Sakit - kahulugan at uri, pag-uuri at mga sakit. Pathophysiology ng neuropathic pain konsepto tungkol sa physiological at pathological sakit

Zabeadroy.

Citation:Reshetnyak v.k., Kukushkin M.L. Pathophysiology ng sakit sa pamamaga // rmg. 2004. №22. P. 1239.

Pinagsasama ng salitang sakit ang dalawang kontradiksyon na konsepto. Sa isang banda, ayon sa pakpak na pagpapahayag ng mga sinaunang mga manggagamot ng Roma: "Ang sakit ay isang tagapagbantay ng kalusugan", at sa kabilang banda, ang sakit kasama ang isang kapaki-pakinabang, signaling function, babala ang katawan ng panganib, nagiging sanhi ng isang numero ng mga pathological effect, tulad ng isang masakit na karanasan, limitasyon ng kadaliang mapakilos, paglabag sa microcirculation, pagbabawas ng immune protection, dispermature function ng mga organo at mga sistema. Ang sakit ay maaaring humantong sa malubhang disregulation patolohiya at maaaring maging sanhi ng shock at kamatayan [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. Ang sakit ay ang pinaka-karaniwang katangian ng maraming sakit. Ang mga eksperto ay naniniwala na ang 90% ng lahat ng sakit ay nauugnay sa sakit. Ang mga pasyente na may malalang sakit limang beses na mas madalas na naghahanap ng pangangalagang medikal, kumpara sa ibang tao sa populasyon. Ito ay hindi sa pamamagitan ng pagkakataon na ang unang seksyon ng mga pangunahing 10-dami ng gabay para sa mga panloob na sakit na nai-publish sa ilalim ng edeyivity ng tr Harrison (1993) ay nakatuon sa paglalarawan ng mga pathophysiological aspeto ng sakit. Ang sakit ay palaging subjective, at ang pang-unawa nito ay nakasalalay sa intensity, kalikasan at lokalisasyon ng pinsala, sa likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, mula sa mga pangyayari na kung saan nagkaroon ng pinsala mula sa sikolohikal na estado ng isang tao, ang kanyang indibidwal na karanasan sa buhay at panlipunan katayuan. Ang sakit ay tinanggap upang hatiin sa limang bahagi: 1. perceptual component, na nagbibigay-daan upang matukoy ang lugar ng pinsala. 2. Ang emosyonal na affective component ay hindi kasiya-siyang karanasan sa psycho-emosyon. 3. Ang mga vegetative component na sumasalamin sa mga reflex na pagbabago sa pagpapatakbo ng mga panloob na organo at ang tono ng sistemang sympatto-adrenal. 4. Ang bahagi ng motor na naglalayong alisin ang mga nakakapinsalang insentibo. 5. Cognitive component na hugis ng isang subjective saloobin sa sakit test sa sandaling ito batay sa naipon na karanasan [Waldman A.V., Ignatov Yu.D., 1976]. Ang mga pangunahing salik na nakakaapekto sa pang-unawa ng sakit ay: 1. Paul. 2. Edad. 3. Konstitusyon. 4. Edukasyon. 5. Nakaraang karanasan. 6. Mood. 7. Naghihintay para sa sakit. 8. Takot. 9. Rass. 10. Nasyonalidad [Melzakr., 1991]. Una sa lahat, ang pang-unawa ng sakit ay nakasalalay sa sekswalidad ng indibidwal. Sa pagtatanghal ng parehong sa intensity ng sakit na irritant sa mga kababaihan, ang layunin tagapagpahiwatig ng sakit (pagpapalawak ng mag-aaral) ay ipinahayag mas malakas. Kapag gumagamit ng positron emission tomography, inihayag na sa mga kababaihan sa panahon ng sakit ng sakit ay may makabuluhang mas malinaw na pag-activate ng mga istruktura ng utak. Ang isang espesyal na pag-aaral na isinagawa sa mga bagong silang ay nagpakita na ang mga batang babae ay nagpapakita ng isang mas malinaw na tapat na reaksyon bilang tugon sa masakit na pangangati kaysa sa mga lalaki. Mahalaga rin ang edad para sa pang-unawa ng sakit. Ang mga klinikal na obserbasyon sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahiwatig na ang intensity ng sakit na pandama ay bumababa sa edad. Halimbawa, ang bilang ng mga kaso ng mga walang kapararakan infarction ay nagdaragdag sa mga pasyente na higit sa 65 taon, ang bilang ng mga kaso ng tiyan bells ay din nadagdagan. Gayunpaman, ang mga phenomena na ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng iba't ibang mga tampok ng pagpapakita ng mga pathological na proseso sa katandaan, at hindi pagbaba sa pang-unawa ng sakit na tulad nito. Kapag simulating pathological sakit, ang applique ng capsaicin sa balat sa mga bata at matatanda ay may sakit at hypergesia ng parehong intensity. Gayunpaman, ang mga matatanda ay nabanggit ang pinalawak na tagal ng panahon bago ang pagsisimula ng sakit at sa pag-unlad ng pinakamataas na intensity ng sakit. Sa mga matatanda, ang pakiramdam ng sakit at hypergesia ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa mga kabataan. Napagpasyahan na ang mga matatandang pasyente ay nagbawas ng plasticity ng CNS na may matagal na sakit. Sa mga klinikal na kondisyon, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang mas mabagal na pagbawi at pangmatagalang nadagdagan ang sensitivity ng sakit pagkatapos ng pinsala ng tissue [reshetnyak v.k., Kukushkin M.L., 2003]. Alam din na ang mga grupo ng etniko na naninirahan sa hilagang rehiyon ng planeta ay mas madaling magdusa ng sakit kumpara sa Southerners [Melzak R., 1981]. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang sakit ay isang multicomponent phenomenon at ang pang-unawa nito ay depende sa maraming mga kadahilanan. Samakatuwid, bigyan ng isang malinaw, komprehensibong kahulugan ng sakit ay medyo mahirap. Ang pinaka-popular na kahulugan ay itinuturing na ang mga salita na iminungkahi ng grupo ng mga eksperto ng International Association for Pain Study: "Ang sakit ay isang hindi kasiya-siya at emosyonal na karanasan na nauugnay sa mga tuntunin ng naturang pinsala." Ang kahulugan na ito ay nagpapahiwatig na ang pakiramdam ng sakit ay maaaring mangyari hindi lamang kung ang tissue ay nasira o sa ilalim ng panganib ng pinsala sa tissue, ngunit kahit na sa kawalan ng anumang pinsala. Sa huli kaso, ang pagtukoy ng mekanismo ng sakit ay isang psycho-emosyonal na estado ng isang tao (ang pagkakaroon ng depression, hysteria o psychosis). Sa ibang salita, ang interpretasyon ng isang tao ng masakit na pang-amoy, ang emosyonal na reaksyon at pag-uugali ay maaaring hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala. Ang sakit ay maaaring nahahati: sa somatic ibabaw (sa kaso ng pinsala sa balat), somatic malalim (kapag nasira muscular system) at visceral. Ang sakit ay maaaring mangyari kung ang mga istruktura ng paligid at / o sentral na sistema ng nerbiyos na kasangkot sa pagsasagawa at pag-aaral ng mga signal ng sakit. Neuropathic sakit ay tinatawag na sakit na nangyayari sa panahon ng pinsala sa paligid nerbiyos, at sa kaso ng pinsala sa istraktura ng CNS - gitnang sakit [reshetnyak V.K., 1985]. Ang isang espesyal na grupo ay binubuo ng psychogenic pains na lumitaw anuman ang somatic, visceral o neuronal na pinsala at tinutukoy ng sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan. Sa pamamagitan ng pansamantalang mga parameter, talamak at malalang sakit. Ang matinding sakit ay isang bagong, kamakailang sakit na inextricably nakaugnay sa pinsala na dulot nito at, bilang isang patakaran, ay isang sintomas ng anumang sakit. Ang ganitong sakit ay nawala kapag inaalis ang pinsala [Kalyuzhny L.V., 1984]. Ang malalang sakit ay madalas na nakakuha ng katayuan ng isang malayang sakit, isang mahabang panahon ay patuloy at ang dahilan na naging sanhi ng sakit na ito sa ilang mga kaso ay hindi maaaring matukoy. Ang internasyonal na asosasyon para sa pag-aaral ng sakit ay tumutukoy dito bilang "sakit na patuloy na labis sa normal na panahon ng pagpapagaling." Ang pangunahing pagkakaiba ng malalang sakit mula ay hindi pansamantalang kadahilanan, ngunit may kakayahang iba pang mga neurophysiological, biochemical, sikolohikal at klinikal na relasyon. Ang pagbuo ng malalang sakit ay makabuluhang depende sa kumplikadong mga sikolohikal na mga kadahilanan. Ang talamak na sakit ay isang paboritong mask ng nakatagong depression. Ang isang malapit na relasyon ng depresyon na may malalang sakit ay ipinaliwanag ng mga karaniwang mekanismo ng biochemical [Filatova eg, Vain A.M., 1999]. Ang pang-unawa ng sakit ay natiyak ng isang complexized na sistema ng nociceptive, na kinabibilangan ng isang espesyal na grupo ng mga receptor ng paligid at gitnang neuron na matatagpuan sa maraming istruktura ng central nervous system at tumugon sa mga nakakapinsalang epekto. Ang hierarchical, multi-level organization ng Nociceptive System ay tumutugma sa neuropsychological na mga ideya tungkol sa dynamic na lokalisasyon ng mga function ng utak at tinatanggihan ang mga ideya tungkol sa "Pain Center", bilang isang partikular na morphological na istraktura, ang pagtanggal ng na nag-ambag sa pag-aalis ng sakit na sindrom . Ang pahayag na ito ay nakumpirma ng maraming mga klinikal na obserbasyon na nagpapahiwatig na ang neurosurgical pagkawasak ng alinman sa mga istruktura ng nociceptive sa mga pasyente na naghihirap mula sa malalang sakit syndromes ay nagdudulot lamang ng pansamantalang kaluwagan. Ang sakit syndromes na nagmumula sa pag-activate ng mga receptor ng nociceptive sa panahon ng pinsala, pamamaga, ischemia, makunat tensue tissue ay nabibilang sa somatogenic pain syndromes. Ang clinically somatogenic pain syndromes ay ipinakita sa pagkakaroon ng pare-pareho ang sakit at / o pagtaas ng sensitivity ng sakit sa zone ng pinsala o pamamaga. Ang mga pasyente ay malamang na madaling lokalisahin ang mga sakit, malinaw na tukuyin ang kanilang intensity at karakter. Sa paglipas ng panahon, ang zone ng nadagdagan na sensitivity ng sakit ay maaaring mapalawak at lumampas sa mga nasira na tisyu. Ang mga plots na may mas mataas na sensitivity ng sakit sa mga nakakapinsalang insentibo ay tinatawag na mga hypergesia zone. Maglaan ng pangunahin at pangalawang hyperalgesia. Sinasaklaw ng pangunahing hyperalgesia ang mga nasira na tisyu, ang pangalawang hyperalgesia ay naisalokal sa labas ng pinsala zone. Psychophysically, ang pangunahing mga rehiyon ng hyperalgesia ng balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga limitasyon ng sakit at pagpapahintulot sa sakit sa pagkasira ng makina at thermal. Ang pangalawang hyperalgesia zone ay may normal na sakit na limitasyon at nabawasan ang masakit na pagpapaubaya lamang sa mekanikal na stimuli. Ang pathophysiological na batayan ng pangunahing hyperalgesia ay sensitization (pagtaas sa sensitivity) ng nociceptizers - a-? at c-fibers sa pagkilos ng mga nakakapinsalang insentibo. Ang sensitization ng mga nociceptors ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa threshold ng kanilang activation, pagpapalawak ng kanilang mga receptive field, pagtaas ng dalas at tagal ng discharges sa nerve fibers, na humahantong sa isang pagtaas sa afferent nociceptive flow [Wall P. D., Melzack r., 1994]. Ang exogenous o endogenous na pinsala ay naglulunsad ng isang buong kaskad ng mga pathophysiological na proseso na nakakaapekto sa buong sistema ng nociceptive (mula sa mga receptor ng tissue sa cortical neurons), pati na rin ang maraming iba pang mga regulatory system ng katawan. Ang exogenous o endogenous damage ay humahantong sa paglabas ng vanity proactive substances na humahantong sa pag-unlad ng pamamaga. Ang mga vase-proactive na sangkap o tinatawag na mga mediator ng pamamaga ay nagiging sanhi ng hindi lamang ang mga karaniwang manifestations ng pamamaga, kabilang ang isang malinaw na reaksyon ng sakit, ngunit din dagdagan ang sensitivity ng nociceptors sa kasunod na pangangati. Mayroong ilang mga uri ng mga mediator ng pamamaga. I. Plasma Inflammatory Mediators 1. Callicrin-Kininovaya Cytema: Bradyikinin, Callidine 2. Complination Components: C2-C4, C3A, C5 - AnaphyLotoxins, C3B - Oposonin, C5-C9 - Membrane Attack Complex 3. Hemostasic System and Fibrinolysis: XII Factor (Hageman factor), thrombin, fibrinogen, fibrinopetides, plasmin et al. Ii. Cell Mediators of Inflammation 1. Biogenic Amine: Histamine, Serotonin, Catecholamines 2. Arachidonic Acid Derivatives: - Prostaglandins (PG1, PG2, PGF2? , Thromboxane A2, Prostaziklin I2), - Leukotrienes (LTV4, MRCs (A) - Dahan-dahan reacting anaphylaxis substance), - Chemotactic lipids 3. Granulocyte mga kadahilanan: cationic protina, neutral at acid proteases, lizosomal enzymes 4. Chemotaxis mga kadahilanan: neutrophil chemotactic factor , Chemotaxic factor ng eosinophil et al. 5. Oxygen radicals: o2-superoxide, h2o2, no, oh-hydroxyl group 6. Adhesive molecules: selection, integrins 7. cytokines: il-1, il-6, tumor necrosis factor, chemokina , Interferons, colonistimulating factor et al. 8. nucleotides at nucleosides: ATP, ADP, adenosine 9. neuromediators at neuropeptides: substansiya p, calcitonin gene-related peptide, neurokinin a, glutamate, aspartate, norepinerenaline, acetylcholine. Sa kasalukuyan, higit sa 30 neurochemical compounds na nakikilahok sa mga mekanismo ng pagsisimula at pagpepreno ng mga neuron ng nociceptive sa central nervous system ay nakahiwalay. Kabilang sa maraming grupo ng mga neurotransmitters, neurogormones at neuromodulators, mediating ang pag-uugali ng mga signal ng nociceptive, may parehong simpleng mga molecule - kapana-panabik na amino acids - vac (glutamate, aspartate) at kumplikadong mataas na molekular compounds (substansiya p, neurokinin a, calcitonin gene-related peptide, atbp.). Ang WAK ay may mahalagang papel sa mga mekanismo ng nociception. Ang glutamate ay nakapaloob sa higit sa kalahati ng mga neuron ng dorzal ganglia at inilabas sa ilalim ng pagkilos ng mga nociceptive pulses. Ang VAK ay nakikipag-ugnayan sa ilang mga subtype ng mga receptor ng glutamate. Ito ay pangunahing Ionotropic receptors: NMDA receptors (N-methyl-d-aspartate) at Amra receptors (? -Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-α-hydroxyzol-propionic acid), pati na rin ang metalobolotropic glutamate receptors. Kapag ang mga receptor na ito ay aktibo, mayroong isang masinsinang daloy ng CA 2+ ions sa isang cell at isang pagbabago sa pagganap na aktibidad nito. Ang nabuo na persistent hyperoportability ng neurons at hypergesia ay nangyayari. Kinakailangan na bigyang-diin na ang sensitization ng nociceptive neurons ay maaaring mapanatili dahil sa pinsala sa tisyu, at pagkatapos itigil ang pagtanggap ng mga nociceptive pulses mula sa paligid. Sa ibang salita, kung may hyperactivation ng nourons neurons, hindi ito kailangan ng karagdagang impulse impulses mula sa lugar ng pinsala. Ang pangmatagalang pagtaas sa excitability ng mga neurons ng nociceptive ay nauugnay sa pag-activate ng kanilang genetic apparatus - pagpapahayag ng maaga, agad na tumutugon sa mga gene, tulad ng C-FOS, C-Jun, Jun at iba pa. Sa partikular, ang isang positibong ugnayan sa pagitan ng dami ng fos -positive neurons at ang antas ng sakit ay ipinakita. Sa mga mekanismo ng pag-activate ng mga proteksyon, isang mahalagang papel ang ibinibigay sa ions ng CA 2+. Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng CC 2+ ions sa cytosol, dahil sa kanilang pinahusay na entry sa pamamagitan ng SAL channel na kinokontrol NMDA receptors, ang C-FOS, C-Jun ay ipinahayag, na ang mga produkto ng protina ay kasangkot sa regulasyon ng Long- term excitability ng cell membrane. Kamakailan lamang, ang nitrogen oxide (hindi) ay mahalaga sa mga mekanismo ng sensitization ng nociceptive neurons, na sa utak ay gumaganap bilang isang hindi pangkaraniwang kontribusyon na tagapamagitan. Ang mga maliit na sukat at walang singil ay nagbibigay-daan sa hindi upang maipasok ang lamad ng plasma at lumahok sa intercellular na paghahatid ng signal, functionally connecting post at presynaptic neurons. Hindi nabuo mula sa L-arginine sa neurons na naglalaman ng walang synthetase enzyme. Walang inilabas mula sa mga selula sa NMDA-sapilitan paggulo at nakikipag-ugnayan sa mga terminal ng presynaptic ng C-fuels, reinforcing emissions ng kapana-panabik na amino acid ng glutamate at neurokininov [Kukushkin M.L. et al., 2002; Shumatov v.b. et al., 2002]. Ang nitrogen oxide ay may mahalagang papel sa mga nagpapaalab na proseso. Lokal na pangangasiwa ng inhibitors walang synthase sa joint epektibong bloke ng nociceptive transmission at pamamaga. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang nitrogen oxide ay nabuo sa inflamed joints [Lawand N. B. et al., 2000]. Kinina ay isa sa mga pinaka-makapangyarihang algorod modulators. Mabilis silang bumubuo kapag ang pinsala sa tisyu at nagiging sanhi ng karamihan sa mga epekto na sinusunod ng pamamaga: vasodilation, pagtaas ng vascular permeability, plasma extravasation, migration ng cell, sakit at hyperalges. Pinapagana nila ang C-Fiber, na humahantong sa neurogenic inflammation dahil sa paglabas mula sa nerve terminals substance P, calcitonin gene-related peptide at iba pang neurotransmitters. Ang direktang kapana-panabik na epekto ng Bradykinin sa sensitibong nerve endings ay pinangasiwaan ng B2 receptors at nauugnay sa pag-activate ng lamad phospholipasase S. Ang di-tuwirang excitatory effect ng Bradykinin sa dulo ng mga elemento ng nerbiyos ay dahil sa epekto nito sa iba't ibang mga elemento ng tissue (endothelial cells , fibroblasts, taba cell, macrophages at neutrophils) at stimulating ang pagbuo ng mga nagpapaalab na mga tagapamagitan sa kanila, na, nakikipag-ugnayan sa naaangkop na mga receptor sa nerve endings, i-activate ang lamad adenylate cyclase. Sa turn, adenylate cyclase at phospholipase na may pasiglahin ang pagbuo ng enzymes, phosphorylating protina ng ion channels. Ang resulta ng phosphorylation ng ion channel protina ay ang pagbabago sa pagkamatagusin ng lamad para sa ions, na kung saan ay makikita sa excitability ng nerve endings at ang kakayahan upang makabuo ng impresyon ng nerve. Si Bradykinin, na kumikilos sa pamamagitan ng mga receptor ng B2, ay nagpapasigla sa pagbuo ng arachidonic acid, na sinusundan ng pagbuo ng mga prostaglandin, prostacyclines, thromboxanes at leukotrienes. Ang mga sangkap na ito, na nagtataglay ng isang malinaw na independiyenteng pagkilos ng algorodine, sa gayon, makapangyarihan ang kakayahan ng histamine, serotonin at bradykinin upang sensitize ang mga nerve endings. Bilang isang resulta ng ito, ang paglabas ng tachinine (sangkap P at neurokinina a) ay nagdaragdag mula sa mga di-reinforced C-Afferents, na nagdaragdag ng vascular permeability, dagdagan ang lokal na konsentrasyon ng mga mediator ng pamamaga [reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Ang paggamit ng glucocorticoid ay pumipigil sa pagbuo ng arachidonic acid sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng phospholipase A2. Gayunpaman, ang mga di-steroidal anti-inflammatory preparations (NSAIDs) ay pumipigil sa pagbuo ng cyclic endoperoxides, sa partikular, prostaglandins. Sa ilalim ng pangkalahatang pangalan ng NSAIDs, iba't ibang sangkap na may pagbabawal na epekto sa cyclooxygenase ay pinagsama. Ang lahat ng NSAIDs sa isang degree o iba pang nagtataglay ng anti-inflammatory, antipyretic at analgesic effect. Sa kasamaang palad, halos lahat ng NSAID na may pangmatagalang paggamit ay may malinaw na epekto. Nagdudulot sila ng dyspepsia, peptic ulcers at gastrointestinal dumudugo. Maaaring may lumitaw na isang hindi maibabalik na pagbaba sa glomerular filtration na humahantong sa interstitial jade at talamak na kabiguan ng bato. Ang NSAIDs ay may negatibong epekto sa microcirculation, maaaring maging sanhi ng bronchospasm [Filatova EG, Vane A.M., 1999; Chikhatov N.V., 2001; Nosov e.l., 2001]. Ito ay kasalukuyang kilala na mayroong dalawang varieties ng cyclooxygenase. Cyclooxygenase-1 (cof-1) ay nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng pamantayan, at ang cyclooxygenase-2 (cox-2) ay nabuo sa proseso ng pamamaga. Sa kasalukuyan, ang pag-unlad ng epektibong NSAIDs ay naglalayong lumikha ng mga inhibitor ng elektoral ng Cog-2, na, sa kaibahan sa mga di-pumipili na inhibitors, ay may mas makabuluhang epekto. Sa parehong oras, may mga impormasyon na ang mga gamot na may isang "balanseng" inhibitory na aktibidad na may paggalang sa Cog-1 at Cog-2 ay maaaring magkaroon ng isang mas malinaw na anti-inflammatory at analgesic aktibidad kumpara sa mga partikular na cof-2 inhibitor [E. Nosonov L., 2001]. Kasama ang pag-unlad ng mga bawal na gamot na inhibiting Cof-1 at Cof-2, may mga naghahanap para sa mga bagong analgesic drug. Ipinapalagay na ang mga receptor ng B1 ay may pananagutan para sa talamak na pamamaga. Ang mga antagonist ng mga receptor na ito ay makabuluhang bawasan ang mga manifestations ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang Bradykinin ay kasangkot sa pag-unlad ng diacylglycerol at aktibo ang protinakinase sa, kung saan, sa turn, pinahuhusay ang sensitization ng mga cell nerve. Proteinkinase na may gumaganap ng isang napakahalagang papel sa nociception, at ngayon ang mga paghahanap para sa droga ay maaaring sugpuin ang aktibidad nito [Calixto J. B. et al., 2000]. Bilang karagdagan sa synthesis at emissions ng mga tagapamagitan ng pamamaga, hyperoportability ng spinal nociceptive neurons at paglaki ng affective daloy, na napupunta sa gitnang mga istraktura ng utak, ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ito ay itinatag na ang pagtaas ng sensitivity ng mga terminal ng mga affents ng nociceptive kapag na-activate ang postganglyionic sympathetic fibers ay mediated sa pamamagitan ng dalawang paraan. Una, sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular permeability sa lugar ng pinsala at dagdagan ang konsentrasyon ng mga pamamaga ng pamamaga (hindi direktang landas) at, pangalawa, dahil sa direktang epekto ng neurotransmitters ng sympathetic nervous system - norepinephrine at adrenaline sa? 2-adrenoreceptor na matatagpuan sa lamad ng mga nociceptors. Kapag ang pamamaga, ang tinatawag na "tahimik" nociceptive neurons ay nangyayari, na kung saan ang kawalan ng pamamaga ay hindi tumugon sa iba't ibang uri ng mga irritations nociceptive. Kasama ang pagpapahusay ng afferent nociceptive flux sa panahon ng pamamaga, mayroong isang pagtaas sa downward control. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng sistema ng antinocyptive. Ito ay aktibo kapag ang sakit signal ay umabot sa antinocyptive istraktura ng utak barrel, ang Thalamus at ang bark ng malalaking hemispheres ng utak [reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Ang pag-activate ng paminsan-minsang kulay-abo na sangkap at ang malaking kernel ng tahi ay nagdudulot ng pagpapalabas ng mga endorphins at enkephalin na nagbubuklod sa mga receptor, naglulunsad ng isang serye ng mga pagbabago sa physicochemical na nagbabawas ng sakit. May tatlong pangunahing uri ng mga receptor ng opiate: μ - ,? - At? -Receptors. Ang pinakamalaking bilang ng analgesics na ginamit ay dahil sa pakikipag-ugnayan sa μ receptors. Hanggang kamakailan lamang, ipinapalagay na ang Opioids ay kumikilos ng eksklusibo sa nervous system at nagiging sanhi ng analgesic effect sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga receptor ng opioid na naisalokal sa ulo at spinal cord. Gayunpaman, ang mga reseptor ng opiate at ang kanilang mga ligand ay matatagpuan sa immune cells, sa paligid nerbiyos, sa inflamed tissues. Sa kasalukuyan, ito ay kilala na 70% ng mga receptors sa endorphine at enkephalin ay matatagpuan sa presynaptic lamad ng nociceceptors at kadalasan ang signal ng sakit ay pinigilan (bago maabot ang mga hulihan na sungay ng spinal cord). Dinorphine activates? -Receptors at inhibits nakapasok neurons, na humahantong sa release ng GABA, na nagiging sanhi ng hyperpolarization ng rear-horny cells at inhibits ang karagdagang paghahatid ng signal [Ignatov Yu.d., Zaitsev A.A., 2001]. Ang mga receptor ng opioid ay matatagpuan sa spinal cord higit sa lahat sa paligid ng mga terminal ng C-fiber sa aking plato ng mga sungay ng Dorzal. Ang mga ito ay na-synthesized sa katawan ng mga maliliit na selula ng dorzal ganglia at transported proximally at distally sa axon. Ang mga receptor ng opioid ay hindi aktibo sa mga hindi pa natatanggap na tisyu, pagkatapos ng pagsisimula ng pamamaga, ang mga receptor na ito ay aktibo sa loob ng ilang oras. Ang pagbubuo ng opiate receptors sa neurons ng ganglia dorzal horns ay nagdaragdag din ng pamamaga, ngunit ang prosesong ito, kabilang ang oras ng transportasyon sa Axon, ay ilang araw [Schafer M. et al., 1995]. Sa mga klinikal na pag-aaral, itinatag na ang iniksyon ng 1 mg ng morphine sa kasukasuan ng tuhod pagkatapos na alisin ang meniscus ay nagbibigay ng isang malinaw na analgesic effect. Sa hinaharap, ang pagkakaroon ng mga receptor ng opiate sa inflamed synovial tissue ay ipinapakita. Dapat pansinin na ang kakayahan ng mga opiates na maging sanhi ng isang lokal na analgesic effect kapag ginagamit sa tela ay inilarawan pabalik sa XVIII siglo. Kaya, ang Ingles na doktor na si Hebereden (Heberden) noong 1774 ay naglathala ng isang trabaho kung saan ang positibong epekto ng appliqués ng opyo extract sa paggamot ng hemorrhoidal pain ay inilarawan. Ang isang mahusay na analgesic epekto ng Diamfin ay ipinapakita kapag ito ay lokal na appliqués sa mga kama ng tanawin at sa malignated na lugar ng balat [Bumalik L. N. at Finlay i., 1995; Krainik m. At Zylicz Z., 1997], kapag inaalis ang mga ngipin sa isang malinaw na pamamaga ng nakapaligid na tisyu. Ang mga antinocyptive effect (na nagmumula sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng aplikasyon ng opioids) ay nakasalalay sa pagbangkulong ng pagkalat ng mga potensyal na pagkilos, pati na rin sa pagbawas sa paglabas ng mga kapana-panabik na tagapamagitan, sa partikular, ang mga sangkap ng endings ng nerve. Morphine ay hindi maganda ang hinihigop sa pamamagitan ng normal na balat at mahusay na hinihigop sa pamamagitan ng inflamed. Samakatuwid, ang applique ng morphine sa balat ay nagbibigay lamang ng isang lokal na analgesic epekto at hindi kumilos systemically. Sa nakalipas na mga taon, ang pagtaas ng bilang ng mga may-akda ay nagsimulang makipag-usap tungkol sa pagiging posible ng paggamit ng balanseng analgesia, i.e. Pinagsamang paggamit ng mga NSAID at opiate analgesics, na ginagawang posible upang mabawasan ang dosis at, naaayon, ang mga epekto ng parehong una at ikalawang [Ignatov Yu.d., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova eg, vain a.m., 1999; Nosov e.l., 2001]. Ang mga opioid ay lalong nagsisimula na magamit sa mga sakit sa arthritic [Ignatov Yu.d., Zaitsev A.A., 2001]. Sa partikular, sa kasalukuyan, ang isang bolus na anyo ng Tramadol ay ginagamit para sa layuning ito. Ang gamot na ito ay isang antagonist agonist [mashkovsky md, 1993], at samakatuwid ang posibilidad ng pisikal na pagtitiwala kapag gumagamit ng sapat na dosis ay maliit. Ito ay kilala na ang mga opioids na kabilang sa mga antagonist agonist group ay mas mababa pisikal na pagtitiwala kumpara sa tunay na opiates [Filatova eg, Vain A.M., 1999]. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga opioid na ginamit sa tamang dosis ay mas ligtas kaysa sa tradisyonal na NSAIDS [Ignatov Yu.D., ZaveSev A.A., 2001]. Ang isa sa mga pinakamahalagang bagay sa talamak na pagpipinta ay ang pag-akyat ng depression. Ayon sa ilang mga may-akda, sa paggamot ng malalang sakit, palaging kinakailangan upang gamitin ang mga antidepressant, anuman ang pathogenesis nito [Filatova EG, Vane A.M., 1999]. Ang anti-solid na epekto ng Acedpressants ay nakamit dahil sa tatlong mekanismo. Ang una ay isang pagbaba sa mga sintomas ng depresyon. Ang ikalawang - antidepressants ay nakapag-activate ng serotonic at non-porterergic antinocyptic system. Ang ikatlong mekanismo ay nakasalalay sa katotohanan na ang Amitriptyline at iba pang mga antidepressant ng tricyclic ay kumikilos bilang NMDA receptor antagonists at nakikipag-ugnayan sa endogenous adenosine system. Kaya, sa pathogenesis ng sakit syndromes na nagmumula sa pamamaga, ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga mekanismo ng neurophysiological at neurochemical ay kasangkot, na hindi maaaring hindi humantong sa mga pagbabago sa psychophysiological katayuan ng pasyente. Samakatuwid, kasama ang mga anti-inflammatory at analgesic na gamot para sa pagsasagawa ng kumplikadong pathogenically substantiated therapy, ang mga antidepressant ay dapat na inireseta.

