Non-alcoholic fatty liver disease: mga yugto ng sakit, clinical manifestations, diagnosis at paggamot. Mga sanhi at paggamot ng non-alcoholic fatty liver disease Alcoholic at non-alcoholic fatty liver disease

Ano ito at maaari mo bang alisin ito? Ang lahat ay nakasalalay sa pasyente at sa kanyang paghahangad. Pagkatapos ng lahat, hindi ganoon kadaling baguhin ang iyong pamumuhay at pagbutihin ang nutrisyon. Ngunit ang mga simpleng pagbabagong ito ay ibabalik ang katawan sa normal at iligtas ito mula sa paglitaw ng sakit sa atay.

Kung napansin ang dysfunction ng atay, dapat na maitatag ang sanhi ng sakit, at, simula dito, dapat magsimula ang paggamot. Ang napapanahong pagsusuri ay hindi masasaktan. Kasama sa kategorya ng panganib ang mga babae, gayundin ang mga lalaking umiinom ng alak.

Ano ang steatosis?

Ang mataba na pagkabulok ng atay, o bilang tinatawag ding steatosis, ay isang patolohiya. Sa sakit na ito, ang taba, sa anyo ng mga patak, ay nakolekta sa mga hepatocytes. Sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng taba, ang hepatocyte ay sumabog, at ang taba ay pumapasok sa puwang sa pagitan ng mga selula, sa gayon ay lumilikha ng isang cyst, na pumipigil sa atay na gumana nang normal.

Ang sakit na ito ay nangyayari sa anumang edad, kahit na sa mga bata. Ngunit kadalasang nangyayari pagkatapos ng edad na apatnapu't limang taon. Ang mga indibidwal ng mas mahinang kasarian ay mas madaling kapitan ng di-alcoholic steatosis. Ang mga kinatawan ng mas malakas na kasarian - steatosis, na lumitaw bilang isang resulta ng regular na paggamit ng mga inuming nakalalasing. Ang steatosis ay maaaring parehong independiyenteng sakit at bunga ng isa pang sakit (diabetes mellitus, atbp.).

Mga diagnostic

Upang makakuha ng maaasahang mga resulta, ang isang komprehensibong pagsusuri ay dapat isagawa. Una sa lahat, ang mga naturang pag-aaral ay dapat isagawa upang makatulong na maiwasan ang steapatogenesis:

Mga pagsusuri para sa pagkakaroon ng steatosis, na tumutulong upang masuri ang kondisyon ng atay at mapagkakatiwalaang itatag ang diagnosis. Pinapayuhan na kumuha ng biochemical blood test, na susuriin ang rate ng metabolismo ng bakal. Sa kumbinasyon nito, ang isang genetic na pagsubok ay isinasagawa upang ibukod ang hemochromatosis. Nag-donate din sila ng dugo para sa serology, na tumutulong upang matukoy ang pagkakaroon ng anumang uri ng viral hepatitis. Sa mga taong may steatosis, ang mga normal na antas ng bilirubin, albumin at prothrombin ay nabanggit. Ngunit ang serum tragsaminase at alkaline phosphatases ay medyo tumataas. Kung ang causative agent ng sakit ay alkohol, kung gayon ang dami ng ji-glutamyl transpeptidase ay tumataas.
Ang pagsusuri sa ultratunog ay isang kinakailangang pag-aaral para sa naturang sakit. Maaaring pumunta bilang isang independiyenteng pagsusuri, at kasama ng iba. Tinutukoy ang laki ng atay, ang paglitaw ng mga tumor. Pinapayuhan na magsagawa ng ultrasound ng pali, dahil sa isang sakit ng ikalawa at ikatlong antas, ito ay nagdaragdag sa laki.
Ang biopsy ay isang pagbutas kung saan ang materyal na kinuha ay sinusuri sa ilalim ng mikroskopyo at ang pagkakaroon ng taba ay tinutukoy.
Ang Tomography ay tumutulong upang maitaguyod ang density ng tissue at matukoy ang lahat ng mga pagbabago na naganap sa atay.

Ang hepatic steatosis ng unang antas ay ang akumulasyon ng taba sa mga selula, na hindi humahantong sa pagkasira ng kanilang istraktura.

Ang pangalawang-degree na steatosis ay ang paglitaw ng mga matatabang tumor sa pagitan ng mga selula ng tissue, na humahantong sa mga malubhang kahihinatnan.

Ang katamtamang steatosis ay ang hitsura ng mga cyst, na batay sa mga neutral na taba na hindi sumisira sa istraktura ng cell.

Mga sanhi at sintomas ng sakit

Ang pangunahing sanhi ng steatosis ay tinatawag na metabolic disorder at isang hindi perpektong hormonal background. Bilang resulta, lumilitaw ang diabetes mellitus at tumataas ang dami ng mga lipid sa dugo. At ito ay humahantong sa mga problema sa puso.

Gayundin, ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring:

Masamang ugali;
labis na pagkain at labis na timbang;
Mga virus ng hepatitis;
mahinang nutrisyon;
metabolic syndrome;
Isang pagtaas sa bilang ng mga enzyme sa atay;
Genetics;
Ang paggamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot.

Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas ng steatosis ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili. Pagkatapos ay maaari lamang itong makita sa panahon ng mga dalubhasang diagnostic. Ang pinakakaraniwang sintomas ng sakit ay kahinaan ng katawan, pagduduwal, isang matalim na pagtaas sa laki ng atay, sakit sa ilalim ng kanang hypochondrium.
Kadalasan, ang mga pasyente ay nalantad sa iba't ibang uri ng mga impeksyon. Ito ay dahil sa mababang kaligtasan sa sakit.

Mga uri ng steatosis

Ang steatosis ng atay ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na anyo:

nagkakalat na steatosis

Ito ay nangyayari kapag ang mga deposito ng taba ay hindi nangyayari sa pangalawa at pangatlong lobe ng atay, ngunit ipinamamahagi nang diffusely (sa buong ibabaw ng organ).

Matabang steatosis

Nakakaapekto ito hindi lamang sa pagtaas ng laki ng atay, kundi pati na rin sa kulay nito. Sa ganitong uri ng sakit, ito ay nagiging madilaw-dilaw o pula-kayumanggi. Ang resulta ay ang pagkamatay ng mga selula ng atay. Ito ay asymptomatic, posible na matukoy ang mataba na stetosis pagkatapos lamang sumailalim sa pagsusuri sa ultrasound.

Alcoholic steatosis

Sanhi ng pagkalasing sa alak. Ang pangalawang pangalan ay fatty degeneration ng atay. Mayroong maraming mga kadahilanan para sa pagpapakita ng sakit sa form na ito. Ang pinakamahalaga ay ang paggamit ng mga inuming may alkohol. Ang pag-unlad ng sakit ay direktang nauugnay sa dosis ng alkohol na natupok: mas malaki ito, mas maagang nangyayari ang mga proseso ng pathological.

Ang mga kahihinatnan ay ganap na nababaligtad at nalulunasan. Ngunit kung ang mga rekomendasyon ay hindi sinusunod, ang alcoholic steatosis ay nagiging isang malubhang sakit. Ito ay nangyayari sa dalawang anyo: macro- at microvesicular. Ang una ay isang talamak na pagpapakita ng sakit, ang pangalawa ay isang talamak na anyo.

Non-alcoholic steatosis

Iba ang tawag sa kanila: infiltration, fatty degeneration o non-alcoholic fatty disease. Kung ang napapanahong paggamot ay hindi isinasagawa, ang ganitong uri ng steatosis ay maaaring umunlad sa steatohepatitis, fibrosis o cirrhosis. Nangyayari dahil sa labis na timbang, diabetes o anastomosis. Gayundin, maaari nitong samahan ang mga taong nababawasan ng timbang o ang kanilang parenteral na nutrisyon.

Ang non-alcoholic steatosis ay maaari ding mangyari bilang resulta ng malaking bilang ng bacteria sa bituka o pag-inom ng ilang mga gamot. Mahirap matukoy ang sakit sa tulong ng mga diagnostic. Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ay normal, bahagyang tumaas lamang ang aktibidad ng serum transaminases. Ang isang maaasahang diagnosis ay maaari lamang gawin pagkatapos ng magnetic resonance imaging.

focal steatosis

Sa pamamagitan nito, ang sakit ay maaaring matukoy lamang sa kaso ng isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng cholestasis at cytolysis. Ang diagnosis ay maaaring isagawa lamang sa ilalim ng kondisyon ng mga instrumental na pag-aaral. Kung ang tumor ay benign, magkakaroon ito ng makinis at malinaw na mga contour, na may iba't ibang laki.

Aling doktor ang dapat kong kontakin?

Kung nakakaranas ka ng pananakit sa atay, ipinapayo na kumonsulta muna sa isang therapist. Pagkatapos isagawa ang mga kinakailangang diagnostic, ire-refer ka niya sa isang mas makitid na profile na espesyalista. Kung ang steatosis ay nasa unang yugto, kung gayon ang pangkalahatang practitioner ay lubos na may kakayahang magreseta ng paggamot sa kanyang sarili.

Kung ang pasyente ay lubos na sigurado na ang sakit sa tamang hypochondrium ay isang problema sa atay, pagkatapos ay maaari kang ligtas na pumunta sa gastroenterologist. Tinatrato nito hindi lamang ang mga pathologies ng gastrointestinal tract, kundi pati na rin ang atay.

Kung imposibleng magtatag ng isang maaasahang diagnosis, dapat kang makipag-ugnay sa isang espesyalista tulad ng isang hepatologist. Siya ay may mas malalim na kaalaman sa iba't ibang paraan ng paggamot na makakatulong upang mapagkakatiwalaang magtatag ng diagnosis at pumili ng kurso ng paggamot. Ang downside ay hindi lahat ng mga klinika ay may ganoong doktor.

Medikal na paggamot

Ang kurso ng paggamot ng steatosis ay pinili para sa bawat pasyente nang paisa-isa, batay sa mga sanhi at uri ng sakit. Ang dahilan ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-diagnose ng antas ng kolesterol, ceruloplasmin at ang dami ng mga enzyme. Ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay inireseta:

Lipotropic, na nakakaapekto sa metabolismo. Kabilang dito ang folic acid, lipoic acid, lahat ng bitamina B.
Hepatoprotectors na nagpoprotekta sa mga hepatocyte mula sa pinsala. Ito ang mga gamot na Hepa-Merz, Ursohol, Essentiale, Heptral, Karsil.
Mga statin at fibrates, na nag-normalize ng dami ng lipid at pinipigilan ang pag-iipon ng taba sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.
Thiazolindiones, na kumokontrol sa dami ng asukal sa dugo. Kasama sa grupong ito ang Prioglitazoline, Rosiglitazoline.

Tumutulong sa mataba na steatosis tulad ng isang tool tulad ng Metformin. Ang prinsipyo ng pagkilos nito ay upang maiwasan ang paggawa ng glucose ng mga selula. Batay dito, ang metabolismo ng asukal at taba ay kinokontrol.

Napakahalaga na kumuha ng mga pondo batay sa milk thistle: Karsil, Legalon, Gepabene at Silymarin. Tinatanggal nila ang mga sintomas at nakakaapekto sa mas mabilis na lunas.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Maraming mga halamang gamot na naglilinis at nagpapanumbalik ng atay. Ang mga pangunahing ay milk thistle at calendula. Ginagamit ang mga ito sa anyo ng mga langis, decoctions at infusions. Gayundin, ang mga epektibong halaman ay:

Mais na sutla;
Immortelle;
St. John's wort;
Rose hip;
buntot ng kabayo;
Mga buto ng dill;
Mint;
kulitis.

Para sa steatosis ng atay, pinapayuhan na kumain ng ilang mga butil ng aprikot bawat araw, dahil mayroon silang mataas na antas ng bitamina B5.

Upang maghanda ng isang decoction ng milk thistle, kailangan mong kunin ito at dandelion root sa parehong proporsyon (isang kutsara bawat isa). I-steam ang kalahating litro ng tubig sa isang termos. Mag-iwan ng dalawampung minuto. Uminom ng isang baso dalawang beses sa isang araw.

Makakatulong din ang recipe na ito: putulin ang tuktok ng kalabasa at alisan ng balat ito mula sa mga buto. Ibuhos ang pulot sa loob. Upang igiit ang labing-apat na araw. Pagkatapos - alisan ng tubig ang pulot at gamitin ito sa isang kutsara ng tatlong beses sa isang araw.

Kumuha ng cocktail nang walang laman ang tiyan. Para sa kanya, paghaluin ang gatas at karot juice (isang daang mililitro ng bawat sangkap).

Sa steatosis, pinapayuhan na gumamit ng rosehip decoction, isang baso dalawampung minuto bago kumain.

Mga Posibleng Komplikasyon

Dahil ang atay ay isang organ na nag-iiwan ng imprint sa gawain ng iba pang mga sistema, ang paggamot ng steatosis ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon.

Una sa lahat, ang sistema ng pagtunaw ay naghihirap, habang nagsisimula ang pagwawalang-kilos ng apdo at nabuo ang mga bato. Ang mga hindi kasiya-siyang pagbabago ay nangyayari sa cardiovascular system. Tumataas ang presyon ng dugo, igsi ng paghinga at nangyayari ang varicose veins. Maaaring bumaba ang paningin at pagkalastiko ng balat.

Mayroong paglabag sa balanse ng hormonal, pati na rin ang pagbawas sa kaligtasan sa sakit.

Diet

Upang ipunin ang inirekumendang menu, pinapayuhan na bisitahin ang isang espesyalista. Ngunit una sa lahat, kailangan mong bawasan ang calorie na nilalaman ng iyong diyeta. Ang nutrisyon ay dapat na balanse, lalo na ang ratio ng pagkain 1:1:4 (protina, taba, carbohydrates). Kailangan mong kumain ng tatlo hanggang apat na beses sa isang araw na may limang oras na pahinga.

Mga produktong hindi isasama:

Inihaw;
Matapang;
pinausukan;
soda;
munggo;
mga inuming may caffeine;
pampalasa;
Sorbetes;
Mga mani;
Alak.

Sa steatosis, dapat isama ng pasyente sa kanyang diyeta ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, nilaga at pinakuluang isda, mga gulay, prutas at harina (hindi confectionery).

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa steatosis sa unang lugar ay isang pagsusuri ng pamumuhay. Ang pagkain ay dapat na may mataas na kalidad at kapaki-pakinabang. Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa pisikal na aktibidad - paglalakad, paglalaro ng sports at himnastiko. Ang alkohol ay maaaring inumin sa kaunting halaga, at mas mainam na tanggihan ito nang buo.

At sa wakas

Para sa mga interesado sa kung ang steatosis ay maaaring gamutin, mayroon lamang isang sagot - ang lahat ay nakasalalay sa pasyente at sa kanyang pagnanais. Upang maiwasan ang mga problema sa gawain ng atay, kailangan mong muling isaalang-alang ang iyong pamumuhay, ayusin ang regimen, aktibidad at nutrisyon.

Ang mga nagdurusa sa mas matinding yugto. Pinapayuhan na ganap na iwanan ang alkohol at magsagawa ng mga diagnostic sa isang napapanahong paraan upang matukoy kung anong yugto ang sakit. At huwag kalimutang bisitahin ang doktor nang pana-panahon.

Maunang magkomento!

Ang non-alcoholic fatty liver disease ay isang karamdaman na sinamahan ng akumulasyon ng mga patak ng lipid sa mga hepatocytes. Ang ganitong proseso ay nakakaapekto sa paggana ng katawan at maaaring humantong sa mga mapanganib na komplikasyon. Sa kasamaang palad, ang klinikal na larawan ay madalas na hindi malinaw, at samakatuwid ang sakit ay nasuri, bilang isang patakaran, na nasa huling yugto ng pag-unlad.

Dahil medyo pangkaraniwan ang patolohiya, maraming tao ang nagtatanong tungkol sa kung ano ang bumubuo ng di-alkohol Ang mga sintomas at paggamot, mga sanhi at komplikasyon ay mahalagang mga puntong dapat isaalang-alang.

Ano ang isang sakit? Maikling paglalarawan at etiology

Ang NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease, ay isang pangkaraniwang patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga lipid sa mga selula ng atay (hepatocytes). Dahil ang mga patak ng taba ay idineposito sa loob ng mga selula at sa intercellular space, may mga paglabag sa paggana ng organ. Kung hindi ginagamot, ang sakit ay humahantong sa mga mapanganib na komplikasyon, na nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng mga sakit sa cardiovascular, cirrhosis, o pagbuo ng isang malignant na tumor sa atay.

Ang non-alcoholic fatty liver disease ay isang modernong problema. Ayon sa mga pag-aaral, ang pagkalat ng sakit ay halos 25% (sa ilang mga bansa, hanggang 50%). Totoo, ang mga istatistika ay halos hindi matatawag na tumpak, dahil bihirang posible na masuri ang isang sakit sa oras. Sa pamamagitan ng paraan, ang mga lalaki, babae, at maging ang mga bata ay madaling kapitan nito. Kadalasan ay nagdurusa sila sa sakit sa mga binuo na bansa, na nauugnay sa isang opisina, hindi kumikilos na pamumuhay, patuloy na stress at malnutrisyon.

Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng mataba na sakit

Ang tanong kung bakit at paano nagkakaroon ng non-alcoholic fatty liver disease ay pinag-aaralan pa rin sa maraming mga research center. Ngunit sa nakalipas na ilang taon, natukoy ng mga siyentipiko ang ilang mga kadahilanan ng panganib:

Sobra sa timbang (karamihan sa mga pasyente na may ganitong diagnosis ay napakataba).
Sa kabilang banda, ang mataba na hepatosis ay maaari ding bumuo laban sa background ng isang matalim na pagbaba ng timbang, dahil ang ganitong kababalaghan ay sinamahan ng pagbabago sa antas ng taba at fatty acid ng katawan.
Kabilang sa mga kadahilanan ng peligro ang diabetes mellitus, lalo na ang type 2.
Ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumaas sa mga taong may talamak na hypertension.
Maaaring lumitaw ang NAFLD laban sa background ng pagtaas sa antas ng triglycerides at kolesterol sa dugo.
Ang potensyal na mapanganib ay ang pag-inom ng ilang partikular na gamot, lalo na, mga antibiotic at hormonal na gamot (contraceptive pill, glucocorticosteroids).
Kabilang sa mga panganib na kadahilanan ang malnutrisyon, lalo na kung ang diyeta ay naglalaman ng mga pagkaing mayaman sa madaling natutunaw na carbohydrates at mga taba ng hayop.
Ang sakit ay bubuo laban sa background ng mga sakit ng digestive tract, kabilang ang dysbacteriosis, ulcerative lesyon ng makina, pancreatitis, may kapansanan sa pagsipsip ng mga sustansya ng mga dingding ng bituka.
Kabilang sa iba pang mga kadahilanan ng panganib ang gout, sakit sa baga, psoriasis, lipodystrophy, cancer, mga problema sa puso, porphyria, matinding pamamaga, akumulasyon ng malalaking halaga ng mga libreng radical, at mga pathology ng connective tissue.

