Ang immune system at ang proseso ng pamamaga ay kasangkot sa pagprotekta sa katawan mula sa mga microorganism na tumagos dito, na tumutugon sa pinsala. Gayunpaman, ang hindi naaangkop na pag-activate ng mga sistemang ito ay humahantong sa isang malawak na hanay ng mga nagpapaalab na karamdaman. Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:
Vasodilation na humahantong sa pamumula ng tissue;
nadagdagan ang vascular permeability, na humahantong sa pamamaga ng tissue;
sakit;
paglipat ng mga leukocytes sa tissue;
mga pagbabago sa paggana ng isang organ o tissue.
Physiology ng nagpapasiklab na proseso nagbabahagi ng ilang katangian sa pisyolohiya ng pinsala. Ang mga reaksyon na kanilang namamagitan ay nilayon upang matiyak ang pagtugon ng katawan sa microbial invasion, stress, o pagtaas ng lokal na daloy ng dugo sa lugar ng pinsala, sa gayon ay tinitiyak ang paglipat ng mga leukocytes at iba pang mga selula ng dugo sa lugar na ito. Ang mga reaksyon ay nagbibigay-daan sa isang malaking bilang ng mga mahahalagang proseso na maganap: ang pagbuo ng sakit sa pagtatangkang bawasan ang lawak ng pinsala, mga pagbabago sa lokal na kapaligiran upang mabawasan ang konsentrasyon ng mga nakakapinsalang sangkap, at ang paglipat ng mga leukocytes upang sirain ang mga mikroorganismo.
Bilang karagdagan, marami autacoids, na inilabas bilang tugon sa pinsala o impeksyon, nagdudulot ng pagtaas sa vascular permeability na humahantong sa edema, at nagbibigay ng proseso ng pagbabagong-buhay at proteksyon ng tissue, na, kung hindi sapat, ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa function ng tissue.
Isang pangunahing karagdagang katangian ng immune response ay ang kakayahan ng mga lymphocytes na makilala ang mga dayuhang protina (antigens), na maaaring mga surface protein sa mga pathogen o, sa ilang mga tao, ganap na hindi nakakapinsalang mga protina (tulad ng pollen o kaliskis ng balat ng hayop) na nagdudulot ng mga reaksiyong alerdyi. Ang mga lymphocyte ay nabuo mula sa mga stem cell sa bone marrow, pagkatapos ay ang T-lymphocytes ay bubuo sa thymus, at ang B-lymphocytes ay bubuo sa bone marrow.
T lymphocytes may mga antigen T-cell receptor sa kanilang ibabaw. partikular na kinikilala ang mga antigen na nauugnay sa pangunahing histocompatibility complex (HLA antigens) sa mga antigen-presenting cells - macrophage at dendritic cells. Kapag ang mga T cell ay na-activate ng isang antigen, ang mga natutunaw na protina na tinatawag na mga cytokine ay ginagawa sa pamamagitan ng mga T cell receptor, na nagpapadala ng signal sa mga T cells, B cells, monocytes/macrophages, at iba pang mga cell.
T lymphocytes inuri sa dalawang subspecies:
Ang CD4+, na nakikipag-ugnayan sa mga B lymphocyte at tumutulong sa kanila na dumami, mag-iba at makagawa ng mga antibodies, kung gayon ay tinatawag na helper T lymphocytes (Th). Ang Th ay nahahati sa Th; at Th2 batay sa spectrum ng mga cytokine na kanilang inilalabas;
CD8+, na sumisira sa mga cell na nahawaan ng virus o iba pang intracellular pathogens, i.e. ay may cytotoxicity, kaya ang mga T lymphocyte na ito ay tinatawag na cytotoxic (Tc).
Ang pamamaga ay isang biological at pangunahing pangkalahatang proseso ng pathological. Mayroon itong protective-adaptive function na naglalayong alisin ang nakakapinsalang ahente at ibalik ang nasirang tissue. Walang alinlangan, ang pamamaga ay umiral hangga't may buhay sa Earth. Karaniwang tinatanggap na ang kasaysayan ng pag-aaral ng pamamaga ay nagsimula kay Hippocrates (460-377 BC), bagaman, walang alinlangan, alam ng mga tao ang prosesong ito nang mas maaga. Ang Romanong siyentipiko na si A. Celsus (25 BC - 50 AD) ay nakilala ang pangunahing panlabas na sintomas ng pamamaga: pamumula ( rubor), tumor ( tumor), init ( calor) at sakit ( dolor). Nang maglaon, nagdagdag si K. Galen ng isa pang senyales - dysfunction ( function laesa). Gayunpaman, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sintomas na ito at iba pa, mas banayad na mga proseso na tumutukoy sa kakanyahan ng pamamaga ay hindi pa ganap na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan.
Ang kakanyahan ng pamamaga at ang lugar nito sa patolohiya ay may mga interesadong siyentipiko sa lahat ng oras. Isa pang Dutch na doktor noong ika-17 siglo. Naniniwala si G. Boerhaave na ang pamamaga ay, una sa lahat, isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa anyo ng pagtaas ng lagkit ng dugo at pagwawalang-kilos. Halos 200 taon na ang lumipas, ang Austrian pathologist na si K. Rokitansky ay nakilala ang mga anyo ng pamamaga: catarrhal, phlegmonous, purulent, acute, chronic. Si R. Virchow, na unang gumamit ng mikroskopyo upang pag-aralan ang mga proseso ng pathological, sa kanyang tanyag na akda na "Cellular Pathology" (1858) ay inuri ang pamamaga bilang isang "halo-halo, aktibong-passive na proseso." Dito, ang aktibong sangkap ay nangangahulugan na ang exudate ay nagdadala ng mga nakakapinsalang sangkap na nabuo dito mula sa inflamed tissue, i.e. gumaganap ng papel na "nakagagambala, naglilinis" na proseso. Sa umiiral na pag-uuri ng mga uri ng pamamaga, idinagdag ni R. Virchow ang parenchymal na pamamaga, na nagaganap sa loob ng tissue na walang nakikitang exudate, at naghihiwalay (exudative) na pamamaga sa anyo ng catarrhal at fibrinous. Pagkalipas ng 20 taon, nagbigay si Yu. Konheim ng isang detalyadong mikroskopikong paglalarawan ng pamamaga, pangunahin ang bahagi ng vascular nito, na nagpakita ng iba't ibang mga sanhi ng pamamaga, lalo na ang papel ng bakterya sa pag-unlad nito, at ikinonekta ang kurso ng pamamaga sa mga katangian ng katawan ng pasyente. . Ang isang pangunahing hakbang sa pag-aaral ng pamamaga ay ang phagocytic theory ng I.I. Mechnikov, na nagbigay ng batayan para sa doktrina ng cellular immunity. Para sa I.I. Si Mechnikov, kasama si P. Ehrlich, na bumuo ng teorya ng humoral immunity, ay tumanggap ng Nobel Prize noong 1908. Kaya, I.I. Si Mechnikov ang unang nagpakita na ang pamamaga ay ang pinakamahalagang adaptive na reaksyon ng katawan. Kasunod nito, ang ideyang ito ay binuo ni I.V. Davydovsky, isinasaalang-alang ang mga pangkalahatang biological na proseso mula sa punto ng view ng kanilang kapakinabangan para sa mga tao bilang isang biological species at indibidwal. Nang maglaon, naging malinaw ang kahalagahan ng reaktibiti at mga reaksiyong alerhiya sa pamamaga. Ang kakanyahan ng kababalaghan ng Arthus ay ipinahayag, at si C. Pirquet noong 1907 ay iminungkahi na gamitin ang hyperergic reaction na ito bilang isang diagnostic test. R. Resle noong 1914 ay nagpakita na ang mga naturang reaksyon ay batay sa exudative inflammation at tinawag itong hyperergic. Sa kalagitnaan ng ikadalawampu siglo. Nagkaroon ng convergence ng mga konsepto tungkol sa pamamaga at kaligtasan sa sakit. Sa kasalukuyan, ang mga reaksiyong nagpapasiklab at immune ay higit na itinuturing bilang isang hindi maihihiwalay na pagkakaisa. Ang pag-aaral ng kanilang pakikipag-ugnayan ay nagpapahintulot sa A.I. Strukov upang bumalangkas ng konsepto ng immune inflammation. Ang mga pisyolohikal na reaksyon na namamagitan sa pamamaga at ang regulasyon nito ay pinag-aralan nang detalyado. Ang paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik ay naging posible upang ipakita ang mga banayad na mekanismo ng proseso ng nagpapasiklab, lalo na sa ultrastructural at molekular na antas. Sa tulong ng molecular biology, ang papel na ginagampanan ng mga intercellular na relasyon sa pagpapaunlad ng pamamaga ay nilinaw, na naging posible upang mapalawak ang arsenal ng mga pamamaraan ng paggamot.
Sa kasalukuyan, karamihan sa mga eksperto ay naniniwala na ang pamamaga ay isang kumplikadong lokal na reaksyon ng katawan sa pinsala na lumitaw sa panahon ng ebolusyon. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katangian sa microcirculation at mesenchyme at sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad ay nagiging sanhi ng pagsasama ng mga kumplikadong sistema ng regulasyon. Ang kahalagahan ng pamamaga para sa katawan ay hindi maliwanag. Bagama't walang pag-aalinlangan ang proteksiyon-adaptive na katangian ng pamamaga, itinuturing ng marami na hindi perpekto ang reaksyong ito, dahil ang pamamaga ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang pamamaga bilang isang adaptive na reaksyon ay perpekto, una sa lahat, na may kaugnayan sa mga tao bilang isang biological species. Bilang resulta ng pamamaga, ang populasyon ay nakakakuha ng mga bagong katangian na tumutulong na umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, halimbawa, upang bumuo ng likas at nakuha na kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, sa isang partikular na tao, ang nagpapasiklab na reaksyon ay madalas na may mga tampok ng isang sakit, dahil ang kanyang mga indibidwal na kakayahan sa compensatory para sa iba't ibang mga kadahilanan (edad, iba pang mga sakit, nabawasan ang reaktibiti, atbp.) Ay hindi sapat. Ito ang mga indibidwal na katangian ng isang tao na may isang tiyak na sakit na nag-aambag sa kanyang kamatayan. Gayunpaman, dahil sa mga katangian ng mga indibidwal na pasyente, ang nagpapasiklab na tugon mismo ay hindi nawawala ang pagiging perpekto nito. Bilang karagdagan, ang mga reaksyon ng mga species ay palaging nangingibabaw sa mga indibidwal, dahil ang pangangalaga ng mga species ay mahalaga para sa kalikasan, at ang tao sa una ay mortal, kaya ang kanyang kamatayan ay hindi makabuluhan para sa biological species at kalikasan sa kabuuan (I.V. Davydovsky). Ito ay sumusunod mula dito na ang pamamaga ay isang perpektong protective-adaptive na reaksyon na naglalayong mapanatili ang buhay ng tao.
Pamamagaat kaligtasan sa sakit
Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation at pag-aalis ng pinagmumulan ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin ang reparasyon ng mga nasirang tissue. Ang mga reaksyon ng immune ay may parehong biological na kahulugan, dahil ang huling resulta ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong alisin ang katawan ng pathogenic stimuli. Samakatuwid, mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit. Ang parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit ay naglalayong linisin ang katawan ng isang dayuhan o binagong "sarili" na kadahilanan (mga sariling selula ng necrotic, mga immune complex, mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng nitrogen, atbp.) na may kasunod na pagtanggi sa nakakapinsalang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Bilang karagdagan, sa panahon ng pamamaga, ang mga antigenic na istruktura ng nakakapinsalang ahente o nasira na mga tisyu ay inilabas (ang pagsisimula ng mga reaksyon ng immune). Kasabay nito, ang mga reaksyon ng immune mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kapalaran ng nagpapasiklab na reaksyon ay nakasalalay sa kalubhaan ng tugon ng immune. Kapag epektibo ang mga panlaban sa immune laban sa panlabas o panloob na mga impluwensya, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag nangyari ang mga reaksyon ng hypersensitivity, ang pamamaga ay nagsisilbing kanilang morphological manifestation. Ang pamamaga ng immune ay nabubuo, ang sanhi at simula nito ay ang reaksyon ng immune system. Ang likas na katangian ng pamamaga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng kaligtasan sa sakit o ang antas ng kakulangan sa immune. Halimbawa, sa mga hayop na may mga depekto sa T-lymphocyte (tinatawag na hubad-Mice), halos walang mahigpit na nagpapasiklab na tugon sa mga epekto ng pyogenic microorganism, at ang mga hayop ay namamatay mula sa sepsis. Ang isang katulad na reaksyon ay nangyayari sa mga taong may congenital immunodeficiency (na may DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar syndrome, atbp.).
Mayroong isang opinyon (V.S. Paukov) na ang pamamaga at kaligtasan sa sakit ay isang solong sistema ng depensa ng katawan, na binubuo ng agarang hindi tiyak na mga reaksyon ng pamamaga at kasunod na mga tiyak na reaksyon ng immune. Upang matukoy ang mga antigen na pumasok sa katawan, kailangan munang i-phagocytose ang mga pathogen, matukoy ang kanilang mga antigenic determinants, at magpadala ng impormasyon tungkol sa mga antigen sa mga immunocompetent na mga selula. Pagkatapos lamang ay na-stimulate ang immune system. Ang lahat ng mga prosesong ito ay nangyayari sa panahon ng pamamaga, na sinusundan ng paghihiwalay ng mga pathogens at ang kanilang pagkasira gamit ang mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang hindi tiyak na pagtatanggol na ito ay nagpapahintulot sa katawan na pigilan ang pagsalakay hanggang sa pag-unlad ng pangunahing immune response (sa average na 10-14 na araw). Sa panahong ito, ang pagbabago ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma, ang synthesis ng mga tiyak na immunoglobulin ng mga selula ng plasma, ang pagbuo at hyperplasia ng kinakailangang bilang ng T-lymphocytes, atbp. Pagkatapos lamang nito ang mga mekanismo ng tiyak na immune defense ay tumutugon; ito ay natanto din sa pamamagitan ng pamamaga. Ang resulta ay ang solusyon sa pangunahing problema ng parehong pamamaga at kaligtasan sa sakit - ang pag-aalis ng pathogenic factor. Ang kasunod na pag-aayos ng nasirang tissue ay nangyayari rin sa pamamagitan ng pamamaga, sa yugtong produktibo nito.
Ang kaugnayan sa pagitan ng mga tiyak na tugon ng immune system at pamamaga ay kumplikado. Kaya, kapag ang sistema ng phagocytic mononuclear cells (macrophages) ay naisaaktibo, ang isang mas malakas na nag-uugnay na kapsula ng tissue ay nabuo sa paligid ng lugar ng pamamaga sa isang mas maagang yugto. Kasabay nito, ang pagsugpo sa mga function ng macrophage system ay nag-aambag sa isang pagtaas sa lugar ng nekrosis at suppuration, at hindi gaanong binibigkas na nag-uugnay na tissue restrictive capsule. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa cellular immunity ay humahantong sa mas mabilis na paggaling ng purulent na mga sugat. Ang pagsasama ng immune system sa proseso ng nagpapasiklab ay nangangahulugan hindi lamang ang impluwensya nito sa site ng pamamaga. Nasa 6 na oras pagkatapos ng pinsala, lumilitaw ang mga zone sa katawan kung saan ang tugon sa pangangati sa anyo ng isang nagpapasiklab na reaksyon ay hindi gaanong binibigkas. Ito ang resulta ng malakas na immunomodulatory effect ng isang bilang ng mga endogenous substance: β 1 -blood globulin, kumikilos sa synergy sa γ-IF, mga protina na kasangkot sa hematopoiesis, endogenous glucocorticoids. Ang pamamaga ay nagsasangkot ng mga kumplikadong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng immune at neuroendocrine system. Ang mga mekanismo ng paglahok ng endocrine at nervous system sa pamamaga ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang kanilang pakikilahok sa prosesong ito ay kinumpirma ng pagkakaroon ng mga adrenergic receptor sa mga lamad ng cell ng mga immunocompetent na mga selula at leukocytes, isang multidirectional na epekto sa pamamaga ng nagkakasundo at parasympathetic na sistema ng nerbiyos, at ang regulating effect ng hypothalamus sa kaligtasan sa sakit.
Ang pamamaga ay nakasalalay din sa reaktibiti ng katawan, na hindi mapaghihiwalay sa immune system. Ang nagpapasiklab na reaksyon sa iba't ibang panahon ng buhay ng isang tao ay may mga tampok. Kaya, mula sa kapanganakan hanggang sa katapusan ng pagdadalaga, ang pagbuo ng immune system ay nangyayari; wala pa ring balanse sa mga sistema ng regulasyon ng katawan, pangunahin ang immune, endocrine, at nervous system, samakatuwid, ang delineation ng nagpapasiklab na pokus at ang pag-aayos. ng nasirang tissue ay hindi sapat na naipahayag. Ipinapaliwanag nito ang pagkahilig na gawing pangkalahatan ang mga nagpapasiklab at nakakahawang proseso sa mga bata. Sa katandaan, ang isang katulad na nagpapasiklab na tugon ay nangyayari dahil sa pagbaba ng mga immune defense ng katawan. Ang likas na katangian ng pamamaga ay naiimpluwensyahan din ng pagmamana, lalo na ang mga pangunahing antigen ng histocompatibility complex (HLA).
Lokalmga reaksyon ng pamamaga
Ang pamamaga ay isang natatanging pangkalahatang pathological phenomenon. Ang masalimuot na prosesong ito ay binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon: pagbabago (pinsala), exudation at paglaganap. Ang kumbinasyon lamang ng mga reaksyong ito ay nagpapahintulot sa amin na magsalita ng pamamaga. Kung ang pinsala lamang ay bubuo nang walang exudation at paglaganap, kung gayon ito ay nekrosis; Ang exudation na walang pagbabago at paglaganap ay nangangahulugan ng tissue edema; na may cell proliferation na walang pagbabago at exudation, malamang na pinag-uusapan natin ang tungkol sa proseso ng tumor. Ang pamamaga bilang isang tipikal na pathological reaksyon ng katawan ay isang pathogenetic link sa maraming mga sakit. Kasabay nito, ang pamamaga ay maaaring maging isang malayang sakit (pamamaga mismo, na nangangailangan ng naaangkop na paggamot).
Ang mga proseso na bumubuo sa pamamaga, pati na rin ang lahat ng mga tipikal na reaksyon ng pathological, ay batay sa mga mekanismo ng physiological. Kaya, ang pagbabago ng pisyolohikal ng mga istruktura ay isang kinakailangang kondisyon para sa paggana, dahil ang pag-andar ay nangangailangan ng paggasta ng mga istruktura ng cell at tissue. Ang phagocytosis, bilang pinakamahalagang bahagi ng pamamaga, ay karaniwang tinitiyak ang homeostasis ng tissue. Ang mga physiological reaction ng hemocoagulation, fibrinolysis at transudation ay ang batayan ng inflammatory exudation. Ang mga natural na proseso ng pagbuo at pagkahinog ng cell ay ang physiological prototype ng proliferative component ng pamamaga at pagkumpuni. Ang pamamaga bilang isang komplikadong proseso ay mayroon ding physiological analogue - ang menstrual cycle, kung saan nangyayari ang pagbabago, exudation at paglaganap ng endometrial tissue. Ang prosesong ito, kasama ng panganganak, I.V. Tinukoy ni Davydovsky ang "mga dualistic na proseso" na mayroong lahat ng mga palatandaan ng isang sakit at, sa parehong oras, ay walang alinlangan na physiological.
Sa kabila ng katotohanan na ang pamamaga ay isang pangkalahatang biological na proseso, ang pinakakapansin-pansing pagpapakita nito, lalo na sa simula, ay isang lokal na reaksyon. Ang pagbabago ay nagiging sanhi ng isang kumplikadong mga lokal na proseso ng biochemical na nag-aambag sa pagkahumaling ng mga cell na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa lugar ng pinsala. Ang mga biologically active substance na ito ay nagbibigay ng kemikal at molekular na koneksyon sa pagitan ng mga prosesong nagaganap sa lugar ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan sa nasirang lugar, nangyayari ang biochemical at structural transformations ng mga tisyu at ang kanilang metabolismo, na nagsisiguro sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay maaaring cellular (Talahanayan 4-1) at plasma (Talahanayan 4-2). Ang mga plasma mediator ay gumagana ayon sa isang prinsipyo ng cascade, na nagpapagana sa isa't isa.
Talahanayan 4-1. Mga cell mediator ng pamamaga
Tingnan tagapamagitan | Pinagmulan | epekto |
Biogenic amines |
||
Histamine | Mast cell, basophils, platelets | Sakit, pagkasunog, pangangati, pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, endothelial adhesiveness, pagtatago ng uhog, pagbuo ng kinin, paglawak ng mga arterioles, pagpapasigla ng phagocytosis, bronchospasm (H 1), bronchodilation (H 2) |
Serotonin | Mga platelet, eosinophils | Tumaas na permeability ng vascular wall, platelet aggregation, bronchospasm, pananakit, spasm ng mga nasirang vessel (lalo na venules), dilation of intact arterioles (nadagdagan ang NO formation) |
Adrenaline, norepinephrine | Mga neuron ng sympathetic nervous system, adrenal glands | Vasospasm, activation ng glycolysis, lipolysis, lipid peroxidation, tumaas na transportasyon ng Ca 2+ sa mga cell, platelet aggregation |
Acetylcholine | Mga neuron ng parasympathetic nervous system | Pagluwang ng mga microvessel, pagpapasigla ng phagocytosis, paglaganap at pagkita ng kaibahan ng mga selula |
Mga peptide at protina |
||
Interleukins 1-4, 6, 8 | Monocytes, macrophage, lymphocytes, endothelium | Leukocyte chemotaxis, activation ng endothelial adhesiveness, proliferation, lagnat, leukocytosis, synthesis ng acute phase proteins, proliferation at differentiation ng lymphocytes |
Mga interferon | Monocytes, lymphocytes, macrophage | Pag-activate ng macrophage, NK cells, pagtaas ng pagpapahayag ng HLA antigens, antigen presentation, proliferation, cytotoxicity, antiviral effect, lagnat |
Mga cationic na protina | Neutrophils, macrophage | Bactericidal at cytocidal effect, nadagdagan ang vascular permeability, leukocyte migration |
Hydrolytic enzymes ng lysosomes | Sariling mga nasirang cell, phagocytes, microorganism | Tumaas na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, mga pader ng vascular, bactericidal effect, pagkasira ng collagen, elastin, intercellular substance |
Tumor necrosis factor (TNF) | Macrophages, lymphocytes, endothelium | Pag-activate ng mga leukocytes, ang kanilang pagdirikit, synthesis ng mga acute phase protein, angiogenesis, fibrogenesis, proteolysis, lipolysis, lagnat |
Mga derivatives ng arachidonic acid |
||
Prostaglandin, platelet activating factor | Synthesis sa mga lamad ng leukocytes, platelets, mast cells, basophils, endothelium | Prostaglandin E 2 - nadagdagan ang vascular wall permeability, leukocyte migration, microvascular dilatation, sakit, lagnat, mast cell degranulation, bronchodilation. Prostaglandin I 2 (prostacyclin) - dilation ng microvessels, pagpapasigla ng fibrinolysis, pagbawas ng platelet aggregation. Prostaglandin F 2 α - spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, bituka, pagsugpo sa paglipat ng leukocyte. Prostaglandin D 2 - pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, pagluwang ng mga microvessel. Thromboxane A 2 - spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, tumaas na chemotaxis, paglipat ng leukocyte, pagkamatagusin ng vascular wall, endothelial adhesiveness, pagsasama-sama ng platelet at pagdirikit |
Leukotrienes | Synthesis sa ilalim ng impluwensya ng lipoxygenase | Sa 4 - pagpapalakas ng marginal na posisyon ng leukocytes, chemotaxis, at platelet adhesion. C 4 , D 4 , E 4 - nadagdagan ang permeability ng vascular wall, spasm ng mga daluyan ng dugo, bronchi, at bituka |
Mga reaktibong oxygen radical |
||
Direktang nakakapinsalang epekto sa mga cell, microorganism, nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall, mga pagbabago sa aktibidad ng enzyme, pagbabago ng mga receptor |
||
Nucleotides, nucleosides |
||
Trombosis, putik |
||
Adenosine | Pagluwang ng arterioles |
|
Talahanayan 4-2. Plasma mediators ng pamamaga
Tingnan tagapamagitan | Pinagmulan | epekto |
Kinin (kallidin, bradykinin) | Lahat ng tisyu at likido sa katawan | Tumaas na pagkamatagusin ng mga pader ng vascular, pagpapalawak ng mga arterioles, pagpapasigla ng chemotaxis ng mga phagocytes, sakit, spasm ng bronchi, bituka, pagtaas ng paglaganap, collagenogenesis, pag-activate ng cyclooxygenase |
Complement system | Atay, monocytes, leukocytes | Pag-activate ng chemotaxis, aktibidad ng bactericidal, cytolysis, opsonization, pagtaas ng permeability ng vascular wall, pagpapasigla ng lipoxygenase, cyclooxygenase, leukocyte adhesion, capillary dilation |
Sistema ng hemostasis | Pagbuo ng namuong dugo, pagkasira ng fibrin clot, nadagdagang pagdirikit ng leukocyte, paglaganap ng fibroblast |
Kasabay nito, sa lahat ng mga yugto ng pamamaga mayroong isang paglabas ng mga cellular at humoral na sangkap na pumipigil sa labis na akumulasyon at pagkilos ng mga tagapamagitan. Ang mga ito ay mga antimediator, ang kanilang synthesis ay nangyayari sa macrophage, mast cells, eosinophils, basophils, fibroblasts. Ang ratio ng mga nagpapaalab na mediator at antimediator ay higit na tinutukoy ang mga katangian ng pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab. Mga pangunahing antimediator:
∨ monoamine oxidase (pagkasira ng catecholamines, serotonin);
∨ arylsulfatase (cleavage ng leukotrienes);
∨ histaminase (oxidative deamination ng histamine);
∨ antiphospholipase (pagbawal sa synthesis ng mga mediator ng arachidonic cascade);
∨ antioxidants - peroxidase, superoxide dismutase, C-reactive protein, ceruloplasmin (inactivation ng oxygen radicals, lipid peroxides);
∨ α-antitrypsin, polyamines, heparin, α 2 -macroglobulin (pagkasira ng mga protease, pandagdag, plasmin);
∨ glucocorticoids.
Ang mga glucocorticoids ay may multifaceted anti-inflammatory effect: pinasisigla nila ang paggawa ng mga antiphospholipases, pinipigilan ang phospholipase A2, na humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin (PG), leukotrienes (LT), platelet activating factor (PAF), pagsugpo sa paglaganap ng cell. at fibroblast function. Pinipigilan nila ang mga microvessel, na humahantong sa pagbaba ng fluid exudation, pagbaba sa chemotaxis, aktibidad ng phagocytes at fibroblasts, at pinipigilan ang aktibidad ng T- at B-lymphocytes, ang pagbuo ng mga interleukin at iba pang mga cytokine.
Pinapagana ng mga cellular mediator ang tugon ng vascular. Bilang isang resulta, ang plasma inflammatory mediators ay nagsisimulang makilahok sa proseso at ang exudate na naglalaman ng iba't ibang biologically active substances at mga selula ng dugo ay pumapasok sa lugar ng pinsala. Ang lahat ng mga reaksyong ito ay naglalayong limitahan ang pinagmulan ng pinsala, ayusin ito at sirain ang nakakapinsalang kadahilanan.
