Talamak na kabiguan ng cardiovascular. Puso kabiguan sintomas pinaka katangian para sa.

Ang mga pasyente na may matinding pagkabigo sa puso ay maaaring magkaroon ng isa sa mga nakalistang klinikal na kondisyon:

Talamak decompensation ng pagpalya ng puso (sa unang pagkakataon ang puso pagkabigo o decompression ng CHF) na may clinical manifestations ng OSN, na kung saan ay ipinahayag moderately at hindi senyales ng csh, Ol o Hypertensive krisis,

Hypertensive heart failure - Mga palatandaan at sintomas ng pagkabigo sa puso ay sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at medyo naka-imbak ng LV function na may radiographic signs ng talamak na OL,

Pulmonary edema (nakumpirma X-ray), sinamahan ng isang mabigat na pagkabalisa ng baga syndrome, na may hitsura ng wheezing sa baga at orthopneus, oxygen saturation (SA02 mas mababa sa 90%) sa hangin sa kasalukuyang,

Cardiogenic shock - isang mag-sign ng isang tissue perpyusyon kapansanan (hardin ng mas mababa sa 90 mm RT Art, mababang diuresis mas mababa kaysa sa 0.5 ml / kg h, ang pulso rate ay higit sa 60 UD / min), na dulot ng CH matapos pagwawasto ng preloads na may mga palatandaan o walang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa mahalagang mga palatandaan bahagi ng katawan;

pagpalya ng puso dahil sa mataas na emissions puso, karaniwang may mataas na rate ng puso (dahil sa arrhythmias, thyrotoxicosis, anemia), na may mainit-init na peripheral kagawaran, baga pagwawalang-kilos at kung minsan mababang presyon ng dugo (tulad ng sa panahon ng naimpeksyon shock).

Ang klasipikasyon ng Killipa ay pangunahing ginagamit upang matukoy ang klinikal na antas ng kalubhaan ng pinsala sa myocardium sa background ng mga ito: sa i - walang mga klinikal na palatandaan ng CH o decompensation ng puso; Upang II - may CH (basa wheezing nakararami sa mas mababang pulmonary mga patlang, ang ritmo ng magpakabig, ang pagkakaroon ng baga kulang sa hangin hypertension); Qiii - mabigat na CN (totoong OL na may wet wrecks sa lahat ng mga patlang ng baga); CIV - cardiogenic shock (garden mas mababa sa 90 mm Hg Art And palatandaan ng peripheral vasoconstrictions -.. Oligura, sayanosis, pagpapawis).

Mga Kategorya: Medisina ng Pamilya / Therapy. Gamot Urgent States.

I-print ang bersyon

Sa isang pasyente na may matinding pagkabigo sa puso, ang isa sa mga sumusunod na estado ay maaaring matukoy:

I. Talamak decompensated heart failure (De Novo o bilang isang decompensation ng HSN) na may mga katangian ng mga reklamo at sintomas ng OSN, na katamtaman at hindi tumutugma sa pamantayan para sa cardiogenic shock, edema ng baga o hypertensive crisis.

II. Hypertensive heart failure. Ang mga reklamo at sintomas ng CH ay sumama sa mataas na presyon ng dugo na may relatibong naka-imbak na LV function. Kasabay nito, sa radiography ng mga organo ng dibdib ay walang mga palatandaan ng pulmonary edema.

III. Ang pamamaga ng baga (nakumpirma sa radiography ng mga organo ng dibdib) ay sinamahan ng isang malubhang kapansanan sa paghinga, orthopneus, wheezing sa baga, habang ang antas ng saturation ng dugo na may oxygen bago ang paggamot ay karaniwang mas mababa sa 90%.

IV. Ang cardiogenic shock ay isang hindi sapat na perfusion ng mga mahahalagang bahagi ng katawan at mga tisyu na dulot ng pagbawas sa pag-andar ng pump ng puso pagkatapos ng pagwawasto ng preload. Tungkol sa mga parameter ng hemodynamics ngayon walang malinaw na mga kahulugan ng estado na ito, na nagpapakita ng pagkakaiba sa pagkalat at klinikal na mga kinalabasan sa estado na ito. Gayunpaman, ang cardiogenic shock ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa presyon ng dugo (hardin 30 mm hg) at / o mababang ihi excretion, hindi alintana ang pagkakaroon ng stagnant phenomena sa organo. Ang cardiogenic shock ay ang matinding paghahayag ng maliit na emission syndrome.

V. CH may isang mataas na heart emission ay nailalarawan sa pamamagitan nakataas IOC na may karaniwang mas mataas na rate ng puso (dahil sa arrhythmias, thyrotoxicosis, anemya, sakit ng nursing, yatrogenic at iba pang mekanismo), mainit-init na limbs, pagwawalang-kilos sa baga at kung minsan ay nabawasan ang presyon ng dugo (tulad ng sa panahon ng septic shock).

Vi. Muslim puso hikahos ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na puso emission syndrome dahil sa ang pumping kawalan ng ibabayad ng PJ (myocardial pinsala o mataas na load - TEL, atbp) na may isang pagtaas sa kulang sa hangin presyon sa mahinang lugar ugat, hepatomegaly at arterial hypotension.

Ang pag-uuri ng CALIPLY ay batay sa mga klinikal na sintomas at ang mga resulta ng radiography ng mga organo ng dibdib. Ang pag-uuri ay ginagamit pangunahin para sa pagkabigo sa puso na may myocardial infarction, ngunit maaaring magamit sa pagkabigo ng puso De Novo.

Klinikal na pag-uuri ng kalubhaan

Ang pag-uuri ng mga klinikal na antas ng gravity ay batay sa isang pagtatantya ng paligid sirkulasyon ng dugo (perpyusyon tela) at auscultation ng mga baga (pagwawalang-kilos sa baga). Ang mga pasyente ay nahahati sa gayong mga grupo:

klase ako (grupo a) (mainit at tuyo);

class II (Group B) (mainit at basa);

klase III (grupo l) (malamig at tuyo);

class IV (Group C) (malamig at basa).

Pag-uuri ng malalang pagkabigo sa puso

Mga klinikal na yugto: i; Iia; IIB; III

Ch I, Ch Iia; Ch Iib; Ang CH III ay tumutugma sa pamantayan I, IIA, IIB at III yugto ng talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng dugo ayon sa pag-uuri ng N.D. Strazhessko at v.kh. Vasilenko (1935):

Ako ang unang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo; manifests mismo lamang sa panahon ng ehersisyo (kakulangan ng hininga, tachycardia, pagkapagod); Ang hemodynamics at function ng mga organo ay hindi nilabag.

II - binibigkas ang mahabang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo; pagpapahina ng hemodynamics (pagwawalang-kilos sa isang maliit at malaking sirkulasyon bilog, atbp.), Paglabag sa pag-andar ng mga organo at metabolismo, na ipinakita sa kapayapaan; Ang panahon A ay ang simula ng entablado, ang may kapansanan hemodynamics ay ipinahayag moderately; Tandaan ang paglabag sa function ng puso o isang departamento lamang; Ang panahon B ay ang katapusan ng mahabang yugto: malalim na kapansanan ng hemodynamics, ang buong cardiovascular system ay naghihirap.

III - Ultimate, dystrophic kakulangan ng sirkulasyon ng dugo; Malubhang hemodynamic disorder, lumalaban ang mga pagbabago sa metabolismo at pag-andar ng mga organo, hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga tisyu at organo.

Opsyon ch:

May systolic dysfunction ng lv: fv lv ј 45%;

Gamit ang napreserba na systolic function ng LV: FV lz\u003e 45%.

Mga pasyente ng Functional Class (FC) sa pamantayan ng Nyha:

Ako FC - mga pasyente na may sakit sa puso, kung saan ang maginoo pisikal na pagsisikap ay hindi nagiging sanhi ng kakulangan, pagkapagod o tibok ng puso.

II FC - mga pasyente na may sakit sa puso at katamtamang paghihigpit ng pisikal na aktibidad. Ang digger, pagkapagod, tibok ng puso ay nabanggit kapag gumaganap ng maginoo pisikal na pagsusumikap.

III FC - mga pasyente na may sakit sa puso at isang malinaw na paghihigpit ng pisikal na aktibidad. Walang mga reklamo ng reklamo, ngunit kahit na may menor de edad pisikal na pagsusumikap may kakulangan ng hininga, pagkapagod, tibok ng puso.

IV FC - mga pasyente na may sakit sa puso, kung saan ang anumang antas ng pisikal na aktibidad ay nagiging sanhi ng nabanggit na mga sintomas na subjective. Ang huli ay lumitaw din sa pamamahinga.

Ang terminong "FC Patient" ay isang opisyal na termino, na nagpapahiwatig ng kakayahan ng pasyente na magsagawa ng pisikal na pagsusumikap sa sambahayan. Upang matukoy sa mga pasyente na may FC mula sa I hanggang IV, ang wastong pag-uuri ay gumagamit ng pamantayan ng NYNA, na na-verify gamit ang paraan ng pagtukoy ng maximum na pagkonsumo ng oxygen.

Ang antas ng talamak na pagkabigo sa puso. Pag-uuri ng talamak na kabiguan ng puso ng Stevenson

Pag-uuri. na kung saan ay nakapaloob sa mga manual, namamahagi ng mga pasyente batay sa clinical manifestations. Ayon sa mga gawa ni Cotter G. Gheorghiade M. et al. Sa European Society of kardyolohiya (ESC) mga rekomendasyon para sa diyagnosis at paggamot ng OSR, 6 mga grupo ng mga pasyente na may mga tipikal na clinical at hemodynamic mga katangian ay iniharap. Ang unang tatlong grupo ng mga pasyente (may Odchn, hypertensive, at ang OSN sa mga baga) ay\u003e 90% ng mga kaso ng lupa.

Sa mga pasyente na may ODCH, karaniwang mayroong katamtaman o menor de edad mga palatandaan at sintomas ng pagwawalang-kilos at, bilang isang patakaran, may mga walang mga palatandaan ng ibang mga grupo. Mga pasyente na may Alta-presyon aspeto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang relatibong mapangalagaan systolic function ng LV, nang tiyakan nadagdagan presyon ng dugo, sintomas at palatandaan ng talamak baga edema. Ang ikatlong grupo ng mga pasyente (na may OSN at EXECOMMOM) ay may isang klinikal na larawan, kung saan mabigat na paghinga karamdaman ay dominado: igsi sa paghinga, mga palatandaan ng baga edema (OL) (nakumpirma na sa pamamagitan ng isang layunin ng inspeksyon at radiological pagsusuri sa dibdib) at hypoxhemia (Saturation O2 na may makinis na hangin Paggamot ay karaniwang

Mababang Puso Emisyon Syndrome Sa mga pasyente na may OSN ay tinutukoy ng mga palatandaan ng tissue hypoperfusion, sa kabila ng sapat na preload, at malawak na niraranggo ayon sa kalubhaan estado (mula sa low-stroke syndrome sa malubhang cardiogenic shock). Ang nangingibabaw kadahilanan sa mga kasong ito ay ang antas ng pandaigdigang hypoperfusion at ang panganib ng pag-target sa mga laman-loob laban sa background ng pinababang St. Ang Radine Cha ay nananatili sa isang bihirang kaso, kadalasan ang mga palatandaan ay mainit-init na mga limbs, walang pag-unlad sa mga baga at (minsan) mababa ang presyon ng dugo, tulad ng sa panahon ng Sepsis, laban sa background ng nadagdagan cr at mataas na rate ng puso. Ang mga estado na pinagbabatayan, maaaring may mga paglabag sa puso ritmo, anemia, thyrotoxicosis at paget disease.

Ang ranggo ng kanang kamay ay mas madalas na masuri para sa dalawang dahilan: Sa mga pasyente na may mga talamak na nakahahadlang na sakit ng baga (COPD) ay bumuo ng isang puso ng baga; Malawak na pagkalat ng lh. Sa mga pasyente na may mga nadagdagan ang mahinang lugar kulang sa hangin presyon, tanda ng pagwawalang-kilos sa kanang ventricle (manifests ang sarili sa hepatomegaly, edema) at mga palatandaan ng mababang-loob syndrome na may hypotension. Ang ganitong pag-uuri ay nagsisilbing batayan para sa pagpapaunlad ng mga espesyal na therapeutic estratehiya, pati na rin ang paghawak ng pananaliksik sa hinaharap.

Ang isa pang clinically makabuluhang at malawak na ginagamit na pag-uuri ay binuo ni Stevenson et al. Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang mga pasyente gamit ang mga klinikal na sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hypoperfusion (malamig) o ang kawalan ng hypoperfusion (mainit), sa prestant phenomena sa kapayapaan (dry) o ang kawalan ng stagnant phenomena sa pahinga (tuyo). Sa isang pag-aaral, ang mga pasyente na may klinikal na profile A (mainit at tuyo) 6-buwan na mortar ay 11%, at may isang (malamig at basa) na profile - 40%. Sinusunod nito mula dito na ang mga klinikal na profile A at C ay maaaring maglaro ng isang prognostic papel. Ginagamit din ang mga profile na ito kapag pumipili ng therapy, ano ang tatalakayin.

heal-cardio.ru.

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso - ang kalubhaan ng sakit

Talamak na pagkabigo sa puso, OSN - polyethic syndrome, kung saan ang mga malalim na karamdaman ng function ng pump.

Ang puso ay nawawala ang kakayahang matiyak ang sirkulasyon ng dugo sa antas na kinakailangan upang mapanatili ang paggana ng mga organo at tisyu.

Pag-aralan natin nang detalyado ang pag-uuri ng talamak na kabiguan sa puso.

Main species.

Ang kardyolohiya ay gumagamit ng maraming paraan upang i-classify ang mga manifestations ng talamak na kabiguan ng cardiovascular. Sa uri ng hemodynamics, mayroong isang stagnant at hypokinetic oral heart failure (cardiogenic shock).

Depende sa lokalisasyon ng sugat, ang patolohiya ay nahahati sa reperi, kaliwang kamay at halo-halong (kabuuang).

LeftVueludocol.

Sa ilalim ng mga sugat ng kaliwang ventricle sa isang maliit na sirkulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nabuo. Ang presyon sa pulmonary artery system ay nagdaragdag, na may pagtaas ng presyon, ang mga arterioles ng baga ay makitid. Ang panlabas na paghinga at saturation ng dugo na may oxygen ay mahirap.

Ang likidong bahagi ng dugo ay nagsisimula na sumali sa pulmonary fabric o sa alveoli, ang interstitial edema (cardiac hika) ay bumubuo o alveolar edema. Ang hika ng puso ay isang paraan ng matinding kakulangan.

Ang kahirapan ng paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng isang igsi ng pagtaas ng paghinga, ang ilang mga pasyente ay may paghinga ng chein-stokes (paulit-ulit na paghinga na may periodic stop).

Sa posisyon na nakahiga, ang kakulangan ng paghinga ay lumakas, ang pasyente ay nagsisikap na umupo (orthoploa). Sa mga unang yugto sa mas mababang mga kagawaran ng mga baga, wet wars, na dumaraan sa fine-ductal.

Ang lumalagong sagabal ng maliit na bronchi ay ipinakita sa pamamagitan ng dry wheezing, pagpahaba ng pagbuga, mga sintomas ng emphysema. Sa alveolar edema ay nagpapahiwatig ng ring wet wets sa mga baga. Sa mabigat na yugto, ang paghinga ng pasyente ay nagiging bubble.

Ang pasyente ay nagpapahirap sa tuyo na ubo, dahil ang pag-unlad ng pathological na estado, ang isang mahirap na pag-aaksaya ay pinaghiwalay, nagiging isang bula. Ang basa ay maaaring ipininta sa kulay rosas na kulay.

Ang oxygen starvation ay nagpapahiwatig ng pagpabilis ng myocardial cuts, ang tachycardia ay bumubuo sa pasyente. Ang balat ay maputla, may isang rich pawis, sa paligid bahagi ng katawan mayroong isang binibigkas syanosis.

Ang presyon ng dugo ay nananatili sa normal o bumaba. Ang kaliwang ventricular form ay bubuo bilang isang komplikasyon ng ischemic heart disease, myocardial infarction, aortic vice, arterial hypertension.

Kanan

Ang kakulangan ng kakulangan sa referery ay bumubuo ng pneumothorax, decompression disease, ang embolism ng bariles o mga sanga ng arterya ng baga, kabuuang pneumonia. Sa pagkagambala ng mga function ng tamang ventricle, ang pagwawalang-kilos ay nabuo sa isang malaking sirkulasyon bilog. Ang pasyente ay bumubuo ng paghinga ng paghinga, sa hininga na kapansin-pansin ang mga jugular veins.

Ang atay ay nagdaragdag at pinagsama dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sistema ng carrier, nagiging masakit.

Ang mga nagsasalita ng masaganang malamig na pawis, acricyanosis at peripheral edema ay lilitaw.

Tulad ng pag-unlad ng edema, ang pamamaga ay nalalapat sa itaas, ang likidong bahagi ng dugo ay nagsisimula sa lukab ng tiyan - Ascites.

Sa ilang mga pasyente, ang paggana ng tiyan ay nabalisa - ang stagnant gastritis ay bubuo. Ang impiyerno ay bumababa nang masakit hanggang sa pag-unlad ng cardiogenic shock. Bilang tugon sa progresibong kakulangan ng oxygen sa mga tisyu, ang dalas ng paghinga at pagtaas ng tibok ng puso.

Sa kabuuang kabiguan ng puso, ang mga sintomas ng parehong mga anyo ay sinusunod.

Cyllip classes.

Ang pag-uuri ay batay sa clinical manifestations ng patolohiya at mga radiographic na palatandaan nito. Batay sa mga data na ito, ang apat na yugto ng lumalagong antas ng gravity ay nakikilala:

Ako - mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay hindi nagpapakita;
II - Wet wipes ay nakinig sa mas mababang bahagi ng mga patlang ng baga, ang mga palatandaan ng mga paglabag sa sirkulasyon ng baga ay ipinakita;
III - Wet wheepers ay nakinig sa higit sa kalahati ng mga patlang ng baga, ipinahayag pulmonary pamamaga;
IV - cardiogenic shock, mga palatandaan ng makitid na mga vessel sa paligid, syanosis, systolic blood pressure na nabawasan sa 90 mm hg. Sining. At sa ibaba, lumilitaw ang pawis, ang excretory function ng mga bato ay nasira.

Ang pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso ayon sa Killip ay dinisenyo upang masuri ang estado ng pasyente na may myocardial infarction, ngunit maaaring magamit sa mga kaso ng mga kondisyon ng pathological na lumitaw para sa iba pang mga dahilan.

Klinikal na kalubhaan

Ito ay iminungkahi noong 2003 upang masuri ang estado ng mga pasyente na may matinding decompensation ng talamak na pagkabigo sa puso. Ang mga sintomas ng mga karamdaman ng paligid sirkulasyon at auscultative palatandaan ng stagnant phenomena sa isang maliit na bilog ay inilatag. Para sa mga pamantayan na ito, ang apat na gravity gravity ay nakikilala:

Ako - pagwawalang-kilos ay hindi natutukoy, normal ang paligid ng sirkulasyon ng dugo. Balat tuyo at mainit-init.
II - Ang mga sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa bilog ng baga ay napansin, walang nakikitang mga palatandaan ng paglabag sa venous outflow. Ang mga pabalat ng balat ay mainit at basa.
III - Ang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo ay natutukoy nang walang kasabay na paglabag sa venous outflow sa isang maliit na bilog. Balat tuyo at malamig na balat.
IV - Mga palatandaan ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo ng paligid ay sinamahan ng pagwawalang-kilos sa mga baga.

Ang ilang mga klinikal na pagpipilian para sa patolohiya ay posible:

Decompensated, bubuo bilang isang komplikasyon ng isang malalang anyo ng patolohiya o para sa iba pang mga kadahilanan. Ang mga sintomas at reklamo ng pasyente ay tumutugma sa isang tipikal na klinika ng katamtamang lupain.
Hypertensive Ch. Ang impiyerno ay mataas na nadagdagan sa medyo surviving function ng kaliwang ventricle. Sa mga photography ng x-ray ng mga palatandaan ng edema ng mga baga ay hindi sinusunod. Ang mga sintomas at reklamo ng pasyente ay tipikal para sa OSN.
Pulmonary Edema. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga paglabag sa ritmo at ang dalas ng paghinga, sa baga, wheezing wheezing, ortopnoe, gas exchange sa baga ay mahirap. Sa x-ray, ang akumulasyon ng likido sa baga ay nakumpirma.
Atake sa puso. Extreme manifestation ng maliit na emission syndrome ng puso. Ang presyon ng systolic blood ay bumababa sa mga kritikal na halaga, ang suplay ng dugo sa mga tisyu at mga organo ay napakalabag. Ang pasyente ay may mga sintomas ng progresibong kaguluhan ng pag-andar ng bato.
Mataas na Puso Emisyon Syndrome. Sinamahan ng mga manifestations ng pagwawalang-kilos ng dugo sa isang maliit na bilog na bilog. Ang paa ng pasyente ay mainit-init, posible na mas mababa ang presyon ng dugo.
Makatarungan. Ang halaga ng cardiac output ay binabaan, ang presyon sa arterial bed ay nadagdagan. Ang presyon sa mga jugular veins ay nagdaragdag, ang pagwawalang-kilos sa portable na sistema ng atay ay humahantong sa pag-unlad ng hepatomegaly.