Non-alcoholic fatty liver disease: pag-uuri at mga yugto ng pag-unlad

Mayroong ilang mga paraan upang maging kwalipikado ang isang sakit. Ngunit mas madalas na binibigyang pansin ng mga doktor ang lokasyon ng proseso. Depende sa lugar ng akumulasyon ng mga patak ng lipid, ang focal disseminated, malubhang disseminated, diffuse at zonal form ng hepatosis ay nakikilala.

Ang non-alcoholic fatty liver disease ay bubuo sa apat na yugto:

Ang labis na katabaan ng atay, kung saan mayroong isang akumulasyon ng isang malaking bilang ng mga patak ng lipid sa mga hepatocytes at intercellular space. Ito ay nagkakahalaga na sabihin na sa maraming mga pasyente ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi humantong sa malubhang pinsala sa atay, ngunit sa pagkakaroon ng mga negatibong kadahilanan, ang sakit ay maaaring lumipat sa susunod na yugto ng pag-unlad.
Non-alcoholic steatohepatitis, kung saan ang akumulasyon ng taba ay sinamahan ng hitsura ng isang nagpapasiklab na proseso.
Ang Fibrosis ay resulta ng isang pangmatagalang proseso ng pamamaga. Ang mga functional na selula ng atay ay unti-unting pinapalitan ng mga elemento ng connective tissue. Ang mga peklat ay nabuo na nakakaapekto sa paggana ng organ.
Ang Cirrhosis ay ang huling yugto ng fibrosis kung saan ang karamihan sa normal na tisyu ng atay ay pinapalitan ng pagkakapilat. Ang istraktura at paggana ng organ ay nagambala, na kadalasang humahantong sa pagkabigo sa atay.

Anong mga sintomas ang kasama ng sakit?

Maraming tao ang nahaharap sa diagnosis ng non-alcoholic hepatosis ng atay. Ang mga sintomas at paggamot ay ang mga isyu na higit na kinagigiliwan ng mga pasyente. Tulad ng nabanggit na, ang klinikal na larawan ng sakit ay malabo. Kadalasan, ang labis na katabaan ng mga tisyu ng atay ay hindi sinamahan ng malubhang karamdaman, na lubos na nagpapalubha sa napapanahong pagsusuri, dahil ang mga pasyente ay hindi lamang humingi ng tulong.

Ano ang mga sintomas ng non-alcoholic fatty liver disease? Ang mga sintomas ng sakit ay ang mga sumusunod:

Dahil sa mga karamdaman sa atay, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng mga digestive disorder, lalo na, pagduduwal, bigat sa tiyan na nangyayari pagkatapos kumain, mga problema sa mga dumi.
Kasama sa mga palatandaan ang pagtaas ng pagkapagod, paulit-ulit na pananakit ng ulo, matinding panghihina.
Sa mga huling yugto ng pag-unlad, ang pagtaas sa laki ng atay at pali ay sinusunod. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng bigat at sakit sa kanang hypochondrium.
Humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ang maaaring makakita ng hyperpigmentation ng balat sa leeg at kilikili.
Marahil ang hitsura ng spider veins (isang network ng mga dilat na capillary) sa mga palad.
Ang nagpapasiklab na proseso ay madalas na sinamahan ng yellowness ng balat at sclera ng mga mata.

Matabang sakit sa mga bata

Sa kasamaang palad, ang non-alcoholic fatty liver disease ay madalas na nasuri sa mga bata at kabataan. Bukod dito, sa nakalipas na ilang araw, ang bilang ng mga naturang kaso ay tumaas nang malaki, na nauugnay sa pagtaas ng antas ng labis na katabaan sa mga juvenile na pasyente.

Ang tamang diagnosis ay mahalaga dito. Iyon ang dahilan kung bakit, sa panahon ng naka-iskedyul na medikal na eksaminasyon sa paaralan, sinusukat ng mga doktor ang mga parameter ng katawan ng bata, sinusukat ang presyon ng dugo, at sinusuri ang antas ng triglyceride at lipoprotein. Ginagawang posible ng mga pamamaraang ito na masuri ang sakit sa oras. Ang non-alcoholic fatty liver disease sa mga bata ay maaaring hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot (lalo na kung ito ay natukoy nang maaga). Ang pagwawasto ng diyeta at wastong pisikal na aktibidad ay nakakatulong sa normalisasyon ng atay.

Mga hakbang sa diagnostic: mga pagsubok sa laboratoryo

Kung ang patolohiya na ito ay pinaghihinalaang, ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng mga sample ng dugo ng pasyente ay isinasagawa. Kapag pinag-aaralan ang mga resulta ng mga pagsusuri, ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

Ang mga pasyente ay may pagtaas sa mga enzyme sa atay. Ang pagtaas ay katamtaman, mga 3-5 beses.
Mayroong paglabag sa metabolismo ng karbohidrat - ang mga pasyente ay nagdurusa sa kung ano, ayon sa mga sintomas, ay tumutugma sa type 2 diabetes.
Ang isa pang palatandaan ay dyslipidemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng kolesterol at triglycerides sa dugo.
Ang paglabag sa metabolismo ng protina at isang pagtaas sa antas ng bilirubin ay sinusunod lamang sa mga advanced na kaso.

Instrumental na pagsusuri ng pasyente

Sa hinaharap, ang mga karagdagang pagsusuri ay isinasagawa, sa partikular, ultrasound at mga organo ng tiyan. Sa panahon ng pamamaraan, maaaring mapansin ng espesyalista ang mga lugar ng pag-aalis ng lipid, pati na rin ang pagtaas ng echogenicity. Sa pamamagitan ng paraan, ang ultrasound ay mas angkop para sa pagsusuri ng nagkakalat na mataba na sakit.

Bukod pa rito, ginaganap ang magnetic resonance at computed tomography. Ang mga pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang kumpletong larawan ng kondisyon ng pasyente at ang antas ng pag-unlad ng sakit. Sa pamamagitan ng paraan, sa tulong ng tomography ay mas madaling masuri ang lokal na foci ng mataba atay.

Minsan ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga imahe ng tissue ay kinakailangan upang matukoy kung mayroong isang nagpapasiklab na proseso, kung ang fibrosis ay laganap, ano ang mga pagbabala para sa mga pasyente. Sa kasamaang palad, ang pamamaraang ito ay medyo kumplikado at may isang bilang ng mga komplikasyon, kaya ito ay isinasagawa lamang sa mga matinding kaso.

Medikal na paggamot ng non-alcoholic hepatosis

Ang non-alcoholic fatty liver disease, sa kabila ng mabagal na kurso nito, ay mapanganib at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang paggamot. Siyempre, ang regimen ng paggamot ay pinagsama-sama nang paisa-isa, dahil ito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan.

Bilang isang patakaran, una sa lahat, ang mga pasyente ay inireseta hepatoprotectors at antioxidants, sa partikular, mga gamot na naglalaman ng betaine, tocopherol acetate, silibinin. Ang mga pondong ito ay nagpoprotekta sa mga selula ng atay mula sa pinsala at nagpapabagal sa pag-unlad ng sakit. Kung ang isang pasyente ay may insulin resistance, ang mga gamot ay ginagamit na nagpapataas ng sensitivity ng insulin receptors. Sa partikular, ang isang positibong epekto ay sinusunod sa paggamit ng thiazolidinediones at biguanidines. Sa pagkakaroon ng mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng lipid, ginagamit ang mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Dahil sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay nauugnay sa labis na katabaan at metabolic disorder, ang mga pasyente ay pinapayuhan na sundin ang tamang diyeta at alisin ang labis na timbang. Hindi mo maaaring payagan ang biglaang pagbaba ng timbang - ang lahat ay dapat gawin nang paunti-unti.

Tulad ng para sa diyeta, kailangan mo munang simulan ang dahan-dahang pagbabawas ng pang-araw-araw na halaga ng enerhiya ng mga pagkain. Ang taba sa pang-araw-araw na diyeta ay dapat na hindi hihigit sa 30%. Kinakailangan na ibukod ang mga pagkain na nagpapataas ng antas ng kolesterol, iwanan ang mga pritong pagkain at alkohol. Ang pang-araw-araw na menu ay dapat magsama ng mga pagkaing may maraming hibla, bitamina E at polyunsaturated fatty acid.

Bahagi rin ng therapy ang pisikal na aktibidad. Kailangan mong magsimula sa mga magagawang ehersisyo (hindi bababa sa paglalakad) sa loob ng 30-40 minuto 3-4 beses sa isang linggo, unti-unting pinapataas ang intensity at tagal ng mga klase.

Posible bang gamutin ang mga remedyo ng mga tao?

Ang tradisyunal na gamot ay nag-aalok ng maraming mga tool na maaaring mapabuti ang paggana ng atay at alisin ang katawan ng mga lason. Halimbawa, inirerekumenda na paghaluin ang mga tuyong dahon ng plantain na may pulot sa isang ratio na 3: 1. Kumuha ng isang malaking kutsara sa pagitan ng mga pagkain 2 hanggang 4 na beses sa isang araw. Sa loob ng 40 minuto pagkatapos uminom ng gamot, hindi inirerekomenda na uminom ng tubig at, siyempre, kumain.

Ang isang sabaw ng mga butil ng oat ay magkakaroon ng positibong epekto sa estado ng atay. Dahil mahalaga na maibalik ang microflora ng pasyente, inirerekumenda na kumain ng maraming fermented milk products hangga't maaari. Dapat itong maunawaan na ang self-medication para sa hepatosis ng atay ay maaaring mapanganib. Ang anumang lunas ay maaari lamang gamitin sa pahintulot ng dumadating na manggagamot.

Ang Hepatosis ay isang sakit sa istruktura ng atay na may kasunod na pagkagambala sa trabaho nito. Dahil sa mga pagbabago sa pathological, ang mga selula ng organ, hepatocytes, ay pinalitan ng mga selula ng adipose tissue. Ang kundisyong ito ay tinatawag na steatohepatosis. Ano ang ibig sabihin nito? Ang pagpapalit ng mga functional na selula ay humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng metabolic at hindi pinapayagan ang katawan na ganap na gumana, upang gawin ang trabaho nito.

Mga sanhi ng sakit

Ang fatty degeneration (hepatosis) ng atay ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan. Kadalasan ito ay:

labis na pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa carbohydrates at lipids;
akumulasyon ng mga taba sa dugo dahil sa isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan;
mga sakit ng endocrine system ng iba't ibang etiologies;
pagkuha ng mga gamot na may nakakalason na epekto sa atay;
functional disorder sa gawain ng katawan, dahil sa kung saan ang taba ay hindi excreted mula sa atay;
pag-abuso sa alak.

Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang paglabag sa istraktura ng mga selula at ang kanilang kasunod na labis na katabaan. Ang non-alcoholic steatohepatosis ay ang pinakakaraniwan. Ang iba't ibang nutritional supplement ay may malaking impluwensya sa estado ng katawan. Ang nangungunang posisyon ay inookupahan ng class E additives - teknolohikal o pampalasa na mga sangkap na matatagpuan sa anumang uri ng mga produkto ng tindahan.

Kung pipiliin mo ang mga natural na produkto at maingat na sinusubaybayan ang iyong kalusugan at nutrisyon, ang liver steatohepatosis ay madaling maiiwasan. Ito ay mas madali kaysa sa paggamot sa isang nabuo na sakit.

Paano maiwasan ang pagpasok sa atay

Mayroong isang tiyak na listahan ng mga hakbang upang maiwasan ang sakit na magpakita mismo.

Aktibidad. Sa isang laging nakaupo na pamumuhay sa katawan, ang pag-agos ng mga likido ay nabalisa, bilang isang resulta kung saan ang kanilang pagwawalang-kilos sa mga daluyan ng dugo, gallbladder, at tiyan ay humahantong sa pagkabulok. Ang prosesong ito ay nag-aambag sa hitsura ng pathogenic flora sa katawan, na nagiging sanhi ng mga sakit ng iba't ibang etiologies.
Balanseng diyeta. Anumang mga pagbabago sa balanse ng mga sustansya ay humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng metabolic. Sa isang vegetarian diet, sa karamihan ng mga kaso, ang liver steatohepatosis ay nabubuo dahil sa kakulangan ng mga protina na kinakailangan para sa tamang metabolismo ng carbohydrate. Ang labis na pagkonsumo ng carbohydrates o taba ay humahantong din sa pagtitiwalag ng taba sa mga selula ng atay dahil sa kakulangan nito ng pangangailangan sa mga metabolic na proseso.
Tamang pag-inom. Para sa kalusugan ng atay, kinakailangang bawasan o alisin ang paggamit ng mga carbonated na inumin at alkohol hangga't maaari.

Dahil ang atay ay gumaganap ng maraming iba't ibang mga function sa katawan, ito ay lubhang mahalaga para sa normal na paggana nito. Paglilinis, normalisasyon ng balanse ng mga hormone, pakikilahok sa mga proseso ng pagtunaw, pagpapanatili ng komposisyon ng dugo - ito ay isang maliit na bahagi lamang ng mga functional na kakayahan ng atay. Sa anumang pagbabago sa gawain nito, ang mahahalagang aktibidad ng buong organismo ay nabalisa, kabilang ang suplay ng dugo sa mga organo, panunaw at aktibidad ng utak.

Mga yugto ng sakit

Una, ang labis na taba ay naipon sa hepatocyte, na pagkatapos ay nagiging malaki at sinira ang selula ng atay. Matapos ang pagkawasak ng hepatocyte, nabuo ang isang mataba na cyst. Nag-aambag ito sa pagpapalit ng tissue ng atay na may fibrous tissue, na nagreresulta sa cirrhosis ng atay.

Ang mga kondisyon ng modernong buhay ay nakakatulong sa pagkalat ng steatohepatosis sa populasyon. Ang paggamot sa mga katutubong remedyo ay maaaring humantong sa mga negatibong kahihinatnan (lalo na kung hindi mo isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng doktor), dahil bilang karagdagan sa nakakaapekto sa atay, ang mga halamang gamot ay maaaring negatibong nakakaapekto sa iba pang mga panloob na organo.

Mayroong tatlong yugto ng steatosis.

Obesity ng hepatocyte - habang ang mga selula ng atay ay hindi nawasak, ang paggana ng organ ay halos hindi naaabala.
Necrobiosis ng hepatocytes - dahil sa akumulasyon ng mga taba, namamatay ang mga selula, nabubuo ang mga cyst, nangyayari ang isang mesenchymal-cellular reaction.
Pre-cirrhotic stage - ang connective tissue ng organ ay pinalitan ng mesenchymal.

Kung ang kinakailangang paggamot ay hindi ibinigay para sa mga paglabag sa istraktura ng atay, kung gayon ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible para sa pasyente.

Mga sintomas ng fatty liver

Kung ang steatohepatosis ay napansin sa paunang yugto ng sakit, ang mga sintomas nito ay maaaring banayad o wala, dahil ang sakit ay hindi sinusunod sa panahon ng mga sugat ng organ na ito.

Gayunpaman, habang lumalaki ang steatohepatosis, maaaring mayroong:

pagduduwal;
utot;
walang gana;
bigat sa kanang hypochondrium.

Sa unang yugto ng sakit, ang kahinaan at pag-aantok ay maaaring lumitaw, ang koordinasyon ay nabalisa, ang mga problema sa pagsasalita at kapasidad sa pagtatrabaho ay nabanggit.

Sa ikalawang yugto, lumilitaw ang jaundice, diathesis, mga problema sa pagtunaw, ascites (abdominal dropsy), edema, at kahinaan.

Ang ikatlong yugto ng pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng metabolic at isang pagbabago sa istruktura sa mga hepatocytes. Ito ay maaaring humantong sa mga kombulsyon, pagkahapo, pagkawala ng malay, pagkawala ng malay.

Diagnostics at therapy ng fatty degeneration

Ang mga regular na pagsusuri sa laboratoryo ay hindi makatuklas ng sakit. Ang fatty degeneration ay makikita lamang sa tulong ng ultrasound o ng laparoscopy method.

Ito ay kinakailangan upang masuri ang steatohepatosis sa oras. Ang paggamot ay dapat na isang kumplikadong sistema:

pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng paglusot sa atay;
pagpapanumbalik ng cellular na istraktura;
normalisasyon ng pag-andar ng katawan;
pag-iwas sa cirrhosis ng atay;
pag-aalis ng mga sakit ng gastrointestinal tract;
detoxification ng katawan at pagpapabuti nito.

Sa tulong ng mga pamamaraang ito, ang steatohepatosis ay maaaring matagumpay na gumaling. Ano pa ang maidaragdag nito? Ang pagsunod sa tamang diyeta, ang pisikal na aktibidad ay may malaking epekto sa mahahalagang aktibidad at kalusugan ng katawan.

Steatohepatosis: paggamot

Ang pag-aalis ng sakit ay binubuo sa pagbabago ng pamumuhay at pag-normalize ng mga proseso ng metabolic sa katawan. Kung sinimulan mo ang paggamot bago ang hitsura ng mga pagbabago sa tisyu ng organ, pagkatapos ay ang pag-aalis ng mga patak ng taba mula sa mga hepatocytes ay nangyayari nang mabilis. Ang masinsinang therapy at pagpapanatili ng tamang diyeta ay nakakatulong sa mabilis na paggaling at ang kawalan ng mga relapses.

Kadalasan ang mga tao ay naghahangad na alisin ang steatohepatosis sa kanilang sarili. Maaaring gamitin ang paggamot na may mga katutubong remedyo, ngunit sa regular na pangangasiwa ng medikal lamang.

Ang therapy ng sakit ay maaaring tumagal ng isang buong taon o higit pa, depende sa mga indibidwal na katangian at pangkalahatang kondisyon ng katawan. Inirerekomenda pagkatapos ng pagbawi sa loob ng isang taon na sumailalim sa mga regular na pagsusuri na makakatulong sa pagsubaybay sa kondisyon ng atay at mga metabolic na proseso sa loob nito.

Sa huling yugto lamang ay napakahirap, kahit na halos imposible, upang ihinto ang steatohepatosis ng atay. Maaaring hindi magbigay ng positibong resulta ang paggamot, at ang tanging pagkakataon para sa paggaling ay ang isang malusog na organ transplant mula sa angkop na donor.

Mga tampok ng diyeta para sa mataba na pagkabulok

Sa una, kinakailangan upang gawing normal ang paggamit ng mga sustansya at ibigay ang katawan sa kanila sa kinakailangang halaga, ibalik ang mga proseso ng metabolic na nauugnay sa mga taba at kolesterol, sa gayon, posible na ihinto ang steatohepatosis.

Ano ang ibibigay nito? Kung bawasan mo ang pagkonsumo ng mga pampalasa at taba sa pitumpung gramo bawat araw, ngunit sa parehong oras ay mababad ang katawan ng isang malaking halaga ng hibla, bitamina, likido, kumplikadong carbohydrates, kung gayon ang mga karamdaman sa istruktura ay mabilis na maalis.

