Pansamantalang maagang repolarization syndrome. Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle sa ecg ano ito

Nilalaman

Ang isang tukoy na cardiac syndrome, na matatagpuan hindi lamang sa mga pasyente na may mga karamdaman sa puso, kundi pati na rin sa mga malulusog na tao, ay tinatawag na sindrom ng wala sa panahon o maagang pag-repolarization. Sa loob ng mahabang panahon, ang patolohiya ay ginagamot ng mga doktor bilang isang pagkakaiba-iba ng pamantayan, hanggang sa maihayag ang malinaw na koneksyon nito sa mga paglabag sa sinus heart ritmo. Ang pagtuklas ng sakit ay mahirap dahil sa asymptomatikong kurso nito.

Ano ang maagang ventricular repolarization syndrome

Ang mga pagbabago sa ECG (electrocardiogram) na walang malinaw na sanhi ay tinatawag na sindrom ng maagang (o pinabilis, napaaga) na muling pagbago ng mga puso ventricle (VRV). Ang patolohiya ay walang tiyak na mga klinikal na palatandaan, ito ay natagpuan pagkatapos ng pagpasa sa isang pagsusuri sa isang electrocardiograph kapwa sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system at sa malusog na tao. Disease code ayon sa ICD-10 (internasyonal na pag-uuri ng mga sakit) - I 45.6. Mga karamdaman ng sistemang gumagala. Premature na arousal syndrome.

Mga sanhi

Ang mga pag-urong sa puso ay nangyayari bilang isang resulta ng mga pagbabago sa singil sa kuryente sa mga cardiomyosit, kung saan dumadaan ang potassium, calcium at sodium ions sa intercellular space at likod. Ang proseso ay dumadaan sa dalawang pangunahing yugto, na kahalili ay pinalitan ang bawat isa: depolarization - pag-ikli, at repolarization - pagpapahinga bago ang susunod na pag-ikli.

Ang maagang repolarization ng ventricle ng puso ay nangyayari dahil sa kapansanan sa pagpapadaloy ng salpok sa kahabaan ng mga landas mula sa atrium hanggang sa ventricle, pag-activate ng mga abnormal na landas para sa paghahatid ng mga de-koryenteng salpok. Ang kababalaghan ay bubuo dahil sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng repolarization at depolarization sa mga istraktura ng tuktok ng puso at basal na mga rehiyon, kapag ang panahon ng pagpapahinga ng myocardial ay makabuluhang nabawasan.

Ang mga dahilan para sa pagpapaunlad ng patolohiya ay hindi pa ganap na napag-aralan ng mga siyentista. Ang pangunahing mga pagpapalagay para sa paglitaw ng maagang repolarization ay ang mga sumusunod na palagay:

Ang mga pagbabago sa potensyal na pagkilos ng mga cardiomyosit na nauugnay sa mekanismo ng paglabas ng potasa mula sa mga cell, o nadagdagan ang pagkamaramdamin sa atake sa puso sa panahon ng ischemia.
Ang mga kaguluhan sa kurso ng proseso ng pagpapahinga at pag-ikli sa ilang mga lugar ng myocardium, halimbawa, sa uri ng I Brugada syndrome.
Ang mga genetic pathology ay mutation ng mga gen na responsable para sa pagbabalanse ng mga proseso ng pagpasok ng mga ions sa mga cell at ang kanilang exit sa labas.

Ayon sa istatistika, mula 3 hanggang 10% ng mga malulusog na tao na may iba't ibang edad ay madaling kapitan ng pinabilis na repolarization syndrome. Ang patolohiya na ito ay mas madalas na matatagpuan sa mga kabataang lalaki sa edad na 30, mga atleta o mga taong humahantong sa isang aktibong pamumuhay. Kabilang sa mga hindi tiyak na kadahilanan sa peligro, naitala ng mga doktor ang mga sumusunod na phenomena:

Pangmatagalang paggamit o labis na dosis ng ilang mga gamot (halimbawa, adrenergic agonists).
Congenital hyperlipidemia (mataas na taba sa dugo), na pumupukaw sa pag-unlad ng atherosclerosis ng puso.
Ang mga pagbabago sa nag-uugnay na tisyu ng mga ventricle ng puso, kung saan nabubuo ang mga karagdagang chords sa kanila.
Nakuha o may katutubo na mga depekto sa puso.
Hypertrophic cardiomyopathy.
Mga malfunction ng autonomic nervous system.
Mga problema sa Neuroendocrine.
Ang kawalan ng timbang ng electrolyte sa katawan.
Mataas na kolesterol ng dugo.
Labis na pisikal na aktibidad.
Hypothermia ng katawan.

Pag-uuri

Ang syndrome ng maagang repolarization ng mga ventricle sa mga bata at matatanda ay maaaring magkaroon ng dalawang pagkakaiba-iba ng pag-unlad patungkol sa gawain ng puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo na kasangkot sa paggana ng organ system - mayroon at walang pinsala sa cardiovascular system. Sa likas na katangian ng kurso ng patolohiya, ang pansamantala (pana-panahon) at permanenteng SRPC ay nakikilala. Mayroong isang pag-uuri ng 3 uri, depende sa lokalisasyon ng mga palatandaan ng ECG.

Mga palatandaan ng sindrom ng maagang repolarization ng ventricle

Ang sindrom ng napaaga na repolarization ng ventricle ay nailalarawan higit sa lahat sa pamamagitan ng mga pagbabago sa electrocardiogram (ECG). Kasabay nito, sa ilang mga pasyente, ang iba't ibang mga sintomas ng mga karamdaman sa puso ay sinusunod, sa iba pa, mga klinikal na palatandaan ng sakit ay ganap na wala, ang tao ay at lubos na malusog na nararamdaman (halos 8-10% ng lahat ng mga kaso). Ang paglabag sa proseso ng repolarization sa ECG sa isang bata o may sapat na gulang ay makikita sa mga sumusunod na pangunahing pagbabago:

Ang segment ng ST ay tumataas sa itaas ng nakahiwalay.
Ang isang pababang umbok ay sinusunod sa segment ng ST.
Mayroong isang nadagdagan na malawak ng alon ng R, na kahanay ng pagbawas ng alon ng S o pagkawala nito.
Ang J point (ang punto sa paglipat ng segment ng S patungo sa QRS complex) ay matatagpuan sa itaas ng nakahiwalay, sa agwat ng pababang tuhod ng R wave.
Ang QRS complex ay pinalawak.
Sa agwat ng pababang tuhod ng R alon, mayroong isang alon ng J, na biswal na kahawig ng isang bingaw.

Mga uri ng pagbabago ng ECG

Ayon sa mga pagbabagong nakilala sa electrocardiogram, ang sindrom ay nahahati sa tatlong uri, na ang bawat isa ay may sariling antas ng peligro ng mga komplikasyon. Ang pag-uuri ay ang mga sumusunod:

Ang unang uri: ang mga palatandaan ng sakit ay sinusunod sa isang malusog na tao, sa mga humahantong sa dibdib, pinag-aralan sa pag-ilid na eroplano na may isang ECG (mababa ang posibilidad ng mga komplikasyon).
Ang pangalawang uri: ang mga lugar ng lokalisasyon ng mga sintomas ng sindrom ay ang mas mababa at mas mababang mga lead na ECG (ang posibilidad ng mga komplikasyon ay nadagdagan).
Ang pangatlong uri: ang mga palatandaan ay naitala sa lahat ng mga lead ng ECG, ang panganib ng mga komplikasyon ay ang pinakamataas.

Kapag naglalaro ng palakasan na may tagal na 4 na oras sa isang linggo, nagpapakita ang ECG ng mga palatandaan ng pagtaas ng dami ng mga chambers ng puso, isang pagtaas sa tono ng vagus nerve. Ang mga nasabing pagbabago ay hindi sintomas ng patolohiya at hindi nangangailangan ng karagdagang pagsusuri. Sa panahon ng pagbubuntis, ang isang nakahiwalay na anyo ng sakit (nang hindi nakakaapekto sa aktibidad ng puso ng ina) ay hindi sa anumang paraan nakakaapekto sa pagpapaunlad ng sanggol at ang proseso ng pagdadala nito.

Mga pagpapakita ng patolohiya

Ang mga klinikal na palatandaan ng maagang pag-repolarization ng ventricle ay matatagpuan lamang sa anyo ng sakit na may kapansanan sa pagpapaandar ng puso. Ang sindrom ay sinamahan ng:

Iba't ibang uri ng arrhythmia (ventricular premature beats, tachyarrhythmias - supraventricular at iba pang mga form, ventricular fibrillation, sinamahan ng pagkawala ng kamalayan, pulso at pag-aresto sa paghinga, atbp.).
Pagkahilo (pagkawala ng malay).
Diastolic o systolic Dysfunction ng puso, mga kaguluhan sa hemodynamic na dulot nito - hypertensive crisis, pulmonary edema, shock ng cardiogenic, igsi ng paghinga.
Tachycardial, hyperamphotonic, vagotonic, dystrophic syndromes (lalo na sa pagkabata o pagbibinata) na sanhi ng impluwensiya ng mga humoral na kadahilanan sa hypothalamic-pituitary system.