Anumang posibleng pag-uuri ay sa isang antas o ibang kondisyon at nilayon upang gawing simple ang diagnosis at ang pagpili ng mga taktika ng paggamot sa mga emerhensiyang sitwasyon.

Higit pang impormasyon tungkol sa kabiguan ng puso ay matututunan mo mula sa video na ito:

Wala pang mga komento

oserdce.com.

Talamak na pagkabigo sa puso: species, sintomas, emergency assistance:

Ang matinding pagkabigo sa puso sa mga bata at sa mga matatanda ay madalas na isa sa mga syndromes ng maraming sakit. Ang mga ito ay maaaring myocarditis, IBS, cardiosclerosis, hypertension at iba pang mga karamdaman. Kaya, ang talamak na sirkulasyon disorder ay nagiging sanhi ng lahat ng mga kadahilanan na humantong sa pagkawala ng kakayahan ng mga kalamnan ng puso upang mabawasan. Ito ay nagtaka nang labis, bilang isang panuntunan, tanging ang kaliwa o kanang ventricle, at hindi pareho nang sabay-sabay. Ang huli ay mas madalas na apektado sa pagkabata.

Karapatan-Free Talamak na Puso Pagkabigo: Etiology.

Ang kanyang dahilan ay maaaring maging bronchial hika, pagbara ng baga arterya embolomes o nito narrowing, pneumonia. Maaaring mangyari din ito sa pinabilis na umaapaw ng isang malaking dami ng likido, halimbawa, solusyon sa glucose. Ang mga sisidlan ng pulmonary circulation ng sirkulasyon ng dugo ay lubhang nabawasan dahil sa isang biglaang pagtaas sa pag-load sa tamang ventricle. Ang kontraktwal nito ay nabawasan sa mga sisidlan na iyon kung saan dumadaloy ang dugo sa angkop na kalahati ng puso, ang pagwawalang-kilos nito ay bubuo.

Muslim outrigian heart failure: sintomas.

Ang pasyente ay may kapintasan ng paghinga, ang presyon ng dugo ay patuloy na bumababa, at masakit ang rises. Mayroong pagpapalawak ng puso sa kanang bahagi, syanosis, tachycardia.
Ibabaw veins dahil sa overflowing dugo swell, ang atay ay nagdaragdag, ang mga binti ay bumubulusok.

Panlabas na Biglang Puso Pagkabigo: Tulong

Iniresetang mga gamot na naglalayong alisin ang arrhythmia, spasm, pati na rin ang tonic work ng puso ng kalamnan. Ito ay kontraindikado sa kasong ito upang i-transfix ang dugo o ipakilala ang iba pang mga likido. Ang katotohanan ay ang karagdagang pagpuno ng vascular channel ay magiging mahirap lamang para sa mga gawain ng kalamnan ng puso.

Kaliwang-Deceiving Talamak na Puso Pagkabigo: Etiology.

Ang kanyang dahilan ay maaaring hypertension o aortic vices. Ang dugo mula sa may-katuturang mga atrium at pulmonary veins ay hampered sa kaliwang ventricle. Ang kanyang kalamnan ay hindi ma-pull ito. Bilang resulta, ang dugo na ito ay hinalo sa mga sisidlan ng pulmonary circle ng sirkulasyon ng dugo, at ang presyon ay tumataas. Tumataas ito dahil sa overflow at sa kaliwang kalahati ng puso. Sa oras na ito, ang maisagawa ang mature na kalamnan ay patuloy na nag-redirect ng dugo sa pulmonary circle ng sirkulasyon ng dugo. Ang presyon nito ay nagdaragdag pa. Ang resulta ng paglitaw ng proseso ay nagiging hika ng puso, na kadalasang napupunta sa edema ng baga.

Kaliwa-Nasirang Talamak na Puso Pagkabigo: Sintomas.

Pag-atake ng pagkahilo, pagkawala ng kamalayan, malubhang igsi ng paghinga, na nagmumula sa nakahiga na posisyon. Dahil ang dugo sa pulmonary circle ng sirkulasyon ng dugo ay malakas na hinalo, pagkatapos ay ang plasma ay heganing sa Alveola. Bilang resulta, nagsisimula ang hemoptia. Ang katotohanan na ang isang mabigat na pag-atake inilipat sa pamamaga ng baga ay evidenced sa pamamagitan ng intensified igsi ng hininga, ang hitsura ng isang foam plema sa malaking dami, isang mabilis na mahina pulse, isang pagbaba sa diurea, isang drop sa presyon ng dugo.

Kaliwa-Deuded Talamak na Puso Pagkabigo: Tulong

Ang pangunahing layunin ng mga kaganapan na gaganapin ay upang madagdagan ang kakayahan ng mga kalamnan ng puso upang mabawasan, dagdagan ang epekto ng organ, dagdagan ang diuresis at palawakin ang mga submonary vessels. Bilang karagdagan sa pagpapakilala ng mga droga, sila ay sinusunod para sa paghinga sa hypoxy, exudate ay gatas mula sa respiratory tract. Ang mga anti-resistant na gamot ay kontraindikado.

www.syl.ru.

Talamak na pagkabigo sa puso - mga sintomas, paggamot, mga dahilan at mga palatandaan

Ang matinding Puso Pagkabigo (OSN) ay isang estado na dumating bilang isang resulta ng isang matalim pagpapahina ng pag-uugali ng pag-uugali ng kalamnan ng puso, sinamahan ng walang pag-unlad na mga proseso sa isang maliit at malaking sirkulasyon bilog, pati na rin ang isang paglabag sa intracardiac dynamics. Ang talamak na kabiguan ng puso ay humahantong sa labis na malubhang komplikasyon dahil sa mga paglabag sa mga function ng mga panloob na organo dahil sa kawalan ng kakayahan ng myocardium upang magbigay ng kinakailangang suplay ng dugo.

Ang kondisyon ay maaaring mangyari bilang isang exacerbation ng talamak na pagkabigo ng puso o pasinaya spontaneously sa mga indibidwal na walang puso dysfunctions sa isang anamnesis. Ang talamak na kabiguan ng puso ay una sa mga sanhi ng ospital at sa mga tuntunin ng mortalidad sa maraming bansa sa mundo.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso at mga kadahilanan sa panganib

Ang mga dahilan na nakakatulong sa paglitaw ng talamak na kabiguan ng puso ay nahahati sa tatlong grupo:

ang mga humantong sa isang pagtaas sa cardiac output;
ang mga humantong sa isang matalim at makabuluhang pagtaas sa preload;
ang mga humantong sa isang matalim at makabuluhang pagtaas sa postload.

Kabilang sa mga ito ang mga madalas na sanhi ng talamak na kabiguan ng puso:

aortic bundle;
paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
mga depekto sa puso (congenital at nakuha);
hindi matatag angina;
anemia;
arrhythmias;
hypertensive crisis;
puso tamponade;
mga komplikasyon ng coronary heart disease (atake sa puso, talamak coronary syndrome);
panahunan pneumothorax;
hyper hydrating;
paglala ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga;
cardiomyopathy sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis;
malubhang nakakahawang sakit; at iba pa.

Ang OSR ay maaaring bumuo laban sa background ng sepsis, thyrotoxicosis at iba pang malubhang mga kondisyon ng pathological.

Ang matinding pagkabigo sa puso sa kaliwang uri (kaliwang sasakyan) ay nabuo na may mga pathologies kapag ang pagkarga ay halos nasa kaliwang ventricle: myocardial infarction, hypertensive disease, aortic heart disease.

Talamak pagpalya ng puso ayon sa tamang uri (kanang) ay maaaring maging sanhi exudative perikardaytis, stenosis ng bukana ng baga arterya, malagkit perikardaytis.

Mga form ng sakit

Sa view ng ang pagkakaiba-iba sa mga dahilan na mag-ambag sa ang pangyayari ng pagkabigo talamak puso, ito ay nauuri depende sa umiiral na mga pagkatalo ng mga o iba pang mga kagawaran ng puso at kompensasyon / decompensation mekanismo.

Sa pamamagitan ng uri ng hemodynamics:

Talamak na puso pagkabigo sa isang walang pag-unlad uri ng hemodynamics.
Talamak na puso pagkabigo sa isang hypokinetic uri ng hemodynamics (cardiogenic shock, low-emission syndrome).

Pagwawalang-kilos, sa turn, hatiin sa:

talamak na pagkabigo sa puso sa kaliwang uri (kaliwa-handhold, o kaliwang-kamay);
talamak na pagkabigo sa puso ayon sa tamang uri (kanang kamay, o legal na advisory);
kabuuang (halo-halong) matalim na pagkabigo sa puso.

Hykokinetic (cardiogenic shock) ang mangyayari sa mga sumusunod na uri:

tunay na pagkabigla;
pinabalik;
arrhythmic.

Ayon sa mga pamantayan ng European Cardiology Society (pinagtibay noong 2008), ang talamak na kabiguan ng puso ay nahahati sa mga sumusunod na anyo:

paglala ng talamak na pagkabigo sa puso;
baga edema;
atake sa puso;
nakahiwalay sa kanang taas na pagkabigo sa puso;
talamak na puso pagkabigo sa talamak coronary syndrome;
talamak na pagkabigo sa puso na may hypertension.

Mga yugto

Ang pag-uuri ayon sa gravity ay batay sa isang pagtatantya ng paligid sirkulasyon ng dugo:

klase ako (grupo A, "mainit at tuyo");
class II (Group B, "mainit at basa");
klase III (grupo l, "malamig at tuyo");
class IV (Group C, "malamig at basa").

Depende sa mga palatandaan ng x-ray at manifestations ng talamak na kabiguan ng puso (calipit classification) na maglaan:

klase i - walang manifestations ng puso pagkabigo;
class II - wet wheels sa mas mababang bahagi ng baga, ang mga sintomas ng paglabag sa sirkulasyon ng baga;
class III - basa wheats sa baga, ipinahayag palatandaan ng pulmonary edema;
class IV - cardiogenic shock, narrowing peripheral vessels, paglabag sa excretory function ng mga bato, hypotension.

Ang Kilippong Klasipikasyon ay dinisenyo upang masuri ang estado ng mga pasyente na may matinding pagkabigo sa puso, na binuo laban sa background ng myocardial infarction, ngunit maaari ring gamitin para sa iba pang mga uri ng patolohiya.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Sa matinding pagkabigo sa puso, ang mga pasyente ay gumawa ng mga reklamo ng kahinaan, pagkalito. May isang pallor ng balat, ang balat ay basa, malamig sa pagpindot, may pagbawas sa presyon ng dugo, isang pagbaba sa halaga ng napiling ihi (oliguria), ang may sinulid pulso. Ang mga sintomas ng nakapailalim na sakit ay maaaring ipahayag, laban sa background na kung saan ang lupa ay binuo.

Bilang karagdagan, ang talamak na kabiguan ng puso ay katangian:

peripheral swelling;
sakit sa rehiyon ng epigastric sa panahon ng palpation;
dyspnea;
basa wheezing.

Outragia kaliwa-deceiving kakulangan.

Ang mga manifestations ng OSN sa kaliwang uri ay ang alveolar at interstitial pamamaga ng baga (cardiac hika). Ang interstitial na pamamaga ng baga ay mas madalas na lumalaki sa background ng pisikal at / o nervous boltahe, ngunit maaari ring magpakita ng sarili sa panahon ng pagtulog bilang isang matalim na pagbati, na nagpapahirap sa isang biglaang paggising. Sa panahon ng pag-atake, ang kakulangan ng hangin, isang adsatory ubo na may isang katangian ng paghinga ng hininga, isang karaniwang kahinaan, ang pamumutla ng balat ay nabanggit. Dahil sa isang matalim na pagtaas sa paghinga ng paghinga, ang pasyente ay tumatagal ng sapilitang posisyon, na nakaupo sa mga binababang binti. Ang paghinga ay mahirap, pulse arrhythmical (rhythm gallop), mahina pagpuno.

Sa pag-unlad ng pagwawalang-kilos sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang pamamaga ng mga baga ay bumubuo - talamak na kabiguan ng baga, na sanhi ng makabuluhang transpondt sa tissue ng baga. Ito ay clinically ipinahayag sa pamamagitan ng isang choking, isang ubo sa paglabas ng isang masaganang halaga ng foamy dura na may isang admixture ng dugo, basa basa, syanosis ng mukha, pagduduwal, pagsusuka. Pulse thread-shaped, pagbaba ng presyon ng dugo. Ang elevation edema ay tumutukoy sa mga kondisyon ng emerhensiya na nangangailangan ng agarang pag-uugali ng intensive therapy dahil sa mataas na posibilidad ng kamatayan.

Ang mga natitirang sasakyan ay maaaring magpakita ng kanilang sarili na nanghihina dahil sa hypoxia ng utak dahil sa butilism o pagbabawas ng cardiac output.

Outragia kanang kakulangan

Ang matinding pagkabigo sa puso sa tamang uri ay umuunlad laban sa background ng baga artery thromboembolism. Ang congestive phenomena sa isang malaking sirkulasyon bilog ay ipinakita sa pamamagitan ng paghinga ng hininga, syanosis ng balat, pamamaga ng mas mababang paa't kamay, matinding sakit sa puso at kanang hypochondrium. Ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang pulso ay madalas, mahina ang pagpuno. Mayroong isang pagtaas sa atay, pati na rin (mas madalas) pali.

Ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa puso na dulot ng myocardial infarction ay nag-iiba mula sa menor de edad pagwawalang-kilos sa mga baga sa isang matalim na pagbaba sa pandinig ng puso at manifestations ng cardiogenic shock.

Diagnostics.

Upang bumuo ng isang diagnosis, ang OSR ay nabagsak ng mga reklamo at anamnesis, kung saan ang presensya ng mga sakit ay tinukoy, laban sa background na kung saan ang patolohiya ay binuo, na nagbabayad ng partikular na pansin sa mga paghahanda sa droga. Pagkatapos ay hawakan:

layunin inspeksyon;
auscultation ng puso at baga;
electrocardiography;
echocardiography;
load test batay sa electrocardiography (tredmil test, cyergometry);
x-ray studies ng mga organo ng dibdib;
magnetic resonance tomography ng puso;
pangkalahatang pagtatasa ng dugo;
biochemical blood test (mga antas ng glucose, electrolytes, creatinine, urea, hepatic transaminases, atbp.);
pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo.

Kung kinakailangan, ang coronaryography ay isinasagawa, sa ilang mga kaso ang isang endomocardial biopsy ay maaaring kailanganin.

Upang matukoy ang pinsala ng mga panloob na organo, ang isang ultrasound ng cavity ng tiyan ay ginanap.

Upang ang differential diagnosis ng igsi ng igsi ng paghinga sa talamak na kabiguan ng puso at igsi ng paghinga, dahil sa mga emergency na dahilan, ang kahulugan ng sosa-etikal na peptides.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga pasyente na may OSR ay napapailalim sa ospital sa yunit ng cardiorentation o paghihiwalay ng intensive therapy at resuscitation.

Ang scheme ng ambulansya sa mga pasyente ng prehospital na may matinding pagkabigo sa puso sa kaliwang uri ay kabilang ang:

ang kaginhawahan ng mga pag-atake ng tinatawag na respiratory panic (kung kinakailangan sa tulong ng narcotic analgesics);
inotropic stimulation ng puso;
hydroxygerapy;
artipisyal na bentilasyon ng mga baga;
pagbabawas ng pre- at post-loading sa puso;
nabawasan ang presyon sa sistema ng arterya ng baga.

Mga kagyat na kaganapan kapag ang pag-atake ng talamak na mga kakulangan sa kanan ay kinabibilangan ng:

pag-aalis ng pangunahing dahilan, laban sa background na kung saan ang pathological estado ay naganap;
normalisasyon ng suplay ng dugo sa pulmonary vascular bed;
pag-aalis o pagbabawas ng hypoxia.

Ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso sa departamento ng cardioranimation ay isinasagawa sa ilalim ng invasive o non-invasive na patuloy na pagsubaybay:

invasive - catheterization ng peripheral artery o central veins (ayon sa indications) ay ginanap, sa tulong ng catheter, presyon ng dugo ay sinusubaybayan, ang saturation ng venous dugo ay isinasagawa, at droga ay injected;
non-invasive - Ang presyon ng dugo ay kinokontrol, temperatura ng katawan, ang bilang ng mga paggalaw ng respiratory at mga pagbawas sa puso, ang dami ng ihi ay isinasagawa ng ECG.

Ang therapy ng talamak na pagkabigo sa puso sa paghihiwalay ng cardioranimation ay naglalayong i-minimize ang may kapansanan sa mga function ng puso, pagpapabuti ng mga tagapagpahiwatig ng dugo, pag-optimize ng suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, pati na rin ang saturation ng katawan na may oxygen.

Upang mapawi ang kabiguan ng vascular, ang pagpapakilala ng likido sa ilalim ng kontrol ng diurea ay ginagamit. Gamit ang pag-unlad ng cardiogenic shock, vasopressors ay ginagamit. Sa ilalim ng edema ng mga baga, ang mga diuretikong gamot, oxygen inhalation, cardiotonic drug ay ipinapakita.

Bago umalis sa kritikal na estado, ipinapakita ang nutrisyon ng magulang.

Kapag naglilipat sa intensive care unit, ang rehabilitasyon ng pasyente ay isinasagawa. Sa yugtong ito ng paggamot, ang pangangailangan para sa pagpapatakbo ng mga interbensyon ay tinutukoy.

Ang diagram ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso ay pinili depende sa mga kadahilanan ng etiological, ang mga anyo ng sakit at ang estado ng pasyente at isinasagawa ng oxygen therapy, pati na rin ang pagtanggap ng mga droga ng mga sumusunod na pangunahing grupo:

loop diuretics;
vasodilators;
inotropic drugs; at iba pa.

Ang medikal na therapy ay pupunan ng appointment ng bitamina complexes, at ang mga pasyente ay ipinapakita sa isang diyeta.

Kung ang malubhang pagkabigo sa puso ay binuo laban sa background ng mga depekto ng puso, ang aneurysms ng puso at ilang iba pang mga sakit, ang isyu ng kirurhiko paggamot ay isinasaalang-alang.

Pagkatapos ng pagkuha mula sa ospital, ang pisikal na rehabilitasyon ng pasyente ay patuloy, at ang karagdagang pagsubaybay sa estado ng kalusugan nito ay isinasagawa.

Mga posibleng komplikasyon at kahihinatnan

Ang matinding pagkabigo sa puso ay isang panganib na tiyak dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng mga nagpapababa sa buhay na estado:

atake sa puso;
baga edema;
paglilinis arrhythmia;
atrioventricular blockade;
thromboemobolia.

Forecast

Sa cardiogenic shock, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80%.

Ang tagapagpahiwatig ng limang taon na kaligtasan ng mga pasyente na sumasailalim sa malubhang pagkabigo sa puso ay 50%.

Ang isang mahabang pagbabala ay nakasalalay sa pagkakaroon ng magkakatulad na sakit, ang kalubhaan ng daloy ng pagkabigo sa puso, ang pagiging epektibo ng paggamot na ginamit, ang pangkalahatang estado ng pasyente, ang kanyang pamumuhay, atbp.

Ang napapanahong sapat na paggamot ng patolohiya sa maagang yugto ay nagbibigay ng mga positibong resulta at nagbibigay ng isang kanais-nais na forecast.

Prevention.

Upang maiwasan ang pag-unlad, pati na rin upang maiwasan ang pag-unlad ng na nagmumula talamak na pagkabigo sa puso, inirerekomenda na sumunod sa isang bilang ng mga hakbang:

Decompensated heart failure kung ano ito

Interstitial pamamaga ng baga o cardiac hika:
Alveolar pulmonary swelling.

Talamak na referee failure.

Talamak biventricular kabiguan.

Sa kalubhaan Ang mga sumusunod na yugto ay inilalaan (Killipa Classification):

Stage I Stage. - Kakulangan ng mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II. - Madali Land: May isang igsi ng paghinga, sa mas mababang bahagi ng baga ay nakinig sa basa mababaw na wipes.

III stage. - Malakas na lupain: binibigkas na paghinga ng paghinga, sa ibabaw ng magaan na halaga ng basa na wheezing.

IV Stage. - Pare-pareho ang malagkit na stick (systolic blood pressure 90 at mas mababa mm rt art.) Hanggang sa pag-unlad ng cardiogenic shock. Binibigkas syanosis, malamig na katad, malagkit na pawis, oliguria, dimming kamalayan.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

IHD: talamak coronary syndrome (isang prolonged angiosky atake, oleebolic common myocardial ischemia), talamak myocardial infarction (OIM).
Ang kakulangan ng balbula ng mitral na sanhi ng paghihiwalay ng puffy na kalamnan (sa OIM) o ang paghihiwalay ng kuwerdas ng balbula ng mitral (na may nakakahawang endocarditis o pinsala sa dibdib).
Stenosis ng kaliwang atrioventricular hole na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga kamara ng puso (pinaka-madalas - myxoy kaliwa atrial), trombosis ng prosthesis ng mitral balbula, ang sugat ng mitral balbula na may nakakahawang endocarbage.
Kakulangan ng balbula ng aortic kapag sinira ang aorta valves, na may isang settlement aneurysis ng ascending aorta.
Talamak na taos-puso kakulangan sa mga pasyente na naghihirap mula sa malalang pagkabigo sa puso (nakuha o congenital heart depects, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); Ito ay maaaring nauugnay sa isang hypertonic na krisis, paroxysm ng arrhythmia, overloading ang dami ng likido bilang isang resulta ng hindi sapat na diuretiko o labis na pagbubuhos therapy.

