Ang mga bile acids ay ang mga tiyak na bahagi ng apdo, na siyang huling produkto ng metabolismo ng kolesterol sa atay. Ngayon ay sasabihin namin kung anong function ang mga apdo acids at kung ano ang kanilang kahulugan sa panunaw at proseso ng pag-aaral ay ginaganap.
Ang papel na ginagampanan ng mga bile acids.
- Organic compounds na napakahalaga para sa normal na daloy ng mga proseso ng pagtunaw. Ang mga ito ay derivatives ng Cholana acid (steroid monocarboxylic acids), na nabuo sa atay at kasama ang biliary ay naka-highlight sa isang 12-panganib. Ang kanilang pangunahing layunin ay ang emulsification ng taba na nagmumula sa pagkain at ang pag-activate ng lipase enzyme, na ginawa ng pancreas para sa paggamit ng lipids. Kaya, ito ay bullic acids na decisive role ay itinalaga sa proseso ng paghahati at pagsipsip ng taba, na isang mahalagang kadahilanan sa proseso ng digesting pagkain.
Sa apdo, na ginawa ng atay ng isang tao, ay naglalaman ng mga sumusunod na mga acids ng apdo:
- ginaw;
- henodetoxychole;
- deoxychole.
Sa porsyento ng mga termino, ang nilalaman ng mga compound na ito ay kinakatawan ng isang ratio ng 1: 1: 0.6. Bilang karagdagan, sa mga maliliit na dami sa apdo, ang mga organic na compound ay naglalaman ng oscillate, lithohanic at ursodoxychole acids.
Sa ngayon, ang mga siyentipiko ay may mas kumpletong impormasyon tungkol sa metabolismo ng mga bile acids sa katawan, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga protina, taba at mga istruktura ng cellular. Sa panloob na kapaligiran ng katawan, ang mga compound ng apdo ay naglalaro ng papel ng mga surfactant. Iyon ay, hindi sila tumagos sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, ngunit regulates ang daloy ng mga proseso ng intracellular. Sa tulong ng mga pinakabagong pamamaraan ng pananaliksik, ito ay itinatag na ang mga bile acids ay nakakaapekto sa paggana ng iba't ibang mga kagawaran ng nervous, respiratory system at ang operasyon ng digestive tract.
Mga Pag-andar ng Bile Acids.
Dahil sa ang katunayan na sa istraktura ng mga acids ng apdo may mga hydroxyl group at ang kanilang mga asing-gamot na may mga katangian ng detergents, acidic na koneksyon ay maaaring hatiin lipids, lumahok sa kanilang pantunaw at pagsipsip sa bituka pader. Bilang karagdagan, ang mga bile acids ay gumanap sa mga sumusunod na function:
- mag-ambag sa pagtaas sa kapaki-pakinabang na bituka microflora;
- i-regulate ang cholesterol synthesis sa atay;
- lumahok sa regulasyon ng tubig at electrolyte metabolismo;
- neutralisahin ang agresibo gastric juice na pumapasok sa bituka ng pagkain;
- mag-ambag sa pagpapalakas ng mga bitag na peristal at pagpigil sa paninigas ng dumi:
- bactericidal effects exhibit, kritiko at fermentation proseso sa bituka;
- dissolve lipid hydrolysis mga produkto, na nag-aambag sa kanilang mas mahusay na asimilasyon at mabilis na pagbabagong-anyo sa mga sangkap na handa na para sa palitan.
Ang pagbuo ng mga bile acids ay nangyayari sa proseso ng pagproseso ng kolesterol sa atay. Matapos ang pagkain ay pumasok sa tiyan, ang gallbladder ay naka-compress at nagtatapon ng bahagi ng apdo sa ika-12 na pans. Na sa yugtong ito, ang proseso ng paghahati at pagsipsip ng taba at pagsipsip ng taba-natutunaw na bitamina - A, E, D, K.
Matapos ang pagkain bukol ay umaabot sa may hangganan departamento ng maliit na bituka, bile acids lumitaw sa dugo. Pagkatapos, sa proseso ng sirkulasyon ng dugo, pumasok sila sa atay, kung saan sila ay konektado sa biliary.