Bakit mapanganib ang ventricular repolarization syndrome?

Ang kababalaghan ng maagang repolarization ng mga ventricle sa loob ng mahabang panahon ay itinuturing na isa sa mga pagkakaiba-iba ng pamantayan. Sa paglipas ng panahon, naging malinaw na ang permanenteng anyo ng patolohiya na ito ay maaaring pukawin ang pag-unlad ng arrhythmia, myocardial hypertrophy, at iba pang mga komplikasyon, at maging sanhi ng biglaang pagkamatay ng coronary. Samakatuwid, kung ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa ECG, kinakailangan ng pagsusuri upang matukoy o maibukod ang mas malubhang mga karamdaman ng cardiovascular system.

Mga Komplikasyon

Ang syndrome ng maagang myocardial repolarization ay maaaring makapukaw ng matinding komplikasyon na mapanganib sa kalusugan at buhay ng pasyente. Ang mga sumusunod na malubhang kahihinatnan ng pag-unlad ng patolohiya ay karaniwan:

sakit sa puso ng ischemic;
atrial fibrillation;
paroxysmal tachycardia;
harang sa puso;
sinus bradycardia at tachycardia;
extrasystole.

Diagnostics

Dahil sa walang palatandaan na pag-unlad ng sindrom ng maagang pag-repolarization, natuklasan ito ng hindi sinasadya, bilang isang resulta ng isang pagsusuri sa isang electrocardiograph. Kung napansin ang mga pagbabago sa katangian sa mga pagbasa, ang mga pagsusuri ay karagdagan na isinasagawa tulad ng:

Pagrehistro ng ECG sa ilalim ng karagdagang pisikal na aktibidad.
Para sa pagpapahiwatig ng pagpapakita ng mga palatandaan - isang pagsubok na gumagamit ng potassium o novocainamide.
Pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG.
Lipidogram.
Dugo ng kimika.

Sa proseso ng diagnosis, ang sakit ay dapat na maiiba mula sa pericarditis, hyperkalemia, Brugada syndrome, electrolyte imbalance, arrhythmogenic dysplasia sa tamang ventricle. Pagkatapos ng konsulta, ang cardiologist ay nagrereseta ng isang komprehensibong pagsusuri, na kinakailangang may kasamang echocardiography (ultrasound ng puso) at cardioangiography.

Paggamot

Ang Therapy ng sakit ay naglalayong maiwasan ang pag-unlad ng mga seryosong komplikasyon mula sa puso. Kung ang mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay o iba pang mga pathology ay nakilala, ang pasyente ay ipinapakita sa paggamot sa gamot, at sa ilang mga kaso, ang operasyon. Ang isang nagsasalakay na pamamaraan ng paggamot sa pamamagitan ng radiofrequency ablasyon ng isang karagdagang sinag ay ginagamit.

Ang pagwawasto ng lifestyle ng pasyente na inirerekomenda ng dumadating na manggagamot ay mahalaga. Ang isang pasyente na may maagang pag-repolarization ay ipinapakita upang limitahan ang pisikal na aktibidad at psycho-emosyonal na stress. Kinakailangan na talikuran ang mga hindi magagandang ugali (paninigarilyo, pag-inom ng mga inuming nakalalasing) at ang pagsunod ng pasyente sa isang espesyal na diyeta, regular na pagmamasid ng isang cardiologist.

Nutrisyon

Ang pagwawasto ng pag-uugali sa pagkain ng pasyente ay isinasagawa upang balansehin ang kanyang pang-araw-araw na diyeta at pagyamanin ito ng mga bitamina B at mga elemento ng pagsubaybay tulad ng magnesiyo at potasa. Kinakailangan na kumain ng higit pang mga hilaw na gulay at prutas, siguraduhing isama sa menu ng isda sa dagat at pagkaing-dagat, atay, mga legume at cereal, iba't ibang uri ng mga mani, mga sariwang halaman, mga produktong toyo.

Paggamot sa droga

Ang paggamot sa gamot ay ipinahiwatig lamang sa pagkakaroon ng magkakasabay na mga pathology ng puso (arrhythmia, coronary syndrome, atbp.). Kinakailangan ang drug therapy upang maiwasan ang mga komplikasyon at pagsisimula ng matinding kritikal na mga kondisyon. Ang mga gamot ng mga sumusunod na pangkat ng pharmacological ay maaaring inireseta:

Mga gamot na energotropic. Pinahinto nila ang mga sintomas ng sindrom, nagpapabuti ng aktibidad ng kalamnan ng puso. Posibleng mga appointment: Neurovitan (1 tablet bawat araw), Kudesan (pang-adultong dosis - 2 mg bawat kilo ng timbang), Carnitine (500 mg dalawang beses sa isang araw).
Mga gamot na antiarrhythmic. Etmozin (100 mg 3 beses sa isang araw), quinidine sulfate (200 mg tatlong beses sa isang araw), Novocainamide (0.25 mg bawat 6 na oras).

Pamamagitan ng kirurhiko

Sa paglala ng kundisyon ng pasyente, malubhang mga klinikal na sintomas ng katamtaman at mataas na tindi (nahimatay, malubhang mga kaguluhan sa ritmo ng puso) na hindi kaaya-aya sa konserbatibong paggamot, maaaring inirekomenda ng mga doktor ang kinakailangang interbensyon sa pag-opera, kabilang ang paggamit ng mga maliit na invasive na pamamaraan. Ayon sa mga pahiwatig, ang mga sumusunod na operasyon ay inireseta:

Radiofrequency ablasyon (kapag nakita ang mga karagdagang pathway o matinding arrhythmia). Ang pag-aalis ng karagdagang sinag ay tumutulong upang maalis ang mga arrhythmic disorder.
Pagtatanim ng Pacemaker (sa pagkakaroon ng mga nagbabanta sa buhay na mga arrhythmia ng puso).
Pagtanim ng isang cardioverter defibrillator (na may ventricular fibrillation). Ang isang maliit na aparato ay inilalagay sa ilalim ng balat sa dibdib, kung saan ang mga electrode ay naipasok sa lukab ng puso. Sa pamamagitan ng mga ito, sa oras ng arrhythmia, ang aparato ay nagpapadala ng isang pinabilis na elektrikal na salpok, sanhi kung saan nangyayari ang normalisasyon ng puso at ang pagpapanumbalik ng ritmo ng puso.

Pag-iwas at pagbabala

Ang prognosis para sa karamihan ng mga pasyente na nasuri na may sindrom ng wala sa panahon na muling pagbago ng mga ventricle sa puso ay kanais-nais. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay maaaring banta ang paglitaw ng isang kritikal na sitwasyon para sa buhay ng pasyente. Ang gawain ng isang cardiologist ay upang tukuyin ang napapanahong tulad ng isang posibilidad at i-minimize ang mga mapanganib na kahihinatnan ng isang kaguluhan sa ritmo ng puso.

Video

Pansin Ang impormasyong ipinakita sa artikulo ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang mga materyales ng artikulo ay hindi tumawag para sa paggamot sa sarili. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang maaaring mag-diagnose at magbigay ng mga rekomendasyon para sa paggamot, batay sa mga indibidwal na katangian ng isang partikular na pasyente.

Natagpuan ang isang pagkakamali sa teksto? Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ito!

Talakayin

Maagang repolarization syndrome - mga sintomas, palatandaan sa mga bata at matatanda, paggamot

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle (ERV), na ipinakita bilang isang pagtaas sa J-point sa isang electrocardiograph, ay dating itinuturing na isang benign lesion. Kamakailang mga pag-aaral ay ipinapakita na maaaring nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng ventricular arrhythmia at pagkamatay mula sa biglaang pagkabigo sa puso.

Ang mga taong may SRPC ay may mas mataas na peligro ng paulit-ulit na mga komplikasyon sa puso. Ang Cardioverter defibrillator implantation at isoproterenol ang inirekumendang therapy. Ang mga kaso na walang sintomas ay karaniwan at mayroong mas mahusay na pagbabala.

Ang pagsusuri na ito ay nagbubuod ng pinakabagong katibayan na nauugnay sa maagang muling pagbubuo at ang panganib ng mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay.

Ang biglaang pagkamatay ng puso (SCD) ay tinukoy bilang natural sa isang tao na maaaring o hindi maaaring magkaroon ng isang kasaysayan ng sakit sa puso, ngunit na ang oras at paraan ng pagkamatay ay hindi inaasahan. Ang "Biglang" ay tinukoy bilang 1 oras o mas kaunti sa pagitan ng isang pagbabago sa katayuan ng klinikal na nagpapahiwatig ng pagsisimula ng isang pangyayari sa klinikal na terminal at pag-aresto sa puso mismo.

Ang karamihan sa mga kaso ng SCD ay nauugnay sa mga arrhythmia ng puso. Ang pinaka-karaniwang mekanismo ng electrophysiological ay ventricular arrhythmia. Halos 10% ng mga kaso ay nauugnay sa pangunahing mga abnormalidad sa electrophysiological, kilala (Brugada syndrome) o hindi kilalang (idiopathic HF) na mga abnormalidad.