Anong mga produkto ang pipiliin

Ang wastong nutrisyon ay ang pangunahing kadahilanan na nagbibigay-daan sa mabilis mong pagalingin ang steatohepatosis. Ano ang ibig sabihin nito at aling mga produkto ang maaaring unang gamitin?

Ang batayan ng pang-araw-araw na diyeta ay dapat na mga gulay, cereal, mga produkto ng pagawaan ng gatas, walang taba na karne o isda. Ang anumang pagproseso ng mga produkto ay dapat isagawa lamang sa pamamagitan ng pagpapasingaw, pagluluto o pagluluto. Ang mga pritong pagkain ay dapat na ganap na iwasan.

Mahalagang tandaan na kung lumitaw ang anumang mga sintomas ng sakit, dapat kang agad na humingi ng tulong medikal at hindi gumamot sa sarili.

Dahil medyo karaniwan ang patolohiya, maraming tao ang nagtatanong tungkol sa kung ano ang bumubuo ng non-alcoholic hepatosis ng atay. Ang mga sintomas at paggamot, sanhi at komplikasyon ay mahalagang mga puntong dapat isaalang-alang.

Ano ang isang sakit? Maikling paglalarawan at etiology

Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng mataba na sakit

Sobra sa timbang (karamihan sa mga pasyente na may ganitong diagnosis ay napakataba).
Sa kabilang banda, ang mataba na hepatosis ay maaari ding bumuo laban sa background ng isang matalim na pagbaba ng timbang, dahil ang ganitong kababalaghan ay sinamahan ng pagbabago sa antas ng taba at fatty acid ng katawan.
Kabilang sa mga kadahilanan ng peligro ang diabetes mellitus, lalo na ang type 2.
Ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumaas sa mga taong may talamak na hypertension.
Maaaring lumitaw ang NAFLD laban sa background ng pagtaas sa antas ng triglycerides at kolesterol sa dugo.
Ang potensyal na mapanganib ay ang pag-inom ng ilang partikular na gamot, lalo na, mga antibiotic at hormonal na gamot (contraceptive pill, glucocorticosteroids).
Kabilang sa mga panganib na kadahilanan ang malnutrisyon, lalo na kung ang diyeta ay naglalaman ng mga pagkaing mayaman sa madaling natutunaw na carbohydrates at mga taba ng hayop.
Ang sakit ay bubuo laban sa background ng mga sakit ng digestive tract, kabilang ang dysbacteriosis, ulcerative lesyon ng makina, pancreatitis, may kapansanan sa pagsipsip ng mga sustansya ng mga dingding ng bituka.
Kabilang sa iba pang mga kadahilanan ng panganib ang gout, sakit sa baga, psoriasis, lipodystrophy, cancer, mga problema sa puso, porphyria, matinding pamamaga, akumulasyon ng malalaking halaga ng mga libreng radical, at mga pathology ng connective tissue.

Non-alcoholic fatty liver disease: pag-uuri at mga yugto ng pag-unlad

Ang non-alcoholic fatty liver disease ay bubuo sa apat na yugto:

Ang labis na katabaan ng atay, kung saan mayroong isang akumulasyon ng isang malaking bilang ng mga patak ng lipid sa mga hepatocytes at intercellular space. Ito ay nagkakahalaga na sabihin na sa maraming mga pasyente ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi humantong sa malubhang pinsala sa atay, ngunit sa pagkakaroon ng mga negatibong kadahilanan, ang sakit ay maaaring lumipat sa susunod na yugto ng pag-unlad.
Non-alcoholic steatohepatitis, kung saan ang akumulasyon ng taba ay sinamahan ng hitsura ng isang nagpapasiklab na proseso.
Ang Fibrosis ay resulta ng isang pangmatagalang proseso ng pamamaga. Ang mga functional na selula ng atay ay unti-unting pinapalitan ng mga elemento ng connective tissue. Ang mga peklat ay nabuo na nakakaapekto sa paggana ng organ.
Ang Cirrhosis ay ang huling yugto ng fibrosis kung saan ang karamihan sa normal na tisyu ng atay ay pinapalitan ng pagkakapilat. Ang istraktura at paggana ng organ ay nagambala, na kadalasang humahantong sa pagkabigo sa atay.

Anong mga sintomas ang kasama ng sakit?

Ano ang mga sintomas ng non-alcoholic fatty liver disease? Ang mga sintomas ng sakit ay ang mga sumusunod:

Dahil sa mga karamdaman sa atay, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng mga digestive disorder, lalo na, pagduduwal, bigat sa tiyan na nangyayari pagkatapos kumain, mga problema sa mga dumi.
Kasama sa mga palatandaan ang pagtaas ng pagkapagod, paulit-ulit na pananakit ng ulo, matinding panghihina.
Sa mga huling yugto ng pag-unlad, ang pagtaas sa laki ng atay at pali ay sinusunod. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng bigat at sakit sa kanang hypochondrium.
Humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ang maaaring makakita ng hyperpigmentation ng balat sa leeg at kilikili.
Marahil ang hitsura ng spider veins (isang network ng mga dilat na capillary) sa mga palad.
Ang nagpapasiklab na proseso ay madalas na sinamahan ng yellowness ng balat at sclera ng mga mata.

Matabang sakit sa mga bata

Mga hakbang sa diagnostic: mga pagsubok sa laboratoryo

Ang mga pasyente ay may pagtaas sa mga enzyme sa atay. Ang pagtaas ay katamtaman, mga 3-5 beses.
Mayroong paglabag sa metabolismo ng karbohidrat - ang mga pasyente ay nagdurusa mula sa kapansanan sa glucose tolerance, na, ayon sa mga sintomas, ay tumutugma sa type 2 diabetes.
Ang isa pang palatandaan ay dyslipidemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng kolesterol at triglycerides sa dugo.
Ang paglabag sa metabolismo ng protina at isang pagtaas sa antas ng bilirubin ay sinusunod lamang sa mga advanced na kaso.

Instrumental na pagsusuri ng pasyente

Sa hinaharap, ang mga karagdagang pagsusuri ay isinasagawa, sa partikular, isang pagsusuri sa ultrasound ng atay at mga organo ng tiyan. Sa panahon ng pamamaraan, maaaring mapansin ng espesyalista ang mga lugar ng pag-aalis ng lipid, pati na rin ang pagtaas ng echogenicity. Sa pamamagitan ng paraan, ang ultrasound ay mas angkop para sa pagsusuri ng nagkakalat na mataba na sakit.

Minsan kailangan ng biopsy sa atay. Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga imahe ng tissue ay nakakatulong upang matukoy kung mayroong isang nagpapasiklab na proseso, kung ang fibrosis ay laganap, ano ang mga pagbabala para sa mga pasyente. Sa kasamaang palad, ang pamamaraang ito ay medyo kumplikado at may isang bilang ng mga komplikasyon, kaya ito ay isinasagawa lamang sa mga matinding kaso.

Medikal na paggamot ng non-alcoholic hepatosis

Posible bang gamutin ang mga remedyo ng mga tao?

Ang slimmer ng isang tao, mas malakas ang kanyang kumpiyansa na ang gayong konsepto bilang "obesity" ay hindi kailanman makakaantig sa kanya. Ang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan na sanhi ng sobrang timbang ay hindi nagbabanta kung ang timbang ay normal at ang pigura ay maganda. Bakit, kung gayon, sa isang regular na pagsusuri, ang diyagnosis ay tunog: "Fatty hepatosis"? Ang lahat ng ito ay tungkol sa visceral (tiyan) na taba, na bumabalot sa ating mga panloob na organo. Ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa kondisyong ito ay isang genetic predisposition.

Ang mataba na hepatosis (AFD, "mataba" na atay, steatosis) ay isang proseso ng pathological sa atay, na humahantong sa akumulasyon ng mga patak ng taba sa mga hepatocytes at nag-aambag sa kumpletong pagbabago ng parenchymal tissue nito sa adipose tissue. Ang Cirrhosis ay resulta ng isang mataba na atay. Paano gamutin ang sakit na ito, ano ang mga sintomas at diagnosis nito? Ang artikulo ay nagbibigay ng detalyadong impormasyon na makakatulong sa iyo na makahanap ng mga sagot sa lahat ng iyong mga katanungan sa paksang ito.

Mga sanhi ng fatty liver

Ang sakit na ito ay nahahati sa dalawang uri depende sa mga sanhi ng paglitaw nito: ALD (alcoholic) at NAFLD (non-alcoholic). Maaari rin itong pangunahin o pangalawa. Ipinapakita ng talahanayan sa ibaba ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng isang partikular na uri ng sakit sa atay.

Pag-uuri ng mataba na hepatosis

tagapag-uri	Uri	Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng ZhBP
dahil sa dahilan na nag-trigger sa pag-unlad ng sakit	ABP	- labis na pag-inom ng alak sa mahabang panahon (may mga kaso ng pag-unlad ng sakit sa maikling panahon)
dahil sa dahilan na nag-trigger sa pag-unlad ng sakit	NAHF	- hindi balanseng diyeta (ang namamayani ng mga hindi malusog na taba); - pag-abuso sa mga gamot (antibiotics, hormones); - hormonal disorder (halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis); - insulin resistance (bilang resulta ng labis na katabaan at hypertension);
ayon sa listahan ng mga magkakatulad na sakit at mga kadahilanan	pangunahing hepatosis	- labis na katabaan at (o) diabetes mellitus; - paglabag sa metabolismo ng lipid
	pangalawang hepatosis	- pagkuha ng mga gamot na may hepatotoxic effect; - pagpalya ng puso; - oncology; - mabilis na pagbaba ng timbang; - malalang sakit ng gastrointestinal tract (colitis, pancreatitis); - malaking operasyon
ayon sa takbo ng sakit	maanghang	- pagkalason sa mga nakakalason na sangkap (arsenic, fluoride, labis na dosis ng droga, alkohol); - viral hepatitis; - sepsis
ayon sa takbo ng sakit	talamak	- paglabag sa metabolismo ng lipid; - kakulangan ng protina, ilang mga mineral at bitamina; - alkoholismo;
Ayon sa kalubhaan ng sakit	steatosis	Ang steatosis ay yugto I ng ALD at NAFLD, ang mga sanhi ay nakalista sa itaas
	steatohepatitis	Ang steatosis ay pumasa sa yugto II - steatohepatitis sa kaganapan na ang isang nagpapasiklab na proseso ay sumali sa mataba na paglusot
	fibrosis	Kung walang mga hakbang sa paggamot at pag-iwas na ginawa sa mga yugto I at II ng sakit, kung gayon ang sakit ay umuunlad at humahantong sa yugto III - fibrosis. Ang mga kadahilanan ng peligro ay: - matatandang edad; - diyabetis; - pagkakumpleto (obesity); — ang ratio ng aktibidad ng mga transminases ASaT\ALAT > 1
	cirrhosis/kanser sa atay (bihirang)	Ang Fibrosis ay isang hindi maibabalik na pagbabago sa tissue ng atay na may talamak na kurso, na sa huli ay humahantong sa stage IV - cirrhosis.

Ang mga salungat na kadahilanan na maaaring magsilbi bilang isang impetus sa pag-unlad at karagdagang pag-unlad ng sakit ay:

hypodynamia;
stress;
genetic predisposition;
mga diyeta (nagpapahiwatig ng gutom);
masamang ekolohiya.

Maraming dahilan at salik ang maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng isang sakit tulad ng fatty liver. Kung paano gamutin ang ZhBP ay higit na nakasalalay sa uri, yugto, kalubhaan ng mataba na hepatosis.

Mga klinikal na pagpapakita ng ZhBP

Napakahalaga na gumawa ng diagnosis sa isang napapanahong paraan at simulan ang paggamot sa lalong madaling panahon. Sa kasamaang palad, ang sakit ay mapanlinlang - ito ay halos asymptomatic. Mayroon lamang mga pangkalahatang palatandaan na maaari ring magpakita ng kanilang sarili sa maraming iba pang mga karamdaman:

mabilis na pagkapagod;
talamak na pagkapagod (naroroon kahit pagkatapos ng pagtulog);
kahinaan, pagkahilo, pakiramdam ng kawalan ng lakas.

Maaaring may mas malinaw na mga sintomas na dapat bantayan:

bigat (kahirapan) at / o sakit sa kanang hypochondrium;
belching, bloating, pagduduwal, heartburn;
paglabag sa dumi ng tao (pagbabago sa pagkakapare-pareho, amoy, kulay);
nabawasan ang gana sa pagkain (walang kasiyahan mula sa pagkain);
paninilaw ng balat.

Dahil sa isang laging nakaupo, mga kondisyon sa kapaligiran, mga semi-tapos na mga produkto na nakasanayan ng mga tao na kumain araw-araw, ang isang sakit tulad ng mataba atay ay naging isang boom ng ika-21 siglo. Ang mga sintomas, paggamot at pag-iwas sa mataba na hepatosis ay mahalagang impormasyon na dapat pag-aralan ng isang modernong tao upang hindi maging "bawat segundo" sa nakakabigo na mga istatistika sa saklaw ng sakit na ito sa buong mundo.

Diagnosis ng mga sakit sa atay

Mas madaling maiwasan ang mataba na sakit sa atay kaysa gamutin ito, kaya kung lumitaw ang isa o higit pang mga sintomas, dapat kang kumunsulta sa isang espesyalista. Kadalasan ito ay isang therapist, gastroenterologist, hepatologist. Sa pagsusuri, dapat mong sabihin sa doktor kung ano ang eksaktong nag-aalala sa iyo, kung anong mga sintomas ang naroroon. Susuriin ng doktor ang balat, at matukoy din sa pamamagitan ng palpation kung mayroong pinalaki na atay. Ang diagnosis ng sakit ay nagaganap sa maraming yugto. Kakailanganin na makapasa sa mga karaniwang pagsusulit: UAC, OAM, cal. Ang pinaka-kaalaman na mga pamamaraan ay ipinakita sa mga talahanayan sa ibaba.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo para sa ZhBP

Mga tagapagpahiwatig ng isang biochemical na pagsusuri sa dugo	Norm
Kabuuang protina sa serum ng dugo	65-85 g/l
Kabuuan ng bilirubin	mas mababa sa 3.3-17.2 µmol/l
Direktang bilirubin	0-3.41 µmol/l
Bilirubin hindi direkta	3.41-13.6 µmol/l
Glucose	4.45-6.37 mmol/l (mga nasa hustong gulang)
Mga acid ng apdo	2.4-6.8 mmol/l
Fatty acid	0.31-0.9 mmol / l (matatanda); higit sa 1.2 mmol / l (mga bata at matatanda na may iba't ibang antas ng labis na katabaan)
mga lipid ng dugo	HDL (High Density Lipid): 1.51-3.4 g/l (mga nasa hustong gulang) LDL (low density lipids):
Aminotransferases (transaminase)	0.13-0.87 MKkat / l, 28-190 nmol / (s x l), 0.1-0.67 µmol/(ml x h), 0.17-0.77 MKkat/l, 28-125 nmol / (s x l), 0.1-0.46 µmol/(ml x h),
Alkaline phosphatase	278-830 nmol / (s x l)
Kolesterol	mas mababa sa 5.0-5.2 mmol/l

Mayroon ding mga instrumental na pamamaraan para sa pagsusuri sa retroperitoneal space (pali, atay, gallbladder, bato, pancreas): ultrasound, CT, MRI.

Karaniwan, ang atay at pali ay hindi pinalaki. Ang kapal ng kanang umbok ng atay ay 112-126 mm, ang kaliwang umbok ay halos 70 mm (mga matatanda). Sa mga bata, ang laki ng atay ay depende sa edad, kung sa 1 taon ang kapal ng 60 mm ay ang pamantayan para sa kanang lobe ng atay, ang kaliwa ay 33 mm, pagkatapos ay sa edad na 18 ang mga numero ay malapit sa edad mga pamantayan. Ang mga contour ay malinaw at kahit na, ang istraktura ay homogenous, ang echogenicity ay hindi dapat tumaas o bumaba. Karaniwan, ang laki ng karaniwang bile duct ay 6-8 mm, ang portal vein ay hanggang 13 mm, at ang diameter ng vena cava ay hanggang 15 mm.

Sa lahat ng posibleng pamamaraan, ang biopsy sa atay ang pinakamabisang paraan upang makagawa ng tamang pagsusuri.

Paggamot at pagbabala para sa mga pasyenteng may FLD

Kahit na ang paggamot sa grade I-II fatty liver ay isang mahaba at matrabahong proseso, ang pagbabala para sa mga naturang pasyente ay paborable. Sa yugto ng fibrosis, ang lahat ay nakasalalay sa antas nito at sa kung paano tumugon ang katawan sa paggamot sa droga, kung mayroong isang positibong kalakaran. Ang end-stage cirrhosis ay nangangailangan ng paglipat ng atay. Ang ganitong uri ng operasyon ay ang pinakamahal sa mundo. Ang pagbabala para sa gayong mga tao ay nakasalalay sa mga materyal na kadahilanan at mga katangian ng katawan (panahon ng post-rehabilitation).

Ano ang kasama sa paggamot ng mataba na hepatosis? Ang labis na katabaan ng atay ay nangangailangan ng isang bilang ng mga kumplikadong hakbang: mula sa isang pagbabago sa diyeta at pamumuhay hanggang sa paggamit ng therapy sa droga.

Kung nagsimula ang mga problema sa atay, ipinapayong sumunod sa mga sumusunod na patakaran sa natitirang bahagi ng iyong buhay, na dapat ding sundin para sa pag-iwas sa mataba na hepatosis:

diyeta (karaniwang talahanayan numero 5);
sports (katamtamang pisikal na aktibidad);
pagpapanatili ng timbang sa loob ng normal na hanay, na may labis na katabaan, ito ay kinakailangan upang mahanap ang sanhi ng metabolic disorder, upang magtatag ng metabolic proseso;
sumunod sa tamang mode ng trabaho at pahinga;
uminom ng mga gamot na inireseta ng doktor upang mapanatili at maibalik ang mga selula ng atay (hepatoprotectors, lipoic acid, B bitamina).

Kung ang ALD ay nasa talamak na anyo, sapat na upang ihinto ang pag-inom ng alak - na may maintenance therapy, ang atay ay may kakayahang mabilis na paggaling. Sa NAFLD, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit o pag-aalis ng mga salungat na salik (depende sa kung ano ang ugat) ay kinakailangan.

Di-tradisyonal na mga pamamaraan ng paggamot sa "mataba" na atay

Kung ayaw mong gumamit ng gamot, paano gamutin ang fatty liver? Ang mga katutubong remedyo ay makakatulong na mapupuksa ang sakit. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na sa alternatibong gamot ay may mga kontraindikasyon, kaya dapat kang palaging kumunsulta sa isang doktor.