Synthesis ng bile acids.
Ang mga bile acids ay na-synthesize ng atay. Ito ay isang kumplikadong biochemical na proseso batay sa excretion ng labis na kolesterol. Kasabay nito, ang 2 uri ng organic acids ay nabuo:
- Ang mga pangunahing bile acids (dweller at hanodoxychole) ay na-synthesized ng cholesterol atay cells, karagdagang conjugate sa taurine at glycine, secreted sa komposisyon ng apdo.
- Secondary bile acids (lithohanic, deoxychole, allhot, ursodeoxychole) - ay nabuo sa isang makapal na bituka mula sa mga pangunahing acids sa ilalim ng pagkilos ng enzymes at bituka microflora. Ang mga mikroorganismo na nakapaloob sa bituka ay maaaring bumuo ng higit sa 20 species ng mga sekundaryong acids, ngunit halos lahat ng mga ito (maliban sa Lithochole at Deoxycholeum) ay nagmula sa katawan.
Ang pagbubuo ng mga primary bile acids ay tumatagal ng lugar sa dalawang yugto - unang ang esters ng bile acids ay nabuo, pagkatapos ay ang yugto ng conjugation na may taurine at glycine ay nagsisimula, bilang isang resulta ng taurochole at glycoholeic acid ay nabuo.
Sa bubble bile, may mga ipinares na bile acids - conjugates. Ang proseso ng sirkulasyon ng apdo sa isang malusog na katawan ay mula 2 hanggang 6 na beses sa isang araw, ang naturang dalas ay direktang nakasalalay sa mode ng kapangyarihan. Sa proseso ng sirkulasyon, mga 97% ng mataba acids pumasa sa proseso ng reabsorption sa bituka, pagkatapos ay nahulog sila sa atay na may daloy ng dugo at muli stand out sa biliary. Sa hepatic bile mayroong mga asing-gamot na mga bile acids (sosa at potassium cholas), na nagpapaliwanag ng alkalina na reaksyon nito.
Ang istraktura ng apdo at ipinares bile acids ay naiiba. Ang mga potensyal na acids ay nabuo kapag kumokonekta ng mga simpleng acids na may taurine at glycocol, na nagdaragdag ng kanilang solubility at surfactant solubility nang maraming beses. Ang ganitong mga compound ay naglalaman ng isang hydrophobic bahagi sa istraktura nito at isang hydrophilic ulo. Ang conjugated bile acid molecule ay nagbubukas sa isang paraan na ang mga hydrophobic na sanga nito ay nakikipag-ugnayan sa taba, at ang hydrophilic ring - na may aqueous phase. Ang ganitong istraktura ay nagbibigay-daan upang makakuha ng isang matatag na emulsyon, dahil ang proseso ng pagyurak ng isang drop ng taba ay pinabilis, at ang pinakamaliit na mga particle na nagresultang mga particle ay mabilis na hinihigop at digested.
Mga Paglabag sa Metabolismo ng Bile Acids.
Ang anumang mga paglabag sa synthesis at metabolismo ng mga bile acids ay humantong sa mga pagkabigo ng mga proseso ng pagtunaw at pinsala sa atay (hanggang sa cirrhosis).
Ang pagbawas ng dami ng mga acids ng apdo ay humahantong sa katotohanan na ang mga taba ay hindi natutunaw at hindi hinihigop ng katawan. Sa kasong ito, may isang paksyon ng mekanismo ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw na taba (A, D, K, E), na nagiging sanhi ng hypovitaminosis. Ang kakulangan ng bitamina K ay humahantong sa isang paglabag sa pagbuo ng dugo, na nagdaragdag ng panganib ng panloob na pagdurugo. Ang kakulangan ng bitamina na ito ay nagpapahiwatig ng Stealinge (isang malaking halaga ng taba sa kartilago na masa), ang tinatawag na "fat chair". Ang nabawasan na mga halaga ng antas ng mga acids ng apdo ay sinusunod sa sagabal (pagbara) ng biliary tract, na nagpapahiwatig ng pagkagambala at pagwawalang-kilos ng apdo (cholestasis), pagharang ng mga duct ng hepatic.
