Non-alkohol na mataba na sakit sa atay: mga yugto ng sakit, mga manifestasyong pangklinikal, pagsusuri at paggamot. Mga sanhi at paggamot ng di-alkohol na mataba sakit sa atay Alkohol at di-alkohol na mataba sakit sa atay

Ano ito at maaari mo ba itong matanggal? Ang lahat ay nakasalalay sa pasyente at sa kanyang paghahangad. Pagkatapos ng lahat, hindi ganoong kadali na baguhin ang iyong lifestyle at magtaguyod ng nutrisyon. Ngunit ang mga simpleng pagbabagong ito ay magbabalik sa katawan sa normal at mapagaan ang pagsisimula ng sakit sa atay.

Kung napansin ang disfungsi sa atay, dapat na maitaguyod ang sanhi ng sakit, at, simula dito, dapat magsimula ng paggamot. Ang napapanahong pagsusuri ay hindi sasaktan. Kasama sa kategorya ng peligro ang mga kababaihan, pati na rin ang mga lalaking umiinom ng alak.

Ano ang steatosis?

Ang mataba na sakit sa atay, o kung tawagin din itong steatosis, ay isang patolohiya. Sa sakit na ito, ang taba, sa anyo ng mga patak, ay nakolekta sa mga hepatocytes. Kapag ang isang malaking halaga ng taba ay naipon, ang hepatosit sumabog, at ang taba ay pumapasok sa puwang sa pagitan ng mga cell, sa ganyang paraan lumilikha ng isang cyst, na pumipigil sa atay na gumana nang normal.

Ang sakit na ito ay nangyayari sa anumang edad, kahit na sa mga bata. Ngunit kadalasang nangyayari pagkatapos ng edad na apatnapu't lima. Ang mga indibidwal ng mas mahina na kasarian ay mas madaling kapitan sa di-alkohol na steatosis. Ang mga kinatawan ng mas malakas na kasarian - steatosis, na lumitaw bilang isang resulta ng regular na paggamit ng mga inuming nakalalasing. Ang Steatosis ay maaaring alinman sa isang independiyenteng sakit o bunga ng isa pang sakit (diabetes mellitus, atbp.).

Diagnostics

Upang makakuha ng maaasahang mga resulta, dapat isagawa ang mga kumplikadong pagsusuri. Una sa lahat, ang mga naturang pag-aaral ay dapat na isagawa upang makatulong na maiwasan ang steapatogenesis:

Mga pagsusuri para sa pagkakaroon ng steatosis, na tumutulong upang masuri ang kalagayan ng atay at mapagkakatiwalaang magtatag ng isang diagnosis. Pinapayuhan na kumuha ng isang pagsusuri sa dugo ng biochemical, na susuriin ang rate ng metabolismo ng bakal. Sa pagsasama sa kanya, isinasagawa ang isang genetics test upang maibukod ang hemochromatosis. Nagbibigay din sila ng dugo para sa serolohiya, na makakatulong upang matukoy ang pagkakaroon ng anumang anyo ng viral hepatitis. Sa mga taong may steatosis, may mga normal na antas ng bilirubin, albumin at prothrombin. Ngunit ang serum traxaminase at alkaline phosphatase ay medyo tumaas. Kung ang causative ahente ng sakit ay alkohol, pagkatapos ang pagtaas ng G-glutamyl transpeptidase na enzyme ay tumataas.
Ang mga diagnostic ng ultrasound ay isang kinakailangang pag-aaral para sa naturang sakit. Maaari itong pumunta bilang isang independiyenteng pagsusuri, at kasama ng iba. Natutukoy ang laki ng atay, ang paglitaw ng mga bukol. Pinapayuhan na magsagawa ng isang ultrasound ng pali, dahil sa kaso ng karamdaman ng pangalawa at pangatlong degree, tumataas ang laki nito.
Ang biopsy ay isang pagbutas kung saan ang materyal na kinuha ay nasuri sa ilalim ng isang mikroskopyo at ang pagkakaroon ng taba ay itinatag.
Tumutulong ang Tomography upang maitaguyod ang density ng tisyu at matukoy ang lahat ng mga pagbabagong naganap sa atay.

Ang unang degree steatosis sa atay ay ang akumulasyon ng taba sa mga cell, na hindi hahantong sa pagkasira ng kanilang istraktura.

Ang pangalawang degree na steatosis ay ang paglitaw ng mga fatty tumors sa pagitan ng mga cell ng tisyu, na humahantong sa mga seryosong kahihinatnan.

Ang katamtamang steatosis ay ang hitsura ng mga cyst batay sa mga neutral na taba na hindi sumisira sa istraktura ng cell.

Mga sanhi at sintomas ng sakit

Ang pangunahing sanhi ng steatosis ay tinatawag na metabolic disorders at hindi sakdal na antas ng hormonal. Bilang isang resulta, ang diabetes mellitus ay nagpapakita ng sarili at ang dami ng mga lipid sa dugo ay nagdaragdag. At humahantong ito sa mga problema sa puso.

Gayundin, ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring:

Masamang ugali;
Overeating at sobrang timbang;
Mga virus sa Hepatitis;
Hindi magandang nutrisyon
Metabolic syndrome;
Isang pagtaas sa dami ng mga enzyme sa atay;
Mga Genetics;
Ang paggamit ng mga di-steroidal na gamot na anti-namumula.

Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas ng steatosis ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili. Pagkatapos ay maaari lamang itong makita sa panahon ng mga dalubhasang diagnostic. Ang pinakakaraniwang mga sintomas ng sakit ay ang pagpapahina ng katawan, pagduwal, isang matalim na pagtaas ng laki ng atay, sakit sa ilalim ng tamang hypochondrium.
Kadalasan, ang mga pasyente ay nahantad sa iba't ibang mga uri ng impeksyon. Ito ay dahil sa mababang kaligtasan sa sakit.

Mga uri ng steatosis

Ang atay steatosis ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na form:

Diffuse steatosis

Ito ay nangyayari kapag ang mga fatty deposit ay hindi lilitaw sa pangalawa at pangatlong lobe ng atay, ngunit ibinahagi nang diffusely (sa buong ibabaw ng organ).

Mataba steatosis

Nakakaapekto ito hindi lamang sa pagtaas ng laki ng atay, kundi pati na rin ng kulay nito. Sa ganitong uri ng sakit, nagbabago ito sa madilaw-dilaw o pula-kayumanggi. Bilang isang resulta, ang pagkamatay ng mga selula ng atay. Ito ay walang sintomas; ang mataba stetosis ay maaaring matukoy lamang pagkatapos sumailalim sa isang pagsusuri sa ultrasound.

Alkoholat steatosis

Sanhi ng pagkalasing sa alkohol. Ang pangalawang pangalan ay fatty degeneration ng atay. Maraming mga kadahilanan para sa pagpapakita ng sakit sa form na ito. Ang pinakamahalagang bagay ay ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing. Ang pag-usad ng sakit ay direktang nauugnay sa dosis ng alkohol na natupok: mas malaki ito, mas malamang na maganap ang mga proseso ng pathological.

Ang mga kahihinatnan ay ganap na nababalik at nalunasan. Ngunit kung hindi sinusunod ang mga rekomendasyon, ang alkoholikong steatosis ay nagiging isang seryosong karamdaman. Ito ay nangyayari sa dalawang anyo: macro- at microvesicular. Ang una ay isang talamak na pagpapakita ng sakit, ang pangalawa ay isang matinding anyo.

Non-alkohol na steatosis

Tinawag silang iba: magkaibang paglusot, pagkabagsak ng fatty o di-alkohol na fatty disease. Kung hindi natupad ang napapanahong paggamot, kung gayon ang ganitong uri ng steatosis ay maaaring maging steatohepatitis, fibriosis o cirrhosis. Nangyayari dahil sa labis na timbang, diabetes o anastomosis. Gayundin, maaari nitong samahan ang mga taong lubhang nawalan ng timbang o kanilang nutrisyon ng magulang.

Ang non-alkohol na steatosis ay maaari ding mangyari bilang isang resulta ng isang malaking bilang ng mga bakterya sa bituka o pagkuha ng ilang mga gamot. Ang pag-diagnose ng sakit ay mahirap. Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ay normal, bahagyang nadagdagan lamang ang aktibidad ng mga serum transaminases. Ang isang maaasahang pagsusuri ay magagawa lamang pagkatapos ng imaging ng magnetic resonance.

Focal steatosis

Sa pamamagitan nito, ang sakit ay maaaring matukoy lamang sa kaso ng kaunting pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng cholestasis at cytolysis. Ang mga diagnostic ay maaaring isagawa lamang sa kondisyon ng mga instrumental na pag-aaral. Kung ang tumor ay benign, pagkatapos ay magkakaroon ito ng makinis at malinaw na mga contour ng iba't ibang laki.

Aling doktor ang dapat kong puntahan?

Kung ang sakit ay nangyayari sa atay, pinapayuhan, una sa lahat, na kumunsulta sa isang therapist. Matapos isagawa ang mga kinakailangang diagnostic, ire-refer ka niya sa isang mas makitid na dalubhasang dalubhasa. Kung ang steatosis ay nasa paunang yugto, kung gayon ang therapist ay may kakayahang magreseta ng paggamot mismo.

Kung ang pasyente ay sigurado na ang sakit sa tamang hypochondrium ay isang problema sa atay, pagkatapos ay maaari kang ligtas na pumunta sa gastroenterologist. Tinatrato niya hindi lamang ang patolohiya ng gastrointestinal tract, kundi pati na rin ang atay.

Kung imposibleng magtatag ng isang maaasahang pagsusuri, dapat kang makipag-ugnay sa isang dalubhasa tulad ng isang hepatologist. Mayroon siyang mas malalim na kaalaman sa iba't ibang mga pamamaraan ng paggamot na makakatulong upang mapagkakatiwalaan na magtatag ng isang diagnosis at pumili ng isang kurso ng paggamot. Ang masama ay hindi lahat ng polyclinics ay mayroong naturang doktor.

Paggamot sa droga

Ang kurso ng paggamot para sa steatosis ay pinili para sa bawat pasyente nang paisa-isa, batay sa mga sanhi at uri ng sakit. Ang dahilan ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-diagnose ng antas ng kolesterol, ceruloplasmin at ang dami ng mga enzyme. Ang mga sumusunod na pangkat ng gamot ay inireseta:

Lipotropic na nakakaapekto sa metabolismo. Kasama rito ang folic acid, lipoic acid, lahat ng B bitamina.
Ang mga Hepatoprotector na nagpoprotekta sa mga hepatocytes mula sa pinsala. Ito ang mga gamot na Hepa-Merz, Ursohol, Essentiale, Heptral, Carsil.
Ang mga statin at fibrates, na gawing normal ang dami ng lipid at maiiwasang maiipon ang taba sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.
Ang Thiazolinediones, na kinokontrol ang dami ng asukal sa dugo. Kasama sa grupong ito ang Prioglitazolin, Rosiglitazolin.

Ang isang remedyo tulad ng Metformin ay tumutulong sa fatty steatosis. Ang prinsipyo ng pagkilos nito ay upang maiwasan ang paggawa ng glucose ng mga cell. Batay dito, ang asukal at taba na metabolismo ay kinokontrol.

Napakahalaga na kumuha ng mga produktong nakabatay sa gatas na thistle: Carsil, Legalon, Gepabene at Silymarin. Inaalis nila ang mga sintomas at nakakaapekto sa mas mabilis na paggaling.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Maraming halaman na naglilinis at nag-aayos ng atay. Ang pangunahing mga ito ay ang tistle ng gatas at calendula. Ginagamit ang mga ito sa anyo ng mga langis, decoction at infusions. Gayundin, ang mga mabisang halaman ay:

Seda ng mais;
Immortelle;
St. John's wort;
Rose balakang;
Kabayo;
Mga binhi ng dill;
Mint;
Kulitis.

Sa steatosis ng atay, pinapayuhan na kumain ng maraming mga kernels ng kernels mula sa isang aprikot bawat araw, dahil mayroon silang mataas na antas ng bitamina B5.

Upang maghanda ng isang sabaw ng tistle ng gatas, kailangan mong kunin ito at ugat ng dandelion sa parehong proporsyon (isang kutsarang). Steam kalahating litro ng tubig sa isang termos. Ipilit ang dalawampung minuto. Kumuha ng baso dalawang beses sa isang araw.

Ang resipe na ito ay makakatulong din: putulin ang tuktok ng kalabasa at alisan ng balat ng mga buto. Ibuhos ang honey sa loob. Ipilit nang labing apat na araw. Pagkatapos - maubos ang honey at gamitin ito sa isang kutsara ng tatlong beses sa isang araw.

Sa isang walang laman na tiyan, kumuha ng isang cocktail. Para dito, ang gatas at karot juice ay dapat na ihalo (isandaang mililitro ng bawat sangkap).

Sa steatosis, pinapayuhan na gumamit ng sabaw ng rosehip, isang baso dalawampung minuto bago kumain.

Mga posibleng komplikasyon

Dahil ang atay ay isang organ na nag-iiwan ng isang imprint sa gawain ng iba pang mga system, ang paggamot ng steatosis ay dapat na simulan sa lalong madaling panahon.

Una sa lahat, naghihirap ang sistema ng pagtunaw, dahil nagsisimula ang pagwawalang-kilos ng apdo at nabuo ang mga bato. Ang mga hindi kasiya-siyang pagbabago ay nagaganap sa cardiovascular system. Tumaas ang presyon ng dugo, nangyayari ang igsi ng paghinga at varicose veins. Maaaring bawasan ang paningin at pagkalastiko ng balat.

Mayroong paglabag sa balanse ng hormonal, pati na rin ang pagbawas sa kaligtasan sa sakit.

Pagkain

Upang gumuhit ng isang inirekumendang menu, pinapayuhan na bisitahin ang isang dalubhasa. Ngunit una sa lahat, kailangan mong bawasan ang calorie na nilalaman ng iyong diyeta. Ang nutrisyon ay dapat na balansehin, katulad ng ratio ng pagkain 1: 1: 4 (mga protina, taba, karbohidrat). Kailangan mong kumuha ng pagkain tatlo hanggang apat na beses sa isang araw na may limang oras na pahinga.

Mga produkto na maibubukod:

Inihaw;
Mataba;
Usok;
Soda;
Mga legume;
Mga inumin na caaffeinate;
Pampalasa;
Sorbetes;
Mga mani;
Alkohol

Sa steatosis, dapat isama ng pasyente ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, nilaga at pinakuluang isda, gulay, prutas at harina (hindi confectionery) sa kanyang diyeta.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa steatosis ay pangunahing tungkol sa pagbabago ng iyong lifestyle. Ang pagkain ay dapat na may mataas na kalidad at malusog. Ang espesyal na pansin ay dapat bigyan ng pisikal na aktibidad - paglalakad, paglalaro ng palakasan at himnastiko. Ang alkohol ay maaaring maubos sa isang kaunting halaga, o mas mahusay na tanggihan ito nang buo.

At sa wakas

Para sa mga interesado sa kung posible na pagalingin ang steatosis, ang sagot ay iisa - nakasalalay ang lahat sa pasyente at sa kanyang hangarin. Upang maiwasan ang mga problema sa atay, kailangan mong baguhin ang iyong lifestyle, ayusin ang iyong pamumuhay, aktibidad at nutrisyon.

Ang mga nagdurusa sa isang mas matinding yugto. Pinayuhan na tuluyang iwanan ang alkohol at magsagawa ng mga diagnostic sa isang napapanahong paraan upang matukoy sa anong yugto ang sakit. At huwag kalimutang bisitahin ang doktor nang pana-panahon.

Mauna kang magbigay ng puna!

Ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay ay isang karamdaman na sinamahan ng akumulasyon ng mga lipid droplet sa mga hepatocytes. Ang isang katulad na proseso ay nakakaapekto sa paggana ng organ at maaaring humantong sa mapanganib na mga komplikasyon. Sa kasamaang palad, ang klinikal na larawan ay madalas na hindi malinaw, samakatuwid, ang sakit ay nasuri, bilang isang panuntunan, na nasa huling yugto ng pag-unlad.

Dahil ang patolohiya ay pangkaraniwan, maraming mga tao ang nagtanong tungkol sa kung ano ang bumubuo ng mga di-alkohol na Mga Sintomas at paggamot, mga sanhi at komplikasyon ay mahalagang mga punto na isasaalang-alang.

Ano ang sakit? Maikling paglalarawan at etiology

Ang NAFLD, di-alkohol na mataba na sakit sa atay, ay isang pangkaraniwang patolohiya na nailalarawan sa akumulasyon ng mga lipid sa mga selula ng atay (hepatocytes). Dahil ang mga droplet ng taba ay idineposito sa loob ng mga cell at sa intercellular space, sinusunod ang mga dysfunction ng organ. Kung hindi ginagamot, ang sakit ay humahantong sa mapanganib na mga komplikasyon, pagdaragdag ng peligro na magkaroon ng mga sakit sa puso, cirrhosis, o pagbuo ng isang malignant na tumor sa atay.

Ang sakit na hindi alkohol na mataba sa atay ay isang problema sa ating panahon. Ayon sa mga pag-aaral, ang pagkalat ng sakit ay halos 25% (sa ilang mga bansa, hanggang sa 50%). Totoo, ang mga istatistika ay maaaring mahirap tawaging tumpak, sapagkat bihirang posible na mag-diagnose ng isang karamdaman sa oras. Sa pamamagitan ng paraan, parehong kalalakihan at kababaihan at maging ang mga bata ay may hilig dito. Talaga, nagdurusa sila sa sakit sa mga maunlad na bansa, na nauugnay sa isang tanggapan, hindi gumagalaw na pamumuhay, patuloy na pagkapagod at hindi malusog na diyeta.

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng fatty disease

Ang tanong kung bakit at paano nagkakaroon ng di-alkohol na fatty liver disease ay pinag-aaralan pa rin sa maraming mga sentro ng pagsasaliksik. Ngunit sa nakaraang ilang taon, nakilala ng mga siyentista ang maraming mga kadahilanan sa peligro:

Sobra sa timbang (karamihan sa mga pasyente na may diagnosis na ito ay napakataba).
Sa kabilang banda, ang fatty hepatosis ay maaaring mabuo laban sa background ng isang matalim na pagbawas ng timbang, dahil ang naturang hindi pangkaraniwang bagay ay sinamahan ng isang pagbabago sa antas ng mga taba at fatty acid sa katawan.
Kasama sa mga kadahilanan sa peligro ang diabetes mellitus, lalo na ang uri II.
Ang panganib na magkaroon ng sakit sa mga taong may talamak na hypertension ay nadagdagan.
Maaaring maganap ang NAFLD kapag tumaas ang antas ng triglyceride at kolesterol.
Ito ay potensyal na mapanganib na kumuha ng ilang mga gamot, lalo na, mga antibiotiko at hormonal na ahente (birth control pills, glucocorticosteroids).
Kasama sa mga kadahilanan sa peligro ang hindi tamang nutrisyon, lalo na kung ang diyeta ay naglalaman ng mga pagkaing mayaman sa madaling natutunaw na karbohidrat at taba ng hayop.
Ang sakit ay bubuo laban sa background ng mga sakit ng digestive tract, kabilang ang dysbiosis, ulserative lesyon ng makina, pancreatitis, kapansanan sa pagsipsip ng mga nutrisyon ng mga dingding ng bituka.
Ang iba pang mga kadahilanan sa peligro ay kasama ang gota, sakit sa baga, soryasis, lipodystrophy, cancer, mga problema sa puso, porphyria, matinding pamamaga, akumulasyon ng maraming mga libreng radical, at mga nag-uugnay na patolohiya ng tisyu.