Mayroong maraming mga recipe ng herbal na gamot para sa paggamot ng mataba atay, narito ang ilan sa mga pinaka-epektibo:

Dapat kang kumuha ng 2 bahagi ng mga sumusunod na sangkap: birch buds, nettle leaves, lungwort herbs, sweet clover. 3 bahagi ng dahon ng raspberry at ugat ng licorice. 1 bahagi bawat isa ng dill at skullcap root. Ang resultang koleksyon ay dapat durugin. Pagkatapos nito, ibuhos ang 2 tbsp. l. sa isang termos at ibuhos ang 1/2 litro ng tubig na kumukulo, tumayo hanggang umaga. Uminom ng 0.5 tasa hanggang 4 na beses sa isang araw sa loob ng ilang buwan. Pagkatapos ng pahinga sa loob ng 2 linggo, magluto ng sariwang koleksyon at ulitin ang paggamot.
2 tbsp. l. durog na dahon ng mint ibuhos ang 150 gramo ng tubig na kumukulo. Iwanan ang sabaw hanggang umaga, pagkatapos ay hatiin sa 3 pantay na bahagi at inumin sa isang araw; sa gabi, ibuhos ang 50 g ng pinatuyong rose hips sa isang termos at ibuhos ang 1/2 litro ng tubig na kumukulo. Hayaang maluto ang sabaw hanggang umaga. Uminom ng 200 g ng decoction 3 beses sa isang araw. Sa parehong paraan, ang mga stigmas ng mais ay maaaring i-brewed. Ang ganitong mga recipe ay angkop para sa pagpapalakas ng mga hepatocytes sa atay.

Upang maging mabisa ang paggamot, kanais-nais na linisin ang buong katawan ng mga lason at lason bago ito magsimula. Sa katutubong gamot, maraming mga recipe para sa "malambot" na paglilinis ng atay.

Pag-iwas sa mataba na atay

Kung pipilitin mo ang iyong sarili na gumawa ng ilang mga hakbang sa pag-iwas, halos hindi mo makakamit ang isang positibong resulta. Hindi ito dapat "sa pamamagitan ng puwersa", "minsan", ngunit maging isang paraan ng pamumuhay. Pagkatapos lamang ay magiging isang kasiyahan ang pag-iwas at paggamot.

Sa likod ay hindi ang pinaka-kaaya-aya, ngunit kinakailangang paksa: "Fatty liver: paggamot, sintomas." Ang diyeta ang kailangang bigyan ng higit na pansin sa pag-iwas sa FDA.

Kinakailangan na bawasan ang paggamit ng mga taba ng hayop sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkonsumo ng mga taba ng gulay. Iwasan ang madaling matunaw na carbohydrates tulad ng asukal. Kumain ng mga pagkaing mayaman sa fiber - nag-aambag sila sa mabilis na pagkabusog at mas mababa sa calories. Hindi mo dapat lubusang isuko ang karne, mahalagang iwasan ang pagkain ng hindi malusog na taba. Upang gawin ito, dapat kang kumain ng mababang taba, mga produktong karne sa pandiyeta. Ang pagkain ay dapat na fractional 5-6 beses sa isang araw, nginunguyang mabuti. Sa pamamagitan ng pagsunod sa mga simpleng alituntunin, maiiwasan mo ang naturang diagnosis bilang fatty liver. Paano gamutin ang mataba na hepatosis, anong mga hakbang sa pag-iwas ang ilalapat? Ang mga tanong na ito ay hindi kailanman lilitaw kung tatahakin mo ang tamang paraan ng pamumuhay.

Ang atay ang pinakamalaking digestive gland sa katawan. Gumaganap ito ng mga tungkulin kung saan nakasalalay ang buhay at kalusugan ng tao. Pinoproseso nito ang mga lason at itinataguyod ang kanilang pag-aalis, nag-iipon ng mga kapaki-pakinabang na sangkap na kinakailangan upang mapunan ang mahahalagang enerhiya - at ito ay malayo sa lahat ng ginagawa ng himalang organ na ito upang suportahan ang mahahalagang aktibidad.

Ang atay ay natatangi sa kakayahan nitong muling makabuo. Ang pagpapanumbalik ng nakaraang dami ay posible kahit na 3/4 ng tissue ng atay ay nawasak. Tulad ng isang malakas, hanggang sa huling, hindi deklarasyon mismo atay ay nangangailangan pa rin ng aming maingat na saloobin patungo dito. Ang isang malusog na pamumuhay (isports, wastong nutrisyon, trabaho at pahinga) at isang medikal na pagsusuri (kahit isang beses sa isang taon) ay ang susi sa mahabang buhay, isang paraan upang maiwasan ang maraming mga sakit at ang kanilang mga negatibong kahihinatnan.

Ang steatosis ng atay ay isang patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng isang metabolic disorder sa mga selula ng organ na ito, na nagreresulta sa akumulasyon ng mga taba. Ang mga kababaihan ay madalas na nagdurusa mula sa non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), habang ang mga lalaki, sa kabaligtaran, ay kadalasang mayroong alcoholic steatosis. Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit (ICD-10), ang sakit na ito ay may code - K70-K77.

Mayroong ilang mga sanhi ng karamdaman, na nahahati depende sa uri nito. Ang pagkasira ng alkohol sa atay ay sanhi ng regular na pag-inom ng alak. Ang isang malaking bilang ng mga kadahilanan ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng isang non-alcoholic form. Ang mga pangunahing sintomas ng naturang karamdaman ay ang paglitaw ng sakit, bigat at kakulangan sa ginhawa sa tamang hypochondrium, kawalan ng gana, matinding kahinaan ng katawan at ang hitsura ng isang madilaw-dilaw na tint sa balat.

Ang diagnosis ng sakit ay batay sa isang masusing pisikal na pagsusuri ng pasyente, mga pagsusuri sa laboratoryo at mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri, sa partikular na ultrasound at biopsy. Maaari mong gamutin ang sakit sa tulong ng therapy sa droga at ang appointment ng isang diyeta para sa steatosis ng atay. Ang mga katutubong remedyo ay makakatulong upang maalis ang sakit, na magagamit lamang sa appointment ng isang doktor.

Etiology

Maraming sanhi ng hepatic steatosis o fatty liver. Ang alkohol na uri ng sakit ay nangyayari laban sa background ng regular na paggamit ng mga inuming nakalalasing, kung kaya't madalas itong matatagpuan sa mga lalaki. Ang NAFLD ay nangyayari laban sa background ng isang malaking bilang ng mga predisposing factor:

diabetes;
ang pagkakaroon ng labis na mataas na timbang ng katawan;
metabolic disorder ng taba at tanso;
matagal na pag-aayuno;
pangangasiwa ng mga iniksyon ng insulin;
pagkalason o pangmatagalang paggamit ng ilang partikular na gamot, tulad ng hormonal, cytostatic, antibiotic at non-steroidal na anti-inflammatory na gamot;
pagsasagawa ng mga operasyon sa digestive tract;
Abuso sa droga;
mataas na antas ng adrenal hormones sa dugo;
viral hepatitis.

Mga uri

Mayroong ilang mga pag-uuri ng steatosis ng atay, ang pinakakaraniwan ay kinabibilangan ng paghahati ng sakit habang kumakalat ang proseso ng pathological:

nakatutok- kung saan ang mga solong fatty accumulations ay matatagpuan sa atay;
nagkakalat na steatosis- nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa buong organ.

Depende sa pagkagumon sa mga inuming may alkohol, ang sakit ay nahahati sa:

non-alcoholic steatosis o NAFLD;
alkoholikong steatosis atay.

Pag-uuri ng sakit ayon sa mga kadahilanan ng pagbuo:

pangunahin- ipinahayag laban sa background ng hindi tamang metabolismo, madalas na congenital, dahil ito ay nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol;
pangalawa- ay isang kahihinatnan o komplikasyon ng iba pang mga sakit o predisposing kadahilanan.

Depende sa mga pagbabago sa mga selula na nakita ng mikroskopikong pagsusuri, ang ganitong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

maliit na droplet obesity- ang paunang antas ng sakit, kung saan nagsisimula ang mga proseso ng pathological, ngunit sa panahon ng pagsusuri walang pinsala sa mga selula ng atay ay sinusunod;
malaking-patak na labis na katabaan- mayroong isang binibigkas na pinsala sa mga selula, at ang proseso ng kanilang pagkamatay ay sinusunod din.

Bilang karagdagan, mayroong ilang mga antas ng steatosis ng atay:

paunang antas- mayroong ilang mga mataba na pagsasama, ngunit ang istraktura ng atay ay hindi nasira;
katamtamang antas- nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga taba, ngunit ang kanilang halaga ay hindi maaaring mag-trigger ng hindi maibabalik na mapanirang mga proseso;
malubhang antas- nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng maraming mataba na mga cyst sa mga tisyu ng atay, na nangangailangan ng matinding pagbabago sa mga selula ng apektadong organ.

Mayroon ding isa pang uri ng steatosis - focal. Kadalasan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang benign neoplasm sa atay.

Anuman ang pag-uuri, ang paggamot ng steatosis ng atay ay naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagbuo at maiwasan ang pag-unlad ng mapanirang proseso. Ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot, pagdidiyeta at paggamit ng tradisyunal na gamot.

Mga sintomas

Ang NAFLD at alkohol na sakit sa atay ay kadalasang nangyayari nang walang mga sintomas, ngunit random na nakikita sa panahon ng mga diagnostic ng ultrasound ng ganap na magkakaibang mga pathologies. Habang lumalaki ang sakit, ang mga palatandaan tulad ng:

sakit, bigat at kakulangan sa ginhawa sa kanang hypochondrium. Kadalasan, ang sakit ay kumakalat sa buong tiyan. Ang paglitaw ng sakit na sindrom ay walang koneksyon sa paggamit ng pagkain;
pagbaba o kumpletong kawalan ng gana;
pagduduwal na nagtatapos sa pagsusuka. Kadalasan, hindi lamang mga particle ng pagkain ang matatagpuan sa suka, kundi pati na rin ang uhog o apdo;
ang pagkuha ng balat ng katawan, mauhog lamad ng mga mata at bibig ng isang madilaw-dilaw na tint;
isang pagbaba sa immune system, laban sa kung saan ang pasyente ay madaling kapitan ng madalas na sipon;
pangangati ng balat.

Ang pagsusuri sa pasyente ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng atay, medyo mas madalas ang pali. Bilang karagdagan, maaaring may pagbabago sa kulay ng atay. Ang organ ay nagiging dilaw o pula. Ang ganitong mga panloob na sintomas ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mataba na steatosis. Ang ilan sa mga klinikal na pagpapakita sa itaas ay maaaring alisin sa tulong ng mga remedyo ng katutubong.

Mga komplikasyon

Kung ang mga sintomas ng NAFLD o alcoholic steatosis ay hindi pinansin, gayundin sa mga kaso ng hindi tama o hindi kumpletong therapy, may posibilidad na magkaroon ng ilang mga komplikasyon. Kabilang dito ang:

ang pagbuo ng pamamaga ng atay;
unti-unting pagkalat ng connective tissue;
Ang cirrhosis ay isang karamdaman kung saan nangyayari ang mga pagbabago sa mga tisyu ng apektadong organ, sa pamamagitan ng pagpapalit ng normal na epithelium ng connective tissue.

Bilang karagdagan, ang mga independiyenteng pagtatangka upang maalis ang sakit na may mga remedyo ng mga tao, nang walang mga rekomendasyon ng isang espesyalista, ay maaaring magsilbing pagbuo ng mga komplikasyon.

Mga diagnostic

Ang steatosis ng atay ay nasuri sa pamamagitan ng mga pagsusuri sa laboratoryo at instrumental na pagsusuri ng pasyente. Nang walang kabiguan, kailangan ng espesyalista na maging pamilyar sa kasaysayan ng medikal ng pasyente, pati na rin alamin ang presensya at intensity ng mga sintomas. Pagkatapos nito, ang isang masusing pisikal na pagsusuri ng pasyente at palpation ng tiyan at kanang hypochondrium ay isinasagawa. Bilang karagdagan, ang pagsusuri ay makakatulong na matukoy ang NAFLD o pagkasira ng alkohol sa atay, sa pamamagitan ng isang katangian ng amoy, pamamaga, at panginginig ng kamay.

Ang pananaliksik sa laboratoryo ay binubuo sa pangkalahatan at biochemical na pag-aaral ng dugo. Ito ay kinakailangan upang makita ang anemia, pati na rin upang makita ang isang mataas na konsentrasyon ng mga enzyme sa atay, na kung saan ay lalo na katangian ng naturang patolohiya.

Mga instrumental na pamamaraan:

Ultrasound at CT scan ng atay - na makakatulong na matukoy kung anong uri ng pinsala sa organ na ito ang nabibilang;
biopsy - isinasagawa para sa mga pasyente kung saan ang kadahilanan ng pagsisimula ng sakit ay hindi naitatag. Gayundin, ang pamamaraang ito ay nakakatulong na makilala ang gayong karamdaman mula sa iba pang mga sakit sa atay;
elastography - ginagawang posible upang matukoy ang pagkalastiko ng atay, pati na rin upang ibukod ang fibrosis at cirrhosis.

Matapos pag-aralan ang lahat ng mga resulta ng mga hakbang sa diagnostic, inireseta ng doktor ang pinaka-epektibong therapy at gumagawa ng isang espesyal na diyeta para sa steatosis ng atay.

Paggamot

Ang pangunahing gawain ng paggamot sa sakit ay upang maalis ang mga sanhi ng pagbuo ng sakit, dahil madalas na ang karamdaman na ito ay nababaligtad. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot sa droga ng steatosis ng atay ay inireseta nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Ngunit sa ganap na lahat ng mga kaso, ang mga gamot ay inireseta upang mapabuti ang metabolismo ng lipid, antibiotics at hepatoprotectors, pati na rin ang iba pang mga sangkap na naglalayong alisin ang mga sintomas. Ang mga pasyente ay mahigpit na pinapayuhan na:

paglalaro ng sports o paglangoy, lalo na sa mga taong may labis na katabaan o diabetes;
ganap na iwanan ang paggamit ng mga inuming nakalalasing, pagkatapos lamang na maaari mong simulan ang therapy sa droga;
nililimitahan ang paggamit ng mga gamot na nagdulot ng NAFLD.

Maaari mong gamutin ang sakit na ito sa wastong nutrisyon. Ang diyeta para sa steatosis ng atay ay nagsasangkot ng pagtanggi sa mataba, pritong at maanghang na pagkain, pati na rin ang pagbawas sa paggamit ng mga taba ng hayop. Bilang karagdagan, ang mga katutubong remedyo ay maaaring alisin ang ilan sa mga sintomas ng sakit.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas laban sa steatosis ng atay ay binubuo sa napapanahong pag-aalis ng mga sakit na humantong sa pagbuo ng pinagbabatayan na karamdaman. Bilang karagdagan, ang pag-iwas ay kinabibilangan ng:

pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
kontrol ng normal na timbang ng katawan;
pagwawasto ng metabolic disorder;
kumpletong pagtanggi sa mga gamot na nagdulot ng katulad na sakit.

Ang pagbabala ng sakit ay ganap na nakasalalay sa yugto ng NAFLD at pagkasira ng alkohol sa atay. Sa unang yugto, posible na makamit ang kumpletong pagbawi at pagpapanumbalik ng mga tisyu ng apektadong organ. Sa ikalawang yugto, ang kumplikadong therapy ay nagbibigay ng magagandang resulta. Sa ikatlong yugto ng kurso ng steatosis, ang pagbuo ng mga hindi maibabalik na proseso ay sinusunod. Ang Therapy ay batay sa pagpigil sa karagdagang pagkasira ng atay.

Katulad na nilalaman

Ang esophageal diverticula ay isang pathological na proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapapangit ng esophageal wall at protrusion ng lahat ng mga layer nito sa anyo ng isang sac patungo sa mediastinum. Sa medikal na panitikan, ang esophageal diverticulum ay mayroon ding isa pang pangalan - esophageal diverticulum. Sa gastroenterology, tiyak na ang lokalisasyong ito ng saccular protrusion na nagkakahalaga ng halos apatnapung porsyento ng mga kaso. Kadalasan, ang patolohiya ay nasuri sa mga lalaki na tumawid sa limampung taong milestone. Ngunit ito ay nagkakahalaga din na tandaan na ang mga naturang indibidwal ay may isa o higit pang mga predisposing factor - gastric ulcer, cholecystitis at iba pa. ICD code 10 - nakuha na uri K22.5, esophageal diverticulum - Q39.6.

Ang distal esophagitis ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa ibabang bahagi ng esophageal tube (na matatagpuan mas malapit sa tiyan). Ang ganitong sakit ay maaaring mangyari sa parehong talamak at talamak na mga anyo, at kadalasan ay hindi ang pangunahing, ngunit isang kasabay na kondisyon ng pathological. Ang talamak o talamak na distal esophagitis ay maaaring umunlad sa sinumang tao - alinman sa kategorya ng edad o kasarian ay walang papel. Ang mga istatistika ng medikal ay tulad na mas madalas na ang patolohiya ay umuunlad sa mga taong nasa edad ng pagtatrabaho, pati na rin sa mga matatanda.

Ang Candida esophagitis ay isang pathological na kondisyon kung saan ang mga dingding ng organ na ito ay nasira ng fungi mula sa genus Candida. Kadalasan, una nilang naaapektuhan ang oral mucosa (ang paunang seksyon ng sistema ng pagtunaw), pagkatapos nito ay tumagos sila sa esophagus, kung saan nagsisimula silang aktibong dumami, at sa gayon ay pinupukaw ang pagpapakita ng isang katangian ng klinikal na larawan. Ang kategorya ng kasarian o edad ay hindi nakakaapekto sa pag-unlad ng kondisyon ng pathological. Ang mga sintomas ng candidal esophagitis ay maaaring mangyari sa parehong maliliit na bata at matatanda mula sa gitna at mas matandang grupo ng edad.

Ang erosive esophagitis ay isang pathological na kondisyon kung saan apektado ang mucous membrane ng distal at iba pang bahagi ng esophageal tube. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga agresibong kadahilanan (mekanikal na epekto, ang paggamit ng masyadong mainit na pagkain, mga kemikal na nagdudulot ng pagkasunog, atbp.), Ang mucosa ng organ ay unti-unting nagiging mas payat, at ang mga erosions ay nabuo dito.

Mga modernong konsepto ng pathogenesis ng non-alcoholic fatty liver disease

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

FGUEndocrinological Research Center, Moscow (Direktor - Academician ng Russian Academy of Sciences at ng Russian Academy of Medical Sciences I.I. Dedov)

Ang non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ay isang pangkaraniwang talamak na sakit sa atay na nailalarawan sa abnormal na akumulasyon ng mga fatty droplet na hindi nauugnay sa pag-inom ng alak. Ang NAFLD ay kadalasang bahagi ng iba pang mga sakit tulad ng metabolic syndrome, diabetes mellitus, labis na katabaan, at nakakatulong sa paglaganap ng cardiovascular disease (CVD) sa populasyon.