Ang dynamic na proseso ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga intercellular at cell-matrix na relasyon. Ang mga unang cell na dumating sa lugar ng pinsala at pamamaga sa hinaharap ay ang mga cell na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: mga resident macrophage, mast cell, eosinophils, NK cells, atbp. Kapag ang microvasculature ay kasama sa proseso, ang polymorphonuclear leukocytes ay pumapasok sa inflammation zone. Ang kanilang pag-andar, bilang karagdagan sa pagtanggal sa zone na ito, ay upang i-localize at sirain ang pathogenic factor. Ang papel ng mga macrophage ay mas magkakaibang: ang induction ng immune response, ang delimitation ng focus ng pamamaga, ang neutralisasyon ng mga toxin, ang regulasyon ng iba't ibang mga cellular system na kasangkot sa pamamaga. Sa kasong ito, lumitaw ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan, pangunahin sa pagitan ng mga macrophage at polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, monocytes, at fibroblast. Nagaganap din ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng lahat ng mga selula ng exudate, mga tisyu at mga sisidlan. Kaya, ang mga macrophage ay malapit na nauugnay sa polymorphonuclear leukocytes; sa tulong ng phagocytosis, nakakatulong sila upang i-clear ang larangan ng pamamaga mula sa pathogenic stimuli. Gayunpaman, ang kakayahan ng mga macrophage na pumatay ng mga microorganism ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa polymorphonuclear leukocytes. Ang sistema ng mononuclear phagocytes ay nagsasagawa ng isang kumplikadong mga proseso na bumubuo ng pamamaga. Ang pangunahing gawain ng macrophage ay phagocytosis upang makilala ang mga antigenic determinants ng stimulus at maglipat ng impormasyon sa immunocompetent system. Pagkatapos ay posible na i-on ang tiyak na proteksyon ng katawan, kabilang ang paggawa ng mga antibodies.
Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga macrophage at lymphocytes ay pinaka-binibigkas sa panahon ng isang delayed-type hypersensitivity reaction (DTH) sa anyo ng immune cytolysis at granulomatosis. Ang resulta ng mga reaksyong ito ay ang kabaligtaran: ang immune cytolysis ay humahantong sa pag-aalis ng pathogenic factor, at ang granulomatosis ay humahantong sa pangangalaga nito sa kamag-anak na paghihiwalay mula sa panloob na kapaligiran ng katawan. Halimbawa, sa tuberculous granuloma, ang mga reaksyon ng immune ay naglalayong sirain ang mycobacteria, at ang hindi kumpletong phagocytosis ay naglalayong mapanatili ang mga pathogen sa mga epithelioid cells. Nagbibigay ito ng non-sterile immunity, habang ang granulomatous reaction ay pinipigilan ang generalization ng impeksyon. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga macrophage at fibroblast ay naglalayong pasiglahin ang collagen at fibrillogenesis sa pamamagitan ng impluwensya ng mga monocytes sa functional na aktibidad ng mga cell na nag-synthesize ng collagen. Ang relasyon na ito ay mahalaga sa reparative phase ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang mga macrophage ay kasangkot sa regulasyon ng pamamaga.
Kaya, ang nagpapasiklab na reaksyon ay nangangahulugan ng pakikipag-ugnayan ng lymphoid at non-lymphoid cells, biologically active substances, maramihang intercellular at cell-matrix na relasyon. Ang mga hormone, immunoglobulin, at neuropeptides na nagpapagana sa mga function ng leukocytes at monocytes sa pamamagitan ng mga partikular na receptor ay kasangkot sa pamamaga. Ito ay nagpapahiwatig ng pagsasama sa proseso ng hindi lamang microcirculation, kundi pati na rin ang immune, endocrine at nervous system. Ang pamamaga ay isang lokal na pagpapakita ng pangkalahatang reaksyon ng katawan.
Pamamagabilang isang pangkalahatang proseso ng pathological
Sa lugar ng pamamaga, nangyayari ang isang hanay ng mga sobrang kumplikadong proseso, na nagbibigay ng senyales upang i-on ang iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang materyal na substrate ng mga senyas na ito ay ang akumulasyon at sirkulasyon ng mga biologically active substance sa dugo, kabilang ang mga autocoid (arachidonic acid metabolites), kinins, mga bahagi ng pandagdag, prostaglandin, interferon, atbp.
Kabilang sa mga salik na nag-uugnay sa mga lokal at pangkalahatang pagbabago sa panahon ng pamamaga, ang tinatawag na acute phase reactants ay may malaking kahalagahan. Ang mga sangkap na ito ay hindi partikular para sa pamamaga; lumilitaw ang mga ito 4-6 na oras pagkatapos ng iba't ibang pinsala sa tissue, kabilang ang pamamaga. Ang pinakamahalaga sa kanila ay C-reactive protein, IL-1, α 1 -glycoprotein, T-kininogen, peptidoglycans, transferrin, apoferritin, atbp. Karamihan sa mga acute phase reactant ay synthesize ng macrophage, hepatocytes at iba pang mga cell. Ang IL-1 ay nakakaapekto sa pag-andar ng T-lymphocytes sa nagpapasiklab na pokus, pinapagana ang polymorphonuclear leukocytes, pinasisigla ang synthesis ng mga prostaglandin at prostacyclins sa mga endothelial cells, nagtataguyod ng hemostasis sa sugat, atbp. Ang konsentrasyon ng C-reactive na protina sa panahon ng pamamaga ay tumataas ng 100-1000 beses. Ang protina na ito ay nagpapagana ng cytolytic na aktibidad ng natural na killer T lymphocytes at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Sa panahon ng pamamaga, malinaw na tumataas ang antas ng T-kininogen, isang precursor ng kinin at isang inhibitor ng α-cysteine proteinases. Ang pamamaga ay nagpapahiwatig ng synthesis ng apoferritin sa atay, na nagpapasigla sa paggawa ng mga superoxide bactericidal ions ng polymorphonuclear leukocytes. Tinutukoy ng mga acute phase reactant ang isang hindi tiyak na tugon ng katawan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon. Kasabay nito, nag-aambag sila sa pagsasama ng iba pang mga sistema ng katawan sa proseso, ang pakikipag-ugnayan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon sa panahon ng pamamaga. Ang likas na katangian ng pamamaga ay makabuluhang nakasalalay sa istruktura at pagganap na mga katangian ng mga organo at tisyu.
Ang mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan at ang laki ng sugat ay nakakaimpluwensya rin sa kaugnayan sa pagitan ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa panahon ng proseso ng pamamaga. Simula sa kritikal na sukat ng pinagmumulan ng pinsala, ang pamamaga ay nangyayari na may mga kaguluhan sa homeostasis, na sanhi ng parehong mga produkto ng pagkasira ng tissue at mga nagpapaalab na tagapamagitan, at ng stress (sakit, emosyonal, atbp.). Ang paglahok ng immune, nerbiyos, endocrine at iba pang mga sistema sa pamamaga ay nagtataguyod ng pagbuo at akumulasyon ng mga tiyak na antibodies, cellular immune reactions, bone marrow stimulation, mga mekanismo ng stress na dulot ng sakit, lagnat, atbp. Ang pagbuo ng mga pangkalahatang palatandaan ng pamamaga (leukocytosis, lagnat, pagtaas ng ESR, dysproteinemia, mga pagbabago sa komposisyon ng enzyme ng dugo at hemostasis system, pagkalasing) ay ang reaksyon ng katawan sa mga lokal na pagbabago. Ang hitsura ng lagnat ay nauugnay sa impluwensya ng parehong isang nakakapinsalang kadahilanan at mga sangkap na nagreresulta mula sa pagkasira ng mga selula. Ito pyrogens- mga sangkap na maaaring magpapataas ng temperatura ng katawan. Ang lagnat ay may bactericidal at bacteriostatic effect, pinasisigla ang phagocytosis, pinapagana ang pagbuo ng mga antibodies, ang synthesis ng interferon, at pinahuhusay ang mga pag-andar ng isang bilang ng mga organo at sistema. Kasabay nito, ang labis na pagtaas sa temperatura ng katawan ay nakakagambala sa paggana ng cardiovascular, nervous at iba pang mga sistema.
Ang pamamaga ay mahirap makilala sa pagkalasing. Ang mga sintomas nito ay hindi tiyak: myalgia, arthralgia, sakit ng ulo, kahinaan, pagkawala ng gana, pagkapagod, pagpapawis, karamdaman, atbp. Ang pagkalasing ay nauugnay hindi lamang sa pamamaga mismo, kundi pati na rin sa mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, lalo na ang nakakahawang pathogen. Habang tumataas ang lugar ng pinsala at tumataas ang kalubhaan ng pagbabago, tumataas ang resorption ng mga nakakalason na produkto at pagkalasing. Ang kaugnayan sa pagitan ng pagkalasing at pamamaga ay napakasalimuot. Ang pagkalasing ay nakakagambala sa regulasyon ng maraming proseso sa katawan at, sa pamamagitan ng pagpigil sa mga sistema ng homeostasis (immune, hematopoietic, atbp.), Nakakaapekto sa kurso at likas na katangian ng pamamaga. Malinaw, ito ay nauugnay sa hindi sapat na bisa ng pamamaga bilang isang proteksiyon na reaksyon sa talamak na pangkalahatang peritonitis, paso at traumatikong mga sakit, at talamak na mga nakakahawang sakit.
Kaya, kung ang pamamaga ay nagiging proteksiyon o mapanira para sa pasyente ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, pangunahin sa reaktibiti ng katawan. Ito ang dialectical na kakanyahan ng pamamaga bilang isa sa mga pangunahing proteksiyon at adaptive na mga reaksiyong homeostatic ng katawan.
Ang pamamaga ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang lokal na reaksyon ng pathological, kundi pati na rin sa pakikilahok ng lahat ng mga sistema ng katawan, na bumubuo ng pangunahing link sa pathogenesis ng sakit. Sa kasong ito, ang nakakapinsalang kadahilanan ay maaaring iba: mula sa mga nakakahawang ahente hanggang sa kemikal o pisikal na impluwensya. Ang pamamaga ay natatangi at mas malawak kaysa sa iba pang mga pangkalahatang proseso ng pathological. Bilang isang kategorya ng pangkalahatang patolohiya, ang pamamaga ay may likas na homeostatic (ang pagbabago ng tissue mismo ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng kanilang pag-aayos sa hinaharap pagkatapos ng pagkawasak at pag-aalis ng nakakapinsalang kadahilanan). Gayunpaman, simula bilang isang lokal na reaksyon, ang pamamaga ay kinabibilangan ng lahat ng mga sistema ng regulasyon ng katawan. Ang mga nagpapaalab na sakit ay maaaring humantong sa kamatayan o kapansanan ng mga pasyente, ngunit mas madalas na nagtatapos ang mga ito sa paggaling. Sa kasong ito, ang katawan ng tao ay madalas na nakakakuha ng mga bagong katangian na nagbibigay-daan sa mas epektibong pakikipag-ugnayan sa kapaligiran.
Ang kurso ng pamamaga ay maaaring talamak at talamak. Ang parehong mga variant ay may iba't ibang morphology at pathogenetic na mekanismo.
MATAAS NA PAGPAPAGA
Mga yugto ng talamak na pamamaga
Mayroong magkakaugnay na mga yugto ng talamak na pamamaga: pinsala (pagbabago), exudation at paglaganap. Karaniwang mahirap matukoy ang linya sa pagitan ng pinsala sa tissue at ang paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ng mga selula. Gayunpaman, nang walang mga pagbabago sa morphobiochemical sa panahon ng pinsala, ang tugon ng vascular ay hindi maisaaktibo, na nangyayari pagkatapos ng isang napakaikling panahon ng tago.
YUGTO NG PAGSASAMA
YUGTO NG EXUDATION
Ang yugtong ito ay nangyayari sa iba't ibang oras pagkatapos ng pinsala sa mga selula at tisyu bilang tugon sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, lalo na ang mga mediator ng plasma na lumitaw sa panahon ng pag-activate ng tatlong mga sistema ng dugo - kinin, pantulong at pamumuo. Ang lahat ng mga bahagi ng mga sistemang ito ay umiiral sa dugo sa anyo ng mga precursor at nagsisimulang gumana lamang pagkatapos ng pagkakalantad sa ilang mga activator. Ang plasma ng dugo ay naglalaman din ng isang sistema ng mga inhibitor na nagbabalanse sa epekto ng mga activator.
Ang mga tagapamagitan ng sistemang kinin ay bradykinin at kallikrein. Ang Bradykinin ay nagdaragdag ng vascular permeability, nagiging sanhi ng sakit, at may binibigkas na hypotensive effect. Ang Kallikrein ay nagdadala ng chemotaxis ng mga leukocytes, ngunit ang pangunahing kahalagahan nito ay ang pag-activate ng Hageman factor, i.e. pagsasama sa nagpapasiklab na proseso ng sistema ng coagulation ng dugo at fibrinolysis. Ang Hageman factor ay nagpapasimula ng coagulation ng dugo, nag-a-activate ng mga plasma inflammatory mediator at mismong gumaganap bilang isang tagapamagitan, nagpapataas ng vascular permeability, nagpapahusay ng neutrophil migration, at platelet aggregation. Bilang resulta, ang sistema ng coagulation ng dugo ay nagiging bahagi ng nagpapasiklab na tugon. Ang sistema ng pandagdag ay binubuo ng mga espesyal na protina sa plasma ng dugo na nagdudulot ng lysis ng bakterya at mga selula. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pandagdag na bahagi, pangunahin ang C 3b at C 5b, ay nagpapataas ng vascular permeability at nagpapahusay sa aktibidad ng chemotactic ng neutrophils at macrophage. Ang kumplikadong pagkilos ng mga cellular at plasma mediators ng pamamaga, iba pang mga produkto na naipon sa zone ng lokal na pagkagambala ng homeostasis at nagiging sanhi ng pagbabago sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microcirculatory vessel, ang pagpasok ng mga elemento ng cellular sa zone ng pamamaga mula sa dugo. humahantong sa pag-unlad ng yugto ng exudation. Ang yugtong ito ay may mga sumusunod na sangkap na humahantong sa pagbuo ng exudate:
∨ mga reaksyon ng vascular sa pokus ng pamamaga;
∨ aktwal na exudation;
∨ paglipat ng mga selula ng dugo.
Ang mga reaksyon ng vascular na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga ay nangangahulugan ng paglawak ng mga microcirculatory vessel, pagtaas ng daloy ng dugo sa lugar ng pamamaga (aktibong hyperemia), at pagbagal ng venous outflow (passive hyperemia). Ang pagbagal ng pag-agos ng dugo ay nauugnay sa intravascular at extravascular na mga kadahilanan.
Mga kadahilanan sa intravascular: pagkagambala sa mga rheological na katangian ng dugo (sludge, microthrombosis, hemoconcentration), parietal standing ng mga leukocytes, mga pagbabago sa mga katangian ng vascular wall at isang pagtaas sa pagkamatagusin nito.
Mga kadahilanan ng extravascular: edema at exudate, pagpiga ng mga venules.
Bilang resulta, bumabagal ang daloy ng dugo, lumalawak ang mga capillary at venule, at tumataas ang presyon ng hydrodynamic nito. Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng pagbawas sa bahagyang pag-igting ng oxygen at pag-unlad ng hypoxia sa zone ng pamamaga. Laban sa background ng venous hyperemia, exudation, emigration ng leukocytes, at phagocytosis ay pinaka-binibigkas. Ang pagtaas ng pagbagal ng daloy ng dugo sa panahon ng maalog at parang pendulum na paggalaw ng dugo ay humahantong sa kumpletong paghinto nito - venous stasis. Bilang karagdagan, ang pagtigil ng daloy ng dugo ay nakakatulong na ihiwalay ang nagpapasiklab na zone mula sa mga nakapaligid na tisyu at bawasan ang pagsipsip ng mga sangkap mula sa zone na ito. Ang aktibong hyperemia ay nagdaragdag ng oxygenation ng lugar ng pamamaga, na nagtataguyod ng pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, ang pag-agos ng mga humoral na proteksiyon na kadahilanan (complement, properdin, fibronectin, atbp.), Leukocytes, monocytes, platelet at iba pang mga selula ng dugo. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakatulong sa pag-unlad ng exudation.
Isang pagtaas sa hydrodynamic at, dahil dito, ang presyon ng pagsasala sa panahon ng aktibong hyperemia.
Ang isang pagtaas sa lugar ng exudation na nauugnay sa pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary.
Ang pagtaas ng osmotic at oncotic pressure sa lugar ng pamamaga, na nagsisiguro sa paggalaw ng likido kasama ang isang gradient ng konsentrasyon mula sa isang lugar na may mas mababang presyon patungo sa isang lugar na may mas mataas na presyon.
Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall bilang isang resulta ng pagkasira ng glycosaminoglycans, basement membrane proteins, ground substance, nekrosis at desquamation ng endothelium sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator, oxygen radical, enzymes, cationic proteins, cytokines.
Nadagdagang transportasyon sa pamamagitan ng cytoplasm ng mga endothelial cells sa pamamagitan ng micropinocytosis.
Kasabay ng exudation ng plasma ng dugo, ang mga leukocytes ay lumipat mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu, na humahantong sa pagbuo ng exudate - isang likidong mayaman sa protina (higit sa 2.5 g / l ng protina, isang tiyak na gravity na higit sa 1020 g / l ), na naglalaman ng mga selula ng dugo, mga labi ng mga bulok na tisyu, kadalasang mga pathogen ng pamamaga. Ang exudation ay may ilang mga yugto: ang marginal standing ng mga leukocytes at ang pagpasa ng mga leukocytes sa pamamagitan ng pader ng microvessels.
Marginal na posisyon ng mga leukocytes. Ang pagkilos ng mga chemotactic na kadahilanan ng pokus ng pamamaga, pagbagal ng daloy ng dugo, at isang pagtaas sa hydrodynamic pressure ay humantong sa paggalaw ng mga leukocytes, na hindi gaanong siksik kaysa sa iba pang mga selula ng dugo, mula sa axial cylinder at ang kanilang diskarte sa pader ng sisidlan. Ang yugtong ito ay nauuna sa paglipat ng mga leukocytes sa nakapaligid na tisyu. Noong nakaraan, ang mga leukocyte ay dapat pumunta sa isang activated state upang makita ang mga signal ng chemoattractants.
◊ Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang pagdirikit ng mga leukocytes sa vascular endothelium ay nahahadlangan ng negatibong singil ng mga iyon at ng iba pang mga selula, ang kanilang pagtanggi sa isa't isa. Sa pag-unlad ng exudation sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator, ang mga divalent plasma cations ay pumapasok sa proseso: Ca 2 +, Mn 2 + at Mg 2 +. Binago nila ang negatibong singil ng endothelium sa isang positibo, na pinadali ng pagkagambala ng Na + -K + -dependent ATPase, ang akumulasyon ng H + at K + ions sa zone ng pamamaga. Bilang resulta, ang mga negatibong sisingilin na leukocytes ay naaakit sa vascular wall. Ang pangunahing mekanismo ng pagdirikit ng leukocyte sa endothelium ay ang pakikipag-ugnayan ng ligand-receptor sa pagitan ng mga leukocytes at ng vascular wall, at ang hitsura ng mga receptor (adhesion molecule) ay sapilitan ng mga nagpapaalab na mediator. Bago ang pag-activate ng leukocyte, ang mga molekula ng pagdirikit ay matatagpuan sa mga intracellular granules, ang kanilang paglabas ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng leukotriene B 4, IL-1, 8, α-interferon, TNF-α, at bacterial lipopolysaccharides. Ang leukocyte adhesion ay ibinibigay din ng complement (fractions C 5a, C 1, C 3) at Fc fragment ng IgG. Binibigkis nila ang kaukulang mga receptor sa mga lamad ng leukocytes, na nagiging sanhi ng kanilang pag-activate at chemoattraction sa vascular endothelium. Ang pagkawala ng fibronectin sa mga endotheliocytes at collagen fibers ng basement membrane ng mga daluyan ng dugo ay nag-aambag din sa direktang atraksyon ng mga leukocytes at mononuclear cells. Ang mga sangkap na ito ay nagpapasigla sa adhesiveness ng mga leukocytes at ang lagkit ng endothelium.
◊ Ang mga endotheliocytes sa panahon ng pamamaga ay nagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit ng cell, sila ay pinagmumulan ng mga procoagulants, anticoagulants at mga tagapamagitan ng talamak na yugto. Kasama sa mga molekula ng cell adhesion ang mga selectin, mga receptor na ipinahayag sa ibabaw ng mga leukocytes at endothelium. Ang mga ligand para sa mga selectin ay mga pantulong na molekula ng pandikit sa ibabaw ng mga cell na nakikipag-ugnay. Ang mga selectin ay namamagitan sa pinakamaagang yugto ng pagdirikit, nababaligtad na pagdirikit. Una, ang E-selectin para sa neutrophils ay inilabas mula sa endothelium, na nagpapaliwanag ng kanilang maagang paglipat mula sa vascular bed. Sinusundan ito ng paghihiwalay ng mga integrin at intercellular adhesion molecule (ICAM-1 at VCAV-1), na responsable para sa mga huling yugto ng pagdirikit ng mga activated leukocytes at platelet sa endothelium. Ang mga endotheliocytes ay mahalaga bilang mga regulator ng lokal na pagpapakita ng pamamaga at bilang isang link sa pagitan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon ng katawan. Sa kaso ng pamamaga na may matinding pagkalasing, pag-aalis ng mga immune complex o pinagsama-samang immunoglobulin sa vascular wall, degranulation ng polymorphonuclear leukocytes nang direkta sa lumen ng daluyan, ang pinsala sa kanila sa pamamagitan ng hydrolases ng vascular wall ay posible. Pinahuhusay nito ang pagpapalabas ng mga biologically active substance sa pamamagitan ng endothelial cells at exudation. Ang mga endotheliocytes ay maaaring magsagawa ng isang antigen-presenting function at i-regulate ang pagbuo ng mga cell ng immune system.
Ang pagpasa ng mga leukocytes sa pamamagitan ng dingding ng mga microvessel ay ang susunod na yugto, na nangyayari pagkatapos ng pag-activate ng mga leukocytes sa ilalim ng pagkilos ng mga cytokine. Ang lahat ng mga uri ng leukocytes ay may kakayahang aktibong paggalaw. Matapos ang marginal standing ng mga leukocytes, dahil sa pagkilos ng kanilang mga enzyme sa panloob na lining ng mga sisidlan, ang mga endothelial cell ay nagkontrata at ang mga interendothelial gaps ay bumukas, at ang mga leukocyte ay lumipat sa kanila pagkatapos ng pagdirikit.
◊ Upang dumaan sa endothelial lining, ang leukocyte ay bumubuo ng isang pseudopodia na pumapasok sa interendothelial cleft at pagkatapos ay sa ilalim ng endothelial cell. Pagkatapos ang buong leukocyte ay gumagalaw doon, na matatagpuan sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane ng sisidlan. Ang mga pagbabago sa molekular sa basement membrane ay nagpapahintulot sa mga selula ng dugo na malampasan ito at lumipat sa lugar ng pamamaga. Ang mekanismong ito ay katangian ng lahat ng mga selula ng dugo, kabilang ang mga pulang selula ng dugo (Larawan 4-1). Ang proseso ng pag-alis ng mga leukocytes sa sisidlan ay tumatagal ng ilang oras. Sa talamak na pamamaga, ang neutrophilic leukocytes ay pumapasok sa nagpapasiklab na pokus sa unang 6-24 na oras. Pagkatapos ng 24-48 na oras, nangingibabaw ang paglipat ng mga monocytes at lymphocytes. Ang pagkakasunud-sunod na ito ay nauugnay sa pagkakasunud-sunod ng paglabas ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemoattractant. Ang pagkakasunud-sunod ng paglipat ng cell ay nakasalalay din sa iba pang mga kadahilanan, lalo na, ang sanhi ng pamamaga. Halimbawa, sa panahon ng mga impeksyon sa viral at tuberculosis, ang mga lymphocyte ang unang lumilipat sa zone ng pamamaga; sa panahon ng pamamaga ng immune, ang mga eosinophil ang unang lumilipat. Gayunpaman, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa exudation at mga katangian nito.
kanin. 4-1. Diapedesis ng mga pulang selula ng dugo mula sa isang sisidlan (x18,000).
◊ Ang pakikilahok sa proseso ng pamamaga ng mga daluyan ng dugo at lymphatic ay nangyayari nang sabay-sabay. Sa venular na seksyon ng microvascular bed mayroong isang binibigkas na paglipat ng mga cell at pagpapawis ng plasma, ang susunod na yugto ay ang paglahok ng isang bahagi ng lymphatic system - mga interstitial channel - sa proseso. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa balanse ng hematopoietic, mga pagbabago sa extravascular sirkulasyon ng tissue fluid, edema at pamamaga ng tissue, na tumindi sa pagbuo ng lymphostasis. Sa kasong ito, ang pinsala sa endothelium ng mga lymphatic capillaries, ang kanilang pag-apaw sa lymph, at pagpapalawak ng mga interendothelial gaps ay tipikal. Ang lymph ay pumapasok sa tisyu, at sa pinakadulo simula ng exudative stage, nangyayari ang talamak na lymphatic edema, na nagpapatuloy hanggang sa katapusan ng pamamaga.
Ang pagpapakawala ng mga selula ng dugo mula sa daluyan sa lugar ng pamamaga at ang pagbuo ng isa o ibang uri ng exudate ay mahalaga para sa mga selula upang magsagawa ng phagocytosis. Bilang karagdagan, ang mga leukocyte ay maaaring maging sanhi ng pagkasira ng tissue sa pamamagitan ng mga enzyme at nakakalason na oxygen compound, na nagreresulta sa nagpapaalab na detritus.
Phagocytosis- ang biological na proseso ng pagsipsip at pagtunaw ng mga dayuhang materyal at sariling mga nasirang selula ng mga phagocytes. Mayroong dalawang grupo ng mga phagocytes:
∨ microphages - granulocytes (neutrophils, eosinophils, basophils);
∨ macrophage - monocytes at tissue macrophage na nabuo mula sa kanila pagkatapos ng paglipat mula sa dugo patungo sa mga tisyu (Kupffer cells sa atay, Langerhans cells sa balat, alveolar macrophage, microglial cells, macrophage ng lymph nodes at spleen, bone osteoblasts).
Ang mga monocyte ng dugo ay nabubuhay nang halos isang araw, mga macrophage ng tisyu - sa loob ng ilang buwan. Ayon sa kakayahang lumipat, ang mga phagocytes ay nahahati sa mobile at naayos. Ang mga neutrophil ay lalong epektibo sa phagocytosis ng bakterya. Ang mga kakayahan ng macrophage ay mas malawak, ngunit ang mekanismo ng phagocytosis ay pareho para sa lahat ng mga phagocytes.
Ang mga sumusunod na yugto ng phagocytosis ay nakikilala:
∨ paglapit sa phagocyte sa object ng phagocytosis;
∨ pagdirikit ng bagay sa ibabaw ng phagocyte;
∨ paglulubog ng bagay sa cytoplasm ng phagocyte;
∨ intracellular digestion.
Ang phagocyte ay nagpapakita ng positibong chemotaxis, thermotaxis, galvanotaxis, at hydrotaxis. Ang paglipat ng mga phagocytes sa lugar ng pamamaga ay nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod: una, ang paggalaw ng mga neutrophil ay nangingibabaw, at ang mga monocytes, na nagsisimulang lumipat kasama nila, ay umaabot sa kanilang pinakamataas na bilang sa infiltrate mamaya. Ang mga lymphocytes ang huling lumipat. Ang pagkakasunud-sunod ng paggalaw ng mga phagocytes ay nauugnay sa hitsura ng mga molekula ng pagdirikit at mga chemoattractant sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod.
Ang pinakamahalagang mekanismo ng pagdirikit ay opsonization - ang attachment ng mga espesyal na sangkap sa object ng phagocytosis at ang kanilang pagkilala sa pamamagitan ng phagocyte receptors. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag na opsonins.
Kasama sa mga Opsonin ang mga immunoglobulin G1, G3, M, na nakikipag-ugnayan sa Fc receptor ng phagocyte at Fab receptor ng object ng phagocytosis. Ang pagdirikit ng bagay ng phagocytosis sa phagocyte ay nagiging sanhi ng pag-activate ng huli. Ang isang metabolic na pagsabog ay nangyayari sa phagocyte na may pagbuo at pagpapalabas ng mga biologically active substances, adhesion molecules at receptor expression. Ang pagkonsumo ng oxygen ay tumataas sa pagbuo ng mga libreng radikal, at ang glycolysis at ang pentose pathway ay isinaaktibo. Ang pag-activate ng phagocyte ay posible nang walang phagocytosis sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine (IL-2, 3, TNF-α, α-interferon).
Ang paglulubog ay nangyayari dahil sa saklaw ng object ng phagocytosis ng pseudopodia; bilang isang resulta, napupunta ito sa cytoplasm ng phagocyte, na napapalibutan ng isang phagosome na nabuo sa pamamagitan ng invagination at pagsasara ng isang fragment ng cell membrane. Sinusundan ito ng pagsasanib ng phagosome sa lysosome upang bumuo ng isang phagolysosome, sa huli ay mayroong intracellular digestion.
