Ano ang syncope sa isang may sapat na gulang, gaano kadalas ito nangyayari? Mga palatandaan, sanhi, paggamot

Syncope (syncope, nahimatay)- isang sintomas na ipinakita ng isang biglaang, panandaliang pagkawala ng kamalayan at sinamahan ng pagbaba sa tono ng kalamnan. Ito ay nangyayari bilang resulta ng lumilipas na hypoperfusion ng utak.

Sa mga pasyente na may syncope, pamumutla ng balat, hyperhidrosis, kakulangan ng kusang aktibidad, hypotension, malamig na mga paa't kamay, mahinang pulso, at madalas na mababaw na paghinga ay sinusunod. Karaniwang humigit-kumulang 20 segundo ang haba ng syncope.

Matapos mawalan ng malay, ang kondisyon ng pasyente ay kadalasang gumagaling nang mabilis at ganap, ngunit ang kahinaan at pagkapagod ay napapansin. Ang mga matatandang pasyente ay maaaring makaranas ng retrograde amnesia.

Ang mga syncope at presyncopal na estado ay naitala sa 30% ng mga tao kahit isang beses.

Ang pag-diagnose ng mga sanhi ng syncope ay mahalaga, dahil maaari silang maging mga kondisyon na nagbabanta sa buhay (tachyarrhythmias, heart block).

Epidemiology ng syncope
Humigit-kumulang 500 libong mga bagong kaso ng syncope ang nakarehistro sa mundo bawat taon. Sa mga ito, humigit-kumulang 15% ay nasa mga bata at kabataan na wala pang 18 taong gulang. Ang mga estado ng reflex syncope ay naitala sa 61-71% ng mga kaso sa populasyon na ito; sa 11-19% ng mga kaso - syncope dahil sa mga sakit sa cerebrovascular; sa 6% - syncope na sanhi ng cardiovascular pathology.

Ang saklaw ng syncope sa mga lalaking may edad na 40-59 ay 16%; sa mga kababaihan na may edad na 40-59 taon - 19%, sa mga taong higit sa edad na 70 - 23%.

Humigit-kumulang 30% ng populasyon ang makakaranas ng hindi bababa sa isang episode ng syncope habang nabubuhay sila. Ang syncope ay umuulit sa 25% ng mga kaso.

Pag-uuri ng syncope
Ang mga kondisyon ng syncope ay inuri ayon sa mekanismo ng pathophysiological. Gayunpaman, sa 38-47% ng mga pasyente, ang sanhi ng syncope ay hindi maitatag.
- Neurogenic (reflex) syncope.
  - Vaso-vagal syncope:
    - Karaniwan.
    - Hindi tipikal.
  - Syncope sanhi ng hypersensitivity ng carotid sinus (situational syncope).
    Nangyayari ang mga ito sa paningin ng dugo, sa panahon ng pag-ubo, pagbahing, paglunok, pagdumi, pag-ihi, pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, pagkain, pagtugtog ng mga instrumento ng hangin, sa panahon ng weightlifting.
  - Syncope na nagmumula sa neuralgia ng trigeminal o glossopharyngeal nerves.
- Orthostatic syncope.
  - Orthostatic syncope (sanhi ng kakulangan ng autonomic regulation).
    - Orthostatic syncope sa sindrom ng pangunahing kakulangan ng autonomic na regulasyon (multiple systemic atrophy, Parkinson's disease na may hindi sapat na autonomic regulation).
    - Orthostatic syncope sa pangalawang autonomic regulation deficiency syndrome (diabetic neuropathy, amyloid neuropathy).
    - Post-load orthostatic syncope.
    - Postprandial (postprandial) orthostatic syncope.
  - Orthostatic syncope na dulot ng gamot o alkohol.
  - Orthostatic syncope na sanhi ng hypovolemia (na may Addison's disease, pagdurugo, pagtatae).
- Cardiogenic syncope.
  Sa 18-20% ng mga kaso, ang sanhi ng syncope ay cardiovascular (cardiovascular) na patolohiya: ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy, mga pagbabago sa istruktura at morphological sa puso at mga daluyan ng dugo.
  - Arrhythmogenic syncope.
    - Dysfunction ng sinus node (kabilang ang tachycardia / bradycardia syndrome).
    - Mga paglabag sa atrioventricular conduction.
    - Paroxysmal supraventricular at ventricular tachycardias.
    - Idiopathic rhythm disturbances (mahabang QT interval syndrome, Brugada syndrome).
    - Functional dysfunctions ng mga artipisyal na pacemaker at implanted cardioverter-defibrillators.
    - Proarrhythmogenic na epekto ng mga gamot.
  - Syncope na sanhi ng mga sakit ng cardiovascular system.
    - Sakit sa balbula sa puso.
    - Talamak na myocardial infarction / ischemia.
    - Nakahahadlang na cardiomyopathy.
    - Atrial myxoma.
    - Talamak na dissection ng aortic aneurysm.
    - Pericarditis.
    - Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin.
    - Arterial pulmonary hypertension.
- Cerebrovascular syncope.
  Naobserbahan sa sindrom ng subclavian "magnakaw", na batay sa isang matalim na pagpapaliit o pagbara ng subclavian vein. Sa sindrom na ito, mayroong: pagkahilo, diplopia, dysarthria, syncope.
Mayroon ding mga non-syncope na kondisyon na na-diagnose bilang syncope.
- Non-syncopal states na nagaganap na may bahagyang o kumpletong pagkawala ng malay.
  - Mga metabolic disorder (sanhi ng hypoglycemia, hypoxia, hyperventilation, hypercapnia).
  - Epilepsy.
  - Pagkalasing.
  - Vertebrobasilar transient ischemic attacks.
- Non-syncopal states nang walang pagkawala ng malay.
  - Cataplexy (panandaliang pagpapahinga ng kalamnan, na sinamahan ng pagbagsak ng pasyente; kadalasang nangyayari na may kaugnayan sa mga emosyonal na karanasan).
  - Psychogenic pseudosyncope.
  - Panic attacks.
  - Lumilipas na ischemic na pag-atake ng carotid genesis.
    Kung ang sanhi ng lumilipas na pag-atake ng ischemic ay mga karamdaman ng daloy ng dugo sa mga carotid arteries, kung gayon ang pagkawala ng kamalayan ay naitala sa paglabag sa perfusion ng reticular pharmacy ng utak.
  - Hysterical syndrome.

