Mga pamamaraan sa laboratoryo at instrumental na pagsasaliksik. Hepatic encephalopathy sa cirrhosis sa atay: mga tampok ng pamamahala ng pasyente sa mga yugto ng outpatient at inpatient Paggamot ng hepatic encephalopathy

Ang nakuhang encephalopathy ay madalas na masuri habang ang sakit ay umuusad, kaya't ang diagnosis ay karaniwang sinamahan ng isang grade 2 o 3 na unlapi. Ang unang degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan na hindi palaging napapansin ng mga pasyente, o napansin, ngunit hindi sila binibigyan ng angkop na kahalagahan.

Kabilang sa mga maagang klinikal na sintomas ng encephalopathy, ang mga sumusunod ay nakikilala:

- Mga kapansanan sa nagbibigay-malay (pagkawala ng memorya, pagkasira ng pagsasalita, kakulangan o kawalan ng pansin, atbp.).

- Mga karamdaman sa pag-iisip (depression, pagkamayamutin, passivity, pagbabago ng emosyonal na kondisyon).

Siyempre, walang espesyal na idinisenyo na pagsubok para sa encephalopathy, ngunit maraming mga pagsusuri sa neurological na isinagawa upang masuri ang mga sintomas na nakalista sa itaas. At bagaman ang mga resulta ng mga pagsubok na ito lamang ay hindi maaaring maging isang ganap na batayan para sa pagsusuri ng encephalopathy, itinuturing pa rin silang naaangkop, dahil ang pagtatasa ng mga nagbibigay-malay at sikolohikal na pag-andar ay maaaring mag-udyok sa doktor at pasyente na magsagawa ng karagdagang pagsusuri. Marahil, salamat sa mga kakaibang pagsubok na ito para sa encephalopathy, gagawin ang maagang pagsusuri, na nangangahulugang ang pasyente ay may bawat pagkakataon na makabalik sa normal na mahahalagang pag-andar ng katawan.

Mga pagsusuri para sa diagnosis ng kapansanan sa pag-iisip

Ang kapansanan sa kognitive sa discirculatory encephalopathy ay nasa pangunahing listahan ng mga sintomas. Samakatuwid, sa pagsasanay sa neurological, ginagamit ang mga pag-aaral ng neuropsychological, na maaaring tawaging isang karagdagang pagsubok para sa encephalopathy.

- Mga pagsubok sa harap ng baterya. Ginagamit din ito para sa diagnosis ng demensya, nakumpirma ito sa kaso ng isang namamayani na sugat ng frontal lobes, kapwa may lokalisasyon ng proseso sa lugar na ito, at may multifocal lesyon ng utak.

- Isang maikling sukat para sa pagtukoy ng estado ng kaisipan (katayuan) ng pasyente. Ang pag-aaral na ito ay maaari ding tawaging isang kasamang pagsubok para sa encephalopathy. Sa panahon ng pag-aaral, tinanong ang pasyente ng mga katanungan upang matukoy ang kanyang oryentasyon sa oras (petsa, oras), sa lugar (kung saan ito matatagpuan, ang sahig ng silid, ang pangalan ng institusyon, atbp.).

- Ang konsentrasyon ng pansin ay nasuri ng pamamaraan ng maraming mga countdown, halimbawa, kinakailangan upang bawasan ang 5 beses 7 mula sa bilang na 100 (100-7-7-7-7-7). Ang kakayahang magbayad ng pansin at mag-isip ay maaari ring masubukan sa pamamagitan ng baligtad na bigkas ng mga salita: ang gutom ay mahaba.

- Subukan ang "Mini-cog". Ito ang tatlong simpleng gawain. Una kailangan mong ulitin pagkatapos ng isang tao na sumusubok ng tatlong malayang mga salita, halimbawa, pagkain - bisikleta - parisukat. Pagkatapos ay isa pang gawain ang ibinigay, halimbawa, upang tiklupin ang isang sheet ng papel sa kalahati, at pagkatapos ay muling hiniling na ulitin ang mga salitang nasa simula.

Pagsubok sa psychometric

- Mga pagsubok para sa bilis ng mga kasanayan sa nagbibigay-malay na motor. Halimbawa, isang pagsubok sa koneksyon ng numero, kung kailangan ng pasyente na ikonekta ang mga numero nang magkakasama sa karaniwang pagkakasunud-sunod (1,2,3,4, atbp.), Ngunit sila ay nakakalat sa isang sheet ng papel sa isang magulong pamamaraan, at ito ay hindi maipapayo na tanggalin ang kamay.

- Subukan para sa kakayahan ng pinong mga kasanayan sa motor. Narito kinakailangan upang iguhit ang mga nakalabas na linya, o may tuldok na mga linya, nang tumpak at pantay hangga't maaari. Sa mga mayroon nang mga paglabag, ang kamay ng pasyente ay maaaring pana-panahong mag-flinch, makagambala sa buong pagganap ng gawain.

Mga pagsubok sa sikolohikal

Ang mga pagsubok na ito para sa encephalopathy ay sumasalamin sa antas ng estado ng pag-iisip, kabilang ang damdamin, pagganyak, imahinasyon, emosyon at panloob na damdamin ng pasyente. Isinasagawa ang mga ito ng mga dalubhasa na maaaring magbigay ng sapat na pagtatasa ng mga resulta. Ang pagsubok ay maaaring gawin nang isa-isa o bilang bahagi ng isang pangkat. Sa mga tuntunin ng tagal, maaari silang parehong panandalian (express) at pangmatagalang.

Ang Hepatic encephalopathy ay isang nababaligtad na neuropsychiatric disorder na kumplikado sa kurso ng sakit sa atay. Ang pathogenesis ay hindi ganap na malinaw. Ipinakita ng mga pag-aaral ang disfungsi ng maraming mga system ng neurotransmitter. Sa hepatic encephalopathy, isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman ang sinusunod, wala sa alinman ang nagbibigay ng isang lubusang paliwanag. Bilang isang resulta ng kapansanan sa hepatic clearance o peripheral metabolism sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang antas ng ammonia, neurotransmitter at kanilang mga hudyat, na nakakaapekto sa utak, ay tumaas.

Ang Hepatic encephalopathy ay maaaring mangyari sa isang bilang ng mga syndrome (Talahanayan 7-1). Halimbawa, sa fulminant na kabiguan sa atay (FPI), ang encephalopathy ay pinagsama sa mga palatandaan ng aktwal na hepatectomy (tingnan ang Kabanata 8). -Cular (parenchymal) kakulangan at iba't ibang pagpupukaw mga kadahilanan Ang mga talamak na karamdaman sa neuropsychiatric ay sinusunod sa mga pasyente na may portosystemic shunting, at hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak na maaaring magkaroon. Sa ganitong mga kaso, ang pagkabigo ng hepatic cell ay medyo mahina.

Ang iba't ibang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay malamang na sumasalamin sa dami at uri ng mga nakakalason na metabolite at transmiter na ginawa. Ang coma sa matinding kabiguan sa atay ay madalas na sinamahan ng pagkabalisa ng psychomotor at cerebral edema; pagkahumaling at pag-aantok, katangian ng talamak na encephalopathy, ay maaaring may kasamang pinsala sa mga astrosit.

Kasaysayan ng isyu

Ang impluwensya ng atay sa aktibidad ng kaisipan ay kilala mula pa noong sinaunang panahon. Bandang 2000 BC. Isinasaalang-alang ng mga taga-Babilonia ang atay na mapagkukunan ng mga kakayahan sa panghuhula at pagkilala at ginamit ang pangalan ng organ na ito bilang isang salita para sa "kaluluwa" o "mood." Sa sinaunang gamot na Intsik (Neiching, 1000 BC), ang atay ay isinasaalang-alang bilang isang tindahan ng dugo at isang sisidlan para sa kaluluwa. Noong 460-370. BC. Inilarawan ni Hippocrates ang isang pasyente sa hepatitis na "tumahol tulad ng isang aso, hindi maaaring tumigil at sinabi ang mga bagay na imposibleng maunawaan."

mesa 7-1. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa pagbuo ng hepatic encephalopathy

Uri ng encephalopathy	Kaligtasan ng buhay,%	Mga salik ng etolohiya
Talamak na pagkabigo sa atay		Viral hepatitis
		Alkoholikong hepatitis
		Reaksyon sa pangangasiwa at labis na dosis
		mga gamot
Ang atay cirrhosis at mga kadahilanan na nagpapalala sa kurso nito		Sapilitang diuresis
		Dumudugo
		Paracentesis
		Pagtatae at pagsusuka
		Mga interbensyon sa kirurhiko
		Mga labis na alkohol
		Pampakalma
		Mga impeksyon

Talamak na portosystemic encephalopathy		Pag-alala sa Portosystem
		Pagkonsumo ng mga protina sa pagdidiyeta
		Mga bakterya sa bituka

* Nang walang paglipat.

Ang ama ng modernong hepatology, na si Frerichs, ay inilarawan ang pangwakas na mga pagbabago sa pag-iisip sa mga pasyente na may pinsala sa atay tulad ng sumusunod: "Naobserbahan ko ang mga kaso kung ang mga taong dumaranas ng cirrhosis sa mahabang panahon ay biglang nagkaroon ng maraming mga masakit na sintomas na hindi karaniwan dito sakit Nahulog sila sa isang walang malay na estado, pagkatapos ay nakabuo sila ng maingay na pagkalibang, na naging malalim na pagkawala ng malay, at sa estadong ito namatay sila. "

Naitaguyod na ngayon na ang mga karamdaman sa neuropsychiatric ng ganitong uri ay maaaring kumplikado sa anumang sakit sa atay at maging sanhi ng pagbuo ng pagkawala ng malay at pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na larawan

Sa hepatic encephalopathy, ang lahat ng mga bahagi ng utak ay apektado, samakatuwid ang klinikal na larawan ay isang komplikadong iba't ibang mga syndrome. May kasama itong mga karamdaman sa neurological at mental. Ang isang tampok na tampok ng hepatic encephalopathy ay ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa iba't ibang mga pasyente. Madaling mag-diagnose ng encephalopathy, halimbawa, sa isang pasyente na may cirrhosis sa atay na pumapasok sa isang ospital na may gastrointestinal dumudugo o sepsis, na ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagkalito at "flaping" tremors. Kung ang kasaysayan ay hindi kilala at walang malinaw na mga kadahilanan na nag-aambag sa paglala ng kurso ng sakit, maaaring hindi makilala ng doktor ang pagsisimula ng hepatic encephalopathy, kung hindi siya nakakabit dahil sa kahalagahan ng banayad na manifestations ng sindrom. Sa kasong ito, ang data na nakuha mula sa mga miyembro ng pamilya na napansin ang isang pagbabago sa kondisyon ng pasyente ay maaaring maging napakahalaga.

Kapag sinuri ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may mga neuropsychiatric disorder, lalo na sa mga kasong iyon kung bigla silang lumitaw, dapat isaalang-alang ng doktor ang posibilidad ng pag-unlad ng mga sintomas ng neurological sa mga bihirang pasyente na may intracranial dumudugo, trauma, impeksyon, isang tumor sa utak, pati na rin ang pinsala sa utak bilang isang resulta ng pag-inom ng mga gamot na gamot o iba pang mga karamdaman sa metabolic.

Ang mga palatandaan ng klinikal at data ng pagsusuri sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay naiiba sa kanilang mga sarili, lalo na sa isang mahabang kurso ng malalang sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa likas na katangian at kalubhaan ng mga kadahilanan na sanhi ng pagkasira ng kondisyon, at sa etiology ng sakit. Ang mga bata ay maaaring bumuo ng isang labis na matinding reaksyon, na madalas na sinamahan ng pagkabalisa ng psychomotor.

Sa katangian ng klinikal na larawan ng hepatic encephalopathy, para sa kaginhawaan ng paglalarawan, maaaring makilala ang mga karamdaman ng kamalayan, personalidad, katalinuhan at pagsasalita.

Ang Hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan sa kamalayan may sakit sa pagtulog. Ang pagkaantok sa mga pasyente ay lilitaw nang maaga, sa hinaharap, ang pagbabaligtad ng normal na ritmo ng pagtulog at paggising ay bubuo. Ang mga maagang palatandaan ng kapansanan sa kamalayan ay nagsasama ng pagbawas sa bilang ng kusang paggalaw, nakapirmi na paningin, pagkahilo at kawalang-interes, at maikling tugon. Ang karagdagang pagkasira ng kundisyon ay humahantong sa ang katunayan na ang pasyente ay tumutugon lamang sa matinding stimuli. Sa una, ang isang pagkawala ng malay ay katulad ng isang normal na pagtulog, gayunpaman, dahil ito ay nagiging mas mabibigat, ang pasyente ay ganap na tumitigil sa pagtugon sa panlabas na stimuli. Ang mga paglabag na ito ay maaaring masuspinde sa anumang antas. Ang isang mabilis na pagbabago sa antas ng kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng delirium.

Nagbabago ang pagkatao pinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Nagsasama sila ng pagiging bata, pagkairita, at pagkawala ng interes sa pamilya. Ang nasabing mga pagbabago sa pagkatao ay matatagpuan kahit na sa mga pasyente sa pagpapatawad, na nagpapahiwatig ng pagkakasangkot ng mga frontal lobes ng utak sa proseso ng pathological. Ang mga pasyenteng ito, bilang panuntunan, ay palakaibigan, mabait na tao na may pinadali na mga contact sa lipunan. Sila ay madalas na magkaroon ng isang mapaglarong kalooban, euphoria.

Mga Karamdaman sa Intelektwal magkakaiba sa kalubhaan mula sa isang bahagyang karamdaman sa pag-oorganisa ng prosesong ito sa kaisipan hanggang sa isang binibigkas, na sinamahan ng pagkalito ng kamalayan. Ang mga nakahiwalay na karamdaman ay lumitaw laban sa background ng malinaw na kamalayan at nauugnay sa kapansanan sa aktibidad na optikal-spatial *. Ang mga ito ay pinakamadali na napansin sa anyo ng nakabubuo na apraxia, na ipinahayag sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na kopyahin ang isang simpleng pattern mula sa mga cube o tugma (Larawan 7-1). Upang masuri ang pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring sunud-sunod na suriin gamit ang Reitan test para sa koneksyon ng mga numero (Larawan 7-2). Ang mga karamdaman sa pagsulat ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng mga paglabag sa pagsulat, samakatuwid, araw-araw

* Aktibidad na optikal-spatial - isang spatial function na kinasasangkutan ng visual na imahe. May kasamang gnostic (pagkilala sa isang spatial na pigura o pampasigla) at nakabubuo (pagpaparami ng isang pigura) na mga bahagi. - Tandaan bawat

Bigas 7-1. Sa mga pasyente na may talamak na portosystemic encephalopathy, ang mga pokus na karamdaman ay napansin laban sa background ng malinaw na kamalayan na may kaunting kapansanan sa intelektwal at sa kawalan ng binibigkas na panginginig o kapansanan sa paningin (itaas). Nakabubuo na apraxia. Mga paglabag sa liham (sa ibaba): “Kumusta mahal. Paano mo? Sana mas maganda. At may pareho ako. "

Bigas 7-2. Ang pagsubok ni Reitan para sa pagkonekta ng mga numero.

Ang mga tala ng pasyente ay sumasalamin ng mabuti sa pag-unlad ng sakit (tingnan ang Larawan 7-1). Ang hindi pinansing pagkilala sa mga bagay na magkatulad sa laki, hugis, pag-andar at posisyon sa kalawakan, ay higit na humahantong sa mga karamdaman tulad ng pag-ihi at pagdumi sa mga hindi naaangkop na lugar. Sa kabila ng mga kaguluhan sa pag-uugali na ito, ang mga pasyente ay madalas na mananatiling kritikal.

Talumpati ang mga pasyente ay nagiging mabagal, hindi malinaw, at ang boses ay walang pagbabago ang tono. Sa malalim na pagkabulok, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na laging pinagsama sa mga pagpupunyagi.

Ang ilang mga pasyente ay mayroon amoy sa atay galing sa bibig. Ang maasim na amoy na ito sa paghinga ay sanhi ng mercaptans, isang pabagu-bago ng isip na sangkap na karaniwang ginagawa ng mga bakterya sa dumi ng tao. Kung ang mga mercaptan ay hindi na-clear sa pamamagitan ng atay, sila ay excreted ng baga at lilitaw sa hangin na hininga. Ang amoy ng Hepatic ay hindi nauugnay sa antas o tagal ng encephalopathy, at ang kawalan nito ay hindi ibinubukod ang hepatic encephalopathy.

Ang pinaka-katangian ng pag-sign ng neurological sa hepatic encephalopathy ay "flapping" tremor (asterixis). Ito ay nauugnay sa isang paglabag sa daloy ng afferent impulses mula sa mga kasukasuan at iba pang mga bahagi ng musculoskeletal system patungo sa reticular na pagbuo ng brainstem, na humahantong sa kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang pustura. Ang panginginig na "Flapping" ay ipinakita sa mga nakaunat na bisig na may daliri o sa maximum na pagpapalawak ng kamay ng isang pasyente na may isang nakapirming braso (Larawan 7-3). Kasabay nito, ang mabilis na paggalaw ng extension ng palawit sa metacarpophalangeal at pulso na mga kasukasuan ay sinusunod, madalas na sinamahan ng mga pag-ilid ng paggalaw ng mga daliri. Minsan hinuhuli ng hyperkinesis ang buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, binawi ang bibig at mahigpit na nakasara ang mga eyelid, lilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Ang panginginig ay pinaka binibigkas habang pinapanatili ang isang pare-pareho ng pustura, hindi gaanong kapansin-pansin sa paggalaw at pagliban habang nagpapahinga. Karaniwan itong bilateral, ngunit hindi magkakasabay: ang mga pagyanig ay maaaring mas malinaw sa isang bahagi ng katawan kaysa sa kabilang panig. Maaari itong masuri sa pamamagitan ng dahan-dahang pagtaas ng isang paa o sa pamamagitan ng pakikipagkamay sa isang doktor. Sa panahon ng isang pagkawala ng malay, ang panginginig ay nawala. Ang pag-flap ng panginginig ay nonspecific para sa hepatic precoma. Ito ay sinusunod sa uremia, respiratory at matinding kabiguan sa puso.

Ang malalim na tendon reflexes ay karaniwang nadagdagan. Sa ilang mga yugto ng hepatic encephalopathy, nadagdagan ang tono ng kalamnan, at ang tigas ng kalamnan ay madalas na sinamahan ng matagal na clonus ng mga paa. Sa panahon ng isang pagkawala ng malay, ang mga pasyente ay nagiging matamlay, ang mga reflexes ay nawala.

Ang mga reflexes ng plantar flexion sa malalim na pagkabulok o pagkawala ng malay ay naging mga reflexes ng extensor. Sa estado ng terminal, maaaring sundin ang hyperventilation at hyperthermia. Ang labis na gana sa mga pasyente, twitching ng kalamnan, pagkakahawak at pagsuso ng mga reflexes ay nagpapatotoo din sa nagkakalat na likas na karamdaman ng cerebral sa hepatic encephalopathy. Kasama sa mga kaguluhan sa visual ang nababaliktad na pagkabulag ng cortical.

Ang kalagayan ng mga pasyente ay hindi matatag, kailangan nilang maingat na subaybayan. Ang klasipikasyong klinikal ay maaaring magamit bilang bahagi ng klinikal na paglalarawan ng mga neuropsychiatric disorder:

Entablado I. Pagkalito ng kamalayan. Mga karamdaman sa mood o pag-uugali. Mga depekto sa psychometric.

Yugto II. Antok. Hindi naaangkop na pag-uugali.

Yugto III. Gayunpaman, natahimik, ang pasyente ay maaaring magsalita at sundin ang mga simpleng utos. Dysarthria. Malaking pagkalito.

Yugto IV. Coma. Imposibleng makipag-ugnay sa pasyente.

Pagsasaliksik sa laboratoryo at instrumental

Pagsuri sa cerebrospinal fluid

Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay normal, ang transparency nito ay hindi maaabala. Sa mga pasyente na may hepatic coma, ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng protina ay maaaring napansin, ngunit ang bilang ng mga cell ay hindi nabago. Sa ilang mga kaso, mayroong isang pagtaas sa antas ng glutamic acid at glutamine.

Electroencephalography

Sa hepatic encephalopathy, ang electroencephalogram (EEG) ay nagpapakita ng isang bilateral-synchronous na pagbaba ng dalas at pagtaas ng amplitude ng normal na -ritmo na may dalas na 8-13v1s sa isang 5-ritmo na may dalas na mas mababa sa 4s1s (Fig . 7-4). Ang data na ito ay maaaring tumpak na tinantya gamit ang pagsusuri ng dalas. Ang mga stimulus na nagtamo ng isang tugon sa pagsasaaktibo, tulad ng pagbubukas ng mga mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa mga rehiyon ng harapan at parietal at kumalat sa kukote.

Bigas 7-3. Ang "Flapping" tremor ay napansin kapag ang pulso ay pinahaba at ang braso ay naayos.

Bigas 7-4. Ang mga pagbabago sa EEG na nagaganap sa iba't ibang mga yugto ng encephalopathy. Sa pag-unlad ng encephalopathy, ang pagbawas ng dalas at pagtaas ng amplitude ay sinusunod hanggang sa ang hitsura ng mga three-phase na alon sa yugto IV. Pagkatapos nito, ang amplitude ay bumababa. Sa yugto ng terminal, walang aktibidad ng alon.

Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa pag-diagnose ng hepatic encephalopathy at pagsusuri ng mga resulta sa paggamot.

Sa isang mahabang kurso ng talamak na sakit sa atay na may permanenteng pinsala sa mga neuron, ang mga oscillation sa EEG ay maaaring mapabagal o mapabilis at patagin (ang tinatawag na flat EEG). Ang mga nasabing pagbabago ay maaaring "maayos" at hindi mawala laban sa background ng diyeta.

Ang mga pagbabago sa EEG ay napansin nang maaga, bago pa man ang paglitaw ng mga karamdaman sa pag-iisip o biochemical. Ang mga ito ay hindi tiyak at maaari ding matagpuan sa mga kondisyon tulad ng uremia, hypercapnia, kakulangan sa bitamina B12, o hypoglycemia. Sa mga pasyente na naghihirap mula sa mga sakit sa atay at nasa isang malinaw na kamalayan, ang pagkakaroon ng naturang mga pagbabago sa EEG ay isang maaasahang palatandaan ng diagnostic.

Pinukaw na potensyal na pamamaraan

Ang mga pinupukaw na potensyal ay mga potensyal na kuryente na nakuha kapag ang mga cortical at subcortical neuron ay pinasisigla ng mga visual o pandinig na stimulus o kapag pinasigla ang somatosensory nerves. Ginagawa ng pamamaraang ito na posible upang masuri ang pamamalakad at pagganap na estado ng mga afferent pathway sa pagitan ng stimulated peripheral nerve endings sa mga tisyu at cerebral cortex. Sa mga pasyente na may klinikal na ipinahayag o subclinical encephalopathy, ang mga pagbabago sa pandinig na pinukaw ng mga potensyal ng utak stem (SVPMS), visual (VEP) at somatosensory (SSEP) ay pinukaw na mga potensyal na natagpuan. Gayunpaman, mayroon silang mas maraming pananaliksik kaysa sa klinikal na kahalagahan. Dahil ang pagkasensitibo ng mga pamamaraang ito ay nag-iiba mula sa pag-aaral hanggang sa pag-aaral, ang VEP at SVPMS ay may maliit na lugar sa kahulugan ng subclinical encephalopathy, lalo na kung ihinahambing sa mga psychometric test. Ang kahalagahan ng SSEP ay para sa karagdagang pag-aaral.

Ang isang bagong pamamaraan ng pagtatala ng mga endogenous na potensyal na nauugnay sa tugon sa isang kaganapan ay kasalukuyang pinag-aaralan. Para sa pagpapatupad nito, kinakailangan ang pakikipag-ugnay sa pasyente, samakatuwid, ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga paunang yugto ng encephalopathy. Maaari itong i-out na ang naturang visual P-300 na pinukaw na mga potensyal ay mas sensitibo sa pagtuklas ng subclinical hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay kaysa sa mga psychometric test.

Sa macroscopically, ang utak ay maaaring hindi mabago, ngunit sa halos kalahati ng mga kaso, natagpuan ang cerebral edema (tingnan ang Larawan 8-3). Totoo ito lalo na para sa mga batang pasyente na namatay pagkatapos ng matagal na malalim na pagkawala ng malay.

Ang pagsusuri sa mikroskopiko sa mga pasyente na naghihirap mula sa cirrhosis ng atay at namatay mula sa hepatic coma ay nagpapakita ng higit na mga pagbabago sa katangian kaysa sa mga neuron. Ang paglaganap ng mga astrosit ay isiniwalat na may pagtaas ng mga nuclei, umbok na nucleoli, chromatin margination at akumulasyon ng glycogen. Ang mga katulad na pagbabago ay katangian ng uri 2 astrocytosis sa sakit na Alzheimer. Ang mga ito ay pangunahing matatagpuan sa cerebral Cortex at basal ganglia at nauugnay sa hyperammonemia. Ang pinsala sa neuronal ay minimal. Ang mga pagbabago sa mga astrosit ay maaaring nababalik sa maagang yugto.

Sa isang mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring hindi maibalik at ang paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na pagkasira ng hepatocerebral ay bubuo. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga astrocytes, mayroong isang pagnipis ng cerebral cortex na may pagbawas sa bilang ng mga neuron sa cortex, basal ganglia at cerebellum.

Ang demyelination ng mga hibla ng pyramidal tract ay sinamahan ng pag-unlad ng spastic paraplegia.

Pang-eksperimentong hepatic coma

Sa matinding kabiguan sa atay, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang sa dugo-utak na may tukoy na pinsala sa mga sistema ng transportasyon nito ay sinusunod. Gayunpaman, sa mga daga na may galactosamininduced kabiguan sa atay sa isang precomatose na estado, walang pangkalahatang pagtaas sa permeability ng hadlang. Ito ay nauugnay sa halatang mga paghihirap sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na estado sa mga hayop.

Mga pagkakaiba-iba ng klinikal na hepatic encephalopathy

SUBCLINICAL ENCEPHALOPATHY

Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, walang ipinakitang kapansanan sa kapansanan ng pag-andar ng pag-iisip, na madalas na sapat upang maging sanhi ng pagkasira ng itinatag na stereotype ng pang-araw-araw na aktibidad. Ang mga karamdaman na katulad ng mga kahihinatnan ng pinsala sa rehiyon ng fronto-parietal ng utak ay nangyayari. Halos tatlong kapat ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay nang walang binibigkas na mga pagbabago sa neuropsychic ay nagkakamali kapag nagsasagawa ng mga psychometric test, at ang mga paglabag sa pagganap ng mga operasyon ay mas kapansin-pansin para sa mga pandiwang pag-andar. Sa 71 mga pasyente na may cirrhosis ng atay na nasa paggamot sa labas ng pasyente, lamang Ang 18% ay maaaring gampanan nang tama ang mga psychometric test, sa 48% na mga palatandaan ng subclinical at 34% na malubhang encephalopathy ay naobserbahan.