Ang asymptomatic na kurso ng sakit, ang mga kahirapan sa pagsusuri nito, ang kakulangan ng isang pinag-isang konsepto ng paggamot sa NAFLD ay mga problemang pangkasalukuyan na nangangailangan ng mas malalim na pag-aaral at nararapat sa malapit na atensyon ng isang malawak na hanay ng mga espesyalista.

Mga keyword: non-alcoholic fatty liver disease, cirrhosis, lipids, cytolysis, enzymes

Mga kasalukuyang konsepto ng pathogenesis ng non-alcoholic fatty liver disease

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

Endocrinological Research Center, Moscow

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) - karaniwang malalang sakit sa atay, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pathological accumulations ng fat droplets, hindi nauugnay sa alkohol. Ang NAFLD ay kadalasang bahagi ng iba pang mga sakit tulad ng metabolic syndrome, diabetes, labis na katabaan, at nakakatulong sa paglaganap ng CVD sa populasyon.

Asymptomatic sakit, ang kahirapan ng diagnosis, ang kakulangan ng isang pinag-isang konsepto ng paggamot NAFLD - pangkasalukuyan isyu na nangangailangan ng mas malalim na pag-aaral at karapat-dapat ng pansin ng isang malawak na hanay ng mga espesyalista.

Mga keyword: non-alcoholic fatty liver disease, cirrhosis, lipids, cytolysis, enzymes

Ang non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ay kinikilala na ngayon sa buong mundo bilang isang karaniwang malalang sakit sa atay, na maaari ding maging bahagi ng iba pang mga sakit gaya ng metabolic syndrome (MS), diabetes mellitus (DM), at labis na katabaan.

Sa unang pagkakataon, si Ludwig et al. noong 1980, naglathala sila ng data mula sa isang pag-aaral ng mga specimen ng biopsy sa atay na may tipikal na morphological na larawan ng alcoholic hepatitis sa mga pasyente, nang walang mga indikasyon ng pag-inom ng alkohol sa mga hepatotoxic na dosis, at binuo ang konsepto ng "non-alcoholic steatohepatitis" .

Ang modernong konsepto ng NAFLD ay sumasaklaw sa isang spectrum ng mga sugat sa atay, kabilang ang tatlong pangunahing anyo nito: fatty liver (SH), non-alcoholic (metabolic) steatohepatitis (NASH) at cirrhosis (bilang resulta ng progresibong NASH). Bihirang, ang kinalabasan ng NASH ay maaaring hepatocellular carcinoma.

Ang ZhG (ang mga termino ay ginagamit din sa panitikan: hepatic steatosis, fatty degeneration ng atay, fatty liver) ay isang sakit o sindrom na dulot ng fatty degeneration ng mga selula ng atay. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pathological - intra-at (o) extracellular - deposition ng fat droplets. Ang morphological criterion ng LH ay ang nilalaman ng triglycerides sa atay na higit sa 5-10% ng dry mass.

NASH - isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng atay sa dugo at mga pagbabago sa morphological sa mga specimen ng biopsy sa atay, katulad ng mga pagbabago sa alcoholic hepatitis - fatty degeneration (HD) na may nagpapasiklab na reaksyon at fibrosis; gayunpaman, ang mga pasyente na may NASH ay hindi umiinom ng alkohol sa dami na maaaring magdulot ng pinsala sa atay.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas ng interes sa problemang ito, na dahil, sa partikular, sa pagtaas ng saklaw ng morbid obesity sa populasyon ng mga industriyalisadong bansa at ang kasunod na pagtaas sa saklaw ng NAFLD. Ang mga pasyenteng may MS ay may pinakamataas na panganib na magkaroon ng NAFLD. Ang isang tuluy-tuloy na pagtaas ng morbidity ay naitatag.

Dahil sa ang katunayan na ang dami ng namamatay mula sa cardiovascular disease (CVD) rank 1st sa mundo, NAFLD ay nagiging mas mahalaga, dahil. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nagbibigay ng malakas na katibayan ng mas mataas na panganib sa mga pasyenteng ito. Karamihan sa kanila ay inaasahang magkakaroon ng CVD sa mahabang panahon.

Ang tunay na paglaganap ng NAFLD ay hindi alam, gayunpaman, ayon sa mga kamakailang pag-aaral, ang pagkalat ng NAFLD at NASH sa pangkalahatang populasyon ay maaaring umabot sa 20-24 at 3%, ayon sa pagkakabanggit. Ipinakita ng mga pag-aaral na sa mga sakit na nauugnay sa insulin resistance, ang mga pagbabago sa katangian sa atay ay napansin sa 74% ng mga kaso.

Ang pagkalat ng NAFLD ay mataas sa mga taong may insulin resistance sa mga sakit tulad ng obesity, type 2 diabetes (T2DM), dyslipidemia, at MS. Karaniwang nangyayari ang MS at NAFLD, at ang pagkakaroon ng MS ay madalas na hinuhulaan ang hinaharap na pag-unlad ng NAFLD. Kaya, sa tulong ng ultrasound, ang mataba na hepatosis ay napansin sa DM2 sa 50% at 75% ng mga kaso. Sa isang pag-aaral, 48% ng mga pasyente na na-diagnose na may metabolic syndrome ay natagpuang mayroong FH gamit ang ultrasound. Sa parehong pag-aaral, na-diagnose ang FH sa 39% ng mga may body mass index (BMI) na 25 kg/m2 o higit pa, sa 41% ng mga pasyenteng na-diagnose na may diabetes, at sa 32% ng mga pasyenteng may dyslipidemia.

Gayunpaman, ang eksaktong mekanismo ng liver fibrogenesis ay hindi pa naipapaliwanag. Ang Fibrosis ay matatagpuan sa 20-37% ng mga pasyente na may NAFLD. Sa 20% ng mga ito, ang cirrhosis ay bubuo sa loob ng 20 taon na may pag-unlad ng hepatocellular insufficiency. Iminumungkahi ng mga pag-aaral ng populasyon na 60-80% ng cryptogenic cirrhosis ng atay ay mga resulta ng NASH.

Ito ay itinatag na ang kumbinasyon ng DM2 at NASH ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng liver cirrhosis at hepatocellular carcinoma sa pamamagitan ng isang kadahilanan na 2-2.5 (Blanev1 E. et al., 2007). Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may NAFLD kasama ang DM at wala, ang isang mas mataas na prevalence ng CVD ay naitatag kaysa sa mga pasyente na walang NAFLD sa labas ng

pag-asa sa labis na katabaan at tradisyonal na mga kadahilanan sa panganib ng CVD.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng NASH ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga pangunahing bahagi ng hepatocellular lipids ay triglycerides (TG), ang mga substrate para sa synthesis na kung saan ay mga fatty acid at glycerophosphate. Ang akumulasyon ng mga patak ng taba sa atay ay maaaring resulta ng labis na supply ng mga libreng fatty acid sa atay o ang kanilang nadagdagang synthesis ng atay mismo mula sa acetylcoenzyme A, lalo na sa labis sa huli. Ang mga pinagmumulan ng glycerophosphate sa hepatocyte ay: a) glycerol, na nabuo sa panahon ng lipid hydrolysis; b) glucose, na sa panahon ng glycolysis ay nagiging phosphatidic acid, na nag-trigger ng mga reaksyon ng TG synthesis. Kaya, ang produksyon ng TG sa hepatocyte ay direktang nakasalalay sa nilalaman ng mga fatty acid, acetylcoenzyme A at glucose sa loob nito. Kung ang pagbuo ng TG ay nangingibabaw sa synthesis ng lipoproteins at ang pagtatago ng huli mula sa hepatocyte sa anyo ng napakababang density ng lipoproteins (VLDL), ang taba ay naipon sa hepatocyte, na humahantong sa isang pagtaas sa mga proseso ng libreng radical lipid. oksihenasyon na may akumulasyon ng mga produkto ng lipid peroxidation (LPO) at pag-unlad ng hepatic cell necrosis. Kaugnay nito, ang akumulasyon ng mga produktong lipid peroxidation ay kasangkot sa metabolismo ng nitric oxide, ibig sabihin, ang labis na pagkonsumo nito, na nagpapalala sa endothelial dysfunction, ay nag-aambag sa pag-unlad ng arterial hypertension, at ang pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular. Ang matagal na hypertriglyceridemia sa ilalim ng mga kondisyon ng insulin resistance ay nakapipinsala sa endothelium-dependent vasodilation, nagiging sanhi ng oxidative stress, at ito ang pinakamahalagang risk factor para sa maagang atherosclerosis.

Ang isang mataas na calorie na diyeta, isang laging nakaupo na pamumuhay sa mga genetically predisposed na indibidwal ay nagiging sanhi ng binibigkas na postprandial hyperlipidemia, pati na rin ang pag-activate ng lipolysis at, bilang isang resulta, ang labis na pagbuo ng mga libreng fatty acid (FFA), na may direktang lipotoxic na epekto sa pancreatic β- mga selula; pinasisigla ang glycogenolysis sa atay. Ang sobrang FFA at post-prandial hyperlipidemia ay mga karagdagang predictors ng insulin resistance, hyperinsulinemia, at atherosclerosis.

Ang insulin ay isang stimulator ng acetyl-CoA carboxylase (ACC) at fatty acid synthetase (FAS) - ang pangunahing mga enzyme na nagpapasimula ng de novo lipogenesis, na humahantong sa hepatic steatosis. Ang mga FFA ay may direktang at LPO-mediated toxicity. Ang kanilang pagkilos ay humahantong sa pagsugpo sa K/NaATPase, pagsugpo sa glycolysis, pag-uncoupling ng oxidative phosphorylation, at pag-activate ng mga landas ng PPAR-a para sa paggamit ng labis na FFA. Sa isang pagbawas sa mga proteksiyon na katangian ng hepatocyte membrane mula sa FFA toxicity, direkta o pinagsama ng oxidative stress na pinsala sa mitochondria, nangyayari ang apoptosis at nekrosis ng mga hepatocytes. Ang pakikipag-ugnayan ng oxidative stress at cytokines ay nagsasangkot ng pagkagambala sa paggana ng hepatic stellate cells (HSC) - ang pangunahing producer ng extracellular collagen matrix (ECM), ay humahantong sa isang kawalan ng balanse ng fibrogenesis-fibrolysis na may activation ng fibrogenesis. Ang mga produkto ng oxidative na stress ay maaaring magbuod ng ECM synthesis kahit na walang makabuluhang pinsala sa mga hepatocytes at pamamaga. Dahil sa paulit-ulit na pinsala, ang akumulasyon ng fibrillar extracellular matrix ay sumasalamin sa imposibilidad ng epektibong remodeling at regeneration. Ang direktang nauugnay sa proseso ay isang paglabag din sa pakikipag-ugnayan ng epithelial-mesenchymal, na sinusunod sa lahat ng proliferative na proseso.

mga proseso na nauugnay sa pinsala sa cholangiocytes. Kasabay nito, ang paglaganap ng mga cell na gumagawa ng extracellular matrix at ang pag-unlad ng fibrogenesis ay nangyayari sa konsyerto. Mula sa klinikal na pananaw, ang mga prosesong ito ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng cirrhosis ng atay.

Ang isang karaniwang modelo para sa pathogenesis ng NAFLD ay ang "two-hit" na teorya. Ang unang suntok ay ang pagbuo ng ID, ang pangalawa - steatohepatitis. Sa labis na katabaan, lalo na sa visceral, ang paggamit ng FFA sa atay ay tumataas at ang liver steatosis ay nabubuo, na itinuturing na "unang suntok". Sa mga kondisyon ng insulin resistance, ang lipolysis sa adipose tissue ay tumataas, ang labis na FFA ay pumapasok sa atay. Bilang isang resulta, ang dami ng mga fatty acid sa cytoplasm ng mga hepatocytes ay tumataas nang malaki, at ang mataba na pagkabulok ng mga hepatocytes ay nabuo. Sabay-sabay o sunud-sunod, ang oxidative stress ay bubuo - isang "pangalawang suntok" na may pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon at pagbuo ng steatohepatitis.

Ang visceral adipose tissue, sa kaibahan sa subcutaneous tissue, ay mas mayaman sa suplay ng dugo at innervation. Ang mga adipocytes ng visceral adipose tissue, na may mataas na sensitivity sa lipolytic action ng catecholamines at mababang sensitivity sa antilipolytic action ng insulin, ay direktang naglalabas ng FFA sa portal vein. Ang mataas na konsentrasyon ng FFA, sa isang banda, ay nagiging substrate para sa pagbuo ng atherogenic lipoproteins, sa kabilang banda, pinipigilan nila ang pagbubuklod ng insulin sa hepatocyte, na humahantong sa hyperinsulinemia at potentiates ang insulin resistance. Ang paglaban sa insulin ay nag-aambag sa akumulasyon ng mga fatty acid sa atay. Kaya, ang NAFLD ay dapat tingnan bilang isang dinamikong proseso na nangyayari sa sangang-daan sa pagitan ng mga peripheral at metabolic na pagbabago sa atay, kung saan ang hepatic steatosis at insulin resistance ay nagpapalakas sa pagkilos ng bawat isa.

Ang insulin ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa regulasyon ng lipolysis at ang paghihiwalay ng mitochondrial |3-oxidation at ang synthesis ng VLDL cholesterol sa mga hepatocytes. Ang paglaban sa insulin ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng NAFLD. Ito ay nagsilbing isang paunang kinakailangan para sa pag-aaral ng kaugnayan ng insulin resistance sa compensatory hyperinsulinemia at NAFLD.

Ang iba't ibang mga tagapamagitan (FFA, tumor necrosis factor-a (TNF-a), adiponectin, atbp.) ay aktibong tinatago sa adipose tissue at kinokontrol ang sensitivity ng receptor ng insulin, at kasangkot din sa atherogenesis, na nagpapataas ng panganib ng CVD.

Ang pag-iimbak ng enerhiya sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng TG na may partisipasyon ng apoprotein B-100 (Apo-B100), na nagbubuklod sa protina microsomal triglyceride transporter (MTT) at humahantong sa pagbuo ng isang pool na naglalaman ng TG, na dumadaan. sa VLDL.

Pinipigilan ng insulin ang pagkasira ng Apo-B100 at pinasisigla ang adipocyte specific factor 8EBP-1C (factor of determination and differentiation of adipocytes (ADD-1). Sa pangmatagalang balanseng positibong enerhiya, pinapataas ng insulin ang pagpapahayag nito; dahil sa labis na fatty acid, ang PPAYA-y system ay isinaaktibo. Ang dalawang sistemang ito ay nagpapataas ng pagpapahayag ng mga pangunahing enzyme na kasangkot sa pag-iimbak ng taba. Ang bawat fat cell ay tumataas sa laki at nag-iimbak ng mas maraming taba. Ang pag-activate ng mga sistemang ito ay isa ring stimulus para sa preadipocyte differentiation sa bagong adipocytes .Kaya, ang pangmatagalang positibong balanse ng enerhiya ay maaaring humantong sa parehong pagtaas sa laki ng adipocytes ( hypertrophy), at sa pagtaas ng kanilang bilang (hyperplasia).

Napag-alaman na ang labis na katabaan ay may nakapagpapasiglang epekto sa endocannabinoid system, na nagiging sanhi ng hyperactivation ng mga CL1 receptors, lalo na sa pamamagitan ng overexpression ng canabinoid receptor agonist na Anandamide, na kumikilos

mutates ang Cbl receptor, na humahantong sa SREBP-lC overexpression at samakatuwid ay tumaas ang de novo hepatic lipogenesis at fibrogenesis. Ang endocannabinoid system ay nagpapahiwatig ng peripheral lipolysis sa pamamagitan ng pag-activate ng lipoprotein lipase at pagsugpo sa produksyon ng adiponectin.

Ang adiponectin ay isang adipose tissue hormone na isang insulin sensitizer at anti-atherogenic factor. Napag-alaman na sa mga taong napakataba ay nababawasan ang antas nito. Pinipigilan ng Adiponectin ang mga phenomena ng apoptosis at nekrosis sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng pagbabawas ng produksyon ng TNF-a at ang induction ng aktibidad ng PPAR-a.

Ang Adiponectin ay hindi aktibo ang AKK at FFA, ngunit pinapagana ang hepatic carnitine palmitoyl transferase (KPP-I), na kasangkot sa synthesis ng mga fatty acid na EPP-I, na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng panlabas na lamad ng mitochondria, ay isang rate-limiting enzyme sa ang yugto ng transportasyon ng fatty acid. Ang aktibidad ng enzyme na ito ay apektado rin ng malonyl-&A level. Sa paggamit ng carbohydrates, ang konsentrasyon ng malonyl-CoA sa loob ng cell ay tumataas, at pinipigilan nito ang aktibidad ng EPP-! at inililipat ang metabolismo sa synthesis ng mga fatty acid at triglyceride.

Ang antagonist ng adiponectin ay leptin, isa pang adipose tissue cytokine. Ito ay kinakailangan para sa pag-activate ng 3KO at pagbuo ng fibrosis.

Ang SREBP-lC ay ina-activate din ng hepatic LXR-a receptor, na gumaganap bilang isang cholesterol sensor na na-activate bilang tugon sa tumaas na antas ng intracellular cholesterol sa mga hepatocytes at iba pang mga uri ng cell. Nagdudulot ito ng transkripsyon ng AKK, FFA, at SREBP-lC sa pamamagitan ng retinoid X-a receptor (RXR-a) pati na rin ang transkripsyon ng hepatic SCD-l gene na responsable para sa paggawa ng fatty acid.

Ang RXR-a ay ipinakita upang mamagitan ang aktibidad ng transkripsyon ng PPAR-a, na sensitibo sa acid.

nuclear receptor sa atay. Ang pag-activate nito ay nagdaragdag sa pagkakaroon ng mga fatty acid para sa oksihenasyon, na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kanilang nilalaman sa atay. Ang paggamit ng mga exogenous PPAR-a-agonists ay pumipigil sa NAFLD sa napakataba na mga daga at nagtataguyod ng pagbabalik nito sa mga eksperimentong modelo ng NAFLD.

Ito ay kilala na ang mga pasyente na may NAFLD ay nabawasan ang mga antas ng ghrelin, isang hormone na ginawa sa tiyan at duodenum at kung saan ay isang sentral na stimulant ng gana. Ang Ghrelin ay nagpapahiwatig ng pagpapahayag ng ACC at FA. Iminungkahi na ang mga antas ng ghrelin ay maaaring isang predictor ng FH sa mga malnourished na pasyente.

Sa mga taong napakataba, ang serum na konsentrasyon ng TNF-a ay tumaas.

