Ang matinding nakakalason-kemikal na pinsala sa mga organ ng paghinga ay nahahati sa apat na mga yugto (phase): ang yugto ng mga pangunahing reaksyon, ang nakatagong yugto (latent na yugto), ang yugto ng detalyadong mga klinikal na reaksyon, ang yugto ng mga kinalabasan. Ang yugto ng mga pangunahing reaksyon dahil sa pagkakalantad sa madaling nalulusaw sa tubig na nakakalason-kemikal na mga sangkap ay ipinakikita ng talamak na nakakasakal na laryngospasm at bronchospasm, habang ang mga sangkap na halos hindi nalulusaw sa tubig ay nagiging sanhi ng hindi gaanong matingkad o kahit na nabura na mga reaksyon na hindi nagdudulot ng pag-aalala sa mga biktima.
Ang nakatagong panahon (pagkatapos ng yugto ng mga pangunahing reaksyon) ay tumatagal mula 1-2 hanggang 48 na oras. Maaari itong magwakas anumang oras (karaniwan sa gabi) na may mabilis na pag-unlad ng pulmonary edema, na mas karaniwan para sa pagkakalantad sa mga kemikal na mahihirap na natutunaw. Ang mga madaling natutunaw na sangkap ay mas malamang na maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema, dahil sila, sa isang mas mababang lawak, dahil sa talamak na laryngo- at bronchospasm, ay umaabot sa bronchial-alveolar (distal) na mga seksyon ng baga kapag nilalanghap. Kaya, ang mga pasyente sa latent period ay napapailalim sa patuloy na pagmamasid sa medikal sa emergency room o ospital, kung hindi, maaari silang mamatay sa yugto ng prehospital.
Ang panahon ng nabuong mga klinikal na reaksyon ay madalas na nagsisimula) na may talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema o may talamak na nakakalason-kemikal na tracheobronchitis (kapag nalantad sa mga kemikal na madaling natutunaw sa tubig). Mayroong isang talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema ng asul (na may larawan ng talamak na hypoxia at hypercapnia) at kulay abo (na may talamak na hypoxia at hypocapnia) na uri.
Ang pulmonary edema ng asul na uri ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang binibigkas na alveolar phase at obstructive syndrome (na may pinsala sa maliit na bronchi) na may pamamayani ng inspiratory dyspnea. Laban sa background ng maliit na bula, at pagkatapos ay malalaking bulubok na rales na nakakaapekto sa mga receptor ng reflexogenic cough zone, lumilitaw ang foamy sputum, kulay pinkish-orange (kapag ang nitrogen oxides ay nakalantad sa mauhog lamad ng respiratory tract, na nagiging sanhi ng reaksyon ng xantoprotein sa nilalaman ng protina ng puno ng bronchial).
Sa nakakalason-kemikal na kulay-abo na uri ng pulmonary edema na may pamamayani ng interstitial phase ng edema na may matinding inspiratory dyspnea, ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay cardiovascular insufficiency. Ito ay isang mas matinding anyo ng pulmonary edema, kung saan ang alveolar-capillary membrane ay apektado sa buong lalim. 
Matapos mapawi ang pulmonary edema, nananatili ang klinikal na larawan ng talamak na nakakalason na kemikal na alveolitis o pneumonitis. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na nakakalason-kemikal na pneumonia ay posible.
Sa kaso ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang mga sangkap ay madaling natutunaw sa tubig, kapag ang talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema ay hindi naobserbahan sa panahon ng mga klinikal na pagbuo ng mga reaksyon, mga sugat sa mga upper respiratory organs (toxic-chemical rhinitis, pharyngolaryngotracheitis), pati na rin bilang talamak na brongkitis na may pangunahing pinsala sa mauhog lamad ng malalaking istruktura ng bronchial.
Sa isang kanais-nais na kurso at paggamot ng respiratory pathology na sanhi ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang kabuuang tagal ng sakit ay 2-3 linggo.
Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa nakakalason-kemikal na pinsala sa mga organ ng paghinga ay posible kung ang aseptikong pamamaga ay kumplikado ng impeksyon sa bakterya: isang nakakahawang-namumula na proseso, na sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, mga pagbabago sa hematological at biochemical. Ang ganitong komplikasyon ay palaging mapanganib at maaaring maobserbahan mula sa ika-3-4 na araw ng sugat. Ang pagdaragdag ng mga nakakahawang-namumula na reaksyon laban sa background ng nakakalason-kemikal na pinsala sa mga baga ay kadalasang humahantong sa pagtitiyaga ng impeksiyon at kasunod na pag-chronic ng proseso ng pathological sa baga, sa kabila ng maingat na isinasagawa na anti-inflammatory therapy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa ganitong mga kaso, ang nakakahawang-namumula na proseso sa mga baga ay nakapatong sa mapangwasak na binagong mga istruktura ng bronchial-pulmonary.
- ito ay isang malubhang pathological kondisyon na nauugnay sa isang napakalaking release ng non-namumula transudate mula sa capillaries sa interstitium ng baga, pagkatapos ay sa alveoli. Ang proseso ay humahantong sa isang pagbawas sa mga pag-andar ng alveoli at isang paglabag sa palitan ng gas, bubuo ang hypoxia. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nagbabago nang malaki, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay tumataas. Kasama ng hypoxia, ang matinding depresyon ng mga function ng central nervous system ay nangyayari. Ang paglampas sa normal (pisyolohikal) na antas ng interstitial fluid ay humahantong sa edema.Ang interstitium ay naglalaman ng: lymphatic vessels, connective tissue elements, intercellular fluid, blood vessels. Ang buong sistema ay sakop ng visceral pleura. Ang mga branched hollow tubules at tubes ay ang complex na bumubuo sa mga baga. Ang buong complex ay nahuhulog sa interstitium. Ang interstitium ay nabuo sa pamamagitan ng plasma na umaalis sa mga daluyan ng dugo. Ang plasma ay muling sinisipsip pabalik sa mga lymphatic vessel na umaalis sa vena cava. Ayon sa mekanismong ito, ang intercellular fluid ay naghahatid ng oxygen at kinakailangang nutrients sa mga selula, nag-aalis ng mga produktong metabolic.
Ang paglabag sa dami at pag-agos ng interstitial fluid ay humahantong sa pulmonary edema:
kapag ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng dugo ng mga baga ay nagdulot ng pagtaas sa interstitial fluid, nangyayari ang hydrostatic edema;
ang pagtaas ay dahil sa labis na pagsasala ng plasma (halimbawa: sa aktibidad ng mga nagpapaalab na mediator), nangyayari ang edema ng lamad.
Pagtatasa ng kondisyon
Depende sa rate ng paglipat ng interstitial stage ng edema sa alveolar stage, ang kondisyon ng pasyente ay tinasa. Sa kaso ng mga malalang sakit, ang edema ay lumalaki nang mas unti-unti, mas madalas sa gabi. Ang ganitong edema ay mahusay na napigilan ng mga gamot. Ang edema na nauugnay sa mga depekto sa balbula ng mitral, ang pinsala sa parenkayma ng baga ay mabilis na lumalaki. Ang kondisyon ay mabilis na lumalala. Ang edema sa talamak na anyo nito ay nag-iiwan ng napakakaunting oras upang mag-react.
Prognosis ng sakit
Ang pagbabala ng pulmonary edema ay hindi kanais-nais. Depende ito sa mga dahilan na talagang naging sanhi ng pamamaga. Kung ang edema ay hindi cardiogenic, ito ay tumutugon nang maayos sa paggamot. Ang cardiogenic edema ay mahirap itigil. Pagkatapos ng matagal na paggamot pagkatapos ng cardiogenic edema, ang survival rate para sa isang taon ay 50%. Sa isang mabilis na kidlat na anyo, kadalasan ay hindi posible na iligtas ang isang tao.
Sa nakakalason na edema, ang pagbabala ay napakaseryoso. Paborableng pagbabala kapag kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics. Depende ito sa indibidwal na reaksyon ng katawan.
Mga diagnostic
Ang larawan ng anumang uri ng pulmonary edema ay maliwanag. Samakatuwid, ang diagnosis ay simple. Para sa sapat na therapy, kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi na naging sanhi ng edema. Ang mga sintomas ay depende sa anyo ng edema. Ang kidlat-mabilis na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng inis at paghinto sa paghinga. Ang talamak na anyo ay may mas malinaw na mga sintomas, sa kaibahan sa subacute at pinahaba.
Ang mga pangunahing sintomas ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:
madalas na pag-ubo;
pagtaas ng pamamaos;
sianosis (ang mukha at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint);
pagtaas ng inis;
paninikip sa dibdib, sakit ng isang pagpindot sa kalikasan;
Sa sarili nito, ang pulmonary edema ay isang sakit na hindi nangyayari sa sarili nitong. Maraming mga pathologies ang maaaring humantong sa edema, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga sakit ng bronchopulmonary at iba pang mga sistema.
Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:
Overdose ng ilang partikular (NSAIDs, cytostatics) na gamot;
pinsala sa radiation sa mga baga;
Overdose ng narcotic substance;
Mga pagbubuhos sa malalaking dami nang walang sapilitang diuresis;
Pagkalason sa mga nakakalason na gas;
Aspirasyon ng tiyan;
Shock na may malubhang pinsala;
enteropathy;
Ang pagiging nasa mataas na altitude;
Mayroong dalawang uri ng pulmonary edema: cardiogenic at non-cardiogenic. Mayroon ding ika-3 pangkat ng pulmonary edema (tumutukoy sa non-cardiogenic) - nakakalason na edema.
Cardiogenic edema (cardiac edema)
Ang cardiogenic edema ay palaging sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure, obligadong pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ang myocardial infarction, mga depekto sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular failure ay ang mga pangunahing sanhi ng cardiogenic edema. Upang maiugnay ang pulmonary edema sa talamak o talamak, sukatin ang presyon ng capillary ng mga baga. Sa kaso ng isang cardiogenic na uri ng edema, ang presyon ay tumataas sa itaas ng 30 mm Hg. Art. Ang cardiogenic edema ay naghihikayat ng extravasation ng likido sa interstitial space, higit pa sa alveoli. Ang mga pag-atake ng interstitial edema ay sinusunod sa gabi (paroxysmal dyspnea). Hingal na hingal ang pasyente. Tinutukoy ng auscultation ang mahirap na paghinga. Ang paghinga ay nadagdagan sa pagbuga. Ang pagkabulol ay ang pangunahing sintomas ng alveolar edema.
Ang cardiogenic edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:
lumalagong ubo;
inspiratory dyspnea. Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang posisyon sa pag-upo, sa nakadapa na posisyon, ang igsi ng paghinga ay tumataas;
hyperhydration ng mga tisyu (pamamaga);
tuyong pagsipol, nagiging basa-basa na gurgling rales;
paghihiwalay ng pink foamy sputum;
acrocyanosis;
hindi matatag na presyon ng dugo. Ang hirap ibagsak. Ang pagbaba sa ibaba ng normal ay maaaring humantong sa bradycardia at kamatayan;
matinding sakit sa likod ng sternum o sa lugar ng dibdib;
takot sa kamatayan;
Sa electrocardiogram, binabasa ang hypertrophy ng kaliwang atrium at ventricle, kung minsan ay blockade ng kaliwang binti ng His bundle.
Mga kondisyon ng hemodynamic ng cardiogenic edema
paglabag sa systole ng kaliwang ventricle;
diastolic dysfunction;
systolic dysfunction.
Ang pangunahing sanhi ng cardiogenic edema ay kaliwang ventricular dysfunction.
Ang cardiogenic edema ay dapat na naiiba mula sa non-cardiogenic edema. Sa isang non-cardiogenic form ng edema, ang mga pagbabago sa cardiogram ay hindi gaanong binibigkas. Ang cardiogenic edema ay nagpapatuloy nang mas mabilis. Ang oras para sa emerhensiyang pangangalaga ay mas mababa kaysa sa iba pang uri ng edema. Ang nakamamatay na kinalabasan ay mas madalas na may cardiogenic edema.
Ang nakakalason na edema ay may ilang partikular na katangian na nagtataguyod ng pagkakaiba-iba. Mayroong panahon dito na wala pang edema mismo, mayroon lamang reflex reactions ng katawan sa pangangati. mga tisyu ng baga, pagkasunog ng respiratory tract ay nagdudulot ng reflex spasm. Ito ay isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa mga organ ng paghinga at ang resorptive effect ng mga nakakalason na sangkap (mga lason). Maaaring magkaroon ng nakakalason na edema anuman ang dosis ng gamot na sanhi nito.
Mga gamot na maaaring maging sanhi ng pulmonary edema:
narcotic analgesics;
maraming cytostatics;
diuretics;
paghahanda ng radiopaque;
non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Ang mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng nakakalason na edema ay ang pagtanda, matagal na paninigarilyo.
May 2 form na binuo at abortive. Mayroong tinatawag na "silent" edema. Maaari itong makita sa pagsusuri ng x-ray ng mga baga. Ang isang tiyak na klinikal na larawan sa naturang edema ay halos wala.
nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity. May 4 na panahon:
mga reflex disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mauhog lamad: lacrimation, igsi ng paghinga. Ang panahon ay mapanganib sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga at aktibidad ng puso;
Nakatagong panahon ng paghupa ng mga iritasyon. Maaaring tumagal ng 4-24 na oras. Nailalarawan ng klinikal na kagalingan. Ang isang masusing pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng paparating na edema: emphysema;
Direktang pulmonary edema. Minsan mabagal ang kurso, hanggang 24 na oras. Kadalasan, ang mga sintomas ay tumataas sa 4-6 na oras. Sa panahong ito, ang temperatura ay tumataas, mayroong neutrophilic leukocytosis sa bilang ng dugo, mayroong panganib ng pagbagsak. Ang advanced na anyo ng nakakalason na edema ay may ikaapat na panahon ng nakumpletong edema. Ang nakumpletong panahon ay may "asul na hypoxemia". Cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang nakumpletong panahon ay nagpapataas ng rate ng paghinga sa 50-60 beses bawat minuto. Ang bumubulusok na hininga ay naririnig sa di kalayuan, ang plema na may halong dugo. Nagpapataas ng pamumuo ng dugo. bubuo ang gaseous acidosis. Ang "Gray" na hypoxemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding kurso. Sumasama ang mga komplikasyon sa vascular. Ang balat ay kumukuha ng isang maputlang kulay-abo na tint. Nanlamig ang mga paa. Thready pulse at bumabagsak sa mga kritikal na halaga ng arterial pressure. Ang kundisyong ito ay pinadali ng pisikal na aktibidad o hindi wastong transportasyon ng pasyente;
Mga komplikasyon. Kapag umaalis sa panahon ng agarang pulmonary edema, may panganib na magkaroon ng pangalawang edema. Ito ay nauugnay sa kaliwang ventricular failure. Ang pulmonya, pneumosclerosis, emphysema ay karaniwang mga komplikasyon ng nakakalason na edema na dulot ng droga. Sa pagtatapos ng ika-3 linggo, ang "pangalawang" edema ay maaaring mangyari laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso. Bihirang magkaroon ng exacerbation ng latent tuberculosis at iba pang malalang sakit. Depresyon, antok, asthenia.
Sa mabilis at epektibong therapy, nangyayari ang isang panahon ng regression ng edema. Hindi ito nalalapat sa mga pangunahing panahon ng nakakalason na edema. Ang lahat ay nakasalalay sa kalidad ng tulong na ibinigay. Ang ubo at igsi ng paghinga ay bumababa, ang cyanosis ay bumababa, ang wheezing sa baga ay nawawala. Sa x-ray, ang pagkawala ng malaki, pagkatapos ay maliit na foci ay kapansin-pansin. Ang larawan ng peripheral blood ay na-normalize. Ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng nakakalason na edema ay maaaring ilang linggo.
Sa mga bihirang kaso, ang nakakalason na edema ay maaaring sanhi ng pagkuha ng tocolytics. Maaaring ma-catalyzed ang edema ng: malalaking volume ng intravenous fluid, kamakailang paggamot na may glucocorticoids, maramihang pagbubuntis, anemia, hindi matatag na hemodynamics sa isang babae.
Mga klinikal na pagpapakita ng sakit:
Ang pangunahing sintomas ay pagkabigo sa paghinga;
matinding igsi ng paghinga;
matinding sakit sa dibdib;
Cyanosis ng balat at mauhog na lamad;
Arterial hypotension sa kumbinasyon ng tachycardia.
Mula sa cardiogenic edema, ang nakakalason na edema ay naiiba sa isang pinahaba na kurso at ang nilalaman ng isang maliit na halaga ng protina sa likido. Ang laki ng puso ay hindi nagbabago (madalang na nagbabago). Ang presyon ng venous ay kadalasang nasa normal na hanay.
Ang diagnosis ng nakakalason na edema ay hindi mahirap. Ang isang pagbubukod ay bronchorrhea sa kaso ng pagkalason sa FOS.
Nangyayari dahil sa tumaas na vascular permeability at mataas na fluid filtration sa pamamagitan ng pader ng pulmonary capillaries. Sa isang malaking halaga ng likido, lumalala ang gawain ng mga daluyan ng dugo. Ang likido ay nagsisimulang punan ang alveoli at ang palitan ng gas ay nabalisa.