Literatura
1. Waldman A.V., Ignatov Y.D. Central mekanismo ng sakit. - l.: Nau-
KA, 1976. 191.
2. Domestic diseases. Sa 10 na aklat. Book 1. bawat Ingles. Ed. E.
Brownwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf at iba pa - m.: Medikal.
Qina, 1993, 560.
3. Ignatov Yu.d., ZaveSev A.A. Mga modernong aspeto ng sakit therapy: op-
at ikaw. Mataas na kalidad na klinikal na kasanayan. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. Physiological mekanismo para sa regulasyon ng sakit
Buod. M.: Gamot, 1984, 215.
5. KUKUSHKIN M.L. Grafova v.n., smirnova v.i. at iba pa. Ang papel na ginagampanan ng azo oxide.
Na sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit syndrome // anesthesiol. at reani-
MATOL., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M.l., reshetnyak v.k. Dieregulasyon mekanismo ng pathological
Caucasian Pain. Sa kn: patolohiya ng dieregulation. (ed. g.n. kry-
Zhanovsky) m.: Gamot, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky MD. Mga gamot. 1993, M. gamot, 763.
8. Melzak R. Paintack Pain. Bawat. mula sa Ingles M.: Gamot, 1981, 231 p.
9. Nonov E.l. Ang analgesic effect ng non-steroidal anti-inflammatory drugs para sa mga sakit ng musculoskeletal system: balanse ng kahusayan at kaligtasan. Consilium Medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Mga modernong prinsipyo ng klinikal na paggamit ng gitnang analgesics. Anest. at resuscitation. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak v.k. Neurophysiological bases ng sakit at pinabalik
anesthesia. Mga resulta ng agham at teknolohiya. Vinity. Physiol. tao at live
Basa, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak v.k., Kukushkin M.L. Sakit: physiological at pathophysio.
Lohikal na aspeto. Sa kn: aktwal na mga problema ng pathophysiology (
Lektura). Ed. B.B. Frost. M.: Gamot, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak VK, Kukushkin M.L. Mga pagkakaiba sa edad at sex
Pagtanggap ng sakit // Klinikal na Gerontology, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
14. Filatova Eg, Vain A.M. Pharmacology ng sakit. Russian Medical.
Magazine, 1999, 9, 410- 418.
15. Chchestova n.v. Lokal na paggamit ng analgesic na paraan
sakit ng mga joints at spine. Consilium medicum, 2001, 5,
215-217.
16. Shumatov v.b., Shumatova T.A., Balashova T.V. Epekto ng epidural.
Analgesia morphine sa isang non-forming na aktibidad ng nociceptive neurons ng spinal ganglia at spinal cord. Anesthesiol. at resuscitation.
Tol., 2002, 4, 6-8.
17. Bumalik L.N., Finlay I. Analgesic epekto ng pangkasalukuyan opioids sa
Masakit na ulcers ng balat. // J. Pain sintomas Pamahalaan, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.t. Dami ng autoradiography.
ng peripheral opioid umiiral na mga site sa daga baga. EUR. J. Pharmacol.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins sa sakit at
Inflamation. Pain, 2000, 87, 1-5.
20. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Kontribusyon
Ng central neuroplasticity sa pathological pain: pagsusuri ng clinical
At pang-eksperimentong katibayan. Sakit, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A.H. Kung saan at paano kumilos ang opioids. Mga paglilitis ng.
7th World Congress sa sakit, pag-unlad sa pananaliksik at pamamahala ng sakit,
Na-edit ni G.F. Gebhart, D.L. Hammond at T.S. Jensen, pindutin ang IASP,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A.H. Pharmacology ng paghahatid ng sakit at kontrol.
Pain, 1996. Isang Na-update na Review Refresher Course Syllabus (8th World
Kongreso sa sakit), IASP pindutin, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A.H.S., Wellitner A., \u200b\u200bStein C., Herz A. Inflamation of
Ang paw ng daga ay nakakakuha ng axonal transportasyon ng mga receptor ng opioid sa sciatic
Nerve at pinatataas ang kanilang density sa inflamed tissue.//
Neurosci .., 1993, 55, p.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine para sa malignant cutaneshpain. Pampakalma. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potensyal na paggamit ng pangkasalukuyan
Opioids sa Palliative Care-Report ng 6 na kaso. Sakit, 1999, 80,
121-125.
26. Lawand N.B., McNearney T., WtStlund N. Amino Acid release sa
Ang kasukasuan ng tuhod: pangunahing papel sa nociception at pamamaga, sakit, 2000,
86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. Katibayan para sa.
Analgesia na medied sa pamamagitan ng peripheral opioid receptors sa inflamed synovial.
Tissue.// eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Peripheral morphine analgesia.
sa dental surgery. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Lihar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiate receptors. Nito.
Pagpapakita sa nervous tissue.Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. Gene expression.
At lokalisasyon ng opioid peptides sa immune cells ng inflamed tissue:
Functional role sa antinocicoption. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. Ren K., Dubner R. Pinahusay na pababang Modulation ng Nociception
Sa mga daga na may persistent hindpaw inflammation. J. Neurophysiol, 1996,
76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., UHL G.R., Stein C. Pamamaga Pinahuhusay
Peripheral mu-opioid receptor-mediated analgesia, ngunit hindi m-opioid
Receptor transcription sa dorsal root ganglia.// eur. J. Pharmacol.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comissel K., Haimerl E. et al. Analgesic effect ng.
Intraticular morphine pagkatapos arthroscopic tuhod surgery. // n. Engl.
Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor Dynamics sa mga tao, sa: G.F. Gebhart.
D.l. Hammond at T.S. Jensen (Eds.), Mga Pamamaraan ng ika-7 na mundo
Kongreso sa sakit. Pag-unlad sa pananaliksik at pamamahala ng sakit, iast.
Pindutin ang, Seattle, WA, 1994, 2, p. 277-284.
35. Wall P.D., Melzack R. (EDS) Textbook of Pain, 3rd Ed., Churchill
Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. nucleus reticularis gigantocellular
At nucleus raphe magnus sa utak stem exert kabaligtaran epekto sa
Pag-uugali ng hyperalgesia at spinal fos protein expression pagkatapos
Peripheral inflammation. Sakit, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. pamamaga-sapilitan Fos protina
Ang pagpapahayag sa daga spinal cord ay pinahusay na sumusunod na dorsolateral
O ventrolteral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782,
116-141.
38. WILCAX G.L. IEp Refresher Coursers sa Pain Management, 1999,
573-591.
39. Willis W.D. Mga mekanismo ng transduction ng signal. Pain 1996 - An.
Nai-update na pagsusuri. Refresher Course Syllabus (8th World Congress On.
Sakit), pindutin ang pindutan, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Pagpapahayag ng opioid.
Receptors sa panahon ng puso ontogeny sa Normotensive at hypertensive.
Daga. / / Sirkulasyon, 1996; 93: p. 1020-1025.