Ang maagang repolarization ng ventricle, na tinawag na "J-waves" o "J-point elevation", ay isang electrocardiographic abnormalidad na naaayon sa pagtaas ng kantong sa pagitan ng dulo ng QRS complex at ang simula ng segment ng ST sa 2 katabing rehiyon.

Ang maagang repolarizing syndrome (ARS) ay itinuturing na "normal," mabait.

Ang SRRS ay isang electrocardiographic (ECG) na bagay na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa J-point, na nagpapakita ng sarili bilang alinman sa isang paglabo ng QRS (kapag lumilipat mula sa QRS segment patungo sa ST segment), o bilang isang paghiwa (isang positibong lihis na nakasulat sa dulo ng S-wave), taas ng segment ng ST na may superior concavity at sikat na T-waves, dalawang katabing lead.

Larawan 1. A, B ipakita ang klasikong hugis. Pansinin ang pagkakaroon ng isang J (B) alon na sinusundan ng isang pataas na segment ng ST. Ang parehong mga form ay itinuturing na benign; Ipakita ang C, D ang malignant form. Isang pagkalat ng QRS complex (C) o isang discrete notch / J-wave (D) na sinusundan ng isang pahalang / pababang segment (walang pag-akyat).

Pagkalat

Karaniwan na sinusunod sa mga atleta, gumagamit ng cocaine, na may hypertrophic obstructive cardiomyopathy, ventricular septal defect. Ang pagkalat ay umaabot mula 3% hanggang 24% ng pangkalahatang populasyon.

Ang mga kabataan, lalo na ang mga madaling kapitan ng sakit sa vagotonia, kalalakihan, mga Amerikanong Amerikano, atleta, ay mga subpopulasyon na may mas mataas na pagkalat.

Ang mga pagtaas ng J-point> 0.2 mV ay nauugnay sa makabuluhang dami ng namamatay mula sa mga arrhythmia ng puso.

Pathophysiology, mga teorya

Ang batayan ng pathophysiological ng maagang venolicular repolarization ay hindi lubos na nauunawaan. Ang pinakatalakay na teorya ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng pagkamaramdamin sa pag-aresto sa puso sa kritikal na mga kondisyon ng ischemic. Halimbawa, talamak na mga coronary syndrome.

Larawan 2. Mga potensyal na pagkilos ng epicardium, ang endocardium ng mga normal na tao (kaliwa), na may maagang repolarization (ER) (kanan). Malubhang yugto I, pagkawala ng phase-2 epicardial dome (makapal na arrow) ay nagreresulta sa dispersal ng transmural (mga tuldok na arrow), J-wave, at taas sa ibabaw ng ECG.

Ang isa pang teorya tungkol sa mekanismo ay nagpapahiwatig na ang naisalokal na mga depolarization na karamdaman ay nauugnay sa mga abnormalidad, tulad ng sa uri ng 1 Brugada syndrome.

Ang batayan ng genetika para sa ER syndrome ay patuloy na ipinaliwanag. Ang mga pinaghihinalaang mutasyon ng gene ay naiulat na kasama ang gene KCNJ8(responsable para sa ATP-sensitibong potassium channel), mga gen CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1(responsable para sa L-type na cardiac calcium channel), SCN5A(responsable para sa sodium channel - I Na). Ang mga mutasyon ay nagpapabilis sa repolarization ng epicardial.

Mga karatulang palatandaan

Ang klinikal na larawan ay nahahati sa dalawang pangunahing mga grupo. Kasama sa una ang mga nagpapakita ng kinikilalang mga sintomas. Halimbawa, ang mga taong may mataas na peligro na nahimatay na makakaligtas sa pag-aresto sa puso. Ang pangkat na ito ay napaka bihirang magkaroon ng paulit-ulit na mga kaganapan sa puso. Ang pag-aaral sa Haissaguerre ay nagpakita ng 41% arrhythmia na pag-ulit sa 51 buwan.

Ang pangalawa, pinaka-karaniwang pangkat ay mga taong walang sintomas. Mayroon silang isang pattern ng ER sa ECG. Ang pangkat na ito ay mas malamang na magkaroon ng hindi kanais-nais na mga kaganapan sa puso. Ang hamon ay upang makilala ang mga taong nasa peligro ng biglaang pagkamatay ng puso mula sa mga may benign disease.

Mga diagnostic ng ECG

Ang isang electrocardiographic sign ng SRPC ay isang pagtaas (> 1 mm sa itaas ng baseline) ng QRS-ST junction. Ito ay nagpapakita ng sarili alinman sa anyo ng isang QRS blur, o isang paghiwa, isang taas ng segment ng ST na may isang itaas na concavity, kapansin-pansin na mga T-alon sa dalawa o higit pang katabi na mababa, mga pag-ilid na humahantong sa mga resuscitated mula sa hindi maipaliwanag na ventricular arrhythmias.

Upang matuto nang higit pa Ano ang ger, gastroesophageal reflux disease at paggamot nito

Ang mga kamakailang pag-aaral ay tinanggal ang pagtaas ng ST sa pagtukoy ng maagang repolarization syndrome. Ang salitang "J-Wave syndrome" ay iminungkahi upang ilarawan ang SRPC at Brugada syndrome bilang isang spectrum ng klinikal na kondisyon.

uri 1: ipinapakita ang ER sa mga lateral precordial lead. Naobserbahan sa malulusog na lalaking atleta. May pinakamababang panganib na magkaroon ng malignant arrhythmia (Larawan 3);
uri 2: nagpapakita ng isang karamdaman sa mga mas mahihinang, mas mababang mga lead. Nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng mga malignant arrhythmia;
uri 3: (Larawan 4) ay may pinakamataas na peligro ng mga malignant arrhythmia.

Larawan 3. Benign type: ST segment taas 0.1 mV mula sa baseline.

Larawan 4. Malignant na uri: Pagpapahusay ng J-wave (arrow) bilang lead II, paghiwa sa mas mababa, mga lateral lead. Pag-akyat sa karamihan.

Ang mga pamantayan sa rate ng puso ng European Heart Rhythm Association, Asia Pacific (HRS / EHRA / APHRS) ay inirerekomenda para sa diagnosis. Ipinapakita sa Talahanayan 1.

Talahanayan 1

Pangkalahatang opinyon sa diagnosis at paggamot ng pangunahing namamana na arrhythmia syndromes;

Mga rekomendasyon ng dalubhasa para sa maagang pagsusuri ng repolarization

Ang sindrom ay nasuri kapag may pagtaas sa J-point na ≥ 1 mm na may ≥ 2 na katabi na mas mababa o pag-ilid na mga lead ng isang karaniwang ECG na may 12 sa isang resuscitated na tao mula sa hindi maipaliwanag na VF / polymorphic VT

Nasuri ito kapag mayroong pagtaas sa J-point na ≥ 1 mm. ≥ 2 magkadikit mas mababa, lateral 12-lead standard ECG

Ang ER ay maaaring masuri sa isang biktima ng SCD na may negatibong autopsy sa pamamagitan ng pagsusuri ng isang medikal na rekord mula sa isang nakaraang ECG na nagpapakita ng isang J-point na taas na ≥ 1 mm sa ≥ 2 na katabi ng mas mababa o pag-ilid na mga lead ng isang karaniwang ECG

ER: maagang pag-repolarization; ECG: electrocardiogram; SCD: biglaang pagkamatay ng puso.

Panoorin ang video - srzh sa ecg, mga palatandaan

Pagkakaibang diagnosis

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle ay may malawak na kaugalian, kabilang ang, maikli at mahabang QT, iba pang mga kundisyon na sanhi ng pagtaas ng segment ng ST (talamak na pericarditis, idiopathic VF). Ang Brugada syndrome (BS) ay ang pinakamalapit na klinikal na bagay sa SRPC.

Ito ay isang pangunahing karamdaman ng repolarization, nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na J-wave, na nagdudulot ng isang pattern ng hindi kumpletong pagharang ng kanang bundle branch, pagtaas ng segment ng ST sa tamang precordial lead (V1-V3) (Larawan 5).

Nagdudulot ng isang makabuluhang peligro ng biglaang pagkamatay ng puso sa mga indibidwal na walang kilalang sakit sa istruktura sa puso. Nangingibabaw na kalagayan ng autosomal, mas karaniwan sa mga kalalakihan. Ang mga sintomas ay nahimatay o wala ng anumang mga palatandaan ng babala, kombulsyon, paghinga ng agonal nocturnal.

Ang ECG ay nananatiling batayan ng diagnosis. Ang kakaibang uri ng pagpukaw ng Brugada sa ECG na may isang sodium channel blocker ay hindi sinusunod sa ER.

Sa katunayan, ang mga blocker ng sodium channel ay nagpapahina ng J-point sa karamihan ng mga taong may ventricular repolarization. Ang J-point ay nadagdagan ng mga sodium channel blocker ng tamang precordial lead sa mga indibidwal na may Brugada ECG.

