Kaj je sinkopalna država pri odraslih, kot pogosto pride. Znaki, razlogi, zdravljenje

Sinčnopalno stanje (sinkopa, omedlevica) - Simptom, ki ga kaže nenadna, kratkotrajna izguba zavesti in jo spremlja kapljica mišičnega tona. Nastane zaradi prehodne hipoperfuzije možganov.

Pri bolnikih s sinkopo, je palor kože pokrova, hiperhidroza, pomanjkanje spontane aktivnosti, hipotenzija, hladilne ude, šibek impulz, pogosto površinsko dihanje. Trajanje sinkopa je običajno približno 20 sekund.

Po omedlevanju je bolnikovo stanje običajno ponovno vzpostavljeno hitro in popolnoma, vendar je treba upoštevati šibkost, utrujenost. Starejši bolniki imajo lahko retrogradno amnezijo.

Sinkopalne in napovedi se registrirajo v 30% ljudi vsaj enkrat.

Diagnoza razlogov, zaradi katerih je povzročilo stanje syncopal, je pomembno, saj lahko ogrožajo življenje države (tachyarhithmia, srce blokade).

Epidemiologija sinkopalnih držav
Vsako leto je na svetu registriranih približno 500 tisoč novih primerov sinhronizacijskih držav. Od teh, približno 15% - pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 18 let. V 61-71% primerov se v tej populaciji evidentirajo refleksne sinkopalne države; V 11-19% primerov - omedlevica zaradi cerebrovaskularnih bolezni; V 6% - sinkopa, ki jo povzroča kardiovaskularna patologija.

Pogostost sinkopalnih stanj pri moških, starih od 40 do 59 let, je 16%; Pri ženskah, starih od 40 do 59 let - 19%, so ljudje, starejši od 70 let, 23%.

Približno 30% prebivalstva dopušča vsaj eno sinkopo o epizodi. V 25% primerov se sinhrop ponovi.

Razvrstitev sinkopalnih držav
Sinkoplade se razvrstijo glede na patofiziološki mehanizem. Vendar pa 38-47% bolnikov vzrok za sinkopalne države ni mogoče vzpostaviti.
- Nevrogeni (refleksni) sinkopa.
  - Vazo vagal Syncope:
    - Tipično.
    - Brezhiben.
  - Sinkopi, ki jih povzroča preobčutljivost karotidnih sinusov (situacijska sinkopa).
    Obstajajo krvavi, med kašljem, kihanje, požiranjem, iztrebljanjem, uriniranjem, po vadbi, vnos hrane, pri igranju medeninastih orodja, med uteži.
  - Sinkopi, ki nastanejo v nevralgiji trojnih ali jezikovnih naftnih živcev.
- Ortostatična sinkopa.
  - Ortostatična sinkopa (ki jo povzroča nezadostna avtonomna predpis).
    - Ortostatic Syncope v primarni insuficienci samostojnega regulacijskega sindroma (več sistemske atrofije, Parkinsonova bolezen z avtonomno odpovedjo regulacije).
    - Ortostatična sinkopa v sindromu sekundarnega neuspeha avtonomne regulacije (diabetična nevropatija, amiloidna nevropatija).
    - Ortostatska sinkopa po obremenitvi.
    - Postprandial (nastajajoči po obrokih) Ortostatski sinkopo.
  - Ortostatična sinkopa, ki jo povzroča uporaba zdravil ali alkohola.
  - Ortostatična sinkopa zaradi hipovolemije (z addisonom, krvavitvijo, drisko).
- Kardiogena sinkopa.
  V 18-20% primerov je vzrok sindikalnih držav kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: kršitve ritma in prevodnosti, strukturne in morfološke spremembe v srcu in krvnih žilah.
  - Aromethmogena sinkopa.
    - Disfunkcija silinskega vozlišča (vključno s sindromom tahikardije / bradikarda).
    - Kršitve atrioventrikularne prevodnosti.
    - Paroksismal superspute in ventrikularna tahikardija.
    - Idiopatske motnje ritma (podolgovate qt interval sindrom, Brugady sindrom).
    - Motnje delovanja umetnih gonilnikov ritma in vsajeni kardiooverterji-defibrilatorji.
    - Projektni učinek zdravil.
  - Sinkop, ki ga povzročajo bolezni srčno-žilnega sistema.
    - Bolezni srčnih ventilov.
    - Akutni miokardni infarkt / ishemija.
    - Obstruktivna kardiomiopatija.
    - Atrijski mikmo.
    - Akutna anevrizma aortifikacije aortifikacije.
    - Perikarditis.
    - Pljučna embolija.
    - Arterijska pljučna hipertenzija.
- Cerebrovaskularna sinkopa.
  Opažene so v sindromu povezovalnega "zaupanja", ki temelji na ostrih zoženih ali blokado priključne vene. V tem primeru se pojavi sindrom: omotica, Diplopija, Dysartrite, Syncope.
Obstajajo tudi neategralne države, ki so diagnosticirane kot sinkopo.
- Neategralne države, ki puščajo delno ali popolno izgubo zavesti.
  - Presnovne motnje (ki jih povzročajo hipoglikemija, hipoksija, hiperventilacija, hiperkapper).
  - Epilepsija.
  - Zastrupitev.
  - Vrstebrobani prehodni ishemični napadi.
- Neategralne države, ki tečejo brez izgube zavesti.
  - Katapieration (kratkoročna sprostitev mišic, ki jo spremlja padec pacienta; ponavadi se pojavi zaradi čustvenih izkušenj).
  - Pseudosinkop Psihogeni.
  - Napadi panike.
  - Prehodne ishemične napade karotidne geneze.
    Če je vzrok za prehodne ishemične napade motnje krvavitve v karotidnih arterijah, je izguba zavesti registrirana s kršitvijo perfuzije mrežne lekarne možganov.
  - Histerični sindrom.

Diagnostika

Cilji diagnoze sinkopalnih držav
- Namestite, ali je napad izgube zavesti banka.
- Kot je mogoče, je treba identificirati bolnika s kardiovaskularno patologijo, kar ima za posledico omedlevico.
- Vzpostaviti vzrok za sinkopalno stanje.

Diagnostične metode
Diagnozo sinkopalnih stanj izvajajo invazivne in neinvazivne metode.

Neinvazivne diagnostične raziskovalne metode se izvajajo. V primeru invazivnih metod pregleda je potrebna hospitalizacija.
- Neavazivne metode pregleda bolnikov s sinkopalnimi državami

Taktika Pregled bolnikov s sinkopskimi državami
Pri preučevanju bolnikov s sinkopalnimi državami je treba čim prej prepoznati kardiovaskularno patologijo.

V odsotnosti bolezni srca in ožilja pri bolniku, je pomembno, da vzpostavijo druge verjetne razloge za razvoj sinkope.
- Bolnikom, ki se domneva, da imajo kardiogeno sinkopo (zvoke v srcu, znaki miokardne ishemije), je priporočljivo, da se preuči za identifikacijo kardiovaskularne patologije. Raziskava bi morala začeti z naslednjimi dogodki:
  - Določanje karidospecifičnih biokemičnih oznak v krvi.
  - Halter ECG spremljanje.
  - Ehokardiografija.
  - Test z vadbo - s pričevanjem.
  - Elektrofiziološka raziskava - s pričevanjem.
- Raziskava bolnikov z namenom diagnosticiranja nevrogene sinkope se izvede v prisotnosti ponavljajoče se sinhronizacije, skupaj z izraženimi čustvenimi in motornimi reakcijami, ki nastanejo med fizičnim naporom; v vodoravnem položaju telesa; Pri bolnikih z neugodno družinsko zgodovino (primeri nenadne srčne smrti v sorodnikih, mlajših od 30 let). Raziskave o bolnikih bi se morale začeti z naslednjimi dejavnostmi:
  - Test nagiba.
  - Carotid Sinusna masaža.
  - Halter ECG spremljanje (poteka po prejemu negativnih rezultatov testa nagiba in karotidne masaže).
- Raziskava bolnikov s sinkopalnimi državami, v genezi, od katerih se domneva presnovne motnje, bi se morale začeti z laboratorijskimi diagnostičnimi metodami.
- Pri bolnikih, katerih sinkopalno stanje se pojavi, ko se glava obrne na stranke, se mora pregled začeti s karotidnim sinusnim masažo.
- Če se sinkop pojavi med ali takoj po vadbi, se pregled začne z ehokardiografijo in preskusi s telesno dejavnostjo.
- Bolniki s pogostim, ponavljajočim se sinćem, ki predstavlja različne očitke somatske narave, zlasti v stresnih razmerah, je potreben psihiater.
- Če se po popolnem pregledu pacienta mehanizem za razvoj sinkopalnega stanja ni nameščen, potem za namene dolgoročnega ambulantnega nadzora nad srčnim utripom, je priporočena uporaba plačilnega registra zanke EKG.

Diferencialna diagnoza sinkopalnih držav

Pri mladih bolnikih so lahko sinkopalne države simptom manifestacije sindromov raztelega intervala QT, Brugada, Wolf-Parkinson-White, Polimorfno valrenkularno tahikardijo, aritmogeni sodnika kardiomiopatije, miokardisa, pljučne hipertenzije.

Potrebno je diagnosticirati grozljivo življenje patoloških pogojev pri bolnikih s sinkopo, skupaj s hudimi čustvenimi in motornimi reakcijami, s sinkopa, ki se pojavi med telesno aktivnostjo v vodoravnem položaju telesa; Pri bolnikih z neugodno družinsko zgodovino (primeri nenadne srčne smrti v sorodnikih, mlajših od 30 let).

	SYNCOP.	Adams-Morgany-Stokes Sindrom	Konvulzivni napad
Položaj telesa	Navpično		Navpično / vodoravno
Barvna koža	Bled.	Palor / cianoza	Ne spremeni
Rane	Redko	Pogosto	Pogosto
Trajanje izgube zavesti	Kratek	Lahko traja drugačen	Neprekinjeno
Tonik-klonični udi	Včasih	Včasih	Pogosto
Žaljivi jezik	Redko	Redko	Pogosto
Neprostorjeno uriniranje (iztreba)		Redko nehoteno uriniranje	Pogosto neprostovoljno iztrebljanje
Status po napadu		Hitro obnovo zavesti	Po napadu je opaziti počasno obnovo zavesti; Glavobol, šibkost

RCRZ (Republikanski center za razvoj zdravja MD RK)
Različica: Klinični protokoli MOR RK - 2016

Sinhronizacija [Syncope] in Collapse (R55)

Nujna medicina

splošne informacije

Kratek opis

Odobreno.
Skupna komisija za zdravstvene storitve
Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan
Od 23. junija 2016
Protokolska številka 5.

Omedlevica -tranzitna izguba zavesti, povezane z začasnimi splošnimi hipiperferskimi možgani.

Spanje.- akutno razvijanje vaskularnega neuspeha, za katerega je značilna kapljica žilnega tona in relativno zmanjšanje volumna krvi

Koda ICB-10:
R55 -Sinkopalne države (omedlevica, propad)

Datum razvoja protokola:Leto 2016.

Protokol uporabnikov: Zdravniki vseh specialitet, srednjega zdravniškega osebja.

Dokazana raven lestvice:

Zvezek	Visokokakovostna meta-analiza, sistematičen pregled RKK ali velike skale z zelo nizko verjetnostjo (++) sistematično napako, katerih rezultati se lahko razdelijo na ustrezno populacijo.
V	Visokokakovostni (++) Sistematični pregled kohorte ali študije Control Control ali visokokakovostne (++) COTHORT COTHORT ali Študije Control Control z zelo nizkim tveganjem za sistematično napako ali skalo z nizko (+) tveganje za sistematično napako, rezultatov, od katerih se lahko razdelijo k ustrezni populaciji.
Od	COTHORT ali študija primera-spremljanje ali nadzorovano študijo brez randomizacije z nizko tveganje za sistematično napako (+). Rezultati katerih se lahko razdelijo na ustrezno prebivalstvo ali kamen z zelo nizko ali nizko tveganje za sistematično napako (++ ali +), rezultate, ki jih ni mogoče neposredno porazdeliti ustrezni populaciji.
D.	Opis vrste primerov ali nenadzorovanih raziskav ali mnenja strokovnjakov.

Razvrstitev

Razvrstitev

Reflex (nevrogeni) šibek:
Vaspal:
· Vzrok čustvenega stresa (strah, bolečine, instrumentalne intervencije, stik s krvjo);
· Vzrok ortostatskega stresa.
Situacijska:
· Kašelj, kihanje;
· Draženje prebavnega trakta (požiranje, iztrebljanje, bolečine v trebuhu);
· Urin;
· Nalaganje;
· Ohranite obroke;
· Drugi razlogi (smeh, igra na vetrnih instrumentih, dvigovanje teže).
Karotidni sinusni sindrom.
Netipične bolečine (z izrecnimi trojnimi in / ali atipičnimi manifestacijami).

Omedlevica, povezana z ortostatsko hipotenzijo:
Primarno vegetativno neuspeh:
· Čista vegetativna insuficienca, večsystem atrofija, Parkinsonova bolezen, Levi bolezen.
Sekundarna vegetativna neuspeh:
· Alkohol, amiloidoza, Uremia, poškodbe hrbtenjače;
· Ortostatska hipotenzija, vazodilatatorji, diuretiki, fenotomi, antidepresivi;
· Izguba tekočine (krvavitve, driska, bruhanje).

Kardiogeni rahlja:
Arritmogeni:
· Bladikardija, disfunkcija sinusnega vozlišča, AV-blokada, kršitev funkcije vsajen vozniki ritma;
· Tahikardija: ogrlica, ventrikularna (idiopatska, sekundarna srčna bolezen ali okvarjene ionske kanale);
· Medicina bradikardija in tahikardija.
Organske bolezni:
· Srce (srčni vzorci, akutni miokardni infarkt / miokardna ishemija, hipertrofična kardiomiopatija, izobraževanje v srcu (mešana barva, tumor), poškodbe perikardije / tamponade, prirojene napake koronarnih arterij, disfunkcije umetnega ventila;
· Drugo (TEL, izčrpna aintijska anevrizma, pljučna hipertenzija).

Diagnostika (ambulanta)

Diagnostika na ambulantni ravni **

Diagnostična merila

Pritožbe in zgodovina:počasen padec, "sedimentacija" bolnika, pri otrocih: pomanjkanje ustreznega odziva na okolico (ostro izklop, boben, se ne odziva na zvoke in svetle predmete, svetlobe).

Zdravniški pregled:oster palor kože, impulz je majhen ali ne določen, oglas je močno zmanjšan, dihanje površinsko.

Laboratorijske raziskave:
· Hrast;
· Biokemični krvni test (ALT, AST, kreatin, sečnina);
· Krvni sladkor.

Orodja:
· EKG v 12 vodi - ni podatkov za vol.

Diagnostični algoritem:

Pregled bolnika se izvaja v skladu z naslednjo shemo: \\ t
· Koža: mokra, bleda
· Glava in obraz: pomanjkanje travmatične škode
· Nos in ušesa: Brez sproščanja krvi, PUS, liker, cianoza
· Oči: konjunktivnosti (pomanjkanje krvavitve, paloda ali zlatenice), učenci (odsotnost anisokorije, reakcija na svetlobo se shranijo)
· Vrat: brez togosti okcipitalnih mišic
· Jezik: suho ali mokro, pomanjkanje sledov svežega ugriza
· Prsni koš: simetrija, brez škode
· Belly: Dimenzije, napihnjenost, razmazana, asimetrična, prisotnost peristaltskega hrupa
· Impulzni raziskave: upočasnimo šibko
· Merjenje srčnega utripa: Tahikardija, Bladikardija, Arritmija
· Merjenje pekla: normalno, zmanjšano
· Auskultacija: Ocena srčnih tonov
· Dihanje: Tapy / Bradyp, površinsko dihanje
· Prulka prsnega koša
· EKG.

Diagnoza (bolnišnica)

Diagnostika na stacionarni ravni **

Diagnostična merila na stacionarni ravni **:
Pritožbe in anamneza vidijo ambulantno raven.
Fizični pregled, glej ambulantno raven.
Laboratorijske študije: Glej ambulantno raven.

Diagnostični algoritem:glej ambulantno raven.

Seznam glavnih diagnostičnih dejavnosti:
· Oak.
· KK.
· Biokemični kazalniki (ALT, AST, CREAINE, UREA)
· EKG.

Seznam dodatnih diagnostičnih dogodkov:
· EEG v skladu z indikacijami: Odpraviti patološko aktivnost cerebralnega kortexa
· ECHOCG po pričevanju: z osumljenim kardiogenim vrsto sinkopa
· Spremljanje povodja po pričevanju: v aritmični različici omedleje ali če je sum, da je aritmogena narava motenj, še posebej, če epizode aritmije niso pravilne in niso bile pred tem
· CT / MRI Po pričanju: V osumljencu ONMK, ZCHMT
· Radiografija (pogled) v prisotnosti telesnih poškodb

Diferencialna diagnoza

*Diagnoza*	*Obrazložitev za diferencialno diagnozo*	*Raziskave*	*Merila za izključitev diagnoze*
Morgany-Adams - Stokes Sindrom	Nenadna izguba zavesti, hemodinamične motnje	EKG - spremljanje	Pomanjkanje podatkov EKG za polno AV-blokado
GIPO / hiperglikemična koma	Nenadna izguba zavesti, hemodinamične motnje, palor / hiperimia in vlažnost / suha koža	glukometrija	Običajni kazalniki glukoze v krvi
Rane	Nenadna izguba zavesti, hemodinamične motnje	Pregled bolnika za poškodbe (zlomi, znaki podumralnega hematoma (anizokarija) Poškodbe mehkih tkiv ali glav)	Pomanjkanje škode pri pregledu
ONMK.	Nenadna izguba zavesti, nevroloških simptomov, hemodinamske motnje	Pregled bolnika za patološke nevrološke simptome, žariščni simptomi in znaki intracerebralnega krvavine (anizokarija)	Pomanjkanje patoloških nevroloških simptomov, žariščnih simptomov in znakov intracerebralnega krvavitve (anizokarija)

Zdravljenje v tujini

Zdravljenje v Koreji, Izrael, Nemčija, ZDA

Pridobite nasvet o zdravniškem pregledu

Zdravljenje

Priprave (aktivne snovi), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulanta)

Ambulantno zdravljenje

Taktika zdravljenja **

Nezdravstveno zdravljenje: Prevedi bolnika na vodoravni položaj, dvignite noge (kot 30-45 o), zagotovite dostop do svežega zraka in prostega dihanja, unsutton ovratnik, oslabijo kravato, škropljenje obraza s hladno vodo.

Zdravljenje:
· Vdihavanje hlapov amoniaka alkohola [A]

Seznam osnovnih zdravil:

V hipotenziji:
· FENILLEFRINE (MESTON) 1% - 1.0 Subkutana [
· Kofein natrijev benzoate20% - 1.0 subkutano [A]
· Nichamamide25% - 1.0 Subkutano [S]
V Bladikardija:
Atropin sulfat 0,1% - 0,5 - 1.0 subkutano [

Seznam dodatnih zdravil:

Pri kršitvi srčnega ritma (tachyarhithmia):
· Amiodaron - 2,5 - 5 μg / kg intravensko za 10-20 minut v 20-40 ml 5% raztopine dekstroze [A]
Z osumljenim anafoktoidnim genezo kršitve zavesti:
· Prednizolon 30-60 mg [a]
· Oksigenoterapija
Algoritem ukrepanja za izredne razmere: \\ t
· Pri zaustavitvi dihanja in krvnega obtoka nadaljujte s kardiovaskularno intenzivno nego.

Druge vrste zdravljenja:s kardiogeno in cerebralno omedlenjem - zdravljenje glavne bolezni.

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki:ponavljajoča se omedlevica in neučinkovitost niso metode zdravljenja (endokrinolog, kardiolog, nevrolog). Preostalih strokovnjakov na pričevanju.

Preventivni ukrepi:povečanje uporabe tekočega in kuhanja soli, soljenih izdelkov. Izmenično duševno in fizično napor, zlasti pri mladostnikih. Celotna noč spanja, ne manj kot 7-8 ur. Priporočeno spanje z visoko blazino. Izključiti alkohol. Izogibajte se polnjenim prostorom, pregrevanjem, dolgim \u200b\u200bstoječim, ravnanjem, vrže glavo nazaj. TILT Training - Dnevno ortostatsko usposabljanje. Da bi lahko prenehali s pristaniščem: Vzemite horizontalni položaj, pijte hladno vodo, izometrično obremenitev na nogah (prehod) ali roke (prijemalne ščetke v pesti ali ročni napetosti) povečuje oglas, omedlevica se ne razvije.

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja:
· Obnova zavesti;
· Normalizacija hemodinamskih kazalnikov.

Zdravljenje (bolnišnica)

Zdravljenje na stacionarni ravni **

Taktika zdravljenja **: Glej. ambulanta.
Kirurški intervencija: ne obstaja.
Druge vrste zdravljenja: ne obstaja.
Indikacije za strokovnjake za svetovanje: Oglejte si ambulantno raven.

Indikacije za prenos na Intenzivni oddelek za nego in oživljanje:
· Pogoje po epizodi dihalne postaje in / ali krvnega obtoka.

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja: Glejte ambulantno raven.

Nadaljnje vzdrževanje:način terapije je posameznik.

Hospitalizacija

Indikacije za načrtovano hospitalizacijo:
· Ponavljajoča se sinkopa non jasna geneza;
· Razvoj sinkope med obremenitvijo;
· Občutek aritmij ali prekinitev v delu srca takoj pred sinkope;
· Razvoj sinkope v ležečem položaju;
· Družinska zgodovina nenadne smrti.

Indikacije za nujno hospitalizacijo:
· Kardiogena in cerebrovaskularna omedlevica, grožnja življenja;
· Epizoda dihalne postaje in / ali krvnega obtoka;
· Ne obnavljanje zavesti več kot 10 minut;
· Škoda, povzročena zaradi padca med sinkopom

Informacije

Viri in literatura.

Srečanje protokolov Skupne komisije za kakovost zdravstvenih storitev MZSR RK, 2016
1. 1. Nikitin V.V., krila A.A., in drugi. Klinična priporočila (protokol) za zagotavljanje nujne medicinske pomoči v omedlevitvi (sinkopa) in propad. St. Petersburg. 2015. 10 str. 2. Nujni pogoji v nevrologiji: metodološki priročnik za študente terapevtskih, pediatričnih fakultet in postgraduaters podiplomskega in dodatnega strokovnega izobraževanja (Vasilevskaya OV, MOROZOVA E.G. [prof. Prof. Yakupova e.z.]. - Kazan: KGMU, 2011. - 114 P . 3. SUTTON R, Benditt D, Brignole M, et al. Syncope: Diagnoza in upravljanje v skladu s smernicami za evropsko družbo iz leta 2009. Pol arch med wewn. 2010; 120: 42-7. 4. stryjewski PJ, Kuczaj A., Braczkowski R., et al. Klinični potek presincopa v diferencialni diagnozi sinkopa. -2015. (9) .- str. 55-58. 5. Brignol M., Menozzi C., Moya A. , Andresen D., Blanc JJ, Krahn Ad, Wieling W., Beiras X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pozdravno terapijo pri bolnikih z neralno posredovano sinkopo in doktorirano assistole: tretja mednarodna študija o sinkope nepravilnosti etiologije (izdaja-3): randomizirana preskus.// Circulation.- 2012. -ol.125, №21. - P.2566-71. 6. Brignolem., Auricchioa., Baron-esquiviasg., Et al. ESC Smernice za zdravljenje srčnega pacing in srčne resinhronizacijske terapije: delovna skupina za srčno pacing in resno zdravljenje z evropsko družbo kardiologije (ESC). V sodelovanju z Evropskim združenjem (EHRA). //Europace.- 2013. -ol.15, št. 8. -P.1070-118.

Informacije

Kratice, uporabljene v Protokolu: \\ t

Hell.	- Arterijski tlak;
Zchmt.	- zaprta poškodba prirobnice
Ivl.	- Umetno prezračevanje pljuč.
Cos.	- kislinska glavna
KT.	- Pregled z računalniško tomografijo;
ICD.	- mednarodna klasifikacija bolezni;
MRI.	- Slikanje z magnetno resonanco;
ONMK.	- Akutna insuficienca cerebralnega obtoka
Srčni utrip	- Srčni utrip;
Ehoche.	- Ehokardiografija
EEG.	- Elektroencefalografija

Seznam razvijalcev protokola: \\ t
1) Maltabarova NURILA Amangaliyevna - Kandidat medicinske vede Medicinska univerza Astana, profesor oddelka za nujne nesreče Raziskave in anesteziologija, oživljanje, član Mednarodnega združenja znanstvenikov, učiteljev in strokovnjakov, član anesteziologov-Resunturs Republike Kazahstan .
2) SAKULOVA ZHANNSLU NUKOVNA - Doktor medicinske vede, profesor, RSP na West-Kazahstanu State Medical University, imenovan po Marat Ospanova, "vodja nujne medicinske oskrbe, anesteziologijo in oživljanje z nevrosurgee, predsednik podružnice anesteziologov-resuscitator federacije v regiji AKTOBE.
3) Alpesova AIGUL RAKHMANBERLINNA - Kandidat medicinske vede, RSP na PCV "Karaganda State Medical University", vodja oddelka za izredne razmere in nujne medicinske pomoči št. 1, izredni profesor, članica Unije neodvisnih strokovnjakov.
4) Kokosko Aleksey Ivanovich - Kandidat medicinske vede, JSC Medicinska univerza Astana, izredni profesor oddelka za nujno pomoč za nujno pomoč in anesteziologijo, oživljanje, član Mednarodnega združenja znanstvenikov, učiteljev in strokovnjakov, član anesteziologov-resuscitator Republika Kazahstan.
5) Achilbekov Nurlan Salimovich - RSP na PVV "Republikanski center za sanitarni letalstvo" namestnica direktorja za strateški razvoj.
6) Grab Aleksandr Vasilyevich - GKP na PVV "Mesto Otroška bolnišnica €" Urad za zdravje Mesto Astana, vodja oddelka za oživljanje in intenzivna terapija, član federacije anesteziologov-resuscitatorjev Republike Kazahstan.
7) Sartaev Boris Valerevich - RGP na PVV "Republikanski center za sanitarni letalstvo" Mobilna sanitarna letalska brigada.
8) Dyusebaeva nazigul Kuandikovna - Kandidat medicinske vede, JSC Medicinska univerza Astana Vodja oddelka za splošno in klinično farmakologijo.

Navzkrižje interesov:odsoten.

Seznam pregledov:Sagimbaev ASKAR ALIMZHANICH - Doktor medicinskih znanosti, profesor JSC Nacionalni center za nevrokirurgijo, vodja oddelka za upravljanje kakovosti in varnost pri bolnikih za nadzor kakovosti.

Pogoji za revizijo protokola: \\ t Revizija protokola 3 leta po objavi in \u200b\u200bod datuma začetka veljavnosti ali v prisotnost novih metod z ravnijo dokazov.

Priložene datoteke

Pozor!

S samozdravljenjem lahko nanesite nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
Informacije, objavljene na spletnem mestu Medelement in v aplikacijah Medelement Mobile, "Lekar Pro", "Darige Pro", "Bolezni: Therapedist's Directory", ne more in ne bi smela nadomestiti s polnim delovnim časom zdravnika posvetovanja. Bodite prepričani, da se obrnete na zdravstvene ustanove v prisotnosti kakršnih koli bolezni ali moteče simptome.
Izbira zdravil in njihovih odmerkov je treba navesti s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
Spletna stran Medelement in mobilne aplikacije "Medelement (Medlelement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: imenik terapevta" so izključno informacijske in referenčne vire. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravnikovih receptov.
Uvodnik Medelementa ni odgovoren za škodo na zdravje ali materialni škodi, ki izhaja iz uporabe tega spletnega mesta.

Navedba:Gukov A.O., Zhdanov a.m. Ne-smetikularna (vazovalna) Syncope // RMG. 1999. №6. P. 2.

Ne-utrjevanje sinkope (NKS) je montažni izraz, ki se uporablja za označevanje celotne skupine kliničnih sindromov, ki so pritrjeni na izgubo zavesti in povezane s patološkim refleksom do avtonomnega živčnega sistema na ureditvi vaskularnega tona in srčnega ritma. Ta skupina vključuje karotidni sinusni sindrom, vazovalna sinkopo, prebavil omedlenje pri požiranju in iztrebljanju, omedlevica, ko uriniranje, sijaj-blagozarna omedlevica s kašljanjem in kihanjem, omedlevica, povezana z naraščajočim instanovičnim tlakom med dviganjem uteži, iger na vetrnih instrumentih itd.

Bolniki, ki trpijo zaradi epizodično nastale hipotenzije in bradikardije, praviloma nimajo organskih srčnih bolezni in v interpretih obdobjih imajo normalen krvni tlak (krvni tlak) in frekvenco srčnega utripa. Predpostavlja se, da so vzroki, na katerih temeljijo ti sindromi, povezani z oslabljenim avtonomno ureditvijo, ki jih odkrijejo posebne diagnostične metode.
Tako imenovana preprosta ali ortostatska omedlevica ne spada v skupino NCC, saj je njihov pojav pojasnjen s kratkoročnim funkcionalnim zmanjšanjem avtonomne dejavnosti. V celotni populaciji se ortostatična omedlevica pogosto najde, morda vse ljudi za življenje vsaj enkrat doživeli podobne vazvalne napade, in v tem primeru bi morali razmisliti o preprosti lažu kot bolezen.
Poleg "kardiovaskularne" sinkopa se lahko pojasnijo geneza ponavljajočih se napadov zavesti z mnogimi drugimi razlogi. Med njimi je treba imenovati organske in funkcionalne bolezni centralnega živčnega sistema (CNS), vključno z volumetričnimi neoplazalnimi, hemoragičnimi in ishemičnimi kršitvami možganske prometne cirkulacije, epileptične in epilepsorozne napade. Videz sinhronizacijskih držav lahko povzroči trezerne bolezni velikih plovil, ki so vključene v oskrbo krvi v možgane (predvsem bazena karotidnih arterij), ponavljajoči se tromboembolizem, endokrine bolezni (na primer adrenalne krize), "primarne" motnje prevodnosti in srčni utrip, Končno psihiatrične bolezni in različni yatedralni dejavniki.
Ponavljajoče se epizode sinjopalnih stanj nejasne geneze v odsotnosti vidne ekološke patologije iz centralnega CNS in kardiovaskularni sistem se danes najbolj običajno in hkrati najbolj zmedeno in ne dobro preučevanega problema medicinske prakse. To je posledica velikega števila razlogov, ki lahko izzovejo napade izgube zavesti, pomanjkanja zelo informativnih diagnostičnih metod, težav pri prepoznavanju etioloških dejavnikov, in posledično nezmožnost ustreznega obravnavanja takih bolnikov. Verjetno ima do 3% odraslega prebivalstva ponavljajoče se sinkopalne države. Pri izvajanju ciljnih diagnostičnih študij v celotni populaciji se odkrije več kot 60% bolnikov z nediplomom. Obstaja tudi določena sramota in konzervativnost zdravnikov. Poleg tega je v mnogih državah diagnoza ne-ridogenega sinopa izključna.
Predloženi pregled je v veliki meri zgrajen na materialih tretjega mednarodnega simpozija o vprašanjih diagnostike in zdravljenja NCC, ki je potekala v Združenih državah septembra 1996.