Mga diagnostic

Mga layunin ng diagnosis ng syncope
- Itakda kung ang pag-atake ng pagkawala ng malay ay syncope.
- Sa lalong madaling panahon upang matukoy ang cardiovascular pathology ng pasyente na humahantong sa pagkahimatay.
- Itatag ang sanhi ng syncope.

Mga pamamaraan ng diagnostic
Ang syncope ay nasuri gamit ang mga invasive at non-invasive na pamamaraan.

Ang mga non-invasive diagnostic na pamamaraan ng pananaliksik ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan. Sa kaso ng mga invasive na paraan ng pagsusuri, kailangan ang ospital.
- Non-invasive na paraan ng pagsusuri ng mga pasyenteng may syncope

Mga taktika ng pagsusuri ng mga pasyente na may syncope
Kapag sinusuri ang mga pasyente na may syncope, kinakailangan upang matukoy ang cardiovascular pathology nang maaga hangga't maaari.

Sa kawalan ng cardiovascular disease sa pasyente, mahalaga na magtatag ng iba pang posibleng mga sanhi ng syncope.
- Ang mga pasyente na pinaghihinalaang may cardiogenic syncope (heart murmurs, signs of myocardial ischemia) ay inirerekomenda na suriin upang matukoy ang cardiovascular pathology. Ang survey ay dapat magsimula sa mga sumusunod na aktibidad:
  - Pagpapasiya ng mga biochemical marker na partikular sa carid sa dugo.
  - Pagsubaybay sa Holter ECG.
  - Echocardiography.
  - Exercise test - gaya ng ipinahiwatig.
  - Electrophysiological examination - ayon sa mga indikasyon.
- Ang pagsusuri ng mga pasyente na may layunin ng pag-diagnose ng neurogenic syncope ay isinasagawa sa pagkakaroon ng paulit-ulit na syncope, na sinamahan ng binibigkas na emosyonal at motor na mga reaksyon na nagaganap sa panahon ng ehersisyo; sa isang pahalang na posisyon ng katawan; sa mga pasyente na may hindi kanais-nais na kasaysayan ng pamilya (mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso sa mga kamag-anak na wala pang 30 taong gulang). Ang pagsusuri sa pasyente ay dapat magsimula sa mga sumusunod na aktibidad:
  - Pagsubok sa pagtabingi.
  - Masahe ng carotid sinus.
  - Pagsubaybay sa Holter ECG (isinasagawa sa pagtanggap ng mga negatibong resulta ng isang tilt test at masahe ng carotid sinus).
- Ang pagsusuri ng mga pasyente na may syncope, sa simula kung saan ang metabolic disorder ay ipinapalagay, ay dapat magsimula sa mga pamamaraan ng diagnostic ng laboratoryo.
- Sa mga pasyente kung saan ang syncope ay nangyayari kapag ang ulo ay nakabukas sa mga gilid, ang pagsusuri ay dapat magsimula sa isang masahe ng carotid sinus.
- Kung ang syncope ay nangyayari sa panahon o kaagad pagkatapos ng ehersisyo, ang pagsusuri ay magsisimula sa echocardiography at isang pagsusulit sa ehersisyo.
- Ang mga pasyente na may madalas, paulit-ulit na syncope na nagpapakita ng iba't ibang mga somatic na reklamo, lalo na sa mga nakababahalang sitwasyon, ay nangangailangan ng konsultasyon ng isang psychiatrist.
- Kung, pagkatapos ng kumpletong pagsusuri ng pasyente, ang mekanismo para sa pagbuo ng syncope ay hindi naitatag, pagkatapos ay para sa layunin ng pangmatagalang pagsubaybay sa outpatient ng rate ng puso, inirerekomenda na gumamit ng isang implantable loop ECG recorder.

Differential diagnosis ng syncope