Ang mga mekanismo para sa regulasyon ng sensitivity ng sakit ay magkakaiba at kasama ang parehong mga kinakabahan at humoral na mga bahagi. Ang mga pattern na kumokontrol sa ugnayan sa pagitan ng mga sentro ng nerbiyo ay ganap na wasto para sa lahat ng bagay na may kaugnayan sa sakit. Kabilang dito ang phenomena ng pagpepreno o, sa kabaligtaran, pinahuhusay ang paggulo sa ilang mga istruktura ng nervous system na nauugnay sa sakit, kapag may sapat na masinsinang salpok sa iba pang mga neuron.

Ngunit ang mga humoral na kadahilanan ay naglalaro sa regulasyon ng sensitivity ng sakit.

Una, ang nabanggit na mga sangkap ng algorod (histamine, bradykinin, serotonin, atbp.), Nang masakit na pinahuhusay ang impormasyong pang-nociceptive, bumubuo ng kaukulang reaksyon sa mga istrukturang nerbiyos.

Pangalawa, sa pag-unlad ng reaksyon ng sakit, ang tinatawag na sangkap π. Ito ay higit sa lahat ay nakapaloob sa neurons ng hulihan sungay ng spinal cord at may isang malinaw na epekto algorithiko, pagpapagaan ng mga tugon ng nourptive neurons, na nagiging sanhi ng paggulo ng lahat ng mga high-end neurons ng rear horns ng spinal cord, iyon ay, Pag-play ng isang neurotransmitter (gear) papel kapag nagsasagawa ng isang nociceptive pulsation sa antas ng spinal cord. Accendritic, axomatic at axes-axonal synapses, ang mga terminal ng na naglalaman ng sangkap π sa mga bula.

Ikatlo, ang nociception ay pinigilan ng ganoong preno tagapamagitan ng central nervous system bilang γ-aminobacing acid.

At sa wakas, sa ikaapat, isang napakahalagang papel sa regulasyon ng pag-play ng nociction endogenous opioid system.

Sa mga eksperimento gamit ang radioactive morphine, natuklasan ang mga partikular na seksyon ng pagbubuklod nito sa katawan. Natuklasan ang morphine fixation area. opiate receptors. Ang pag-aaral ng kanilang mga lugar ng lokalisasyon ay nagpakita na ang pinakamataas na densidad ng mga receptor na ito ay nakasaad sa larangan ng mga terminal ng mga pangunahing afferent structures, isang spinal cord centener, isang Giantheaver core at tallamus nuclei, isang hypothalamus, central gray-win-conductive substance, reticular formation at seam kernels. Ang mga receptor ng opiate ay malawak na kinakatawan hindi lamang sa central nervous system, kundi pati na rin sa mga departamento ng paligid nito, sa mga panloob na organo. Iminungkahi na ang analgesic effect ng morphine ay natutukoy sa pamamagitan ng ang katunayan na ito binds ang mga plots ng akumulasyon ng opioid receptors at tumutulong upang mabawasan ang release ng algorod mediators, na humahantong sa pagbangkulong ng nociceptive salpok. Ang pagkakaroon sa katawan ng isang malawak na network ng mga dalubhasang opioid receptors ay nagpasiya ng isang naka-target na paghahanap para sa endogenous morpho-tulad ng mga sangkap.

Noong 1975, mula sa utak ng mga hayop ay inilalaan oligopeptides, na nagbubuklod ng mga receptor ng opioid. Ang mga sangkap na ito ay may isang pangalan endorphins. at enekephalin. Noong 1976. β-Endorphin. Ito ay nakahiwalay sa utak ng utak ng tao. Sa kasalukuyan ay kilala α-, β- at γ-endorphine, pati na rin ang methionine at leucine encephalins. Ang hypothalamus at hypophies ay itinuturing na pangunahing mga lugar ng endorphins. Ang karamihan sa endogenous opioids ay may isang malakas na analgesic effect, ngunit ang iba't ibang mga departamento ng CNS ay may hindi pantay na sensitivity sa kanilang mga paksyon. Ipinapalagay na ang mga Enkephalin ay higit sa lahat na ginawa sa hypothalamus. Ang mga terminal ng endorphine ay iniharap sa utak na mas limitado kumpara sa Enkephalin. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa limang uri ng endogenous opioids ay nagpapahiwatig ng heterogeneity ng opioid receptors, na limang uri ng mga uri ng mga uri ay nakikilala, na hindi pinagkukunan na ipinakita sa nervous formations.

Magmungkahi dalawang mekanismo ng pagkilos ng endogenous opioids:

1. Sa pamamagitan ng pag-activate ng hypothalamic, at pagkatapos ay pitiyuwitari endorphins at ang kanilang sistematikong pagkilos dahil sa pagpapalaganap ng daloy ng dugo at ang spinal fluid;

2. Sa pamamagitan ng pag-activate ng mga terminal. Ang parehong mga uri ng opioids na naglalaman ng parehong mga uri, na sinusundan ng pagkakalantad nang direkta upang magpatakbo ng mga receptor ng iba't ibang mga istraktura ng CNS at mga nervous formations.

Ang morphine at pinaka-endogenous opiates block ang pag-uugali ng nociceptive salpok, na sa antas ng receptor ng parehong somatic at visceral. Sa partikular, ang mga sangkap na ito ay nagbabawas sa antas ng Bradykinin sa focus, i-block ang algorithic effect ng prostaglandins. Sa antas ng hulihan Roots ng spinal cord opioids maging sanhi ng depolarization ng pangunahing afferent structures, pagpapahusay ng presynaptic braking sa somatic at visceral afferent system.

Kabanata 2. Pathophysiology Pain.

Sakit bilang pandama

Ang pakiramdam ng sakit ay ang pag-andar ng malalaking hemispheres. Gayunpaman, sa buhay, kasama ang pangangati ng mga receptor ng sakit, ang iba pang mga receptor ay nasasabik. Samakatuwid, ang sakit ay nangyayari sa complex sa iba pang mga sensations.

1. Ang mga damdamin ay maaaring maka-impluwensya sa isa't isa. Ang pakiramdam ng sakit ay maaaring alisin sa pamamagitan ng iba pang malakas na pangangati: pagkain, kasarian, atbp. (I. P. Pavlov).

2. Ang pakiramdam ng sakit ay higit sa lahat ay tinutukoy ng unang estado ng cortex ng utak. Ang sakit ay masakit habang naghihintay para dito. Sa kabaligtaran, sa pang-aapi ng bark, ang sakit ay nagpapahina at kahit nawala. Ang mga taong nasa isang estado ng epekto (matalim arousal) ay hindi nakakaramdam ng sakit (mga mandirigma sa harap).

Lerish R., isinasaalang-alang ang ebolusyon ng sakit sa nakalipas na 100 taon, mga tala ng pagbawas sa sakit na paglaban (analgesics, anesthesia, iba pang edukasyon ng nervous system). Sinabi ni Ilayek: "Ang isang modernong tao ay hindi nais na magdusa sa sakit, ito ay takot sa ito at hindi nais na magtiis". Ayon sa Ging, ang pakiramdam ng sakit ay nagkakalat at nag-localize lamang dahil sa sabay-sabay na pangangati ng mga pormasyon ng pandamdam. Ang mga panloob na organo, malinaw naman, ay tumatanggap lamang ng mga fibre ng di-culisage na magaspang na sakit. Ipinaliliwanag nito ang kawalan ng kakayahan ng mga pasyente sa tumpak na lokalisasyon ng sakit. Ang parehong nagpapaliwanag ng pagkakaroon ng masasalamin na sakit (zone ng ging).

Mga paraan ng pang-unawa at pag-uugali ng sakit

Karamihan sa mga domestic at dayuhang siyentipiko ay sumunod sa pananaw na gumagawa ng pagkakaroon ng mga espesyal na aparato ng nerve na nakikita ang sakit at kaugnay na mga pathway. Ang ikalawang punto ng view ay tiyak na mga uri ng pangangati (temperatura, pandamdam, atbp.), Labanan ang ilang mga halaga ng threshold, nagiging pagsira at itinuturing na sakit (pagtutol - sa mga lokal na kawalan ng pakiramdam, ang pakiramdam ng sakit ay inalis, ngunit ang pakiramdam ng pagpindot at Napanatili ang preserto). Ang direktang katibayan ng pagkakaroon ng hiwalay na mga landas ng sensitivity ng sakit ay upang obserbahan ang Luchiani. Ang isang Swiss na doktor ay may katangi-tanging kakayahan upang tantyahin ang estado ng pulso at mga panloob na organo sa pamamagitan ng palpation, i.e. Ang sensitivity ng pandamdam ay mahusay na binuo. Kasabay nito, hindi alam ng doktor na ito ang pakiramdam ng sakit. Sa pag-aaral ng spinal cord nito, ito ay naka-out na ang mga grupo ng mga maliliit na selula sa hulihan sungay ng kulay-abo na sangkap ay ganap na atrophied, na kung saan ay ang sanhi ng kawalan ng sensitivity sakit.