Klinične značilnosti bolnikov

Klinična slika sinkopalnih stanj s prehodno izgubo zavesti pri bolnikih z NCCS je predstavljena z različnimi oblikami, od "razporejenih" napadov, ki jih spremljajo hude poškodbe in spominjajo na klasične napade Morgali-Adams-Stokes, do svetlobe sedem odporne države. Prehodno cerebralno hipotrfizijo, ki vodi do izgube zavesti, je lahko posledica izrecne bradikardije ali periferne vazodilatacije. Vendar pa je v večini primerov kombinacija teh dveh dejavnikov. V tem primeru bolniki z vasvazed Syncope. (Sindrom Sun), praviloma prevladuje sistemska hipotenzija, bradikardija ne sme biti izražena ali klinično manj pomembna in se priključi hipotenzija. Pri bolnikih s S. karotidni sinusni sindrom (COP sindrom) V večini primerov klinična slika določa prehodno okvaro prevodnosti in ritem srca v obliki sinusne bradikardije, daljša obdobja Asistolis pogosto z oslabljeno atrioventrikularno prevodnostjo. Poleg "klasične" EKG- slike v literaturi so opisane primere CS sindroma pri bolnikih s konstantno obliko utripanja aritmije.
Prvič, klinična slika vasvasiful ometlasti v mladega vojaka, opisana leta 1932 T. Lewis. Bolniki opisujejo svoje stanje med omedlenjem kot prihajajoči oblaki v očeh, občutek pomanjkanja zraka in željo, da bi malo globlje. Pogosto je težko opisati neprijeten občutek praznine v zgornjem delu trebuha. Z nadaljnjo izgubo posturalnega tona se lahko razprostira. Okvirstvo se praviloma nadaljuje in se ustavi v vodoravnem položaju ali sedi po 2 - 3 minutah.
Tako imenovani maligne Vasovagal Syncope "Malign Vasovagal Syncope" pri starejših bolnikih je popolnoma drugačen. Pogosto so značilne ponavljajoče se daljše omedlež in spremljajo hude poškodbe, pridobljene med padci. Skupaj s hipotenzijo klinike je razloženo z dolgimi epizodami srca.
Nekateri sprožilni mehanizmi so dobro znani v sindromu sonca, je vrsta krvi, bolečine, prekomerna čustva, dolgo stoji, še posebej v zamašenem prostoru, in drugih bolnikov, s časom, ki ga uresničuje, se izogibajo situacijam, ki vodijo do omedlevice. Hkrati se lahko izguba zavesti pojavi brez progresivnih simptomov in nepredvidljivih situacij.
Napoved sindroma sonca, zlasti v mladosti, relativno ugoden, pa pri starejših bolnikih z malignim Vezvaya Synkope, napoved obremenjujejo hude poškodbe.
Izguba zavesti pri bolnikih s COP sindromom se običajno pojavi nenadoma in je lahko zelo podobna napadom Morgali-Adams-Stokes v sindromu šibkosti sinusnega vozlišča in atrioventrikularnih blokov. Posebna značilnost je običajno veliko trajanja samega napada in "obnovitvenega" obdobja - kadar je v nekaj minutah po izgubi zavesti bolnika ostaja inhibiran in slabo usmerjen v tem, kar se dogaja. Te razlike so povezane z vazoodepresivno komponento NCC. Bladikardija pri takih bolnikih ne sme biti izražena ali odsotna, krvi kroženje vitalnih organov med sinkopom se vzdržuje na zadostni ravni, ki določa "mehkobo" in večjega trajanja napada izgub.
Med drugimi razlikami je treba opozoriti, da je COP sindrom večinoma ugotovljen pri bolnikih, starejših od 40 let, in moški padejo 2-krat pogosteje kot ženske. V primeru sindroma sonca ni statistično zanesljivih razlik v edju, niti po starosti, čeprav so maligne oblike pogostejše v starosti.
Vprašanja epidemiologije NCC so poudarjena v tiskanju zelo slabo. V Angliji in Italiji, glede na retrospektivno analizo, se letno razkrije približno 35-40 primarnih bolnikov s COP sindromom. Opozoriti je treba, da se te številke razumejo tudi in dejanski dogodek v celotni populaciji te bolezni je višji, kar je predvsem posledica redke uporabe posebnih diagnostičnih tehnik.
Pojav Sun sindroma, očitno, je bistveno višji, vendar objektivno je težko oceniti celo približno število bolnikov s sindromom nosilca. V eni od študij, ki so preučevali vzroke za sinakopalne države v veliki skupini bolnikov z dvema in več izgubskimi napadi Zavest v zgodovini, v 28% diagnoza ni bila preverjena pri uporabi "tradicionalnih" diagnostičnih metod, vključno z elektrofiziološkimi raziskavami srca. V tej skupini je bilo pri uporabi posebnih diagnostičnih metod, 60% bolnikov, nameščenih SUN sindrom. Po mnenju drugih avtorjev so maligne oblike sončnega sindroma so 2-krat pogosteje kot preobčutljivost karotidnih sinusov.

Patofiziologija

NCC patogeneza ne ostane v vseh razumljivih in ni dovolj preučevana. V najbolj splošnem obrazcu je mehanizem izgube zavesti povezan s cerebralno hipiperprusijo, ki je posledica kompleksa nevroksikulacijskih motenj, ki vodi do zmanjšanja sistemskega vaskularnega tona (komponente vazodepresoda) in frekvenc srčnih ritmov (kardioengična komponenta), ko sistemska adhezija je padla pod Autorevinsko območje. Kljub temu pa obstajajo poročila, da se pri izvajanju študija TranscRANIAL DOPPLER v trenutku sinhornega trenutka, nekatere paciente z zakonsko hipotrfizijo pojasnjujejo s cerebrovaskularnim krči, medtem ko sistemski pekel in srčni utrip (srčni utrip) ne bistveno spremenita ("normalna" sinkope ).
Insuficienco avtonomnega živčnega sistema v ureditvi skrbnika sistema in CSS teoretično je mogoče razložiti z motnjami na različnih ravneh. To je lahko motnje aferentnega toka, pomanjkljivosti aferentnega vstopa v centralni živčni sistem, neustrezna raven dejavnikov imunitete nevrogorja, patološkega učinkovanega odziva, spremembe občutljivosti CNS do perifernih in nevrohumorskih signalov itd.
Običajno obstajajo mehanizmi za hitro prilagajanje krvnega tlaka in srčnega utripa do pozicijskih sprememb v položaju telesa, da se ohrani stalno raven oskrbe krvi v možgane. Največja udeležba v hitri ureditvi srčnega izhoda in vaskularnega tona traja arterijske in kardiopulmonalne baroreceptorske reflekse. Operabilni osmotski mehanizmi za krmiljenje volumna krvi, aferentnih tokov iz osrednjih in perifernih kemoreceptorjev, občutljivih na PO 2, PCO 2 in pH krvi, ravni endogenih hormonov in nevrotransmiterjev, vključno kateholaminov, acetilholin, vazopresina, angiotenzina, atrijskega natrijevega sistema in vazoaktivne notranje polipeptide.
Glede na razširjeno mnenje, se lahko kazniki sprožilni signali vključijo v centralni živčni sistem iz različnih organov in sistemov, in najprej iz srca, velikih plovil, gastrointestinalnega trakta in mehurja. Receptorji teh organov so občutljivi na mehansko, kemično in bolečino.
Največje število arterijskih baroreceptorjev je zastopano v aorskem loku in karotidnem sinu. Običajno, s povečano krvi, se pogostost pulziranja poveča, kar vodi do perifernega "simpatične" vazodilatacije in "parasimpatične" bradikardija. Zmanjšanje afektivnega pretoka se pojavi kot odziv na zmanjšanje krvnega tlaka, ki povzroča vazokonstrikcijo in tahikardijo. Refleksni arc teh refleksov prehaja skozi vsebinske možganske plovila.
Kardiopulmonalni raztezanje receptorjev, ki se nahajajo v pljučnih plovilih in srcu, so občutljivi na spremembe pri tlaku polnjenja in uravnavajo zmanjšanje miokarda. Torej, z zmanjšanjem tlaka Intracardiac, aferentni signali iz teh receptorjev skozi vagus in podolgovate možgane negajo simpatične učinke aktivnosti in povečanje moč srčnih okrajšav.
V patoloških refleksih pri bolnikih s sončnim sindromom lahko sodelujejo ventrikularni mehanizmatični in koronarne arterije kemoreceptorji. Kartiac Mecrocroreceptors se nahajajo v miokardu atrijah in prekatkih, podobno kot receptorji so v karotidnih arterijih in aortnih oblokih. Njihove aferentne poti potekajo skozi mielinirana in ne-celinizirana vlakna. "Atrijska" mielirana vlakna izvirajo iz več vrst receptorjev, ki se nahajajo predvsem na področju atrijske povezave z zgornjo votlo in pljučnimi žilami. Ti receptorji so občutljivi na spremembe v centralnem obsegu. Stromattrikularni receptorji imajo mehansko in kemijsko občutljivost, njihova dejavnost je neposredno povezana s pogodbeno sposobnostjo srca. Akritne poti iz njih predstavljajo ne-celinizirana C-vlakna, ki pretečejo predvsem skozi vagus. Povečanje intenzivnosti aferentnih signalov iz ventrikularnih mehanizmov je lahko sprožilni mehanizem sistemske vazodilatacije in bradikardije.
Afferentne poti iz mehanizlov karotidne arterije prehajajo skozi IX in x pare sprejetih možganskih živcev. Njihova stimulacija zmanjšuje sočutno in povečuje parasimpatični učinek na kardiovaskularno vaskularni sistem. Razlogi, zaradi katerih običajni refleks pridobi patološke lastnosti, medtem ko ostanejo neznani.
Periferne in osrednje aferenčne signale se pretvorijo v različne dele centralnega živčnega sistema, vključno s hipotalamusom in cerebelumom. Afferent tok iz kardiovaskularnih baro- in kemoreceptorjev prihaja skozi blossopalingeal in vagal živce v N. Tractus Solitarius hrbtenjaka in v paramedicinskih retiranih jeder. Različni humoralni dejavniki, ki vplivajo na ta jedra in drugi oddelki CNS, lahko sodelujejo v trenutnih napadih. Torej, aadrenergični agonisti, serotonin, nekatere aminokisline (glutamat) uravnavajo simpatični tok, v nasprotju s to stimulacijo b -Adrenergični agonisti povzročajo osrednji hipertenzivni odgovor. Neposredna stimulacija hipotalamusa povzroča vazokonstrikcijo krvnih žil, črevesja in ledvic ter vazodilatacijo plovil skeletnih mišic. Sodelovanje najvišjih oddelkov CNS v nastanku sinjopalnih držav v odgovor na takšne čustvene spodbude, kot so strah, strah itd.
Effecent odziv CNS pri bolnikih z NCC vključuje povečanje srčnega tona in arterijske vazodilatacije. Najmanj razumejo s strani EFFERENT mehanizmov vazodulacije odpornih plovil. Očitno je padec razvoja patološke vazodilalacije padla v postgellyional simpatični ton gladkih mišic plovil.
Zelo verjetno je, da obstaja ustavna predispozicija nekaterih bolnikov na sinkopalne države, povezane s premiki prostorskega telesa. Očitno je premikanje prostornine krvi, potrebne za zagotovitev ustrezne perfuzije možganov z ostrim prehodom iz vodoravnega na navpični položaj, je odvisna od številnih anatomskih in fizioloških značilnosti strukture telesa. Znesek in velikost plovil, njihova elastičnost, raven srednje vrednosti krvnega tlaka in hidrostatičnih sil sta pomembna. Velozni ventili imajo pomembno vlogo, ki omogoča, da se ohrani ustrezno polnjenje desnega prekatorja srca, ker lahko močno zmanjšanje intrakardiac tlaka povzroči patološke mehanske in baroreptorske reflekse.

Diagnostične metode

Z definicijo lahko diagnoza COP sindroma lahko namestite z provocatiranjem vzorca s karotidnim sinomažo. To je znani vegetativni vzorec, ki ga izvaja 5-6 druga masaža sylocarotidnega območja pri bolniku v ležečem položaju. Vzorec je ocenjen kot pozitiven pri pripravi ventrikularne azistolizma, več kot 3 ° C ali zmanjšanje sistočnega tlaka pod 50 mm Hg. Umetnost. S tem protokolom se preskus vzorca izkaže, da je informativen v 26-41% bolnikov s sindikalnimi državami nejasne geneze. Hkrati, v odsotnosti pregledanih kliničnih manifestacij, je bil vzorčni sindrom napačen pozitiven v 10% praktično zdrav, pri 17% bolnikov s hipertenzivno bolezen in pri 20% bolnikov z različnimi boleznimi srca in notranjih organov.
Po navedbah istih avtorjev, uporaba drugega protokola študije omogoča povečanje občutljivosti metode na 49%, specifičnost na 96% s 100% reproducibilnosti rezultatov (zadnji kazalnik je izjemno pomemben za izbiro ustreznih zdravljenje). Spremembe protokola se nanašajo na povečanje trajanja vzorca na 10 C in več, pacientovo atropinizacijo, da bi identificirali komponento VasodePress. Poleg tega je priporočljivo, da istočasno izvedete dvostransko masažo karotidnih sinusov, tako v položaju bolnika, ki leži in stoji.
Če želite identificirati bolnike s Sun Syndromom v kliniki, se uporabljajo različne izzovovalne manipulacije, kot so: Eyeballs masaža, test s hiperventilacijo, webber vzorci in waltasalviva. Vendar pa imajo vsi navedeni vzorci nizko občutljivost, nizka obnovljivost in slabo korelacijo s kliničnimi manifestacijami.
Sredi 80. stoletja, da bi identificirali patološke reakcije avtonomnega živčnega sistema do ortostatskega stresa R. Kenny et al. Predlagal vzorec s pasivnim ortostazo - TITS TEST (preskušanje nagiba nagiba), ki je trenutno "zlato standard" pri diagnozi bolnikov z NKS. Veliko manj pogosto v kliniki uporablja vzorec z ustvarjanjem negativnega negativnega tlaka testiranja).
Test nagiba je najpogosteje uporabljena metoda v študiji mehanizmov oslabljene avtonomne ureditve in razvoja sinkope pri bolnikih z NCS. V najpreprostejši obliki preskus nagiba je sestavljen iz spreminjanja pacientovega telesa od vodoravnega na navpično. Hkrati se krvni depozit na dnu telesa pojavi pod delovanjem gravitacijskih sil, se zmanjša tlak polnjenja desnega srčnega oddelka, ki sproži celo skupino refleksov. Običajno taka sprememba položaja telesa povečuje simpatični odziv z arterilativno vazokonstrikcijo in povečanje pogodbene sposobnosti miokarda. Pri bolnikih z NCC se povečuje ton Cardivaya in arteriolenska vazodilatacija, ki lahko pripelje do nenadne sistemske hipotenzije in ustavitvi srca z napadom izgube zavesti.
Vzorec se izvaja z uporabo tabele za izvajanje ortostatskih vzorcev, na katerih je bolnik zanesljivo pritrjen s posebnimi napravami. Po 20-30 minutah "prilagajanja" v vodoravnem položaju se dvigne glavni konec tabele. Potem, za 30-45 minut, pod nadzorom krvnega tlaka in frekvence impulza, se določi reakcija kardiovaskularnega sistema na "ortostatskega stresa". Hkrati se lahko komponenta Vaserapress oceni z neprekinjenim (utripajočim) monitoringa tlaka, ki temelji na uporabi metode platnice.
V različnih laboratorijih, kjer se izvajajo taki vzorci, obstajajo pomembne razlike v protokolih študije. Prvič, to se nanaša na uporabo potencialnih zdravil (izoproterenola, nitroglicerin, adenozin trifosfat itd.), Ki, v skladu s številnimi avtorji, bistveno zmanjšajo specifičnost študije. Ni soglasja in okoli "Tilt" tabele in trajanje vzorca. Vzorec se izvede na kotih z dvigovanjem glavnega dela tabele za 60-80 stopinj, občutljivost in specifičnost študije pa sta obratno sorazmerna med seboj - občutljivost se poveča s povečanjem kota naklona.
Trenutno se aktivno nadaljuje iskanje "označevalcev NCC", kar bi omogočilo razvoj enostavnejših in informativnih diagnostičnih metod. Na podlagi koncepta udeležbe v refleksnem loku iz refleksnega ventrikularnih mehanizmov NCC, se takšni parametri Intracardiac hemodinamike preučujejo kot diagnostične oznake kot dinamika sistočnega tlaka v desnem prekatku, DP / DT, prepletenega intervala. Podatki EKG, značilnosti sprememb v vegetativnem statusu - variabilnost srčnega utripa, dinamika intervala QT in povezava teh kazalnikov z respiratornim stanjem, QT / RR, itd.

Razvrstitev

Klasifikacija NKS je zgrajena na rezultatih testa nagiba.
V 1. (mešano) vrsto, pacienti pripadajo, ki, v procesu izvajanja vzorca, Bladikardija registrirano na 40 posnetkov v 1 min, trajanje največ 10 s. Ob istem času, razvoj omedlevice pred hipotonijo (zmanjšanje sistoličnega tlaka pod 80 mm Hg. Čl.), In ponižanje srčnega ritma se priključi sekundarni.
2. in tip (Cardioengic) - Rhythm Pertension presega 40 v 1 min in traja več kot 10 s. Asistolija je registrirana s trajanjem več kot 3 s. Razvoj bradikardije pred zmanjšanjem krvnega tlaka.
Vrsta 2. B (Cardioengic) - Bolniki, povezani s to vrsto, se razlikujejo od prejšnje skupine z dejstvom, da imajo hipotenzijo med omedlenjem hkrati ali po rušitvi srčnega ritma.
3. vrsta (vazodepressor), ki se je znižala pri bolnikih s to skupino, so povezana s hipotonskimi reakcijami, ko se lahko frekvenca ritma med omedlenjem poveča ali v vsakem primeru zmanjša za največ 10% začetne vrednosti.

Zdravljenje

Ustrezna obravnava bolnikov z NCC predstavlja znane težave v zvezi z heterogenostjo kliničnih oblik in težav pri ocenjevanju učinkovitosti zdravljenja.
Bolniki z redkim gnežnim omedlevitvijo in zaznanimi sprožilnimi dejavniki je treba svetovati, da se izognete situacijam, ki vodijo do rahljancev (sinkopa, povezana s povečanjem tlaka na intrastičnem pritisku med dviganjem teže, igre medeninastih instrumentov, ob pogledu na krvi itd.). V nekaterih primerih, ko je sprožilec SynCopa očiten (na primer, prebavil omedlevica pri požiranju, povezana s hernias požiralnika ali ezofagealno luknjo membrane), je zdravljenje mogoče nameniti odpravo patologije prebavnega trakta. Bolniki z žleb-žrebranskimi rahljami pri kašljanju in kihanju morajo biti priporočeni pripravki, ki zmanjšujejo center kašlja. V hujših primerih je potrebna zdravilna terapija ali implantacija gonilnika umetnega ritma.

Zdravstvena terapija

Zdravstvena terapija je prikazana bolnikom s prevlado v kliniki vasodepresivne komponente. Lahko se imenuje tudi s kombiniranim zdravljenjem skupaj s stalnim srčnim spodbujevalnikom, če slednji popolnoma odpravlja klinične manifestacije bolezni.
Zaradi raznolikosti NKS patofizioloških mehanizmov v kliničnih razmerah je bila preizkušena široka paleta farmakoloških pripravkov, ki vplivajo na različne ravni avtonomnega živčnega sistema. V zvezi s tem je ocena učinkovitosti zdravljenja z določenim zdravilom najbolj primerna pod nadzorom testa nagiba, katerih rezultati so zelo povezani z naravnim potekom bolezni.
Najpogosteje, preprečevanje ponavljajočih se sinkopalnih držav pri bolnikih z NCK uporablja majhne odmerke B-adrerenlockers (atenolol 25 mg na dan, metoprolol 25-50 mg dvakrat na dan). Hkrati je v starejših starostnih skupinah njihova učinkovitost zanesljivo višja od mladih bolnikov. V primerih obstoječih kontraindikacij za prejemanje B - Theophilline (pripravki DEPOT "iz 200 mg 2-krat na dan) ali efedrine (25 - 50 mg dvakrat na dan).
Z neučinkovitostjo B. -Adrablopirje, ki so priprave "prve vrstice" pri zdravljenju bolnikov z NCK, uporabljajo droge drugih skupin.
Dizeciramid in scopolamin se uporabljata iz vagolitskih zdravil. Dizeciramid, ki daje negativne inotropne in antiholinergične učinke, ima pozitiven učinek v odmerkih 150-250 mg 2 - 3-krat na dan. Z neučinkovitostjo dispepiramida se lahko imenujejo vazokonstriktorska zdravila, kot je Midodrin, etiček, etilecrine; Sereotonin - Sertralin Reverse Inhibitors hidroklorid pri odmerku 50 mg na dan in metilfenidat pri odmerku 10 mg 3-krat na dan.

Stalna kardiomulacija

Pričevanje na konstantno vrtovanje je prevlada v klinični sliki kardiodepresivne komponente v obliki hude bradikardije ali asistolije, ki skupaj s hipotenzijo povzroči izgubo zavesti. Na splošno je učinkovitost te metode zdravljenja dokazana s številnimi študijami in najprej pri bolnikih s COP sindromom. Vendar pa ob upoštevanju, da je pomemben del bolnikov z NCK ljudje do 50 let z relativno ugodno napovedjo, izbira racionalne metode zdravljenja je včasih pomemben problem za zdravnike.
Argument v prid izbiri trajne kartolacije kot metode za zdravljenje bolnikov z NCC je visoka frekvenca stranskih manifestacij v kronični antiholinergični terapiji. Poleg tega je v primerjavi s konzervativnim vodilnim pacientom implantacija elektrokardiomulatorja (EX) ekonomsko bolj oproščena.
V skladu z nacionalno bazo podatkov o pogojih škode Združenega kraljestva in Republike Irske od leta 1990 do 1995. V tej regiji je bilo 2165 začetnih vsadkov, od katerih so bolniki s COP-ji sindroma leta 1990 znašali 3,2%, in leta 1995 - že 6,4% (53,1% je znašalo tradicionalne indikacije - sindrom šibkosti sinusne enote in oslabljena atrioventrikularna prevodnost). Povprečna starost bolnikov s COP sindrom, ki jo je dobila EX, od 28 do 95 let (povprečno 75 ± 11 let). Hkrati, v Newcastle (Royal Victoria ambulanta), kjer skupina zdravnikov posebno pozornost namenja diagnosticiranju in zdravljenju NCC, na 600 začetnih vsadkov ex leta 1995, 139 (23,2%) poslovanja pod sindromom izvedene so bile policaje in maligne oblike sedanjega sindroma.
Po priporočilih ASS / AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), odčitki za implantacijo stalnega ritma voznik z različnimi kršitvami prevodnosti in srčnimi ritmi razdeljen na tri razrede: prva je bolezen, ko kateri stalni pacemifting je zagotovo potreben, na drugo bolezen, v zdravljenju, ki se lahko priporoča srčno vedenje, vendar ni nobenega posameznega mnenja o različnih avtorjev.
V skladu s temi priporočili prvi razred vključuje ponavljajoče se omedlevile, povezane z jasnimi spontanimi dogodki. Okvirstvo izzvano s karotidnim sinusni masaža, ki povzroča asistolity do trajanja več kot 3C, če ni sprejem vseh zdravil, ki povzročajo depresijo sinusnega vozlišča ali atrioventrikularnega ravnanja.
Relativne navedbe za implantacijo EXC se ponavljajo z omedlevitvijo brez jasnih izzivov v prisotnosti preobčutljivega kardioengičnega odziva. Kot tudi omedlevica, povezana z bradikardijo in ponovljivih z uporabo tiltnega testa ali drugih izzivalnih tehnik, v katerih lahko ponavljajoči se preskus provokacije ob ozadju začasnega zglednega, lahko vzpostavijo verjetno vsaditev trajnega ex.
V zvezi z razvojem novih implantacijskih naprav v zadnjih letih se pričevanje razširi na trajno glasovanje z vazovalno sinkopo. Tako so bili razviti posebni diagnostični in terapevtski algoritmi (a algoritmi odziva na stopnjo padca) (algoritmi odziva na stopnjo padec impulzi 1 min.
Povzetek rezultatov številnih retrospektivnih študij v zadnjih letih v zvezi z optimalnimi stimulacijskimi režimi, je mogoče, da je na splošno priznan sklep, da je pri zdravljenju bolnikov z NCK, ki jih je treba preprečiti načine stimulacije z eno samo komomo, raje zaporedno stimulacijo Vsaj iz dveh razlogov. Prvič, stimulacija z eno-komomo atrij v načinu AAI (R) je kontraindicirana zaradi pogostega razvoja prehodne atrioventrikularne blokade in hkrati izolirana ventrikularna stimulacija v načinu VVI (R) je zanesljivo manj učinkovita pri preprečevanju ponavljajočih se sinomakcijskih napadov na NCC.

Literatura:

1. GRUBB BP et al. Testiranje mize nagiba: koncepti in omejevalni tempo. 1997; 20: 781-7.
2. Cicogna R. et al. Karotidna sinusna preobčutljivost in sindrom pri bolnikih s kronično atrijsko fibrilacijo. PACE 1994; 1735-40.
3. Lewis T. Predavanje o Vazovagalni sinkope in karotidnem sinusnem mehanizmu: s pripombami na gozdarju in sindromu NonhnaGela. BMJ 1932; 1; 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. nagibanje diagnoze v nepojasnjenem ponavljajočem se sinhropu. Lancet 1989; 1: 658-60.
5. SUTTON R., Petersen M. Klinični spekter nevrokardiogene sinkope. J. CARDIVASC. Elektrofiziologija 1995; 569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Incidenca malignega sindroma vazovagalnega sindroma pri bolnikih s ponavljajočim se singopim. EUR. Srce J. 1991; 12: 389-94.
7. Bendit D., Romanul S., Asso A. in drugi. Elektrokardiosulacija s karotidnim sinusnim sindromom in vasalno omedleto. Nove perspektive v elektrokardiranci. St. Petersburg; Silvan 1995; 31-45.
8. GRUBB B.P. et al. Cerebralna vazokonstrikcija med vazovagalnim sinkopom, ki jo povzroča pokonci nagiba. Circulation 1991; 84: 1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Syncope in avtonomni živčni sistem. J.CARDIOVASC. Elektrofiziologija 1996; 7: 760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Metode, razen testiranja nagiba za diagnozo nevrokardoogeno sinkopo. PACE 1997; 20: 806-09.
11. Samoil D, GRUBB BP. Vasovagal Syncope: Patofiziologija, diagnoza in terapevtski pristop. EUR. J. Pacing Elektrofiziologija, 1992; 4: 234-41.
12. Kenny R.A. et al. Nagnite se nagiba: koristen test za preiskovanje nepojasnjenega sinkopa. Lancet 1989; 1: 1352-5.
13. Petersen M. et al: Pravica ventrikularni tlak, DP / DT, končni prestrežni interval med nagibom inducirano Vasovagal Syncope. PACE 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. et al. Sindopsis: nevrokardiogena sinkopa, mednarodni simpozij, 1996. PACE 1996; 20: 851-60.
15. SLOTWINER D.J. et al. Odziv nevrokardiac sinkope nab. -Bržilna terapija: interakcija med starostjo in parasimpatičnim tonom. PACE 1997; 20: 810-14.
16. Natale A. et al. Učinkovitost različnih strategij zdravljenja za nevrokardiac Syncope. PACE 1995; 18: 655-62.
17. KELLY PA. et al. Nizek odmerek Desepiramid pogosto ne preprečuje nevrogene sinkope med testiranjem nagiba nagiba. PACE 1994; 17: 573-7.
18. GRUBB BP. et al. Uporaba zaviralcev ponovnega privzema serotonina za zdravljenje ponavljajoče se sinkopa zaradi karotidnih sinusov preobčutljivost, ki se ne odziva na dvojno komorno srčno pacing. PACE 1994; 17: 1434-6.
19. GRUBB BP. et al. Uporaba metilfenidata pri zdravljenju ognjevzdržnega nevrokardiogenega sinkopa. PACE 1996; 19: 836-40.
20. SUTTON R. et al. Ekonomika zdravljenja Vasovagal Syncope. PACE 1997; 20: 849-50.
21. Dey A. et al. Vpliv namenske "sinkope in padca" klinike na prakso pacing v severovzhodni Angliji. PACE 1997; 20: 815-17.
22. Griffin D. Indikacije za uporabo vsajenih antiaritmičnih naprav: pripombe k poročilu Združene delovne skupine American College v kardiologiji in ameriškega srčnega združenja iz leta 1991. Nove perspektive v elektrokardiranci. St. Petersburg; Silvan 1995; 31-45.

Vasvasualne sinkopalne države: Sodobne metode diagnostike in zdravljenja. Organiziranje bolnikov s sinkopalnimi državami

L. A. Beria, T. T. KAKUYA *, T. G. LE

Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo. Ampak.

Ramne, Moskva

Syncope je stanje, pri katerem pride do kratkoročne izgube zavesti zaradi zmanjšanja možganske cirkulacije. Izraz "sinkopa" se pogosto uporablja kot sinonim za koncepte "omedlevice", "začasna izguba zavesti", "izklop zavesti". To je pogoj, povezan z nevrološkimi (vegetativnimi in neeginativnimi) in srčnimi vzroki. Psihološke in duševne države so vzroki psevdosinkopa, ki jih je težko razlikovati od pravega sinkopa (Mathias C. J. in SOV., 2000).

Vasvasualna sinkopa (Air Force) je najpogostejši klinični problem; Spoznajte vse starostne skupine. Možganska hipoperfuzija pri bolnikih, ki se razvija zaradi anomalnega vegetativnega nadzora krvnega obtoka, vodi do arterijske hipotenzije z bradikardijo, vendar lahko teče in brez njega. Kljub dejstvu, da je oddaljena napoved sinkopa ugodna, lahko uživajo resne spremembe v življenjskem slogu in povzročajo resne psihološke motnje. Ponavljajoče se sinkopalne države trpijo zaradi različnih virov, približno 12-48% zdravih mladih in približno 6% starejših. V W Wieling (2004), rezultati raziskave študentov (v povprečju starosti 20 let), ki so pokazali, da približno 20% mladih moških in 50% deklet vsaj enkrat v svojem življenju, je doživela sinhronizacijo. Študije so pokazale, da ima vegetativni živčni sistem temeljno vlogo v patofiziologiji letalskih sil (Kochia-Dakis G. E. et al., 2004). Obstajajo dokazi

na prisotnosti disfunkcije osrednjega in perifernega živčnega sistema. Dobro znanje

* E-naslov: [E-pošta, zaščitena]

N. Bakuleva (Dir. - Akademik Ramna L. A. Beria)

patofiziologija letalskih sil zagotavlja bolj racionalen pristop k zdravljenju in pomaga pri optimizaciji metod, uporabljenih za oblikovanje diagnoze.

Zbira vse več dokazov, da so kršitve vegetativnega živčnega sistema vzrok za veliko število primerov sinhronizacije. V študiji C. J. Mathias et al. (2001), ki je vključevala 641 bolnikov s ponavljajočo se sinhronizacijo in stiskalnico, glavni nevološki (ne-negativni) in srčni vzroki so bili predhodno izključeni. Študije avtonomnega živčnega sistema in medsebojno povezane patologije so pokazale, da je polovica bolnikov vzrok za sinkopo imela vegetativne kršitve. Poudarja vlogo avtonomnega živčnega sistema pri ohranjanju krvnega tlaka in, tako v pojavu sinhronizacije, ki jo tvorijo refleksi baroreceptorjev in simpatične inervacije krvnih žil.

Kot metode brez drog za zdravljenje in preprečevanje sinkopalnih držav, upravljanje manevrov, vnos vode, kompresijske nogavice in psihoterapija so raziskali. Fiziološki odziv telesa na hitrost vode smo preučevali v več študijah, ki kažejo, da poraba vode povzroča ostre spremembe fiziologije človeškega telesa. Te spremembe vplivajo na različne regulativne sisteme, vključno z metabolijo in kardiovaskularno regulacijo, in očitno zaradi aktiviranja simpatičnega živčnega sistema. Reakcija kardiovaskularnega sistema je namenjena zmanjšanju simptomov pri bolniku z ortostatsko hipotenzijo, posturalnim tahikardijskim sindromom (točkam) ali nevrokardiogenom

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

(Vasvazed) Syncope. Resna prednost manevrov fizične nasprotne nasprotne sposobnosti je možnost, da se prijavi na samem začetku videza simptomov hipotenzije, s čimer se povečuje količina kroženja krvi in \u200b\u200bkrvnega tlaka poveča, kar pacientu daje možnost, da pridobi stabilnost v težkih situacijah. Priporočljivo je razpravljati o možnemu vloge psihiatričnega in / ali psihološkega vmešavanja pri zdravljenju bolnikov z resnim vizumsko omedlevitvijo in analizirali povezavo med sinopom VASSERNY in psiho-motnje. Zdravnik je zainteresiran za vprašanje, kako izvajati psihiatrični pregled pri ljudeh s sinkopo in kaj je učinkovitost psihiatričnega zdravljenja med ponovitvami sinkopa.