Etiology of Acute Right-Handed Heart Failure:

OIM right ventricle.
Long artery thromboembolism (tel).
Stenzing ang proseso sa tamang atrioventricular hole (bilang isang resulta ng tumor o vegetative growths na may nakakahawang endocardius ng tricuspid balbula).
Asthmatic status.

Etiology of Acute Biventricular Heart Failure:

Oim sa pagkatalo ng kanan at kaliwang ventricle.
Panuntunan ng interventicular septum sa ilalim ng OIM.
Paroxysmal tachycardia.
Talamak na myocarditis ng matinding daloy.

Pathogenesis.. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing myocardial lesyon, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility (IBS, Myocarditis).
Overload presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic balbula stenosis).
Overload dami ng kaliwang ventricle (kakulangan ng aortic at mitral balbula, interventricular sept na depekto).
Pagbawas ng pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertensive disease, pericarditis).
Mataas na rate ng puso (thyrotoxicosis, binibigkas anemia, atay cirrhosis).

Outragia leftveochetech cardiac insufficiency..

Ang pangunahing pathogenetic factor ay upang mabawasan ang kakayahan ng kontraktwal ng kaliwang ventricle na may isang napanatili o nadagdagan ang venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic presyon sa sistema ng isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Sa isang pagtaas sa hydrostatic presyon sa pulmonary capillaries higit sa 25 - 30 mm RT art. Ang transdasyon ng likidong dugo ay nangyayari sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahahalagang mekanismo ng pathogenetic ay foaming sa bawat hininga ng likido na nahulog sa alveum, na tumataas paitaas, pagpuno ng mga bronet ng mas malaking kalibre, i.e. Ang alveolar pulmonary edema ay bubuo. Kaya, 1 - 1.5 liters ng foam ay nabuo mula sa 100ml plasma. Foam hindi lamang disrups respiratory tract, ngunit din destroys ang surfactant alveoli, ito ay nagiging sanhi ng pagbawas sa lung extensibility, pinahuhusay hypoxia at pamamaga.

Klinikal na larawan:

Cardiac hika (interstitial pulmonary edema) Karamihan ay madalas na bubuo sa gabi na may pang-amoy ng kakulangan ng hangin, dry ubo. Pasyente sa sapilitang posisyon ng orthopne. Cyanosis at Pallor ng balat, malamig na malagkit na pawis. Taghoic, wet swinds sa mas mababang baga, ang mga tono ng puso ng bingi, tachycardia, ang accent ng ikalawang tono sa itaas ng baga arterya.

Ang alveolar swelling ng baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng choking, ubo ay lumilitaw sa paglabas ng foamy dura ng kulay rosas na kulay, "bubbing" sa dibdib, acricyanosis, labis na pagpapawis, tachypan. Sa baga, single-caliber wet wives. Tachycardia, ang pokus ng ikalawang tono sa itaas ng arterya ng baga.

Outragia wastong puso pagkabigo. Ito ay isang resulta ng isang matalim pagtaas sa presyon sa pulmonary arterya sistema. Dahil sa pinakamababang pagkalat ng isang nakahiwalay na kanang ventricle ng OIM at nakakahawang sugat ng Tricuspid Valve, bilang isang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, isang talamak na tagatukoy na pangyayari ay matatagpuan kasabay ng kaliwang panlilinlang.

Klinikal na larawan:gray cyanosis, tachypan, talamak na pagtaas ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng cervical veins, paligid at strip pamamaga.

Talamak na biventricular heart failure:kasabay nito, lumilitaw ang mga sintomas ng kaliwa at kanang kamay.

Talamak na Puso Pagkabigo (Land) - Klinikal na sindrom, na kumplikado sa kurso ng iba't ibang sakit. Kasabay nito, sa isang dulo ng spectrum ng mga dahilan, ang mga mains ay isang cardiogenic shock, na naganap kapag ang isang kritikal na pagbabawas ng kakayahan sa pag-uugali ng myocardium, sa kabilang banda - ang edema ng baga, na binuo laban sa background ng Mataas na presyon ng dugo at tachycardia sa hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

Mga sanhi ng sakit

Ang mga pangunahing sakit at estado na nakakatulong sa pagpapaunlad ng OSR ay maaaring maiugnay bilang mga sumusunod:

Ang isang talamak na pagbabawas sa kakayahan ng kontraktwal ng myocardium dahil sa pinsala nito o "nakamamanghang" (talamak na myocardial infarction, myocardial ischemia, myocarditis, pagtitistis ng puso, mga kahihinatnan ng paggamit ng artipisyal na sirkulasyon ng dugo, atbp.).

Ang pagtaas sa mga manifestations (decompensation) ng malalang pagkabigo sa puso.

Paglabag sa integridad ng mga balbula o mga silid ng puso; Heart tamponade.

Binibigkas ang myocardial hypertrophy (lalo na sa pagkakaroon ng subaartal stenosis).

Hypertensive crisis.

Nadagdagang presyon sa isang maliit na sirkulasyon bilog (pulmonary thromboembolism, talamak na sakit sa baga, atbp.).

Tahi o bradyarithmia.

Mga mekanismo para sa paglitaw at pag-unlad ng sakit (pathogenesis)

Masa ang bilis ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Ang posibilidad ng simula ay ang pinakamataas na may matinding mga kaganapan (halimbawa, na may malawak na infarction ng myocardial, tachyarhythmia paroxysm, ang hitsura ng balbula regurgitation), kapag ang mga compensatory mekanismo ay walang oras upang mabawasan ang mga kahihinatnan ng mga karamdaman. Sa isang mas mabagal na pagtaas sa mga pagbabago, ang clinical manifestations ng pagkabigo ng sirkulasyon ng dugo ay karaniwang hindi masyadong dramatiko. Kadalasan, ang isang pasyente ay may kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan, kapwa nagpapalubha sa bawat isa; Ang talamak na decompensation ay maaaring maging sanhi ng isang karagdagang kadahilanan ng kadahilanan (halimbawa, nadagdagan ang presyon ng dugo o paroxysm tachyarhythmias). Sa maraming mga kaso, ang OSN ay nangyayari sa isang makabuluhang nabawasan ang kakayahan sa pag-uugali ng myocardial left ventricle. Gayunpaman, may mga sitwasyon kung saan ang nangungunang mekanismo ng pathogenesis ay ang sugat ng tamang ventricle (halimbawa, ang myocardial infarction ng tamang ventricle o tel, na humahantong sa isang pagbaba sa presyon ng pagpuno sa kaliwang ventricle at cardiac output) o Kapag walang makabuluhang paglabag sa mga myocardial reductions (halimbawa, sa tachyarithmia sa mga pasyente na may binibigkas na hypertrophy ng myocardium left ventricle o mitral stenosis, na may biglaang hitsura ng hindi makatwirang hemodynamics). Sa likas na katangian ng pangunahing sakit at ang mga dahilan na nagdulot ng decompensation, ang mga kinalabasan ng AUD ay nakasalalay. Kaya, sa surviving episode ng OSN na may malubhang pinsala sa utak (kapag, dahil sa napakalaking paglabas ng mga catecholamines, ang "nakamamanghang" ng myocardial) ay may "nakamamanghang" ng myocardium). Ang pag-andar ng kontraktwal ay maaaring ganap na mabawi at gagawin hindi kinakailangan at kasunod na paggamot. Sa kabilang banda, ang pagkakaroon ng isang malubhang sakit sa puso ay madalas na nangangailangan ng mga aktibong interbensyon upang maiwasan ang mga paulit-ulit na episode ng ONP. Ang kaalaman sa mga sanhi ng pag-unlad ng OSN sa isang partikular na pasyente ay posible na bumuo ng pinakamainam na taktika sa paggamot.

Klinikal na larawan ng sakit (sintomas at syndromes)

CALIPO CLASSIFICATION. Batay sa mga klinikal na sintomas at ang mga resulta ng radiography ng mga organo ng dibdib. Ang pag-uuri ay ginagamit pangunahin para sa pagkabigo sa puso na may myocardial infarction, ngunit maaaring magamit sa pagkabigo ng puso De Novo.

Klinikal na pag-uuri ng kalubhaan

klase ako (grupo a) (mainit at tuyo);

class II (Group B) (mainit at basa);

klase III (grupo l) (malamig at tuyo);

class IV (Group C) (malamig at basa).

Ang talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring magpakita ng isa sa mga sumusunod na estado:

II. Hypertensive heart failure: Mga reklamo at sintomas ng ch kasama ng mataas na presyon ng dugo na may isang relatibong naka-imbak na LV function. Kasabay nito, sa radiography ng mga organo ng dibdib ay walang mga palatandaan ng pulmonary edema.

Vi. Ang kakulangan ng puso ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na emission sindrom ng puso dahil sa pumping insolvency ng PJ (myocardial pinsala o mataas na load - tel, atbp.) Na may pagtaas ng venous hypotension sa jugular, hepatomegaly at arterial hypotension.

Batay sa data ng klinikal at hemodynamic, iminungkahi na ilaan ang mga sumusunod na klinikal na pagpipilian para sa OSN.

1. Cardiogenic shock - Extreme manifestation of land. Ito ay isang clinical syndrome kung saan kasama ang pagbaba sa presyon ng systolic blood na mas mababa sa 90-100 mm hg. May mga palatandaan ng mga nabawasan na mga organo at tisyu (malamig na balat, oligognuria, lethargy at pagsugpo). Kasabay nito, ang isang index ng puso ay nabawasan (karaniwan ay 2.2 l / min bawat 1 m 2) at ang presyon ng slope ng arterya ng baga (\u003e 18-20 mm Hg) ay nadagdagan. Nagtatampok ang huli ng isang cardiogenic shock mula sa isang katulad na estado na nangyayari sa panahon ng hypovolemia. Ang pangunahing link ng pathogenesis ng cardiogenic shock ay isang pagbawas sa cardiac output, na hindi maaaring mabayaran ng peripheral vasoconstriction, na humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa presyon ng dugo at hypoperfusion. Alinsunod dito, ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay ang pag-optimize ng presyon ng pagpuno ng mga ventricles ng puso, ang normalisasyon ng presyon ng dugo at alisin ang mga sanhi na pinagbabatayan ang pagbabawas ng cardiac output.

2. Pag-iwas sa mga baga - episode ng OSN, sinamahan ng malubhang kabiguan sa paghinga at pagbaba sa saturation ng arterial blood oxygen< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Ang hypertensive crisis ay nagsasangkot sa paglitaw ng OSN (edema ng baga) laban sa background ng hindi karaniwang mataas na presyon ng dugo sa isang relatibong naka-imbak na pag-andar ng kaliwang ventricle.

4. Ang talamak na decompensation ng talamak na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng OST, na hindi tumutugma sa diagnostic na pamantayan para sa cardiogenic shock, edema ng baga o hypertensive crisis.

Diagnosis ng sakit

Mabilis na tukuyin ang pagkakaroon ng ischemia at malawak na myocardial nekrosis (at ihambing ang mga ito sa kalubhaan ng mga sakit sa hemodynamic), pati na rin ang paglabag sa ritmo at kondaktibiti ay nagbibigay-daan sa ECG. Mabilis na suriin ang kakayahan ng kontraktwal ng Myocardium, upang makilala ang pinsala ng mga balbula ng puso at regurgitation sa mga ito, ang mga depekto ng interpresentrial o interventic na partisyon, pati na rin ang panlabas na puwang ng Myocardium at ang Tamponade ay nagbibigay-daan sa echocardiography. Ang pinakamainam na diagnosis at paggamot ng mabilis na walang kapantay na mabibigat na manifestation ay nangangailangan ng isang tumpak (nagsasalakay) pagtatasa ng ilang mga hemodynamic indicator - presyon ng slope ng baga arterya at cardiac output (sa tulong ng isang lumulutang na lobo catheter, ang Khana - Ganz, ipinakilala sa Pulmonary artery), pati na rin ang presyon ng dugo (na may presyon ng systolic blood sa ibaba 80 mm hg o cardiogenic shock, pati na rin ang paggamit ng mga ahente ng vasopressor o aktibong vasodilators, mas mabuti sa tulong ng isang arterial catheter). Ang isang bilang ng mga pasyente ay nangangailangan ng pagpapasiya ng mga gas sa arterial blood at acid-alkaline equilibrium; Sa mas madaling mga kaso, posible na tantyahin ang saturation ng arterial blood na may oxygen gamit ang pulse oximetry.

Pag-uuri ng T. Killip. (1967) ay batay sa accounting ng mga klinikal na palatandaan at radiographic na mga resulta ng dibdib. Malubhang apat na yugto (klase) gravity:

Yugto ako - walang mga palatandaan ng ch;

Stage II - CH (basa wheepers sa mas mababang kalahati ng mga patlang ng baga, tono III, mga palatandaan ng venous hypertension sa baga);

Stage III - mabigat na CN (tahasang pamamaga ng baga, basa ng wheezes ay kumakalat nang higit pa kaysa sa mas mababang kalahati ng mga patlang ng baga);

Stage IV - Cardiogenic Shock (Hardin ng 90 mm Hg. Art. May mga palatandaan ng peripheral vasoconstrictions: oliguria, cyanosis, sweating).

Pag-uuri J. S. Forrester. (1977) batay sa accounting ng mga klinikal na palatandaan na nagpapakilala sa kalubhaan ng peripheral hypoperfusion, ang pagkakaroon ng pagwawalang-kilos sa mga baga, nabawasan ang index ng puso (c) ≤ 2.2 l / min / m2 at nadagdagan ang presyon ng kantong sa arterya ng baga (zll)\u003e 18 mm rt. Sining. Ilaan ang Norm (Group I), Pulmonary Edema (Group II), hypovolemic at cardiogenic shock (Group III at IV, ayon sa pagkakabanggit).

Pag-uuri "klinikal na kalubhaan" Para sa mga pasyente na naospital sa talamak na decompensation ng HSN. Ito ay batay sa isang pagtatantya ng peripheral perfusion at pagwawalang-kilos sa baga na may auscultation:

Klase ako - walang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion at pagwawalang-kilos sa baga ("mainit at tuyo");

Class II - walang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion na may pagwawalang-kilos sa baga ("mainit at basa");

Class III - Mga Palatandaan ng Peripheral Hypoperfusion nang walang pagwawalang-kilos sa baga ("malamig at tuyo");

Class IV - Mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion na may pagwawalang-kilos sa baga ("malamig at basa").

Ang laganap na pagpapakilala sa pagsasagawa ng pag-uuri na ito ay nangangailangan ng akumulasyon ng klinikal na karanasan.

Ang diagnosis ng OSN ay batay sa mga sintomas at mga resulta ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusulit: isang electrocardiogram (ECG), isang dibdib radiography, isang echocardiogram (ECCG), tinutukoy ang antas ng biomarkers sa dugo. Kinakailangan upang tantiyahin ang pagkakaroon ng systolic at / o diastolic dysfunction ng LV, pati na rin ang nangungunang klinikal na sindrom: mababang CB o sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo, kabiguan ng LV o PJ.

Pagsusuri ng klinikal na kalagayan

Sa isang pisikal na pagsusuri, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa palpation at auscultation ng puso sa kahulugan ng kalidad ng mga tono ng puso, ang pagkakaroon ng III at IV tone, ingay at ang kanilang karakter.

Mahalaga na suriin nang sistematiko ang estado ng sirkulasyon ng paligid, ang temperatura ng balat, ang antas ng pagpuno ng mga ventricles ng puso. Ang presyon ng pagpuno ng PJ ay maaaring tinantiya gamit ang venous pressure na sinusukat sa panlabas na jugular o upper vein. Gayunpaman, sa interpretasyon ng resulta, ang pag-iingat ay dapat gawin, dahil ang nadagdagan na gitnang venous pressure (CVD) ay maaaring isang resulta ng kapansanan sa stretchability ng veins at PJ na may hindi sapat na pagpuno ng huli. Karaniwan napatunayan ng pagkakaroon ng mga wet wheels sa auscultation ng baga at / o mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga sa panahon ng radiography ng dibdib. Gayunpaman, sa mabilis na pagbabago ng sitwasyon, ang klinikal na pagtatasa ng antas ng pagpuno ng mga kagawaran ng kaliwang puso ay maaaring mali.

Ang ECG sa 12 Standard Lead ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang ritmo ng puso at kung minsan ay tumutulong upang linawin ang etiology ng OSN.

Radiography ng dibdib

Ang radiography ng dibdib ay dapat isagawa nang maaga hangga't maaari sa lahat ng mga pasyente na may OSN upang tantiyahin ang laki at kaliwanagan ng lilim ng puso, pati na rin ang kalubhaan ng pagwawalang dugo sa mga baga. Ang pag-aaral ng diagnostic na ito ay ginagamit kapwa upang kumpirmahin ang diagnosis at upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang radiography ng dibdib ay ginagawang posible upang makilala ang kabiguan ng kaliwa-deurgery mula sa nagpapasiklab na sakit sa baga. Mahalaga na isaalang-alang na ang mga palatandaan ng radiographic ng pagwawalang-kilos sa mga baga ay hindi isang tumpak na pagmuni-muni ng mataas na presyon sa mga pulmonary capillary. Maaaring hindi sila absent sa zll hanggang sa 25 mm Rt. Sining. At late reaksyon sa kanais-nais na mga pagbabago sa hemodynamics na nauugnay sa paggamot (isang pagkaantala ng 12 oras ay posible).

Pananaliksik sa laboratoryo

Sa lahat ng mga kaso, ang malubhang Aspes ay nangangailangan ng isang invasive assessment ng gas komposisyon ng arterial blood na may pagpapasiya ng mga parameter na nagpapakilala nito (PC2, PCO2, PH, Base Shortage). Sa mga pasyente na walang napakababa at shock sa vasoconstriction, ang pulse oximetry at ang kahulugan ng CO2 sa dulo ng pagbuga ay maaaring maging isang alternatibo. Suriin ang balanse ng mga kita ng oxygen at ang pangangailangan para sa mga ito ay maaaring maging svo2. Sa isang cardiogenic shock at isang pang-matagalang umiiral na maliit na emission syndrome, inirerekomenda upang matukoy ang PO2 ng mixed venous blood sa LA.

Ang mga antas ng BNP at NT-probnp sa plasma ng dugo ay itinaas dahil sa kanilang paglabas mula sa mga ventricle ng puso bilang tugon sa pagtaas sa stress ng ventricular wall at overload volume. BNP\u003e 100 pg / ml at nt-probnp\u003e 300 pg / ml ay iminungkahi na magamit upang kumpirmahin at / o ibukod ang XSN sa mga pasyente na naospital sa opisina ng kagyat na therapy na may kakulangan ng paghinga. Kasabay nito, sa mga pasyente ng mga matatanda, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi sapat na pinag-aralan, at may mabilis na pag-unlad, ang kanilang pagpapanatili sa dugo ay maaaring manatiling normal kapag pumapasok sa ospital. Sa ibang mga kaso, ang normal na nilalaman ng BNP o NT-probnp ay nagbibigay-daan sa iyo upang ibukod ang pagkakaroon ng CH na may mataas na katumpakan. Kapag ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng BNP o NT-probnp ay dapat na ma-verify sa kawalan ng iba pang mga sakit, kabilang ang pagkabigo ng bato at septicemia. Ang mataas na antas ng BNP o NT-probnp ay nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na forecast.

Ehoche.

Kinakailangan ang Ehoche upang makilala ang mga pagbabago sa istruktura at functional na pinagbabatayan ng batayan. Ginagamit ito upang masuri at subaybayan ang lokal at kabuuang pag-andar ng mga ventricles ng puso, istraktura at pag-andar ng mga balbula, ang mga pathologies ng pericardia, mga komplikasyon sa makina ng mga ito, ang mga pormasyon ng lakas ng tunog ng puso.

Maaaring tasahin ang SV ng bilis ng mga contours ng aorta o LA. Sa ilalim ng pananaliksik ng Doppler - upang matukoy ang presyon sa LA (sa isang jet ng tricuspid regurgitation) at subaybayan ang preload ng LV. Gayunpaman, ang pagiging maaasahan ng mga sukat na ito sa panahon ng AUD ay hindi napatunayan ng catheterization ng tamang puso.

Iba Pang Diagnostic Methods.

Ang mga karagdagang diagnostic na pamamaraan ay ipinapakita sa magkakahiwalay na mga pasyente upang linawin ang mga dahilan para sa batayan at pagtukoy ng mga indikasyon para sa nagsasalakay na paggamot.

Sa paglabag sa coronary circulation ng dugo, kinakailangan ang coronorography. Ang pag-aaral na ito ay madalas na ipinapakita sa isang pangmatagalang batayan, ang dahilan kung bakit hindi mai-install gamit ang iba pang mga paraan ng pagsusuri.