Sa Alemanya, 15% lamang ng mga pasyente na may talamak na sakit sa atay at portal hypertension, na walang klinikal na manifestations ng encephalopathy, ay itinuturing na fit upang magmaneho ng kotse, na sumasalungat sa mga pag-aaral na isinagawa sa Chicago sa isang maliit, espesyal na napiling pangkat ng mga pasyente na may atay cirrhosis, na ang ilan ay napansin ang subclinical encephalopathy. Ang mga indibidwal na may naunang yugto ng malubhang encephalopathy at mga tumatanggap ng paggamot ay hindi kasama sa pag-aaral. Ang mga kasanayan sa pagmamaneho sa mga modelo at sa totoong mga kundisyon sa pangkat na ito ay hindi naiiba sa mga nasa control group.

ACute ENCEPHALOPATHY

Ang talamak na hepatic encephalopathy ay maaaring bumuo ng kusang-loob, sa kawalan ng mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapakita nito, lalo na sa mga pasyente na may malubhang paninilaw ng balat laban sa background ng ascites, pati na rin sa terminal state. Sa karamihan ng mga kaso, nangyayari ito sa ilalim ng impluwensya ng mga predisposing factor. Ang mga kadahilanang ito ay maaaring pigilan ang pag-andar ng kaisipan, o pagbawalan ang pag-andar ng mga cell ng atay, pagdaragdag ng konsentrasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa bituka, o dagdagan ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng portal anastomoses (Talahanayan 7-2).

Kadalasan, ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay na-promosyon ng isang binibigkas na reaksyon ng katawan sa pagpapakilala ng malakas diuretics. Pagtanggal ng isang malaking dami ng ascitus fluid sa paracentesis maaari ring mapabilis ang pag-unlad ng pagkawala ng malay sa pamamagitan ng isang hindi kilalang mekanismo. Ang isang tiyak na papel, tila, ay nilalaro ng isang kawalan ng timbang ng electrolyte na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng isang malaking halaga ng mga electrolytes at tubig, isang pagbabago sa sirkulasyon ng hepatic at isang drop ng presyon ng dugo. Iba pang mga kundisyon na may pagkawala ng likido at electrolyte, tulad ng pagtatae, pagsusuka.

mesa 7-2. Mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng matinding hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may atay cirrhosis

Kawalan ng timbang sa electrolyte

Diuretics

Dumudugo

Ang varicose veins ng lalamunan at tiyan Gastroduodenal ulser Ruptures sa Mallory-Weiss syndrome

Droga Paghinto sa pag-inom ng alak

Mga impeksyon

Kusang peritonitis ng bakterya Ang impeksyon sa urinary tract ay impeksyon sa Bronchopulmonary

Paninigas ng dumi Mga pagkaing mayaman sa protina

Pagdurugo ng gastrointestinal pangunahin mula sa pinalawak na mga ugat ng lalamunan, ay isa pang karaniwang kadahilanan. Ang pagpapaunlad ng pagkawala ng malay ay pinadali ng mga pagkaing mayaman sa protina (o dugo para sa gastrointestinal dumudugo) at pagsugpo sa pag-andar ng hepatic cell na sanhi ng anemia at pagbawas ng daloy ng dugo na hepatic.

Ang mga pasyente na may matinding encephalopathy ay hindi pinahihintulutan operasyon ng operasyon. Ang paglala ng disfungsi sa atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam, pagkabigla.

Talamak na labis na alkohol nagtataguyod ng pagbuo ng pagkawala ng malay dahil sa pagpigil ng pagpapaandar ng utak at dahil sa pagdaragdag ng matinding alkohol na hepatitis. Pinipili , benzodiazepines at barbiturates pigilan ang aktibidad ng utak, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinahaba dahil sa pagbagal ng mga proseso ng detoxification sa atay.

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay maaaring itaguyod ng Nakakahawang sakit, lalo na sa mga kaso kung saan kumplikado ang mga ito sa pamamagitan ng bacteremia at kusang peritonitis ng bakterya.

Maaaring mangyari ang coma dahil sa pagkonsumo pagkain na mayaman sa protina o matagal na paninigas ng dumi

Transjugular intrahepatic portosystemic shunting na may stents (TIPS) nagtataguyod ng pag-unlad o nagpapahusay ng hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Ang data na ito ay nag-iiba depende sa mga pangkat ng mga pasyente at mga prinsipyo ng pagpili. Tulad ng para sa impluwensya ng mga shunts mismo, mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng encephalopathy, mas malaki ang kanilang diameter.

CHRONIC ENCEPHALOPATHY

Ang pagpapaunlad ng talamak na encephalopathy ay sanhi ng makabuluhang portosystemic shunting. Ang mga shunts ay maaaring binubuo ng maraming maliliit na anastomoses na binuo sa isang pasyente na may cirrhosis ng atay, o, mas madalas, mula sa isang malaking collateral vessel, tulad ng splenorenal, gastrorenal, o mula sa mga collateral na nagdadala ng dugo sa umbilical o inferior mesenteric vein.

Ang kalubhaan ng encephalopathy ay nakasalalay sa nilalaman ng protina ng pagkain. Ang diagnosis ng encephalopathy ay magiging halata kung ang isang pasyente na may cirrhosis ng atay, na kumakain ng diet na may mataas na protina, ay may mga pagbabago sa klinikal na larawan o EEG, o kung ang kanyang kondisyon ay nagpapabuti sa isang diet na walang protina. Ang mga palatandaan ng klinikal at biochemical ng sakit ay maaaring kaduda-dudang o wala, at nangingibabaw ang mga karamdaman sa neuropsychiatric sa klinikal na larawan.

Ang mga sakit sa neuropsychiatric ay maaaring mangyari nang paulit-ulit sa maraming taon, at malamang na ang iba't ibang mga dalubhasa ay tatalakayin sa iba't ibang mga diagnosis. Ang mga psychiatrist ay magbibigay pansin sa mga hindi tiyak na exogenous na organikong karamdaman at maaaring hindi makilala ang napapailalim na pinsala sa atay. Ang mga Neuropathologist ay magtutuon sa mga neurological syndrome, at mga hepatologist, na natuklasan ang cirrhosis ng atay, ay maaaring hindi makilala ang mga sintomas ng neurological o maaaring magpasya na ang pasyente ay "kakaiba" o isang alkoholiko. Ang pasyente ay maaaring masuri sa kauna-unahang pagkakataon sa isang estado ng pagkawala ng malay o pagpapatawad, na kumplikado sa pagsusuri.

Talamak na psychoses ay madalas na sinusunod sa lalong madaling panahon (mula 2 araw hanggang 8 buwan) mula sa pagsisimula ng dugo shunt sa pamamagitan ng portocaval shunts at magpatuloy sa anyo ng schizophrenic paranoid disorders o hypomanic seizure. Sa parehong oras, may mga palatandaan ng "classical" portosystemic encephalopathy na may pagbaba sa dalas ng mga alon sa EEG. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ng naaangkop na paggamot sa psychiatric kasama ang paggamot para sa hepatic encephalopathy.

HEPATOCEREBRAL DEGENERATION:

MYELOPATHY

Karamihan sa mga paulit-ulit na karamdaman sa neuropsychiatric ay naiugnay sa mga organikong pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos (CNS), kapwa sa utak at sa utak ng galugod. Sa mga pasyente na may malaking dami ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portocaval anastomoses, progresibo paraplegia. Sa parehong oras, ang kalubhaan ng encephalopathy ay maliit. Sa gulugod sa gayong mga pasyente, natagpuan ang isang proseso ng demyelinating. Ang paraplegia ay umuusad at ang karaniwang paggamot para sa hepatic encephalopathy ay hindi epektibo.

Matapos ang ilang taon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng lesyon syndromes cerebellum at basal nuclei ng utak, sinamahan ng parkinsonism; ang panginginig ay hindi nakasalalay sa layunin ng paggalaw (hindi sinadya). Sa mga kasong ito, ang organikong pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sinusunod at ang paggamot ay may maliit na epekto sa tindi ng panginginig. Mga sintomas ng pagtuon Ang mga sugat sa utak, mga seizure, at demensya ay nakikita rin sa talamak na hepatic encephalopathy.

Pagkakaibang diagnosis

Sa paggamit ng diet na walang asin, diuretics at paracentesis ng tiyan, maaaring magkaroon ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay hyponatremia. Kasabay nito, ang kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduwal, arterial hypotension ay lilitaw. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang antas ng sodium sa serum ng dugo at pagtaas ng konsentrasyon ng urea. Ang kondisyong ito ay maaaring pagsamahin sa isang paparating na hepatic coma.

Talamak na labis na alkohol ay isang partikular na mahirap na problemang diagnostic, dahil maaari itong isama sa hepatic encephalopathy (tingnan ang Kabanata 20). Maraming mga syndrome na likas sa alkoholismo ay maaaring sanhi ng portosystemic encephalopathy. Ang alkohol na pagkalibang (delliriumtremens) ay naiiba mula sa hepatic encephalopathy sa pamamagitan ng matagal na kaguluhan sa motor, nadagdagan na aktibidad ng autonomic nerve system, hindi pagkakatulog, nakakatakot na guni-guni at mas maliit at mas mabilis na pagyanig. Ang mga pasyente ay mayroong hyperemia sa mukha, pagkabalisa, mababaw at pormal na mga sagot sa mga katanungan. Ang mga pangangatal na nawala sa panahon ng pahinga ay naging magaspang at hindi regular sa mga panahon ng aktibidad. Ang matinding anorexia ay madalas na sinusunod, madalas na sinamahan ng pagnanasa na magsuka at magsuka.

Ang Portosystemic encephalopathy sa mga pasyente na may alkoholismo ay may parehong mga palatandaan na katangian tulad ng sa iba pang mga pasyente, subalit, bihira silang magkaroon ng tigas ng kalamnan, hyperreflexia, clonus ng mga paa dahil sa magkakasamang peripheral neuritis. Sa diagnosis ng kaugalian, ang data ng EEG at ang dynamics ng mga klinikal na palatandaan ay ginagamit kapag gumagamit ng diet na walang protina, lactulose at neomycin.

Encephalopathy ni Wernicke madalas na nakikita sa matinding malnutrisyon at alkoholismo.

Hepatolenticular pagkabulok Ang (sakit ni Wilson) ay nangyayari sa mga batang pasyente. Ang sakit ay madalas na pampamilya. Sa patolohiya na ito, walang pagbabago-bago sa kalubhaan ng mga sintomas, ang choreoathetoid hyperkinesis ay mas katangian kaysa "pag-flap" na panginginig, ang singsing na Kaiser-Fleischer ay natutukoy sa paligid ng kornea at, bilang isang patakaran, ang isang paglabag sa metabolismo ng tanso ay maaaring makita.

Latent na dumadaloy functional psychoses- depression o paranoia - madalas na ipinakita laban sa background ng isang paparating na hepatic coma. Ang likas na katangian ng mga nabuong karamdaman sa pag-iisip ay nakasalalay sa nakaraang mga katangian ng pagkatao at nauugnay sa pagpapalakas ng mga tampok na katangian. Ang kalubhaan ng mga seryosong karamdaman sa pag-iisip sa mga naturang pasyente ay madalas na humahantong sa kanilang pagpapa-ospital sa isang psychiatric hospital. Ang mga talamak na karamdaman sa pag-iisip ay maaaring hindi maiugnay sa kapansanan sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na may diagnosis na sakit sa atay. Upang mapatunayan ang pagkakaroon ng talamak na hepatic encephalopathy, isinasagawa ang mga pag-aaral ng diagnostic: phlebography o CT na may intravenous na pangangasiwa ng isang radiopaque na sangkap, na nagbibigay-daan upang makilala ang binibigkas na collateral sirkulasyon. Ang pagsusuri ng mga klinikal na sintomas at pagbabago ng EEG na may pagtaas o pagbawas sa dami ng protina sa pagkain ay maaaring maging kapaki-pakinabang.

Ang pagbabala ng hepatic encephalopathy ay nakasalalay sa kalubhaan ng pagkabigo sa hepatic cell. Sa mga pasyente na may medyo buo ang pag-andar ng atay, ngunit may masinsinang collateral sirkulasyon kasabay ng pagtaas ng nilalaman ng mga nitrogenous compound sa bituka, mas mabuti ang pagbabala, at sa mga pasyente na may matinding hepatitis, mas masahol ito. Sa cirrhosis sa atay, lumala ang pagbabala sa pagkakaroon ng ascites, jaundice at mababang antas ng serum albumin, ang pangunahing tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa atay. Kung ang paggamot ay sinimulan nang maaga, sa panahon ng precoma yugto, ang posibilidad ng tagumpay ay nadagdagan. Ang prognosis ay nagpapabuti kung posible na alisin ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapaunlad ng hepatic encephalopathy: impeksyon, labis na dosis ng diuretics, o pagdurugo.

Dahil sa kawalang-tatag ng klinikal na kurso ng encephalopathy, mahirap masuri ang tagumpay ng therapy. Ang papel na ginagampanan ng mga bagong paggamot ay maaari lamang matukoy pagkatapos na mailapat sa isang malaking bilang ng mga pasyente sa kinokontrol na mga pagsubok. Ang mabuting epekto ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na encephalopathy (malapit na nauugnay sa portocaval anastomoses) ay dapat isaalang-alang nang hiwalay mula sa mga resulta na sinusunod sa mga pasyente na may matinding kabiguan sa atay, kung saan ang mga kaso ng pagbawi ay bihirang.

Ang mga matatandang pasyente ay maaaring may karagdagang mga karamdaman na nauugnay sa mga sakit sa vaskular ng utak. Ang mga batang may hadlang sa ugat sa portal at portocaval anastomoses ay hindi nagkakaroon ng kapansanan sa intelektwal o kaisipan.

Pathogenesis

Ang teoryang metabolic ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay batay sa pagbabalik ng mga pangunahing karamdaman sa napakalawak na cerebral disorders. Gayunpaman, walang solong metabolic disorder na sanhi ng hepatic encephalopathy. Ito ay batay sa isang pagbawas sa hepatic clearance ng mga sangkap na nabuo sa bituka kapwa bilang resulta ng kakulangan ng hepatic-cellular at dahil sa shunting (Larawan 7-5), pati na rin ang isang paglabag sa metabolismo ng mga amino acid. Ang parehong mga mekanismong ito ay humahantong sa mga kaguluhan sa mga cerebral neurotransmitter system. Ipinapalagay na maraming mga neurotoxins, lalo na ang ammonia, at maraming mga sistema ng neurotransmitter (Talahanayan 7-3) na nakikipag-ugnay sa bawat isa ay nasasangkot sa pathogenesis ng encephalopathy. Ang pagbawas ng tindi ng oxygen at glucose metabolism sa utak na naobserbahan sa hepatic encephalopathy ay maliwanag na sanhi ng pagbawas sa aktibidad ng mga neuron.

PORTOSYSTEMIC ENCEPHALOPATHY

Ang bawat pasyente na nasa isang precp ng hepatic o pagkawala ng malay ay may collateral path ng daloy ng dugo, salamat sa kung aling dugo mula sa portal vein ang maaaring pumasok sa systemic veins at maabot ang utak nang hindi sumasailalim sa detoxification sa atay.

Sa mga pasyente na may disfungsi ng mga hepatocytes, tulad ng talamak na hepatitis, ang dugo ay shunted sa loob mismo ng atay. Ang mga nasirang selula ay hindi ganap na nag-metabolize ng mga sangkap na nilalaman sa dugo ng portal system, samakatuwid sila

mesa 7-3. Ang mga Neurotransmitter na kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy

Mga Neurotransmitter	Normal ang pagkilos	Hepatic encephalopathy
Glutamate	Kaguluhan	Hindi pag-andar ng pakikipag-ugnay ng mga receptor sa NH \
GABA / endogenous benzodiazepines	Pagsugpo	Taasan ang endogenous benzodiazspins MAM K (?)
	Pag-andar ng motor / nagbibigay-malay	Pagsugpo
Norepinephrine		maling neurotransmitter (mabango amino acid)
Serotonin	Antas ng paggising	Dysfunction (?) Kakulangan sa synapses T turnover ng serotonin

ipasok ang hepatic veins na buo (tingnan ang Larawan 7-5).

Sa mga talamak na anyo ng pinsala sa atay, tulad ng cirrhosis, ang dugo mula sa portal na ugat ay dumaraan sa atay sa pamamagitan ng malalaking natural collaterals. Bilang karagdagan, sa isang cirrhotic atay, bumubuo sa paligid ng mga lobule ang portohepatic venous anastomoses, na maaari ding gumana bilang mga intrahepatic shunts. Ang Hepatic encephalopathy ay isang pangkaraniwang komplikasyon pagkatapos ng portocaval anastomoses at TIPS. Ang mga katulad na karamdaman sa neuropsychiatric ay nabuo sa mga aso na may Eka fistula (portocaval shunt) kapag pinakain ng karne.

Sa normal na pagpapaandar ng atay, ang encephalopathy ay karaniwang hindi sinusunod. Kaya, sa hepatic schistosomiasis, kung saan ang sirkulasyong collateral ay mahusay na binuo at ang pangangalaga sa atay ay napanatili, ang koma ay bihirang bubuo. Kung ang dami ng shunted na dugo ay sapat na malaki, ang encephalopathy ay maaaring mabuo sa kabila ng kawalan ng makabuluhang pinsala sa atay, halimbawa, sa extrahepatic portal hypertension.

Ang mga pasyente na nagkakaroon ng hepatic coma ay nagdurusa mula sa neurotoxication ng mga nilalaman ng bituka na hindi nakakapinsala sa atay (portosystemic encephalopathy), habang ang mga neurotoxin ay naglalaman ng mga compound na naglalaman ng nitrogen. Ang ilang mga pasyente na may cirrhosis ng atay, pagkatapos gumamit ng diet na may mataas na protina, ang pagkuha ng ammonium chloride, urea o methionine, ay maaaring magkaroon ng isang pathological na kondisyon na hindi makilala mula sa isang paparating na hepatic coma.

INTESTINAL BACTERIA

Ang kondisyon ng mga pasyente sa karamihan ng mga kaso ay nagpapabuti pagkatapos ng oral administration ng mga antibiotics.

Bigas 7-5. Ang mekanismo ng pagbuo ng portosystemic encephalopathy.

Ipinapahiwatig nito na ang mga lason ay ginawa ng mga bakterya ng gat. Ang iba pang mga pamamaraan na pinipigilan ang microflora sa colon, tulad ng pag-shut off ng colon o paglilinis nito ng mga laxatives, ay maaaring magamit nang matagumpay. Bukod dito, sa mga pasyente na may sakit sa atay, bilang panuntunan, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga bakterya na sumisira sa urea, at ang paglaki ng microflora ng maliit na bituka.

Neurotransmission

Sa kabila ng maraming pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ng encephalopathy, ang pangkalahatang larawan ay nananatiling higit na kontrobersyal at kontrobersyal. Mahirap kumuha ng hindi malinaw na konklusyon mula sa magagamit na data (Talahanayan 7-4). Ang Ammonia ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ngunit ang iba pang mga system ng neurotransmitter ay kasangkot din sa proseso ng pathological.

mesa 7-4 Mga kahirapan sa pag-aaral ng mga neurotransmitter sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy

Pag-access sa mga tisyu sa utak Kakayahang ng mga kadahilanan, halimbawa NH 3 Kakumplikado ng mga sistema ng neurotransmitter May problemang paglalapat ng mga modelo ng hayop Isang makabuluhang saklaw ng mga sakit na tukoy sa mga tao Mga kahirapan sa pagbibigay kahulugan ng impormasyong nakuha tungkol sa mga ligands na nakasalalay sa: paglabas ng metabolismo (mga enzyme), paglabas / paggamit ng nagbubuklod sa mga receptor

AMMONIA AT GLUTAMINE

Sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ang amonya ay ang pinaka mahusay na pinag-aralan na kadahilanan. Mayroong maraming katibayan na nauugnay ito sa napansin na mga disfungsi ng mga neuron (Larawan 7-6).

Ang Ammonia ay pinakawalan habang nasisira ang mga protina, amino acid, purine at pyrimidine. Halos kalahati ng ammonia na nagmula sa mga bituka ay na-synthesize ng bakterya, ang natitira ay nabuo mula sa mga protina ng pagkain at glutamine. Karaniwan, pinapalitan ng atay ang amonya sa urea at glutamine. Ang mga paglabag sa siklo ng urea (mga depekto ng kapanganakan, Reye's syndrome) ay humantong sa pagbuo ng encephalopathy.

Ang antas ng amonya sa dugo ay nadagdagan sa 90% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy. Ang nilalaman nito sa utak ay nadagdagan din. Sa ilang mga pasyente, ang encephalopathy ay maaaring muling mabuo sa oral na pangangasiwa ng mga ammonium salts. Ipinapahiwatig ng mga pag-aaral na sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, tumataas ang pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak sa amonya.

Sa pamamagitan nito, ang hyperammonemia ay nauugnay sa isang pagbawas sa pagsasagawa ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang pagkalasing sa amonia ay humahantong sa pagbuo ng isang hyperkinetic preconvulsive na estado, na hindi maaaring ihambing sa isang hepatic coma.

Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ammonia ay binubuo sa isang direktang epekto sa mga lamad ng mga neuron o sa postynaptic na pagsugpo at sa isang hindi direktang disfungsi ng mga neuron bilang isang resulta ng epekto sa glutamatergic system.

Sa utak, ang ikot ng urea ay hindi gumana, kaya't ang ammonia ay tinanggal mula rito sa iba't ibang paraan. Sa mga astrosit, ang glutamine synthetase mula sa glutamate at ammonia ay nag-synthesize ng glutamine (Larawan 7-7). Sa mga kondisyon ng labis na ammonia, ang mga reserba ng glutamate (isang mahalagang nakagaganyak na neurotransmitter) ay naubos at naipon ang glutamine. Ang nilalaman ng glutamine at β-ketoglutarate sa cerebrospinal fluid ay nakikipag-ugnay sa antas ng hepatic encephalopathy. Ito ay isang pinasimple lamang na paglalarawan ng kumplikadong kumplikado ng mga pagbabago sa ratio ng glutamine / glutamate na matatagpuan sa hepatic encephalopathy. Kinumpirma ng mga pag-aaral na humantong ito sa pagbawas sa mga nagbubuklod na site at pagbawas sa muling paggamit ng glutamate ng mga astrocytes.

Mahirap masuri ang pangkalahatang kontribusyon ng ammonia sa pagpapaunlad ng hepatic encephalopathy, lalo na dahil ang mga pagbabago sa iba pang mga neurotransmitter system ay sinusunod din sa kondisyong ito. Ang paglahok ng iba pang mga mekanismo sa pathogenesis ng encephalopathy ay binibigyang diin ng katotohanan na sa 10% ng mga pasyente

Bigas 7-6 Ammonia: mga mapagkukunan ng pagbuo at isang posibleng papel sa pagpapaunlad ng hepatic encephalopathy.

Bigas 7-7. Pangunahing yugto ng regulasyon ng glutamatergic synaptic at paglabas ng amonya sa utak. Ang glutamate ay na-synthesize sa mga neuron mula sa precursor glutamine, naipon sa mga synaptic vesicle at kalaunan ay pinakawalan sa pamamagitan ng mekanismo na umaasa sa calcium. Ang pinakawalan na glutamate ay maaaring makipag-ugnay sa anumang uri ng receptor ng glutamate na matatagpuan sa synaptic cleft. Sa mga astrocytes, ang glutamate ay nakuha at na-convert sa glutamine sa pamamagitan ng glutamine synthetase. Gumagamit ito ng NH 3. Ang mga karamdamang bumubuo sa hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa nilalaman ng NH 3 sa utak, pinsala sa mga astrosit, isang pagbaba sa bilang ng mga receptor ng glutamate. (Kinuha mula sa pahintulot ng mga may-akda.)

anuman ang lalim ng pagkawala ng malay sa dugo, mananatili ang isang normal na antas ng amonya.

Mga derivatives methionine, lalo na ang mga mercaptans, sanhi ng hepatic encephalopathy. Ang mga natuklasan na ito ay humantong sa mungkahi na ang ilang mga lason, lalo na ang ammonia, mercaptans, fatty acid at phenol, ay gumaganap bilang synergists sa hepatic encephalopathy, at ang mga obserbasyong ito ay nagbibigay ng karagdagang pag-aaral gamit ang mas advanced na mga diskarte na kasalukuyang magagamit. Ayon sa kamakailang pag-aaral, sa pang-eksperimentong encephalopathy, ang metanephiol, isang labis na nakakalason na mercaptan, ay hindi lumahok sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy.

MALI NEUROTRANSMITTERS

Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang paghahatid ng mga salpok sa catecholamine at dopamine synapses ng utak ay pinipigilan ng mga amin na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng bakterya sa bituka na may mga metabolic disorder

Bigas 7-8 Ang dapat na papel na ginagampanan ng maling tagapamagitan ng sympathetic nerve system sa mga karamdaman ng cerebral metabolism sa mga pasyente na may sakit sa atay.

tagapagpauna ng mga neurotransmitter sa utak. Ang orihinal na teorya ay nagsasaad na ang decarboxylation ng ilang mga amino acid sa bituka ay humahantong sa pagbuo ng β-phenylethylamine, tyramine at octopamine, ang tinatawag na false neurotransmitters. Maaari nilang palitan ang totoong mga neurotransmitter (Larawan 7-8).

Ang isa pang teorya ay ang pagbabago ng pagkakaroon ng mga neurotransmitter precursors ay nakakagambala sa normal na neurotransmission. Sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, ang nilalaman ng plasma ng mga mabangong amino acid, tyrosine, phenylalanine, at tryptophan, ay nagdaragdag, na marahil ay sanhi ng isang paglabag sa kanilang pagkadumi sa atay. Sa parehong oras, ang nilalaman ng branched-chain amino acid valine, leucine at isoleucine ay bumababa, na marahil ay nauugnay sa isang pagtaas sa kanilang metabolismo sa mga kalamnan ng kalamnan at bato bilang isang resulta ng hyperinsulinemia na katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang dalawang pangkat ng mga amino acid na nakikipagkumpitensya para sa pagpasok sa utak. Ang paglabag sa kanilang ratio sa plasma ay nagbibigay-daan sa higit na mabango na mga amino acid na mapagtagumpayan ang nabalisa na hadlang sa dugo-utak. Sa kondisyong ito, ang pagbuga ng mga mabangong amino acid mula sa utak ay maaari ring mabawasan. Ang pagtaas sa antas ng phenylalanine sa utak ay humahantong sa pagsugpo ng synthesis ng dopamine at pagbuo ng mga maling neurotransmitter: phenylethanolamine at octopamine.