Sa mga batang pasyente, ang syncope ay maaaring sintomas ng pagpapakita ng QT prolongation syndromes, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polymorphic ventricular tachycardia, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, myocarditis, pulmonary arterial hypertension.

Kinakailangan upang masuri ang mga kondisyon ng pathological na nagbabanta sa buhay sa mga pasyente na may syncope, na sinamahan ng malubhang emosyonal at motor na mga reaksyon, na may syncope na nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad, sa isang pahalang na posisyon ng katawan; sa mga pasyente na may hindi kanais-nais na kasaysayan ng pamilya (mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso sa mga kamag-anak na wala pang 30 taong gulang).

	Syncope	Adams-Morgagni-Stokes syndrome	Nangangatal na pag-agaw
Posisyon ng katawan	Patayo		Patayo / pahalang
Kulay ng balat	maputla	Pumutla / sianosis	Hindi nabago
Trauma	Bihira	Madalas	Madalas
Tagal ng pagkawala ng malay	Maikli	Maaaring mag-iba sa tagal	Pangmatagalan
Tonic-clonic na paggalaw ng paa	Minsan	Minsan	Madalas
Nakakagat ng dila	Bihira	Bihira	Madalas
Hindi sinasadyang pag-ihi (pagdumi)		Bihirang, hindi sinasadyang pag-ihi	Kadalasan hindi sinasadyang pagdumi
Kondisyon pagkatapos ng pag-atake		Mabilis na pagbawi ng kamalayan	Pagkatapos ng isang pag-atake, mayroong isang mabagal na pagbawi ng kamalayan; sakit ng ulo, kahinaan

RCHD (Republican Center for Healthcare Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2016

Nanghihina [syncope] at bumagsak (R55)

Gamot na pang-emergency

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsanib na Komisyon sa Kalidad ng Mga Serbisyong Medikal
Ministry of Health at Social Development ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Hunyo 23, 2016
Protocol No. 5

Nanghihina - lumilipas na pagkawala ng kamalayan na nauugnay sa pansamantalang pangkalahatang hypoperfusion ng utak.

Pagbagsak- talamak na pagbuo ng kakulangan sa vascular, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa tono ng vascular at isang kamag-anak na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

ICD-10 code:
R55 - Syncope (syncope, collapse)

Petsa ng pagbuo ng protocol: 2016 taon.

Mga gumagamit ng protocol: mga doktor ng lahat ng specialty, mga nars.

Iskala ng antas ng ebidensya:

A	Mataas na kalidad ng meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang probability (++) bias, ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa nauugnay na populasyon.
V	Mataas na kalidad (++) sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral o Mataas na kalidad (++) cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias o RCT na may mababang (+) panganib ng bias na maaaring gawing pangkalahatan sa kinauukulang populasyon...
SA	Isang cohort o case-control na pag-aaral o kinokontrol na pag-aaral na walang randomization na may mababang panganib ng bias (+). Ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa nauugnay na populasyon o RCT na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o +), ang mga resulta nito ay hindi maaaring direktang i-extend sa nauugnay na populasyon.
D	Paglalarawan ng isang serye ng mga kaso o hindi makontrol na pananaliksik o opinyon ng eksperto.

