Принципы вооз лечения хронической боли. Принципы лечения хронической боли

УДК: 619:616-089.5-036

В статье описаны виды оценки и распознавания боли и способы ее лечения. In the article methods of pain estimation and recognition and ways of its treatment are described.

По классификации Международной Ассоциации по Изучению Боли (International Association for the Study of Pain (IASP), боль – неприятный чувствительный или эмоциональный опыт, ассоциированный с имеющейся или потенциальной травмой ткани.

Для правильного понимания принципов лечения боли необходимо не только знание особенностей физиологических процессов, анатомии нервной системы, фармакологии, принципов оценки болевого синдрома. На первый план должно выходить само признание наличия боли как проблемы у пациента ветеринарного врача, понимание актуальности адекватного обезболивания как необходимого компонента успешного лечения огромного количества болезней.

В медицинской практике существует специальный алгоритм RAT – Recognize Assessment Treatment – распознавание, оценка и лечение боли. Как и в любом алгоритме, соблюдение шагов является принципиальным моментом. Если мы пропустим первый шаг (распознавание) – мы не сможем начать лечение болевого синдрома, так как не будем знать о его наличии. Если мы не будем оценивать боль (ее тип, интенсивность), то мы не сможем назначить правильные методы лечения и оценить динамику коррекции болевого синдрома. В ветеринарной практике мы руководствуемся, в первую очередь, рекомендациями WSAVA Pain Management guidelines.

В данной статье мы рассмотрим методы, которыми мы можем распознавать боль, принципы оценки типа болевого синдрома, тактики лечения разных типов болевых синдромов.

Распознавание боли

Этот этап является одним из самых сложных в работе ветеринарного врача. Во-первых, не все врачи признают саму вероятность наличия болевых синдромов у животных. Во-вторых, для распознавания боли необходимо проводить ряд тестов во время осмотра пациента, которые не всегда могут дать очевидную информацию. Наши пациенты не могут точно сказать, в каком месте у них есть боль. Часто пациенты небольшого размера, и точно определить локализацию боли при пальпации может быть очень сложно. Иногда боль излишне проявляется у пациентов с нестабильным эмоциональным фоном.

Для успешного распознавания наличия боли мы можем использовать хорошо исследованные методики.

В руководстве WSAVA Pain Management guidelines представлены таблицы по патологиям с предполагаемой тяжестью течения болевого синдрома. Это очень удобные таблицы для того, чтобы можно было быстро сориентироваться и о вероятности боли у пациента с конкретной патологией или, например, после планируемой операции. Такое понимание позволит быстро определиться, потребуется ли пациенту активная анальгезия в послеоперационный период, насколько длительная может потребоваться госпитализация по поводу болевого синдрома, нужна ли мультимодальная анальгезия. Представленные патологии разделены по тяжести болевого синдрома, начиная с умеренной боли и заканчивая тяжелой-изматывающей болью.

Средняя тяжелая боль
иммуно-опосредованный артрит	паностит
капсулярная боль из-за органомегалии	растяжение половых органов
травматическая диафрагмальная грыжа
травма (ортопедия, голова, обширные травым мягких тканей)	обморожения
обструкция мочеточника, холедоха	корнеальный секвестр/язва
глаукома, увеит	заболевания МПД
заворот брыжейки, желудка, семенного канатика	септический перитонит
	рак ротовой полости
обширная резекционная или реконструктивная хирургия (остеотомия, открытая артротомия, хирургия ПКС)	дистоция

Также для выявления болевого синдрома можно использовать специальные тестовые системы – шкалы оценки боли. Работа с такими шкалами в медицине очень хорошо организована, потому что возможна объективная оценка тяжести боли непосредственно от больного. В ветеринарной практике мы сталкиваемся с проблемой невозможности объективной оценки боли. Поэтому должны пользоваться максимально расширенными шкалами, таким образом увеличивая их чувствительность.

Наиболее удобной для практического использования является Визуальная аналоговая шкала боли, разработанная для собак и кошек. С помощью этой шкалы можно оценивать тяжесть болевого синдрома по бальной оценке от 0 до 4 с помощью: 1) визуального совпадения; 2) описания поведенческих изменений; 3) описания данных осмотра (преимущественно, с помощью пальпации).

Идея работы с такой шкалой следующая: при первичной оценке болевого синдрома регистрируется балл боли (например, 4). Исходя из чего пациенту назначается анальгезирующая терапия. Далее происходит переоценка боли по шкале, в зависимости от тяжести проявления болевого синдрома, через 1–4 ч. В случае если при новой оценке балл остается таким же, разумно расширить анальгезирующую терапию, увеличить дозировки препаратов, рассмотреть немедикаментозные методы обезболивания. Если при новой оценке балл снижается до удовлетворительного (0–1), то можно признать анальгезию успешной и продолжить ее в прежнем темпе еще какое-то время, исходя из логики болезни у данного пациента. Также важным пунктом работы со шкалой оценки боли является обязательная оценка одним оператором максимально долгое время, это снижает риск увеличения субъективности оценки.

Все эти таблицы и шкалы подходят для оценки острой боли в условиях клиники и должны проводиться обученным персоналом (врачом, технишеном или ассистентом).

Оценка хронического болевого синдрома является намного более сложным процессом. Огромное количество проявлений хронической боли у людей описано именно ощущениями – например, подергивания в пальцах, или похолодание кончика носа, давящая круговая боль в голове. Понятно, что оценить подобные проявления у животных мы не можем. Для оценки течения хронической боли у животных необходимо: 1) определить саму вероятность наличия хронической боли. Для этого нужно помнить о патологиях и болезнях, которые сопровождаются хронической болью или могут приводить к ее появлению; 2) использовать для оценки болевого синдрома тесный контакт с владельцем. Для некоторых заболеваний есть разработанные шкалы по оценке хронической боли. Например, самое большое количество исследований на данный момент касаются остеоартроза собак. Для контроля боли у этих пациентов используют дневники для домашнего заполнения владельцем или персоналом, который постоянно занимается с конкретным пациентом. При посещении врача владелец представляет подобный краткий дневник, на основании которого можно сделать вывод об эффективности выбранной терапии.

Существуют разработанные шкалы оценки качества жизни у онкологического больного, но они пока не находятся в свободном доступе для работы.

Для наблюдения в домашних условиях за пациентом, который получает обезболивающую терапию, можно давать рекомендации для владельцев о поведенческих изменениях, согласно руководству WSAVA Pain Management guidelines. Для кошек важно оценивать общую мобильность (легкость движения, плавность), наличие активности и деятельности (игры, охота, прыжки, использование инвентаря), способность есть и пить, наличие ухода за собой (когтеточка, вылизывание), способность к расслаблению, отдыху, осуществление социальных мероприятий с участием людей и других домашних животных, изменения темперамента (обычно в худшую сторону). Для собак несколько иные рекомендации. Важно оценивать активность и мобильность (энергичность в движениях, счастье при движении, игривость, легкость в перемене позы, переносимость движений и упражнений), настроение и поведение (настороженность, беспокойство, грусть, игривость), определять уровень контроля стресса (вокализация, депрессия, реакция на других собак и людей). Также у собаки могут быть и видимые признаки боли – наличие хромоты, снижение уровня комфорта, например, при перемене позы.

Заболевания, сопровождающиеся хронической болью у собак и кошек

Оценка типа боли: острая и хроническая

Острая боль – это болевой синдром, который развивается в ответ на острое повреждение тканей и несет, в первую очередь, защитную и адаптивную эволюционную функцию. Например, если человек схватит горячую сковородку, то в силу формирования острого болевого синдрома, он: 1) отбросит сковородку и таки образом осуществит защитную функцию; 2) передаст информацию своим потомкам и обществу для осуществления адаптивной функции. С другой стороны, если этот ожог не будут лечить правильно, будет развиваться глубокий некроз кожи и подлежащих тканей, разовьется травма нервных окончаний в этой области, импульсы по нервным волокнам будут проходить неправильно, разовьется изменение функции и структуры нервной ткани на местном уровне – у этого человека разовьется хроническая боль.