Upang linawin ang likas na katangian ng mga sakit ng baga at diagnosis ng malalaking tel, tomography ng computer ng dibdib na may kaibahan ang angiography o kung hindi ito magagamit, pati na rin ang scintigraphy.

Sa pinaghihinalaang, ang aortic aneurysm ay pinaghihinalaang, computer tomography, perching echoch at magnetic resonance tomography ay ipinapakita.

Ang tulong sa diagnosis at pagsubaybay ng pagiging epektibo ng paggamot ng OSR ay maaaring magkaroon ng baga na catheterization ng baga (CLA).

Paggamot ng sakit

Konserbatibong paggamot

Ang OSN ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay at nangangailangan ng kagyat na paggamot. Nasa ibaba ang mga interbensyon na ipinakita ng karamihan sa mga pasyente na may OSN. Ang ilan sa mga ito ay maaaring gumanap nang mabilis sa anumang institusyong medikal, ang iba ay magagamit lamang sa isang limitadong bilang ng mga pasyente at karaniwang ginagawa pagkatapos ng unang klinikal na pagpapapanatag.

1. Sa hangin, ang klinikal na sitwasyon ay nangangailangan ng kagyat at epektibong mga interbensyon at maaaring magbago ng sapat. Samakatuwid, sa isang bihirang pagbubukod (nitroglycerin sa ilalim ng dila o nitrates sa anyo ng isang aerosol), ang mga gamot ay dapat na ipinasok sa / sa na, kumpara sa iba pang mga pamamaraan, ito ay nagbibigay ng pinakamabilis, kumpleto, predictable at kinokontrol na epekto.

2. Ang OSN ay humahantong sa isang progresibong pagkasira sa oxygenation ng dugo sa mga baga, arterial hypoxemia at hypoxia peripheral tissues. Ang pinakasimpleng paraan ng paglaban sa pagpapakita ng sakit ay humihinga ng 100% oxygen. Ang layunin ay upang mapanatili ang saturation ng arterial blood oxygen\u003e 90%. Mahusay na gumamit ng mask na may mataas na rate ng feed ng oxygen (8-15 l / min). Sa ilang mga kaso, ang mas aktibong suporta sa respiratory ay maaaring kailanganin, hanggang sa IVL.

3. Kinakailangan upang gawing normal ang presyon ng dugo at alisin ang mga karamdaman na maaaring maging sanhi ng pagbawas sa myocardial reductions (hypoxia, myocardial ischemia, hyper-o hypoglycemia, electrolyte disorder, side effect o overdose of drugs, atbp.). Ang saloobin sa maagang pagpapakilala ng mga espesyal na paraan para sa pagwawasto ng acidosis (sosa bikarbonate, atbp.) Sa mga nakaraang taon ay lubos na pinigilan. Ang pagbawas ng tugon sa mga catecholamines sa metabolic acidosis ay tinanong. Sa una, mahalaga na mapanatili ang sapat na bentilasyon ng pulmonary alveoli at sa lalong madaling panahon upang ibalik ang sapat na perfusion ng peripheral tissues; Ang mga karagdagang interbensyon ay maaaring kailanganin sa pangmatagalang pangangalaga ng arterial hypotension at metabolic acidosis. Upang mabawasan ang panganib ng nutrient alkalosis, inirerekomenda na maiwasan ang buong pagwawasto ng depisit ng base.

4. Sa pagkakaroon ng arterial hypotension, pati na rin bago ang appointment ng vasodilators, ito ay kinakailangan upang tiyakin sa kawalan ng hypovolemia. Ang hypovolemia ay humahantong sa hindi sapat na pagpuno ng mga kamara ng puso, na sa kanyang sarili ay ang sanhi ng pagbawas ng output ng puso, arterial hypotension at shock. Ang tanda na ang mababang presyon ng dugo ay isang resulta ng kapansanan sa pumping function ng puso, at hindi hindi sapat ang pagpuno, ay isang sapat na presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle (ang presyon ng slope ng baga arterya na lumalampas sa 18 mm hg) . Kapag tinatasa ang kasapatan ng pagpuno ng kaliwang ventricle sa mga tunay na klinikal na kondisyon, kadalasan ay kinakailangan upang tumuon sa mga di-tuwirang tagapagpahiwatig (pisikal na palatandaan ng pagwawalang-kilos sa mga baga, ang antas ng paglawak ng mga ugat ng leeg, ang data ng radiological Pag-aralan), ngunit mabilis silang tumugon sa kanais-nais na mga pagbabago sa hemodynamic dahil sa paggamot. Ang huli ay maaaring humantong sa paggamit ng hindi kinakailangang mataas na dosis ng mga gamot.

5. Epektibong mga tool upang madagdagan ang presyon ng dugo, bawasan ang post-loading ng kaliwang ventricle at dagdagan ang perfusion presyon sa coronary arteries ay isang intra-roundal balloon counterpalsion (VBK). Pinapayagan ka nitong mapabuti ang kakayahan ng pagbabawas ng kaliwang ventricle at mabawasan ang myocardial ischemia. Bilang karagdagan, ang WBK ay epektibo sa pagkakaroon ng mitral regurgitation at defects ng interventdrular partition. Ito ay kontraindikado sa aortic regurgitation, aortic bundle at malubhang peripheral atherosclerosis. Sa kaibahan sa paggamot sa droga, hindi ito nagdaragdag ng mga pangangailangan sa myocardial sa oxygen (bilang positibong inotropic agent), hindi pinipigilan ang mga myocardial reductions at hindi binabawasan ang presyon ng dugo (bilang mga gamot na ginagamit upang maalis ang myocardium ischemia o pagbabawas ng post-loading). Kasabay nito, ito ay isang pansamantalang panukalang-daan na nagbibigay-daan sa iyo upang manalo ng oras sa mga kaso kung saan posible na alisin ang mga sanhi ng pagbuo ng estado. Ang mga pasyente na naghihintay ng interbensyon sa kirurhiko ay maaaring hinihiling ng iba pang mga pamamaraan ng mekanikal na suporta (mekanikal na paraan ng pagsasakatuparan ng kaliwang ventricle, atbp.).

6. Mahalaga na alisin ang mga dahilan na nakapailalim sa batayan ng isang partikular na pasyente.

Tanggalin ang tachy - o bradycardia kung sila ay sanhi ng lupa o palalain ito.

Kung may mga palatandaan ng isang masakit na nagmumula paulit-ulit na occlusion ng isang malaking epicardial coronary artery (ang hitsura ng mga persistent lift ng st segment sa bawat ECG), ito ay kinakailangan upang ibalik ang permeability nito sa lalong madaling panahon. May katibayan na kapag nilagyan ng inspirational angioplasty / stenting (marahil, sa / sa pagpapakilala ng platelet glycoprotein glycoprotein receptor blockers) o ang operasyon ng coronary arteries (na may kaukulang pinsala sa coronary arteries), mas mahusay na thrombolytic therapy, lalo na sa pagkakaroon ng cardiogenic shock.

Kung mayroong isang exacerbation ng IHD, kapag ayon sa data ng ECG, walang mga palatandaan ng isang rack ng occlusion ng isang malaking epicardial coronary artery (hindi matatag angina, kabilang ang post-infarction, talamak myocardial infarction, hindi sinamahan ng mga linya ng st segment sa ECG), kinakailangan upang sugpuin ang myocardial ischemia nang mabilis hangga't maaari at maiwasan ang muling paglitaw nito. Ang mga sintomas ng OSN sa naturang mga pasyente - ang patotoo sa pinakamataas na posibleng antithrombotic treatment (kabilang ang isang kumbinasyon ng acetylsalicylic acid, clopidogrel, heparin at bahagi sa mga kaso ng pagbubuhos ng platelet glycoprotein glycoprotein receptors) at sa lalong madaling panahon ay gumaganap ng coronary angiography, na sinusundan ng myocardial revascularization (paraan ay depende sa coronary anatomy - percutaneous angioplasty / stenting o operasyon ng coronary arteries). Kasabay nito, ang Angioplasty / Stenting ng coronary arteries sa maagang panahon ng sakit ay dapat isagawa, nang walang pagtigil sa paggamot sa kumbinasyon ng mga paghahanda sa itaas. Kapag posible na mabilis na maisagawa ang pag-ikot ng mga arterya ng coronary, ang layunin ng clopidogrel ay iminungkahi upang ipagpaliban hanggang sa makuha ang mga resulta ng coronary angiography; Kung ito ay lumiliko na ang pasyente ay nangangailangan ng coronary shunting at ang operasyon ay binalak sa susunod na 5-7 araw, ang gamot ay hindi dapat italaga. Kung ang coronary shunting ay maaaring gumanap sa susunod na 24 na oras, inirerekomenda na gamitin ang unfractionated, hindi mababa ang molekular timbang, heparin.

Magsagawa ng pinakamataas na ganap na revascularization ng myocardium sa mga pasyente na may malalang mga form ng IBS (lalo na epektibo sa pagkakaroon ng mabubuhay na hibernated myocardium).

Isagawa ang kirurhiko pagwawasto ng hindi makatwirang hemodynamic disorder (balbula defects, depekto ng intersdest o interventic partition, atbp.); Kung kinakailangan, mabilis na alisin ang head tamponad.

Ang isang bilang ng mga pasyente ay ang tanging posibleng paraan ng paggamot ay isang transplant ng puso.

Kasabay nito, ang mga kumplikadong nagsasalakay na diagnostic at therapeutic interventions ay hindi itinuturing na nabigyang-katarungan sa mga pasyente na may terminal yugto ng kasabay na sakit, kapag ang batayan ay batay sa walang kadahilanan o kapag ang mga pagwawasto o paglipat ng puso ay imposible.

Pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

1. Positibong mga inotropic na ahente ay pansamantalang ginagamit sa batayan para sa pagtaas ng myocardial reductions, at ang kanilang pagkilos ay karaniwang sinamahan ng isang pagtaas sa pangangailangan ng myocardium sa oxygen.

Pressorial (sympathomimetic) amines (norepinerenaline, dopamine at sa isang mas mababang antas ng dobutamine) Bilang karagdagan sa pagtaas ng myocardial contractility, ito ay may kakayahang pagtaas ng peripheral vasoconstriction, na, kasama ang isang pagtaas sa presyon ng dugo, humahantong sa isang pagkasira sa oxygenation ng peripheral tissues. Ang paggamot ay karaniwang nagsimula sa maliliit na dosis, na, kung kinakailangan, unti-unting tumaas (titrate) hanggang sa makuha ang pinakamainam na epekto. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagpili ng dosis ay nangangailangan ng invasive control ng hemodynamic parameter na may kahulugan ng pandinig ng puso at presyon ng slope ng baga arterya. Ang karaniwang disbentaha ng mga droga ng pangkat na ito ay ang kakayahang maging sanhi o palalain ang tachycardia (o bradycardia kapag gumagamit ng norepinephrine), sakit sa puso na karamdaman, myocardial ischemia, pati na rin ang pagduduwal at pagsusuka. Ang mga impluwensya na ito ay depende sa dosis at madalas na makahadlang sa karagdagang pagtaas sa dosis.

Ang Noraderenalin ay nagiging sanhi ng peripheral vasoconstriction (kabilang ang curvy arterioles at bato vessels) sa pamamagitan ng stimulating a-adrenoreceptors. Kasabay nito, ang cardiac emission ay maaaring dagdagan at bawasan depende sa unang paligid ng vascular resistance, ang functional na estado ng kaliwang ventricle at reflex effect mediated sa pamamagitan ng carotid baroreceptors. Ito ay ipinapakita sa mga pasyente na may malubhang arterial hypotension (systolic blood pressure sa ibaba 70 mm hg), na may mababang peripheral vascular resistance. Ang karaniwang unang dosis ng norepinerenaline ay 0.5-1 μg / min; Sa hinaharap, ito ay titrated hanggang sa ang epekto ay nakamit at ang matigas shock ay maaaring 8-30 μg / min.

Pinasisigla ng dopamine ang A- at B-adrenoreceptors, pati na rin ang mga dopaminergic receptor na matatagpuan sa mga vessel ng bato at mesenter. Ang epekto nito ay depende sa dosis. Kapag nasa / sa pagbubuhos sa isang dosis ng 2-4 μg / kg, ang minimum na epekto sa dopaminergic receptors ay higit sa lahat ay ipinapakita, na humahantong sa pagpapalawak ng mga arterioles at bato ng bato. Ang dopamine ay maaaring mag-ambag sa isang pagtaas sa rate ng diurea at overcoming refractoriness sa diuretics na dulot ng pinababang perfusion ng bato, at maaari ring makaapekto sa bato tubules, stimulating sosa. Gayunpaman, tulad ng nabanggit, ang pagpapabuti ng glomerular filtration sa mga pasyente na may mga yugto ng oligar ng talamak na kabiguan ng bato ay hindi nalalapat. Sa dosis ng 5-10 μg / kg / min dopamine stimulates nakararami b1-adrenoreceptors, na nag-aambag sa isang pagtaas sa cardiac output; Nabanggit din ang WatchOnastication. Sa dosis ng 10-20 μg / kg / min, ang pagpapasigla ng A-adrenoreceptors ay nananaig, na humahantong sa paligid vasoconstrictions (kabilang ang mga kakaiba arterioles at bato vessels). Ang dopamine na nakahiwalay o pinagsama sa iba pang mga pressor ng AMINES ay ginagamit upang maalis ang arterial hypotension, isang pagtaas sa kakayahan ng kontraktwal ng Myocardium, pati na rin ang pagtaas sa rate ng puso sa mga pasyente na may bradycardia na nangangailangan ng pagwawasto. Kung upang mapanatili ang impiyerno sa isang pasyente na may sapat na presyon ng pagpuno ng ventricles ng puso, ang pagpapakilala ng dopamine ay kinakailangan sa isang bilis ng higit sa 20 μg / kg / min, inirerekomenda upang magdagdag ng norepinephrine.

Dobutamine ay gawa ng tao catecholamine, na stimulates pangunahing b-adrenoreceptors. Kasabay nito, mayroong isang pagpapabuti sa kakayahan ng kontraktwal ng myocardium na may pagtaas sa pandinig ng puso at pagbawas sa presyon ng pagpuno ng mga ventricles ng puso. Dahil sa pagbawas ng peripheral vascular resistance, ang presyon ng dugo ay hindi maaaring magbago. Dahil ang layunin ng pagpapagamot ng Dobutamin ay ang normalisasyon ng cardiac output, upang piliin ang pinakamainam na dosis ng gamot ay nangangailangan ng pagsubaybay sa tagapagpahiwatig na ito. Karaniwang ginagamit ang dosis ng 5-20 μg / kg / min. Ang dobutamine ay maaaring isama sa dopamine; Ito ay maaaring mabawasan ang paglaban ng mga daluyan ng baga at isang paraan ng pagpili sa paggamot ng pagbibigay-katwiran kabiguan. Kasabay nito, pagkatapos ng 12 oras matapos ang pagsisimula ng pagbubuhos ng gamot, posible ang Tahofilaxia.

Ang Phosphodiesterase III inhibitors (Amrinon, Milrinon) ay may positibong inotropic at vasodilant properties, na nagiging sanhi ng higit sa lahat ng bentilasyon at binabawasan ang tono ng mga sisidlan ng baga. Pati na rin ang pressor amen, maaari nilang mapalubha ang myocardial ischemia at pukawin ang mga ventricular na paglabag sa ritmo ng puso. Para sa kanilang pinakamainam na paggamit, ang pagmamanman ng mga parameter ng hemodynamics ay kinakailangan; Ang presyon ng presyon ng baga arterya ay hindi dapat mas mababa sa 16-18 mm hg. Ang pagbubuhos ng phosphodiesterase inhibitors III ay karaniwang ginagamit sa malubhang pagkabigo sa puso o cardiogenic shock, sapat na hindi tumutugon sa standard na paggamot sa mga pressor amine. Si Amrinon ay kadalasang nagiging sanhi ng thrombocytopenia, ang tachofiloxia ay maaaring mabilis na bumuo. Kamakailan lamang ay ipinakita na ang paggamit ng Millrinon sa panahon ng weightlifting ng talamak na pagkabigo sa puso ay hindi humantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kurso ng sakit, ngunit sinamahan ng isang pagtaas sa dalas ng haligi ng arterial hypotension na nangangailangan ng paggamot, at sapat na mahalagang arrhythmias.

Mga pondo na nagdaragdag ng pagkakahawig ng kontraktwal na myofibrils ng cardiomyocytes sa kaltsyum. Ang tanging gamot ng grupong ito na dumating sa yugto ng malawak na paggamit ng klinikal sa OSN ay Levosemendan. Ang positibong inotropic effect nito ay hindi sinamahan ng isang nasasalat na pagtaas sa pangangailangan ng myocardium sa oxygen at isang pagtaas sa mga nagkakasundo na epekto sa myocardium. Iba pang posibleng mekanismo ng pagkilos - pumipili ng pang-aapi ng phosphodiesterase III, pag-activate ng mga potasa channel. Ang Levosimen ay nagtataglay ng vasodilative at anti-host effect; Dahil sa pagkakaroon ng isang matagal na aktibong metabolite, ang epekto ay nananatiling ilang oras pagkatapos ng paghinto ng gamot. Sa isang medyo maliit (504 mga pasyente), isang randomized double-bulag na klinikal na pag-aaral gamit ang placebo, na ginawa sa Russia (Russlan), ang pagiging epektibo at kaligtasan ng 6-oras-in / sa Levosimmendan pagbubuhos ay ipinapakita sa mga pasyente na may kaliwang namatay na kakulangan pagkatapos ang kamakailan ay nagdusa ng myocardial infarction. Kasabay nito, kasama ang palatandaan na pagpapabuti, ang pagbawas sa kabuuang dami ng namamatay ng mga pasyente ay nabanggit, kapansin-pansin pagkatapos ng 2 linggo. at mananatili ng hindi bababa sa 6 na buwan. Pagkatapos ng simula ng paggamot. Ang 24-hour na pagbubuhos ng gamot ay humantong sa hemodynamic at palatandaan pagpapabuti at pumigil sa paulit-ulit na episodes ng weighting ng sakit sa ilalim ng malubhang pagkabigo sa puso. Ang isang karagdagang pag-aaral ng Levosimmendan ay may mas malawak na contingent ng mga pasyente na may OSN (Survive Study). Pinapayagan ang Levosimencan na ilapat sa maraming bansa sa Europa, kamakailan ay nakarehistro sa Russia.

Ang Digoxin ay may limitadong halaga sa paggamot ng OSN. Ang gamot ay nakikilala sa pamamagitan ng maliit na therapeutic huli at maaaring maging sanhi ng mabigat ventricular arrhythmias, lalo na sa pagkakaroon ng hypokalemia. Ang mga katangian nito upang mapabagal ang atrioventricular kondaktibiti ay ginagamit upang mabawasan ang dalas ng ventricular cuts sa mga pasyente na may pagpapanatili ng flickering arrhythmia o atrial flutter (tingnan sa ibaba).

2. Ang mga vasodilator ay maaaring mabilis na mabawasan ang napaaga na mga naglo-load dahil sa pagpapalawak ng mga ugat at arteriol, na humahantong sa pagbawas sa presyon sa mga capillary ng baga, isang pagbaba sa paligid vascular resistance at presyon ng dugo. Hindi sila maaaring gamitin sa arterial hypotension.

Ang nitroglycerin ay nagdudulot ng pagpapahinga ng makinis na mga selula ng kalamnan ng pader ng daluyan, na humahantong sa pagluwang ng mga arterioles at veins, kabilang ang mga vessel ng puso. Kapag kumukuha ng gamot sa ilalim ng dila, ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 min at maaaring magpatuloy hanggang 30 minuto. Gamit ang batayan, ito ang pinakamabilis at pinaka-abot-kayang paraan upang mabawasan ang talamak na manifestations ng sakit - kung systolic presyon ng dugo ay higit sa 100 mm Hg, kinakailangan upang simulan ang pagkuha nitroglycerin sa ilalim ng dila (1 tablet na naglalaman ng 0.3-0.4 mg ng ang gamot na substansiya bawat 5-10 minuto) bago ang hitsura ng pagkakataon na magsagawa ito sa / sa pagbubuhos. Ang nitroglycerin intravenous infusion ay karaniwang nagsisimula sa 10-20 μg / min at pagtaas ng 5-10 μg / min bawat 5-10 minuto upang makuha ang ninanais na hemodynamic o clinical effect. Ang mababang dosis ng gamot (30-40 μg / min) ay higit sa lahat na sanhi ng ventilating, mas mataas (150-5 μg / min) ay humantong din sa pagpapalawak ng arteriole. Kapag ang pagpapanatili ng patuloy na konsentrasyon ng mga nitrates sa dugo, ang pagpapaubaya ay bumubuo sa kanila ng higit sa 16-24 na oras. Ang mga nitrates ay epektibo sa myocardial ischemia, mga kagyat na estado na lumitaw dahil sa arterial hypertension, o sa ilalim ng walang pag-unlad na pagkabigo sa puso (kabilang ang mitral o aortic regurgitation). Kapag ginagamit ang mga ito, ang arterial hypotension ay dapat na iwasan (ang posibilidad nito ay nakataas sa hypovevolemia, ang mas mababang lokalisasyon ng myocardial infarction, ang kabiguan ng tamang pagtatanggol). Ang hypotension na nagmumula sa paggamit ng nitrates ay karaniwang inalis sa / sa iniksyon ng likido, ang kumbinasyon ng bradycardia at hypotension - atropine. Maaari din silang mag-ambag sa paglitaw o paglala ng tachycardia, bradycardia, paglabag sa pagpapasok ng bentilasyon at perfusion sa mga baga at pananakit ng ulo. Ang mga nitrates ay itinuturing na contraindicated sa binibigkas na kontraktwal na dysfunction ng tamang ventricle, kapag ang release nito ay depende sa preload, na may systolic presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg, pati na rin sa rate ng puso na mas mababa sa 50 ° C. sa min o binibigkas na tachycardia.