Mga mekanismo ng pagkasira ng hinihigop na materyal:
∨ oxygen-dependent - pantunaw dahil sa pagbuo ng reactive oxygen species, free radicals at peroxides;
∨ oxygen-independent - dahil sa lysosomal hydrolases, cathepsins, cationic bactericidal proteins, lactoferrin, lysozyme.
Ang mga reaktibong radical na naglalaman ng oxygen (singlet oxygen, hydroxyl radical, superoxide anion, nitric oxide), pati na rin ang hydrogen peroxide, ay maaaring sirain ang mga buo na bacterial cell wall at cell membranes, kaya ang mekanismong umaasa sa oxygen ay mas mahalaga kaysa sa hydrolytic. Ang Neutrophil myeloperoxidase ay nagko-convert ng hydrogen peroxide sa pagkakaroon ng mga chlorine ions sa isang hypochloride anion na may binibigkas na bactericidal properties. Sa panahon ng phagocytosis, ang mga neutrophil ay naglalabas ng maraming mga sangkap: nagpapasiklab na tagapamagitan, kabilang ang mga may bactericidal at cytotoxic properties, isang chemotactic factor na umaakit sa mga monocytes. Pagkatapos ng phagocytosis, ang phagocyte ay namatay, hindi makayanan ang mga kahihinatnan ng prosesong ito. Sa panahon ng phagocytosis at pagkamatay ng mga phagocytes, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay inilabas mula sa kanila. Ito, sa isang banda, ay nagdudulot ng pinsala sa tisyu, at sa kabilang banda, pinahuhusay ang mga bactericidal at cytolytic na katangian ng mga exudate. Ang pagpapakawala ng mga biologically active substance ay ginagawang posible upang sirain ang isang bagay nang hindi ito nakukuha, lalo na kung ito ay mas malaki kaysa sa isang phagocyte, o upang maimpluwensyahan ito bago ang pagsipsip, na nagpapahina sa nakakapinsalang epekto nito.
Kung ang mga hinihigop na microorganism ay hindi namamatay sa panahon ng panunaw, ang ganitong uri ng phagocytosis ay tinatawag na hindi kumpleto. Ang hindi kumpletong phagocytosis, o endocytobiosis, ay karaniwang nakasalalay sa mga biological na katangian ng mga microorganism, hindi ang phagocyte. Ang mga sumusunod na salik ay nakakaimpluwensya sa endocytobiosis:
∨ paglabag sa pagsasanib ng phagosome at lysosome (mga influenza virus, mycobacterium tuberculosis, whooping cough, at toxoplasma, na naglalabas ng antilectins, ay may ganitong epekto);
∨ paglaban ng mga pathogens sa lysosome enzymes (gonococci, staphylococci);
∨ ang kakayahang umalis sa phagosome pagkatapos ng pagsipsip at umiiral nang mahabang panahon sa cytoplasm (rickettsia, chlamydia, leprosy pathogen);
∨ ang kakayahang gumawa ng catalase, na sumisira sa hydrogen peroxide (staphylococcus, aspergillus), na nakakagambala sa pagkasira ng mga microorganism at ang antigen-presenting function ng phagocyte.
Kaya, ang hindi kumpletong phagocytosis ay isang mahalagang mekanismo ng talamak at paulit-ulit na mga impeksiyon. Ang paglabas ng mga mabubuhay na microorganism mula sa mga leukocytes ay humahantong sa isang pagbabalik ng purulent na pamamaga. Ang lokasyon ng mga buhay na microorganism sa phagocytes ay nagpapahirap sa mga bactericidal substance at gamot ng katawan na ma-access ang mga ito, at, dahil dito, para sa paggamot ng pasyente.
Ang hindi kumpletong phagocytosis, malinaw naman, ay maaari ding isang mekanismo ng pagbagay ng organismo. Sa tuberculosis at iba pang talamak na impeksyon na may hindi sterile na kaligtasan sa sakit, pinapanatili ng katawan na buhay ang mga pathogen (endocytobiosis) gamit ang hindi kumpletong phagocytosis. Ito ay patuloy na nagpapasigla sa immune system at pinipigilan ang mga pathogen mula sa pagkalat sa buong katawan. Sa prosesong ito, ang mga macrophage ay binago sa epithelioid at higanteng mga selula, na kasama ng T-lymphocytes ay bumubuo ng mga granuloma. Gayunpaman, ito ay posible lamang pagkatapos ma-phagocytize ng macrophage ang Mycobacterium tuberculosis, digest ito, nakita ang mga antigenic determinants at iniharap ang mga ito sa immune system. Kapag binago sa isang epithelioid cell, ang macrophage ay nawawala ang karamihan sa mga lysosome, na pumipigil sa pagkumpleto ng phagocytosis sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga pathogen.
Ang isang mas karaniwang pangyayari ay kakulangan sa phagocytic - kawalan ng kakayahan ng mga phagocytic cells na maisagawa ang kanilang mga function. Ito ay batay sa mga sumusunod na mekanismo:
∨ pagbawas sa bilang ng mga phagocytes;
∨ dysfunction ng phagocytosis;
∨ paglabag sa regulasyon ng phagocytosis.
Ang pagbaba sa bilang ng mga phagocytic na selula ay maaaring namamana at nakuha (bilang resulta ng pisikal, kemikal at biyolohikal na impluwensya). Sa parehong mga kaso, ang mga proseso ng paglaganap at pagkahinog ng mga selula ng utak ng buto ay nagambala. Ang pagpapahina ng reaksyon ng phagocytic ay nagdudulot ng paglabag sa mga pag-andar ng pagdirikit, paggalaw, at panunaw.
Ang mga karamdaman sa panunaw ay nauugnay sa namamana na kakulangan ng enzyme NADP-dependent oxidase sa mga monocytes at granulocytes, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, peroxide at pag-iingat ng bakterya sa phagocyte. Posible ang metabolic burst defect na may kakulangan ng pyruvate kinase o glucose-6-phosphate dehydrogenase. Ang kakulangan ng myeloperoxidase ng neutrophils ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng hypochlorite, na binibigkas ang mga katangian ng bactericidal. Ang proseso ng pagdirikit ay nagambala dahil sa namamana na kakulangan ng mga integrin at selectin.
Ang phagocytosis ay mahalaga para sa pagkasira ng mga dayuhang bagay, sariling nasira na mga selula, mga immune complex, ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator, ang pagtatanghal ng mga antigen sa mga lymphocytes, at ang pagbuo ng immune response sa pangkalahatan.
Ang pakikipagtulungan sa cellular na lumitaw sa lugar ng pamamaga bilang isang resulta ng pagbabago ng tissue at exudation ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga mekanismo ng autoregulatory, cyclical development at dibisyon ng mga function sa pagitan ng mga cell. Ang pangunahing depensa laban sa mga mikroorganismo, lalo na sa panahon ng purulent na impeksiyon, ay isinasagawa ng mga neutrophil. Ang kanilang paglipat ay nangyayari nang sabay-sabay sa reaksyon ng vascular. Ang mga neutrophil ang unang nakipag-ugnayan sa isang nakakahawang pathogen at hinaharangan ang pagtagos nito sa katawan. Ang mga polymorphonuclear leukocytes ay hindi tiyak sa isang pathogenic stimulus: tumutugon sila sa anumang pathogen, sinisira ito gamit ang phagocytosis at exocytosis, at sa proseso ay namamatay. Ang polymorphonuclear leukocytes ay mga "duty" na selula ng hindi tiyak na sistema ng paglaban ng katawan. Ang mga neutrophil granulocytes at macrophage na pumapasok sa lugar ng pamamaga ay gumaganap ng mga bactericidal at phagocytic function. Nag-synthesize din sila ng mga biologically active substance na nagbibigay ng iba't ibang epekto, ngunit, higit sa lahat, pinapahusay ang vascular reaction mismo at ang chemoattraction ng pamamaga. Kadalasan, ang maagang neutrophil infiltration na may mataas na konsentrasyon ng kaukulang chemoattractants ay mabilis na humahantong sa suppuration ng inflammatory zone. Nang maglaon, ang monocyte at macrophage infiltration ay pinagsama ng neutrophil infiltration, na nagpapakilala sa simula ng encapsulation, delimitation ng inflamed zone dahil sa pagbuo ng isang cell wall kasama ang periphery nito.
Ang isang mahalagang bahagi ng pamamaga ay ang pagbuo ng tissue necrosis. Ang necrotic tissue ay may ilang mga function. Mula sa pananaw ng biological expediency, ang pagbuo ng nekrosis ay kapaki-pakinabang para sa katawan, dahil ang pathogenic factor ay dapat mamatay sa site ng nekrosis. Ang mas maagang nekrosis ay bubuo, ang mas kaunting mga komplikasyon ng pamamaga ay magkakaroon, at ang patay na tisyu pagkatapos ay muling nabubuhay sa pagpapanumbalik ng paggana nito. Ipinapaliwanag nito hindi lamang ang pagbuo ng iba't ibang hydrolases ng mga selula sa lugar ng pamamaga, kundi pati na rin ang pagbuo ng vascular thrombosis sa paligid ng inflamed area. Malamang na ang trombosis ng mga maliliit na sisidlan, na nangyayari pagkatapos ng paglipat ng mga leukocytes sa lugar ng pinsala, ay hindi lamang nililimitahan ang inflamed area, ngunit nag-aambag din sa pagbuo ng tissue hypoxia at nekrosis. Samakatuwid, sa gitna ng isang exudative na nagpapasiklab na reaksyon, kapag ang buong larangan ng pamamaga ay na-infiltrate ng mga leukocytes at ang konsentrasyon ng hydrolytic enzymes dito ay malinaw na napakataas, ang mga macrophage ay halos hindi pumapasok sa sugat, na tumutuon sa paligid nito. Kung hindi, ang mga macrophage ay mamamatay lamang sa gitna ng pamamaga, habang ang kanilang pag-andar ay mas kumplikado kaysa sa simpleng phagocytosis ng pathogen.
Ang mga macrophage ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pamamaga, na kumikilos bilang parehong lokal na regulator ng pamamaga at isang link sa pagitan ng mga lokal na pagpapakita ng prosesong ito at ang mga pangkalahatang reaksyon ng katawan dito. Bilang karagdagan, ang mga macrophage ay mahalaga bilang ang unang link sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa pagbuo ng pamamaga. Ang gawain ng phagocytosis na isinasagawa ng isang macrophage, tila, ay hindi lamang ang pagkasira ng impeksiyon upang mabawasan ang konsentrasyon nito sa lugar ng pamamaga, ngunit ang pagkilala sa mga antigenic determinants nito at ang kasunod na paghahatid ng impormasyon tungkol dito sa immune system. Mula sa mga posisyon na ito, malinaw kung bakit ang aktibidad ng phagocytic ng macrophage na may kaugnayan sa purulent na impeksiyon ay makabuluhang mas mababa kaysa sa neutrophilic leukocytes. Malinaw din kung bakit ang mga macrophage ay hindi pumapasok sa pokus ng purulent na pamamaga sa taas ng exudation at ang pinaka-binibigkas na leukocyte infiltration, ngunit matatagpuan sa paligid ng zone ng pamamaga, na nakikilahok sa pagbuo ng isang pangalawang hadlang na naghihiwalay sa inflamed tissue. . Ang pagiging posible na ito ay kinumpirma din ng kakaiba ng pathogenesis ng aseptikong pamamaga, kapag sa lugar ng pinsala ay walang mga dayuhan, ngunit "binago ang sarili" na mga antigen. Pagkatapos ng 18-24 na oras, ang mga leukocytes ay umalis sa nasirang lugar, at pagkatapos lamang na ito ay napuno ng mga macrophage, nang walang panganib ng lysis sa ilalim ng impluwensya ng neutrophil hydrolases. Naiintindihan din na sa talamak, lalo na sa granulomatous, pamamaga, kapag ang antigenic na istraktura ng pathogen ay kilala na, ang mga macrophage ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong phagocytosis, at na kapag ang immune system ay pinasigla, ang bilang ng mga macrophage na kasangkot sa pagtanggal ng pinagmulan. ng pamamaga ay tumataas nang malaki.
Kaya, sa panahon ng pamamaga, ang mga sobrang kumplikadong proseso ay nangyayari nang lokal. Nagsisilbi sila bilang isang senyas para sa pagsasama ng iba't ibang mga sistema ng katawan sa nagpapasiklab na tugon.
YUGTO NG PAGLALAKAD
EXUDATIVE INFLAMMATION
Ang pagbuo ng mga exudate ay tipikal; ang kanilang komposisyon ay pangunahing tinutukoy ng sanhi ng pamamaga at ang tugon ng katawan sa isang nakakapinsalang kadahilanan. Ang likas na katangian ng exudate ay tumutukoy sa pangalan ng anyo ng talamak na exudative na pamamaga. Ang mga dahilan para sa pag-unlad nito ay mga virus (herpes, bulutong-tubig), thermal, radiation o pagkasunog ng kemikal, ang pagbuo ng mga endogenous na toxin. Ang exudative na pamamaga ay maaaring serous, fibrinous, purulent, putrefactive.
MATINDING Pamamaga
pamamaga ng fibrinous
Ang pagbuo ng exudate ay katangian, na naglalaman, bilang karagdagan sa polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, monocytes, macrophage, at nabubulok na mga selula ng mga inflamed tissue, isang malaking halaga ng fibrinogen. Ang huli, sa ilalim ng impluwensya ng thromboplastin, ay namuo sa mga tisyu sa anyo ng mga fibrin clots. Para sa kadahilanang ito, ang nilalaman ng protina sa fibrinous exudate ay mas mataas kaysa sa serous exudate. Ang anyo ng pamamaga na ito ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa vascular permeability, na pinadali ng pagkakaroon ng mga sangkap na may mga katangian ng procoagulant sa stroma.
Etiological na mga kadahilanan: diphtheria corynebacterium, coccal flora, Mycobacterium tuberculosis, mga virus, dysentery pathogens, allergic, exogenous at endogenous toxic factor. Ang pamamaga ng fibrinous ay kadalasang nangyayari sa mauhog o serous na lamad. Ang exudation ay nauuna sa tissue necrosis at platelet aggregation sa lugar ng pinsala. Ang fibrinous exudate ay tumagos sa patay na tisyu, na bumubuo ng isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula, kung saan may mga microorganism na naglalabas ng malaking halaga ng mga lason. Ang kapal ng pelikula ay nakasalalay sa lalim ng nekrosis, at ang huli ay nakasalalay sa istraktura ng mga epithelial cover at ang mga katangian ng pinagbabatayan na nag-uugnay na tissue. Depende sa lalim ng nekrosis at ang kapal ng fibrinous film, ang lobar at diphtheritic fibrinous na pamamaga ay nakikilala.
Crouous pamamaga (mula sa Scottish pananim- film) ay bubuo sa mauhog o serous na mga lamad na natatakpan ng single-layer epithelium na matatagpuan sa isang manipis na siksik na base ng connective tissue. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang nekrosis ay hindi maaaring malalim, kaya lumilitaw ang isang manipis na fibrinous film, na madaling maalis. Ang pamamaga ng lobar ay nangyayari sa mga mucous membrane ng trachea at bronchi, serous membranes (fibrinous pleurisy, pericarditis, peritonitis), na may fibrinous alveolitis, lobar pneumonia (Fig. 4-2).
kanin. 4-2. Crouous pneumonia. Fibrinous exudate sa alveoli. Hematoxylin at eosin staining (x200).
Pamamaga ng diphtheritic (mula sa Greek dipterya- balat) ay bubuo sa multilayered squamous non-keratinizing epithelium, transitional o single-layer epithelium na may maluwag, malawak na connective tissue base ng organ, na nag-aambag sa pagbuo ng malalim na nekrosis at pagbuo ng isang makapal, mahirap alisin ang fibrinous film , pagkatapos nitong alisin ang malalalim na ulser ay nananatili. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nangyayari sa oropharynx, sa mauhog lamad ng esophagus, matris, puki, tiyan, bituka, pantog, sa mga sugat ng balat at mauhog lamad (Fig. 4-3).
kanin. 4-3. Dysentery. Diphtheritic na pamamaga ng colon. Necrosis at imbibistion ng mucous membrane at submucosal layer ng bituka sa pamamagitan ng fibrinous exudate. Hematoxylin at eosin staining (x150).
Ang kinalabasan ng fibrinous pamamaga ng mauhog lamad ay ang pagtunaw ng fibrinous films sa tulong ng hydrolases ng polymorphonuclear leukocytes. Ang croupous na pamamaga ng mauhog at serous na lamad, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa pagsasauli ng nasirang tissue. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nangyayari sa pagbuo ng mga ulser at kasunod na pagpapalit; na may malalim na mga ulser, posible ang mga peklat bilang isang resulta. Dahil ang fibrin ay nagpapagana ng mga fibroblast, ang undissolved fibrinous exudate ay sumasailalim sa organisasyon at pagpapalit ng connective tissue. Ang mga adhesion at mooring ay kadalasang nangyayari sa mga serous na lamad, at kadalasan ang fibrinous na pamamaga ng mga lamad ng mga cavity ng katawan ay nagiging sanhi ng kanilang pagkawasak.
PURULENT INFLAMMATION
Ang purulent na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng purulent exudate. Ito ay isang creamy na masa na binubuo ng mga cell at tissue detritus ng lugar ng pamamaga, mga mikroorganismo, at mga selula ng dugo. Ang bilang ng huli ay 17-29%, higit sa lahat ay mabubuhay at patay na mga granulocytes. Bilang karagdagan, ang exudate ay naglalaman ng mga lymphocytes, macrophage, at kadalasang eosinophilic granulocytes. Ang pus ay may isang tiyak na amoy, isang mala-bughaw-berde na kulay ng iba't ibang mga lilim, ang nilalaman ng protina sa loob nito ay higit sa 3-7%, ang mga globulin ay karaniwang nangingibabaw, ang pH ng nana ay 5.6-6.9.
Ang purulent exudate ay naglalaman ng iba't ibang mga enzyme, pangunahin ang mga protease, na may kakayahang masira ang mga patay at dystrophically nagbago na mga istraktura sa lugar ng pinsala, kabilang ang collagen at nababanat na mga hibla, samakatuwid ang tissue lysis ay katangian ng purulent na pamamaga. Kasama ng mga polymorphonuclear leukocytes, na may kakayahang phagocytosing at pagpatay ng mga microorganism, ang exudate ay naglalaman ng mga bactericidal factor (immunoglobulins, complement components, atbp.). Ang mga bacteriacidal factor ay gumagawa ng mga mabubuhay na leukocytes; nagmula rin sila mula sa pagkasira ng mga patay na leukocytes at pumapasok sa exudate kasama ng plasma ng dugo. Sa bagay na ito, pinipigilan ng nana ang paglaki ng bakterya at sinisira ang mga ito. Ang mga neutrophilic leukocytes ng nana ay may iba't ibang istraktura depende sa oras ng kanilang pagpasok mula sa dugo sa lugar ng suppuration. Pagkatapos ng 8-12 oras, ang mga polymorphonuclear leukocytes sa nana ay namamatay at nagiging "purulent na katawan."
Ang sanhi ng purulent na pamamaga ay pyogenic (pyogenic) staphylococci, streptococci, gonococci, typhoid bacillus, atbp. Ang purulent na pamamaga ay nangyayari sa halos anumang tissue at organ. Ang kurso nito ay maaaring talamak at talamak. Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga: abscess, phlegmon, empyema, purulent na sugat, talamak na ulser.
Ang isang abscess ay isang circumscribed purulent na pamamaga na may pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate. Ito ay nangyayari sa mga mabubuhay na tisyu pagkatapos ng malakas na pagkakalantad sa mga mikroorganismo o sa mga patay na tisyu, kung saan tumataas ang mga proseso ng autolysis.
◊ Mayroon nang ilang oras pagkatapos ng simula ng purulent na pamamaga, ang isang baras ng mga selula ng dugo ay makikita sa paligid ng akumulasyon ng exudate: monocytes, macrophage, lymphocytes, eosinophils, fibrin accumulations na naglalaman ng polymorphonuclear leukocytes. Sa kasong ito, ang fibrin, na may chemotaxis sa polymorphonuclear leukocytes, ay pinasisigla ang kanilang paglipat mula sa mga sisidlan at pagpasok sa lugar ng pamamaga. Sa fibrin, ang pagtitiwalag ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay nangyayari - chemoattractants para sa pandagdag, na binibigkas ang mga katangian ng histolytic. Pagkatapos ng tatlong araw, nagsisimulang mabuo ang granulation tissue sa paligid ng abscess at lumilitaw ang isang pyogenic membrane. Sa pamamagitan ng mga sisidlan ng granulation tissue, ang mga leukocytes ay pumapasok sa abscess cavity at bahagyang nag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok mula dito. Sa immunodeficiency, ang pasyente ay may posibilidad na matunaw ang tissue na nakapalibot sa abscess. Sa talamak na kurso ng abscess, ang granulation tissue ay matures, at dalawang layer ang lumilitaw sa pyogenic membrane: ang panloob, nakaharap sa cavity, na binubuo ng granulations, fibrin, detritus, at ang panlabas na isa - mula sa mature connective tissue.
Phlegmon - purulent diffuse na pamamaga na may impregnation at paghihiwalay ng mga tisyu na may purulent exudate. Ang pagbuo ng phlegmon ay nakasalalay sa pathogenicity ng pathogen, ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan, ang mga tampok na istruktura ng mga tisyu kung saan lumitaw ang phlegmon at kung saan may mga kondisyon para sa pagkalat ng nana. Ang phlegmon ay kadalasang nangyayari sa subcutaneous fat, intermuscular layers, appendix wall, meninges, atbp. (Larawan 4-4). Ang cellulitis ng fibrous fatty tissue ay tinatawag na cellulite.
◊ Ang Phlegmon ay may dalawang uri:
∨ malambot, kung nangingibabaw ang lysis ng necrotic tissue;
∨ solid, kapag ang coagulative necrosis at unti-unting pagtanggi ng mga tissue ay nangyayari sa inflamed tissue.
kanin. 4-4. Purulent leptomeningitis at encephalitis. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x150).
◊ Mga komplikasyon phlegmon. Posible ang arterial thrombosis, na nagreresulta sa nekrosis ng mga apektadong tisyu, halimbawa, gangrenous appendicitis. Kadalasan, ang purulent na pamamaga ay kumakalat sa mga lymphatic vessel at veins; sa mga kasong ito, nangyayari ang purulent thrombophlebitis at lymphangitis. Ang mga phlegmon ng isang bilang ng mga lokalisasyon, sa ilalim ng impluwensya ng gravity ng nana, ay maaaring dumaloy kasama ang mga kaluban ng kalamnan-tendon, mga bundle ng neurovascular, mga fatty layer sa pinagbabatayan na mga seksyon, na bumubuo ng mga akumulasyon doon na hindi nakapaloob sa isang kapsula (malamig na abscesses, o pagtagas). Mas madalas, ang ganitong pagkalat ng nana ay nagiging sanhi ng matinding pamamaga ng mga organo o cavity, halimbawa, purulent mediastinitis - talamak na purulent na pamamaga ng mediastinal tissue. Ang pagtanggi sa mga necrotic at coagulated tissue na may solidong phlegmon ay maaaring humantong sa pagdurugo. Minsan ang mga komplikasyon ay lumitaw na nauugnay sa matinding pagkalasing, na palaging kasama ng purulent na pamamaga.
◊ Mga kinalabasan. Ang pagpapagaling ng phlegmonous na pamamaga ay nagsisimula sa delimitation nito sa pagbuo ng isang magaspang na peklat. Karaniwan, ang phlegmon ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon, na sinusundan ng pagkakapilat ng sugat sa operasyon. Kung ang kinalabasan ay hindi kanais-nais, posible ang generalization ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis.
Empyema - purulent na pamamaga ng mga cavity ng katawan o guwang na organo. Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng empyema ay parehong purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, abscess sa baga, empyema ng pleural cavity), at may kapansanan sa pag-agos ng nana dahil sa purulent na pamamaga ng mga guwang na organo (gallbladder, appendix, fallopian tube, atbp. ). Sa kasong ito, ang mga lokal na mekanismo ng proteksiyon ay nagambala (patuloy na pag-renew ng mga nilalaman ng mga guwang na organo, pagpapanatili ng intracavitary pressure, na tumutukoy sa sirkulasyon ng dugo sa dingding ng guwang na organ, synthesis at pagtatago ng mga proteksiyon na sangkap, kabilang ang secretory immunoglobulins). Sa isang mahabang kurso ng purulent na pamamaga, ang pagkawasak ng mga guwang na organo ay nangyayari.
Ang purulent na sugat ay isang espesyal na anyo ng purulent na pamamaga na nangyayari bilang isang resulta ng suppuration ng isang traumatiko, kabilang ang kirurhiko, sugat o kapag ang isang pokus ng purulent na pamamaga ay binuksan sa panlabas na kapaligiran na may pagbuo ng ibabaw ng sugat. Mayroong pangunahin at pangalawang suppuration sa sugat.
◊ Ang pangunahing suppuration ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala at traumatic edema.
◊ Pangalawang suppuration - pag-ulit ng purulent na pamamaga.
Ang paglahok ng bakterya sa suppuration ay bahagi ng proseso ng biological na paglilinis ng sugat. Ang iba pang mga tampok ng purulent na sugat ay nauugnay sa mga kondisyon ng paglitaw at kurso nito.
◊ Mga komplikasyon ng purulent na sugat: phlegmon, purulent-resorptive fever, sepsis.
◊ Ang kinalabasan ng purulent na sugat ay ang paggaling nito sa pangalawang intensyon na may pagbuo ng peklat.
Mga talamak na ulser kadalasang nangyayari sa gastrointestinal tract, mas madalas sa ibabaw ng katawan. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang pangunahin, pangalawa at sintomas na talamak na ulser ay nakikilala.
◊ Pangunahin Ang mga talamak na ulser ay nangyayari sa ibabaw ng katawan, sa esophagus o tiyan na may direktang pagkilos sa balat o mauhog na lamad ng mga nakakapinsalang kadahilanan (mga acid, alkalis, thermal exposure, microorganisms). Minsan pangunahin Ang mga talamak na ulser ay bunga ng dermatitis (erysipelas, contact dermatitis, atbp.). Ang mga pagbabago sa purulent-necrotic tissue ay katangian, at ang pamamayani ng isa o ibang bahagi ay nakasalalay sa etiological factor. Ang paggaling ng gayong mga ulser ay kadalasang nag-iiwan ng mga peklat.
◊ Ang pangalawang talamak na ulser ay nangyayari na may malawak na pagkasunog ng katawan, ischemia ng gastrointestinal tract, atbp.
◊ Symptomatic acute ulcers ay maaaring sanhi ng stress, endocrinopathies, medicinal, neuro-reflex, trophic, vascular, specific.
Ang morpolohiya ng pangalawa at sintomas na talamak na ulser ay halos magkapareho. Ang kanilang lokalisasyon ay pangunahin sa tiyan at duodenum. Kadalasan mayroong ilang mga naturang ulser. Ang kanilang sukat sa una ay maliit, ngunit maraming mga ulser ay may posibilidad na sumanib. Sa ilalim ng ulser - necrotic detritus na pinapagbinhi ng fibrin at natatakpan ng uhog. Sa submucosal layer, ang neutrophilic at kung minsan ay eosinophilic infiltration ay binibigkas. Ang mga steroid na ulser ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na nagpapasiklab na reaksyon sa paligid ng ulser at matinding sclerosis.
◊ Mga komplikasyon talamak na ulser: vascular arrosion at gastrointestinal dumudugo; na may mga steroid ulcer, kung minsan ay pagbubutas ng organ wall.
◊ Ang kinalabasan ng hindi komplikadong pangalawang talamak na mga ulser ay karaniwang pagpapagaling ng tissue.
Putrefactive na pamamaga
MGA ESPESYAL NA URI NG INFLAMMATION
Ang mga espesyal na uri ng pamamaga - hemorrhagic at catarrhal - ay hindi itinuturing na mga independiyenteng anyo.
Ang hemorrhagic na pamamaga ay isang variant ng serous, fibrinous o purulent na pamamaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na pagkamatagusin ng microcirculatory vessels, diapedesis ng erythrocytes, ang kanilang admixture na may exudate (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic inflammation). Sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at ang kaukulang pagbabago ng hemoglobin, ang exudate ay maaaring maging itim. Kadalasan, ang pamamaga ng hemorrhagic ay nangyayari sa panahon ng matinding pagkalasing na may matalim na pagtaas sa vascular permeability. Ito ay katangian ng maraming impeksyon sa viral, lalo na ang mga malalang anyo ng trangkaso, salot, anthrax, at bulutong. Sa purulent na pamamaga, posible rin ang arrosion ng daluyan ng dugo at pagdurugo, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang pamamaga ay nagiging hemorrhagic sa kalikasan. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang isang komplikasyon ng purulent na pamamaga. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang nagpapalala sa kurso ng sakit, ang kinalabasan ay depende sa etiology nito.