Non-alkohol na mataba sakit sa atay: pag-uuri at mga yugto ng pag-unlad

Mayroong maraming mga paraan upang maging karapat-dapat sa isang sakit. Ngunit mas madalas na binibigyang pansin ng mga doktor ang lokasyon ng proseso. Nakasalalay sa lugar ng akumulasyon ng mga droplet ng lipid, ang focal na ipinakalat, binibigkas na nagkalat, nagkakalat at mga zonal na form ng hepatosis ay ihiwalay.

Ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay ay bubuo sa apat na yugto:

Mataba atay, kung saan mayroong isang akumulasyon ng isang malaking bilang ng mga lipid droplet sa mga hepatocytes at intercellular space. Ito ay nagkakahalaga na sabihin na sa maraming mga pasyente ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi humantong sa malubhang pinsala sa atay, ngunit sa pagkakaroon ng negatibong nakaka-impluwensyang mga kadahilanan, ang sakit ay maaaring lumipat sa susunod na yugto ng pag-unlad.
Non-alkohol na steatohepatitis, kung saan ang akumulasyon ng taba ay sinamahan ng paglitaw ng isang nagpapasiklab na proseso.
Ang Fibrosis ay resulta ng isang matagal na proseso ng pamamaga. Ang mga functional cell ng atay ay unti-unting pinalitan ng mga elemento ng nag-uugnay. Nabuo ang mga peklat na nakakaapekto sa paggana ng organ.
Ang Cirrhosis ay ang huling yugto sa pag-unlad ng fibrosis, kung saan ang karamihan sa normal na tisyu sa atay ay pinalitan ng mga scars. Ang istraktura at gawain ng organ ay nagambala, na kadalasang humahantong sa pagkabigo sa atay.

Ano ang mga sintomas ng sakit?

Maraming mga tao ang nasuri na may hindi alkohol na hepatosis sa atay. Ang mga sintomas at paggamot ay ang mga katanungang pinaka-interesado ang mga pasyente. Tulad ng nabanggit na, ang klinikal na larawan ng sakit ay malabo. Kadalasan, ang labis na timbang ng tisyu sa atay ay hindi sinamahan ng binibigkas na mga karamdaman, na labis na kumplikado sa napapanahong pagsusuri, sapagkat ang mga pasyente ay hindi lamang humingi ng tulong.

Ano ang mga sintomas ng sakit na hindi alkohol na mataba sa atay? Ang mga sintomas ng sakit ay ang mga sumusunod:

Dahil sa mga paglabag sa atay, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng mga digestive disorder, lalo na, pagduwal, kabigatan sa tiyan na nangyayari pagkatapos kumain, mga problema sa dumi ng tao.
Kasama sa mga palatandaan ang pagtaas ng pagkapagod, paulit-ulit na pananakit ng ulo, at matinding kahinaan.
Sa mga susunod na yugto ng pag-unlad, sinusunod ang pagtaas ng laki ng atay at pali. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng bigat at sakit sa tamang hypochondrium.
Sa halos 40% ng mga pasyente, maaaring maobserbahan ang hyperpigmentation ng balat sa leeg at armpits.
Ang paglitaw ng mga spider veins (mga network ng dilated capillaries) sa mga palad ay posible.
Ang proseso ng pamamaga ay madalas na sinamahan ng yellowness ng balat at sclera ng mga mata.

Fatty disease sa mga bata

Sa kasamaang palad, ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay ay madalas na masuri sa mga bata at kabataan. Bukod dito, sa nakaraang ilang araw, ang bilang ng mga naturang kaso ay tumaas nang malaki, na nauugnay sa pagtaas ng labis na timbang sa mga pasyenteng bata pa.

Ang tamang pagsusuri ay mahalaga dito. Para dito, sa regular na pagsusuri sa medikal na paaralan, sinusukat ng mga doktor ang mga parameter ng katawan ng bata, sinusukat ang presyon ng dugo, at suriin ang antas ng mga triglyceride at lipoprotein. Ginagawa ng mga pamamaraang ito na posible na masuri ang sakit sa oras. Ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay sa mga bata ay maaaring hindi nangangailangan ng tukoy na paggamot (lalo na kung nakita ito nang maaga). Ang pagwawasto ng diyeta at wastong pisikal na aktibidad ay nakakatulong sa normalisasyon ng pagpapaandar ng atay.

Mga hakbang sa diagnostic: mga pagsubok sa laboratoryo

Kung pinaghihinalaan ang patolohiya na ito, isinasagawa ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng mga sample ng dugo ng pasyente. Kapag pinag-aaralan ang mga resulta sa pagsubok, dapat mong bigyang pansin ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

Sa mga pasyente, sinusunod ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme sa atay. Katamtaman ang pagtaas, mga 3 - 5 beses.
Mayroong isang paglabag sa metabolismo ng mga carbohydrates - ang mga pasyente ay nagdurusa mula sa mga sintomas na tumutugma sa uri ng diyabetes.
Ang isa pang sintomas ay dyslipidemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na antas ng kolesterol at triglycerides sa dugo.
Ang pagkagambala ng metabolismo ng protina at isang pagtaas sa antas ng bilirubin ay sinusunod lamang sa mga advanced na kaso.

Instrumental na pagsusuri sa pasyente

Sa hinaharap, isinasagawa ang mga karagdagang pagsusuri, lalo na, ultrasound at mga bahagi ng tiyan. Sa panahon ng pamamaraan, maaaring mapansin ng espesyalista ang mga lugar ng pagtitiwalag sa lipid, pati na rin ang pagtaas ng echogenicity. Sa pamamagitan ng paraan, ang ultrasound ay mas angkop para sa pag-diagnose ng diffuse fatty disease.

Bukod pa rito, ginaganap ang magnetic resonance imaging at compute tomography. Pinapayagan ka ng mga pamamaraang ito na makakuha ng isang kumpletong larawan ng kondisyon ng pasyente at ang antas ng pag-unlad ng sakit. Sa pamamagitan ng paraan, sa tulong ng tomography mas madali itong masuri ang lokal na foci ng mataba na atay.

Minsan kinakailangan ito. Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga imahe ng tisyu ay tumutulong upang maitaguyod kung mayroong isang proseso ng pamamaga, kung ang fibrosis ay kumakalat nang malakas, ano ang pagbabala para sa mga pasyente. Sa kasamaang palad, ang pamamaraang ito ay medyo kumplikado at mayroong maraming mga komplikasyon, samakatuwid, isinasagawa lamang ito sa matinding mga kaso.

Paggamot ng gamot sa hindi alkohol na hepatosis

Ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay, sa kabila ng mabagal na kurso nito, ay mapanganib at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang paggamot. Siyempre, ang pamumuhay ng therapy ay inilalagay nang isa-isa, dahil depende ito sa maraming mga kadahilanan.

Bilang isang patakaran, una sa lahat, ang mga pasyente ay inireseta ng mga hepatoprotector at antioxidant, lalo na, mga paghahanda na naglalaman ng betaine, tocopherol acetate, silibinin. Pinoprotektahan ng mga ahente na ito ang mga cell sa atay mula sa pinsala at pinapabagal ang pag-unlad ng sakit. Kung ang pasyente ay may resistensya sa insulin, ginagamit ang mga gamot na nagpapataas ng pagkasensitibo ng mga receptor sa insulin. Sa partikular, ang isang positibong epekto ay sinusunod sa paggamit ng thiazolidinediones at biguanidines. Sa pagkakaroon ng malubhang karamdaman ng metabolismo ng lipid, ginagamit ang mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Dahil sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay nauugnay sa labis na timbang at metabolic disorders, pinapayuhan ang mga pasyente na sundin ang tamang diyeta at matanggal ang labis na timbang. Hindi mo maaaring payagan ang isang matalim na pagbawas ng timbang - lahat dapat gawin nang paunti-unti.

Tulad ng para sa diyeta, kailangan mo munang simulan ang mabagal na pang-araw-araw na halaga ng enerhiya ng mga pagkain. Ang taba sa pang-araw-araw na diyeta ay dapat na hindi hihigit sa 30%. Kinakailangan na ibukod ang mga pagkaing nagdaragdag ng antas ng kolesterol, isuko ang mga pagkaing pinirito at alkohol. Dapat isama sa pang-araw-araw na menu ang mga pagkaing may maraming hibla, bitamina E at polyunsaturated fatty acid.

Ang ehersisyo ay bahagi rin ng therapy. Kailangan mong magsimula sa mga magagawa na pagsasanay (hindi bababa sa paglalakad) sa loob ng 30-40 minuto 3-4 beses sa isang linggo, unti-unting nadaragdagan ang tindi at tagal ng mga sesyon.

Posible bang gamutin ang mga remedyo ng katutubong?

Nag-aalok ang tradisyunal na gamot ng maraming mga tool na maaaring mapabuti ang pagpapaandar ng atay at palayain ang katawan mula sa mga lason. Halimbawa, inirerekumenda na paghaluin ang mga tuyong dahon ng plantain sa honey sa isang 3: 1. Pagkuha ng isang malaking kutsara sa pagitan ng pagkain 2 hanggang 4 beses sa isang araw. Hindi inirerekumenda na uminom ng tubig at, syempre, kumain sa loob ng 40 minuto pagkatapos uminom ng gamot.

Ang isang sabaw ng mga butil ng oat ay magkakaroon ng positibong epekto sa kondisyon ng atay. Dahil mahalaga na ibalik ang microflora ng pasyente, inirerekumenda na kumain ng maraming mga produktong fermented milk hangga't maaari. Dapat itong maunawaan na ang paggamot sa sarili para sa hepatosis sa atay ay maaaring mapanganib. Ang anumang produkto ay maaaring magamit lamang sa pahintulot ng dumadating na manggagamot.

Ang Hepatosis ay isang sakit na pang-istruktura ng atay na may bunga ng pagkasira ng atay. Dahil sa mga pagbabago sa pathological, ang mga cell ng organ, mga hepatocytes, ay pinalitan ng mga cell ng adipose tissue. Ang sakit na ito ay tinatawag na "steatohepatosis". Ano ang ibig sabihin nito Ang pagpapalit ng mga functional cell ay humahantong sa pagkagambala ng mga proseso ng metabolic at hindi pinapayagan ang katawan na ganap na gumana, upang gawin ang trabaho nito.

Mga sanhi ng sakit

Ang fatty degeneration (hepatosis) ng atay ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan. Kadalasan ito ay:

labis na pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa karbohidrat at lipid;
ang akumulasyon ng mga taba sa dugo dahil sa isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan;
mga sakit ng endocrine system ng iba't ibang mga etiology;
pagkuha ng mga gamot na may nakakalason na epekto sa atay;
mga karamdaman sa pagganap sa gawain ng organ, dahil sa kung aling taba ang hindi tinanggal mula sa atay;
pag-abuso sa alkohol.

Ang lahat ng ito ay humantong sa isang paglabag sa istraktura ng mga cell at ang kanilang kasunod na labis na timbang. Kadalasan, ang hindi alkohol na steatohepatosis ay matatagpuan. Ang iba't ibang mga pandagdag sa nutrisyon ay may malaking impluwensya sa estado ng organ. Ang nangungunang posisyon ay sinasakop ng mga E-class additives - teknolohikal o pampalasa na sangkap na matatagpuan sa anumang uri ng mga produkto ng tindahan.

Sa pamamagitan ng pagpili ng natural na mga produkto at maingat na pagsubaybay sa iyong kalusugan at nutrisyon, ang steatohepatosis sa atay ay madaling mapigilan. Ito ay mas madali kaysa sa paggamot ng isang na binuo na sakit.

Paano maiiwasan ang paglusot sa atay

Mayroong isang tiyak na listahan ng mga hakbang upang maiwasan ang pagpapakita ng sakit.

Aktibidad... Sa isang laging nakaupo na pamumuhay sa katawan, ang pag-agos ng mga likido ay nabalisa, na resulta kung saan ang kanilang pagwawalang-kilos sa mga daluyan ng dugo, apdo, tiyan ay humahantong sa pagkabulok. Ang prosesong ito ay nag-aambag sa hitsura ng katawan ng pathogenic flora na sanhi ng mga sakit ng iba't ibang mga etiology.
Balanseng diyeta... Ang anumang pagbabago sa balanse ng mga nutrisyon ay humahantong sa mga kaguluhan sa metabolic. Sa pamamagitan ng isang vegetarian diet, sa karamihan ng mga kaso, ang steatohepatosis sa atay ay bubuo dahil sa kakulangan ng mga protina, na kinakailangan para sa wastong metabolismo ng karbohidrat. Ang labis na pagkonsumo ng mga karbohidrat o taba ay humahantong din sa pagtapon ng taba sa mga selula ng atay dahil sa kakulangan ng pangangailangan sa mga proseso ng metabolic.
Tamang pag-inom. Para sa kalusugan sa atay, kinakailangan upang i-minimize o matanggal ang pagkonsumo ng mga carbonated na inumin at alkohol.

Dahil ang atay ay may iba't ibang mga pag-andar sa katawan, napakahalaga para sa katawan na gumana nang maayos. Ang paglilinis, gawing normal ang balanse ng mga hormone, pakikilahok sa mga proseso ng pagtunaw, pagpapanatili ng komposisyon ng dugo - ito ay isang maliit na bahagi lamang ng mga kakayahan sa pag-andar ng atay. Sa anumang pagbabago sa gawain nito, ang mahahalagang aktibidad ng buong organismo ay nagambala, kabilang ang suplay ng dugo sa mga organo, pantunaw at aktibidad ng utak.

Mga yugto ng sakit

Una, ang labis na taba ay naipon sa hepatocyte, na pagkatapos ay naging malaki at pumutok sa selula ng atay. Matapos ang pagkawasak ng hepatocyte, isang fatty cyst ang nabuo. Itinataguyod nito ang kapalit ng tisyu ng atay na may fibrous tissue, bilang isang resulta kung saan bubuo ang cirrhosis ng atay.

Ang mga kondisyon ng modernong buhay ay nakakatulong sa pagkalat ng steatohepatosis sa populasyon. Ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay maaaring humantong sa mga negatibong kahihinatnan (lalo na kung ang mga rekomendasyon ng doktor ay hindi isinasaalang-alang), dahil bilang karagdagan sa epekto sa atay, ang mga halamang gamot ay maaaring makaapekto sa negatibong epekto sa ibang mga panloob na organo.

Mayroong tatlong yugto ng steatosis.

Labis na katabaan ng hepatocyte - habang ang mga selula ng atay ay hindi nawasak, ang paggana ng organ ay praktikal na hindi nabalisa.
Necrobiosis ng mga hepatocytes - dahil sa akumulasyon ng mga taba, namatay ang mga cell, nabuo ang mga cyst, at isang mesenchymal-cellular na reaksyon ang nangyayari.
Pre-cirrhotic yugto - ang nag-uugnay na tisyu ng organ ay pinalitan ng mesenchymal tissue.

Kung ang kinakailangang paggamot ay hindi ibinigay para sa mga paglabag sa istraktura ng atay, maaaring mamatay ang pasyente.

Mga sintomas ng mataba na sakit sa atay

Kung ang steatohepatosis ay napansin sa paunang yugto ng sakit, ang mga sintomas nito ay maaaring mahina o wala sa kabuuan, dahil ang sakit ay hindi sinusunod sa mga sugat ng organ na ito.

Gayunpaman, sa pag-unlad ng steatohepatosis, ang mga sumusunod ay maaaring mangyari:

pagduduwal;
kabag;
walang gana;
kabigatan sa tamang hypochondrium.

Sa unang yugto ng sakit, maaaring lumitaw ang kahinaan at pagkahilo, ang koordinasyon ay may kapansanan, at ang mga problema sa pagsasalita at pagganap ay nabanggit.

Sa pangalawang yugto, lumilitaw ang paninilaw ng balat, diathesis, mga problema sa pagtunaw, ascites (tiyan tiyan), edema, at kahinaan.

Ang pangatlong yugto ng pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa metabolic at mga pagbabago sa istruktura sa mga hepatocytes. Maaari itong humantong sa mga seizure, pagkahapo, pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng malay.

Diagnosis at therapy ng fatty degeneration

Hindi makita ng regular na mga pagsusuri sa laboratoryo ang sakit na ito. Makikita lamang ang fatty degeneration gamit ang ultrasound o laparoscopy.

Kinakailangan upang masuri ang steatohepatosis sa oras. Ang paggamot ay dapat na isang komplikadong sistema:

pag-aalis ng mga sanhi na sanhi ng paglusot sa atay;
pagpapanumbalik ng istraktura ng cellular;
normalisasyon ng pag-andar ng organ;
pag-iwas sa cirrhosis sa atay;
pag-aalis ng mga gastrointestinal disease;
detoxification ng katawan at ang paggaling nito.

Sa mga pamamaraang ito, ang steatohepatosis ay maaaring matagumpay na malunasan. Ano pa ang maidaragdag nito? Ang pagsunod sa tamang diyeta, ang pisikal na aktibidad ay may malaking epekto sa mahalagang aktibidad at kalusugan ng katawan.

Steatohepatosis: paggamot

Ang pag-aalis ng sakit ay binubuo sa pagbabago ng lifestyle at normalizing metabolic na proseso sa katawan. Kung sinimulan mo ang paggamot bago ang hitsura ng mga pagbabago sa tisyu ng organ, kung gayon ang pag-aalis ng mga patak na mataba mula sa mga hepatocytes ay nangyayari nang mabilis. Ang masidhing pangangalaga at pagpapanatili ng isang malusog na diyeta ay makakatulong sa iyo na mabilis na gumaling at maiwasan ang mga pag-uulit.

Kadalasan ang mga tao ay nagsisikap na alisin ang steatohepatosis sa kanilang sarili. Ang paggamot na may mga remedyo ng katutubong ay maaaring magamit, gayunpaman, sa regular na pangangasiwa ng medisina lamang.

Ang Therapy ng sakit ay maaaring tumagal ng isang buong taon o higit pa, depende sa mga indibidwal na katangian at ang pangkalahatang kalagayan ng katawan. Inirerekumenda na pagkatapos ng paggaling sa isang taon, regular na sumailalim sa mga pagsusuri na makakatulong makontrol ang kondisyon ng atay at mga proseso ng metabolic dito.

Sa huling yugto lamang ay napakahirap, kahit na halos imposible, upang ihinto ang hepatic steatohepatosis. Ang paggamot ay maaaring hindi magbigay ng positibong mga resulta, at ang tanging pagkakataon na mabawi ang isang malusog na transplant ng organ mula sa isang angkop na donor.

Mga tampok ng diyeta para sa fatty degeneration

Sa una, kinakailangan upang gawing normal ang paggamit ng mga nutrisyon at ibigay sa kanila ang katawan sa kinakailangang halaga, ibalik ang mga proseso ng metabolic na nauugnay sa mga taba at kolesterol, sa gayon, posible na ihinto ang steatohepatosis.

Ano ang ibibigay nito? Kung binawasan mo ang paggamit ng mga pampalasa at taba hanggang pitumpung gramo bawat araw, ngunit sa parehong oras puspos ang katawan ng isang malaking halaga ng hibla, bitamina, likido, kumplikadong carbohydrates, kung gayon ang mga karamdaman sa istruktura ay mabilis na matanggal.

Anu-anong mga produkto ang dapat bigyan ng kagustuhan

Ang wastong nutrisyon ay ang pangunahing kadahilanan sa mabilis na pagalingin ang steatohepatosis. Ano ang ibig sabihin nito at anong mga produkto ang maaari mong gamitin muna?