Nitroprusside sosa sa epekto sa arterioles at veins ay katulad sa nitroglycerin. Ito ay karaniwang ipinakilala sa dosis ng 0.1-5 μg / kg / min (sa ilang mga kaso hanggang sa 10 μg / kg / min) at hindi dapat nasa liwanag. Ito ay ginagamit upang gamutin ang mga kagyat na estado na nagmumula sa malubhang pagkabigo sa puso (lalo na nauugnay sa aortic o mitral regurgitation) at arterial hypertension. May data sa isang pagtaas sa palatandaan na kahusayan (ngunit hindi kinalabasan) sa paggamot ng mga estado na may mababang puso-paglabas at mataas na paligid paglaban na hindi tumugon sa dopamine. Ang nitroprusside sodium ay hindi dapat gamitin sa ilalim ng patuloy na myocardial ischemia, dahil ito ay maaaring lumala ang sirkulasyon ng dugo sa mga zone ng suplay ng dugo ng malaki ang sinubukan epicardial coronary arteries. Sa hypovolemia, ang sodium nitroprusside pati na rin ang mga nitrates ay maaaring maging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo na may reflex tachycardia, kaya ang presyon ng kaliwang ventricle ay dapat na hindi bababa sa 16-18 mm hg. Kabilang sa iba pang mga side effect ang paglala ng hypoxemia sa mga sakit sa baga (sa pamamagitan ng pag-aalis ng hypoxic lung arterioles), sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka at tiyan spasms. Sa kaso ng pagkabigo ng hepatic o bato, pati na rin ang pagpapakilala ng sosa nitroprorside sa isang dosis ng higit sa 3 μg / kg bawat minuto para sa higit sa 72 oras, posible na maipon sa dugo ng isang syanuro o thiocyanate. Ang lason ng cyanide ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng metabolic acidosis. Sa mga konsentrasyon ng thiocyanate\u003e 12 mg / dl nangyari, nagaganap ang hypereflexia at convulsions. Ang paggamot ay upang agad na wakasan ang pagbubuhos ng gamot, sosa thiosulfate ay ipinakilala sa malubhang mga kaso.

Sa pagkabigo ng decompensional puso, ang pagiging epektibo ng isang bilang ng mga bagong vasodilators - endothelin receptor antagonists at sosa-ulitin peptides ay pinag-aralan. Isa sa mga gamot na kabilang sa huling grupo (Zemitidis) sa mga pasyente na may matinding decompensated heart failure sa epekto sa mga parameter ng hemodynamics at clinical symptoms ng hindi bababa sa nitroglycerin sa mas mababang dalas ng mga side effect. Noong 2001, inaprubahan siya ng American Administration for Food Control at Drug Administration (FDA) para magamit sa indikasyon na ito. Ang impluwensiya ng Invisiritis sa mortalidad ay hindi pa natutukoy.

3. Morphine ay isang narkotiko analgesic, na bilang karagdagan sa analgesic, sedative aksyon at dagdagan ang vagus tone nagiging sanhi ng ventilating. Ito ay itinuturing na isang paraan ng pagpili upang mapawi ang baga edema at alisin ang sakit sa dibdib na nauugnay sa myocardial ischemia at hindi pagpasa pagkatapos muling pagkuha nitroglycerin sa ilalim ng dila. Ang mga pangunahing epekto ay kinabibilangan ng bradycardia, pagduduwal at pagsusuka (puksain ang atropine), pagsugpo ng paghinga, pati na rin ang paglitaw o pagpapalaya ng arterial hypotension sa mga pasyente na may hypovolemia (karaniwang inalis sa pamamagitan ng pag-aangat ng mga binti at sa / sa fluid administration). Ito ay ipinakilala sa / sa maliit na dosis (10 mg ng gamot ay nakatago ng hindi bababa sa 10 ML ng physiological solution, ito ay ipinakilala sa / sa dahan-dahan tungkol sa 5 mg, kung gayon, kung kinakailangan, 2-4 mg sa pagitan ng sa hindi bababa sa 5 minuto bago ang epekto).

4. Furosemid - Loop Diuretik, na may direktang epekto ng ventilating. Ang huling epekto ay nangyayari sa loob ng unang 5 minuto matapos ang pagpapakilala, habang ang pagtaas sa ihi paghihiwalay ay nangyayari sa ibang pagkakataon. Ang unang dosis ay 0.5-1 mg / kg sa / c. Kung kinakailangan, ang pangangasiwa ay karaniwang paulit-ulit pagkatapos ng 1-4 na oras.

5. Beta-Adrenoblocators. Ang paggamit ng mga droga ng grupong ito na may batayan na nauugnay sa isang paglabag sa kakayahan ng kontraktwal ng Myocardium ay kontraindikado. Sa parehong oras, sa ilang mga kaso, kapag ang pulmonary edema ay nangyayari sa isang pasyente na may subaarartal o nakahiwalay na mitral stenosis at nauugnay sa paglitaw ng tachiisistolia, madalas sa kumbinasyon ng mataas na presyon ng dugo, ang pagpapakilala ng beta-adrenoblator ay tumutulong sa kaluwagan ng mga sintomas ng sakit. Para sa C / para gamitin sa Russia, ang tatlong gamot ay magagamit - propranolol, metoprolol at esmolol. Ang unang dalawa ay ipinakilala sa mga maliliit na dosis sa mga agwat ng sapat upang masuri ang pagiging epektibo at kaligtasan ng nakaraang dosis (mga pagbabago ng presyon ng dugo, rate ng puso, pagkakakilanlan ng intracardiac, manifestations ng OSN). Ang Esmolol ay may isang napaka-maikling kalahating buhay (2-9 min), samakatuwid, ang matalim na mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ay itinuturing na lalong kanais-nais.

Mga taktika para sa paggamot ng mga indibidwal na manifestations ng talamak na pagkabigo sa puso

Pulmonary Edema.. Ang layunin ng paggamot ay upang mabawasan ang presyon sa mga capillary ng baga. Mahusay na makamit ang isang pagbawas sa presyon ng slope ng baga arterya< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Ang elevation ng baga, hypertensive crisis at talamak na decompensation ng talamak na pagkabigo sa puso sa maraming mga kaso ay nauugnay sa paglitaw ng binibigkas na mga vasoconstrictions sa paligid sa mga pasyente na may pinababang reserbang kontrata ng kaliwang ventricle. Ang pagtaas sa post-loading ay humahantong sa isang pagbaba sa pandinig ng puso at isang pagtaas sa diastolic presyon sa kaliwang ventricle. Ang paggamot sa emerhensiya ng mga opsyon na ito para sa OSN ay batay sa paggamit ng mga malakas, mabilis na aktibong vasodilators. Pagkatapos ng paunang pagpapapanatag, ang paggamot ay dapat na naglalayong pigilan ang paulit-ulit na episodes ng binibigkas na vasoconstrictions na kumbinasyon ng pag-optimize ng function ng puso.

Ang mga interbensyon ng unang hilera ay naglalayong mabilis na pagtanggi sa presyon sa mga capillary ng baga at pag-aalis ng hypoxia. Bilang karagdagan sa / sa morphine at diuretic (furosemid), kasama rin nila ang pasyente na may posisyon sa pamamagitan ng kalahating sidewee na may binabaan binti at tinitiyak ang paghinga ng 100% oxygen. Mahalagang tandaan na ang pagpapanatili sa pasyente sa isang pahalang na posisyon (na kadalasang nangyayari sa panahon ng transportasyon o kapag sinusubukang i-catheterize ang sentral na ugat) ay maaaring mabilis na humantong sa isang hindi maibabalik na pagtimbang ng OSN, lalo na kung ang aktibong paggamot ay hindi pa nagsimula. May systolic presyon ng dugo sa itaas 100 mm Hg. Ito ay kinakailangan upang simulan ang pagkuha nitroglycerin sa ilalim ng dila (1 tablet bawat 5-10 minuto) o gamitin nitrates sa anyo ng isang aerosol bago ang posibilidad ng pagkuha ng isang nitroglycerin pagbubuhos o isang pagbawas sa systolic ad na mas mababa sa 90 mm hg.st. Kung ang sagot sa unang dosis ng furosemide ay wala sa loob ng 20 minuto, inirerekomenda na ipakilala ang isang double dosis ng gamot. Sa parehong oras, ang data ng ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang paggamit ng katamtaman furosemide doses sa kumbinasyon na may isang mataas na dosis ng nitrates ay lalong kanais-nais kaysa sa paulit-ulit sa / sa pagpapakilala ng nadagdagan furosemide dosis (80 mg) sa kumbinasyon na may isang mababang dosis ng nitrates. Kasabay nito, ang pinakamahalagang tagahula para sa tagumpay ng maagang paggamot ng pulmonary edema ay ang pagkakataon upang mabawasan ang average na presyon ng dugo sa pamamagitan ng 15-30% sa unang 15-30 minuto.

Ang IVL (na may posibleng paglikha ng positibong presyon sa dulo ng pagbuga) ay karaniwang nagsisimula sa pagbaba sa saturation ng arterial blood na may oxygen hanggang 90%, boltahe ng oxygen sa arterial blood sa 60 mm hg. Sa isang hininga ng 100% oxygen at pinakamainam na paggamit ng mga bronchodulators (sa pagkakaroon ng bronchospasm), pati na rin sa mga klinikal na manifestations ng utak hypoxia (antok, pagsugpo), ang progresibong pagtaas sa carbon dioxide boltahe sa dugo o pagtaas ng acidosis. Sa mas madaling mga kaso, maaari mong tantyahin ang pagiging epektibo ng paghinga sa ilalim ng pare-pareho ang positibong presyon. Ang data sa pagiging epektibo ng maagang pagsisimula ng di-nagsasalakay na bentilasyon na may positibong presyon ng kontradiksyon, at ito ay iminungkahi na isaalang-alang ang posibleng mga interbensyon sa mga pasyente na hindi tumutugon sa karaniwang respirasyon sa oxygen at paggamot sa droga.

Ang mga interbensyon ng ikalawang hanay ay karaniwang nagsisimula nang kaunti mamaya at magpatuloy mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Dahil sa pagkaantala sa oras bago ang paggamot, ang nitroglycerin o nitroprusside sodium ay naka-attach sa kanila. Nabanggit na ang pagiging epektibo ng mga vasodilators ay bumababa sa parehong masyadong mababa at may napakataas na dosis ng droga. Kapag ginagamit ang mga ito, ito ay kinakailangan upang maingat na subaybayan ang presyon ng dugo; Ang dosis ay titrated sa isang pagbaba sa systolic presyon ng dugo sa pamamagitan ng 10-15%, ngunit hindi mas mababa sa 90 mm Hg, pati na rin upang makamit ang isang mahusay na hemodynamic epekto (klinikal na pagpapabuti ay maaaring maantala). Sa matigas ang ulo o renewable sintomas ng OSR na nauugnay sa isang mababang kakayahan sa kontraktwal ng Myocardium, ang pagpapakilala ng mga positibong inotropic agent (dobutamine at / o dopamine) ay ipinapakita. Ang pinakamainam na tagal ng paggamot na may mga vasodilator at pressor na si Amine ay hindi malinaw; Ang pangangailangan upang ipagpatuloy ang kanilang pagbubuhos matapos ang pag-aalis ng talamak na manifestations ng puso pagkabigo upang maiwasan ang recycling ay hindi halata (maliit na pinag-aralan). Ang pahiwatig sa pangmatagalang paggamit ng nitrates ay ang pangangailangan upang makontrol ang myocardial ischemia. Sa muling pagpapakilala ng mataas na dosis ng furosemide, kahit na may matigas na episode ng OSN, imungkahi na makipag-ugnay sa pag-iingat gamit ang pinakamababang dosis na nagbibigay ng palatandaan na pagpapabuti. Mahalagang tandaan na ang labis na diuresis ay may kakayahang humahantong sa paglitaw ng hypovolemia at arterial hypotension, lalo na sa mga pasyente na tumatanggap ng mga vasodilator, pati na rin sa simula hindi pagkakaroon ng fluid na pagkaantala sa katawan. Upang agad na makilala ang estado na ito, kung imposibleng kontrolin ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle, ito ay kanais-nais upang matukoy ang hindi bababa sa gitnang presyon ng venous. Sa binibigkas na bronchospasm, maaaring kailanganin ang Ehufillin (ipinasok sa / s sa isang loading dosis ng 5 mg / kg sa 20-30 minuto sa kasunod na pagbubuhos 0.5-0.7 mg / kg / h); Ang paggamit nito ay hindi kanais-nais para sa supraventricular tachyarithms. Mahalagang tandaan ang mga palatandaan ng labis na dosis ng euphilline, kabilang ang pagduduwal, pagsusuka, tachycardia, tachyarhythmia, panginginig, pagkabalisa, pagkamayamutin at kombulsyon. Ang isang epektibong paraan upang makontrol ang myocardial ischemia sa kaso ng hindi sapat na pagiging epektibo ng paggamot sa droga, at ang kabisera na nauugnay sa mga manifestations ng OSN at malubhang arrhythmias ay ang BP.

Mahalaga na kilalanin at sa lalong madaling panahon alisin ang mga dahilan na pinagbabatayan ang batayan (tingnan sa itaas). Matapos ang pag-aalis ng talamak na manifestations ng pagkabigo sa puso, kinakailangan upang ma-optimize ang paggamot ng sakit na humahantong sa pag-unlad nito. Kasabay nito, posible na simulan ang dosis ng beta-blocker na hindi mas maaga kaysa sa matalim na decompensation ay aalisin.

Arterial hypotension at cardiogenic shock. Ang arterial hypotension ay diagnosed kung ang presyon ng systolic blood ay hindi lalampas sa 80-90 mm Hg, at nangangailangan ng pagwawasto sa mga kaso kapag sinamahan ng pagkasira sa estado ng pasyente (ibig sabihin, nagpapakilala). Gayunpaman, kung minsan ang hitsura ng mga sintomas na nauugnay sa nabawasan na presyon ng dugo ay maaaring mangailangan ng interbensyon kahit na sa mga kaso kung ang mga absolute value ng presyon ng dugo ay lumampas sa 90 mm hg. Kaya, may isang makabuluhang sugat ng myocardium, ang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion (kabilang ang oliguria) ay maaaring mangyari sa kawalan ng arterial hypotension; Kasabay nito, bilang isang panuntunan, may tachycardia. Ang paggamit ng beta-adrenoblar sa sitwasyong ito ay maaaring pukawin ang isang detalyadong larawan ng isang cardiogenic shock.

Ang kumbinasyon ng bradycardia o isang atrioventricular blockade (na may posibleng pagdating ng ventricular arrhythmias) at mababang emissions ng puso (na may posibleng pagdating ng mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion) ay maaaring mangyari kapag gumagamit ng mga nitrates, morphine, na may talamak na ischemia o sa maagang termino ng myocardial infarction at eliminated sa pamamagitan ng mga binti at sa / sa pagpapakilala atropine. Ang kundisyong ito ay isinasaalang-alang ng pagpapakita ng isang reaksyon ng vasal. Sa arterial hypotension o cardiogenic shock, ito ay kinakailangan upang i-verify sa sapat na presyon ng pagpuno ng ventricles ng puso (ang kawalan ng absolute o kamag-anak hypovolemia). Sa isang kagyat na sitwasyon, kung walang pulmonary edema, ito ay maipapayo upang mabilis na ipakilala sa 250-500 ML ng likido sa 250-500 ML, posibleng muling kontrolin ang antas ng pagwawalang-kilos sa baga at hindi bababa sa gitnang presyon ng venous). Ang hitsura o exacerbation ng pagwawalang-kilos sa baga ay nagbibigay ng mga dahilan upang maniwala na ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle ay hindi mababa. Kung ang isang sapat na pagtaas sa presyon ng dugo ay hindi nakamit, ang pagbubuhos ng pressor agent ay dapat na magsimula sa isang unti-unting pagtaas ng dosis, ang pagpili ng kung saan ay depende sa antas ng presyon ng dugo. Sa napakababang presyon ng dugo ng systolic, ginagamit ang norepinephrine, na may pagtaas sa presyon ng dugo sa 80 mm hg. Sinisikap nilang lumipat sa dopamine, na may presyon ng 90 mm hg.st. Dobutamine Magdagdag at nagsusumikap upang mabawasan ang dosis dosamine. Ang pagpapanatili ng sapat na antas ng presyon ng dugo ay tumutulong sa paggamit ng WBC.

Na may malubhang kakulangan sa kanan (pagkalat ng nekrosis sa tamang ventricle na may myocardial infarction, napakalaking tel), kinakailangan upang ibukod ang paggamit ng mga vasodilators (nitrates, inhibitors ng alas, atbp.) At diuretiko. Minsan ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nag-aambag sa isang pagtaas sa preload ng tamang ventricle na may sapat na mabilis-sa- / sa pagpapakilala ng hindi hihigit sa 500 ML ng likido, posibleng paulit-ulit. Kasabay nito, mahalaga na maingat na subaybayan ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa mga baga, dahil sa sabay-sabay na pagtatanghal ng kaliwang ventricular insufficiency, ang pinabilis na pagpapakilala ng labis na halaga ng tuluy-tuloy ay maaaring humantong sa kanyang exacerbation (hanggang sa edema ng baga), pati na rin ang isang pagtaas sa post-loading ng tamang ventricle dahil sa pagtaas sa presyon sa pulmonary capillaries. Sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahan ng iniksyon ng likido, kinakailangan upang magsimula sa / sa pagbubuhos ng dobutamine. Mahalaga rin na makamit ang pag-iingat ng kasabay na aktibidad ng kontraktwal ng tamang atrium at ang ventricle (pag-aalis ng mga paroxysms ng superthydrogenic arrhythmias at, kung kinakailangan, gamit ang serial atrioventricular electrical stimulation ng puso). Sa pag-kontrata Dysfunction ng kaliwang ventricle, maaaring kailanganin upang mabawasan ang postload nito gamit ang nitroprusside sodium o ang WBC. Tel na may arterial hypotension o shock - indikasyon para sa thrombolytic therapy.

Upang iwasto ang function ng pump ng puso, bilang karagdagan sa normalisasyon ng presyon ng dugo, ang iba pang mga kadahilanan ay maaaring alisin na maaaring magpalala ng pagkagambala ng pagbabawas ng myocardial. Sa pagkakaroon ng hypovolemia, mahalaga hindi lamang upang sapat na punan ang depisit ng intravascular fluid, kundi pati na rin upang makilala at, kung maaari, alisin ang dahilan nito. Ang pagwawasto ng hypoxemia ay maaaring mangailangan ng paghinga sa ilalim ng patuloy na positibong presyon o IVL. Sa myocardial ischemia, ang mabilis na pagganap ng coronary at ang pinakamabilis na revascularization ng myocardium ay mahalaga (kabilang ang tulong ng coronary shunting). Ito ay pinaniniwalaan na ang revascularization ay nabigyang-katarungan hanggang sa 48 oras matapos ang paglitaw ng myocardial infarction, hanggang 18 oras pagkatapos ng pag-unlad ng pagkabigla dahil sa malawak na pagkakamali ng myocardium. Ang ganitong paraan ay itinuturing na nabigyang-katarungan sa mga pasyente na mas bata sa 75 taon; Data upang irekomenda ito sa mas matanda, hangga't hindi sapat. Ang pamantayan upang mahulaan ang kawalan ng kakayahan ng revascularization na may isang myocardial infarction na may cardiogenic shock ay hindi pa binuo. Malinaw, para sa maagang nagsasalakay na paggamot, ang mga pasyente na nangangailangan ng pang-matagalang pagsasagawa ng cardiopulmonary resuscitation, na may malubhang hypoxic utak lesyon at mga kaugnay na sakit na may mababang buhay na buhay na buhay ay hindi angkop. Ang mga pasyente na may myocardial infarction, survived cardiogenic shock, ay nagpapakita rin ng coronary angiography; Ang pangangailangan at pamamaraan ng revascularization ay depende sa mga peculiarities ng coronary anatomy, pati na rin ang pangangalaga ng myocardial ischemia (lumitaw spontaneously o sa panahon ng mga sample ng pag-load). Ang kirurhiko pagwawasto ng mabibigat na karamdaman ng intracardiac hemodynamics ay maaaring kailanganin, ang mabilis na pag-aalis ng head tamponade. Ang kawalan ng kakayahan na itigil ang pagbubuhos ng positibong mga inotropic na ahente ay isa sa patotoo sa paglipat ng puso. Sa parehong oras, ito ay malinaw na invasive paggamot ay imposible sa ganap na karamihan ng mga therapeutic institusyon. Samakatuwid, ang ganitong organisasyon ng medikal na pangangalaga ay nakalakip na napakahalaga, na nagbibigay-daan sa mabilis mong isalin na nangangailangan ng mga pasyente sa mga ospital na may angkop na mga pagkakataon.