Ang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na ginagamot sa levodopa at bromocriptine ay nagpapatunay sa pananaw na ang mga pagbabago sa sistema ng neurotransmission ay sinusunod sa hepatic encephalopathy, ngunit ang bilang ng mga naturang pasyente ay maliit at ang mga resulta ay hindi sigurado. Sa hepatic encephalopathy, ang antas ng octopamine sa suwero at ihi ay nadagdagan, gayunpaman, sa mga eksperimento sa malusog na daga, intraventricular na pangangasiwa ng isang malaking halaga ng octopamine, na pinipigilan ang pagbuo ng dopamine at adrenaline sa utak, ay hindi humantong sa pag-unlad ng coma. na may hepatic encephalopathy, ang kanilang antas ay hindi mas mababa kaysa sa mga pasyente na may cirrhosis na walang encephalopathy sa oras ng pagkamatay.

SEROTONIN

Ang neurotransmitter serotonin (5-hydroxytr Egyptamine) ay kasangkot sa pagsasaayos ng antas ng paggulo ng cerebral cortex at, sa gayon, ang estado ng kamalayan at ang cycle ng pagtulog. Ang tagapagpauna ng serotonin, tryptophan, ay isa sa mga mabangong amino acid, ang nilalaman na kung saan sa plasma ay nagdaragdag sa sakit sa atay. Sa mga pasyente sa isang hepatic coma, ang antas nito sa cerebrospinal fluid at utak ay nadagdagan din; Bukod dito, maaaring pasiglahin ng tryptophan ang pagbubuo ng serotonin sa utak. Sa hepatic encephalopathy, ang ibang mga karamdaman ng metabolismo ng serotonin ay sinusunod din, kabilang ang mga pagbabago sa mga kaugnay na mga enzyme (monoamine oxidase), mga receptor at metabolite (5-hydroxyindoleacetic acid). Ang mga karamdaman na ito, pati na rin ang paglitaw ng encephalopathy sa mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay na nakatanggap ng ketanserin (isang 5-HT receptor blocker) na may kaugnayan sa portal hypertension, ipahiwatig ang pakikilahok ng serotonin system sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy. Ang tanong kung ang isang paglabag sa sistemang ito ay isang pangunahing depekto ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

-aminobutyric acid at endogenous benzodiazepines

Ang Amin-Aminobutyric acid (GABA) ay ang pangunahing nagbabawal na neurotransmitter sa utak. Ito ay na-synthesize sa presynaptic nerve endings mula sa glutamate sa pamamagitan ng glutamate dehydrogenase at naipon sa mga vesicle. Ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa isang tukoy na receptor ng GABA sa postsynaptic membrane. Ang receptor ay bahagi ng isang malaking molekular complex (Larawan 7-9), na naglalaman din ng mga nagbubuklod na site para sa benzodiazepines at barbiturates. Ang pagbubuklod ng anuman sa mga ligands na ito ay humahantong sa pagbubukas ng mga chlorine channel; pagkatapos ng pagpasok ng mga chlorine ions sa cell, ang hyperpolarization ng postsynaptic membrane at pagsugpo ng nerve impulses ay nabuo.

Ang GABA ay na-synthesize ng mga bituka ng bituka, pumapasok sa sirkulasyon ng portal, at nai-metabolize sa atay. Sa pagkabigo sa atay o pag-shunting ng portosystem, pumapasok ito sa sistematikong sirkulasyon. Sa mga pasyente na may sakit sa atay at hepatic encephalopathy, nadagdagan ang antas ng GABA sa plasma. Ang palagay na ang GABA ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay batay

Bigas 7-9 Isang pinasimple na modelo ng GABA receptor / ionophore complex na naka-embed sa postsynaptic membrane ng isang neuron. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga nakalarawan na ligands - GABA, barbiturates o benzodiazepines - kasama ang kanilang partikular na mga site na nagbubuklod ay humahantong sa isang pagtaas sa daanan ng mga chlorine ions sa pamamagitan ng lamad. Bilang isang resulta, nabuo ang hyperpolarization ng lamad at pagbawalan ng mga nerve impulses.

paraan sa data na nakuha sa pang-eksperimentong pagmomodelo ng matinding kabiguan sa atay. Gayunpaman, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng utak sa atay cirrhosis na may hepatic encephalopathy sa autopsy ay hindi ipinakita ang papel na ginagampanan ng GABA perse sa pathogenesis ng encephalopathy.

Ang espesyal na pansin sa GABA-benzodiazepine receptor complex ay humantong sa pagbuo ng palagay na ang endogenous benzodiazepines ay naroroon sa katawan ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy, na maaaring makipag-ugnay sa receptor complex na ito at maging sanhi ng pagsugpo. Sa kabila ng katotohanang sa pang-eksperimentong at klinikal na hepatic encephalopathy benzodiazepine na mga receptor ay hindi binago, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy na dulot ng cirrhosis, ang mga katulad na benzodiazepine na compound ay natagpuan sa plasma at cerebrospinal fluid; natagpuan din sila sa plasma ng mga pasyente na may ARF. Sa tulong ng pagsusuri ng radioreceptor, ipinakita na sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may encephalopathy, na hindi nakatanggap ng mga synthetic benzodiazepines nang hindi bababa sa 3 buwan, ang antas ng aktibidad ng benzodiazepines ay mas mataas kaysa sa control group ng mga napagmasdan na walang sakit sa atay.

Ginagamit ang lactulose at lactitol upang gamutin ang subclinical hepatic encephalopathy at pagbutihin ang mga resulta ng psychometric test. Sa isang dosis na 0.3-0.5 g / kg bawat araw, ang lactitol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente at medyo mabisa.

Paglilinis ng bituka na may mga laxatives. Ang Hepatic encephalopathy ay bubuo laban sa isang background ng paninigas ng dumi, at ang mga pagpapatawad ay nauugnay sa pagpapatuloy ng normal na pagkilos ng bituka. Samakatuwid, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa papel na ginagampanan ng mga enemas at paglilinis ng bituka na may magnesium sulfate. Maaari mong gamitin ang mga enema na may lactulose at lactose, at pagkatapos ng mga ito sa malinis na tubig. Ang lahat ng mga enemas ay dapat na walang kinikilingan o acidic upang mabawasan ang pagsipsip ng amonya. Ang mga enema na may magnesium sulfate ay maaaring humantong sa mapanganib na hypermagnesemia para sa pasyente. Ligtas ang mga phosphate enemas.

IBA PANG KATOTOHANAN NA NAGTUTUO NG ENCEPHALOPATHY DEVELOPMENT

Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay labis na sensitibo sa mga gamot na pampakalma at dapat iwasan kung maaari. Kung ang isang labis na dosis ng naturang mga gamot ay pinaghihinalaan sa isang pasyente, dapat na ibigay ang isang naaangkop na kalaban. Kung ang pasyente ay hindi maitatabi sa kama at kailangang masiguro, ang maliliit na dosis ng temazepam o oxazepam ay inireseta. Ang morphine at paraldehyde ay ganap na kontraindikado. Inirerekomenda ang Chlordiazepoxide at gemineurin para sa mga pasyenteng may alkohol na may nalalapit na hepatic coma. Ang mga gamot na kilalang sanhi ng hepatic coma (hal., Mga amino acid at oral diuretics) ay kontraindikado sa mga pasyente na may encephalopathy.

Ang mga kakulangan sa potasa ay maaaring mapunan ng mga katas ng prutas at maligamgam o dahan-dahang matunaw ang potassium chloride. Para sa emerhensiyang paggamot, ang potassium chloride ay maaaring idagdag sa mga intravenous solution.

LEVODOPA AT BROMOCRINTIN

Kung ang portosystemic encephalopathy ay naiugnay sa isang kaguluhan sa mga istraktura ng dopaminergic, kung gayon ang pagdaragdag ng mga reserbang dopamine sa utak ay dapat mapabuti ang kondisyon ng mga pasyente. Ang dopamine ay hindi tumatawid sa hadlang sa dugo-utak, ngunit ang hudyat nito, levodopa, maaari. Sa talamak na hepatic encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring magkaroon ng isang pansamantalang epekto sa pag-aktibo, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.

Ang Bromocriptine ay isang tiyak na agonist ng receptor na matagal nang kumikilos. Kapag inireseta bilang karagdagan sa isang diyeta na mababa ang protina at lactulose, humantong ito sa pinabuting kalagayan ng klinikal, pati na rin ang mga natuklasan sa psychometric at electroencephalographic sa mga pasyente na may talamak na portosystemic encephalopathy. Ang Bromocriptine ay maaaring patunayan na isang mahalagang gamot para sa mga piling pasyente na mahirap magamot ang talamak portal encephalopathy lumalaban sa restriction ng protina.dieta at lactulose, na binuo laban sa background ng matatag na kabayaran ng pagpapaandar ng atay.

FLUMAZENIL

Ang gamot na ito ay isang antagonist ng receptor ng benzodiazepine at nagsasanhi ng isang pansamantala, paulit-ulit ngunit natatanging pagpapabuti sa halos 70% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy na nauugnay sa FPN o cirrhosis ng atay. Ang mga randomized na pag-aaral ay nakumpirma ang epektong ito at ipinakita na ang flumazenil ay maaaring makagambala sa aksyon ng benzodiazepine receptor ligands, na nabuo sa lugar sa utak sa pagkabigo sa atay. Ang papel na ginagampanan ng pangkat na ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan ay kasalukuyang pinag-aaralan.

BRANCHED AMINO ACids

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng mga BCAA at mga mabangong amino acid. Para sa paggamot ng talamak at talamak na hepatic encephalopathy, ang pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng isang mataas na konsentrasyon ng mga branched-chain na amino acid ay ginagamit. Ang mga resulta na nakuha ay lubos na magkasalungat. Marahil ito ay sanhi ng paggamit sa mga naturang pag-aaral ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid, iba't ibang mga ruta ng kanilang pangangasiwa, at mga pagkakaiba sa mga pangkat ng pasyente. Ang pag-aaral ng mga kontroladong pag-aaral ay hindi pinapayagan kaming magsalita nang walang alinlangan tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous na pangangasiwa ng mga branched-chain na amino acid sa hepatic encephalopathy.

Dahil sa mataas na gastos ng mga solusyon sa intravenous amino acid, mahirap bigyang katwiran ang kanilang paggamit sa hepatic encephalopathy sa mga kaso kung saan mataas ang antas ng BCAAs sa dugo.

Sa kabila ng mga pag-aaral na anecdotal na ipinapakita na binibigkas ng oral BCAAs ay ginamit nang matagumpay sa hepatic encephalopathy, ang pagiging epektibo ng mamahaling pamamaraang ito ay nananatiling kontrobersyal.

SHUNT OCCLUSION

Ang kirurhiko na pagtanggal ng portocaval shunt ay maaaring humantong sa pagbabalik ng malubhang portosystemic encephalopathy na nabuo pagkatapos ng aplikasyon nito. Upang maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo, bago gawin ang operasyong ito, posible na mag-transection ng esophageal mucosa f9]. Bilang kahalili, ang shunt ay maaaring sarado gamit ang mga diskarte ng lobo o bakal na coil fluorosurgical. Ang mga diskarteng ito ay maaari ding magamit upang mapigilan ang kusang shints na splenorenal.

APLIKASYON NG ARTIFICIAL LIVER

Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, na nasa pagkawala ng malay, huwag gumamit ng mga kumplikadong pamamaraan ng paggamot sa paggamit ng isang artipisyal na atay. Ang mga pasyenteng ito ay alinman sa isang estado ng terminal o lumabas sa pagkawala ng malay nang wala ang mga pamamaraang ito. Ang artipisyal na paggamot sa atay ay tinalakay sa seksyon tungkol sa matinding kabiguan sa atay (tingnan ang Kabanata 8).

BUHAY NA PAGSASALIN

Ang pamamaraang ito ay maaaring ang panghuli solusyon sa problema ng hepatic encephalopathy. Ang isang pasyente, na nagdurusa sa encephalopathy sa loob ng 3 taon, ay nagpakita ng kapansin-pansin na pagpapabuti sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng transplantasyon. Ang isa pang pasyente na may talamak na pagkabulok ng hepatocerebral at spastic paraplegia ay napabuti nang malaki pagkatapos ng orthotopic liver transplant (tingnan ang kabanata 35).

Catad_tema Mga karamdaman sa pag-iisip - mga artikulo

Mga pagsusuri sa Neuropsychological. Kailangan at posibilidad ng aplikasyon

V.V. Zakharov
Kagawaran ng Nervous Diseases ng I.M. I.M.Sechenov

Ang pagkilala at pagtatasa ng mga klinikal na tampok ng kapansanan sa nagbibigay-malay (kasingkahulugan: mas mataas na tserebral, mas mataas na kaisipan, mas mataas na cortical, nagbibigay-malay - Talaan 1) ay may malaking kahalagahan para sa diagnosis at pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga sakit na neurological. Maraming mga sakit sa neurological, lalo na sa pagkabata at pagtanda, ay ipinakikita halos eksklusibo ng kapansanan sa pag-iisip (CI). Ang pagkakaroon at kalubhaan ng CI higit na tumutukoy sa pagbabala at mga taktika ng pamamahala ng pasyente sa isang bilang ng mga karaniwang sakit sa nerbiyos.

Talahanayan 1. Mga pagpapaandar na nagbibigay-malay

Mahalagang bigyang-diin na ang pinaka-layunin na impression tungkol sa estado ng mga kakayahang nagbibigay-malay ng pasyente ay nabuo kapag inihambing ang impormasyong nakuha mula sa lahat ng tatlong mga mapagkukunang ito. Ang isang mahalagang papel ay ginampanan din sa pamamagitan ng pabago-bagong pagsubaybay sa pasyente, na nagbibigay-daan para sa isang pagkakaiba sa diagnosis sa pagitan ng mga pansamantalang paghihirap na nagbibigay-malay, madalas na isang likas na katangian, at nakatigil o umuunlad na mga karamdaman na nauugnay sa pinsala sa organikong utak.

Pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente

Ang isang hinala ng kapansanan sa pag-iisip ng pasyente ay dapat na lumitaw kung may mga reklamo tungkol sa:

nabawasan ang memorya kumpara sa nakaraan;
pagkasira sa pagganap ng kaisipan;
kahirapan sa pagtuon o pag-concentrate;
nadagdagan ang pagkapagod sa panahon ng gawaing pangkaisipan;
kabigatan o pakiramdam ng "kawalan ng laman" sa ulo, kung minsan ay hindi pangkaraniwang, kahit na mapagpanggap sensations sa ulo;
kahirapan sa paghahanap ng isang salita sa pag-uusap o pagpapahayag ng iyong sariling mga saloobin;
nabawasan ang paningin o pandinig sa kawalan o hindi gaanong kalubhaan ng mga sakit ng mata at ang organ ng pandinig;
kakulitan o kahirapan sa pagsasagawa ng kinagawian na mga aksyon sa kawalan ng kahinaan ng kalamnan, extrapyramidal at discoordinator disorders;
ang pagkakaroon ng mga paghihirap sa propesyonal na aktibidad, aktibidad sa lipunan, pakikipag-ugnay sa ibang mga tao, sa pang-araw-araw na buhay at sa paglilingkod sa sarili.

Ang alinman sa mga reklamo sa itaas ay ang batayan para sa isang layunin na pagtatasa ng estado ng mga nagbibigay-malay na pag-andar (tingnan ang tayahin) gamit ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik na neuropsychological (Apendiks 1).

Dapat pansinin na ang pinakamahalaga ay ang mga aktibong reklamo ng pasyente, na ipinahayag niya nang nakapag-iisa, nang walang nangungunang tanong. Alam na maraming mga malulusog na tao ang hindi nasiyahan sa kanilang memorya at iba pang mga kakayahang nagbibigay-malay, samakatuwid, bilang tugon sa tanong ng doktor, marami, kahit na ang mga ganap na buo ang pag-iisip, ay magreklamo ng hindi magandang memorya. Samakatuwid, dapat ibigay ang priyoridad sa kusang mga reklamo. Makatuwiran din upang linawin kung ang pasyente ay palaging may isang masamang memorya o kung ito ay lumala kamakailan.

Sa kabilang banda, ang kawalan ng mga reklamo ng nagbibigay-malay ay hindi nangangahulugang kawalan ng mga layunin na CI. Alam na sa karamihan ng mga kaso, ang progresibong CI ay sinamahan ng pagbaba ng pagpuna, lalo na sa yugto ng demensya (Apendise 4). Maaaring pasamahin ng pasyente ang kanyang mayroon nang mga karamdaman sa takot na makatanggap ng isang hindi ginustong diyagnosis at mga kaugnay na paghihigpit sa mga propesyonal at sosyal na larangan. Samakatuwid, ang pagpapahalaga sa sarili ng pasyente ay dapat palaging ihinahambing sa layunin na impormasyon.

Mga pamamaraan sa pagsasaliksik sa neuropsychological

Ang pagsusuri sa Neuropsychological ay isang layunin na paraan upang masuri ang estado ng mga nagbibigay-malay na pag-andar at ipinapayong sa mga sumusunod na sitwasyon:

sa pagkakaroon ng mga aktibong reklamo ng isang nagbibigay-malay na likas na katangian sa bahagi ng pasyente;
kung ang doktor, sa proseso ng pakikipag-usap sa pasyente, ay nagkakaroon ng kanyang sariling hinala sa pagkakaroon ng CI (halimbawa, sa mga paghihirap sa pagkolekta ng mga reklamo, anamnesis, hindi pagsunod sa mga rekomendasyon);
na may hindi pangkaraniwang pag-uugali ng pasyente, nabawasan ang pagpuna, isang pakiramdam ng distansya, o kapag ang mga sakit na psychotic ay nangyayari sa pagtanda;
kung ang mga third party (kamag-anak, katrabaho, kaibigan) ay nag-uulat ng pagbaba ng memorya o iba pang mga kakayahan sa pag-iisip ng pasyente.

Upang masuri ang estado ng memorya ginagamit ang mga gawain upang kabisaduhin at kopyahin ang mga salita, visual na imahe, serye ng motor, atbp. Ang pinaka-karaniwang ginagamit na mga pagsubok para sa memorya ng pandinig sa pagsasalita: pagsasaulo ng isang listahan ng mga salita, dalawang magkumpetensyang serye ng 2-3 salita bawat isa, mga pangungusap, isang fragment ng teksto. Ang pinaka-tukoy na pamamaraan ay namamagitan sa pagsasaulo ng mga salita: ang pasyente ay iniharap sa mga salitang kabisaduhin, na dapat niyang pag-uri-uriin sa mga pangkat na semantiko (halimbawa, mga hayop, halaman, kasangkapan, atbp.). Ang pangalan ng pangkat ng semantiko sa panahon ng pag-playback ay ginagamit bilang isang pahiwatig (halimbawa: "Kabisado mo ang ilang ibang hayop," atbp.). Ayon sa pangkalahatang tinanggap na pananaw, salamat sa pamamaraang ito, ang mga kapansanan sa memorya na nauugnay sa kakulangan sa pansin ay na-level.

Upang masuri ang estado ng pang-unawa siyasatin ang pagkilala ng pasyente sa mga totoong bagay, kanilang mga visual na imahe, iba pang pampasigla na materyal ng iba't ibang mga modalidad. Ang pang-unawa sa pamamaraan ng sariling katawan ay sinisiyasat gamit ang mga pagsusuri sa Head.

Para sa isang eksena ng praxis hiniling sa pasyente na magsagawa ng isa o ibang aksyon (halimbawa: "Ipakita kung paano sila magsuklay, kung paano sila gupitin ng papel gamit ang gunting, atbp.). Ang nakabubuo na praxis ay tasahin sa mga pagsubok sa pagguhit: ang pasyente ay hiniling na gumuhit o muling maglabas ng isang tatlong-dimensional na imahe (halimbawa, isang kubo), isang orasan na may mga arrow, atbp.

Upang masuri ang pagsasalita dapat bigyan ng pansin ang pag-unawa sa pagsasalita ng pagsasalita, katatasan, istruktura ng gramatika at ang nilalaman ng mga pahayag ng pasyente mismo. Sinisiyasat din nila ang pag-uulit ng mga salita at parirala pagkatapos ng doktor, pagbabasa at pagsulat, magsagawa ng isang pagsubok para sa pagbibigay ng pangalan ng mga bagay (ang nominative function ng pagsasalita).

Para sa isang eksena ng katalinuhan maaari mong gamitin ang mga pagsubok para sa paglalahat (halimbawa: "Mangyaring sabihin sa akin kung ano ang karaniwan sa pagitan ng isang mansanas at peras, isang amerikana at isang dyaket, isang mesa at isang upuan"). Minsan hinihiling nila na bigyang kahulugan ang isang kawikaan, magbigay ng isang kahulugan ng isang konsepto, ilarawan ang isang larawan ng balangkas o isang serye ng mga larawan

Sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga karaniwang test kit na may pormalisadong (dami) na pagtatasa ng mga resulta ay napatunayan nang mabuti, na nagpapahintulot sa mabilis na pagtatasa ng maraming mga pagpapaandar na nagbibigay-malay sa isang limitadong oras.

Diskarte sa Mini-Cog: mga pakinabang at kawalan

Mula sa karaniwang mga kit sa pagsubok para sa kasanayan sa outpatient, maaaring mairekomenda ang pamamaraang Mini-Cog (Apendiks 5). Ang diskarteng ito ay nagsasama ng isang gawain sa memorya (kabisado at muling paggawa ng 3 mga salita) at isang pagsubok sa pagguhit ng orasan. Ang pangunahing bentahe ng diskarteng Mini-Kog ay nakasalalay sa mataas na nilalaman ng impormasyon kasama ang pagiging simple at bilis ng pagpapatupad. Ang pagsubok ay tumatagal ng hindi hihigit sa 3-5 minuto upang makumpleto. Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsubok ay napaka-simple din: kung ang pasyente ay hindi maaaring magparami ng kahit isa sa tatlong mga salita o gumawa ng mga makabuluhang pagkakamali kapag gumuhit ng orasan, na may mataas na antas ng posibilidad na masasabi nating mayroon siyang kapansanan sa pag-iisip. Ang mga resulta sa pagsubok ay sinusuri sa isang husay na paraan: may mga paglabag - walang mga paglabag. Ang pamamaraan ay hindi nagbibigay ng para sa isang pagtatasa ng punto, pati na rin ang paggrado ng CN sa mga tuntunin ng kalubhaan. Isinasagawa ang huli ayon sa kalubhaan ng pagganap na depekto.

Ang diskarteng Mini-Kog ay maaaring magamit kapwa para sa pagsusuri ng vaskular at pangunahing degenerative CI, dahil kasama dito ang mga pagsubok para sa memorya at mga "pangharap" na pag-andar (pagsubok sa pagguhit ng orasan). Ang pangunahing kawalan ng diskarteng ito ay ang mababang pagiging sensitibo nito: pagiging napaka-simple, ipinapakita lamang nito ang medyo binibigkas na mga karamdaman ng mga nagbibigay-malay na pag-andar, tulad ng demensya. Sa parehong oras, ang mga pasyente na may banayad at katamtamang CI sa karamihan ng mga kaso ay nakayanan ang inilarawan na pagsubok nang walang kahirapan. Gayunpaman, ang isang maliit na bilang ng mga pasyente na may katamtamang CI syndrome ay nagkakamali sa pagguhit ng orasan.

Montale Cognitive Assessment Scale o Moca Test: Mga Kalamangan at Disbentahe

Kung ang doktor ay may oras, halimbawa, kapag sumusuri sa mga inpatient, isang mas detalyado at, nang naaayon, maaaring magamit ang mas sensitibong baterya ng mga pagsubok - ang Montreal Cognitive Assessment Scale o ang Moca Test (Appendix 2). Ang sukatang ito ay kasalukuyang inirerekomenda ng karamihan ng mga modernong eksperto sa larangan ng CI para sa malawakang paggamit sa pang-araw-araw na klinikal na pagsasanay.

Ang Montreal Cognitive Assessment Scale ay binuo para sa mabilis na pagtatasa ng banayad na nagbibigay ng malay na pag-iisip. Sinusuri nito ang iba't ibang mga domain na nagbibigay-malay: pansin at konsentrasyon, pagpapaandar ng ehekutibo, memorya, wika, mga kasanayan sa nakabubuo na visual, abstract na pag-iisip, pagbibilang at oryentasyon. Ang oras ng pagsubok ay humigit-kumulang 10 minuto. Ang maximum na posibleng bilang ng mga puntos - 30, 26 o higit pa ay itinuturing na normal.

Tulad ng pamamaraang Mini-Kog, tinatasa ng pagsubok sa Moka ang iba't ibang mga aspeto ng aktibidad na nagbibigay-malay: memorya, mga pagpapaandar na "pangharap" (pagsubok ng pagsasama-sama ng mga titik at numero, matatas sa pagsasalita, paglalahat, atbp.), Nominative function ng pagsasalita (pagbibigay ng pangalan ng mga hayop), visual-spatial praxis (kubo, orasan). Samakatuwid, ang pamamaraan ay maaaring magamit upang masuri ang parehong vaskular at pangunahing degenerative CI. Gayunpaman, ang pagiging sensitibo ng pagsubok sa Moka ay makabuluhang mas mataas kaysa sa Mini-Kog, samakatuwid, ang Montreal Cognitive Scale ay angkop para sa pagtuklas hindi lamang malubha, ngunit din katamtamang CI. Sa parehong oras, ang sistema ng pormal na pagtatasa ng Moka-test mismo ay hindi nagbibigay para sa isang gradation ayon sa kalubhaan ng mga paglabag depende sa iskor. Ang pagtatasa ng kalubhaan ng CI ay batay sa antas ng limitasyon sa pagganap sa pang-araw-araw na buhay, na higit na natutukoy kapag nakikipag-usap sa mga kamag-anak. Ang iba pang mga pagsusuri sa neuropsychological ay maaaring magamit upang masuri ang CI (Appendices 3, 6-7).

Pagsusuri sa mga resulta ng pagsusuri sa neuropsychological

Ang pagsusuri sa neuropsychological ay ang pinaka-layunin na pamamaraan para sa pag-diagnose ng CI, ngunit hindi pa rin ito ganap na maaasahan. Sa ilang mga kaso (gayunpaman, medyo bihira), ang pagsusuri ng neuropsychological na ginaganap ay nagbibigay ng maling-positibo o maling-negatibong resulta.