Mga sanhi ng non-cardiogenic edema:
stenosis ng arterya ng bato;
pheochromocytoma;
napakalaking pagkabigo sa bato, hyperalbuminemia;
exudative enteropathy;
pneumothorax ay maaaring maging sanhi ng unilateral non-cardiogenic pulmonary edema;
matinding pag-atake ng bronchial hika;
nagpapaalab na sakit ng mga baga;
pneumosclerosis;
aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura;
kanser na lymphangitis;
shock, lalo na sa sepsis, aspiration at pancreatic necrosis;
cirrhosis ng atay;
radiation;
paglanghap ng mga nakakalason na sangkap;
malalaking pagsasalin ng mga solusyon sa gamot;
sa mga matatandang pasyente na kumukuha ng mga paghahanda ng acetylsalicylic acid sa loob ng mahabang panahon;
Adik sa droga.
Para sa isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng edema, ang mga sumusunod na hakbang ay dapat gawin:
pag-aralan ang kasaysayan ng pasyente;
ilapat ang mga paraan ng direktang pagsukat ng central hemodynamics;
radiography;
upang masuri ang apektadong lugar sa myocardial ischemia (mga pagsusuri sa enzyme, ECG).
Para sa pagkita ng kaibahan ng non-cardiogenic edema, ang pangunahing tagapagpahiwatig ay ang pagsukat ng presyon ng wedge. Ang normal na cardiac output, ang mga positibong resulta ng wedge pressure ay nagpapahiwatig ng isang hindi cardiogenic na katangian ng edema.
Kapag ang edema ay tumigil, ito ay masyadong maaga upang tapusin ang paggamot. Pagkatapos ng isang napakaseryosong kondisyon ng pulmonary edema, madalas na nangyayari ang mga seryosong komplikasyon:
pagpasok ng pangalawang impeksiyon. Kadalasan ito ay nabubuo. Laban sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, maaari pa itong humantong sa mga salungat na komplikasyon. Ang pulmonya laban sa background ng pulmonary edema ay mahirap gamutin;
Katangian ng pulmonary edema, nakakaapekto sa mahahalagang organo. Ang pinakamalubhang epekto ay maaaring makaapekto sa utak at cardiovascular system - ang mga epekto ng edema ay maaaring hindi na maibabalik. Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, cardiosclerosis, pagpalya ng puso na walang malakas na suporta sa pharmacological ay humantong sa kamatayan;
pinsala sa ischemic sa maraming mga organo at sistema ng katawan;
pneumofibrosis, segmental atelectasis.
Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema
Kinakailangan para sa bawat pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary edema. Mga highlight ng emergency na pangangalaga:
Mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga
Kasama sa mga komplikasyong ito ang:
pagbuo ng isang mabilis na kidlat na anyo ng edema;
ang matinding produksyon ng bula ay maaaring makapukaw ng sagabal sa daanan ng hangin;
(pang-aapi) ng paghinga;
tachyarrhythmia, asystole;
sakit ng angio. Ang ganitong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi mabata na sakit na sindrom, ang pasyente ay maaaring makaranas ng isang sakit na pagkabigla na nagpapalala sa pagbabala;
kawalan ng kakayahan upang patatagin ang presyon ng dugo. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng mababa at mataas na presyon ng dugo, na maaaring kahalili sa loob ng isang malaking amplitude. Ang mga sisidlan ay hindi makayanan ang gayong pagkarga sa mahabang panahon at lumalala ang kondisyon ng pasyente;
pagtaas sa pulmonary edema laban sa background ng mataas na presyon ng dugo.
Ito ay bumagsak sa isang bagay - ang pamamaga ay dapat alisin sa lalong madaling panahon. Pagkatapos, pagkatapos ng masinsinang therapy ng pulmonary edema mismo, ang mga pondo ay inireseta upang gamutin ang sakit na nagpukaw ng edema.
Kaya, nangangahulugan para sa pag-alis ng edema at kasunod na therapy:
Morphine hydrochloride. Isang mahalagang gamot para sa paggamot ng cardiogenic type at iba pang edema sa kaso ng hyperventilation. Ang pagpapakilala ng morphine hydrochloride ay nangangailangan ng kahandaang ilipat ang pasyente sa kinokontrol na paghinga;
Ang mga paghahanda ng nitrate sa anyo ng pagbubuhos (glycerol trinitrate, isosorbitol dinitrate) ay ginagamit para sa anumang edema, hindi kasama ang edema na may hypovolemia sa pulmonary embolism;
Ang pagpapakilala ng loop diuretics ("Furosemide", "Torasemide") sa mga unang minuto ng edema ay nagliligtas sa buhay ng maraming pasyente;
Sa kaso ng cardiogenic pulmonary edema bilang isang resulta ng myocardial infarction, ang pagpapakilala ng tissue plasminogen activator ay sapilitan;
Sa atrial fibrillation, ang "Amiodarone" ay inireseta. Sa mababang kahusayan lamang ng electropulse therapy. Kadalasan, laban sa background ng kahit na isang bahagyang pagbaba sa ritmo, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang malaki. Kapag nagrereseta ng amiodarone, minsan kinakailangan ang pagbubuhos ng dobutamine upang mapataas ang ritmo;
Ang mga corticosteroids ay ginagamit lamang para sa non-cardiogenic edema. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay dexamethasone. Ito ay aktibong hinihigop sa systemic na sirkulasyon at masamang nakakaapekto sa immune system. Inirerekomenda ngayon ng modernong gamot ang paggamit ng methylprednisolone. Ang panahon ng pag-aalis nito ay mas maikli, ang mga epekto ay hindi gaanong binibigkas, ang aktibidad ay mas mataas kaysa sa dexamethasone;
Para sa suporta sa inotropic rhythm sa kaso ng labis na dosis ng mga b-blocker, ginagamit ang dopamine;
Ang cardiac glycosides (digoxin) ay kailangan para sa patuloy na atrial fibrillation;
Ang "Ketamine", sodium thiopental ay kinakailangan para sa panandaliang kawalan ng pakiramdam, upang mapawi ang sakit;
Ang "Diazepam" na may ketamine ay ginagamit para sa premedication;
Sa heroin pulmonary edema o iatrogenic complications, ang mga relaxant ng kalamnan (naloxone) ay inireseta;
Sa mga kondisyon ng mataas na altitude pulmonary edema, kinakailangan ang Nifedipine, mabilis itong nagpapababa ng presyon ng dugo;
Sa yugto ng paggamot sa inpatient, ang pag-load ng mga dosis ng antibiotics ay inireseta upang ibukod ang impeksiyon. Sa unang lugar ay mga gamot mula sa grupo ng mga fluoroquinolones: Tavanic, Cifran, levofloxacin;
Upang mapadali ang pag-alis ng naipon na likido, ang malalaking dosis ng ambroxol ay inireseta;
Kinakailangan ang isang surfactant. Binabawasan nito ang pag-igting sa alveolus, may proteksiyon na epekto. Ang surfactant ay nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga baga, binabawasan ang hypoxia;
Mga sedative para sa pulmonary edema. Sa paggamot ng mga pasyente na may pulmonary edema, ang nangungunang papel ay nilalaro ng normalisasyon ng emosyonal na background. Kadalasan, ang matinding stress mismo ay maaaring mag-trigger ng pamamaga. Ang mekanismo ng pag-trigger ng stress ay kadalasang nagiging sanhi ng pancreatic necrosis at myocardial infarction. Ang mga gamot na pampakalma ay magagawa, kasama ng iba pang paraan, na gawing normal ang nilalaman ng mga catecholamine. Dahil dito, ang spasm ng mga peripheral vessel ay bumababa, ang daloy ng dugo ay makabuluhang nabawasan, at ang pagkarga mula sa puso ay hinalinhan. Ang normal na gawain ng puso ay nagpapabuti sa pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog. Ang pagpapatahimik na epekto ng mga sedative ay maaaring alisin ang mga vegetative-vascular manifestations ng edema. Sa tulong ng mga sedative, posible na bawasan ang pagsasala ng tissue fluid sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Ang mga paraan na may kakayahang maimpluwensyahan ang emosyonal na background ay maaaring mabawasan ang presyon ng dugo, tachycardia, bawasan ang igsi ng paghinga, vegetative-vascular manifestations, bawasan ang intensity ng metabolic process - pinapadali nito ang kurso ng hypoxia. Bukod sa morphine solution - ang una, pinaka-epektibong tulong para sa pulmonary edema, 4 ml ng solusyon ng droperidol 0.25% o relanium 0.5% - 2 ml ay inireseta. Hindi tulad ng morphine, ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa lahat ng uri ng pulmonary edema;
Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Pinapayagan ka nitong mabilis na ihinto ang pulmonary edema na may mataas na presyon ng dugo (mula sa 180 mm Hg). Mabilis na dumarating ang pagpapabuti. 20 minuto pagkatapos ng unang pag-iniksyon ng mga gamot, ang igsi ng paghinga, ang paghinga ay bumababa, ang paghinga ay nagiging mas kalmado. Sa tulong ng mga gamot na ito, ang pulmonary edema ay maaaring ganap na ihinto.