Ang pamamaga ng Catarrhal ay bubuo sa mga mucous membrane. Ang isang admixture ng mucus sa anumang exudate ay tipikal. Ang mga sanhi ng catarrh ay iba't ibang impeksyon, allergic irritant, thermal at chemical factor. Sa allergic rhinitis, ang mucus ay maaaring haluan ng serous exudate. Ang purulent catarrh ng mauhog lamad ng trachea at bronchi ay madalas na sinusunod. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo, kadalasan ay walang mga bakas. Sa kinalabasan ng talamak na pamamaga ng catarrhal, ang mga pagbabago sa atrophic o hypertrophic sa mauhog na lamad ay posible. Ang halaga ng pamamaga ng catarrhal para sa katawan ay nakasalalay sa lokalisasyon nito at sa likas na katangian ng kurso.
PRODUCTIVE INFLAMMATION
Ang katangian ay ang pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular kaysa sa pagbabago at paglabas. Tila, ito ay pinadali ng isang espesyal na reaktibiti ng organismo. Bilang karagdagan, ang etiological factor mismo ang tumutukoy sa proliferative cellular response, na partikular na tipikal para sa mga virus at rickettsiae. Ang mga pangunahing anyo ng talamak na produktibong pamamaga ay granulomatous at interstitial diffuse.
Ang pamamaga ng granulomatous ay mahalaga pangunahin sa talamak na kurso ng proseso. Gayunpaman, maaari rin itong mangyari nang talamak, halimbawa, sa mga talamak na nakakahawang sakit (typhoid at typhoid fever, rabies, epidemic encephalitis, acute anterior poliomyelitis, atbp.). Ang mga granuloma na lumabas sa nervous tissue ay batay sa nekrosis ng mga grupo ng mga neuron o ganglion cells. Ang maliit na focal necrosis ng kulay abo o puting bagay ng utak o spinal cord, na napapalibutan ng mga elemento ng glial na may phagocyte function, ay posible. Pagkatapos ng resorption ng necrotic tissue, ang mga glial cell ay lumahok sa pagbuo ng glial scars sa central nervous system. Ang pathogenetic na batayan ng nekrosis ay madalas na nagpapaalab na mga sugat ng mga microcirculatory vessel ng mga nakakahawang ahente o kanilang mga lason na may pag-unlad ng hypoxia ng perivascular tissue. Sa typhoid fever, ang mga granuloma ay lumitaw sa mga lymphoid formations ng maliit na bituka at mukhang mga akumulasyon ng mga phagocytes na binago mula sa mga reticular cell ("typhoid cells"). Ang malalaking bilog na mga cell na ito na may magaan na cytoplasm ay nag-phagocytize S.typhi, pati na rin ang detritus sa mga nag-iisa na follicle. Ang mga typhoid granuloma ay sumasailalim sa nekrosis, na nauugnay sa Salmonella, na phagocytosed ng typhoid cells. Sa paggaling, ang mga talamak na granuloma ay nawawala nang walang bakas, tulad ng sa typhoid fever, o nag-iiwan ng glial scars, tulad ng sa neuroinfections. Sa huling kaso, ang kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa lokasyon at dami ng mga peklat.
Ang interstitial diffuse (interstitial) na pamamaga ay sanhi ng iba't ibang mga nakakahawang ahente o bubuo bilang isang reaksyon ng aktibong mesenchyme ng mga organo sa binibigkas na mga nakakalason na epekto, pagkalasing ng mga microorganism. Ito ay maaaring mangyari sa stroma ng lahat ng parenchymal organs, kung saan ang akumulasyon ng mga nagpapaalab at immunocompetent na mga selula ay nangyayari. Ang mga tampok ng pamamaga na ito sa talamak na yugto ay isang makabuluhang bilang ng mga mononuclear cells (monocytes) sa infiltrate, dystrophic at necrobiotic na pagbabago sa organ parenchyma. Ang pinakakapansin-pansing larawan ng interstitial productive na pamamaga ay nangyayari sa talamak at talamak na interstitial pneumonia, interstitial hepatitis, interstitial nephritis, at interstitial myocarditis.
Ang interstitial o interstitial myocarditis ay kadalasang nangyayari dahil sa nakakahawa o nakakalason na pagkakalantad. Mayroong nakararami na exudative at higit na produktibong anyo ng interstitial myocarditis (Larawan 4-5). Sa produktibong myocarditis, ang isang lymphohistiocytic at monocyte infiltrate ay makikita sa myocardial stroma. Kasama sa interstitial myocarditis ang Abramov-Fiedler myocarditis, na isang allergic na kalikasan. Ang interstitial nephritis ay madalas na nangyayari kapag ang pag-agos ng ihi mula sa renal pelvis ay may kapansanan at ang talamak na pyelonephritis ay bubuo, pati na rin sa pangmatagalang paggamit ng mga gamot na uri ng phenacetin. Ang talamak na interstitial na pamamaga sa atay ay humahantong sa hitsura ng isang mononuclear infiltrate sa portal na basura, kung minsan ay may isang maliit na bilang ng mga polymorphonuclear leukocytes, palaging kasama ng parenchymal degeneration. Posibleng ibahin ang acute interstitial hepatitis ng iba't ibang etiologies sa talamak na hepatitis, na nagiging sanhi ng sclerosis ng mga portal tract.
kanin. 4-5. Talamak na interstitial myocarditis. Hematoxylin at eosin staining (x120).
PAMAMAGA NG LALAMUNAN
Ang talamak na pamamaga ay isang proseso ng pathological na nangyayari sa pagpapatuloy ng isang pathological factor, ang pagbuo ng immunological deficiency na may kaugnayan dito, na nagiging sanhi ng mga natatanging morphological na pagbabago sa mga tisyu sa lugar ng pamamaga, ang kurso ng proseso ayon sa " vicious circle" na prinsipyo, kahirapan sa pagkumpuni at pagpapanumbalik ng homeostasis.
Tulad ng nakasaad sa itaas, ang biological na kahulugan ng pamamaga ay ang delimitation, pagkasira at pag-aalis ng pathogenic factor, pagkatapos nito ang pamamaga ay nagtatapos sa pag-aayos at pagpapanumbalik ng homeostasis. Gayunpaman, madalas para sa iba't ibang mga kadahilanan ang pathogenic irritant ay hindi nawasak. Sa kasong ito, ang pamamaga ay nagiging talamak. Ang talamak na pamamaga ay isang pagpapakita ng isang depekto sa sistema ng depensa ng katawan at pagbagay sa kapaligiran.
Mga sanhi ang talamak na pamamaga ay marami. Gayunpaman, ang pangunahing dahilan ay ang pagtitiyaga ng nakakapinsalang kadahilanan, na nauugnay kapwa sa mga katangian nito at sa hindi sapat na nagpapasiklab na tugon ng katawan mismo. Kaya, ang isang pathogenic factor ay maaaring magkaroon ng mataas na immunogenicity, tumaas na resistensya laban sa hydrolases ng mga leukocytes at macrophage, at isang malaking dami ng irritant (halimbawa, echinococcus) ay pumipigil din sa pagkumpleto ng pamamaga. Ang mga depekto sa pagtatanggol ng katawan mismo ay maaaring sanhi ng congenital pathology ng mga leukocytes, pangunahin ang mga neutrophil, may kapansanan sa pagbuo ng mononuclear phagocytes, pagsugpo sa chemotaxis, kapansanan sa innervation ng mga tisyu sa lugar ng pamamaga, autoimmunization ng mga tisyu na ito, at pagtaas ng genetic. pagiging sensitibo sa pagkilos ng isang pathogenic factor. Ang mga ito at iba pang mga kadahilanan ay nagpapahirap sa pag-aayos ng tissue sa lugar ng pamamaga at pagpapanumbalik ng homeostasis, kaya ang pamamaga ay nawawala ang adaptive na kahalagahan nito.
Ang pamamaga at ang immune system ay malapit na nauugnay. Naturally, ang mga mekanismo ng immune ay may malaking papel sa pathogenesis ng talamak na pamamaga. Ang isang pangmatagalang proseso ng pamamaga ay nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan, na maaaring hatulan ng mga pagbabago sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng kaligtasan sa sakit. Kaya, sa mga pasyente na nagdurusa sa mga talamak na nagpapaalab na sakit, lalo na ang mga talamak na sugat, bilang isang panuntunan, nangyayari ang lymphocytopenia, isang pagbawas sa antas ng lahat ng T-lymphocytes, kabilang ang mga T-helpers at T-suppressors, ang kanilang ratio ay nabalisa, na nagpapahiwatig ng pag-unlad. ng pangalawang kakulangan sa immune. Tumaas na produksyon ng mga antibodies, lalo na ang IgA at IgG. Sa karamihan ng mga pasyente, ang antas ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex (CIC) sa dugo ay malinaw na tumaas, na nauugnay hindi lamang sa kanilang pagtaas ng pagbuo, kundi pati na rin sa kapansanan sa pag-aalis. Kasabay nito, ang kakayahan ng neutrophils sa chemotaxis ay bumababa, na nauugnay sa akumulasyon sa dugo ng mga inhibitor ng prosesong ito (mga produkto ng pagkasira ng cell, microorganism, toxins, immune complexes), lalo na sa panahon ng pagpalala ng pamamaga.
Ang talamak na pamamaga ay may mga tampok na nakasalalay sa etiology ng proseso, ang istraktura at paggana ng apektadong organ, ang reaktibiti ng katawan, at iba pang mga kadahilanan. Ang pangunahing kahalagahan, malinaw naman, ay ang pagtitiyaga ng pampasigla. Ang patuloy na antigenic stimulation ng immune system, pagkalasing na dulot ng mga irritant, iba pang mga microorganism at pare-pareho ang necrotic tissue sa site ng pamamaga ay hindi lamang nagpapataas ng functional load sa immune system, ngunit nakakapinsala din dito. Posible na sa ilalim ng mga kondisyong ito ang granulation tissue mismo ay maaaring makakuha ng mga autoantigenic na katangian, na nagiging isang karagdagang pare-parehong pampasigla para sa hyperfunction ng immune system. Ang matagal na pag-igting ng huli pagkatapos ng ilang oras ay humahantong sa pagkasira ng mga pag-andar nito. Nangyayari ang mga pagbabago sa pathological, na sumasalamin sa malubhang dysfunction ng immune system, unti-unting pagtaas ng immune deficiency. Kasabay nito, ang pagbawas sa bactericidal at phagocytic function ng leukocytes, kasama ang pagsugpo sa kanilang chemotaxis, ay nakakagambala sa phagocytosis, na nag-aambag sa pagpapatuloy ng impeksiyon. Ang isang "bisyo na bilog" ay lumitaw. Kung ang mga sanhi at kondisyon ng talamak na pamamaga ay nagpapatuloy, ang kumpletong pag-aayos ng pinagmumulan ng pamamaga at pagpapanumbalik ng homeostasis ay imposible.
Morpolohiya. Ang pangkalahatang morphogenetic na tanda ng talamak na pamamaga ay isang pagkagambala sa paikot na kurso ng proseso sa anyo ng patuloy na paglalagay ng mga yugto ng pagbabago at paglabas sa yugto ng paglaganap. Ito ay humahantong sa patuloy na pagbabalik ng pamamaga at ang imposibilidad ng pagkumpuni. Ang granulation tissue sa talamak na pamamaga ay may mga tampok ng pagbuo at pagkahinog. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na focal necrosis, isang lymphoplasmacytic infiltrate na may pinababang bilang ng polymorphonuclear leukocytes, macrophage, at medyo maliit na bilang ng mga aktibong fibroblast. Ang CEC, immunoglobulins, at complement ay nakikita sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at perivascular granulation tissue. Ang pag-unlad ng produktibong vasculitis, paglaganap ng endothelium sa mas malalaking sisidlan, hanggang sa pag-alis ng kanilang mga lumen, ay sinusunod (Larawan 4-6). Sa exacerbation ng sakit, ang vasculitis ay purulent sa kalikasan (Larawan 4-7). Sa kanila, ang pagkasira ng endothelium ay tumataas at ang pinocytosis ay bumababa.
kanin. 4-6. Pagpapalapot ng mga pader at pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan ng granulation tissue. Hematoxylin at eosin staining (x120).
kanin. 4-7. Purulent vasculitis ng granulation tissue vessels. Hematoxylin at eosin staining (x120).
Ang bilang ng mga capillary ay karaniwang nabawasan, na nagpapataas ng hypoxia ng granulation tissue at metabolic disorder sa loob nito. Sa kasong ito, ang mga endothelial cell - mga secretory na selula na kasangkot sa mga intercellular na relasyon - ay nagdurusa. Nag-synthesize sila ng isang bilang ng mga immune mediator, kabilang ang IL-1, na pinahuhusay ang paglaganap ng mga fibroblast at ang kanilang synthesis ng collagen. Ang pinsala sa vascular endothelium ng granulation tissue ay nakakatulong sa pagkagambala sa pagkahinog nito at intercellular regulation. Sa loob ng mahabang panahon, ang granulation tissue ay nananatili sa yugto ng maluwag na nag-uugnay na tisyu, ang hindi matatag na uri ng III collagen ay nangingibabaw dito, at ang pagbuo ng mga nababanat na mga hibla ay may kapansanan. Ang mga pagbabagong ito ay pinalala ng hypoxia, na tumataas habang bumababa ang bilang ng mga nabagong sisidlan. Ang pagbaba sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa tissue ay nakakagambala rin sa mga pag-andar ng fibroblast, kabilang ang kanilang synthesis ng collagen at elastin. Ang mga may sira na nababanat na mga hibla, na may malaking papel sa pag-aayos, ay bumubuo ng walang hugis na mga kumpol, na hindi nagpapahintulot sa kanila na maisagawa ang kanilang mga pag-andar. Ang pagbaba sa dami ng type I collagen sa lugar ng pamamaga ay nagpapalubha sa epithelization ng isang granulating na sugat.
Mga kondisyon para sa pagbuo ng talamak na pamamaga.
Ang pagtitiyaga ng nakakapinsalang kadahilanan.
Kakulangan sa immunological at pag-unlad ng pangalawang immunodeficiency bilang resulta ng humoral o cellular disorder.
◊ Mga sakit sa humoral immunity:
∨ pagbabago sa konsentrasyon ng IgA, IgG, IgM sa dugo, pagtaas ng kanilang mga antas sa mga tisyu;
∨ pagtaas ng konsentrasyon ng CEC sa dugo at mga tisyu.
◊ Mga karamdaman sa cellular immunity:
∨ lymphocytopenia;
∨ pagbaba sa kabuuang populasyon ng T-lymphocytes;
∨ pagbaba sa antas ng T-helpers at T-suppressors;
∨ pagbabago sa ratio ng T-helpers at T-suppressors;
∨ pagbaba sa aktibidad ng chemotactic ng mga leukocytes;
∨ may kapansanan sa pagbabagong-buhay sa pokus ng talamak na pamamaga;
∨ ang proseso ay dumadaloy ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog;
∨ kahirapan sa pagpapanumbalik ng homeostasis.
Dahil sa mga tampok na ito ng talamak na pamamaga, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay dapat na naglalayong hindi lamang sa paglaban sa impeksiyon at pagsira sa patuloy na nakakapinsalang kadahilanan, kundi pati na rin sa pag-normalize ng pag-andar ng buong immune system.
Mayroong talamak na exudative at produktibong pamamaga.
Talamak na exudative na pamamaga: osteomyelitis, abscesses, purulent salpingitis, talamak na sugat (trophic ulcers at bedsores), talamak na ulcers (pamamaga sa peptic ulcer, ulcerative colitis, atbp.).
Talamak na produktibong pamamaga:
∨ nagkakalat (talamak na hepatitis, idiopathic fibrosing alveolitis);
∨ granulomatous - immune (tuberculosis, syphilis, leprosy) at non-immune granulomas (sa paligid ng mga particle ng alikabok);
∨ nagpapasiklab na hyperplastic (hyperregenerative) na paglaki;
CHRONIC EXUDATIVE INFLAMMATION
Ang katangian ay ang pagkakaroon ng katamtamang dami ng exudate, madalas purulent, madalas purulent-fibrinous. Ang paglusot ng mga inflamed tissue ay nakararami sa lymphoplasmacytic, ngunit ang neutrophilic leukocytes ay naroroon din sa infiltrate, at kasama ang periphery ng inflammation zone - monocytes, macrophage at fibroblasts. Lumilitaw ang isang kapsula ng connective tissue sa paligid ng isang talamak na abscess o focus ng osteomyelitis. Sa talamak na purulent salpingitis, ang lukab ng fallopian tube ay puno ng nana, ang pader nito ay sclerotic, infiltrated na may mga leukocytes. Ang ganitong proseso ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pelvioperitonitis o abscesses ng ovary at pelvic tissues. Sa isang talamak na abscess, na may osteomyelitis, madalas na matatagpuan ang mga fistula, na nagkokonekta sa pinagmulan ng pamamaga sa anumang lukab o pagbubukas palabas. Sa pamamagitan ng mga ito, ang purulent exudate ay umaalis sa lugar ng pamamaga. Pagkatapos ng pagpapagaling ng naturang pamamaga, nabuo ang isang peklat.
Ang mga trophic ulcers, kadalasan ng mas mababang mga paa't kamay, ay nangyayari na may talamak na progresibong circulatory disorder bilang resulta ng sclerosis ng microcirculatory vessels sa diabetes mellitus, may kapansanan sa tissue trophism sa decompensated varicose veins, kung minsan ay may atherosclerosis. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay sinamahan ng kapansanan sa sirkulasyon ng lymph at ang pagbuo ng lymphostasis, na, kasama ang hypoxia, ay nagpapasigla sa mga fibroblast. Sa mga bedsores, isang paglabag sa nervous trophism at isang pangalawang paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu ay nangingibabaw. Ang mga trophic ulcer at bedsores ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng wala pa sa gulang na granulation tissue. Ang inilarawan sa pangkalahatan at lokal na biochemical at immunological na mga pagbabago sa trophic ulcers at bedsores ay nagpapaliwanag sa mababang kahusayan ng paglipat ng balat sa patolohiya na ito.
Ang morphology at pathogenesis ng talamak na peptic ulcer disease at nonspecific ulcerative colitis ay inilarawan sa Kabanata 13. Pangkalahatan at lokal na mga kadahilanan na sumusuporta sa talamak na pamamaga sa tiyan at bituka ay patuloy na nagpapasigla sa mga fibroblast at ang binibigkas na pag-unlad ng mga pagbabago sa sclerotic sa lugar ng pamamaga, kabilang ang sclerosis ng mga arterya na may stenosis ng kanilang lumen. Ito ay humahantong sa isang progresibong pagkasira sa suplay ng dugo sa lugar ng pamamaga at pagtaas ng hypoxia. Ang huli, sa turn, ay pinipigilan ang pag-unlad ng produktibong yugto ng pamamaga at, bilang karagdagan, pinasisigla ang mga fibroblast. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa binibigkas na sclerosis ng dingding ng tiyan at humahantong sa stenosis ng lumen ng bituka.
CHRONIC PRODUCTIVE INNFLAMMATION
CHRONIC DIFFUSE INNFLAMMATION
Ang isang halimbawa ng talamak na nagkakalat na pamamaga ay ang talamak na hepatitis at interstitial pneumonia (tingnan ang Kabanata 11 at 14). Ang mga ito ay madalas na sanhi ng mga virus, na sa una ay nagiging sanhi ng serous na pamamaga, at pagkatapos ay ang pamamayani ng produktibong bahagi ng proseso ng nagpapasiklab. Ang katangian ay ang pagbuo ng patho- at morphogenesis ayon sa prinsipyo ng isang "bisyo na bilog", ang pag-unlad ng mga produktibong nagpapasiklab na reaksyon. Ang kinalabasan ay cirrhosis ng atay at septo-alveolar sclerosis ng tissue ng baga.
GRANULOMATOUS INFLAMMATION
Ang pagbuo ng granulomas (nodules) na nagreresulta mula sa paglaganap at pagbabagong-anyo ng mga cell na may kakayahang phagocytosis ay katangian. Ang talamak na pamamaga ng granulomatous ay nangyayari kung, sa ilang kadahilanan, ang mga nakakapinsalang kadahilanan ay hindi maalis mula sa katawan.
Ang morphogenesis ng granulomas ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:
∨ akumulasyon ng mga monocyte phagocytes sa lugar ng pinsala;
∨ pagkahinog ng mga monocytes sa macrophage at pagbuo ng macrophage granuloma;
∨ pagbabagong-anyo ng mga macrophage sa epithelioid cells at pagbuo ng epithelioid cell granuloma;
∨ pagsasanib ng mga epithelioid cells, pagbuo ng mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan (Pirogov-Langhans cells), posibleng pagbuo ng giant cell granuloma.
Kaya, sa pamamaga ng granulomatous, maaaring mangyari ang macrophage (phagocytoma o simpleng granuloma), epithelioid cell at giant cell granulomas. Depende sa antas ng metabolismo, ang mga sumusunod na uri ng granulomas ay nakikilala:
∨ na may mababang antas ng metabolismo, na nagmumula sa pagkilos ng medyo hindi gumagalaw na mga sangkap (mga dayuhang katawan), na pangunahing bumubuo ng mga higanteng cell granuloma;
∨ na may mataas na antas ng metabolismo na nagreresulta mula sa mga nakakalason na epekto (karaniwan ay mga mikroorganismo), na may pagbuo ng mga epithelioid cell granuloma.
Ang etiology ng granulomatous na pamamaga ay iba-iba. Batay sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng granulomas ay nakikilala:
∨ granulomas na may itinatag na etiology - nakakahawa (para sa tuberculosis, syphilis, ketong, rayuma, scleroma) at hindi nakakahawa;
∨ granulomas ng hindi kilalang etiology (na may sarcoidosis, Crohn's disease, atbp.).
Pathogenesis. Para sa pagbuo ng granuloma, kinakailangan ang mga sumusunod na kondisyon:
∨ ang pagkakaroon ng mga sangkap na maaaring pasiglahin ang mononuclear phagocyte system;
∨ paglaban ng stimulus sa phagocytosis.
Ang ganitong irritant ay isang malakas na antigenic stimulator ng immune system, pangunahin ang pag-activate ng mga macrophage. Ang huli, sa tulong ng IL-1, ay nakakaakit ng mga lymphocytes sa lugar ng pamamaga, itaguyod ang kanilang pagpapasigla at paglaganap. Ang mga mekanismo ng cellular immunity, pangunahin ang HRT, ay nagsisimulang gumana. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng isang immune granuloma, na kadalasang mayroon epithelioid cell morphology na may mga higanteng selula ng Pirogov-Langhans. Ang granuloma na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong phagocytosis (endocytobiosis).
Pangunahing nangyayari ang mga non-immune granuloma sa paligid ng mga dayuhang katawan, kabilang ang mga organic na dust particle. Sa mga kasong ito, ang phagocytosis ay madalas na kumpleto at ang talamak na pamamaga ay kinakatawan ng phagocytoma, mas madalas ng higanteng cell granuloma mula sa mga dayuhang selula ng katawan.
Ang mga granuloma ay nahahati din sa mga sumusunod na grupo:
∨ tiyak, na sumasalamin sa mga katangian ng sakit (tuberculosis, syphilis, ketong, scleroma);
∨ nonspecific, walang katangiang etiological signs, na nagmumula sa mga nakakahawang sakit (echinococcosis, alveolococcosis, brucellosis, atbp.), o mga dayuhang katawan na pumapasok sa katawan.
Mga partikular na immune granuloma may pinakamalaking epidemiological at diagnostic na halaga. Ang kanilang tungkulin ay ayusin ang mga pathogen sa isang lugar upang maiwasan ang pagkalat ng mga ito sa buong katawan at, malinaw naman, upang pasiglahin ang immune system. Ang mga epithelioid cell ay may espesyal na papel sa pathogenesis at morphogenesis ng mga granuloma na ito. Ang mga sakit na may pagbuo ng epithelioid cell granulomas ay may non-sterile immunity, i.e. Ang nagreresultang kaligtasan sa sakit ay nagpapatuloy hangga't ang pathogen ay nagpapatuloy sa katawan. Ang pagtitiyaga na ito ay nagpapahintulot sa epithelioid cell na maisagawa. Ang pagbabago ng isang macrophage sa isang epithelioid cell ay nangyayari kapag, dahil sa nakumpletong phagocytosis, ang antigenic na istraktura ng pathogen ay kilala at nangyayari ang mga immune reaction. Pagkatapos nito, kailangan ang isang cell na nagpapanatili ng kakayahang mag-phagocytosis, ngunit hindi makumpleto ang phagocytosis na ito. Bilang resulta, ang mga live na pathogen ay patuloy na pinasisigla ang immune system, pinapanatili ang hindi sterile na kaligtasan sa sakit. Mayroong ilang mga lysosome sa epithelioid cell, ang aktibidad ng bactericidal nito ay nabawasan, ngunit pinapanatili nito ang kakayahang pasiglahin ang immune system sa pamamagitan ng synthesizing IL-1, fibroblast growth factor at transforming growth factor.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbabagong-anyo ng mga epithelioid cells sa higanteng mga cell ay posible alinman sa pamamagitan ng paghahati ng nuclei habang pinapanatili ang cytoplasm, o sa pamamagitan ng pagsasama ng cytoplasm ng ilang epithelioid cells sa isang higanteng cell na may maraming nuclei. Ang mga higanteng selula ay nakikilala sa bawat isa sa pamamagitan ng bilang at lokasyon ng nuclei: sa higanteng mga selulang Pirogov-Langhans mayroong hanggang 20 nuclei na matatagpuan sa kahabaan ng periphery ng cell sa anyo ng isang horseshoe, at sa mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan mayroong hanggang sa 80 nuclei na random na matatagpuan sa gitna ng cell. Ang parehong mga uri ng higanteng mga selula ay kulang sa mga lysosome, kaya mayroon silang selective phagocytosis at endocytobiosis, o ang kanilang mga function ay hindi nauugnay sa phagocytosis. Ang cellular na komposisyon ng mga partikular na granuloma ay pareho, ngunit ang ratio ng mga cell at ang kanilang lokasyon sa granuloma ay nakasalalay sa sanhi ng sakit.
Tuberculous granuloma ay may katangiang istraktura. Ang sentro nito ay isang zone ng caseous necrosis, na napapalibutan ng mga epithelioid cells na matatagpuan sa anyo ng isang palisade. Ang ganitong uri ng granuloma ay tinatawag na epithelioid cell granuloma. Sa likod ng mga epithelioid cells ay isang baras ng mga sensitized na T-lymphocytes. Sa pagitan ng epithelioid at lymphoid cells - 1-3 Pirogov-Langhans giant cells. Ang mga fibroblast na matatagpuan sa likod ng baras ng mga lymphocytes ay naglilimita sa granuloma (Larawan 4-8). Ang paglamlam ng Ziehl-Neelsen ay madalas na nagpapakita ng phagocytosed mycobacteria sa epithelioid at giant cells, at kapag pinapagbinhi ng mga silver salt, isang pinong network ng argyrophilic fibers ang makikita sa granuloma. Walang mga sisidlan sa tuberculous granuloma, kaya walang mga leukocytes sa loob nito. Ang mga maliliit na sisidlan ay makikita lamang sa mga panlabas na zone ng tubercle. Sa isang kanais-nais na kurso ng sakit, nangyayari ang fibrosis at petrification ng granuloma, gayunpaman, ang mycobacteria ay nananatili sa petrification, na nagbibigay ng non-sterile immunity.
kanin. 4-8. Epithelioid cell granuloma sa tuberculosis. Sa gitna ng granuloma mayroong caseous necrosis, na napapalibutan ng isang baras ng epithelioid at lymphoid cells. Ang mga higanteng selula ng Pirogov-Langhans ay nakikita. Nabahiran ng hematoxylin at eosin (x120).