Ang TNF-a ay nag-a-activate ng isang protina na nagpapasigla sa mga proteksiyon na nagpapasiklab na tugon - isang inhibitor ng kappa-kinase-beta (1KK|3) sa adipocytes at hepatocytes, na humahantong sa isang paglabag sa insulin binding sa receptor. Ang epekto ng TNF-a sa type 1 insulin receptor (IRS-1) ay ipinahayag sa phosphorylation nito, bilang isang resulta kung saan bumababa ang pagkakaugnay nito para sa insulin, ang halaga ng espesyal na transport protein na GLUT4, na nagsisiguro sa pagpasok ng glucose sa ang cell, bumababa, na kung saan ay ipinahayag sa anyo ng isang pagbawas sa uptake at paggamit ng glucose cells, isang pagtaas sa hyperglycemia, na humahantong sa pinsala sa vascular endothelium at ang pagbuo ng DM2. Ang makinis na kalamnan at endothelial cells ng pader ng daluyan sa ilalim ng impluwensya ng TNF-a ay nagpapataas ng produksyon ng monocytic chemotactic protein-1 (MCP-1), na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng atherosclerosis.

Kapansin-pansin na ang mga cytokine ay isa sa mga pangunahing stimulator ng pagbabagong-buhay ng atay. Ito ay kilala na ang TNF-a ay nakapagpapasimula ng liver necrosis, ngunit karaniwan

Hypertrophy, hyperplasia at pinsala sa adipose tissue

t Mga anti-namumula na cytokine t FFA

t Paglaban sa insulin

t Panlaban sa insulin t Mga anti-inflammatory cytokine

Fatty degeneration NASH Cirrhosis

pamamaga

lipototoxicity

t CRP, MSR-1 t Fibrinogen t PAI-1

t Oxidative stress (LPO, NO) t VLDL-TG, LDL at HDL

t Hyperglycemia

t Postprandial hyperlipidemia t Paglaban sa insulin

kanin. 1. Scheme ng pathogenesis ng NAFLD

Talahanayan 1

Mga sakit sa cardiovascular

Mga panganib sa Cardiometabolic Pangunahing sintomas at pagpapakita

Visceral obesity Insulin resistance Atherogenic dyslipidemia (|TG, |HDL, LDL, TC) Disorders of carbohydrate metabolism (IGT, DM) Disorders of fibrinolysis (tPAM, fibrinogen) Inflammation (^CRP) Pro-inflammatory cytokines (|TNF-a, | MCP-1) PCOS (4SHBG, | libreng testosterone) NAFLD Nabawasan ang endothelium-dependent vasodilation ng brachial artery Tumaas na kapal ng intima-media complex ng carotid artery Thrombogenic transformation ng vascular wall Impaired hemostasis Atherosclerosis / IHD Arterial hypertension Maagang kaliwang ventricular dysfunction Dyslipidemia Hyperandrogenism

talahanayan 2

metabolic syndrome

Panganib na kadahilanan Pangunahing sintomas at pagpapakita

Bilog ng tiyan: Obesity ng tiyan-visceral

lalaki (>102 cm) Insulin resistance at hyperinsulinemia

kababaihan(>88 cm) Dyslipidemia

Triglycerides: Arterial hypertension

>= 1.7 mmol/l Impaired glucose tolerance / T2DM

High-density lipoproteins: Maagang atherosclerosis / CAD

lalaki (<1,2 ммоль/л) Нарушения гемостаза

kababaihan (<1,0 ммоль/л) Гиперурикемия и подагра

Presyon ng dugo: Microalbuminuria

>=130/85 mmHg Hyperandrogenism

Pag-aayuno ng glucose:

>=5.5 mmol/l

Ang nekrosis ay hindi nangyayari sa maliliit na hepatocytes, dahil Ang TNF-a-target na mga gene ay karaniwang minimal na ipinahayag. Ang mga antas ng serum ng TNF-α ay hindi pareho sa mga pasyente na may hepatic steatosis at NASH at kadalasang mas mataas sa mga pasyente na may NASH, kahit na ang pagkakaiba ay hindi palaging makabuluhan sa istatistika.

Ang Interleukin-6 (IL-6) ay gumaganap ng isang espesyal na papel bilang isang "hepatocyte-activating factor". Ang IL-6 ay maaaring mag-udyok sa synthesis ng maraming acute phase protein, tulad ng fibrinogen at C-reactive protein (CRP), ang pagtaas nito ay isang kilalang kadahilanan ng panganib para sa CVD.

Ang mga libreng radical compound na nanggagaling sa panahon ng oxidative stress (O2- at OMOO-) ay nagpapagana sa pagbuo ng nuclear transcription factor na NF-kB sa adipose tissue. Ang huli, sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng mga cytokine (TNF-a, IL-1 | 3), ay namamagitan sa mga mekanismo na nagsusulong ng thrombogenic transformation ng vascular wall. Kapansin-pansin, bilang karagdagan sa mga pro-inflammatory na protina, ang mga adipocytes ay nagpapahayag din ng mga receptor para sa kanila; samakatuwid, ang mga adipocytes ay parehong pinagmumulan at isang target ng nagpapasiklab na signal na ito.

Ang talamak na pamamaga ng atay ay sinamahan ng pagtaas ng produksyon ng transforming growth factor beta-1 (TGF-|31) ng Kupffer at mga nagpapaalab na selula. Ang TGF-|31 ay isang multifunctional cytokine at sa talamak na sakit sa atay ito ay isang sanhi ng fibrosis ng atay sa pamamagitan ng pag-activate ng HSC.

Ang Angiotensin II (AT11) ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pag-unlad ng NASH. Ito ay itinatag na, sa pamamagitan ng pagtataguyod ng paglaganap ng myofibroblast, paglilipat ng cell, ang synthesis ng collagen at mga pro-inflammatory cytokine, pinapagana nito ang mga proseso ng fibrogenesis sa atay, nagpapalala ng insulin resistance, oxidative stress, at liver iron overload. Ang isa sa mga pag-aaral ay nagpakita na ang pagpapahayag ng uri 1 AT11 na mga receptor sa NASH ay naobserbahan hindi lamang sa makinis-

mga selula ng kalamnan, ngunit gayundin sa mga aktibong selulang stellate at mga selulang parenkaymal ng atay, bagaman ang kanilang pangkalahatang pagpapahayag ay nabawasan. Ang bilang ng mga type 1 AT11 na receptor ay nauugnay sa kalubhaan ng portal hypertension. Sa cirrhosis sa atay, tumaas ang expression ng angiotensin-converting enzyme at chymase.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperglycemia, hyperinsulinemia at hypertriglyceridemia, ang pagpapahayag ng plasminogen activator inhibitor-1 (PA1-1) gene sa kultura ng makinis na kalamnan, adipose at mga selula ng atay ng tao ay tumataas. Pinipigilan ng PA1-1 ang tissue at urokinase plasminogen activators, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paunang pagtukoy ng predisposition sa mga sakit sa cardiovascular. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng PA1-1 sa dugo ay sinusunod sa DM, labis na katabaan at NAFLD, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng insulin resistance at hyperinsulinemia, pati na rin sa arterial hypertension (Fig. 1).

Kapansin-pansin na ang NAFLD ay maaaring maiugnay sa insulin resistance nang walang labis na katabaan sa mga taong walang DM, na nangangahulugan na kapag binuo sa mga taong may normal na timbang, maaari itong maging isang predictor ng maagang metabolic disorder at sakit.

Sa mga pasyente na may NAFLD, isang pagbaba sa endothelium-dependent vasodilation ng brachial artery at isang pagtaas sa kapal ng intima-media complex (IMC) ng carotid artery, mga marker ng maagang atherosclerosis, ay natagpuan. Napatunayan na ang halaga ng IMT na mas mababa sa 0.86 mm ay nauugnay sa isang mababang panganib ng CVD, at higit sa 1.1 na may mataas na isa. Sa mga pasyente na may NAFLD, ang average na halaga nito ay 1.14 mm. Kasabay nito, ang pagbaba sa endothelium-dependent vasodilation ng brachial artery ay nauugnay sa antas ng mga pagbabago sa morphological sa atay, anuman ang kasarian, edad, insulin resistance, at iba pang bahagi ng MS. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may NAFLD sa kawalan ng labis na katabaan, hypertension, at diabetes ay may echocardiographic na katibayan ng maagang kaliwang ventricular dysfunction.

Batay sa isang bilang ng mga pag-aaral, itinatag na ang isang pagtaas sa antas ng mga enzyme ng atay sa serum ng dugo, na nailalarawan sa pamamagitan ng

tere para sa NAFLD, ay nagbabadya ng mas mataas na panganib ng CVD, anuman ang tradisyonal na mga kadahilanan ng panganib at mga bahagi ng MS. Kaya, ang NAFLD mismo ay maaaring ituring na isang independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa CVD, bilang karagdagan sa iba pang mga kilalang (Talahanayan 1).

Ang mga naitatag na kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng CVD ay halos lahat ng mga bahagi ng MS, at ang kanilang kumbinasyon ay lubos na nagpapabilis sa kanilang pag-unlad (Talahanayan 2).

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang NAFLD ay maaaring umiral bilang isang hiwalay na nosological entity at bilang isang bahagi ng iba pang mga sakit na nauugnay sa insulin resistance (MS, obesity, T2DM). Ang mga sakit na ito ay may mga karaniwang pathogenetic na salik na paunang tinutukoy ang kanilang pag-unlad at pag-unlad, samakatuwid, maaari nilang pagsamahin at palakasin ang pag-unlad ng bawat isa (Larawan 2).

Mga diagnostic

Ang pangunahing tampok ng NAFLD at NASH ay asymptomaticity. Kadalasan, ang sakit ay napansin ng pagkakataon - batay sa mga pagsubok sa laboratoryo o instrumental na isinagawa sa mga pasyente na may MS.

Ang mga sintomas ng NASH ay hindi tiyak at sumasalamin sa mismong katotohanan ng pinsala sa atay, ngunit hindi nauugnay sa kalubhaan nito. Ang Asthenovegetative syndrome ay isang katangiang katangian at matatagpuan sa higit sa kalahati ng mga pasyenteng may NASH; mas madalas na may hindi nauugnay na kakulangan sa ginhawa sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan. Ang hitsura ng mga reklamo ng pruritus, anorexia, dyspeptic syndrome, kasama ang pag-unlad ng jaundice at isang symptom complex ng portal hypertension, ay nagpapahiwatig ng isang advanced na yugto ng NASH.

Isinasagawa ang diagnostic na paghahanap kaugnay ng pagkakakilanlan ng mga sumusunod na sintomas sa isang pasyente:

Asymptomatic na pagtaas sa mga antas ng aminotransferase;

Hindi maipaliwanag na pagkakaroon ng patuloy na hepatomegaly;

Hepatomegaly sa radiological na pagsusuri;

Ang pagbubukod ng lahat ng iba pang mga sanhi na humahantong sa hepatomega-

Kadalasan, ang isang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases o patuloy na "asymptomatic" hepatomegaly ay napansin sa mga pasyente na may type 2 diabetes o mga pasyente na may kapansanan sa glucose tolerance (30-50%), na may cholelithiasis (10-15%), sa mga taong tumatanggap ng lipid- pagpapababa ng therapy (5-13%) . Bihirang, ang mga pasyente na may NASH ay may mga palatandaan ng talamak na sakit sa atay tulad ng telangiectasias at palmar erythema. Ang mga palatandaan ng NAFLD ay matatagpuan sa 10-15% ng mga taong walang clinical manifestations ng MS.

Ang paggawa ng diagnosis na ito ay medyo mahirap dahil sa pangangailangan na ibukod ang lahat ng iba pang mga sanhi na nagdudulot ng cytolysis, macrovesicular steatosis, at nagpapasiklab-mapanirang pagbabago sa atay. Ang pangalawang katangian ng pinsala sa atay ay dapat na hindi kasama (Talahanayan 3).

Kinakailangan din na ibukod ang pinsala sa atay ng alkohol. Ang criterion ay ang dami ng nainom na alak bawat araw.

Pang-araw-araw na pag-inom ng alak: hanggang 30 g para sa mga lalaki at hanggang 20 g para sa mga babae:

350 ML ng beer;

120 ML ng alak;

45 ML ng matapang na inumin.

Sa pagsusuri, 30-100% ng mga pasyente ay natagpuang napakataba (BMI>30 kg/m2) o sobra sa timbang, na nauugnay sa antas ng hepatic steatosis. Ang pagbaba sa mass ng kalamnan ay nangyayari sa 15-30% ng mga pasyente, ngunit mahirap i-diagnose dahil sa labis na katabaan.

Ang mga biochemical sign ng NAFLD ay kinabibilangan ng mga indicator ng cytolysis syndromes (nadagdagang antas ng alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST))

paglaban sa insulin

metabolic syndrome

kanin. 2. Kaugnayan ng NAFLD sa iba pang mga sakit

Talahanayan 3

Mga sanhi ng pangalawang pinsala sa atay

Panggamot

droga

Amiodarone Glucocorticoids Synthetic estrogens Mga blocker ng channel ng calcium (Diltiazem) Mga cytotoxic/cytostatic na gamot (Methotrexate, Ozacitidine, Azauridine, L-asparaginase)

Tamoxifen Cocaine Aspirin Tetracycline Hydralazine Valproic acid Perhexiline maleate Antivirals Antibiotics

(tetracycline, puromycin, bleomycin) Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot

Nutritional

Kabuuang parenteral na nutrisyon Pag-aayuno

Mabilis na pagbaba ng timbang Mababang protina diyeta

Surgical

pakikialam

Gastroplasty Eunoileal shunting Malawak na pagputol ng jejunum Pagpapataw ng biliary-pancreatic stoma

metabolic o genetic

sakit ni Wolman

Weber-Christian disease

Panrehiyong lipodystrophy

Tyrosinemia

Abetolipoproteinemia

Deposition ng cholesterol esters

Talamak na "mataba atay" sa panahon ng pagbubuntis

exogenous

hepatotoxins

Mga organikong solvent Mga malangis na solvent Phosphorus Nakakalason na fungi Panlabas na hepatotoxin

Small bowel bacterial overgrowth syndrome Malabsorption syndrome Namumula na sakit sa bituka Maliit na bituka diverticulum na may impeksiyon

at cholestasis (nadagdagang antas ng alkaline phosphatase (AP), y-glutamyl transpeptidase (GGTP), direktang bilirubin, kolesterol).

Mayroong mga prediktor na nagmumungkahi ng mataas na peligro ng pag-unlad ng NAFLD sa pagbuo ng steatohepatitis at fibrosis, na itinatag sa panahon ng pagpoproseso ng istatistika ng mga resulta ng isang malaking bilang ng mga obserbasyon.

Kabilang dito ang:

Edad higit sa 45;

Babae;

BMI na higit sa 28 kg/m2;

Isang pagtaas sa aktibidad ng ALT sa pamamagitan ng isang kadahilanan ng dalawa o higit pa;

Ang antas ng TG ay higit sa 1.7 mmol / l;

Ang pagkakaroon ng arterial hypertension;

Index IR (NOMA-Sh) higit sa 5.

Ang pagkakakilanlan ng higit sa dalawang pamantayan ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng fibrosis ng atay. Ang papel ng namamana na predisposisyon ay sinisiyasat. Ito ay kilala na ang mga genetic na kadahilanan (mga depekto sa β-oxidation, mga pagbabago sa istraktura ng mitochondrial DNA, ang pagkakaroon ng ilang antigen loci ng HLA system) ay maaari ding matukoy ang progresibong kurso ng NAFLD. Ayon sa ilang mga ulat, ang mga heterozygotes para sa C282Y ay mas karaniwan sa mga pasyenteng may NASH.

Sa isang pag-aaral sa laboratoryo, ang NAFLD ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagbabago:

Ang pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST aminotransferases ay hindi hihigit sa apat hanggang limang beses, ang AST / ALT index ay hindi hihigit sa 1, ang aktibidad ng ALT ay mas madalas na tumaas;

Nadagdagang aktibidad ng alkaline phosphatase at GGTP; karaniwang hindi hihigit sa 2 pamantayan;

Hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia;

Hyperglycemia (IGT o T2DM);

Hypoalbuminemia, tumaas na antas ng bilirubin, thrombocytopenia, nadagdagan ang oras ng prothrombin sa mga pasyenteng may advanced NAFLD. Ang kakulangan sa hepatocellular ay bubuo lamang

sa pagbuo ng cirrhosis ng atay, gayunpaman, ang hypoalbuminemia sa NASH ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetic nephropathy. Bago ang pagbuo ng hypersplenism sa liver cirrhosis, ang mga hematological disorder ay hindi tipikal para sa NASH. Sa 10-25% ng mga pasyente, ang hypergammaglobulinemia at antinuclear antibodies ay napansin, ang kahalagahan nito ay hindi malinaw.

Dapat tandaan na sa mga pasyente na may NAFLD na may histologically verified ID na walang pamamaga at pinsala sa mga hepatocytes, halos walang klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng sakit sa atay.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng FH at NASH na magagamit sa klinikal na kasanayan ay maaaring ang kalubhaan ng biochemical syndrome ng cytolysis. Kapag sinusuri ang data ng laboratoryo na nakuha sa mga dalubhasang klinika, ang cytolysis ay inilarawan sa 50 - 90% ng mga pasyente na may NASH. Mas madalas, ang aktibidad ng ALT ay mas mataas kaysa sa AST, ngunit kung minsan, lalo na sa mga pasyente na may pagbabago sa cirrhosis, nangingibabaw ang aktibidad ng AST. Hindi tulad ng mga sugat sa atay na may ibang kalikasan, ang cytolysis sa NASH ay pare-pareho, kahit na ang mga pagbabago sa mga antas ng ALT ay posible. Ang antas ng hypertransaminasemia ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng steatosis at fibrosis ng atay.

Ayon sa ilang mga pag-aaral, ang antas ng ALT, kasama ang iba pang mga metabolic factor, ay isang indicator ng insulin resistance. Iminumungkahi nito ang posibilidad na gamitin ang indicator na ito bilang karagdagang marker sa mga pasyenteng may insulin resistance. Kasabay nito, ayon sa ilang mga pag-aaral, ang isang mababang antas ng serum ALT sa kumbinasyon ng isang mataas na BMI ay maaaring magpahiwatig ng malamang na pagkakaroon ng malubhang fibrosis sa NASH.

Talahanayan 4

Pangkalahatang katangian ng NAFLD

(ayon sa pagsusuri sa histological)

Katamtamang pag-inom

(hanggang 30 g para sa mga lalaki at hanggang 20 g para sa mga babae)

Walang ebidensya para sa pangalawang pinsala sa atay

Prevalence sa populasyon 20-24%

(pangunahin bilang isang bahagi ng MS)

Mga tampok na histological ng NASH

Ang pinakakaraniwang sanhi ng mataas na liver transaminases

Kaya, mayroong isang bilang ng mga palatandaan na katangian ng sakit na ito (Talahanayan 4).

Dapat pansinin, gayunpaman, na ang kawalan ng mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo na nagpapakilala sa functional na estado ng atay (ALT, AST, ALP, GGTP) ay hindi nagbubukod sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na mapanirang proseso at fibrosis.