Таким образом, острый болевой синдром мы определяем как быстро развившийся процесс с острыми симптомами в ответ на прямое повреждение (механическое, термическое, химическое). А хронический болевой синдром – это процесс длительный по времени и связанный с вторичным повреждением ткани и нервных окончаний. Еще важное различие заключается в локализации боли. При острой боли мы можем локализовать точно источник боли (например, перелом конечности). При хронической боли точная локализация невозможна (например, при заболевании межпозвоночных дисков мы можем только примерно определить боль в шее или пояснице, но не в конкретном позвонке). При остром болевом синдроме боль прекращается вместе с заживлением и устранением причины. В то время как при хронической боли причину чаще всего устранить невозможно.

Во многих случаях мы можем избежать формирования хронического болевого синдрома при условии удачного контроля боли в острый период. По данным некоторых исследований в медицине, значительное число постоперационных больных испытывают хроническую боль:

– паховая грыжа 4–40%

– мастэктомия 20–49%

– торакотомия более 67%;

– ампутация более 90%.

Тяжелая острая боль является предиктором хронической боли.

Безусловно, возможна и другая ситуация, когда на фоне хронической боли развивается острый болевой синдром. Такие ситуации наиболее сложны для лечения, потому что симптоматически мы видим именно острые проявления, а для лечения будут требоваться в том числе препараты, которые влияют на течение хронической боли. Как основной пример такого типа комбинированного болевого синдрома можно привести тяжелую абдоминальную боль при обострении хронического панкреатита.

Хроническая боль, в свою очередь, может быть охарактеризована как воспалительная (из-за длительного влияния воспалительных компонентов при травме ткани или воспалении на нервные окончания – например, боль при панкреатите) и нейропатическая (боли, которые возникают непосредственно при травме нервной системы – опухоли головного мозга, заболевания межпозвоночных дисков, перерезание крупных нервов при операциях и т.д.). Заподозрить хроническую боль можно у пациентов, у которых есть длительные воспалительные заболевания или заболевания центральной нервной системы. Или если пациент проявляет навязчивые разлизывания, расчесы, неадекватно реагирует на минимальные болевые манипуляции или вовсе на простые прикосновения (проявления гиперальгезии и аллодинии). Также при плохом ответе пациента на лечение НПВС и опиоидами стоит заподозрить наличие хронической боли. Подход к лечению разных типов хронической боли также должен быть разным.

Физиология боли

Для лучшего понимания самих процессов развития боли и принципов мультимодальной анальгезии необходимо знание основ формирования болевого сигнала в организме.

На данный момент в мире признана теория формирования ноцицептивной дуги, которая подразделяется на несколько этапов.

Первый этап – это трансдукция, то есть первичное повреждение ткани и формирование болевого импульса, который начинает свое движение по чувствительным волокнам к задним рогам спинного мозга – процесс трансмиссии. В задних рогах спинного мозга болевой импульс проходит в передние рога через синапсы нервных окончаний – этот процесс называется модуляцией. Скорость прохождения импульсов и нейротрансмиттеры, которые участвуют в их проведении из задних рогов спинного мозга в передние, при развитии острой и хронической боли различаются. Эти различия являются очень важными в подборе медикаментозной терапии. Далее импульс из передних рогов спинного мозга переходит в различные структуры головного мозга, где происходит оценка этой информации – перцепция. Если мы говорим о формировании острой боли, то далее последует острый моторный ответ – отдергивание конечности, отпрыгивание, укус, то есть реакция, направленная на защиту от очевидной причины боли. Если формируется процесс хронической боли – то видимого моторного ответа не произойдет. Во-первых, из-за того, что скорость передачи импульса при формировании хронической боли ниже. Во-вторых, потому что при формировании хронической боли сам источник боли не локализован четко, следовательно, возможности у организма защититься от этого источника радикально нет. Обычно при формировании хронического болевого синдрома симптомы очень незначительны, иногда врач на приеме может даже не распознать эти проявления. Поэтому максимально важно качественно опрашивать владельца пациента, у которого вы в силу характера болезни можете заподозрить хронический болевой синдром, потому что данные о незначительных изменениях в поведении, в естественном распорядке жизни пациента могут свидетельствовать о формировании хронической нейропатической или воспалительной боли.

На этапе повреждения ткани (трансдукции) в формировании боли играют большую роль тканевые медиаторы воспаления – гистамин, калий, брадикинин, лейкотриены, простагландины, цитокины, серотонин. Все эти факторы называются одним словом – «воспалительный суп» и вызывают периферическую сенсибилизацию – то есть влияют на периферические нервные волокна, возбуждая их окончания и формируя болевой импульс. Соответственно, для купирования боли мы должны использовать медикаменты и техники, которые будут снижать тяжесть проявления первичной травмы, таким образом снижать интенсивность влияния на периферические волокна и вероятность формирования хронических изменений в этих волокнах и хронического болевого синдрома.

Непосредственно в синапсах задних рогов спинного мозга наибольшее значение для формирования острого болевого синдрома имеют некоторые рецепторы и медиаторы возбуждения – NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы, калиевые каналы, глутамат. При формировании патологических изменений в синапсе большую роль играет большое количество глутамата (из-за непрекращающегося возбуждения нервных волокон из зоны повреждения ткани), NMDA-рецепторы, магниевые каналы, протеин С, оксид азота, кальций в межсинаптической щели, субстанция Р. В случае длительного влияния на синапс и постоянного выброса большого количества глутамата в синаптическую щель, магниевый канал NMDA-рецептора оказывается постоянно открытым, и через него приникает большое количество кальция из синаптической щели. Этот кальций, влияя на протеин С, вызывает формирование большого количества оксида азота, который, в свою очередь: 1) закрывает калиевые каналы (через которые осуществляют свою работу опиоидные анальгетики, поэтому при лечении хронической боли они неэффективны; 2) высвобождают большое количество субстанции Р, которая взаимодействует с генной структурой синапса, вызывая его морфологические безвозвратные изменения. Таким образом, хронический болевой синдром является проявлением морфологической, патологически измененной структуры нервной ткани и, по сути, отдельной болезнью.

Принцип мультимодальной анальгезии состоит в том, чтобы для обезболивания применять техники и препараты, которые позволяют прервать ноцицептивную дугу на 2 и более этапах, или которые действуют на одном этапе, но на 2 или более различных рецепторов.

Лечение острой боли

Так как мы знаем, что острая боль – это всегда быстрый ответ на прямое повреждение, то основной принцип лечения – использование мультимодальности и устранение повреждения. Для купирования острого болевого синдрома можно использовать различные препараты и техники.

В лечении острой боли важно придерживаться принципа максимальной анальгезии для того, чтобы не допустить страдания пациента, улучшить его функциональность, предотвратить развитие хронического болевого синдрома. Поэтому при купировании острой боли важно максимально обезболить пациента в первые 12–24 ч и лишь после этого снижать интенсивность анальгезии, используя шкалы оценки тяжести болевого синдрома.

Эпидуральная анальгезия

Метод, основанный на введении в эпидуральное пространство анестетиков местного действия (или комбинации анестетиков) для формирования блока выше или на уровне повреждения ткани. Этот метод можно применять как для купирования боли во время операции (когда боль связана с острым хирургическим повреждением ткани), так и в лечении пациентов с различными патологиями в рамках стационарного лечения. Например, при переломах конечностей или таза, тяжелых травм мягких тканей с области промежности или тазовых конечностей, при острой боли со стороны органов малого таза или брюшной полости, при тяжело протекающих перитонитах любой этиологии. Для применения можно использовать периодическое введение с помощью пункции в эпидуральное пространство или с помощью установки эпидурального катетера.