Larawan 5. Electrocardiogram Brugada. Ang uri 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpleto o hindi kumpletong istraktura ng tamang bloke ng sangay ng bundle na may mas mataas na morphology ng pagtaas ≥ 2 mm sa tamang precordial lead (V1-V3), na sinusundan ng isang negatibong alon ng T. Ang uri 2 ay may hitsura ng siyahan na may mataas taas> 2 mm. Ipinapakita ng labangan ang isang anggulo> 1 mm na sinusundan ng isang positibo, biphasic na alon ng T. Ang uri-3 ay may morpolohiya ng segment ng ST, hugis siyahan o hubog, na may pagtaas<1 мм.

Talamak na pericarditis

Sa talamak na pericarditis, mayroong isang pagtaas sa J-point na may isang resulta na pagtaas ng segment ng ST, tulad ng sa maagang repolarization. Ang sintomas ng pagtatanghal ay kapansin-pansin na magkakaiba sa ilalim ng dalawang kundisyon.

Sa karamihan ng mga indibidwal na may talamak na pericarditis, ang pagtaas ay nangyayari nang diffusely sa lahat ng mga limbs at precordial lead. Bilang karagdagan, sa talamak na pericarditis, madalas na may isang paglihis sa segment ng PR, na wala sa ER.

Pinsala sa myocardial

Ang mga pasyente na may talamak na ST-elevation myocardial infarction (STEMI) ay una na may isang J-point elevation na may isang concave altitude. Ito ay nagiging mas malinaw, matambok (bilugan), dahil nagpatuloy ang atake sa puso.

Ang pangunahing tampok na nakikilala ay ang pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas tulad ng sakit sa dibdib, igsi ng paghinga. Ang ER at terminal QRS notching ay dapat isaalang-alang kapag pinag-uusapan ang panganib ng arrhythmia sa mga taong may coronary artery disease at pagkatapos ng coronary artery bypass grafting.

Mga karamdaman na may J-alon sa electrocardiogram

Hypothermia;
Hypercalcemia;
Hyperkalemia;
Vasospastic angina pectoris;
Maagang pag-repolarization;
Maikling QT syndrome;
Hypoxia;
Acidosis;
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
Arrhythmogenic kanang ventricular cardiomyopathy;
Subarachnoid hemorrhage.

Palatandaan

Ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na peligro ay mananatiling mahirap. Ang Surface ECG ay ang tanging tool na magagamit upang makilala ang pagitan ng mga benign at malignant form ng SRPC.

Ang isang pahalang o pababang pag-angat ng ST ay nauugnay sa hindi magandang kinalabasan (kumpara sa isang mabilis na pagtaas) pagkatapos ng isang pagtaas ng J-point. Ang antas ng pagtaas ng J-point ay hinuhulaan: ang malabo, naka-jag na ≥ 2 mm (0.2 mV) ay nauugnay sa isang mas mataas na peligro.

Upang matuto nang higit pa Mga palatandaan at paggamot para sa duodeno gastric reflux

Ang iba pang mga abnormalidad, tulad ng lokalisasyon ng mas mababa o mababa (kumpara sa pag-ilid) ay humahantong sa pattern, at pagpapalaki sa pattern ng BrS, ay mayroon ding isang mas mahirap na pagbabala.

Ang uri ng benign ay naiugnay sa isang batang pangkat ng edad, kaliwang ventricular hypertrophy sa isang ECG, mababang presyon ng dugo, at rate ng puso, na kung saan ay mga palatandaan ng malusog, aktibong pisikal na tao.

Sa kabilang banda, ang malignant form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pahalang, pababang pagkakaiba-iba (Larawan 6). Naiugnay sa mga matatanda, ang ECG na nagpapahiwatig ng coronary artery disease.

Larawan 6. Malignant maagang repolarization: pahalang

Ang morpolohiya ng segment ay tumutulong upang makilala ang form na "benign" mula sa "malignant" na isa. Gayunpaman, walang paraan upang malaman kung sino ang may malaking panganib para sa isang QRS pahid o hiwa kung walang pag-aresto sa puso.

Paggamot

Ang pattern ng ER ay isang benign aksidenteng pagtuklas, nang walang anumang mga tiyak na palatandaan o sintomas. Walang diskarte sa stratification ng peligro para sa mga pasyente na walang sintomas na may pattern na ER. Karaniwan itong tinatanggap na ang mga taong ito ay hindi nangangailangan ng espesyal na pananaliksik o mga therapeutic na interbensyon.

Kabilang sa mga nakaligtas na pasyente ng SCD, ang rate ng pag-ulit ay 22-37% sa loob ng dalawa hanggang apat na taon. Dahil walang mga sakit sa puso na istruktura, mayroon silang mahusay na pagbabala para sa pangmatagalang kaligtasan ng buhay sa paggamot. Ang pinakamahusay na diskarte sa paggamot ay isang implantable pacemaker (ICD). Ang mga rekomendasyon para sa mga therapeutic na interbensyon ay naibubuod sa Talahanayan 3.

Talahanayan 3 Therapy

Payo ng dalubhasa sa maagang repolarization therapy
Klase I	1	Inirerekomenda ang pagtatanim ng ICD para sa mga taong nasuri na may ER syndrome na nakaranas ng pag-aresto sa puso
Klase IIa	2	Ang pagbubuhos ng Isoproterenol ay kapaki-pakinabang para sa pagpigil sa mga de-koryenteng bagyo
Klase IIa	3	Ang quinidine bilang karagdagan sa ICD ay kapaki-pakinabang para sa pangalawang pag-iwas sa VF
Klase IIb	4	Ang pagtatanim ng ICD ay maaaring isaalang-alang para sa nagpapakilala na mga miyembro ng pamilya ng mga pasyente na may ER syndrome, isang kasaysayan ng pagtaas> 1 mm. 2 mas mababa, lateral lead
Klase IIb	5	Ang pagtatanim ng ICD ay maaaring isaalang-alang sa mga indibidwal na walang simptomatiko na nagpapakita ng mga ECG na may mataas na peligro (mataas na amplitude ng J-wave, pahalang, pababang) na may isang kasaysayan ng pamilya ng hindi maipaliwanag na biglaang kamatayan ng bata na mayroon o walang pathogenic mutation
Klase III	6	Ang ICD implantation ay hindi inirerekomenda para sa asymptomat at nakahiwalay na mga pattern ng ECG.

ER: maagang pag-repolarization; ICD: implantable cardioverter defibrillator.

Ang mga taong may VF na muling repolarize ng higit sa limang taon ng pag-follow-up ay may mas mataas na rate ng pagbabalik sa dati kaysa sa mga pasyente na may VF na walang ER (43 laban 23%,). Mula sa pananaw ng pangmatagalang therapy, ang mga relapses ay ipinakita na mabisang supil ng quinidine therapy.

Ang mga promising resulta ay ipinakita ng isang pag-aaral ni Gurabi et al, na ipinakita na bilang karagdagan sa quinidine cilostazol, pinigilan ng milrinone ang hypothermic-induced VT / VF.

Mayroong isang "kulay-abo na lugar" sa pagitan ng dalawang dulo ng spectrum, kung saan walang malinaw na pahiwatig. Kasama sa mga halimbawa ang mga pasyente na may syncope na maaaring may isang "malignant" na larawan ng ER o isang makabuluhang kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang mga umiiral na alituntunin ay nagmumungkahi na ang ICD implantation ay isinasaalang-alang para sa mga indibidwal na may mataas na peligro ng hindi maipaliwanag na syncope.

Pag-screen

Walang rekomendasyon para sa pag-screen ng ECG para sa mga pamilya ng mga indibidwal na may asymptomat o kasaysayan ng pamilya ng ER na may VF. Walang kinikilalang nakakaganyak na mga pagsubok na makakatulong sa pag-diagnose ng tago na karamdaman sa mga miyembro ng pamilya ng mga pasyente na may SRDS. Gayunpaman, sa naunang pagmamasid, kinikilalang mga kaso ay kinikilala.

Ang Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle (VADV) ay isang senyales ng electrocardiographic, bihirang sinamahan ng mga tiyak na klinikal na manifestation. Ang ilang mga cardiologist ay isinasaalang-alang ang prosesong ito ng isang pagkakaiba-iba ng pamantayan, na hindi maaaring maging isang banta sa kalusugan at buhay ng tao. Nagtalo sila na ang sindrom ay isang katutubo na tampok ng cardiac electrophysiology na hindi nangangailangan ng anumang paggamot. Ang iba pang mga doktor ay nag-iingat sa sindrom at tinawag itong isang sakit. Pinatunayan ng mga modernong siyentipiko na ang kababalaghang ito ay nagdaragdag ng peligro ng pagbuo ng mga kundisyong arrhythmogenic, pag-unlad ng mga sakit sa puso at pagsisimula ng biglaang pagkamatay ng coronary. Sa pangkalahatan, ang maagang repolarization syndrome ay may benign course at isang kanais-nais na pagbabala.