Maling positibong resulta Ang pagsusuri ng neuropsychological ay maaaring humantong sa labis na pagsusuri ng CI. Sa mga kasong ito, nakakakuha ang pasyente ng mababang marka ng pagsubok, mas mababa sa pamantayan para sa kaukulang edad, sa kabila ng katotohanang wala siyang tunay na CI. Ang mga pangunahing dahilan para sa isang maling positibong resulta ng pagsubok ay:

mababang antas ng pang-edukasyon at katayuan sa lipunan ng pasyente, hindi nakakabasa, hindi nakakakuha ng pangkalahatang kaalaman, matagal na paghihiwalay mula sa lipunan;
pagkakagulo ng sitwasyon at kawalan ng pansin (halimbawa, kung sa oras ng pagsubok ang pasyente ay nababagabag o balisa sa isang bagay), pati na rin ang mataas na pagkabalisa sa sitwasyon sa oras ng pagsasaliksik ng neuropsychological;
estado ng pagkalasing sa oras ng pag-aaral o sa bisperas, binibigkas ang pagkapagod ng pasyente sa oras ng pag-aaral o hindi sapat na pagtulog sa gabi noong nakaraang araw;
ay walang malasakit o negatibo tungkol sa pagsubok, ay hindi gumagawa ng kinakailangang pagsisikap upang maisagawa ang mga gawaing nagbibigay-malay, dahil hindi niya naiintindihan ang layunin at kahalagahan ng pamamaraang neuropsychological na pagsasaliksik, isinasaalang-alang na hindi kinakailangan. Minsan, kahit na pormal na sumasang-ayon sa pag-aaral, ang pasyente, dahil sa isang panloob na negatibong pag-uugali, sinasadya o hindi sinasadya na sumasalungat sa pagtatasa ng estado ng kanyang mga pagpapaandar na nagbibigay-malay.

Maling negatibong resulta Ang pagsusuri ng neuropsychological ay nangangahulugang isang pormal na normal na marka ng pagsubok (sa loob ng average na static age norm) sa kabila ng pagkakaroon ng CN sa katayuan ng pasyente. Karaniwan na sinusunod sa mga pasyente na may mga pinakamaagang palatandaan ng kapansanan sa nagbibigay-malay, gayunpaman, sa mga bihirang kaso, kahit na ang mga pasyente na may demensya ay matagumpay na makayanan ang ipinakita na mga gawaing nagbibigay-malay. Ang posibilidad ng isang maling resulta ng negatibong pagsubok ay direktang nakasalalay sa pagiging kumplikado (at samakatuwid ay sa pagiging sensitibo) ng ginamit na pamamaraan. Kaya, sa parehong sample ng mga pasyente, kapag gumagamit ng pamamaraang Mini-Kog, isang makabuluhang mas malaking porsyento ng mga tao ang pormal na susunod sa pamantayan kaysa sa paggamit ng pagsubok sa Moka.

Gayunpaman, ang paggamit ng kahit na ang pinaka-kumplikado at sensitibong mga pamamaraan ng pagsasaliksik ay hindi nagbibigay ng isang kumpletong garantiya laban sa isang maling negatibong resulta. Ang mga pagmamasid ng mga pasyente na may tinatawag na kapansanan sa pag-iisip na pang-unawa (mga reklamo ng isang likas na nagbibigay-malay, na hindi nakumpirma ng mga resulta ng mga pagsusuri sa neuropsychological) ay nagpapahiwatig na ang ilan sa kanila ay bubuo ng layunin na pagbagsak ng nagbibigay-malay sa malapit na hinaharap. Malinaw na, sa mga kasong ito pinag-uusapan natin ang pinakamaagang mga pagpapakita ng kapansanan sa pag-iisip, na hindi naitala gamit ang magagamit na mga pagsusuri sa neuropsychological, ngunit kapansin-pansin (na may buo na pagpuna) para sa pasyente mismo.

Sa ibang mga kaso, ang mga subject na CI ay isang pagpapakita ng mga emosyonal na karamdaman ng serye ng pagkabalisa-depressive. Samakatuwid, sa mga pasyente na may mga aktibong reklamo ng isang nagbibigay-malay na likas na katangian na may isang negatibong resulta ng pagsusuri ng neuropsychological, kinakailangan ng masusing pagsusuri ng emosyonal na estado. Sa ilang mga kaso, ipinapayong magreseta ng ex juvantibus antidepressants. Kaya, ang mga aktibong reklamo ng isang likas na nagbibigay-malay ay palaging isang pathological sintomas na nangangailangan ng pagwawasto kahit na sa kaso ng normal na mga resulta ng mga pagsusuri sa neuropsychological. Gayunpaman, sa isang bilang ng mga kaso, ang mga reklamo ng pagbawas ng memorya at pagganap ng kaisipan ay dapat isaalang-alang bilang katibayan ng emosyonal, at hindi CI.

Dahil sa posibilidad ng isang maling resulta ng pagsubok sa mga kaduda-dudang kaso, maipapayo ang paulit-ulit na mga pag-aaral ng neuropsychological. Sa ilang mga kaso, ang diagnosis ay maaaring maitaguyod lamang sa proseso ng pabago-bagong pagmamasid sa pasyente.

Ang pagtatasa ng katayuang nagbibigay-malay at ang antas ng pagganap na limitasyon ng pasyente ng mga ikatlong partido

Ang pinaka-kumpleto at tamang ideya ng pagkakaroon, istraktura at kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip ay nabuo kapag inihambing ang mga reklamo ng pasyente, ang mga resulta ng pananaliksik na neuropsychological at impormasyon na natanggap mula sa mga taong matagal na nasa komunikasyon sa pasyente, na maaaring obserbahan siya sa pang-araw-araw na buhay - mga miyembro ng pamilya, malapit na kamag-anak, kaibigan, kasamahan, atbp. (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Pagsusuri sa independiyenteng pag-andar ng pasyente sa isang pag-uusap sa mga third party

Aktibidad na propesyonal	Patuloy ba na gumana ang pasyente? Kung hindi, ang pag-alis ba sa trabaho ay may kaugnayan sa mga STO? Kung gayon, ginagawa ba niya ang kanyang trabaho kagaya ng dati?
Mga aktibidad sa labas ng bahay	Ang pasyente ba ay may mga bago (hindi dati nabanggit) na mga paghihirap sa isa o higit pa sa mga sumusunod na lugar: mga aktibidad sa lipunan, industriya ng serbisyo, mga transaksyong pampinansyal, pamimili, pagmamaneho ng kotse, paggamit ng pampublikong transportasyon, libangan at interes. Paano nauugnay ang mga paghihirap na ito sa kapansanan sa memorya at talino?
Aktibidad sa bahay	Anong mga gawain sa bahay ang tradisyonal na ginampanan ng pasyente (paglilinis, pagluluto, paghuhugas ng pinggan, paglalaba, pamamalantsa, pag-aalaga ng mga bata, atbp.)? Patuloy ba siya sa pakikitungo sa kanila? Kung hindi, ano ang dahilan para dito (nakalimutan kung paano ito gawin, nabawasan ang pagganyak, mga paghihirap sa katawan, halimbawa, sakit, limitasyon sa paggalaw, atbp.)?
Paglilingkod sa sarili	Kailangan ba ng pasyente ng tulong sa pangangalaga sa sarili (pagbibihis, kalinisan, pagkain, paggamit ng banyo)? Kailangan ba niya ng mga paalala o mga tip sa paglilingkod sa sarili? Ano ang dahilan para sa mga paghihirap ng paglilingkod sa sarili (nakalimutan, nakalimutan kung paano ito gawin, hindi alam kung paano ginaganap ang ilang mga pagkilos, nabawasan ang pagganyak, pisikal na mga paghihirap, halimbawa, sakit)?

Dapat kang magtanong ng mga kamag-anak o iba pang malapit na tao ng pasyente na nagturo ng mga katanungan na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang estado ng mga pagpapaandar na nagbibigay-malay: halimbawa, kung gaano kadalas nakakalimutan ng pasyente ang mga pangyayaring nagaganap, ang nilalaman ng mga pag-uusap, mga kinakailangang gawain, kung mayroon pagkalimot ng mga pangalan at mukha. Ang mga kamag-anak ay maaaring magbayad ng pansin sa pagbabago sa pagsasalita ng pasyente, kahirapan sa pag-unawa sa naka-address na pagsasalita, ang pagpili ng mga salita sa isang pag-uusap, at maling pagtatayo ng parirala. Maaari rin nilang mapansin ang mga hindi inaasahang paghihirap sa pagsasagawa ng pamilyar na mga aktibidad, halimbawa, kapag nagluluto, menor de edad na pag-aayos ng sambahayan, paglilinis, atbp. Dapat tanungin ng isang tao kung paano nag-navigate ang pasyente sa espasyo at oras, mayroon ba siyang mga paghihirap sa pagtukoy ng petsa at kung naglalakbay, nananatili kung siya ay kasing mabilis at matalino tulad ng dati.

Ang impormasyon tungkol sa katayuang nagbibigay-malay ng pasyente na nakuha mula sa mga kamag-anak ng pasyente at iba pang malapit na tao ay karaniwang layunin. Gayunpaman, minsan ay maaaring mapangit ito ng mga maling kuru-kuro ng mismong impormante mismo. Hindi lihim na maraming tao na walang edukasyong medikal ang itinuturing na normal na bawasan ang memorya at intelihensiya sa pagtanda, at samakatuwid ay maaaring hindi magbayad ng angkop na pansin sa mga pagbabagong ito. Emosyonal na pagkakabit o, sa kabaligtaran, ang isang nakatagong negatibong pag-uugali ay maaari ring makaapekto sa pagiging layunin ng impormasyon, na dapat isaalang-alang ng dumadating na manggagamot.

Ang mga kamag-anak at iba pang malapit na tao ay isang mahalagang mapagkukunan ng impormasyon tungkol sa emosyonal na estado ng pasyente at ang kanyang pag-uugali sa pang-araw-araw na buhay.

Sa isang pag-uusap sa mga kamag-anak, kinakailangang linawin kung gaano kadalas nila nakikita ang pasyente na malungkot at nalulumbay o nabalisa at nag-aalala, kung siya ay nagpahayag ng hindi nasiyahan sa kanyang buhay, kung siya ay nagreklamo ng takot o pagkabalisa. Ang mga kamag-anak at iba pang malapit na tao ay maaaring mag-ulat tungkol sa pag-uugali ng pasyente, kung paano ito nabago kamakailan. Ang mga nakadidirektang katanungan ay dapat tanungin tungkol sa agresibong pag-uugali, gawi sa pagkain, cycle ng pagtulog, maling akala at saloobin, kabilang ang mga ideya ng pinsala, paninibugho, pinataas na hinala, at mga delusional-hallucinatory na karamdaman.

Nang walang natanggap na impormasyon mula sa mga kamag-anak at iba pang mga malapit na tao, imposibleng bumuo ng isang tamang ideya ng antas ng limitasyon sa pagganap, at samakatuwid, sa kalubhaan ng CI. Ayon sa kaugalian, mayroong 3 degree na kalubhaan ng CI: banayad, katamtaman at malubha (Talahanayan 3).

Talahanayan 3. Mga katangian ng mga syndrom ng CD ayon sa kalubhaan

Batayan para sa pagtatasa	Baga	Katamtaman	Mabigat
Mga reklamo ng nagbibigay-malay na pasyente	Karaniwan meron	Karaniwan meron	Karaniwang absent
Mga pagsusuri sa neuropsychological	Ang mga paglabag ay napansin lamang ng mga pinaka-sensitibong pamamaraan	Nakikilala ang mga paglabag	Nakikilala ang mga paglabag
Impormasyon mula sa mga third party	Ang mga paglabag ay hindi kapansin-pansin	Ang mga paglabag ay kapansin-pansin, ngunit hindi humantong sa limitasyon sa pagganap	Ang mga paglabag ay humantong sa limitasyon sa pagganap

Banayad na KN nailalarawan sa pamamagitan ng bihirang at menor de edad sa mga sintomas ng kalubhaan na hindi humantong sa anumang mga limitasyon sa pag-andar. Karaniwan, ang mga banayad na CN ay hindi kapansin-pansin sa mga nasa paligid nila, kabilang ang mga patuloy na nakikipag-usap sa pasyente, ngunit maaaring kapansin-pansin sa pasyente mismo, na bumubuo ng paksa ng mga reklamo at isang dahilan upang magpatingin sa doktor. Ang pinaka-katangian na pagpapakita ng banayad na kapansanan sa pag-iisip ay ang pagkalimot sa episodiko, bihirang paghihirap sa pagtuon, pagkapagod sa panahon ng matinding gawaing pangkaisipan, atbp. Ang banayad na CI ay maaaring mapansin lamang sa tulong ng pinaka-kumplikado at sensitibong mga diskarte sa neuropsychological.

Katamtamang KN nailalarawan sa pamamagitan ng regular o paulit-ulit na mga sintomas ng nagbibigay-malay, mas makabuluhan sa kalubhaan, ngunit sa kawalan o may kaunting kalubhaan ng limitasyon sa pag-andar. Maaaring mayroong isang bahagyang ngunit halos palaging pagkalimot, madalas na paghihirap sa pagtuon, pagdaragdag ng pagkapagod sa panahon ng normal na gawaing pangkaisipan. Ang katamtamang CI ay karaniwang kapansin-pansin hindi lamang sa pasyente mismo (na nakalarawan sa mga reklamo), kundi pati na rin sa mga ikatlong partido na nag-uulat nito sa dumadating na manggagamot. Ang mga pagsusuri sa neuropsychological (halimbawa, ang pagsubok sa Moka) ay karaniwang nagpapakita ng mga paglihis mula sa mga pangkaraniwang tagapagpahiwatig. Sa parehong oras, ang pasyente ay nagpapanatili ng kalayaan at kalayaan sa karamihan ng mga sitwasyon sa buhay, nakikitungo sa kanyang trabaho, papel na panlipunan, responsibilidad sa pamilya, atbp. Minsan lamang may mga paghihirap sa mga kumplikado at hindi pangkaraniwang gawain para sa pasyente.

Malakas na KN humantong sa isang mas malaki o mas mababang antas ng pagganap na limitasyon (tingnan ang Talahanayan 3), bahagyang o kumpletong pagkawala ng kalayaan at kalayaan.

Paggamot

Ang paggamot sa mga CN ay nakasalalay sa kanilang sanhi at kalubhaan. Sa karamihan ng mga pormang nosolohikal (Alzheimer's disease, kakulangan sa cerebrovascular, proseso ng degenerative na may mga Lewy na katawan at ilang iba pa), ang pagkakaroon ng matinding CN ay isang pahiwatig para sa pagtatalaga ng mga acetylcholinesterase inhibitors at / o mga antagonist ng mga receptor ng NMDA na glutamate. ), mga vasoactive at metabolic na gamot.

Mga Aplikasyon

Karagdagang mga pagsusuri sa neuropsychological

Apendiks 1. Diagnostic algorithm

Paghinala ng CN (mga aktibong reklamo ng pasyente, ang kanyang hindi pangkaraniwang pag-uugali sa panahon ng pag-uusap, impormasyon mula sa mga third party, mga kadahilanan sa peligro)
↓
Mga pagsusuri sa neuropsychological
↓	↓
Walang mga paglabag	May mga paglabag
↓	↓	↓
Dynamic na pagmamasid	Pagtatasa ng estado ng pagganap
	↓	↓
	May mga paglabag	Walang mga paglabag
	↓	↓
	Malakas na KN	Banayad hanggang katamtamang CV

Apendiks 2. Pagsusulit sa pag-mock. Mga tagubilin para sa paggamit at pagsusuri

1. Subukan ang "Koneksyon ng mga numero at titik".

Inuutusan ng mananaliksik ang paksa: "Mangyaring gumuhit ng isang linya mula sa numero hanggang sa titik sa pataas na pagkakasunud-sunod. Magsimula dito (ituro sa 1) at gumuhit ng isang linya mula 1 hanggang A, pagkatapos ay sa 2, at iba pa. Tapusin mo dito (ituro D). "

Iskor: Ang 1 point ay itinalaga kung ang paksa ay matagumpay na gumuhit ng isang linya tulad ng sumusunod: 1-A-2-B-3-C-4-D-5-D nang hindi tumatawid sa mga linya.

Ang anumang pagkakamali na hindi kaagad na naitama ng paksa mismo ay nagkakahalaga ng 0 na puntos.

2. Mga kasanayan sa visual-spatial (kubo)

Ibinibigay ng mananaliksik ang mga sumusunod na tagubilin, na tinuro ang kubo: "Kopyahin ang pagguhit na ito nang tumpak hangga't maaari, sa libreng puwang sa ibaba ng pagguhit."

Pagsusuri: Ang 1 puntos ay iginawad para sa isang tumpak na naisakatuparan na pagguhit:

ang pagguhit ay dapat na tatlong-dimensional;
lahat ng mga linya ay iginuhit;
walang dagdag na mga linya;
ang mga linya ay medyo parallel, ang haba nila ay pareho.

Ang isang punto ay hindi igagawad kung ang alinman sa mga pamantayan sa itaas ay hindi natutugunan.

3. Mga kasanayan sa visual-spatial (oras)

Ituro sa kanang ikatlo ng blangko na puwang sa headhead at ibigay ang mga sumusunod na tagubilin: “Gumuhit ng isang orasan. Ayusin ang lahat ng mga numero at ipahiwatig ang oras: 10 minuto pasado alas onse. "

Pagsusuri: Ang mga puntos ay iginawad para sa bawat isa sa mga sumusunod na tatlong puntos:

tabas (1 punto): ang dial ay dapat na bilog, bahagyang kurbada lamang ang pinapayagan (ibig sabihin, bahagyang pagkadili-perpekto kapag ang bilog ay sarado);
mga numero (1 puntos): ang lahat ng mga numero sa orasan ay dapat ipakita, dapat walang mga karagdagang numero; ang mga numero ay dapat na nasa tamang pagkakasunud-sunod at inilagay sa naaangkop na quadrants sa dial; Pinapayagan ang mga numerong Romano; ang mga numero ay maaaring matatagpuan sa labas ng dial contour;
mga kamay (1 point): dapat mayroong 2 kamay na magkakasama na nagpapakita ng tamang oras; ang kamay ng oras ay malinaw naman na mas maikli kaysa sa minutong kamay; ang mga kamay ay dapat na matatagpuan sa gitna ng dial, na may koneksyon na malapit sa gitna.

Ang isang punto ay hindi igagawad kung ang alinman sa mga pamantayan sa itaas ay hindi natutugunan.

4. Pangalan

Simula sa kaliwa, ituro ang bawat hugis at sabihin, "Pangalanan ang hayop na ito."

Iskor: Ang 1 point ay itinalaga para sa bawat isa sa mga sumusunod na sagot - camel o one-humped camel, lion, rhinoceros.

5. memorya

Binabasa ng mananaliksik ang isang listahan ng 5 mga salita sa rate na 1 salita bawat segundo. Ang mga sumusunod na tagubilin ay dapat ibigay: "Ito ay isang pagsubok sa memorya. Magbabasa ako ng isang listahan ng mga salitang kailangan mong tandaan. Makinig nang mabuti. Kapag natapos ako, sabihin sa akin ang lahat ng mga salita na kabisado mo. Hindi mahalaga kung anong pagkakasunud-sunod ang pangalanan mo sa kanila. " Markahan sa puwang na ibinigay para sa bawat salita kapag sinabi ito ng paksa sa unang pagsubok. Kapag ipinahiwatig ng paksa na natapos na niya (pinangalanan ang lahat ng mga salita) o hindi na matandaan ang higit pang mga salita, basahin ang listahan sa pangalawang pagkakataon kasama ang mga sumusunod na tagubilin: "Babasahin ko ang parehong mga salita sa pangalawang pagkakataon. Subukang kabisaduhin at ulitin ang maraming mga salita hangga't maaari, kasama ang mga salitang inulit mo sa unang pagkakataon. " Maglagay ng isang checkmark sa puwang na ibinigay para sa bawat salita na mauulit ng paksa sa pangalawang pagsubok. Sa pagtatapos ng pangalawang pagtatangka, ipaalam sa paksa na hihilingin sa kanya na ulitin ang mga ibinigay na salita: "Hihilingin ko sa iyo na ulitin muli ang mga salitang ito sa pagtatapos ng pagsubok."

Pagsusuri: Walang mga puntos na iginawad para sa alinman sa una o pangalawang pagtatangka.

6. Pansin

Pag-uulit ng mga numero. Ibigay ang sumusunod na tagubilin: "Mangalan ako ng ilang mga numero at kapag natapos, ulitin ang mga ito nang eksakto tulad ng pinangalanan ko sa kanila." Basahin nang sunud-sunod ang 5 na numero na may dalas ng 1 numero sa 1 s.

Ulitin ang mga numero nang paatras. Ibigay ang mga sumusunod na tagubilin: "Mangalan ako ng ilang mga numero, ngunit kapag natapos ako, kakailanganin mong ulitin ang mga ito sa reverse order." Basahin ang isang pagkakasunud-sunod ng 3 mga numero na may dalas ng 1 numero sa 1 s.

Baitang Magtalaga ng 1 puntos para sa bawat eksaktong inuulit na pagkakasunud-sunod (N.B.: Eksaktong sagot para sa pagbibilang ng 2-4-7).

Konsentrasyon Binabasa ng mananaliksik ang listahan ng mga titik na may dalas na 1 letra sa loob ng 1 s, pagkatapos ng mga sumusunod na tagubilin: "Magbabasa ako sa iyo ng isang serye ng mga titik. Sa tuwing sinasabi ko ang letrang A, palakpak ang aking kamay nang 1 beses. Kung pinangalanan ko ang isa pang liham, hindi mo na kailangang palakpak ang iyong kamay. "

Iskor: Ang 1 point ay itinalaga kung walang isang solong error, o mayroon lamang 1 error (ito ay itinuturing na isang error kung pumapalakpak ang pasyente sa kanyang kamay kapag tumatawag ng isa pang liham o hindi pumalakpak kapag tumatawag sa titik A)

Serial account(100-7). Ibinibigay ng mananaliksik ang mga sumusunod na tagubilin: "Ngayon hihilingin ko sa iyo na ibawas ang 7 mula sa 100, at pagkatapos ay ipagpatuloy ang pagbabawas ng 7 mula sa iyong sagot hanggang sa sabihin kong huminto." Ulitin ang mga tagubilin kung kinakailangan.

Iskor: 3 puntos ang itinalaga para sa item na ito, 0 puntos - sa kawalan ng tamang marka, 1 puntos - para sa 1 tamang sagot, 2 puntos - para sa 2-3 tamang sagot, 3 puntos - kung ang paksa ay nagbibigay ng 4 o 5 tamang mga sagot. Bilangin ang bawat tamang pagbabawas ng 7, nagsisimula sa 100. Ang bawat pagbabawas ay nakakuha ng puntos nang nakapag-iisa: kung ang kalahok ay nagbibigay ng isang maling sagot ngunit pagkatapos ay patuloy na tumpak na ibawas ang 7 mula rito, magbigay ng 1 puntos para sa bawat eksaktong pagbabawas. Halimbawa, maaaring sagutin ng isang kalahok ang "92-85-78-71-64" kung saan ang "92" ay hindi tama, ngunit ang lahat ng mga kasunod na halaga ay nabawas nang tama. Ito ay 1 pagkakamali, at 3 puntos ang itinalaga para sa item na ito.

7. Pag-uulit ng parirala

Ibinibigay ng mananaliksik ang mga sumusunod na tagubilin: “Babasahin ko sa iyo ang panukala. Ulitin ito nang eksakto sa sinabi ko (huminto): "Isa lang ang alam ko, na si Ivan ang makakatulong ngayon." Pagkatapos sagutin, sabihin, “Ngayon ay babasahin ko sa iyo ang isa pang pangungusap. Ulitin ito nang eksakto sa sinabi ko (huminto): "Ang pusa ay laging nagtatago sa ilalim ng sofa kapag ang mga aso ay nasa silid."

Iskor: 1 point ang ibinigay para sa bawat tamang pangungusap. Ang pag-uulit ay dapat na tumpak. Makinig ng mabuti kapag naghahanap ng mga pagkakamali dahil sa mga nawawalang salita (halimbawa, paglaktaw ng "lamang", "palaging") at mga pamalit / karagdagan (halimbawa, "Si Ivan ang tumulong ngayon"; pagpapalit ng "pagtatago" sa halip na "pagtatago ”, Paggamit ng mga pang-plural, atbp.) Atbp.).

8. Kakayahang magsalita

Nagbibigay ang mananaliksik ng mga sumusunod na tagubilin: "Sabihin mo sa akin ang maraming mga salita hangga't maaari na magsisimula sa isang tiyak na titik ng alpabeto, na sasabihin ko sa iyo ngayon. Maaari mong pangalanan ang anumang uri ng salita, maliban sa mga tamang pangalan (tulad ng Peter o Moscow), mga numero o salitang nagsisimula sa parehong tunog, ngunit may iba't ibang mga panlapi, halimbawa ng pagmamahal, kalaguyo, pag-ibig. Pipigilan kita sa loob ng 1 minuto. Handa ka na? (I-pause) Ngayon sabihin sa akin ang maraming mga salita na maaari mong maiisip na magsisimula sa titik na L. (oras 60 segundo). Itigil mo ".

Iskor: Ang 1 point ay itinalaga kung ang paksa ay nagngangalang 11 salita o higit pa sa 60 segundo. Isulat ang iyong mga sagot sa ibaba o sa gilid ng pahina.

9. Abstraction

Tinanong ng mananaliksik ang paksa na ipaliwanag: "Sabihin mo sa akin kung ano ang pagkakapareho ng isang orange at isang saging." Kung ang pasyente ay tumutugon sa isang tukoy na paraan, sabihin lamang ng 1 pang oras: "Ano pa ang pareho?" Kung ang paksa ay hindi nagbibigay ng tamang sagot (prutas), sabihin, "Oo, at pareho silang prutas." Huwag magbigay ng anumang iba pang mga tagubilin o paliwanag. Pagkatapos ng isang pagsubok, subukan na tanungin, "Ngayon sabihin sa akin kung ano ang magkatulad ang isang tren at bisikleta." Pagkatapos ng pagsagot, bigyan ang pangalawang gawain, na tinatanong: "Ngayon sabihin mo sa akin kung ano ang karaniwan sa pagitan ng isang pinuno at isang orasan." Huwag magbigay ng anumang iba pang mga tagubilin o pahiwatig.

Kalidad: ang huling 2 pares na salita lamang ang mabibilang. 1 point ang ibinigay para sa bawat tamang sagot. Ang mga sumusunod na sagot ay itinuturing na tama: tren-bisikleta = paraan ng transportasyon, paraan ng paglalakbay, parehong maaaring sakyan; relo ng panonood = mga instrumento sa pagsukat na ginagamit upang sukatin. Ang mga sagot ay hindi itinuturing na tama: tren-bisikleta = mayroon silang mga gulong; relo-pinuno = may mga numero sa kanila.