Syphilitic granuloma (gumma) naglalaman ng isang zone ng coagulative necrosis; ang mga hydrolases ng neutrophil leukocytes ay nagbibigay ito ng lagkit. Ang necrosis zone ay napapalibutan ng mga lymphocytes, plasma cells, neutrophilic leukocytes, fibroblasts, pati na rin ang mga single epithelioid cells, macrophage at higanteng mga cell ng Pirogov-Langhans type. Ang connective tissue ay masinsinang nabubuo sa paligid ng granuloma, na bumubuo ng isang kapsula. Malapit sa kapsula sa inflammatory infiltrate mayroong maraming maliliit na sisidlan na may mga sintomas ng produktibong endovasculitis. Ang dahilan nito ay ang pagpapapisa ng mga maputlang spirochetes pangunahin sa mga daluyan ng dugo; samakatuwid, ang mga mikroorganismo ay pangunahing kumikilos sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo. Sa paligid ng gumma mayroong isang nagkakalat na paglusot ng mga lymphocytes, fibroblast at leukocytes (Larawan 4-9).
kanin. 4-9. Syphilitic gumma sa atay. Hematoxylin at eosin staining (x120).
◊ Bilang karagdagan sa gummas, ang tertiary syphilis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng gummous infiltration, kadalasan sa pataas na bahagi at arko ng aorta, pangunahin sa gitnang tunica. Ang komposisyon ng infiltrate ay kapareho ng sa gumma; naglalaman ito ng maraming maliliit na sisidlan at mga capillary, kabilang ang vasa vasorum, na may mga sintomas ng vasculitis, ngunit walang kapsula sa paligid ng infiltrate. Nabubuo ang syphilitic mesaortitis (Larawan 4-10). Ang nekrosis sa aortic wall ay nagdudulot ng pagkasira ng nababanat na tissue at paglaganap ng granulation tissue. Ang huli, kapag mature, ay nagiging magaspang na connective tissue. Ang resulta ay hindi pantay na sclerosis ng aortic wall, ang panloob na lining nito ay hindi pantay, kulubot at bukol ("shagreen na balat").
kanin. 4-10. Syphilitic mesaortitis: a - gummous infiltration ng gitnang tunika ng aorta, caseous necrosis, inflamed vasa vasorum, lympholeukocyte infiltration ay nakikita (hematoxylin at eosin staining, x120); b - pagkasira ng nababanat na mga hibla sa gitnang tunika ng aorta (fuchselin staining ayon kay Shueninov, x100).
◊ Ang isang komplikasyon ng syphilitic mesaortitis ay ang pagbuo ng isang aneurysm ng pataas na bahagi at aortic arch, ang pagkalagot nito ay humahantong sa biglaang kamatayan. Ang kahulugan ng gumma ay depende sa lokasyon nito (sa utak o spinal cord, atay, atbp.).
◊ Exodo gumma. Sa paggamot, ang pagpapagaling na may pagbuo ng magaspang, hugis-bituin na mga peklat ay posible. Ang gummous destructive lesions ng oro- at nasopharynx ay humahantong sa mga kaguluhan sa pagsasalita, paglunok, paghinga, at pagpapapangit ng mukha, pagsira sa ilong at matigas na palad. Kasabay nito, ang kaligtasan sa sakit ay nabawasan, na lumilikha ng posibilidad ng muling impeksyon sa syphilis.
Leprosy granuloma (leproma) ay may parehong cellular na komposisyon ng infiltrate gaya ng iba pang partikular na granulomas: macrophage, epithelioid cells, lymphocytes, plasma cells, fibroblasts. Sa mga macrophage, makikita ang malalaking cell na may malalaking fatty inclusions (leprosy balls); pagkatapos ng pagkasira ng mga cell, ang mga inclusion na ito ay phagocytosed ng mga higanteng cell. Ang mga macrophage ay naglalaman ng Mycobacterium leprae, na nakaayos tulad ng mga sigarilyo sa isang pakete. Ang nasabing mga higanteng selula ay tinatawag na mga selula ng ketong ng Virchow (Larawan 4-11). Sinisira ng Mycobacteria leprosy ang mga cell na ito at nahuhulog sa cellular infiltrate ng leprosy, na tila nagpapasigla sa immune system. Ang granuloma na ito ay higit na katangian ng leprosy form ng leprosy, kapag ang granulomatous na pamamaga ay pangunahing nakakaapekto sa balat at peripheral nerves. Gayunpaman, ang mga indibidwal na granuloma ay matatagpuan sa halos lahat ng mga panloob na organo. Ang tuberculoid na anyo ng ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng DTH sa pagbuo ng mga epithelioid cell granulomas. Ang Mycobacteria leprosy ay nakita sa kanila sa halagang mas mababa kaysa sa anyo ng ketong (tingnan ang Kabanata 17).
kanin. 4-11. Leprosy granuloma. Nakikita ang higanteng mga selula ng ketong ni Virchow. Hematoxylin at eosin staining (x120).
Ang scleroma granuloma ay isang akumulasyon ng mga macrophage, lymphocytes, mga selula ng plasma at ang kanilang mga produktong degradasyon - mga eosinophilic na katawan ni Roussel. Kinukuha ng mga macrophage ang Volkovich-Frisch diplobacillus, ngunit ang kanilang phagocytosis ay hindi kumpleto. Ang pagtaas ng laki, nagiging higanteng mga selulang Mikulic. Kapag nawasak ang mga selulang ito, ang mga pathogen ay pumapasok sa tisyu at malamang na pasiglahin hindi lamang ang immune system, kundi pati na rin ang fibrillogenesis. Para sa kadahilanang ito, ang scleroma granuloma ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pag-unlad ng connective tissue. Ang scleroma granuloma ay pangunahing matatagpuan sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract. Ang mabilis na sclerosis ay humahantong sa stenosis ng lumens ng ilong, larynx, trachea at kahit bronchi, na humahadlang sa daloy ng hangin sa baga at nagdudulot ng banta ng asphyxia.
Kaya, ang lahat ng partikular na immune granuloma ay may magkapareho sa kanilang morphology, immunological na proseso at biological expediency.
Lumilitaw ang mga non-immune granuloma sa paligid ng mga banyagang katawan at bilang resulta ng pagkilos ng alikabok, usok, aerosol, at mga suspensyon. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng mga phagocytes o giant cell granulomas. Ang isang obligadong elemento ng naturang mga granuloma ay isang macrophage na nagdadala ng phagocytosis, isang maliit na bilang ng mga leukocytes, kabilang ang mga eosinophils, pati na rin ang mga higanteng selula ng mga dayuhang katawan. Bilang isang patakaran, ang mga naturang granuloma ay walang mga epithelioid cell at maraming mga sisidlan. Ang mga non-immune granuloma ay katangian ng isang bilang ng mga sakit sa trabaho.
Ang mga sakit na granulomatous ay isang pangkat ng mga sakit ng iba't ibang mga etiologies na may pagbuo ng mga granuloma, madalas na pinagsama sa vasculitis. Ang pathogenesis ng mga sakit na may pagkakaroon ng immune granulomas ay tinutukoy ng mga reaksyon ng immune system, at ang mga sakit na may pagbuo ng mga non-immune granulomas ay tinutukoy ng likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan. Ang parehong mga sakit ay talamak, na may pag-unlad ng mga sclerotic na proseso sa mga organo na nakakagambala sa kanilang mga pag-andar.
Ang hyperplastic (hyper-regenerative) na paglaki ay isang produktibong pamamaga sa stroma ng mga mucous membrane. Laban sa background ng paglaganap ng mga stromal cells, ang akumulasyon ng eosinophils, lymphocytes, at hyperplasia ng epithelium ng mauhog lamad ay sinusunod. Sa kasong ito, lumitaw ang mga polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan - polyposis rhinitis, polyposis colitis, atbp. Ang mga hyperplastic na paglaki ay nangyayari rin sa hangganan ng flat o prismatic epithelium at mucous membrane bilang resulta ng patuloy na nakakainis na epekto ng kanilang discharge, halimbawa, sa tumbong o babaeng panlabas na genitalia. Sa kasong ito, ang maceration ng squamous epithelium ay nangyayari, at ang talamak na produktibong pamamaga ay nangyayari sa stroma, na humahantong sa paglaganap ng stroma, epithelium at pagbuo ng genital warts. Ang mga ito ay pinaka-karaniwan sa paligid ng anus at panlabas na ari, lalo na sa mga kababaihan.
IMMUNE INFLAMMATION
PATHOLOGY NG HEAT REGULATION
Ang temperatura ng katawan ay isang mahalagang physiological constant, dahil ang normal na kurso ng mga metabolic na proseso, ang pagganap ng iba't ibang mga pag-andar at ang katatagan ng mga istruktura ng cell ay posible lamang sa isang tiyak na temperatura ng panloob na kapaligiran. Ang katatagan ng temperatura ng katawan ay tinitiyak ng balanse sa pagitan ng paglipat ng init at paggawa ng init. Ang mga karamdaman sa thermoregulation ay ipinakikita ng lagnat, hypo- at hyperthermia.
Lagnat
lagnat (lat. febris, mula sa Griyego. pyrexia- lagnat) ay isang tipikal na pathological protective-adaptive na reaksyon sa impluwensya ng pyrogenic stimuli, na ipinakita sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng thermoregulation at isang pagtaas sa temperatura ng katawan. Ito ay madalas na sinamahan ng mga pagbabago sa metabolismo at ang mga pag-andar ng iba't ibang mga organo.
ETIOLOHIYA
Ang sanhi ng pag-unlad ng isang febrile reaction ay pyrogens (mula sa Greek. RUr- apoy, Gennao- lumikha) - mga sangkap na nagbabago sa regulasyon ng homeostasis ng temperatura at nagiging sanhi ng lagnat. Ang mga pyrogen ay karaniwang nahahati sa nakakahawa (exogenous) at hindi nakakahawa (endogenous). Ang sanhi ng nakakahawang lagnat ay bakterya, at ang hindi nakakahawang lagnat ay sanhi ng mga sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga tisyu ng katawan mismo. Ang exogenous bacterial pyrogen, bilang isang lipopolysaccharide na bahagi ng endotoxins, ay partikular na aktibo sa gram-negative at ilang gram-positive bacteria. Ang mga bahagi ng protina ng ilang iba pang mga nakakahawang ahente ay maaari ding maging sanhi ng lagnat. Ang aktibidad ng pyrogenic ay katangian ng mga basurang produkto ng mga virus, fungi, protozoa at helminths. Ang mga endogenous pyrogens ay maaaring mabuo sa mga tisyu ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang ahente, pati na rin sa panahon ng mga dystrophies, aseptic na pamamaga, allergy, myocardial infarction, mekanikal na pinsala sa tissue, radiation at pagkasira ng cell ng paso, tumor necrosis, atbp. Sa pamamagitan ng kanilang likas na katangian, maaari silang maging mga low-molecular na protina, polypeptides, nucleic acid, at iba pang mga compound at nakikibahagi sa pagbuo ng lagnat kasama ng mga exopyrogens. Ang pyrogen na nagdudulot ng lagnat ay nabuo sa katawan at sa ilalim ng impluwensya ng immune stimuli, sa partikular na mga immune complex, ang C5 component ng complement, allergy mediators (cytokines), atbp. Malinaw, ang epekto ng exogenous lipopolysaccharides at tissue pyrogens ay pinapamagitan sa pamamagitan ng mga dalubhasang tagapamagitan ng lagnat na na-synthesize ng mga leukocytes. Ang mga endogenous pyrogen na itinago ng mga macrophage ay mga cytokine (IL-1, 6 at 8, pati na rin ang TNF-α).
Ang IL-1 ay may pinaka binibigkas na aktibidad na pyrogenic; mayroon itong kaugnayan para sa mga thermoregulatory neuron, muling inaayos ang paggana ng thermoregulatory system at direktang nagiging sanhi ng lagnat. Ang IL-1 ay isang protina na synthesize ng halos lahat ng mga selula ng katawan, maliban sa mga erythrocytes, ngunit ang mga mononuclear phagocytes, kabilang ang mga nakapirming macrophage ng atay at pali, alveolar at peritoneal macrophage, pati na rin ang mga granulocytes, ay nagpapakita ng pinakamalaking aktibidad. . Ang mga B-lymphocytes at iba't ibang mga selula ng balat, mesangium, mga astrocytes ng microglia ng utak, mga endothelial cell, mga vascular myocytes, mga selulang Kupffer, atbp. ay mayroon ding kakayahang mag-synthesize ng IL-1. Ang mga monocyte ng dugo ay hindi gaanong aktibo sa bagay na ito.
Sa ebolusyonaryong aspeto, ang IL-1 ay isa sa mga pinaka sinaunang kadahilanan na inilabas ng mga phagocytes, na nagpapakita ng mga katangian ng isang nagpapaalab na tagapamagitan sa panahon ng iba't ibang mga pinsala. Habang bumubuti ang mga organismo, hindi lamang tinitiyak ng IL-1 ang sapat na koordinasyon ng mga lokal na reaksyon - cellular (pagpapahayag ng mga endothelial receptor para sa neutrophils, adhesion, chemotaxis), vascular (vasodilation at pagtaas ng permeability) at mesenchymal (stimulation ng fibroblasts, collagenogenesis) - ngunit tinutukoy din nito. ang pagbuo ng mga pangkalahatang pagbabago sa katawan. Kabilang sa mga huli, ang pinakamahalaga ay lagnat, leukocytosis, paglipat ng sintetikong aktibidad ng mga hepatocytes, bilang isang resulta kung saan ang pagbuo ng "acute phase protein" (C-reactive protein, serum amyloid A, fibrinogen at iba pang mga hemostasis protein, pandagdag, atbp.) ay tumataas at bumababa ang synthesis ng albumin. Sa paglitaw ng IL-1 sa ebolusyon ng immunogenesis, ito ay nagiging isang kadahilanan na nag-uugnay sa pamamaga sa immune restructuring, pinasisigla ang pagpaparami at pagkahinog ng mga immunocytes, tinitiyak ang aktibidad ng mga natural na killer cell at pagpapasigla ng mga mononuclear cells, i.e. nakakaapekto sa lahat ng immune system. Kaya, ang lagnat ay isa lamang sa mga multifaceted adaptive na reaksyon ng katawan sa pinsala, na na-on ng isang tambalan - IL-1.
Gayunpaman, sa labis na pagbuo, ang IL-1 ay may negatibong epekto: pag-aantok, pagbaba ng gana, myalgia at arthralgia, nadagdagan ang catabolism ng mga protina ng kalamnan tissue.
PATHOGENESIS
Ang nakahiwalay na IL-1 ay nakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor sa lamad ng mga neuron ng thermoregulation center. Dahil sa pag-activate ng mga receptor, ang aktibidad ng enzyme na nauugnay sa kanila, phospholipase A 2, ay tumataas. Ang enzyme na ito ay naglalabas ng arachidonic acid mula sa phospholipids ng plasma membrane, kung saan nabuo ang group E prostaglandin. Ang Prostaglandin E 1 at E 2 ay pumipigil sa synthesis ng phosphodiesterase enzyme, na nagreresulta sa pagtaas ng dami ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP), na nagbabago sa sensitivity ng mga neuron ng thermoregulation center sa malamig at init na signal. Tumataas ang sensitivity sa malamig na signal, at bumababa ang sensitivity sa heat signal. Bilang resulta, ang heat transfer center ay inhibited (physical thermoregulation) at ang heat production center ay naisaaktibo (chemical thermoregulation). Ang mga utos ng mga thermoregulatory neuron ay ipinapatupad upang i-target ang mga organo sa pamamagitan ng mga neuroendocrine channel sa pamamagitan ng locomotor, autonomic at endocrine na koneksyon. Ang pagtaas sa impluwensya ng lokomotor at sympathoadrenal ay humahantong sa pagtaas ng contractile at non-contractile thermogenesis; Ang mga sympathetic neurohormones (catecholamines) ay hindi lamang nagpapataas ng produksyon ng init sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga proseso ng oxidative, ngunit nililimitahan din ang paglipat ng init dahil sa spasm ng maliliit na arterial vessel ng balat. Ang limitasyon sa paglipat ng init ay maaari ding nauugnay sa isang paghina ng mga impluwensyang parasympathetic na nagpapataas ng pagpapawis, paglalaway, at sirkulasyon ng dugo sa balat at mauhog na lamad. Ang isang mahalagang papel sa paglitaw ng lagnat ay nilalaro ng isang pagtaas sa pagtatago ng mga thyroid hormone - T 3 at T 4. Pinapataas nila ang produksyon ng init dahil sa tumaas na mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, sa malalaking dosis, posibleng dahil sa uncoupling ng oxidative phosphorylation, at posibleng dahil sa tumaas na sensitivity ng mga thermoneuron sa pyrogenic effect. Habang tumataas ang temperatura ng katawan, ang mga papasok na feedback ay nakakaimpluwensya sa pamamagitan ng humoral (temperatura ng dugo) at reflex (mula sa mga thermoreceptor ng balat at iba pang mga organo) ay nagdadala ng impormasyon tungkol sa pagiging epektibo ng pagpapatupad ng command at ang antas ng pagtaas ng temperatura. Ang impormasyong ito ay inihambing sa bagong operating program ng thermoregulation center; kung kinakailangan, ang temperatura ay nababagay at nakatakda sa kinakailangang antas. Ang hanay ng mga mekanismong ito ay ang pinaka-pangkalahatang pamamaraan para sa pagbuo ng isang lagnat na reaksyon, kung saan marami pa ring hindi alam at mapagdedebatehan na mga probisyon.
MGA YUGTO NG PAG-UNLAD
Anuman ang likas na katangian ng pangunahing pyrogens at ang anyo ng lagnat, tatlong yugto ng febrile reaction ay nakikilala: tumaas ( istadyum incrementi), hawak ( istadyum fasgtigii) at pagbaba ( istadyum decrementi) temperatura ng katawan. Ang bawat isa sa mga yugto ng lagnat ay nabuo bilang isang resulta ng isang natural na pagbabago sa balanse ng init ng katawan, na, naman, ay tinutukoy ng aktibidad ng sentro ng regulasyon ng init.
◊ Ang Stage I ng lagnat ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang positibong balanse ng init, i.e. ang pamamayani ng produksyon ng init kaysa sa paglipat ng init. Naiipon ang init sa katawan at tumataas ang temperatura ng katawan.
◊ Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang equilibrium sa pagitan ng produksyon ng init at paglipat ng init, bagama't pareho ang mga ito ay pinananatili sa isang mas mataas kaysa sa normal na antas. Ang temperatura ng katawan ay nananatiling tumaas at pinananatili sa parehong antas; Kasabay nito, pinapanatili ang regulasyon ng temperatura.
◊ Sa yugto III ng lagnat, tumataas ang negatibong balanse ng init, i.e. ang pamamayani ng paglipat ng init sa paggawa ng init; ang katawan ay nawawalan ng init at ang temperatura ng katawan ay bumaba sa normal.
Kahit na ang balanse ng init sa bawat yugto ng lagnat ay isang natural na kababalaghan, na naitala sa anumang mga febrile na reaksyon, ang mga ganap na halaga ng produksyon ng init at paglipat ng init kumpara sa pamantayan ay maaaring magkakaiba at matukoy ang rate ng pagtaas, antas ng pagtaas at rate. ng pagbagsak ng temperatura sa kaukulang mga yugto ng lagnat.
Ang Stage I fever ay nabubuo sa iba't ibang paraan: ang mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan, kadalasan sa mataas na bilang (halimbawa, may lobar pneumonia, trangkaso, atbp.), ay posible sa loob ng ilang oras. Maaari ding magkaroon ng mabagal na pagtaas sa medyo katamtamang temperatura ng katawan (sa loob ng ilang araw), tulad ng sa bronchopneumonia, typhoid fever, atbp. Sa ganitong mga kaso, nangingibabaw ang produksyon ng init sa paglipat ng init, ngunit ang positibong balanse ng init na ito ay nakakamit sa iba't ibang paraan. Ang isang mabilis (talamak) na pagtaas sa temperatura ng katawan ay nauugnay, una sa lahat, na may matalim na limitasyon ng paglipat ng init; Kasabay nito, ang produksyon ng init ay tumataas din, ngunit unti-unti at hindi gaanong mahalaga. Sa balat at mauhog na lamad, posible ang spasm ng mga maliliit na sisidlan at limitasyon ng daloy ng dugo sa kanila, na humahantong sa pagbaba sa temperatura ng mga tisyu na ito. Ang isang kaukulang afferentation mula sa mga thermoreceptor ay nabuo, ang tao ay nakakaramdam ng panginginig, bagaman ang temperatura ng dugo ay unti-unting tumataas (ang "chill" na yugto). Ang isang kakaibang sitwasyon ay lumitaw: ang init ay naipon sa katawan, at ang temperatura ng panloob na kapaligiran ay tumataas, ngunit dahil sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga thermoregulatory neuron, ang paglamig ay nararamdaman, ang paglipat ng init ay lalong limitado, at kahit na ang produksyon ng init ay tumataas sa ilang mga lawak. , na ibinibigay ng panginginig ng kalamnan at pag-urong ng makinis na kalamnan ng balat (“goose bumps”). "). Sa unti-unting pagtaas ng temperatura ng katawan, ang produksyon ng init ay katamtamang tumataas at ang paglipat ng init ay limitado; Walang malinaw na pagpapakita ng mga pagbabago sa balanse ng init at panginginig. Ang iba pang mga opsyon para sa pagpapalit ng produksyon ng init at paglipat ng init ay posible rin.
Ang Stage II fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng paglaki ng temperatura ng katawan, na nagpapatatag sa isang mataas na antas na tumutugma sa halaga ng set point ng thermoregulation center. Ang pag-stabilize ng temperatura sa yugtong ito ay nauugnay sa pagtatatag ng balanse sa pagitan ng produksyon ng init at paglipat ng init, na tumaas nang pantay. Ang pakiramdam ng malamig at panginginig sa oras na ito ay nawawala, at ang isang tao ay maaaring makaranas ng isang pakiramdam ng init, hyperemia ng balat at mauhog lamad ay madalas na nakikita (stage "init"). Sa panahong ito, ang katawan ay aktibong nagpapanatili ng temperatura ng katawan at mga afferent o humoral na impluwensya, na naglalayong higit pang itaas o babaan ito, ay nagiging hindi gaanong epektibo kaysa sa normal. Sa madaling salita, sa ilalim ng mga kondisyon ng lagnat, ang mga thermoregulatory neuron sa ilang mga lawak ay nakahiwalay sa mga karagdagang impluwensya. Ang pag-aalis ng mga kaguluhan sa sistema ng thermoregulation ay tumutukoy sa kasapatan ng pagtaas ng temperatura para sa intensity ng pyrogenic effect. Kasabay nito, ang paghihiwalay mula sa karagdagang mga impluwensya ng thermoregulatory ay hindi "mahirap", dahil ang regulasyon ng thermal center ay napanatili pa rin. Sa partikular, ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa temperatura ay nagpapatuloy, bagaman sa mga kondisyon ng lagnat maaari silang magbago nang malaki, na bumubuo ng mga uri ng mga curve ng temperatura.
Ang Stage III ng lagnat ay sa isang tiyak na lawak na konektado sa yugto I: madalas na may mabilis na pagtaas ng temperatura ay mayroon ding mabilis (kritikal) na pagbaba, at sa isang mabagal na pagtaas mayroon ding isang mabagal (lytic) na pagbaba. Sa isang mabilis na pagbaba sa temperatura, ang isang negatibong balanse ng init ay nangyayari, una sa lahat, dahil sa isang matalim na pagtaas sa paglipat ng init na may isang mabagal na pagbaba sa paggawa ng init. Minsan ang paglipat ng init ay nananatiling tumaas nang mahabang panahon at bahagyang tumataas. Sa kasong ito, ang paglipat ng init ay pinabilis dahil sa isang matalim na pagtaas sa pagpapawis (ang yugto ng "pawis"), bagaman ang iba pang mga paraan ng pagtaas ng paglipat ng init ay posible dahil sa mabilis na pagpapalawak ng mga maliliit na sisidlan ng balat at mauhog na lamad na may pagtaas sa daloy ng dugo. Sa unti-unting pagbaba ng temperatura ng katawan, bumabalik sa normal ang paglipat ng init, at bumababa ang produksyon ng init.
Ang tanong kung ano ang sanhi ng mga tampok ng paglipat ng init at paggawa ng init, at, nang naaayon, ang mga pagkakaiba-iba sa rate ng pagtaas at pagbaba ng temperatura, ay hindi pa ganap na nalutas, gayunpaman, ang mahalagang papel ng likas na katangian ng pangunahing pyrogen ay halata, dahil ang isang kritikal na pagtaas at isang kritikal na pagbaba sa temperatura ay madalas na naobserbahan sa ilang mga impeksyon, halimbawa, na may lobar pneumonia at influenza. Ang mataas na lability ng mga pisikal na mekanismo ng thermoregulation mismo ay maaari ding hindi maliit na kahalagahan bilang isang mas bata, sa ebolusyonaryong termino, pagbuo na mas mabilis na tumutugon sa iba't ibang stimuli kaysa sa kemikal na thermoregulation. Ang isang mahalagang papel ay maaaring gampanan ng mga indibidwal na katangian ng organismo, sa partikular, ang pagiging sensitibo nito sa mga pangunahing pyrogen at ang pagiging sensitibo ng mga thermoregulatory neuron sa mga pangalawang, i.e. leukocyte pyrogens, ang antas at aktibidad ng mononuclear phagocytes, ang estado ng autonomic nervous at endocrine regulation system, atbp. Bilang karagdagan, ang ilang mga pangunahing pyrogenic compound (halimbawa, salmonella endotoxin, atbp.), bilang karagdagan sa pagpapasigla sa paggawa ng IL-1 ng mga leukocytes, ay maaaring magkaroon ng direktang uncoupling na epekto sa oxidative phosphorylation sa mitochondria ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu. Ang lahat ng mga salik na ito ay nagdudulot ng mga pagkakaiba-iba at tinutukoy ang mga tampok ng mga pagbabago sa temperatura sa iba't ibang yugto ng lagnat.
PAG-UURI
Ang bawat febrile reaction ay may sariling mga katangian, na tinutukoy ng nosological form ng sakit, ang mga katangian ng pangunahing pyrogen at ang mga indibidwal na kakayahan ng organismo. Nababahala hindi lamang ang rate ng pagtaas at pagbaba ng temperatura, kundi pati na rin ang antas ng pinakamataas na pagtaas sa yugto ng paghawak, pati na rin ang uri ng curve ng temperatura. Bukod dito, ang uri ng curve ng temperatura ay maaaring maiugnay sa nosological na anyo ng sakit na kung minsan ay nagsisilbi itong layunin ng pag-diagnose nito.
Upang pag-uri-uriin ang lagnat, ginagamit ang etiological na prinsipyo, na may kaugnayan sa kung saan ang mga nakakahawang at hindi nakakahawang lagnat ay nakikilala.
Depende sa antas ng pinakamataas na pagtaas ng temperatura, ang lagnat ay maaaring:
∨ subfebrile (hindi mas mataas sa 38 °C);
∨ lagnat o katamtaman (38-39 °C);
∨ pyretic, o mataas (39-41 °C);
∨ hyperpyretic, o sobra-sobra (sa itaas 41 °C).
Isinasaalang-alang ang mga kakaibang pang-araw-araw na pagbabagu-bago ng temperatura, ang mga sumusunod na uri ng mga curve ng temperatura at, nang naaayon, ang mga anyo ng lagnat ay tinutukoy.
◊ Ang patuloy na lagnat, kung saan ang pagbabagu-bago ng umaga-gabi sa temperatura ng katawan ay hindi lalampas sa 1 ° C, kadalasang nangyayari sa typhoid fever, typhus, lobar pneumonia, atbp.
◊ Laxative fever, kapag ang pagbabagu-bago ng umaga-gabi sa temperatura ng katawan ay 1.5-2 °C, ngunit hindi umabot sa normal; ito ay matatagpuan sa tuberculosis, mga impeksyon sa viral, exudative pleurisy, atbp.
◊ Pasulput-sulpot na lagnat - ang mga pagbabago sa temperatura ng katawan ay higit sa 2 °C, at sa umaga maaari itong maging normal o mas mababa pa sa normal, na sinusunod din sa tuberculosis, malubhang purulent na impeksyon, malaria, lymphomas, atbp.
◊ Ang nakakapanghina na lagnat ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtaas ng temperatura ng katawan at pagbaba nito ng 3-5 °C, tulad ng sa matinding purulent na impeksyon at sepsis.