May mga ulat na may cardiogenic shock, refractable sa standard na paggamot, ay maaaring maging isang epektibong inhibitor ng synthese synthase nitrogen oxide L-nmma.

Osn na may mga paglabag sa ritmo at kondaktibiti. Ang arrhythmia ay maaaring maging bilang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng OSR (lalo na sa mga pasyente na may kontraktwal na dysfunction ng kaliwang ventricle, binibigkas ang myocardial hypertrophy, mga depekto sa puso), at ang kadahilanan na pinagsasama ang run batay sa batayan kung saan ang iba pang mga dahilan ay nagsisinungaling. Sa anumang kaso, kinakailangan upang magsikap na alisin ang kamakailang lumitaw na tachy o bradyphimia, sinamahan ng mga sintomas ng OSN.

Para sa mabilis na relief paroxism ng tachyarhythmias (pagkutitap / fluttering atrial, paroxysmal, sugantamentaric tachycardia, matatag na ventricular tachycardia) sa presensya ng OSR, ito ay ipinapakita upang magsagawa ng naka-synchronize na de-koryenteng cardioversion. Ang pang-aapi ng kamalayan na sapat upang maisagawa ang pamamaraan ay sa karamihan ng mga kaso posible upang makamit sa tulong ng Diazepam Administration, na, sa paghahambing sa iba pang mga paraan na ginagamit para sa layuning ito, ay medyo ligtas. Ang pagbubukod ay reductant tachycardia, na nagmumula sa isang pagtaas sa awtomatikong (ectopic o polymorphic atrial tachycardia, node tachycardia), kapag ang electrical cardioversion ay hindi epektibo. Para sa pag-aalis ng droga ng arrhythmia sa mga pasyente na may OSR, pati na rin upang madagdagan ang kahusayan ng mga de-koryenteng cardioversion at pumipigil sa pagpapatuloy ng arrhythmia pagkatapos na ito ay ipinapakita Amiodar. Ang isa sa mga posibleng mabilis na saturation schemes ng amiodarone ay nagbibigay ng paunang b / in infusion 5-7 mg / kg infusion para sa 30-60 minuto, pagkatapos ay 1.2-1.8 g / araw sa anyo ng isang permanenteng / in infusion o para sa ilang mga receptions sa loob Kabuuang dosis 10 g, pagkatapos ay sumusuporta sa dosis 200-400 mg / araw sa loob; Ang isa pang pamamaraan na inirerekomenda para sa mga pasyente na may malubhang pagkagambala ng mga myocardial reductions ay nagbibigay ng isang pagbubuhos ng 150 mg ng gamot para sa 10 minuto (kung kinakailangan, paulit-ulit sa pagitan ng 10-15 minuto), pagkatapos ay 0, 5 mg / min sa natitirang 18 oras; Ang kabuuang araw-araw na dosis ay hindi dapat lumagpas sa 2-2.2 g. Sa pag-renew ng tachycardia na may malawak na QRS complexes, posible na tantyahin ang pagiging epektibo ng Lidocaine (sa / 0.5-0.75 mg / kg bawat 5-10 minuto sa kabuuang dosis ng 3 Pagkatapos ay magsisimula ang MG / kg sa / sa pagbubuhos sa isang dosis ng 1-4 mg / min). Mahalaga na isaalang-alang na kapag nagpapahayag ng ventricular rhythm sa panahon ng bradycardia o pagbangkulong, ang pagpapakilala ng lidocaine ay maaaring nakamamatay. Ang pagkakaroon ng polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang tachycardia ng uri na "Pirouette") ay isang indikasyon para sa pagbubukod ng mga gamot na nagpapalawak ng agwat ng QT, sa / sa magnesiyo na pangangasiwa, ang pagsasagawa ng electrocardiality, pati na rin ang paggamit ng Isoproterenene (kailan Paghahanda para sa huli) at, marahil, Lidocaine. Sa ilang mga kaso, posible na mabilis na alisin ang sub-mahalagang tachycardia gamit ang ViLoUS samples, pati na rin sa / sa bolus (para sa 1-3 c) pangangasiwa ng adenosine (6 mg, habang pinapanatili ang arrhythmia pagkatapos ng 1-2 minuto 12 mg , paulit-ulit). Ang katumpakan ng paggamit ng iba pang mga antiarrhythmic na gamot sa ASN ay nagdududa, karamihan sa kanila ay mapanganib dahil sa mataas na panganib ng pro-amateur at paglala ng myocardial reduction disorders. Sa mga kaso kung saan ang tagal ng paroxysm ng flickering arrhythmia o atrial fluttering ay lumampas sa 48 oras, ang sinus rhythm ay dapat na mapabilis na ibalik, sa kabila ng mas mataas na panganib ng arterial thromboembolism. Sa parehong oras, sa kawalan ng contraindications sa pagtatangka upang ibalik ang ritmo, ito ay kinakailangan upang simulan ang isang tuloy-tuloy / sa pagbubuhos ng isang unfractionated heparin, at upang makamit ang therapeutic halaga ng activate partial thromboplastin oras (1.5-2 beses mas mataas kaysa sa normal para sa laboratoryo ng isang partikular na institusyong medikal). Sa parehong araw, hindi direktang anticoagulants ay inireseta (mas mabuti Warfarin, kapag ito ay hindi magagamit - Acentokumarol). Ang heparin ay maaaring kanselahin walang mas maaga kaysa sa therapeutic epekto ng hindi direktang anticoagulants ay makamit - ang internasyonal na normalized ratio ng 2-3 sa dalawang sunud-sunod na pinag-aaralan na may isang pagitan ng hindi bababa sa 24 na oras. Sa hinaharap, kasama ang pinapanatili sinus rhythm, ang mga halagang ito Ng internasyonal na normalized relasyon ay dapat suportado ng hindi bababa sa 3-4 na linggo

Sa pamamagitan ng pangmatagalang ritmo disorder, kapag ang kanilang pag-aalis ay imposible o hindi makatwiran, ito ay kinakailangan upang magsikap na mabawasan ang labis na tachycardia. Ang pinaka madalas na pinag-uusapan natin ang tungkol sa fliccific arrhythmia o atrial flutter. Kapag ang batayan sa sitwasyong ito, ang ibig sabihin ng pagpili ay nasa / sa mga injection ng digoxin. Gayunpaman, ang gamot na ito ay likas sa isang bilang ng mga disadvantages: sa isang banda, ang epekto ay karaniwang nagsisimula upang ipakita mismo ang tungkol sa 60 minuto pagkatapos ng pagpapakilala (at upang makamit ang maximum na aksyon ay maaaring kinakailangan hanggang sa 6 h), sa Iba pa - ang pagiging epektibo ng epekto ng contractions ventricular ay makabuluhang nabawasan sa mataas na nagkakasundo na aktibidad (na hindi maiiwasan sa OSR). Upang mabilis na mabawasan ang dalas ng ventricular cuts, inirerekomenda na ipakilala ang isang digoxin ng 0.25 mg bawat 2 h hanggang sa isang kabuuang dosis ng 1.5 mg; Pagsuporta sa dosis 0.125-0.25 mg / araw. Ang mga disadvantages na ito ay wala ng beta-adrenoblays, gayunpaman, ang kanilang paggamit sa talamak na manifestations ng pagkabigo sa puso ay kontraindikado dahil sa negatibong epekto sa pagbawas ng myocardium. Gayunpaman, sa ilang mga kaso (halimbawa, kung kinakailangan, posible na mabilis na alisin ang malinaw na tachiisistol habang pinapanatili ang malubhang myocardial ischemia at ang kawalan ng ipinahayag na mga sakit sa pagbabawas ng myocardial) ay maaaring talakayin sa / sa pagpapakilala ng isang mababang dosis ng beta-adrenoblar . Kasabay nito, ito ay nangangailangan ng sapat na karanasan, isang tiyak na kaalaman sa mga sanhi ng pag-unlad ng lupa at labis na labis, dahil kung minsan ang pagpapakilala ng kahit na ang minimum na dosis ng mga gamot na ito ay maaaring humantong sa isang hindi maibabalik na paglala ng pagkabigo sa puso.

Dapat din itong maipanganak na sa mga pasyente na may ASN upang makamit ang mabilis na pagbaba sa tachycardia, bilang isang panuntunan, ay hindi maaaring maging; Ang mga CSS ay unti-unti, dahil ang pag-aalis ng talamak na manifestations ng sakit at mabawasan ang nagkakasundo na aktibidad. Malinaw, na may arrhythmias na walang makabuluhang klinikal na kahalagahan, hindi kinakailangan upang labanan.

Sa ilalim ng bradycardia, hindi lamang ang mababang mga halaga ng rate ng puso (mas mababa sa 50-60 rd / min), ngunit din ritmo, ay masyadong bihira para sa umiiral na hemodynamic estado (kamag-anak bradycardia; halimbawa, CSS 65 sa 1 min na may cardiogenic shock). Ang pagpili upang maalis ang sintomas bradycardia ay ang electrical endocardial stimulation ng tamang ventricle. Kapag naghahanda para sa interbensyon na ito, inirerekomenda na resort sa percutaneous electrical stimulation ng puso; Maaari itong magsimula nang mabilis, ngunit maaari itong maging masakit at hindi laging sinamahan ng sapat na mga abbreviation ng makina ng puso. Sa mas madaling mga kaso o bilang isang pansamantalang panukalang-batas, posible na tantyahin ang pagiging epektibo ng dopamine infusion, dobutamine, pati na rin sa / sa pangangasiwa ng atropine (isang beses na dosis ng 0.5-1 mg sa pagitan ng 3-5 minuto; Ang peak ng aksyon ay nangyayari sa loob ng 3 min; ang dosis na labis sa 2.5-3 mg o 0.03-0.04 mg / kg ay hindi inirerekomenda sa loob ng 2.5 oras). Kapag ang atrioventricular distal bloke (na may malawak na QRS complexes), atropine ay hindi epektibo at hindi inirerekomenda. Sa malubhang kaso, ipahiwatig ang posibilidad ng adrenaline infusion (2-10 μg / min).

Sa lahat ng mga kaso, bago tangkaing ibalik ang sinus ritmo, ang pagpapakilala ng antiarrhythmics o digoxin ay mahalaga upang gawing normal ang antas ng potasa at magnesiyo sa dugo, pagpapanatili ng kanilang konsentrasyon sa itaas 4 at 1 mmol / l, ayon sa pagkakabanggit. Upang maiwasan ang paglitaw ng arrhythmias, kinakailangan din na subaybayan ang nilalaman ng potasa at magnesiyo sa dugo sa proseso ng paggamot, lalo na kapag ang diuretiko ay ibinibigay.

Pagtitistis

Sakit sa puso sa AUD, kung saan ang kirurhiko pagwawasto ay kinakailangan

Cardiogenic shock na may matinding pasyente na may multi-discussion CHS.

Ang depekto ng interventdrular partition pagkatapos nito.

Tarve ang libreng pader ng LV.

Talamak na decompensation ng balbula puso balbula.

Insolvency at trombosis ng isang artipisyal na balbula sa puso.

Aortic aneurysm o bundle at agwat nito sa pericardial cavity.

Talamak mitral regurgitation na may dysfunction o paglabas ng papillary kalamnan dahil sa ischemia, paglabag ng halo-halong chord, endocarditis, pinsala.

Talamak na aortic regurgitation na may endocarditis, aortic bundle, sarado ang pinsala sa dibdib.

Pagpapatakbo ng aneurysm ng Sine Waltzalviva.

Talamak na decompensation ng talamak na cardiomyopathy, na nangangailangan ng paggamit ng mga mekanikal na paraan upang suportahan ang sirkulasyon ng dugo.

Sa ilang mga sakit na pinagbabatayan ang paglitaw ng OSN, ang kagyat na operasyon ng kirurhiko ay maaaring mapabuti ang forecast. Ang kirurhiko pamamaraan ng paggamot ay kinabibilangan ng torsion ng myocardium, pagwawasto ng anatomical defects ng puso, kabilang ang prosthetics at pagbabagong-tatag ng mga valves, mekanikal na paraan ng pansamantalang suporta para sa sirkulasyon ng dugo. Ang pinakamahalagang paraan ng diagnostic sa pagtukoy ng patotoo sa operasyon ay ECCG.

Mga mekanikal na pamamaraan para sa pagsuporta sa sirkulasyon ng dugo

Ang pansamantalang mekanikal na suporta para sa sirkulasyon ng dugo ay ipinapakita ng pasyente na may OSN, na hindi tumutugon sa karaniwang paggamot, kapag posible na ibalik ang myocardial function, ang pag-aayos ng kirurhiko ng mga umiiral na karamdaman ay kinakailangan .

Ang VOUP ay isang karaniwang bahagi ng paggamot ng mga pasyente na may cardiogenic shock o malubhang talamak na kaliwang delicate na kakulangan sa:

Ang kawalan ng mabilis na pagtugon sa pagpapakilala ng likido, paggamot sa mga vasodilator at suportang inotropiko;

Binibigkas ang mitral regurgitation o sirang interventricular septum para sa stabilizing hemodynamics, na ginagawang posible upang maisagawa ang kinakailangang diagnostic at therapeutic na mga panukala;

Malakas na myocardial ischemia bilang mga paghahanda para sa coronary angiography (ka) at revascularization.

Ang WCP ay maaaring makabuluhang mapabuti ang hemodynamics, ngunit dapat itong maisagawa kapag posible na alisin ang sanhi ng OSN (myocardial revascularization, puso balbula prosthetics o paglipat ng puso) o ang mga manifestations nito ay maaaring magbalik ng puso, myocarditis pagkatapos ng OIM, bukas na puso, myocarditis ). Ang bakuna ay kontraindikado sa bundle ng aorta, binibigkas na kakulangan ng aortic, malubhang pinsala sa mga arterya sa paligid, ang mga mahinang sanhi ng CH, pati na rin ang kakulangan ng polyorgan.

Ang ibig sabihin ng ventricular support ng puso ay mga mekanikal na sapatos na bahagyang palitan ang mekanikal na operasyon ng ventricle. Mayroong maraming mga modelo ng mga katulad na aparato, ang ilan sa mga ito ay itinayo para sa paggamot ng HSN, habang ang iba ay inilaan para sa panandaliang paggamit sa OSN. Ang kanilang paggamit ay makatwiran lamang na may malubhang landing, na hindi tumutugon sa karaniwang paggamot, kabilang ang sapat na iniksyon ng likido, diuretics, inotropic drugs, vasodilators, vacp at, kung kinakailangan, IVL.

Kahit na ang pansamantalang hemodynamic at klinikal na pagpapabuti ay maaaring mangyari sa maraming mga kaso, ang paggamit ng mga mekanikal na aparato para sa pagsuporta sa mga ventricles ng puso na may posibilidad ng pagpapanumbalik ng function ng puso ay ipinapakita sa:

Talamak na ischemia o ang mga ito;

Shock pagkatapos ng operasyon sa puso;

Talamak na myocarditis;

Talamak na dysfunction ng balbula ng puso, lalo na nang walang paunang XSN, kapag ang function ng ventricles ay inaasahan na mapabuti, spontaneously o pagkatapos ng myocardial revascularization, o ang prosthetics ng puso valves;

Naghihintay para sa paglipat ng puso.

Kabilang sa contraindications ang malubhang kasabay na sakit. Mga pangunahing komplikasyon - Thromboembolism, pagdurugo at impeksiyon. May mga kaso ng mga teknikal na breakdown ng aparato.

- Talamak o talamak na estado na dulot ng pagpapahina ng kakayahan sa pag-uugali ng myocardium at pagwawalang-kilos sa isang maliit o malaking sirkulasyon bilog. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga o sa isang bahagyang pag-load, pagkapagod, edema, syanosis (sinusia) ng mga kuko at isang nasolabial triangle. Ang matinding pagkabigo sa puso ay mapanganib sa pag-unlad ng edema ng liwanag at cardiogenic shock, ang talamak na kabiguan ng puso ay humahantong sa pagpapaunlad ng mga organo ng hypoxia. Ang kabiguan ng puso ay isa sa mga pinaka-madalas na sanhi ng kamatayan ng tao.

Pangkalahatan

- Talamak o talamak na estado na dulot ng pagpapahina ng kakayahan sa pag-uugali ng myocardium at pagwawalang-kilos sa isang maliit o malaking sirkulasyon bilog. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga o sa isang bahagyang pag-load, pagkapagod, edema, syanosis (sinusia) ng mga kuko at isang nasolabial tatsulok. Ang matinding pagkabigo sa puso ay mapanganib sa pag-unlad ng edema ng liwanag at cardiogenic shock, ang talamak na kabiguan ng puso ay humahantong sa pagpapaunlad ng mga organo ng hypoxia. Ang kabiguan ng puso ay isa sa mga pinaka-madalas na sanhi ng kamatayan ng tao.

Ang pagbabawas ng pag-andar ng puso (pumping) sa puso ng kabiguan ay humahantong sa pag-unlad ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga pangangailangan ng hemodynamic ng katawan at ang posibilidad ng puso sa kanilang pagpapatupad. Ang kawalan ng timbang na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng labis na kulang sa pag-agos sa puso at paglaban, na kung saan ito ay kinakailangan upang pagtagumpayan ang myocardium sa pagpapatapon ng dugo sa vascular bed, sa kakayahan ng puso upang ilipat ang dugo sa arterial system.

Hindi pagiging isang malayang sakit, ang pagkabigo ng puso ay bumubuo bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga pathologies ng mga vessel at puso: mga depekto ng balbula ng puso, sakit sa ischemic, cardiomyopathy, arterial hypertension, atbp.

Sa ilang mga sakit (halimbawa, arterial hypertension), ang pagtaas sa puso kabiguan phenomena mangyari unti-unti taon, samantalang sa iba pang (talamak myocardial infarction), sinamahan ng pagkamatay ng bahagi ng mga functional cell, ay nabawasan sa mga araw at oras. Sa isang matalim na pag-unlad ng pagkabigo sa puso (sa loob ng ilang minuto, oras, araw), pinag-uusapan nila ang talamak na anyo nito. Sa iba pang mga kaso, ang kakulangan ng puso ay itinuturing na talamak.

Ang talamak na kabiguan ng puso ay nagdurusa mula sa 0.5 hanggang 2% ng populasyon, at pagkatapos ng 75 taon ang pagkalat nito ay halos 10%. Ang kahalagahan ng saklaw ng pagkabigo sa puso ay tinutukoy ng matatag na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na nagdurusa mula dito, isang mataas na rate ng mortalidad at kapansanan ng mga pasyente.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Kabilang sa mga pinaka-madalas na sanhi ng pagkabigo sa puso, na nagaganap sa 60-70% ng mga pasyente, ang mga myocardial infarction at IB ay tinatawag. Sinundan sila ng sakit sa puso ng rheumatic (14%) at dilatation cardiomyopathy (11%). Sa pangkat ng edad na higit sa 60 taon, maliban sa IBS, ang sakit na hypertensive (4%) ay nagiging sanhi din ng pagkabigo sa puso. Sa mga matatandang pasyente, ang asukal sa diyabetis ng 2nd uri ay nagsisilbing isang madalas na dahilan ng pagkabigo sa puso at kumbinasyon nito sa arterial hypertension.

Mga kadahilanan ng panganib

Ang mga kadahilanan na nagpapahirap sa pagkabigo sa puso ay nagiging sanhi ng paghahayag nito sa pagbawas sa mga mekanismo ng puso ng puso. Sa kaibahan sa mga dahilan, ang mga kadahilanan ng panganib ay maaaring baligtarin, at ang kanilang pagbaba o pag-aalis ay maaaring maantala ang paglala ng pagkabigo sa puso at kahit na i-save ang buhay ng pasyente.

Kabilang dito ang:

overvoltage ng pisikal at psycho-emosyonal na kakayahan
arrhythmias, tel, hypertensive crises, pagpapatuloy ng IBS;
pneumonia, orvi, anemia, pagkabigo ng bato, hyperthyroidism
reception ng cardiotoxic drugs, droga na nakakatulong sa fluid delay (NSAID, estrogen, corticosteroids), pagtaas ng presyon ng dugo (Izadrina, ephedrine, adrenaline)
binibigkas at mabilis na progresibong pagtaas sa timbang ng katawan, alkoholismo
isang matalim na pagtaas sa BCC sa panahon ng napakalaking pagbubuhos therapy
myocardits, rayuma, nakakahawang endocarditis
ang pagkabigong sumunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng malalang pagkabigo sa puso.

Pathogenesis.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay kadalasang sinusunod laban sa background ng myocardial infarction, talamak na myocarditis, malubhang arrhythmias (ventricular fibrillation, paroxysmal tachycardia, atbp.). Sa kasong ito, mayroong isang matalim na drop sa isang minuto paglabas at daloy ng dugo sa arterial system. Ang talamak na kabiguan ng puso ay clinically katulad ng talamak na kakulangan sa vascular at kung minsan ay ipinapahiwatig bilang isang talamak na pagbagsak ng puso.