Ang pagtaas ng mga acids ng apdo sa dugo ay naging sanhi ng pagkawasak ng erythrocytes, pagbaba ng antas, bawasan ang presyon ng dugo. Ang mga pagbabagong ito ay nagaganap laban sa background ng mapanirang proseso sa mga selula ng atay at sinamahan ng naturang mga sintomas bilang balat na nangangati at paninilaw ng balat.
Ang isa sa mga dahilan na nakakaapekto sa pagbawas sa produksyon ng mga acids ng apdo ay maaaring maging isang bituka dysbiosis, sinamahan ng reinforced multiplikasyon ng pathogenic microflora. Bilang karagdagan, maraming mga kadahilanan na maaaring makaapekto sa normal na kurso ng mga proseso ng pagtunaw. Ang gawain ng doktor ay upang malaman ang mga kadahilanang ito upang epektibong gamutin ang mga sakit na nauugnay sa paglabag sa metabolismo ng mga bile acids.
BILE
Upang matukoy ang antas ng mga compound ng apdo sa suwero, ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit:
- mga pagsusulit ng colorometric (enzymatic);
- immune radiological research.
Ang pinaka-nakapagtuturo ay ang radiological paraan, kung saan posible upang matukoy ang antas ng konsentrasyon ng bawat bahagi ng apdo.
Upang matukoy ang dami ng nilalaman ng mga bahagi ay inireseta biochemistry (biochemical pag-aaral) ng apdo. Ang pamamaraan na ito ay may mga kakulangan nito, ngunit nagbibigay-daan sa iyo upang gumuhit ng mga konklusyon tungkol sa estado ng biliary system.
Kaya, ang pagtaas ng antas ng pangkalahatang bilirubin at kolesterol ay nagpapahiwatig ng cholestasis ng atay, at isang pagbaba sa konsentrasyon ng mga bile acids laban sa background ng mga nakataas na tagapagpahiwatig ng kolesterol ay nagsasalita tungkol sa colloidane pangit na kawalang-tatag. Kung ang apdo ay nagmamarka ng pangkalahatang antas ng protina, sinasabi nila ang pagkakaroon ng isang nagpapaalab na proseso. Ang pagbaba sa Lipoprotechnoid Bile Index ay nagpapahiwatig ng paglabag sa mga function ng atay at isang gallbladder.
Upang matukoy ang pagpapalabas ng mga compound ng apdo sa pagtatasa ng steels. Ngunit dahil ito ay isang halip matrabaho na paraan, ito ay madalas na pinalitan ng iba pang mga pamamaraan ng diagnosis, kabilang ang:
- Sample na may bile sequestration. Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente ay binigyan ng cholestyramine sa loob ng tatlong araw. Kung ang pagtatae ay nagdaragdag sa background na ito, ang konklusyon ay concluded na ang pagsipsip ng mga bile acids ay nasira.
- Sample gamit ang homotaurecole acid. Sa proseso ng pag-aaral, ang isang serye ng mga scintigrams ay ginawa para sa 4-6 na araw, na posible upang matukoy ang antas ng Magabsorption of Bile.
Sa pagtukoy ng dysfunction ng metabolismo ng mga bile acids, maliban sa mga pamamaraan ng laboratoryo, dagdag na resort sa mga instrumental na pamamaraan ng diagnosis. Ang pasyente ay nakadirekta sa ultrasound ng atay, na nagbibigay-daan sa iyo upang tantyahin ang kondisyon at istraktura ng parenchyma ng organ, ang dami ng pathological fluid na naipon sa panahon ng pamamaga, upang makilala ang paglabag sa patency ng mga ducts ng bile, ang pagkakaroon ng concreters at iba pang mga pathological pagbabago.
Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na diskarte sa diagnostic ay maaaring mailapat upang makita ang mga sakit ng bile synthesis:
- x-ray na may magkakaibang sangkap;
- cholecystocholangiography;
- celebrant-Chrsecheny Cholangiography.