◊ Pabalik-balik na lagnat - ang mga panahon ng mataas na temperatura ng katawan na tumatagal mula isa hanggang ilang araw ay paulit-ulit laban sa background ng normal na temperatura; ang ganitong lagnat ay sinusunod sa umuulit na lagnat, Hodgkin's disease, malaria, atbp.
◊ Ang atypical fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang pagtaas (pagbagsak) sa temperatura sa araw, i.e. na may paglabag sa ritmo ng umaga-gabi (halimbawa, may sepsis).
◊ Ephemeral fever. Sa kaso ng mga talamak na nakakahawang sakit, ang panandaliang mababang pagtaas ng temperatura (37.5-38 °C) ay nangyayari na may hindi matatag na pagbabagu-bago sa umaga-gabi.
Dapat pansinin na sa panahong ito, dahil sa malawakang paggamit ng mga antibiotics at antipyretics, ang mga tipikal na anyo ng mga curve ng temperatura ay bihira.
Ang mga partikular na mekanismo ng pisyolohikal ng mga pagbabagong pang-araw-araw sa regulasyon ng homeostasis ng temperatura ay hindi kilala, kahit na malinaw na sila, tulad ng mga pagbabago sa pana-panahong regulasyon, ay sumasalamin sa mga ritmikong proseso na nagaganap sa katawan dahil sa mga pagbabago sa kapaligiran. Malinaw din na ang mga pagbabago sa metabolismo at mga pag-andar ay may adaptive na halaga at tumutugma sa pangkalahatang aktibidad ng organismo na nabuo sa ebolusyon. Sa lagnat, ang ritmo na ito ng regulasyon ng temperatura ay napanatili, bagaman sa ilang mga kaso ay nagiging mas malinaw (ang mga pagbabagu-bago ay umabot sa 2-3 ° C), at kung minsan ang pang-araw-araw na ritmo ay nabaluktot. Ang ganitong mga kaguluhan ng circadian ritmo, na nagmumula sa mga nakakalason na nakakahawang proseso (ilang mga anyo ng tuberculosis, sepsis, atbp.), Ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura sa umaga, kung minsan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagtaas at pagbaba sa normal at mas mababa sa araw, atbp. Ang mga pagbabago sa pang-araw-araw na ritmo ng temperatura sa panahon ng lagnat, bilang isang prognostically unfavorable sign, ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng nakakalason na pinsala sa mga thermoneuron ng utak, ang kanilang paglipat mula sa adaptive activation hanggang sa pagkahapo. Ang ganitong mga sitwasyon ay karaniwang lumitaw kapag ang etiological factor, bilang karagdagan sa karaniwang pyrogenic effect, ay nagdudulot ng direktang pagtaas sa produksyon ng init sa mga tisyu, halimbawa, dahil sa uncoupling ng biological oxidation, i.e. Ang parehong lagnat at hyperthermia ay posible sa parehong oras.
MGA PAGBABAGO SA ORGAN AT SISTEMA
Ang metabolismo, mga proseso ng pisyolohikal at mga pagbabago sa morphological sa mga organo sa panahon ng lagnat ay medyo kumplikado sa pinagmulan. Maaaring iba ang mga ito para sa iba't ibang uri ng lagnat, depende sa yugto nito, dati at magkakatulad na sakit, at iba pang mga kadahilanan. Sa batayan ng pagka-orihinal ng metabolismo at ang pag-andar ng iba't ibang mga organo at sistema, pati na rin ang mga pagbabago sa morphological sa kanila, mayroong hindi bababa sa tatlong grupo ng mga mekanismo. Ang dating ay bumubuo ng aktwal na lagnat, na nauugnay sa isang pagbabago sa mga impluwensya ng neuroendocrine, metabolismo at mga proseso ng physiological; ang pangalawa - dahil sa epekto sa katawan ng pinaka mataas na temperatura ng katawan kapag ang isang lagnat ay lumitaw na; ang iba pa ay resulta ng pagkalasing, na maaaring may parehong lagnat na nakakahawa at hindi nakakahawa. Sa taas ng lagnat, bilang panuntunan, mayroong negatibong balanse ng nitrogen dahil sa pagtaas ng proteolysis, ang antas ng natitirang nitrogen sa dugo at ang aktibidad ng proteolytic ng pagtaas ng suwero nito. Sa atay at kalamnan, ang halaga ng glycogen ay bumababa, ang konsentrasyon ng lactate at pyruvate sa dugo ay tumataas, at ang hyperglycemia ay sinusunod. Ang lipolysis ay tumataas sa katawan at ang hyperketonemia ay naitala. Ang hyperlactacidemia at hyperketonemia ay humahantong sa metabolic acidosis, na nauugnay sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen at ang paglitaw ng kamag-anak na hypoxia. Ang hindi maliit na kahalagahan sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay ang pag-activate ng sympathoadrenal system at ang thyroid function ng thyroid gland. Kasabay nito, ang pagtaas ng pagkasira ng protina ay maaaring hindi nauugnay sa lagnat mismo, ngunit sa kasamang pagkawala ng gana, gutom at pagkalasing, dahil ang pangangasiwa ng purified pyrogen (pyrogenal) o isang pinaghalong bacterial toxin na may kaukulang antitoxic serum ay ginagawa. hindi maging sanhi ng ganitong kababalaghan.
Ang muling pagsasaayos ng aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay madalas na proactive na kalikasan, i.e. nangyayari kapag nalantad sa leukocyte pyrogen bago pa man tumaas ang temperatura ng katawan. Ipinapalagay na ang mga maagang pagbabago sa pag-andar ng mas mataas na bahagi ng utak ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng direktang pagkilos ng IL-1, at pagkatapos lamang, sa yugto ng nakatayo na temperatura, ang impluwensya ng aktwal na mataas na temperatura, metabolic abnormalities. , at ang mga parameter ng homeostasis ay nagpapakita mismo. Kadalasan, sa yugto ng pagtaas ng temperatura, kawalang-interes, kahinaan, pag-aantok, mahinang mga reflexes, nabawasan ang konsentrasyon, pangkalahatang pisikal na hindi aktibo, nabawasan ang gana sa pagkain, at kung minsan ang sakit ng ulo ay naitala. Sa yugto ng nakatayo na temperatura ng katawan na may katamtamang lagnat, ang mga pagbabago sa central nervous system ay nagiging hindi gaanong binibigkas na may bahagyang pagtaas sa excitability ng mga neuron, ngunit may mataas at matagal na lagnat, ang pagsugpo sa excitability ay nagpapatuloy o tumataas pa. Sa taas ng lagnat, na may mataas na antas, ang pagduduwal at pagsusuka ay posible, at may matinding pagkalasing, delirium, guni-guni, kombulsyon at kahit pagkawala ng malay, lalo na sa mga bata.
Ang mga pyrogen at lagnat ay mga salik ng stress at nagiging sanhi ng pag-activate ng mga sympathoadrenal at pituitary-adrenal system, at itinuturing ng ilang may-akda ang IL-1 bilang isa sa mga tagapamagitan ng stress. Ang pag-activate ng sympathoadrenal system at hypercatecholaminemia sa yugto ng pagtaas ng temperatura ay napakahalaga sa muling pamamahagi ng dugo na may pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng balat at mauhog na lamad, na tumutulong na limitahan ang paglipat ng init. Sa ilalim ng impluwensya ng pyrogens, ang hypertrophy at hyperplasia ng adrenal cortex ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagpapalabas ng ACTH mula sa anterior pituitary gland, at ang antas ng glucocorticoids sa pagtaas ng dugo. Ang kanilang pagtaas sa ilalim ng impluwensya ng pangunahin at pangalawang pyrogens ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa pagtaas ng temperatura ng katawan ay naitala. Sa panahon ng lagnat, ang aktibidad ng thyroid gland at ang pagtaas ng mga thyroid hormone ay tumaas, ang panlabas na paghinga ay pinasigla, na lalo na binibigkas sa panahon ng mataas na lagnat sa yugto ng nakatayo na temperatura, kapag ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 °C ay nagpapataas ng dalas ng mga respiratory excursion ng 3 bawat 1 minuto. Kasabay nito, ang dalas at lalim ng paghinga sa panahon ng lagnat ay napapailalim sa malalaking pagkakaiba-iba at depende sa antas ng pagtaas ng temperatura, ang yugto ng lagnat, ang kalubhaan ng nakakahawang pagkalasing at mga paglihis sa mga parameter ng gas at acid-base ng dugo.
Ang febrile reaction ay sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa central, peripheral at microcirculatory circulation, na kasangkot sa pagbuo ng lagnat. Ang pinaka-katangian ay ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na may paghihigpit sa rehiyonal at microcirculatory na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mababaw na mga sisidlan ng balat at mauhog na lamad, bilang isang resulta kung saan bumababa ang paglipat ng init. Kasabay nito, maaaring tumaas ang sirkulasyon ng dugo sa rehiyon sa utak, atay at bato. Ang lagnat ay sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso; ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 ° C ay nagpapataas ng pulso ng 8-10 na tibok ng puso bawat 1 minuto. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, tulad ng typhoid fever, ang bradycardia ay nangyayari laban sa background ng lagnat. Ang isang pagtaas sa rate ng puso ay nauugnay sa pag-activate ng mga selula ng sinus node sa ilalim ng impluwensya ng mataas na temperatura, ngunit mahirap na ibukod ang isang tiyak na papel ng isang pagtaas sa mga sympathetic-adrenal effect sa puso at ang antas ng mga thyroid hormone sa dugo. Sa yugto ng pagtaas ng temperatura, tumataas ang presyon ng dugo, at sa yugto ng pagtayo at, lalo na, pagbaba ng temperatura ng katawan, bumababa ito. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, tulad ng typhus, typhoid fever o dysentery, bumababa ang presyon ng dugo. Ang partikular na mapanganib ay ang isang matalim na pagbaba sa mataas na temperatura ng katawan sa yugto III ng lagnat, kapag ang talamak na vascular insufficiency - pagbagsak - ay maaaring umunlad.
Sa pyrogenal fever, ang leukopenia ay unang lumilitaw, at pagkatapos ay karaniwang neutrophilic leukocytosis na may ganap o kamag-anak na eosino- at monocytopenia. Pinasisigla ng IL-1 ang neutrophilopoiesis, kaya posible ang isang regenerative nuclear shift sa kaliwa. Sa matinding nakakahawang pagkalasing, isang nuclear shift sa kaliwa at kung minsan ay isang leukemoid reaction ng myeloid type ay maaaring maobserbahan.
Sa lagnat, ang pagbuo ng mga magaspang na fraction ng protina (prothrombin, fibrinogen, globulins) ay tumataas, lumilitaw ang "acute phase protein", ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay tumataas, ngunit ang antas ng albumin ay karaniwang bumababa. Ang mga pagbabagong ito sa komposisyon ng dugo ay higit sa lahat dahil sa epekto ng IL-1 sa atay.
Sa lagnat, bumababa ang aktibidad ng panunaw, bumababa ang gana, humina ang pagtatago at aktibidad ng mga enzyme ng laway, nangyayari ang tuyong bibig. Ang secretory function ng tiyan ay kadalasang humihina sa parehong complex-reflex at neurochemical phase, lalo na sa stage I ng lagnat; sa stage II nito, maaaring tumaas ang gastric secretion. Ang mga function ng motor at evacuation ng tiyan ay nabawasan. Ang exocrine function ng pancreas, ang bile-forming at bile-excreting function ng atay, at ang secretory at motor activity ng bituka ay humina. Madalas na nangyayari ang paninigas ng dumi, ang mga proseso ng pagbuburo at putrefactive sa mga bituka ay tumindi, at posible ang utot. Gayunpaman, sa mga nakakahawang sakit sa bituka laban sa background ng lagnat dahil sa organotropy ng pathogen (dysentery, salmonellosis, atbp.), Ang pagtaas ng motility ng bituka, pagtatae, pagduduwal at pagsusuka ay nabanggit, kadalasan sa taas ng lagnat dahil sa pagkalasing. Ang pagsusuka at pagtatae ay maaaring magdulot ng hypovolemia, electrolyte disturbances at EOS (enteric acidosis).
Ang mga pag-andar ng ihi at pag-ihi ng mga bato sa panahon ng lagnat ay napapailalim sa makabuluhang pagbabago-bago at, sa mga malalang prosesong nakakahawa, ay maaaring magdulot ng mga malubhang karamdaman (nakakahawang nakakalason na bato). Karaniwan, sa yugto ng pagtaas ng temperatura, mayroong isang pagtaas sa diuresis, marahil bilang isang resulta ng isang pagtaas sa daloy ng dugo sa bato at pagsasala, at may makabuluhang hyperglycemia at osmotic diuresis. Kapag mataas ang temperatura, kadalasang bumababa ang diuresis dahil sa hypovolemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ang pinahusay na proteolysis at pagpapanatili ng mga klorido sa mga tisyu, pati na rin ang hypoalbuminemia, ay humantong sa pagtaas ng pagpasok ng tubig sa mga tisyu, na sinamahan ng pagbawas sa pagtatago nito ng mga bato at mga glandula ng pawis. Sa kabaligtaran, sa yugto ng pagbagsak ng temperatura, tumataas ang diuresis; isang sabay-sabay na kritikal na pagbaba sa temperatura, nadagdagan na paglabas ng tubig at sodium chloride ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa timbang ng katawan at ang tinatawag na chlorine crisis na may pag-unlad ng pagbagsak.
Sa mataas na lagnat, ang glycogen ay nawawala sa mga selula ng myocardium, atay at skeletal na kalamnan, pamamaga at vacuolization ng mitochondria, homogenization ng kanilang cristae, at posibleng pagkasira ng mitochondria ay nabanggit. Lumilitaw ang edema ng mga selula at intercellular matrix. Kadalasan, na may mataas na lagnat, ang protina at mataba na pagkabulok ay bubuo sa mga selula ng mga organo ng parenchymal.
ANG KAHALAGAHAN NG LAGNAT PARA SA KATAWAN
Hyperthermia
Ang hyperthermia ay isang pagtaas sa temperatura ng katawan o bahagi nito, na nagreresulta mula sa pagkabigo ng thermoregulation system ng katawan. Ang hyperthermia ay maaaring pangkalahatan at lokal, at ang bawat isa sa kanila ay nahahati sa exo- at endogenous ayon sa pinagmulan.
Ang exogenous general hyperthermia ay nangyayari kapag ang buong katawan ay sobrang init, at ang lokal na hyperthermia ay nangyayari kapag ang mga indibidwal na bahagi nito ay sobrang init. Ang endogenous general hyperthermia ay nangyayari sa ilalim ng stress, isang labis na bilang ng mga hormone (thyroid, catecholamines, corticosteroids), ang pagkilos ng oxidative phosphorylation uncoupler, at lokal na hyperthermia ay nangyayari sa panahon ng arterial hyperemia, sa lugar ng pamamaga, atbp. Ang pangkalahatang hyperthermia ay bubuo na may makabuluhang pagtaas sa temperatura ng kapaligiran o isang matalim na pagtaas sa produksyon ng init sa katawan sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad. Ang sobrang pag-init ay itinataguyod ng mataas na kahalumigmigan ng hangin at mababang bilis ng paggalaw ng hangin, dahil binabawasan nito ang paglipat ng init sa pamamagitan ng convection, pagpapalabas at pagsingaw ng pawis. Ang hyperthermia ay dumadaan sa maraming yugto.
Ang unang yugto ay ang pagbagay ng katawan sa tumaas na temperatura sa kapaligiran. Sa sitwasyong ito, dahil sa isang pagtaas ng regulasyon sa paglipat ng init at limitasyon ng produksyon ng init, ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa physiological range.
Ang ikalawang yugto ay bahagyang adaptasyon ng katawan (karaniwan ay kapag ang temperatura sa kapaligiran ay tumaas sa 50 °C). Kasabay nito, ang isang bilang ng mga mekanismo ng pagbagay ay napanatili, halimbawa, nadagdagan ang pagpapawis at pagkawala ng init sa pamamagitan ng hyperventilation ng mga baga. Kasabay nito, ang kahusayan ng paglipat ng init ay bumababa kumpara sa nakaraang panahon, ang pagtaas ng produksyon ng init ng katawan, at ang temperatura ng katawan ay nagsisimulang tumaas. Sa ganitong estado, ang pag-andar ng panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo ay tumataas nang husto dahil sa pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Ang rate ng pulso ay tumataas ng 40-60 beats bawat minuto. Lumilitaw ang isang matalim na pakiramdam ng init, nangyayari ang hyperemia ng mukha at pagkabalisa ng motor.
Ang ikatlong yugto - ang pagkabigo ng pagbagay ng katawan - kadalasang nabubuo sa isang mataas na temperatura ng kapaligiran (higit sa 50 ° C). Sa oras na ito, ang paglipat ng init ay makabuluhang limitado, ang init ay naipon sa katawan at ang temperatura ng katawan ay tumataas nang malaki (madalas hanggang 40 ° C pataas). Ang hyperventilation ng mga baga ay patuloy na tumataas, ang pulso ay maaaring doble, ngunit ang minutong dami ng daloy ng dugo ay bumababa dahil sa isang pagbaba sa dami ng stroke ng puso. Ang pangkalahatang paggulo ng motor ay bubuo, malubhang sakit ng ulo, ingay o tugtog sa mga tainga, palpitations, pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay lilitaw. Ang mga tuyong mucous membrane, ang pag-flush ng mukha ay nabanggit, ang pagduduwal at pagsusuka ay posible.
Karaniwang nangyayari ang comatose hyperthermic state sa temperatura ng katawan na 41 °C o mas mataas. Lumilitaw ang pagkalito o kumpletong pagkawala ng kamalayan, posible ang clonic at tonic convulsions. Ang mga panahon ng motor excitation ay sinusundan ng mga panahon ng depression. Ang pag-unlad ng pagbagsak na may pangmatagalang pagtitiyaga ng tachycardia ay katangian. Ang paghinga ay madalas at mababaw, ang mga panaka-nakang paraan ng paghinga ay posible.
Ang isang mahalagang mekanismo para sa pagbuo ng hyperthermic coma ay ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig-electrolyte dahil sa makabuluhang pagkawala ng tubig at mga asing-gamot, pangunahin ang sodium chloride, dahil sa pagtaas ng pagpapawis, pagtaas ng diuresis, at kasunod na pagsusuka. Ang extracellular dehydration ay humahantong sa pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, at may kaugnayan dito - sa mahinang sirkulasyon. Ang pagpapalapot ng dugo at mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical nito ay nagdudulot ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo at pagtaas ng mga antas ng K + ng plasma. Ang hemic, circulatory at respiratory disorder ay nagiging sanhi ng hypoxia, na mula sa isang tiyak na yugto ng hyperthermia ay nagiging isang kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.
HEAT AT SUN STROKE
Ang mga kakaibang anyo ng hyperthermia na mabilis na humantong sa pagbuo ng coma ay heatstroke at sunstroke.
Karaniwang nabubuo ang heat stroke na may makabuluhang pagtaas sa temperatura ng kapaligiran kasabay ng pagtaas ng produksyon ng init at isang matalim na limitasyon ng paglipat ng init (trabaho sa mga maiinit na tindahan, martsa ng militar, atbp.). Sa heat stroke, ang mga yugto ng kumpleto at bahagyang pagbagay ay halos wala, at ang kakulangan ng sistema ng thermoregulation at isang pagkawala ng malay ay mabilis na nabuo.
Ang sunstroke ay nangyayari bilang resulta ng direktang pagkilos ng matinding solar radiation sa ulo. Ang arterial hyperemia ng utak ay mahalaga sa pathogenesis ng sunstroke, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng intracranial, compression ng mga venous vessel at pag-unlad ng pangalawang venous stagnation. Ito ay sinamahan ng pamamaga ng mga lamad at tisyu ng utak, maraming pinpoint na pagdurugo at mga sakit sa neurological. Ang mga kaguluhan sa aktibidad ng mga sentro ng hypothalamic thermoregulation ay nag-aambag sa isang pangalawang pagtaas sa temperatura ng katawan at pangkalahatang hyperthermia. Kaya, sa isang tiyak na yugto, ang mga thermal at solar shocks ay mas malapit sa kanilang mga mekanismo at pagpapakita.
Hypothermia
Ang hypothermia ay isang pagbaba sa temperatura ng katawan o bahagi nito na nangyayari dahil sa kakulangan ng thermoregulation system ng katawan. Ang hypothermia ay maaaring pangkalahatan at lokal; Ang bawat isa sa mga form na ito ay nahahati ayon sa pinagmulan sa exo- at endogenous.
◊ Ang exogenous general hypothermia ay nangyayari kapag ang buong katawan ay pinalamig, at ang lokal na hypothermia ay nangyayari kapag ang mga indibidwal na bahagi nito ay pinalamig.
◊ Ang endogenous general hypothermia ay lumilitaw na may pisikal na hindi aktibo at kakulangan ng isang bilang ng mga hormone sa katawan (corticosteroids, thyroxine, atbp.), At ang lokal na hypothermia ay nangyayari sa mga kondisyon ng ischemic, venous hyperemia, atbp.
Ang pangkalahatang hypothermia ay nangyayari sa mababang temperatura ng kapaligiran, lalo na kung may pagbaba sa produksyon ng init sa katawan. Ang pag-unlad ng hypothermia ay pinadali ng mataas na kahalumigmigan ng hangin, malakas na hangin, basa na damit, i.e. mga kadahilanan na nag-aambag sa paglipat ng init. Ang hypothermia ay nangyayari lalo na mabilis kapag ang katawan ay nasa tubig. Ang pagiging sensitibo sa sipon ay tumataas kasabay ng pagkalasing sa alak, pisikal na pagkapagod, pag-aayuno at iba pang mga kondisyon na nagpapababa sa mga kakayahan ng katawan na umaangkop. Ang matinding hypothermia, kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng 1 oras, ay medyo bihira (karaniwan ay sa mga sakuna).
Sa unti-unting paglamig, tatlong yugto ang matatagpuan.
Ang unang yugto ay ang kumpletong pagbagay ng katawan, na nakamit sa pamamagitan ng paglilimita sa paglipat ng init (pagbabawas ng pagpapawis, daloy ng dugo sa mga sisidlan ng balat at radiation ng init, atbp.) At pagtaas ng produksyon ng init (nadagdagang thermogenesis ng kalamnan at ang pagsasama ng neuroendocrine regulasyon). Sa kasong ito, ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa isang normal na antas.
Ang ikalawang yugto ay kamag-anak na pagbagay, kapag ang paglipat ng init ay nagsimulang tumaas dahil sa paglawak ng mga sisidlan ng balat, ngunit ang produksyon ng init ay nananatiling tumaas. Ang temperatura ng katawan ay nagsisimula nang bumaba sa oras na ito.
Ang ikatlong yugto ay ang pagkabigo ng adaptasyon. Sa ganitong estado, kasama ang pagtaas ng paglipat ng init, mayroong pagbaba sa produksyon ng init, at ang temperatura ng katawan ay mabilis na bumababa. Habang tumataas ang hypothermia at bumababa ang metabolismo sa katawan, ang aktibidad ng mga neuron ng CNS ay humihina, ang pag-aantok, pagwawalang-bahala sa kapaligiran at kahinaan ay nangyayari. Sa hinaharap, ang depresyon ng panlabas na paghinga at hypoventilation ng mga baga, isang pagbawas sa dami ng stroke ng puso, bradycardia at isang pagbawas sa minutong dami ng daloy ng dugo ay bubuo. Ang mga karamdaman sa panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo ay humantong sa pagbuo ng hypoxia, sa kabila ng pagbaba ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen sa panahon ng hypothermia. Ang metabolic acidosis ay nangyayari at ang mga rheological na katangian ng dugo ay nagbabago. Kasabay ng pagkawala ng tono ng mga muscular wall ng mga daluyan ng dugo, ito ay humahantong sa malawakang microcirculation disorder, na lalong nagpapalala ng hypoxia.
Ang mga palatandaan ng coma ay lumilitaw na sa temperatura ng katawan na 30 °C hanggang 25 °C. Ang pag-aantok at kawalang-interes ay pinalitan ng pagkawala ng malay, ang mga convulsive tonic contraction ng mga kalamnan ng mga limbs at masticatory muscles (trismus) ay posible. May mga lumulutang na paggalaw ng eyeballs, ang mga pupil ay makitid, ang corneal reflex ay humina o nawala. Posible ang pagsusuka at hindi sinasadyang pag-ihi. Bumababa ang rate ng paghinga at pag-urong ng puso. Ang presyon ng dugo ay mabilis na nabawasan o hindi natukoy. Ang kamatayan ay nangyayari kapag huminto ang paghinga; minsan ito ay nauunahan ng isa sa mga anyo ng panaka-nakang paghinga.
1524 0
Ang pinakamahalagang papel ng mga elemento ng cellular sa pagbuo ng talamak at talamak na pamamaga ay nararapat na espesyal na pagsasaalang-alang.
Neutrophils
Ang pakikilahok ng mga neutrophil sa paglitaw at pagpapanatili ng proseso ng nagpapasiklab ay mahalagang salamin ng kanilang pangunahing physiological function - phagocytosis, kung saan ang mga sangkap ay pinakawalan na maaaring maging sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng mga nakapaligid na tisyu, lalo na kung phagocytosis, ayon sa mga kondisyon ng pathological proseso, tumatagal ng isang mahabang panahon, at ang mga kadahilanan na sanhi ng phagocytosis ay hindi maaaring maalis.Dahil sa mga sakit na rayuma tulad ng rheumatoid arthritis o SLE, mayroong isang talamak na hyperproduction ng phagocytized na materyal - mga immune complex at mga produkto ng pagkasira ng nagpapaalab na tissue, ang papel ng mga neutrophil sa pagpapalubha at karagdagang pagpapanatili ng talamak na pamamaga ay lalong mahusay.
Ang proseso ng phagocytosis ay nagsisimula sa pagbubuklod ng phagocytosed substance sa mga surface receptors ng neutrophil, na nagreresulta sa hyperpolarization ng cell membrane at lokal na pagkawala ng mga calcium ions. Sinusundan ito ng paggawa ng dati nang hindi kilalang reactive oxygen derivatives ng neutrophils , kabilang ang superoxide anion ng oxygen (O) at lalo na ang hydroxyl radical (OH).
Ang mga produktong ito ay nakakalason sa microbes, na nagpapaliwanag ng biological na pagiging posible ng kanilang produksyon sa proseso ng phagocytosis. Gayunpaman, sa pagtaas ng produksyon, maaari rin silang magdulot ng pinsala sa mga nakapaligid na tisyu ng katawan. Ang susunod na hakbang ay ang pagpapakawala ng arachidonic acid mula sa mga phospholipid ng lamad ng cell (sa ilalim ng pagkilos ng enzyme phospholipase), na, sa ilalim ng impluwensya ng cyclooxygenase, ay na-oxidized sa mga prostaglandin at iba pang mga sangkap na nauugnay sa kemikal.
Kasabay nito, ang phagocytosis mismo ay nagaganap, na maaaring maobserbahan sa ilalim ng mikroskopyo: Sa neutrophil, ang mga protrusions ay nabuo, na sumasakop sa phagocytosed na materyal at inilulubog ito sa cytoplasm, dahil kung saan ito ay namamalagi sa intracellularly - sa isang lukab na tinatawag na phagosome.
Kasabay nito, ang mga pagbabago ay nangyayari sa tinatawag na cytoskeletal system ("micromusculature" ng cell). Ang mga microfilament ng actin at myosin na matatagpuan sa neutrophil ay nakikipag-ugnayan sa actin-binding protein na matatagpuan sa ilalim ng plasmalemma, pagkatapos nito ay nag-condense sila at nakikipag-ugnayan sa microtubular system ng cell. Pagkatapos lamang nito ang mga tiyak at azurophilic na butil na patuloy na nasa cytoplasm ng neutrophils ay sumanib sa phagosome, at ang mga mapanirang enzyme na nakapaloob sa kanila ay nakikipag-ugnay sa phagocytosed substance at ang intracellular na "pantunaw" nito ay nagsisimula.
Ang lahat ng mga prosesong inilarawan ay nangyayari nang napakabilis. Sa partikular, ang paglabas ng mga enzyme mula sa azurophilic granules sa phagosome ay maaaring mangyari sa loob ng ilang segundo pagkatapos ng pakikipag-ugnayan sa substance na sumasailalim sa phagocytosis.