Sa malalang pagkabigo sa puso, ang pagbabago sa puso, mahabang panahon ay nabayaran para sa intensive work at adaptive na mekanismo ng sistema ng vascular: isang pagtaas sa kapangyarihan ng pagputol ng puso, ritmo, pagbaba sa diastoles, dahil sa pagpapalawak ng mga capillary at arterioles , Pagpapadali sa pag-alis ng puso sa panahon ng systole, nadagdagan ang perfusion fabrics.

Ang karagdagang pagtaas sa kabiguan ng puso phenomena ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng output ng puso, isang pagtaas sa natitirang halaga ng dugo sa ventricles, ang kanilang overflow sa panahon ng diastole at ang interpretasyon ng kalamnan fibers ng myocardium. Permanenteng overvoltage ng myocardium, sinusubukan na itulak ang dugo sa vascular bed at mapanatili ang sirkulasyon ng dugo, nagiging sanhi ito ng bayad na hypertrophy. Gayunpaman, sa isang punto, ang yugto ng decompensation ay nangyayari dahil sa pagpapahina ng myocardium, ang pag-unlad ng mga proseso ng dystrophy at sclerization dito. Ang myocardia mismo ay nagsisimula upang makaranas ng kakulangan ng suplay ng dugo at suplay ng enerhiya.

Sa yugtong ito, ang proseso ng pathological ay may kasamang mga mekanismo ng neurohumoral. Ang pag-activate ng mga mekanismo ng sympathetic-adrenal system ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga sisidlan sa paligid, na nag-aambag sa pagpapanatili ng isang matatag na presyon ng dugo sa linya na may malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo kapag ang pagbawas sa cardiac output. Ang pagbuo ng bato vasoconstriction ay humahantong sa isang kidney ischemia na nag-aambag sa pagkaantala ng intrananal fluid.

Ang pagpapataas ng pagtatago ng hypophysome ng antidiuretic hormone ay nagdaragdag sa mga proseso ng reabsorption ng tubig, na nangangailangan ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagtaas sa capillary at venous presyon, reinforced transduction ng fluid sa tissue.

T. Tungkol., Ang malubhang pagkabigo sa puso ay humahantong sa mga magaspang na paglabag sa hemodynamic sa katawan:

Gas exchange disorder.

Kapag bumagal ang daloy ng dugo, ang pagsipsip ng mga tisyu ng oxygen mula sa mga capillary na may 30% ay normal hanggang 60-70%. Ang arteriovenous pagkakaiba ng saturation ng dugo na may pagtaas ng oxygen, na humahantong sa pag-unlad ng acidosis. Ang akumulasyon ng mga mahihirap na metabolite sa dugo at pagpapalakas ng operasyon ng mga kalamnan sa paghinga ay nagiging sanhi ng pag-aayos ng pangunahing palitan.

Ang isang closed circle ay nangyayari: ang katawan ay nakakaranas ng mas mataas na pangangailangan para sa oxygen, at ang sistema ng sirkulasyon ay hindi nakakatugon dito. Ang pag-unlad, tinatawag na utang ng oxygen ay humahantong sa hitsura ng syanosis at igsi ng paghinga. Ang syanosis sa kabiguan sa puso ay maaaring sentral (na may isang giling sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo at paglabag sa oxygenation ng dugo) at paligid (kapag nagpapabagal ng daloy ng dugo at nadagdagan ang paggamit ng oxygen sa mga tisyu). Dahil ang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo ay mas malinaw sa paligid, sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang Akricyanosis ay sinusunod: ang sinus ng mga limbs, ang mga tainga, ang dulo ng ilong.

Katiyakan

Ang mga EDEM ay bumubuo bilang isang resulta ng isang bilang ng mga kadahilanan: Intracteous fluid pagkaantala kapag pagtaas ng maliliit na presyon at pagbagal ng daloy ng dugo; Tubig at sosa pagkaantala sa pagkagambala ng metabolismo ng tubig-asin; mga karamdaman ng oncotic pressure plasma ng dugo kapag ang mga karamdaman sa protina; Pagbabawas ng inactivation ng aldosterone at antidiuretic hormone habang binabawasan ang function ng atay.

Ang mga escapes sa pagkabigo ng puso unang nakatago, ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan at isang pagbaba sa halaga ng ihi. Ang hitsura ng nakikitang edema ay nagsisimula sa mas mababang paa't kamay, kung ang pasyente ay lumalakad, o mula sa sacrum, kung ang pasyente ay namamalagi. Sa hinaharap, ang pag-alis ng strip ay bumubuo: Ascites (tiyan cavity), hydrotorax (lukab ng pleural), hydropericard (pericarudial cavity).

congestive ay nagbabago sa mga organo

Ang pagwawalang-kilos sa mga baga ay nauugnay sa may kapansanan na hemodynamics ng isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Nailalarawan sa pamamagitan ng tigas ng baga, pagbabawas ng respiratory excursion ng dibdib, limitado sa pamamagitan ng kadaliang mapakilos ng mga gilid ng baga. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng stagnant bronchitis, cardiogenic pneumosclerosis, blood chores. Ang pagwawalang-kilos ng isang malaking bilog ng sirkulasyon ay nagdudulot ng hepatomegaly, na ipinakita ng timbang at sakit sa kanang hypochondrium, at pagkatapos ay ang fibrosis sa atay ng puso sa pag-unlad ng nag-uugnay na tissue dito.

Ang pagpapalawak ng mga cavities ng ventricles at ang atria sa panahon ng kabiguan ng puso ay maaaring humantong sa kamag-anak na kakulangan ng mga balbula ng atreservant, na ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga ng leeg ng leeg, tachycardia, ang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso. Sa panahon ng pag-unlad ng kasikipan ng gastritis, ang pagduduwal ay lilitaw, pagkawala ng gana, pagsusuka, pagkahilig sa constipate meteorism, pagkawala ng timbang ng katawan. Sa pamamagitan ng progresibong pagkabigo sa puso, ang isang malubhang antas ng pag-ubos ay pagbuo - Cardiac Cachexia.

Ang mga proseso ng congestive sa mga kidney ay nagdudulot ng Oliginia, isang pagtaas sa kamag-anak na densidad ng ihi, protina, hematuria, silindro. Ang paglabag sa mga function ng central nervous system sa panahon ng pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, pagbawas sa mental at pisikal na aktibidad, nadagdagan ang pagkamayamutin, disorder ng pagtulog, mga depresyon na estado.

Pag-uuri

Sa pamamagitan ng rate ng pagtaas ng mga palatandaan ng decompensation, inilalaan nila ang matalim at malalang pagkabigo sa puso.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay maaaring mangyari sa dalawang uri:

sa kaliwang uri (talamak na kaliwang left-deuded o kaliwang kakulangan)
talamak na kabiguan

Sa pag-unlad ng malalang pagkabigo sa puso sa pag-uuri ng Vasilenko-Strazhestko, tatlong yugto ang nakikilala:

Ako (paunang) yugto - Nakatagong mga palatandaan ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, manifest lamang sa proseso ng pisikal na pag-load na may igsi ng paghinga, tibok ng puso, labis na pagkapagod; Walang mga hemodynamic disorder sa pamamahinga.

II (binibigkas) yugto - Mga palatandaan ng mahabang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo at hemodynamic disorder (kasikipan phenomena ng maliliit at malalaking lupon ng sirkulasyon ng dugo) ay ipinahayag sa isang estado ng pahinga; Biglang paghihigpit sa kapansanan:

Panahon II A - katamtaman hemodynamic disorder sa isang departamento ng puso (kaliwa-kamay o kanang kakulangan). Ang Dyspnea ay umuunlad na may normal na pisikal na aktibidad, ang pagganap ay lubhang nabawasan. Layunin ng mga palatandaan - syanosis, pamamaga ng mga ulo, unang palatandaan ng hepatomegaly, mahirap na paghinga.
Panahon II B - Deep hemodynamic disorder na may paglahok ng buong cardiovascular system (malaki at maliit na bilog). Layunin ng mga palatandaan - kakulangan ng paghinga sa kapayapaan, ipinahayag pamamaga, syanosis, ascites; Kumpletong kapansanan.

III (dystrophic, ultimate) stage. - Persistent kakulangan ng sirkulasyon ng dugo at metabolismo, morphologically irreversible na paglabag sa istraktura ng mga organo (atay, baga, bato), pagkahapo.

Mga sintomas ng pagkabigo sa puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang matinding pagkabigo sa puso ay sanhi ng pagpapahina ng pag-andar ng isa sa mga kagawaran ng puso: kaliwang atrium o ventricle, tamang ventricle. Ang mga kaliwang sasakyan ay lumalawak sa mga sakit na may katig na pag-load sa kaliwang ventricle (hypertension, aortal depekto, myocardial infarction). Sa pagpapahina ng mga function ng kaliwang ventricle, ang presyon sa pulmonary veins, arterioles at capillaries ay nagdaragdag, ang kanilang permeability ay nagdaragdag, na humahantong sa taas ng likidong bahagi ng dugo at pag-unlad ng unang intersection, at pagkatapos ay alveolar edema.

Ang cardiac hika at alveolar edema ng baga ay ginagamit ng mga klinikal na manifestations ng talamak na kakulangan ng kaliwang ventricle. Ang pag-atake ng hika ng puso ay kadalasang pinukaw ng pisikal o neuropsychic tension. Ang pag-atake ng isang matalim na mabulok mas madalas lumitaw sa gabi, pagpilit sa pasyente sa takot na gisingin. Ang hika ng puso ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng air shortness, palpitations, isang ubo na may isang mahirap na basura basa, matalim kahinaan, malamig na pawis.

Ang pasyente ay tumatagal ng posisyon ng ortopnoe - upo sa binabaan binti. Kapag inspeksyon - ang balat ay maputla na may kulay abong kulay, malamig na pawis, acricyanosis, malakas na igsi ng paghinga. Ito ay tinutukoy ng isang mahina, madalas na pagpuno ng arrhythmic pulse, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, bingi puso kulay, ang ritmo ng gallop; Ang presyur ng arterya ay may posibilidad na mabawasan. Sa baga mahirap hininga na may solong dry wheezes.

Ang karagdagang pagtaas sa stagnant phenomena ng isang maliit na bilog ay nag-aambag sa pag-unlad ng pulmonary edema. Ang isang matalim na sugat ay sinamahan ng isang ubo na may laang-gugulin ng isang masaganang halaga ng frothy pink na kulay ng dura (dahil sa pagkakaroon ng mga impurities ng dugo). Sa isang distansya, isang bubbling hininga na may wet wrecks (sintomas ng "kumukulong samovar") ay naririnig. Ang posisyon ng pasyente ortopnoe, ang mukha ay syanotic, ang leeg ng leeg swell, ang balat ay sumasaklaw sa malamig na pawis. Ang pulso ay may sinulid, arrhythmical, madalas, presyon ng dugo ay nabawasan, sa mga baga - wet solubular wheels. Ang elevation ng baga ay isang kagyat na estado na nangangailangan ng mga hakbang ng intensive therapy, dahil maaari itong humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang talamak na kaliwang subnedental heart failure ay nangyayari sa mitral stenosis (kaliwa sa vesticular valve). Klinikal na ipinakita ng parehong mga estado bilang kakulangan sa ultrasound ng kaliwang ventricle. Ang talamak na kakulangan ng tamang ventricle ay nangyayari nang mas madalas kapag ang mga thromboembolids ng malalaking sangay ng arterya ng baga. Ito ay bumubuo ng pagwawalang-kilos sa vascular system ng isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga ng mga binti, sakit sa kanang hypochondrium, isang pakiramdam ng pagputol, pamamaga at pulsation ng cervical veins, shortness ng hininga, syanosis, sakit o presyon sa ang puso. Ang peripheral pulse ay mahina at madalas, impiyerno ay lubhang nabawasan, ang CVD ay nadagdagan, ang puso ay pinalawak sa kanan.

Sa mga sakit na nagiging sanhi ng decompensation ng tamang ventricle, ang pagkabigo ng puso ay ipinakita nang mas maaga kaysa sa kakulangan sa kaliwa. Ito ay dahil sa malaking mga posibilidad ng bayad sa kaliwang ventricle - ang pinakamakapangyarihang departamento ng puso. Gayunpaman, sa pagbawas sa mga function ng kaliwang ventricle, ang pagkabigo sa puso ay umuunlad sa bilis ng sakuna.

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa puso ay maaaring bumuo sa kaliwang kamay at kanang kamay, kaliwang kamay at legal na uri ng mamimili. Sa pamamagitan ng aortic vice, kakulangan ng mitral balbula, arterial hypertension, coronary kakulangan ay pagbuo ng pagwawalang-kilos sa mga sisidlan ng isang maliit na bilog at talamak kaliwa vessels. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng vascular at gas pagbabago sa baga. May kakulangan ng paghinga, pag-atake ng inis (mas madalas sa gabi), syanosis, soles ng tibok ng puso, ubo (tuyo, kung minsan ay may hemochking), nadagdagan ang pagkapagod.

Kahit na mas malinaw na kasikipan sa maliit na sirkulasyon bilog ay pagbuo sa malalang kaliwa kakulangan sa mga pasyente na may stenosis ng mitral balbula. Dyspnea, cyanosis, ubo, hemoptysome lilitaw. Sa isang mahabang venous venous, ang baga at vessels ay scruising sa mga vessels ng maliit na bilog. Isang karagdagang, balakid ng baga para sa sirkulasyon ng dugo sa isang maliit na bilog. Ang nadagdagang presyon sa sistema ng arterya ng baga ay nagiging sanhi ng mas mataas na pag-load sa tamang ventricle, tinutukoy ang kakulangan nito.

Sa katanggap-tanggap na pagkatalo ng tamang ventricle (kakulangan sa kanan), ang congestive phenomena ay bumuo sa isang malaking sirkulasyon. Ang kakulangan ng kakulangan ay maaaring samahan ang mga depekto sa puso ng mitral, pneumosclerosis, mga empleyado ng baga, atbp. Mga reklamo ng sakit at kalubhaan sa kanang hypochondrium, ang hitsura ng edema, pinababang diuresis, pagputol at pagtaas ng tiyan, kakulangan ng paghinga. Ang cyanosis ay bubuo, kung minsan ay may dilaw na cyanotic tint, ascites, cervical at peripheral veins swell, ay nagdaragdag sa laki ng atay.

Ang functional na kakulangan ng isang yunit ng puso ay hindi maaaring manatiling nakahiwalay sa loob ng mahabang panahon, at sa paglipas ng panahon, ang kabuuang talamak na pagkabigo sa puso ay bumubuo ng venous stagnation sa hanay ng mga maliliit at malalaking lupon ng sirkulasyon ng dugo. Gayundin, ang pag-unlad ng malalang pagkabigo sa puso ay sinusunod sa pinsala sa puso ng kalamnan: myocardits, cardiomyopathy, IBS, pagkalasing.

Diagnostics.

Dahil ang kakulangan ng puso ay isang pangalawang sindrom, na bumubuo sa ilang mga sakit, ang mga diagnostic na panukala ay dapat ituro sa maagang pagtuklas nito, kahit na sa kawalan ng mga tahasang palatandaan.

Kapag ang pagkolekta ng klinikal na anamnesis, ang pansin ay dapat bayaran sa pagkapagod at ang disposage, tulad ng pinakamaagang palatandaan ng pagkabigo sa puso; Ang pagkakaroon ng pasyente IBS, hypertension, nagdusa myocardial infarction at reumatic atake, cardiomyopathy. Pagkakakilanlan ng edema ng mga binti, ascites, isang mabilis na mababang-ampitude pulse, pakikinig sa III ng puso at ang pag-aalis ng mga hangganan ng puso ay nagsisilbing tiyak na mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Sa pinaghihinalaang pagkabigo sa puso, ang pagpapasiya ng electrolyte at gas komposisyon ng dugo, acid-alkaline equilibrium, urea, creatinine, cardiospessophic enzymes, protina-carbohydrate rate ng palitan ay isinasagawa.

Ang ECG sa mga partikular na pagbabago ay tumutulong upang makilala ang hypertrophy at kakulangan ng suplay ng dugo (ischemia) myocardium, pati na rin ang arrhythmias. Batay sa electrocardiography, ang iba't ibang mga pagsusulit sa pag-load ay malawakang ginagamit sa paggamit ng Bike Bargaining (Cyergometry) at "Running Track" (tredmil test). Ang ganitong mga pagsubok na may unti-unting pagtaas ng antas ng pag-load ay nagbibigay-daan sa iyo upang hatulan ang mga backup na kakayahan ng function ng puso.

Paggamot ng pagkabigo sa puso

Sa kabiguan ng puso, ang paggamot ay isinasagawa upang alisin ang pangunahing dahilan (IBS, hypertension, rayuma, myocarditis, atbp.). Sa puso depekto, cardiac aneurysm, malagkit pericardius, paglikha ng isang mekanikal barrier sa puso ng puso, madalas na resort sa kirurhiko interbensyon.

Sa talamak o malubhang talamak na pagkabigo sa puso, ang bedding ay inireseta, buong mental at pisikal na kapayapaan. Sa ibang mga kaso, ang katamtamang mga naglo-load ay dapat sundin na hindi lumalabag sa kagalingan. Ang likidong pagkonsumo ay limitado sa 500-600 ML bawat araw, ang asin - 1-2 g. Ito ay itinalaga ng isang bitamina, madaling-friendly na pandiyeta kapangyarihan.

Ang pharmacotherapy ng pagkabigo sa puso ay nagbibigay-daan upang pahabain at makabuluhang mapabuti ang kalagayan ng mga pasyente at ang kalidad ng kanilang buhay.

Sa pagkabigo sa puso, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay inireseta:

cardiac glycosides (digoxin, stanfantine, atbp.) - Palakihin ang myocardial reductions, dagdagan ang pumping function at diuresis, kontribusyon sa kasiya-siyang pagpapahintulot ng pisikal na pagsusumikap;
vasodilators at Ace Inhibitors - Angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lysinopril, perindopril, ramipril) - Bawasan ang tono ng mga vessel, palawakin veins at arteries, kaya binabawasan ang paglaban ng mga vessel sa panahon ng rate ng puso at nag-aambag sa isang pagtaas sa cardiac output;
nitrates (nitroglycerin at ang mga prolonged form nito) - Pagbutihin ang daloy ng dugo ng dugo, dagdagan ang paglabas ng puso, palawakin ang coronary artery;
diuretics (furosemid, spironolactone) - bawasan ang pagkaantala sa labis na likido sa katawan;
Β-Adrenoblays (Carvedilol) - Bawasan ang rate ng puso, mapabuti ang daloy ng dugo ng dugo, dagdagan ang cardiac output;
anticoagulants (acetylsalicyl k-ta, warfarine) - maiwasan ang trombosis sa mga vessel;
paghahanda na nagpapabuti sa myocardial metabolismo (bitamina ng grupo B, ascorbic acid, inosine, potassium preparations).

Sa pag-unlad ng pag-atake ng talamak na kaliwang ventricular failure (pulmonary edema), ang pasyente ay naospital at nai-render ng kagyat na therapy: diuretics, nitroglycerin, droga na nagdaragdag sa rate ng puso (dobutamine, dopamine) ay inhaled ng oxygen. Sa pag-unlad ng mga ascites, ang pagbagsak ng isang likido mula sa lukab ng tiyan ay isinasagawa, sa paglitaw ng hydrotorax - pleural puncture. Ang mga pasyente na may kabiguan sa puso dahil sa binibigkas na hypoxia tissue ay itinalaga ng hydroxy heat therapy.

Prediction and Prevention.

Ang limang taon na limitasyon ng kaligtasan ng mga pasyente na may kabiguan sa puso ay 50%. Ang remote prognosis ay variable, ito ay naiimpluwensyahan ng kalubhaan ng pagkabigo sa puso, kasabay na background, kahusayan ng therapy, pamumuhay, atbp. Ang paggamot ng pagkabigo sa puso sa mga maagang yugto ay maaaring ganap na magbayad para sa kalagayan ng pasyente; Ang pinakamasamang forecast ay sinusunod sa yugto ng III ng pagkabigo sa puso.

Ang mga sukat ng pag-iwas sa pagkabigo sa puso ay upang maiwasan ang pag-unlad ng mga sakit ng mga sakit nito (IBS, hypertension, mga depekto sa puso, atbp.), Pati na rin ang mga kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw nito. Upang maiwasan ang pag-unlad ng nabuo na puso pagkabigo, ito ay kinakailangan upang sumunod sa pinakamainam na rehimen ng pisikal na aktibidad, pagtanggap ng mga itinalagang gamot, patuloy na pagsubaybay

Talamak

(kanang kamay, kaliwa-deuded, biventricular

Talamak

Mga klinikal na yugto

(Mga yugto sa Strazhestko-vasilenko):

May systolic dysfunction (FV.<40%)

na may diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle (FV\u003e 40%)

Functional classes ch (I-IV) Nyha.