1O. Naantala na pag-playback

Ibinibigay ng mananaliksik ang mga sumusunod na tagubilin: "Nabasa ko na sa iyo dati ang isang serye ng mga salita at hiniling sa iyo na alalahanin ang mga ito. Sabihin mo sa akin ang maraming mga salita na maaalala mo. " Markahan nang wasto ang pangalan ng bawat salita nang hindi pinipilit ang itinalagang puwang.

Iskor: 1 point ay ibinigay para sa bawat pinangalanang salita nang walang anumang mga senyas.

Opsyonal, pagkatapos ng isang naantala na pagtatangka na gunitain ang mga salita nang hindi na-uudyok, bigyan ang paksa ng isang pahiwatig sa anyo ng isang semantiko kategorya ng key para sa bawat hindi pinangalanang salita. Markahan sa itinalagang lugar kung naalala ng paksa ang isang salita gamit ang isang kategoryang bakas o isang pagpipilian ng pahiwatig. Sa ganitong paraan, i-prompt ang lahat ng mga salita na hindi pinangalanan ng paksa. Kung ang paksa ay hindi nagngalan ng isang salita pagkatapos ng kategoryang prompt, bigyan siya ng maramihang pagpipilian na pagpipilian gamit ang mga sumusunod na tagubilin: "Alin sa mga salitang sa tingin mo ay pinangalanan: ilong, mukha o kamay?" Gumamit ng mga sumusunod na kategoryang pahiwatig at / o maramihang mga pahiwatig ng pagpipilian para sa bawat salita:

mukha: kategoryang bakas - bahagi ng katawan, maraming pagpipilian - ilong, mukha, kamay;
velvet: kategoryang bakas - uri ng tela, maraming pagpipilian - ginne, cotton, velvet;
simbahan: kategoryang bakas - uri ng gusali, maraming pagpipilian - simbahan, paaralan, ospital;
lila: kategoryang bakas - uri ng bulaklak, maraming pagpipilian - rosas, tulip, lila;
pulang kategoryang pahiwatig - kulay; maraming pagpipilian - pula, asul, berde.

Rating: Walang mga puntos na igagawad para sa pagpaparami ng mga salita na may isang pahiwatig. Ginagamit lamang ang mga pahiwatig para sa mga layuning pang-klinikal na impormasyon lamang at maaaring magbigay sa interpreter ng pagsubok ng karagdagang impormasyon tungkol sa uri ng pagkasira ng memorya. Kung ang memorya ay may kapansanan dahil sa kapansanan sa pagkuha, ang pagpapatupad ay pinabuting may isang pahiwatig. Sa kaso ng pagkasira ng memorya dahil sa paglabag sa pag-coding, ang pagpapatupad ng pagsubok pagkatapos ng pag-prompt ay hindi nagpapabuti.

11. orientation

Ibinibigay ng mananaliksik ang mga sumusunod na tagubilin: "Sabihin mo sa akin ang petsa ngayon." Kung ang paksa ay hindi nagbibigay ng isang kumpletong sagot, pagkatapos ay bigyan ang naaangkop na pahiwatig: "Pangalanan ang taon, buwan, araw at araw ng linggo." Pagkatapos sabihin, "Ngayon sabihin mo sa akin ang lugar na ito at ang lungsod kung saan ito matatagpuan."

Iskor: 1 point ay iginawad para sa bawat item na may tamang pangalan. Dapat ibigay ng paksa ang eksaktong petsa at lugar (pangalan ng ospital, klinika, klinika). Walang point na ibinigay kung ang pasyente ay nagkamali sa araw ng linggo o numero.

Pangkalahatang iskor: lahat ng mga puntos sa kanang haligi ay na-buod. Magdagdag ng 1 puntos kung ang pasyente ay may 12 taong edukasyon o mas mababa, hanggang sa isang posibleng maximum na 30 puntos. Ang pangwakas na pangkalahatang iskor na 26 o higit pa ay itinuturing na normal.

Apendiks 2. Montreal Cognitive Assessment Scale - Moca test (mula sa English Montreal Cognitive Assessmnet, dinaglat na MoCA). Z. Nasreddine MD et al., 2004. www.mocatest.org. (isinalin ni O.V. Posokhin at A.Yu. Smirnov). Kasama ang mga tagubilin.
Pangalan:
Edukasyon:					Araw ng kapanganakan:
Sahig:					Ang petsa:
Mga kasanayan sa visual na nakabubuo / executive					Iguhit ang CLOCK (10 minuto pasado alas onse - 3 puntos)			Puntos

					Circuit	Numero	Mga arrow
Pagpapangalan								_/3

Memorya	Basahin ang listahan ng mga salita, dapat ulitin ng paksa ang mga ito. Gumawa ng 2 pagtatangka. Hilinging ulitin ang mga salita pagkatapos ng 5 minuto		mukha	pelus	simbahan	lila	Pula	walang puntos
		Pagtatangka 1
		Pagtatangka 2
Pansin	Basahin ang listahan ng mga numero (1 digit sa 1s)	Dapat ulitin ng paksa ang mga ito sa direktang pagkakasunud-sunod 2 1 8 5 4						_/2
		Dapat ulitin ng paksa ang mga ito sa reverse order 7 4 2/2
Basahin ang isang serye ng mga titik. Dapat sampalin ng paksa ang kanyang kamay sa bawat titik A. Walang mga puntos kung mayroong higit sa 2 mga pagkakamali		F B A C M N A A J K L B A F A K D E A A J F M O V A A B						_/1
Serial na pagbabawas ng 7 sa 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 tamang sagot - 3 puntos; 2-3 tamang sagot - 2 puntos; 1 tamang sagot - 1 puntos; 0 tamang sagot - 0 puntos
Talumpati	Ulitin: Ang alam ko lang na si Ivan ang makakatulong ngayon.							_/2
	Palaging nagtatago ang pusa sa ilalim ng sofa kapag ang mga aso ay nasa silid.
Kakayahang magsalita. Sa 1 minuto, sabihin ang maximum na bilang ng mga salita na nagsisimula sa titik L (N≥11 salita)								_/1
Abstraction	Ano ang pagkakapareho ng mga salita, halimbawa: saging - mansanas = prutas			tren - bisikleta		relo - pinuno		_/2
Naantala na pag-playback	Kinakailangan na pangalanan ang mga salita nang walang pag-uudyok	mukha	pelus	simbahan	lila	Pula	Mga puntos lamang para sa mga salita nang walang bakas	_/5
Opsyonal na opsyonal	Pahiwatig ng kategorya
	Maraming pagpipilian
Oryentasyon		Ang petsa	Buwan	Taon	Araw sa isang linggo	Isang lugar	Lungsod	_/6
Norm 26/30				Bilang ng mga puntos				_/30
				Magdagdag ng 1 puntos kung edukasyon ≤12
© Z.Nasreddine MD Bersyon 7.1 Norm 26/30

Mga pagsubok para sa pagtatasa ng pangkalahatang estado ng mga nagbibigay-malay na pag-andar

Mga tagubilin sa Apendise 3

1. Oryentasyon sa oras. Tanungin ang pasyente para sa buong petsa, buwan, taon, panahon, at araw ng linggo. Ang tanong ay dapat itanong nang dahan-dahan at malinaw, ang rate ng pagsasalita ay hindi hihigit sa isang salita sa 1 s. Ang maximum na marka (5) ay ibinibigay kung ang pasyente ay nakapag-iisa at tama na nagbibigay ng isang kumpletong sagot.

2. Oryentasyon sa lugar. Ang tanong ay tinanong: "Nasaan tayo?" Dapat pangalanan ng pasyente ang bansa, rehiyon (para sa mga sentrong pang-rehiyon, kinakailangan na pangalanan ang distrito ng lungsod), lungsod, institusyon kung saan nagaganap ang pagsusuri, sahig (o numero ng silid). Ang bawat error o kawalan ng sagot ay nagpapababa ng marka ng 1 puntos.

3. Kabisaduhin. Ibinibigay ang mga tagubilin: "Ulitin at subukang kabisaduhin ang 3 mga salita: lapis, bahay, sentimo." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw hangga't maaari sa bilis na 1 salita bawat segundo. Ang tamang pag-uulit ng isang salita ng pasyente ay tinatayang sa 1 point para sa bawat isa sa mga salita. Ang mga salita ay dapat na ipakita nang maraming beses hangga't kinakailangan para sa paksa upang ulitin nang tama ang mga ito. Gayunpaman, ang unang pag-uulit lamang ang nakapuntos.

4. Pansin at pagbibilang. Hinihiling nilang ibawas ang 7 mula sa 100 nang sunud-sunod. Ang tagubilin ay maaaring humigit-kumulang sa mga sumusunod: "Mangyaring ibawas ang 7 mula sa 100, mula sa kung ano ang mangyayari - 7 pang beses at iba pa sa maraming beses." 5 pagbabawas ang iniimbestigahan. Ang bawat tamang pagbabawas ay nagkakahalaga ng 1 puntos.

5. Pag-playback. Hilingin nila sa pasyente na alalahanin ang mga salitang kabisado sa talata 3- Ang bawat salitang may tamang pangalan ay tinatayang sa 1 punto.

6. Talumpati. Nagpakita ang mga ito ng panulat at nagtanong: "Ano ito?", Katulad nito - isang orasan. Ang bawat tamang sagot ay nagkakahalaga ng 1 puntos. Hilingin sa pasyente na ulitin ang isang kumplikadong parirala. Ang tamang pag-uulit ay tinatayang sa 1 point. Ang isang utos ay ibinibigay nang pasalita, na nagbibigay para sa sunud-sunod na pagganap ng 3 mga pagkilos. Ang bawat aksyon ay nagkakahalaga ng 1 puntos. Ang isang nakasulat na utos ay ibinigay; hiniling sa pasyente na basahin ito at ipatupad ito. Ang utos ay dapat na nakasulat sa maraming sapat na mga titik ng bloke sa isang blangko na papel. Pagkatapos ang verbal na utos ay ibinigay: "Sumulat ng isang pangungusap." Ang wastong pagpapatupad ng utos ay nagbibigay na ang pasyente ay dapat na independiyenteng magsulat ng isang makabuluhan at kumpletong pangungusap na pangungusap.

7. Nakabubuo ng mga praxis. Para sa tamang pagpapatupad ng bawat utos, 1 point ang ibinigay. Para sa tamang pagpapatupad ng larawan, 1 puntos ang ibinigay. Ang pasyente ay binibigyan ng isang sample (2 intersecting pentagons na may pantay na mga anggulo). Kung sa panahon ng pag-redraw ay mayroong mga spatial distortion o hindi koneksyon ng mga linya, ang utos ay itinuturing na hindi tama.

Ang resulta ng pagsubok ay natutukoy sa pamamagitan ng paglalagay ng bilang ng mga marka para sa bawat isa sa mga item. Ang maximum na iskor sa pagsubok na ito ay 30 puntos, na tumutugma sa pinakamataas na kakayahan sa pag-iisip. Mas mababa ang resulta ng pagsubok, mas binibigkas ang kakulangan sa nagbibigay-malay. Ang mga pasyente na may uri ng demensya ng Alzheimer ay nakakakuha ng mas mababa sa 24 na puntos, na may subcortical demensya na mas mababa sa 26 na puntos.

Apendiks 3. Maikling sukat para sa pagtatasa ng katayuan sa kaisipan

Subukan mo	Pagtatasa (puntos)
Oryentasyon ng oras:
Ano ang petsa (araw, buwan, taon, oras ng taon, araw ng linggo)	0-5
Oryentasyon sa lugar:
Nasaan tayo (bansa, rehiyon, lungsod, klinika, sahig)?	0-5
Pagsaulo:
Ulitin ang tatlong mga salita: lapis, bahay, matipid sa pera	0-3
Pansin at Account:
Bilang ng serial ("ibawas ang 7 mula sa 100") 5 beses	0-5
Pag-playback
Tandaan ang 3 salita (tingnan ang talata "Perception")	0-3
Talumpati
Pamagat (ipakita ang panulat at orasan at tanungin kung ano ang tawag dito)	0-2
Hilinging ulitin ang pangungusap na "Ang isa ngayon ay mas mahusay kaysa sa dalawang bukas"	0-1
Pagpapatupad ng isang 3-hakbang na utos:	0-3
"Kumuha ng isang sheet ng papel gamit ang iyong kanang kamay, tiklupin ito sa kalahati at ilagay ito sa isang malapit na upuan." Basahin at sundin:
pumikit ka	0-1
Sumulat ng isang panukala	0-1
Nakabubuo ng mga praxis Kopyahin ang pagguhit	0-1
Pangkalahatang iskor	0-30

Apendiks 4. Mga mapaghahambing na katangian ng katamtamang mga nagbibigay-malay na karamdaman at demensya

Mga Pamantayan	Katamtamang kapansanan sa nagbibigay-malay	Dementia
Pang-araw-araw na aktibidad	Hindi nilabag (ang mga pinaka-kumplikadong pagkilos lamang ang limitado)	Ang mga pasyente na "hindi makayanan ang buhay" dahil sa depekto sa intelektwal ay nangangailangan ng tulong sa labas
Daloy	Variable: kasama ang pag-unlad, posible ang pang-matagalang pagpapapanatag at kusang pagbabalik ng depekto	Kadalasang progresibo, ngunit kung minsan nakatigil o nababaligtad
Cognitive defect	Bahagyang, maaaring kasangkot lamang sa isang nagbibigay-malay function	Maramihang o nagkakalat
Marka ng Iskedyul ng Maikling Katayuan ng Kaisipan	Maaaring saklaw mula 24 hanggang 30 puntos	Kadalasan sa ibaba ng 24 na puntos
Nagbabago ang ugali	Ang nagbibigay-malay na depekto ay hindi sinamahan ng minarkahang mga pagbabago sa pag-uugali	Ang mga pagbabago sa pag-uugali ay madalas na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.
Kritika	Ito ay napanatili, ang mga kaguluhan ay higit na nag-aalala tungkol sa pasyente mismo	Minsan nababawasan ito, ang mga paglabag ay higit na nakakagambala sa mga kamag-anak

Apendiks 5. Mini-Kog na pamamaraan

1. Mga Tagubilin: "Ulitin ang 3 salita: lemon, susi, bola." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw at nabasa nang posible, sa isang rate na 1 salita bawat segundo. Matapos ulitin ng pasyente ang lahat ng 3 salita, tinanong namin: "Ngayon tandaan ang mga salitang ito. Ulitin ang mga ito muli. " Tinitiyak namin na malaya na naaalala ng pasyente ang lahat ng 3 mga salita. Kung kinakailangan, ulitin ang mga salita hanggang sa 5 beses.
2. Panuto: "Mangyaring gumuhit ng isang bilog na orasan na may mga numero sa dial at may mga arrow." Ang lahat ng mga numero ay dapat na nasa lugar, at ang mga arrow ay dapat na tumuturo sa 13 oras na 45 minuto. Ang pasyente ay dapat na gumuhit ng isang bilog sa kanyang sarili, ayusin ang mga numero at gumuhit ng mga arrow. Hindi pinapayagan ang mga pahiwatig. Ang pasyente ay hindi dapat tumingin sa totoong orasan sa braso o sa dingding. Sa halip na 13 oras na 45 minuto, maaari kang magtanong na ilagay ang mga kamay sa anumang ibang oras.
3. Panuto: "Ngayon tandaan natin ang 3 mga salita na natutunan natin sa simula." Kung ang pasyente ay hindi matandaan ang mga salita sa kanyang sarili, kung gayon ang isang pahiwatig ay maaaring maalok, halimbawa: "Kabisado mo ang ilang iba pang prutas, instrumento, geometric na pigura."
Ang kawalan ng kakayahang isipin ang hindi bababa sa 1 salita pagkatapos mag-prompt o mga pagkakamali kapag gumuhit ng isang orasan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga klinikal na makabuluhang CI.

Apendiks 6. Katanungan sa memorya ng pagsuri sa sarili

1. Nakakalimutan ko ang mga numero ng telepono na madalas kong tawagan

2. Hindi ko maalala kung ano ang inilagay ko kung saan

3. Pagtingin mula sa pagbabasa, hindi ko makita ang lugar na nabasa ko

4. Kapag namimili, nagsusulat ako sa papel kung ano ang bibilhin, upang hindi makalimutan ang anumang bagay.

5. Dahil sa pagkalimot, nasasabik ako sa mga mahahalagang pagpupulong, petsa at klase.

6. Nakakalimutan ko ang mga bagay na pinaplano ko pauwi mula sa trabaho.

7. Nakalimutan ko ang mga pangalan at apelyido ng mga taong kakilala ko

8. Nahihirapan akong mag-concentrate sa gawaing ginagawa ko.

9. Mahirap para sa akin na maalala ang nilalaman ng palabas sa TV na napanood ko lang

10. Hindi ko nakikilala ang mga taong kakilala ko

11. Nawawala ang thread ng pag-uusap kapag nakikipag-usap sa mga tao

12. Nakalimutan ko ang mga pangalan at apelyido ng mga taong nakakasalubong ko

13. Kapag may sinabi sa akin, mahirap para sa akin na mag-concentrate.

14. Nakalimutan ko kung anong araw ng linggo ito.

15. Kailangan kong suriin at suriin ulit kung isinara ko ang pinto at pinatay ang kalan

16. Nagkakamali ako sa pagsusulat, pagta-type o paggamit ng aking calculator

17. Madalas akong magulo.

18. Kailangan kong makinig ng mga tagubilin nang maraming beses upang maalala ko sila.

19.om sa nabasa ko

20. Nakalimutan ko ang sinabi sa akin

21. Nahihirapan akong mabilang ang pagbabago sa tindahan

22. Ginagawa ko ang lahat ng napakabagal

23. Nararamdaman kong walang laman ang aking ulo

24. Nakalimutan ko kung anong petsa ngayon

Paano mabibigyang kahulugan ang mga resulta sa pagsubok
Ang McNair at Kahn Questionnaire ay dapat na nakumpleto ng pasyente.
Gagawa nitong posible upang masuri ang kanyang KN sa pang-araw-araw na buhay.
Ang bawat tanong ay dapat na ma-rate mula 0 hanggang 4 na puntos
(0 - hindi kailanman, 1 - bihira, 2 - minsan, 3 - madalas, 4 - madalas).
Ang kabuuang bilang ng mga puntos> 43 ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng CT.

Apendiks 7. Mga pagsusuri para sa pagsusuri ng mga pagpapaandar sa pag-uutos

Frontal Test Battery

1. Pagkakatulad (haka-haka)

“Saging at orange. Ano ang pagkakapareho ng mga bagay na ito? " Sa kaso ng kumpleto o bahagyang kawalan ng kakayahan na pangalanan ang pangkalahatang ("walang kapareho" o "kapwa natatakpan ng balat"), maaari kang magbigay ng isang pahiwatig na "parehong saging at kahel ay ..."; gayunpaman, ang mga marka ng pagsubok ay 0 puntos; huwag tulungan ang pasyente na sagutin ang mga sumusunod na 2 katanungan: "Talahanayan at upuan", "Tulip, rosas at mansanilya."

Pagsusuri: ang mga pangalan lamang ng kategorya (prutas, kasangkapan, bulaklak) ang masusuri na tama:

3 tamang sagot - 3 puntos;
2 tamang sagot - 2 puntos;
1 tamang sagot - 1 puntos;
walang tamang sagot - 0 puntos.

2. Aktibidad sa pagsasalita

"Pangalanan ang maraming salitang nagsisimula sa titik L hangga't maaari, maliban sa mga pangalan o tamang pangalan."

Kung ang pasyente ay hindi nagbibigay ng isang sagot sa loob ng unang 5 segundo, dapat mong sabihin: "Halimbawa, isang tray." Kung ang pasyente ay tahimik sa loob ng 10 segundo, dapat mong pasiglahin siya sa pamamagitan ng pag-uulit: "Anumang salita na nagsisimula sa titik na L." Oras ng pagpapatupad ng pagsubok - 60 s.

Kalidad [paulit-ulit na mga salita o kanilang mga pagkakaiba-iba (pag-ibig, kalaguyo), mga pamagat o pangalan ay hindi binibilang):

higit sa 9 mga salita - 3 puntos;
mula 6 hanggang 9 na salita - 2 puntos;
mula 3 hanggang 5 salita - 1 point;
mas mababa sa 3 mga salita - 0 puntos.

3. Mga kilusang serial

"Pagmasdan mong mabuti ang ginagawa ko." Ang tagasuri, nakaupo sa harap ng pasyente, ay gumaganap ng 3 beses sa kanyang kaliwang kamay ang serye ng mga kilusang kamao-rib-palma ni Luriev. "Ngayon, gamit ang iyong kanang kamay, ulitin ang parehong serye ng mga paggalaw, una sa akin, pagkatapos ay sa iyong sarili." Ginagawa ng mananaliksik ang serye ng 3 beses sa pasyente, pagkatapos ay sinabi sa kanya: "Ngayon gawin mo ito sa iyong sarili."

malaya na gumaganap ang pasyente ng 6 magkakasunod na serye ng mga paggalaw - 3 puntos;
gumaganap ang pasyente ng hindi bababa sa 3 tamang sunud-sunod na serye ng mga paggalaw - 2 puntos;
ang pasyente ay hindi magagawang magsagawa ng isang serye ng mga paggalaw sa kanyang sarili, ngunit gumaganap ng 3 magkakasunod na serye kasama ang investigator - 1 point;
ang pasyente ay hindi nakakagawa ng 3 tamang magkakasunod na serye kahit na sa investigator - 0 puntos.

Mga may hawak ng patent na RU 2468745:

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, katulad ng neurology at hepatology. Sa tulong ng isang rhythmocardiograph at isang hardware-software complex na "Omega-S", isang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmogram ay naitala at natupad. Natutukoy ang mga indeks, na sumasalamin ng: "A" - ang pagsasama ng lahat, ngunit higit sa lahat mga peripheral na ritmo na proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng mga simpatiko at parasympathetic na impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng regulasyon ng gitnang subcortical, "D1" - ang estado ng regulasyon ng gitnang kortikal ... Ang diagnostic index (U PE-L) sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ayon sa pormula: Na may halagang U PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng nakatago na yugto ay natutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay . Ang pamamaraan ay nagpapabuti sa pagiging maaasahan ng diagnosis ng tago yugto hepatic encephalopathy. 8 tbl, 2 hal

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, katulad ng neurology at hepatology, at nauugnay sa isang pamamaraan para sa pagtukoy ng taguang yugto ng hepatic encephalopathy (PE-L) sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay (CKD). Ang pamamaraan ay maaaring gamitin sa mga ospital, klinika, diagnostic center.

Ang "Hepatic encephalopathy" (HE) ay isang potensyal na maibabalik na karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos na sanhi ng mga pagbabago sa metabolic na nagreresulta mula sa pagkabigo sa hepatic cell at / o pag-shunting ng portosystem.

Ayon sa modernong pag-uuri ng portosystemic (hepatic) encephalopathy - Ang Herber at Schomerus (2000) ay nakikilala ang dalawang yugto: tago (subclinical) at binibigkas nang klinikal. Ang kaugnayan ng paglabas ng PE-L ay sanhi ng dalawang kadahilanan:

Ang 1. encephalopathy ay maaaring mauna sa pag-unlad ng malubhang kabiguan sa hepatic, 2. mga karamdaman sa psychomotor na nagmumula sa PE-L, ay mayroong negatibong epekto sa kalidad ng buhay ng pasyente, na humahantong sa pagbawas sa kapasidad sa pagtatrabaho. Ang yugto ng binibigkas na klinikal na PE, sa turn, ay nahahati sa 4 na yugto ng pag-unlad:

I - banayad (kaguluhan sa pagtulog, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, bahagyang pagbabago ng personalidad, paggulo, apraxia) (PE-I).

II - katamtaman (pag-aantok, pagkapagod, pag-aantok, kawalang-interes, hindi naaangkop na pag-uugali na may kapansin-pansin na mga pagbabago sa istraktura ng pagkatao, disorientation ng oryentasyon ng oras, panginginig ng "pumalakpak", walang tono na pagsasalita).

III - matindi (disorientation, stupor, binibigkas na disorientation sa oras at espasyo, hindi maayos na pagsasalita, pananalakay, "pumapalakpak" na panginginig, panginginig).

IV - pagkawala ng malay (kawalan ng malay).

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod ay ginagamit para sa pagsusuri ng PE:

Pagtatasa ng mga klinikal na sintomas (pagtatasa ng antas ng karamdaman ng kamalayan, katalinuhan, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pagkatao, pagsasalita). Sa PE-L, ang kamalayan ay hindi binago, sa naka-target na pagsusuri, isang pagbawas sa konsentrasyon at memorya ang nabanggit.

Ang pagsusuri ng mga pagbabago sa neuropsychiatric na nakita sa panahon ng pagsusuri ng psychometric. Para sa hangaring ito, maaaring mailapat ang sumusunod:

1. Mga pagsubok para sa bilis ng aktibidad ng nagbibigay-malay:

Pagsubok sa koneksyon ng numero (bahagi A at B), pagsubok sa Reitan;

Pagsubok ng numero-simbolo.

2. Pagsubok para sa kawastuhan ng pinong mga kasanayan sa motor:

Pagsubok sa linya (maze);

Mga pagsusulit para sa outlining na-dash na mga hugis.

Ang pinakalaganap ay ang pagsubok sa bilang ng koneksyon (TST) at ang linya na pagsubok (TL), ang pagkasensitibo na umaabot sa 80% sa pagsusuri ng PE. Kapag nagsasagawa ng TST, kailangang ikonekta ng tagasuri ang mga numero mula 1 hanggang 25 sa bawat isa sa pagkakasunud-sunod sa lalong madaling panahon, sa loob ng 30 segundo. Ang oras na ginugol sa pagwawasto ng mga error ay isinasaalang-alang sa pangkalahatang pagtatasa ng mga resulta. Kapag tinatasa ang oras upang maisagawa ang HST sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang, inilapat ang isang factor ng pagwawasto na 0.7.

Ang mga resulta na nakuha sa panahon ng pagsusuri ng mga may sapat na gulang na pasyente ng populasyon ng Europa ay kinukuha bilang mga pamantayan ng HST:

Ang hamon na kinakaharap ng pasyente sa maze test ay upang iguhit ang mga linya sa lalong madaling panahon nang hindi hinawakan ang mga katabing linya. Ang oras na ginugol at ang mga pagkakamaling nagawa ay binibilang nang magkahiwalay.

Gayunpaman, ang paggamit ng pagsusuri ng psychometric upang tukuyin ang mga pagbabago sa neuropsychiatric sa PE ay may isang bilang ng mga limitasyon: kakulangan ng pagkakapareho, ang posibilidad ng isang epekto sa pagsasanay sa pagtatasa ng mga dynamics ng kurso ng PE.