Pag-uuri

Pag-uuri

Reflex (neurogenic) syncope:
Vasovagal:
· Sanhi ng emosyonal na stress (takot, sakit, instrumental na interbensyon, kontak sa dugo);
· Sanhi ng orthostatic stress.
Sitwasyon:
• pag-ubo, pagbahing;
Ang pangangati ng gastrointestinal tract (paglunok, pagdumi, pananakit ng tiyan);
Pag-ihi;
· Magkarga;
· Pagkain ng pagkain;
· Iba pang mga dahilan (pagtawa, pagtugtog ng mga instrumento ng hangin, pagbubuhat ng mga timbang).
Carotid sinus syndrome.
Hindi tipikal na sakit (sa pagkakaroon ng mga halatang tritters at / o atypical manifestations).

Syncope na nauugnay sa orthostatic hypotension:
Pangunahing autonomic na pagkabigo:
· Purong autonomic failure, multisystem atrophy, Parkinson's disease, Lewy's disease.
Pangalawang autonomic failure:
· Alkohol, amyloidosis, uremia, pinsala sa spinal cord;
· Medicinal orthostatic hypotension, vasodilators, diuretics, phenothiosins, antidepressants;
Pagkawala ng likido (pagdurugo, pagtatae, pagsusuka).

Cardiogenic syncope:
Arrhythmogenic:
Bradycardia, sinus node dysfunction, AV block, may kapansanan sa pag-andar ng implanted pacemaker;
· Tachycardia: supraventricular, ventricular (idiopathic, pangalawa sa sakit sa puso o may kapansanan sa mga channel ng ion);
· Drug bradycardia at tachycardia.
Mga organikong sakit:
Puso (mga depekto sa puso, talamak na myocardial infarction / myocardial ischemia, hypertrophic cardiomyopathy, pagbuo sa puso (myxoma, tumor), mga sugat ng pericardium / tamponade, congenital malformations ng coronary arteries, artipisyal na balbula dysfunction;
Iba pa (pulmonary embolism, dissecting aortic aneurysm, pulmonary hypertension).

Diagnostics (klinik para sa outpatient)

DIAGNOSTICS SA AMBULATORY LEVEL **

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis: mabagal na pagkahulog, "pag-aayos" ng pasyente, sa mga bata: kakulangan ng sapat na tugon sa kapaligiran (biglang inhibited, inaantok, hindi tumutugon sa mga tunog at maliwanag na bagay, liwanag).

Eksaminasyong pisikal: isang matalim na pamumutla ng balat, ang pulso ay maliit o hindi nakikita, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, ang paghinga ay mababaw.

Pananaliksik sa laboratoryo:
· UAC;
· Biochemical blood test (ALT, AST, creatinine, urea);
· Asukal sa dugo.

Instrumental na pananaliksik:
· 12-lead ECG - walang data para sa ACS.

Diagnostic algorithm:

Ang pasyente ay sinusuri ayon sa sumusunod na pamamaraan:
Balat: basa-basa, maputla
Ulo at mukha: walang traumatikong pinsala
Ilong at tainga: walang discharge ng dugo, nana, cerebrospinal fluid, cyanosis
Mga mata: conjunctiva (walang pagdurugo, pamumutla o paninilaw ng balat), mga pupil (walang anisocoria, napanatili ang reaksyon sa liwanag)
Leeg: walang stiff neck
Dila: tuyo o basa, walang bakas ng sariwang kagat
Dibdib: mahusay na proporsyon, walang pinsala
Tiyan: laki, bloating, sunken, asymmetric, pagkakaroon ng peristaltic noises
Pag-aaral ng pulso: mabagal, mahina
Pagsukat ng rate ng puso: tachycardia, bradycardia, arrhythmia
Pagsukat ng presyon ng dugo: normal, mababa
Auscultation: pagtatasa ng mga tunog ng puso
Paghinga: tachypnoe / bradypnoe, mababaw na paghinga
Pagtambol sa dibdib
ECG

Diagnostics (ospital)

DIAGNOSTICS SA STATIONARY LEVEL **

Mga pamantayan sa diagnostic sa antas ng inpatient **:
Para sa mga reklamo at anamnesis tingnan ang antas ng outpatient.
Pisikal na pagsusuri tingnan ang antas ng ambulatory.
Mga pagsusuri sa laboratoryo: tingnan ang antas ng outpatient.