Ang batayan ng pang-araw-araw na diyeta ay dapat na mga gulay, cereal, mga produktong pagawaan ng gatas, walang karne o isda. Ang anumang pagproseso ng mga produkto ay dapat na isagawa lamang sa singaw, kapag nagluluto o nagbe-bake. Ang mga pritong pagkain ay dapat na ganap na ibukod.

Mahalagang tandaan na kung lumitaw ang anumang mga sintomas ng sakit, kailangan mong agarang humingi ng tulong medikal at hindi gumagamot sa sarili.

Dahil ang patolohiya ay pangkaraniwan, maraming mga tao ang nagtanong tungkol sa kung ano ang bumubuo ng hindi alkohol na hepatosis sa atay. Ang mga sintomas at paggamot, sanhi at komplikasyon ay mahalagang punto na isasaalang-alang.

Ano ang sakit? Maikling paglalarawan at etiology

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng fatty disease

Sobra sa timbang (karamihan sa mga pasyente na may diagnosis na ito ay napakataba).
Sa kabilang banda, ang fatty hepatosis ay maaaring mabuo laban sa background ng isang matalim na pagbawas ng timbang, dahil ang naturang hindi pangkaraniwang bagay ay sinamahan ng isang pagbabago sa antas ng mga taba at fatty acid sa katawan.
Kasama sa mga kadahilanan sa peligro ang diabetes mellitus, lalo na ang uri II.
Ang panganib na magkaroon ng sakit sa mga taong may talamak na hypertension ay nadagdagan.
Maaaring maganap ang NAFLD kapag tumaas ang antas ng triglyceride at kolesterol.
Ito ay potensyal na mapanganib na kumuha ng ilang mga gamot, lalo na, mga antibiotiko at hormonal na ahente (birth control pills, glucocorticosteroids).
Kasama sa mga kadahilanan sa peligro ang hindi tamang nutrisyon, lalo na kung ang diyeta ay naglalaman ng mga pagkaing mayaman sa madaling natutunaw na karbohidrat at taba ng hayop.
Ang sakit ay bubuo laban sa background ng mga sakit ng digestive tract, kabilang ang dysbiosis, ulserative lesyon ng makina, pancreatitis, kapansanan sa pagsipsip ng mga nutrisyon ng mga dingding ng bituka.
Ang iba pang mga kadahilanan sa peligro ay kasama ang gota, sakit sa baga, soryasis, lipodystrophy, cancer, mga problema sa puso, porphyria, matinding pamamaga, akumulasyon ng maraming mga libreng radical, at mga nag-uugnay na patolohiya ng tisyu.

Non-alkohol na mataba sakit sa atay: pag-uuri at mga yugto ng pag-unlad

Ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay ay bubuo sa apat na yugto:

Mataba atay, kung saan mayroong isang akumulasyon ng isang malaking bilang ng mga lipid droplet sa mga hepatocytes at intercellular space. Ito ay nagkakahalaga na sabihin na sa maraming mga pasyente ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi humantong sa malubhang pinsala sa atay, ngunit sa pagkakaroon ng negatibong nakaka-impluwensyang mga kadahilanan, ang sakit ay maaaring lumipat sa susunod na yugto ng pag-unlad.
Non-alkohol na steatohepatitis, kung saan ang akumulasyon ng taba ay sinamahan ng paglitaw ng isang nagpapasiklab na proseso.
Ang Fibrosis ay resulta ng isang matagal na proseso ng pamamaga. Ang mga functional cell ng atay ay unti-unting pinalitan ng mga elemento ng nag-uugnay. Nabuo ang mga peklat na nakakaapekto sa paggana ng organ.
Ang Cirrhosis ay ang huling yugto sa pag-unlad ng fibrosis, kung saan ang karamihan sa normal na tisyu sa atay ay pinalitan ng mga scars. Ang istraktura at gawain ng organ ay nagambala, na kadalasang humahantong sa pagkabigo sa atay.

Ano ang mga sintomas ng sakit?

Ano ang mga sintomas ng sakit na hindi alkohol na mataba sa atay? Ang mga sintomas ng sakit ay ang mga sumusunod:

Dahil sa mga paglabag sa atay, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng mga digestive disorder, lalo na, pagduwal, kabigatan sa tiyan na nangyayari pagkatapos kumain, mga problema sa dumi ng tao.
Kasama sa mga palatandaan ang pagtaas ng pagkapagod, paulit-ulit na pananakit ng ulo, at matinding kahinaan.
Sa mga susunod na yugto ng pag-unlad, sinusunod ang pagtaas ng laki ng atay at pali. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng bigat at sakit sa tamang hypochondrium.
Sa halos 40% ng mga pasyente, maaaring maobserbahan ang hyperpigmentation ng balat sa leeg at armpits.
Ang paglitaw ng mga spider veins (mga network ng dilated capillaries) sa mga palad ay posible.
Ang proseso ng pamamaga ay madalas na sinamahan ng yellowness ng balat at sclera ng mga mata.

Fatty disease sa mga bata

Mga hakbang sa diagnostic: mga pagsubok sa laboratoryo

Sa mga pasyente, sinusunod ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme sa atay. Katamtaman ang pagtaas, mga 3 - 5 beses.
Mayroong isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat - ang mga pasyente ay nagdurusa mula sa kapansanan sa pagpapaubaya sa glucose, na sa mga tuntunin ng mga sintomas ay tumutugma sa uri ng diyabetes.
Ang isa pang sintomas ay dyslipidemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na antas ng kolesterol at triglycerides sa dugo.
Ang pagkagambala ng metabolismo ng protina at isang pagtaas sa antas ng bilirubin ay sinusunod lamang sa mga advanced na kaso.

Instrumental na pagsusuri sa pasyente

Sa hinaharap, isinasagawa ang mga karagdagang pagsusuri, lalo na, isang pagsusuri sa ultrasound ng atay at mga bahagi ng tiyan. Sa panahon ng pamamaraan, maaaring mapansin ng espesyalista ang mga lugar ng pagtitiwalag sa lipid, pati na rin ang pagtaas ng echogenicity. Sa pamamagitan ng paraan, ang ultrasound ay mas angkop para sa pag-diagnose ng diffuse fatty disease.

Minsan kailangan ng biopsy sa atay. Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga imahe ng tisyu ay tumutulong upang maitaguyod kung mayroong proseso ng pamamaga, kung ang fibrosis ay kumakalat nang malakas, at ano ang pagbabala para sa mga pasyente. Sa kasamaang palad, ang pamamaraang ito ay medyo kumplikado at mayroong maraming mga komplikasyon, samakatuwid, isinasagawa lamang ito sa matinding mga kaso.

Paggamot ng gamot sa hindi alkohol na hepatosis

Posible bang gamutin ang mga remedyo ng katutubong?

Ang mas payat ng isang tao ay, mas malakas ang kanyang kumpiyansa na ang isang konsepto bilang "labis na katabaan" ay hindi hihipo sa kanya. Ang hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan na ang labis na timbang ay hindi dapat magbanta kung ang timbang ay normal at ang pigura ay maganda. Bakit, kung gayon, sa regular na pagsusuri, tunog ng diagnosis: "Fatty hepatosis"? Ang lahat ay tungkol sa taba ng visceral (tiyan) na bumabalot sa ating mga panloob na organo. Ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa kondisyong ito ay ang predisposition ng genetiko.

Ang mataba na hepatosis (mataba na sakit sa atay, "fatty" atay, steatosis) ay isang proseso ng pathological sa atay, na humahantong sa akumulasyon ng mga droplet ng taba sa mga hepatocytes at nag-aambag sa kumpletong pagbabago ng parenchymal tissue nito sa adipose tissue. Ang Cirrhosis ay maaaring humantong sa mataba na atay. Paano gamutin ang sakit na ito, ano ang mga sintomas at diagnosis? Nagbibigay ang artikulo ng detalyadong impormasyon na makakatulong sa iyo na makahanap ng mga sagot sa lahat ng iyong mga katanungan sa paksang ito.

Mga sanhi ng mataba na hepatosis

Ang sakit na ito ay nahahati sa dalawang uri depende sa mga sanhi ng paglitaw nito: ABP (alkoholiko) at NAFLD (hindi alkohol). Maaari rin itong maging pangunahin at pangalawa. Ang talahanayan sa ibaba ay nagbubuod ng pangunahing mga sanhi ng isang partikular na uri ng sakit sa atay.

Pag-uuri ng fatty hepatosis

Classifier	Isang uri	Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng gallbladder
sa kadahilanang nagsilbing impetus para sa pag-unlad ng sakit	ABP	- labis na pag-inom ng alak sa loob ng mahabang panahon (may mga kaso ng pag-unlad ng sakit sa isang maikling panahon)
	NZHB	- hindi balanseng diyeta (pamamayani ng hindi malusog na taba); - pag-abuso sa droga (antibiotics, hormones); - mga karamdaman sa hormonal (halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis); - paglaban ng insulin (bilang kinahinatnan ng labis na timbang at hypertension);
ayon sa listahan ng mga kasabay na sakit at salik	pangunahing hepatosis	- labis na timbang at (o) diabetes mellitus; - paglabag sa metabolismo ng lipid
ayon sa listahan ng mga kasabay na sakit at salik	pangalawang hepatosis	- pagkuha ng mga gamot na may isang epekto ng hepatotoxic; - pagpalya ng puso; - oncology; - mabilis na pagbaba ng timbang; - mga malalang sakit ng gastrointestinal tract (colitis, pancreatitis); - seryosong operasyon
sa likas na katangian ng kurso ng sakit	maanghang	- pagkalason sa mga nakakalason na sangkap (arsenic, fluoride, labis na dosis ng gamot, alkohol); - viral hepatitis; - sepsis
sa likas na katangian ng kurso ng sakit	talamak	- paglabag sa metabolismo ng lipid; - kakulangan ng protina, ilang mga mineral at bitamina; - alkoholismo;
Ayon sa tindi ng sakit	steatosis	Ang Steatosis ay ang yugto I ng ALD at NAFLD, ang mga sanhi ay nakalista sa itaas
	steatohepatitis	Ang Steatosis ay pumapasok sa yugto II - steatohepatitis sa kaganapan na ang isang nagpapaalab na proseso ay sumali sa fatty infiltration
	fibrosis	Kung sa mga yugto ng I at II ng sakit, ang mga hakbang para sa paggamot at pag-iwas ay hindi kinuha, kung gayon ang sakit ay umuunlad at humahantong sa yugto III - fibrosis. Ang mga kadahilanan sa peligro ay: - edad ng edad; - diabetes; - kapunuan (labis na timbang); - ang ratio ng aktibidad ng transaminases ACaT \ ALaT> 1
	cirrhosis / cancer sa atay (bihira)	Ang Fibrosis ay isang hindi maibabalik na pagbabago sa tisyu ng atay na may talamak na kurso, na kung saan ay humahantong sa yugto IV - cirrhosis

Ang mga salungat na kadahilanan na maaaring magsilbing isang impetus para sa pag-unlad at karagdagang pag-unlad ng sakit ay:

hypodynamia;
stress
predisposisyon ng genetiko;
mga pagdidiyeta (nagpapahiwatig ng pag-aayuno);
masamang ecology.

Maraming mga kadahilanan at kadahilanan ang maaaring maging sanhi ng pagbuo ng isang sakit tulad ng fatty atay. Ang paggamot sa mga gallstones ay higit sa lahat ay nakasalalay sa uri, yugto, at kalubhaan ng fatty hepatosis.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit na gallstone

Kailangang gumawa ng diagnosis sa isang napapanahong paraan at simulan ang paggamot nang maaga hangga't maaari. Sa kasamaang palad, ang sakit ay mapanira - ito ay halos walang sintomas. Mayroon lamang mga pangkalahatang palatandaan na maaari ring maipakita ang kanilang sarili sa maraming iba pang mga karamdaman:

mabilis na kakayahang magbantay;
talamak na pagkapagod (kasalukuyan kahit na pagkatapos ng pagtulog);
kahinaan, pagkahilo, pakiramdam ng kawalan ng lakas.

Maaaring may mas halatang mga sintomas na dapat mong abangan:

kabigatan (kakulangan sa ginhawa) at / o sakit sa tamang hypochondrium;
belching, bloating, pagduduwal, heartburn;
paglabag sa dumi ng tao (pagbabago sa pagkakapare-pareho, amoy, kulay);
nabawasan ang gana sa pagkain (walang kasiyahan sa pagkain);
yellowness ng balat.

Dahil sa laging nakaupo na pamumuhay, ang sitwasyon sa ekolohiya, ang mga semi-tapos na mga produkto na nakasanayan ng pagkain ng mga tao araw-araw, tulad ng isang sakit tulad ng mataba na atay ay naging boom ng ika-21 siglo. Ang mga simtomas, paggamot at pag-iwas sa mataba na hepatosis ay mahalagang impormasyon na dapat pag-aralan ng isang modernong tao upang hindi maging "bawat segundo" sa mga nakakainis na istatistika sa insidente ng sakit na ito sa buong mundo.

Diagnosis ng mga sakit sa atay

Mas madaling maiwasan ang labis na timbang sa atay kaysa sa paggamot nito, kaya kung lumitaw ang isa o higit pang mga sintomas, dapat kang magpatingin sa isang espesyalista. Karaniwan ito ay isang therapist, gastroenterologist, hepatologist. Sa panahon ng pagsusuri, dapat mong sabihin sa doktor kung ano ang eksaktong nag-aalala sa iyo, kung anong mga sintomas ang naroroon. Susuriin ng doktor ang balat, at sa pamamagitan din ng palpation ay matutukoy kung mayroong pagtaas sa atay. Ang diagnosis ng sakit ay nagaganap sa maraming yugto. Kakailanganin upang makapasa sa karaniwang mga pagsubok: UAC, OAM, cal. Ang pinaka-kaalamang pamamaraan ay ipinakita sa mga talahanayan sa ibaba.

Mga pamamaraan sa pagsasaliksik sa laboratoryo para sa sakit na gallbladder

Mga tagapagpahiwatig ng isang pagsubok sa dugo ng biochemical	Norm
Serum kabuuang protina	65-85 g / l
Kabuuang bilirubin	sa ibaba 3.3-17.2 μmol / l
Direkta ng Bilirubin	0-3.41 μmol / L
Bilirubin hindi direkta	3.41-13.6 μmol / L
Glukosa	4.45-6.37 mmol / L (matatanda)
Mga acid na apdo	2.4-6.8 mmol / L
Fatty acid	0.31-0.9 mmol / L (matatanda); higit sa 1.2 mmol / l (mga bata at matatanda na may iba't ibang antas ng labis na timbang)
Mga lipid ng dugo	HDL (high density lipids): 1.51-3.4 g / l (matatanda) LDL (mababang density lipids):
Aminotransferases (transaminases)	0.13-0.87 MKKat / l, 28-190 nmol / (s x L), 0.1-0.67 μmol / (ml x h), 0.17-0.77 MKKat / l, 28-125 nmol / (s x L), 0.1-0.46 μmol / (ml x h),
Alkaline phosphatase	278-830 nmol / (s x l)
Cholesterol	mas mababa sa 5.0-5.2 mmol / l

Mayroon ding mga pamamaraan ng instrumental para sa pagsusuri ng retroperitoneal space (pali, atay, gallbladder, bato, pancreas): ultrasound, CT, MRI.

Karaniwan, ang atay at pali ay hindi pinalaki. Ang kapal ng kanang umbok ng atay ay 112-126 mm, ang kaliwa ay tungkol sa 70 mm (matatanda). Sa mga bata, ang laki ng atay ay nakasalalay sa edad, kung sa 1 taon ang kapal ng 60 mm ang pamantayan para sa kanang umbok ng atay, ang kaliwa ay 33 mm, pagkatapos ay sa edad na 18 ang mga tagapagpahiwatig ay malapit sa edad. pamantayan Ang mga contour ay malinaw at pantay, ang istraktura ay homogenous, ang echogenicity ay hindi dapat dagdagan o bawasan. Karaniwan, ang laki ng karaniwang duct ng apdo ay 6-8 mm, ang portal na ugat ay hanggang sa 13 mm, ang diameter ng vena cava ay hanggang sa 15 mm.

Sa lahat ng magagamit na pamamaraan, ang biopsy sa atay ang pinakamabisang paraan upang makagawa ng tamang pagsusuri.

Paggamot at pagbabala para sa mga pasyente na may sakit na gallstone

Bagaman ang paggamot ng grade I-II fatty atay ay isang mahaba at matrabahong proseso, kanais-nais ang pagbabala para sa mga naturang pasyente. Sa yugto ng fibrosis, ang lahat ay nakasalalay sa antas nito at sa kung ano ang reaksyon ng katawan sa paggamot sa gamot, kung may positibong kalakaran. Sa yugto ng terminal ng cirrhosis, kinakailangan ang paglipat ng atay. Ang ganitong uri ng operasyon ay ang pinakamahal sa buong mundo. Ang pagbabala para sa mga naturang tao ay nakasalalay sa mga materyal na kadahilanan at katangian ng organismo (panahon ng post-rehabilitation).

Ano ang kasama sa paggamot ng fatty hepatosis? Ang mataba na atay ay nangangailangan ng isang bilang ng mga kumplikadong hakbang: mula sa mga pagbabago sa diyeta at pamumuhay hanggang sa paggamit ng drug therapy.

Kung nagsisimula ang mga problema sa atay, ipinapayong sumunod sa mga sumusunod na panuntunan sa buong buhay mo, na dapat ding sundin para sa pag-iwas sa mataba na hepatosis:

diyeta (karaniwang ito ang talahanayan bilang 5);
paglalaro ng sports (katamtamang pisikal na aktibidad);
pagpapanatili ng timbang sa loob ng normal na mga limitasyon, na may labis na timbang, kinakailangan upang mahanap ang sanhi ng mga metabolic disorder, upang maitaguyod ang mga proseso ng metabolic;
sumunod sa tamang rehimen ng trabaho at pahinga;
kumuha ng mga gamot na inireseta ng doktor upang mapanatili at maibalik ang mga cell ng atay (hepatoprotektor, lipoic acid, B bitamina).

Kung ang ABD ay nasa talamak na form, sapat na upang tumigil sa pag-inom ng alak - na may maintenance therapy, ang atay ay mabilis na makakabangon. Sa NAFLD, kinakailangan ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit o pag-aalis ng mga salungat na kadahilanan (depende sa kung ano ang pangunahing sanhi).

Hindi tradisyonal na pamamaraan ng paggamot sa "mataba" na atay

Kung hindi mo nais na gumamit ng gamot, paano magamot ang mataba na atay? Ang mga katutubong remedyo ay makakatulong na mapupuksa ang sakit. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang kahaliling gamot ay may sariling mga kontraindiksyon, kaya dapat mong laging kumunsulta sa iyong doktor.

Maraming mga recipe ng halamang gamot para sa paggamot sa mataba na atay, narito ang ilan sa mga pinaka-epektibo:

Dapat kang kumuha ng 2 bahagi ng mga sumusunod na sangkap: mga birch buds, dahon ng nettle, lungwort herbs, matamis na klouber. 3 bahagi bawat isa sa mga dahon ng raspberry at ugat ng licorice. 1 bahagi ng ugat ng dill at skullcap. Ang nagresultang koleksyon ay dapat na durog. Pagkatapos nito, dapat mong ibuhos ang 2 tbsp. l. sa isang termos at ibuhos 1/2 litro ng kumukulong tubig, tumayo hanggang umaga. Kumuha ng 0.5 tasa hanggang 4 na beses sa isang araw sa loob ng maraming buwan. Pagkatapos ng pahinga sa loob ng 2 linggo, magluto ng isang sariwang koleksyon at ulitin ang paggamot.
2 kutsara l. Ibuhos ang 150 gramo ng kumukulong tubig sa mga durog na dahon ng mint. Isawsaw ang sabaw hanggang umaga, pagkatapos ay hatiin sa 3 pantay na bahagi at uminom sa isang araw; sa gabi, ibuhos ang 50 g ng mga pinatuyong rosehip berry sa isang termos at ibuhos 1/2 litro ng kumukulong tubig. Hayaan ang sabaw na magluto hanggang umaga. Ubusin ang 200 g ng sabaw 3 beses sa isang araw. Maaari kang magluto ng stigmas ng mais sa parehong paraan. Ang mga resipe na ito ay gumagana nang maayos para sa pagpapalakas ng mga hepatocytes sa atay.