Kaya, ang mga neutrophil ay gumagawa ng 3 grupo ng mga aktibong nagpapaalab na tagapamagitan:
1. Mga nakakalason na oxygen derivatives na aktibong nakikipag-ugnayan sa mga tisyu ng katawan.
2. Derivatives ng arachidonic acid, kung saan ang pinaka-aktibo ay endoperoxides (hindi matatag na prostaglandin Ga at H2), thromboxane A2, prostacyclin at hydroxyheptadecatrienoic acid. Ang mga sangkap na ito, na hindi matatag sa kemikal at samakatuwid ay napakaaktibo, ay may kakayahang magdulot ng marami sa mga pangunahing palatandaan ng pamamaga, kabilang ang akumulasyon ng mga bagong neutrophil (dahil sa mga likas na katangian ng chemotactic ng mga sangkap na ito).
Ang akumulasyon ng mga neutrophil ay muling humahantong sa paggawa ng mga hindi matatag na prostaglandin, dahil sa kung saan ang isang uri ng mabisyo na bilog ay maaaring lumitaw, na humahantong sa talamak na pamamaga. Ang paggawa ng hindi matatag na prostaglandin ay sinamahan din ng karagdagang pagbuo ng mga libreng radikal na oxygen mula sa molekular na oxygen, na nag-aambag sa pagkawasak ng tissue, at sa gayon ang pagpapanatili ng proseso ng pamamaga. Kasabay nito, ang mga matatag na prostaglandin (E2 at F, thromboxane B3), kung saan ang kanilang hindi matatag na mga precursor ay mabilis na na-convert, salungat sa nakaraang opinyon, ay hindi ang pangunahing mga tagapamagitan ng pamamaga.
V. Samuelsson et al. (1979) inilarawan ang isang bagong klase ng pamamaga, na mga metabolite din ng arachidonic acid, ang tinatawag na leukotrienes. Ang isa sa mga ito (leukotriene C) ay lumilitaw na chemically identical sa naunang inilarawan na slow-acting anaphylaxis agent.
3. Mapanirang enzymes na nakapaloob sa neutrophil granules at pagpasok sa panahon ng proseso ng phagocytosis hindi lamang sa phagosome, ngunit din extracellularly. Maaari rin silang magkaroon ng nakakapinsalang epekto sa tissue ng katawan. Kasama sa mga enzyme na ito ang mga neutral na protease na nilalaman sa azurophilic granules, myeloperoxidase, pati na rin ang mga lysosomal enzymes mismo - acid hydrolases, na kung saan ay lalo na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakakapinsalang epekto sa tissue. Ang mga enzyme na katangian ng mga partikular na butil ng neutrophil ay kinabibilangan ng lysozyme at lactoferrin.
Ang kasaganaan ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa mga neutrophil at ang kanilang kapwa nagpapatibay na impluwensya ay higit na nagpapaliwanag sa pinakamahalagang papel ng mga selulang ito sa karamihan ng mga nagpapaalab na proseso, kabilang ang mga pasyente na may mga sakit na rayuma. Ito ay hindi nagkataon na tinawag ni G. Weissmanr (1979) ang mga neutrophil na secretory organs ng rheumatoid inflammation.
Sa katawan, may mga antagonist ng ilan sa mga itinuturing na tagapamagitan, sa tulong ng kung saan, tila, ang posibleng napinsalang epekto ng phagocytosis sa mga nakapaligid na tisyu ay limitado. Kaya, ang aktibidad ng mga protease ay pinipigilan ng azmacroglobulin at a1-antitrypsin, at ang aktibidad ng mga libreng oxygen radical ay pinipigilan ng tanso na naglalaman ng protina na ceruloplasmin at ang enzyme superoxide dismutase, na lalo na laganap sa katawan, ay sumisira sa libreng superoxide oxygen anion. at sa gayon ay pinipigilan ang pagbuo ng isang mas nakakalason na hydroxyl radical.
Kapag sinusuri ang papel ng mga neutrophil sa pag-unlad ng pamamaga, dapat isaisip ng isa ang kanilang mataas na nilalaman sa peripheral na dugo, mula sa kung saan maaari silang mabilis at sa malalaking dami ay makapasok sa zone ng pamamaga. Ang mga cell na ito ay maikli ang buhay - sila ay naghiwa-hiwalay pagkatapos ng ilang oras.
Mga macrophage
Ang pangunahing papel sa pag-unlad at pagpapanatili ng talamak na pamamaga ay kabilang sa sistema ng mga phagocytic macrophage (ang konsepto na ito ay pinalitan ang dati nang malawakang ginagamit, ngunit mahalagang hindi sapat na napatunayan na terminong "reticuloendothelial system"). Ang pangunahing selula ng sistemang ito ay isang macrophage, na binuo mula sa isang monocyte ng dugo. Ang mga monocytes na nagmula sa bone marrow stem cell ay unang pumasok sa peripheral blood, at mula dito sa mga tisyu, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang lokal na stimuli, sila ay nagiging macrophage.Ang huli ay napakahalaga sa pagpapatupad ng mga adaptive na reaksyon ng katawan - immune, nagpapasiklab at reparative. Ang pakikilahok sa naturang mga reaksyon ay pinadali ng mga biological na katangian ng macrophage tulad ng kakayahang lumipat sa nagpapasiklab na foci, ang posibilidad ng isang mabilis at patuloy na pagtaas sa produksyon ng bone marrow cell, aktibong phagocytosis ng dayuhang materyal na may mabilis na paghahati ng huli, pag-activate sa ilalim ng impluwensya ng dayuhang stimuli, pagtatago ng isang bilang ng mga biologically active substance, ang kakayahang "iproseso" ang antigen na pumasok sa katawan, na sinusundan ng induction ng immune process.
Mahalaga rin na ang mga macrophage ay mga pangmatagalang selula na may kakayahang pangmatagalang paggana sa mga inflamed tissue. Ito ay mahalaga na sila ay maaaring dumami sa mga lugar ng pamamaga; sa parehong oras, ang pagbabagong-anyo ng mga macrophage sa epithelioid at higanteng multinucleated na mga cell ay posible.
Kulang sa immunological specificity (tulad ng T- at B-lymphocytes), ang macrophage ay kumikilos bilang isang non-specific na auxiliary cell na may natatanging kakayahan hindi lamang upang makuha ang antigen, ngunit din upang iproseso ito upang ang kasunod na pagkilala sa antigen na ito ng mga lymphocytes ay lubos na pinadali.
Ang yugtong ito ay lalo na kinakailangan para sa pag-activate ng T-lymphocytes (para sa pagbuo ng mga delayed-type na immune response at para sa produksyon ng mga antibodies sa thymus-dependent antigens). Bilang karagdagan sa pakikilahok sa mga reaksyon ng immune dahil sa antigen pretreatment at ang kasunod na "pagtatanghal" nito sa mga lymphocytes, ang mga macrophage ay gumaganap din ng mga proteksiyon na function nang mas direkta, na sinisira ang ilang mga microorganism, fungi, at mga selula ng tumor.
Kaya, sa mga sakit na rayuma, ang mga reaksyon ng cellular ng pamamaga ng immune ay hindi lamang nagsasangkot ng mga partikular na nabakunahan na lymphocytes, kundi pati na rin ang mga monocytes at macrophage na walang immunological specificity.
Ang mga cell na ito ay naaakit ng mga monocytic chemotactic substance na ginawa sa foci ng pamamaga. Kabilang dito ang C5a, bahagyang na-denatured na mga protina, kallikrein, plasminogen activator, mga pangunahing protina mula sa neutrophil lysosomes. Ang T-lymphocytes ay gumagawa ng katulad na salik kapag nakipag-ugnayan sa partikular na antigen nito, B-lymphocytes - na may mga immune complex.
Bilang karagdagan, ang mga lymphocyte ay gumagawa din ng mga salik na pumipigil sa paglipat ng mga macrophage (i.e., pag-aayos ng mga ito sa pokus ng pamamaga) at pag-activate ng kanilang function. Sa nagpapasiklab na foci, sa kaibahan sa mga normal na kondisyon, ang mga mitoses ng macrophage ay sinusunod, at sa gayon ang bilang ng mga selulang ito ay tumataas din dahil sa lokal na paglaganap.
Ang kahalagahan ng mga macrophage sa pagpapanatili ng proseso ng pamamaga ay tinutukoy ng mga sumusunod na anti-inflammatory agent na inilabas mula sa mga cell na ito:
1. Prostaglandin.
2. Lysosomal enzymes (sa partikular, sa panahon ng phagocytosis ng antigen-antibody complexes, at ang cell ay hindi nawasak sa panahon ng kanilang paghihiwalay).
3. Neutral na mga protease (plasminogen activator, collagenase, elastase). Karaniwan, ang kanilang bilang ay bale-wala, ngunit sa dayuhang pagpapasigla (sa panahon ng phagocytosis), ang paggawa ng mga enzyme na ito ay sapilitan at sila ay inilabas sa makabuluhang dami. Ang paggawa ng mga neutral na protease ay pinipigilan ng mga inhibitor ng synthesis ng protina, kabilang ang glucocorticosteroids. Ang paggawa ng plasminogen activator at collagenase ay pinasigla din ng mga kadahilanan na itinago ng mga aktibong lymphocytes.
4. Phospholipase A3, na naglalabas ng arachidonic acid mula sa mas kumplikadong mga complex - ang pangunahing precursor ng prostaglandin. Ang aktibidad ng enzyme na ito ay pinipigilan ng glucocorticosteroids.
5. Isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglabas mula sa mga buto ng parehong mga mineral na asing-gamot at ang organikong batayan ng bone matrix. Ang kadahilanan na ito ay nagdudulot ng impluwensya nito sa tissue ng buto sa pamamagitan ng direktang pagkilos, nang hindi nangangailangan ng pagkakaroon ng mga osteoclast.
6. Ang isang bilang ng mga bahagi ng pandagdag na aktibong na-synthesize at tinatago ng mga macrophage: C3, C4, C2 at, tila, pati na rin ang C1 at factor B, na kinakailangan para sa alternatibong landas ng pag-activate ng pandagdag. Ang synthesis ng mga sangkap na ito ay tumataas kapag ang mga macrophage ay isinaaktibo at hinahadlangan ng mga inhibitor ng synthesis ng protina.
7. Interleukin-1, na isang tipikal na kinatawan ng mga cytokine - biologically active substances ng isang polypeptide nature na ginawa ng mga cell (pangunahin ang mga cell ng immune system). Depende sa mga pinagmumulan ng produksyon ng mga sangkap na ito (lymphocytes o monocytes), ang mga terminong "lymphokines" at "monokines" ay kadalasang ginagamit. Ang pangalang "interleukin" na may katumbas na numero ay ginagamit upang magtalaga ng mga partikular na cytokine - lalo na ang mga namamagitan sa komunikasyon ng cell. Hindi pa ganap na malinaw kung ang interleukin-1, na siyang pinakamahalagang monokine, ay kumakatawan sa isang solong substansiya o isang pamilya ng polypeptides na may halos katulad na mga katangian.
Kasama sa mga katangiang ito ang mga sumusunod:
- pagpapasigla ng mga selulang B, pinabilis ang kanilang pagbabago sa mga selula ng plasma;
- pagpapasigla ng aktibidad ng fibroblast at synoviocytes na may pagtaas ng produksyon ng mga prostaglandin at collagenase;
- pyrogenic effect, na natanto sa pag-unlad ng lagnat;
- pag-activate ng synthesis sa atay ng mga acute phase protein, lalo na ang serum amyloid precursor (ang epekto na ito ay maaaring hindi direkta - dahil sa pagpapasigla ng paggawa ng interleukin-6).
8. Ang Interleukin-6, na nagpapagana din ng mga selulang B, ay nagpapasigla sa mga hepatocyte upang makagawa ng mga acute phase protein at may mga katangian ng b-interferon.
9. Colony-stimulating factors na nagsusulong ng pagbuo ng granulocytes at monocytes sa bone marrow.
10. Tumor necrosis factor (TNF), na hindi lamang talagang may kakayahang magdulot ng nekrosis ng tumor, ngunit gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pamamaga. Ang polypeptide na ito, na binubuo ng 157 amino acid, sa maagang yugto ng nagpapasiklab na tugon ay nagtataguyod ng pagsunod ng mga neutrophil sa endothelium at sa gayon ay nag-aambag sa kanilang pagtagos sa lugar ng pamamaga. Ito rin ay nagsisilbing isang malakas na senyales para sa paggawa ng mga nakakalason na oxygen radical at isang stimulator ng B-cells, fibroblasts at endothelium (ang huling dalawang uri ng mga cell ay gumagawa ng colony-stimulating factors).
Mahalaga sa klinika na ang TNF, pati na rin ang interleukin-1 at interferon, ay pumipigil sa aktibidad ng lipoprotein lipase, na nagsisiguro sa pagtitiwalag ng taba sa katawan. Iyon ang dahilan kung bakit sa mga nagpapaalab na sakit, ang binibigkas na pagbaba ng timbang ay madalas na nabanggit, na hindi tumutugma sa mataas na calorie na nutrisyon at napanatili ang gana. Kaya ang pangalawang pangalan ng tumor necrosis factor - cachectin.
Ang pag-activate ng mga macrophage, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa kanilang laki, isang mataas na nilalaman ng mga enzyme, isang pagtaas sa kakayahang mag-phagocytosis at pagkasira ng mga microbes at mga selula ng tumor, ay maaari ding hindi tiyak: dahil sa pagpapasigla ng iba (hindi nauugnay sa ang umiiral na proseso ng pathological) microorganisms, mineral oil, lymphokines na ginawa ng T-lymphocytes, at sa isang mas mababang lawak - B-lymphocytes.
Ang mga macrophage ay aktibong kasangkot sa resorption ng buto at kartilago. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron sa hangganan ng pannus at articular cartilage ay nagpakita ng mga macrophage na malapit na nauugnay sa mga particle ng natutunaw na mga hibla ng collagen. Ang parehong kababalaghan ay nabanggit kapag ang mga macrophage ay nakipag-ugnayan sa resorbable bone.
Kaya, ang mga macrophage ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab, pagpapanatili at pagiging talamak nito, at isang priori ay maaaring isaalang-alang bilang isa sa mga pangunahing "target" ng antirheumatic therapy.
mga fibroblast
Ang pinakakilalang papel ng mga fibroblast ay sa mga reparative reactions sa panahon ng pamamaga, dahil sa kung saan ang mga nasirang istruktura ay pinapalitan ng connective (kabilang ang scar) tissue. Ang kanilang paglaganap ay nagsisimula sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala sa tissue at umabot sa maximum sa pagitan ng 2-10 araw. Ang stimuli na kumokontrol sa aktibidad ng mga fibroblast ay hindi maaaring ituring na tiyak na elucidated; gayunpaman, kilala sa mga ito ang mga produktong macrophage (monokine) at, sa partikular, interleukin-1.mga fibroblast- ang pinakamahalagang mga cell ng connective tissue, ang pangunahing pinagmumulan ng collagen, elastin, glycosaminoglycans at glycoproteins, i.e. ang pangunahing biochemical na istruktura kung saan binubuo ang tissue na ito. Sa talamak na pamamaga (kabilang ang immune-related), ang mga fibroblast ay aktibong dumami at, kasama ang mga bahagi ng connective tissue na kanilang nabubuo (mga hibla at ground substance) at mga bagong nabuong capillary loop, ay bumubuo ng granulation tissue, na sa ilang mga sakit ay maaaring gumanap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pangunahing proseso ng pathological at ang mga kinalabasan nito.
Sa partikular, sa rheumatoid arthritis, ang granulation tissue sa joint cavity (pannus) ay maaaring aktibong sirain ang cartilage at buto. Bilang karagdagan sa mga pannus cells tulad nito, ang mga macrophage na pumapasok sa pamamagitan ng mga bagong nabuo na mga sisidlan ng granulation tissue ay nakikilahok din sa pagkawasak na ito. Kapansin-pansin na ang mga macrophage ay hindi lamang may kakayahang i-activate ang fibroblast division at collagen synthesis, ngunit nag-secrete din ng collagenase, na nakikipag-ugnayan sa collagen na ginawa ng fibroblasts. Sa kabilang banda, ang bagong nabuo na collagen ay may mga katangian ng chemotactic patungo sa mga macrophage.
Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga macrophage at fibroblast ay maaaring isaalang-alang bilang isang friendly na cellular system na gumagana sa panahon ng pinsala at structural restoration ng connective tissue. Kapag ang talamak na pamamaga ay humupa, kabilang ang sa ilalim ng impluwensya ng naka-target na paggamot, ang granulation tissue ay nagiging hindi gaanong vascularized, ang bilang ng mga cell at ang dami ng pangunahing sangkap dito ay bumababa, at ang dami ng mature na collagen ay tumataas. Ang prosesong ito ay nagtatapos sa pagbuo ng scar tissue.
Ang mga fibroblast, tila, ay maaari ring lumahok sa pagbuo ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Mayroon silang mahinang mga katangian ng phagocytic (mayroong mga receptor para sa mga solidong particle sa ibabaw); kapag pinasigla, nagagawa nilang ilabas ang mga lysosomal enzymes at neutral na protease (plasminogen activator at collagenase) sa extracellular space, ngunit sa makabuluhang mas maliit na dami kumpara sa mga macrophage.
Napag-alaman din na ang mga fibroblast ay maaaring makabuo ng mga interleukin 1 at 6, Rinterferon, at mga salik na nagpapasigla sa pagkakaiba-iba ng mga stem cell sa mga kolonya ng mature neutrophils at monocytes (katulad ng mga colony-stimulating factor na ginawa ng macrophage).
Kaya, ang mga fibroblast ay mahalaga sa iba't ibang yugto ng proseso ng pamamaga. Malinaw din mula sa nabanggit na ang isang sapat na epekto sa pagbabawal sa mga fibroblast ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagbawas sa kalubhaan ng talamak na pamamaga at mga proseso ng sclerosis.
Pangkalahatang reaksyon sa pamamaga
Ang kakaiba ng pamamaga ay ang katotohanan na kahit na ang isang purong lokal na proseso ng pamamaga ay sinamahan ng isang katangian na hanay ng mga pangkalahatang di-tiyak na mga reaksyon ng katawan. Samakatuwid, ang pamamaga, sa prinsipyo, ay palaging lumilitaw bilang isang kumbinasyon ng mga halatang lokal at mas kaunting mga manifest systemic na manifestations, na maaaring clinically parehong lantad at tago. Kasabay nito, ang mga sistematikong pagpapakita ay tiyak na sumasalamin sa lokal na proseso ng pamamaga, bilang isang sapat na tugon sa mga partikular na tagapamagitan nito.Ang mga ito ay pangalawa sa pamamaga, at ito ang kanilang pangunahing pagkakaiba mula sa mga biological na reaksyon na likas sa mga sistema ng pagbuo ng pamamaga na isinasaalang-alang nang mas maaga. Kabilang sa mga hindi tiyak na reaksyon, ang pinaka-halata ay lagnat, ang pangunahing tagapamagitan kung saan ay itinuturing na interleukin-1, na ginawa ng mga macrophage sa foci ng pamamaga at nakikipag-ugnayan sa mga sentro ng thermoregulation sa hypothalamus.
Ang pagtaas sa temperatura ng katawan sa panahon ng pamamaga ay may malinaw na biological na posibilidad, dahil pinapataas nito ang aktibidad ng phagocytic at sa gayon ay pinapadali ang pagkasira ng mga microorganism at pag-aayos ng tissue. Kaya, ang isang lokal na proseso ay nagdudulot ng pangkalahatang reaksyon, na sadyang nakakaimpluwensya sa lokal na prosesong ito. Bilang karagdagan, madaling makita mula sa halimbawa ng lagnat na ang isang biologically expedient na reaksyon ay maaaring indibidwal (klinikal) na hindi kanais-nais, dahil ang pagtaas ng temperatura ng katawan mismo ay maaaring magdulot ng malubhang pinsala sa katawan.
Ang mga katangian ng systemic na pagpapakita ng isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon ay neutrophilic leukocytosis na may kaliwang shift at (hindi gaanong kilala) thrombocytosis. Bilang karagdagan sa interleukin-1, ang mga salik na nagpapasigla sa kolonya na ginawa ng mga macrophage at fibroblast ay maaaring maging mga tagapamagitan ng mga pagpapakitang ito. Ang pagbaba ng timbang, pagkasayang ng kalamnan at panghihina na kadalasang nabubuo sa mga nagpapaalab na sakit ay malamang na resulta ng impluwensya ng tumor necrosis factor (isang produkto ng macrophage).
Bilang karagdagan, ang interleukin-1 ay nagagawa ring mag-udyok ng proteolysis ng kalamnan ng kalansay. Ang isang sistematikong reaksyon sa pamamaga sa mga unang yugto nito ay ang pangkalahatang adaptation syndrome na natuklasan ni N. Selye noong 50s, ang nangungunang tampok kung saan ang pagtaas ng produksyon ng cortisol. Dapat itong isipin na ang epekto ng corticosteroid na ito ay ipinahayag, sa partikular, sa isang katamtamang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes at platelet.
Ang mga katangian ng mga sintomas ng laboratoryo ng pamamaga ay ang tinatawag na mga acute phase protein na nakita sa dugo, na na-synthesize sa atay. Ang ilan sa kanila ay may "negatibong" halaga, dahil sa mga nagpapaalab na sakit ang kanilang nilalaman sa plasma ay bumababa (dahil sa pagtaas ng catabolism o pagsugpo ng kanilang synthesis dahil sa paglipat ng biosynthetic na aktibidad ng cell sa iba pang mga metabolic pathway). Kabilang dito ang albumin, prealbumin at transferrin, kung saan ang una lamang ang tunay na kahalagahan sa mga klinikal na setting.
Mas maraming pansin ang binabayaran sa mga acute-phase na protina, ang konsentrasyon nito ay tumataas sa pag-unlad ng pamamaga. Ang kanilang tumaas na produksyon ng atay ay tila sumasalamin sa biological expediency ng mga sangkap na ito, na naayos sa phylogenesis, na kinokontrol ang kalubhaan ng proseso ng pamamaga sa pagmuni-muni ng mga panlabas na nakakapinsalang impluwensya. Kabilang dito ang mga protina ng iba't ibang kalikasan na gumaganap ng iba't ibang mga function.
Sa partikular, kinakailangang tandaan ang pagtaas sa isang bilang ng mga kadahilanan ng coagulation- fibrinogen, prothrombin, factor VIII at plasminogen. Ito ay malamang na dahil sa ang katunayan na ang ebolusyonaryong pamamaga sa mas matataas na mammal ay madalas na resulta ng trauma at sinamahan ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang coagulation sa lugar kung saan ang nakakapinsalang kadahilanan (kabilang ang mga mikrobyo) ay ipinakilala ay nag-aambag sa lokalisasyon ng mga pagbabago sa pathological.
Kasama rin sa quantitatively na pagtaas ng acute phase protein ang mga complement na bahagi at ang mga inhibitor nito (pati na rin ang mga inhibitor ng iba pang proteolytic enzymes - a1-antitrypsin at a2-antichymotrypsin). Ang pagtaas sa antas ng haptoglobin, ferritin at hemopexin ay maaaring sumasalamin sa pagtaas ng paggamit ng iron mula sa nabubulok na hemoglobin, ceruloplasmin - ang pagbubuklod ng mga libreng oxygen radical, C-reactive na protina - hindi tiyak na opsonization, na pinapadali ang kasunod na impluwensya ng mga mekanismo ng immune (sa koneksyon kung saan ang C-reactive na protina ay tinatawag na "primitive antibody").
Mayroon ding mga acute phase protein na hindi alam ang function: orosomucoid (a1-acid mucoprotein), serum amyloid component (SAA), CD globulin. Ang antas ng paglago ng mga sangkap na isinasaalang-alang ay iba. Kaya, ang nilalaman ng ceruloplasmin at ang 3rd complement component (C3) ay mas madalas na tumataas ng 1.2-1.5 beses, fibrinogen - 2-3 beses, C-reactive na protina at SAA - daan-daang beses.
Sa kabila ng nonspecificity ng produksyon ng mga acute phase protein (ang kanilang antas ay tumataas sa pamamaga ng anumang pinagmulan), may mga nakahiwalay na mga pagbubukod sa bagay na ito. Sa partikular, sa systemic lupus erythematosus, sa kabila ng pangkalahatang proseso ng pamamaga, ang isang kapansin-pansing pagtaas sa antas ng C-reactive na protina ay madalas na hindi nangyayari.
Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.
LECTURE Blg. 5. Pamamaga
Ang pamamaga ay isang kumplikadong proteksiyon na reaksyon ng stromal-vascular ng katawan bilang tugon sa pagkilos ng isang pathological factor.
Batay sa etiology, mayroong 2 grupo ng mga pamamaga:
1) karaniwan;
2) tiyak.
Ang partikular ay pamamaga, na sanhi ng ilang partikular na sanhi (pathogens). Ito ay pamamaga na dulot ng Mycobacterium tuberculosis, pamamaga sa ketong (leprosy), syphilis, actinomycosis. Ang mga pamamaga na sanhi ng iba pang mga biological na kadahilanan (E. coli, cocci), pisikal, kemikal na mga kadahilanan ay mga banal na pamamaga.
Ayon sa oras ng pamamaga, ang mga sumusunod ay nakikilala:
1) talamak - tumatagal ng 7-10 araw;
2) talamak - bubuo ng higit sa 6 na buwan o higit pa;
3) subacute na pamamaga - ang tagal ay nasa pagitan ng talamak at talamak.
Ayon sa morphology (pathoanatomical classification), ang exudative at proliferative (productive) na pamamaga ay nakikilala. Ang mga sanhi ng pamamaga ay maaaring kemikal, pisikal at biyolohikal.
Ang mga yugto ng pamamaga ay pagbabago, paglaganap at paglabas. Sa yugto ng pagbabago, nangyayari ang pinsala sa tissue, na kung saan ang pathologically ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagkasira at nekrosis. Ang pag-activate at pagpapalabas ng mga biologically active substance ay nagaganap, ibig sabihin, ang mga proseso ng pamamagitan ay inilunsad. Ang mga tagapamagitan ng pamamaga ng pinagmulan ng cellular ay mga mast cell, platelet, basophils, lymphocytes at monocytes; mediators ng plasma genesis - collecrein-kinin system, complementary, clotting at anti-clotting system. Ang mga aksyon ng mga tagapamagitan na ito ay nakakaapekto sa kurso ng susunod na yugto ng pamamaga - exudation. Ang mga tagapamagitan ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga daluyan ng microvasculature, i-activate ang leukocyte chemotaxis, intravascular coagulation, pangalawang pagbabago sa mismong pokus ng pamamaga at ang pag-activate ng mga mekanismo ng immune. Sa panahon ng exudation, ang arterial at venous hyperemia ay nangyayari sa pokus ng pamamaga, at ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas. Samakatuwid, ang likido, mga protina ng plasma, at pati na rin ang mga selula ng dugo ay nagsisimulang dumaan sa pokus ng pamamaga. Ang intravascular coagulation ay nangyayari sa pagpapapangit ng mga sisidlan sa mga sisidlan ng labasan ng pokus ng pamamaga, at sa gayon ang pokus ay nakahiwalay. Ang paglaganap ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga selula ng dugo, pati na rin ang mga selula ng histogenic na pinagmulan, ay naipon sa malalaking dami sa lugar ng pamamaga. Lumilitaw ang mga neutrophil pagkatapos ng ilang minuto. Ang mga leukocytes ay gumaganap ng function ng phagocytosis. Pagkatapos ng 12 oras, ang mga neutrophil ay nawawalan ng glycogen, punuin ng taba at nagiging purulent na katawan. Ang mga monocyte na umaalis sa vascular bed ay mga macrophage (simple at kumplikado) na may kakayahang mag-phagocytosis. Ngunit mayroon silang kaunti o walang bactericidal na mga cation ng protina, kaya ang mga macrophage ay hindi palaging nagsasagawa ng kumpletong phagocytosis (endocytobiosis), ibig sabihin, ang pathogen ay hindi nawasak mula sa katawan, ngunit nasisipsip ng macrophage. May tatlong uri ng macrophage. Ang mga simpleng macrophage ay dinadala sa mga epithelioid cells; sila ay pinahaba, may isang nucleus at katulad ng epithelium (sa tuberculosis). Ang mga higanteng selula, na 15–30 beses na mas malaki kaysa sa mga normal na selula, ay nagmumula sa pagsasanib ng ilang epithelioid cells. Ang mga ito ay bilog sa hugis, at ang nuclei ay malinaw na matatagpuan sa kahabaan ng periphery at tinatawag na Pirogov-Langhans cells. Ang higanteng selula ng banyagang katawan ay maaaring agad na mag-transform sa mga histiocytes. Ang mga ito ay bilog at ang mga butil ay matatagpuan sa gitna.