Instrumental na pamamaraan para sa diagnosis ng PE:

A) Electroencephalography (EEG). Sa PE, depende sa yugto ng encephalopathy, isang paghina ng aktibidad ng α-ritmo ay sinusunod: kasama ang PE-0 at ang nakatago na yugto - ang dalas ng α-ritmo ay 8.5-12 na mga oscillation bawat segundo, na may PE- Ang antas ko ng ipinahayag na klinikal na yugto - ang dalas ng α-rhythm 7 -8 oscillations sa 1 sec, na may PE-II degree ng klinikal na naipahiwatig na yugto - ang dalas ng α-rhythm 5-7 oscillations sa 1 sec, na may PE-III degree ng klinikal na ipinahayag yugto - ang dalas ng α-rhythm 3-5 oscillations sa 1 sec, na may PE-IV degree ng clinically ipinahayag yugto - dalas ng α-ritmo< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Ang visual na evoke potensyal na R-300 (o "flicker frequency" na pagsubok, na isang pagbabago ng EEG). Sa panahon ng pagsubok na "flicker frequency", ginagamit ang ilaw na may dalas na mataas na dalas, na pinaghihinalaang ng tagasuri gamit ang mga espesyal na salamin sa mata na salamin sa mata. Ang mga halaga ng kritikal na flicker frequency CFF sa malulusog na mga indibidwal ay lumampas sa dalas ng 39 Hz, habang sa mga pasyente ang tagapagpahiwatig na ito ay makabuluhang mas mababa. Ang mga resulta ng pagsusulit na ito ayon sa istatistika ay maaasahan na naiugnay sa mga tagapagpahiwatig ng mga pagsubok na psychometric.

C) Magnetic resonance spectroscopy - ang mga pangunahing pagbabago ay nauugnay sa isang pagtaas ng signal intensity ng T1-basal ganglia at puting bagay ng utak, isang pagbawas sa halaga ng myo-inositol / creatine ratio (bilang isang resulta ng pagbawas sa nilalaman ng myo-inositol sa mga astrosit) at isang pagtaas sa tuktok ng glutamine sa kulay-abo at puting bagay na utak (dahil sa akumulasyon ng glutamine sa mga astrosit). Ang lakas ng signal ng glutamine ay maaari ding magamit upang makilala ang klinikal na yugto ng PE. Ang pagiging sensitibo ng pamamaraang ito para sa PE-L ay papalapit sa 90-100%. Gayunpaman, ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga pagbabago sa itaas na nakita ng magnetic resonance spectroscopy ay hindi nauugnay sa PE, ngunit naiugnay sa konsentrasyon ng bilirubin at mangganeso sa dugo.

D) Ang magnetikong resonance imaging (MRI) ay nagbibigay-daan upang mabilang ang kalubhaan ng cerebral edema at cortex atrophy sa mga klinikal na ipinahayag na yugto ng PE. Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng matinding disfungsi sa atay at lalo na binibigkas sa mga pasyente na may pangmatagalang persistent PE. Sa PE-L, madalas na hindi makita ang mga pagbabago.

Gayunpaman, ang mataas na halaga ng paggamit ng mga diskarte: biswal na pinukaw ng mga potensyal na R-300, magnetic resonance spectroscopy at MRI ng utak - pinapayagan silang magamit lamang sa mga solong sentro ng pagsasaliksik, na nangangailangan ng karagdagang paghahanap para sa layunin, instrumental, simpleng mga diskarte para sa pag-diagnose PE-L.

Ayon sa pinakamalapit na teknikal na kakanyahan, bilang isang prototype, pumili kami ng isang pamamaraan para sa pag-diagnose ng PE-L sa mga pasyente na may CKD na may isang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms gamit ang isang rhythmocardiograph. Talaga, ang publication na ito ay nakatuon sa paggamit ng mga paraan upang maitama ang hepatic encephalopathy (pp. 24-28 at p. 37). Naglalaman din ang publication ng impormasyon sa posibilidad ng paggamit ng pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms upang masuri ang dynamics ng kurso ng mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy.

Ang pamamaraan ng diagnostic ng tago yugto hepatic encephalopathy ay hindi makikita sa publication na ito. Naglalaman lamang ang mapagkukunan ng isang pagbanggit ng posibilidad ng "paggamit ng pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms upang masuri ang dynamics ng kurso ng mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy", batay sa ugnayan ng ilang mga indeks sa yugto ng hepatic encephalopathy . Imposible ring magsagawa ng isang pamamaraan para sa pag-diagnose ng hepatic encephalopathy ng tago na yugto, gamit lamang ang naitala na impormasyong nakuha lamang kapag ipinakita ang isang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms, nang walang karagdagang pagbabago hindi rin posible, dahil ang pamamaraang ito ay sumasalamin ng mga integral na tagapagpahiwatig ng estado ng cardiovascular system at nagbibigay ng impormasyon sa paggana ng gitnang mga link ng sistematikong regulasyon ng katawan bilang isang buo. Walang mas detalyadong impormasyon sa pagpapatupad ng diskarteng ito, iyon ay, walang mga tiyak na halaga ng diagnostic o mga formula na nakuha gamit ang pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms, sa tulong ng kung saan ang nakatago na yugto ng hepatic encephalopathy ay na-diagnose, na maaaring maiugnay sa kawalan ng pamamaraang napili namin bilang isang prototype.

Ang teknikal na resulta ng pag-imbento ay ang pagbuo ng mga tiyak na pamantayan sa diagnostic na nakuha gamit ang pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms upang matukoy ang hepatic encephalopathy ng nakatago na yugto sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang nakasaad na teknikal na resulta ay nakamit sa pamamagitan ng ang katunayan na ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay isinasagawa sa tulong ng isang rhythmocardiograph at isang hardware-software complex na "Omega-S", habang sinusuri ang mga sumusunod na indeks, na sumasalamin - "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral rhythmic proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng mga simpatiko at parasympathetic na impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng sentral na subcortical na regulasyon, "D1" - ang estado ng sentral na regulasyon ng cortical, na may kasunod na pagkalkula ng tagapagpahiwatig para sa pagsusuri ng PE-L sa mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay ayon sa pormula: = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1. Na may halagang U PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago na yugto ay masuri sa mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay.

Isinasagawa ang pamamaraan tulad ng sumusunod. Kapag ipinapatupad ang pamamaraan, ginagamit ang isang isang hakbang na multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmogram (RF patent No. 2233616, 2004 - Pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng neurohormonal at RF patent No. 31943, 2003 - Device para sa pagbuo ng mga rhythmogram ng puso). Ginamit namin ang PAK "Omega-S" (na gawa ng LLC "MedKosmos-E", Russia, Moscow). Para sa parehong layunin, maaaring magamit ang isang rhythmocardiograph tulad ng "Valenta +".

Kapag nagsasagawa ng isang multilevel neurodynamic analysis ng mga puso na ritmo, ang impluwensya ng mga nakakainis na kadahilanan sa pasyente ay naibukod: pisikal na pagsusumikap, pag-uusap, matalim na tunog.

Ang pag-aaral ay hindi kasama ang mga pasyente na may mga kumplikadong cardiac arrhythmia, na nakumpirma ng electrocardiography ng puso (ECG), at paggamit ng antiarrhythmic therapy, dahil sa impluwensya ng mga salik na ito sa mga resulta sa pagsusuri.

Para sa pagsusuri ng PE-L, ang mga sumusunod na indeks ay tasahin, na nakuha mula sa pag-uugali ng isang yugto ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms:

"A" - Conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat mga peripheral rhythmic na proseso (pagtatasa ng fraktal ng pangkalahatang ritmo na ritmo ng sistematikong-regulasyong aktibidad ng katawan, pagtatasa ng antas ng pang-matagalang pagbagay).

"B1" - Pagkabalanse ng halaman (ang antas ng balanse ng mga simpatya at parasympathetic na impluwensya sa sinus node ng puso, pagtatasa sa antas ng kasalukuyang pagbagay).

"C1" - Central regulasyon ng subcortical (neurodynamic analysis ng pacemaker control code na nabuo sa antas ng GGNK, panandaliang hinulaang pagtatasa ng antas ng pagbagay).

"D1" - Functional na aktibidad ng cortex (neurodynamic analysis ng pacemaker control code na nabuo sa antas ng cerebral cortex, panandaliang hinulaang pagtatasa ng antas ng psycho-function).

Ang nakatago na yugto ng hepatic encephalopathy ay kinakalkula ng formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 * A + 0.013 * B1 + 0.006 * C1 + 0.053 * D1. Sa halagang Y PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago na yugto ay natutukoy sa mga pasyente na may CKD.

Natatanging mahahalagang tampok ng iminungkahing pamamaraan ay:

Kapag nagsasagawa ng isang multilevel neurodynamic analysis, ang mga indeks ay tasahin - "A" - ang pagsasama ng lahat, ngunit higit sa lahat mga peripheral na ritmo na proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng mga simpatiko at parasympathetic na impluwensya sa sinus node ng puso, "C1 "- ang estado ng gitnang regulasyon ng subcortical," D1 "- ang regulasyon ng sentral na kortikal na estado;

Kasunod, ang tagapagpahiwatig para sa pagsusuri ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ng pormula: U PE-L = -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1;

Sa halagang U PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago na yugto ay natutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Isang sanhi ng ugnayan sa pagitan ng mahahalagang natatanging mga tampok at ang nakamit na resulta.

Ang pag-imbento ay batay sa mga sumusunod na etiopathogenetic na konsepto ng pathogenesis ng PE:

1. Ang pagpapaunlad ng PE ay sanhi ng hindi pag-andar ng mga selula ng atay, pagbuo ng pagkabigo ng hepatocellular, pati na rin ang pagbuo ng portosystemic bypass ng dugo sa bypass, ibig sabihin. cell at tissue contour ng katawan. Dahil dito, ang katotohanang ito ay dapat na masasalamin sa pagbabago ng autonomic na regulasyon ng aktibidad ng puso, at sa pangkalahatang balanse ng mga peripheral rhythm ng katawan.

2. Ang pagpapaunlad ng PE ay sanhi ng pagkilos ng mga metabolite sa atay, pagbuo ng hyperammone at pagtaas ng antas ng amin-aminobutyric acid (GABA), na binabago ang mga proseso ng neurotransmission sa mga istruktura ng cortical at subcortical ng utak, bumubuo ng isang epekto ng neurotoxic, ibig sabihin ang gawain ng pangkalahatang organ (systemic-regulatory) gitnang tabas ng katawan ay nagambala. Ang pangyayaring ito ay dapat na masasalamin, ngunit nasa mga pagbabago na sa mga parameter ng mga code ng mga istraktura ng pacemaker ng cortex at subcortex.

3. Ang pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga puso na ritmo ay ginagawang posible hindi lamang upang masuri ang mga istatistikal at pagkakaiba-iba ng mga tagapagpahiwatig ng ritmo para puso at sa pamamagitan ng mga ito ng antas ng pag-igting ng pagsasaayos ng autonomic, aktibidad ng puso, ngunit nagbibigay din ng impormasyon sa paggana ng gitnang mga link ng sistematikong regulasyon (cerebral cortex at rehiyon ng GHNC) at ang organismo bilang isang buo ("Fractal portrait"). Ang teknolohiyang ito ay batay sa prinsipyo ng monoparametric multilevel analysis ng estado ng systemic na regulasyon sa pamamagitan ng pagkuha ng matatag, paulit-ulit, nakagagambala na mga code ng neurodynamic na nilalaman sa anumang mga rhythmograms (sa teknolohiyang ito, sa mga rhythmogram ng puso). Ang proseso ng pagkuha ng mga ito ay tinatawag na neurodynamic decoding. Ang pag-decode ng physiological ng mga code na ito ay nagbibigay ng isang ideya ng uri, rate at direksyon ng proseso ng pathological, na ginagawang posible upang masuri ang kasalukuyan at hinaharap na kalubhaan ng pasyente at upang pamahalaan ang therapeutic na aktibidad.

Ang pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga puso na ritmo para sa pagtatasa ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ay nagbibigay para sa pagpaparehistro ng 300 cardiocycle. Pagkatapos nito, 5 rhythmograms ang awtomatikong nakuha mula sa orihinal na graphic recording:

R-R intervalogram - isang pagkakasunud-sunod ng mga agwat ng R-R

Intervalogram ng R-P - isang pagkakasunud-sunod ng mga agwat ng R-P

Intervalogram ng R-T - pagkakasunud-sunod ng mga agwat ng R-T

Ang ratio ng mga amplitude ng R at T na ngipin - isang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng mga amplitude ng R at T na ngipin

Ang rate ng pacemaker ay isang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng panahon ng pag-uulit ng cardiocomplex sa tagal nito

Ang lahat ng 5 rhythmograms ay na-convert mula sa analog sa digital at inilipat sa isang computer para sa kasunod na pag-convert ng software.

Ang pangalawang yugto ng pagpoproseso ng software ng orihinal na pag-record ng cardiointervalogram ay nahahati sa 4 na yugto. Sa unang yugto, ang isang hanay ng mga pamamaraan para sa istatistika at pagkakaiba-iba na pagtatantya ng isang solong pamantayang R-R cardiac rhythmogram (mga indeks na "B" ng programa) ay inilapat. Sa pangalawang yugto, ginamit ang pagsusuri ng neurodynamic ng lahat ng 5 cardiorhythmograms (mga indeks na "C" ng programa). Sa ikatlong yugto, ang isang neurodynamic analysis ng isang artipisyal na synthesized na pseudoencephalogram (mga indeks na "D" ng programa) ay ginamit, at sa ika-apat na yugto, ang pagsasabay ng lahat ng proseso ng ritmo sa katawan ay sinusuri (index na "A" ng programa ). Sa unang tatlong mga yugto, maraming mga intermediate na parameter ang kinakalkula, na kung saan ay naka-grupo sa dalawang mga indeks (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Ang lahat ng mga indeks na may bilang 1 ay tinukoy sa mga tagapagpahiwatig ng tinaguriang "mabilis" na regulasyon, at ang mga indeks na may bilang 2 - sa mga tagapagpahiwatig - "mabagal" na regulasyon.

Ang mga indeks na pinili namin, iyon ay, B1, C1, D1, ay may pinakamataas na pagiging sensitibo at sumasalamin sa pagbabago ng estado ng mabilis na pangkalahatang regulasyon ng katawan, habang ang index A ay sumasalamin sa estado ng lahat ng pangkalahatang mga proseso ng regulasyon (mabilis at mabagal) (RF Patent No. 2233616, 2004 - Paraan ng mga diagnostic ng mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng neurohormonal).

Ang kahulugan ng teknolohiyang diagnostic na ito ay upang masuri ang kalidad ng pangkalahatang (systemic) na regulasyon sa pamamagitan ng pagtatasa ng kalidad ng mga control code. Ang mga sangguniang code ay hindi nakasalalay sa edad at kasarian at palaging nagpapakita ng perpektong antas ng pagbagay ng organismo. Ang pagbabago ng mga code sa anumang malalang sakit ay nangyayari ayon sa isang senaryo, na sumasalamin sa antas ng pagbagay-maling pag-aayos ng katawan bilang tugon sa pagkilos ng ilang mga nakakapinsalang kadahilanan. Samakatuwid, sa orientasyong pang-pamamaraan nito, ang teknolohiya ay kahalili sa karamihan ng mga teknolohiyang diagnostic na ginamit, na nagsisilbi sa pamamaraan ng multiparametric na paglalarawan ng mga indibidwal na organ-functional na subsystem ng katawan.

Ang isang kahihinatnan ng pagbabago sa diskarte sa pamamaraan ay ang posibilidad ng pagkuha ng impormasyon sa pagtataya, mula pa ang pagbabago sa mga parameter ng mga control code ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa mga paglilipat sa mga peripheral na organo at tisyu kung saan nakadirekta ang mga impluwensyang ito ng regulasyon. Nangyayari ito dahil sa patayong functional hierarchy ng mga istrukturang pang-regulasyon. Sa pagsasagawa, ginagawang posible na mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon batay sa isang hanay ng pamantayan sa regulasyon. Ang pamamaraang ito ng sistematikong-pagkontrol ng neurodynamic na pagsusuri ng mga rhythmogram ng puso ay nagbibigay ng impormasyon sa paggana ng sistema ng regulasyon ng rate ng puso, na nagsasama ng 4 na antas:

a) ang antas ng autonomic homeostasis, na sumasalamin sa pagtatasa ng balanse ng mga peripheral autonomic na impluwensya sa sinus node ng puso,

b) ang antas ng aktibidad ng hypothalamic-pituitary neurohormonal complex (HTNC), na tumutukoy sa estado ng gitnang regulasyon ng subcortical;

c) ang antas ng aktibidad ng cerebral cortex, na sumasalamin sa estado ng sentral na regulasyon ng cortical;

d) ang antas ng balanse, higit sa lahat sa mga paligid ng ritmo ng organismo (ang tinatawag na "fraktal na prangkal ng organismo").

Ang 4-antas na modelo ng regulasyon ng rate ng puso ay virtual, subalit, ang impormasyong nakuha sa tulong nito ay totoong totoo, ngunit hindi maaaring makuha ng mga pamamaraan na pinag-aaralan ang mga tukoy na istruktura at morphological formation ng cardiovascular o neuro-endocrine system. Nangyayari ito dahil ang koordinadong paggana ng lahat ng mga sublevel at subsystem ng katawan ay isinasagawa dahil sa pagkilos ng pare-parehong mga control code, na naiiba sa iba't ibang mga organo at istraktura lamang sa kanilang sukat sa oras ng puwang. Dahil sa pangyayaring ito, ang ganitong uri ng impormasyon ay may kakayahang mahulaan.

Ang mapag-imbento na pamamaraan ay nasubukan sa 152 mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay.

Ang pagtuklas ng PE ay may kasamang 2 yugto:

Stage I (Control):

Isinasaalang-alang na ang PE-L ay mahirap na masuri at hindi mapagkakatiwalaang masuri batay sa isang solong pamamaraan ng psychometric, klinikal o instrumental na diagnostic, upang mabawasan ang kawastuhan sa pagsusuri ng PE-L sa yugto ng pagkontrol, isang matrabahong kumplikadong diskarte ang ginamit upang kilalanin ang PE-L, kabilang ang mga sumusunod na pamamaraan:

1. Pagsubaybay sa pagpapakita ng hepatic encephalopathy:

Pagsubok sa psychometric (pagsubok sa koneksyon ng mga numero, pagsubok sa linya);

Ang mga nagbibigay-malay na pag-andar ay sinusuri gamit ang pamamaraang "10 salita" ng AR Luria (memorya ng memorya) at mga talahanayan ng Schulte (pinahina ang pansin);

Mga diagnostic ng kondisyong nalulumbay ayon sa pamamaraang Zunge.

2. Konsulta sa isang neurologist at psychiatrist upang maibukod ang iba pang mga sanhi ng encephalopathy. Sinuri ang mga sintomas ng neurological: panginginig ng mga daliri, paresthesia ng mga paa't kamay, pagtaas ng tendon reflexes, mga pagbabago sa sulat-kamay, lakad.

3. Pagsusuri ng dalas ng electroencephalogram.

4. Pagsubok ng biochemical at klinikal na dugo.

Ang mga pasyente na walang mga palatandaan ng halatang klinika na PE, pagsusuri sa psychometric sa loob ng normal na mga limitasyon (HSP mas mababa sa 30 sec), kawalan ng mga nagbibigay-malay na pag-andar, ayon sa mga resulta ng EEG - ang dalas ng α-ritmo ng 8.5-12 na mga oscillation sa 1 sec, ay itinalaga sa PE- 0 pangkat (wala). Ang mga pasyente na nagsagawa ng psychometric na pagsubok na may pagkaantala (HSP 30-45 sec) at / o may deteksyon ng EEG - dysrhythmia na may pagpapapangit ng α-ritmo na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo, nang walang mga palatandaan ng maliwanag na PE - ay itinalaga sa ang pangkat ng PE. L. Ang mga pasyente na may palatandaan na maliwanag na PE, naantala ang pagsusuri ng psychometric (TST 46-60 sec) at / o pagtuklas ng EEG ng dysrhythmia na may pagpapapangit ng α-ritmo na may dalas na 7-8 na mga oscillation bawat sec ay inuri bilang PE-I.

Ang Entablado II (pananaliksik) ay binubuo sa isang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms (ayon sa inaangkin na pamamaraan).

Ayon sa mga resulta na nakuha para sa yugto I, 49 katao (32%) ang na-diagnose na walang PE, ang mga pasyenteng ito ay binubuo ng pangkat 1, 53 katao (35%) ang nasuri na may PE-L (grupo 2) at 50 katao ( 33%) ay na-diagnose na may PE-I degree na klinika na ipinahayag na yugto (pangkat 3).

Ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa pormang nosolohikal at PE ay ipinakita sa Talahanayan 1. Tulad ng makikita mula sa talahanayan na ito, ang mga pasyente na may autoimmune, talamak na viral at alkohol na hepatitis, at hindi alkohol na steatohepatitis ay pinag-aralan sa pantay na sukat.

Ipinapakita ng Talahanayan 2 ang pangunahing mga palatandaan ng klinikal at syndrome ng mga pasyente na may CKD, katangian ng PE. Tulad ng makikita mula sa talahanayan na ito, kabilang sa mga karamdaman ng psychomotor sa mga pasyente na may CKD, mayroong pagbawas sa mga pagpapaandar na nagbibigay-malay (pansin, memorya, pang-unawa, pag-iisip), na itinatag sa 61% ng mga tao. Ang mga pagbabago sa pagtulog (pagbabaligtad ng ritmo sa pagtulog, paghihirap na makatulog at / o paggising ng gabi), na kung saan ay ang paunang pagpapakita ng kapansanan sa kamalayan, ay nabanggit sa 45% ng mga pasyente. Ang mga karamdaman ng koordinasyon kapag gumaganap ng maliliit na paggalaw ay sinusunod sa 45% ng mga pasyente. Ang mga pasyente na may PE-L ay nagreklamo lamang ng kaunting pagbaba ng mga nagbibigay-malay na pag-andar (nabawasan ang memorya, kakayahang mag-concentrate, nag-iisip), ibig sabihin ng marka para sa PE-L = 1.0 ± 0.20, na may PE-I = 2.4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. Sa 7 tao (13%), kasama ang PE-L, isang pagbabago sa sulat-kamay ang napansin, habang sa PE-I, isang pagbabago sa sulat-kamay ang isiniwalat - 17 katao (34%).

Ang mga resulta ng pagsusuri sa psychometric ay ipinapakita na ang mga pasyente na may P-L ay madaling maunawaan ang gawaing itinalaga sa kanila, gampanan ito nang may interes, ngunit ang oras na ginugol sa pagsasagawa ng mga pagsubok ay lumampas sa borderline (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Ang mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo at instrumental ay ipinakita sa talahanayan 3 at 4, kung saan makikita na sa mga pasyente na may CKD na may pag-unlad ng PE, isang pagtaas sa aktibidad ng biochemical (ALT, ACT, bilirubin, alkaline phosphatase, GGTP), ESR , isang pagbaba sa antas ng mga platelet, kabuuang protina at albumin ay nabanggit.

Na may background na EEG sa mga pasyente ng CKD, depende sa kalubhaan ng PE, ang paglabag sa aktibidad na bioelectrical ng utak ay higit sa lahat ay nakalarawan sa mga parameter ng α-rhythm.

Sa pangkat na PE-0, 22% ng mga pasyente ang nagpakita ng isang deformed α-rhythm na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo, na may PE-L sa 37% ng mga pasyente laban sa background ng polymorphic dysrhythmia, isang deformed α-rhythm na may dalas ng 8.5 12 na panginginig sa 1 seg. Sa PE-I, ang mga pagbabago sa EEG ay mas magkakaiba-iba: sa 25%, ang pagbawas ng α-rhythm ay umabot sa 7-8 oscillations bawat segundo, sa 19% - ang dalas ng mga oscillation ay 5-7 oscillations bawat segundo. Sa kabuuan, nakita ang mga pagbabago sa EEG sa 55 (36%) mga pasyente, samantalang sa 34 na pasyente (64%) na may PE-L, walang nakita na mga pagbabago sa EEG. Ang kawastuhan ng EEG para sa diagnosis ng PE-L ay 36%.

Sa yugto ng II ng pagsusuri, nang isagawa ang isang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms gamit ang Omega-S PAC (na gawa ng MedKosmos-E LLC, Russia, Moscow), ang mga resulta ng mga indeks na A, B1, C1 at D1 ay nakuha , na ipinakita sa talahanayan 5.

Ipinapakita ng Talahanayan 6 ang pag-asa ng ugnayan ng mga indeks ng impormasyon A, B1, C1 at D1 sa data ng mga pagsubok na psychometric, pamamaraan ng pagsusuri ng instrumental na laboratoryo at EEG.

Bilang isang resulta, ang data na nakuha gamit ang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms ay hindi malinaw na nakumpirma ang kalidad ng pagtatasa ng impormasyon ng mga dynamics ng mga pagbabago sa regulasyon sa PE, na kinumpirma ng iba pang mga pamamaraan ng diagnosis nito (psychometric testing, EEG, clinical at laboratory parameter). Gayundin, bilang karagdagan sa pagtatasa ng husay, ang bentahe ng teknolohiya ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms ay ang posibilidad ng isang tumpak na pagtatasa ng dami ng mga pathological na pagbabago sa pagsusuri ng PE.

Kapag gumagamit ng diskriminant na pagsusuri, gamit ang SPSS 13.0 computer program, isang diskriminantong function ang nilikha sa pagpapasiya ng naturang mga coefficients upang, ayon sa mga halaga ng diskriminanteng pag-andar, posible na ihiwalay na may pinakamataas na kalinawan sa mga pangkat: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1, kung saan ang A, B1, C1 at D1 ay mga indeks na nakuha gamit ang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms. Ang lahat ng mga coefficients ng mga equation ay makabuluhan (p = 0.000001), at ang mga kadahilanan na isinasaalang-alang ay may isang mataas na kontribusyon at ipaliwanag ang 75% (R 2 = 0.86) ng pagkakaiba-iba sa mga umaasang variable, ayon sa pagkakabanggit.

Ipinapakita ng Talahanayan 7 ang pagsubok ng pagkakapantay-pantay ng pangkat na nangangahulugang ginamit sa pormula, kung saan ang F - F-test, p - kahalagahan. Sa tulong ng Lambda Wilks, isang pagsubok ang ginawa para sa kabuluhan ng mga pagkakaiba sa bawat isa sa mga mean na halaga ng diskriminanteng pag-andar sa mga pangkat: Lambda Wilks = 0.39, Chi - square - 188.033, p<0,000001.

Ipinapakita ng Talaan 8 ang mga halagang Y PE-L para sa pagtukoy ng nakatago na yugto hepatic encephalopathy.

Kaya, ang mga natatanging mahahalagang tampok ay bago at dagdagan ang kawastuhan ng diagnosis ng tago yugto hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Nagbibigay kami ng mga halimbawa ng klinikal na pagpapatupad ng pamamaraan.