Upang maging epektibo ang paggamot, ipinapayong linisin ang buong katawan ng mga lason at lason bago ito magsimula. Sa katutubong gamot, maraming mga recipe para sa "banayad" na paglilinis sa atay.

Pag-iwas sa mataba na hepatosis

Kung pipilitin mong gumawa ng mga hakbang sa pag-iingat, halos hindi mo makamit ang isang positibong resulta. Hindi ito dapat "sa pamamagitan ng puwersa", "minsan", ngunit maging isang paraan ng pamumuhay. Saka lamang magiging kasiyahan ang pag-iwas at paggamot.

Sa likod ng hindi kaaya-aya, ngunit kinakailangang paksa: "Fatty atay: paggamot, sintomas." Ang pagkain ay kung ano ang kailangang bigyan ng higit na pansin sa pag-iwas sa sakit na gallstone.

Kinakailangan upang bawasan ang pag-inom ng mga fats ng hayop sa pamamagitan ng pagtaas ng paggamit ng fats ng gulay. Sumuko nang madali sa mga natutunaw na karbohidrat, tulad ng asukal. Kumain ng mga pagkaing mayaman sa hibla - nag-aambag sila sa mas mabilis na pagkabusog at mas mababa ang calorie. Hindi mo dapat ganap na isuko ang karne, mahalaga na maiwasan ang pagkain ng hindi malusog na taba. Upang magawa ito, dapat kang kumain ng mga produktong mababa ang taba, pandiyeta. Ang pagkain ay dapat na kinuha sa praksyonal na 5-6 beses sa isang araw, ngumunguya nang lubusan. Sa pamamagitan ng pagsunod sa mga simpleng alituntunin, maiiwasan mo ang nasabing diagnosis bilang mataba na atay. Paano gamutin ang fatty hepatosis, anong mga hakbang sa pag-iingat ang dapat gawin? Ang mga katanungang ito ay hindi kailanman babangon kung hahantong ka sa tamang pamumuhay.

Ang atay ay ang pinakamalaking digestive gland sa katawan. Ginagawa nito ang mga pagpapaandar kung saan nakasalalay ang buhay at kalusugan ng tao. Pinoproseso nito ang mga lason at isinusulong ang kanilang pag-aalis, naipon ang mga kapaki-pakinabang na sangkap na kinakailangan upang mapunan ang mahalagang enerhiya - at hindi lamang ito ang ginagawa ng himalang organ na ito upang suportahan ang buhay.

Ang atay ay natatangi sa kakayahang muling makabuo. Ang pagpapanumbalik ng nakaraang dami ay posible kahit na 3/4 ng tisyu sa atay ay nawasak. Tulad ng isang malakas, sa huling hindi pagdeklara ng kanyang sarili ng isang atay ay kailangan pa rin ng aming maingat na pag-uugali dito. Ang isang malusog na pamumuhay (palakasan, wastong nutrisyon, pamumuhay ng trabaho at pahinga) at isang medikal na pagsusuri (hindi bababa sa isang beses sa isang taon) ang susi sa mahabang buhay, isang paraan upang maiwasan ang maraming mga sakit at ang kanilang mga negatibong kahihinatnan.

Ang atat steatosis ay isang patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic disorders sa mga cell ng organ na ito, na nagreresulta sa akumulasyon ng fats. Ang mga kababaihan ay madalas na nagdurusa mula sa di-alkohol na mataba na sakit sa atay (NAFLD), habang ang mga kalalakihan, sa kabaligtaran, ay madalas na may alkohol na steatosis. Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit (ICD-10), ang sakit na ito ay may isang code - K70-K77.

Mayroong maraming mga sanhi ng karamdaman, na inuri ayon sa uri nito. Ang pagkasira ng alkohol sa atay ay sanhi ng regular na pag-inom. Ang isang malaking bilang ng mga kadahilanan ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng isang di-alkohol na form. Ang mga pangunahing sintomas ng naturang karamdaman ay ang paglitaw ng sakit, kabigatan at kakulangan sa ginhawa sa tamang hypochondrium, kawalan ng gana, matinding kahinaan ng katawan at ang hitsura ng isang madilaw na kulay sa balat.

Ang diagnosis ng sakit ay batay sa isang masusing pisikal na pagsusuri ng pasyente, pag-aaral sa laboratoryo at mga diskarte sa instrumental na pagsusuri, sa partikular na ultrasound at biopsy. Maaari mong gamutin ang sakit sa tulong ng drug therapy at magreseta ng diet para sa steatosis sa atay. Ang mga katutubong remedyo ay makakatulong upang maalis ang sakit, na maaari lamang magamit sa appointment ng isang doktor.

Etiology

Mayroong ilang mga sanhi ng atay steatosis o mataba hepatosis. Ang uri ng alkohol na sakit ay nangyayari laban sa background ng regular na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, kung kaya't madalas itong matatagpuan sa mga kalalakihan. Ang NAFLD ay nangyayari laban sa background ng isang malaking bilang ng mga predisposing factor:

Diabetes mellitus;
pagkakaroon ng labis na mataas na timbang ng katawan;
metabolic karamdaman ng taba at tanso;
matagal na pag-aayuno;
iniksyon ng insulin;
pagkalason o pangmatagalang paggamit ng ilang mga gamot, halimbawa, mga hormonal na gamot, cytostatics, antibiotics at mga di-steroidal na anti-namumula na gamot;
pagsasagawa ng mga operasyon sa digestive tract;
pag-abuso sa droga;
mataas na antas ng mga adrenal hormone sa dugo;
viral hepatitis.

Mga pagkakaiba-iba

Mayroong maraming mga pag-uuri ng steatosis sa atay, ang pinakakaraniwan na nagsasangkot ng paghihiwalay ng sakit habang kumakalat ang proseso ng pathological:

pokus- kung saan matatagpuan ang solong mga fatty na naipon sa atay;
nagkakalat na steatosis- nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng buong organ.

Nakasalalay sa pagkagumon sa mga inuming nakalalasing, ang sakit ay nahahati sa:

hindi alkohol na steatosis o NAFLD;
alkohol na steatosis atay

Pag-uuri ng sakit ayon sa mga kadahilanan ng pagbuo:

pangunahin- ipinahayag laban sa background ng hindi tamang metabolismo, madalas na katutubo, dahil nangyayari ito sa panahon ng intrauterine development;
pangalawa- ay isang bunga o komplikasyon ng iba pang mga sakit o predisposing factor.

Nakasalalay sa mga pagbabago sa mga cell na napansin sa panahon ng pagsusuri sa mikroskopiko, ang nasabing sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

pinong-grained na labis na timbang- ang paunang antas ng sakit, kung saan nagsisimulang mangyari ang mga proseso ng pathological, ngunit sa panahon ng pagsusuri ay walang pinsala sa mga selula ng atay;
magaspang na labis na timbang- mayroong binibigkas na pinsala sa mga cell, at ang proseso ng kanilang kamatayan ay sinusunod din.

Bilang karagdagan, maraming mga antas ng atay steatosis:

paunang degree- maraming mga mataba na pagsasama, ngunit ang istraktura ng atay ay hindi nabalisa;
katamtamang degree- nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng taba, ngunit ang kanilang halaga ay hindi maaaring magpalitaw ng hindi maibabalik na mga mapanirang proseso;
matinding degree- nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng maraming mga fatty cyst sa mga tisyu sa atay, na nagsasama ng matinding pagbabago sa mga cell ng apektadong organ.

Mayroon ding isa pang uri ng steatosis - focal. Kadalasan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang benign neoplasm sa atay.

Anuman ang pag-uuri, ang paggamot ng atay steatosis ay naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagbuo at maiwasan ang pag-unlad ng mapanirang proseso. Maaari itong makamit sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot, pagsunod sa diyeta, at paggamit ng mga remedyo ng mga tao.

Mga Sintomas

Ang pinsala ng NAFLD at alkohol sa atay ay madalas na nangyayari nang walang mga sintomas, ngunit napansin nang sapalaran, na may mga diagnostic ng ultrasound na ganap na magkakaibang mga pathology. Habang lumalaki ang sakit, mga sintomas tulad ng:

sakit, kabigatan at kakulangan sa ginhawa sa tamang hypochondrium. Kadalasan, ang sakit ay umaabot sa buong tiyan. Ang pagsisimula ng sakit na sindrom ay walang koneksyon sa paggamit ng pagkain;
nabawasan o kumpletong kakulangan ng gana sa pagkain;
laban ng pagduduwal na nagtatapos sa pagsusuka. Kadalasan, hindi lamang ang mga particle ng pagkain ang matatagpuan sa suka, kundi pati na rin ang uhog o apdo;
ang acquisition ng isang madilaw na kulay ng balat ng katawan, mauhog lamad ng mga mata at bibig;
isang pagbawas sa immune system, laban sa kung saan ang pasyente ay madaling kapitan ng madalas na sipon;
Makating balat.

Ang pagsusuri sa pasyente ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng atay, medyo mas madalas sa pali. Bilang karagdagan, maaaring mapansin ang isang pagbabago sa kulay ng atay. Ang organ ay nagiging dilaw o pula. Ang nasabing mga panloob na sintomas ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng fatty steatosis. Ang ilan sa mga klinikal na manifestation sa itaas ay maaaring alisin sa tulong ng mga remedyo ng mga tao.

Mga Komplikasyon

Kung hindi mo pinapansin ang mga sintomas ng NAFLD o alkoholiko steatosis, pati na rin sa mga kaso ng hindi tama o hindi kumpletong therapy, may posibilidad na magkaroon ng ilang mga komplikasyon. Kabilang dito ang:

ang pagbuo ng pamamaga sa atay;
unti-unting pagkalat ng nag-uugnay na tisyu;
Ang cirrhosis ay isang karamdaman kung saan ang mga pagbabago ay nangyayari sa mga tisyu ng apektadong organ, sa pamamagitan ng pagpapalit ng normal na epithelium ng nag-uugnay na tisyu.

Bilang karagdagan, ang pagbuo ng mga komplikasyon ay maaaring magsilbing independiyenteng mga pagtatangka upang alisin ang sakit sa mga remedyo ng mga tao, nang walang rekomendasyon ng isang dalubhasa.

Diagnostics

Ang steatosis sa atay ay na-diagnose ng mga pagsusuri sa laboratoryo at instrumental na pagsusuri sa pasyente. Nang walang pagkabigo, kailangang pamilyar ng isang dalubhasa ang kanyang sarili sa kasaysayan ng medikal ng pasyente, pati na rin alamin ang pagkakaroon at kasidhian ng mga sintomas. Pagkatapos nito, isinasagawa ang isang masusing pisikal na pagsusuri ng pasyente at palpation ng tiyan at kanang hypochondrium. Bilang karagdagan, makakatulong ang pagsusuri na matukoy ang pinsala ng NAFLD o alkohol sa atay, sa pamamagitan ng katangian ng amoy, pamamaga, at panginginig ng kamay.

Ang pananaliksik sa laboratoryo ay binubuo ng isang pangkalahatang at biochemical na pag-aaral ng dugo. Kinakailangan ito upang makita ang anemia, pati na rin upang makita ang isang mataas na konsentrasyon ng mga hepatic enzyme, na lalo na katangian ng naturang patolohiya.

Instrumental na diskarte:

Ultrasound at CT ng atay - na makakatulong matukoy kung anong uri ng pinsala sa organ na ito ang;
biopsy - isinasagawa para sa mga pasyente kung saan ang kadahilanan ng pagsisimula ng sakit ay hindi pa naitatag. Gayundin, makakatulong ang pamamaraang ito upang makilala ang karamdaman na ito mula sa iba pang mga sakit sa atay;
elastography - ginagawang posible upang matukoy ang pagkalastiko ng atay, pati na rin ibukod ang fibrosis at cirrhosis.

Matapos pag-aralan ang lahat ng mga resulta ng mga hakbang sa diagnostic, inireseta ng doktor ang pinakamabisang therapy at bumubuo ng isang espesyal na diyeta para sa steatosis sa atay.

Paggamot

Ang pangunahing gawain ng therapy para sa sakit ay upang maalis ang mga sanhi ng pagbuo ng sakit, dahil napakadalas na mababalik ang karamdaman na ito. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot sa droga ng atay steatosis ay inireseta nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Ngunit sa ganap na lahat ng mga kaso, inireseta ang mga gamot upang mapabuti ang lipid metabolism, antibiotics at hepatoprotector, pati na rin ang iba pang mga sangkap na naglalayong alisin ang mga sintomas. Matindi ang pinapayuhan ang mga pasyente na:

paglalaro ng palakasan o paglangoy, lalo na para sa mga taong may labis na timbang o diabetes mellitus;
ganap na talikuran ang paggamit ng mga inuming nakalalasing, pagkatapos lamang nito maaari mong simulan ang drug therapy;
nililimitahan ang pag-inom ng mga gamot na sanhi ng NAFLD.

Maaari mong gamutin ang gayong karamdaman na may wastong nutrisyon. Ang isang diyeta para sa atay steatosis ay nangangahulugang pag-iwas sa mataba, pinirito at maanghang na pagkain, pati na rin ang pagbabawas ng paggamit ng mga taba ng hayop. Bilang karagdagan, maaaring alisin ng tradisyunal na gamot ang ilan sa mga sintomas ng sakit.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas laban sa steatosis sa atay ay binubuo sa napapanahong pag-aalis ng mga sakit na humantong sa pagbuo ng pinagbabatayan na karamdaman. Bilang karagdagan, ang pag-iwas ay binubuo sa:

pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
kontrol ng normal na timbang ng katawan;
pagwawasto ng mga metabolic disorder;
kumpletong pagtanggi sa mga gamot na sanhi ng naturang sakit.

Ang pagbabala ng sakit ay ganap na nakasalalay sa yugto ng NAFLD at pinsala sa alkohol sa atay. Sa una, posible upang makamit ang kumpletong paggaling at pagpapanumbalik ng mga tisyu ng apektadong organ. Sa pangalawang yugto, ang kumplikadong therapy ay nagbibigay ng mahusay na mga resulta. Sa ikatlong yugto ng steatosis, sinusunod ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga proseso. Ang Therapy ay batay sa pagpigil sa karagdagang pagkasira ng atay.

Katulad na mga materyales

Ang Diverticula ng esophagus ay isang proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapapangit ng esophageal wall at protrusion ng lahat ng mga layer nito sa anyo ng isang sac patungo sa mediastinum. Sa panitikang medikal, ang esophageal divertikulum ay mayroon ding ibang pangalan - esophageal divertikulum. Sa gastroenterology, ang lokalisasyong ito ng saccular na protrusion na nagkakaroon ng halos apatnapung porsyento ng mga kaso. Kadalasan, ang patolohiya ay masuri sa mga kalalakihan na tumawid sa limampung taong milyahe. Ngunit dapat ding tandaan na kadalasan ang mga naturang tao ay may isa o higit pang mga kadahilanan sa predisposing - tiyan ulser, cholecystitis at iba pa. ICD 10 code - nakuha ang uri ng K22.5, esophageal divertikulum - Q39.6.

Ang Distal esophagitis ay isang kondolohikal na kondisyon na nailalarawan sa pag-unlad ng proseso ng pamamaga sa ibabang bahagi ng esophageal tube (matatagpuan malapit sa tiyan). Ang nasabing sakit ay maaaring maganap sa parehong talamak at talamak na mga porma, at madalas ay hindi pangunahing, ngunit isang kasabay na kondolohikal na kondisyon. Maaaring magkaroon ng talamak o talamak na distal na esophagitis sa sinumang tao - alinman sa kategorya ng edad o kasarian ay hindi gampanan. Ang mga medikal na istatistika ay tulad ng mas madalas na ang patolohiya ay umuunlad sa mga taong nasa edad na nagtatrabaho, pati na rin sa mga matatanda.

Ang Candidal esophagitis ay isang pathological na kondisyon kung saan ang mga dingding ng organ na ito ay napinsala ng fungi mula sa genus Candida. Kadalasan, nakakaapekto muna sila sa oral mucosa (ang paunang bahagi ng sistema ng pagtunaw), pagkatapos nito ay tumagos sila sa lalamunan, kung saan nagsimula silang aktibong dumami, sa gayon pinupukaw ang pagpapakita ng isang katangian ng klinikal na larawan. Hindi nakakaapekto ang kasarian, o kategorya ng edad sa pagbuo ng isang pathological na kondisyon. Ang mga sintomas ng candidal esophagitis ay maaaring mangyari sa parehong mga bata at matatanda mula sa gitna at mas matandang pangkat ng edad.

Ang erosive esophagitis ay isang kondisyon na pathological kung saan ang mauhog na lamad ng distal at iba pang mga bahagi ng esophageal tube ay apektado. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga agresibong kadahilanan (mekanikal na epekto, ang paggamit ng masyadong mainit na pagkain, mga kemikal na sanhi ng pagkasunog, atbp.), Ang mauhog lamad ng organ ay unti-unting nagiging payat, at nabubuo ang erosion dito.

Mga modernong konsepto ng pathogenesis ng di-alkohol na mataba na sakit sa atay

Kosobian E.P., Smirnova O.M.

FGU Endocrinological Research Center, Moscow (Direktor - Academician ng RAS at RAMS I.I.Dedov)

Ang di-alkohol na fatty liver disease (NAFLD) ay isang pangkaraniwang talamak na sakit sa atay na nailalarawan ng hindi normal na akumulasyon ng mga fatty droplet na hindi nauugnay sa pag-inom ng alkohol. Ang NAFLD ay madalas na bahagi ng iba pang mga sakit tulad ng metabolic syndrome, diabetes mellitus, labis na timbang, at nag-aambag sa paglaganap ng sakit na cardiovascular (CVD) sa populasyon.

Ang walang simptomas na kurso ng sakit, ang mga paghihirap ng diagnosis nito, ang kakulangan ng isang solong konsepto para sa paggamot ng NAFLD ay kagyat na mga problema na nangangailangan ng mas malalim na pag-aaral at nararapat na maingat na pansin ang isang malawak na hanay ng mga dalubhasa.

Mga pangunahing salita: di-alkohol na mataba na sakit sa atay, cirrhosis, lipid, cytolysis, mga enzyme

Mga kasalukuyang konsepto ng pathogenesis ng di-alkohol na mataba na sakit sa atay

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

Endocrinological Research Center, Moscow

Non-alkohol na mataba na sakit sa atay (NAFLD) - karaniwang talamak na sakit sa atay, nailalarawan sa pamamagitan ng pathological na akumulasyon ng fat droplets, hindi nauugnay sa alkohol. Ang NAFLD ay madalas na isang bahagi ng iba pang mga sakit tulad ng metabolic syndrome, diabetes, labis na timbang, at nag-aambag sa paglaganap ng CVD sa populasyon.

Asimtomatikong sakit, ang kahirapan sa pagsusuri, ang kakulangan ng pinag-isang konsepto ng paggamot NAFLD - mga paksang isyu na nangangailangan ng mas malalim na pag-aaral at karapat-dapat pansinin ang isang malawak na hanay ng mga dalubhasa.