Evropska kardiološka družba (EKO) daje strukturiran pristop k diagnozi in zdravljenju bolnikov s sinkopo (brignole M. et al., 2004). Med temi priporočili je UNOC delovna skupina za sinkope odobrila širšo uvedbo specializiranih večnamenskih medicinskih enot za izboljšanje taktike bolnikov s sinkopo. V bistvu je to fizikalna ločitev ali virtualna ločitev, je treba ustvariti sinkopo (OLS) oddelke za zdravljenje, da pričakujejo ustrezne multidisciplinarne spretnosti in izkušnje (brignole M. et al., 2004; Kenny Rat al., 2002; Dey AB et al., 1997).

Družinska Syncope Syncope: Klinične značilnosti in potencialni genetski substrati

/"1 <_» <_»

Družinska zgodovina z vazovalno sinkopo

Z letalsko silo je družinska zgodovina pogosto obremenjena, zlasti če so prve manifestacije registrirane mlajše od 20 let. Kontrolirana študija P. R. Samfield in C. S. Camfield (1990) je pokazala, da ima 90% otrok z letalskimi silami (27 od 30), starš, brat ali sestro, ki trpi zaradi sinkope. C. J. Mathias et al. (1998) poročali o dedni predispoziciji letalskih sil pri bolnikih z začetkom nastanka napadov, mlajših od 20 let. Obremenjena družinska zgodovina letalskih sil je bila razkrite v 57% (33/58) teh bolnikov v primerjavi z 18% (11/61) bolnikov s kasnejšim pojavom sinhronizacije. Od 44 bolnikov z obremenjeno družinsko zgodovino je 73% imelo vsaj en starš ali otrok z letalskimi sila in le 27% bolnikov je imelo druge sorodnike z iskrenim. Štirje starši so bili razkriti z obremenjeno družinsko zgodovino več kot treh generacij

jach, en bolnik je imel dvojno sestro s sinkopa. V 9% primerov so bile sestra ali brat edini sorodniki, ki trpijo za sinkope; Pri 18% - je bila letalska sila praznovana v starih staršeh, teti, strica, bratrancu ali sestrah. Večina odraslih bolnikov z poznega začetka letalske sile, družinska zgodovina ni bila obremenjena.

J. L. Newton et al. (Newcastle, Združeno kraljestvo) je pokazalo, da pri 20% bolnikov s ponavljajočim se sintetizajem, drugi družinski člani doživeli simlikopske simptome, s čimer bi predlagal dedno naravo zračnih sil. Na podlagi podatkov, pridobljenih v ambulanti kraljevske zmage, je bilo razkrito 603 bolnikov z diagnozo zračnih sil. Med njimi se je na vprašalnik odzval 441 (81%), ki je imel pozitivno družinsko zgodovino za omedlenje, 75 (89%) pa so zagotovili podatke o sorodnikih prvega reda. Na splošno je od 389 sorodnikov prvega reda 145 utrpela ta država (37,2%). Skupno število bratov in sester v teh družinah je bilo 145, 47 (32,4%) pa je imelo sinhronizacijo. Skupno število potomcev je bilo 102, v 42 (41%) jih je bilo opaženo Syncope (Newton J. L., 2003). Dodatno dokazilo o genetski osnovi te države potrjuje študija hemodinamskih odzivov na ortostatski preskus v sorodnikih prvega reda bolnikov z letalskimi silami. J. L. Newton et al. (2003) Opisano 11 sorodnikov prvega reda iz šestih družin, ki so se strinjali, da bodo ortostatski vzorec s provokacijami z nitratom. Sedem jih je utrpelo to državo in štiri. Vseh enajst ljudi je dalo patološki odziv na vzorec. V petih od 11 testov se je hipotenzija pojavila v kombinaciji s subjektivnimi simptomi, ki so jih trije imele sinhronizacijo v zgodovini, so bili popolnoma reproducirani s pritiskom na simptome, preostalih dveh, ki sta se predhodno utrpele sinkopske države, klinično podobne tistim ki doživljajo ljudi, ki so omedle. Nobeden od zadnjih dveh bolnikov se ne more spomniti

o takih občutkih v preteklosti. V petih od preostalih šest preučevanih tahikardij se je razvila (štiri od njih, s sinščonom v zgodovini, so bili testirani simptomi s pritiskom, z eno osebo, ki ni trpela za prejšnja sinkope, je nastala simptomi, klinično podoben tisk). Pri preostalih bolnikih, ki v preteklosti ni doživel sinhron, je bil napad sinkopa razvit v kombinaciji z bradikardijo, čeprav nikoli ni imel takih simptomov. Ti podatki kažejo, da so sorodniki prvega reda bolnikov z letalsko silo, tudi če ni sindikalnih znakov, obstaja težnja

vazovalne reakcije. To dejstvo nakazuje verjetnost nepopolnega prodora genetske kršitve ali "genetske variabilnosti", da ne trpijo zaradi teh sorodnikov prvega reda bolnikov z letalskimi silami. Ena alternativna razlaga je, da ima letalske sile kompleksen mehanizem zaradi interakcije enega ali več alelov in okolja. Okoljski dejavniki lahko vključujejo infekcijska sredstva, zdravila, hrano, toksine in stres (Newton J. L.,

2003). Zato je lahko dedna predispozicija v omedlevico večnamenska, vendar zahteva za njeno manifestacijo stimulacije v okolju. Druga razlaga temelji na dejstvu, da je letalska sila avtosomsko-recesivno stanje, vendar z običajno frekvenco recesije alela (Newton J. L., 2005).

Leta 2005, Newton J. L. et al. Predložene podatke o družini, v katerih je bila dedovanje letalskih sil, vsaj v treh generacijah, v odsotnosti kakršne koli srčne ali vegetativne patologije. Dokazano je bilo 10-letnega otroka z 18-mesečnim obdobjem ponavljajočih se epizod sklopke. Sibs Sibes so imela Synco-Hard epizode, stare 12 let. Njihov oče je utrpel periodični sinkopa, stric s strani pa je imel podobne simptome. Otroški otroka Stric je imel tudi sinščoba pri starosti 10, drugi otrok pa ni imela sinhropalnih držav, čeprav je bila opažena ena možna epizoda. Dedek od svojega očeta, njegov brat in sestra sta utrpela, da so v zgodnjih in kasneje adolescenci. Čeprav je bilo nemogoče natančno ugotoviti, ali so bile izkušnje in velike babice, ki jih je doživela praged. Ni bilo dokazov o nastanku sinkope od sorodnikov vzorca na materni liniji. Nobeden od družinskih članov ni imel nepravilnosti vegetativne funkcije ali variabilnosti srčne ritma (pri upoštevanju spola in starosti). Test nagiba je potrdil diagnozo zračnih sil s hipotenzijo in reprodukcijo sinkope. V sedmih družinskih članih, ki so bili prvotno prevzeli prisotnost ali možno prisotnost sinkopo, so se simptomi med testom nagiba reproducirani med klinično študijo. V dveh od treh, ki ne trpijo zaradi sinkopalnih držav družinskih članov testa nagiba, normalno (mati in babica iz matere). Tretji preskus (babica od Očeta) med naslovom Test je razvil hipotenzijo v kombinaciji s tiskanjem; Ti simptomi niso bili nikoli opaženi. Rodovnik te družine predvideva, da je družinska letalska sila avtosomala

dominantna motnja z nepopolnim penetratom v nekaterih posameznikih. Ocena fenotipa te države vam omogoča, da bolje označimo tiste, ki trpijo, in ne trpijo zaradi tega stanja družinskih članov, ki uporabljajo popolno skeniranje genoma in analize sklopke v posameznih družinah, ki lahko privede do identifikacije odgovornega lokus.

Prisotnost družinskih oblik letalskih sil potrjuje študijo M. F. Marquez et al. (2005), ki je študiral družine monosigitalnih dvojčkov.

Zgornji podatki kažejo, da imajo genetski dejavniki vlogo v etiologiji letalskih sil. Vendar pa je zelo težko ugotoviti, ali ima družinska sinkope gensko naravo ali je posledica visoke pogostosti nastanka teh simptomov v populaciji kot celoti.

Arterijska hipotenzija, podedovana v skladu z zakoni Mendel

Trenutno je znanih več genetskih determinantov, ki krmijo krvni tlak in kardiovaskularni odzivi ter možni vzroki družinskih oblik letalskih sil.

Identifikacija molekularne osnove nekaterih avtosogalnih prevladujočih oblik hipertenzije je omogočila nedvoumno določanje nosilcev mutantnih genov, kar vam omogoča, da ocenite obseg krvnega tlaka v nosilcu gena. Nekateri družinski člani, ki so podedovali te mutacije, so imeli običajen ali rahlo povečani krvni tlak. To daje razlog za domnevo, da in alele, ki povečajo krvni tlak, obstajajo tudi alele, ki zmanjšujejo krvni tlak (Lifton R. P., 1996) v populaciji.

Eden od pristopov k reševanju problema določanja genetske osnove letalske sile je priznavanje mutacij, ki povzročajo recesivne oblike hude hipotenzije. Večina bolnikov z zračnimi sila ima dolgo zgodovino arterijske hipotenzije med mladimi. Leta 1996 so bili določeni molekularni vzroki nekaterih dednih oblik hipotenzije. Ena od teh oblik je avtosomalni recesivni pseudogipo -llstesteronizem 1. tipa (PGA-1), za katerega je značilna za degradacijska dehidracija v neonatalnem obdobju, hipotenzija, izguba soli, visoka raven kalija v krvni plazmi, presnovo acidoze in povečanje v aktivnosti renin plazmo in aldosteron. Genetska analiza potomcev, ki trpijo zaradi te bolezni s krvi, je pokazala adhezijo te bolezni s segmenti 12. ali 16. kromosoma, od katerih vsaka vsebuje gene, ki kodirajo

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

različne podenote epitelnih natrijevih kanalov. V študiji suženjskih genov epitelnih natrijevih kanalov v družinah s PGA-1 so bile odkrile mutacije, ki so bile vzrok zgoraj navedenih kršitev (Marquez M. F., 2005). Prej je bilo znano na primeru družinskih oblik izgube elektrolitskih izgub z ledvicami, kot je sindrom Gitelman zaradi mutacij in izgube natrijevih ledvičnih kanalov, zaradi česar se je bolezen soli poveča in Hipotenzija je razvila (Cruz Dn et al., 2001). Sindrom gydelmana je podedovana z avtosomulno-recesivno osnovo in je značilna nizka vsebnost serumskega kalija in visoka raven bikarbonata seruma, izguba elektrolitov, nizko izločanje kalcija z urinom, nizko stopnjo serumskega magnezija in aktiviranje Sistem Renin-Angio-Tenzin. Bolniki s to motnjo imajo nizko krvni tlak in nevromuskularno patologijo. Gen, odgovoren za razvoj sindroma Gitelmana, je bil preslikan na področju 16. kromosoma. Ta gen kodira ledvični tiazidchuitive NA-CL-COP-TRINUS, ki služi kot povezava med natrijevim reapsorpcijo in kloridom (Cruz D. N., 2001).

Genetske kršitve kateholaminov

Mnogi sindromi, povezani z ortostatskimi intoleranci, imajo podobnosti z zračnim silo z možno delno naključje ali splošno etiologijo (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Sindrom posturalne ortostatske tahikarde (spot) je kronična motnja, za katero je značilna tahikardija, simptomi cerebralne hipoperjeve in aktiviranje simpatičnega živčnega sistema. Hy-Peradrengic Stanje pri takih bolnikih, večina avtorjev je pojasnjeno s povečanjem emisij norepinenalina (za) kot odziv na spreminjanje položaja telesa od horizontalnega na vertikalno. Alternativna razlaga je kršitev očistka na sinaptično vrzel. Mutacije, ki vplivajo na pretvorbo alanina v prolin, v genu Human A457P, povezane s sintezo prevoznika na in lokalizirano na 16Q12,2 lokus, so bile opredeljene v pacientu, sektor-twin sestra utrpela mesto (Shannon Jr et al ., 2000). Zaradi te mutacije so funkcije prevoznikov prekinjene. Takšni ljudje imajo normalno pot na sinaph, vendar zmanjšajo svojo povratne ujetje s simpatičnimi živčnimi končiči zaradi nizke aktivnosti prevoznikov. Vsebina na krvi se poveča in več

synapse postane dostopna interakcijam z adrenoreceptorji. Vendar pa madelja A457P gena ne pojasnjuje vseh primerov točke. Čeprav so imeli družinski člani, ki so imeli mutacijo gena iste fiziološke in biokemične anomalije, pa tudi sondo in njeno dvojno sestro, nobeden od njih ni imel popolnoma manifecentnega sindroma.

Dopamin - ^ - hidroksilaza (DBG) je encim, ki je odgovoren za intteronalno transformacijo dopamina vklopljeno. Njegova pomanjkljivost vodi do nezadostne sinteze, prekomerna emisija dopami-on, ortostatske hipotenzije, včasih označene ptoze. Pri bolnikih s sindromom pomanjkanja DBG se simptomi potegnejo pozno adolescenco, vključno z zmanjšanjem sposobnosti za opravljanje telesnih vaj, nosnih zastojev, disnae, nelagodja, nelagodje bolečine vrat, okvarske bolečine, frekvenca sinkopa posturanih simptomov se poveča (Robertson D. et al., 1991). Gena, ki je odgovorna za DBGA, je izdelana v LOCUS 9QQ34, nekatere mutacije DBG-gen, ki so vzrok tega redkega sindroma, so trenutno znani. C. H. KIM et al. (2001) je opredelila sedem novih mutacij (ki so potencialno patogenetske) v človeškem dbg-genu pri dveh bolnikih, ki nimajo pomanjkanja DBG in njihovih družin. Vendar pa podatki o odsotnosti DBH plazme niso dovolj, saj ima približno 4% prebivalstva pomanjkanje DBG. Kadar je ugotovljena posebna encimska napaka, ki povzroča pomanjkljivost DBG, so raziskovalci imeli priložnost razviti učinkovitejše zdravljenje. Ugodni daljinski rezultat je bil pridobljen z uporabo L-dihidroksifenil-serin-L-DOP (Robertson D. et al., 1991). Ta agent je predhodnik dopamina, ki pod delovanjem endogenega dopa-decar--coxylaze na koncu. Uspešno zdravljenje primanjkljaja DBG je vložilo upanje, da se lahko dejansko izločijo druge vegetativne motnje.

D. H. str. Streten et al. (1972) je opisal dedno obliko posturalne hipotenzije, v kateri je bil povečanje srčnega ritma in sinkopa povezano z razlago kože obraza in spodnjih vek. Ta država je bila povezana s presežkom Bradykinin. V zadnjem času A. L. DESTEFANO et al. (1998) je pokazala prisotnost 18 cm 18. kromosoma med 18S858 in 18S541 v teh družinah sklopke med 18S858 in 18S541. Doslej ni bilo nobenih posebnih mutacij v nobenih genih s tem sindromom.

Ne določamo vseh vegetativnih kršitev. Obstajajo še drugi dedni

vegetativne motnje, ki jih spremlja ortostatska hipotenzija (Mathias C. J., 1999). V večini primerov so povezane z nevrološkimi motnjami.

Sinkop pri bolnikih z oslabljenim vegetativnim živčnim sistemom

Vegetativne motnje, ki jih povzroča sinkopo, so lahko prehodne (nevrogene sinkope in posturalni tahikardijski sindrom), ki jih povzročajo droge, ali pa so posledica vegetativnih motenj živčnega sistema zaradi primarnega ali sekundarnega vegetativnega neuspeha (Mathias C. J., 2004). Diagnoza je odvisna od natančne zgodovine bolezni, podrobnega kliničnega pregleda in ustreznih preskusov (Mathias C. J., 2002, 2003).

Glavne komponente zdravljenja so ukrepi vpliva na droge, ustrezno zdravljenje z zdravili in intervencijskim zdravljenjem, kot je elektrokarrdizacija (ko je to potrebno).

Nevrogeni sinkope.

Ta vrsta sinkopa je lahko posledica različnih razlogov. Najpogosteje obstaja Syncope Vissal. Zmanjšanje ali zaključek učinkov oteževalnih dejavnikov ima pomembno vlogo, pa tudi obveščanje pacienta o kršitvi. Kombinacija metod zdravljenja z zdravili, še posebej, če je krvni tlak v vodoravnem položaju nizek, mora vključevati visoko fizično prehrano, ustrezno porabo tekočine; Vaje za krepitev mišic spodnjih okončin; Dejavnosti, ki aktivirajo simpatični živčni sistem, kot so dolgotrajna stiskanja rok, "črpajo" trosilne mišice, da se prepreči depozit krvi, in drugih manevrov, kot so prehod noge (van dijk N., 2000; Cooper VL, 2002 ; Brignole M., 2004; Mathias CJ, 2004). Bolniki z videzom simptomov prihajajočega napada morajo sedeti, in idealno gredo na glavo pod telesno raven, noge se lahko dajejo v navpičnem položaju. Zdravljenje Medicase se uporablja, ko ne-popolnoma ne-zaporedne metode neuspešne, še posebej, če je krvni tlak v vodoravnem položaju nizek. Vključuje nizke odmerke flokortizona in simpatomimetike efedrina in midodrasta. Serotonin Reverse Catture Inhibitorji so bili uporabljeni s spremenljivko

hom. S kardio-inhibitorsko obliko visser-prostega sinkopa je uporaba sinhronega elektrokardiotimulatorja pomembna (Ben-DITT D. G., 1999). Nekateri bolniki, zlasti s fobijo, so priporočena kognitivna vedenjska psihoterapija.

Z preobčutljivostjo karotidnih sinusov, ki je bolj pogosto diagnosticirana pri starejših bolnikih, je implantacija elektrokardiomulatorja običajno uporabna, tako s kardio-zaviralci in mešanimi oblikami. Z vazoodepresivno obliko, ki je običajno potrebna obdelava z zdravilom, ki je bila opisana zgoraj. Z enostransko preobčutljivostjo je bila uporabljena sankanje živcev karotidnih sinusov.

V primerih različnih sinzijskih sinopov je zdravljenje specifično in je odvisno od vzroka, ki je povzročil njen vzrok. Tako, pri bolnikih s poškodbami hrbtenjače, ki so na umetnem prezračevanju pljuč, vagus aktivnost prevladuje nad simpatično aktivnostjo, tako da gnetenje draženje lahko povzroči bradikardijo in sinkopo. V takih primerih, ustrezna oksigenacija, atropin, nekateri bolniki - začasni sinhroni električni okvir (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). S sinhronikom, ki ga povzroča uriniranje, odpravo oteževalnih dejavnikov (kot je uživanje alkohola), in praznjenje mehurja sedi, in ne stoji, lahko zadostuje, da se prepreči napade.

Sindrom posturalne tahikardije

V tem stanju so ukrepi, ki niso odvisni od drog, še posebej pomembni in vključujejo izogibanje hidrogemijo in dejavnikom, ki prispevajo, kot je hiperventilacija. Droge, kot so fluortokortizon in midodrin, so koristni za nekatere bolnike. Beta-adrenicati, zlasti kardioslin, zmanjšajte tahikardijo. Posebni pristopi k zdravljenju, odvisnosti od vzroka in s tem povezanih dejavnikov, kot so na primer pod sindromom super-stropnih spojev, ki temeljijo na degenerativni spremembi v kolagenu tkiva (Elex-Danlos sindrom, tip III).

Syncope zaradi delovanja zdravila

Ko je vzrok za sinkope snov zdravila, je vedno treba upoštevati farmakološki učinek zdravil, njihovo interakcijo z drugimi snovmi in spremembami

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

njihove dejavnosti pod določenimi boleznimi. Ideal je odprava zdravila, vendar ni vedno mogoče (na primer pri zdravljenju parkiranja). Take snovi, kot so alkohol in pergseksilin, povzročajo vegetativno nevropatijo, in po sebi, njihova odpoved morda ne pride do okrevanja.

Primarno in sekundarno vegetativno neuspeh

Te države običajno zahtevajo kombinirani pristop k zdravljenju. Že na prvih kršitvah je treba posvetiti pozornost na ortostatsko hipotenzijo, ki je pogost vzrok za sinkopo, je treba izvesti zdravljenje. Najpogosteje uporabljajo kombinacijo terapevtskih pristopov. Zdravilna pripravka, ki se uporabljajo za zdravljenje ortostatske hipotenzije, delujejo v različnih smereh, in jih pogosto združujejo pri nizkih odmerkih, da se zagotovi koristen učinek in hkrati zmanjša tveganje neželenih učinkov (glej tabelo).

P-AdreNockers za preprečevanje vasvasualne sinkope:

Kdo pomaga temu zdravljenju?

Kateholamini in vazovalna sinkopa

Sedanja sinkopa je skupna država, ki zmanjšuje kakovost življenja (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) in morda je težko podpreti zdravljenje. Čeprav so v Adrenubloclars pogosto imenovani za preprečevanje sinhronizacije, obstajajo omejeni dokazi o njihovi učinkovitosti. Vendar pa obstajajo zadostni dokazi o vlogi kateholaminov pri hemodinamskem odzivu na ortostatski položaj, in njihov vpliv na samega refleksa Vasvasy (Mosqueda-Garcia R., 2000). Vsebnost krvi tako noradrenalina in adrenalina se postopoma povečuje v dolgem ortostatskem položaju, končna raven adrenalina je bistveno višja pri bolnikih z inducirano vazacijo

Ne-mediji in osnovne metode zdravljenja drog nevrogene ortostatske hipotenzije

Ne-medijski ukrepi

Ukrepi drog in načela zdravilnih snovi

Treba se je izogniti:

ostra sprememba položaja glave in telesa (zlasti med hojo) dolgega bivanja napetosti med uriniranjem in dejanjem iztrebljanja

visoka temperatura okolice (vključno z vročimi kopeli) močne fizične napetosti obiranih obrokov (zlasti z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati), ki pije alkoholno uporabo zdravil z vazodilatorskimi lastnostmi

položena pozicija glave med spanjem Pogosto vnosa obroka z majhnimi porcijami poraba velike količine soli razumne vaje (vključno s plavanjem)

Upoštevati je treba:

elastična nogavica v trebušni porabi vode

Zmanjšanje izgube soli / povečanje plazme volumna: mineralacorticoid, fludrokortizon

Zmanjšanje nočnega uriniranja: agonisti U2-receptorjev (desmopreresin)

Vasokonstrikcija simpatika: usmerjena na odporna plovila (efedrin, mi-dodrine, fenilefrin, noradrenalina, klonidin, pnevmatike-min z inhibitorji MAO, yochimbin, l-dihidroksi-fenilserin)

usmerjena plovila (dihidroergotamine)

VasoCoConstriction Neenatska: Snovi, ki delujejo na UGrediters - Terlimipresin

Stimulacija ganggalionskih nikotinskih receptorjev: Inhibitorji antiholinesteraze: piridostigmine

Preprečevanje vazodilatacije: inhibitorji zdravila ProstaglandintyTaze (IndometEttacin, fluebiprofen)

zaviralci dopaminskih receptorjev (metaklopramida, Domperidon)

blokalniki B2-adrenareceptorja (Profranolol)

Preprečevanje hipotenzije, ki nastane po

obroki:

zaviralci adrenalinskega receptorja (kofein) inhibitorji peptida (analog somato-statin - oktreotid)

Povečajte srčni izhod:

p-blokatorji s simpatomimetično aktivnostjo (Pindolol, Xamotelol) Dopamin Agonists (IBOPAMINE)

Povečanje eritrocite mase: eritropoetin

reflex kot bolnikov, odporni na dolgoročni test nagiba (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Starejši bolniki imajo lahko več adrenalina kot mladih (Ermis C., 2004). Stopnja povečanja ravni norepinefrina se bistveno razlikuje v različnih študijah. Na podlagi teh podatkov se predpostavlja, da ima simpatična stimulacija, po možnosti v adrenoreceptorjih, pomembno vlogo v genezi vasvazalny sinkopa. To potrjuje sposobnost izoproterenena infuzije pri izvajanju testa nagiba, ki jo povzroča trenutni sinkopo veliko hitreje kot s preprostim podaljšanim pasivnim ortostatskim testom nagiba (Allkquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002). Pospešuje izoproterenol ofenzivo trenutnega refleksa ali na ta način identificira skupino bolnikov - ni jasna. Na primer, tako iso-proteinol in nitrata povzročita sinhronizacijo med testom nagiba, vendar le določena kategorija bolnikov (Delepine S., 2002). Obstaja zanesljiv dokaz, da je oster B-blokade izoprotererone med testom nagiba, lahko prepreči trenutni refleks (Dendi R., 2002) med testom nagiba. Vendar pa je manj učinkovita, da se prepreči sinhronizacija med pasivnim ortostatskim testom nagiba (Kikushima S., 1999), to pomeni, da je stimulacija v adrenoreceptorjih lahko pomembna v testu nagiba z izoprote-renol in manj pomembnim v nosilcu refleks, ki ga povzroča pasivna ortostatska razčlenitev. Nazadnje, R. Dendi in D. S. Goldstein (2002) sta zagotovila metaanalizo 19 poročil o uporabi pri 1060 bolnikih v blokatorjev med testom nagiba. Poročali so, da je blokada selektivnih nenamernih uvajalcev povzročila 68% primerov na negativni rezultat testa nagiba, medtem ko je neselektivna blokada - v 94% primerov. Avtorji so ugotovili, da so neselektivni B-BLOCAT-RYS verjetno bolj učinkoviti od selektivnih kalčkov, da se prepreči vazovalna sinkopa. Na žalost vrste tipov testov niso bile določene, zato ni bila povsem jasna, ali je bila študija delovanja ISO-Proterentola ali fiziologije Syncopa Vasvasy. Tudi ti podatki imajo tudi terapevtski pomen za bolnike s ponavljajočim se moči sinkopa, ki je znan.

Opazovalne študije

Tri opazovalne študije so dali protislovne informacije o tem, ali B-blokada preprečuje nastanek sinkopa. V študiji nerangeale, M. M. COX et al.

(1995) uvedla različne B-blokade 118

cyNTS s sinkopo, ki se je v povprečju trikrat pojavila in v kateri je bil test nagiba pozitiven. Krmilniki so bili ti bolniki, ki so opustili zdravljenje B-Blocker-MI, ali jih je prenehalo prejeti. Po 28 ± 11 mesecih smo ponovitve za sinkope opazili pri 10-23% stalno zdravljenih bolnikov in v 42-58% delno ali popolnoma prenehanja zdravljenja. Izračunani absolutni učinek je bil približno 34%, relativni padec je bil opažen pri 68% bolnikov. Raziskali smo tudi skupino 153 bolnikov s sinkopa, ki je imela pozitiven test nagiba in zgodovino povprečnih sedmih sinkopalnih napadov (Sheldon R. S., 1996). Sinkop se je pojavil pri 17 od 52 bolnikov, ki so prejemali B-blokatorje B in v 28 od 101 bolnikov, ki niso prejeli zdravljenja; Aktuarska verjetnost drugih bolnikov, brez sinkopa, je bila enaka v obeh skupinah. J. R. Alegria et al. (2003) Opisane podobne rezultate v velikem poročilu o opazovanju. Opazili so jih pri 163 bolnikih, ki so bili zdravljeni v Bloch-Osebju, in 75 kontrolnih bolnikov, zdravljenih z ne-drogami, za 20 + 13 mesecev. Večina bolnikov (82%), ki so bile pridobljene v adrenoblikih, je bila sprejeta bodisi atenolol ali metoprolol. Bolniki, ki prejemajo b-blokade B, so bili nekoliko mlajši od tistih, ki so jih zdravili z ne-drogami. Pri bolnikih, zdravljenih z zaviralci, je bilo opaziti nagnjenost k najhujšemu rezultatu; 20% bolnikov iz kontrolne skupine in 35% bolnikov, ki so prejemali B-blokatorji B, je imelo vsaj eno ponovitev sinkopa (^ \u003d 0,056). Vsaj ta študija daje vsaj minimalno dokazilo o koristnem učinku B-blokaderjev.

Randomizirane klinične študije

Pet randomiziranih kliničnih študij, ki ocenjujejo učinkovitost B-adrenastov, da se prepreči sinhronizacija (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Čeprav rezultati niso povsem točni, prepričljivo kažejo, da B-blokatorji ne preprečujejo razvoja vasvasiful Syncopa. N. Mahanonda et al. 42 Bolnikov smo raziskali z odstranitvijo, ki je odstranila stiskanje in sinkopo ter pozitivni test nagiba. Pri teh bolnikih so bili atenolol in placebo randomizirani. Po 1 mesecu, 71% bolnikov, ki so prejemali atenolol, in 29% bolnikov, ki so prejemali placebo, se je bolje počutilo, pritiska in sinkopalne epizode je zelo redko nastala. Absolutni učinek

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

bilo je 42% bolnikov, relativno tveganje upada - v 61%. Pogostost presopropalnih in sinhronizacijskih sklopkov je bila 1 + 2 proti 6 + 9 napadov na teden pri bolnikih, ki so vzeli Onno-lol in placebo, z relativnim padcem v 83%.

A. H. Madrid et al. (2001) 50 bolnikov z Vasvasy Sinnololom (50 mg na dan) in placebo je bilo načrtovano, da se randomizirajo. Bolniki so bili izbrani na podlagi klinične diagnoze, ki so jih zagotovili raziskovalci, in vsi bolniki so bili podvrženi pasivnemu dolgoročnemu testu nagiba. Ti bolniki so imeli skromne simptome (v povprečju samo trije sinkopalni napadi v življenju) in so bili vključeni v študijo, ne glede na to, ali je test nagiba ali negativen pozitiven. Bolniki so opazili 1 leto, v tem obdobju je bilo v tem obdobju manjše povečanje števila bolnikov, ki so imeli sinkopo, v skupini, ki je prejela Atenolol, v primerjavi s placebom skupino. Pri bolnikih s pozitivnim in negativnim osnovnim testom nagiba ni bilo pomembne razlike. Avtorji so ugotovili, da bolniki s klinično diagnozo sinhropa, ne glede na rezultat testa nagiba, niso pomagali preskusni obdelavi atenolo-ostankov. Čeprav je bila rahla študija, tudi najmanjši trend v korist atenolola ni bil izslejen.

P. Flevari et al. (2002) je izvedla prospektivno randomizirano preskusno študijsko študijo poddolila, propranolola in placeba pri 30 bolnikih s ponavljajočim se vnaprej sinkopa in pozitivnim testom nagiba. V vsaki skupini v tem projektu je latinsko kvadratno zdravljenje trajalo 3 mesece, avtorji pa so poročali o številu presoda in sinkopalnih napadov v obdobju opazovanja. Superst je bil izbran, ker je hidrofilni neselektivni B-blokator B-Blocker, medtem ko je Profranolol hidrofobni neselektivni B-blokator. Pomembno zmanjšanje (80-90%) frekvence tiska in sinkopa v vseh treh opazovanih terapevtskih skupinah (placebo, Profranolol, Must-LOL), brez pomembne razlike med njimi, je bila opažena. To je ta študija s kratkimi opazovanimi obdobji ni razkrila nobene klinične koristi B-blokatorjev B.