Pasyente A., 49 taong gulang, A / k No. 3977. 03/23/2010

Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, bigat sa tamang hypochondrium.

Mula sa anamnesis: alam na sa loob ng higit sa 8 taon ang pagtaas ng aktibidad ng transaminase ay medyo mas mataas kaysa sa normal. Nasuri sa batayan ng outpatient, positibo laban sa HCV (numero ng epidemiological 84.083. Mula 05.11.2003). Noong 2007: nagkakalat ng pampalapot ng atay, pancreas. Splenomegaly. Ascites. Portal hypertension. EGD: varicose veins ng esophagus, gastroduodenitis. RRMS: almuranas. 2007: Pag-scan ng atay at pali: ang pali ay naiipon ng isang isotope na 15%. Konklusyon: Ang pagbabago ng atay ng diffuse ay may mga paunang palatandaan ng portal hypertension. Ang kondisyon ay itinuturing na talamak na viral hepatitis (HCV), yugto ng cirrhotic. Na-obserbahan ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit, hindi nakatanggap ng antiviral therapy, isang beses sa isang taon ay sumailalim sa isang kurso ng mga hepatoprotector - Heptral, Essentiale. Enero 2010 - sa panahon ng pagsusuri sa outpatient, positibo laban sa HCV, HBsAg - negatibo, ECG: rate ng puso na 65 sinus, hindi kumpleto ang kanang bundle branch block. Sa huling 2 linggo, napansin niya ang kahinaan, nabawasan ang gana sa pagkain, at paulit-ulit na pag-aantok.

Layunin: sa oras ng pagsusuri - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, sinasagot nang tama ang mga katanungan, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi binago.

Balat at nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay, malinis. Pulso 68 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siyang pagpuno at pag-igting. Presyon ng dugo - 110/75 mm Hg. Sa auscultation ng puso, ang mga tono ay medyo muffled. Sa pag-aaral ng magaan na pagbabago ng pathological ay hindi isiniwalat. Ang tiyan ay may wastong hugis, aktibong lumahok sa mga kilos ng paghinga, sa palpation ito ay malambot, walang sakit. Atay +7 cm mula sa gilid ng costal arch. Ang Ascites ay minimal. Ang pagbulusok sa ibabang likod ay walang sakit.

Konklusyon: Batay sa mga reklamo, pagsusuri at data ng klinikal at laboratoryo sa pasyente A., talamak na viral hepatitis C, kaunting aktibidad, cirrhotic yugto Bata Pugh B. Portal hypertension (hypersplenism, esophageal varices ng 1st degree) ay naroroon.

Ascitic syndrome.

Talamak na gastroduodenitis, nang walang paglala.

Mga pagsusuri sa klinikal at laboratoryo kapag nalalapat ang pasyente A: Antas ng hemoglobin - 124 g / l, erythrocytes - 3.7 × 10 12 / l, leukosit - 5.1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, mga platelet - 70 × 10 9 / l ., AlAT - 107 yunit / l., AsAT - 70 yunit / l., Alkaline phosphatase - 217 yunit / l., GGTP - 63 yunit / l, kabuuang bilirubin - 30 yunit / l.., Kabuuang protina - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: esophageal varices 1 degree, Talamak na gastroduodenitis, nang walang paglala.

Ultrasound sa tiyan: hepatosplenomegaly, v porte 15 mm, ascites

Mga marker ng hepatitis:

Ang HBsAg ay negatibo.

Positive ang Anti-HCV.

RW - negatibo.

Pagsubok sa numero ng komunikasyon (TST) - 37 sec.

Line Test (TL) - 59 sec.

Ang bilang ng mga error sa pagpapatupad ng TL (CO TL) - 4.

Sa katayuan ng neurological - malinaw ang kamalayan, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa tempo, sa pag-uusap ay inisyatiba, sinasagot nang tama ang mga katanungan, kung minsan ay mabagal, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang character ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang visual na patlang ay hindi binago, banayad na anisocoria (pupils S = D), malinaw ang photoreactions, ang paggalaw ng eyeball ay nasa buong dami, ang nystagmus ay hindi, ang mga kalamnan ng mukha ay simetriko, ang mga bulbar disorder ay wala, ang mga sensory disorder sa mukha ay wala. Ang mga exit point ng trigeminal nerve ay walang sakit. Walang nahanap na mga karamdaman sa amoy o pandinig. Walang mga sintomas ng oral automatism. Ang kapangyarihan paresis sa mga limbs, ang mga marka ng pathological na paa ay hindi isiniwalat. Ang malalim na reflexes D = S, katamtamang pamumuhay, mababaw na mga reflex ng tiyan ay napanatili, D = S. Nagpapakita ng hyperesthesia na may hyperpathic shade tulad ng "medyas" mula sa antas ng bukung-bukong. Ang pagkasensitibo ng panginginig sa mga daliri ng paa at kamay ay hindi nabawasan. Nagsasagawa ng kasiya-siyang pagsusulit. Siya ay matatag sa posisyon ng Romberg. Walang mga sintomas ng meningeal.

EEG: Walang nakuha na data para sa aktibidad ng pathological, ang dalas ng α-rhythm na may dalas ng 8.5-12 oscillations bawat segundo. Walang natagpuang mga abnormalidad sa pathological.

Ayon sa idineklarang formula:

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1.

Para sa PE-L = -1.5 + 0.003 25 + 0.013 31 + 0.006 8 + 0.053 26 = 0.40.

Ang nakuha na koepisyent ng 0.40 ay nagpapahiwatig na ang pasyente na ito A. ay may hepatic encephalopathy ng nakatago na yugto.

Ang pasyente na si Sh., 44 taong gulang. А / к №5891. 08.04.2010

Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pag-aantok sa araw, ascites, kakulangan sa ginhawa ng tiyan.

Mula sa anamnesis: alam na mula pa noong 2006 nagsimula siyang mapansin ang pangangati sa kauna-unahang pagkakataon, hindi siya nagpunta sa mga doktor, Noong 2008 ay una niyang napansin ang pagdidilim ng ihi, sa klinika habang isinasagawa ang pagsusuri, bilirubin ng 40 yunit / l ay napansin. Mga unit ng AlAT 89 / L, AsAT - 70 yunit / L, HBsAg - positibo, (numero ng epidemiological 53.589 na may petsang 06/30/2008), antiHCV - negatibo.

Ultrasound ng lukab ng tiyan: hepatomegaly na may kalat na mga pagbabago, v.porte - 16 mm, splenomegaly, EGD: 3 degree esophageal varices. ECG: rate ng puso 70 sinus, walang mga paglihis mula sa pamantayan. Nakatanggap ng mga hepatoprotector at detoxification therapy. Noong Setyembre 2009, ginanap ang ligation ng esophageal veins. Sa huling 1 buwan, nagsimula siyang mapansin ang pagtaas ng dami ng tiyan, kahinaan, sakit sa tamang hypochondrium.

Sa huling 5 araw, nabanggit ang pagtaas ng kahinaan, pagbawas ng gana sa pagkain, at pag-aantok sa araw.

Layunin: sa oras ng pagsusuri - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, sinasagot nang tama ang mga katanungan, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi binago.

Balat at nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay, malinis. Pulso ng 70 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siyang pagpuno at pag-igting. Presyon ng dugo - 110/70 mm Hg. Sa auscultation ng puso, ang mga tono ay medyo muffled. Sa pag-aaral ng magaan na pagbabago ng pathological ay hindi isiniwalat. Ang tiyan ay may wastong hugis, aktibong lumahok sa mga kilos ng paghinga, sa palpation ito ay malambot, walang sakit. Atay +5 cm mula sa gilid ng costal arch. Ascites. Ang pamamaga ng lumbar ay walang sakit.

Konklusyon: Batay sa mga reklamo, pagsusuri at data ng klinikal at laboratoryo sa pasyente na si Sh. Mayroong:

Talamak na viral hepatitis B, cirrhotic yugto Bata Pugh B.

Portal hypertension (hypersplenism, grade 3 esophageal varices).

Ligation ng mga ugat ng lalamunan mula Setyembre 2009

Ascitic syndrome.

Komplikasyon: pagkabigo ng hepatocellular, klase B, tago yugto hepatic encephalopathy.

Sinusuri ng klinikal at laboratoryo kapag ang pasyente na si Sh.:

Antas ng hemoglobin - 103 g / l, erythrocytes - 2.8 × 10 12 / l, leukosit - 3.1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, mga platelet - 54 × 10 9 / l., ALT - 57 mga yunit / L, AsAT - 45 U / L, alkaline phosphatase - 177 U / L, GGTP - 38 U / L, kabuuang bilirubin - 41 U / L, kabuuang protina - 58 g / L, albumin - 21 g / l.

EGD: 3 degree na varises ng esophageal. Kundisyon pagkatapos ng ligation ng esophageal veins, walang nakitang mga palatandaan ng pagdurugo. Talamak na gastroduodenitis, nang walang paglala.

Ultrasound sa tiyan: hepatosplenomegaly, v porte 17 mm.

Mga marker ng hepatitis:

Ang HBsAg ay positibo.

Negatibo ang anti-HCV.

RW - negatibo.

Pagsubok sa numero ng komunikasyon (TST) - 38 sec.

Line Test (TL) - 48 sec.

Ang bilang ng mga error sa pagpapatupad ng TL (CO TL) - 5.

Ang latent encephalopathy ay natutukoy sa pamamagitan ng pagsusuri ng psychometric.

Konsultasyon sa isang neurologist: Ang kasaysayan ng neurological ay hindi mabigat.

Sa katayuan ng neurological, malinaw ang kamalayan, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa tempo, sa pag-uusap na siya ay inisyatiba, sinasagot niya nang tama ang mga katanungan, kung minsan ay mabagal, atubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang character ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang visual na patlang ay hindi binago, banayad na anisocoria (pupils S = D), malinaw ang photoreactions, ang paggalaw ng eyeball ay nasa buong dami, ang nystagmus ay hindi, ang mga kalamnan ng mukha ay simetriko, ang mga bulbar disorder ay wala, ang sensory disorders sa mukha ay wala. Ang mga exit point ng trigeminal nerve ay walang sakit. Walang nahanap na mga karamdaman sa amoy o pandinig. Walang mga sintomas ng oral automatism. Ang Power paresis sa mga paa't kamay, ang mga marka ng pathological na paa ay hindi isiniwalat. Ang malalim na reflexes D = S, katamtamang pamumuhay, mababaw na mga reflex ng tiyan ay napanatili, D = S. Ang pagkasensitibo ng panginginig sa mga daliri ng paa at kamay ay hindi nabawasan. Nagsasagawa ng kasiya-siyang pagsusulit. Matatag sa posisyon ng Romberg. Walang mga sintomas ng meningeal.

Konklusyon: sa oras ng pagsusuri, walang katibayan para sa matinding neurological pathology. Mayroong isang nakatago na encephalopathy, mas malamang na nagmula ang hepatic.

EEG: Walang nakuha na data para sa aktibidad ng pathological, ang dalas ng α-rhythm na may dalas ng 8.5-12 oscillations bawat segundo.

Kapag gumagamit ng isang multilevel neurodynamic analysis ng mga puso na ritmo gamit ang Omega-S PAK, ang mga sumusunod na data ay nakuha:

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1.

Para sa PE-L = -1.5 + 0.003 51 + 0.013 22 + 0.006 30 + 0.053 14 = -0.14.

Ang nagresultang koepisyent - 0.14 ay nagpapahiwatig na ang pasyente na ito Sh. Hepatic encephalopathy ng tago na yugto.

Ang kawastuhan ng diagnosis ng tago yugto hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay ayon sa naangkin na pamamaraan ay 75% (mula sa 53 mga pasyente - 40), ayon sa analogue na pamamaraan (EEG) - 36% (sa labas ng 53 mga pasyente - 19).

Sa kaibahan sa pamamaraang prototype, nabuo ang mga tiyak na pamantayan sa diagnostic, na nakuha gamit ang pamamaraan ng multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms upang matukoy ang hepatic encephalopathy ng nakatago na yugto sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Talahanayan 1
Ang pamamahagi ng mga pasyente sa pamamagitan ng nosological form ng sakit at ang yugto ng pagpapakita ng hepatic encephalopathy
Nosological form ng CKD	Mga yugto ng PE
PE-0	PE-L	PE-I
Autoimmune hepatitis, n = 29 (19.0%)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Talamak na viral hepatitis (B o C), n = 42 (28.0%) [yugto ng cirrhotic, n = 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Talamak na alkohol sa hepatitis, n = 41 (27.0%) [yugto ng cirrhotic, n = 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Non-alkohol steatohepatitis, (NASH), n = 40 (26.0%)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Kabuuan: n = 152 (100%)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

talahanayan 2
Klinikal na mga katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay, katangian ng mga palatandaan ng hepatic enpephalopathy
Ang pangunahing mga klinikal na palatandaan at syndrome na katangian ng PE	Kabuuang n = 152	Mga yugto ng PE
	PE-0, n = 49	PE-L, n = 53	PE-I, n = 50
	n (%)	n (%)	n (%)	n (%)
ikasal puntos	ikasal puntos	ikasal puntos
Dysognitive na Dysfunction	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
Dysognitive na Dysfunction	(61%)	0.5 ± 0.2	1.0 ± 0.2	2.4 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga karamdaman sa koordinasyon	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
Mga karamdaman sa koordinasyon	(45%)	0.4 ± 0.2	1.2 ± 0.2	2.5 ± 0.1
		[ 1 ]	[0, l]
Nagbabago ang tulog	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
Nagbabago ang tulog	(45%)	0.3 ± 0.2	0.9 ± 0.2	2.6 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga kaguluhan sa kamalayan	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0.4 ± 0.2
Mga Karamdaman sa Intelektwal	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
Mga Karamdaman sa Intelektwal	(16%)	0	0	0.8 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Nagbabago ang pagkatao	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
Nagbabago ang pagkatao	(7%)	0	0	0.5 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga karamdaman sa pagsasalita	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
Mga karamdaman sa pagsasalita	(6%)	0	0	0.3 ± 0.2
			[0, l]
Asterixis	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
Asterixis	(12%)	0	0	0.6 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Talahanayan 3
Ang mga klinikal na parameter ng dugo ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy
Mga tagapagpahiwatig	Mga yugto ng PE (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Hb, g / l	133.2 ± 5.2	132.9 ± 4.1	123.2 ± 3.2
Er, × 10 12 / l	4.43 ± 0.2	4.37 ± 0.3	3.90 ± 0.2
Tr, × 10 9 / l	245.1 ± 12.5	209.5 ± 10.4	157.8 ± 12.6
[ 1 ]	[0, l]
L, × 10 9 / n	6.2 ± 0.3	6.5 ± 0.3	6.7 ± 0.3
ESR, mm / h	10.2 ± 0.3	15.6 ± 0.2	22.5 ± 0.3
[ 0,1 ]	[0, l]
0 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - pagkakaiba-iba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Talahanayan 4
Ang mga parameter ng biochemical ng dugo ng mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy
Mga tagapagpahiwatig	PE yugto (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Kabuuang protina g / l	75.8 ± 1.3	74.7 ± 1.2	68.2 ± 0.6
[ 1 ]	[0, l]
Albumin g / l	43.3 ± 2.0	39.3 ± 1.2	35.6 ± 1.4
[ 0 ]
GAWAIN, E / l	54.5 ± 2.4	80.2 ± 2.1	84.5 ± 2.2
[ 0 ]	[ 0 ]
ALT, E / L	53.9 ± 2.1	80.2 ± 2.1	88.3 ± 2.2
[ 0,1 ]	[0, l]
Kabuuang bilirubin, μmol / l	24.1 ± 2.1	28.0 ± 2.2	39.8 ± 2.1
[ 1 ]	[0, l]
ALF, E / l	201.2 ± 9.7	266.8 ± 8.7	307.4 ± 9.2
[ 0,1 ]	[0, l]
PTP, E / l	111.2 ± 8.7	173.7 ± 9.4	221.8 ± 11.7
[ 0,1 ]	[0, l]
PTI,%	82.5 ± 2.1	82.6 ± 2.4	77.2 ± 1.9
0 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - pagkakaiba-iba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Talahanayan 6
Ang ugnayan ng mga indeks ng impormasyon sa mga tagapagpahiwatig ng iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay
Mga Parameter	INDEX
PERO	SA 1	C1	D1
PE yugto	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
Tsc	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
TL	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
albumen	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
GINAWA ni ACT	-0,18*
bilirubin	-0,24**	-0,19*	-0,21*
mga platelet		0,21*	0,34**	0,28**
Si ESR	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
EEG: dalas ng α-ritmo		-0,34*	-0,32*

Panitikan

1. Nadinskaya M.Yu. Latent hepatic encephalopathy: kung paano matulungan ang pasyente // Klin. pananaw ng gastroenterol., hepatol. - 2001. - Hindi. 1. - S.10-17.

2. Herber T. Hepatic encephalopathy sa cirrhosis sa atay. Diagnosis at pamamahala ng Pathogenesis / T. Herber, H. Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, No. 6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Mga diagnostic at pagkakaiba-iba ng klinikal ng hepatic encephalopathy / RI Koneeva, VV Belopasov, BN Levitan // Mga isyu ng mga diagnostic at paggamot ng panloob at mga nakakahawang sakit: (Batay sa mga materyales ng ika-77 na kabuuang siyentipikong praktikal na kumperensya. Empleyado ng AGMA). - Astrakhan, 2000 .-- S. 255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko O.N. Hepatic encephalopathy // Manu-manong para sa pangkalahatang mga nagsasanay, gastroenterologist, mga espesyalista sa nakakahawang sakit - 2002 - P.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Sakit sa atay at biliary tract: isang praktikal na gabay. // Per. mula sa English Ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. / M.: Geotar Medicine, - 1999.

6. Polunina T.E., Mayev I.V. Hepatic encephalopathy - ang pagpipilian ng mga taktika sa paggamot // consilium na gamot №2 - 2007 - pp. 8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K. P. Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H. E. Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatic encephalopathy (pagsusuri sa panitikan) / M.Yu. Nadinskaya // Ros. zhurn gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, No. 2. - S.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspensky Yu.P. et al. Rhythmocardiography sa diagnosis ng ritmo at pag-uugali ng paggulo ng puso sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay // Ros. zhur gastroenterology, hepatology, coloproctology. - 1998. - Hindi. 5. - S. 199.

11. Butterworth R.F. Mga komplikasyon ng cirrhosis. Hepatic encephalopathy / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol. 32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Pag-aaral ng magnetic resonance spectroscopy sa utak ng myo-inositol ng utak sa hypoosmolarity at hepatic encephalopathy / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - No. 107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Proton magnetic resonance spectroscopy ng utak sa mga pasyente na nagpapakilala at walang sintomas na may cirrhosis sa atay / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - No. 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Proton magnetic resonance spectroscopy: Ang bagong pamantayan ng ginto para sa diagnosis ng klinikal at subclinical hepatic encephalopathy? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., 1996. Blg. 14 (1). - P.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - Hindi. 91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Pagtitiyaga ng MRI hyperintensity ng globus pallidus sa mga pasyente na cirrhotic: isang 2-taong pag-aaral na susundan / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, No. 5 ... - P.995-997.

17. Ang pag-imaging ni Taylor-Robinson S. MR ng basal ganglia sa talamak na sakit sa atay: ugnayan ng T1-weighted at magnetisation transfer na mga sukat sa kaibahan sa disfungsi sa atay at katayuan ng neuropsychiatric / S. Taylor-Robinson, A. Oatridge, J. Hajnal et al ... // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - Hindi. 2. Si Jun. - P.175-188.

18. Forton D. Pagkapagod at pangunahing biliary cirrhosis: pagsasama ng globus pallidus magnetisation transfer ratio na sukat sa pagkapagod ng pagkapagod at mga antas ng manganese ng dugo / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese at talamak na hepatic encephalopathy / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - No. 346. - P.270.

20. Thuluvath P. Ang nadagdagang mga senyas na nakikita sa globus pallidus sa T1-weighted magnetic resonance imaging sa cirrhotics ay hindi nagpapahiwatig ng talamak na hepatic encephalopathy / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - No. 21. - P. 440.

21. Bueverov A.O. Alkoholikong sakit sa atay / A.O.Bueverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org pagkain., - 2001. - Hindi. 1. - pp. 14-18.

22. Mga paraan ng pagwawasto ng nakatago na hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay / V.G. Radchenko. et al. // Advanced na teknolohiyang medikal. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Sistema ng gamot. Ang daanan mula sa mga problema patungo sa mga solusyon // SPb.: Nih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Sistema ng gamot: batayan ng ideolohiya, pamamaraan, teknolohiya // V. Novgorod - 2007. - P.198.

25. Wayne A.M. Mga karamdaman sa gulay: Clinic, diagnosis, paggamot // M.: Ahensya ng Impormasyon sa Medikal. - 1998. - P.752.

26. Stepura O.B., Ostroumova O.D. Pagtatasa ng autonomous na regulasyon ng rate ng puso sa pamamagitan ng pamamaraan ng pagkakaiba-iba ng agwat ng RR (batay sa mga materyales ng XVII at XVIII Congresses ng European Society of Cardiology) // Klin. ang gamot. - 1997. - Hindi. 4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Ang klinikal na pagsusuri ng istraktura ng alon ng ritmo ng sinus (Panimula sa rhythmocardiography at atlas ng rhythmocardiograms) // Chelyabinsk. - 1998 .-- p. 162.

Isang pamamaraan para sa pag-diagnose ng tago yugto hepatic encephalopathy (PE-L) sa mga pasyente na may mga malalang sakit sa atay, na binubuo sa isang multilevel neurodynamic analysis ng mga cardiac rhythmograms gamit ang isang rhythmocardiograph at isang hardware at software complex na "Omega-S", na nailalarawan sa mga sumusunod ang mga indeks ay tinatasa kapag gumaganap ng isang multilevel neurodynamic analysis ng mga puso na ritmo na sumasalamin - "A" - ang pagsasabay ng lahat, ngunit higit sa lahat mga peripheral na ritmo na proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng mga nakakaawa at parasympathetic na impluwensya sa sinus node ng puso "C1" - ang estado ng sentral na subcortical na regulasyon, "D1" - ang estado ng regulasyon ng gitnang kortikal, na sinusundan ng pagkalkula ng tagapagpahiwatig para sa pagsusuri ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa pormula: U PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1, at sa halagang U PE-L mula - 0, 47 hanggang 0.49 matukoy ang tagong yugto ng hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, lalo sa pag-opera at pagganap na mga diagnostic

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, lalo sa kardyolohiya. Ang pasyente ay sumasailalim sa isang pag-aaral ng ECG. Isinasagawa ang pagrehistro ng ECG na may average na signal at transesophageal pacing (TEEKS). Ang tagal ng na-filter na "P" na alon (FiP-P) ng signal na may average na ECG, ang pagpapakalat ng "P" wave (Pd), ang frequency threshold ng arrhythmia induction (PFA) at ang tagal nito gamit ang TEPEX ay natutukoy, at ang panganib ng atrial fibrillation (RFF) ay natutukoy ng orihinal na pormula sa matematika. Sa mga halaga ng RRPP hanggang sa 0.5, ang isang mataas na peligro ng pag-unlad ng AF ay natutukoy sa loob ng 1-3 buwan. Sa mga halagang 0.5 hanggang 1.5, ang average na peligro ng pagbuo ng AF ay mula sa 3 buwan hanggang 1 taon. Kung ang mga halaga ay higit sa 1.5, ang panganib na magkaroon ng AF pagkatapos ng unang pagsusuri ng pasyente ay mababa sa higit sa 1 taon. Ang pamamaraan ay nagdaragdag ng kawastuhan ng pagtukoy ng panganib ng pag-unlad ng AF pagkatapos ng unang pagsusuri sa pamamagitan ng pagsusuri ng ugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig ng ECG at TEPEX. 5 tbl, 4 hal

Ang pag-imbento ay nauugnay sa teknolohiyang medikal. Ang isang ECG monitoring system para sa pagtuklas ng isang infarction-dependant coronary artery na nauugnay sa talamak na myocardial infarction ay naglalaman ng isang serye ng mga electrode para sa pagkolekta ng data sa aktibidad ng kuryente ng puso mula sa iba't ibang mga punto ng pagmamasid na nauugnay sa puso. Ang isang module ng pagkuha ng data ng ECG ay konektado sa mga electrode. Ang ECG processor ay tumutugon sa mga signal ng electrode upang makabuo ng maraming mga lead signal at nakita ang mga pagtaas ng ST sa mga lead signal. Tumutugon ang display sa nakita na mga nakakataas na ST at grapikong ipinapakita ang bawat hanay ng data ng pagtaas ng ST na may kaugnayan sa mga posisyon ng anatomikal na tingga. Kinikilala ng isang grapikong display ang isang pinaghihinalaang infarction-depend coronary arterya o sangay na nauugnay sa isang matinding atake ng ischemic. Sa kasong ito, ang mga signal ng ECG ay natanggap sa mga n-lead. Pag-aralan ang mga signal ng ECG na may kaugnayan sa data ng pagtaas ng ST. Ipinapakita ng graphic ang data para sa bawat pluralidad ng mga pagtaas ng ST na may kaugnayan sa mga posisyon na anatomiko sa katawan. Ang mga hakbang sa pagtanggap at pagtatasa ay paulit-ulit pagkatapos ng ilang sandali. Ang bawat pluralidad ng mga ST na nakataas na natanggap sa paglipas ng panahon ay grapikong ipinapakita at inihambing sa dati nang ipinakitang mga nakakataas na ST. Ang pagkakaiba-iba ng oras ng isang sintomas ng isang coronary artery disease na nauugnay sa isang partikular na nakilala na coronary artery o branch ay natutukoy mula sa isang ihambing na grap. Ang aplikasyon ng pag-imbento ay magbabawas ng oras ng diagnostic. 3 n. at 12 p.p. f-ly, 18 may sakit.

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, lalo sa mga pedyatrya. Isinasagawa ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa intraesophageal pH at pagsubaybay sa Holter. Ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso ay sinusuri kasabay ng isang pagtatasa ng trend ng rate ng puso sa panahon ng pagtulog sa gabi. Kung mahigit sa 5 mga yugto ng mga panahon ng mas mataas na pagpapakalat ng rate ng puso, kasabay ng mga yugto ng kati, o ang kanilang porsyento na higit sa 50% sa istraktura ng pagtulog sa gabi ay napansin, isang paglabag sa pagsasaayos ng autonomic ng rate ng puso na nauugnay sa gastroesophageal reflux nasuri ang sakit. Pinapayagan ng pamamaraan ang pag-diagnose ng labis na mga manifestation ng gastroesophageal reflux disease sa isang maagang yugto ng sakit bago ang hitsura ng mga paksang manipestasyon.