В качестве дополнительных обезболивающих техник можно использовать фиксации (например, бинтование при травме грудной клетки, фиксации хирургические – вывихов суставов или переломов конечностей), применение термотерапии (например, массаж кубиками замороженного хлоргексидина 1% областей с отеками или послеоперационных областей).

Препараты для лечения острой боли относятся к разным фармакологическим группам: диссоциативные анестетики (Тилетамин, Кетамин), альфа-агонисты (медетомидин, дексмедетомидин), нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, центральные неопиоидные анальгетики, опиоидные препараты (доступны в ветеринарной практике при наличии лицензии).

Тилетамин+золазепам – комбинированный препарат, который состоит из тилетамина (обеспечивает анальгезию) и золазепама (обеспечивает седацию). С точки зрения прерывания дуги боли, препарат действует на уровне перцепции в головном мозге. У собак период полувыведения золазепама меньше, чем тилетамина, поэтому при пробуждении у собак наблюдают иногда тонические судороги, вокализацию, беспокойство. У кошек период полувыведения золазепама больше, чем тилетамина, поэтому часто кошки пробуждаются очень долго. Этот препарат можно использовать в практике интенсивной терапии при купировании острой боли в монорежиме при умеренной-средней боли (например, при острой задержке мочи, при плеврите для торакоцентеза, при коротких хирургических обработках ран и т.д.). Или в составе мультимодальной анальгезии при тяжелой-изматывающей боли (после торакотомии, при лечении тяжелого панкреатита или энтерита, после объемных удалений мягких тканей, при тяжелой травме). Также большую помощь этот препарат дает в первичной диагностике пациента с травмой, когда можно достигнуть одновременно и уменьшения боли, и умеренной седации, достаточной для проведения быстрых диагностических тестов (УЗИ, рентген, центезы). Дозировки для болюсного введения – 0,5–2мг/кг внутримышечно или внутривенно. Для инфузии с постоянной скоростью можно использовать дозы 0,5–1 мг/кг/ч, но стоит помнить об особенностях метаболизма препарата у разных видов животных.

Медетомидин и дексмедетомидин имеют весьма широкое применение для лечения болевого синдрома в острый период. Эти препараты рекомендованы для использования в ИПС (инфузия с постоянной скоростью) у пациентов с тяжелой-изматывающей болью в составе мультимодальной схемы анальгезии. В таком случае область их действия с точки зрения прерывания дуги боли – перцепция и модуляция. Также их можно использовать для введения в эпидуральное пространство, в таком случае они будут действовать на уровне трансмиссии. Оба они могут обладать седативным эффектом, могут оказывать влияние на артериальное давление, поэтому мониторинг пациента, получающего такое лечение в виде ИПС, должен быть расширен. Дексмедетомидин в меньшей степени влияет на сознание и гемодинамику, поэтому является более безопасным и перспективным для использования в клинической практике. Для ИПС можно использовать дозы: медетомидин 0,5–2 мкг/кг/ч, дексмедетомидин 0,25–1 мкг/кг/ч.

Нестероидные противовоспалительные средства обладают анальгезирующим эффектом за счет влияния на формирование воспаления (блокируя циклооксигеназу и действуя на другие воспалительные медиаторы) в области повреждения и реализуют свое действие на уровне трансдукции. Область применения весьма широкая, но в монорежиме могут применяться только при умеренной-средней боли (например, цистит или простой перелом после остеосинтеза). Также используют их в составе мультимодальной анальгезии при более выраженных болевых синдромах. В силу вероятных побочных действий (развитие эрозий или язв в кишечнике и желудке, развитие острой почечной недостаточности, влияние на свертывающую систему крови) их применение возможно только у гемодинамически стабильных пациентов с нормальной температурой тела и только в рекомендованных дозировках и с соблюдением рекомендованной кратности. У пациентов в шоке, со свежей политравмой, дегидратацией применение этих препаратов ограниченно. Ниже приведена таблица с рекомендованными WSAVA препаратами, дозами и кратностью применения.

Карпофен	хирургия		п/к, в/в, п/о, п/к, в/в, п/о	1/24 час., до 4 дней 1/12 час., до 4 дней
				однократно
	хроническая			1/24 час., титруя до минимальной дозы
Мелоксикам	хирургия			однократно
				однократно
	хроническая

Кетопрофен		собаки и кошки	в/в, п/к, в/м	однократно после хирургии 1/24 час. до 3 дней

Миорелаксант Тизанидин (сирдалуд) – препарат центрального действия, который влияет в задних рогах спинного мозга на угнетение передачи возбуждения, осуществляющего влияние на регуляцию тонуса скелетной мускулатуры, при этом мышечный тонус снижается. Этот эффект дает хороший клинический результат у пациентов с острой спинальной болью и рефлекторными мышечными спазмами. Известных дозировок для мелких домашних животных нет, но можно пользоваться эмпирическими дозами, эффект которых можно оценивать клинически: собаки 0,1–0,2 кг/кг, кошки 0,05–0,1 мг/кг. При превышении дозы можно наблюдать вялость, седацию, снижение артериального давления.

К неопиоидным анальгетикам центрального действия можно отнести флупиртин (катадолон) – активатор калиевых каналов и опосредованный блокатор NMDA-рецепторов. Оказывает анальгезирующий эффект, миорелаксирующий эффект и препятствует процессам хронизации болевого синдрома в силу особенностей своего влияния в синапсах нейронов. Можно успешно использовать для купирования острой боли в монорежиме при проявлениях умеренной-средней боли или в составе мультимодальной анальгезии. Известных дозировок для собак и кошек нет, на данный момент есть исследования только фармакокинетики этого препарата у данных групп животных. Можно пользоваться эмпирическими дозами – 3–5 мг/кг 2 раза в день.

Опиоидные анальгетики доступны ограниченно в Российской Федерации в связи с необходимостью получения лицензии. Опиоидные препараты взаимодействуют с одним из видов опиоидных рецепторов и реализуют свое действие за счет калиевых каналов в синапсе. Они влияют на проведение боли на уроне периферических волокон и в центральной нервной системе – в задних рогах спинного мозга и в головном мозге. Существует три типа опиоидных рецепторов – μ (мю-рецепторы), δ (дельта-рецепторы) и κ (каппа-рецепторы), а препараты могут быть, соответственно, их агонистами, антагонистами, агонистами-антагонистами, частичными агонистами. Препараты можно вводить внутривенно, внутримышечно, эпидурально. Основные побочные эффекты зависят от типа рецептора. И часто от дозы. К ним могут относиться рвота, дисфория, тошнота, брадикардия, сфинктерная задержка мочи, респираторная депрессия, одышка. Дозозависимые эффекты купируются антагонистом опиоидных рецепторов – налоксоном. Применяются в монорежиме для лечения умеренной-средней-тяжелой боли или в составе мультимодальной анальгезии.