Ang NASH ay nailalarawan sa pamamagitan ng apoptosis ng mga hepatocytes, at sa mga huling yugto ng sakit, ang mga aktibong caspases (lalo na ang caspases-3 at caspases-7) ay pinuputol ang hepatic filament protein cytokeratin-18 (CK-18). Ayon sa isang pag-aaral, ang pagsukat ng bilang ng mga fragment ng CK-18 ay nagbibigay-daan sa amin na makilala ang NASH mula sa steatosis o normal na tisyu ng atay. Kaya, ang antas ng bilang ng mga fragment ng CK-18 na higit sa 395 U/L ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng NASH. Ang pagiging tiyak at pagiging sensitibo ng pamamaraan ay 99.9% at 85.7%, ayon sa pagkakabanggit. Ang pagtuklas ng tumaas na aktibidad ng caspase sa dugo ay isang malakas at independiyenteng predictor ng NASH. Bukod dito, ang antas ng apoptosis ay nauugnay sa kalubhaan ng steatohepatitis at ang yugto ng fibrosis. Ang mga antibodies sa nabuong caspase na mga fragment ng CK-18 ay isang tagapagpahiwatig ng maagang cell apoptosis. Ang non-invasive na paraan ng differential diagnosis ay makakatulong sa mga practitioner sa pagpili ng mga pasyente para sa liver biopsy, gayundin sa pagtukoy sa histological na kalubhaan ng sakit sa mga pasyenteng may NAFLD, sa pagtatasa ng paglala ng sakit at pagtugon sa paggamot.

Ang "pamantayan ng ginto" para sa pag-diagnose at pagtukoy sa yugto ng pag-unlad ng NAFLD ay isang puncture liver biopsy pa rin.

Dahil ang mga pangunahing pagsusuri sa atay na ginagamit sa klinikal na kasanayan ay hindi tiyak at hindi palaging nauugnay sa mga pagbabago sa histological (pinsala, pamamaga, fibrosis), isang biopsy sa atay, o sa halip ang sapat na pagtatasa nito, ay sentro sa pagsusuri ng NASH at pagtukoy sa pagiging epektibo ng therapeutic intervention.

Ang mga ipinag-uutos na indikasyon para sa isang biopsy ay:

Edad higit sa 45 taon at talamak na cytolysis ng hindi kilalang etiology;

Ang kumbinasyon ng talamak na cytolysis ng hindi kilalang etiology, na may hindi bababa sa dalawang pagpapakita ng MS, anuman ang edad.

Ang biopsy sa atay ay hindi ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang antas ng serum aminotransferases ay normal.

Ang pagsusuri sa morpolohiya ay nagbibigay-daan upang matukoy ang antas ng aktibidad ng NASH at ang yugto ng fibrosis ng atay. Ginagawang posible ng pag-uuri ng Brunt E. (2002) na i-verify ang NAFLD nang pinakatumpak at gumawa ng differential diagnosis ng NASH sa iba pang nagkakalat na mga sugat sa atay, kabilang ang malubhang alcoholic steatohepatitis (Talahanayan 5).

Mayroong pag-uuri ni Brunt E. (1999, 2001), na ginagawang posible upang masuri ang antas ng steatosis, ang aktibidad ng pamamaga at ang yugto ng fibrosis ng atay batay sa kalubhaan ng ilang mga tampok na morphological, na napakahalaga para sa paggawa ng diagnosis ng isang praktikal na manggagamot (Tables 6, 7).

Talahanayan H

Morpolohiyang pamantayan para sa NAFLD

"Mga kinakailangang palatandaan" (mga bahagi ng 1st order) Steatosis (malalaki at maliliit na patak) na may maximum sa 3rd zone ng acinus Mixed, banayad na lobular na pamamaga Disseminated infiltration ng neutrophils at mononuclear cells Balloon dystrophy ng hepatocytes, mas malinaw sa hepatocytes 3 mga zone na may mga palatandaan ng fatty infiltration

Mga feature na “Karaniwan pero hindi kinakailangan” (2nd order na mga bahagi) Perisinusoidal fibrosis sa zone 3 acinus Glycogenosis ng nuclei sa zone 1 Lipogranulomas sa lobules Acidophilic body o RAB-positive globules sa Kupffer cells Fatty cysts

"Maaaring naroroon, ngunit hindi kinakailangan para sa diagnosis" (3rd order na mga bahagi) Mga deposito ng bakal sa zone 1 hepatocytes o nakakalat sa mga sinus Megamitochondria sa mga hepatocytes Mallory na katawan sa mga hepatocytes na may ballooning degeneration na nakararami sa zone 3 acinus (sa zone 1 sa T2DM o bilang isang resulta ng pagkuha ng amiodarone)

Talahanayan b

aktibidad ng NASH

Grade Steatosis Balloon dystrophy Pamamaga

1 (banayad NASH) 33-66%; kaunti ang malalaking patak, sa 3rd zone ng acinus lobular - nakakalat o minimal na pagpasok ng polymorphonuclear leukocytes (PMNL) at mononuclear cells portal - wala o minimal

2 (moderate NASH) 33-66%; malaki at maliit na patak katamtaman, sa 3rd zone ng acinus lobular - katamtamang paglusot ng PMNL at mononuclear cells * portal - wala o banayad, katamtaman

S (malubhang NASH) >66% (zone 3 o panacinar); ang malaki at maliit na patak ay nangingibabaw sa 3rd zone ng acinus, ang panacinar lobular ay kinakatawan - binibigkas na disseminated infiltration ng PMNL at mononuclear cells ** portal - malambot, katamtaman, hindi mas aktibo kaysa sa lobular

*maaaring hindi nauugnay sa hepatocyte ballooning at/o pericellular fibrosis; ** pinakamataas na ipinahayag sa 3rd zone ng acinus kasama ng balloon dystrophy at perisinusoidal fibrosis.

Talahanayan 7

Mga yugto ng fibrosis ng atay sa NASH

Stage 1 Perisinusoidal / pericellular fibrosis sa 3rd zone ng acinus, focal o laganap

Stage 2 Stage 1 + focal o malawakang periportal fibrosis

Stage 3 Bridge fibrosis, focal o laganap

Ika-4 na yugto ng Cirrhosis ng atay

Batay sa umiiral na klasipikasyon, binuo at iminungkahi ang NAFLD activity score (NAS), na isang komprehensibong pagtatasa ng mga pagbabago sa morphological sa mga puntos at pinagsasama ang pamantayan tulad ng steatosis (0-3), lobular inflammation (0-2) at ballooning degeneration ng mga hepatocytes (0-2). Ang markang mas mababa sa 3 ay hindi kasama ang NASH, at higit sa 5 ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may steatohepatitis. Ang ganitong sukat ay kailangan din para sa pagtatasa ng dynamics ng NAFLD.

Sa mga pasyenteng walang sintomas, abnormal na mga pagsusuri sa pag-andar ng atay, at pagsusuri sa histological ng tissue ng atay, ang ultratunog ay maaaring maging isang mura at maaasahang paraan para makilala ang hepatic steatosis, lalo na kung ang pasyente ay may isa o higit pang mga kadahilanan ng panganib para sa NASH, at nagbibigay-daan din sa iyo na subaybayan ang dinamika ng sakit. .

Mayroong apat na pangunahing palatandaan ng ultrasound ng steatosis ng atay:

Distal echo attenuation;

Nagkakalat na hyperechogenicity ng liver parenchyma ("maliwanag na atay");

Tumaas na echogenicity ng atay kumpara sa mga bato;

Indistinctness ng vascular pattern.

Gayunpaman, kung minsan ang mga pagbabago sa ultrasound ay maaaring mahirap na makilala mula sa fibrosis at kahit cirrhosis ng atay. Sa ilang mga kaso, ang computed at magnetic resonance imaging ay maaaring magbunyag ng fatty infiltration ng atay.

Ang mga posibilidad ng computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) sa pagtatatag ng kalubhaan ng liver steatosis ay nasuri. Ang mga resulta ng CT ay inihambing sa mga resulta ng histological na pagsusuri ng atay. Ayon sa nakuhang data, ang sensitivity at specificity para sa CT na walang kaibahan sa pag-detect ng liver steatosis ay 33 at 100%, ayon sa pagkakabanggit, para sa CT na may contrast, 50 at 83%, ayon sa pagkakabanggit, para sa MRI, 88 at 63%, ayon sa pagkakabanggit.

Ito ay malinaw na sa karamihan ng mga pasyente NAFLD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba, matatag asymptomatic kurso. Samakatuwid, ayon sa mga modernong konsepto, ang espesyal na pharmacotherapy ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may progresibong kurso ng sakit na ito o isang mataas na panganib ng pag-unlad nito. Ang labis na katabaan, DM2, hyperlipidemia ay ang mga pangunahing kondisyon na nauugnay sa pag-unlad ng NAFLD.

Talahanayan 8

Pharmacotherapy

Mga gamot na nagpapababa ng lipid Atorvastatin Clofibrate Bezafibrate Gemfibrozil Lipopharm, Lipostabil Probucol Orlistat

Cholagogue Hofitol

Hepatoprotectors Ursodeoxycholic acid Metadoxine Selymarin, Silibinin

Mga sensitizer ng insulin Biguanides Glitazones

Mga Enzyme Betaine

Antioxidants N-acetylcysteine a-tocopherol (bitamina E) a-lipoic (thioctic) acid p-carotene Lecithin Selenium S-adenosine methionine

Vasodilator Pentoxifylline

AT11 receptor antagonists Losartran

Mga Antimicrobial Metronidazole Nifuroxazide Rifaximin Polymyxin B

Prebiotics, probiotics, eubiotics Lactulose (Duphalac) Eubicor

Mga Hormone Ghrelin

Samakatuwid, ang paggamot at / o pag-iwas sa mga kondisyong ito ay dapat na humantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon ng atay (Talahanayan 8).

Ang mga kinakailangang kondisyon para sa pag-aalis ng pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng NAFLD - paglaban sa insulin ay mga aksyon din na naglalayong pagbaba ng timbang: mga pagbabago sa pamumuhay, nutrisyon na mababa ang calorie, pagtaas ng pisikal na aktibidad.

Para sa mga taong sobra sa timbang at napakataba, isang makatotohanang layunin ay bawasan ang timbang ng katawan ng humigit-kumulang 7-10% sa loob ng 6-12 buwan. Ang pagbaba ng timbang ay dapat isama sa moderate-intensity na pisikal na aktibidad nang hindi bababa sa 30 minuto sa isang araw. Ang regular na aktibidad ng kalamnan ay humahantong sa mga pagbabago sa metabolic na nagpapababa ng resistensya sa insulin. Maraming data sa epekto ng pagbaba ng timbang sa estado ng atay ay napakasalungat. Ipinakita na ang mabilis na pagbaba ng timbang ay natural na humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng pamamaga at pag-unlad ng fibrosis. Kasabay nito, ang pagbaba nito ng 11-20 kg / taon ay may positibong epekto sa kalubhaan ng steatosis at pamamaga, ang antas ng fibrosis ng atay. Ang ligtas na pagbaba ng timbang ay itinuturing na hanggang sa 1600 g bawat linggo para sa mga matatanda at hanggang 500 g bawat linggo para sa mga bata, na nakamit na may pang-araw-araw na caloric intake na 25 kcal / kg at masiglang ehersisyo o ang paggamit ng intestinal lipase inhibitor orlistat. Kasabay nito, laban sa background ng normalisasyon ng mga biochemical parameter ng atay, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa steatosis, pamamaga, pinsala at fibrosis ng atay.

Dapat pansinin na ang aktibidad ng mga transaminases laban sa background ng gutom at mabilis na pagbaba ng timbang ay madalas na bumababa o nagiging normal, ngunit sa histologically, mayroong isang matalim na pagkasira (central necrosis, pamamaga ng portal, pericellular fibrosis) ng atay, maliban sa ng

maging, ang antas ng ZhD. Ang operasyon ng jejunoileal anastomosis, na dating ginamit upang mabawasan ang timbang ng katawan, na humantong sa mabilis na pagbagsak nito, ay kasalukuyang hindi ginagawa dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng NASH. Ang operasyon ng gastric banding, na ngayon ay malawakang ginagamit, ay nagpapahintulot sa mga pasyente na mabagal (2.7-4.5 kg / buwan) mawalan ng timbang sa katawan, na pumipigil sa pagbuo ng NASH.

Ang pagsasaalang-alang ng mga diskarte sa paggamot ng NAFLD na nauugnay sa T2DM ay nararapat na espesyal na pansin. Malinaw, ang paggamit ng mga gamot na nakakaapekto sa insulin resistance ay maaaring humantong sa isang pagpapabuti sa kurso ng NAFLD.

Ang mga epekto ng biguanides ay dahil sa isang pagbawas sa gluconeogenesis at lipid synthesis sa atay, na natanto sa pamamagitan ng pag-activate ng cAMP-dependent liver protein kinase, na humahantong sa pagbawas sa synthesis ng triglycerides mula sa fatty acids at mitochondrial β-oxidation. Bilang karagdagan, pinipigilan ng mga biguanides ang pagpapahayag ng TNF-α sa atay at ang mga mekanismo na sapilitan ng cytokine na ito na humahantong sa steatosis, pati na rin ang pagpapahayag ng SREBP-1 sa mga hepatocytes.

Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng metformin sa pagtaas ng fibrinolysis ay isang pagbawas sa antas ng PAI-1, na nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes, anuman ang dosis nito. Bilang karagdagan sa pagbabawas ng PAI-1, binabawasan din ng metformin ang paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan sa vascular wall sa vitro at ang rate ng atherogenesis sa mga hayop.

Ang mga pag-aaral ay isinagawa na naghahambing sa bisa ng metformin at diet therapy. Kasama sa pag-aaral ang 20 pasyente (walang diabetes at labis na katabaan). Ang function ng atay at mga antas ng insulin at insulin resistance (sa euglycemia at hyperinsulinemia sa panahon ng clamp test) ay tinasa. Ang biopsy sa atay ay isinagawa sa 14 na pasyente na tumanggap ng metformin (500 mg x 2 r/d) at anim na pasyente na nasa diet therapy sa loob ng apat na buwan. Ang pagpapabuti ng histological ay hindi nasuri. Ang tanging makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang pangkat ay nasa mga antas ng ALT. Ang mga pangkat ng pasyente ay hindi naiiba nang malaki sa mga tuntunin ng pagbaba ng timbang. Bagama't ang aktibong paggamot ay nagdulot ng pagtaas sa mga antas ng lactic acid (hanggang sa 30% ng mga aktibong ginagamot na pasyente), isang pasyente lamang ang may lactate na halaga sa labas ng normal na hanay na higit sa 2 mmol/l (2.2 mmol/l).

Uygun et al. nagsagawa ng mga pag-aaral na kinabibilangan ng 36 na pasyente na may NASH, na nahahati sa dalawang grupo. Isang grupo ang tumanggap ng metformin (sa isang dosis na 850 mg) kasama ang diyeta, ang control group ay pinaghihigpitan sa nutrisyon (1600-1800 calories bawat araw). Kung ikukumpara sa control group, ang unang grupo ay nagpakita ng mga pagpapabuti sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig: isang pagbaba sa antas ng ALT (mula 83.5+24.6 hanggang 46.4+23.3 U/l, ayon sa pagkakabanggit, p=0.0001) at AST (57 .9+17.3 kumpara sa 35.8+10.5 U/l, p=0.0001). Sa control group: ALT (mula 72.8+31.2 hanggang 55.4+16.3 U/l, p=0.001) at AST (mula 48.1+26.3 hanggang 41.3+13.5 U/l, p=0.06). Ang mga pagbabago sa atay ay hindi naobserbahan sa biopsy ng mga paksa pagkatapos ng paggamot.

Sa iba pang mga pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng metformin, ang isang pagpapabuti sa index ng resistensya ng insulin (tulad ng tinasa ng mga pamamaraan ng QUICKI, HOMA o KITT) ay ipinakita. Tatlong pag-aaral ang nag-ulat ng pagbaba sa mga marka ng pag-andar ng atay, at isang pag-aaral ang nagpakita ng hindi makabuluhang pagtaas sa mga markang ito.

Sa mga tuntunin ng histological improvement, isang ulat lamang ang nagpakita ng mga istatistikal na pagkakaiba sa pamamaga, steatosis, fibrosis, at mga pandaigdigang marka ng NASH pagkatapos ng paggamot.

Ang pag-aaral ng pagiging epektibo ng metformin (1500 mg / araw o 20 mg / kg / araw) sa paggamot (4-6 na buwan) ng mga pasyente na may NASH ay nagpakita na laban sa background ng pagbaba ng timbang (mga 1.5 kg / buwan), ang mga transaminase normalize, bumababa ang antas ng hypercholesterol. -

Talahanayan 9

Mga pag-aaral sa pagiging epektibo ng mga sensitizer ng insulin sa paggamot ng NAFLD

Sa metformin May glitazones

Nair S. et al., 2004 Blaszyk H. et al., 2005 Bugianesi E. et al., 2005 Duseja A. et al., 2006 Azuma T. et al., 2002 Neuschwander-Teri B.A. et al., 2003 Promrat K. et al., 2004

mia, hypertriglyceridemia, at hepatomegaly. Isang positibong histological dynamics na katulad ng pang-eksperimentong data ang na-verify.

Ang Thiazolidinediones (glitazones) ay piling nagpapabuti sa sensitivity ng insulin sa pamamagitan ng pag-activate ng RRLA-y, pinasisigla ang aktibidad ng cellular glucose transporter GLUT4, bilang isang resulta kung saan ang glucose uptake ng mga peripheral tissue ay nagpapabuti, ang mga konsentrasyon ng glucose, insulin, TG, non-esterified fatty acids at ang TNF-a sa dugo ay bumababa.

Ang pagiging epektibo ng paggamit ng thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone) ay nasuri sa tatlong pag-aaral. Ang ibig sabihin ng edad ng mga pasyente sa bawat pag-aaral ay 40-46 taon. Dalawang pag-aaral ang gumamit ng pioglitazone at ang isa ay gumamit ng rosiglitazone sa magkakaibang dosis (pioglitazone 1530 mg/araw at rosiglitazone 4 mg/araw). Ang mga pag-aaral ay tumagal mula 12 hanggang 48 na linggo. Dalawang pag-aaral ang nasuri

insulin resistance ayon sa HOMA-III index; sa isa pa, inihambing ang serum insulin level. Ang mga biopsy sa atay pagkatapos ng paggamot ay iniulat sa dalawang pag-aaral. Ang lahat ng mga pag-aaral ay nagpakita ng pagbaba sa insulin resistance, isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng ALT, AST. Ang mga biopsy pagkatapos ng pagsusuri ay nagpakita ng mga makabuluhang pagpapabuti sa istatistika. Ang mga side effect ay naiulat din: pagtaas ng timbang, pagtaas ng antas ng serum lactate, bangungot, edema. Ang porsyento na inalis mula sa pag-aaral ay mataas: 11 sa 60 na sinuri. Walang naiulat na kaso ng liver failure.

Sa kasalukuyan, ang mga pag-aaral ay nagpapatuloy sa pagiging epektibo ng mga sensitizer ng insulin sa paggamot ng NAFLD (Talahanayan 9).