Ang exudative inflammation ay pamamaga kung saan nangingibabaw ang mga proseso ng exudation. Mga kondisyon para sa paglitaw:
1) ang epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa mga sisidlan ng microvasculature;
2) ang pagkakaroon ng mga espesyal na kadahilanan ng pathogenicity (pyogenic flora, pagtatago ng chemotaxis); makilala sa pagitan ng independiyente at di-independiyenteng mga uri ng exudative na pamamaga. Ang mga independiyenteng species ay nangyayari sa kanilang sarili, at ang mga di-independiyenteng species ay sumasali sa kanila. Ang mga independiyenteng pamamaga ay kinabibilangan ng serous, fibrinous at purulent na pamamaga. Kabilang sa mga hindi independyente ang catarrhal, hemorrhagic at putrefactive na pamamaga. Ang halo-halong pamamaga ay nakikilala rin - ito ay isang kumbinasyon ng hindi bababa sa 2 uri ng pamamaga.
Ang serous na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likidong bahagi ng exudate, na naglalaman ng humigit-kumulang 2.5% na protina at iba't ibang mga cellular form (mga platelet, leukocytes, macrophage) at mga selula ng mga lokal na tisyu. Ang exudate ay katulad ng transudate na nangyayari sa panahon ng venous stagnation at pagpalya ng puso. Ang pagkakaiba sa pagitan ng exudate at transudate ay ang pagkakaroon ng protina ay nagbibigay ng isang espesyal na optical Gindal effect - opalescence, i.e. ang glow ng isang colloidal solution sa transmitted light. Ang lokalisasyon ay nasa lahat ng dako - sa balat, mauhog lamad, serous lamad at sa parenkayma ng mga organo; halimbawa, second degree burns kung saan nabubuo ang mga paltos. Sa serous cavities, ang mga akumulasyon ng likido ay tinatawag na exudative pericarditis, pleurisy, peritonitis. Ang mga lamad mismo ay namamaga, puno ng dugo, at may likido sa pagitan nila. Ang mga organo ng parenchymal ay lumaki, malabo, at kapag pinutol, ang tisyu ay mapurol, kulay abo, na nakapagpapaalaala sa pinakuluang karne. Microscopic view: pinalawak na intercellular space, gaps sa pagitan ng mga cell, mga cell ay nasa isang estado ng pagkabulok. Ang Exudate ay nag-compress ng mga organo, na nakakagambala sa kanilang pag-andar. Ngunit ang kinalabasan ay karaniwang kanais-nais; kung minsan ang malalaking halaga ng exudate ay kailangang ilabas. Ang kinalabasan ng serous na pamamaga sa mga parenchymal organ ay nagkakalat ng fine-focal sclerosis at mga functional disorder.
Fibrinous pamamaga: ang exudate ay kinakatawan ng fibrinogen. Ang fibrinogen ay isang protina ng dugo na, lumalampas sa mga daluyan ng dugo, ay nagiging hindi matutunaw na fibrin. Ang mga intertwining fibrin thread ay bumubuo ng mga pelikula sa mga ibabaw ng mga organo - kulay-abo, ng iba't ibang kapal. Nangyayari sa mauhog lamad, serous lamad, at gayundin sa balat. Depende sa kung paano nakakonekta ang pelikula sa ibabaw, may mga croupous (nabubuo sa mga mucous membrane na may linya na may single-layer epithelium) - kung ang pelikula ay madaling mahiwalay sa pinagbabatayan na tissue at diphtheria (sa stratified epithelium) - kung ang pelikula ay mahinang pinaghiwalay. Ang kinalabasan ng fibrinous inflammation ay depende sa uri ng pamamaga. Ang mga croupous na pelikula ay nailalarawan sa pamamagitan ng madaling detatsment, habang ang basement membrane ay hindi nagdurusa, ang kumpletong epithelialization ay nangyayari. Sa serous membranes - ang pagtanggi ng pelikula sa lukab, na hindi palaging may oras upang ma-resorbed ng macrophage, at nangyayari ang organisasyon. Bilang isang resulta, ang mga fibrous adhesion ay nabuo sa pagitan ng parietal at visceral sheet ng kaukulang serous membrane - mga adhesion na naglilimita sa kadaliang kumilos ng mga organo. Kung ang mga pelikula ay nabuo sa tubo ng paghinga, pagkatapos ay kapag tinanggihan, nagagawa nilang barado ang lumen nito, na nagiging sanhi ng asphyxia. Ang ganitong komplikasyon ay isang tunay na croup (nagaganap, sa partikular, sa dipterya). Ito ay kinakailangan upang makilala ito mula sa isang maling croup na bubuo na may stenosis ng respiratory tube na may edema, kadalasan ng isang allergic na kalikasan, na may SARS. Ang dipterya sa pangkalahatan ay mayroon ding anatomikong kanais-nais na kinalabasan. Sa dipterya, "puso ng tigre", maaaring maobserbahan ang matinding parenchymal myocarditis. Minsan ang malalim na mga depekto ay nabuo sa ilalim ng mga pelikula - pagguho, mga ulser.
Sa purulent na pamamaga, ang exudate ay kinakatawan ng polymorphonuclear leukocytes at kasama ang mga patay na leukocytes at nawasak na tissue. Kulay mula puti hanggang dilaw-berde. Nasa lahat ng dako ng lokalisasyon. Iba-iba ang mga dahilan; una sa lahat - coccal flora. Kasama sa pyogenic flora ang staphylococci at streptococci, meningococci, gonococci at coli - bituka, pseudomonas. Ang isa sa mga kadahilanan ng pathogenicity ng flora na ito ay ang tinatawag na leukocidins; nagdudulot sila ng pagtaas sa chemotaxis ng mga leukocytes patungo sa kanilang sarili at sa kanilang kamatayan. Kasunod nito, kapag ang mga leukocyte ay namatay, ang mga kadahilanan ay inilabas na nagpapasigla sa chemotaxis ng mga bagong leukocytes sa lugar ng pamamaga. Ang mga proteolytic enzymes, na inilabas sa panahon ng pagkasira, ay may kakayahang sirain ang kanilang sariling mga tisyu at ng katawan. Samakatuwid, mayroong isang panuntunan: "kung nakakita ka ng nana, bitawan ito" upang maiwasan ang pagkasira ng iyong sariling mga tisyu.
Ang mga sumusunod na uri ng purulent na pamamaga ay nakikilala.
1. Phlegmon– nagkakalat, nagkakalat, walang malinaw na mga hangganan, purulent na pamamaga. Ang nagkakalat na paglusot ng iba't ibang mga tisyu ng mga leukocytes ay nangyayari (madalas - subcutaneous fat, pati na rin ang mga dingding ng mga guwang na organo, bituka - phlegmonous appendicitis). Ang phlegmonous na pamamaga ay maaaring mangyari sa parenkayma ng anumang organ.
2. abscess– focal, limitadong purulent na pamamaga. May mga talamak at talamak na abscesses. Ang isang talamak na abscess ay may hindi regular na hugis, isang hindi malinaw, malabong hangganan, at walang disintegrasyon na nakikita sa gitna. Ang isang talamak na abscess ay may regular na hugis, na may malinaw na mga hangganan at isang zone ng pagkabulok sa gitna. Ang kalinawan ng hangganan ay dahil sa ang katunayan na ang nag-uugnay na tissue ay lumalaki sa paligid ng abscess. Mayroong ilang mga layer sa dingding ng naturang abscess - ang panloob na layer ay kinakatawan ng isang pyogenic membrane na gawa sa granulation tissue, at ang panlabas na bahagi ng dingding ay nabuo ng fibrous connective tissue. Kapag ang abscess ay konektado sa panlabas na kapaligiran sa pamamagitan ng anatomical channels (sa baga), isang air space ay nabuo sa cavity, at ang nana ay matatagpuan pahalang (ito ay kapansin-pansin sa x-ray).
3. empyema- purulent na pamamaga sa anatomical cavity (empyema ng pleura, maxillary sinuses, gall bladder). Ang kinalabasan ng purulent na pamamaga ay depende sa laki, hugis, at lokasyon ng mga sugat. Maaaring malutas ang purulent exudate, kung minsan ay bubuo ang sclerosis - pagkakapilat ng tissue. Ang isang komplikasyon sa anyo ng pagguho ng mga nakapaligid na tisyu ng mga proteolytic enzyme ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga fistula - mga channel kung saan ang abscess ay umaagos palabas (paglilinis sa sarili) o sa serous membrane (halimbawa, ang isang abscess sa baga ay maaaring humantong sa pag-unlad. ng pleural empyema, atay - sa purulent peritonitis, atbp.); dumudugo; kapaguran; pagkalasing, atbp.
Pamamaga ng Catarrhal - ang uhog ay halo-halong may exudate. Exudate drains mula sa inflamed surface. Ang karaniwang lokalisasyon ay mga mucous membrane. Ang kinalabasan ng pamamaga ng catarrhal ay kumpletong pagpapanumbalik ng mauhog lamad. Sa talamak na catarrh, posible ang pagkasayang ng mucous membrane (atrophic chronic rhinitis).
Ang pamamaga ng hemorrhagic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang admixture ng mga pulang selula ng dugo sa exudate. Ang exudate ay nagiging pula, pagkatapos, habang ang mga pigment ay nawasak, ito ay nagiging itim. Ito ay tipikal para sa mga impeksyon sa viral tulad ng trangkaso, tigdas, bulutong, at endogenous na pagkalasing, tulad ng pagkalasing sa mga nitrogenous waste sa talamak na pagkabigo sa bato. Katangian ng mga lubhang nakakalason na pathogens ng partikular na mapanganib na mga impeksiyon.
Ang putrefactive (gangrenous) na pamamaga ay nangyayari dahil sa pagkakabit ng putrefactive flora, pangunahin ang fusospirochetous flora, sa foci ng pamamaga. Mas madalas na matatagpuan sa mga organo na may koneksyon sa panlabas na kapaligiran: putrefactive gangrene ng baga, limbs, bituka, atbp. Ang mga nabubulok na tisyu ay mapurol, na may tiyak na amoy.
Pinaghalong pamamaga. Ito ay binabanggit kapag may kumbinasyon ng pamamaga (serous-purulent, serous-fibrinous, purulent-hemorrhagic o fibrinous-hemorrhagic).
Produktibo (proliferative inflammation) – nangingibabaw ang proliferation phase, na nagreresulta sa pagbuo ng focal o diffuse cellular infiltrates, na maaaring polymorphic cell, lymphocytic cell, macrophage, plasma cell, giant cell at epithelioid cell. Ang isa sa mga pangunahing kondisyon para sa pagbuo ng proliferative na pamamaga ay ang kamag-anak na katatagan ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa mga panloob na kapaligiran ng katawan, ang kakayahang magpatuloy sa mga tisyu.
Mga tampok ng proliferative na pamamaga:
1) talamak na pag-alon na kurso;
2) lokalisasyon pangunahin sa mga nag-uugnay na tisyu, pati na rin sa mga tisyu na ang mga selula ay may kakayahang lumaganap - epithelium ng balat, mga bituka.
Sa morpolohiya, ang pinaka-katangian na katangian ay ang pagbuo ng granulation tissue. Ang granulation tissue ay bata pa, wala pa sa gulang, lumalaking connective tissue. Ang pagbuo nito ay tinutukoy ng mga klasikal na biological na katangian. Ang paglaki at paggana ng tissue ay mga antagonistic na proseso. Kung ang tisyu ay nagsimulang gumana nang maayos, ang paglago nito ay bumagal, at kabaliktaran. Sa macroscopically, ang granulation tissue ay pula, may makintab na butil na ibabaw at madaling dumudugo. Ang pangunahing sangkap ay translucent, kaya ang mga capillary na puno ng dugo ay makikita sa pamamagitan nito, kaya ang pulang kulay. Ang tela ay butil habang iniangat ng mga tuhod ang base material.
Mga uri ng produktibong pamamaga:
1) interstitial, o interstitial;
2) granulomatous;
4) hypertrophic growths.
Ang intermediate na pamamaga ay kadalasang nabubuo sa stroma ng mga organo ng parenchymal; may diffuse character. Maaaring mangyari sa interstitium ng mga baga, myocardium, atay, at bato. Ang kinalabasan ng pamamaga na ito ay diffuse sclerosis. Ang function ng organ sa diffuse sclerosis ay lumalala nang husto.
Ang granulomatous na pamamaga ay isang focal productive na pamamaga kung saan lumilitaw ang foci ng mga cell na may kakayahang mag-phagocytose sa tissue. Ang ganitong mga sugat ay tinatawag na granulomas. Ang pamamaga ng granulomatous ay nangyayari sa rayuma, tuberculosis, at mga sakit sa trabaho - kapag ang iba't ibang mineral at iba pang mga sangkap ay nagdeposito sa mga baga. Macroscopic na larawan: maliit ang granuloma, ang diameter nito ay 1-2 mm, halos hindi ito nakikita ng mata. Ang mikroskopikong istraktura ng granuloma ay nakasalalay sa yugto ng pagkita ng kaibhan ng mga phagocytic cells. Ang precursor ng phagocytes ay isang monocyte, na nag-iiba sa isang macrophage, pagkatapos ay sa isang epithelioid cell, at pagkatapos ay sa isang higanteng multinucleated cell. Mayroong dalawang uri ng mga multinucleated na selula: ang higanteng selula ng banyagang katawan at ang higanteng multinucleated na selula ng Pirogov-Langhans. Ang mga granuloma ay nahahati sa tiyak at hindi tiyak. Ang partikular ay isang espesyal na variant ng produktibong granulomatous na pamamaga, na sanhi ng mga partikular na pathogen at nabubuo sa isang immune na batayan. Ang mga partikular na pathogen ay Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, actinomycete fungi, Mycobacterium leprosy, pathogens ng rhinoscleroma.
Mga tampok ng tiyak na pamamaga:
1) talamak na pag-alon na kurso na walang tendensiyang gumaling sa sarili;
2) ang kakayahan ng mga pathogens na maging sanhi ng pag-unlad ng lahat ng 3 uri ng pamamaga, depende sa estado ng reaktibiti ng katawan;
3) isang pagbabago sa mga reaksyon ng nagpapaalab na tissue na sanhi ng pagbabago sa immunological reactivity ng katawan;
4) morphologically, ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga tiyak na granulomas, na may isang katangian na istraktura depende sa pathogen.
Pamamaga sa tuberculosis: Ang Mycobacterium tuberculosis ay maaaring magdulot ng alterative, exudative, proliferative na pamamaga. Ang alternatibong pamamaga ay madalas na nabubuo sa hypoergy, na sanhi ng pagbaba ng mga panlaban ng katawan. Morphologically ito ay nagpapakita ng sarili bilang caseous necrosis. Ang exudative na pamamaga ay kadalasang nangyayari sa mga kondisyon ng hyperergy - nadagdagan ang sensitivity sa antigens at toxins ng mycobacteria. Kapag ang isang mycobacterium ay pumasok sa katawan, maaari itong manatili doon sa loob ng mahabang panahon, at samakatuwid ay bubuo ang sensitization.
Morphological na larawan: ang lokalisasyon ng foci ay nangyayari sa iba't ibang mga organo at tisyu. Sa una, ang serous, fibrinous o mixed exudate ay naipon sa mga sugat, kalaunan ang mga sugat ay sumasailalim sa caseous necrosis. Kung ang sakit ay napansin bago ang caseous necrosis, ang paggamot ay maaaring humantong sa resorption ng exudate. Ang produktibong pamamaga ay bubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng tiyak na tuberculosis na hindi sterile na kaligtasan sa sakit. Ang morphological manifestation ay ang pagbuo ng mga tiyak na tuberculosis granulomas (sa anyo ng "millet grain"). Microscopically: ang miliary focus ay nabuo sa pamamagitan ng epithelioid cells at Pirogov-Langhans giant cells. Maraming lymphocytes ang karaniwang matatagpuan sa paligid ng granuloma. Sa immunologically, ang mga naturang granuloma ay nagpapakita ng delayed-type na hypersensitivity. Kinalabasan: karaniwang caseous necrosis. Kadalasan, mayroong isang maliit na lugar ng nekrosis sa gitna ng granuloma.
Macroscopic na pag-uuri ng foci ng tuberculous na pamamaga
Ang mga sugat ay inuri sa 2 pangkat: miliary at malaki. Ang mga sugat sa militar ay kadalasang produktibo, ngunit maaaring maging alterative at exudative. Kasama sa malalaking sugat ang:
1) acinous; macroscopically ito ay kahawig ng isang trefoil, dahil ito ay binubuo ng tatlong adherent miliary foci; mayroon ding produktibo at alternatibo;
2) caseous lesion - sa laki nito ay katulad ng isang mulberry o raspberry. Itim na kulay. Ang pamamaga ay karaniwang palaging produktibo, ang mga pigment ay nasisipsip sa connective tissue;
3) lobular;
4) segmental;
5) lobar lesyon.
Ang mga sugat ng Lobar ay mga sugat na exudative. Mga kinalabasan: pagkakapilat, mas madalas na nekrosis. Sa exudative foci - encapsulation, petrification, ossification. Ang mga malalaking sugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng pangalawang colliquation, at ang mga siksik na masa ay natunaw. Ang mga masa ng likido ay maaaring alisin ang kanilang mga sarili, nag-iiwan ng mga cavity - cavity - sa labas at sa lugar ng mga foci na ito.
Pamamaga na may syphilis. Mayroong pangunahin, pangalawa, tertiary syphilis. Ang pangunahing syphilis ay isang pamamaga na kadalasang exudative, dahil ito ay sanhi ng hyperergic reactions. Morphological na larawan: pagpapakita ng matapang na chancre sa site ng spirochete penetration - isang ulser na may makintab na ilalim at siksik na mga gilid. Ang density ay depende sa massiveness ng inflammatory cellular infiltrate (mula sa macrophage, lymphocytes, fibroblasts). Kadalasan ang chancre ay may peklat. Ang pangalawang syphilis ay tumatagal mula sa ilang buwan hanggang ilang taon at sinamahan ng isang hindi matatag na estado ng muling pagsasaayos ng immune system. Mayroon ding hyperergic reaction sa core, kaya exudative ang pamamaga. Ang Spirochetemia ay katangian. Ang pangalawang syphilis ay nangyayari sa mga relapses, kung saan ang mga pantal ay sinusunod - exanthema sa balat at enanthema sa mauhog lamad, na nawawala nang walang bakas (nang walang pagkakapilat). Sa bawat pagbabalik, nagkakaroon ng mga partikular na reaksyon ng immune, na nagreresulta sa pagbaba sa bilang ng mga pantal. Nagiging produktibo ang pamamaga sa ika-3 yugto ng sakit - na may tertiary syphilis. Ang mga partikular na syphilitic granulomas - gummas - ay nabuo. Sa macroscopically, sa gitna ng syphilitic gumma mayroong isang pokus ng tulad ng pandikit na nekrosis, sa paligid nito ay mayroong granulation tissue na may malaking bilang ng mga vessel at cell - macrophage, lymphocytes, plasma cells, kasama ang periphery mayroong granulation tissue, na kung saan nagiging scar tissue. Ang lokalisasyon ay nasa lahat ng dako - bituka, buto, atbp. Ang kinalabasan ng gummas ay pagkakapilat na may disfigurement (gross deformation ng organ). Ang pangalawang opsyon para sa kurso ng produktibong pamamaga sa tertiary syphilis ay interstitial (interstitial) na pamamaga. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ay nasa atay at aorta - syphilitic aortitis. Macroscopic na larawan: ang intima ng aorta ay katulad ng shagreen (pinong bihisan) na balat. Sa microscopically, ang diffuse gummous infiltration ay kapansin-pansin sa media at adventitia, at sa mga pamamaraan ng differential staining, ang pagkasira ng elastic framework ng aorta ay makikita. Ang kinalabasan ay isang lokal na pagpapalawak (aortic aneurysm), na maaaring pumutok, at maaari ding mabuo ang namuong dugo.
Ang mga nonspecific na granuloma ay walang mga katangiang katangian. Nangyayari ang mga ito sa isang bilang ng mga nakakahawang (rayuma, tipus, typhoid fever) at hindi nakakahawang sakit (sclerosis, mga banyagang katawan). Dalawang beses ang kinalabasan - pagkakapilat o nekrosis. Ang peklat na nabuo ay maliit, ngunit dahil ang sakit ay talamak, tulad ng rayuma, sa bawat bagong pag-atake ay tumataas ang bilang ng mga peklat, kaya ang antas ng sclerosis ay tumataas. Sa mga bihirang kaso, ang mga granuloma ay sumasailalim sa nekrosis, na nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na kurso ng sakit.
Ang mga hypertrophic growth ay mga polyp at condylomas. Ang mga pormasyon na ito ay nabuo sa panahon ng talamak na pamamaga, na kinabibilangan ng connective tissue at epithelium. Ang mga polyp ay kadalasang nabubuo sa mauhog lamad ng colon, sa tiyan, sa lukab ng ilong, at condylomas - sa balat, malapit sa anus at genital tract. Pareho ang mga ito ay kahawig ng isang tumor, ngunit hindi inuri bilang tulad, bagaman posible para sa mga polyp at condylomas na mag-transform sa isang tumor, una ay benign at pagkatapos ay malignant. Ang mga hypertrophic formations ay naiiba sa mga tumor sa pamamagitan ng pagkakaroon ng inflammatory infiltration sa kanilang stroma. Ang mga hypertrophic formation ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon; ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay mahalaga.
Mula sa aklat na History of Medicine: Lecture Notes ni E. V. Bacilo Mula sa aklat na Pathological Anatomy: Lecture Notes may-akda Marina Aleksandrovna Kolesnikova may-akda Pavel Nikolaevich Mishinkin Mula sa aklat na General Surgery: Lecture Notes may-akda Pavel Nikolaevich Mishinkin Mula sa aklat na General Pathological Anatomy: Lecture Notes for Universities may-akda G. P. Demkin Mula sa aklat na The Secret Wisdom of the Human Body may-akda Alexander Solomonovich Zalmanov Mula sa aklat na Cancer, leukemia at iba pang mga sakit na itinuturing na walang lunas na maaaring gamutin sa mga natural na lunas ni Rudolf Breus Mula sa aklat na Life without a cold may-akda Sergei Alexandrovich Nikitin Mula sa aklat 100% na pananaw. Paggamot, pagbawi, pag-iwas may-akda Svetlana Valerievna Dubrovskaya Mula sa aklat na Healing Hydrogen Peroxide may-akda Nikolai Ivanovich Danikov Mula sa aklat na Paggamot ng mga sakit sa mata + kurso ng mga therapeutic exercise may-akda Sergey Pavlovich Kashin Mula sa aklat na Healing Apple Cider Vinegar may-akda Nikolai Illarionovich DanikovAng pamamaga ay isang tipikal na proseso ng pathological, lokal, adaptive, na binuo sa panahon ng ebolusyon bilang tugon sa pinsala sa tissue ng iba't ibang pathogenic stimuli; na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga espesyal na anyo ng may kapansanan sa vascular permeability sa kumbinasyon ng mga phenomena ng tissue degeneration at paglaganap sa nasira tissue area. Ang kahalagahan ng pamamaga para sa katawan. Sa ilalim ng mga kondisyon ng isang nagpapasiklab na reaksyon, ang iba't ibang mga hadlang ay nabuo sa katawan, na idinisenyo upang i-localize ang pathogenic agent, ang immunobilization at pagkasira nito. Ang mga mekanismo ng proteksiyon ng tissue ay bubuo sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pagkilos ng isang pathogenic factor. Ang isa sa pinakamahalaga ay ang vascular barrier at ang layunin nito ay magdulot ng venous at lymphatic stagnation at stasis, pati na rin ang trombosis, na pumipigil sa pagkalat ng pathogenic factor na lampas sa nasirang tissue. Ito ay kilala na ang pagpapakilala ng mga nakamamatay na dosis ng lason (potassium cyanide, strychnine) sa lugar ng pamamaga sa eksperimento ay hindi humantong sa pagkamatay ng mga hayop.
Bilang isang resulta ng isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin at hydrostatic pressure sa mga sisidlan ng microvasculature, pati na rin ang pagtaas ng colloid-osmotic pressure sa mga tisyu, ang exudation ay bubuo, bilang isang resulta kung saan ang mga proteksiyon na protina ng dugo at mga elemento ng cellular ay pumapasok sa zone. ng pagkilos ng pathogenic factor. Ang mga proteksiyon na protina ay kinabibilangan ng iba't ibang bactericidal factor, pati na rin ang fibrinogen, na nagiging fibrin bilang resulta ng pag-activate ng procoagulant system ng tissue at humoral na mga kadahilanan. Ang mga thread ng fibrin, na tumatagos sa pokus ng pamamaga, ay nagsasagawa rin ng isang function ng hadlang, dahil ang mga pathogenic na kadahilanan ay naayos sa kanila at mas madaling napapailalim sa phagocytosis. Ang mga cellular barrier ay may mahalagang papel sa pagbuo ng mga mekanismo ng proteksiyon sa panahon ng pamamaga. Sa loob ng 30 minuto hanggang 1 oras, ang mga neutrophilic leukocyte ay lumilipat sa lugar ng pamamaga sa pamamagitan ng mga interendothelial gaps, na lumilikha ng isang "neutrophilic" na hadlang. Ang pangunahing pag-andar ng neutrophils ay phagocytosis ng mga pathogenic na kadahilanan, i.e. pagpapatupad ng cellular protection. Bilang karagdagan, kapag nawasak, ang mga neutrophil leukocytes ay naglalabas ng mga bacterial substance (lysozyme, cationic proteins, beta-lysines, myeloperoxidase), pati na rin ang lysosomal enzymes, atbp., na gumaganap ng mga proteksiyon na function. Ang mga neutrophil ay naninirahan sa lugar ng pamamaga sa loob ng medyo maikling panahon, dahil... mabilis silang nawasak sa isang acidic na kapaligiran at sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperosmolarity. Ang bilang ng mga cell na ito sa isang mabubuhay na estado ay mabilis na bumababa at humigit-kumulang 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng talamak na pamamaga, ang mga macrophage ay nagsisimulang mangibabaw sa tissue. Ang mga ito ay mas lumalaban sa acidic na kapaligiran sa lugar ng pamamaga at samakatuwid ang kanilang mga function sa tissue ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa neutrophils. Ang pangunahing pag-andar ng macrophage ay din phagocytosis at panunaw ng pathogenic ahente, mas malaki kaysa sa mga bagay na phagocytosed sa pamamagitan ng neutrophils. Gayunpaman, ang mga macrophage, hindi tulad ng mga neutrophil, sa karamihan ng mga tisyu, ay naghahati ng mga pathogenic na ahente hindi sa mga huling produkto, ngunit sa mga fragment ng macromolecular na bumubuo ng mga complex ng impormasyon na may macrophage RNA, kabilang ang T- at B-system ng mga lymphocytes at antibody genesis. Ang mga macrophage ay nag-phagocytose din ng mga solute sa pamamagitan ng pinocytosis, bilang isang resulta kung saan sila ay puro sa cell. Ang mga macrophage ay nagtatago ng mga nonspecific humoral defense factor: lysosomal enzymes na nililinis ang lugar ng pamamaga mula sa mga necrotic tissue sa pamamagitan ng lysis, lysozyme, interferon at iba pang mga bactericidal substance, pati na rin ang mga growth factor na nagpapasigla sa pagbuo at aktibidad ng fibroblasts at capillaries, dahil sa kung saan ang mga reparative na proseso ay pinasigla sa lugar ng pamamaga , na naghihiwalay sa mga nasirang tissue mula sa malusog. Ang lymphatic system ay gumaganap din ng isang makabuluhang barrier function. Ang pathogenic factor ay pumapasok sa mga lymphatic vessel at nagsasangkot sa kanila sa nagpapasiklab na proseso. Ang mga endothelial cell ay namamaga at naglalabas ng mga procoagulants, kaya ang isang thrombus ay nabuo sa mga lymphatic vessel, na binubuo pangunahin ng fibrin at ginagawang mahirap para sa pathogenic agent, lalo na ng isang carpuscular na kalikasan, na kumalat sa kabila ng focus ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang pag-andar ng macrophage sa mga lymphatic vessel ay mahigpit na isinaaktibo.