R. Ventura et al. (2002) Dvojno razdeljeno na dve skupini po 56 bolnikih, v enem od katerih so bolniki prejeli zdravljenje v blokih in ni bilo treba izvesti nobenega zdravljenja. V obdobju 12-mesečnega opazovanja je bil ponovitev sinkopa opazil v 71% neobdelanih bolnikov in le 29% bolnikov,

prejemanje blokatorjev B. Z naknadno regresivno analizo je M. M. COX ugotovil, da je zdravljenje le B-blokaderjev napovedovalec pomanjkanja ponovitve sinkope. Pomen zaključkov te študije se zmanjša zaradi pomanjkanja nadzora s placebom in slepimi raziskavami.

Študija o preprečevanju sinhroupa (preprečevanje preskušanja sinkope), projekt je bil opisan prej R. S. Sheldon (2003). To je randomiziran, s placebom nadzorovano dvojno slepo študija je bila izvedena, da bi ocenila učinkovitost dolgoročnega (več

1 leto) jemanje metoprolola z vazovalno sinkopo. Glavna hipoteza je bila naslednja: Pri bolnikih z zmernim in velikim tveganjem pogostih ponovitev zdravljenja Syncope Syncope bo z metoprololom povečal čas do prvega ponovitve sinkope (v primerjavi s placebom). Druga hipoteza - metoprolol bo zmanjšala ponovitev sinkopalnih napadov, kot tudi frekvenco, trajanje in resnost stiskanja napadov, ter izboljšala kakovost življenja bolnikov. Poleg tega je bilo predpostavljeno, da je starejša starost ali potreba po uporabi ISO-proteinola za spodbujanje sinkopa predvideti ugoden klinični odziv na metoprolol. Vsak bolnik je imel več kot 2 sinhronizacije in pozitivni test nagiba. Randomizacija je bila stratificirana v skladu s starostjo, v eni skupini so vključevale osebe, mlajše od 42 let, do 42 let in starejše. Bolniki so bili pridobljeni bodisi metoprolol (v optimalno nihanjih odmerkih - od 25 do 200 mg na dan) ali placebo. Glavni znak, ki je nastal, je bil ponovitev sinkopa. Skupaj je bilo 208 bolnikov s povprečno starostjo 42 + 18 let, ki je v povprečju je bilo devet epizod sinkope. Posledično je bila skupina bolnikov s simptomi. Približno 40% je imelo vsaj eno ponovitev sinkopa za 1 opazovanje, kot je bilo napovedano ob začetnih izračunih, ki so temeljili na prejšnjih epidemioloških študijah (Sheldon R. S., 1996; 2003). Verjetnost Syncope Relapse se ni bistveno razlikovala med skupinami bolnikov, ki so bili na zdravljenju, in randomizacije brez zdravljenja. Torej, metoprolol ni bil učinkovitejši od placeba pri preprečevanju vasvasive sinkopa. Ob upoštevanju rezultatov štirih prejšnjih manj večjih študij, metoprolola in drugih blokatorjev B-adrena (po možnosti v Adrelobloclars kot celoti) so bili neučinkovit pri preprečevanju sinžiranja vaze v obsežni populaciji bolnikov.

Izvodno klinično stanje in rezultati testov nagiba

Delno nasprotujoče si sklepe o učinkovitosti B-AdreNockers je lahko posledica izbire bolnikov. Možne so značilne spremembe začetnega stanja, ki napovedujejo odziv na B-blokatorje, kot so starost, sinusni tahikardija, pred sinkopinom med testom nagiba; Pomembno je in sposobnost izoproterenola, da sproži sinkopo. Raziskali smo učinek starosti na rezultat sprejemanja B-blokatorjev v velikem prebivalstvu, katerih značilnosti so bile predhodno določene (Sheldon R. S., 1996). Analiza multiparametra je pokazala, da je bila starost neodvisni dejavnik tveganja za SINCEPÉ RELAPSE pri bolnikih, ki so prejemali B-blokatorje, vendar ne tisti, ki niso prejeli zdravljenja. Relativno tveganje ponavljajoče se sinkope za bolnike, ki jemljejo B-blokatorjev, je bilo 3,0 starih 20 let, 1,0 starih 42 let, 0,3, stare 70 let. A. Natale et al.

(1996) Objavljene podatke o opazovalni študiji 112 bolnikov, ki so jih obdelali Metoprolol. Bolniki, ki so reagirani na metoprolol, so bili starejši (55 + 12 let in 42 + 15 let, str<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Zato je s placebom nadzorovana študija o preprečevanju preskušanja sinkope vključevala predhodno dodatno analizo učinka starosti na odziv bolnika na metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Randomizacija bolnikov je bila stratificirana pri starosti 42 let - starost nevtralnega odziva, ki naj bi bila v prejšnjem delu, ki ni bila objavljena. V stratificirani analizi so raziskovalci odkrili zelo vrednotenje verjetnosti sinhronizacije pri bolnikih 42 let in več, brez očitnega pozitivnega rezultata pri mladih bolnikih. Na podlagi teh študij postane jasno, da zdravljenje B-Blocate-Rami ne koristi pri mladih bolnikih, vendar je lahko koristno pri starejših. Obe študiji sta bili retrospektivi z dodatno analizo, vendar še vedno ni ustrezno oblikovane študije, namenjene starejšim bolnikom.

V dveh študijah je bilo tudi domneva, da bolniki, ki niso razvili omedlevitve med pasivnimi nemedicinskimi nagibnimi telet-sto, vendar razvili z izoproterene infuzijo, najverjetneje pomaga pri zdravljenju B-blokaderjev.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) Uporabljeno večkratno analizo, da pokaže, da izoproterna odvisna sinkopa daje verjetnost napovedovalca odziva na B-blokade, ki je enak 3,6. J. Leor et al. (1994) je poročala, da je z izoprotereronol-odvisno sinkopa, pozitivna in negativna prognostična vrednost kliničnega rezultata 94 in 37%. Ker sta bila oba študija opazovalna, odprta, retrospektiva, je bila ta hipoteza dokazana na področju preprečevanja preskušanja sinkopa (post) študije (Sheldon R. S., 2003). Večina bolnikov je doživela standardni test nagiba, ki je sestavljen iz predhodnih pasivnih ortoprobijev s trajanjem 30 minut, po potrebi pa je bil izveden preskus z infuzijo izoproteno-la. Učinek metoprolola na končni klinični rezultat je bil analiziran pri bolnikih, ki so razvili omedlevo med pasivnimi ortoprobi in tistimi, ki so potrebovali izoproteno renol, da bi povzročili vazalno reakcijo. Potreba po izoproterentu za pridobitev pozitivnega testa nagiba ni napovedala naknadnega učinka metoprolola. Ti rezultati dodatnih raziskav v okviru post nasprotujejo teme, ki so bile določene v prejšnjih dveh študijah (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Kljub temu je bila objava bodoča, randomizirana študija s placebom, in zdi se, da je potreba po uporabi izoproterenena v preskusu osnovnega nagiba ni napovedovalec končnega kliničnega odziva na metoprolol.

Nazadnje, dve skupini avtorjev sta opisali opazovalne študije, ki kažejo, da je sinusna tahikardija med ortoprobijem napovedovalec končnega odziva na B-blokade B. J. Leor et al. (1994) je opisal, da je bil v obdobju opazovanja 18 + 6 mesecev sinhronizacijska sinkopa le pri 9% bolnikov, ki so sinusni tahikardije med osnovnim testom nagiba v primerjavi s 54% bolnikov, ki niso imeli takega (P<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

Izbira bolnikov za zdravljenje z R-blokatorjem

Očitno selektivni kalčki niso učinkoviti pri bolnikih, mlajših od 40 let, zato ni mogoče priporočiti tej skupini. Dvosmernost na splošno, se ne smejo uporabljati kot prvi pripravki. V skladu z ne-splošnimi študijami in po rezultatih analiz, podskupin po študiji obstajajo nekateri dokazi, da so selektivni b ^ blokatorji lahko učinkoviti pri bolnikih, starejših od 40 let. Prav tako so lahko učinkoviti, čeprav so podatki dovolj redki, pri bolnikih z razvitim sinusnim tahikardijo pred sinkope med testom nagiba. Kljub temu bi bilo smiselno priporočiti blokatorje B-blokatorjev B-kot terapijo, da se preprečimo vasvasive sinkopa samo za starejše s predhodno dokazano odpornostjo, vsaj eno od možnosti za zdravljenje zračnih sil ali drugega pričevanja za zdravljenje B-blokatorjev B-. Na primer, lahko domnevamo, da lahko bolniki B-blokatorjev uspešno uporabljajo zaradi ponavljajoče se sinkope v kombinaciji z arterijsko hipertenzijo.

Sprejem vode kot preprečevanje razvoja sinkope:

Dejstvo ali napaka?

Vasopressor Odziv na vnos vode

Opisana je bila, da se pri bolnikih s hudo ortostatsko hipotenzijo zaradi vegetativne insuficience, simptomi bistveno oslabijo po jemanju kozarca vode. Na podlagi teh primerov se je odločil, da bo raziskal učinek vode na krvni tlak v sistematični obliki. Študija je vključevala bolnike z vegetativno insuficienco zaradi večsystem atrofije ali s čisto vegetativno insuficienco (Bradbari Egglston sindrom). Sprejem 480 ml vode iz pipe 5 minut je povzročila močan vazopressor učinek pri teh bolnikih (Jordanija J., 1999, 2000). Začetni krvni tlak se je povečal za 33 mm Hg. Umetnost. Pri bolnikih z večsystem atrofijo in 37 mm Hg. Umetnost. Pri bolnikih s čisto vegetativno insuficienco (Jordanija J., 2000). Vazopressor učinek se hitro razvija, 5 minut po jemanju vode, in doseže največ po 30-40 minutah. Odgovor je bil podprt več kot eno uro. Podatki o bolnikih z vegetativno insuficienco so bili

reproducirana z drugo skupino raziskovalcev (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Bolniki s te-Traplygia in po operaciji presaditve srca so pokazali zmerno vazopressorsko reakcijo na vnos vode (Routleds H. C., 2003). Pri starejših študijah kontrolne skupine, ki je trajala 480 ml vode, je bilo opaziti zmerno povečanje sistoličnega krvnega tlaka, največ 11 mm Hg. Umetnost. Od začetne ravni (Jordanija J., 1999; 2000), za razliko od mladih zdravih bolnikov, ki nimajo vnosa vode (Jordan J., 2000; Scott E. M. M., 2001).

Vasokonstrikcija ali povečanje krvi kroženja

Ena od študij, ki je vključevala bolnike z vegetativno insuficienco, kaže, da se vasopressor reakcijo na vnos vode izvede s povečanjem celotnega vaskularnega upora (Cariga P., 2001). V drugi študiji se mladi zdravi preizkušeni arterijski tlak in splošni žilni upornik po vnosu vode niso spremenili. Vendar se je splošna odpornost plovil z nihajočimi mišicami bistveno povečala (Scott E. M. M. 2001). Paradoksalni rezultati se lahko pojasnijo s kompenzacijskim širjenjem v drugi vaskularni postelji. Glede na vse te podatke je mogoče domnevati, da vnos vode povzroči povečanje žilnega tona, kar pa prispeva k povečanju krvnega tlaka pri bolnikih z vegetativno insuficienco.

Teoretični premisleki in dejanski fiziološki kazalniki so bili izključeni povečanje volumna krvi kot ključni mehanizem, ki pojasnjuje hemodinamični odziv na sprejem vode. Voda brez snovi, raztopljenih v njem, vstopi v off in intracelularni prostor. Če predpostavimo, da se absorbirana voda (500 ml) absorbira, vendar ni izhoda, se skupni odstotek telesne tekočine spremeni za 1% v osebi, ki je kdajkoli zvijala 175 funtov. Prostornina plazme se bo povečala približno 35 ml. Bistveni del absorbirane vode bo verjetno podaljšan v času, ko bo upoštevan največji fiziološki odziv na vnos vode. Dejansko je prostornina plazme ostala nespremenjena po jemanju vode (Jo ^ N J., 2000). V drugi študiji sprejem vode ni imela ukrepov za odpornost prsnega koša (Schroeder C., 2002), ki je povezana s krvi, ki pretoka prsnega koša (Ebert T. J., 1986). Končno je težko pojasniti povečanje žilne odpornosti na povečanje prostornine kroženja krvi.

Vključevanje mehanizmov simpatičnega živčnega sistema v vazokonstrikciji, ki jo povzroča vnos vode

Lahko se domneva, da se vasopressor odziv na sprejem vode pri bolnikih z vegetativno insuficienco ne posreduje s simpatičnim živčnim sistemom. Dejansko je vegetativna insuficienca enakovredna parasimpatični in simpatični disfunkciji. Sprva je bilo v vazopressorski odziv vključenih več vazoaktivnih sistemov. Vendar se ni niti aktivacija plazme renin niti koncentracija plazme vazopresina povečala po vnosu vode (Jordanija J., 2000). V študiji J. R. Shannon et al. (2000) Predvidevano je bilo, da funkcijo simpatične učinke ni v celoti izgubljena pri večini bolnikov z vegetativno insuficienco. Nepopolna izguba inerviranja v simpatični učinek pojasnjuje simpatični vasopressor odziv na Johimbin v veliki skupini takšnih bolnikov (BiamAggioni I., 1994; Jordanija J., 1998; Robertson D., 1986). Yochimbine poveča simpatično dejavnost z blokado A2-adrenoreceptorjev v centralnem živčnem sistemu in v presledkih območjih adrenergičnih nevronov (Robertson D., 1986). Paradoksalno, vendar je odziv vazopri-plevela na Johimbin pri bolnikih z vegetativno insuficienco je veliko močnejši kot pri zdravih ljudeh. Tako je lahko inducirani odziv vnosa voda Vasopressor je lahko povezan tudi s simpatično aktiviranjem.

Učinek Jochimbine in vode je bil ocenjen na različne dni pri bolnikih z vegetativno insuficienco. Pri bolnikih z dobrim reakcijo na sprejem vode Johimbin se je krvni tlak močno povečal, pri bolnikih, ki se ne odzivajo na sprejem vode, na Johimbinu opazil manjši vasopressorski odziv ali pa sploh ni bil (Jordan J., 2000). Raziskovalci kažejo, da bolniki, katerih yochimbine ne more povečati simpatične aktivnosti, ne dajte vasopressorskega odziva na sprejem vode. Ideja, da je vazopressor učinek vnosa vode povezana s povečanjem simpatične aktivnosti, so potrdili eksperimenti z gang-lobulatorjev. Prekinitev ganggalionar prenosa Trimetafana je preprečila razvoj vazopressorske reakcije na sprejem vode v dveh bolnikih z vegetativno insuficienco (Jordan J., 2000). Poleg tega je blokada A2-Adrenorezp-Tori Fantalamines oslabila vasopressor učinek pitne vode v živali (Hoffman W. E., 1977). In končno, sprejem vode je prispevala k pospeševanju gibanja impulzov v mišični sočutju

norve in povečanje koncentracije ne-adrenalina v venski plazmi pri zdravih ljudeh (Jordanija J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelena J., 1996). Vse to kaže, da vnos vode poveča simpatično aktivnost.

Zakaj je vazopresivni učinek po objektu, ki se okrepi pri bolnikih z vegetativno neuspehom? Morda je pomembno biti preobčutljivost za emisije noradrenalina pri bolnikih z vegetativno insuficienco. Simpatični živčni sistem ni le v regulaciji kardiovaskularne, temveč tudi uravnava presnovo. Tako bi moralo povečanje naklonjenosti, ki ga povzroča voda, vpliva na presnovo, zlasti stroške energije. Ocena delovanja 500 ml vode v porabo energije je bila izvedena in s hitrostjo oksidacije ogljikovih hidratov in maščob pri zdravih ljudeh, z uporabo posredne barvimetrije (Boschmann M. et al., 2003). Sprejem vode je povzročila pospešitev presnove za 30%. Pri moških, maščobe so v glavnem povzročile pospešitev presnove, pri ženskah pa so se ogljikovi hidrati uporabljajo predvsem kot energetski vir. Skupni toplotni odziv je bil približno 100 kJ. Obdobje delovanja metabolične reakcije je bilo podoben trajanju hemodinamskega odziva. Sistemska blokada beta-adrerorezep-bakle, ki jih Metoprolol skoraj popolnoma zmanjša povečanje stroškov energije po vnosu vode (Boschmann M. et al., 2003). Pridobljeni podatki kažejo, da se voda vnači se na sočutno aktivnost, ki vodi v vazopresrovo in termogeno reakcijo.

Simpatična aktivacija skozi mehanizem hrbtenjače

Aktiviranje simpatičnega živčnega sistema lahko vključuje mehanizme stebla dela možganov ali mehanizma, podobnega refleksu hrbtenjače. Manj verjetno je, da voda neposredno aktivira postglionične simpatične nevrone. Pri bolnikih z večsystem atrofijo je poškodba avtonomnega živčnega sistema lokalizirana v steblu možganov (Bennarosh E. E. E., 2000). Bolj distalne effecentne simpatične strukture vsaj nedotaknjene (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). Pri bolnikih z visoko poškodbo hrbtenjače so sočutne strukture hrbtenice nedotaknjene, vendar mehansko niso povezane z možganskim sodom. Pri takih bolnikih se lahko postgangijski simpatični nevroni aktivirajo s hrbteničnimi refleksi. Na primer, natezni mehur ali mišične krče pod poškodbami

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

hrbtenjača lahko znatno poveča krvni tlak. Vnos vode poveča krvni tlak pri bolnikih z večsystem atrofijo (Jordanija J., 2000) in pri bolnikih z visoko poškodbo hrbtenjače (Tank J., 2003). Tako je možno, da se simpatični nevroni nevroni aktivirajo s pomočjo mehanizmov možganov hrbtenice.

Kaj stimulira simpatični živčni sistem?

Natančen mehanizem izboljšanja simpatične aktivnosti zaradi vnosa vode ni znan. Najprej je bilo domnevano, da lahko voda povzroči "notranji prehlad vazopressor odziv". Vendar je bila reakcija na vnos vode pri bolnikih z vegetativno insuficienco podobna, ko so bolniki pili voda različnih temperatur (Jordanija J., 2000). Poleg tega študija termogenega učinka vnosa vode kažejo, da je mogoče le 40% primerov pojasniti z energijo, ki je potrebna za toplo vodo na 37 ° (Boschmann M., 2003). Tudi pitna voda s temperaturo 37 ° povečala hitrost presnove. Očitno temperatura ni glavni stimulans simpatične aktivnosti pri sprejemanju vode.

Raztezanje želodca v normi povečuje simpatično aktivnost pri ljudeh (Rossi P., 1998). Največja reakcija na vnos vode smo opazili v času, ko je le 25% absorbirane vode ostalo v želodcu (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). Pri nekaterih bolnikih z vegetativno insuficienco so majhne količine vode (120 ml) povzročilo pomembno in odporno vasopressor reakcijo. Raztezanje želodca po jemanju vode ne pojasni popolnoma simpatične aktivacije. Ko so bile tekočine z različnimi osmolarnimi injekcijami uvedene v želodec psov, je destilirana voda povzročila povečanje krvnega tlaka dvakrat višja od izotonične raztopine natrijevega klorida (Haberich F. J., 1968). Pri ljudeh, vbrizgavanje hiposmolarskih raztopin skozi želodčno sondo, povzroča močnejše povečanje znojenja (simpatični odziv) kot infuzija izosmolarskih rešitev (Haberich F. J., 1986). Podobna študija je bila izvedena pri bolnikih z večsystem atrofijo. S tem bolnikom je bilo s tem bolnikom uvedenih 500 ml vode ali izotonične raztopine. Voda je povzročila večji vazopressorski odziv kot izotonična raztopina (Lipp A., 2005).

Študije pri živalih so pokazale prisotnost okužnih živčnih vlaken oketke (Jordanija J., 2003). Trenutno je verjetnost, ali je simpatična dejavnost, ki jo povzroča vnos vode, povezana

mulijo rally občutljivih aferentnih živcev na portalu ali v jetrih.

Terapevtski pomen vnosa vode pri bolnikih z vegetativno insuficienco

Dokazano je bilo, da vnos vode poveča krvni tlak med dolgim \u200b\u200bstanjem in izboljšuje ortostatsko toleranco v veliki podskupini bolnikov z vegetativno insuficienco (Shannon J. R., 2002). V tej študiji je bil sistolični krvni tlak 83 mm RT. Umetnost. Po 1 min stoji brez vnosa vode. Sistolni tlak v navpičnem položaju se je povečal na 114 mm Hg. Umetnost. 35 min po prejemu 480 ml vode. Voda, pijan neposredno pred obroki, preprečuje razvoj hipotenzije po obrokih. Pri šestih bolnikih se je najbolj preneseni stalni čas povečal s 5,1 minute do 11 minut po vnosu vode. Vodna pijača je zmanjšala tudi hipotenzijo po obrokih pri bolnikih z vegetativno insuficienco (Shannon J. R., 2002). Po obrokih se je krvni tlak zmanjšal za 43/20 mm Hg. Umetnost., In po jemanju vode za 22/12 mm Hg. Umetnost.

Vnos vode zmanjšuje ortostatsko tahikardijo

Vnos vode ima lahko terapevtski pomen v Posturalni tahikardijski sindromu. Ta sindrom je znan tudi kot idiopatska ortostatska nestrpnost ali kronična ortostatska nestrpnost. Ta sindrom je veliko pogost kot vegetativno neuspeh, in, ki upravičuje njegovo ime, je prednostno ortostatski tahikardija, namesto ortostatske hipotenzije (Streten D. H., 2002). Vnos vode zmanjša srčni ritem v navpičnem položaju pri takih bolnikih s 15 UD / min po 3 minutah in 10 ledu / min po 5 min stojala (Jordanija J., 2002). Jemanje vode med ortostatsko tahikardijo je enako delovanju takšnih zdravil kot agonistov a-adrerobloclarjev ali hipotenzivnih zdravil (Jacob G., 1997; Nizka P. A., 1997; Jordanija J., 1998).

Preprečevanje sinkopa nevrokardigena (vazovalna)

Do sedaj, sprejem vode ni preučevan pri bolnikih s spontano nevroral-diogeno sinkopo. Vendar pa je bilo dokazano, da sprejem vode odloži ali preprečuje diogeno sinhrino ali pritiska zdravih ljudi, ki so opravili test nagiba (Shroeder C. et al.,

2002, LU S. S., 2003). V eni študiji so bili subjekti, ki so imeli strpnost, da stojijo na ortostatski tabeli, podvrženi postopnemu povečanju negativnega tlaka na dnu telesa, medtem ko je ostalo v navpičnem položaju - tako imenovani ^ etb-pro-tocol (BJOEG S. et al., 2002). Čas do razvoja preskusa in posojil je bil obravnavan kot kazalnik ortostatske tolerance. Testiranje je bilo izvedeno, ko so subjekti popili 50 ali 500 ml vode. Sprejem 500 ml vode povečal ortostatsko toleranco za 5 minut, kar je pomembno izboljšanje, glede na superftysiološki ortostatski tlak. V tej študiji je vnos vode zmanjšal srčni ritem v navpičnem položaju, povečal srčni utrip in izboljšal krvavitev možganov. V drugi študiji so imeli zdravi ljudje brez sinkopa ortostatskega vzorca z ortostatičnim vzorcem, ko je tabela nagib 60 ° 45 minut ali do nastanka tiska ali Syncope. Udeleženci so bili preizkušeni s predhodnim sprejemom 473 ml vode 5 minut do vzorca ali brez prejemanja vode v randomiziranem ali navzkrižnem vrstnem redu. V prvih 30 minutah testiranja je bilo stanje predhodno sinkopa doživelo osem od 22 preskusov, ki niso vzeli vode, in le eden od 22 oseb, ki so prestivali vodo pred testiranjem. V povprečju se je čas prenosa s preskusom nagiba povečal za 26% z vnosom vode. Vnos vode je lahko koristen tudi pri bolnikih s sinkopo, ki se razvija po telesni aktivnosti (TJB J. B., 2003).

Kako "imenujemo" vodo?

Pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo, točkam ali nevrokardoogenim sinkopom se voda uporablja v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja z zdravili pred začetkom zdravljenja z zdravili ali kot pomožnim sredstvom zdravljenja z zdravili. Vendar pa vedno več študij zahteva jasnejšo določanje terapevtske uporabe vode, zlasti pri sinkope za opazovanje in nevrokardio-gen. Med dolgoročno uporabo ni podatkov o njegovi učinkovitosti.

Pri bolnikih z vegetativno insuficienco se priporoča, da se dnevno uporabljajo 2-3 l tekočine. Vendar je pomembna določitev količine sprejete vode. Bolniki morajo piti večino vode, ko čutijo poslabšanje ortostatskih simptomov (ali začetek njihovega videza) in pred obroki. Večina bolnikov s simptomi se še poslabša zjutraj in se izboljšuje čez dan. Bolniki

svetujemo, da pijejo kozarec vode, preden stojijo iz postelje. V tem primeru je voda lahko veliko učinkovitejša od navadnih vasopressorskih snovi s hitrejšim delovanjem (Jordan J., 1998). Sprejem vode krepi učinek zdravil, ki se stiskajo vazo, kot so fenilpropanolamin in psevdilprinin (Jordan J.,

2004). Medsebojno delovanje zdravilnih učinkovin se lahko uporablja pri zdravljenju ortostatske hipotenzije, vendar lahko povzroči tudi nevarno povečanje krvnega tlaka. Predlagano je bilo, da se preuči občutljivost na praznine snovi s vnosom vode ali brez nje v vsakem bolniku z vegetativno neuspehom. Ta pristop je uporaben za določanje racionalnega začetnega odmerka zdravila, ki zadostuje za zagotovitev simptomatskih koristi, vendar ne vodi do pretiranega, potencialno nevarnega povečanja krvnega tlaka. Raziskovalci so svetovali bolnikom s hipertenzijo v vodoravnem položaju, da ne pijejo vode v eni uri pred spanjem (Shannon J. R., 1997, 2000). Prekomerna uporaba vode lahko vodi do zastrupitve vode, zlasti pri bolnikih z vegetativno insuficienco. Vendar pa avtorji tega zapleta niso opazili v klinični praksi.

Slika manevri za razbremenitev prihajajoče sinkopo:

So koristni?

Odgovori kardiovaskularnega sistema na manevre

Prečkanje nog v kombinaciji z največjo napetostjo nog nog, trebuha in zadnjice za največji možni čas, dokler ni izjemno izginotje simptomov prvi predlagani manevrski (Van Leishut J. J. in SOV., 1992). Ima prednost, saj se lahko uporabi kot preventivni ukrep brez veliko truda in ne da bi pritegnili pozornost na druge. Predpostavlja se, da je povečanje ortostatskega pritiska posledica mehanske stiskanja venskega kanala spodnjih okončin in refleksivnega povečanja celotne žilne upornosti, ki jo povzroča aktivacija mehanskih receptorjev (deset harkel ad et al., 1994 1994 Van Dijk N. et al., 2005).

Ročna napetost manever je v največjem tolerančnem izometričnem krčenju mišic obeh rok s stiskanjem ene roke drugo s postopnim testom rok, se izvede za pometanje časa ali do

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

polno izginotje simptomov (brignole M. et al., 2002, 2003). Največje poljubno stiskanje gumene krogle (približno 5-6 cm premera), odvzeto do prevladujoče roke, za najvišji možni čas ali popolno izginotje simptomov (deset Harkel AD, 1994, Brignole M. et al., 2002 , 2003).

Vaskularna odpornost in draženje simpatičnega mišičnega živca med stiskanjem oprijema pri zdravih posameznikih (tesnila D. R., 1989). Povečanega krvnega tlaka se lahko doseže s povečanjem le periferne odpornosti, če ni možnosti za povečanje stiskanja oprijema ali sistoličnega prostornine zaradi kirurškega volumskega srca - pri bolnikih, ki so v postopku presaditve srca (Hadecl W L., 1981), ali Zaradi absorpcijske blokade ustreznega nolola (MCALLISTER RG, 1979). V eni študiji (Grucza R., 1989) ni bilo razlik v velikosti srčno-žilnega odziva v stiskanju ene ali obeh ščetk. V drugi študiji (tesnila D. R., 1989) je bilo povečanje aktivnosti simpatičnega živca pomembnejše, če je vajo opravljena obe ščetki, vendar je bila manjša od preprostega zneska odzivov, pridobljenih z vajo posebej vsaka krtača; To nakazuje, da so simpatične kardiovaskularne reakcije, ki jih povzroča napetost različnih udov, niso odvisne in se celo upočasnijo drug drugega.

V 32 zdravih prostovoljcih (povprečna starost 44 + 12 let, 16 moških) je bil ocenjen s fiziološkim odzivom na dvominutno izometrično krčenje mišic med stiskanjem krtače, napetost mišic rok in prečkanje nog (kot je opisano zgoraj). Preskus je bil izveden na nagibni mizi pod nagibom 60 °, EKG in neinvazivni krvni tlak so se nenehno zabeležili. Sistolni tlak se je povečal s 125 + 186 + 26 mm Hg. Umetnost. Med stiskanjem krtače, od 123 + 15 do 155 + 24 mm Hg. Umetnost. Med napetostjo rok in od 121 + 14 do 165 + 26 mm Hg. Umetnost. med prehodom nog (p \u003d 0,02); Diastolični tlak se je povečal s 72 + 10 do 94 + 16 mm Hg. Umetnost. Med stiskanjem krtače, od 73 + 11 do 97 + 17 mm Hg. Umetnost. Med napetostjo rok in od 71 + 12 do 95 + 16 mm Hg. Umetnost. Med prečkanjem nog (razlika je neznatna). Srčni ritem se je med stiskanjem ščetk povečal od 76 + 14 do 84 + 16 UD / min, od 75 + 13 do 86 + 15 UD / min med ročno napetostjo, in od 76 + 12 do 92 + 18 ° C / min. (P \u003d P \u003d 0,04) (brignol M. et al., 2003). Tako, pri zdravih osebah, sistolični krvni tlak, diastolični krvni tlak in srčni ritem se je povečal s podobnimi vrednostmi kot v stiskanju krtače in na napetosti rok, nato pa

kot sistolični pritisk in srčni ritem se je med prehodom nog povečala. Ali ima kakršen koli klinični pomen, neznan.

Učinkovitost manevrja, ko je trenutni sinkop ubit

Oceniti učinkovitost manevrov izometričnega ravnanja z rokami M. Brignole et al. V študijo 29 bolnikov, ki trpijo za Vezvaya Synkope, ki je imela zgodovino: 1) tri epizode vasvazualne sinkope v zadnjih 2 letih, ali vsaj en sinopski napad in tri epizode Pleppy v zadnjem letu; 2) Syncopal epizode z dolgoročnimi simptomi, ki jih je potrdil pacient kot harbing sinkopa. Da bi potrdili trenutni poreklo sinkopo in ocenite število simptomov progresa, bolniki so se bolniki doživeli test nagiba v skladu z italijanskim protokolom (italijanski protokol) (Bartoletti A. et al., 2000). Bolniki, usposobljeni za uporabo ročne napetosti ali oprijem v primeru simptomov prihajajoče sinkopo, in so bili izpuščeni s priporočili, da se uporabljajo manevri podatkov z največjo redundantno stopnjo krčenja mišic takoj po simptomi prihajajoče sinkopo, ki so identične bolnikom pred zdravljenjem, in dokler simptomi ne bodo izginili. Nato so bolniki opazili vsake 3 mesece na ambulanti. Za 14 + 6 mesecev (razpon 6-21 mesecev) je bilo opisanih 260 epizod prihajajoče sinkope (v povprečju 4, z interkomatskim obsegom 3-13). Zobne manevre so izvedli s temi bolniki v 98% primerov in so privedli do sinkopa v 99,6% primerov. Skupaj.

5 Epizode Syncopa so se razvila pri 5 bolnikih (17%). V štirih primerih bolniki niso mogli začeti izvajati manevre zaradi nenadnih začetkov sinkopa, in v enem primeru je pacient opravil manevre, vendar so bili neučinkovit (brignole M., 2003).