Aling paraan ng diagnostic ang pipiliin, ang pagdalo sa doktor ay malulutas nang isa-isa para sa bawat pasyente, isinasaalang-alang ang edad, ang pangkalahatang kondisyon, ang klinikal na larawan ng sakit at iba pang mga nuances. Ang kurso ng espesyalista sa paggamot ay pinipili ang mga resulta ng diagnostic survey.
Mga Tampok ng Therapy.
Sa komposisyon ng kumplikadong paggamot na may mga karamdaman ng panunaw, ang mga sequesters ng mga bile acid ay madalas na inireseta. Ito ay isang pangkat ng mga hypolypidemic na gamot, ang pagkilos na kung saan ay naglalayong pagbawas ng kolesterol sa dugo. Ang terminong "sequestrant" sa literal na pagsasalin ay nangangahulugang "insulator", iyon ay, ang mga gamot na ito ay nagbubuklod (insulate) kolesterol at mga apdo na mga acid na na-synthesized mula dito sa atay.
Ang mga sequestrant ay kinakailangan upang mabawasan ang mababang density lipoprotins (LDL) o tinatawag na "Bad Cholesterol", ang mataas na antas ng kung saan ay nagdaragdag ng panganib ng malubhang cardiovascular disease at atherosclerosis. Ang pagbara ng mga arteries ng cholesterol plaques ay maaaring humantong sa isang stroke, isang atake sa puso, at ang paggamit ng mga sequestrants ay nagbibigay-daan upang malutas ang problemang ito, upang maiwasan ang coronary komplikasyon sa pamamagitan ng pagbawas ng produksyon ng LDL at maipon ito sa dugo.
Bukod pa rito, binabawasan ng mga sequestrant ang kalubhaan ng balat, na nagmumula kapag ang mga biliary ducts at lumalabag sa kanilang passability. Mga sikat na kinatawan ng grupong ito - paghahanda kolestermine (cholestermamine), isang bestipol, chaselam.
Ang mga sequesters ng bile acids ay maaaring makuha sa loob ng mahabang panahon, dahil hindi sila nasisipsip sa dugo, ngunit ang kanilang paggamit ay limitado sa mahinang tolerability. Sa proseso ng paggamot, dyspeptic disorder, utot, paninigas ng dumi, pagduduwal, heartburn, discharge, pagbabago sa lasa, madalas mangyari.
Ngayon, ang isa pang grupo ng mga hypolypidemic na gamot ay papalitan ang mga sequesters - statins. Ipinakita nila ang pinakamahusay na kahusayan at may mas maliit na bilang ng mga side effect. Ang mekanismo ng pagkilos ng naturang mga gamot ay batay sa pang-aapi ng mga enzymes na responsable para sa edukasyon. Ang paghirang ng mga gamot ng pangkat na ito ay maaari lamang dumalo sa isang doktor pagkatapos na pinag-aaralan ng laboratoryo na tumutukoy sa antas ng kolesterol sa dugo.
Mga Kinatawan ng Statins - Mga Gamot Ruvetatatin, Rosavastatin, Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin. Ang mga benepisyo ng mga statins bilang mga droga na nagbabawas sa panganib ng atake sa puso at stroke, hindi mapag-aalinlanganan, ngunit kapag inireseta ang mga gamot, dapat isaalang-alang ng doktor ang posibleng contraindications at masamang reaksiyon. Ang mga statin ay mas mababa kaysa sa mga sequestrants, at ang mga gamot ay mas madaling pinahintulutan, gayunpaman, sa ilang mga kaso ang mga negatibong kahihinatnan at komplikasyon na dulot ng pagtanggap ng mga pondong ito ay nabanggit.
Tanong No. 40. Digestion ng tag ng pancreatic lipase. Digestion ng phospholipids, intersectated cholesterol. Pagsipsip ng mga produkto ng hydrolysis sa bituka mucous membrane. Pag-aaral ng Mixel.
Ang pagtunaw ng taba ay nangyayari sa maliit na bituka. Ang pagkilos ng pancreatic lipase, hydrolyzing fats, ay nangunguna sa taba emulsification. Ang emulsification (paghahalo ng taba sa tubig) ay nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng pagkilos ng hydrochloric acid salts. Ang emulsification ay humahantong sa isang pagtaas sa ibabaw na lugar ng yugto ng taba / tubig, na pinabilis ang hydrolysis ng taba na may pancreatic lipase.