Собаки, мг/кг

Кошки, мг/кг

введения

В.В. Алексеев

Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Боль является полезным и важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие её, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. Она является корневой основой медицинских терминов: болезнь, больница, больной. По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.
Однако в нормальных условиях человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами. Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль.
Временной аспект нарушения равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает до ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения антиноцицептивной системы адекватному ответу, т. е. приобретению болевого опыта.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отражённую. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при не болевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли. И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль. В соответствии с сегментарной иннервацией повреждённых тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения.
Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер. Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.
Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отражённая боль. Отражённые боли, или феномен Геда-Захарьина, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлечённые в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы. При этом возникают локальные гипералгезия, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия. Важно, что интенсивное и длительное мышечное напряжение («спазм») может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отражённых болей.
Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Единого мнения, что понимать под хронической болью, нет. По мнению одних авторов, это боль, продолжающаяся более трёх месяцев, по мнению других – более 6 месяцев. На наш взгляд, наиболее перспективным является определение хронической боли как боли, которая продолжается после периода заживления повреждённых тканей. На практике это может занимать от нескольких недель до шести месяцев и более. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для её трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, всегда сопровождается выбросом альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров и венозный застой способствуют экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» повреждённой ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов, обусловленным выбросом воспалительных субстанций. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в поражённой периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако в очаге нейрогенного воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации.
Понятия вторичной гипералгезии, периферической и центральной сенситизации по сути отражают патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.
Гипералгезия, являющаяся усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связанная с аллодинией, состоит из двух компонентов: первичной и вторичной. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скапливающихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (СР, КГРП), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др. Вторичная гипералгезия формируется за счет вовлечения в патологический процесс «спящих» ноцицепторов. При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов). В центральной нервной системе увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных «спящих» ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот (глютамата и аспартата) и нейропептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов. В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии. В связи с этим первоначально подпороговая афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости (т. е. снижения порога) центральных нейронов. Это изменение центральной возбудимости относится к понятию «центральная сенситизация» и вызывает развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в некоторой степени независимы и, с точки зрения терапевтических мероприятий, могут быть блокированы отдельно одна от другой.
Механизмы хронической боли, в зависимости от преимущественной роли в её генезе разных отделов нервной системы, разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологические. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление острой боли. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на её источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения, т. е. на все уровни организации болевой системы.
Лечение острых болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: простых и комбинированных анальгетиков, нестероидных или стероидных противовоспалительных средств. Альтернативой устаревшим анальгетикам можно считать комбинированные анальгетики нового поколения, такие как Каффетин® – один из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям и предназначенный для купирования острых болей умеренной и средней интенсивности. В состав препарата входит кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, оказывающие анальгезирующее, жаропонижающее и слабо выраженное противовоспалительное действие. Механизм их действия связан со способностью ингибировать синтез простагландинов с влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе. Кофеин стимулирует процессы возбуждения в коре головного мозга (как и кодеин) и увеличивает анальгезирующее действие других компонентов препарата. Эффективность такого рода препаратов подтверждается практикой: победить боль возможно, достаточно лишь подобрать правильное лекарственное средство.
Кроме этого, следует заметить, что Каффетин® разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска, однако не рекомендуется одновременное применение анальгетиков со снотворными препаратами и алкоголем.
Лечение хронических болевых синдромов – задача более сложная, требующая комплексного подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются трициклические антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость лечения больных с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с привлечением неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
Основной принцип лечения острой боли предусматривает клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы с целью недопущения хронизации болевого синдрома, когда доминирующим клиническим компонентом становятся психологические аспекты переживания социальной дезадаптации, приводящие к ухудшению качества жизни.

В нормальных условиях боль является защитным биологическим феноменом и мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие ее, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон.

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному и спиномезэнцефалическому путям. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Показано, что ретикулярные таламические ядра могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры, наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль, участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС – коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергической. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важное значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы.

Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинною мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Также ингибируют болевой ответ серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы, не позволяющее испытывать болевого ощущения. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая – болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в т. ч. наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль».
По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.

Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных Аb волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.

Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг.

Среди других форм психических расстройств, наиболее тесно связанной с хронической болью, является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией, которая может протекать в форме «маскированной» депрессии. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.

Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для ее трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, сопровождается выбросом альгогеных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров способствует экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» поврежденной ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Механизмы боли, обусловленной воспалительным процессом, в настоящее время активно изучаются. Показано, что любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на ее источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения.
Лечение болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: нестероидных или стероидных противовоспалительных средств, простых и комбинированных анальгетиков.
Одним из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям, является Амбене (ratiopharm). Препарат предназначен для внутримышечного введения и выпускается в готовых шприцах. В его состав входят: дексаметазон (ингибирование продукции цитокинов, простагландинов, лейкотриенов, накопления нейтрофилов), НПВП – фенилбутазон (продолжительный анальгетический и противовоспалительный эффект), натрия салициламидоацетат (анальгетическое действие и улучшение растворимости препарата), цианокобаламин (регенерация клеток, ремиелинизация нервных волокон), лидокаин (обезболивающий эффект). Инъекции Амбене назначают через день, не более трех инъекций в неделю. Побочных эффектов отмечено не было.

При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с участием в их диагностике и лечении различных специалистов – неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы

^ ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Во всем мире острая боль является одной из наиболее частых причин обращений за скорой медицинской помощью. По данным CordeLL W. Н. и соавт. (2002), боль - причина обращения пациентов в 52% всех случаев оказания срочной медицинской помощи. В России, по данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП), в течение последних трех лет общее количество вызовов скорой медицинской помощи (СМП) в связи с острой или хронической болью возросло почти на 25% . Согласно имеющимся данным, в 20-25% случаев причиной экстренного обращения является выраженный болевой синдром, а в 10-15% - боль средней интенсивности.

В то же время адекватное обезболивание получают далеко не все пациенты с острой болью. Так, согласно исследованию McLean S. А. и соавт. (2002), полноценную, по мнению пациентов, помощь получил только 21% больных из всех, кому было проведено срочное обезболивание. Wilson J. Е. и Pendleton J. М. (1989), проведя ретроспективное исследование, обнаружили, что из 198 пациентов, обратившихся за помощью в связи с острой болью, только 44% получили помощь в отделении неотложной терапии. Более того, 62% указанных больных ждали обезболивания больше часа, а в 32% случаев обезболивание было недостаточно эффективным. Таким образом, в тех случаях, когда обезболивание проводят в рамках скорой или неотложной терапии, оно не всегда адекватно. Наиболее вероятными причинами этого считают применение неэффективных и устаревших лекарственных средств или режимов лечения, рефрактерность пациентов, часто применяющих анальгетики, ограничения в назначении эффективного лечения из-за возможного развития побочных эффектов.

Известно, что боль представляет собой сложный многоуровневый феномен, включающий неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным поражением тканей.

Многофакторная модель боли:

ноцицепция (раздражение рецепторов);
боль (интеграция ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга);
страдание (негативное ощущение, генерированное в ЦНС и модулированное эмоциональными ситуациями, такими, как острый или хронический стресс);
болевое поведение (моторно-мотивационный ответ организма, регулируемый всеми составляющими).
Согласно многофакторной модели боли, раздражение болевых рецепторов в патологическом очаге (ноцицепция) приводит к появлению у больного ряда патологических нейросоматических симптомов и специфическому поведению; это и позволяет заключить, что пациент испытывает боль. Механизмы формирования указанных нейросоматических симптомов также варьируют.

Механизмы формирования боли и ее проявление

Ноцицептивная боль (активизация болевых рецепторов):

отраженные боли;
артралгии;
миалгии;
миофасциальный синдром (триггерные точки).

Нейропатическая боль:

альгонейродистрофия;
туннельный синдром. Психогенная боль:
несоответствие жалоб и объективных признаков боли;
нелокализованный характер боли, ее миграция;
неэффективность лечения;
многочисленные «кризы».

Сочетание ноцицептивной боли с психогенной:

хронические болевые синдромы, в том числе фибромиалгия.

В свою очередь, эмоциональная реакция больного определяется совокупностью факторов, в конечном итоге влияющих на выявление причины развития болевого синдрома: выраженностью и длительностью боли, темпераментом и психоэмоциональной конституцией пациента, его отношением к болезни и степенью самоконтроля боли и болезни в целом, качеством социальной поддержки.