Dahil sa patuloy na pagtaas ng paglaganap ng labis na katabaan, MS at DM sa populasyon, ang problema sa pag-diagnose at paggamot sa NAFLD ay magiging mas may kaugnayan. Ang mahinang saklaw sa medikal na literatura ay humahantong sa maliit na kamalayan ng mga doktor tungkol sa mga posibleng resulta ng kondisyong ito at nagpapakita ng isang malaking problema. Ang pagiging kumplikado ng pag-verify ng diagnosis, ang paghahanap para sa maaasahan at lubos na nagbibigay-kaalaman na mga marker ng sakit, at mga bagong non-invasive diagnostic na pamamaraan ay kinakailangan upang magsagawa ng karagdagang pananaliksik. Ito ang layunin ng multicenter studies na kasalukuyang pinaplano.

1. Clark J.M. Ang epidemiology ng di-alkohol na mataba na sakit sa atay sa mga matatanda // J. Clin. Gastroenterol. 2006. 40. - P. S5-10.

2. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Non-alcoholic steatohepatitis: Ang Mayo Clinic ay nakakaranas ng sakit na hanggang ngayon ay hindi pinangalanan // Mayo Clin. Proc. - 1980. - 55. - P. 434-438.

3. Adams L.A., Lindor K.D. Non-alcoholic fatty liver disease // Ann. epidemiol. - 2007. - 17. - P. 863-869.

4. Nahum Mendez-Sanchez, Marco Arrese, Daniel Zamora-Valdes, Misael Uribe. Mga Kasalukuyang Konsepto sa Pathogenesis ng Nonalcoholic Fatty Liver Disease // Liver Int. - 2007. - 27(4). - P. 423-433.

5. Targher G., Marra F., Marchesini G. Tumaas na panganib ng cardiovascular disease sa non-alcoholic fatty liver disease: sanhi ng epekto o epiphenome-non?// Diabetologia. - 2008. - 51. - P. 1947-1953.

6. Lupa K.E. Patolohiya ng atay sa aircrew // Aviat. space. Kapaligiran. Med. -1982. - 53. - P. 14-18.

7. Zvenigorodskaya L.A., Khomeriki S.G., Egorova E.G. Mga pagbabago sa morpolohiya sa atay na may resistensya sa insulin // Russian medical journal. - 2008. - Tomo 16, No. 4. - S. 161-165.

8. Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N., Nakagawa T., Taniguchi H.,

Fujii K., Omatsu T., Nakajima T., Sarui H., Shimazaki M., Kato T.,

Okuda J., Ida K. Ang metabolic syndrome bilang isang predictor ng di-alkohol na mataba na sakit sa atay // Ann. Intern. Med. - 2005. - 143. - P. 722-728.

9. Gupte P., Amarapurkar D., Agal S., Baijal R., Kulshrestha P., Pramanik S., Patel N., Madan A., Amarapurkar A., Hafeezunnisa. Non-alcoholic steato-hepatitis sa type 2 diabetes mellitus // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - 19. - P. 854-858.

10. Fan J.G., Zhu J., Li X.J., Chen L., Lu Y.S., Li L., Dai F., Li F., Chen S.Y. Fatty liver at ang metabolic syndrome sa mga matatanda sa Shanghai // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2005. - 20. - P. 1825-1832.

11. Angulo P. et al. Mga independiyenteng tagahula ng fibrosis ng atay sa mga pasyente na hindi alkoholiko na steatohepatitis // Hepatology. - 1999. - 30. - P. 13561362.

12. Clark J.M. Ang pagkalat at etiology ng mataas na antas ng aminotransferase sa Estados Unidos // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - 98. -

13. Lin Y.C., Lo H.M., Chen J.D. Sonographic fatty liver, sobra sa timbang at ischemic heart disease // World J. Gastroenterol. - 2005. - 1 1. -

14. Bueverov A.O., Maevskaya M.V. Ilang pathogenetic at klinikal na isyu ng non-alcoholic steatohepatitis // Klin. pananaw. gastroenterol. at hepatol. - 2003. - 3. - S. 2-7.

15. Mensenkamp A.R., Havekes L.M., Romijn F. et al. Hepatic steatosis at napakababang density ng lipoprotein secretion: ang paglahok ng apolipopro-teinE // J. Hepatology. - 2001. - 35(6). - P. 816-823.

16. Burt A.D., Mutton A., Day C.P. Diagnosis at interpretasyon ng steatosis at steatohepatitis // Semin. I-diagnose. Pathol., 1998. - 15. - P. 246-258.

Ivashkin V.T., Drapkina O.M. Nitric oxide at myocardial infarction // Bul. NTSSSH sila. N.N. Bakuleva RAMS. Mga sakit sa cardiovascular. Creative cardiology. Mga bagong teknolohiya sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit sa puso. - 2004. - 5(Z). - S. 105-11З.

18. Mylonas C. et al. Lipid peroxidation at pinsala sa tissue //In vivo. -1999. - 1Z. - P. 295-З09.

19. Sanyal A.J. et al. Non-alcoholic steatohepatitis: Mga samahan ng insulin resistance na may mitochondrial abnormalities // Gastroenterology. -2001.- 120. - P. 118З-1192.

20. Fadeenko G.D., Kravchenko N.A., Vinogradova S.V. Prognosis at pagiging epektibo ng paggamot ng non-alcoholic steatohepatitis. Ang papel ng genetic factor // Modern gastroenterology. - 2006. - No. 4 (З0). - S. 1Z.

21. Drapkina O.M. Ang paggamit ng mahahalagang phospholipid sa kumplikadong therapy ng mixed steatohepatitis // ^ns^um medicum. - Hindi. 2. - S. Z-5.

22. Drapkina O.M., Gatsolaeva D.S., Kalinin A.I. Ang paggamit ng gamot na "Essliver-forte" sa mga pasyente na may metabolic syndrome X // Klin. pananaw. gastroenterol. at hepatol. - 2005. -

b. - S. 25-З0.

23. Hussain M.M., Shi J., Dreizen P. Microsomal triglyceride transfer protein at ang papel nito sa apoB-lipoprotein assembly // J. Lipid. Res. - 200Z. -

44. - P. 22-З2.

24. Jackson T.K., Salhanick A.I., Elovson J., Deichman M.L., Amatruda J.M. Insulin regulates apolipoprotein B turnover at phosphorylation sa rat hepatocytes // J. Clin. Mamuhunan. - 1990. - 86. - P. 1746-1751.

25. Osei-Hyiaman D., Depetrillo M., Pacher P., et al. Ang endocannabinoid activation sa hepatic CB1 receptors ay nagpapasigla sa fatty acid synthesis at nag-aambag sa diet-induced obesity // J. Clin. Mamuhunan. - 2005. - 115. -

26. Cota D., Marsicano G., Tschop M., et al. Ang endogenous cannabinoid system ay nakakaapekto sa balanse ng enerhiya sa pamamagitan ng central orexigenic drive at peripheral lipogenesis // J. Clin. Mamuhunan. - 200Z. - 112. - P. 42З-4З1.

27. Arita Y., Kihara S., Ouchi N., et al. Paradoxical na pagbaba ng isang adipose-specific na protina, adiponectin, sa labis na katabaan // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1999. - 257. - P. 79-8З.

28. Masaki T., Chiba S., Tatsukawa H., et al. Pinoprotektahan ng Adiponectin ang pinsala sa atay na dulot ng LPS sa pamamagitan ng modulasyon ng TNF-alpha sa KK-Ay na napakataba

daga // Hepatology. - 2004. - 40. - P. 177-184.

29. Xu A., Wang Y., Keshaw H., Xu L.Y., Lam K.S., Cooper G.J. Ang fat-derived hormone adiponectin ay nagpapagaan ng alkohol at di-alkohol na mataba na sakit sa atay sa mga daga // J. Clin. Mamuhunan. - 200Z. - 112. - P. 91-100.

30. Piero Rinaldo, Dietrich Matern Fatty Acid Oxidation Disorders at Michael J. Bennett // Annu. Sinabi ni Rev. physiol. - 2002. 64. - P. 477-502.

31. Argoi S., Mackness M.I., Durrington P.N. Ang mga epekto ng mga fatty acid sa apo-lipoprotein B na pagtatago ng mga selula ng hepatoma ng tao (HEP G2) // Atherosclerosis. - 2000. - 150. - P. 255-264.

Panitikan

32. Repa J.J., Liang G., Ou J., et al. Regulasyon ng mouse sterol regulatory element-binding protein-1c gene (SREBP-1c) ng mga oxysterol receptors, LXRalpha at LXRbeta // Genes. dev. - 2000. - 14. - P. 2819-2830.

33. Yeon J.E., Choi K.M., Baik S.H., et al. Ang pinababang pagpapahayag ng peroxisome proliferator-activated receptor-alpha ay maaaring magkaroon ng mahalagang papel sa pagbuo ng non-alcoholic fatty liver disease // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - 19. - P. 799-804.

34. Shiiya T., Nakazato M., Mizuta M., et al. Mga antas ng ghrelin ng plasma sa mga taong payat at napakataba at ang epekto ng glucose sa ghrelin

pagtatago // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - 87. - P. 240-244.

35. Tilg H., Diehl A.M. Mga cytokine sa alcoholic at non-alcohol na steatohepatitis // N. Engl. J. Med. - 2000. - 343. - P. 1467-1476.

36. Hui J.M., Hodge A., Farrell G.C., Kench J.G., Kiketos A., George J. Higit pa sa insulin resistance sa NASH: TNF-alpha o adiponectin? // Hepatolohiya. - 2004. - 40. - P. 46-54.

37. Harrison S.A., Torgerson S., Hayashi P. et al. Ang paggamot sa bitamina E at bitamina C ay nagpapabuti sa fibrosis sa mga pasyente na may non-alkohol na steatohepatitis // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98, blg. 11. - P. 2348-2350.

38. Ikura Y., Ohsawa M., Shirari N. et al. Ang pagpapahayag ng uri ng angiotensin II na peceptor sa mga atay ng cirrhotics ng tao: ang kaugnayan nito sa fibrosis at portal hypertension // Hepatol. Res. - 2005. - Vol. 32. - R. 107-116.

39. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Zenari L., Zoppini G., Falezza G. Kaugnayan ng di-alkohol na hepatic steatosis sa maagang carotid atherosclerosis sa malusog na mga lalaki: papel ng visceral fat accumulation // Diabetes Care. -

2004. - 27. - P. 2498-2500.

40. Schindhelm R.K., Diamant M., Bakker S.J., et al. Atay alanine aminotransferase, insulin resistance at endothelial dysfunction sa normotriglyceri-daemic subject na may type 2 diabetes mellitus // Eur. J.Clin. Mamuhunan. -

2005. - 35(6). - P. 369-374.

41. Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Kravchuk Yu.A., Brashchenkova A.V. Non-alcoholic fatty liver disease: klinikal na larawan, diagnosis at paggamot. Dumadalo sa manggagamot. - 2008. - No. 2. - S. 29-32.

42. Goland S., Shimoni S., Zornitzki T. et al Mga abnormalidad sa puso bilang isang bagong pagpapakita ng di-alkohol na mataba na sakit sa atay: echo-cardiographic at tissue Doppler imaging assessment // J. Clin. Gastroenterol. - 2006. -40. - P. 949-955.

43. Wannamethee G., Ebrahim S., Shaper A.G. Gamma-glutamyltransferase: mga determinant at kaugnayan sa dami ng namamatay mula sa ischemic heart disease at lahat ng sanhi // Am. J. epidemiol. - 1995. - 142. - P. 699-708.

44. Bogomolov P.O., Pavlova T.V. Non-alcoholic steatohepatitis: pathomorphology, klinika at diskarte sa paggamot // Farmateka. - 2003. -№10. - S. 31-39.

45 Belentani S., et al. Prevalence ng at panganib na mga kadahilanan para sa hepatic steatosis sa Northern Italy // Ann. Intern. Med. - 2000. - 132. - P. 112-117.

46. Wanless I.R., et al. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) at labis na katabaan: isang autopsy na pag-aaral na may pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib // Hepatology. - 1990. -

47. Dixon J.B., Bhathal P.S., O "Brien P.E. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of non-alcoholic steatohepatitis at liver fibrosis sa malubhang obese // Gastroenterology. - 2001. - 121. - P. 91-100.

48. James O.F.W., Leuschner U., Dancygier H. Diagnosis ng non-alcoholic steatohepatitis. // Steatohepatitis. - Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. - P. 34-39.

49. Adams L.A., Angulo P., Lindor K.D. Non-alcoholic fatty liver disease // CMAJ. - 2005. - 172(7). - P. 899-905.

50. Joong-Won Park, Gyu Jeong, Sang Jin Kim, Mi Kyung Kim, Sill Moo Park Predictors na sumasalamin sa pathological kalubhaan ng non-alcoholic fatty liver disease: Komprehensibong pag-aaral ng clinical at immunohistochemical na natuklasan sa mga mas batang Asian na pasyente // Journal of Gastroenterology at Hepatology. - 2007. - 5. - P. 23

51. Medina J., Fernandez-Salazar L.I., Garcia-Buey L., Moreno-Otero R. Diskarte sa pathogenesis at paggamot ng di-alkohol na steatohepatitis // Diabetes Care. - 2004. - Agosto; 27(8). - P. 2057-2066.

53. Bantel H., Ruck P., Gregor M., Schulze-Osthoff K. Detection ng nakataas na activation ng caspase at maagang apoptosis sa mga sakit sa atay, Eur. J. Cell. Biol. - 2001. - 80. - P. 230-239.

54. Afdhal N.H. at Nunes D. Pagsusuri ng fibrosis ng atay: isang maigsi na pagsusuri // Am. J. Gastroenterol. - 2004. -99. - P. 1160-1174.

55 Marceau P., et al. Patolohiya ng atay at metabolic syndrome X sa matinding labis na katabaan // J. Clin. Endo. Metab. - 1999. - 84. - P. 1513-1517.

56. Marchesini G., Bugianesi E., Forlani G. et al Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, at metabolic syndrome // Hepatology. - 2003. -

37. - P. 917-923.

57. Bogomolov P.O., Tsodikov G.V. Non-alcoholic fatty liver disease // Handbook ng isang polyclinic na doktor. - 2006. - Tomo 4;

58. Kleiner D.E., Brunt E.M., Van Natta M., et al. Non-alcoholic Steatohepatitis Clinical Research Network. Disenyo at pagpapatunay ng isang histological scoring system para sa di-alkohol na fatty liver disease // Hepatology. -

2005. - 41. - P. 1313-1321.

59. Ranlov I., et al. Regression ng liver steatosis kasunod ng gastroplasty o gastric bypass para sa morbid obesity // Digestion. - 1990. - 47. - P. 208214.

60. James O. pamamahala ng NASH/NAFLD. AASLD solong paksa Conference Non-alcoholic steatohepatitis - NASH. - P. 116-122.

61. Harrison S., et al. Orlistat treatment sa obese, non-alcoholic steatohepatitis na mga pasyente: Isang pilot study. AASLD solong paksa Conference Non-alcoholic steatohepatitis - NASH. - P. 134.

62. Marchesini G., Brizi M., Bianchi G., Tomassetti S., Zoli M., Melchionda N. Metformin sa non-alcoholic steatohepatitis // Lancet. -2001. - 358.- P. 893-894.

63. Uygun A., Kadayifci A., Isik AT, Ozgurtas T., Deveci S., Tuzun A., Yesi-lova Z., Gulsen M., Dagalp K. Metformin sa paggamot ng mga pasyente na may non-alcoholic steatohepatitis / / Pagkain. Pharmacol. Doon. - 2004. -

19.- P. 537-544.

64. Blaszyk H., Ferrentino N., Forsell S., Strader D., Lidofsky S. A Pilot Study of Metformin Bilang Paggamot para sa Nonalcoholic Steatohepatitis // Gastroenterology. - 2005. - 122. - P. M1699.

65. Nair S., Diehl A.M., Wiseman M., Farr G.H.Jr., Perrillo R.P. Metformin sa paggamot ng non-alcoholic steatohepatitis: isang pilot open label

pagsubok // Pagkain. Pharmacol. Doon. - 2004. - 20. - P. 23-28.

66 Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Villanova N., David E., Rizzetto M., Marchesini G. Isang randomized na kinokontrol na pagsubok ng metformin kumpara sa bitamina E o prescriptive diet sa hindi alkoholiko. sakit sa mataba sa atay // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - 100. - P. 1082-90.

67 Zhou G., et al. Tungkulin ng AMP-activated protein kinase sa mekanismo ng pagkilos ng metformin // J. Clin. Mamuhunan. - 2001. - 108. - P. 1167-1174.

68. Neuschwander-Tetri B.A., Brunt E.M., Wehmeier K.R., Oliver D.,

Bacon B.R. Pinahusay na di-alkohol na steatohepatitis pagkatapos ng 48 linggo ng paggamot sa PPAR-gamma ligand rosigli-tazone // Hepatology. -2003. - 38. - P. 1008-1017.

69. Promrat K., Lutchman G., Uwaifo GI, Freedman RJ, Soza A., Heller T., Doo E., Ghany M., Premkumar A., Park Y., Liang TJ, Yanovski JA, Kleiner DE , Hoofnagle JH Isang pilot na pag-aaral ng paggamot sa pioglitazone para sa di-alkohol na steatohepatitis // Hepatology. - 2004. - 39. -

70. Azuma T., Tomita K., Kato S., Adachi H., Inokuchi S., Kitamura N., Nishi-mura T., Ishii H. Isang pilot study ng isang thiazolidinedione, pioglitazone, sa nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology . - 2002. - 28. - P. 406A.

Kosobyan Evgeniya Pavlovna PhD na mag-aaral, Institute of Diabetes, Endocrinology Research Center, Moscow

Email: [email protected]

Smirnova Olga Mikhailovna Doctor of Medical Sciences, Propesor, Chief Researcher ng Department of Education at Psychosocial Rehabilitation

mga pasyente na may diabetes mellitus, FGU Endocrinological Research Center, Moscow

Tanging orihinal na MvtformMni 4PLYUI.4f0Zh | napatunayang bawasan ang panganib na magkaroon ng susunod na komplikasyon sa mga pasyenteng may type 2 diabetes;

miakzrd-isang atake sa puso

anumang komplikasyon o diabetes mellitus

mortalidad na nauugnay

mga ideya

UK Prospective Diabetes Sludy lUKPDSJGronp. EfTecJ ng imenswa bluod-glucosa control sa akin(fOfmin sa mga komplikasyon sa ov^rwojyhr patienit wpiIi

Mula sa sandali ng pagtatakda

diagnosis at sa lahat ng yugto ng paggamot ng type 2 diabetes mellitus

■OOO ’■Nngprchsh Jbviljutf sshi Schnp.

119049 IUhit»Hi. vr "TJjtohihb ■ " th shO|1P-*£ I 4ieu Tvpshch#- ,) I“1UYY I. F**g ■ 7NTs1N1MYA