Ang maagang venolicular repolarization ay tinatawag na J-wave o J-point elevation. Ito ay isang pathognomonic electrocardiographic na sintomas ng sindrom. Ito ay batay sa isang kabiguan na nangyayari kapag ang kalamnan ng puso ay nakakarelaks - muling pagbubuo. Ito ay sanhi ng mga hindi normal na pagbabago sa likas na katangian ng mga protina na bumubuo sa mga potassium ion channel. Ang myocardium ay hindi ganap na nakakarelaks at hindi ganap na nakakakuha bago ang isang bagong pag-urong. Sinamahan ito ng isang pagkagambala sa paghahatid ng isang de-kuryenteng salpok kasama ang mga kondaktibong landas. Ang isang makabuluhang pagpabilis ng mga proseso ng repolarization ay hindi pinapayagan ang puso na magpahinga nang normal bago systole. Sa parehong oras, ang mga pasyente ay walang malinaw na palatandaan ng patolohiya ng puso.

mga pagpipilian para sa mga pagbabago sa ECG sa SRPC

Ang SRDS ay laganap at nangyayari sa 20% ng populasyon. Ang anomalya na ito ay matatagpuan sa mga tao ng anumang edad, hindi alintana ang mga kasamang problema sa cardiovascular. Kadalasan, ang sindrom ay naitala sa:

Mga Atleta,
Mga taong may neurocirculatory dystonia,
Itim na mga Aprikano, Asyano at Hispaniko
Ang mga taong may mga depekto sa puso - kaliwang ventricular hypertrophy,
Mga adik sa droga.

Karaniwang bubuo ang SRAD sa mga kabataang lalaki sa kanilang 20s at 30s. Habang tumatanda ang katawan, bumababa ang posibilidad ng proseso. Sa mga matatandang taong nakapasa sa 60-taong marka, ang syndrome ay hindi nakita. Ito ay dahil sa paglitaw sa edad na ito ng iba pang mga karamdaman sa puso na may katulad na mga palatandaan ng ECG.

Ang sindrom ay napansin ng pagkakataon sa isang regular na pagsusuri. Kasama sa kanyang diagnosis ang pagsusuri at konsulta ng isang cardiologist, instrumental at pamamaraan ng pagsasaliksik sa laboratoryo. Sa electrocardiogram, naitala ang isang pagbabago sa repolarization wave sa ventricular complex. SRRS - isang electrocardiographic na bagay na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa J-point, paglabo ng QRS, isang paghiwa ng segment ng ST na may superior concavity at kilalang T-waves... Ang mga taong may mga palatandaang ito ay dapat baguhin ang kanilang karaniwang paraan ng pamumuhay, nililimitahan ang pagkarga sa aparatong de motor, na nagbibigay ng kapayapaang pang-emosyonal at pinayaman ang kanilang diyeta ng mga kapaki-pakinabang na produkto.

Ang SRDS ay isang hindi sinasadyang paghahanap sa isang ECG, na hanggang kamakailan ay itinuturing na isang misteryoso at tahimik, hindi nakakasama at medyo ligtas na kalagayan. Sa katunayan, mayroon nang banta. Sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang sindrom ay umuunlad at pinupukaw ang pag-aresto sa puso. Sa kabila ng kawalan ng mga reklamo at klinikal na palatandaan, ang karamdaman na ito ay isang pagpapakita ng isang tiyak na disfungsi ng organ. Maaari itong humantong sa myocardial infarction, atake ng atrial fibrillation, paroxysmal tachycardia, extrasystole, ventricular fibrillation, at pagkamatay.

Mga sanhi

Ang mga kadahilanan ng etiological at mga pathogenetic link ng sindrom ay kasalukuyang hindi tumpak na naitatag. Mayroong maraming mga pagpapalagay na naglalarawan sa pathophysiology ng proseso. Ang pinaka-karaniwan sa kanila ay ang teorya ng pagtaas ng pagkamaramdamin ng katawan sa pag-aresto sa puso sa kritikal na ischemia. Ang pagtuturo na ito ay batay sa. Ang isa pang teorya ay nagsasabi tungkol sa pagkakaroon ng isang ugnayan sa pagitan ng mga lokal na karamdaman ng depolarization at mga abnormalidad tulad ng Brugada syndrome. Ang hipotesis na genetiko ay nasa ilalim ng pag-aaral. Marahil ang sanhi ng sindrom ay isang pagbabago ng mga gen na naka-encode ng pagkasensitibo ng potasa, sodium at iba pang mga channel. Ang mga mutasyong ito ay nagpapabilis sa proseso ng repolarization.

Mga proseso sa pathological at espesyal na kundisyon kung saan kadalasang nangyayari ang sindrom:

Mataas na konsentrasyon ng lipid sa dugo,
Pagkuha ng ilang mga adrenergic na gamot,
Pagkakonekta sa tisyu ng tisyu
Kaliwang ventricular myocardial hypertrophy,
Myocarditis,
Namamana na predisposisyon
Paglabag sa CBS,
Mga anomalya sa pagbuo ng mga istruktura ng cardiovascular,
Systemic hypothermia
Physical stress,
Psycho-emosyonal na kawalan ng timbang,
Endocrinopathies,
Vegetovial dystonia,
Cardiosclerosis,
Mga sakit na autoimmune
Pagkagumon sa narkotiko, nikotina at alkohol.

Upang mapupuksa ang sindrom ng napaaga myocardial repolarization, kinakailangan upang matukoy at matanggal ang totoong sanhi nito sa oras. Ito ay lubos na mahirap gawin. Ang diagnosis ng patolohiya ay mahirap at gugugol ng oras. Tumatagal ng ilang araw hanggang sa isang linggo. Ang proseso ng pathological ay madalas na humantong sa pag-unlad ng mapanganib na mga kahihinatnan.

Ang pangkat ng peligro para sa patolohiya na ito ay:

Propesyonal na mga atleta;
Mga kabataan na nakakaranas ng mabilis na pagbibinata;
Mga batang may mga abnormalidad sa likas na puso.

Ang sindrom ay may nagmula sa metabolic, dahil sa hindi pantay na paggalaw ng potassium, calcium, magnesion na ion papasok at palabas ng mga cardiomyosit. Ito ay humahantong sa isang paglihis ng koryenteng aktibidad ng puso. Unti-unti, ang aktibidad ng pagganap ng myocardium ay bumababa, bubuo ang pagkabigo sa puso.

Mga Sintomas

Ang maagang repolarization syndrome ay karaniwang walang sintomas. Ang paglabag ay napansin ng mga tukoy na palatandaan sa cardiogram - ang hitsura ng isang abnormal na J-wave, isang pagtaas sa koneksyon sa pagitan ng QRS complex at ng segment ng ST sa dalawang magkakatabing lead. Ito ang mga pangunahing pagpapakita ng sindrom na ginagawang posible na gumawa ng diagnosis.

Ang iba pang mga palatandaan ng ECG ay kinabibilangan ng:

Pag-ikot ng segment ng ST, na tumataas sa itaas ng nakahiwalay,
T-alon na may malawak na base,
P pagbabago ng alon,
Notch - "transition wave" sa pababang R wave tuhod,
Kapal ng linya sa paglipat R sa segment ng RS - T.

Ang mga sapilitan na electrocardiographic manifestations ng sindrom ay maaaring sinamahan ng iba pang mga pagbabago at nuances. Ang mga karagdagang electronics conductive path ay nagkukumpirma ng pagkakaroon ng isang paglabag. Na may kawalan ng timbang ng mga mekanismo ng electrophysiological na responsable para sa pagbabago ng depolarization at repolarization sa iba't ibang mga lugar ng myocardium, bubuo ang SRPC. Kapag ang puso ay gumagana nang buo, ang mga prosesong ito ay pare-pareho at pare-pareho. Sa pagkakaroon ng paglabag na ito, mahigpit silang pinabilis. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang may tamang pag-decipher ng electrocardiogram at naitala ang mga pagbabago sa aktibidad ng puso.

normal ang siklo ng depolarization-repolarization

Ang mga indibidwal na may katangiang ECG abnormalities ay walang anumang mga reklamo at panlabas na mga palatandaan ng karamdaman. Ang mga klinikal na sintomas ng patolohiya ay wala hanggang sa lumitaw ang mga unang komplikasyon. Ang mga pasyente ay may kirot sa dibdib na may iba't ibang kalubhaan, igsi ng paghinga sa panahon ng pagsusumikap at sa pamamahinga, acrocyanosis, pamumutla ng balat. Ang pagkakaroon ng sindrom ay hindi direktang ipinahiwatig ng pre-syncope at cardiac arrhythmias: fibrillation, tachyarrhythmias, extrasystoles. Ang listahan ng mga sintomas ay nakasalalay sa kalakip na pagsusuri. Ang kumpletong kawalan ng mga tipikal na palatandaan ay ang pinaka-mapanganib na klinikal na pagpipilian.

Mga kahihinatnan ng SRDS, mapanganib para sa kalusugan ng pasyente:

Isang biglaang pagtaas ng presyon ng dugo sa mataas na bilang
Atake sa puso,
Stroke,
Mahina ang mga contraction ng ventricular
Edema sa baga,
Dyspnoea, igsi ng hininga, nasakal,
Kaliwang ventricular heart failure
Paglabag sa gitnang hemodynamics.

Ang arrhythmias at iba pang mga komplikasyon ay isang seryosong banta sa buhay ng pasyente at maaaring maging sanhi ng pagkamatay.