Fat digestion - hydrolysis ng taba na may pancreatic lipase. Ang pinakamainam na halaga ng PH para sa pancreatic lipase ay nakamit sa pamamagitan ng pag-neutralize ng nilalaman ng acid mula sa tiyan, ang bikarbonate ay naka-highlight sa pancreatic juice
Ang pancreatic lipase ay nakikilala sa lukab ng maliit na bituka mula sa pancreas kasama ang protina colipase. Nag-aambag si Colipase sa pagbuo ng naturang pagsasaayos ng pancreatic lipase, kung saan ang aktibong sentro ng enzyme ay mas malapit hangga't maaari sa mga substrates nito - taba molecule.
Pancreatic lipase hydrolyzes fats lalo na sa mga posisyon 1 at 3, kaya ang mga pangunahing produkto ng hydrolysis ay libreng mataba acids at 2-monocylglycerol (β-monoacilglycerol).
Sa panunaw ng glycelofospholipids, maraming mga enzymes ay kasangkot, synthesized sa pancreas.
Ang hydrolysis ng cholesterol ethers ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng cholesterol easerase - enzyme, na kung saan ay din synthesized sa pancreas at secreted sa bituka. Ang mga produkto ng hydrolysis (kolesterol at mataba acids) ay nasisipsip sa komposisyon ng mga mixed micelles.
Lipid hydrolysis produkto - mataba acids na may isang mahabang hydrocarbon radikal, 2-monoacylglycerol, kolesterol, pati na rin ang mga asing-gamot ng greyhounds form sa lumen ng bituka ng istraktura, na tinatawag na mixed micelles. Ang mga mixed micelles ay itinayo sa isang paraan na ang mga hydrophobic na bahagi ng mga molecule ay gumon sa loob ng micelles, at hydrophilic - panlabas, kaya micelles ay mahusay na dissolved sa may tubig na yugto ng mga nilalaman ng maliit na bituka. Ang mga micelles ay pinagsama kasama ang hangganan ng brush ng mga cell ng cishetic mucosa, at ang mga bahagi ng lipid ng micelles ay nagkakalat sa pamamagitan ng mga lamad sa loob ng mga selula.
Ang pagsipsip ng mataba acids na may isang average na haba ng kadena nabuo, halimbawa, kapag digesting milags ng gatas, nangyayari nang walang paglahok ng mixed micelles. Ang mga mataba acids mula sa cell mucosa cells ng maliit na bituka ay nahulog sa dugo, magbigkis sa protina albumin at transported sa atay.
Tanong Hindi. 41. Bile acids, ang kanilang istraktura, biosynthesis. Conjugation ng bile acids. Ang kanilang papel sa panunaw at pagsipsip ng lipids. Steaty.
Mga Handic Acid - Mga derivatives ng kolesterol na may limang-carbon side chain sa posisyon 17, na nagtatapos sa isang carboxyl group. Sa katawan ng tao, dalawang galls ay synthesized: isang chill, na naglalaman ng tatlong hydroxyl group sa posisyon 3, 7, 12, at hanodoxychole, na naglalaman ng dalawang hydroxyl group sa posisyon 3 at 7. hindi sila epektibong emulsifiers.
Ang mga posibleng acids ay na-synthesize sa kolesterol atay.
Sa atay, ang emulsifying properties ng gall acids ay tumaas dahil sa reaksyon ng conjugation, kung saan ang taurine o glycine ay sumali sa carboxyl group. Ang mga derivatives ay conjugated handicacious acids - ay nasa ionized form at samakatuwid ay tinatawag na haydroliko acid salts. Ito ang mga naglilingkod bilang mga pangunahing emulsifier ng taba sa bituka.