Ang pang-unawa ng sakit ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga libreng nerve endings sa iba't ibang morphological structures ng katawan. Lalo na marami sa kanila sa balat (hanggang sa 200 bawat 1 cm 2). Ang mga libreng endings ng nerbiyos ay hindi natagpuan sa utak substance, visceral pleura at pulmonary parenchyma.

Anumang epekto na humahantong sa denaturation ng cytoplasm nagiging sanhi ng pagsiklab ng pulses sa libreng nerve endings. Sa kasong ito, ang respirasyon ng tisyu ay nabalisa, at n-sangkap (Apetylcholine, histamine, atbp.) Ay nakikilala. Ang mga sangkap na ito ay matatagpuan sa biological fluids at, tila, kontribusyon sa hitsura ng sakit (lason ng lamok, nettle). Ang sakit ay isinasagawa ng mga fibers ng dalawang grupo: banayad na pagkain (c) at banayad na milenitone (c). Dahil ang bilis ng pulso sa mga fibers ay naiiba, pagkatapos ay may isang maikling pangangati, ang masakit na pandama ay ipinakita sa dalawang yugto. Sa una, ang isang naisalokal na pakiramdam ng isang maikling sakit ay nangyayari, na sinusundan ng "echo" sa anyo ng pagsiklab ng diffuse sakit ng makabuluhang intensity. Ang agwat sa pagitan ng mga yugto ng pang-unawa ay mas malaki, ang karagdagang lugar ng pangangati mula sa utak.

Ang karagdagang landas ng masakit na pangangati ay dumadaan sa likuran ng mga ugat sa Dorzolateraln, Lissauer Path. Tumataas paitaas, ang mga ruta ng sakit ay umaabot sa mga visual na parse at nagtatapos sa mga cell ng rear ventral nuclei. Sa nakalipas na mga taon, ang data ay nakuha sa pabor sa katotohanan na ang bahagi ng mga fibers na nagpapadala ng sakit ay nawala sa reticular education at hypothalamus.

Ipaalala sa akin na ang reticular formation ay umaabot mula sa itaas na mga segment ng spinal cord sa visual na mga bug, sub- at hypothalamic regions. Ang pinakamahalagang katangian ng anatomya-physiological ng reticular formation ay kinokolekta nito ang lahat ng afferent irritations. Dahil sa kung saan ito ay may isang mataas na potensyal na enerhiya at may isang paitaas activating epekto sa bark ng utak. Sa turn, ang utak cortex ay may isang pababang pagbabawas ng epekto sa reticular formation. Ito ay isang dynamic na curcoal equilibrium at sumusuporta sa wakeful state ng isang tao. Ang bark ay nasa malapit na relasyon sa mga core ng karamihan sa mga nerbiyos na nerbiyos sa utak, respiratory, vascular at vomit center, spinal cord, talamus at hypothalamus.

Kaya, ang mga impulses ng sakit ay pumasok sa bark ng malalaking hemispheres sa dalawang paraan: sa pamamagitan ng sistema ng reticular formation at sa isang klasikong sensitibong landas. Lalo na malapit ang ratio ng diffuse thalamic projection sa tinatawag na mga kaakibat na mga patlang ng cloaming (frontal lolis). Pinapayagan ka nitong isipin na ang lugar na ito ay nakakakuha ng pinakamalaking bilang ng mga insentibo sa sakit. Ang bahagi ng mga konduktor ng sakit ay pumapasok sa lugar ng hulihan na gitnang iSpud.

Kaya, ang mga landas ng paghawak ng sakit sa paligid ay higit o hindi gaanong kilala. Tulad ng paghahatid ng incentral, kailangan ang karagdagang pag-verify at refinement dito. Gayunpaman, ang katunayan na ang pinakamalaking bilang ng pulses ay pumasok sa frontal shares ay maaaring ituring na napatunayan.

Ang mga sentro ng nerbiyos na tumatanggap ng pulses mula sa paligid ay gumagana sa pamamagitan ng uri ng dominant A. L. Ukhtomsky. Ang dominanteng hearth ay hindi lamang nagpapalabas ng mga epekto ng iba pang pangangati, ngunit ang kaguluhan sa loob nito ay pinahusay ng kanilang account at maaaring maging sustainable. Kung ang sentro ay nagiging sentro, nagpapadala ng mga impulses ng sakit, pagkatapos ay kumuha ng sakit na espesyal na intensity at katatagan (basahin sa ibaba).

Tugon ng katawan

Ang daloy ng sakit impulses nagiging sanhi ng isang bilang ng mga katangian shifts sa katawan. Ang mga aktibidad sa isip ay nakatuon sa pag-oorganisa ng masakit na mga hakbang sa epekto. Ito ay nagiging sanhi ng stress ng mga kalamnan ng kalansay at isang malakas na tinig at nagtatanggol na reaksyon.

Mga pagbabago sa sistema ng cardiovascular: Ang tachycardia ay nangyayari, bumababa ang presyon ng dugo, maaaring maging bradycardia at isang puso na may napakalakas na sakit, mga barko sa paligid, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na may pagbawas sa OCC. Ang masakit na pangangati ay kadalasang nagiging sanhi ng pang-aapi at paghinto ng paghinga, pagpapalit ng mabilis at arrhythmical na paghinga, ang supply ng oxygen (dahil sa pagkukunwari, ang paghihiwalay ng oxymemoglobin ay nabalisa) - ang oxygen ay hindi maganda ang ibinigay sa tissue.

Pagbabago ng pag-andar ng gastrointestinal tract at ihi: ang pinaka-karaniwang sinusunod na pagsugpo ng pagtatago ng mga glandula ng pagtunaw, pagtatae, hindi sinasadya na pag-ihi, Anuria, ang huli ay madalas na pinalitan ng polyuria. Lahat ng uri ng pagbabago ng metabolismo. Nangyayari ang metabolic acidosis. Tubig, electrolyte, enerhiya exchange ay nasira.

Hormonal shifts: daloy ng dugo ay nabahaan ng adrenaline, norepinengine, hydrocortisone. Ayon kay Selle bilang tugon sa isang matinding epekto (sakit) sa katawan, ang estado ng unibersal na boltahe ng sistema ay nilikha - "stress". Tinutukoy nito ang tatlong yugto:

1. Emergency (pagkabalisa), ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pagkakalantad ng ahente (ang mga sintomas ng paggulo ng sympathetic at adrenal system ay nasa unahan.

2. Paglaban Phase (Adaptation) - Pagbagay pinakamainam.

3. Ang yugto ng pagkahapo, kapag ang pagbagay ay nawala - ang pang-aapi ng lahat ng mga function at kamatayan.

Mahirap isipin na ang katawan na may angkop na aparato ay umalis sa walang pagtatanggol na bark ng utak. Ang pasyente sa pinakamahirap na shock ay tinasa ang sitwasyon. Tila, ang masakit na pinsala ay lumilikha ng isang braceland sa isang lugar sa ibaba. Eksperimento na napatunayan (pangangati ng seeded nerve) na ang pagpepreno ay bumubuo sa isang reticular formation, at ang barko ay pinapanatili ang pagganap na kakayahan nito. Magiging maganda (upang protektahan ang pasyente mula sa sakit) palalimin ang pagpepreno sa reticular formation, kung hindi ito intimately konektado sa respiratory at vascular centers.

Ang bawat tao sa kanyang buhay ay nakaranas ng sakit - isang hindi kasiya-siya pakiramdam na may mga negatibong emosyonal na karanasan. Kadalasan ang sakit ay gumaganap ng isang signal function, nagbabala sa katawan ng panganib at pinoprotektahan ito mula sa posibleng labis na pinsala. Ganito sakittawag physiological.

Ang pang-unawa, pagsasagawa at pag-aaral ng sakit sa katawan ay nagbibigay ng mga espesyal na neuronal na istruktura ng sistema ng nociceptive na kasama sa Somatosensory Analyzer. Samakatuwid, ang sakit ay maaaring matingnan bilang isa sa mga madaling makaramdam na mga modal na kinakailangan para sa normal na buhay at pigilan kami tungkol sa panganib.

Gayunpaman, mayroong umiiral at pathological Pain.Ang sakit na ito ay gumagawa ng mga taong may kapansanan, binabawasan ang kanilang aktibidad, nagiging sanhi ng mga sakit sa psycho-emosyon, humahantong sa mga rehiyonal at sistematikong microcirculation disorder, ang sanhi ng pangalawang immune depressions at mga paglabag sa mga visceral system. Sa biological na kahulugan, ang sakit sa pathological ay mapanganib para sa katawan, na nagiging sanhi ng isang buong kumplikadong mga reaksyon ng dezadape.

Ang sakit ay palaging subjective. Ang huling pagtatasa ng sakit ay tinutukoy ng lugar at likas na katangian ng pinsala, ang likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, ang sikolohikal na estado ng isang tao at ang indibidwal na laruan nito.

Sa pangkalahatang istraktura ng sakit, limang pangunahing bahagi ay nakikilala:

1. Perceptual - ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lugar ng pinsala.
2. Emosyonal-affective - sumasalamin sa isang psycho-emosyonal na reaksyon sa pinsala.
3. Vegetative - na nauugnay sa isang reflex pagbabago ng tono ng sympathetic system.
4. Movement - ay naglalayong alisin ang nakakapinsalang mga insentibo.
5. Ang cognitive - ay nakikilahok sa pagbuo ng isang subjective na saloobin patungo sa kasalukuyang nakaranas ng sakit batay sa naipon na karanasan.

Sa pamamagitan ng pansamantalang mga parameter, talamak at malalang sakit.

Talamak na sakit - Bago, kamakailang sakit, inextricably konektado sa pinsala na dulot nito. Bilang isang patakaran, ay sintomas ng anumang sakit, pinsala, interbensyon sa pagpapatakbo.

Malalang sakit. - madalas nakakuha ng katayuan ng malayang sakit. Patuloy ang mahabang panahon. Ang dahilan para sa sakit na ito sa ilang mga kaso ay hindi maaaring matukoy.

Kabilang sa nociception ang 4 pangunahing proseso ng physiological:

1. Transduction. - Ang damaging epekto ay transformed sa anyo ng mga de-koryenteng aktibidad sa mga endings ng sensitibong nerbiyos.

2. Transmisyon. - Pagsasagawa ng pulses ayon sa sistema ng sensitibong nerbiyos sa pamamagitan ng spinal cord sa thalamocortical zone.

3. Modulasyon - Pagbabago ng mga impormasyong pang-noceptive sa mga istruktura ng spinal cord.

4. Pandama - Ang huling proseso ng pang-unawa ng mga pulses na ipinadala sa isang partikular na personalidad sa mga indibidwal na katangian nito, at ang pagbuo ng isang pakiramdam ng sakit (Larawan 1).

Larawan. 1. Mga pangunahing proseso ng physiological ng nociception.

Depende sa pathogenesis, ang sakit syndromes ay nahahati sa:

1. Somatogenic (nociceptive pain).
2. Neurogenic (neuropathic pain).
3. Psychogenic.

Somatogenic pain syndromes. Bilang resulta ng pagpapasigla ng ibabaw o malalim na mga receptor ng tissue (nociceptors): sa panahon ng pinsala, pamamaga, ischemia, tensile tissue. Sa clinically, kabilang sa mga syndromes, post-bitag, postoperative, myofascial, sakit sa pamamaga ng mga joints, sakit sa oncological pasyente, sakit sa pagkatalo ng mga panloob na organo at marami pang iba.

Neurogenic Pain Syndromes. May mga pinsala sa mga nerve fibers sa anumang punto mula sa pangunahing afferent conductive system sa cortical structures ng CNS. Maaaring ito ang resulta ng dysfunction ng nervous cell mismo o axon dahil sa compression, pamamaga, pinsala, metabolic disorder o degenerative na pagbabago.

Halimbawa: postherpetic, intercostal neuralgia, diabetic neuropathy, breaking nervous plexus, phantom pain syndrome.