Ang mga keyword: di-alkohol na mataba na sakit sa atay, cirrhosis, lipid, cytolysis, mga enzyme

Ang di-alkohol na fatty liver disease (NAFLD) ay kinikilala na sa buong mundo bilang isang pangkaraniwang talamak na sakit sa atay, na maaari ding maging bahagi ng iba pang mga sakit tulad ng metabolic syndrome (MS), diabetes mellitus (DM), labis na timbang.

Pinayunir ni Ludwig et al. noong 1980 ay nai-publish ang data mula sa isang pag-aaral ng biopsies sa atay na may isang tipikal na morphological na larawan ng alkohol na hepatitis sa mga pasyente, nang walang mga pahiwatig ng pag-inom ng alkohol sa mga dosis na hepatotoxic, at binubuo ang konsepto ng "hindi alkohol na steatohepatitis".

Sinasaklaw ng modernong konsepto ng NAFLD ang spectrum ng pinsala sa atay, na kinabibilangan ng tatlong pangunahing anyo: fatty hepatosis (FH), non-alkohol (metabolic) steatohepatitis (NASH) at cirrhosis (bilang resulta ng progresibong NASH). Bihirang, ang kinalabasan ng NASH ay hepatocellular carcinoma.

Ang FG (ang panitikan ay gumagamit din ng mga term na: hepatic steatosis, fatty atay, fatty atay) ay isang sakit o sindrom na sanhi ng fatty degeneration ng mga cells ng atay. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pathological - intra- at (o) extracellular - pagtitiwalag ng mga fatty droplet. Ang pamantayan ng morphological ng GH ay ang nilalaman ng mga triglyceride sa atay na higit sa 5-10% ng tuyong timbang.

Ang NASH ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng mga atay na enzyme sa dugo at mga pagbabago sa morphological sa mga biopsy ng atay, katulad ng mga pagbabago sa alkohol na hepatitis - fatty degeneration (FD) na may nagpapaalab na reaksyon at fibrosis; gayunpaman, ang mga taong may NASH ay hindi kumakain ng alak sa dami na maaaring maging sanhi ng pinsala sa atay.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas ng interes sa problemang ito, na dahil, sa partikular, sa pagtaas ng dalas ng malubhang labis na timbang sa gitna ng populasyon ng mga industriyalisadong bansa at ang kasunod na pagtaas sa saklaw ng NAFLD. Ang mga pasyente na may MS ay nasa pinakamataas na peligro na magkaroon ng NAFLD. Ang isang matatag na pagtaas sa saklaw ay naitatag.

Dahil sa ang katunayan na ang dami ng namamatay mula sa mga sakit sa puso (CVD) ay nasa ika-1 sa mundo, ang NAFLD ay naging mas mahalaga dahil nagsagawa ng mga pag-aaral ay nagbibigay ng malakas na katibayan ng isang mas mataas na peligro sa mga pasyente. Karamihan sa kanila ay inaasahang bubuo ng CVD sa pangmatagalan.

Ang totoong pagkalat ng NAFLD ay hindi alam, subalit, ayon sa mga kamakailang pag-aaral, ang pagkalat ng NAFLD at NASH sa pangkalahatang populasyon ay maaaring umabot sa 20-24 at 3%, ayon sa pagkakabanggit. Ipinakita ng mga pag-aaral na sa mga sakit na nauugnay sa paglaban ng insulin, ang mga katangian ng pagbabago sa atay ay napansin sa 74% ng mga kaso.

Ang pagkalat ng NAFLD ay mataas sa mga taong may resistensya sa insulin at mga sakit tulad ng labis na timbang, type 2 diabetes (T2DM), dyslipidemia, at MS. Ang MS at NAFLD ay karaniwang pinagsama, at ang pagkakaroon ng MS ay madalas na hinuhulaan ang pag-unlad sa hinaharap ng NAFLD. Kaya, sa tulong ng ultrasound, ang mataba na hepatosis ay napansin sa T2DM sa 50% at 75% ng mga kaso. Sa isa sa mga pag-aaral sa tulong ng pagsusuri sa ultrasound, nalaman na ang FH ay naroroon sa 48% ng mga pasyente na nasuri na may metabolic syndrome. Sa parehong pag-aaral, ang GH ay nasuri sa 39% ng mga may body mass index (BMI) na 25 kg / m2 o higit pa, sa 41% ng mga pasyente na may diagnosis na diabetes mellitus, sa 32% ng mga may dislipidemia.

Gayunpaman, ang eksaktong mekanismo ng fibrogenesis ng atay ay hindi pa napaliwanag. Ang Fibrosis ay nangyayari sa 20-37% ng mga pasyente na may NAFLD. Sa 20% sa kanila, ang cirrhosis ay nabuo sa loob ng 20 taon sa pag-unlad ng pagkabigo ng hepatocellular. Ang mga pag-aaral sa populasyon ay nagmumungkahi na 60-80% ng cryptogenic atay cirrhosis ay isang resulta ng NASH.

Naitaguyod na ang pagsasama ng T2DM at NASH ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng atay cirrhosis at hepatocellular carcinoma ng 2-2.5 beses (Bilanin E. et al., 2007). Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may NAFLD na kasama ng diabetes at walang diabetes, isang mas mataas na pagkalat ng CVD ay itinatag kaysa sa mga pasyente na walang NAFLD sa labas ng

nakasalalay sa labis na timbang at tradisyonal na mga kadahilanan ng peligro ng CVD.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng NASH ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga pangunahing bahagi ng hepatocellular lipids ay triglycerides (TGs), ang mga substrates para sa synthesis na kung saan ay fatty acid at glycerophosphate. Ang akumulasyon ng mga fatty drop sa atay ay maaaring resulta ng isang labis na supply ng mga libreng fatty acid sa atay o kanilang nadagdagan na pagbubuo ng atay mismo mula sa acetylcoenzyme A, lalo na na may labis sa huli. Ang mga mapagkukunan ng glycerophosphate sa hepatocyte ay: a) glycerol, nabuo sa panahon ng lipid hydrolysis; b) glucose, na kung saan, sa panahon ng glycolysis, ay nagiging phosphatidic acid, na nagpapalitaw ng mga reaksyon ng synthesive ng TG. Kaya, ang paggawa ng TG sa hepatocyte ay direktang nakasalalay sa nilalaman ng mga fatty acid, acetyl coenzyme A at glucose dito. Kung ang pagbuo ng triglycerides ay nangingibabaw sa pagbubuo ng lipoproteins at ang pagtatago ng huli mula sa hepatocyte sa anyo ng napakababang density na lipoproteins (VLDL), ang taba ay naipon sa hepatocyte, na humahantong sa isang pagtaas ng mga proseso ng libreng radical oxidation ng mga lipid na may akumulasyon ng mga lipid peroxidation na produkto (LPO) at pagpapaunlad ng hepatic cell nekrosis. Kaugnay nito, ang akumulasyon ng mga produkto ng LPO ay kasangkot sa metabolismo ng nitric oxide, lalo, ang labis na pagkonsumo nito, na nagpapalubha sa endothelial Dysfunction, nagtataguyod ng pag-unlad ng arterial hypertension, at pag-unlad ng mga komplikasyon ng cardiovascular. Ang matagal na hypertriglyceridemia sa ilalim ng mga kondisyon ng paglaban ng insulin ay nakakagambala sa endothelium-dependant na vasodilation, na sanhi ng stress ng oxidative, at ang pinakamahalagang kadahilanan ng peligro para sa maagang atherosclerosis.

Isang mataas na calorie na diyeta, isang laging nakaupo na pamumuhay sa mga genetically predisposed na indibidwal ay nagdudulot ng matinding postprandial hyperlipidemia, pati na rin ang pag-aktibo ng lipolysis at, bilang resulta, labis na pagbuo ng mga libreng fatty acid (FFA), na may direktang epekto ng lipotoxic sa pancreatic β- mga cell; stimulate glycogenolysis sa atay. Ang labis na konsentrasyon ng FFA at post-prandial hyperlipidemia ay mga karagdagang tagahula ng paglaban ng insulin, hyperinsulinemia, at atherosclerosis.

Ang insulin ay isang stimulant ng acetyl-CoA carboxylase (ACA) at fatty acid synthetase (FAS), ang pangunahing mga enzyme na nagpasimula ng de novo lipogenesis, na humahantong sa hepatic steatosis. Ang mga FFA ay may direkta at namagitan ng pagkalason sa LPO. Ang kanilang aksyon ay humahantong sa pagsugpo ng K / NaATPase, pagsugpo sa glycolysis, uncoupling ng oxidative phosphorylation, pag-activate ng PPAR-a pathway para sa paggamit ng labis na FFA. Na may pagbawas sa mga proteksiyon na katangian ng lamad ng mga hepatosit mula sa pagkalason ng FFA, mayroong direkta o namamagitan na pinsala sa stress ng oxidative sa mitochondria, apoptosis at nekrosis ng mga hepatocytes. Ang pakikipag-ugnayan ng stress ng oxidative at cytokines ay nagsasangkot ng isang pagkagambala sa paggana ng hepatic stellate cells (HSC) - ang pangunahing mga gumagawa ng extracellular collagen matrix (ECM), na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa fibrogenesis-fibrolysis na may activation ng fibrogenesis. Ang mga produktong oxidative stress ay nakapagpahiwatig ng pagbubuo ng ECM kahit na sa kawalan ng makabuluhang pinsala sa mga hepatocytes at pamamaga. Dahil sa paulit-ulit na pinsala, ang akumulasyon ng fibrillar extracellular matrix ay sumasalamin sa imposibilidad ng mabisang remodeling at pagbabagong-buhay. Direktang nauugnay sa proseso ay isang paglabag din sa pakikipag-ugnayan ng epithelial-mesenchymal, na sinusunod sa lahat ng dumaraming proseso.

mga proseso na nauugnay sa pinsala sa mga cholangiocytes. Sa kasong ito, ang paglaganap ng mga cell na gumagawa ng extracellular matrix at ang pag-unlad ng fibrogenesis ay nangyayari sa konsyerto. Mula sa isang klinikal na pananaw, ang mga proseso na ito ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng atay cirrhosis.

Ang isang pangkaraniwang modelo para sa pathogenesis ng NAFLD ay ang teoryang "dalawang-hit". Ang unang suntok ay ang pag-unlad ng ID, ang pangalawa - steatohepatitis. Sa labis na timbang, lalo na ang visceral na labis na timbang, ang paggamit ng FFA sa atay ay tataas at bubuo ang atay steatosis, na itinuturing na "unang suntok". Sa ilalim ng mga kondisyon ng paglaban ng insulin, tumataas ang lipolysis sa adipose tissue, at ang labis na FFA ay pumapasok sa atay. Bilang isang resulta, ang dami ng mga fatty acid sa cytoplasm ng mga hepatocytes ay tumataas nang husto, at nabuo ang fatty degeneration ng mga hepatocytes. Sabay o sunud-sunod, bubuo ang stress ng oxidative - ang "pangalawang dagok" na may pagbuo ng isang nagpapaalab na reaksyon at pag-unlad ng steatohepatitis.

Ang tisyu ng visceral adipose, na kaibahan sa pang-ilalim ng balat na tisyu, ay mas mayaman sa suplay ng dugo at nasa loob. Ang Visceral adipose tissue adipocytes, na may mataas na pagiging sensitibo sa pagkilos ng lipolytic ng catecholamines at isang mababang pagiging sensitibo sa pagkilos na anti-lipolytic ng insulin, na itinago ang FFA nang direkta sa ugat ng portal. Ang mataas na konsentrasyon ng FFA, sa isang banda, ay naging isang substrate para sa pagbuo ng mga atherogenikong lipoprotein, sa kabilang banda, pinipigilan nila ang pagbubuklod ng insulin sa mga hepatosit, na hahantong sa hyperinsulinemia at potentiates paglaban ng insulin. Ang paglaban ng insulin ay nagtataguyod ng akumulasyon ng mga fatty acid sa atay. Samakatuwid, ang NAFLD ay dapat na matingnan bilang isang pabago-bagong proseso na nangyayari sa mga sangang-daan sa pagitan ng paligid at mga pagbabago sa metabolic sa atay, kung saan ang hepatic steatosis at paglaban ng insulin ay nagpapalakas sa pagkilos ng bawat isa.

Ang insulin ay sumasakop sa isang nangungunang lugar sa regulasyon ng lipolysis at paghihiwalay sa mga hepatocytes ng mitochondrial | 3-oxidation at synthesis ng VLDL kolesterol. Ang paglaban sa insulin ay may pangunahing papel sa pathogenesis ng NAFLD. Nagsilbi ito bilang isang paunang kinakailangan para sa pag-aaral ng kaugnayan ng paglaban ng insulin sa compensatory hyperinsulinemia at NAFLD.

Ang iba't ibang mga tagapamagitan (FFA, tumor nekrosis factor-a (TNF-a), adiponectin, atbp.) Ay aktibong itinatago sa adipose tissue at kinokontrol ang pagkasensitibo ng mga receptor sa insulin, at kasangkot din sa atherogenesis, na nagdaragdag ng panganib ng CVD.

Ang pag-iimbak ng enerhiya sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng TG na may paglahok ng apoprotein B-100 (Apo-B100), na nagbubuklod sa protina microsomal triglyceride transporter (MPT) at humahantong sa pagbuo ng isang pool na naglalaman ng mga TG, dumadaan sa VLDL.

Pinipigilan ng Insulin ang pagkawasak ng Apo-B100 at pinasisigla ang tukoy na kadahilanan ng adipocytes SNEBP-1C (kadahilanan ng pagpapasiya at pagkita ng pagkakaiba ng mga adiposit (ADD-1). Sa isang pangmatagalang balanse ng positibong enerhiya, pinatataas ng insulin ang ekspresyon nito; dahil sa labis na fatty mga acid, ang sistemang PPAYA-y ay naaktibo. Ang dalawang sistemang ito ay nagdaragdag ng pagpapahayag ng mga pangunahing mga enzyme na kasangkot sa pag-iimbak ng taba. Ang bawat cell ng taba ay lumalaki sa laki at nag-iimbak ng mas maraming taba. Ang pagsasaaktibo ng mga sistemang ito ay nagpapasigla rin ng pagkakaiba-iba ng mga pre-adipocytes sa bago adipocytes. Samakatuwid, ang isang pang-matagalang positibong balanse ng enerhiya ay maaaring humantong sa parehong isang pagtaas sa laki ng adiposit (hypertrophy) at isang pagtaas sa kanilang bilang (hyperplasia).

Napag-alaman na ang labis na timbang ay may stimulate effect sa endocanabinoid system, na nagdudulot ng hyperactivation ng mga receptor ng C1, partikular sa pamamagitan ng sobrang pagpapahayag ng cannabinoid receptor agonist na Anandamide, na nagpapagana

pinapagana ang receptor ng Cbl, na humahantong sa labis na pagpapahayag ng SREBP-lC at, dahil dito, isang pagtaas ng de novo lipogenesis sa atay at fibrogenesis. Ang endocanabinoid system ay nagpapahiwatig ng peripheral lipolysis sa pamamagitan ng pag-aktibo ng lipoprotein lipase at pagsugpo sa paggawa ng adiponectin.

Ang Adiponectin ay isang hormon ng adipose tissue na isang insulin sensitizer at anti-atherogenic factor. Napag-alaman na sa mga taong napakataba, ang antas nito ay nabawasan. Pinipigilan ng Adiponectin ang hindi pangkaraniwang bagay ng apoptosis at nekrosis sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng pagbawas sa paggawa ng TNF-a at ang induction ng PPAR-a-aktibidad.

Hindi pinapagana ng Adiponectin ang AKK at mga fatty acid, ngunit pinapagana ang hepatic carnitine-palmitoyl transferase (KPP-I), na kasangkot sa pagbubuo ng FAs EPP-I, na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng panlabas na lamad ng mitochondria, ay isang rate-limiting enzyme sa yugto ng FA transport Ang aktibidad ng enzyme na ito ay apektado rin malonyl- & A level. Sa paggamit ng mga carbohydrates, tumataas ang konsentrasyon ng malonyl-KoA sa loob ng cell, at pinipigilan nito ang aktibidad ng EPP-! at inililipat ang metabolismo sa pagbubuo ng fatty acid at triglycerides.

Ang adiponectin antagonist ay leptin, isa pang adipose tissue cytokine. Kinakailangan ito para sa pag-aktibo ng 3KO at pag-unlad ng fibrosis.

Ang SREBP-lC ay pinapagana din ng hepatic receptor na LXR-a, na gumaganap bilang isang sensor ng kolesterol na naaktibo bilang tugon sa tumaas na antas ng intracellular kolesterol sa mga hepatosit at iba pang mga uri ng cell. Ito ay nagpapahiwatig ng AKK, ZhKS at SREBP-lC transcription sa pamamagitan ng retinoid receptor X-a (RXR-a), pati na rin ang transcription ng hepatic SCD-1 na gene, na responsable para sa paggawa ng fatty acid.

Napag-alaman na ang RXR-a ay namamagitan sa transcriptal na aktibidad ng PPAR-a, na sensitibo sa acid

receptor ng atay ng atay. Ang pagpapagana nito ay nagdaragdag ng pagkakaroon ng mga fatty acid para sa oksihenasyon, na hahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kanilang nilalaman sa atay. Ang paggamit ng exogenous PPAR-a-agonists ay pumipigil sa NAFLD sa mga napakataba na daga at nagtataguyod ng pagbabalik nito sa mga pang-eksperimentong modelo ng NAFLD.

Nabatid na sa mga pasyente na may NAFLD, ang antas ng Gellin, isang hormon na ginawa sa tiyan at duodenum at kung saan ay isang sentral na stimulant ng gana, ay nabawasan. Inaanyayahan ni Ghrelin ang ekspresyon ng ACC at GST. Iminungkahi na ang antas ng Ghrelin ay maaaring ituring bilang isang pauna sa GI sa mga pasyente na may mga kakulangan sa nutrisyon.

Sa mga napakataba na indibidwal, ang konsentrasyon ng suwero ng TNF-a ay nadagdagan.

Pinapagana ng TNF-a ang isang protina na nagpapasigla ng proteksiyon na nagpapaalab na reaksyon - isang inhibitor ng kappa kinase-beta (1KK | 3) sa adiposit at hepatocytes, na humahantong sa pagkagambala ng pagbubuklod ng insulin sa receptor. Ang epekto ng TNF-a sa uri ng receptor ng insulin 1 (IRS-1) ay ipinakita sa phosporylasyon nito, bilang isang resulta kung saan bumababa ang kadahilanan para sa insulin, ang halaga ng espesyal na transport protein na GLUT4, na nagbibigay ng pagpasok ng glucose sa cell , bumababa, na kung saan ay ipinahiwatig sa anyo ng pagbawas sa pag-agaw at paggamit ng mga glucose cells, isang pagtaas sa hyperglycemia, na humahantong sa pinsala sa vaskular endothelium at pagbuo ng T2DM. Makinis na kalamnan at endothelial cells ng daluyan ng pader sa ilalim ng impluwensya ng TNF-isang pagtaas ng produksyon ng monocytic chemotactic protein-1 (MCP-1), na gumaganap ng pangunahing papel sa pathogenesis ng atherosclerosis.