Bilang taba - Hindi malulutas sa mga compound ng tubig, maaari silang ipailalim sa mga enzymes na dissolved sa tubig lamang sa hangganan ng phase separation water / fat. Samakatuwid, ang pagkilos ng pancreatic lipase, hydrolyzing fats, ay sinundan ng fats emulsification. Ang emulsification (paghahalo ng taba sa tubig) ay nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng pagkilos ng hydrochloric acid salts. Ang emulsification ay humahantong sa isang pagtaas sa ibabaw na lugar ng yugto ng taba / tubig, na pinabilis ang hydrolysis ng taba na may pancreatic lipase. Bilang karagdagan, tinitiyak ng mga asing-gamot ng mga acids ng apdo ang katatagan ng mga micelles, kaya nag-aambag sa pagsipsip ng mga likidong hydrolysis na produkto sa dugo.
Pagkagambala sa panunaw Ang mga taba ay maaaring isang resulta ng ilang mga kadahilanan. Ang isa sa mga ito ay isang paglabag sa pagtatago ng dilaw na bubble na may mekanikal na balakid sa pag-agos ng dilaw. Ang pagbawas ng pagtatago ng dilaw na humahantong sa isang paglabag sa emulsification ng fat fats at, dahil dito, sa isang pagbaba sa kakayahan ng pancreatic lipase sa hydrolyze fats.
Ang paglabag sa pagtatago ng juice ng pancreas at, samakatuwid, ang hindi sapat na pagtatago ng pancreatic lipase ay humantong din sa pagbawas sa hydrolysis rate ng taba. Sa parehong mga kaso, ang pagkagambala ng panunaw at pagsipsip ng taba ay humahantong sa pagtaas sa bilang ng mga taba sa mga feces - may Stealinge (bold chair). Karaniwan, ang taba ng nilalaman sa feces ay hindi hihigit sa 5%. Sa bapor, ang pagsipsip ng taba-natutunaw na bitamina (A, D, E, K) at mahahalagang mataba acids ay nabalisa.
Katulad na impormasyon.
Ang mga karaniwang acids (LCD) ay nabuo eksklusibo sa atay. Araw-araw 250-500 mg ng LCD ay synthesized at nawala sa feces. Ang Synthesis LCD ay kinokontrol ng isang negatibong mekanismo ng feedback. Ang pangunahing LCD ay na-synthesize mula sa XC: Chill at Hanodoxychole. Ang synthesis ay kinokontrol ng halaga ng LCD, na ibinalik sa atay sa proseso ng sirkulasyon ng enteroHepatic. Sa ilalim ng pagkilos ng bakterya ng bituka, ang pangunahing LCD ay napapailalim sa 7A-dehydroxylation na may pagbuo ng pangalawang LCD: deoxychole at napakaliit na halaga ng lithochole. Tertiary LCD, higit sa lahat ursodeoxychole, ay nabuo sa atay sa pamamagitan ng isomerization ng pangalawang LCD. Sa banal na tao, ang halaga ng trihydroxy acid (chic acid) ay halos katumbas ng kabuuan ng mga konsentrasyon ng dalawang-dimenshotslot - hanodoxychole at deoxychole.
Ang LCD ay konektado sa atay na may amino acids glycine o taurine. Pinipigilan nito ang kanilang higop sa mga landas ng grying at ang maliit na bituka, ngunit hindi pinipigilan ang pagsipsip sa departamento ng terminal ng ileum. Sulfatization at glucooner (na kung saan ay detoxification mekanismo) ay maaaring intensified sa panahon ng cirrhosis o cholestasis, kung saan ang labis sa mga conjugates ay nakita sa ihi at dilaw. Ang bakterya ay maaaring hydrolyze asing-gamot ng LCD sa LCD at glycine o taurine.