R. Kredit et al. (2002) je izvedla podobno študijo za oceno učinkovitosti prehoda nog z napetostjo mišic pri 21 bolnikih s pozitivnim testom nagiba. Bolnikom je bilo naročeno na potrebo po izvajanju manevrov z začetkom simptomov omedlevitve. Nenadeno so nastali preudarni simptomi, ki so bili izginili pri vseh bolnikih, ki jih je spremljalo znatno povečanje sistoličnega in diastoličnega tlaka. V obdobju opazovanja je 13 od 20 bolnikov uporabljalo manevri proti plimovanju v vsakdanjem življenju z ugodnostmi.

Glavne značilnosti te študije je, da se osredotočene manevri enostavno izvajajo, varno dojemajo bolniki in se lahko predlagajo kot prva pomoč za tiste bolnike, ki lahko prepoznajo nanapenjske simptome refleksne vasvazalne sinkope.

Čeprav se ti pristopi zdijo koristni v vsakdanjem življenju, in bolniki lahko izvajajo nadzorne manevre, ki so v večini primerov napadi učinkoviti za zmanjšanje simptomov, vendar je treba prepoznati, da je večina teh epizod mogoče rešiti spontano, ne da bi vodila na sinkopo , tudi v odsotnosti morebitnih manevrov. Fizični poskus manevra (RSMT) je potencialna dolgotrajna dolgotrajna dolgotrajna randomizirana slepa klinična študija. Glavna hipoteza te študije - pri bolnikih z diagnosticirano sinkopo in odsotnost pomembnih organskih srčnih bolezni, fizične upravljanja manevrov zmanjšujejo celotno sinkopo v primerjavi s standardizirano tradicionalno terapijo. Dodatne postavke študije so bile čas za prvo sinkopo ponovitev, primeri tiska in kakovosti življenja. Študijsko populacijo je sestavljalo 223 bolnikov, ki so ustrezali naslednjim merila za vključitev: klinična diagnoza klasične nevroreflex sinkope, ki temelji na zgodovini bolezni, ali diagnozo ne-klasične sinkope nevroreflex in pozitivnega testa nagiba; Tri epizode sinhropo v zadnjih dveh letih ali vsaj eno za lansko leto in vsaj tri epizode Pleopop v preteklem letu; Prepoznavni simptomi napredka; Starost 16-70 let. Opazovanje je bilo izvedeno četrtletno. Zaradi odprtega oblikovanja raziskav, raziskovalci niso mogli vzpostaviti točne koristne koristi.

Kompresijske nogavice za boj proti nosilcu Syncope:

Ali obstaja razumna razlaga za njihovo uporabo?

Kot veste, je trenutna omedlevica heterogena država, ki jo lahko povzroči centralna stimulacija (bolečina, ekstremna čustva, psihološki stres) in periferno stimulacijo (zmanjšanje venske krvi vrnitev v srce - z dolgimi stalnimi, visokimi temperaturami okolice, hipovolemije, prerazporeditve volumna krvi). V vsakdanjem življenju, Vasvasy Synkope

pogosto se srečujejo, ko oseba, ki predstavlja dolgo časa (Baron-esquivias G., 2004). Med stoječim, povečanje gravitacije vodi do depozita v višini 500-800 ml krvi v razširjenih žilah pod stopnjo srca, ki je v žilah nog in notranjih organov, s čimer se zmanjša venski vrnitev na srce. To vodi do zmanjšanja krvnega tlaka in srčnega izhoda. Zdravi ljudje imajo kompenzacijski vegetativni refleks, ki podpira krvni tlak in srčni izhod znotraj norme z vazokonstrikcijo in tahikardijo, ki jo povzročajo simpatično aktivacijo in parasimpatično zaviranje. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k nosilnemu sinkope, je ta kompenzacijski refleks neustrezen. AD HARGREAVES in Al Muir (1992) je pokazala, da se med ortostatskim vzorcem največje povečanje obsega Shin in nagnjenost k največji periferni odlaganje krvi in \u200b\u200bzmanjšanje venske variabilnosti volumna opazimo pri bolnikih s ponavljajočim se varalne sinkope, v primerjavi Z zdravimi ljudmi. Predvidevano je bilo, da pri bolnikih s sedanjim senajskom, zmanjšanjem venskega donosa aktivira patološki refleks, podoben refleksu Bezold-Jarisch, ki ga povzroča močno zmanjšanje skoraj prazne votline votline. To draži intramiokardni mehanizem (ne-celične C-vlakna iz tanderjevega živca), ki povzroča paradoksalno simpatično zaviranje (periferna vazodulatacija) in parasimpatično aktiviranje (bradikardija) z možganskimi hipiperfusnimi in razvojem sinkopa (Raviele A. et al., 1997). Vendar pa patofiziologija Synkope Vasvasny ne sme biti tako shematski, drugi potencialni mehanizmi, kot so aferentni signali, ki izhajajo iz atrijskih ali pljučnih barijev, ali celo od centrov višje živčne dejavnosti, je za to državo odgovorno.

Večina ljudi ima Syncope Vissal - to je benigno stanje, ki ne predstavlja nevarnosti za življenje in ne zmanjšuje bistveno kakovosti življenja. Posledično se posebna obravnava običajno ne prikaže, in ponovi lahko enostavno preprečujejo pacientovo posvetovanje in svetovanje. Kljub temu se lahko pojavijo modre kabelske epizode pogosto in praviloma, če niso predvidene okoliščine ali moteče simptome; Bolnik lahko prejme fizično škodo. To so tako imenovani maligni ali atipični, vazitivni sinkope. V takih primerih, pa tudi bolniki s potencialno strokovno nevarnostjo (piloti, vozniki

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

tovornjaki, umetniki, strešniki itd.), Posebno zdravljenje se priporoča. Ponujene so bile številne različne metode za zdravljenje sinopa vasvasy: ne-droge / fizikalne, zdravilne in električne. Nobeden od njih ni pokazal učinkovitega rezultata, da bi preprečili ponovitev sinkopalnih držav. Bistvena neučinkovitost terapevtskih ukrepov, ki so na voljo za dalje, za bolnike s ponavljajočim se ali malignim vosivno sinkopom, opravičuje iskanje alternativnega zdravljenja. Eden od ukrepov, ki jih ponujamo v preteklosti za zdravljenje vasvasni sinkopa, vendar nikoli ni preverjeno s kliničnimi študijami, je uporaba kompresijskih elastičnih nogavic. Razumna razlaga za to terapijo je zmanjšati venski depozit krvi v spodnjih okončinah in povečanje venskega donosa.

V več študijah smo preučevali hemod-nominalni in klinični učinki te metode zdravljenja v različnih kliničnih situacijah, vendar ni bilo nobenih študij za ocenjevanje učinkov stiskalnih elastičnih nogavic pri bolnikih z Vasvasy Syncope. C. L. Buhs et al. (1999) pregledal zdrave ljudi med dnevno aktivnostjo, ko dolgoročno neprekinjeno stališče in hoja. V teh pogojih je bilo dokazano, da je diplomirane elastične nogavice imela neposreden anatomski učinek - ustvaril transmuralni tlak v žilah, zaščitenih pred dilacij globoko, površinsko in perfort venskih sistemov spodnjih nog. Pri bolnikih s kronično vensko insuficienco je uporaba elastičnih nogavic zmanjšala preostalo razsutem stanju, ki je kazalnik izboljšanja črpalne funkcije osrdinalne mišice in refluksa v venskih segmentih (Eber-Hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Ti ugodni učinki kompresijskih elastičnih nogavic pri bolnikih s kronično vensko insuficienco se zdi, da so posledica preusmeritve krvi iz površnih v globokih žilah nog (Gamble J., 1998). To prispeva k venskemu vrnitvi v srce, tako da je ulicala krvo, ki jo povzroča krčenje mišic (Ibelguna V. et al., 2003; AGU O. et al., 2004; Beldrd E. et al., 2003; Mayberry Jc et al., 1991; Kierkegaard A. et al., 1992; Belcaro G. et al., 1992; Evers EJ, WUP-Peryn Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart JC, et al., 1997).

Pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo, ki jo povzroča adrenergična insuficienca, stiskanje elastičnih nogavic prispeva k povečanju zmanjšanega arterijskega tlaka

Ko stojite s povečanjem celotnega perifernega upora in zmanjšanja venske plačilne nesposobnosti (Denq J. C. et al., 1997). V vsakdanjem življenju to vodi do slabitve simptomov, povezanih s hipotenzijo, kot so omotica in hitri srčni ritem, in izboljšanje kakovosti življenja (gorelično O. et al., 2004). Na podlagi teh študij je bila zasnovana in zagnana multicentrična randomizirana placebo-nadzorovana "študija o uporabi elastičnih nogavic za preprečevanje ponovitev ponavljajoče se vasovagalne sinkope za sinolsko sinkopo. Namen študije je ugotoviti, ali uporaba kompresijskih nogavic Število ponovitev sedanjega sinkopa zmanjšuje, ali se čas podaljša na prvo ponovitev in izboljša kakovost življenja bolnikov, ki trpijo zaradi ponavljajoče se varalne sinkope. Bolniki, ki so vstopili v raziskave, so randomizirani za aktivno zdravljenje (kompresijske nogavice) ali placebo (neželene nogavice). Kompresijske nogavice imajo pritisk na Shin, ki je enak 20-30 mm Hg. Umetnost., Kaj ustreza razredu II razreda Evropske klasifikacije CEN (Veraart J. C., 1997). Kot placebo se uporabljajo nogavice, ki izgledajo kot stiskanje, vendar ne dajejo hemodinamskega učinka. Zdravstveno osebje in preiskovani bolniki niso obveščeni o vrsti uporabe naselitve. Za vključitev v študijo morajo bolniki izpolnjevati naslednja merila: prisotnost vazivnega sinkopa in pozitivnega nagibnega tille; Vsaj 6 sinkopalnih epizod v življenju, od katerih se zadnji od 6 mesecev pred začetkom študije. Vzpostavljena so naslednja merila izjeme: prevelik sinkope; kronični venski in arterijski neuspeh; Nedavni (manj kot 6 mesecev) akutni miokardni infarkt; Kronična resna stopnja ekstra srčnih bolezni (neoplazija terminalne stopnje, nevrološke bolezni itd.); Nosečnost. V študijskem obdobju, uporaba elektrokardiomulandov ali drog, da se prepreči vasualna sinkopa (kot so B-blokatorji, AJ-agonisti, fluortikortizon, zaviralci serotonina, teofilin in inhibitorji obsega-lacti) ni dovoljeno. Kakovost življenja bolnika bo ocenila vprašalnike (SF-36), napolnjena pred zdravljenjem in po 6. in 12 mesecih po koncu. Med opazovanjem trajanja povprečnih 12 mesecev bo vsak bolnik, ki je vstopil v raziskave, kompresijske nogavice podnevi. Bolniki bodo zahtevali novice

dnevnik, ki podrobno označuje število, resnost in čas sinhronizacije in stiskanja epizod, okoliščine, v katerih se pojavijo, in vse poškodbe, povezane z njimi. Bolniki morajo tudi praznovati dneve, v katerih ne nosijo kompresijskih nogavic, vzrokov, kot tudi neželene učinke. Vsakih 3 mesecev bodo bolniki klinično anketirani. Glavno merilo učinkovitosti je sinkope. Bolnike so bile preiskane v 7 dneh za kronanje epizode. Da bi preverili epizodo sinhronizacije, se bolniki in priče intervjujejo za opis dogodka in okoliščin, po katerih izvira, zlasti navedba, ali je bila popolna izguba zavesti. Bolnike se preverijo tudi zaradi resnih poškodb, ki so bili rezultat tega dogodka. Število bolnikov, ki so med opazovanjem doživeli sinhronizacijo, pogostost sinkopa (število napadov na mesec) in čas do prvega ponovitve se vzamejo kot parametri za ocenjevanje glavnega kliničnega dogodka. Dodatna merila za učinkovitost: 1) Število bolnikov s predopropalnimi ponovitvami, pogostostjo presoda dogodkov, čas do prve ponovitve sinhronizacije; 2) Kakovost življenja. Rezultati te študije bodo objavljeni pozneje.

Leta 2006, S. Royopeape, Ya. Maggi, M. Brignole et al. Rezultati randomizirane s placebo-kontrolirano študijo o vrednotenju učinkovitosti kompresijske elastične občutek občutljivih okončin in trebuha, da se prepreči padec krvnega tlaka in drugih simptomov med akutnim testom nagiba. Avtorji ocenijo tudi oddaljene rezultate. Utemeljitev za uporabo kompresijske elastične bitnosti, kot je že omenjeno zgoraj, je bil učinek zunanjega toka na kapacitivni upor trebuha in spodnjih okončin, da se izboljša venski vrnitev v srce. Z akutnim testom nagiba, 21 bolnika, katerega povprečna starost je bila 70 + 11 let, je bilo opravljenih 2 postopkov preskusov nagiba - z elastičnim povojem in brez elastičnega občutka spodnjih okončin (kompresijski tlak med povojem je bil 40- 60 mm Hg. Umetnost.) In trebuh (tlak kompresije med bintingom je bil 20-30 mm Hg. Umetnost.) V skladu z randomiziranim navzkrižnim protokolom. Trajanje peskanja stopala je bilo 10 minut, nato pa je bila izvedena placebo-biting trebuha, ki je prav tako trajala 10 minut. V skupini s placebom se je skistolni arterijski tlak zmanjšal z 125 + 18 mm RT. Umetnost. Takoj po testu nagiba na 112 + 25 mm RT. Umetnost. Po 10 minutah

plast-binting posnetke in do 106 + 25 mm Hg. Umetnost. 20 minut po dodatnem placebo-bitišču trebuha. V skupini aktivnega zdravljenja so ustrezni kazalniki znašali 129 + 19, 127 + 17 (P \u003d 0,003 proti placebu) in 127 + 21 mm RT. Umetnost. (p \u003d 0,002 proti placebu). V skupini aktivnega zdravljenja, 90% bolnikov ostaja asimptomija v primerjavi s 53% v kontrolni skupini (p \u003d 0,02). Ne glede na rezultate akutnega TILT testa so bili vsi bolniki usposobljeni dnevno uporabo elastičnih kompresijskih nogavic, medtem ko je bila nominalna raven stiskanja na stopnji zaustavitve 40-60 mm Hg. Umetnost., In na ravni bokov - 30-40 mm Hg. Umetnost. Za oceno simptomov je bil za ortostatsko nestrpnost uporabljen poseben vprašalnik s posebnimi simptomi (SSS-OI - specifičen vprašalnik, specifičen za simptome za ortostatsko nestrpnost). Vprašalnik vključuje ocene simptomov 7 posebnih skupin: 1) omotica in stanje stiskanja; 2) motnje vida (veslo pred očmi, spremembo v zaznavanju barve, povečano svetlost, zatemnitev, tako imenovani vizijski tuneliranje);

3) Syncope; 4) motnje sluha (poslabšanje sluha, razpokani, tinitus); 5) bolečine v vratu (v okcipitalnih / bližnjih regijah in na območju ramen), bolečine v hrbtu ali na prednostnem območju; 6) šibkost, utrujenost, letargija, hiter srčni utrip; 7) hiperhidroza. Bolnike zahtevajo, da ocenijo resnost vsakega od teh simptomov v točkah, od 0 do 10 (10 ustreza najvišji intenzivnosti simptomov). Količina točk vsake od 7 skupin simptomov je skupno število točk (največ 70). Po enem mesecu po uporabi elastičnih kompresijskih nogavic se je število točk za SSS-OI zmanjšalo na 22,5 + 11,3 (P \u003d 0,01); Povprečno število točk za SSS-OI v tej študiji je bilo 35 (omotica, šibkost in hiter srčni utrip - 64% skupnega števila točk). V kontrolni skupini je bilo skupno število točk za SSS-OI 10,4 + 5.6 (p \u003d 0,01 proti bolnikom). Po 6 mesecih nadaljnjega opazovanja so elastične kompresijske nogavice še naprej uporabljale 15 bolnikov (71%) (12 bolnikov vsak dan in 3 bolnike v intermitentnem načinu) in 13 bolnikov (62%) je razglasilo udobje in ugoden učinek te metode zdravljenja. Tako je kompresijska elastična poraba spodnjih okončin, ki je prispevala k preprečevanju ortostatskega padca v sistoličnem krvnem tlaku in zmanjšanju simptomov pri starejših bolnikih, ki trpijo zaradi progresivne ortostatske hipotenzije. Domače zdravljenje z neodvisnimi

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

uporaba kompresijskih elastičnih nogavic je bila za večino bolnikov varna in zelo sprejemljiva.

Ali vrednost psihoterapije z vazovalno sinkopom?

Razmerje med trenutnim sintapo in duševnimi motnjami

Različni dejavniki navidezno kažejo na razmerje med sinopom Vasvasy in psihološkimi motnjami. Ostre čustveni stres ali strah lahko prispevajo tudi k in / ali povzročijo sedanji sinkop (Schmidt R. T., 1975); Nekatere duševne motnje, kot so anksioznost in depresija, lahko povzročijo vazovalno reakcijo (ameriško psihiatrično združenje, 1994); Po potrditvi benigne narave njihovega stanja imajo bolniki s sedanjo sinkopo bistveno manj sinkopalnih ponavljajočih se (Sheldon R. in Co-Auth., 1996); Edino zdravilo, ki je pokazalo učinkovitost pri preprečevanju vasvasni sinkopa v študijah s placebom, je paroksetin, zaviralec serotonina, ki se običajno uporablja kot antidepresiv (di Girolamo E. et al., 1999).

V mednarodni literaturi, podatki o duševnih motnjah in kakovosti življenja bolnikov, ki trpijo za Vazvasy Syncope, precej skromno in nepopolno. Nekateri raziskovalci so poročali o visoki razširjenosti tesnobe, depresije, somatskih motenj in alkoholizma pri bolnikih z nejasnim sinkopom (Kapoor wn et al., 1995; Linzer M. et al., 1990; Koenig D. et al., 1992; Kouakam C. in itd, 1996, 2002; Cohen TJ et al., 2000; Ventura R. et al.,

2001). Poleg tega so nekateri avtorji ugotovili, da se pri bolnikih s ponavljajočim se sinkopa različno etiologijo, kakovost življenja bistveno zmanjša - tako v fizičnih in psihološko (linzer M in avtob., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000)., 2000). Omenjene študije kljub temu nimajo pomanjkljivosti: heterogenost prebivalstva v študiji (bolniki, ki so sklenili študijo, so imeli sinhronizacijo različnih izvor ali nejasno etiologijo); Prisotnost velikega števila bolnikov s sinkope sočasnimi boleznimi, ki lahko spremenijo psihološko ozadje in kakovost življenja v preiskavi); Pomanjkanje ustrezne kontrolne skupine, značilne za celotno prebivalstvo.

V študiji F. Giada et al. (2005) V primerjavi s psihološkim ozadjem in kakovostjo življenja

bolniki s hudo nosilcem, ki je potrjen s pozitivnim testom nagiba s popolno reprodukcijo simptomov, in brez sočasnih bolezni z bolniki kontrolne skupine, ki sestojijo iz zdravih ljudi, ki ustrezajo spolu in starosti ljudi brez sinkopa. V tej študiji se upošteva visoka razširjenost svetlobe in zmerne stopnje duševnih motenj pri bolnikih s sedanjo sinkopo v primerjavi s kontrolno skupino, še posebej zaskrbljujoče, spremembe razpoloženja in psihosomatskih motenj. Poleg tega je pri bolnikih s sedanjo sinkopo znatno zmanjšalo vse kakovostne lestvice (v primerjavi s kontrolno skupino) in pri bolnikih z duševnimi motnjami (v primerjavi s tistimi, katerih ne obstaja). Nazadnje, prisotnost duševnih motenj je bil med opazovanjem visok faktor tveganja.

Ker so se vse zgoraj navedene študije spremljale z opazovanjem, ni jasnega sklepa, da so bile duševne kršitve vzrok za ponovitev sinopalnih držav ali je bila lečasna bolezen brez kakršne koli vloge v patogenezi sinkopa. Vasvasualna sinkopa in duševne motnje so lahko povezane s serotoninom presnovo, ali, najverjetneje, prek impulzov, ki prihajajo iz kortex v možganskem sodu - območje, kjer se oblikuje vasual refleks.

Kako izvajati psihiatrični pregled

pri bolnikih z vazovalno sinkopom?

Pri bolnikih s sinkopo se psihiatrični pregled v glavnem izvaja z metodo strukturiranih intervjujev s psihologom in / ali s pomočjo posebnega vprašalnika. Minnesota MultipHasic Osebnost Invention-2 (MMPI-2) Vprašalnik se najpogosteje uporablja - najbolj priznana sredstva za ocenjevanje psihološkega statusa odraslega (mesar J. N. et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995). Sestavljen iz 500 točk Vprašalnik uporablja posebne lestvice za raziskovanje različnih vidikov posamezne osebnosti. Po psihološkem pregledu so klinične diagnoze oblikovane v skladu z merili za diagnostični in statistični priročnik o duševnih motnjah-IV (diagnostični in statistični priročnik za duševne motnje-IV (DSMD-IV).

Ocenjevanje kakovosti življenja se izvaja predvsem s posebnimi vprašalniki. Anketa o zdravstveni raziskavi s suportom (SF-36) je mednarodna standardizirana ocena

cI Splošno zdravje (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. et al., 1993). Pogosto služi za oceno vpliva sinkopa na fizične in psihološke funkcije osebe.

Učinek psihiatričnega zdravljenja s ponavljajočim se singopom

V literaturi, podatki, ki se nanašajo na učinek psihiatrične intervencije pri zdravljenju bolnikov s sedanjo sinkopo, precej omejen in je sestavljen predvsem iz omembe izoliranih primerov ali več primerov. V teh majhnih študijah smo pri bolnikih z ognjevzdržnimi oblikami vazovalna sincipa uporabili psihoterapijo in / ali farmakoterapijo, pri bolnikih s strahom od krvi / poškodb.

Vasvasual Syncope.

Kognitivna vedenjska terapija (na primer biološka povratna informacija in sprostitev) se uporablja za poučevanje bolnikov, da bi uporabili realistične in prepričljive misli proti fizičnim simptomom, ki se zdijo zaskrbljeni, da bi se spopadali ali ustavili sinščopo, in pridobili zaupanje v situacije, ki spodbujajo sinkope. A. V. McGrady et al. (2003) je izvedel randomizirano kontrolirano študijo, ki je vključevala 22 bolnikov z ognjevzdržnim vplivom alkohola. Pri bolnikih, za zdravljenje uporabljenih bioloških povratnih informacij in tehnik sprostitve v primerjavi s kontrolno skupino, so opazili znatno zmanjšanje sinkapalnih ponovitev. Zdravljenje je bilo najučinkovitejše pri mladih bolnikih, ki imajo sinkopo z močno psihofiziološko reakcijo. V odprti študiji, J. L. Newton et al. (2003) Pokazalo se je, da je uporaba kognitivnega vedenjske terapije za zračne sile privedla do znatnega zmanjšanja epizod Swerco-sklopke.

M. Linzer et al. (1990) V odprti študiji se je psihoterapija uporabila v kombinaciji s farmakoterapijo pri 11 bolnikih s sinkopi neznanega izvora in duševnih motenj, zaradi česar je večina bolnikov izginila. N. N. KADRI et al. (1999) Rabljeni klonazepami (dobro prenosna droga iz benzodiazepine skupine) pri 35 bolnikih z ognjevzdržnim vplivom sinkopa in alarmov ali motenj spanja. V tej nizko dodeljeni placebo-nenadzorovani opazovalni študiji, 83% bolnikov ni imelo ponovitvi sinkopa v obdobju opazovanja.

Krva / poškodba

Strah pred krvi / škodo je skupna duševna motnja (2-4,5% otrok in odraslih), v katerem se lahko strah pojavi ob pogledu na krvi, vse invazivne zdravstvene postopke ali poškodovane. Pogosto se seznani z družinskim značajem in ga običajno spremlja vasvazna reakcija in sinkopa. Psihološko dezadaption se šteje za zdravljenje zdravljenja za to stanje. Med psihološkimi sejami zamakanja so bolniki izpostavljeni vzbujanju strahu (na primer, kažejo kri) in se naučijo uporabljati napetost mišic. Običajno se izvede tudi kognitivna vedenjska terapija. L. G. OST et al. (1992)

o izboljšanju simptomov pri 84-90% bolnikov, ki so šli iz enega na pet tečajev psihološkega razočaranja v roku 1 opazovanja. Podobne dobri rezultati so dosegli tudi N. Van Dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) in I. Marks (1988).

Ločevanje zdravljenja s sinkopo: evropske izkušnje

Današnja taktika ohranjanja bolnikov s sinkopom (diagnostika in zdravljenje)

SincOpa je skupni simptom v družbi in v nujnih medicinih. Na primer, v Združenem kraljestvu, Sincon in Collapse (ICD-10) sta šesti najpogostejši vzrok za nujno hospitalizacijo odraslih, starejših od 65 let v medicinskih bolnišnicah. Povprečno trajanje teh hospitalizacij je 5-17 dni, kar prikaže različne taktike sinkope in razpoložljivosti posebnih preskusov. Samo ena hospitalizacija je 74% stroškov pacientovega pregleda s sinkopo (Kenny R. A., 2002).

Trenutno se taktika preverjanja bolnikov s sinkopa zelo razlikuje med zdravniki in v različnih bolnišnicah in klinikah. Več kot polovica primerov, pregled in zdravljenje bolnikov s sinkopo je brezplačna in nedosledna. Rezultat je široko paleto uporabljenih testov in diagnostičnih algoritmov, v delu bolnikov pa vzrok za sinkopo ostaja nejasen (Kenny R. A., 2002; Ammatori F., 1999, 2000; D. J., 2004). Na primer, v prihodnjem reviji za registracijo (disertori M. et al., 2003), kjer se je pri bolnikih iz nujnih oddelkov glavnih 28 bolnišnic Italije registrirali, je bilo ugotovljeno, da je bila karotidna sinusna masaža izvedena v 0-58% in Test nagiba pri 0-50% bolnikov

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

s sinkopa. Posledično se je končna diagnoza nevrogenega sinkopa spreminjala v območju od 10 do 79%. V zvezi z uporabo različnih pregledov raziskovalnih shem se kazalniki kardiovovcev pri bolnikih s karotidnim sinusnim sindromom zelo razlikujejo tudi v državi (od 1 do 25% vsadkov); Odvisno od tega, ali je preobčutljivost karotidnih sinusov sistematično preučevana med pregledom bolnikov. Nekateri avtorji so ocenili vpliv uvajanja stacionarnih protokolov (Ashshiai E, 2000; Bashei B. J., 2004). Te študije so pokazale, da lahko izboljšate diagnozo in optimizirate raziskavo. Vendar pa je še vedno veliko nepotrebnih raziskav in hospitalizacije. Posledično sta se stroški in diagnostika povečali.

Če obstoječi položaj v zvezi s kliničnim pregledom bolnikov s sinkopo ostane nespremenjen, potem najverjetneje učinkovitost diagnoze in zdravljenja ne bo bistveno izboljšala. Uvod v klinično prakso objavljenih priporočil za zdravljenje sinkope je ključ, da se zagotovi optimalni model taktike upravljanja bolnikov s sinkopom.

Pregled delovne skupine evropske družbe za kardiologijo za sinkope vsebuje serijsko strukturiran algoritem, ki se lahko uporablja v specializirani bolnišnici (za zdravljenje sinkope) in v multidisciplinarnem službi, je optimalen pristop k visoki Kakovostna obdelava (glej spodaj). Znatno izboljšanje na področju diagnoze in učinkovitosti stroškov (to pomeni, da je strošek vsake pravilne diagnoze) dosežen z uporabo spretnosti in jasno, ki so pomembni za sodobne zahteve priporočil.

"Serijski strukturirani algoritem zdravljenja, ki se lahko uporablja v okviru specializirane bolnišnice, namenjen samo za zdravljenje sinkope in v multidisciplinarnem službi, je priporočljivo za splošno oceno bolnikov s sinkopo.

Obstajati morajo izkušnje s ključnimi vprašanji kardiologije, nevrologije, nujne oskrbe in gerontologije

Glavna oprema za opremljanje vključuje: Oprema za registracijo EKG iz telesne površine, nadzor arterijske faze

tlak, oprema za test nagiba, zunanji in notranji (vsajen) sistem za snemanje EKG, oprema za 24-urno ambulantno spremljanje krvnega tlaka, 24-urna ambulanta EKG, za testiranje vegetativne funkcije

Drugi diagnostični preskusi ali druge vrste zdravljenja s sintapo morajo biti zagotovljene in standardizirane

Večina bolnikov s sinkopo je treba pregledati tako ambulantno kot v bolnišnici. "

Modeli za obdelavo sinkope, ki jih predlagajo obstoječi oddelki

Model zdravniške oskrbe, ki ga je sprejela skupina Newcastle, je značilen multidisciplinarni pristop k bolnikom s selvimi palm. Vsi bolniki so opremljeni z enakimi pogoji (z dostopom do opreme za študijo kardiovaskularnega sistema in visoko usposobljenega osebja), preučujejo ga gerontologi ali kardiologov, odvisno od prevladujočega simptoma bolnika. V zadnjem času je ta skupina pokazala, da je za obdobje več

1 leto Ustanovitev dnevnega ločevanja za pregled bolnikov s sinkopalnimi državami (kategorija 6116 na ICD-10, vključno s sinkopo in kolapsom) z izbiro več posteljnih dni v bolnišnici je pripeljala do pomembnih prihrankov stroškov v nujnih bolnišnicah ( 4 milijone EUR) v primerjavi z drugimi enakovrednimi kliniki Združenega kraljestva. Prihranki pri stroških je bil rezultat kombinacije faktorjev, kot je zmanjšanje stopenj ponovljištva, hiter dostop do specializirane pomoči v pogojih dnevnega ločevanja, zmanjšanje pojavnosti sinkopeka zaradi učinkovitih taktik zdravljenja bolnikov s sinkopom in kapljice (Kenny Ra, 2002).

Zdravstvena oskrba Model bolnikov s sinkopo, sprejet v nekaterih klinikih Italija (Brignole M., 2003), je funkcionalni oddelek znotraj kardiološkega oddelka, ki ga nadzoruje kardiologi in imajo pristojnega medicinskega in pomožnega osebja. Bolniki, ki vstopajo v SINCIRANA STOPNJA, imajo volitev dostop do vseh metod raziskav in zdravljenja znotraj oddelka, vključno s sprejemom v kardiološko komoro ali ločevanje intenzivne terapije, če je prikazano. Po potrebi se bolnikom nadzorujejo ne le kardiologi, temveč tudi drugi strokovnjaki

tami, na primer nevropatologi. Bolnike se pošljejo na znanstveni oddelek (OS) iz urgentne sobe ali iz stacionarnih ali ambulantnih klinikov, vendar osebje OS običajno ni vključeno v primarni preiskavi pacientov. Ta pristop je bistveno izboljšal taktike vodenja bolnikov s sinkopom v primerjavi z enakovrednimi bolnišnicami brez takih pogojev (brignole M., 2003) in zmanjšala število nepotrebnih študij. Poleg tega se je skrbi za izbiro diagnostičnih testov, ob upoštevanju pričevanja; Na primer, 66% bolnikov za diagnozo je bilo potrebno v povprečju manj kot dva preskusa (SGO E, 2002).

Strokovna znanja,

potrebno je diagnosticirati sinkopo

Morda ne bi smeli biti dogmatično v zvezi s potrebo po osebju za usposabljanje, ki je odgovoren za specializirane pogoje za zdravljenje bolnikov s sinkopo. Te spretnosti bodo odvisne od vnaprej določenih zahtev lokalnih strokovnih organizacij, ravni pregledov raziskav in značilnosti bolnikovega prebivalstva na tem področju. Toda na splošno morajo obstajati izkušnje in usposabljanje v ključnih vprašanjih kardiologije, nevrologije, nujne oskrbe in gerontologije za ocenjevanje in diagnosticiranje sinkopo, dostop do posvetovanj drugih strokovnjakov - psihiater, fizioterapevt, zdravnika in kliničnega psihologa.