Psychogenic. - Sa kanilang pag-unlad, ang nangungunang kahalagahan ay inilalaan sa sikolohikal na mga kadahilanan, na nagsimula ng sakit sa kawalan ng anumang malubhang sakit sa somatic. Kadalasan ang sakit ng sikolohikal na kalikasan ay lumitaw dahil sa overvoltage ng anumang mga kalamnan, na kung saan ay provoked sa pamamagitan ng emosyonal na mga salungatan o psychosocial problema. Ang psychogeneic pain ay maaaring maging bahagi ng isang masayang-maingay na reaksyon o lumitaw bilang bagay na walang kapararakan o guni-guni sa panahon ng schizophrenia at mawala na may sapat na paggamot ng nakapailalim na sakit. Kasama sa psychogenic ang sakit na nauugnay sa depresyon na hindi nauuna sa kanya at walang iba pang dahilan.

Ayon sa kahulugan ng International Pain Study Association (IASP - INTERNATAL ASSOCIATION OF STADY OF PAIN):
"Ang sakit ay isang hindi kanais-nais na pakiramdam at emosyonal na karanasan na nauugnay sa tunay o potensyal na pinsala sa mga tisyu o inilarawan sa mga tuntunin ng naturang pinsala."

Ang kahulugan na ito ay nagpapahiwatig na ang pakiramdam ng sakit ay maaaring mangyari hindi lamang kung ang tissue ay nasira o sa ilalim ng panganib ng pinsala sa tissue, ngunit kahit na sa kawalan ng anumang pinsala. Sa ibang salita, ang interpretasyon ng isang tao ng masakit na pang-amoy, ang emosyonal na reaksyon at pag-uugali ay maaaring hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala.

Pathophysiological mekanismo ng somatogenic pain syndromes.

Ang clinically somatogenic pain syndromes ay ipinakita sa pagkakaroon ng pare-pareho ang sakit at / o pagtaas ng sensitivity ng sakit sa zone ng pinsala o pamamaga. Ang mga pasyente ay madaling lokalisahin ang mga sakit, malinaw na tinutukoy ang kanilang intensity at karakter. Sa paglipas ng panahon, ang zone ng nadagdagan na sensitivity ng sakit ay maaaring mapalawak at lumampas sa mga nasira na tisyu. Ang mga plots na may mas mataas na sensitivity ng sakit sa mga nakakapinsalang insentibo ay tinatawag na mga hypergesia zone.

Pumili ng pangunahin at pangalawang hyperalgesia:

Pangunahing Hyperalgesia. Sinasaklaw ang mga nasira na tisyu. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa masakit na limitasyon (BP) at pagpapahintulot sa sakit sa mekanikal at thermal stimuli.

Pangalawang Hyperalgesia. Localled sa labas ng pinsala zone. Mayroon itong normal na BP at nabawasan ang masakit na pagpapaubaya lamang sa mekanikal na stimuli.

Mga mekanismo para sa paglitaw ng pangunahing hyperalges

Sa lugar ng pinsala, ang mga mediator ng pamamaga ay inilalaan, kabilang ang Bradykinin, Arachidonic acid metabolites (Prostaglandins at Leucotrienes), biogenic amines, purine at maraming iba pang mga sangkap na nakikipag-ugnayan sa kaukulang nociceptive afferent receptors (nociceptors) at dagdagan ang sensitivity ( maging sanhi ng sensitization) ng huli sa mekanikal at damaging stimuli (fig.2).

Sa kasalukuyan, si Bradykinin, na may direktang at di-tuwirang epekto sa mga sensitibong nerve endings ay ibinigay sa malaking kahalagahan sa paghahayag ng hyperalgesia. Ang direktang epekto ng Bradyikinin ay mediated sa pamamagitan ng taya 2 receptors at nauugnay sa pag-activate ng lamad phospholipase C. Hindi direktang epekto: BradyKinin nakakaapekto sa iba't ibang mga elemento ng tissue - endothelial cells, fibroblasts, taba cell, macrophages at neutrophils, stimulates ang pagbuo ng nagpapaalab Mga tagapamagitan sa mga ito (halimbawa, foremeades) na kung saan, nakikipag-ugnayan sa mga receptors sa nerve endings, i-activate ang lamad adenylate cyclase. Adenylate cyclase at phospholipase-c pasiglahin ang pagbuo ng apoy, phosphorylating protina ng mga channel ng ion. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng lamad para sa mga ions ay nagbabago - ang excitability ng nerve endings at ang kakayahan upang bumuo ng nerve impulses ay nabalisa.

Hindi lamang tissue at plasma algorodes, kundi pati na rin ang neuropeptides na inilabas mula sa C-Afferients ay gawa-gawa ng tissue pinsala sa tisyu: substansiya p, neurokinin-a o calcitonin-gene-kaugnay na peptide. Ang mga neuropeptides na ito ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga barko, dagdagan ang kanilang pagkamatagusin, mag-ambag sa paglabas ng taba ng mga selula at leukocytes na humahadlang sa E 2, cytokinins at biogenic amines.

Sa sensitization ng mga nociceptors at ang pag-unlad ng pangunahing hyperalgesia ay nakakaapekto rin sa mga afferents ng sympathetic nervous system. Ang pagtaas sa kanilang sensitivity ay kinuha ng dalawang paraan:

1. Sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular permeability sa lugar ng pinsala at dagdagan ang konsentrasyon ng nagpapaalab na mga tagapamagitan (hindi direktang landas);

2. Dahil sa direktang epekto ng norepinephrine at adrenaline (neurotransmitters ng sympathetic nervous system) sa alpha 2 -adrenoreceptor na matatagpuan sa lamad ng mga nociceptor.

Mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng pangalawang hyperalgesia.

Sa clinically, ang pangalawang rehiyon ng hyperalgesia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa sensitivity ng sakit sa matinding mekanikal na mga insentibo sa labas ng pinsala zone at maaaring matatagpuan sa isang sapat na distansya mula sa lugar ng pinsala, kabilang ang sa kabaligtaran bahagi ng katawan. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng mga mekanismo ng gitnang neuroplasticity, na humahantong sa lumalaban na hyper-paggastos ng mga neuron na nociceptive. Ito ay nakumpirma ng klinikal at pang-eksperimentong data na nagpapahiwatig na ang pangalawang hyperalgesia zone ay napanatili kapag ang mga lokal na anesthetics ay ipinakilala sa lugar ng pinsala at eliminated sa kaso ng pagbangkulong ng mga hulihan horns ng spinal cord.

Ang sensitization ng neurons ng hulihan na sungay ng spinal cord ay maaaring sanhi ng iba't ibang uri ng pinsala: thermal, mekanikal, dahil sa hypoxia, talamak na pamamaga, elektrikal na pagpapasigla ng mga c-afferents. Ng malaking kahalagahan sa sensitization ng nociceptive neurons ng rear horns ay naka-attach sa mga kapana-panabik na amino acids at neuropeptides, na inilabas mula sa presynaptic terminal sa ilalim ng pagkilos ng mga nociceptive pulses: neurotransmitters - glutamate, aspartate; Neuropeptides - sangkap r, neurokinin a, calcitonin-generic peptide at marami pang iba. Kamakailan lamang, ang nitrogen oxide (hindi) ay mahalaga sa mga mekanismo ng sensitization, na sa utak ay gumaganap sa papel ng isang hindi pangkaraniwang kontribusyon na tagapamagitan.

Ang nagreresulta, dahil sa pinsala sa mga tisyu, ang sensitization ng nociceptive neurons ay hindi nangangailangan ng karagdagang pagpapakain sa mga impulses mula sa lugar ng pinsala at maaaring mapanatili para sa ilang oras o araw at pagkatapos itigil ang pagtanggap ng mga nociceptive pulses mula sa paligid.

Ang pinsala sa tisyu ay nagdudulot din ng pagtaas sa excitability at reaktibiti ng nociceptive neurons at sa overlying centers, kabilang ang thalamus kernels at isang somatosensory bark ng malalaking hemispheres. Kaya, ang pinsala sa peripheral tissue ay naglulunsad ng kaskad ng mga proseso ng pathophysiological at regulasyon na nakakaapekto sa buong sistema ng nociceptive mula sa mga receptor ng tissue sa cortical neurons.

Ang pinakamahalagang mga link ng pathogenesis ng somatogenic pain syndromes:

1. Pangangati ng maharlika na may pinsala sa tissue.
2. Paglalaan ng algae at sensitization ng mga nociceptors sa lugar ng pinsala.
3. Pagpapalakas ng nociceptive afferent flow mula sa paligid.
4. Mula sa.pag-encitize ng mga neurons ng nociceptive sa iba't ibang antas ng CNS.

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pathogenetically substantiated sa ilalim ng somatogenic sakit syndromes ay itinuturing na ang paggamit ng mga pondo na naglalayong:

1. pagsupil sa synthesis ng mga tagapamagitan ng pamamaga - ang paggamit ng mga non-steroid at / o steroidal anti-inflammatory drugs (pagsupil sa Algagen synthesis, pagbabawas ng mga nagpapaalab na reaksyon, bawasan ang sensitization ng mga nocepors);
2. paghihigpit ng pagtanggap ng nociceptive na impulsasyon mula sa zone ng pinsala sa central nervous system- Iba't ibang mga blockade ng mga lokal na anesthetics (maiwasan ang sensitization ng nociceptive neurons, kontribusyon sa normalisasyon ng microcirculation sa pinsala zone);
3. pag-activate ng mga istraktura ng antinocyptive system. - Para sa mga ito, depende sa clinical indications, isang buong hanay ng mga pondo na bawasan ang sensitivity ng sakit at isang negatibong emosyonal na karanasan ay maaaring gamitin:

1) gamot - gamot - narkotiko at nonarcotic analgesics, benzodiazepines, alpha 2-adrenoreceptor agonists (Clofelin, Guangafatin) at iba pa;

2) non-drugs - percutaneous electrical industry, reflexotherapy, physiotherapy.

Larawan. 2. Scheme ng nervous paths at ilang neurotransmitters na kasangkot sa nociception

Pathophysiological mekanismo ng neurogenic pain syndromes.

Ang neurogenic pain syndromes ay nagaganap sa panahon ng pinsala sa mga istruktura na nauugnay sa pagsasagawa ng mga signal ng nociceptive anuman ang lugar ng pinsala sa sakit ng mga landas ng kondaktibo. Ang katunayan ng mga ito ay mga klinikal na obserbasyon. Sa mga pasyente pagkatapos ng pinsala sa peripheral nerves sa lugar ng pare-pareho ang sakit, bilang karagdagan sa paresthesia at dissessia, mayroong isang pagtaas sa thresholds sa iniksyon at sakit electric stimulus. Sa mga pasyente na may maramihang esklerosis, na nagdurusa din sa pagbubutas ng paroxysis, sclerotic plaques ay matatagpuan sa afferentates ng katimula na landas. Sa mga pasyente na may thalamic sakit na nagmumula sa cerebrovascular disorder, ang pagbawas sa temperatura at sensitivity ng sakit ay nabanggit din. Kasabay nito, ang foci ng pinsala na kinilala ng tomography ng computer ay tumutugma sa mga punto ng pagpasa ng mga afferents ng somatic sensitivity sa utak barrel, gitnang utak at talamus. Spontaneous pains mangyari sa mga tao sa kaso ng pinsala sa somatosensory cortex, na kung saan ay isang may hangganan cortical punto ng pataas na sistema ng nociceptive.

Mga sintomas katangian ng neurogenic pain syndrome.

Permanent, spontaneous o paroxysmal pain, pandama kakulangan sa zone ng sakit, altomania (ang hitsura ng masakit na pang-amoy na may liwanag na di-pinansyal na epekto: halimbawa, mekanikal pangangati na may isang brush ng ilang mga site ng balat), hyperalgesia at hyperpathy.