Ang mga asing-gamot ng LCD ay excreted sa pahalang tubules laban sa isang malaking gradient konsentrasyon sa pagitan ng hepatocytes at dilaw. Ang excretion ay bahagyang depende sa halaga ng intracellular negatibong potensyal, na humigit-kumulang sa 35 mV at nagbibigay ng potensyal na nakadepende na pinabilis na pagsasabog, pati na rin mula sa mediated ng carrier (glycoprotein na may molekular na timbang ng 100 kda) ng proseso ng pagsasabog. Ang mga asing-gamot ng LCD ay tumagos sa mga micelles at mga bula, pagkonekta sa HS at phospholipids. Sa itaas na mga seksyon ng maliit na bituka ng micelles ng mga asing-gamot ng LCD, medyo malaki sa laki, may hydrophilic properties, na pinipigilan ang kanilang pagsipsip. Sila ay kasangkot sa panunaw at pagsipsip ng lipids. Sa terminal department ng ileum at ang proximal na bahagi ng colon, ang pagsipsip ng LCD ay nagaganap, at sa ileum, ang pagsipsip ay nagaganap sa aktibong sasakyan. Ang passive diffusion ng non-ionized LCD ay nangyayari sa buong bituka at ang pinaka-epektibo kaugnay sa di-conjugated dihydroxy-lc. Oral admission ng Ursodeoxycholic acid disrupts ang pagsipsip ng hanodoxychole at chokes sa maliit na bituka.
Ang hinihigop na mga asing-gamot ng LCD ay nahulog sa sistema ng portal vein at sa atay, kung saan sila ay intensively nakunan ng hepatocytes. Ang prosesong ito ay nangyayari dahil sa paggana ng isang friendly na sistema ng transportasyon ng mga molecule sa pamamagitan ng isang sinusoidal lamad batay sa isang na + gradient. Sa prosesong ito, ang ions C1 ay kasangkot din. Ang pinaka-hydrophobic LCDs (hindi nauugnay na mono- at dihydroxy gully acids) ay malamang na tumagos sa hepatocyte sa pamamagitan lamang ng pagsasabog (ayon sa mekanismo ng "flip-flop") sa pamamagitan ng lipid membrane. Ito ay nananatiling hindi maliwanag ang mekanismo ng transportasyon Z K sa pamamagitan ng hepatocytes mula sa Sinusoids sa mga sulat-kamay. Sa prosesong ito, ang pagbubuklod ng mga protina ng LCD cytoplasmic, tulad ng hydroxysteroiddehydehydrogenase, ay kasangkot. Ang papel na ginagampanan ng microtubule ay hindi kilala. Ang mga Vesicul ay kasangkot sa paglipat ng LC lamang sa isang mataas na konsentrasyon ng huli. Ang LCD ay paulit-ulit na conjugated at muling inilabas sa pahalang. Ang lithocholic acid ay hindi muling excursted.
Ang inilarawan na enterogeptic circulation ng LCD ay tumatagal ng lugar mula 2 hanggang 15 beses sa isang araw. Ang kapasidad ng pagsipsip ng iba't ibang LCD, pati na rin ang bilis ng kanilang pagbubuo at palitan, non-etinakov.
Kapag ang cholestuz, ang LCD ay excreted sa ihi sa pamamagitan ng aktibong transportasyon at passive pagsasabog. Ang LCD sulphables, ang mga nagresultang conjugate ay aktibong itinatago ng mga tubula ng bato.
Mga posibleng acid na may sakit sa atay
Ang LCD ay nagpapabuti ng excretion na may tubig, lecithin, HS at ang nauugnay na fraction ng bilirubin. Ang Ursodeoxycholic acid ay humahantong sa makabuluhang mas mataas na daloy ng erbal kaysa sa Hanodoxychole o ginaw.
Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga bato ng napakarilag bubble ay nilalaro sa pamamagitan ng paglabag sa excretion ng dilaw at depekto pagbuo ng greyhole micelles). Ito rin ay humahantong sa isang bapor kapag cholestuz.
Ang LCD, pagkonekta sa HS at phospholipids, ay bumubuo ng suspensyon ng mga micelles sa solusyon at, sa gayon, ay nakakatulong sa emulsification ng fater fats, na nakikilahok sa parallel sa proseso ng pagsipsip sa pamamagitan ng mga mucous membrane. Ang pagbawas ng pagtatago ng LCD ay nagiging sanhi ng steatore. Itinataguyod ng LCD ang lipolysis ng pancreatic enzymes at pasiglahin ang pagbuo ng gastrointestinal hormone hormones.