Algorithm para sa paggamot ng pulmonary edema
Ang algorithm ng paggamot mismo ay maaaring nahahati sa 7 yugto:
sedative therapy;
defoaming;
vasodilator therapy;
diuretics;
cardiac glycosides sa cardiogenic edema at glucocorticoids sa non-cardiogenic;
pagbubuhos ng dugo;
pagkatapos ng kaluwagan ng edema - pag-ospital para sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.
Para sa kaluwagan ng 80% ng mga kaso ng pulmonary edema, sapat na ang morphine hydrochloride, furosemide at nitroglycerin.
Pagkatapos ay magsisimula ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit:
sa kaso ng cirrhosis ng atay, hyperalbuminemia, isang kurso ng hepatoprotectors ay inireseta: "Geptral", na may mga paghahanda ng thioctic acid: "Thioctacid", "Berlition";
kung ang edema ay pinukaw ng pancreonecrosis, magreseta ng mga gamot na nagpapahina sa gawain ng pancreas na "Sandostatin", pagkatapos ay pasiglahin ang pagpapagaling ng nekrosis na "Timalin", "Immunofan" kasama ang malakas na therapy ng enzyme - "Creon";
kumplikadong therapy ng myocardial infarction. B-blockers "Concor", "Metoprolol". At angiotensin-converting enzyme blockers Enalapril, antiplatelet agents Thrombo Ass;
na may mga sakit na bronchopulmonary, isang kurso ng antibiotics ay kailangan. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa macrolides at fluoroquinolones, ang mga penicillin ay kasalukuyang hindi epektibo. Ang layunin ng paghahanda ng ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - mayroon silang hindi lamang expectorant effect, ngunit mayroon ding mga anti-inflammatory properties. Ang appointment ng mga immunomodulators ay sapilitan. Ang kondisyon ng mga baga pagkatapos ng edema ay hindi matatag. Ang pangalawang impeksiyon ay maaaring humantong sa kamatayan;
sa kaso ng nakakalason na edema, ang detoxification therapy ay inireseta. Ang muling pagdadagdag ng likido na nawala pagkatapos ng diuretics, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ay ang pangunahing epekto ng mga mixtures ng asin. Mga gamot na naglalayong mapawi ang mga sintomas ng pagkalasing: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Sa matinding pagkalasing, ginagamit ang mga antiemetics;
na may matinding pag-atake ng hika, ang mga glucocorticosteroids, mucolytics, expectorants, bronchodilators ay inireseta;
sa kaso ng nakakalason na pagkabigla, ang mga antihistamine ay inireseta: "Cetrin", "Claritin", kasama ang corticosteroids;
Ang pulmonary edema ng anumang etiology ay nangangailangan ng appointment ng makapangyarihang antibiotics at epektibong antiviral (immunomodulatory) therapy. Ang pinakabagong mga appointment ng fluoroquinolones kasama ang "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Ang mga ahente ng antifungal ay madalas na kinakailangan, dahil ang mga antibiotic ay nagtataguyod ng paglaki ng fungal. Ang "Terbinafine", "Fluconazole" ay makakatulong na maiwasan ang superinfection;
upang mapabuti ang kalidad ng buhay, ang mga enzyme ay inireseta: Wobenzym at immunomodulators: Polyoxidonium, Cycloferon.
Ang pagbabala pagkatapos magdusa ng pulmonary edema ay bihirang kanais-nais. Para sa kaligtasan sa loob ng isang taon, ito ay kinakailangan upang maging sa ilalim ng pagmamasid. Ang epektibong therapy sa pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng pulmonary edema ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay at pagbabala ng pasyente.
Ang Therapy ng pulmonary edema sa unang lugar ay bumaba sa aktwal na pag-alis ng edema mismo. Ang Therapy sa ospital ay naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng edema.
Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang mapanganib, talamak na pagbuo ng pathological na kondisyon na sanhi ng paggamit ng mga kemikal na nakakalason sa baga sa respiratory tract. Dahil sa epekto ng naturang mga sangkap, mayroong isang pagtaas sa permeability ng capillary wall, na humahantong sa labis na akumulasyon ng likido sa interstitium ng baga. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng ilang mga yugto na sunud-sunod na pumapalit sa isa't isa. Kung sakaling hindi naibigay ang pangangalagang medikal sa lalong madaling panahon, may mataas na posibilidad na mamatay ang isang taong may sakit dahil sa mga progresibong sakit sa paghinga.
Kadalasan, ang pulmonary edema ay ang resulta ng iba't ibang mga karamdaman ng functional na aktibidad ng cardiovascular system. Ang nakakalason na anyo ng patolohiya na ito ay hindi hihigit sa sampung porsyento ng lahat ng mga kaso. Ang kundisyong ito ay maaaring makaapekto sa mga tao ng ganap na anumang edad at kasarian. Ang nakakalason na pinsala sa mga baga ay ang pinakamalalang anyo ng pagkakalantad sa mga lason sa respiratory tract. Kahit na ang kondisyon ng isang taong may sakit ay naging matatag at ang kanyang buhay ay hindi na nasa panganib, may panganib na magkaroon ng iba pang pangmatagalang komplikasyon. Ang isang halimbawa ay nakakalason na emphysema, pagpapalit ng tissue ng baga na may bahagi ng connective tissue, pinsala sa central nervous system, pati na rin ang iba't ibang sakit ng atay at bato.
Tulad ng sinabi natin kanina, ang batayan ng paglitaw ng mga nakakalason na baga ay ang pagtagos sa respiratory system ng mga nakakairita o nakaka-asphyxiating na kemikal. Ang ganitong proseso ng pathological ay nauugnay sa ammonia, nitric oxide, carbon monoxide, hydrogen fluoride, at iba pa. Sa kasalukuyan, ang kundisyong ito ay kadalasang matatagpuan sa mga taong nagtatrabaho sa mga industriya ng kemikal, kung hindi sila sumunod sa mga regulasyon sa kaligtasan. Dati, ang karamihan sa mga kaso ng paglabag na ito ay nauugnay sa mga aksidenteng gawa ng tao o mga operasyong militar.
Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay batay sa pangunahing pinsala sa alveolar-capillary barrier ng mga pulmotoxic substance. Laban sa background na ito, ang isang bilang ng mga kumplikadong proseso ng biochemical ay na-trigger, na humahantong sa pagkamatay ng mga alveocytes at endotheliocytes. Ang isang malaking halaga ng likido ay naipon sa lumen ng alveoli, dahil kung saan ang proseso ng pagpapalitan ng gas ay nagambala. Bumababa ang antas ng oxygen sa dugo at tumataas ang konsentrasyon ng carbon dioxide. Bilang resulta ng mga nagaganap na paglabag, ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo at iba pang mga panloob na organo ay nagdurusa.
Tatlo sa mga variant nito ay kasama sa pag-uuri ng sakit na ito: kumpleto, abortive at "tahimik". Sa mga klasikal na kaso, ang nakumpletong bersyon ay matatagpuan. Sa pag-unlad nito, maraming sunud-sunod na yugto ang nakikilala, na naiiba sa batayan ng magkakatulad na mga klinikal na pagpapakita. Ang abortive variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas banayad na kurso, dahil hindi ito dumaan sa lahat ng mga yugto. Ang pulmonary edema, na dumadaloy sa "tahimik" na bersyon, ay itinatag kung ang mga pagbabagong naganap ay maaari lamang makita sa panahon ng radiography.
Tulad ng nasabi na natin, ang proseso ng pathological na ito ay nagsisimula nang husto. Sa nakumpletong bersyon, ang lahat ay nagsisimula sa isang reflex stage. Ito ay nangyayari halos kaagad pagkatapos makipag-ugnay sa respiratory tract na may nakakalason na sangkap. May mga sintomas tulad ng pag-ubo, paglabas ng mauhog mula sa ilong, kakulangan sa ginhawa at pangangati sa larynx. Ang isang taong may sakit ay nagrereklamo ng katamtamang pananakit sa dibdib, kahirapan sa paghinga, pagtaas ng panghihina at pagkahilo. Bilang isang patakaran, ang mga pagpapakita na inilarawan sa itaas ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, sila ay unti-unting bumababa at pumasa sa ikalawang yugto.
Ang tagal ng ikalawang yugto ay mula dalawa hanggang dalawampu't apat na oras. Tinatawag itong tago. Medyo maayos ang pakiramdam ng pasyente at hindi nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng anumang nakakagambalang sandali. Gayunpaman, sa panahon ng pisikal na pagsusuri, maaaring matukoy ang ilang mga abnormalidad.