Ang polymorphism ng sakit sa iba't ibang mga pasyente ay dahil sa karakter, degree at lokasyon ng pinsala. Sa kaso ng hindi kumpleto, bahagyang pinsala sa nociceptive afferents, talamak na periodic paroxysmal sakit nangyayari nang mas madalas, katulad ng electrical kasalukuyang epekto at tumatagal lamang ng ilang segundo. Sa kaso ng buong denervation, ang sakit ay madalas na matatag.

Sa mekanismo ng Altormania, may malaking kahalagahan sa sensitizing ang mga neuron ng isang malawak na dynamic range (Shdd-neurons), na sabay na makatanggap ng mga affective signal mula sa mababang-pinagsama "sakit" alpha-bat-fibers at high-end na "sakit" c- fibers.

Sa kaso ng pinsala sa ugat, pagkasayang at kamatayan ng mga fibers ng nerve ay lumitaw (nemelinized c-afferents ay nakararaming namamatay). Kasunod ng mga pagbabago sa degenerative, ang pagbabagong-buhay ng mga nerve fibers ay nagsisimula, na sinamahan ng pagbuo ng Nura. Ang istraktura ng lakas ng loob ay nagiging inhomogeneous, na kung saan ay ang sanhi ng paglabag sa paggulo dito.

Ang mga separasyon ng zone at nerve, neuromes, nerve cells dozal ganglia, na nauugnay sa nasira axon, ang pinagmumulan ng aktibidad ng ectopic. Ang mga lokal na ito ng abnormal na aktibidad ay nakuha ang pangalan ng ectopic neuronal pacemener na lugar na may self-sustaining activity. Ang kusang-loob na aktibidad ng ektopiko ay sanhi ng kawalang-tatag ng potensyal ng lamad dahil sa pagtaas sa halaga ng mga sosa channel sa lamad. Ang ectopic activity ay hindi lamang isang mas mataas na amplitude, kundi pati na rin ang isang mas malaking tagal. Bilang resulta, ang cross-excitation ng fibers ay nangyayari, na siyang batayan para sa pagtanggi at hyperpathy.

Ang pagbabago ng excitability ng nerve fibers sa panahon ng pinsala ay nangyayari sa unang alas-diyes at higit sa lahat ay depende sa axonal transportasyon. Ang pagbagsak ng axotok ay naghihintay sa pagpapaunlad ng mehsensitivity ng fibers ng nerve.

Sa parehong oras, na may isang pagtaas sa neuronal na aktibidad sa antas ng hulihan sungay ng spinal cord sa eksperimento, isang pagtaas sa neurons aktibidad sa thalamic nuclei - ventobal at paraphaccicular complexes ay naitala, sa somatosensory cortex ng malaking hemispheres . Ngunit ang mga pagbabago sa neuroral activity na may neurogenic pain syndromes ay may isang bilang ng mga pangunahing pagkakaiba kumpara sa mga mekanismo na humahantong sa sensitization ng nociceptive neurons sa mga pasyente na may somatogenic pain syndromes.

Ang estruktural batayan ng neurogenic pain syndromes ay isang pinagsama-samang pakikipag-ugnayan sensitized neurons na may kapansanan mekanismo ng preno at nadagdagan excitability. Ang ganitong mga aggregates ay maaaring bumuo ng pangmatagalang self-sustaining pathological aktibidad, kung saan ang afferent stimulation mula sa paligid ay hindi kinakailangan.

Ang pagbuo ng mga hyperactive neurons aggregates ay isinasagawa ng synaptic at di-independiyenteng mekanismo. Ang isa sa mga kondisyon para sa pagbuo ng mga aggregates sa panahon ng pinsala sa neuronal structures ay ang paglitaw ng sustainable neuron depolarization, na kung saan ay dahil sa:

Excretion ng mga kapana-panabik na amino acids, neurokinins at nitrogen oksido;

Pagkabulok ng mga pangunahing terminal at ang transussnaptic kamatayan ng hulihan sungay neurons, na sinusundan ng kanilang pagpapalit sa pamamagitan ng glial cells;

Kakulangan ng opioid receptors at kanilang ligands pagkontrol sa paggulo ng nociceptive cells;

Pagpapabuti ng sensitivity ng tachykinin receptors sa substansiya p at neurokinina A.

Ang malaking kahalagahan sa mga mekanismo ng pagbuo ng mga aggregates ng mga hyperactive neurons sa mga istruktura ng CNS ay ibinibigay sa pagsugpo ng mga reaksyon ng preno, na pinangasiwaan ng glycine at gammaamic acid. Ang kakulangan ng spinal glycinergic at gampe-ergic braking ay nangyayari sa panahon ng lokal na spinal cord ischemia, na humahantong sa pag-unlad ng binibigkas na allodynia at neuronal hyper-viability.

Kapag bumubuo ng neurogenic pain syndromes, ang mga aktibidad ng pinakamataas na istruktura ng sistema ng sensitivity ng sakit ay nagbabago nang labis na ang electrostimulation ng central grey substance (isa sa pinakamahalagang istruktura ng antinocyptive system), na epektibong ginagamit upang mapawi ang sakit sa mga pasyente ng kanser , hindi nagdudulot ng lunas sa mga pasyente na may neurogenic pain syndromes (BS).

Kaya, ang batayan ng pag-unlad ng neurogenic BS ay estruktural at functional na mga pagbabago sa paligid at gitnang mga kagawaran ng sistema ng sensitivity ng sakit. Sa ilalim ng impluwensiya ng mga nakakapinsalang mga kadahilanan, ang mga kakulangan ng reaksyon ng preno ay lumalabas, na humahantong sa pag-unlad sa pangunahing nociceptive relay ng mga hyperactive neurons aggregates, na gumagawa ng isang malakas na daloy ng pulse na dumadaloy, na sensitizes supraspinal nociceptive centers, disintegrating ang kanilang normal na operasyon at nagsasangkot sa mga pathological reaksyon.

Ang mga pangunahing yugto ng pathogenesis ng neurogenic pain syndromes:

Ang pagbuo ng neuro at ang mga seksyon ng demilation sa nasira nerve, na kung saan ay peripheral pacemener foci ng pathological electric generation;

Ang paglitaw ng mekanikal at chemacked sa nerve fibers;

Ang paglitaw ng cross-excitation sa neurons ng hulihan ganglia;

Pagbuo ng mga aggregate ng mga hyperactive neurons na may self-sustaining activity sa nociceptive structures ng CNS;

Ang mga karamdaman sa sistema sa gawain ng mga istruktura na kumokontrol sa sensitivity ng sakit.

Dahil sa mga peculiarities ng pathogenesis ng neurogenic BS, nabigyang-katwiran sa paggamot ng pathology na ito ay magkakaroon ng paggamit ng mga paraan ng napakalaki ang pathological aktibidad ng paligid Pacempher at hyperband neurons. Kasalukuyang itinuturing na priyoridad:

• anticonvulsants at paghahanda na nagpapabuti sa mga reaksyon ng preno sa central nervous system ng benzodiazepines;
• gABA receptor agonists (baclofen, phenibut, sodium valproat, gabapentine (neurontin);
• calcium channel blockers, kapana-panabik na amino acid antagonists (ketamine, fenseclidine midtan lamotin);
• peripheral at central blockers Na-channels.

Sakit – algos, o nociception,ito ay isang hindi kanais-nais na pakiramdam na ipinatupad ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at ang pinakamataas na mga kagawaran ng utak na may kaugnayan sa regulasyon ng psycho-emosyonal na globo.

Sa pagsasagawa, ang sakit ay laging nagpapahiwatig ng mga epekto ng naturang exogenous at endogenous na mga kadahilanan na nagdudulot ng pinsala sa tissue, o ang mga epekto ng mga nakakapinsalang epekto. Ang mga impulses ng sakit ay bumubuo ng isang tugon ng katawan, na naglalayong pag-iwas o pag-aalis ng resultang sakit. Sa kasong ito physiological adaptive role of pain., Pagprotekta sa katawan mula sa labis para sa kapangyarihan ng nociceptive na epekto, ay na-convert sa pathological. Sa patolohiya, ang sakit ay nawawala ang physiological kalidad ng pagbagay at nakakuha ng mga bagong katangian - Dearapin, kung saan ito ay binubuo ng pathogenic na halaga para sa katawan.

Pathological Pain. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang nagbago na sistema ng sakit sensitivity at humahantong sa pag-unlad ng estruktural at functional shifts at pinsala sa cardiovascular system, panloob na organo, microcirculatory bed, nagiging sanhi ng isang tissue dystrophy, kapansanan ng mga hindi aktibo reaksyon, mga pagbabago sa mga gawain ng nerbiyos, Endocrine, immune at iba pang mga sistema ng katawan. Ang Pathological Pain ay nagpapahina sa pag-iisip, naghahatid ng masakit na paghihirap sa pasyente, na iniiwan sa isang panahon ng pangunahing sakit at humahantong sa disablement.

Central sources ng Pathological Pain.. Ang mahaba at medyo masinsinang nociceptive stimulation ay maaaring maging sanhi ng generator ng pathologically reinforced excitation (GPU), na maaaring mabuo sa anumang antas ng CNS sa loob ng Nociceptive System. GPUV morphologically at functionally na kumakatawan sa isang pinagsama-samang mga hyperactive neurons, reproducing isang matinding hindi mapigil na daloy ng pulso o output signal. Ang mga nadagdag na mekanismo para sa pagbuo ng GPUV ay maaaring:

1. Matatag, ipinahayag at pangmatagalang depolarization ng neuron membrane;

2. Mga paglabag sa mga mekanismo ng preno sa mga neural network;

3. Partial deafferentation ng neurons;

4. Tropic disorder ng neurons;

5. Pinsala sa mga neuron at pagbabago sa kanilang kapaligiran.

Sa mga likas na kondisyon, ang paglitaw ng GPU ay nangyayari sa ilalim ng impluwensiya ng (1) mahaba at pinalakas ang synaptic stimulation ng neurons, (2) ng talamak hypoxia, (3) ng ischemia, (4); (7) paglabag sa pagpapalaganap ng pulses sa afferent nerves.

Ang ipinag-uutos na kondisyon para sa edukasyon at mga gawain ng GPUV ay kakulangan ng mga mekanismo ng preno sa populasyon ng mga interesadong neuron. Mahalagang pagkuha ng neuron excitability at pag-activate synaptic at non-naphtical intereptic connections. Tulad ng pagtaas ng kapansanan, ang populasyon ng neurons ay nagiging isang generator na hugis ng isang matinding at pangmatagalang daloy ng mga impulses.

Ang mga sanhi ng paglitaw ng GPUV sa likod na mga sungay ng spinal cord at ang mga trigeminal nerve kernels ay maaaring reinforced at pang-matagalang pagpapasigla mula sa paligid, halimbawa, mula sa nasira nerbiyos. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang sakit sa simula ng pinagmulan ay nakakakuha ng mga katangian ng gitnang generator, at maaaring magkaroon ng likas na katangian ng gitnang sakit na sindrom. Mandatory condition. Ang paglitaw at paggana ng sakit GPUV sa anumang link ng sistema ng nociceptive ay ang hindi sapat na pagpepreno ng mga neuron ng sistemang ito.

Mga dahilan Ang paglitaw ng GPUV sa isang nociceptive system ay maaaring maging bahagyang deafferation ng neurons, halimbawa, pagkatapos ng pahinga o pinsala sa sciatic nerve o rear roots. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang electrophysiologically registers epileptiform activity sa una sa deferentized rear rog (isang tanda ng pagbuo ng GPUV), at pagkatapos ay sa thalamus kernels at ang sensorobor cortex. Ang decafferentational pain syndrome na nangyayari sa ilalim ng mga kundisyong ito ay ang karakter ng phantom pain syndrome - sakit sa kawalan bilang resulta ng pagputol ng paa o iba pang organ. GPU at, naaayon, ang sakit syndrome ay maaaring mangyari sa likod ng mga sungay ng spinal cord at thalamic nuclei na may lokal na epekto sa kanila ng ilang mga paghahanda sa pharmacological - convulsants at biologically aktibong sangkap (halimbawa, tetanus toxin, potasa ions, atbp.). Laban sa background ng mga gawain ng GPUV, ang applique ng preno mediators - glycine, gamp, atbp. Sa lugar ng CNS, kung saan gumagana ito, hihinto ang sakit syndrome sa panahon ng mga pagkilos ng tagapamagitan. Ang isang katulad na epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng calcium channels - Verapamil, nifedipine, magnesium ions, pati na rin ang anticonvulsants, tulad ng carbamazepama.