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, lalo na sa neurology. Ang isang cardiorhythmogram ay naitala sa panahon ng isang aktibong pagsubok sa orthostatic at pagkakaiba-iba ng rate ng puso (HRV). Sa panahon ng aktibong orthostatic test, ang pasyente ay nasa paunang pahalang na posisyon, pagkatapos ay pupunta sa patayong posisyon at pagkatapos ay muli sa pahalang na posisyon. Sa isang paunang pagtaas sa amplitude ng HF alon sa ibabaw ng LF sa pahalang na posisyon ng higit sa 30%, ang pamamayani ng impluwensyang parasympathetic ay masuri. Sa pagbawas ng amplitude ng LF at HF pagkatapos ng paglipat sa patayong posisyon ng higit sa 50% ng mga tagapagpahiwatig sa paunang pahalang na posisyon, nasuri ang kawalan ng autonomic. Sa pagbawas ng amplitude ng HF pagkatapos ng paglipat sa patayong posisyon ng higit sa 80% ng pauna sa pahalang na posisyon, isang mabilis na pagbagay na tugon ng parasympathetic department sa mga pagbabago ang nasuri. Na may pagtaas sa amplitude ng VLF pagkatapos ng paglipat sa patayong estado ng higit sa 30% mula sa pauna sa pahalang na posisyon, masuri ang pag-aktibo ng mga suprasegmental na bahagi ng autonomic nerve system. Ang pamamaraan ay nagdaragdag ng pagiging maaasahan ng diagnosis, na nakamit sa pamamagitan ng pagtukoy ng mekanismo ng pagbagay sa orthostatic load. 2 tbl, 2 hal

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, proteksyon sa paggawa, propesyonal na pagpipilian para sa trabaho bilang isang tagapagligtas ng minahan. Maaari itong magamit para sa propesyonal na pagpili sa mga industriya kung saan ginagamit ang personal na kagamitan na proteksiyon, pati na rin sa larangan ng proteksyon sa paggawa ng mga manggagawa sa industriya na may mapanganib na kondisyon sa pagtatrabaho. Kasama sa pamamaraan ang propesyonal na pagpili at kontrol sa panahon ng serbisyo sa batayan ng data ng electroencephalogram (EEG) at pagsusuri sa kardyolohikal. Isinasagawa ang survey bago ang paggamit ng ISIS at habang ginagamit ito. Ang pagsusuri sa kardyolohikal ay binubuo sa pagtatasa ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso (HRV), na isinasagawa gamit ang frequency-amplitude spectral Fourier analysis: VLF na may dalas ng mga oscillation sa saklaw na 0.0033-0.04 Hz, LF - na may dalas na 0.05-0.15 Hz at HF - na may dalas na 0.16-0.80 Hz, at isinasagawa sa 5 yugto: sa paunang estado ng pahinga, sa panahon ng stress sa pag-iisip, sa panahon ng paggaling pagkatapos ng stress sa pag-iisip, sa panahon ng pagkarga ng hyperventilation, sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng pagkarga ng hyperventilation. Sa simula, pinag-aralan ang HRV at EEG bago gamitin ang ISIZ. Kung ang HRV ay napansin sa alinman sa limang mga yugto ng pag-aaral, ang rate ng puso ay higit sa 90 beats / min, pati na rin ang mga pagbabago na nauugnay sa mga karaniwang halaga ng mga tagapagpahiwatig: tinatayang entropy - mas mababa sa 180, LF - mas mababa kaysa sa 6 na puntos, ang malawak ng ritmo ng alpha - hanggang sa 12 bilang / s at ang hitsura ng aktibidad na paroxysmal ayon sa EEG, ang pamamayani ng sympathetic na sistema ng nerbiyos ay naitatag, o kapag nakita ang HRV sa anumang yugto ng pag-aaral, ang rate ng pulso ay mas mababa sa 60 beats / min, pati na rin ang mga pagbabago na nauugnay sa mga normative na halaga ng mga tagapagpahiwatig: presyon ng dugo - sa itaas 140/90 mm Hg, VLF - higit sa 130 puntos, HF - higit sa 16 na puntos, ang ang amplitude ng alpha ritmo ay mas mababa sa 25 μV, ang pamamayani ng parasympathetic nerve system ay itinatag, isang mababang antas ng pagbagay sa ISIS ay hinulaan at, sa propesyonal na pagpili, hindi inirerekumenda na gumana bilang isang tagapagligtas ng minahan, ang pagsusuri ay huminto. Sa kaganapan na nakuha ang mga tagapagpahiwatig ng HRV at EEG bago ilagay ang ISIZ ay tumutugma sa mga normative, nagpatuloy sila sa pag-aaral ng HRV sa ISIZ, at ang pag-aaral ay isinasagawa habang nasa ISIZ at may isang ergometric test sa bisikleta, at kapag nagrerehistro ng mga pagbabago sa mga tinasa na tagapagpahiwatig sa pamamagitan ng uri ng hyperadaptosis: VLF - higit sa 130 mga puntos na may kaugnayan sa karaniwang halaga kapag kasama sa ISIZ at pagbabagu-bago sa paglo-load ng LF at HF, hulaan ang hindi kumpleto o hindi kumpletong pagbagay sa ISIZ at alisin ang tagapagligtas mula sa trabaho para sa maraming oras; at sa VLF - higit sa 130 puntos, naitala 10-15 minuto lamang matapos isama sa ISIZ, hinulaan ang isang mahusay na antas ng pagbagay sa ISIZ. Pinapayagan ng pamamaraan na masuri ang aktibidad ng autonomic nervous system at upang mahulaan ang antas ng pagbagay ng mga tagapagligtas ng minahan sa ISIZ. 11 tbl, 5 hal

Ang pag-imbento ay nauugnay sa larangan ng medisina, obstetrics at perinatology at maaaring magamit upang hulaan ang antas ng peligro ng hindi kanais-nais na mga resulta ng perinatal sa panahon ng impeksyon sa intrauterine. Ang pagtatasa ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ng ina at ng sanggol. Tukuyin ang koepisyent ng pagkakaiba-iba ng buong hanay ng mga pangsanggol cardiointervals sa paunang estado na CV PI, ang index ng paglaban ng umbilical artery IR, ang coefficient ng pagkakaiba-iba ng buong hanay ng mga cardiointervals ng ina sa paunang estado ng CV M, ang ina Ang agwat ng RRmin sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng pagsubok sa pag-iisip RRmin М III. Kalkulahin ang ∑1, ∑2, ∑3 ayon sa mga formula: ∑1 = 2 (na may CV ng fetus sa paunang estado na mas mababa sa 5.4) +3 (na may IR na mas mababa sa 0.58) +3 (na may CV ng ina sa ang paunang estado na mas mababa sa 7, 8) +2 (na may RRmin ng ina sa paunang estado na mas mababa sa 531); ∑2 = 2 (na may CV P mas mababa ako sa 5.4) +3 (na may IR na higit sa 0.58) +2 (na may CV M mas mababa ako sa 0.78) +4 (na may RRmin M mas mababa ako sa 531); ∑3 = 3 (na may CV P mas mababa ako sa 5.4) +3 (na may CV M mas mababa ako sa 7.8) +3 (na may IR na higit sa 0.58). Ang mga halagang ∑1 mula 0 hanggang 2 ay nagpapahiwatig ng mababang panganib; mula 3 hanggang 5 puntos - average; mula 6 hanggang 10 puntos - mataas na peligro; 2 halaga mula 0 hanggang 2 ay nagpapahiwatig na mababa; mula 3 hanggang 5 puntos - average; mula 6 hanggang 11 puntos - mataas na peligro, ang mga halaga ng значения3 mula 0 hanggang 3 ay nagpapahiwatig ng mababang panganib, mula 4 hanggang 9 na puntos - mataas na peligro ng hindi kanais-nais na mga kinalabasan ng perinatal. Batay sa mga panganib na nakuha ng tatlong mga tagapagpahiwatig: ∑1, ∑2, ∑3, natutukoy ang antas ng peligro na magkaroon ng hindi kanais-nais na mga kinalabasang perinatal sa panahon ng impeksyon sa intrauterine. 3 hal, 6 tbl, 3 dwg

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot at maaaring magamit sa cardiology, endocrinology, functional diagnostic at maaaring magamit sa diagnosis at pagpili ng mga taktika para sa paggamot ng coronary heart disease. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may mga karamdaman sa puso, natutukoy ang mga sumusunod na kadahilanan sa peligro: antas ng plasma ng dugo sa glucose, antas ng glycosylated hemoglobin (HbAlc), kabuuang antas ng plasma kolesterol, antas ng plasma low density ng lipoprotein na antas ng kolesterol, antas ng presyon ng dugo, pagkakaroon ng segment na depression ST na may stress pagsubok, mga palatandaan ng pampalapot ng dingding ng karaniwang carotid artery, ankle / brachial index at index ng endothelium-dependant na vasodilation ng brachial artery na may ultrasound dopplerography, tagal ng diabetes mellitus, ang datos na nakuha ay itinalagang mga puntos. Pagkatapos nito, ang mga marka ay naibuo at ang panganib na magkaroon ng atherosclerosis ng mga coronary artery ay tasahin bilang mababa, katamtaman, mataas o napakataas. Pinapayagan ng pamamaraan na matukoy ang panganib ng atherosclerosis ng mga coronary artery sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may mga karamdaman sa puso sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga parameter ng klinikal at laboratoryo at mga instrumental na pag-aaral ng electrocardiography, ultrasound Doppler, coronary angiography. 1 tbl, 2 hal

Ang pag-imbento ay nauugnay sa gamot, katulad ng neurology at hepatology

Maevskoy M.V.

Vladimir Trofimovich Ivashkin, Academician ng Russian Academy of Medical Science, Doctor of Medical Science:

Ngayon si Propesor Marina Viktorovna Mayevskaya ay gagawa ng isang ulat na "Hepatic encephalopathy".

Marina Viktorovna Mayevskaya, Propesor:

Salamat, Vladimir Trofimovich. Magandang hapon, mahal kong mga kasamahan.

Ang Hepatic encephalopathy ay, sa kasamaang palad, isang pangkaraniwang pangyayari sa gastroenterological (mas tiyak, sa kasanayan sa hypotological). Ito ay isa sa mga pangunahing komplikasyon ng cirrhosis sa atay, na nakatagpo ng bawat doktor na nakatagpo ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay sa kanilang propesyonal na buhay.

Ang Hepatic encephalopathy ay isang kumplikadong potensyal na maibabalik na mga sakit sa neuropsychiatric na lumitaw alinman bilang isang resulta ng pagkabigo sa atay o bilang isang resulta ng pag-shunting ng portosystem. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay may parehong mga kadahilanan.

Noong 1998, ang pag-uuri ng hepatic encephalopathy ay pinagtibay, na hindi talaga namin ginagamit sa aming klinikal na kasanayan. Sa anumang kaso, hindi namin inilagay ang kategorya A, B, C hepatic encephalopathy bilang isang kategorya.

Upang ipaliwanag kung ano ang ibig sabihin nito, ang klase ng isang hepatic encephalopathy ay isang encephalopathy na bubuo sa mga pasyente na may matinding kabiguan sa atay nang walang cirrhosis. Halimbawa, matinding viral hepatitis na nagpapatuloy na may pagsugpo sa pagpapaandar ng atay, talamak na alkohol na hepatitis na walang cirrhosis sa atay. Ang daglat A ay nagmula sa salitang "talamak".

Ang Portosystemic shunting sa kawalan ng sakit sa atay ay humahantong sa pag-unlad ng class B hepatic encephalopathy. Ang ginagawa namin sa aming pang-araw-araw na pagsasanay, ang pinakakaraniwang anyo ng hepatic encephalopathy ay ang nangyayari sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay.

Mas mahalaga na malaman ang mga tampok ng kurso ng hepatic encephalopathy at, nang naaayon, upang mabuo ang kanilang medikal na pagsasanay. Ang salitang "minimal encephalopathy" ay pinalitan ang salitang "latent encephalopathy".

Ang mga porma ng klinikal na manifest hepatic encephalopathy ay pangunahing batayan para sa ospital ng mga pasyente. Talamak, paulit-ulit, o talamak (o paulit-ulit) na encephalopathy. Nangangailangan ito ng patuloy na pagmamasid sa pasyente at sining tungkol sa kanyang mga taktika sa paggamot.

Kung pinag-uusapan natin ang dalas kung saan nagaganap ang iba't ibang anyo ng encephalopathy, dapat sabihin na ang kaunting encephalopathy ay sinusunod ayon sa iba't ibang mga may-akda mula 32% hanggang 85% ng mga kaso.

Makalipas ang kaunti ay magtutuon ako nang mas detalyado sa form na ito ng encephalopathy. Ito ay isang pasyente na karaniwang nasa isang outpatient na batayan. Wala siyang mga klinikal na pagpapakita ng encephalopathy. Ngunit may ilang mga aspeto ng buhay na kumakatawan at napaka-karapat-dapat na malapit na pansinin ng medikal. Ang binibigkas na klinikal na encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay nangyayari sa halos kalahati at madalas na nagsisilbing dahilan para sa ospital.

Ang Hepatic encephalopathy ay ang katumbas na klinikal ng kabiguan sa hepatic. Tinutukoy nito ang pagbabala sa buhay ng pasyente. Halos 42% ng mga pasyente ang nabubuhay sa loob ng unang taon ng komplikasyon na ito. Ang three-year survival rate para sa mga pasyenteng ito ay 23% lamang.

Mas sanay kami sa aming klinikal na gawain sa paghahati ng hepatic encephalopathy sa mga sumusunod na yugto: 1, 2, 3 at 4. Ang mga bilang na ito sa aming klinikal na pagsusuri. Ang mga yugto ng 1, 2, 3 at 4 ay sumasalamin sa antas ng pagkasira ng kamalayan at iba pang mga (kabilang ang intelektwal at mental) na mga pag-andar sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may makabuluhang klinika encephalopathy.

Yugto 1 - nabalisa ritmo sa pagtulog, pag-aantok, nabawasan ang konsentrasyon. Ang pasyente ay nangangailangan ng karagdagang oras upang sagutin ang mga katanungan. Yugto 2 - pagkahilo o kawalang-interes. Ang entablado 3 ay mayroon nang pagdududa at disorientasyon. Bihirang bihira, ang mga pasyente na may cirrhosis at encephalopathy ay agresibo. Ngunit nangyayari rin ito sa aming kasanayan. Ang yugto 4 ay hepatic coma. Ang minimum na encephalopathy (dating tinawag na latent encephalopathy) ay nangangailangan ng mga pagsusuri sa psychometric upang masuri.

Kung susubukan mong bilangin ang antas ng lalim ng encephalopathy, pagkatapos ay sa mga yugto na 3 at 4, maaari mong gamitin ang sukat upang masuri ang lalim ng Glasgow coma. Kasama dito ang mga pamantayan tulad ng pagbubukas ng mga mata mula sa kusang-loob hanggang sa walang tugon sa lahat at pagsukat sa mga punto ng karatulang ito, pagsasalita at paggalaw. Ang halaga ay mula 3 hanggang 15 puntos. Mas mababa ang halaga sa sukat ng Glasgow, mas masahol ang pagbabala ng pasyente, mas malalim ang pagkasira ng kanyang kamalayan.

(Slide demonstration).

Ang pagsubok sa mga koneksyon sa numero ay kilalang kilala sa mga nagtatrabaho sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay. Ito ay na-standardize. Ang dami nito ay ipinapakita sa slide sa kanan. Ginagawa ang pagsasaayos para sa edad ng pasyente.

Bago suriin ang pagsubok sa koneksyon ng numero, ang pasyente ay dapat na tiyak na bibigyan ng pagkakataon na magsanay, sapagkat nakakaapekto rin ito sa bilis ng pagpapatupad nito. Sa kauna-unahang pagkakakonekta niya ng mga numero sa pagkakasunud-sunod kung saan ito dapat - ito ay isang pagsubok sa pagsasanay. Kapag ginawa niya itong muli, ang oras ay tinatantiya na. Ngunit ang pag-aayos ng mga numero ay dapat na magkakaiba.

Ang binibigkas na klinikal na encephalopathy ay, bilang isang panuntunan, ang pasyente ay inpatient. Minimal encephalopathy (o tago, tulad ng tawag sa mas maaga) ay isang pasyente na outpatient. Alinsunod dito, ang mga prinsipyo ng paggamot at pagsubaybay sa mga pasyenteng ito ay bahagyang naiiba.

Ngunit pagdating sa encephalopathy, ang pinakamahalagang bagay ay tanggalin ang paglutas ng kadahilanan. Ang mga nagpahintulot na kadahilanan ay maaaring magkakaiba. Maaaring ito ay isang uri ng impeksyon (hanggang sa isang matinding impeksyon sa viral). Maaari itong dumudugo. Maaaring may anumang nakababahalang sitwasyon para sa katawan.

Napakahalaga na makontrol ang anumang kasabay na mga kundisyon ng pathological na madalas na matatagpuan sa cirrhosis sa atay. Ito ang mga kaguluhan sa electrolyte.

Naaalala ko na noong nagkaroon kami ng isang monothematic conference tungkol sa cirrhosis sa atay noong 2009 sa Suzdal, nagbigay ng panayam si Vladimir Trofimovich Ivashkin tungkol sa hyponatremia sa cirrhosis sa atay. Sa mga pasyente na cirrhotic, ang dilution hyponatremia ay maaaring may ibang kalikasan at sa sarili nito ay sanhi ng pagkasira ng kamalayan, napakaseryoso at malalim.

Sa oras na iyon, si Vladimir Trofimovich ay nagtalaga ng oras sa kanyang panayam sa kaugalian ng diagnosis ng encephalopathy sa cirrhosis. Ito ang resulta ng mga kaguluhan sa electrolyte o pagpapakita ng kabiguan sa atay (hypoglycemia, uremia). Ang lahat ng ito ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa pag-unlad ng encephalopathy.

Kung aayusin natin ang hepatic encephalopathy, dapat nating simulan ang empiric therapy nang napakabilis. Sa ngayon, mayroong tatlong mga gamot para sa empirical therapy ng hepatic encephalopathy, na ginagamit namin alinman sa sunud-sunod o sabay. Ito ang "Lactulose", "Rifaximin" at "L-ornithine-L-aspartate". Ang bawat isa sa mga gamot na ito ay may sariling punto ng aplikasyon.

Pagpigil ng paggawa ng ammonium. Ang amonium ay ginawa ng proteolytic bituka flora. Upang mapigilan ang agnas ng flora na ito at mabawasan ang paggawa ng ammonium, ginagamit ang mga antibiotics at disaccharide. Ang mga disaccharide ay "Lactulose", "Lactitol" ("Lactitol"). Ang Lactulose lamang ang naroroon sa merkado ng Russia.

Mga epekto sa metabolismo ng ammonium. Para sa mga ito, ginagamit ang gamot na "L-ornithine-L-aspartate". Ito ang gamot na "Gepa-Merc" ("Gepa-Merc"). Ang lahat ng iba pang mga gamot ay hindi ginagamit sa klinikal na pagsasanay. Ngunit kailangan mong malaman tungkol sa kanila.

Ang lactulose ay naging isang karaniwang paggamot para sa hepatic encephalopathy sa mga dekada. Sa cirrhosis ng atay, ginagamit ito nang pasalita, sa mga enema, na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nasogastric tube. Ang pagiging epektibo nito ay naimbestigahan sa mga meta-analysis, Cochrane Review. Sa ngayon, nai-postulate na ito ay isang first-line na gamot sa paggamot ng hepatic encephalopathy.

Ang mga antibiotics sa paggamot ng encephalopathy sa cirrhosis sa atay ay ginamit din sa napakatagal na panahon. Maraming taon na ang nakalilipas, sa klinikal na kasanayan, ginamit ang "Neomycin" at "Kanamycin", na mayroong ototoxicity at nephrotoxicity.

Ngayon ay pinalitan na sila ng ganap na magkakaibang mga gamot, mas epektibo, hindi nahihigop at pagkakaroon ng napakalawak na spectrum ng pagkilos. Kasama sa mga gamot na ito ang "Rifaximin", na noong 2009 ay naaprubahan ng FDA bilang isang gamot (kasama ang unang linya) na pagpipilian para sa paggamot ng hepatic encephalopathy.

Ito ay napaka-makatuwiran, dahil ang paglipat ng bakterya ay may papel sa pathogenesis ng halos lahat ng mga komplikasyon ng cirrhosis sa atay (kabilang ang hepatic encephalopathy). Ito ay nangyayari laban sa background ng kasikipan sa maliit at malaking bituka. Sa mga kondisyon ng portal hypertension, ang paglipat ng bakterya ay gumaganap bilang isang nakaka-factor na kadahilanan sa isang mabisyo na bilog. Gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng hepatorenal syndrome, varicose dumudugo (na kung saan, tila, malayo sa hindi pangkaraniwang bagay na ito) at, natural, hepatic encephalopathy. Ang pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga antibiotics ay tila napaka rational sa mga kundisyong ito.

Ngayon si Rifaximin ang nangunguna sa kanila. Ang antibiotic na ito ay nagmula sa "Rifampicin" ("Rifampicin"). Pinipigilan nito ang RNA polymerase na nakasalalay sa DNA at pinipigilan ang pagbubuo ng RNA at iba't ibang mga protina ng bakterya. Mayroon itong malawak na hanay ng mga epekto. Nakakaapekto ito sa parehong anaerobic at aerobic flora, parehong gram-positibo at gram-negatibo.

Ang pagkamakatuwiran para sa paggamit ng gamot at mga resulta ng mga klinikal na pagsubok ay dalawang proseso na tumatakbo nang kahanay, ngunit hindi palaging magkakaugnay sa bawat isa. Sa sitwasyong ito, maaaring magawa ang mga sanggunian sa napakahimok na mga klinikal na pag-aaral.

Ang isa ay nai-publish noong 2007. Ang pag-aaral na ito ay nakatuon sa isang pagbabalik-tanaw na pagsusuri ng kasaysayan ng medikal ng mga pasyente na may cirrhosis at encephalopathy sa isang sentro ng paggamot. Ang ilan sa mga pasyente ay inireseta ng Lactulose. Ang ilan sa mga pasyente ay nakatanggap ng Rifaximin sa loob ng 6 na buwan. Ipinakita na sa panahon ng pag-inom ng mga gamot na ito laban sa background ng paggamot na may Rifaximin, ang bilang ng mga ospital sa mga pasyente dahil sa pag-ulit ng hepatic encephalopathy at ang panahon ng pagpapa-ospital mismo (pagdating sa mga inpatient) ay mas mababa nang mas mababa.

Minimal hepatic encephalopathy. Ang huli na pagtuklas ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na may kaunting hepatic encephalopathy ay mga paksa para sa pagsasaliksik. Karaniwang hindi nagpapakita ng klinika ang pinakamaliit na encephalopathy. Ngunit maaari itong gawing klinika na nagpapakita ng encephalopathy at magsilbing dahilan para ma-ospital ang pasyente at gastos sa ekonomiya.

Gayunpaman, ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy, kapag nakita lamang ito sa paggamit ng mga espesyal na pagsusuri, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mula sa pananaw ng doktor, ay may ilang mga katangian. Nabawasan ang atensyon at memorya nila. Nabawasan ang konsentrasyon ng pansin.

Nagsilbi silang layunin ng pagsasaliksik sa isang napaka-kagiliw-giliw na aspeto. Ang pag-aaral, ang mga resulta ay na-publish noong 2004, ay idinisenyo upang masuri ang kanilang kakayahang magmaneho ng kotse. Ang mga pasyenteng ito ay nahahati sa 2 pangkat. Ang ilan sa mga pasyente ay mayroong kaunting encephalopathy. Ang ilan ay walang hepatic encephalopathy, ngunit may cirrhosis ng atay.

Bilang isang resulta, ipinakita na ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy at ang control group ay kumilos sa isang ganap na naiibang paraan habang nagmamaneho. Ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy ay hindi maaaring masuri nang wasto ang sitwasyon, umangkop sa isang mahirap na sitwasyon sa kalsada, at maituon nang mabuti ang kanilang pansin sa kalsada.

Mayroong 14 sa kanila. Sa limang kaso, kinakailangan ng interbensyon ng instruktor upang maiwasan ang isang aksidente. Ang mga pasyente na may cirrhosis, na walang mga palatandaan ng kaunting encephalopathy, sa anumang paraan ay naiiba sa kanilang mga kasanayan sa pagmamaneho mula sa control group (malusog na grupo).

Hindi ako magbabanggit dito, upang hindi mag-aksaya ng oras, ang kahila-hilakbot na mga obserbasyong klinikal na nauugnay sa aspektong ito. Ngunit ang pag-aaral na ito sa muling paglalarawan na ang isang pasyente na may atay cirrhosis ay dapat na maingat na subaybayan sa isang outpatient na batayan. Kailangang gamutin din ang kaunting encephalopathy.

Ito ay isinalarawan ng mga resulta ng isang pag-aaral na na-publish sa paboritong journal ng aming pinuno na si Vladimir Trofimovich Ivashkin, The New England Journal of Medecine. Ang bisa ng "Rifaximin" para sa paggamot ng kaunting encephalopathy sa mga pasyente sa yugto ng outpatient ay sinuri. Ang kurso ng paggamot ay 6 na buwan din.

Upang maiwasan ang tanong, nais kong sabihin na ang mga pasyente ay patuloy na tumatanggap ng Rifaximin sa loob ng 6 na buwan sa isang dosis na 1100 mg bawat araw. Ipinakita na ang bilang ng mga relapses at hospitalization sanhi ng paglala ng encephalopathy ay mas mababa sa mga pasyente na tumatanggap ng Rifaximin kumpara sa pangkat na tumatanggap ng placebo.

Bilang konklusyon, nais kong sabihin na ang Rifaximin ay mas epektibo sa pagpapanatili ng pagpapatawad ng hepatic encephalopathy kumpara sa placebo. Maaasahan na binabawasan ang panganib ng pagpasok sa ospital ng mga pasyente dahil sa pag-ulit ng encephalopathy.

Sa pagbubuod ng lahat ng sinabi ko, kinakailangan na ituon ang katotohanan na ang encephalopathy ay isang hindi kanais-nais na kadahilanan ng pagbabala para sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay. Ang maagang pagsusuri, tama at napapanahong paggamot ng encephalopathy ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng komplikasyon na ito sa pagkawala ng malay.

Ang mga diagnostic at paggamot ng kaunting encephalopathy, paggamot, na partikular sa paggamit ng "Rifaximin", ay maaaring mabawasan ang peligro ng pag-ulit ng klinika na nagpapakita ng encephalopathy, ang peligro ng paulit-ulit na pag-ospital. Napakahalaga nito mula sa pang-ekonomiyang pananaw.

Salamat sa iyong atensyon.

(0)