Очевидно, что наиболее яркие нейровегетативные реакции сопровождают впервые возникшую острую боль, суммарная длительность которой, согласно современным классификациям, не превышает 12 недель. У пациентов с острой болью нередки бледность или покраснение кожи, холодный пот, реакция зрачков, тахикардия, повышение артериального давления, увеличение частоты и изменение ритма дыхания, изменение поведения в виде беспокойства или агрессии. При хронической боли длительностью более 12 недель к указанным выше симптомам обычно присоединяются нарушения астеноневротического круга: утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита, потеря веса, снижение либидо, запоры, депрессия.

Интенсивность болевого синдрома и эффект проводимой терапии оцениваются несколькими способами. Наиболее распространенные из них - визуально-аналоговая шкала (ВАШ) и аналоговая шкала облегчения боли. При применении ВАШ больной отмечает уровень выраженности болевого синдрома на 100 мм шкале, где 0 - отсутствие боли, 100 - максимальная боль до и через 20 мин после введения препарата.

Таблица Способы оценки интенсивности болевого синдрома
Способ	Градация боли	Когда используется
Общая пятизначная шкала	0 - нет боли 1 - слабая (чуть - чуть) 2 -умеренная (болит) 3 - сильная (очень болит) 4 - невыносимая (нельзя терпеть)
Словесная количественная шкала	0... 5... 10 Нет боли - невыносимая боль (какое число соответствует боли?)	При оценке / обследовании в обычных условиях
Визуальная аналоговая шкала (линия длиной 10 см, скользящая линейка)	Нет боли - невыносимая боль (отметьте на линии, насколько сильна боль)	При оценке / обследовании в обычных условиях. Может применяться у детей старше б лет
Неосознаваемые поведенческие и психологические параметры (не являются специфичными, а свидетельствуют об остром нарушении)	Мимические гримасы, стоны, повышение голоса, бледность, потливость, слезотечение, расширение зрачка, тахикардия, гипертензия, дискоординация дыхания	При оценке / обследовании больных в бессознательном состоянии, аутичных и критических больных
Оценка жизненно важных функций больного врачом	В соответствии с общими принципами. Важно оценить, может ли пациент контролировать произвольные функции организма (кашель, глубокое дыхание и т. д.)	Соотнести с субъективными оценками, cледует использовать у всех

Для оценки эффективности проведенного обезболивания используют аналоговую шкалу оценки выраженности боли в баллах. Через 20 мин после введения препарата пациенту задают вопрос: «Уменьшилась ли интенсивность боли после введения препарата по сравнению с болью до введения препарата?» Возможные варианты ответа оценивают в баллах: 0 - боль не уменьшилась, 1 - немного уменьшилась, 2 - уменьшилась, 3 - сильно уменьшилась, 4 - исчезла полностью. Для оценки эффективности обезболивания важно также измерять латентное время обезболивания - время от введения препарата до наступления отчетливого обезболивающего эффекта.

Выбор средств для догоспитальной терапии острой боли базируется на следующих принципах:

возможность получения отчетливого клинического эффекта при однократном применении у большинства больных;
быстрое наступление эффекта;
управляемость и обратимость эффекта;
возможность парентерального или сублингвального введения или при необходимости получения местного эффекта без развития резорбтивного действия;
минимальная вероятность развития нежелательного действия или неблагоприятного взаимодействия с другими лекарствами, как назначаемыми одновременно, так и принимаемыми пациентами самостоятельно или по назначению врача;
экономическая эффективность с учетом госпитализаций, повторных вызовов, в том числе специализированных бригад.

Таким образом, для выбора оптимального для применения на догоспитальном этапе обезболивающего средства необходимо знать основные фармакологические параметры препарата: силу обезболивания, основной механизм действия (уровень влияния с позиций многофакторной модели боли), быстроту развития эффекта, возможность различных способов введения, основные пути метаболизма и варианты нежелательного фармакологического взаимодействия, перечень возможных побочных эффектов.

Среди обезболивающих средств, не являющихся наркотиками, указанным выше требованиям в современной медицинской практике соответствуют несколько препаратов, каждый из которых обладает своими фармакологическими и экономическими параметрами.

Таблица Безопасность применения различных НПВП на догоспитальном этапе
Нежелательные явления	Диклофенак, п =153	Кеторолак, п =318	Лорноксикам, п =95
Общие
Метеоризм
Диарея		1
Рвота		1
Анорексия
Тошнота	1
Головокружение	1	2
Головная боль			1
Сонливость		1	1
Дискомфорт в эпигастрии	1	3
Всего	3 (2%)	8 (2,5%)	2 (2,1%)
Местные
Боль 8 месте инъекции	12	5	1
Инфильтрат в месте инъекции
Некроз в месте инъекции	1
Всего	13 (8,5%)	5 (1,6%)	1 (1%)

Метамизол натрия (анальгин, баралгин) используется в практической медицине с 1922 г., обладает центральным и периферическим обезболивающим, жаропонижающим, противовоспалительным и спазмолитическим эффектами. Известно, что метамизол подавляет синтез брадикининов и проста-гландинов, препятствует проведению болевых экстеро- и проприоцептивных импульсов по проводящим путям ЦНС, повышает порог возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличивает теплоотдачу. Метамизол применяют при болях различного генеза: при головной боли, невралгии и скелетно-мышечной боли, почечной колике и лихорадочных состояниях. Вводят внутривенно медленно или глубоко внутримышечно, максимальная разовая доза - 1000 мг, максимальная суточная - 2000 мг. Из побочных эффектов наиболее часты лейкопения, агранулоцитоз, аллергические реакции, при внутримышечном введении возможны постинфекционные инфильтраты. Метамизол противопоказан больным с тяжелым нарушением паренхиматозных органов, нарушением кроветворения, при беременности и кормлении грудью, детям первого года жизни, пациентам с реакциями гиперчувствительности на метамизол в анамнезе.

Несмотря на то, что частый или непрерывный прием метамизола сопряжен с высоким риском тяжелых побочных эффектов, препарат традиционно остается в России основным средством для срочного обезболивания. Установлено, что в России на 1000 вызовов бригад СМП расходуется до 3-5 л анальгина. Метамизол используют в качестве анальгетика в Австрии, Бельгии, Франции, Германии, Италии, Нидерландах, Испании, Швейцарии, Южной Африке, Латинской Америке, Израиле и Индии. В то же время 34 страны мира полностью прекратили или частично ограничили продажу этого препарата, а в США, Норвегии, Великобритании, Нидерландах, Швеции его применение запрещено еще в середине 70-х годов. Причиной столь радикального запрета является невозможность оценки неконтролируемого употребления препарата населением, хотя органы здравоохранения не оспаривают высокой эффективности и достаточной безопасности метамизола при редком или однократном назначении у больных, не переносивших реакций гиперчувствительности к препарату. В России метамизол включен в Список лекарственных средств, разрешенных к медицинскому применению приложением к приказу Минздрава СССР № 155 от 28.02.72, с 2000 г. его употребление ограничено у детей и подростков до 18 лет. Таким образом, риск развития побочных эффектов метамизола при догоспитальной терапии боли тесно связан с изучением в каждом конкретном случае фармакологического анамнеза больного с острым болевым синдромом.