Glavno medicinsko in pomožno osebje mora biti s polnim delovnim časom ali večino delovnega časa v oddelku za zdravljenje sinkope; Poleg tega je treba interakcijo z vsemi zainteresiranimi stranmi v bolnišnici in družbi.

Osebje, odgovorno za klinično stran oddelka, bi moralo biti dobro seznanjeno z najnovejšimi priporočili za zdravljenje sinkope. Strukturiran pristop pospešuje klinični nadzor, bolniški sistem obveščanja, razvoj storitev in stalno poklicno usposabljanje. Poleg opreme, ki je navedena v priporočilih, ehokardiografiji, intrakarordialnem elektrofiziološkem pregledu, EKG z vzorci obremenitve, računalniško tomografijo in magnetno resonanco slikovno tomografijo, elektroencefalografijo, bi morala biti na voljo in izvedena. Bolniki morajo imeti volilni dostop do hospitalizacije v bolnišnici in na vse druge možne terapije, na primer, da vsadimo elektrokardiotimulator ali defibrilator, aritmia kateter ablacijo. Potrebna je tudi specializirana

raziskovalne sobe. Večina bolnikov s sinkopa lahko pregledate ambulantno ali dnevno bolnišnico. Indikacije za hospitalizacijo v bolnišnici so navedene v ustreznih priporočilih (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-IREA1E 2004).

Vloga storitve lokalne integracije na sinkopo je vzpostavitev naslednjih standardov (v skladu z zahtevami priporočil za Evropsko družbo kardiologije in drugih priporočil):

1) Diagnostična merila za vzroke za sinkope;

2) prednostni pristop k diagnostični izpitu v podskupinah bolnikov s sinkopo;

3) stratifikacija tveganja za bolnika s sinkopo;

4) Zdravljenje, da se prepreči receptious.

Glavni namen podružnic za zdravljenje sinkope je zmanjšati število hospitalizacij, ki pacientu ponuja jasno opredeljeno, hitro alternativno pot ankete.

Današnje izkušnje z novimi strukturnimi storitvami kažejo, da bo skrbni nadzor dejavnosti oddelkov za zdravljenje sinhropov in njihova učinkovitost hitro utemeljil začetne finančne stroške sredstev in zahtev za dodatno financiranje, bo spodbujen za nadaljnji razvoj storitev in zagotavljanje pogojev za povečanje smeri pacientov na podatke oddelka.

Uvod v klinično prakso strukturiranega modela medicinskega opazovanja, ki temelji na priporočilih Evropske kardiološke družbe

V Italiji je bila izvedena bodoča sistematična ocena natančnosti zdravljenja terapevtskih priporočil Evropske kardiološke družbe (brignol M., 2005). Študija je vključevala bolnike, ki so vstopili v nujne oddelke 11 glavnih bolnišnic o sinhropu. Posebej usposobljeno osnovno medicinsko osebje (tako lokalno - v vsaki bolnišnici kot osrednji), ki je nadzorovalo skladnost z diagnostičnim algoritmom in po potrebi dali nasvete za njegovo prilagoditev. Poleg tega je bil program, ki temelji na priporočilih, uporabljen za izračun podatkov. Diagnostični pregled, usklajen s priporočili, je bil izveden v 465 bolnikih od 541 (86%). Natančna diagnoza je bila določena v 98% primerov (nerazložljiva sinkopa - 2%).

Nevrogeni sinkop je predstavljal 66%, ortostatska hipotenzija - 10%, aritmogena

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

sYNCOP - 11%, organske bolezni srca in kardiopulmonalne bolezni - 5%, nehonalni napadi - 6%. Začetni pregled (vključno z zbiranjem anamnenskega pregleda in standardnega elektrokardiograma) je omogočil določitev diagnoze 50% bolnikov. Hospitalizacija za zdravljenje sinkope je utemeljila v 25% primerov in je bila potrebna v prihodnosti iz drugih razlogov pri 13% bolnikov. V povprečju je ostati v bolnišnici 5,5 dni (ESZDARDOVNO PODROČJE 3-9 DNI). Poleg primarne raziskave je bilo vsaka od 193 bolnikov izvedena v povprečju 1,9 ± 1.1 potreben preskus. Povprečni stroški za vsakega pacienta so znašali 1216 €. Ta študija je pokazala, da se lahko v klinični praksi izvede pristop strukturiranega zdravljenja, ki se je razvil v skladu z najnovejšimi priporočili evropskega kardiološkega društva.

Organizacija podružnic zdravljenja Syncopa: Izkušnje Severne Amerike

Status premaznih vej sinhroupa (OLS) v ZDA

Da bi ugotovil današnji status OLS v Severni Ameriki, so bili anketirani zdravstveni centri Združenih držav Amerike in Kanade o njihovih pristopih k pregledu bolnikov s sinkopo. Kar zadeva skupščino ciljne raziskave, je klinični pregled med sinkopom vse bolj postal odgovornost kardiologov / elektrofiziologov, zato se je raziskava osredotočila na zdravstvene centre, v katerih so te specialitete zelo dobro zastopane.

Kar zadeva kazalnike same raziskave, je bilo posebno zanimanje za določanje: \\ t

Dejavniki, ki vplivajo na odločitev o potrebi po oblikovanju ALS;

Kaj zdravniki razmišljajo o morebitni javni koristnosti OLS;

Prednostno bistvo, ki ga oblikujejo OLS.

V predhodnih podatkih o pregledu, le 2 od 22 anketirancev (9%) organiziranih OLS. En oddelek je bil opisan kot "pravi" in drugi kot "virtualni" (to je brez določene fizične prostorske enote). V obeh primerih je bil oddelek nadzorovan s kardiologi / elektrofiziologi. V enem oddelku so delali le kardiologi / elektrofiziologi, medtem ko so bili različni strokovnjaki pripeljani v drugo, vključno z notranjimi boleznimi, nevrologijo, otroško kardiologijo in gerontologijo.

Le 5 od 20 anketiranih medicinskih centrov brez OLS (25%) je pokazalo, da so načrti oblikovati takšne pisarne, čeprav je 65% anketirancev odgovorilo, da odobravajo idejo OLS. Približno enako število anketirancev je z zaupanjem označeno, da bi OLS zmanjšal stroške določanja pravilne diagnoze pri bolnikih s sinkopa. V zvezi z organizacijsko strukturo OLS je večina anketirancev odobrila multidisciplinarno vrsto ločitve, vključno z (vsaj) takimi medicinskimi strokovnjaki kot kardiolog / elektrofiziolog, terapevt in nevropatolog. Približno polovica anketirancev obravnava psihiatrični pregled s potrebnim elementom OLS.

Velika večina anketirancev (več kot 90%) je pokazala, da bi raje imele vodja OLS ali glavnega organizatorja, da bi imeli kardiolog / elektrofiziolog. Ne glede na to, kakšna je bila raziskava, so bile izbrane cilje, izbrane iz vodenja ritma srčnega ritma - srčnega ritma (nekdanjega severnoameriškega društva, ki podpira in elektrofiziologijo, NASPE), kjer je bila vodilna vloga kardiologa / elektrofiziologa v takih predelkih prepričljivo.

Ta raziskava je tudi poskušala opozoriti na glavne razloge za odsotnost OLS v institucijah. Najpogostejši vzroki, ki preprečujejo organizacijam OLS, so pomanjkanje vodenja vodenja (55% odgovorov anketirancev) in majhno število zainteresiranih strank (odgovarjal na 50% anketirancev). Medtem ko večina anketirancev meni, da bo OLC izboljšala učinkovitost bolnikov s sinkopo, je 35% anketirancev izrazilo dvojno mnenje o razvoju OLS, saj danes ni dovolj dokazov o donosnosti OLS za izboljšanje diagnostike in zmanjšanja stroški. Multicentrične študije, ki primerjajo diagnozo in rezultate zdravljenja s finančnimi kazalniki, bi bila zelo koristna za spodbujanje sprejetja koncepta ALS, če je učinkovitost teh podružnic odobrena.

Gospodarska vprašanja, ki vplivajo na razvoj OLS

Izjemni pomen pridobi vprašanje izboljšanja kliničnega pregleda in zdravljenja bolnikov s kardiovaskularnimi boleznimi v Severni Ameriki (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; SUN B. C., 2005). Stroški stroškov zdravljenja se v glavnem spremljajo v skladu s kodeksi mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) (Chen J., 1999; SUN B. C., 2005). Ravno

moji in posredni stroški zdravljenja arterioskleročnih bolezni v Združenih državah v letu 1993, stroški javnega zdravja financiranja zdravstvenega varstva (HCFA) v skladu z Nacionalnim Centrom za zdravstveno statistiko (Nacionalni center za zdravstveno statistiko) presega 200 milijard dolarjev. SUN BC, 2005 ). Očitno pa bo tudi manjše zmanjšanje stroškov na tem področju prineslo pomembne dividende v primerjavi s stroški zdravljenja sinkope, ki približno predstavljajo 1 milijarder na leto (Maisel W. H., 2004). Čeprav je število primerov sinkope lahko netočnih, kar je pojasnjeno s selektivnimi rezultati zdravljenja in nepravilne diagnoze, kljub temu predstavljajo relativno majhen del vseh stroškov za vljudne žilne bolezni. Zato ni presenetljivo, da je bila relativno majhna pozornost namenjena vprašanjem, ki se nanašajo na optimizacijo zdravljenja bolnikov s sinkopo in drugimi oblikami začasne izgube zavesti.

Vplivajo na stroške

Številni dejavniki določajo stroške kliničnega pregleda bolnikov s sinkopo. Vključujejo pogostost te patologije, ki predstavlja pomemben zdravstveni problem za oddelke za nujne primere bolnišnic in klinikov. Tako v Združenih državah Amerike Synkopeov delež predstavlja 1% letne hospitalizacije v nujne oddelke, po zahodnoevropskih strokovnjakih (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Vendar pa se metode s pomočjo katere se izvedejo diagnostika in zdravljenje, ko se izvedejo pacientovo videz v predelnem prostoru ali kliniki. Nedavno poročilo, ki podrobno opisuje izkušnje italijanske bolnišnice, so zagotovili podatke o številu nizko informativnih preskusov, ki so bili izvedeni med pregledom bolnikov z domnevno sinhronizacijo (Bartoletti A., 2004). Najpogosteje se uporabljajo visoki informativni preskusi. Nasprotno, R. A. Kenny et al. Popolnoma dokazujejo morebitne prihranke pri stroških, povezanih z dobro organizirano z OLS. Posebej jasno so pokazali gospodarske prihranke, ki presegajo 4 milijone dolarjev na leto, le v eni bolnišnici v Newcastlu, ki je posledica učinkovitega upravljanja bolnikov s sinkope (Kenny R. A., 2002). Velike gospodarske koristi so se zmanjšale število ponavljajoče se hospitalizacije in znatno zmanjšanje števila COO-KO-KO-DA dni v bolnišnici. Lahko se doseže v Severni Ameriki, čeprav je ta vrsta izkušenj

ko je objavil (Shen "K., 2004". Izkazalo se je, da anketiranci so anketiranci seznanili ali ne poznajo izkušenj v Newcastleju na tem področju, se strinja, da OLS omogoča zmanjšanje stroškov določanja zanesljive diagnoze.

Zaključek

Da bi dosegli dobre rezultate, bolnike s sinkopalnimi državami, je treba doseči natančno pravočasno diagnozo in zagotoviti učinkovito zdravljenje brez drog in drog. Kršitve vegetativne funkcije lahko vodijo do različnih držav, ki na koncu lahko določijo izgubo zavesti. Uspeh pri prepoznavanju genov, odgovornih za arterijsko hipotenzijo in klinične posledice, lahko zagotovijo nove poglede na razumevanje patofiziologije tega stanja in vodijo k razvoju zelo občutljivih testov, ki bolnikom omogočajo posebno dezidno stanje. Ta znanje si lahko privošči na predklinični fazi za izvajanje specializirane terapije, namenjene primarni patologiji, ki bo izboljšala učinkovitost zdravljenja in zmanjšala umrljivost teh bolezni. Psihiatrični in psihološki vmešavanje v zdravljenje sinkopalnih držav lahko dajo obetavne rezultate vsaj pri bolnikih z ognjevzdržnim vazovalno sinkopom in pri bolnikih s fobijami. Kljub temu, preden postanete izbiro terapijo za večino bolnikov z vazovalno sinkopo, je treba pozitiven učinek psihiatričnega zdravljenja potrditi z velikimi randomiziranimi placebo-sosednjimi študijami. Jemanje vode daje dober rezultat pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo in ortostatsko tahikardijo, kar povzroča močno vazopressorsko reakcijo. To daje razlog za domnevo, da lahko vnos vode postane učinkovit nedotaknjen način zdravljenja takšnih držav kot monoterapije ali v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja z drogami ali ne-drogami.

Treba je povedati, da je treba za zagotovitev strukturiranega pristopa k diagnosticiranju in zdravljenju tega zapletenega stanja, je treba razmisliti o ustanovitvi najbolj optimalnega modela specializiranega oddelka za vodenje bolnikov s sinkopalnimi državami, ki bodo Bodite sposobni zagotoviti visoko kakovostno in pravočasno diagnostiko in učinkovito zdravljenje v nujnih primerih in načrtovanih bolnikih.

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

Literatura.

1. Alegria, J. R. Primerjava frekvence ponavljajoče se sintopa 21. Po beta-blokatorju terapije v primerjavi z konzervativnim upravljanjem za bolnike z Vasovagal Syncope / J. R. Alegh, B. J. Gersh,

C. G. Scott et al. // amer. J. CARDIOL. - 2003. - Vol. 92. - P. 82-84.

2. AMMIRATI, F. Bolnišnica Syncope: Oesil 22.

Študija / F. Amirati, F. Colivicchi, G. Mindi et al. // G. ITAL.

Cardiol. - 1999. - Vol. 29. - P. 533-539.

3. Ammati, F. Diagnosticiranje sinkopa v klinični praksi. Imple-

poenostavljeni diagnostični algoritem v multicentričnem poskusnem poskusu - študija OSIL 2 (Osservatorio Epide-23.

miologico della Since Nei Lazio) / F. Ammati, F. Coliviccbl,

M. Santini // EUR. Srce J. - 2000. - Vol. 21. - P. 935-940.

4. Baron-esquivias, G. Dolgoročni izhod bolnikov z VASO-24.

vagalna sinkopa / G. Baron-esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. // amer. Srce J. - 2004. - Vol. 147. - P. 883-889.

5. BARTOLETTI, A. "Italijanski protokol": poenostavljen nagib glave

testiranje Potencirate z ustnim nitroglicerinom, da bi bolniki z nepojasnjenim sintom / A. BARTOLETTI, P. ALBNI, F. AMMATI ET 25.

al. // EURPace. - 2000. - Vol. 2. - P. 339-342.

6. BENARROCH, E. E. Vključevanje ventrolateralnega medule v

parkinsonizem z avtonomno odpovedjo / E. E. BENARROCH, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi // nevrologija. - 2000.- Vol. 54.-P. 963-968.

7. Benditt, D. G. Cardioc Carding za preprečevanje Vasovagal 27.

syncope / D. G. Benditt // J.Mer. Coll. Cardiol. - 1999. -Vol. 33. - P. 21-23.

8. Biaggeoni, I. Manipulacija presnove noradrenalina z yohimbinom pri zdravljenju avtonomne napake / I. Biaggeji, \\ t

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clind. FARMAKOL. - 28. \\ T

1994.- Vol. 34. - P. 418-423.

9. Brignole, M. Smernice za upravljanje sinkope v. \\ T

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Bendittt et al. Za delovno skupino za sinkopo za kardiologijo //99.

Europace. - 2004. - Vol. 6. - P. 467-537.

10. Brignole, M. Smernice o upravljanju (diagnosticiranje in zdravljenje - 30.

syncope - Update 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. Benditt et al. // EUR. Srce J. - 2004. - Vol. 25, №22. -

Str. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Isometric Arm Counter-tlak manevrov za prekinitev bližajoče se Vasovagal Syncope / M. Brignole, F. CrocI,

S. Menozzi et al. // J.Mer. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. Brignole, M. Upravljanje snovi za izredne razmere v splošne bolnišnice z in brez Syncope enote / 33.

M. Brignole, M. disertori, S. Menozzi et al. // EURPace. -2003. - Vol. 5. - P. 293-298.

13. Boschmann, M. Termogeneza vode / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clind. Endokrinol. Metab. - 34.

2003. - Vol. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Učinek razvrščenih kompresijskih elastičnih nogavic v

velozni sistem spodnjega dela noge med dnevno aktivnostjo / C. L. BUHS, 35.

P. J. PEDICK, J. L. Glover // J. Vask. Kirur. - 1999. - Vol. 30. -P. 830-835.

15. Mesar, J. N. MMPI-2 Priročnik za upravljanje in točkovanje / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36. \\ T

Minneapolis: Univerza v Minnesoti Press, 1989. - R. 81.

16. Cariga, P. hemodinamika tiskovnega učinka peroralne vode v človeških simpatičnih zaradi avtonomne napake /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clind. Sci. (Lond.). - 2001. - 37.

Vol. 101. - P. 313-319.

17. Chen, J. Uspešnost "100 Top Bolnišnic": Kaj poročilo poročilo o poročilu? / J. Chen, M. J. Radford, y Wang et al. Obisk

Zdravstvene zadeve. - 1999. - Vol. 18. - P. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. akutno in dolgoročno beta-adrenergično blokado za

bolniki z nevrokardiogeno sinkopo / M. M. COX, B. A. Perlman, M. R. Župan et al. // J.Mer. Coll. Cardiol. - 1995. - 39.

Vol. 26. - P. 1293-1298.

19. CROCI, F. Uporaba standardizirane strategije vrednotenja pri bolnikih s sinkopom se nanaša na tri enote sinhronizacije / 40.

F. CROCI, M. Brignole, P. Alboni et al. // EURPace. - 2002. -Vol. 4. - P. 351-356.

20. Dendi, R. meta-analiza nenesektivnega v primerjavi z beta-1 adrenoceptorjem-selektivno blokado pri preprečevanju nevro-

kardiogenska sinkopa / Rendi, D. S. Goldstein // amer. J. CARDIOL. -2002. - Vol. 89. - P. 1319-1321.

DENQ, J. C. Učinkovitost kompresije različnih kapacitinkovih ležišč v izboljšanju ortostatskega hipotumenta / J. C. DENQ, T. L. OPFER-Gehrking, P. A. Nizka // Clind. Samodejno. OVE. - 1997. -Vol. 7. - P. 321-326.

Di Girlamo, E. Učinki paroksetina hidroklorida, selektivni inhibitor serotonina, na ognjevzdržnem vazovagalni sinkopa: randomiziran, dvojno slep, placebo-kontrolirana študija / E. di Girlamo, C.DI Iorio, P. Sabatini et al . // j. Amer. Coll. Cardiol. -1999. - Vol. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Merjenje zmogljivosti. Težave in rešitve / D. M. Eddy // Zdravstvene zadeve. - 1998. - Vol. 17. -P. 7-25.

Flevari, P. Vasovagal Syncope: potencialni, randomiziran, crossover ocenjevanje učinka Profranoloi, NaDolol in bolnikov "Dobro počutje / P. Fle-Vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // J.Mer. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 499-504.

GIADA, F. Psihiatrični profil, kakovost življenja in tveganje sinkopalne ponovne ponovitve pri bolnikih z nagibno inducirano Vasovagal Syncope / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // EURPace. - 2005. Goldstein, D. S. Simpatic CardionEuropatija v Dysautono-MiAS / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagal Syncope, Ortostatska hipotenzija in Posturalni ortostatski tahikardijski sindrom: Ali obstaja povezava? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; Ed. A. Raviele // srčne aritmije. - Milan: Springer, 2003. - P. 615-624.

Gorelik, O. Kompresijski padlin na spodnjem delu je učinkovit pri preprečevanju znakov in simptomov posturalne hipotezije, ki ga povzroča sedeže Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen // Cardiology. -

2004. - Vol. 102. - P. 177-183.

Haberich, F. J. Osmoreeception na portalu Circulation / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Pomanjkanje variacije v Vasova Ton Potentimentira Vasovagal Syncope / A. D. Hargreaves, A. L. MUIR // Brit. Srce J.-1992. - Vol. 67. - P. 486-490.

Jordan, J. Odziv v stiskalnico na pitje vode pri ljudeh: simpatični refleks? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 504-509.

Jordan, J. Pothenstrski odziv, ki ga je izvedel pitno vodo / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et al. // lancet. -1999.-vol. 353. - P. 723.

KADRI, N. N. Učinkovitost in varnost klonazepama v ognjevzdržnem neravno posredovani sinkopa / N. KADRI, T. T. Ona, K. S. RO-Vang et al. // Pacing Clind. Elektrofiziola. - 1999. - Vol. 22. -P. 307-314.

Kenny, R. A. Vpliv namenske sinkope in padce za starejše odrasle na vmernih ležiščih / R. A. Kenny, D. O'Shea, H. F. Walker // Starost Staranje. - 2002. - Vol. 31. - P. 272-275. Kim, C. H. mutacije v gen dopamin fi-hidroksilaznega gena so povezane s pomanjkanjem človeškega noradlinalina / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Vol. 108. - P. 140-147.

Kredit, P. Upravljanje Vasovagal Syncope: krmiljenje ali prekinitev rahlja z noge prehodom in mišic tenzing / P. Kredit, N. Van Dijk, M. Linzer et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. -P. 1684-1689.

Leor, J. Odsotnost tahikardije med TILT TEST TEST PREDWTS Okvara beta-blokade terapije pri bolnikih z neurrcarcaogenic Syncope / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Verjed et al. // amer. Srce J. -1994. - Vol. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Molekularna genetika variacije človeškega krvnega tlaka / R. P. Lifton // znanost. - 1996. - Vol. 272. -p. 676-680.

Linzer, M. Psihiatrična sinkopa: nov pogled na staro bolezen / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // psihosomatike. -1990. - Vol. 31. - P. 181-188.

Madrid, A. H. Pomanjkanje učinkovitosti atenolola Za preprečevanje neralno posredovane sinkope v zelo mediatomatični populaciji: bodoči, dvojno slepi, randomizirani in s placebom nadzorovanim študijem / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // J.Mer. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 554-559.

41. MAHANONDA, N. Randomizirana dvojno slepa, s placebom nadzorovanim preskušanjem peroralnega atenolola pri bolnikih z nepojasnjenim sintapo in pozitivnimi pokončnimi testnimi testnimi testnimi rezultati nagiba / N. MAHANONDA, K. BHU-Ripanyo, C. Kangkagate et al. // amer. Srce J. - 1995. - Vol. 130. - P. 1250-1253.

42. MARQUEZ, M. F. Družinska sinopina Vasovagal / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. // EURPace. - 2005.

43. Mathias, C. J. Ortostatska hipotenzija in ortostatska nestrpnost / C. J. Mathias; EDS. J. L. Jameson, L. J. Degroot // endokrinologija. - 5. ERN. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. DOPAMINE FI-hidroksilazna pomanjkljivost z opombo o drugih gensko določenih vzrokih avtonomne napake / C. J. Mathias, R. Bannister; EDS. C. J. Mathias, R. Bannister // avtonomna napaka. Učbenik kliničnih motenj avtonomnega živčnega sistema. - 4 EDN. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Frekvenca družinske zgodovine v Vasovagal Syncope / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - P. 33-34.

46. \u200b\u200bMathias, C. J. Opombe o ponavljajoči se sintetični snovi in \u200b\u200bpredhodno sinkope pri 641 bolnikih / C. J. MITHIAS, K. \u200b\u200bDeguchi, I. Schatz // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 348-353.

47. McGrady, A. V.Bofeedback-Assisted Relaxacijska terapija v Neu-rokardiogeogeni sinkope: pilotna študija / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. // appl. Psihofiziola. Biofeedback. - 2003. - Vol. 28. - P. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. Sredstva za zdravje mos 36-postavka (SF-36): II. Psihometrični in klinični testi veljavnosti pri merjenju fizičnih in duševnih zdravstvenih konstruktov / C. A. MC-Hor-Ney, J. E. WARE, A. E. RACZEK // MED. Nega. - 1993. - Vol. 31. - P. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Izvedljiva patofiziologija neralno posredovane sinkope / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2898-2906.

50. Natalni, A. Odgovor na beta-blokade pri bolnikih z nevrokar-diogeno sinkopo: kako napovedati koristne učinke / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // Cardiovasc. Elektrofiziola. - 1996. - Vol. 7. - P. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Kognitivna vedenjska terapija kot potencialno zdravljenje za Vasovagal / nevrokardoogeno sinkopo - pilotska študija / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalenca družinske zgodovine v Vasovagal Syncope in Hamodinamski odziv na glavo navzgor nagib v prvih stopinjskih sorodnikih. Predhodni podatki za COHORT / J. L. Newton // Clind. Samodejno. OVE. - 2003. - Vol. 13. - P. 22-26.

53. Newton, J. L. Družinski nevrokardiogeni (Vasovagal) Syncope / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. // amer. J. Med. Genetika. - 2005. - Vol. 133a. - P. 176-179.

54. OST, L. G. Ena v primerjavi s petimi sejami izpostavljenosti pri zdravljenju injiciranja Phobia / L. G. OST, K. Hellstrom, A. KAVER //. OVE. . - 1992. - Vol. 23. - P. 263-282.

55. PANCHERI, P. MMPI-2 MINNESOTA MULTIPHASE OSEBNO OSEBNOST-2 PRIROČNIK. Italijanska prilagoditev / P. PANCHERI, S. Sirigatti. - Firence, Italija: OS (Organizacijski posebnik), 1995. - P. 34.

56. Podoleani, C. Spodnji delci in trebušni kompresijski povoji preprečujejo progresivno ortostatsko hipotenzijo pri starejših. Randomiziran s placebom nadzorovanim študijem / C. Podolski, R. Maggi, M. Brignole et al. // J.Mer. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 1425-1432.

57. Raviele, A. Razvoj implantalnega sistema za dovajanje zdravil za zdravljenje Vasovagal Syncope: sanje ali prava možnost? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menazzoni; Ed. A. Raviele // srčne aritmije. - Milan: Springer, 1997. - P. 422-427.

58. Robertson, D. Uporaba agonistov adrenareceptorja alfa 2 in antagonistov v funkcionalni oceni simpatičnega živčevja

sistem / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clind. Vlagati. - 1986. - Vol. 78. - P. 576-581.

59. Robertson, D. Dopamine beta-hidroksilaza pomanjkanja. Genetska motnja kardiovaskularne regulacije / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // hipertenzijo. - 1991. - Vol. 18. - P. 1-8.

60. Routledge, H. C. Učinek stiskovnega učinka pitja vode v Tetra-čelezičnih bolnikih je lahko Spinal Reflex / H. C. ROUTLEDBLE, S. Chowdhary, J. Tank et al. // hipertenzijo. - 2003. - Vol. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, C. Pijanje vode akutno izboljšuje ortostatsko toleranco pri zdravih osebah / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-Cliffe et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Osebnost in omedlevica / R. T. Schmidt // J. Psihosom. OVE. - 1975. - Vol. 19. - P. 21-25.

63. SCOTT, E. M. Zaužitje vode poveča simpatično vazokonstriktorski izpust pri normalnih človeških predmetih / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // Clind. Sci. Colch. - 2001. - Vol. 100. - P. 335-342.

64. Tesnila, D. R. Vpliv mišične mase na simpatično nevronsko aktivacijo med izometrično vadbo / D. R. Seals // J. Appl. Fiziol. - 1989. - Vol. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. sočutno posredovana hipertenzija v avtonomni neuspehu / J. R. Shannon, J. Jordan, A. DIEDRICH et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Preprečevanje preskušanja sinkopa (pošta): randomizirano klinično preskušanje BETA blokatorjev pri preprečevanju vazovagalne sinkope, racionalnega in študijskega oblikovanja / R. Sheldon, S. Rose, \\ t

S. Connolly, v imenu post raziskovalcev // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 71-75.

67. Shen, W. K. Ocenjevanje sinkope V študiji oddelka za nujne primere: multidisciplarni pristop k upravljanju sinkopa / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smaras et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 119. - P. 3636-3645.

68. Streetn, D. H. P. Hyperbradykininionism: nov ortostatski sindrom / D. H. P. Streten, L. P. Kerr, C. KERR et al. // lancet. - 1972. - Vol. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, V. S. Neposredni zdravstveni stroški hospitalizacij, povezanih s sinkopo v ZDA / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-Margo // Amer. J. CARDIOL. - 2005. - Vol. 95. - P. 668-671.

70. TEN HARKEL, A. D. Učinki črpanja mišic za noge in napetosti na žetorju pri normalnih osebah in bolnikih z avtonomno odpovedjo / A. D. Deset Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clind. Sci.-1994. - Vol. 87. - P. 553-558.

71. Thijs, R. D. Pijanje vode kot potencialno zdravljenje idiopatske sinkope, povezane z vadbo: Poročilo o postopku / R. D. Thijns, R. H. Rejntjes, J. G. Van Dijk // Clind. Samodejno. OVE. - 2003. - Vol. 13. - P. 103-105.

72. VAN DIJK, N. Zdravljenje Vasovagal Syncope: srčni spodbujevalnik ali prečkanje nog? / Van dijk N., škoduje M. P., Linzer M., Wieling W. // Clind. Avtoran. OVE. - 2000. - Vol. 10. - P. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. Vazovagalni odziv / J. J. Van Lieshout, W.wieling, J. M. Karemaker et al. // Clind. Sci. - 1991. - Vol. 81. - P. 575-586.

74. Ventura, R. randomiziran in nadzorovan pilotni trak za blokatorje beta za zdravljenje ponavljajoče se sinhronizacije pri bolnikih s pozitivnim ali negativnim odzivom na preskus nagiba nagiba / R. Ventura, R. MAAS, D. Zeidler et al . // tempo. - 2002. - Vol. 25. - P. 816-821.

75. Veraart, J. C. Razlike s tlakom elastičnih kompresijskih nogavic na gležnju / J. C. Veraart, G. Pronec, H. A. Neumann // Dermatol. Kirur. - 1997. - Vol. 23. - P. 935-939.

76. WARE, J. E. EXIRY MOS 36-OPREME Zdravstvene raziskave (SF-36): I. Konceptualni okvir in izbor postavk / J. E. WARE, C. D. SHERBOURE // Med. Nega. - 1992. - Vol. 30. - P. 473-483.

77. Wieling, W. Reflex Syncope pri otrocih in mladostnikih / W.Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Srce. - 2004. - Vol. 90. - P. 1094-1100.

Anali Arritmologija, št. 3, 2008

Nenadne motnje zavesti so eden najpomembnejših problemov klinične medicine, saj se lahko manifestacije različnih cerebralne in somatske patologije. Ena najpogostejših možnosti za paroksizmalne motnje zavesti so sinkopala (rahlo) stanje, ki predstavljajo napade kratkoročne izgube zavesti in motenj posturalnega tona s kardiovaskularnimi in dihalnimi motnjami ter imajo različne patogenetske mehanizme.

Po študiju prebivalstva je imelo približno 30% odraslih vsaj en omedle, sinkopalne države se pojavljajo pri 4-6% donatorjev, pri 1,1% bolnikov zobozdravniških klinikov, med posameznimi medicinskimi dogodki (gastro, esophago, bronho-, Rekretonoskopija), nenadzorovana uporaba nekaterih zdravil (vazoaktivnih, antiaritmičnih, hipotenzivnih itd.). Vendar pa je večina pogosto vzrok omedlevice različna cerebralna in somatska patologija.

Vse zgoraj navedeno poudarja pomen in multidisciplinarnost problema in zahteva pravočasno pravilno sindromološko in nozološko diagnozo, da bi izbrali ustrezne metode zdravljenja. Hkrati pa obstajajo velike težave pri ugotavljanju vzrokov za sinakopalne države, ki zapadejo ne le za epizodno naravo omedlevice in kratkoročnih, temveč tudi raznolikost vzrokov in patogenetskih mehanizmov za njihov razvoj. Tudi s temeljitim pregledom bolnikov v bolnišnici, približno polovico primerov sindikalnih držav, njihov razlog ni mogoče ugotoviti, in samo dinamično opazovanje pacienta omogoča dodeljevanje glavnih patogenetskih mehanizmov za razvoj rahle.