Kapansin-pansin ang katotohanan na ang mga cytokine ay isa sa mga pangunahing stimulator ng regeneration ng atay. Ito ay kilala na ang TNF-a ay maaaring magpasimula ng atay nekrosis, ngunit normal

Hypertrophy, hyperplasia at pinsala sa adipose tissue

t Mga anti-namumulaklak na cytokine t FFA

t Paglaban ng insulin

t Paglaban sa insulin t Mga anti-namumula na cytokine

Fatty degeneration NASH Cirrhosis

pamamaga

lipotoxicity

t CRP, MCP-1 t Fibrinogen t PAI-1

t Ang stress ng oxidative (LPO, NO) t TG-VLDL, LDL at HDL

t Hyperglycemia

t Postprandial hyperlipidemia t Paglaban ng insulin

Bigas 1. Diagram ng pathogenesis ng NAFLD

Talahanayan 1

Mga sakit sa puso

Mga panganib sa Cardiometabolic Pangunahing sintomas at pagpapakita

Visceral obesity resistensya ng Insulin Atherogenic dyslipidemia (| TG, | HDL, LDL, OH) Mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat (IGT, DM) Paglabag sa fibrinolysis (tPAM, fibrinogen) Pamamaga (^ CRP) Proinflam inflammatory cytokines (MCP | TNF-a), | (4HBG, | free testosterone) NAFLD Pagbaba ng endothelium-dependant na vasodilation ng brachial artery Pagtaas sa kapal ng intima-media complex ng carotid artery Thrombogenic transformation of the vascular wall Paglabag sa hemostasis Atherosclerosis / IHD Arterial hypertension Maagang pagkadepektibo ng kaliwang ventricle Hyrane dyslipidemia

talahanayan 2

Metabolic syndrome

Kadahilanan sa peligro Pangunahing mga sintomas at pagpapakita

Pagkaligid sa tiyan: labis na timbang ng tiyan-visceral

kalalakihan (> 102 cm) Paglaban ng insulin at hyperinsulinemia

kababaihan (> 88 cm) Dyslipidemia

Triglycerides: Arterial hypertension

> = 1.7 mmol / L Napahina ang pagpapaubaya sa glucose / T2DM

Mataas na Density Lipoproteins: Maagang Atherosclerosis / IHD

kalalakihan (<1,2 ммоль/л) Нарушения гемостаза

kababaihan (<1,0 ммоль/л) Гиперурикемия и подагра

Presyon ng dugo: Microalbuminuria

> = 130/85 mm Hg Hyperandrogenism

Pag-aayuno ng glucose:

> = 5.5 mmol / L

Ang nekrosis ay hindi nagaganap sa maliliit na hepatocytes, sapagkat Ang mga genf na naka-target na TNF ay karaniwang ipinapahiwatig sa isang maliit na antas. Ang mga antas ng Serum TNF-a ay hindi pareho sa mga pasyente na may hepatic steatosis at NASH at sa pangkalahatan ay mas mataas sa mga pasyente na may NASH, bagaman ang pagkakaiba ay hindi palaging makabuluhan sa istatistika.

Ang Interleukin-6 (IL-6) ay may isang espesyal na papel bilang isang "kadahilanan na nagpapagana ng hepatocyte". Ang IL-6 ay maaaring magbuod ng pagbubuo ng maraming mga talamak na protina ng phase, tulad ng fibrinogen at C-reactive protein (CRP), isang pagtaas kung saan ay isang kilalang kadahilanan sa peligro para sa CVD.

Ang mga libreng radical compound na nagmumula sa panahon ng stress ng oxidative (O2- at OMOO-) ay nagpapagana ng pagbuo ng nuclear transcription factor NF-kB sa adipose tissue. Ang huli, sa pamamagitan ng pagdaragdag ng ekspresyon ng mga cytokine (TNF-a, IL-1 | 3), namamagitan sa mga mekanismo na nagtataguyod ng pagbabago ng thrombogenic ng pader ng vaskular. Kapansin-pansin, ang mga adiposit, bilang karagdagan sa mga protina ng pamamaga, ay nagpapahayag din ng mga receptor para sa kanila; samakatuwid, ang mga adiposit ay parehong mapagkukunan at target ng nagpapaalab na signal na ito.

Ang talamak na pamamaga sa atay ay sinamahan ng isang pagtaas sa paggawa ng pagbabago ng factor ng paglago beta-1 (TGF- | 31) ng Kupffer at nagpapaalab na mga cell. Ang TGF- | 31 ay isang multifunctional cytokine at sa mga talamak na sakit sa atay ito ang sanhi na kadahilanan ng fibrosis nito sa pamamagitan ng pag-activate ng HSC.

Ang Angiotensin II (AT11) ay may gampanin sa pag-unlad ng NASH. Napag-alaman na ito, na nagtataguyod ng paglaganap ng myofibroblasts, paglipat ng cell, ang pagbubuo ng collagen at mga pro-namumula na cytokine, pinapagana ang mga proseso ng fibrogenesis sa atay, nagpapalala ng paglaban ng insulin, stress ng oxidative at labis na pagkarga ng atay. Ipinakita ng isa sa mga pag-aaral na ang ekspresyon ng AT11 receptor ng unang uri sa NASH ay sinusunod hindi lamang sa makinis

kalamnan cells, ngunit din sa naka-aktibo stellate cells at atay parenchymal cells, kahit na ang kanilang pangkalahatang expression ay nabawasan. Ang bilang ng mga AT11 na receptor ng unang uri ay naiugnay sa kalubhaan ng portal hypertension. Sa pamamagitan ng cirrhosis, ang pagpapahayag ng angiotensin-converting enzyme at chymase ay nadagdagan sa atay.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperglycemia, hyperinsulinemia at hyper-triglyceridemia, ang ekspresyon ng plasminogen activator inhibitor-1 (PA1-1) na gene sa kultura ng makinis na kalamnan ng tao, adipose at hepatic cells ay tumataas. Pinipigilan ng PA1-1 ang mga activator ng tisyu at urokinase plasminogen at may mahalagang papel sa pagtukoy ng pagkamaramdamin sa mga karamdaman sa puso. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng PA1-1 sa dugo ay sinusunod sa diabetes, labis na timbang at NAFLD, na nailalarawan sa paglaban ng insulin at hyperinsulinemia, pati na rin sa arterial hypertension (Larawan 1).

Kapansin-pansin na ang NAFLD ay maaaring maiugnay sa paglaban ng insulin nang walang labis na timbang sa mga taong walang diabetes, na nangangahulugang, kapag nabuo sa mga taong may normal na timbang, maaari itong maging isang tagahula ng maagang mga karamdaman sa metabolismo at mga karamdaman.

Sa mga pasyente na may NAFLD, natagpuan ang pagbawas ng vasodilation na nakasalalay sa endothelium ng brachial artery at pagtaas ng kapal ng intima-media complex (ICIM) ng carotid artery, mga marker ng maagang atherosclerosis. Napatunayan na ang isang halagang TCIM na mas mababa sa 0.86 mm ay nauugnay sa isang mababang panganib ng CVD, at higit sa 1.1 - na may mataas. Sa mga pasyente na may NAFLD, ang halaga nito ay average ng 1.14 mm. Kasabay nito, ang pagbaba ng vasodilation na nakasalalay sa endothelium ng brachial artery ay nauugnay sa antas ng mga pagbabago sa morphological sa atay, hindi alintana ang kasarian, edad, paglaban ng insulin, at iba pang mga bahagi ng MS. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may NAFLD sa kawalan ng labis na timbang, hypertension, at diabetes ay may echocardiographic na ebidensya ng maagang kaliwang ventricular Dysfunction.

Batay sa isang bilang ng mga pag-aaral, naitaguyod na ang isang pagtaas sa antas ng mga enzyme sa atay sa serum ng dugo ay katangian ng

karaniwan para sa NAFLD, foreshadows isang mas mataas na peligro ng CVD anuman ang tradisyonal na mga kadahilanan ng panganib at mga bahagi ng MS. Samakatuwid, ang NAFLD mismo ay maaaring isaalang-alang bilang isang independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa CVD, bilang karagdagan sa iba pang mga karaniwang kilala (Talahanayan 1).

Ang itinatag na mga kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng CVD ay halos lahat ng mga bahagi ng MS, at ang kanilang kumbinasyon ay nagpapabilis sa kanilang pag-unlad nang maraming beses sa (Talahanayan 2).

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang NAFLD ay maaaring umiiral pareho bilang isang magkakahiwalay na nosological unit at bilang isang bahagi ng iba pang mga sakit na nauugnay sa paglaban ng insulin (MS, labis na timbang, T2DM). Ang mga sakit na ito ay may karaniwang mga kadahilanan na pathogenetic na paunang natukoy ang kanilang pag-unlad at pag-unlad, samakatuwid, maaari nilang pagsamahin at paunlarin ang pag-unlad ng bawat isa (Larawan 2).

Diagnostics

Ang pangunahing tampok ng NAFLD at NASH ay asymptomatic. Kadalasan, ang sakit ay napapansin nang hindi sinasadya - batay sa mga pagsusuri sa laboratoryo o instrumental na isinagawa sa mga pasyente na may MS.

Ang mga sintomas ng NASH ay hindi tiyak at sumasalamin sa mismong katotohanan ng pinsala sa atay, ngunit huwag makaugnay sa tindi nito. Ang Asthenovegetative syndrome ay isang tampok na katangian at matatagpuan sa higit sa kalahati ng mga pasyente na may NASH; mas madalas mayroong hindi kaugnay na kakulangan sa ginhawa sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan. Ang hitsura ng mga reklamo ng pruritus, anorexia, dyspeptic syndrome, kasama ang pagbuo ng jaundice at isang komplikadong hypertension sa portal, ay nagpapahiwatig ng isang advanced na yugto ng NASH.

Isinasagawa ang paghahanap ng diagnostic na may kaugnayan sa pagkakakilanlan ng mga sumusunod na sintomas sa pasyente:

Asyimtomatikong pagtaas ng mga antas ng aminotransferase;

Hindi maipaliwanag na pagkakaroon ng paulit-ulit na hepatomegaly;

Radiologic hepatomegaly;

Ang pagbubukod ng lahat ng iba pang mga sanhi na humahantong sa hepatomeg-

Kadalasan, ang pagtaas ng aktibidad ng aminotransferase o paulit-ulit na "asymptomatic" na hepatomegaly ay napansin sa mga pasyente na may type 2 diabetes o mga pasyente na may kapansanan sa pagpapaubaya sa glucose (30-50%), sa cholelithiasis (10-15%), sa mga taong tumatanggap ng lipid-lowering therapy (5-13%) ... Bihirang, ang mga pasyente na may NASH ay mayroong mga palatandaan ng malalang sakit sa atay tulad ng telangiectasia at erythema palmar. Ang mga palatandaan ng NAFLD ay matatagpuan sa 10-15% ng mga tao na walang mga klinikal na pagpapakita ng MS.

Ang paggawa ng diagnosis na ito ay medyo mahirap dahil sa pangangailangan na ibukod ang lahat ng iba pang mga sanhi ng cytolysis, macrovesicular steatosis at nagpapaalab at mapanirang pagbabago sa atay. Ang pangalawang likas na katangian ng pinsala sa atay ay dapat na maibukod (Talahanayan 3).

Kinakailangan din na ibukod ang pinsala sa alkohol sa atay. Ang pamantayan ay ang dami ng alkohol na natupok bawat araw.

Pang-araw-araw na pag-inom ng alkohol: hanggang sa 30 g - para sa mga kalalakihan at hanggang sa 20 g - para sa mga kababaihan:

350 ML ng beer;

120 ML ng alak;

45 ML ng mga espiritu.

Sa pagsusuri, 30-100% ng mga pasyente ay nagpapakita ng labis na timbang (BMI> 30 kg / m2) o labis na timbang sa katawan, na nauugnay sa antas ng hepatic steatosis. Ang pagbawas sa masa ng kalamnan ay nangyayari sa 15-30% ng mga pasyente, ngunit mahirap i-diagnose dahil sa labis na timbang.

Ang mga palatandaan ng biochemical ng NAFLD ay nagsasama ng mga tagapagpahiwatig ng cytolysis syndromes (tumaas na antas ng alanine amine transferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST))

Paglaban ng insulin

Metabolic syndrome

Bigas 2. Relasyon ng NAFLD sa iba pang mga sakit

Talahanayan 3

Mga sanhi ng pagkasira ng pangalawang atay

Nakapagpapagaling

mga gamot

Amiodarone Glucocorticoids Synthetic estrogens Mga blocker ng Calcium channel (Diltiazem) Mga gamot na Cytotoxic / cytostatic (Methotrexate, Ozacitidine, Azauridine, L-asparaginase)

Tamoxifen Cocaine Aspirin Tetracycline Hydralazine Valproic acid Perhexiline maleate Mga gamot na antiviotics

(tetracycline, puromycin, bleomycin) Mga gamot na hindi laban sa pamamaga

Nutrisyon

Kumpletong nutrisyon ng parenteral na pag-aayuno

Mabilis na Pagbawas ng Timbang Mababang Protein Diet

Pag-opera

pagkagambala

Gastroplasty Jejunoileal shunting Malawak na resection ng jejunum Biliary-pancreatic stoma na pagkakalagay

Metabolic o genetic

Sakit ni Wolman

Sakit sa Weber-Christian

Lipodystrophy sa rehiyon

Tyrosinemia

Abetolipoproteinemia

Paglalagay ng mga esters ng kolesterol

Talamak na "fatty atay" sa panahon ng pagbubuntis

Exogenous

mga hepatotoxin

Organic solvents Langis ng langis Mga posporus Nakakalason na fungi Panlabas na hepatotoxins

Syndrome ng labis na paglaganap ng bakterya sa maliit na bituka

at cholestasis (nadagdagan ang antas ng alkaline phosphatase (ALP), γ-glutamyl transpeptidase (GGTP), direktang bilirubin, kolesterol).

May mga prediktor na nagmumungkahi ng isang mataas na peligro ng pag-unlad ng NAFLD sa pag-unlad ng steatohepatitis at fibrosis, na itinatag sa panahon ng pagproseso ng istatistika ng mga resulta ng isang malaking bilang ng mga obserbasyon.

Kabilang dito ang:

Edad na higit sa 45;

Babae;

BMI higit sa 28 kg / m2;

Ang isang pagtaas sa aktibidad na ALT sa pamamagitan ng isang kadahilanan ng dalawa o higit pa;

Ang antas ng TG ay higit sa 1.7 mmol / l;

Ang pagkakaroon ng arterial hypertension;

IR index (NOMA-Sh) higit sa 5.

Ang pagkakilala ng higit sa dalawang pamantayan ay nagpapahiwatig ng isang mataas na peligro ng fibrosis sa atay. Ang papel na ginagampanan ng namamana na predisposisyon ay iniimbestigahan. Alam na ang mga kadahilanan ng genetiko (mga depekto sa β-oksihenasyon, mga pagbabago sa istraktura ng mitochondrial DNA, ang pagkakaroon ng ilang mga loci ng antigens ng sistemang HLA) ay maaari ding matukoy ang progresibong kurso ng NAFLD. Ayon sa ilang mga ulat, sa mga pasyente na may NASH, ang heterozygotes para sa C282Y ay mas karaniwan.

Sa isang pag-aaral sa laboratoryo, ang NAFLD ay nailalarawan sa mga sumusunod na pagbabago:

Ang isang pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST aminotransferases ay hindi hihigit sa apat hanggang limang beses, ang AST / ALT index ay hindi hihigit sa 1, mas madalas ang aktibidad ng ALT ay nadagdagan;

Tumaas na aktibidad ng ALP at GGTP; karaniwang hindi hihigit sa 2 pamantayan;

Hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia;

Hyperglycemia (NTG o T2DM);

Ang hypoalbuminemia, nadagdagan ang antas ng bilirubin, thrombocytopenia, nadagdagan ang oras ng prothrombin sa mga pasyente na may advanced NAFLD. Ang pagkabigo sa Hepatocellular ay bubuo lamang

sa pagbuo ng cirrhosis ng atay, gayunpaman, ang hypoalbuminemia na may NASH ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetic nephropathy. Bago ang pagbuo ng hypersplenism sa cirrhosis ng atay, ang mga hematological abnormalities para sa NASH ay hindi pangkaraniwan. Sa 10 - 25% ng mga pasyente, napansin ang hypergammaglobulinemia at antinuclear antibodies, na hindi malinaw ang kahalagahan nito.

Dapat pansinin na sa mga pasyente ng NAFLD na may histologically verified ID nang walang pamamaga at pinsala sa mga hepatocytes, halos walang mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo ng sakit sa atay.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng GH at NASH, na magagamit sa klinikal na kasanayan, ay maaaring ang tindi ng biochemical syndrome ng cytolysis. Kapag pinag-aaralan ang data ng laboratoryo na nakuha sa mga dalubhasang klinika, ang cytolysis ay inilarawan sa 50 - 90% ng mga pasyente na may NASH. Mas madalas, ang aktibidad na ALT ay mas mataas kaysa sa AST, ngunit kung minsan, lalo na sa mga pasyente na may pagbabago sa atay cirrhosis, nangingibabaw ang aktibidad ng AST. Hindi tulad ng mga sugat sa atay ng ibang kalikasan, ang cytolysis sa NASH ay pare-pareho, bagaman posible ang pagbagu-bago sa mga antas ng ALT. Ang antas ng hypertransaminasemia ay hindi naiugnay sa kalubhaan ng hepatic steatosis at fibrosis.

Ayon sa ilang mga pag-aaral, ang antas ng ALT, kasama ang iba pang mga kadahilanan na metabolic, ay isang tagapagpahiwatig ng paglaban ng insulin. Na nagpapahiwatig ng posibilidad ng paggamit ng tagapagpahiwatig na ito bilang isang karagdagang marker sa mga pasyente na may resistensya sa insulin. Sa parehong oras, ayon sa ilang mga pag-aaral, isang mababang antas ng ALT sa suwero, na sinamahan ng isang mataas na BMI, ay maaaring ipahiwatig ang pagkakaroon ng malubhang fibrosis sa NASH.

Talahanayan 4

Pangkalahatang katangian ng NAFLD

(ayon sa datos ng pagsusuri sa histolohikal)

Katamtamang pag-inom ng alak

(hanggang sa 30 g para sa mga kalalakihan at hanggang sa 20 g para sa mga kababaihan)

Kakulangan ng data para sa pangalawang pinsala sa atay

Pagkalat ng populasyon 20-24%

(pangunahin bilang isang bahagi ng MC)

Mga palatandaang pangkasaysayan ng NASH

Karamihan sa mga karaniwang sanhi ng nakataas na mga transaminase sa atay

Samakatuwid, mayroong isang bilang ng mga palatandaan na katangian ng sakit na ito (Talahanayan 4).

Gayunpaman, dapat pansinin na ang kawalan ng mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo na nagpapakilala sa estado ng pag-andar ng atay (ALT, AST, ALP, GGTP) ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng isang nagpapaalab na mapanirang proseso at fibrosis.

Ang NASH ay nailalarawan sa pamamagitan ng apoptosis ng mga hepatocytes, at sa huling yugto ng sakit, ang mga nakaaktibo na caspase (sa partikular na caspase-3 at caspase-7) ay nagpapasama sa hepatic filament protein cytokeratin-18 (CK-18). Sa isang pag-aaral, ang pagsukat sa bilang ng mga fragment ng CK-18 ay naiiba ang NASH mula sa steatosis o normal na tisyu sa atay. Kaya, ang antas ng bilang ng mga fragment ng CK-18 na higit sa 395 U / L ay maaaring ipahiwatig ang pagkakaroon ng NASH. Ang pagiging tiyak at pagiging sensitibo ng pamamaraan ay 99.9% at 85.7%, ayon sa pagkakabanggit. Ang pagtukoy ng nadagdagan na aktibidad ng caspase ng dugo ay isang malakas at independiyenteng tagahula ng NASH. Bukod dito, ang antas ng apoptosis ay nauugnay sa kalubhaan ng steatohepatitis at ang yugto ng fibrosis. Ang mga Antibodies sa ca-spase-formed na mga fragment ng CK-18 ay isang tagapagpahiwatig ng maagang cell apoptosis. Ang di-nagsasalakay na pagkakaiba sa diyagnosis na ito ay maaaring makatulong sa mga nagsasanay sa pagpili ng mga pasyente para sa biopsy sa atay, pati na rin sa pagtukoy ng histolohikal na kalubhaan ng sakit sa mga pasyente na may NAFLD, sa pagtatasa ng paglala ng sakit at ang tugon sa paggamot.