Ang susunod na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa klinikal na larawan. May mga sintomas tulad ng matinding pag-atake ng igsi ng paghinga, hanggang sa inis, pamumula ng balat at cyanosis ng nasolabial triangle. Mandatory na kasalukuyan. Kapag umuubo, ang napakalaking halaga ng mabula na plema ay inilabas. Ang pasyente ay nagpapahiwatig ng isang lumalagong karamdaman na may pagdaragdag ng sakit ng ulo. Mas tumitindi din ang pananakit sa dibdib.
Ang ika-apat na yugto ay sinamahan ng karagdagang pag-unlad ng sakit. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay nabalisa, matakaw na lumulunok ng hangin, nagmamadali sa kama. Mula sa respiratory tract, lumabas ang mabula na masa na may kulay rosas na kulay. Ang balat ay nagiging mala-bughaw, at ang kamalayan ay nalulumbay. Mayroon ding pangalawang opsyon, kung saan ang functional na aktibidad ng hindi lamang sa paghinga, kundi pati na rin ang cardiovascular system ay masakit na nagambala. Kung hindi ibinigay ang tulong medikal, ang taong may sakit ay mamamatay sa yugtong ito.
Sa tamang pagpili ng mga medikal na taktika, darating ang huling yugto. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng unti-unting paghupa ng lahat ng mga sintomas sa itaas at ang normalisasyon ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente.
Ang sakit na ito ay nasuri batay sa isang pangkalahatang pagsusuri ng isang tao, isang auscultatory na pagsusuri at x-ray ng mga baga. Ang mga pagsusuri sa dugo ay ipinag-uutos, kung saan ang isang bilang ng mga katangiang palatandaan ay makikita. Upang masuri ang estado ng cardiovascular system, ang appointment ng electrocardiography ay ipinahiwatig.
Sa ngayon, ang problema ng toxic pulmonary edema ay hindi sapat na sakop, samakatuwid, maraming mga isyu ng diagnosis at paggamot nito ay hindi gaanong alam ng isang malawak na hanay ng mga doktor. Maraming mga doktor na may iba't ibang profile, lalo na ang mga nagtatrabaho sa mga multidisciplinary na ospital, ay madalas na nakikitungo sa kumplikadong sintomas ng acute respiratory failure.
Ang kumplikadong klinikal na sitwasyon ay nagdudulot ng malubhang panganib sa buhay ng pasyente. Ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari sa maikling panahon mula sa sandali ng paglitaw, ito ay direktang nakasalalay sa kawastuhan at pagiging maagap ng pagkakaloob ng pangangalagang medikal ng isang doktor. Kabilang sa maraming mga sanhi ng acute respiratory failure (atelectasis at pagbagsak ng baga, napakalaking pleural effusion at pneumonia na kinasasangkutan ng malalaking lugar ng lung parenchyma sa proseso, status asthmaticus, pulmonary embolism, atbp.), Ang mga doktor ay kadalasang nakakakita ng pulmonary edema - a pathological na proseso kung saan ang interstitial tissue ng baga, at kalaunan sa alveoli mismo, ang likido ay naipon nang labis.
Ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala, at kaugnay nito, ang pagtaas ng permeability ng alveolar-capillary membrane (sa panitikan, ang nakakalason na pulmonary edema ay tinutukoy ng mga terminong "shock lung", "non-coronary pulmonary edema ", "adult respiratory distress syndrome o ARDS".
Ang mga pangunahing kondisyon na humahantong sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay:
1) paglanghap ng mga nakakalason na gas at fumes (nitric oxide, ozone, phosgene, cadmium oxide, ammonia, chlorine, fluoride, hydrogen chloride, atbp.);
2) endotoxicosis (sepsis, peritonitis, pancreatitis, atbp.);
3) mga nakakahawang sakit (leptospirosis, meningococcemia, pneumonia.);
4) malubhang reaksiyong alerhiya;
5) pagkalason sa heroin.
Ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na intensity ng clinical manifestations, isang malubhang kurso at isang malubhang pagbabala.
Ang mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema sa panahon ng labanan ay maaaring maging lubhang magkakaibang. Kadalasan ito ay nangyayari sa panahon ng pagkasira ng mga industriya ng kemikal. Posible rin itong mabuo kapag humihinga ng mga nakakalason na singaw ng mga teknikal na likido sa kaso ng matinding pagkalason sa iba't ibang mga kemikal.
Ang diagnosis ng toxic pulmonary edema ay dapat na batay sa isang paghahambing ng data ng anamnesis sa mga resulta ng isang komprehensibong layunin ng medikal na pagsusuri. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang maitaguyod kung ang pasyente ay nagkaroon ng contact sa 0V o sa iba pang mga ahente ng kemikal at masuri ang mga unang pagpapakita ng sugat.
Ang klinika para sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay maaaring nahahati sa 4 na yugto o panahon:
isa). Ang paunang yugto ng reflex.
2). Yugto ng mga nakatagong phenomena.
3). Ang yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema.
4). Yugto ng mga kinalabasan at komplikasyon (reverse development).
isa). Ito ay kilala na pagkatapos ng pagkakalantad sa 0V asphyxiation o iba pang mga nanggagalit na gas, isang bahagyang pag-ubo, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, mabilis na mababaw na paghinga na may natatanging pagbagal ng pulso ay nabanggit. Sa mataas na konsentrasyon, lumilitaw ang suffocation at cyanosis dahil sa reflex laryngo- at bronchospasm. Ang intensity ng mga sintomas na ito ay maaaring mag-iba depende sa konsentrasyon ng 0V at ang estado ng katawan. Halos mahirap matukoy nang maaga kung ang pagkalason ay limitado sa direktang pagkakalantad na reaksyon o kung ang pulmonary edema ay bubuo sa hinaharap. Kaya't ang pangangailangan ay lumitaw para sa agarang paglikas ng mga apektado ng nanggagalit na mga gas sa emergency room o ospital, kahit na sa mga kaso kung saan ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay tila hindi nakakapinsala.
2). Pagkatapos ng 30-60 minuto, nawawala ang hindi kasiya-siyang sensasyon ng paunang panahon at ang tinatawag na nakatagong panahon, o panahon ng haka-haka na kagalingan. Kung mas maikli ito, mas malala ang klinikal na kurso ng sakit ay karaniwang. Ang tagal ng yugtong ito ay nasa average na 4 na oras, ngunit maaaring mag-iba mula 1-2 hanggang 12-24 na oras. Ito ay katangian na sa latent period, ang isang masusing pagsusuri sa mga apektado ay nagpapahintulot sa kanila na ipakita ang isang bilang ng mga sintomas ng isang pagtaas sa gutom ng oxygen: katamtamang emphysema, igsi ng paghinga, cyanosis ng mga paa't kamay, lability ng pulso. Ang mga lason na sangkap na may tropismo para sa mga lipid (nitric oxides, ozone, phosgene, cadmium oxide, monochloromethane, atbp.) ay idineposito pangunahin sa alveoli, natutunaw sa surfactant at nagkakalat sa pamamagitan ng manipis na mga alveolar cells (pneumocytes) sa endothelium ng pulmonary mga capillary, na pumipinsala sa kanila. Ang pader ng capillary ay tumutugon sa pinsala sa kemikal na may tumaas na pagkamatagusin sa paglabas ng plasma at mga selula ng dugo sa interstitium, na humahantong sa isang makabuluhang (ilang beses) na pampalapot ng alveolar-capillary membrane. Bilang resulta, ang "diffuse path" ng oxygen at carbon dioxide ay tumataas nang malaki (stage interstitial pulmonary edema)
3). Habang umuunlad ang proseso ng pathological, ang paglawak ng mga daluyan ng baga ay tumataas, ang mga karamdaman sa pag-agos ng lymph sa pamamagitan ng septal at prevascular lymphatic slits, ang edematous fluid ay nagsisimulang tumagos sa alveoli. (alveolar stage ng nakakalason na edema). Ang nagreresultang edematous foam ay pumupuno at bumabara sa mga bronchioles at bronchi, na lalong nagpapahina sa paggana ng baga. Tinutukoy nito ang klinika ng matinding respiratory failure hanggang sa simula ng kamatayan (ang mga baga ay inilibing sa edematous fluid).
Ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema ay pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, kahinaan, paninikip at bigat sa dibdib, bahagyang igsi ng paghinga, tuyong ubo (ubo), pagtaas ng paghinga at rate ng puso. Sa bahagi ng mga baga: pagtanggal ng mga hangganan, ang tunog ng pagtambulin ay nakakakuha ng tympanic tinge, natukoy ng X-ray na bigat at emphysema ng mga baga. Sa auscultation - humina ang paghinga, at sa mas mababang lobes - maliit na bulubok na basa-basa na rales o crepitus. Mula sa gilid ng puso: katamtamang tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan sa kanan, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery - mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Mayroong bahagyang cyanosis ng mga labi, mga phalanges ng kuko, ilong.
Sa yugto ng clinically pronounced pulmonary edema, dalawang magkakaibang anyo ang maaaring maobserbahan:
Asul na anyo ng hypoxia;
Gray na anyo ng hypoxia.