Ang paglabag sa intrahepatic metabolism LCD ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng cholestasis. Ito ay dati nang naniniwala na sila ay nag-aambag sa pag-unlad ng pangangati na may cholestasis, ngunit ang mga kamakailang pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang pangangati ay dahil sa iba pang mga sangkap.
Ang hopping ng LCD sa dugo sa mga pasyente na may jaundice ay humahantong sa pagbuo ng mga target na selula sa paligid ng dugo at pagtanggal ng conjugated bilirubin na may ihi. Kung ang LCD ay deconged sa pamamagitan ng bakterya ng maliit na bituka, pagkatapos ay ang libreng LCDs ay nasisipsip sa parehong oras. Ang pagbuo ng micelles at pagsipsip ng taba ay nilabag. Ito ay bahagyang ipinaliwanag ng malabsorption syndrome, na kumplikado sa kurso ng mga sakit, na sinamahan ng stasal ng bituka na nilalaman at ang pinahusay na pagtaas ng bakterya sa maliit na bituka.
Ang pagtanggal ng departamento ng terminal ng ileum ay nagambala ng circulation ng enterohepaticheatic hepatic at nag-aambag sa katotohanan na ang isang malaking bilang ng mga pangunahing LCD ay umabot sa colon at dehydroxylized ng bakterya, sa gayon binabawasan ang Poland ng LC sa katawan. Ang pagtaas sa halaga ng LCD sa colon ay nagiging sanhi ng pagtatae na may malaking pagkawala ng tubig at electrolytes.
Ang litocholic acid ay excreted lalo na sa feces, at tanging hindi gaanong bahagi nito ay nasisipsip. Ang pangangasiwa nito ay nagiging sanhi ng cirrhosis ng atay sa mga pang-eksperimentong hayop at ginagamit upang gayahin ang isang sakit sa gallway. Ang Taurolyitocholic acid ay nagiging sanhi din ng intrahepatic cholestasis, marahil dahil sa isang paglabag sa kasalukuyang ng bangka, independiyenteng ng LCD.
HANDIC acid serum.
Sa tulong ng gas-liquid chromatography, maaari mong i-fractionate ang LCD, ngunit ang pamamaraan na ito ay mahal at tumatagal ng maraming oras.
Ang enzyme na paraan ay batay sa paggamit ng 3-hydroxycenoiddehydehydrogenase ng bacterial origin. Ang paggamit ng bioluminescent analysis na may kakayahang tiktikan ang mga halaga ng pectolar ng LCD, ay gumawa ng isang enzyme na katumbas ng immunoradiological. Sa pagkakaroon ng mga kinakailangang kagamitan, ang pamamaraan ay simple at mura. Ang konsentrasyon ng mga indibidwal na paksyon ng LCD ay maaari ring matukoy ng pamamaraan ng immunoradiological; Para sa mga ito ay may mga espesyal na hanay.
Ang pangkalahatang antas ng LCD sa serum ay sumasalamin sa reabsorption mula sa bituka ng mga LCD na hindi nakuha sa unang daanan sa pamamagitan ng atay. Ang halaga na ito ay nagsisilbing isang criterion para sa pagtatasa ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng dalawang proseso: pagsipsip sa mga bituka at pag-agaw sa atay. Ang antas ng LCD sa suwero ay mas nakasalalay sa pagsipsip sa bituka kaysa sa kanilang pagkuha ng atay.
Ang pagtaas sa antas ng LCD sa Serum ay nagpapahiwatig ng isang sakit na hepatobiliary. Ang diagnostic na halaga ng antas ng LCD sa viral hepatitis at talamak na sakit sa atay ay mas mababa kaysa sa dati nang ipinapalagay. Gayunpaman, ang tagapagpahiwatig na ito ay mas mahalaga kaysa sa konsentrasyon ng albumin sa serum at oras ng prothrombin, dahil hindi lamang nito kinumpirma ang sugat ng atay, ngunit nagbibigay-daan din sa iyo upang tantyahin ang excretory function at ang pagkakaroon ng porto-systemic shunting ng dugo. Ang antas ng LCD sa suwero ay din prognostic halaga. Na may hivber syndrome, ang konsentrasyon ng LCD sa loob ng pamantayan)