Razvrstitev

Glede na to, da se v klinični praksi internetnih zdravnikov v klinični praksi internetnih zdravnikov, potrebujemo en sam pristop k njihovi klasifikaciji.

Trenutno dodeli:

1. Nevrogena omedlevica: - psihogeni; - draži; - domaranje; - Diskrumitorna.

2. Somogena omedlevica: - Kardiogena; - Vasodepressor; - Anemična; - hipoglikemična; - respirator.

3. Sinkopalne države v ekstremnih vplivih: - hipoksična; - hipovolemična; - zastrupitev; - droge; - hiperbaric.

4. Redko se srečujejo in polirane sinkopalne države: - Niccuturc; - kašelj.

Poleg tega ob upoštevanju omedlejšega postopka, ki se je začel pravočasno, dodelite resnost sinkopalnih držav:

1. Predčasna država: I stopnje - šibkost, slabost, "muhe" pred vašimi očmi; II Stopnja - bolj izrazit simptomi, opisani zgoraj z elementi motenj posturalnega tona.

2. Syncopal State: i stopnje - kratkoročna zaustavitev zavesti za nekaj sekund brez izrazitega post-stalnega sindroma; II Stopnja - daljša izguba zavesti in izrazite post-prilagodljive manifestacije.

Primeri neptioptičnih napadov (običajno diagnosticiramo kot sinkopo)

1. Bolezni s poslabšanjem ali izgubo zavesti:

Metabolične sindrome, vključno s hipoglikemijo, hipoksijo, hiperventilacijo s kljuko;

Epilepsija; - zastrupitev;

Vrstebrobani prehodni ishemični napadi.

2. Bolezni, podobne sinkopalnim državam brez izgube zavesti:

Katapleksia;

Psihogena sinkopa (somatske možnosti);

Napadi panike;

Prehodne ishemične napade (TIA) karotidnih genov;

Motnje zavesti, morda srednje do metabolnih učinkov na cerebrovaskularno ozadje;

Histeria.etiologija in patogeneza sinkopalnih držav

Razvoj sinkopalnih držav je povezan z ostro oslabljeno možgansko metabolizem kot posledica globoke hipoksije.

V večini primerov so sinkopi primarno nevrogeno genezo, hkrati pa so lahko posledica somatskih bolezni. V določenem odstotku primerov se lahko omedlevica pojavi tudi v praktično zdravih ljudeh v ekstremnih razmerah, ki presegajo omejitve fizioloških zmogljivosti prilagajanja. V zvezi s tem je priporočljivo sprostiti sinkopalno reakcijo, značilen z enim samim razvojem omedlevitve v ekstremnih pogojih, ki ne zahtevajo zdravstvenih ukrepov, in sindroma sinkopalnega sistema, ki izhaja iz določene kombinacije možganskih kršitev in patologije notranjih organov. Za slednje je značilno za uvajanje svojega časa v smislu naraščajoče frekvence, gravitacije, števila izzivalnih dejavnikov, možnosti razvoja prehodnih prehodnih prehodnih izboklin na epilepsijo držav, ki so posledica nastanka hipoksične encefalopatije.

Patogeneza

Patogenetski okoljski mehanizmi so zelo raznoliki: nezadostnost oskrbe s krvjo možganov v motenj sistemske hemodinamike; Lokalna možganska ishemija v patologiji glavnih in možganskih plovil, zmanjšanje cerebralne presnove, ki jih povzročajo neemonamične motnje (anemijo, hipoglikemije, oslabljena sestava plina in elektrolitske sestave krvi itd.). Predvidevalec v patogenezi sinkopalnih držav je cerebralna hipoksija. Prav tako pomembni so motnje refleks vasomotor, kot tudi različne visceralne reflekse, zlasti potujočega živca, glavna možnost, ki je posledica prisotnosti velikega števila fizioloških povezav med gastrointestinalnimi in kardiovaskularnimi sistemi.

Pri analizi patogeneze sinkopalnih držav je treba dodeliti ne le mehanizmov omedlevic, temveč tudi dejavnike predispozicije. Najprej je treba upoštevati dedno predispozicijo. Pri proučevanju družine Anamnesis lahko sorodniki identificirajo kardiovaskularno patologijo, žilne in vegetativne kršitve, manj pogosto - epilepsije in parapileptične pojave. Po naših podatkih se omedlevica najde v 30% sorodnikov bolnikov, ki trpijo za sinkopalne države, medtem ko se nagnjenost k prejšnjemu videzu pri otrocih v primerjavi s starši in pojavom očetov in sinov ali mater (manj pogosto - bratje in sestre).

Naslednja pomembna točka nagnitve na nastanek sinkopalnih držav je displastični razvoj, ki ga najdemo v skladu z našimi podatki, pri 63% bolnikov z omedlevito. Kombinacija jih 5-7 stigsov lahko govori o visoki verjetnosti displazije živčnega sistema kot možnega patogenetskega faktorja za razvoj sinopalnih držav. Najpogosteje, takšne napake so opredeljene kot napačna struktura postanka, ozko visoko nebo, napačno ureditev in oblika zob, deformacija prsi, neusklajenosti možganov in obraza lobanja, sprememba v obliki, velikost in ureditev vesla, heteroklomija iris itd.

Pomemben pomen pri razvoju sinkopalnih držav ima peritalno patologijo, ki se pojavi pri 17% bolnikov. Najpogosteje je hipoksija ali asfiksija fetusa in novorojenčka zaradi različnih bolezni matere med nosečnostjo in porodniško patologijo. Pogosto se generična poškodba kombinira s kliničnimi znaki diembogeneze, t.j. Omogočen je živčni sistem nenormalno razvijanja ploda. Okrepljeni v takih otrocih se razvijajo v prejšnjem starostnem obdobju v primerjavi z otroki brez generičnih poškodb v zgodovini.

Tako je mogoče razlikovati naslednje patofiziološke temelje razvoja sinkapalnih držav: začetna manjvrednost cerebralnih struktur, ki zagotavlja hemodinamiko, primerna za različne oblike dejavnosti, zaradi dedne predispozicije, displastičnega razvoja in peritalne patologije; Oblikovanje "pripravljenosti za sinkopla" kot posledica naraščajoče disfunkcije stebla struktur ob ozadju ponavljajočih se hipoksičnih stanj; Razvoj stabilnega patološkega stanja možganov z napako sistemov, ki zagotavlja ustrezen splošni in cerebralni pretok krvi. Klinične manifestacije sinakopalnih držav.

Klinika

Sinkopladne države, kljub kratkoročnim, so proces, ki se uporablja v času, v katerem je mogoče razlikovati med serijami med serijami: predhodne sestavine (presopropalno stanje), praghip (Syncopal State) in predelavo (postsycopal State). Stopnja resnosti kliničnih manifestacij in trajanje vsake od teh stopenj je zelo raznolika in je odvisna predvsem od patogenetskih mehanizmov razvoja sinkope, ki temeljito analizo simptomov na vsaki stopnji omedlevice, kot tudi izzivanje njegovih dejavnikov za diferencialno Diagnostika. Torej, večina kardiogenih rahlo se pojavi med vadbo ali takoj po njenem prenehanju.

Zbiranje v mešalniku, sferični trombe v levem atriju in ortostatski hipotenciji se razvije pri premikanju od vodoravnega položaja na navpično. Vasodepresor SyncOpes opazimo z dolgo stoječo, v zamašenem prostoru. Hipoglikemija - z dolgimi prekinitvami obrokov. Psihogeni - ob ozadju pomembnih čustvenih vplivov za bolnika itd.

Takoj po razmerju izzove, presopropal (lipotično) stanje razvija trajanje več sekund do nekaj minut. Na tej stopnji je ostra skupna šibkost, nesistemska omotica, slabost, utripajoče "muhe", "Pelona" pred očmi, ti simptomi hitro rastejo, obstaja nastopa možne izgube zavesti, hrupa ali zvonjenja v ušesa. Na tej stopnji imajo bolniki čas, da pokličejo pomoč, uporabijo tehnike, ki omogočajo preprečevanje izgube zavesti (segajo navzdol ali leže navzdol, spustite glavo, da dosežete zrak, vzemite sladko čaj itd.). Ob upoštevanju skupnih kliničnih manifestacij presopropalnega stanja za vse nastanitve, med posameznimi sinkopi, je mogoče identificirati nekatere njegove lastnosti, pomembne za diferencialno diagnostiko.

Tako so možne kardiogene rahle, bolečine in neprijetne občutke na področju srca, občutek pomanjkanja zraka, občutek "stop", "bledenje" srca. Pri bolnikih z omedlnimi epileptičnimi parokmi, pred razvojem izgube zavesti, obstaja občutek "velike glave", nemotivirani strah, okus in slušne prevara, bolečine v želodcu s klicem za iztrebljanje in druge. Razvoj Intenzivne bolečine v epigastrični regiji ali prsnice v kombinaciji z občutkom pomanjkanja zraka je označena z omedlevitvijo pri požiranju. Poseben kašelj je značilen za betoLeps (kašeljno omedlevo). S simikopacijskimi državami, ki jih povzroča vretenčarsko-bazilarno vaskularno neuspeh, naraščajoča sistemska omotica, glavobol okcipitalne lokalizacije, slabost in vizualne motnje, je možno v obliki utripanja, heminopsije itd.

Objektivno

V obdobju stiskanja je palor kože, lokalne ali splošne hiperhidroze, zmanjšanje krvnega tlaka, nestabilnosti impulza, dihalne aritmije, je motena z usklajevanjem gibanj, se zmanjša mišični ton. Paroksizem se lahko zaključi na tej stopnji ali pojdite na naslednji korak - sama sinhronizacijska država, v kateri se vsi opisani simptomi rastejo, pacienti počasi padajo, poskušajo ohraniti okoliške predmete, zavest je motena. Globina izgube zavesti se razlikuje od njegove lahkotnosti do globoke kršitve, ki traja nekaj minut. V tem obdobju se še dodatno zmanjšuje krvni tlak, šibko polnjenje impulza, površinsko dihanje, mišice so popolnoma sproščene, učenci so razširjeni, njihova reakcija na svetlobo se upočasni, se shranjujejo refleksi Tentri. Z globoko izgubo zavesti, razvoj kratkoročnih krč, pogosteje kot tonik, in neprostovoljno uriniranje, ki ni osnova za diagnozo epileptičnega zasega, vendar označuje le težke možganske hipoksije.

Pomembna vrednost za diferencialno diagnostiko ima analizo kliničnih manifestacij v postssiopalnem obdobju. Ponovna vzpostavitev zavesti se praviloma pojavi hitro in popolnoma, se bolniki takoj osredotočijo na okolico in se zgodi, spomnimo okoliščine pred izgubo zavesti. Trajanje postsenkopalnega obdobja od nekaj minut do nekaj ur. V tem obdobju, splošna šibkost, ne-sistemska omotica, suhost v ustih, ostaja palor kože, hiperhidroze, zmanjšanje krvnega tlaka, negotovosti gibanja. Pri bolnikih s kardiogenskimi rahljami v obdobju okrevanja so neprijetne občutke v območju srca, zaspanosti, zaspanosti, razpršeni glavobol označene po omedlevitvi, razvitih ob ozadju hipoglikemije. Skupno prodajne in žariščne nevrološke simptome (vizualne motnje, parestezija, šibkost v okončine, vestibularne motnje itd.) Lahko se ohranijo v obdobju po sinkonopalu pri bolnikih z organskimi poškodbami možganov (možganski tumorji, anevrizmi cerebralnih plovil, Integhter-basilar insuficienc, itd.).

Tako temeljita študija značilnosti razvoja sinkopalnih držav na različnih fazah omogoča prevzemanje njihovega zagona in izvajanja patogenetskih mehanizmov. Metode diagnosticiranja in objektivanja sinkopalnih držav

Diagnostične naloge

Vključuje dve glavni točki - določitev pripadnosti razvitega paroksistega na sinkopalne države in njegovo genezo.

Diagnostika prehodnih motenj zavesti

Hkrati je glavna naloga v prvih fazah ugotoviti, ali je rahlo eden od simptomov nujne somatske patologije (miokardni infarkt, pljučna arterija tromboembolizma, krvavitve itd.) Ali organske poškodbe živčnega sistema (možganski tumorji , anevrizme cerebralnih plovil itd.), Kaj je mogoče doseči le s celovito preiskavo nevropatopotologa in terapevta. Kratkoročna omedlevica, pritožba za medicinsko pomoč v postsikopopalnem ali medvladnem obdobju bistveno otežuje diagnosticiranje in poudarjanje pomembnosti skrbnega študija anamnestičnih podatkov ne le o strukturi paroksizma, ampak tudi dednih dejavnikov prenesenih bolezni uporabljena zdravila .

Hkrati ga je treba pojasniti s strani bolnika in očividci posebnosti obdobja stiskanja in dejansko šibko, kot tudi klinične manifestacije bolezni v medvladnem obdobju. Nato je treba opraviti skrbno preučevanje somatskega in nevrološkega statusa, ki bo določil nadaljnji načrt pacientove raziskave, da bi pojasnil patogenetske mehanizme in vzroke za sinkore.

Med pregledom bolnika se zdi primerna študija v skladu z naslednjo shemo:

I Anamnesis:

1. Pacientova starost v času pojava prve omedlejše.

2. pred prvimi faktorji sinhronizacije.

3. Pogostost, frekvenca, stereotip in serijska napadov.

4. Provokatifikacijski dejavniki: - bolečina; - dolgotrajno; - Ostanite v zamašeni sobi; - Sprememba položaja glave in telesa; - vaja stres; - čustvena napetost; - dolgi odmori v vnosu hrane; - petje; - kašelj; - uriniranje; - požiranje; - Drugi (pojasniti, kaj).

5. Metode in tehnike, ki preprečujejo razvoj izgube zavesti: - prehod na horizontalni položaj; - Sprememba položaja glave; - Jedo, voda; - Svež zrak; - Drugi (pojasniti, kaj).

6. Klinične manifestacije v presopropalnem obdobju: - omotica in njegov značaj; - glavobol; - bolečine ali neprijetne občutke v prsih; - bolečine v trebuhu; - srčni utrip, občutek "stop", "bledenje" srca, prekinitvami; - občutek pomanjkanja zraka; - zvonjenje v ušesih; - zatemnitev pred vašimi očmi; - Drugi simptomi (pojasniti, kaj); - trajanje obdobja stiskanja.

7. Klinične manifestacije med omedlenjem: - položaj bolnika; - barva kože (palor, cianoza); - suha koža, hiperhidroza; - ritem in pogostost dihanja; - polnjenje, ritem, frekvenca impulza; - raven krvnega tlaka; - stanje mišic (hipotenzija, tonik, klonični konvulziji); - ugriz jezika; - emisija urina; - položaj oči, stanje učencev; - Trajanje izgube zavesti.

8. Klinične manifestacije v postssiopalnem obdobju: - stopnja in narava vračanja zavesti; - Amsia napad; - zaspanost; - glavobol; - omotica; - neprijetne občutke v prsih; - težave pri dihanju; - srčni utrip, prekinitve; - splošna šibkost; - druge manifestacije (pojasnjujejo, kaj); - trajanje obdobja postssive.

9. Stanje bolnika in manifestacija bolezni zunaj omedlega.

10. Prenesene in s tem povezane bolezni.

11. Prej uporabljena zdravila.

12. Parapepileptični pojavi v otroštvu in trenutno (nočni glavoboli, strahovi, kriki, sočutja, seje, Enures, febrilni krči, paroksizmi govornih motenj).

13. Dejavniki dediščine (prisotnost podobnih napadov izgube zavesti v sorodnikih, prisotnosti v družinski zgodovini kardiovaskularne patologije, vegetativne-žilne motnje, epilepsijo, parapileptične pojave itd.).

II. Raziskave somatskega in nevrološkega stanja:

1. Zunanji pregled bolnika s poudarkom na ustavnih značilnostih, znakih displastičnega razvoja.

2. Palpacija in auskultacijske periferne plovila.

3. Auskultacija srca.

4. Merjenje krvnega tlaka na dveh rokah v vodoravnem in navpičnem položaju.

5. Študija nevrološkega stanja s poudarkom na odkrivanju mikroporštnih simptomov.

6. Študija stanja avtonomnega živčnega sistema: - Določanje vegetativnega tona vzdolž tabel A.M.V.; - določitev vegetativne reaktivnosti (lokalni in refleksni dermografija, eyelasher reflex ashner Danyini, temperaturne krivulje, ortoklinostatski vzorec itd.); - Določitev vegetativne podpore za uporabo vzorcev s fizično in psihomocionalno obremenitvijo.

III. Raziskovalne metode, obvezne za vse bolnike:

1. Pogosti preskus krvi in \u200b\u200burin.

2. Krvni sladkor med omedlenjem, prazen želodec, krivulja sladkorja z obremenitvijo.

3. EKG v posredovalnem obdobju dinamike, če je mogoče, med omedlevito.

4. X-ray pregled srca, aorta, pljuč.

IV. Dodatni pregled bolnikov glede na odčitke:

1. Z sumom kardiogene omedlevitve in v sinomadnih stanjah nejasnih genov: - rentgenski pregled srca s kontrastjo požiralnika; - fonokardiografija; - ehokardiografija; - spremljanje opazovanja EKG; - vzorec EKG z vadbo (preskusni mojster, kiergumetrija itd.); - elektrofiziološke raziskave srca v skladu s posebnim programom (v pogojih specializiranih oddelkov);

2. V primeru domnevne organske cerebralne patologije in v sindikalnih stanjih nejasnih genov: - rentgenski žarki lobanje in vratno hrbtenico, vključno s posebno polaganjem; - Študija oči DNK in Himo; - elektroencefalografija; - ki jih povzročajo potenciali možganov, spremljanje študija EEG (če suma epileptična geneza paroksize); - ehoheetefaloskopija in izračunana tomografija (z osumljenim obsegom možganskih procesov in intrakranialne hipertenzije); - Ultrazvočni doppler (z osumljeno patologijo dodatnih in intrakranialnih plovil).

Dnevno spremljanje EKG pri bolnikih s sinkope epizode. Halter Spremljanje EKG je obvezna metoda pregleda pri bolnikih s sinkopalnimi državami. Varnostni holter Spremljanje EKG z avtomatsko aktiviranje naprave je prikazano bolnikom, ki imajo epizode popolne izgube zavesti in, ki ne morejo samostojno pritrditi ali aktivirati "epizodičnega snemalnika". V primeru sinkope, tedensko ali mesečno, ali pa še večjih prekinitev med napadi, EKG ni smiselno, da nenehno spremlja spremljanje EKG.

Bolj informativna v teh primerih je spremljanje dogodkov EKG z aktiviranjem instrumenta s strani pacienta in možnosti nadaljnjega prenosa signala EKG po telefonu. Spremljanje "zanke" se izvaja s kratkoročnimi napadi, ko je problematično imeti redno eCon ECG zapis po videzu simptomov. Naprava za spremljanje "zanke" je najprimernejša za uporabo z redkimi, ne težkimi, vendar vztrajnimi simptomi, ki jih lahko povzročijo aritmije.

TEST TILL.

To je najpogosteje uporabljena metoda v študiji mehanizmov oslabljene avtonomne ureditve in razvoja sinkopa. V najpreprostejši obliki preskus nagiba je sestavljen iz spreminjanja pacientovega telesa od vodoravnega na navpično. V tem primeru, v skladu z delovanjem gravitacijskih sil, krvi depozit na dnu telesa, se zmanjša tlak polnjenja desnega srčnega oddelka, ki je lansira celotno skupino refleksov. Običajno taka sprememba položaja telesa povečuje simpatični odziv z arterilativno vazokonstrikcijo in povečanje pogodbene sposobnosti miokarda.

Pri bolnikih s SCS se dvignitveni ton poveča in arteriolyar vazodilatacijo, kar lahko privede do nenadne sistemske hipotenzije in srce ustavi z napadom izgube zavesti. Razvrstitev pozitivnih odzivov na TILT TEST: 1. Tip 1 - mešana: CSS med sinkopo se zmanjšuje, vendar ne manj kot 40 posnetkov / min. Ali zmanjša manj kot 40 UD / min, vendar ne več kot 10 sekund z ali brez obdobja asistolije, manjše od 3 sekund. Pred zmanjšanjem srčnega utripa. Nasvet 2a - Cardio-Inhibilirane brez ashistolije: CSS zmanjšuje nižje od 40 UD / min za 10 sekund, vendar Asistolia se ne pojavi za več kot 3 sekunde. Pred zmanjšanjem srčnega utripa se zmanjšuje. Nasvet 2B - Kardioengiran z Assistolom: Assistolia prihaja več kot 3 sekunde. Pekel se istočasno zmanjša z zmanjšanjem srčnega utripa. Nasvet 3 - Vazodepressor: CSS ne zmanjšuje manj kot 10% srčnega utripa med rahlo.

Kot rezultat temeljitega somatskega in nevrološkega pregleda pacienta, se oblikuje končna diagnoza, ki obsega ne le glavne bolezni, temveč tudi klinična možnost omedlenja z vodilnimi patogenetskimi mehanizmi, ki usmerja zdravnika o možnosti etiološke in patogenetsko zdravljenje v vsakem primeru.

Splošne značilnosti kardiogena

Sinkoplade se lahko razvijejo z različnimi srčnimi patologijami (miokardni infarkt, malformacije, srčno popuščanje, kardiomiopatijo itd.), Ki vodijo do kršitev sistemskih in možganskih hemodinamikov in prehodnih cerebralnih presnovnih motenj. Najpogostejši vzroki teh motenj so mehanska ovira za pretok krvi (z aortno stenozo, kardiomiopatijo, pljučno hipertenzijo, atrijske skrivnosti, itd.) In motnje srčnega utripa, kot tudi njihova kombinacija.

Upoštevati je treba, da je lahko omedlevica prva, včasih pa edini klinični manifestacije bolezni, zlasti "Simptom Signal" v ritmu srčnega ritma. V takih primerih se bolniki, ki jih nismo predhodno opazili, pogosto pošiljajo v nevrološke bolnišnice z diagnozami "stanja po neznanem segmentu", "cerebralna žilna kriza", "Diskrušenje v vretelokemičnem basilarnem sistemu", itd.

V teh primerih se epilepsija v teh primerih pogosto diagnosticira v teh primerih, antikonvulzivna zdravila pa so predpisana brez skrbnega kardiološkega pregleda, medtem ko so paroksizmalne motnje zavesti posledica kršitve ritma srca. Ob upoštevanju danih podatkov postane očitno, da je potrebna temeljita študija kardiovaskularnega sistema z uporabo vseh sodobnih raziskovalnih metod, ne le pri bolnikih z navodili kot anamnezo možne kardinalne patologije, ampak tudi v sindikalnih in konvulzivnih stanjih nejasne geneze. Po drugi strani pa je bilo dokazano, da tudi s skrbnim kardiološkim pregledom bolnikov, nekateri od njih ne najdejo nobene srčne patologije, ki vodijo do motenj srčnega utripa.

To daje razlog, da rečemo, da je aritmije morda ne samo za primarno lezijo srca, temveč tudi z ekstrakarnimi dejavniki (povečanje intrakranialnega tlaka, draženje villizijskih krožnih plovil, poraz hipotalamičnih in časovnih območij, reflektor tvorba, vegetativne-vaskularne in nevroendokrine motnje itd.), Ki nato narekuje potrebo po temeljiti nevrološki preučitvi bolnikov s sindikalnimi državami kot posledica srčnih ritma motenj. EKG spremembe, ki vodijo do sinkopa: - Bifasssascicular Blockade (kombinacija blokade vseh vej leve noge - sprednje in zadnje svetlobne veje leve noge GIS žarka in blokado desne noge GIS žarka) ; - druge nepravilnosti AV nošenje (Trajanje QRS 0,12 C ali več); - AV blokada (mobtz i) in druge možnosti; - asimptomatska sinusna bradikardija (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimalni protokol elektrofizioloških raziskav za diagnozo sinhroupa:

1. Merjenje časa restavracije funkcije sinusnega vozlišča (GFSU) - največja premor poststimulacije je neodvisna od frekvence stimulacije. Poškodovan čas za obnovitev funkcije sinusnega vozlišča (CVFSU) je razlika med trajanjem premor poststimulacije in trajanjem spontanega srčnega cikla. Blokada avtonomne ureditve se uporablja v osumljenci disfunkcije sinusnega vozlišča (v primeru neobvetnosti zgoraj navedenih kazalnikov).

2. Ocena sistema GIS - Pubkinier vključuje merjenje HV (izvedba iz GISE žarka do miokardnega pretvornika) na začetku študije in po stimulaciji atrijske atrijske frekvence. Za dvomljive rezultate se priporočajo farmakološki preskusi: AIMALIN (1 mg KG IN / C), PPOKainamid (10 mg na kg v / C), ali DyspeyRamide (2 mg na kg, v / C).

3. Ocena prekata aritmije, njegova spodbujanje programirane stimulacije prekata na dveh področjih v regiji desnega prekata (vrhovi in \u200b\u200bodstranjevanje poti), na dveh frekvencah uvedenega ritma: a) 100 ali 120 utripov na minuto in b) 140 ali 150 utripov na minuto z dvema ekstrastimulama (tretji ekstrastamulus se lahko uporabi dodatno, kar bo povečalo občutljivost, vendar bo zmanjšalo specifičnost).

4. Ocena podporne aritmije, ki jo povzročajo kakršni koli protokoli s stimulacijo atrija.

Prvič se lahko v različnih starostnih obdobjih pojavijo sindikalne države, ki so posledica motenj srčnega utripa, odvisno od etioloških dejavnikov. Vendar pa je treba opozoriti na njihovo večjo pogostost v otroštvu (s prirojenimi napakami srca, Jerville-Lange Nilson sindrom in romano-oddelkom, itd) in ljudi višjih starostnih skupin. Izvedba takšnih faktorjev omedlenja je fizični ali čustveni stres, manj pogosti z dolgo stoji v zamašenci, z delovanjem bolečin Dražinci. Bolniki praviloma ne navajajo tehnik za preprečevanje paroksizmov, le v nekaterih primerih je lahko učinkovit prehod na horizontalni položaj. Okvirstvo se razvija na različnih položajih pacienta, ki pogosto laže, ponavlja, ko poskušajo vstati po prvi paroksizmu v odsotnosti stabilizacije srčnega utripa. Pri analiziranjem uprizoritve razvoja rahharjev, kratkega obdobja stiskanja z neprijetnimi občutki ali bolečinami v srcu, občutki "stop", "bledenje" ali srčni utrip, ne-sistemska omotica, rezanje splošne slabosti, spredaj oči, zvonjenje v ušesih, občutek toplote v glavi neprijetnih občutkov v epigastričnem območju.

Pri posameznih bolnikih je lahko obdobje stiskanja odsoten, kar ima za posledico hiter kapljico in travmo, zaradi česar so ti paroksiste podobne epileptičnim napadom. Med šibkim, palor kože, pogosto z akrocinanoe, lepljivim hladnim znojem, pogoste površine dihanje s težavnim izdihom, bradikardija s številom srčnega utripa 32-48 na minuto, ritem motnje, manj pogosto - tahikardija do 150-180 utripov Na minuto pred razvojem Asistolia se krvni tlak zmanjša na 90/60 mm Hg, nato pa ni določen.

Večina bolnikov med izgubo zavesti je opaziti razpršena mišična hipotenzija, vendar je z globoko izgubo zavesti, konvulzij, neprostovoljnega uriniranja, je možen ugriz jezika, ki jim daje tudi podobnost. epileptični napadi. Trajanje izgube zavesti je običajno 1-2 minut, manj pogosto - do 3 minute, resnost omedležke - I-II, manj pogosto pa je hujših napadov. Za razliko od epileptičnih napadov se zavest takoj in popolnoma vrne, ni nobene amsie napadov.

V postsinkopalnem obdobju, trajanje od 5 minut do ene ure, je ostra skupna šibkost, razpršena glavobol, nesistemska omotica, bolečine in neprijetne občutke na področju srca, v določenih opazovanjih, je lahko postsyncopal obdobje odsoten. Praviloma vse sinkope se razvijejo s stereotipno, je njihova serijska pogosto označena (3-4 zapored, ko poskušajo vstati po prvem paroksiju v odsotnosti stabilizacije srčnega utripa). Pogostost sinkopalnih stanj se giblje od 1-2 na leto na 1-2 v 2-3 mesecih.

Tako se kardiogena omedlevica pojavi predvsem po fizičnem ali čustvenem stresu, za katerega je značilen hiter razvoj znakov obtoka obtoka in masnega toka. Sinkopalni pogoji za posamezne oblike srčnih patologij, ki vstopajo v bolnike z mitralnim ventilom Prolapse (PMK), najdemo v 4-6% pripomb. Najpogosteje je njihov razvoj povezan s prehodnimi motnjami srčnega utripa (ventrikularni ekstrasistola, paroksizmalno tahikardijo itd.), Ki se odkrijejo v stanju počitka pri 50% bolnikov, in med vadbo - pri 75% pripomb. Klinična slika sinkopalnih stanj v PMK, praviloma, se ne razlikuje od tistih v kardiogeno šibke druge etiologije.

Upoštevati je treba, da je omedlevica lahko prva, včasih pa edina manifestacija prolapsa, pa tudi pred nenadno smrtjo zaradi ventrikularne fibrilacije. Hkrati se lahko kombinirajo z drugimi nevrološkimi manifestacijami PMK: migrena glavoboli, vegetativne-žilne motnje s prevlado simpanizma, prehodnih ishemičnih napadov, predvsem v sistemu Vertebrid-basilar, itd pri preučevanju bolnikov, več displastic Stigma je zaznana, astenska gradnja, hitra utrujenost v telesni in duševni napetosti, zmanjšana zmogljivost, videz bolečin v srcu, srčni utrip, prekinitvah, kratkost dihanja med vadbo. Pri posameznih bolnikih lahko poslušate sistolični hrup na vrhu, registrirajte spremembe v EKG (Sinus tahikardija, WPW sindrom, znaki sprememb v miokardu v zadnji steni itd.).

Z nevrološkim pregledompri bolnikih se odkrijejo simptomi mikro-faza, ki je posledica manjvrednosti možganskih struktur prirojenega značaja (ob upoštevanju znakov diembogeneze) in ponavljajočih se hipoksičnih stanja možganov.

Sinkopalne države pri bolnikih s sindromom podolgovatega intervala QT (Suiqt): prirojena (Jerves-Lange-Nielsen sindrom in Romano-Ward) in pridobljena (hipokalemija, hipokalcije, onemogočanje dihidinalisa, kinidina, fenothiazida, nalezljive in strupene države, hipoksija Myokardium itd.) Znaki vodijo v klinični sliki bolezni. Posebnost paroksizmov, odsotnost srčnega utripa v medpredstavljenem obdobju pogosto vodijo do hiperdiagnoze epilepsije pri teh bolnikih, zlasti v otroštvu, pogostost napačnih diagnoz doseže 20%. Sinkopalne države pri bolnikih s prirojenim podaljšanjem sindroma Q-T so že razporejene v zgodnjem otroštvu. Napadi v fizičnem in čustvenem stresu se pojavijo, so posledica razvoja utripanja pretoka, manj pogosto - ventrikularna tahikardija, še manj pogosto asistolin prekatalcev, kar vodi do insuficience srčnega izmeta in hude cerebralne hipoksije.

Klinična slika omedlevice Podobno kot druge aritmogene sinkope, tonične in klonične konvulzije, pogosto opazujejo, neprostovoljno uriniranje. Pogostost paroksizmov je lahko drugačna: od enega do nekaj let na večkrat na dan, s starostjo, lahko omedlevica lahko poškoduje. Poleg sinakopalnih držav, lahko ti bolniki imajo napade, ne da bi izgubili zavest z nenadnim prenehanjem gibanj, bolečine v prsih (včasih trebušne bolečine), kršitev srčnega ritma, omotica. Poleg tega je možen razvoj nenadne smrti zaradi hudega srčnega ritma (Asistolis in ventrikalno fibrilacijo). Paroksizmalne države v sindromu Jervel-Lange-Nielsen se kombinirajo s prirojeno gluho in zvočno tehnologijo, pod sindromom rimskega oddelka ne opazimo. Za tiste in druge bolnike je dedni prenos bolezni, medtem ko je različno kopičenje težkih oblik v generacijah navzdol ni omenjeno.