Sa edema na nangyayari sa "asul" na hypoxemia, ang mga pangunahing sintomas ay: binibigkas na cyanosis, igsi ng paghinga, sa mga malubhang kaso - maingay, "bubbling" na paghinga, ubo na may masaganang discharge ng foamy sputum, kung minsan ay pinkish o canary-dilaw na kulay. Sa percussion, ang blunted tympanitis ay tinutukoy sa ibabang posterior section ng baga, isang boxed tone ng percussion sound sa anterior at lateral section ng dibdib, at limitasyon ng mobility ng pulmonary edge. Sa auscultation - isang malaking bilang ng mga maliliit na bumubulusok na sonorous moist rales. Ang pulso ay kadalasang bumibilis, ngunit ang pagpuno at pag-igting nito ay nananatiling kasiya-siya. BP - normal o bahagyang mas mataas, muffled na mga tunog ng puso. Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa 38 0 - 39 0 C. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng binibigkas na neutrophilic leukocytosis na may lymphopenia at eosinopenia, at sa mas malubhang mga kaso - pamumuo ng dugo, pagtaas ng clotting at lagkit.
Ang nakakalason na pulmonary edema, na nagpapatuloy bilang isang "grey" na hypoxemia, ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang maputlang kulay-abo na kulay ng balat at mauhog na lamad; maliit, madalas, minsan may sinulid na pulso, nabawasan ang presyon ng dugo, kalubhaan ng mga pagbabago sa baga, mababang carbon dioxide sa dugo (hypocapnia); ang respiratory center ay nalulumbay.
Karaniwan, ang edema ay umabot sa buong pag-unlad sa pagtatapos ng unang araw. Ang binibigkas na mga palatandaan nito ay pinananatiling medyo matatag sa loob ng halos isang araw. Ang panahong ito ay ang pinaka-mapanganib, ito ay bumaba sa isang mas malaking bilang ng mga pagkamatay. Simula sa ikatlong araw, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti nang husto, ang proseso ay pumapasok sa huling yugto - panahon ng baligtad na pag-unlad.
4). Ang simula ng pagbawi ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa igsi ng paghinga, sianosis, ang bilang at pagkalat ng mga basa-basa na rales, normalisasyon ng temperatura ng katawan, pagpapabuti ng kagalingan, at ang hitsura ng gana. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapahiwatig din ng pagbabalik ng edema - ang mga malalaking patumpik-tumpik na anino ay hindi nakikita. Sa peripheral na dugo, ang leukocytosis ay nawawala, ang bilang ng mga neutrophil ay bumababa na may sabay-sabay na pagtaas sa isang normal na bilang ng mga lymphocytes, at ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay unti-unting naibalik.
Ang mga palatandaan ng pinalawak na nakakalason na pulmonary edema ay medyo katangian at madaling makilala. Gayunpaman, ang kalubhaan nito ay nag-iiba mula sa minimal na klinikal at radiographic na mga sintomas hanggang sa paghinga na may masaganang frothy sputum.
Mga komplikasyon: madalas - pangalawang nakakahawang pneumonia (sa pagsasagawa, maaari nating ipagpalagay na kung pagkatapos ng 3-4 na araw ng sakit ang kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti, kung gayon ang pneumonia ay maaaring halos tumpak na masuri); mas madalas - vascular thrombosis at embolism. At mas madalas na may mga embolism at pulmonary infarction, kung saan may mga pananakit sa tagiliran at purong dugo sa plema. Ang pulmonary infarction ay kadalasang nakamamatay. Ang pag-unlad ng isang abscess sa baga ay hindi ibinukod. Sa mga taong dumanas ng matinding pinsala, minsan may mga pangmatagalang kahihinatnan sa anyo ng talamak na brongkitis at emphysema, interstitial pneumonia at pneumosclerosis.
Mga klinikal na anyo ng sugat. Depende sa konsentrasyon ng 0V vapors at SDYAV, pagkakalantad at estado ng katawan, maaaring may banayad, katamtaman at malubhang mga sugat.
Sa isang banayad na antas ng pinsala, ang paunang yugto ay hindi maganda na ipinahayag, ang nakatagong panahon ay mas mahaba. Pagkatapos nito, ang mga phenomena ng pulmonary edema ay karaniwang hindi napansin, at ang mga pagbabago lamang sa uri ng tracheobronchitis ay nabanggit. Mayroong bahagyang igsi ng paghinga, panghihina, pagkahilo, paninikip ng dibdib, palpitations, bahagyang ubo. Sa layunin, ang isang runny nose, hyperemia ng pharynx, mahirap na paghinga at solong dry rales ay nabanggit. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay pumasa sa loob ng 3-5 araw.
Sa isang katamtamang sugat, pagkatapos ng nakatagong yugto, ang pulmonary edema ay bubuo, ngunit hindi nito nakukuha ang lahat ng mga lobe o mas katamtamang ipinahayag. Ang igsi ng paghinga at cyanosis ay katamtaman. Bahagyang pamumuo ng dugo. Sa ikalawang araw ay nagsisimula ang resorption at pagpapabuti. Ngunit dapat tandaan na sa mga kasong ito, posible ang mga komplikasyon, pangunahin ang bronchopneumonia, at kung ang regimen o paggamot ay nilabag, ang klinika ay maaaring lumala na may mapanganib na mga kahihinatnan.
Ang klinikal na larawan ng isang malubhang sugat ay inilarawan sa itaas. Bilang karagdagan, maaaring magkaroon ng pinsala sa napakalubhang antas kapag nalantad sa napakataas na konsentrasyon o matagal na pagkakalantad. Sa mga kasong ito, sa paunang yugto, ang nakakainis na epekto ng mga singaw ay binibigkas, walang nakatagong panahon, at ang kamatayan ay nangyayari sa mga unang oras pagkatapos ng pagkatalo. Bukod dito, ang pulmonary edema ay hindi masyadong binibigkas, at sa ilang mga kaso ay wala pa ring oras upang bumuo, ngunit ang pagkasira at pagkamatay ng epithelium ng pulmonary alveoli ay nangyayari bilang isang resulta ng isang "cauterizing" na aksyon.
Mga diagnostic. Ang pagsusuri sa X-ray ay may mahalagang papel sa pagsusuri ng nakakalason na edema. Ang mga unang pagbabago sa radiographic ay napansin na 2-3 oras pagkatapos ng sugat, na umaabot sa maximum sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang araw. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga baga ay tumutugma sa kalubhaan ng sugat. Ang mga ito ay pinaka-makabuluhan sa taas ng pagkalasing at binubuo sa isang pagbawas sa transparency ng tissue ng baga, ang hitsura ng mga malalaking-focal confluent opacities, kadalasang naitala sa parehong mga baga, at din sa pagkakaroon ng emphysema sa mga supradiaphragmatic na lugar. Sa mga unang yugto at sa abortive form ng edema, ang bilang at laki ng pagdidilim ay mas mababa. Sa hinaharap, habang ang paglutas ng pulmonary edema, ang intensity ng focal blackout ay humina, bumababa ang mga ito sa laki at ganap na nawawala. Ang iba pang mga pagbabago sa x-ray ay sumasailalim din sa reverse development.
Mga pagbabago sa patolohiya sa kamatayan: ang mga baga ay matalas na pinalaki sa dami. Ang kanilang masa ay nadagdagan din at umabot sa 2-2.5 kg sa halip na 500-600 g sa pamantayan. Ang ibabaw ng baga ay may katangian na may batik-batik (marble) na hitsura dahil sa paghalili ng maputlang kulay-rosas na nakausli na mga lugar ng emphysema, madilim na pula na depressed na lugar ng atelectasis at mala-bughaw na mga lugar ng edema.
Sa paghiwa, maraming serous foamy fluid ang inilalabas mula sa baga, lalo na kapag pinindot.
Ang trachea at bronchi ay puno ng edematous fluid, ngunit ang kanilang mucosa ay makinis at makintab, bahagyang hyperemic. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli, na nagiging pink na may azure-eosin.
Ang puso ay katamtamang dilat, na may maitim na namuong dugo sa mga cavity nito. Ang mga organo ng parenchymal ay congestively plethoric. Ang mga meninges at sangkap ng utak ay plethoric, sa ilang mga lugar ay may mga petechial hemorrhages, kung minsan ang vascular thrombosis at paglambot ng foci.
Sa kaso ng pagkamatay sa ibang pagkakataon (3-10 araw), ang mga baga ay kumukuha ng larawan ng confluent bronchopneumonia, sa pleural cavities mayroong isang maliit na halaga ng serous-fibrinous fluid. Ang kalamnan ng puso ay malabo. Ang ibang mga organo ay stagnantly plethoric.
Ang mekanismo ng paglitaw at pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema.