При боли спастического генеза анальгезию часто проводят, используя комбинацию анальгина и спазмолитика. Применение готовых комбинированных препаратов не только упрощает лечение, но и повышает эффективность обезболивания и безопасность терапии, поскольку каждый компонент ослабляет побочные эффекты друг друга или же побочные эффекты каждого компонента зависят от его дозы. Примером такого комбинированного средства служит ревалгин: 1 мл раствора для инъекций содержит 500 мг метамизола натрия, 2 мг гидрохлорида пито-фенона, 0,02 мг бромида фенпивериния. Показаниями к применению ревалгина служат спазмы гладкой мускулатуры: почечная, желчная колики. По данным Sanahuja J. и соавт. (1990), проведших сравнительное двойное слепое исследование 57 пациентов с почечной коликой, комбинация метамизола и двух спазмолитиков (баралгин 5,0 внутривенно) оказывала такой же эффект, как и диклофенак (75 мг внутримышечно). Но, как и другие лекарственные средства с атропиноподобной активностью, препарат противопоказан при глаукоме и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), кеторолак (кеторол) и лорноксикам (ксефокам) входят в группу нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Все НПВП обладают болеутоляющим, противовоспалительным, жаропонижающим и антиагрегационным эффектом. Препараты действуют путем неселективного ингибирования циклооксигеназы - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, необходимого для синтеза простагландинов и медиаторов боли и воспаления. По данным Кукеса В. Г. (1999), по убыванию анальгезирующего действия указанные средства можно расположить в такой последовательности: кеторолак > лорноксикам > диклофенак > анальгин .

Диклофенак - наиболее широко используемый препарат из группы НПВП - признан «золотым стандартом» эффективности и эталоном безопасности. Помимо периферического предполагается наличие у препарата центрального механизма обезболивающего действия. Однако установлено, что новый препарат - лорноксикам - обладает в 100 раз большей способностью ингибировать циклооксигеназу и подавлять синтез простагландинов, чем диклофенак. Благодаря быстрому достижению (через 15 мин после внутривенного введения) максимальной концентрации в плазме лорноксикам демонстрирует высокую эффективность при почечной колике, послеоперационной боли и болевом синдроме, обусловленном дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. При плановом лечении пациентов с хронической болью в спине лорноксикам в дозе 8 мг в сутки в течение 14 дней приводил к облегчению болей у 80%, не уступая по эффективности диклофенаку в дозе 50 мг два раза в сутки.

Из всех НПВП кеторолак, по-видимому, оказывает наиболее выраженное действие при боли различного генеза. В Северной Америке, Великобритании, некоторых других европейских странах и Гонконге кеторолак является единственным нестероидным противовоспалительным препаратом, используемым для лечения болевого синдрома в виде быстрого внутривенного введения. Показано, что при внутримышечном введении 30 мг препарат оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10-12 мг морфина или 50 мг мепередина. При почечной колике внутривенное введение 30 мг кеторолака оказывало такой же обезболивающий эффект, как и внутривенное введение 2,5 г метамизола в комбинации со спазмолитиками, при меньшем количестве побочных эффектов. Преимущество кеторолака по сравнению с наркотическими анальгетиками - в отсутствии влияния на функцию дыхания, седативного и психомоторного действия.

На фоне терапии диклофенаком побочные эффекты встречаются редко, чаще наблюдают головную боль, аллергические реакции, боль в животе. Описаны редкие случаи развития гемолитической анемии, некротизирующего фасциита и некроза мягких тканей в месте внутримышечного введения пре-
парата. Из-за возможности подобных осложнений целесообразно вообще избегать внутримышечного введения диклофенака.

Общий и опасный для жизни побочный эффект всех неселективных НПВП - их способность вызывать диспепсию и острое эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (НПВП-гастропатию). При плановом лечении (более месяца) диспепсия развивается у 30-40%, а язва или эрозии желудка - у 10-20% больных. Важно помнить, что ульцерогенное действие НПВП у чувствительных к нему пациентов развивается на любом этапе введения препаратов в организм. Однако по выраженности ульцерогенного действия и сопряженного с ним риска острого желудочно-кишечного кровотечения НПВП варьируют: среди рассматриваемых в настоящей статье препаратов наибольший риск желудочно-кишечного кровотечения связан с кеторолаком, а наименьший - с диклофенаком. Доказано, что вероятность развития желудочно-кишечного кровотечения выше у пациентов так называемой группы риска.

Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии:

язвенная болезнь в анамнезе;
возраст старше 65 лет;
сопутствующий прием кортикостероидов.

Побочные эффекты на фоне плановой терапии лорноксикамом возникают в 25% случаев, при этом у 16% пациентов возникают жалобы со стороны ЖКТ. Таким образом, лорноксикам переносится не хуже, чем другие НПВП. Лорноксикам и кеторолак, как и аспирин и диклофенак, угнетают функцию тромбоцитов. Это нежелательное действие НПВП также является фактором, способствующим развитию послеоперационного и желудочно-кишечного кровотечения на фоне лечения. Однако в этой связи важно помнить, что рисклюбых нежелательных реакций на лечение НПВП резко возрастает по мере увеличения продолжительности лечения и у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (почечной недостаточностью, недостаточностью кровообращения). У больных, не входящих в группу особого риска, вероятность и клиническое значение побочных эффектов при обезболивании НПВП в течение 1-3 суток невелики и случаются реже, чем при назначении опиоидов. Тем не менее противопоказания к применению лорноксикама и кеторолака включают повышенную чувствительность к аспирину и другим НПВП, аллергию, высокий риск желудочного кровотечения, нарушения свертываемости крови, почечную или печеночную недостаточность, а также детский возраст (до 16 лет).

Согласно нормативным документам (Приложение 13 к приказу Минздрава РФ от 26 марта 1999 г. № 100 «Примерный перечень оснащения выездной бригады скорой медицинской помощи»), в минимальный перечень обезболивающих средств на СМП входят следующие препараты:

2.20. Наркотические анальгетики:
- морфин (долтард) 1% - 1 мл,
2 ампулы;
- омнопон 1% - 1 мл, 2 ампулы;
- промедол 2% - 1 мл, 2 ампулы;
- фентанил 0,005% - 2 мл, 2 ампулы.
2.21. Ненаркотические анальгетики:
- метамизол натрий (анальгин) 50% - 2 мл, 4 ампулы;
- трамадол (трамал) - 1 мл, 2 ампулы (опиоидный анальгетик со смешанным механизмом действия);
- морадол - 1 мл, 2 ампулы (агонист-антагонистопиоидных рецепторов).
Метамизол натрия (баралгин) также указан в статье.
2.27.Спазмолитики:
- аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл, 2 ампулы;
- бендазол (дибазол, глиофен) 1% - 5 мл, 5 ампул;
- дротаверин (но-шпа) 2% - 2 мл,
3 ампулы;
- магния сульфат 25% - 10 мл, 5 ампул;
- метамизол натрия (баралгин) - 2 мл, 2 ампулы;
- папаверина гидрохлорид (или платифиллин) 2% - 2 мл, 5 ампул.

Согласно данным ННПОСМП, в России в практике скорой помощи наиболее частыми причинами остро развившегося болевого синдрома являются боль в спине, почечная колика, онкогенная боль.

Принципы лечения болевых синдромов

В.В. Алексеев Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноци-цепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон.

После весьма сложной обработки болевой аф-ферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, но-цицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спино-ретикулярному и спиномезэнцефалическому путям. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Показано, что ретикулярные таламические ядра могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической но-цицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов та-ламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в со-

став кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппо-камп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры, наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль, участвуют в формировании мотива-ционно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.

Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергической. Участие серо-тонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергиче-ских и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.

Важное значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-воло-кон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между ин-

тенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы, не позволяющее испытывать болевого ощущения. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая - болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в т. ч. наркотических анальгетиков.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсор-ной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералге-зией (интенсивная боль при легком ноцицептив-ном раздражении зоны первичного повреждения либо соседних и даже отдаленных зон); аллодини-ей (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных аналь-гетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.

Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических С-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных А-дельта ноци-цептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, ирради-ирующие в сегмент конечности или лицо, - обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных С-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль».

По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных но-цицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.

Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералге-зией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных Ар волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.

Информация о препарате

ПОКАЗАНИЯ

Кратковременное лечение острых состояний при суставном синдроме при ревматоидном артрите, остеоартрите, анкилозирующем спондилите, подагре; острого болевого синдрома при неврите, невралгии, радикулите (в т. ч. при дегенеративных заболеваниях позвоночника).

РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ

Препарат назначают по 1 инъекции в сутки ежедневно или через день. Производят не более 3 инъекций в неделю. При необходимости проведе-

АМБЕНЕ (Германия, ratiopharm) Двойные ампулы, готовые шприцы

ния повторных курсов лечения интервал между ними должен составлять не менее нескольких недель. Инъекции препарата производят глубоко в/м, медленно; пациент должен находиться в горизонтальном положении.

Разделы: Фармакологическое действие, Фармакокинетика, Правила приготовления инъекционного раствора, Противопоказания, Побочное действие, Беременность и лактация, Особые указания, Передозировка, Лекарственное взаимодействие - см. в инструкции по применению препарата.

соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.

Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Хроническая боль в неврологической практике - состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль - всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для ее трансформации в хроническую.

Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, сопровождается выбросом альгогеных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, бради-кинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров способствует экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную им-пульсацию с развитием сенситизации ноцицептив-ных нейронов и формированием «вторичной ги-пералгезии» поврежденной ткани, способствующей хронизации патологического процесса.

Механизмы боли, обусловленной воспалительным процессом, в настоящее время активно изучаются. Показано, что любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситиза-ции. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на ее источник, рецепторы и периферические

волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффек-тивную сферу и регуляцию поведения.

Лечение болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: нестероидных или стероидных противовоспалительных средств, простых и комбинированных анальгетиков.

Одним из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям, является Амбене (ratiopharm). Препарат предназначен для внутримышечного введения и выпускается в готовых шприцах. В его состав входят: дексаметазон (ингибирование продукции цитокинов, простагландинов, лейкотри-енов, накопления нейтрофилов), НПВП - фенил-бутазон (продолжительный анальгетический и противовоспалительный эффект), натрия салици-ламидоацетат (анальгетическое действие и улучшение растворимости препарата), цианокобала-мин (регенерация клеток, ремиелинизация нервных волокон), лидокаин (обезболивающий эффект). Инъекции Амбене назначают через день, не более трех инъекций в неделю. Побочных эффектов отмечено не было.

При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трицикличе-ские антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадре-налина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.

Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, сочетан-но. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с участием в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.

В заключение необходимо отметить, что общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.

! На сегодняшний день нет единого определения «хронической боли», что прежде всего связано с различными источниками первичного болевого сигнала и различными механизмами хронизации боли.

Согласно существующим временным критериям острой, подострой и хронической боли, а также существующего определения боли, данного ВОЗ (то есть Всемирной Организацией Здравоохранения) и IASP (International Association for the Study of Pain - Международной ассоциацией по изучению боли), можно дать следующее определение хронической боли:

Хроническая боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание (определяемое 1 - сенсорной информацией, 2 - аффективными реакциями и 3 - когнитивной деятельностью больного), которое связано с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения, которое продолжается сверх нормального периода заживления - более трех* (3) месяцев (12 недель), и которое не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли.

* обратите внимание : нет единого временного критерия «хронической боли»; например, хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 (трех) месяцев, а в соответствии с критериями принятой в США многоосевой нозологической системы DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) понятие «хронической боли» используется для обозначения болевого синдрома, который длится более 6 (шести) месяцев.

Исходя из определения хронической боли, ее детальная оценка должна базироваться на субъективных ощущениях больного, в т.ч. на аффективных реакциях в ответ на болевой раздражитель и на физиологических показателях и особенностях болевого поведения.

! Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль-болезнь»), когда хроническая боль является единственным симптомом и отмечается на протяжении длительного периода времени, причем в ряде случаев причина, вызвавшая эту боль, может не определяться, то есть для хронического болевого синдрома, как правило, свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией, которая вызвала или могла вызвать боль либо неопределенный характер этой связи.

Эпидемиология . Хронической болью страдают от 2 до 40% людей в популяции, в среднем 15-20%. Основная часть пациентов, страдающих хронической болью, являются пожилыми пациентами, имеющих несколько заболеваний, которые провоцируют развитие болевого синдрома комплексной этиологии.

Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет различных механизмов. Современные медицинские знания не дают четкого понимания этих механизмов хронической боли и как следствие отсутствуют стандарты ведения этой категории больных.

Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечают боли, связанные с мышечно-скелетными проблемами.

В настоящее время доказано, что ведущую роль в хронизации боли (в формировании хронических болевых синдромов) играет недостаточность антиноцицептивной системы (противоболевой системы) вследствие ее врожденной неполноценности или вследствие структурных (органических) и/или биохимических, в том числе и нейромедиаторных, патологических изменений, сформировавшихся вследствие соматической патологии или патологии нервной системы (на любом ее уровне). «Истощению» антиноцицептивной системы способствует депрессия*, тревожные расстройства и другие хронические психо-эмоциональные патологические состояния. Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.

* обратите внимание : многие ученые констатируют очевидную тесную связь хронической боли с депрессией; так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова, у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы; некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение.

При изучении анамнеза больных хронической болью нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.).

В рамках антиноцицептивной системы важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМК-ергическая и глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Таким образом (с учетом изложенного выше), патофизиологической основой «боли» является или патологический процесс в соматической сфере, и/или первичная/вторичная дисфункция структур нервной системы (периферической или центральной); известна боль, которая вызвана только психологическими факторами или сочетанием указанных выше факторов (процессов).

Соответственно этому (по патогенетической принадлежности) хроническая боль может быть представлена следующими типами боли : (1) ноцицептивная, (2) нейропатическая, (3) психогенная и (4) смешанная (особенно у пожилых людей).

Ноцицептивная боль - это боль, обязательным компонентом которой является активация периферических болевых рецепторов под воздействием экзогенных и/или эндогенных повреждающих факторов. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. После прекращения действия повреждающего фактора и/или проведения короткого курса обезболивания традиционными анальгетиками ноцицептивная боль быстро регрессирует.

! К лидирующим этиологическим факторам хронической ноцицептивной боли относятся артриты и мышечно-скелетные боли.

Нейропатическая боль является следствием повреждения структур периферической и/или центральной нервной системы при интактном состоянии периферических рецепторов. В случае нейропатической боли сигнал спонтанно генерируется поврежденной нервной системой, чрезмерно стимулируя структуры нервной системы, отвечающие за боль, что влечет за собой появление боли при отсутствии периферического повреждающего фактора и соответственно активных периферических болевых рецепторов. Следует заметить, что чаще всего причиной центральной нейропатической боли являются рассеянный склероз, инсульт, спондилогенная и посттравматическая миелопатия, а причиной периферической нейропатической боли - алкогольная, диабетическая, постгерпетическая полинейропатия, тригеминальная невралгия, фантомные боли и др.

Нейропатическая боль обычно является глубокой, ноющей, плохо локализованной болью, с жгучим оттенком, для которой также характерно сочетание позитивных и негативных симптомов. Позитивными симптомами являются спонтанные или вызванные неприятные ощущения, такие как боль и покалывание (парестезии, дизестезии, гипералгезия, а также гиперпатия). В свою очередь негативные симптомы представлены гипестезией. Одним из наиболее частых компонентов семиотики нейропатической боли является так называемая аллодиния - ощущение боли в ответ на неболевое раздражение; для нейропатической боли характерно ее сочетание с вегетативной симптоматикой (нарушение потоотделения, отеки, изменение цвета кожных покровов) и моторными расстройствами (гипотония мышц, усиленный физиологический тремор и др.).

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга - так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными проводниками соматосенсорной системы , в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

По симптомам «сопровождения» (депрессивные симптомы, диссомнические расстройства, астенизация и др.) хроническая нейропатическая боль становится похожей на другие виды хронической боли.