Ang biopsy ng pagtusok ng atay pa rin ang "pamantayang ginto" para sa pag-diagnose at pagtukoy ng yugto ng pag-unlad ng NAFLD.

Dahil ang pangunahing mga pagsusuri sa atay na ginamit sa klinikal na kasanayan ay hindi tiyak at hindi palaging nauugnay sa mga pagbabago sa histolohikal (pinsala, pamamaga, fibrosis), biopsy sa atay, o sa halip ang sapat na pagtatasa nito, ay sentro ng diagnosis ng NASH at ang pagpapasiya ng pagiging epektibo. ng therapeutic interbensyon.

Ang sapilitan na mga pahiwatig para sa biopsy ay:

Edad na higit sa 45 taon at talamak na cytolysis ng hindi kilalang etiology;

Kumbinasyon ng talamak na cytolysis ng hindi kilalang etiology, na may hindi bababa sa dalawang pagpapakita ng MS, anuman ang edad.

Ang biopsy sa atay ay hindi ipinahiwatig kung ang antas ng suwero aminotransferase ay normal.

Pinapayagan ng pagsusuri sa morphological na matukoy ang antas ng aktibidad ng NASH at ang yugto ng fibrosis sa atay. Ang pag-uuri ng Brunt E. (2002) ay nagbibigay-daan upang mapatunayan ang NAFLD nang mas tumpak at upang maisagawa ang isang kaugalian ng diagnosis ng NASH kasama ang iba pang nagkakalat na mga sugat sa atay, kabilang ang matinding alkohol na steatohepatitis (Talaan 5).

Mayroong isang pag-uuri ni Brunt E. (1999, 2001), na ginagawang posible upang masuri ang antas ng steatosis, ang aktibidad ng pamamaga at ang yugto ng fibrosis sa atay batay sa kalubhaan ng ilang mga palatandaan na morphological, na kung saan ay may malaking kahalagahan para sa ang diagnosis ng isang nagsasanay (Mga Talahanayan 6, 7).

Talahanayan 3

Morphological pamantayan para sa NAFLD

"Mga kinakailangang palatandaan" (mga sangkap ng ika-1 order) Steatosis (malaki at maliit na mga droplet) na may maximum sa 3 zone ng acinus Mixed, banayad na pamamaga ng lobular Dispersed infiltration ng mga neutrophil at mononuclear cells Balloon dystrophy ng mga hepatocytes, mas binibigkas sa mga hepatocytes 3 zone na may mga palatandaan ng fatty infiltration

"Karaniwan na naroroon, ngunit hindi kinakailangan" mga palatandaan (mga bahagi ng ika-2 pagkakasunud-sunod) Perisinusoidal fibrosis sa ika-3 acinus zone na Glycogenosis ng nuclei ng 1st zone na Lipogranulomas sa mga lobule Acidophilic body o RAB-positive globules sa Kupffer cells Fat cyst

"Maaaring naroroon, ngunit hindi kinakailangan para sa diagnosis" (ika-3 bahagi ng pagkakasunud-sunod) Ang mga deposito ng bakal sa mga hepatocytes ng zone 1 o nakakalat kasama ng mga sinus na Megamitochondria sa Taurory hepatustes ng mga hepatocytes na may balloon dystrophy, pangunahin sa zone 3 ng acinus (sa zone 1 ng acinus sa T2DM o bilang isang resulta ng pagkuha ng Amiodarone)

Talahanayan b

Aktibidad ng NASH

Degree Steatosis Balloon dystrophy Pamamaga

1 (banayad na NASH) 33-66%; magaspang na droplet minimal, sa ika-3 acinus zone lobular - nagkakalat o kaunting paglusot ng polymorphonuclear leukocytes (PMNL) at portal ng mononuclear cells - wala o minimal

2 (katamtamang NASH) 33-66%; malaki at maliit na patak na katamtaman, sa ika-3 acinus zone lobular - katamtamang paglusot ng PMNL at mononuclear cells * portal - wala o banayad, katamtaman

Z (matinding NASH)> 66% (3rd zone o panacinar); malaki at maliit na mga patak ang nangingibabaw sa ika-3 acinus zone, ipinakita ang panacinar lobular - binibigkas ang diffuse infiltration ng PMNL at mononuclear cells ** portal - banayad, katamtaman, hindi mas aktibo kaysa sa lobular

* maaaring hindi maiugnay sa balloon dystrophy ng mga hepatocytes at / o pericellular fibrosis; ** ay pinaka binibigkas sa ika-3 acinus zone kasama ang lobo dystrophy at perisinusoidal fibrosis.

Talahanayan 7

Mga yugto ng fibrosis sa atay sa NASH

Stage 1 Perisinusoidal / pericellular fibrosis sa ika-3 acinus, focal o laganap

Ika-2 yugto ika-1 yugto + focal o laganap na periportal fibrosis

Stage 3 Bridge fibrosis, focal o laganap

Ika-4 na yugto ng Atay cirrhosis

Batay sa umiiral na pag-uuri, ang puntos ng aktibidad ng NAFLD (NAS) ay binuo at iminungkahi, na kumakatawan sa isang komprehensibong pagtatasa ng mga pagbabago sa morphological sa mga puntos at pagsasama-sama ng mga pamantayan tulad ng steatosis (0-3), lobular pamamaga (0-2) at balloon dystrophy ng Hepatosit. (0-2). Ang kabuuan ng mga puntos na mas mababa sa 3 ay nagbibigay-daan upang ibukod ang NASH, at higit sa 5 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng steatohepatitis sa pasyente. Ang sukat na ito ay kinakailangan din para sa pagtatasa ng dynamics ng NAFLD.

Sa kawalan ng mga klinikal na sintomas sa pasyente, ang pagtuklas ng mga abnormal na pagsusuri sa pagpapaandar ng atay at kung imposibleng magsagawa ng histological na pagsusuri sa tisyu sa atay, ang ultrasound ay maaaring magsilbing isang mura at maaasahang pamamaraan para sa pagkilala sa hepatic steatosis, lalo na kung ang pasyente ay mayroong o higit pang mga kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng NASH, at pinapayagan ka ring subaybayan ang dynamics ng sakit.

Mayroong apat na pangunahing palatandaan ng ultrasound ng atay steatosis:

Distal na pagpapalambing ng echo;

Diffuse hyperechogenicity ng atay parenchyma ("maliwanag na atay");

Tumaas na echogenicity ng atay kumpara sa mga bato;

Hindi makilala ang pattern ng vaskular.

Gayunpaman, kung minsan ang mga pagbabago sa ultrasound ay maaaring mahirap makilala mula sa fibrosis at maging sa cirrhosis ng atay. Sa ilang mga kaso, ang computer at magnetic resonance imaging ay maaaring makakita ng fatty infiltration.

Ang mga posibilidad ng compute tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) sa pagtukoy ng kalubhaan ng hepatic steatosis ay sinuri. Ang mga resulta ng CT ay inihambing sa mga resulta ng histological na pagsusuri ng atay. Ayon sa nakuha na data, ang pagiging sensitibo at pagiging tiyak para sa CT na walang kaibahan sa pagtuklas ng hepatic steatosis ay 33 at 100%, ayon sa pagkakabanggit, para sa CT na may kaibahan - 50 at 83%, ayon sa pagkakabanggit, para sa MRI - 88 at 63%, ayon sa pagkakabanggit.

Ito ay lubos na halata na sa karamihan ng mga pasyente, ang NAFLD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba, matatag, walang simtomatikong kurso. Samakatuwid, ayon sa modernong mga konsepto, ang espesyal na parmoterotherapy ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may isang progresibong kurso ng sakit na ito o isang mataas na peligro ng pag-unlad nito. Ang labis na timbang, T2DM, hyperlipidemia ay ang mga pangunahing kundisyon na nauugnay sa pag-unlad ng NAFLD.

Talahanayan 8

Pharmacotherapy

Mga gamot na nagpapababa ng lipid Atorvastatin Clofibrate Bezafibrat Gemfibrozil Lipofarm, Lipostabil Probucol Orlistat

Choleretic Hofitol

Hepatoprotectors Ursodeoxycholic acid Metadoxin Selimarin, Silibinin

Mga Insulin Sensitizer na Biguanides Glitazones

Mga betaine enzyme

Antioxidants N-acetylcysteine a-tocopherol (bitamina E) a-lipoic (thioctic) acid p-carotene Lecithin Selenium S-adenosine methionine

Vasodilators Pentoxifylline

Ang mga antagonista ng receptor ng AT11 na Losartran

Antimicrobial Metronidazole Nifuroxazide Rifaximin Polymyxin B

Prebiotics, probiotics, eubiotics Lactulose (Duphalac) Eubicor

Hormones Ghrelin

Samakatuwid, ang paggamot at / o pag-iwas sa mga kundisyong ito ay dapat na humantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon ng atay (Talahanayan 8).

Mga kinakailangang kondisyon para sa pag-aalis ng pangunahing kadahilanan ng pathogenetic ng NAFLD - paglaban ng insulin - ay mga pagkilos din na naglalayong pagbaba ng timbang: mga pagbabago sa lifestyle, nutrisyon ng hypocaloric, at pagtaas ng pisikal na aktibidad.

Para sa mga taong may sobrang timbang at labis na timbang, ang makatotohanang maaabot na layunin ay upang mabawasan ang timbang ng katawan ng tungkol sa 7-10% sa 6-12 na buwan. Ang pagbawas ng timbang ay dapat isama sa katamtamang lakas na pisikal na aktibidad ng hindi bababa sa 30 minuto bawat araw. Ang regular na aktibidad ng kalamnan ay humahantong sa mga pagbabago sa metabolic na nagbabawas ng paglaban ng insulin. Maraming data sa epekto ng pagbawas ng timbang sa estado ng atay ay napaka magkasalungat. Ipinakita na ang mabilis na pagkawala ng timbang ng katawan natural na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng pamamaga at ang pag-unlad ng fibrosis. Sa parehong oras, ang pagbaba ng 11-20 kg / taon ay may positibong epekto sa kalubhaan ng steatosis at pamamaga, ang antas ng fibrosis sa atay. Ang pagbawas ng timbang hanggang sa 1600 g bawat linggo para sa mga may sapat na gulang at hanggang sa 500 g bawat linggo para sa mga bata ay itinuturing na ligtas, nakakamit sa isang pang-araw-araw na calory na paggamit ng 25 kcal / kg at aktibong pisikal na ehersisyo o paggamit ng isang bitlistang lipase inhibitor orlistat. Sa parehong oras, laban sa background ng normalisasyon ng mga biochemical parameter ng atay, mayroong isang makabuluhang pagbaba ng steatosis, pamamaga, pinsala at fibrosis ng atay.

Dapat pansinin na ang aktibidad ng transaminases laban sa background ng kagutuman at mabilis na pagbawas ng timbang ay madalas na bumababa o nagiging normal, ngunit ayon sa kasaysayan, isang matinding pagkasira (gitnang nekrosis, pamamaga sa portal, pericellular fibrosis) ng kondisyon sa atay ay nabanggit, kasama ang maliban sa may

maging, ang antas ng riles ng tren. Ginamit dati para sa pagbawas ng timbang, ang pagpapatakbo ng jejunoileal anastomosis, na humantong sa mabilis na pagbagsak nito, ay kasalukuyang hindi ginaganap dahil sa mataas na peligro na magkaroon ng NASH. Ang pagpapatakbo ng gastric banding, na malawakang ginagamit ngayon, ay nagbibigay-daan sa mga pasyente na mabagal (2.7-4.5 kg / buwan) na mawalan ng timbang sa katawan, na pumipigil sa pagpapaunlad ng NASH.

Ang pagsasaalang-alang sa mga diskarte sa paggamot ng NAFLD na nauugnay sa T2DM ay nararapat na espesyal na pansin. Malinaw na ang paggamit ng mga gamot na nakakaapekto sa paglaban ng insulin ay maaaring humantong sa isang pagpapabuti sa kurso ng NAFLD.

Ang mga epekto ng biguanides ay sanhi ng pagbaba ng gluconeogenesis at lipid synthesis sa atay, na napagtanto sa pamamagitan ng pag-aktibo ng cAMP-dependant na protein kinase na atay, na humahantong sa pagbaba ng synthesis ng TG mula sa fatty acid at mitochondrial β-oxidation. Bilang karagdagan, pinipigilan ng mga biguanide ang pagpapahayag ng TNF-a sa atay at mga mekanismo na sapilitan ng cytokine na humahantong sa steatosis, pati na rin ang pagpapahayag ng SREBP-1 sa mga hepatocytes.

Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng metformin sa pagtaas ng fibrinolysis ay isang pagbawas sa antas ng PAI-1, na nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes, anuman ang dosis nito. Bilang karagdagan sa pagbawas ng PAI-1, binabawasan din ng metformin ang paglaganap ng makinis na mga cell ng kalamnan sa vascular wall na vitro at ang rate ng atherogenesis sa mga hayop.

Isinasagawa ang mga pag-aaral sa paghahambing ng pagiging epektibo ng metformin at diet therapy. Kasama sa pag-aaral ang 20 mga pasyente (walang diabetes at walang labis na timbang). Ang pag-andar sa atay at antas ng insulin at paglaban ng insulin (sa euglycemia at hyperinsulinemia sa panahon ng pagsusuri sa clamp) ay tasahin. Ang mga biopsy sa atay ay isinagawa sa 14 na pasyente na nakatanggap ng metformin (500 mg x 2 r / d) at anim na pasyente na nasa diet therapy sa loob ng apat na buwan. Walang pagtatasa ng histological ang natasa. Ang makabuluhang pagkakaiba lamang sa pagitan ng dalawang pangkat ay sa mga antas ng ALT. Ang mga pangkat ng pasyente ay hindi naiiba nang malaki sa mga tuntunin ng pagbawas ng timbang. Kahit na ang aktibong paggamot ay humantong sa isang pagtaas sa mga antas ng lactic acid (hanggang sa 30% ng mga aktibong ginagamot na pasyente), isang pasyente lamang ang may halaga na lactate sa labas ng normal na saklaw na higit sa 2 mmol / L (2.2 mmol / L).

Uygun et al. nagsagawa ng mga pag-aaral na kinasasangkutan ng 36 mga pasyente na may NASH, nahahati sa dalawang grupo. Ang isang pangkat ay nakatanggap ng metformin (850 mg) kasama ang diyeta, ang control group ay pinaghihigpitan sa diyeta (1600-1800 calories bawat araw). Sa paghahambing sa control group, ang unang pangkat ay nagpakita ng mga pagpapabuti sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig: isang pagbaba sa antas ng ALT (mula 83.5 + 24.6 hanggang 46.4 + 23.3 U / L, ayon sa pagkakabanggit, p = 0,0001) at AST (57, 9 + 17.3 kumpara sa 35.8 + 10.5 U / L, p = 0.0001). Sa control group: ALT (mula 72.8 + 31.2 hanggang 55.4 + 16.3 U / L, p = 0.001) at AST (mula 48.1 + 26.3 hanggang 41.3 + 13.5 U / L, p = 0.06). Walang mga pagbabago sa atay na napansin sa mga biopsy ng mga paksa pagkatapos ng paggamot.

Sa ibang mga pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng metformin, isang pagpapabuti sa index ng paglaban ng insulin (tasahin ng mga pamamaraan ng QUICKI, HOMA o KITT) ay ipinakita. Tatlong mga pag-aaral ang nag-ulat ng pagbawas sa mga marka ng pag-andar sa atay, at isang pag-aaral ang nagpakita ng kaunting pagtaas sa mga marka na ito.

Sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng histological, isang ulat lamang ang nagpakita ng mga pagkakaiba sa istatistika sa pamamaga, steatosis, fibrosis, at pandaigdigang mga pagtatantya ng NASH pagkatapos ng paggamot.

Ang pag-aaral ng pagiging epektibo ng metformin (1500 mg / araw o 20 mg / kg / araw) sa therapy (4-6 na buwan) ng mga pasyente na may NASH ay ipinakita na laban sa background ng pagbaba ng timbang sa katawan (mga 1.5 kg / buwan) , ang normalisasyon ng transaminases ay nangyayari, bumababa ang hypercholesterol -

Talahanayan 9

Pananaliksik sa pagiging epektibo ng mga sensitizer ng insulin sa paggamot ng NAFLD

Paggamit ng metformin Paggamit ng glitazones

Nair S. et al., 2004 Blaszyk H. et al., 2005 Bugianesi E. et al., 2005 Duseja A. et al., 2006 Azuma T. et al., 2002 Neuschwander-Teri B.A. et al., 200Z Promrat K. et al., 2004

myia, hypertriglyceridemia at hepatomegaly. Ang positibong histological dynamics na katulad ng pang-eksperimentong data ay na-verify.

Pinipili ng Thiazolidinediones (glitazones) ang pagiging sensitibo ng insulin sa pamamagitan ng pag-aktibo ng RRLA-y, na nagpapasigla sa aktibidad ng cellular glucose transporter na GLUT4, bilang isang resulta kung saan nagpapabuti ang pag-inom ng glucose ng mga peripheral na tisyu, ang mga konsentrasyon ng glucose, insulin, TG, mga di-esterified na fatty acid at TNF-a sa pagbawas ng dugo.

Ang bisa ng thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone) ay sinuri sa tatlong mga pag-aaral. Ang average na edad ng mga pasyente sa bawat pag-aaral ay 40-46 taon. Dalawang pag-aaral ang gumamit ng pioglitazone at ang isa ay gumamit ng magkakaibang dosis ng rosiglitazone (pioglitazone 1530 mg / araw at rosiglitazone 4 mg / araw). Ang mga pag-aaral ay tumagal mula 12 hanggang 48 na linggo. Dalawang pag-aaral ang sinuri

paglaban ng insulin ng index ng HOMA-III, isa pang inihambing na antas ng suwero ng insulin. Ang mga biopsy sa atay pagkatapos ng paggamot ay naiulat sa dalawang pag-aaral. Sa lahat ng mga pag-aaral, isang pagbawas sa paglaban ng insulin ang napatunayan, isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng ALT, AST Biopsies pagkatapos ng mga pagsusuri ay nagpakita ng makabuluhang pagpapabuti. Ang mga epekto ay naiulat din: pagtaas ng timbang, pagtaas ng antas ng suwero ng lactate, bangungot, edema. Mataas ang dropout rate: 11 sa 60 na paksa. Walang mga kaso ng pagkabigo sa atay ang naiulat.

Sa kasalukuyan, ang mga pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga sensitizer ng insulin sa paggamot ng NAFLD ay nagpapatuloy (Talahanayan 9).