Sa mga buntis na kababaihan, ang sindrom ay natuklasan ng hindi sinasadya ayon sa mga resulta ng isang nakaplanong pag-aaral ng electrocardiographic. Sa anyo ng isang hiwalay na independiyenteng patolohiya, hindi ito negatibong nakakaapekto sa kagalingan ng umaasang ina, ang kalagayan ng fetus at ang proseso mismo ng pagbubuntis. Sa kasong ito, ang mga therapeutic na hakbang ay hindi isinasagawa. Ang kombinasyon ng sindrom na may malubhang mga pathology ng puso ay lubhang mapanganib. Madalas na nahimatay laban sa isang background ng mga kaguluhan sa ritmo at iba pang mga karamdaman sa puso ay maaaring magtapos sa pagkabigo. Ang SRPC na kumplikado ng supraventricular arrhythmia at hemodynamic disorders ay madalas na humantong sa paulit-ulit na disfungsi ng puso at biglaang kamatayan.

Ang sindrom ay nakakaapekto sa mga sanggol, mas matatandang bata, at kabataan. Ang kanilang patolohiya ay wala ring mga klinikal na pagpapakita. Kung ang normal na ritmo ng puso ay pinananatili, ang kababalaghan ay isinasaalang-alang bilang isang kaugalian sa edad. Hindi ito nangangailangan ng paggamot at umalis nang mag-isa habang lumalaki ang katawan ng bata. Upang maibukod ang asymptomatic na kurso ng disfungsi ng puso, ang isang bata na may diagnosis na ito ay dapat suriin. Ang cardiologist, batay sa mga resulta ng isang ultrasound scan, ay tumutukoy sa pagkakaroon ng myocardial pathology. Ang mga bata na ipinanganak na may gitnang hemodynamic disorders ay nararapat sa espesyal na pansin. Ang mga nasabing sanggol ay dapat na regular na suriin ng isang cardiologist. Kailangang subaybayan ng mga magulang ang nutrisyon at pag-uugali ng kanilang mga anak. Inirekomenda ng mga eksperto na alisin ang anumang stress sa pisikal at mental, na sinusunod ang pang-araw-araw na pamumuhay at diyeta. Minsan sapat na upang iwasto ang pamumuhay ng bata upang maalis ang sindrom.

Mga pamamaraang diagnostic

Ang diagnosis ng sindrom ay nagsisimula sa pakikipanayam sa pasyente. Dahil walang binibigkas na mga manipestasyon ng disfungsi o may isang hindi tiyak na kalikasan, hindi posible na agad na ipagpalagay ang isang pathological na kondisyon. Sa panahon ng koleksyon ng anamnesis, nalaman ng mga dalubhasa ang mga kakaibang uri ng pamumuhay, namamana na predisposisyon, at mga nakaraang sakit. Sinusukat ang pulso at presyon ng dugo ng pasyente. Karaniwan ang parehong mga tagapagpahiwatig ay binago.

Upang makagawa ng isang diagnosis ng SRPC, ang mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral ay kinakailangan:

Elektrokardiograpiya- ang pangunahing pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang repolarization syndrome. Ang mga palatandaan nito ay: ang pagtaas ng segment ng ST, mga bingaw sa pababang alon ng R - ang tinaguriang "paglipat ng alon", malawak na mga T-alon, pagpapalawak ng QRS, paglilipat ng electroaxis sa kaliwa, malaking pagtaas ng J-point, nito tumaas sa itaas ng nakahiwalay. Ang sindrom ng maagang pag-repolarization ng ventricle ay maaaring makita lamang sa tulong ng isang ECG at wala nang iba pa.

24 na oras na pagsubaybay sa electrocardiogram Pinapayagan kang gawing mas maaasahan ang diagnosis at alamin kung ano ang dynamics ng sakit.
Ergometry ng bisikleta- pagpaparehistro ng isang ECG na may mas mataas na pisikal na aktibidad. Ang mga taong may sakit sa puso ay may mas mataas na pangangailangan para sa oxygen, hypertension at tachycardia. Ang mga pagbabagong ito ay naitala sa cardiogram. Sa mga malulusog na tao, ang pisikal na overstrain ay sinamahan ng compensatory vasodilation at isang pag-agos ng dugo na nagdadala ng oxygen. Ang mga pasyente na may sakit sa puso dahil sa hypoxia ay nakakaranas ng sakit sa dibdib, at ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa ECG.
Pagsubok ng potasa- isa pang pagsubok sa stress. Una, ang isang ECG ay pinahinga, pagkatapos ang pasyente ay bibigyan ng potassium chloride o ibang natutunaw na potassium-naglalaman na gamot, at ang ECG ay naitala muli pagkatapos ng 30, 60 at 80 minuto. Kung pagkatapos ng pagsubok na tiyak na mga pagbabago sa ECG nawala, pagkatapos ay mayroong isang functional disorder. Ang isang negatibong resulta ng pagsubok ay isang tanda ng malubhang sakit sa puso.
Echocardiography - pagtatasa ng mga organikong proseso sa puso, na madalas na sinamahan ng sindrom na ito.
Mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo sa pangkalahatang klinikal, mga parameter ng biochemical at mga hormone ay may mahalagang papel sa pagsusuri. Tumutulong sila upang makilala ang endocrine at metabolic na proseso.
Sa mga kaso ng mahirap na diagnostic, dumulog sila MRI.

Mayroong tatlong uri ng SRDS ayon sa data ng electrocardiography:

Unang uri nasuri sa mga taong hindi nagdurusa sa mga karamdaman sa puso. Ito ay itinuturing na pinakaligtas sa mga tuntunin ng mga komplikasyon. Ang mga karatulang graphic ay sinusunod lamang sa mga lateral lead.
Pangalawang uri ay may isang mas mataas na posibilidad ng mga komplikasyon, dahil ang mga pagbabago ay naitala sa karaniwang mga lead.
Pangatlong uri nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng ECG sa lahat ng mga lead at pagbuo ng nakamamatay na mga komplikasyon.

Ang magkakaibang pagsusuri ng SRPC ay isinasagawa sa mga proseso kung saan lumilitaw ang J-waves sa ECG. Kabilang dito ang: hypothermia, hypercalcemia, hyperkalemia, exertional angina, Brugada syndrome, pag-agaw ng oxygen, metabolic acidosis, pulmonary embolism, arrhythmogenic cardiomyopathy, hemorrhage sa subarachnoid space.

Ang proseso ng paggaling

Ang mga taong nasuri na may SRAD ay dapat mahigpit na sundin ang mga rekomendasyon ng mga cardiologist:

Sumuko sa alkohol at paninigarilyo,
Huwag mag-overstrain nang pisikal,
Protektahan ang katawan mula sa stress at malubhang moral shock,
Pagyamanin ang diyeta ng mga bitamina at mineral.

Ang mga hakbang na ito ay makakatulong na maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng sindrom, na nakamamatay.

Kung ang pasyente ay walang anumang iba pang patolohiya sa puso, at isang normal na ritmo sa puso ay nananatili, ang paggamot sa gamot ay hindi isinasagawa. Ang isang regular na pagsusuri ng isang cardiologist ay sapat na. Minsan ang mga gamot na antiarrhythmic ay inireseta para sa mga hangaring prophylactic.

Ang mga taong may kasabay na sakit sa puso ay dapat na tumagal:

Mga ahente ng metabolic - "Angiocardil", "Cardionat",
mga mineral complex - "Panangin", "Asparkam",
antiarrhythmics - "Diphenin", "Quinidine",
antihypoxants - Actovegin, Riboxin,
mga cardioprotector - "Mildronat", "Preductal",
B bitamina.

Ang energotropic therapy ay mainam para sa paggamot sa mga matatanda at bata. Pinapabuti nito ang myocardial trophism at pinapayagan kang matanggal ang mga posibleng paglihis sa gawain nito. Ang mga gamot na antiarrhythmic ay nagpapabagal ng muling pagbago, at ang mga kumplikadong bitamina-mineral ay may pangkalahatang epekto sa pagpapagaling sa puso.

Upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot, kinakailangan upang magsagawa ng isang control ECG. Kung walang mga nakikitang pagbabago, magpatuloy sa mga nagsasalakay na manipulasyon. Tinatanggal ng pag-aalis ng radiofrequency ang arrhythmic abnormalities. Sa panahon ng pamamaraan, ang mga abnormal na landas para sa pagsasagawa ng isang de-koryenteng signal ay cauterized at ang pokus ng arrhythmia ay natanggal. Ang ginagamot na lugar ng myocardium ay tumitigil na maging isang konduktor, ang ritmo ng puso ay isinasagawa.