Sinkopalni pogoji za hipertrofično kardiomiopatijo so predvsem posledica prisotnosti mehanske ovire za pretok krvi, kršitve srčnega ritma so dodatni dejavniki njihovega razvoja. Prednostno se ta omedlevica razvija v moških 40-50 letih pri vadbi, ki jo spremlja bolečina v srcu, občutek pomanjkanja zraka; Med napadom se zabeleži zmanjšanje krvnega tlaka, šibek počasen impulz; Krči in nehoteno uriniranje so redki.

V postsinkopalnem obdobju se lahko ohranijo neprijetne občutke na področju srca, splošna šibkost, amnezija napadov se ne zgodi. Okvirstvo se ponavlja s frekvenco 1-2 na mesec na večkrat v življenju, povečanje frekvence napadov je prognostno neugoden znak. Upoštevati je treba, da lahko uporaba pripravkov s pozitivnim inotropnim učinkom, vazodilatatorji in diuretiki pri takih bolnikih privedejo do krepitve stopnje dinamične ovire in nastanka ali udeležbe napadov.

Poleg slabotnih, se lahko druge nevrološke motnje razkrijejo pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo: migrene, podobne glavobolom, omotica, prehodne motnje možganskih voda, zmanjšanje spomina, sposobnost dela, itd V medsebojnem obdobju, znake miokardne hipertrofije z tvorbo Od sveta GIS žarka z rentgenskim študijem - levi prekatki hipertrofije, ki širi naraščajočo aorto, je diagnoza potrjena na ehokardiografiji.

Redki vzrok za sinkopalne države je barva mešanice ali sferični tromb v levem atriju; V teh primerih se je navedel zaradi mehanske ovire za pretok krvi (oviranje atrioventrikularne odprtine). Značilnost sinkopalnih držav pri takih bolnikih je njihov razvoj pri spreminjanju položaja telesa (pri premikanju iz vodoravnega položaja na navpično). Med napadom je opaziti izrazita cianoza, znaki prenehanja srčne dejavnosti. Diagnoza potrjuje ehokardiografija.

Sinkopalne države z miokardnim infarktom se razvijajo kot posledica cerebralne hipoksije zaradi hemodinamskih motenj, in 13% bolnikov je opaziti. Praviloma se zdi, da se omedlevica pojavi, ko se pojavi miokardni infunkt zadnje stene, medtem ko se pogosto odsoten boleč sindrom, in znaki EKG evidentirajo le za 2-5 dni bolezni. Izguba zavesti je lahko prvi simptom razvoja srčnega napada, pred pojavom kardiogenega šoka, otežuje svoj tečaj in otežuje diagnostiko. V klinični sliki sinkotrnih stanj z miokardnim infarktom je mogoče opaziti nekatere značilnosti: razvoj omedlevice v katerem koli položaju pacienta, kombinacija z znaki kardiogenega propada (bledo kožo, lepljiv hladni znoj, kratkost dihanja, zmanjšanje krvni tlak, bruhanje, oligurija), globoka izguba zavesti, nagnjenost k serijski tok, ko poskušajo vstati po prvi paroksizmu.

Diagnostika je mogoča z dinamično študijo EKG in identifikacijo biokemičnega resordornega-nekrotičnega sindroma.

Dražilne sintalne države

Nastanejo zaradi draženja in posledic iz receptorskih območij potujočega živca z tvorbo patološkega šepetalnega refleksa. Ta skupina vključuje sinkopalne države, ki se razvijajo v nevralgiji jezikovnega živca, preobčutljivost karotidnih sinusov, požiranju, nekatere oblike patologije notranjih organov (srčna ahalazija, esophagokardiospazem, poškodbe žolčnika, dvanajstnika itd.), Pa tudi med Endoskopske študije.

V teh primerih se v teh primerih razvijejo le, če je izpostavljen vsaki obliki izzivalnega faktorja (požiranje, draženje karotidnih sinusov, poseben napad bolečin, itd.) "Imajo kratko (nekaj sekund), ki pritiskajočega obdobja z bolečinskim sindromom, občutek zraka kratkost. Med izgubo zavesti, ki ni več kot 1 minuta, je palor kože, lepljiv hladen znoj, redko dihanje, brez impulz, razpršene mišične hipotenzije. Postproksimalno obdobje je običajno odsotno, je zaznan jasen stereotip napadov.

Sinkopalne države z nevralgijo jezikovnega živca se razvijajo ob ozadju intenzivne bolečine sindroma (pekoč, streljanje bolečine v koren jezika, ZEV, zgornji pharynx pharynx, pogosto v ušesu), včasih bazene pred omedlenjem, ki diferencialno diagnozo. V EKG, med tako šibko, je mogoče registrirati bradikardijo z asistole v nekaj sekundah.

Z preobčutljivostjo karotidne sine se omedlevica razvija kot posledica njegovega draženja in je lahko tri vrste: kardioenzika (ustavljanje srčne dejavnosti, z naknadnim padcem krvnega tlaka), vastepresor (z izrazitem primarnim padcem krvnega tlaka) in cerebral (hitra izguba zavesti brez izrazite spremembe impulza in krvnega tlaka).

Funkcija pri zaužitju, ki jo izzovejo vnos hrane in se pojavijo ob ozadju kronične ishemične bolezni srca s praženjem angine ali napetosti v kombinaciji s patologijo gastrointestinalnega trakta (divertikulum požiralnika, ki je kila požiralne luknje iz membrana itd. ). Znaki miokardne ishemije so zabeleženi na EKG, med sinkope pa je mogoče identificirati motnje srčnega utripa. Možno je ugotoviti odvisnost šibke frekvence na stanju srčne dejavnosti (povečanje pogostosti paroksizmov med povečanjem napadov angine in poslabšanja koronarnega pretoka krvi). Hkrati pa se omedlevica pri požiranju opisana tudi v praktično zdravih ljudeh pri vožnji hladnih in gaziranih pijač pri pregrevanju.

Vestibularno omedlenje opazimo pri bolnikih z boleznijo ali strojim sindromom, labirintskimi poškodbami, periferno vestibulopatijo. V obdobju presopropal je sistemska omotica, izražena odstopa strankam. Pogosto se taka omedlevica ne razvije brez neposrednega razloga, bolniki nenadoma padejo, pogosto v isti smeri, dobite modrice. Obdobje postsinkopala je pogosto odsotno. Zaradi tega se osredotočajo podobne epileptičnim napadom. Diagnostična merila so nenadna jesen in zelo kratko obdobje izgube zavesti, sistemska omotica v kombinaciji z motnjami koordinacij, odsotnost hudih aktualnih manifestacij (šibkost, zatemnitev pred očmi, izrazite spremembe krvnega tlaka, impulza itd.) .

Oraz z esophagokardiospazmom in Cardia Ahalasia se pojavi pri prehranjevanju med prehodom njenega požiralnika, ki ga pogosto spremljajo bolečine angine. Hkrati pa se lahko z dolgoročno boleznijo omedlevica izzvane in čustvene napetosti, različne krize bolečine, ki niso povezane s prehodom hrane. Pri registraciji EKG med napadom na izgubo zavesti se lahko identificirajo tudi različne kršitve srčnega ritma.

Zato je treba opredeliti vodilne patogenetske mehanizme dražilnih sinkopalnih držav, je treba izvesti temeljitomatsko anketo, predvsem kardiološko, kot tudi preučevanje funkcije prebavnega trakta v kombinaciji z nevrološkim pregledom in EEG vnosom za identifikacijo disfunkcija srednjih struktur možganov. Dezadaption Syncopal States.

Glavni dejavnik v patogenezi te skupine sinkopalnih držav

Ali je pomanjkanje ergotropske funkcije živčnega sistema, ki se kaže v pogojih povečanja obremenitev (motor, ortostatski, toplotni itd.), Pa tudi neugodnih razmerah zunanjega okolja. Ta skupina vključuje vazovalno omedlevanje, kot tudi ortostatske in hipertermične sinkopalne države. Vasvasualna omedlevica so najpogostejša možnost za kratkoročno izgubo zavesti in so po mnenju različnih avtorjev od 28 do 93% sinhronizacijskih držav.

Vodilni dejavnik v patogenezi teh slabot je močno zmanjšanje celotne periferne odpornosti z dilatacijo perifernih plovil. Pri večini bolnikov, prva omedlevica se pojavi v obdobju intenzivne rasti in pubertete, ženske včasih razkrivajo povezavo syncopal stanj z menstrualnim ciklusom in nosečnostjo. Funnychy razvoj, ko je izpostavljen različnim izzivom: * Ostanite v zamašeni sobi; * Dolgo stoji, draženje bolečin; * Čustvene reakcije (krvna vrsta, priprava za injekcije, zdravljenje zob); * Prekomerno in fizično prenapetost; * Pregrevanje na soncu, v kopeli; * Dolge prekinitve v obroku in drugih.

Del bolnikov sčasoma označuje povečanje števila izzivalnih dejavnikov. Da bi preprečili sinhronizacijo, bolniki poskušajo sedeti ali ležati, doseči svež zrak, odpraviti psihotramiranje, dražila bolečine, naredite več korakov. Uporaba takšnih tehnik je včasih mogoče prekiniti razvoj paroksizma v fazi lipotimije. Vasvasualna omedlevica se razvija samo v navpičnem položaju in imajo jasno uprizoritev. V obdobju stiskanja, trajanje 1-3 minut, je zatemnitev pred očmi, ostra skupna šibkost, zvonjenje v ušesih, občutek slabosti, bolniki imajo čas, da se usedejo, pokličite za pomoč pred izgubo zavesti. Med šibkim, pacienti padci so opazili, lokalna ali običajna hiperhidroza, redko dihanje, padajo krvni tlak, potem impulz postane filamente in izgine, razpršena mišična hipotenzija. Trajanje izgube zavesti je 1-2 minut. V obdobju postsycopal 5-60 minut, je opaziti ostra splošna slabost, glavobol, nesistematična omotica, suhost v ustih je možna ali lokalizirana v frontalnih časovnih regijah.

Serijska pri razvoju napadov je redka, pogostost od njih se giblje od 1-2 na mesec na 2-3 na leto. Največje število napadov pade od 16 na 20 let. V interegnem obdobju so bolniki odkrili stalne in paroksizmalne vegetativne kršitve: * Splošna šibkost; * Povečanje utrujenosti; * Zmanjšanje delovne zmogljivosti; * nestabilen krvni tlak; * slaba prenosljivost visokih in nizkih temperatur; * Povečana zray; * dolge podtebilitacije; * Izmenjava in endokrine motnje (debelost, izguba telesne mase, kasneje začetek menstruacije, algodimenoreje, hipo-ali hiperfunkcijo ščitnice, itd); * Kršitve spanja in zbujajo ritmi, ki zaspajo, površinsko spanje s pogostimi prebujanjem, pomanjkanje občutka počitka po nočnem spanju * nagnjenost k alergijskim reakcijam. Sigind z del bolnikov je mogoče kombinirati z migreno glavoboli, krizami simumatske.

Večina bolnikov v nevrološkem stanju je pokazala simptome mikro okvira: NISTAGMOID z ekstremnimi vodnimi eyeballs, konvergenčna šibkost, razpršena mišičasna hipotenzija, anisaneflexia, asimetrija obraza itd. Poleg tega ti bolniki pripeljejo do izrazite nestabilnosti vegetativnih reakcij, Vaskularni ton, prevladujoča parasimpatične reakcije v študiji vegetativnih refleksij položaja in vzorca Ashner-Danyni. Odkrili so tudi različne možnosti za čustvene motnje (povečana razdražljivost, fobične manifestacije, zmanjšano ozadje razpoloženja, histerična stigma itd.).

Merila za diagnozo trenutnega omedleje

Prisotnost jasnih izzivov in pogojev za razvoj rahle

Stadion.

Znaki psihohegetacijskega sindroma v medvladnem obdobju

Počasna aktivnost na EEG med omedlenjem.

Sinkopalne države v idiopatski ortostatski hipotenciji (Shee-Drajer sindrom) prevladujejo v klinični sliki bolezni. Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolezen živčnega sistema neznane etiologije, progresivnega toka, katerih manifestacija je padec krvnega tlaka v navpičnem položaju.

Rahlarstvo se razvije pri prehodu bolnika iz vodoravnega položaja na navpično ali z dolgim \u200b\u200bbivanjem v navpičnem položaju. V enostavih primerih, po bolnikih, se bolniki pojavijo občutek neumnosti, ščit pred očmi, občutek toplote v glavi, zvonjenje v ušesih, slutnja možne izgube zavesti, medtem ko je a palor kože in zmanjšanje krvnega tlaka; Navedena država traja nekaj sekund in se imenuje lipotima. V hudih primerih, po lipotični državi, izguba zavesti različnih trajanja razvija, v kateri je izrazit palor in suha koža, padec krvnega tlaka, včasih na nič, niti, vendar stabilen impulz, širitev učencev, ostri Zmanjšanje mišičnega tona, z globoko izgubo zavesti je možen oddajanje urina in tonične konvulzije.

Ko se premaknete na vodoravni položaj, se krvni tlak postopoma povečuje, se zavest vrne, je ostra splošna šibkost, včasih zaspanost. V medsebojnem obdobju, v odsotnosti grobih goriščnih nevroloških simptomov, je posebna hoja pacienta narisana - širok hiter korak, noge so rahlo upognjene v kolena spojev, nagnjeni naprej, glava je izpuščena.

Da bi povečali venski vrnitev krvi v srce, pacienti obremenijo mišice nog, jih prečkamo, čepenje. Poleg lipotinskih in sinomičnih držav se pogosto zaznajo drugi simptomi progresivne vegetativne pomanjkljivosti pri bolnikih: Hypo-ali anhidrozi, "fiksni" impulz, nespecifični gastrointestinalni simptomi (driska, zaprtje, anoreksija, občutek napolnjenega želodca po obroku itd.) , impotenca in itd

Merila diferencialne diagnostike

Razvoj sinkopalnih držav pri premikanju od horizontalnega položaja na navpično

Pretok krvnega tlaka med omedlim pri normalni frekvenci srčnega utripa

Identifikacija posturalne hipotenzije v medvladnem obdobju (padec sistočnega tlaka je vsaj 30 mm Hg. Pri prehodu iz vodoravnega položaja na navpično)

Pozitivni ortostatski vzorec (močan padec krvnega tlaka pri vožnji v odsotnosti kompenzacijske tahikarde)

Odkrivanje postopnega zmanjšanja krvnega tlaka v vzorcu s 30-minutno stoji

Pomanjkanje povečanja koncentracije aldosterona in kateholaminov ter jih izloča z urinom med razburjenjem.

Diskrulatorno omedlež

Sinkoplatni vretenski sindrom Unterharshaidt se razvije z osteohondrozo, ki deformira spondylise in nekatere druge lezije vratne hrbtenice. Sinkopalne države vodijo v klinični sliki bolezni, ki jih najdemo v osebah različnih starostnih skupin, smo izzvani po zavojih in hiperektozi glave. V obdobju stiskanja so včasih opažene močne glavobole, hrup v ušesih, photopsion, potem nenadna in popolna izguba zavesti se pojavi z zmanjšanjem krvnega tlaka in močno hudo hipotenzijo mišic, ki ostaja v postsycopalnem obdobju.

Ta sindrom je povezan s primarno draženje hrbtenjače in sekundarnih vaskularnih motenj v sistemu vretenca-basilar, kar vodi do akutne ishemije retikularne tvorbe in prečkajo piramide. V nekaterih primerih, je razvoj hudih sinjopalnih paroksims pred padajočimi napadi - padec napadov, ne da bi izgubili zavest, ki je tudi zavezujoča za nenadno ishemijo možganov, kot tudi s posebnim funkcionalnim stanjem retikularnega formacije, ki prispeva k Periodične razčlenitve regulacije mišičnega tona tudi z manjšo ishemijo.

Diagnostics temelji, poleg temeljite analize značilnosti rahharja, na radiografski študiji hrbtenice, kjer se pojavi maternične osteohondroza razkrita v obliki nevračrabalne artroze, subluksacijo Kovach itd. V nekaterih primerih , obstaja potreba po angiografiji, odkrivanju napihnje, olajšanje arterij z osteofiti, anomalije njihovega razvoja nastanejo (patološko apostazijo), stenoza itd.

Sinkoplastni pogoji za vaskularno neuspeh v bazenu zaspanih arterij (najpogosteje zaradi okluzije njih) se razvijejo pri stiskanju vratu, včasih brez izrecnega vzroka in so veliko manj pogosti kot, ko je neustrezen krvni obtok v vretebrično-bagrilarnem sistemu. Najpogosteje se izguba zavesti pojavi v navpičnem položaju pacienta, vendar se lahko razvije in sedi, in leži. Obdobje stiskanja je pogosto odsoten, vendar se lahko praznuje uniseksualno omotico, splošno slabost.

Med izgubo zavesti, palor kože, včasih z acrocyanozo, površinsko dihanje, redki impulz, krvni tlak lahko poveča in zmanjša. Savorogue, uliction, ugriz jezika, modrice med padcem se ne zgodi, seriji napadov niso zabeleženi. V postsycopalnem obdobju se razprši glavobol, ostra splošna šibkost, je mogoče identificirati kontaktne nevrološke simptome (Paresa, občutljivosti motnje, govor itd.).

Skupaj s sindikalnimi državami imajo bolniki glavoboli, prehodni hemipreps, heminopsy, hemigipestezijo. Diagnostika je olajšana, če je oslabljena pulziranje karotidne arterije, ko pritisnete zdravo plovilo, žariščni simptomi naraščajo, okluzija karotidne arterije se potrdi med dopplerografijo.

Oraz z anemijo cerebralnih žil je redka, je lahko z arterijskimi aneurizmi v vretebrično-basilar sistem in arteriovenske anevrizme. Izguba zavesti nastane kot posledica kršitev ličenja v ogromnih anevrizmih, kot tudi zaradi njihovih nadzornikov ali odmora.

V prisotnosti ogromnih anevrizmov v demorragičnem obdobju zavesti z izraziti šibkost mišic nog nastanejo z ostro spremembo položaja glave in telesa, padca padca, crash, konvulzijo, uliction, ugriz jezika, Praviloma se ne zgodi med izgubo zavesti, kot tudi v postssiopalnem obdobju, ki je sposoben identificirati prehodne kontaktne nevrološke simptome (anisokorij, squint, asimetrija obraza, anisuflexia, patološke ustavitve refleks itd.).

Ti napadi se lahko kombinirajo z epizodami, ki so posledica ostrega mišične šibkosti, ne da bi izgubili zavest. Možno je razvijati sinakopalne države na raztrganje anevrizma, ki mu sledi subarahnoidna krvavitev, ki je posledica majhnih, krvavitev s krmo skozi steno anevrizme ali eksplozije stene, ki jo spremlja vazospazem. V teh primerih se kratkotrajna izguba zavesti nastopi na ozadju glavobolov, ki jih spremljajo lahka, bruhanje, nesisterano omotico, Diplopija, kršitev vida, včasih je mogoče razkriti togost mišic mošta. Pogosteje se pojavi izguba zavesti, ko pride do aneurizme z razvojem subarahnoidne krvavitve, poleg tega pa se poleg izrazitega splošnega prodajnega simptoma (glavobol, bruhanje) zaznajo meningialn sindrom in žariščnimi nevrološkimi simptomi, odvisno od lokalizacije in možnosti anevrizme .

Diagnoza sinakopalnih držav, ki se razvijajo na ozadju možganske anevrizme, je izredno težka, zlasti v primerih, ko je omedlevica redka in v obdobju integracije ni drugih simptomov. Hkrati bi moral biti razvoj izgube zavesti na ozadju glavobolov v kombinaciji z meningialnim sindromom zaskrbljen glede na morebitno prisotnost akerizma cerebralnih žil z nadzorom ali prekinitvijo stene. Pomembno za diagnostiko je gospodarstvo lumbalne punkcije in angiografije.

Anomalije Anomalije Ennok Kiaari

Zaradi kršitve razvoja zadnjega kranialnega fossa je značilna anomalija KIAARI, ki je za posledico razseljevanje mestih cerebeluma ali možganov v hrbtenici. Sinkopalne države v tej obliki patologije se lahko pojavijo ob ozadju razporejene klinične slike bolezni, manj pogosto - v njegovem prvem mestu. Pri spreminjanju položaja glave, ohišja, fizičnega napore. Njihova značilnost je ohraniti število srčnih navijakov in krvnega tlaka med izgubo zavesti. Na EEG lahko registrirate upočasnitev ritma med napadom.

Patogenetski mehanizmi teh paroksizmov so motnje likedja in kompresije srednjih možganov, ki povzročajo disfunkcijo naraščajočih sistemov aktiviranja retikularne tvorbe. V medvladnem obdobju se bolniki pritožujejo glavoboli okcipitalne lokalizacije, omotice, slabost, vizualne motnje. Med pregledom se odkrijejo znaki displastičnega razvoja, kontaktne nevrološke simptome v obliki zoženja polj, NYSTAGMA, Dysrtrite, simetrične naraščajoče tetive in periolalne reflekse, oslabljene bolečine in temperaturne občutljivosti, ataksije itd.

Če želite pojasniti diagnozo, je potrebna temeljita rentgenska študija o rentgenskem žarku z uporabo posebne polaganja, računalniška tomografija.

Sinkopalne države v možganskih tumorjih

Najpogosteje se omedlevica najde v razsutem stanju procesov v zadnjem kranskem fossi in časovnih deležeh možganov. Vzrok njihovega razvoja je motnje likvirka. Napadi se pojavijo s spremembo položaja glave, ostre vzpona, na višini glavobola, medtem ko so zabeležene hude motnje dihal in krvni obtok - izrazito bradikardijo, padec krvnega tlaka, ustavitev dihanja. Med napadom so zaznani žariščni nevrološki simptomi različnih stopenj resnosti (anisokorium, squint, preglede, hemipreps, anisaneflexia, patološki refleksi itd.). V postsycopalnem obdobju se lahko ohranijo splošni prodajni in žariščni nevrološki simptomi. V intermednem obdobju so pogosto omenjeni hipertenzivni glavoboli, simptomi škode na konstrukcijah zadnjega kranialnega fossa.

Z volumetričnimi procesi časovnega deleža so lahko omedlemo paroksizme edini klinični simptomi bolezni, včasih v strukturi napada, je mogoče identificirati arome ali vohalne prevare dojemanja pred ali po njenem razvoju. Diagnoza ne povzroča težav v prisotnosti izrazitega splošnega prodajnega simptoma, izgube zavesti na višini glavobola, odkrivanje žariščnih nevroloških simptomov. Težave nastanejo v primerih, ko so sinkopalne države edini klinični simptomi bolezni.

Da bi pojasnila genezijo paroksizmalnih držav, je treba izvesti celoten kompleks nevrološkega in nevrokirurškega pregleda pacienta: študijo o očesu, pogleda, rentgenski pregled lobanje, ehoorencefalografija, elektroencefalografija, računalniško tomografijo itd.

Sinhronirana oblika epilepsije

Sinchfunct podobni paroksims je lahko nastopa epilepsije, njihova prava geneza pa se lahko vzpostavi le nazaj, vendar, ko so priključene razporejene paroksime brez blagovnih znamk. Klinična povezava omedlevitve in epilepsije, možnost njihove kombinacije v istem bolniku odraža prisotnost splošnega patogenetnega faktorja, ki je cerebralna hipoksija. Stopnje svetlobe hipoksije se lahko klinično izvajajo z enostavno šibko ali prispevamo k razvoju hipersynhronoznega izpusta in epileptičnega zasega. Poleg tega se lahko pojavijo navadni napadi kot samostojna oblika epilepsije, kot prehod iz prave omedlevitve epileptične omedlevitve, pa tudi v strukturo in je sestavni del časovne epilepsije.

Epileptični paroksini, podobni sincmorju, se prvič pojavijo v kritičnih starostnih obdobjih (4-5,12-15,16-18). Provokatiranje prvih paroksizmov v dejavnikih je lahko stružnica, preobremenjenost, alkoholni vnos. V prihodnje je mogoče opozoriti na povečanje števila izzivalnih dejavnikov, napadi pa se razvijajo oba, ko so izpostavljeni dejavnikom, ki so značilne za provokacijo sedanjih omedled rahharjev (dolgo stoječe, bivanje v zamašeni sobi, draženje bolečine, psiho- Emocionalne reakcije, itd.), in ko so izpostavljeni dejavnikom, značilnim za epileptične napade iz provokacije (sprejem majhnih odmerkov alkohola, gledanje televizije, manjka). Poleg tega ne bi bilo treba razlikovati med resnostjo razvoja paroksizma naravi provokativnega vpliva.

Ločeni napadi se lahko pojavijo brez učinka izzivalnih dejavnikov, z istim pacientom lahko obstajajo sinakopalne države, ki se razvijajo, kadar so izpostavljene faktorjem, ki so značilne za tekoče omedlevile, specifične za zagon epileptičnih napadov, kot tudi spontano. Praviloma, ko se je, ko omedle epileptične paroksim, bolniki ne bodo oblikovali tehnik, ki opozarjajo na razvoj izgube zavesti.

V nasprotju z drugimi možnostmi za omedlenje, se lahko rahlod epileptični napadi razvijejo na katerem koli položaju pacienta. Obdobje stiskanja je običajno kratko, podobno tistim z vazovalno omedleto. Hkrati se pojavi lahko najdemo v obdobju stiskanja, ki se lahko šteje za epileptično zaseg (občutek "velike glave", nemotivirani strah, slušne in okusne prevare zaznavanja, bolečine v trebuhu s klicem za iztrebljanje itd .). Ločeni napadi se pojavijo brez jasnega predopropalnega obdobja.

Izgube zavesti se hitro pojavijo, bolniki nimajo časa, da se usedejo ali pokličejo pomoč, padec, dobili različne travmatične poškodbe. Med izgubo zavesti, pelico kože, akririranja, skupna hiperhidroza, pogosto dihanje, krvni tlak lahko povečanje, in padec, tahikardija se razkrije. Včasih je med napadom, emisija urina, ugriz jezika, je opaziti. V postsycopalnem obdobju so možne glavobole, adamin, zaspanost. Hkrati je lahko postsinkopalno obdobje odsoten. Včasih se opazijo amnezijo posameznih napadov. Pri bolnikih z omedlnimi paroksisimi se razkrije nagnjenost k njihovi serijski tok (2-3 zapored). Pred predpisom patogenetske terapije je možno dve vrsti bolezni bolezni: hitro povečanje frekvence napadov z razvojem astenega sindroma; Pristop k omedletvi paroksizmizmov drugih paroksizmalnih motenj zavesti, vključno s skupnimi epileptičnimi napadi.

V medgenialnem obdobju večina bolnikov ne opazuje nobenih drugih simptomov bolezni, del od njih zazna migrene glavobole, zmanjšane zmogljivosti, utrujenosti, zmerne motnje obroka. S somatsko anketo, kakršna koli patologija ni zaznana, v nevrološkem statusu pri večini bolnikov je mikrostopenjski simptom (nistagmoid z ekstremnimi vodniki zrkla, šibkost konvergence, tetive anisaneflexia, motnje koordinatorskih vzorcev itd.).

Pomembno za diagnozo je analiza družinske zgodovine bolnikov, kjer je mogoče identificirati epilepsijo, parapilleptične pojave, omedlenje, ki se pogosteje pogosto kot bolniki s sindikalnimi državami druge etiologije. Da bi pojasnili diagnozo, je treba dinamično spremljanje bolnikov z re-elektroencefalografijo, na kateri je pogosto mogoče identificirati epileptične pojave (akutni valovi, vrhovi, konice, kompleksi akutnega vala, visoki amplitudni hipersynhroni alfa ritem, itd .). Ob istem času, odsotnost epileptične dejavnosti na EEG, zlasti z eno samo študijo, še ne izključuje epileptične narave paroksije.

V skladu s pogoji hiperventilacije se delež odkrivanja patoloških sprememb v EEG v nekaterih primerih povečuje tipična epileptična aktivnost v funkcionalnih vzorcih. Včasih je pojasniti epileptično genezo paroksize, je koristno uporabiti antikonvulzivne droge, kar vodi do poslabšanja ali prenehanja napadov.

Zato so merila za diagnozo omedlega epileptičnih paroksis naslednji kompleks simptomov, ki ga je predlagala L.Grokhina in N.I. Liitsky leta 1974:

neskladnost s funkcionalnim pomenom provokativne resnosti paroksizmov;
možnost serijskega toka napadov z intervalom v nekaj minutah;
izvirnost obdobja post-nagnjenja (spanje, glavobol, zmedenost);
{!LANG-ad0d4bad5ad6f2f311c8157b3ce744a6!}
{!LANG-d463eea24afefd603005c62f16043019!}
{!LANG-ea972aa864692be42211d90890c76c99!}
{!LANG-1179c40d747203a12d88355dd2898c5a!}
{!LANG-4f97b10d12172d734d750efa7ed1f788!}

{!LANG-1a7adec0da32bed0552c991cc9081d2b!}

{!LANG-1bc3548d32b52f540c285e8e08059f06!}

{!LANG-70ee54d307341e6c0e087b00c46400bc!}

{!LANG-232f8babec874bf68307b9b22204b31f!}

{!LANG-b282184f7844ec9168ddb7cdda20bd42!}

{!LANG-b72ceb459f78faaaf541b2701d78f342!}

{!LANG-f33c6268215bc008e6352e8bb46ad7b6!}

{!LANG-060106bf1c55be591224b571cb92185a!}

{!LANG-4a3e1d6e438e2957934d160d783d753f!}

{!LANG-b02c3e6c016c680b7cc5ac7529088000!}

{!LANG-1757377879f2ef7552d6e647e55e4d2e!}{!LANG-101bbf6a6ebeb9238dc76e4c3fc41d7f!}

{!LANG-8af03deb2197306c25307013c1cb9b66!}

{!LANG-e0601f211f714e178d5c56b88943169f!}

{!LANG-67dcd023ed2b0d5c3789c5091fa09ff6!}

{!LANG-b33fb9a0e348c27d0beafe01a19d61b2!}

{!LANG-3a9f5c00e56b56826fcaa9c2c93aaa60!}

{!LANG-8051aae19ba08d031dfbd62eb84da2b6!}

{!LANG-20933699c869f507bf1be37a08b5c516!}

{!LANG-5aa552d7a4964c0c6d95eeca3c81c176!}

{!LANG-adccc7320d3930e0ca55a078665a9496!}

{!LANG-8967de531564e1eeda9e5b5b30e36a27!}

{!LANG-29b610d0ddacda08d19f78b585528d37!}

{!LANG-96455f82f35855f3955d3c8ab30b070d!}

{!LANG-9cdbbef403356c8d027a950dcf536f21!} {!LANG-789c6488be3043595680482aead20b0c!}{!LANG-929822402a52a5f2dfb58bf3c84bfc18!}

{!LANG-09b9ad11f90edec41f78874fdce8c229!}

{!LANG-e3e872b291de8386944300fd14d3f8f7!}

{!LANG-62107070aeb96d7fec39ac7ec2797caa!}

{!LANG-e752db90fe9933c9e1990c4ea77c83dc!}

{!LANG-3f01b3564459fd1b51984ef9de0f64b9!}

{!LANG-bd6120e156b2f93962be5894fc59018c!}

{!LANG-c21060137931d40c07b6cd64efd3ef7d!}

{!LANG-5f94a04eabc252cafa6aabc2d9181dbc!}

{!LANG-21d78ca1ac46b612b39d8dbc11c8501c!}

{!LANG-7552c075f8b2fc5d43b0d5e5855f91b4!}