Sa ilalim ng impluwensiya ng paggana ng GPUV, ang functional na estado ng iba pang mga yunit ng sistema ng sensitivity ng sakit ay nagbabago, ang excitability ng kanilang mga neuron ay nagdaragdag at ang pagkahilig sa paglitaw ng populasyon ng mga cell nerve na may matagal na reinforced pathological activity ay lilitaw. Sa paglipas ng panahon, ang pangalawang GPUs sa iba't ibang mga link ng sistema ng nociceptive ay maaaring mabuo. Ang pinaka-mahalaga para sa katawan ay upang kasangkot sa pathological proseso ng pinakamataas na kagawaran ng sistemang ito - Thalamus, somatosensory at front-meorbital cortex, na isinasagawa ang pang-unawa ng sakit at matukoy ang karakter nito.

131 (pribado). Antinocyptive system.Ang sistema ng sensitivity ng sakit - Kabilang sa nociception ang functional na antipode nito - isang sistema ng antinocirtable, na kumikilos bilang isang regulator ng aktibidad ng noction. Ang structurally antinocyptive system ay kinakatawan ng mga formations ng spine at utak, kung saan ang relay function ng nociception ay isinasagawa. Ang mga nervous fibers ay nagsasagawa ng sensitivity ng sakit at kung saan ang mga axons ng mga pseudo-monopolar neurons ng okolospinal ganglia, ipasok ang spinal cord sa hulihan roots at bumuo ng synaptic contact sa mga tukoy na nourptive neurons ng rear horns. Cross-in-law at non-interfering axons ng mga neurons form spinolamic tractAng pagkakaroon ng pagsakop sa front spinal utak puting sangkap. Sa katimula na landas, ito ay nakahiwalay na di-sinyl (matatagpuan laterally) at isang paleospinal (matatagpuan medial) na mga bahagi. SA ang Talamus nuclei ay ang ikatlong neuronna ang axon ay umabot sa isang somatosensory zone big crusts. (S i at s ii). Ang mga axons ng intralaminar nuclei ng Talamus Palezpinalga bahagi ng katimula na landas ay inaasahang papunta sa isang limbic at frontal bark.

Samakatuwid, ang sakit sa pathological (higit sa 250 shades ng sakit) ay nangyayari sa panahon ng pinsala o pangangati ng parehong peripheral nervous structures (peripheral nociceptors, nociceptive fibers) at central (synapses sa iba't ibang antas ng spinal cord, ang medial loop ng bariles, kabilang ang Talamus, ang panloob na kapsula, ang balat ng malalaking hemispheres). Ang Pathological Pain ay nagmumula dahil sa pagbuo sa nociceptive system ng pathological highway.

Ang pagpapatupad ng sistema ng antinocirtable ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga espesyal na mekanismo ng neurophysiological at neurochemical.

Ang antinocyptive system ay nagbibigay ng babala at alisin ang resultang sakit sa patolohiya - ang pathological highway. Ito ay lumiliko sa ilalim ng labis na sakit, pagpapahina ng daloy ng mga nociceptive pulses mula sa mga pinagkukunan nito, at sa gayon binabawasan ang intensity ng sakit. Kaya, ang sakit ay nananatiling kontrol at hindi nakuha ang pathological significance nito. Ito ay nagiging malinaw na kung ang aktibidad ng sistema ng antinocyptive ay rudely nasira, pagkatapos kahit na ang minimum na masakit intensity intensity sanhi ng labis na sakit. Ang nasabing ay sinusunod sa ilang mga paraan ng congenital at nakuha kakulangan ng antinocyptive system. Bilang karagdagan, posible na mismatch sa intensity at kalidad ng pagbuo ng epicritical at protopathic sakit sensitivity.

Sa kaso ng kakulangan ng sistema ng antinocyptive, na sinamahan ng pagbuo ng labis na sakit intensity, karagdagang pagpapasigla ng antinocyptation (direktang electrical pagpapasigla ng ilang mga istraktura ng utak ay kinakailangan. Ang pinakamahalagang sentro ng modulasyon ng sakit ay ang lugar ng kalagitnaan ng utak na matatagpuan sa larangan ng pipeline ng tubig ng Silviev. Ang pag-activate ng paminsan-minsang kulay abong bagay ay nagiging sanhi ng isang mahaba at malalim na analgese. Ang nagbabawal na epekto ng mga istrukturang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pababang mga pathway ng kondaktibo, mula sa serotonergic at noradreengic neurons, na nagpapadala ng kanilang mga axons sa nociceptive spinal cord structures na isinasagawa ang presynaptic at postsynaptic braking.

Ang opioid analgesics ay may isang stimulating effect sa antinocyptive system, bagaman maaari silang kumilos sa nociceptive structures. Makabuluhang buhayin ang mga function ng antinocyptive system at ilang mga physiotherapeutic procedure, lalo na ang acupuncture (acupuncture).

Ang kabaligtaran sitwasyon ay posible kapag ang aktibidad ng sistema ng antinocyptive ay nananatiling napakataas, at pagkatapos ay ang banta ng isang matalim na pagtanggi at kahit na ang pagsupil ng sensitivity ng sakit ay maaaring mangyari. Ang ganitong patolohiya ay nangyayari sa pagbuo ng isang pokus ng reinforced paggulo sa mga istruktura ng antinocyptive system mismo. Bilang ganitong uri ng mga halimbawa, posible upang ipahiwatig ang bahagi ng sensitivity ng sakit sa panahon ng hysteria, psychosis, stress.

Tanong 132. Ang paggamot ng Pavlov P neurosis. Etiology at mekanismo para sa pagbuo ng mga neurotic states. Sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng CNS na may neurosis. Neuroses-tulad ng presequalpod neurosis I. P. Pavlov naiintindihan ng isang mahabang gulo ng pinakamataas na nervous aktibidad na dulot ng overvoltage ng mga proseso ng nerve sa core ng isang malaking utak hemispheres sa pamamagitan ng pagkilos ng hindi sapat o tagal ng panlabas na stimuli. Sa konsepto ng Pavlovsk, ang mga neuroses ay mahalaga, una, ang psychogenic na hitsura ng isang pagkasira ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na nagmamarka ng mga hangganan sa pagitan ng neurosis at baligtad na mga karamdaman ng di-pangkaraniwang kalikasan, ikalawa, ang koneksyon ng mga klinikal na anyo ng neurosis na may mga uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos , na nagbibigay-daan sa amin upang isaalang-alang ang pag-uuri ng neurosis hindi lamang sa klinikal, kundi pati na rin mula sa isang pathophysiological punto ng view. 3 klasikong neurosis form ay nakahiwalay: neurasthenia, hysteria (hysterical neurosis) at neurosis ng mga obsessive states. Ang psychoismo ay isinasaalang-alang sa seksyon ng psychopathy. Neurasthenia. - ang pinaka-karaniwang anyo ng neurosis; Isang malinaw na pagpapahina ng nervous system bilang resulta ng overvoltage ng magagalit o proseso ng pagpepreno o ang kanilang kadaliang kumilos. Klinikal na larawan - Ang estado ng magagalitin kahinaan: isang kumbinasyon ng mas mataas na pagkamayamutin at excitability na may mas mataas na pagkapagod at extractability. 3 yugto (mga hugis) ng neurasthenia.. Tinanggap ang paunang hakbang Ang paglabag sa aktibong pagsugpo, manifests mismo ang nakararami nang pagkapahamak at excitability - ang tinatawag na hypersthenic (irritative) neurasthenia. Sa pangalawang, intermediate, stage. Gamit ang hitsura ng lability ng excitatory proseso, magagalitin kahinaan prevails. Sa ikatlong yugto (hypostenic. neurasthenia.) Sa pag-unlad ng proteksiyon na pagpepreno, kahinaan at pag-ubos, pag-aantok, kawalang-interes, nadagdagan ang pag-aantok, nabawasan ang kondisyon. Hysterical neurosis. - Ang isang pangkat ng mga psycho-coulded neurotic states na may somattetative, sensory at motor disorder ay ang pangalawa sa dalas ng anyo ng neurosis, mas madalas na nangyayari sa isang batang edad, at mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, at lalong madaling panahon Sa mga taong nagdurusa sa psychopathy hysterical circle. Klinikal na larawan: Lubhang motley, polymorphic at nababago sintomas ay schematically nahahati sa mental disorder, motor, pandama at hindi aktibo visceral disorder. Mga Paglabag sa Motor. Sa ilalim ng hysteria ay kinabibilangan ng convulsive seizures, paresis, paralisis, kabilang ang isang napaka katangian ng hysteria ng astolya-abasy, hypercine, kontrata, mutisms, hysterical stupor, atbp. Mula sa pandinig na paglabag. Ang pinaka-karaniwang hysterical pagkabulag, pagkabingi (aphony) at kapansanan sensitivity sa anyo ng hypsiness, hyperesthesia at paresthesia. Vegetative at somatic disorder. Sa masayang-maagang neurosis, ipinakikita nila ang kanilang sarili sa mga respiratory disorder, aktibidad ng puso, gastrointestinal tract, sekswal na function. Neuroses ng obsessive states. Pinagsasama ang iba't ibang mga neurotic na estado na may mga sobrang saloobin, ideya, ideya, negosyante, pagkilos at takot; Ito ay mas karaniwan kaysa sa neurosis at masayang-maingay na neurosis; Ang mga kalalakihan at kababaihan ay sinusunod na may parehong dalas. I. P. Pavlov itinuturo ang pangangailangan upang makilala ang Psychosal bilang isang espesyal na warehouse ng likas na katangian ng neurosis ng mga obsessive estado ("neurosis ng obsessiveness"). Klinikal na larawan. Ang neurosis ng mga obsessive estado ay mas madali sa mga tao ng uri ng pag-iisip (ayon sa I. P. Pavlov), lalo na sa pagpapahina ng katawan somatic at nakakahawang sakit. Ang sobra-sobra na phenomena ay napakarami at magkakaiba, pinaka-tipikal phobias. pati na rin ang obsessive saloobin, mga alaala, alinlangan, pagkilos, desection. Cardiophobia, carchaticophobia, lisopobia (obsessive takot sa kabaliwan), oxyphobia (obsessive takot sa talamak na mga item), claustrophobia (takot sa sarado na mga kuwarto), agoraphobia (takot sa bukas na mga puwang), obsessive takot sa taas, polusyon, takot sa bludge at iba pang mga obsessive Ang mga phenomena ay sumasalungat sa pagnanais ng pasyente. Ang pasyente ay tumutukoy sa kanila critically, naiintindihan ang kanilang alienity, naghahanap upang pagtagumpayan ang mga ito, ngunit hindi maaaring palayain ang kanilang mga sarili mula sa kanila. Ayon sa mga tampok ng daloy, 3 uri ay nakahiwalay: una - na may isang pag-atake ng sakitna maaaring huling linggo o taon; pangalawa - sa anyo ng mga relapses na may buong panahon ng kalusugan; ikatlong - patuloy na kasalukuyang Na may isang pana-panahong pagpapalakas ng mga sintomas. Ang neurosis ng mga obsessive states, sa kaibahan sa neurotic at masayang-maingay na neurosis, ay hilig sa malalang daloy na may exacerbations, karaniwang tinutukoy ng psychogeneically.

• pangunahing
• Warts at papillomas.