Sa matinding kaso, kapag mataas ang peligro ng ventricular fibrillation, at ang kalagayan ng pasyente ay mabilis na lumala, isang defibrillator ay naitatanim sa myocardium. Ang nasabing interbensyon ay maaaring mai-save ang buhay ng mga pasyente. Kapag ang ritmo ng puso ay nagsimulang lumihis mula sa pamantayan, ang mga electrode ay agad na lumilikha ng isang de-koryenteng paglabas. Ang mga radikal na pamamaraan ng paggamot sa sindrom ay kasama rin ang pagtatanim ng isang pacemaker. Ginagawa ang operasyon sa pagkakaroon ng mga kaguluhan sa ritmo na nagbabanta sa buhay, sinamahan ng nahimatay. Ang mga modernong interbensyon ng microsurgical ay hindi nangangailangan ng pagbubukas ng dibdib at mahusay na disimulado ng mga pasyente.

Babala at pagtataya

Dahil hindi alam ang sanhi ng SRAD, hindi ito maiiwasan. Ang pagbabala ng sakit ay kanais-nais. Nalalapat ito sa mga taong walang kasabay na sakit sa puso. Mas malamang na mamatay sila kaysa sa alkohol o pang-aabuso sa paninigarilyo.

Sa kawalan ng patuloy na pagmamanman medikal, ang panganib na magkaroon ng mapanganib na mga komplikasyon ay nagdaragdag - arrhythmia, hypertrophic cardiomyopathy, biglaang kamatayan. Ang Ventricular fibrillation ay madalas na nagreresulta sa pag-aresto sa puso. Ang mga kalamnan ng kalamnan ay magulo at hindi regular na nakakontrata, na, nang walang tulong na pang-emergency, ay hahantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang isang mahabang kurso ng sindrom ay puno ng pagbuo ng foci ng ischemia sa myocardium at isang blockade na ganap na nakakagambala sa pagsasagawa ng isang de-kuryenteng salpok sa pamamagitan ng pagsasagawa ng sistema ng puso.

Ang syndrome ng maagang repolarization ng ventricle ay sanhi ng metabolic disorders sa mga istruktura ng puso. Madalas na nauuna ang pagbuo ng mga nakamamatay na pathology. Upang maiwasan ang mga seryosong komplikasyon, kinakailangang sistematikong masubaybayan ng doktor at regular na sumailalim sa isang ECG.

Video: tungkol sa sindrom ng maagang repolarization ng ventricle sa ECG

Ang syndrome ng maagang repolarization ng ventricle (VVR) ng puso ay isang electrocardiographic phenomena na napansin sa isang ECG. Hindi ito sanhi ng mga pagbabago sa pathological sa paggana ng puso at katawan at, bilang isang panuntunan, ay hindi nagdudulot ng isang panganib sa buhay at kalusugan. Kamakailan ay nangyayari sa 5-8% ng populasyon. Ang isang espesyal na pangkat na peligro ay may kasamang mga taong nakakaranas ng mas mataas na pisikal na aktibidad. Sa mga matatanda, bihira itong masuri dahil sa pagkakaroon ng iba pang mga problema sa puso.

Pathogenesis

Ang normal na muling pagbago ng mga ventricle ay na-trigger ng isang proseso kung saan mas maraming potasa ang pinakawalan mula sa selyula kaysa sa pagpasok ng sodium. Ang exchange na ito ay lumilikha ng isang negatibong pagsingil sa loob at isang positibong singil sa labas. Ito ay humahantong sa pagwawakas ng paggulo ng isang hibla at ang paglaganap ng salpok sa mga kalapit na lugar sa anyo ng isang kadena na reaksyon. Ang mekanismong ito ay tumutugma sa yugto ng diastole.

Ang repolarization ay nagbibigay-daan sa myocardium upang maghanda para sa systole at pasiglahin ang pagiging excitability ng nerve fibers. Ang yugto ng depolarization ng puso ay nakasalalay sa kalidad at tagal ng prosesong ito. Nagsisimula ang mga pagbabago sa kuryente sa septum sa pagitan ng mga ventricle at unti-unting kumalat sa myocardium ng kaliwa at kanang ventricle. Ang maagang repolarization ay nakakagambala sa proseso ng electrolyte metabolism at mga pagbabago (makabuluhang pinapabilis) ang pagpapadaloy ng salpok.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan

Ang mga dahilan para sa mga pagbabago sa ritmo ng puso ay hindi pa mapagkakatiwalaang naitatag. Kadalasan, nasusuring ang SRPC habang kumukuha ng mga gamot ng isang tiyak na pangkat (halimbawa, a2-adrenergic agonists - Clonidine). Ang isang nakapupukaw na kadahilanan ay maaaring maging anumang patolohiya: isang nadagdagan na konsentrasyon ng mga taba sa dugo (familial hyperlipidemia), nag-uugnay na tissue dysplasia o hypertrophic cardiomyopathy. Posibleng ang anomalya ay minana o bubuo laban sa background ng mga sakit ng cardiovascular system.

Ang isang espesyal na pangkat na peligro ay ang mga taong regular na nakikibahagi sa matinding isport. Sa sobrang pisikal na pagsusumikap, ang sistemang cardiovascular ay pinilit na gumana sa isang pinabilis na mode, na hahantong sa isang paglabag sa proseso ng repolarization.

Ang patolohiya ay madalas na nagpapakita ng sarili sa mga taong may katutubo o nakuha na mga depekto sa puso, kabilang ang mga abnormalidad sa istraktura ng mga kalamnan at daluyan ng dugo. Ang kakulangan sa placental, hypoxia sa panahon ng pagpapaunlad ng intrauterine o sa panahon ng panganganak ay maaaring kumilos bilang isang kagalit-galit na kadahilanan ng SRPC sa mga sanggol. Bilang karagdagan, sa mga bata, ang mga sakit na neuroendocrine ay madalas na sanhi ng maagang pag-repolarization.

Pag-uuri

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle ng puso sa gamot ay inuri ayon sa maraming mga katangian. Ayon sa una, ang mga pagbabago ay maaaring maganap na may o walang pinsala sa cardiovascular system. Nakasalalay sa likas na katangian ng kurso, ang SRRC ay maaaring maging pare-pareho o pansamantala.

Doctor A.M. Nagmungkahi si Skorobogaty ng kanyang sariling pag-uuri ng mga pagbabago sa ritmo ng puso depende sa lokalisasyon ng mga palatandaan ng ECG. Ang unang uri: ang mga paglabag ay sinusunod sa site V1-V2; ang pangalawang uri: ang mga pagbabago ay nabanggit sa mga lead V4-V6; para sa pangatlong uri, ang pagkalat ng mga paglihis sa isang tiyak na lugar ay hindi katangian.

Palatandaan

Ang kakaibang uri ng kondisyong ito ay hindi ito nagpapakita ng panlabas, wala ang klinikal na larawan. Ang sindrom ay madalas na masuri sa ganap na malusog na tao sa isang regular na pagsusuri. Makikilala lamang ito sa pamamagitan ng mga tukoy na pagbabago sa ECG:

mga pagbabago sa T wave at ST segment;
paglihis ng segment ng ST mula sa nakahiwalay na 1-3 mm pataas (madalas na ang pagtaas ay nagsisimula pagkatapos ng bingaw);
ang segment ng ST ay may isang bilugan na hugis at nagiging isang mataas na positibong T-alon;
malawak na base ng T alon;
ang umbok ng segment ng ST ay nakadirekta pababa.

Diagnostics

Ang sindrom ay maaaring matukoy lamang kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa cardiographic. Para sa hangaring ito, ang ECG, pang-araw-araw na pagsubaybay sa tibok ng puso kasama si Holter, ginaganap ang ultrasound ng puso at electrophysiological na pagsusuri. Bilang karagdagan, ang isang ECG ay ginaganap pagkatapos ng ehersisyo, na nagpapalala sa pagpapakita ng anomalya.

Maaaring mag-order ang cardiologist ng isang potassium test. Kaya, pagkatapos kumuha ng mga gamot (Panangin, potassium chloride o Ritmokor), ang mga sintomas ng sindrom sa ECG ay naging mas maliwanag. Ang mga pagsusuri na may Atropine at Isoproterenol ay ginagamit sa mga pambihirang kaso dahil sa isang matinding reaksyong reaksyon.

Sa panahon ng diagnosis, napakahalaga na pag-iba-ibahin ang sindrom ng maagang pag-repolarization ng mga ventricle mula sa iba pang mga pathology ng puso: Brugada syndrome, pericarditis at myocardial infarction.

Paggamot

Ang SRDS ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Gayunpaman, nagbibigay ang mga doktor ng mga rekomendasyon, ang pagsunod sa kung saan ay maiiwasan ang pagbuo ng mas kumplikadong mga problema sa puso. Una sa lahat, mahalaga na regular na magsagawa ng isang ECG at bisitahin ang isang cardiologist para sa isang pag-iingat na pagsusuri.

Inirekomenda ng mga dalubhasang medikal na ganap na talikuran ang masasamang gawi (alkohol, paninigarilyo at pag-abuso sa sangkap). Ito ay nagkakahalaga ng pagbawas ng matinding pisikal na aktibidad, dahil pinupukaw nila ang isang atake ng tachycardia at maaaring humantong sa pag-unlad ng mga sakit ng cardiovascular system. Mahalaga na limitahan ang labis na emosyonal na karanasan, stress, pati na rin magbigay ng sapat na pahinga at pagtulog.