Ang pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay isang napaka-komplikadong proseso. Ang kadena ng mga ugnayang sanhi-at-bunga ay binubuo ng mga pangunahing link:
Paglabag sa mga pangunahing proseso ng nerbiyos sa reflex arc (mga receptor ng vagus nerve ng mga baga, hypothalamus-sympathetic nerves ng mga baga);
Inflammatory-trophic disorder sa tissue ng baga, nadagdagan ang vascular permeability;
Ang akumulasyon ng likido sa mga baga, pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga;
Pagkagutom sa oxygen: ang yugto ng "asul na hypoxia" (na may bayad na sirkulasyon) at "grey hypoxia" (sa kaso ng pagbagsak).
Paggamot ng nakakalason na pulmonary edema.
Ginagamit ang pathogenetic at symptomatic therapy, na naglalayong bawasan ang pulmonary edema, paglaban sa hypoxia at paghinto ng iba pang mga sintomas, pati na rin ang paglaban sa mga komplikasyon.
1. Pagbibigay ng maximum na pahinga at pag-init - ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay bumababa at ang kakayahan ng katawan na tiisin ang gutom sa oxygen ay pinadali. Upang ihinto ang neuro-psychic excitation, nagbibigay sila ng phenazepam o seduxen sa mga tablet.
2. Pathogenetic at symptomatic therapy:
A) mga gamot na nagpapababa ng pagkamatagusin ng mga capillary ng baga;
B) mga ahente ng pag-aalis ng tubig;
B) cardio - vascular funds;
D) oxygen therapy.
A) Glucocorticoids: intravenous prednisolone sa isang dosis na 30-60 mg o tumulo sa isang dosis na hanggang 150-200 mg. Mga antihistamine (pipolphen, diphenhydramine). Ascorbic acid (5% solusyon 3-5 ml). Calcium chloride o calcium gluconate 10 ml ng isang 10% intravenous solution sa mga unang oras, sa panahon ng pagtaas ng edema.
B) 20-40 mg ng lasix ay iniksyon sa intravenously (2-4 ml ng isang 1% na solusyon). Ang Furosemide (lasix) 2-4 ml ng isang 1% na solusyon ay iniksyon nang intravenously sa ilalim ng kontrol ng acid-base state, ang antas ng urea at electrolytes sa dugo, 40 mg sa simula pagkatapos ng 1-2 oras, 20 mg pagkatapos ng 4 na oras sa araw;
V). Sa hitsura ng tachycardia, ischemia, sulfocamphocaine, corglicon o strophanthin, ang aminofillin ay pinangangasiwaan upang mabawasan ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Sa pagbaba ng presyon ng dugo - 1 ml ng isang 1% na solusyon ng mezaton. Sa mga phenomena ng pamumuo ng dugo - heparin (5000 IU), maaari mong gamitin ang trental.
D) Ang paglanghap ng oxygen-air mixture na may nilalaman na 30-40% oxygen sa loob ng 15-30 minuto ay epektibo, depende sa kondisyon ng pasyente. Kapag bumubula ang edematous fluid, ginagamit ang mga antifoaming surface-active agents (ethyl alcohol).
Sa pulmonary edema, ang mga sedative ay ipinahiwatig (phenazepam, seduxen, elenium). Ang pagpapakilala ng adrenaline, na maaaring magpataas ng edema, morphine, na nagpapahina sa respiratory center, ay kontraindikado. Maaaring ipinapayong ipakilala ang isang inhibitor ng proteolytic enzymes, sa partikular na kininogenases, na nagbabawas sa pagpapalabas ng bradykinin, trasylol (kontrykal) 100,000 - 250,000 IU sa isotonic glucose solution. Sa matinding pulmonary edema, upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia, lalo na sa pagtaas ng temperatura ng katawan, ang mga antibiotic ay inireseta.
Sa kulay abong anyo ng hypoxia Ang mga therapeutic measure ay naglalayong alisin mula sa collaptoid state, paggulo ng respiratory center at tiyakin ang airway patency. Ang pagpapakilala ng corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin o cytiton, paglanghap ng carbogen (isang halo ng oxygen at 5-7% carbon dioxide) ay ipinapakita. Upang manipis ang dugo, ang isang isotonic 5% glucose solution ay ibinibigay kasama ang pagdaragdag ng mezaton at bitamina C 300-500 ml sa intravenously. Kung kinakailangan, intubation, pagsipsip ng likido mula sa trachea at bronchi at paglipat ng pasyente sa kinokontrol na paghinga.
Pangunang lunas at tulong sa mga yugto ng paglisan ng medikal.
Una at pre-medikal na pangangalaga. Ang apektadong tao ay pinakawalan mula sa mga mahigpit na uniporme at kagamitan, na binibigyan ng pinakamataas na kapayapaan (anumang paggalaw ay mahigpit na ipinagbabawal), inilagay sa isang stretcher na may nakataas na dulo ng ulo, at protektahan ang katawan mula sa paglamig. Ang respiratory tract ay pinalaya mula sa naipon na likido sa pamamagitan ng pagbibigay sa biktima ng angkop na posisyon, ang likido ay tinanggal mula sa oral cavity na may gauze swab. Sa pagkabalisa, takot, lalo na sa pinagsamang mga sugat (pulmonary edema at pagkasunog ng kemikal), ang isang analgesic ay ibinibigay mula sa isang indibidwal na first-aid kit. Sa kaso ng reflex respiratory arrest, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa gamit ang pamamaraang "mouth-to-mouth". Sa igsi ng paghinga, cyanosis, malubhang tachycardia, ang oxygen ay nilalanghap sa loob ng 10-15 minuto gamit ang isang inhaler, ang mga ahente ng cardiovascular (caffeine, camphor, cordiamine) ay pinangangasiwaan. Ang biktima ay dinadala sa isang stretcher. Ang pangunahing kinakailangan ay ihatid ang biktima sa MCP sa lalong madaling panahon sa ilalim ng mga kondisyon ng isang kalmadong sitwasyon.
Pangunang lunas. Kung maaari, huwag istorbohin o ilipat ang pasyente. Isinasagawa ang inspeksyon, binibilang ang pulso at bilang ng mga paghinga, tinutukoy ang presyon ng dugo. Magtalaga ng kapayapaan, init. Sa mabilis na pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema, ang mabula na likido ay hinihigop mula sa itaas na respiratory tract sa pamamagitan ng isang malambot na goma na catheter. Maglagay ng oxygen inhalation na may mga defoamer, bloodletting (200 - 300 ml). 40 ML ng isang 40% glucose solution, strophanthin o corglicon ay iniksyon sa intravenously; subcutaneously - camphor, caffeine, cordiamine.
Pagkatapos magsagawa ng mga hakbang sa pangunang lunas, ang taong nasugatan ay dapat dalhin sa emergency room o ospital sa lalong madaling panahon, kung saan siya ay bibigyan ng kwalipikado at espesyal na therapeutic na tulong.
Kwalipikado at dalubhasang pangangalagang medikal.
Sa omedb (ospital), ang mga pagsisikap ng mga doktor ay dapat na naglalayong alisin ang mga epekto ng hypoxia. Kasabay nito, kinakailangan upang matukoy ang pagkakasunud-sunod sa pagpapatupad ng isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang na nakakaapekto sa mga nangungunang mekanismo ng edema.
Ang paglabag sa daanan ng hangin ay tinanggal sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente ng isang postura kung saan ang kanilang pagpapatuyo ay pinadali dahil sa natural na pag-agos ng transudate, bilang karagdagan, ang likido ay sinipsip mula sa itaas na respiratory tract at ginagamit ang mga ahente ng antifoam. Bilang mga defoamer, ginagamit ang ethyl alcohol (30% na solusyon sa mga pasyenteng walang malay at 70-90% sa mga taong may napanatili na kamalayan) o isang 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilan.
Ipagpatuloy ang pagpapakilala ng prednisolone, furosemide, diphenhydramine, ascorbic acid, corglycone, aminophylline at iba pang mga ahente, depende sa kondisyon ng pasyente. Ang mga taong may matinding edema sa loob ng 1-2 araw ay itinuturing na hindi madadala, nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng medikal at paggamot.
Sa therapeutic hospital, ang espesyal na pangangalagang medikal ay ibinibigay nang buo hanggang sa paggaling. Matapos ihinto ang mga mapanganib na sintomas ng pulmonary edema, pagbabawas ng igsi ng paghinga, pagpapabuti ng aktibidad ng puso at pangkalahatang kondisyon, ang pangunahing pansin ay binabayaran sa pag-iwas sa mga komplikasyon at ang kumpletong pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng katawan. Upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia na may pagtaas sa temperatura ng katawan, inireseta ang antibiotic therapy, pana-panahong supply ng oxygen. Upang maiwasan ang trombosis at embolism - kontrolin ang sistema ng coagulation ng dugo, ayon sa mga indikasyon ng heparin, trental, aspirin (mahinang anticoagulant).
medikal na rehabilitasyon ay upang ibalik ang mga pag-andar ng mga organo at sistema. Sa malalang kaso ng pagkalason, maaaring kailanganin upang matukoy ang pangkat ng may kapansanan at mga rekomendasyon para sa trabaho.