К психогенным болевым синдромам относятся : боли, обусловленные эмоциональными факторами и мышечным напряжением; боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания; боли при ипохондрии и истерии, не имеющие соматической основы; а также боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

Ведущим пусковым фактором психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических и/или висцеральных органов и/или структур соматосенсорной нервной системы.

Клинически психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями и/или поражением структур нервной системы. Локализация боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, а степень выраженности болевого синдрома не соответствует выявленному или предполагаемому повреждению структур соматической и/или нервной системы (т.е. интенсивность боли в значительной мере превышает степень повреждения).

Факторами, способствующими хронизации и пролонгированию, как ноцицептивной, так и нейропатической боли являются : психосоциальные факторы*; диагностические и/или терапевтические (то есть «ятрогенные») ошибки, которые не приводят к своевременному купированию болевого синдрома, способствуя тем самым формированию сенситизации (периферической и центральной), которая играет важную роль в процессе хронизации (пролонгации) боли, за счет вызываемого ей каскада вторичных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание боли.

* обратите внимание : на сегодняшний день доказано, что характер, интенсивность, а также длительность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, а также социальными и экономическими проблемами (биопсихосоциальная модель боли).

Психосоциальными факторами, способствующими хронизации боли могут быть : ожидание, что боль - проявление «опасного» заболевания и может быть причиной инвалидизации; эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда (вторичная выгода от болезни); избегательное поведение и редукция активной позиции в стратегии преодоления конфликтных ситуаций; а также тенденция к социальной зависимости и рентные установки.

Боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Однако чтобы иметь возможность отслеживать динамику болевого синдрома, эффективность терапии и другие параметры лечебного процесса необходимо иметь способы (и средства) объективизации боли и психоэмоционального состояния пациента.

Специфическими характеристиками боли, свидетельствующими о плохой психологической переносимости ноцицептивных стимулов, являются такие: болевые ощущения нарушают трудоспособность пациента, но не приводят к нарушениям сна; пациент ярко описывает болевые ощущения и своим поведением демонстрирует, что он болен; испытывает боль постоянно, при этом болевые ощущения не подвержены изменениям; физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

С целью унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяют Мак-Гилловский (McGill) опросник боли (MPQ - Pain Questionnaire), который содержит вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности.

Ввиду корреляции боли с эмоциональным статусом в выборе оптимальной терапии важны данные, полученные с помощью опросников качества жизни и в результате проведения психологических тестов, позволяющих оценить выраженность тревожности и депрессии.

Применяют шкалы, позволяющие оценить интенсивность (остроту) боли, эффективность проводимого лечения: пятизначная описательная шкала интенсивности боли, 10-балльная количественная шкала, визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Для дифференциации нейропатической боли существуют специальные инструменты - опросник DN4, болевая шкала LANSS.

Прежде чем переходить принципам терапии хронической боли перечислим ее основные клинические признаки (подведем итог):

Длительность боли 3 месяца и более, причем боли длятся большую часть дня и не менее 15* дней в течение месяца. Особенностями хронической боли являются то, что она имеет нейропатический монотонный характер, периодически усиливается до приступа; может быть тупой, сдавливающей, разрывающей, ноющей, при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами, например, «несвежая», «ватная» голова, «тяжесть» в животе, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы, «что-то шевелится или переливается голове», или «затруднения в прохождении крови по сосудам» и т.д. (то есть боль может иметь сенестопатическую окрасу); локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного (у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе, при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области); характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», то есть поведения, связанного с болью.

* обратите внимание : 15 дней взяты из временных критериев «хронической боли» в DSM-IV (хроническая боль соответствует 6-ти, а не 3-м месяцам), но данное уточнение (15 дней), как мне видится в отношении рассматриваемой проблемы,имеет большое значение независимо от того, по критериям какого руководства оценивается «хронизация» боли.

Алгоритм терапии хронической боли можно представить в следующем виде (Н.А. Осипова, Г.А. Новиков, 2006): (1) оценка интенсивности болевого синдрома; (2) определение причины боли и ее патофизиологии; (3) оценка физического и психического состояния пациента; (3) учет коморбидных нарушений; (4) мониторинг эффективности терапии; (5) профилактика и коррекция побочных эффектов

Важной составляющей успешности лечения хронической боли является использование (! ) мультимодальных и сбалансированных путей обезболивания . Комбинированная терапия наиболее показана при хроническом болевом синдроме сложного генеза, возникшего под действием нескольких причин. Поэтому применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики (психотерапия).

Схема лечения хронического болевого синдрома (ВОЗ, 1996 г.): 1-я ступень (слабая боль) - ненар-котические анальгетики + адьювантная терапия (антиконвулсант, антидепрессант и др.), 2-я ступень (умеренная боль) - слабые опиоиды (трамадол/кодеин или просидол) + адъювантная терапия , 3-я ступень (сильная боль) - сильные опиоиды (бупенорфин или морфина сульфат или фентанил) + адъювантная терапия .

Поскольку хроническая боль «отрывается» от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксин), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью (поскольку они значительно повышают активность эндогенной, подавляющей боль антиноцицептивной системы мозга) и хорошей переносимостью.

Тем не менее, одним из наиболее важных факторов при выборе анальгетика является учет патофизиологии боли. Так, при ноцицептивной боли препаратами выбора являются НПВП, при неэффективности которых назначаются наркотические анальгетики.

В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается «слабым» синтетическим опиоидам*.

* обратите внимание : боль является не только негативным ощущением, но и процессом, разрушающим регуляторные приспособительные реакции всего организма, тем самым способствуя усугублению течения основной болезни, в связи с чем признано, что и с юридической, и с этической сторон пациентам с хроническими болевыми синдромами не может быть отказано в назначении средств, в том числе и опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболивание; ущерб, причиняемый организму самой болью, в виде негативных эмоциональных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств, нарушения деятельности висцеральных систем и развития вторичного иммунодефицита, может оказаться значительно серь-ез-нее, чем возможные побочные эффекты от опиоидов; к тому же длительное использование опиоидов, как правило, сопровождается снижением выраженности таких побочных эффектов, как тошнота, зуд и сонливость

Назначение опиоидных анальгетиков пациентам с хронической болью в первую очередь преследует улучшение качества жизни и физических возможностей человека, поэтому при выборе опиоидов желательно использовать неинвазивные формы препаратов и опиоиды длительного действия, дающие стойкий анальгетический эффект. Одним из таких средств является трансдермальная терапевтическая система фентанила Дюрогезик.

Доказано, что при лечении (купировании) выраженной хронической боли, которая вызвана различной патологией (например, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, боль в спине, остеоартрит, остеопороз, ревматоидный артрит и др.) Дюрогезик является одним из наиболее эффективных и безопасных наркотических анальгетиков.

(! ) но,не смотря на вышесказанное, лечение хронических болевых синдромов опиоидами не должно быть прямолинейным и должно учитывать не только интенсивность болевого синдрома, но и многочисленные психологические проблемы, связанные с болью.

Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами. Комбинация парацетамола и «слабого» опиоидного агента наиболее широко используются в мире.

Мо мнению некоторых авторов настоящим прорывом в лечении хронической боли явился принципиально новый класс препаратов, превосходящий по эффективности многие антиконвульсанты, антидепрессанты и наркотические анальгетики и не имеющий опасных побочных эффектов. Эта фармакологический класс называется SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективные нейрональные открыватели калиевых каналов), благодаря селективному открытию калиевых каналов нейрона стабилизируется потенциал покоя нервной клетки - нейрон становится менее возбудимым, как следствие, происходит торможение возбуждения нейрона в ответ на болевые стимулы. Первым представителем класса SNEPCO является неопиоидный анальгетик центрального действия - Флупиртин (Катадолон).