Kinakailangan na subaybayan ang iyong diyeta, nililimitahan ang paggamit ng mga taba ng hayop. Ang batayan ng pagdidiyeta ay dapat na mga sariwang prutas at gulay, pati na rin mga pagkaing mayaman sa bitamina, magnesiyo at potasa (mani, pagkaing-dagat, halaman, atbp.).

Minsan, sa matinding kaso ng arrhythmia na pumupukaw sa pagkabigo sa puso, isinasagawa ang operasyon - pag-abala ng radiofrequency ng isang karagdagang sinag. Para sa hangaring ito, ang catheter ay ipinasok sa bundle at nawasak. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ay ginagamit nang labis na bihirang, dahil may mataas na posibilidad na magkaroon ng tamponade ng puso, pinsala sa mga coronary vessel o embolism ng baga.

Upang mapanatili ang kalusugan, ang mga gamot na antiarrhythmic ay maaaring inireseta: Novocainadamide - 0.25 mg bawat 6 na oras, Etmozin - 100 mg 3 beses sa isang araw at Quinidine sulfate - 200 mg tatlong beses sa isang araw. Inirerekumenda na magsagawa ng energotropic therapy, na kinabibilangan ng paggamit ng magnesiyo, posporus, carnitine at mga bitamina B. Mas madalas, Neurovitan (1 tablet bawat araw), Kudesan (2 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan), Carnitine (2 beses isang araw, 500 mg), atbp.

Pagtataya at kung ano ang mapanganib

Sa kabila ng katotohanang ang SRAD ay iba-iba ng pamantayan, ang mga naturang pagbabago ay hindi dapat balewalain. Mga posibleng sagot sa tanong, ano ang panganib ng patolohiya at kung anong mga komplikasyon ang maaaring, ay ang mga sumusunod:

harang sa puso;
paroxysmal tachycardia;
atrial fibrillation;
sinus tachycardia at bradycardia;
extrasystoles;
sakit na ischemic sa puso.

Ang panganib ng SRPC ay hindi mahulaan ang karagdagang mga paglihis sa gawain ng kalamnan ng puso.

Ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay, pagbibigay ng masamang gawi at paglilimita ng labis na pisikal na pagsusumikap ay makakatulong na mabawasan ang panganib na magkaroon ng sindrom. Para sa napapanahong pagtuklas ng mga pagbabago, sulit taun-taon na sumasailalim sa isang pag-iingat na pagsusuri ng isang cardiologist, kahit na walang mga reklamo tungkol sa kagalingan.

Pansin

Ang artikulong ito ay nai-post para sa mga layuning pang-edukasyon lamang at hindi bumubuo ng materyal na pang-agham o payo sa medikal na propesyonal.

Mag-sign up para sa isang appointment sa doktor

Mga Detalye na Nai-publish: 24.04.2016, Nai-post ni Max Romanchenko

Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle (VRV)

Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle (VRV) ay isang kababalaghang electrocardiographic na ipinakita ng concave ST elevation at hugis-hook na taas ng J-point. Mayroong mga mungkahi tungkol sa koneksyon ng maagang repolarization sa dalas ng mga fatal arrhythmia, subalit sa yugtong ito, walang nakakumbinsi na katibayan ng patolohiya ng SRPC, samakatuwid ang kababalaghang ito ay itinuturing na isang pagkakaiba-iba ng pamantayan.

Ang pagtaas ng ST sa SRPC ay halos kapareho ng antero-septal STEMI o pericarditis.
Kadalasan, ang SRAD ay napapansin sa mga batang pasyente (hanggang 50 taong gulang), madalas sa mga pumupunta para sa palakasan.
Pinaniniwalaang ang sanhi ng SRPC ay nadagdagan ang aktibidad na parasympathetic.
Ang isang pagsubok na ehersisyo na madalas na humahantong sa pagkawala ng mga palatandaan ng SRPC laban sa background ng isang pagtaas sa rate ng puso.
Sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang, ang mga pagbabago sa ST ay malamang na nauugnay sa ischemia, at hindi sa SRR; sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang, ang SRPC ay praktikal na hindi matatagpuan.

SRRG: isang maikling paliwanag

Gamitin ang pagkakatulad ng emoticon para sa mas madaling kabisado ng normal at pathological ST na pagtaas.

Masayang smiley - SRRZH, sad smiley - myocardial infarction.

Mga pamantayan ng ECG para sa SRR: naiintindihan namin nang detalyado

Ang pagkakaroon ng concave ST na taas sa dibdib ay humahantong sa V2-V5 hanggang sa 2 mm, sa mga lead mula sa mga limbs hanggang sa 0.5 mm.
Ang kawalan ng kapalit na depression ng ST sa "salamin" ay humahantong.
Ang taas ng J-point, ang pagpapapangit ng maliit na alon sa J-point (ang tinaguriang " Kumaway si J").
Matangkad, positibo, walang simetriko ng mga alon ng T sa mga taas ng ST.
Ang napansin na taas ng ST ay hindi nagbabago sa paglipas ng panahon: naroroon ito sa mga naka-archive na ECG at hindi nagbabago kapag ang ECG ay naulit 15-30-60 minuto mamaya.
Ang pagtaas ng ST ay bumababa habang tumataas ang rate ng iyong puso (halimbawa, habang ehersisyo).

Halimbawa 1: Maagang Ventricular Repolarization Syndrome ng Atleta

Ang taas ng ST sa V2-V6 na may maximum na V3 (+0.2 mV).
J alon sa dibdib humahantong
Konklusyon: maagang ventricular repolarization syndrome

Halimbawa 2: pagkawala ng mga palatandaan ng SRPC habang nag-eehersisyo

Ang ECG ay kinuha ayon kay Neb.

Makikita na ang taas ng ST ay naroroon sa lahat ng tatlong mga lead, at sa lead D, malinaw na nakikita rin ang J wave.
Sa pagtaas ng rate ng puso habang nag-eehersisyo, nawala ang alon ng J, at ang pagtaas ng ST ay bumalik sa baseline.

SRRG kumpara sa STEMI. Pormula ni Dr. Steve Smith.

Ang pagtaas ng ST sa V1-V3 ay isang palatandaan ng talamak na pagbubukod ng LAD, samakatuwid kinakailangan upang maiba ang mapanganib na kondisyong ito mula sa benign LAD.

Ang lahat ng mga kundisyon at ang pormula mismo ay hinarap sa isang magkakahiwalay na artikulo: kung paano makilala ang pagitan ng SRR at STEMI.

CPRS kumpara sa pericarditis

Ang pagtaas ng Concave ST ay sinusunod sa parehong pericarditis at SRPC. Sa pericarditis, ang pagtaas ay maaari ring pahalang.
Sa pericarditis, ang ratio ng ST / T sa lead V6 ay magiging mas malaki sa 0.25.
Sa SRDS, ang mga alon ng T ay mas mataas - ang ratio ng ST / T sa lead V6 ay mas mababa sa 0.25.
Sa kaso ng pericarditis, ang depression ng segment na PQ ay karagdagan na napansin
Sa pericarditis, ang pagtaas ng ST ay madalas na pangkalahatan - nagpapakita ito hindi lamang sa mga dibdib na humahantong, kundi pati na rin sa mga lead mula sa mga limbs.

Halimbawa 3: Pagtaas ng ST sa Pericarditis

Ang taas ng ST sa mga lead na I, II, III, aVF, V2-V6, ang anyo ng taas ay malukong at pahalang.
J alon sa V5-V6
Ang ratio ng ST / T sa lead V6 ay higit sa 0.25 (kahit na higit sa 1.0, dahil ang T wave ay biphasic, sa ibaba ng segment ng ST!).
PQ depression sa I at II.
Konklusyon: pericarditis (bagaman ang J waves ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng SRPC kahanay ng pinagbabatayan na patolohiya!).

Konklusyon

Kung ang pasyente ay higit sa 50 taong gulang at may mga kadahilanan sa peligro para sa coronary artery disease - una sa lahat iniisip ang tungkol sa isang atake sa puso, at hindi tungkol sa SRPC.
Kung ang J wave at ST elevation ay masidhi na binibigkas, lalo na sa tamang ventricular lead, maaaring hindi ito SRPC, ngunit isa sa mapanganib na proarrhythmogenic na "J wave syndromes".
Kalkulahin ang ratio ng ST / T sa lead V6: ang mga halagang higit sa 0.25 ay nagsasalita pabor sa pericarditis, mas mababa sa 0.25 na pabor sa CPDS.
Sa kaso ng kaunting pagdududa, ginusto ang isang mas agresibong taktika ng pamamahala ng pasyente: ulitin ang ECG, gawin ang isang paulit-ulit na pagsubok ng troponin, magsagawa ng ultrasound ng puso na may pagpapasiya ng kinesis ng mga segment na IVS.

Magbasa nang higit pa:

Paano makilala ang SRPZ at STEMI (pormula ni Steve Smith).

Pinagmulan:

Ang Maagang pattern ng Repolarization: Isang Papel ng Pinagkasunduan. Peter W. Macfarlane, Charles Antzelevitch, Michel Haissaguerre Journal ng American College of Cardiology Volume 66, Isyu 4, Mga Pahina 470-477.