Pag-uuri ng Talamak na Puso Pagkabigo (CHHN)

Ang pag-uuri ng HSN ay inaalok noong 1935 ni N.D. Strrazesko at v.kh.vasilenko. Ayon sa pag-uuri na ito, tatlong yugto ng HSN ang nakikilala:

YugtoІ - Paunang, nakatagong kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, na lumilitaw lamang sa panahon ng ehersisyo (kakulangan ng hininga, tibok ng puso, labis na pagkapagod). Ang mga phenomena na ito ay nag-iisa. Ang hemodynamics ay hindi lumabag.

Yugto P. - Binibigkas ang mahabang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo. Ang kapansanan ng hemodynamics (pagwawalang-kilos sa maliliit at malalaking lupon ng sirkulasyon ng dugo), ang paglabag sa pag-andar ng mga organo at metabolismo ay ipinahayag sa kapayapaan, ang kapansanan ay lubusang limitado.

Stage PA -ang mga palatandaan ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo ay ipinahayag nang moderately. Ang mga hemodynamic disorder ay nasa isa lamang sa mga kagawaran ng cardiovascular system (sa isang maliit o malaking circulation circle).

PB Stage -pagtatapos ng mahabang yugto. Malalim na kapansanan ng hemodynamics kung saan ang buong cardiovascular system ay kasangkot (hemodynamic disorder parehong malaki at sa maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo).

Stage sh -may wakas, dystrophic yugto na may malubhang hemodynamic disorder. Ang mga pagbabago sa metabolismo, hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga organo at tisyu, kumpletong kapansanan.

Ang unang yugto Nakita ito gamit ang iba't ibang mga sample na may pisikal na aktibidad - na may isang bisikleta ergometry. Ang mga halimbawa ng Master, sa Tredmil, atbp ay tumutukoy sa pagbawas sa MOS, nakita din ang paggamit ng repulipocardiography, echocardiography.

Pangalawang yugto. Ang mga sintomas ng CH ay tahasang, natagpuan na nag-iisa. Ang kahalumigmigan ay pinawalang halaga o mga pasyente ay hindi pinagana. Ang ika-2 yugto ay nahahati sa dalawang panahon: 2a at 2b.

2a yugto ay maaaring pumunta sa 1B yugto o kahit na maaaring dumating buong kabayaran ng hemodynamics. Ang antas ng reversibility ng 2B stage ay mas mababa. Sa proseso ng paggamot, ito ay dumating o pagbaba sa mga sintomas ng ch o pansamantalang paglipat ng 2B ng entablado sa 2A at napaka-bihira lamang - sa 1B yugto.

Ikatlong yugtodystrophic, cirrotic, cachectic, irreversible, terminal.

Pag-uuri ng pagkabigo ng puso na iminungkahi ng New York Association of Cardiologists at inirerekomenda ang Vozo (Nuha, 1964)

Ayon sa pag-uuri na ito, ang apat na klase ay nakikilala:

Functional class.I. (Fk.I.)	Mga pasyente na may sakit sa puso, hindi humahantong sa paghihigpit ng pisikal na aktibidad. Ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi o nakakapagod, walang tibok ng puso, walang kakulangan
Functional class.II. (Fk.II.)	Mga pasyente na may sakit sa puso, na nagiging sanhi ng isang bahagyang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Nag-iisa ang mga pasyente na maganda. Ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay nagiging sanhi ng labis na pagkapagod, tibok ng puso, paghinga ng paghinga o angina
Functional class.III (Fk.III)	Mga pasyente na may sakit sa puso, na nagiging sanhi ng isang makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Nag-iisa ang mga pasyente na maganda. Ang isang maliit na pisikal na aktibidad ay nagiging sanhi ng pagkapagod, tibok ng puso, paghinga ng paghinga o angina
Functional class.IV (Fk.IV)	Mga pasyente na may sakit sa puso, dahil sa kung saan hindi nila maaaring gawin ang minimum na pisikal na bigay. Ang pagkapagod, tibok ng puso, kakulangan ng paghinga at mga bouts ay sinusunod lamang, na may anumang pag-load, ang mga sintomas na ito ay pinahusay

Sa proseso ng paggamot, ang St Stage ay napanatili, at mga pagbabago sa FC, na nagpapakita ng pagiging epektibo ng therapy.

Ang isang solusyon ay ginawa sa pagbabalangkas ng diagnosis upang pagsamahin ang pagpapasiya ng entablado at ang functional na klase ng talamak na pagkabigo sa puso - halimbawa: IBS, talamak na puso kabiguan IIB stage, II FC; Hypertrophic cardiomyopathy, talamak na puso kabiguan Iia Stage, IV FC.

Klinikal na larawan

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagbabawas o pagkawala ng kapansanan, kakulangan ng hininga, tibok ng puso, pagbaba sa pang-araw-araw na ihi, pamamaga.

Dyspnea. Ito ay nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, na pumipigil sa sapat na daloy ng oxygen sa dugo. Bilang karagdagan, ang mga baga ay nagiging matibay, na humahantong sa pagbawas sa respiratory excursion. Ang hypoxemia arisen ay humahantong sa hindi sapat na daloy ng oxygen sa mga organo at tisyu, nadagdagan ang carbon dioxide na akumulasyon at iba pang mga metabolic product na inisin ang respiratory center. Bilang resulta, ang Dyspnoe at Tachypnoe ay nangyayari.

Una, ang kakulangan ng paghinga ay nangyayari sa pisikal na boltahe, pagkatapos ay nag-iisa. Ang pasyente ay mas madali huminga sa isang vertical na posisyon, sa kama, nagbibigay ito ng kagustuhan sa posisyon na may isang mataas na nakataas na headboard, at may isang pag-unlad, ito ay tumatagal ng isang nakaupo na posisyon sa downside down (orthopnement posisyon).

Sa congestive phenomena sa baga mayroong isang tuyo na ubo o sa paglabas ng sputum mucosa, kung minsan ay may mga impurities ng dugo. Ang pagwawalang-kilos sa Bronchi ay maaaring kumplikado sa pagdaragdag ng impeksiyon at pag-unlad ng stagnant bronchitis na may release ng mucous-purulent na plema. Percussian. Sa ibabaw ng mga baga ay tinutukoy ng mga kahon ng tunog. Ang transshipment ng transudate, na, sa pamamagitan ng gravity, descends sa mas mababang baga, ay magiging sanhi ng isang purlization ng pagtambulin tunog. Auscultative: Ang mahirap na paghinga ay nakikinig sa mga baga, sa mas mababang mga kagawaran - weakened vesicular. Sa parehong mga kagawaran ay maaaring ihain pagmultahin at medium-reported bingi wet wipes. Ang pang-matagalang pagwawalang-kilos sa mas mababang mga kagawaran ng baga ay humahantong sa pag-unlad ng nag-uugnay na tissue. Sa tulad ng isang pneumosclerosis, wheezing ay nagiging paulit-ulit, napaka coarse (triescock). Dahil sa hypoventation ng dugo at pagwawalang-kilos sa mas mababang bahagi ng baga laban sa background ng pagbawas sa proteksiyon ng katawan, ang impeksiyon ay madaling nakalakip - ang kurso ng sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng hypostatic pneumonia.

Pagbabago mula sa puso: Nadagdagan, ang mga hangganan ay inilipat sa kanan o kaliwa depende sa kakulangan ng kaliwa o kanang ventricle. Sa matagal na kabuuang CN, maaaring may isang makabuluhang pagtaas sa laki ng puso na may pag-aalis ng mga hangganan sa lahat ng direksyon, hanggang sa pag-unlad ng Cardiomegaly (Cor Bovinum). Sa auscultation, ang mga bingi, ang ritmo ng gallop, systolic ingay sa tuktok ng puso o ang banayad na hugis na proseso, na nagmumula dahil sa kamag-anak na kakulangan ng attitentricular valves.

Madalas sintomas ng ch ay tachycardia.. Naghahain ito bilang pagpapakita ng mekanismo ng compensatory, tinitiyak ang pagtaas sa IC ng dugo. Maaaring maganap ang tachycardia sa panahon ng ehersisyo, magpatuloy at pagkatapos ng pagwawakas nito. Sa dakong huli, ito ay nagiging pare-pareho. Impiyerno Nabawasan, diastolic nananatiling normal. Bumababa ang presyon ng pulso.

Para sa kabiguan ng puso ay nailalarawan sa paligid cyanosis. - Lip cyanosis, tainga, baba, baba, mga kamay. Ito ay nauugnay sa hindi sapat na saturation ng oxygen ng dugo, na kung saan ay intensively hinihigop ng mga tisyu sa mabagal na paggalaw ng dugo sa paligid. Ang peripheral cyanosis "malamig" - limbs, ang mga nakausli na bahagi ng mukha ay malamig.

Tipikal at maagang sintomas ng stagnant phenomena sa isang malaking sirkulasyon bilog ay pagpapalaki ng atay Habang lumalaki ito Una, ang atay ay kumakalat, masakit, ang gilid nito ay bilugan. Sa isang mahabang panahon, ang isang mahabang pangmatagalang stitching ng connective tissue ay nangyayari (atay fibrosis bubuo). Ito ay nagiging siksik, walang sakit, ang mga sukat nito ay bumababa pagkatapos ng pagkuha ng mga diuretikong gamot.

Na may pagwawalang-kilos sa isang malaking sirkulasyon bilog na minarkahan dugo overflowh.lana veins. Ang servikal na pamamaga ay makikita. Madalas na nakikita veins sa kanilang mga armas ay makikita. Minsan ang mga ugat ay bumubulusok at malusog na mga tao na may mga kamay na binabaan, ngunit kapag kinuha, nahulog sila. Sa Ch Vienna, huwag mahulog kahit na itataas ang mga ito sa itaas ng pahalang na antas. Ito ay nagpapahiwatig ng isang pagtaas sa venous presyon. Ang cervical veins ay maaaring pulsate, kung minsan ang isang positibong venous pulse ay sinusunod, kasabay ng tiyan systole, na nagpapahiwatig ng kamag-anak kabiguan ng tricuspid balbula.

Bilang isang resulta ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga bato, ang kanilang tubig-excretory function ay nabawasan. Arises. oliguria, Na maaaring magkakaiba, ngunit bilang pag-unlad ng sakit, ang araw-araw na diuresis ay nabawasan sa 400-500 ML bawat araw. Sinusunod nicturia. - Ang bentahe ng gabi diurea sa araw, na nauugnay sa pagpapabuti ng trabaho sa puso sa gabi. Ang kamag-anak na densidad ng ihi ay nagdaragdag, natagpuan ang isang walang pag-unlad na protina at microhematuria.

Ang isa sa mga pinaka-madalas na sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa isang malaking sirkulasyon ay pamamaga na naisalokal sa mas mababang mga kagawaran, na nagsisimula samas mababang mga limbs. Sa unang yugto - sa larangan ng bukung-bukong, itigil. Bilang pag-unlad ng ch, ang edema ay naaangkop sa mga binti, hips. Pagkatapos ay may subcutaneous tissue ng genital organs, abdomen, backs. Kung ang isang pasyente ng maraming oras ay nasa kama, ang maagang lokalisasyon ng edema ay isang loin, ang mga crush. Sa malaking edema, nalalapat sila sa subcutaneous tissue ng buong organismo - Anasarka arises. Ang ulo, leeg, ang pinaka-itaas na bahagi ng katawan ay nananatiling libre mula sa edema. Sa mga unang yugto ng SN Ekdee lumitaw sa pagtatapos ng araw, ito ay kinakailangan upang hukom sa umaga. Ngunit ang nakatagong edema ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng pagtaas ng katawan timbang, isang pagbaba sa araw-araw na diurea, nicricated. Binabago nila ang maliit na pagbabago ng kanilang lokalisasyon kapag nagbago ang posisyon ng pasyente. Ang patuloy na pamamaga ay patuloy. Lalo na siksik na sila ay naging sa kanilang mga paa kapag pagbuo sa mga lugar ng edema ng nag-uugnay tissue. Sa resulta ng trophic disorder, higit sa lahat sa larangan ng mga ulo, ang balat ay nagiging pinong, tuyo, pigmented. Gumagawa ito ng mga bitak, maaaring mangyari ang mga ulser ng tropa.

Hydrotorax. (nagaganap sa pleural cavity). Kaya, ang pleural vessels ay may kaugnayan sa malaking (parietal pleura) at sa maliit (visceral pleura) bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang hydrotortoix ay maaaring mangyari kapag ang dugo ay natigil sa isa at sa Ikalawang sirkulasyon bilog. Minsan, paglilipat sa ilalim ng presyon ng mga organo ng mediastinum, lumalala ang kalagayan ng pasyente, pinahuhusay ang paghinga ng paghinga. Ang likido na kinuha sa pamamagitan ng Plevura puncture ay nagbibigay sa mga tagapagpahiwatig na katangian para sa transudate - ang kamag-anak na density na mas mababa sa 1015, ang protina ay mas mababa sa 30 g / l, ang negatibong pagsubok ng karibal.

Ang transudate ay maaaring makaipon sa pericardial cavity, ang nakatayo na puso at gawin itong mahirap na magtrabaho (hydropericardium).

Sa isang pagwawalang-kilos ng dugo sa tiyan at bituka, ang congestive gastritis ay maaaring bumuo, duodenitis. May mga kakulangan sa ginhawa, kalubhaan sa lugar ng tiyan, pagduduwal ay nangyayari, kung minsan ay nagsusuka, namumulaklak, pagkawala ng gana, paninigas ng dumi.

Ascites. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng output ng transudate mula sa gastrointestinal tract sa cavity ng tiyan habang pinapataas ang presyon sa hepatic veins at veins ng portal system. Ang pasyente ay nararamdaman ng gravity sa kanyang tiyan, mahirap para sa kanya na lumipat sa isang malaking kumpol ng likido sa tiyan, na kinukuha ang katawan ng pasyente. Ang intra-tiyan presyon ay tumataas nang masakit, bilang isang resulta ng kung saan ang dayapragm tumataas, hens ang baga, nagbabago ang posisyon ng puso.

May kaugnayan sa hypoxy ng pangunahing utak sa mga pasyente arises mabilis na pagkapagod , sakit ng ulo, pagkahilo, disorder ng pagtulog (Hindi pagkakatulog sa gabi, ang pag-aantok sa hapon), nadagdagan ang pagkamayamutin, kawalang-interes, depresyon na kondisyon, kung minsan ay lumalabas ang paggulo, na umaabot sa sakit sa pag-iisip.

Sa isang pang-matagalang kasalukuyang CH, isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo ay bumubuo, bilang isang resulta, ang pagbaba ng timbang ay bumubuo, na nagiging isang cachexia, ang tinatawag na cardiac cachexia. Kasabay nito, ang EDEMA ay maaaring bumaba o mawala. May pagbaba sa timbang ng katawan ng kalamnan. Sa binibigkas na congestive phenomena, ang SE ay pinabagal.

Layunin ng mga klinikal na palatandaan ng HSN.

Bilateral peripheral edema;

Hepatomegaly;

Pamamaga at ripple ng cervical veins, hepatoygular reflux;

Ascites, hydrotorax (bilateral o right-kamay);

Nakikinig sa bilateral wet wheezes sa baga;

Tahipne;

TAHISISTOLIA;

Alternating pulse;

Pagpapalawak ng mga hangganan ng Percussion ng puso;

III (protodiastolic) tono;

IV (preset) tono;

Accent II tono sa la;

Pagbabawas ng nutritional status ng pasyente na may pangkalahatang inspeksyon.

Ang mga sintomas na pinaka-katangian para sa:

Ang mga leftveselochkova sh ay ang kanang kamay

orthop (upo na may ligti. Yogami) - pagpapalaki ng atay

capital - peripheral edema.

wars - Nikturiy.

bubble Breathing - Hydrotorax, Ascites.

Diagnostics.

laboratory:sodium peptide level.

instrumental.tungkol sa -x-ray at Echoc.

Kapag walang trabaho phenomena sa baga x-Ray. Ang pagtaas sa mga ugat ng mga baga, ang paglaki ng pattern ng baga, ang blurring ng pattern ay nakita dahil sa edema ng perivascular tissue.

Napakahalagang paraan sa maagang pagsusuri ng CH. echocardiography at echocardioscopy.. Sa pamamaraang ito, matutukoy mo ang dami ng mga kamara, ang kapal ng mga pader ng pader, kalkulahin ang dugo ng dugo, ang fraction ng emission, ang pagbawas ng rate ng pabilog na fibers ng myocardium.

Differential Diagnosis Kami ay kinakailangan kapag nagtitipon ng likido sa pleural cavity upang malutas ang isyu, ito ay isang hydrotorax o pleurisy. Sa ganitong mga kaso, ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang lokalisasyon ng trapiko (solong o double-sided localization), ang itaas na antas ng likido (pahalang - na may isang hydrotorax, ang damuazo linya - sa panahon ng pleurisy), ang mga resulta ng pag-aaral ng punto at iba pa. Ang pagkakaroon ng wet fine at medium-bubble wheezing sa baga sa ilang mga kaso, ay nangangailangan ng isang kaugalian diagnosis sa pagitan ng pagwawalang-kilos sa baga at ang pagdaragdag ng hypostatic pneumonia.

Ang isang malaking atay ay maaaring maging sanhi ng isang diagnosis ng kaugalian na may hepatitis, atay cirrhosis.

Ang entrance syndrome ay madalas na nangangailangan ng isang kaugalian diyagnosis na may varicose veins, thrombophlebitis, lymphostasis, na may benign hydrostatic eductions ng stop at binti sa mga matatandang tao na hindi sinamahan ng isang pagtaas sa atay.

Ang edema ng bato ay naiiba sa mga leaps ng puso (ang pamamaga ng puso ay hindi kailanman naisalokal sa itaas na bahagi ng katawan at sa mukha - ang katangian ng lokalisasyon ng edema ng bato). Ang edema ng bato ay malambot, palipat-lipat, madaling lumipat, ang balat sa ibabaw ng mga ito ay maputla, higit sa puso pamamaga - asul.

Daloytalamakpagpalya ng puso

Ang talamak na CN ay umuunlad, lumilipat mula sa isang yugto patungo sa isa pa, at ito ay isinasagawa sa iba't ibang mga bilis. Sa regular at tamang paggamot ng pinagbabatayan sakit at ang SN mismo, maaari itong tumira sa 1 o 2A.

Sa panahon ng ch, maaaring may exacerbations. Ang mga ito ay sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan - labis na pisikal o psycho-emosyonal na labis na karga, ang paglitaw ng arrhythmias, lalo na, madalas, grupo, polymorphic extrasystolic arrhythmia, pagkutitap tachyarhythmia; inilipat orvi, trangkaso, pneumonia; Pagbubuntis na lumilikha ng mas mataas na pag-load ng puso; paggamit ng isang malaking halaga ng mga inuming nakalalasing, malalaking volume ng likido na pinagtibay sa loob o intravenously ipinasok; pagtanggap ng ilang mga gamot (negatibong droga) ng inotropic effect - beta-adrenoblaclars, kaltsyum antagonists ng verapamil group, ilang mga antiarrimismic agent - etcisin, novocainamide, dyspeyramide, atbp, antidepressants at neuroleptics (Aminazine, AmitriptyLine); Paghahanda, pagkaantala ng sosa at tubig - non-steroidal anti-inflammatory na gamot, pati na rin ang hormonal paghahanda (corticosteroids, estratehiya, atbp.).

Talamak na kabiguan ng cardiovascular. Puso kabiguan sintomas pinaka katangian para sa.

Mga Kategorya: Medisina ng Pamilya / Therapy. Gamot Urgent States.

I-print ang bersyon

Klinikal na pag-uuri ng kalubhaan

Pag-uuri ng malalang pagkabigo sa puso

Ang antas ng talamak na pagkabigo sa puso. Pag-uuri ng talamak na kabiguan ng puso ng Stevenson

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso - ang kalubhaan ng sakit

Main species.

LeftVueludocol.

Kanan

Cyllip classes.

Klinikal na kalubhaan

Talamak na pagkabigo sa puso: species, sintomas, emergency assistance:

Talamak na pagkabigo sa puso - mga sintomas, paggamot, mga dahilan at mga palatandaan

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso at mga kadahilanan sa panganib

Mga form ng sakit

Mga yugto

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Outragia kaliwa-deceiving kakulangan.

Outragia kanang kakulangan

Diagnostics.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Mga posibleng komplikasyon at kahihinatnan

Forecast

Prevention.

Mga sanhi ng sakit

Mga mekanismo para sa paglitaw at pag-unlad ng sakit (pathogenesis)

Klinikal na larawan ng sakit (sintomas at syndromes)

Diagnosis ng sakit

Paggamot ng sakit

Pangkalahatan

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Mga kadahilanan ng panganib

Pathogenesis.

Gas exchange disorder.

Katiyakan

congestive ay nagbabago sa mga organo

Pag-uuri

Mga sintomas ng pagkabigo sa puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Diagnostics.

Paggamot ng pagkabigo sa puso

Prediction and Prevention.

Talamak

Pag-uuri ng Talamak na Puso Pagkabigo (CHHN)

Pag-uuri ng pagkabigo ng puso na iminungkahi ng New York Association of Cardiologists at inirerekomenda ang Vozo (Nuha, 1964)