Kaugnay ng nabanggit na matatag na pagtaas ng pagkalat ng labis na timbang, MS at DM sa populasyon, ang problema sa diagnosis at paggamot ng NAFLD ay magiging mas kagyat. Ang hindi magandang saklaw sa panitikang medikal ay humahantong sa kaunting kamalayan ng mga doktor tungkol sa mga posibleng resulta ng kondisyong ito at nagtatanghal ng isang malaking problema. Ang pagiging kumplikado ng pag-verify ng diagnosis, ang paghahanap para sa maaasahan at lubos na nagbibigay-kaalaman na mga marka ng sakit at mga bagong pamamaraan na hindi nagsasalakay na diagnostic ay kinakailangan upang magsagawa ng karagdagang pagsasaliksik. Ito ang layunin ng multicenter na pag-aaral na kasalukuyang pinaplano.

1. Clark J.M. Ang epidemiology ng sakit na di-alkohol na mataba sa atay sa mga may sapat na gulang na // J. Clin. Gastroenterol. 2006. 40. - P. S5-10.

2. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Nonal alkoholic steatohepati-tis: Ang Mayo Clinic ay nakakaranas ng isang hanggang ngayon na hindi pinangalanan na sakit // Mayo Clin. Proc. - 1980. - 55. - P. 434-438.

3. Adams L.A., Lindor K.D. Nonal alkoholic fatty liver disease // Ann. Epidemiol. - 2007. - 17. - P. 863-869.

4. Nahum Mendez-Sanchez, Marco Arrese, Daniel Zamora-Valdes, Misael Uribe. Mga Kasalukuyang Konsepto sa Pathogenesis ng Nonal alkoholic Fatty Liver Disease // Liver Int. - 2007 .-- 27 (4). - P. 423-433.

5. Targher G., Marra F., Marchesini G. Nadagdagang peligro ng sakit na cardiovascular sa di-alkohol na mataba na sakit sa atay: sanhi na epekto o epiphenome-non? // Diabetologia. - 2008. - 51. - P. 1947-1953.

6. Ground K.E. Patolohiya sa atay sa aircrew // Aviat. Space. Kapaligiran Med. -1982. - 53. - P. 14-18.

7. Zvenigorodskaya L.A., Khomeriki S.G., Egorova E.G. Mga pagbabago sa morphological sa atay na may resistensya sa insulin // Russian medical journal. - 2008. - Volume 16, №4. - S. 161-165.

8. Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N., Nakagawa T., Taniguchi H.,

Fujii K., Omatsu T., Nakajima T., Sarui H., Shimazaki M., Kato T.,

Okuda J., Ida K. Ang metabolic syndrome bilang isang tagahula ng di-alkohol na mataba sakit sa atay // Ann. Intern. Med. - 2005. - 143. - P. 722-728.

9. Gupte P., Amarapurkar D., Agal S., Baijal R., Kulshrestha P., Pramanik S., Patel N., Madan A., Amarapurkar A., Hafeezunnisa. Non-alkohol steato-hepatitis sa type 2 diabetes mellitus // J. Gastroenterol. Hepatol - 2004. - 19. - P. 854-858.

10. Fan J.G., Zhu J., Li X.J., Chen L., Lu Y.S., Li L., Dai F., Li F., Chen S.Y. Fatty atay at ang metabolic syndrome sa mga may sapat na gulang sa Shanghai // J. Gastroenterol. Hepatol - 2005. - 20. - P. 1825-1832.

11. Angulo P. et al. Hindi sinasadyang mga tagahula ng fibrosis sa atay sa mga pasyente na may hindi alkohol na steatohepatitis // Hepatology. - 1999. - 30. - P. 13561362.

12. Clark J.M. Ang pagkalat at etiology ng nakataas na mga antas ng aminotransferase sa Estados Unidos // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - 98. -

13. Lin Y.C., Lo H.M., Chen J.D. Sonographic fatty atay, sobra sa timbang at ischemic heart disease // World J. Gastroenterol. - 2005. - 1 1. -

14. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V. Ang ilang mga pathogenetic at klinikal na isyu ng di-alkohol na steatohepatitis // Klin. pananaw gastroenterol. at hepatol. - 2003. - 3. - S. 2-7.

15. Mensenkamp A. R., Havekes L. M., Romijn F. et al. Hepatic steatosis at napakababang density ng pagtatago ng lipoprotein: ang paglahok ng apolipoproteinE // J. Hepatology. - 2001 .-- 35 (6). - P. 816-823.

16. Burt A.D., Mutton A., Araw C.P. Diagnosis at interpretasyon ng steatosis at steatohepatitis // Semin. Diagnosa Pathol., 1998. - 15. - P. 246-258.

Ivashkin V.T., Drapkina O.M. Nitric oxide at myocardial infarction // Bul. NTSSSH sila. N.N. Bakuleva RAMS. Mga sakit sa puso Malikhaing kardyolohiya. Mga bagong teknolohiya sa diagnostic at paggamot ng mga sakit sa puso. - 2004 .-- 5 (W). - S. 105-11Z.

18. Mylonas C. et al. Lipid peroxidation at pinsala sa tisyu // In vivo. -1999. - 1Z. - P. 295-Z09.

19. Sanyal A.J. et al. Nonal alkoholic steatohepatitis: Mga asosasyon ng paglaban ng insulin na may mitohondrial abnormalities // Gastroenterology. -2001.- 120. - P. 118З-1192.

20. Fadeenko G.D., Kravchenko N.A., Vinogradova S.V. Ang pagbabala at pagiging epektibo ng paggamot ng hindi alkohol na steatohepatitis. Ang papel na ginagampanan ng mga kadahilanan ng genetiko // Suchasna gastroenterology. - 2006. - Hindi. 4 (З0). - S. 1Z.

21. Drapkina OM Ang paggamit ng mahahalagang pospolipid sa kumplikadong therapy ng steatohepatitis ng halo-halong genesis // ^ ns ^ um gamot. - Hindi. 2. - S. Z-5.

22. Drapkina O.M., Gatsolaeva D.S., Kalinin A.I. Ang paggamit ng gamot na "Essliver-Forte" sa mga pasyente na may metabolic syndrome X // Klin. pananaw gastroenterol. at hepatol. - 2005. -

b. - S. 25-Z0.

23. Hussain M.M., Shi J., Dreizen P. microsomal triglyceride transfer protein at ang papel nito sa apoB-lipoprotein na pagpupulong // J. Lipid. Inihayag ni Res. - 200Z. -

44 .-- P. 22-З2.

24. Jackson T. K., Salhanick A. I., Elovson J., Deichman M. L., Amatruda J. M. Kinokontrol ng Insulin ang paglilipat ng apolipoprotein B at pag-phosporylation sa mga rat hepatocytes // J. Clin. Mamuhunan - 1990. - 86. - P. 1746-1751.

25. Osei-Hyiaman D., Depetrillo M., Pacher P., et al. Ang endocannabinoid activation sa hepatic CB1 receptor ay nagpapasigla ng synthesis ng fatty acid at nag-aambag sa labis na timbang na hinimok ng diyeta // J. Clin. Mamuhunan - 2005. - 115. -

26. Cota D., Marsicano G., Tschop M., et al. Ang endogenous cannabinoid system ay nakakaapekto sa balanse ng enerhiya sa pamamagitan ng central orexigenic drive at peripheral lipogenesis // J. Clin. Mamuhunan - 200Z. - 112. - P. 42З-4З1.

27. Arita Y., Kihara S., Ouchi N., et al. Paradoxical na pagbaba ng isang adipose-specific protein, adiponectin, sa labis na timbang // Biochem. Mga Biopyo. Inihayag ni Res. Com-mun. - 1999. - 257. - P. 79-8Z.

28. Masaki T., Chiba S., Tatsukawa H., et al. Pinoprotektahan ng Adiponectin ang pinsala sa atay ng LPS-indu-ced sa pamamagitan ng pagbabago ng TNF-alpha sa KK-Ay na napakataba

mga daga // Hepatology. - 2004. - 40. - P. 177-184.

29. Xu A., Wang Y., Keshaw H., Xu L.Y., Lam K.S., Cooper G.J. Ang hormon na nagmula sa taba na adiponectin ay nagpapagaan ng alkohol at di-alkohol na mga sakit sa atay sa atay sa mga daga // J. Clin. Mamuhunan - 200Z. - 112. - P. 91-100.

30. Piero Rinaldo, Dietrich Matern Fatty Acid Oxidation Disorder at Michael J. Bennett // Annu. Rev. Physiol. - 2002. 64. - P. 477-502.

31. Argoi S., Mackness M.I., Durrington P.N. Ang mga epekto ng fatty acid sa apo-lipoprotein B na pagtatago ng mga tao na hepatoma cells (HEP G2) // Atherosclerosis. - 2000. - 150. - P. 255-264.

Panitikan

32. Repa J. J., Liang G., Ou J., et al. Regulasyon ng mouse sterol regulatory element-binding protein-1c gene (SREBP-1c) ng mga receptor ng oxysterol, LXRalpha at LXRbeta // Genes. Dev. - 2000. - 14. - P. 2819-2830.

33. Yeon J. E., Choi K. M., Baik S. H., et al. Ang pinababang pagpapahayag ng peroxisome proliferator-activated receptor-alpha ay maaaring may mahalagang papel sa pag-unlad ng di-alkohol na fatty fat disease // J. Gastroenterol. Hepatol - 2004. - 19. - P. 799-804.

34. Shiiya T., Nakazato M., Mizuta M., et al. Mga antas ng plasma ghrelin sa mga taong payat at napakataba at ang epekto ng glucose sa ghrelin

pagtatago // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - 87. - P. 240-244.

35. Tilg H., Diehl A.M. Ang mga cytokine sa alkohol at hindi alkohol na steatohepati-tis // N. Engl. J. Med. - 2000. - 343. - P. 1467-1476.

36. Hui J.M., Hodge A., Farrell G.C., Kench J.G., Kriketos A., George J. Higit pa sa paglaban ng insulin sa NASH: TNF-alpha o adiponectin? // Hepa-tology. - 2004. - 40. - P. 46-54.

37. Harrison S. A., Torgerson S., Hayashi P. et al. Ang paggamot sa bitamina E at bitamina C ay nagpapabuti sa fibrosis sa mga pasyente na may nonalcoho-lic steatohepati-tis // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98, blg. 11. - P. 2348-2350.

38. Ikura Y., Ohsawa M., Shirari N. et al. Ang pagpapahayag ng angio-tensin II uri ng peceptor sa mga tao na cirrotics livers: ang kaugnayan nito sa fibrosis at portal hypertension // Hepatol. Inihayag ni Res. - 2005. - Vol. 32 .-- P. 107-116.

39. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Zenari L., Zoppini G., Falezza G. Kaugnay ng nonalcoholic hepatic steatosis sa maagang carotid atherosclerosis sa malusog na kalalakihan: ang papel na ginagampanan ng visceral fat akumulasyon // Diabetes Care. -

2004. - 27. - P. 2498-2500.

40. Schindhelm R. K., Diamant M., Bakker S. J., et al. Ang atay alanine aminotransferase, paglaban ng insulin at endothelial Dysfunction sa mga paksa ng normotriglyceri-daemik na may type 2 diabetes mellitus // Eur. J. Clin. Mamuhunan -

2005 .-- 35 (6). - P. 369-374.

41. Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Kravchuk Yu.A., Brashchenkova A.V. Non-alkohol na mataba na sakit sa atay: klinikal na larawan, pagsusuri at paggamot // Pagdating ng manggagamot. - 2008. - Hindi. 2. - S. 29-32.

42. Goland S., Shimoni S., Zornitzki T. et al Cardiac abnormalities bilang isang bagong pagpapakita ng di-alkohol na fatty fat disease: echo-cardiographic at tissue Doppler imaging assessment // J. Clin. Gastroenterol. - 2006.-40. - P. 949-955.

43. Wannamethee G., Ebrahim S., Shaper A.G. Gamma-glutamyltransferase: mga tumutukoy at pagkakaugnay sa dami ng namamatay mula sa ischemic heart disease at lahat ng mga sanhi // Am. J. Epidemiol. - 1995. - 142. - P. 699-708.

44. Bogomolov P.O., Pavlova T.V. Non-alkohol steatohepatitis: pathomorphology, klinikal na larawan at mga diskarte sa paggamot // Farmateka. - 2003. -№10. - S. 31-39.

45. Belentani S., et al. Pagkalat ng at mga kadahilanan sa peligro para sa hepatic steatosis sa Hilagang Italya // Ann. Intern. Med. - 2000. - 132. - P. 112-117.

46. Wanless I. R., et al. Fatty atay hepatitis (steatohepatitis) at labis na timbang: isang pag-aaral ng autopsy na may pagtatasa ng mga kadahilanan sa peligro // Hepatology. - 1990. -

47. Dixon J.B., Bhathal P.S., O "Brien P.E. Hindi sakit na alkohol na sakit sa atay: mga tagahula ng hindi alkohol na steatohepatitis at fibrosis sa atay sa malubhang napakataba // Gastroenterology. 2001. 121. P. 91-100.

48. James O. F. W., Leuschner U., Dancygier H. Diagnosis ng di-alkohol na steatohepatitis. // Steatohepatitis. - Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. - P. 34-39.

49. Adams L.A., Angulo P., Lindor K.D. Nonalcoholic fatty liver disease // CMAJ. - 2005 .-- 172 (7). - P. 899-905.

50. Joong-Won Park, Gyu Jeong, Sang Jin Kim, Mi Kyung Kim, Sill Moo Park Predictors na sumasalamin sa pathological kalubhaan ng di-alkohol na fatty fat disease: Komprehensibong pag-aaral ng mga natuklasan sa klinikal at immunohistochemical sa mas batang mga pasyenteng Asyano // Journal of Gastroenterology at He-patology. - 2007. - 5. - P. 23

51. Medina J., Fernandez-Salazar L. I., Garcia-Buey L., Moreno-Otero R. Diskarte sa pathogenesis at paggamot ng nonalcoholic steatohepatization // Diabetes Care. - 2004. - Ago. 27 (8). - P. 2057-2066.

53. Bantel H., Ruck P., Gregor M., Schulze-Osthoff K. Ang pagtuklas ng mataas na activation ng caspase at maagang apoptosis sa mga sakit sa atay // Eur. J. Cell. Biol. - 2001. - 80. - P. 230-239.

54. Afdhal N.H. at Nunes D. Pagsusuri sa fibrosis sa atay: isang maigsi na pagsusuri // Am. J. Gastroenterol. - 2004. -99. - P. 1160-1174.

55. Marceau P., et al. Patolohiya sa atay at metabolic syndrome X sa matinding labis na timbang / // J. Clin. Endo. Metab. - 1999. - 84. - P. 1513-1517.

56. Marchesini G., Bugianesi E., Forlani G. et al Nonal alkoholic fatty atay, steatohepatitis, at metabolic syndrome // Hepatology. - 2003. -

37. - P. 917-923.

57. Bogomolov P.O., Tsodikov G.V. Non-alkohol na mataba na sakit sa atay // Manwal ng doktor ng outpatient. - 2006. - Volume 4;

58. Kleiner D. E., Brunt E. M., Van Natta M., et al. Nonal alkoholic Steatohepati-tis Clinical Research Network. Ang disenyo at pagpapatunay ng isang histological scoring system para sa di-alkohol na mataba na sakit sa atay // Hepatology. -

2005. - 41. - P. 1313-1321.

59. Ranlov I., et al. Pag-urong ng atay steatosis kasunod sa gastroplasty o gastric bypass para sa masidhing labis na timbang // Pagtunaw. - 1990. - 47. - P. 208214.

60. Pamamahala ni James O. NASH / NAFLD. AASLD solong paksa Conference Nonal alkoholic steatohepatitis - NASH. - P. 116-122.

61. Harrison S., et al. Paggamot sa Orlistat sa napakataba, hindi alkohol na mga pasyente na steatohepati-tis: Isang pag-aaral ng piloto. AASLD solong paksa Conference Nonal alkoholic steatohepatitis - NASH. - P. 134.

62. Marchesini G., Brizi M., Bianchi G., Tomassetti S., Zoli M., Melchionda N. Metformin sa di-alkohol na steatohepatitis // Lancet. -2001. - 358.- P. 893-894.

63. Uygun A., Kadayifci A., Isik AT, Ozgurtas T., Deveci S., Tuzun A., Yesi-lova Z., Gulsen M., Dagalp K. Metformin sa paggamot ng mga pasyente na may hindi alkohol na steatohepatitis / / Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. -

19.- P. 537-544.

64. Blaszyk H., Ferrentino N., Forsell S., Strader D., Lidofsky S. Isang Pilot na Pag-aaral ng Metformin Bilang Paggamot para sa Nonal alkoholic Steatohepatitis // Gastroenterology. - 2005. - 122. - P. M1699.

65. Nair S., Diehl A. M., Wiseman M., Farr G. H. Jr., Perrillo R. P. Ang Metformin sa paggamot ng hindi alkohol na steatohepatitis: isang bukas na label ng piloto

pagsubok // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - 20. - P. 23-28.

66. Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Vil-lanova N., David E., Rizzetto M., Marchesini G. Isang randomized na kinokontrol na pagsubok ng metformin kumpara sa bitamina E o prescriptive diyeta sa di-alkohol na mataba na sakit sa atay // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - 100. - P. 1082-90.

67. Zhou G., et al. Tungkulin ng kinatawang protina na AMP na naaktibo sa mekanismo ng pagkilos ng metformin // J. Clin. Mamuhunan - 2001. - 108. - P. 1167-1174.

68. Neuschwander-Tetri B.A., Brunt E.M., Wehmeier K.R., Oliver D.,

Bacon B.R. Pinagbuti ang hindi alkohol na steatohepatitis pagkatapos ng 48 linggo ng paggamot sa PPAR-gamma ligand rosigli-tazone // Hepatology. -2003. - 38. - P. 1008-1017.

69. Promrat K., Lutchman G., Uwaifo GI, Freedman RJ, Soza A., Heller T., Doo E., Ghany M., Premkumar A., Park Y., Liang TJ, Yanovski JA, Kleiner DE , Hoofnagle JH Isang piloto na pag-aaral ng paggamot sa pioglitazone para sa hindi alkohol na steatohepatitis // Hepatology. - 2004. - 39. -

70. Azuma T., Tomita K., Kato S., Adachi H., Inokuchi S., Kitamura N., Nishi-mura T., Ishii H. Isang piloto na pag-aaral ng isang thiazolidinedione, pioglitazone, sa hindi alkohol na steatohepatitis // Hepatology ... - 2002. - 28. - P. 406A.

Kosobian Evgeniya Pavlovna Post-graduate na mag-aaral ng Institute of Diabetes, Federal State Institution Endocrinological Research Center, Moscow

Email: [protektado ng email]

Smirnova Olga Mikhailovna Doctor ng Medical Science, Propesor, Punong Mananaliksik ng Kagawaran ng Edukasyon at Psychosocial Rehabilitation

mga pasyente na may diabetes mellitus, Federal State Institution Endocrinological Research Center, Moscow

Orihinal na MvtformMNi 4PLUI.4f0Zh | napatunayan na mabawasan ang peligro na magkaroon ng sumusunod na komplikasyon sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus;

myacardial infarction

anumang kumplikadong diabetes mellitus

nauugnay sa dami ng namamatay

idiabwtoy

UK Prospective Diabetes Sludy lUKPDSJGronp. Ang EfTecJ ng imenswa bluod-glucosa control kasama ko (fOfmin sa mga komplikasyon sa ov ^ rwojyhr patienit wpiIi

Dahil sa pagtatanghal

diagnosis at sa lahat ng mga yugto ng paggamot ng type 2 diabetes mellitus

■ LLC ’■ Nngprchsh Jbviljutf sshnp.

119049 IUhit "Kumusta. vr "TJjtohihb ■" th sho | 1P- * £ I 4ieu Tvpsch№-,) And “1UYI I. F ** g ■ 7NTS1N1MYA