Ang nakakalason na pulmonary edema (TOL) ay isang kumplikadong sintomas na nabubuo na may matinding pagkalason sa paglanghap na may mga nakaka-asphyxiating at nakakainis na lason. Nabubuo ang TOL na may pagkalason sa paglanghap: BOV (phosgene, diphosgene), gayundin kapag nalantad sa SDYAV, halimbawa, methyl isocyanate, sulfur pentafluoride, CO, atbp. Madaling nangyayari ang TOL kapag nalalanghap ang mga caustic acid at alkalis (nitric acid, ammonia) at ay sinamahan ng paso sa itaas na respiratory tract. Ang mapanganib na patolohiya ng mga baga ay madalas na nangyayari sa mga kondisyong pang-emergency, kaya ang sinumang nagsasanay na manggagamot ay maaaring makatagpo ng isang seryosong komplikasyon ng maraming pagkalason sa paglanghap sa kanilang trabaho. Ang mga hinaharap na doktor ay dapat na magkaroon ng kamalayan sa mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang klinikal na larawan at paggamot ng TOL sa maraming mga kondisyon ng pathological.
Differential diagnosis ng hypoxia.
| № p p | Mga tagapagpahiwatig | asul na anyo | kulay abong anyo |
| 1. | Kulay ng balat at nakikitang mauhog lamad | Cyanosis, asul-lilang kulay | Maputla, asul-abo o abo na kulay abo |
| 2. | Estado ng paghinga | Dyspnea | Matalim na kakapusan sa paghinga |
| 3. | Pulse | Ang ritmo ay normal o katamtamang mabilis, kasiya-siyang pagpuno | Filamentous, madalas, mahinang pagpuno |
| 4. | Presyon ng arterya | Normal o bahagyang nakataas | Kapansin-pansing ibinaba |
| 5. | Kamalayan | Nai-save, minsan excitation phenomena | Madalas walang malay, walang pagpukaw |
| Nilalaman sa arterial at venous blood | Kakulangan ng oxygen na may labis sa dugo (hypercapnia) | Talamak na kakulangan na may pagbaba sa mga antas ng dugo (hypocapnia) |
Mga hakbang sa pagsiklab at sa mga yugto ng medikal na paglisan sa kaso ng pinsala sa mga ahente at SDYAV ng asphyxiating action.
| Uri ng pangangalagang medikal | Normalisasyon ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos | Normalisasyon ng metabolismo, pag-aalis ng mga nagpapasiklab na pagbabago | Pag-alis ng sirkulasyon ng baga, pagbabawas ng vascular permeability | Pag-aalis ng hypoxia sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga |
| Pangunang lunas | Paglalagay ng gas mask; paglanghap ng ficilin sa ilalim ng gas mask | Silungan mula sa lamig, mainit-init na may medikal na kapa at sa iba pang mga paraan | Paglisan sa isang stretcher ng lahat ng apektado na may nakataas na dulo ng ulo o nasa posisyong nakaupo | Artipisyal na paghinga na may reflex respiratory arrest |
| Pangunang lunas | Paglanghap ng ficilin, masaganang paghuhugas ng mga mata, bibig at ilong ng tubig; promedol 2% i / m; phenazepam 5 mg pasalita | Nagpapainit | Tourniquets para sa compression ng mga ugat ng mga paa't kamay; paglisan na may nakataas na dulo ng ulo ng stretcher | Pag-alis ng gas mask; paglanghap ng oxygen na may mga singaw ng alkohol; cordiamine 1 ml IM |
| Pangunang lunas | Barbamil 5% 5 ml IM; 0.5% na solusyon ng dicaine, 2 patak sa bawat talukap ng mata (ayon sa mga indikasyon) | Diphenhydramine 1% 1 ml IM | Bloodletting 200-300 ml (na may asul na anyo ng hypoxia); lasix 60-120 mg IV; bitamina C 500 mg pasalita | Pagsipsip ng likido mula sa nasopharynx sa tulong ng DP-2 na paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol; strophanthin 0.05% solution 0.5 ml sa glucose solution IV |
| Kwalipikadong tulong | Morphine 1% 2 ml subcutaneously, anaprilin 0.25% solution 2 ml IM (na may asul na anyo ng hypoxia) | Hydrocortisone 100-150 mg IM, diphenhydramine 1% 2 ml IM, penicillin 2.5-5 milyong yunit bawat araw, sulfadimethoxine 1-2 g/araw. | 200-400 ml ng 15% mannitol solution IV, 0.5-1 ml ng 5% pentamin solution IV (na may asul na anyo ng hypoxia) | Aspirasyon ng likido mula sa nasopharynx, paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol, 0.5 ml ng 0.05% na solusyon ng strophanthin sa intravenously sa isang glucose solution, paglanghap ng carbogen. |
| Espesyal na tulong | Isang kumplikadong mga diagnostic, therapeutic at rehabilitation na mga hakbang na isinasagawa kaugnay sa mga apektadong gamit ang mga kumplikadong pamamaraan, gamit ang mga espesyal na kagamitan at kagamitan alinsunod sa kalikasan, profile at kalubhaan ng sugat | |||
| medikal na rehabilitasyon | Isang kumplikado ng mga medikal at sikolohikal na hakbang upang maibalik ang labanan at kapasidad sa pagtatrabaho. |
Mga pisikal na katangian ng SDYAV, mga tampok ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema (TOL).
| Pangalan | Mga Katangiang Pisikal | Mga ruta ng pagpasok ng lason | Mga industriya kung saan maaaring magkaroon ng kontak sa lason | LC100 | Tampok ng klinika ng PPE. |
| Isocyanates (methyl isocyanate) | Liquid b / tsv. na may masangsang na amoy Pakuluan T=45°C | Paglanghap ++++ H/c ++ | Mga pintura, barnis, pamatay-insekto, plastik | Maaaring magdulot ng agarang kamatayan gaya ng HCN | Nakakainis na epekto sa mata, itaas. hininga. paraan. Nakatagong panahon hanggang 2 araw, nabawasan ang katawan t. Mayroon lamang isang insulating gas mask sa apuyan. |
| Sulfur pentafluoride | Liquid b / kulay | Inhalats. +++ H / c - V / gastrointestinal tract - | By-product ng sulfur production | 2.1 mg/l | Ang pagbuo ng TOL ayon sa uri ng pagkalason ng phosgene, ngunit may mas malinaw na epekto ng cauterizing sa tissue ng baga. Pinoprotektahan ang filtering gas mask |
| Chloropicrin | B / kulay na likido na may masangsang na amoy. t bale = 113°C | Inhalats. ++++ B/c++ V/GI++ | Pang-edukasyon na AE | 2 g/m 3 10 minuto | Talamak na pangangati ng mata, pagsusuka, pinaikling latency, pagbuo ng methemoglobin, kahinaan ng cardiovascular system. Pinoprotektahan ang filtering gas mask. |
| Phosphorus trichloride | B / kulay na likido na may malakas na amoy. | Inhalats. +++ B/C++ Eyes++ | Resibo | 3.5 mg/l | Irritation ng balat, mata, pinaikling latent period na may TOL. Pambihirang insulated. maskara. Ang proteksyon sa balat ay kinakailangan. |
Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier.
Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason na may pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiant ay maaaring mailalarawan bilang mixed type hypoxia: hypoxic(paglabag sa panlabas na paghinga), sirkulasyon (paglabag sa hemodynamics), tissue(paglabag sa paghinga ng tissue).
Ang hypoxia ay sumasailalim sa mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga kaguluhan mula sa mga organ at system na ito ay sumasailalim sa klinikal na larawan ng pagkalasing sa OVTV ng pulmonotoxic action.
Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pagsuffocate ng mga lason na sangkap ng pulmonotoxic action ay hindi pareho, ngunit ang mga proseso na umuunlad pagkatapos nito ay medyo malapit (Fig. 2).
Figure 2. Scheme ng pathogenesis ng toxic pulmonary edema
Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng capillary at alveolar na bahagi ng barrier ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang pag-agos ng lymph ay pinapabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga selula ng alveolar sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.
Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E 1, E 2, F 2, kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng ang alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga . Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.
Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang mga bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang bula ay nabuo, na nagpapatatag ng wash-out na alveolar surfactant.
Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagpapaunlad ng pulmonary edema, ang mga sistematikong karamdaman ay napakahalaga, na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Kabilang sa pinakamahalaga ay: mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at rheological na mga katangian (lagkit, kakayahan ng clotting) ng dugo, mga hemodynamic disorder sa systemic na sirkulasyon, may kapansanan pag-andar ng bato at central nervous system.