Diagnostic algorithm: tingnan ang antas ng ambulatory.

Listahan ng mga pangunahing hakbang sa diagnostic:
UAC
KOS
Mga parameter ng biochemical (ALT, AST, creatinine, urea)
ECG

Listahan ng mga karagdagang diagnostic na hakbang:
EEG ayon sa mga indikasyon: upang ibukod ang pathological na aktibidad ng cerebral cortex
Echocardiography ayon sa mga indikasyon: sa kaso ng pinaghihinalaang cardiogenic syncope
Pagsubaybay sa Holter ayon sa mga indikasyon: na may isang arrhythmic na variant ng nahimatay o may hinala ng isang arrhythmogenic na katangian ng kapansanan ng kamalayan, lalo na kung ang mga episode ng arrhythmia ay hindi regular at hindi pa natukoy dati.
CT / MRI ayon sa mga indikasyon: sa kaso ng hinala ng cerebrovascular accident, craniocerebral injury
X-ray (sighting) sa pagkakaroon ng mga pinsala sa katawan

Differential diagnosis

*Diagnosis*	*Rationale para sa differential diagnosis*	*Mga survey*	*Pamantayan sa pagbubukod ng diagnosis*
Morgagni-Adams-Stokes syndrome	Biglang pagkawala ng kamalayan, hemodynamic disorder	ECG - pagsubaybay	Kakulangan ng ECG data para sa kumpletong AV block
Hypo / hyperglycemic coma	Biglang pagkawala ng malay, hemodynamic disturbances, pamumutla / hyperemia at kahalumigmigan / pagkatuyo ng balat	glucometry	Normal na pagbabasa ng glucose sa dugo
Trauma	Biglang pagkawala ng kamalayan, hemodynamic disorder	Pagsusuri sa pasyente para sa pinsala sa katawan (mga bali, mga palatandaan ng subdural hematoma (anisocaria), malambot na tissue o pinsala sa ulo)	Walang pinsala sa panahon ng inspeksyon
ONMK	Biglang pagkawala ng malay, sintomas ng neurological, hemodynamic disorder	Pagsusuri ng pasyente para sa pagkakaroon ng mga pathological neurological na sintomas, focal sintomas at mga palatandaan ng intracerebral hemorrhage (anisocaria)	Kawalan ng mga pathological neurological na sintomas, focal sintomas at mga palatandaan ng intracerebral hemorrhage (anisocaria)

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga paghahanda (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Paggamot (klinikong outpatient)

PAGGAgamot SA ANTAS NG AMBULATORY

Mga taktika sa paggamot **

Paggamot na hindi gamot: ilipat ang pasyente sa isang pahalang na posisyon, itaas ang kanyang mga binti (anggulo 30-45 o), magbigay ng daan sa sariwang hangin at libreng paghinga, i-unfasten ang kwelyo, paluwagin ang kurbata, pagwiwisik ng malamig na tubig sa mukha.

Paggamot sa droga:
· Paglanghap ng mga singaw ng ammonia [A]

Listahan ng mga mahahalagang gamot:

Sa hypotension:
· Phenylephrine (mezaton) 1% - 1.0 subcutaneously [A]
· Caffeine sodium benzoate 20% - 1.0 subcutaneously [A]
· Niketamide 25% - 1.0 subcutaneously [C]
Sa bradycardia:
atropine sulfate 0.1% - 0.5 - 1.0 subcutaneously [A]

Listahan ng mga karagdagang gamot:

Kung ang ritmo ng puso ay nabalisa (tachyarrhythmias):
· Amiodarone - 2.5 - 5 mcg / kg intravenously sa loob ng 10-20 minuto sa 20-40 ml ng 5% dextrose solution [A]
Kung pinaghihinalaan mo ang anaphylactoid genesis ng kapansanan sa kamalayan:
· Prednisolone 30-60 mg [A]
Oxygen therapy
Algorithm para sa mga emergency na sitwasyon:
Kung huminto ang paghinga at sirkulasyon ng dugo, magpatuloy sa cardiopulmonary resuscitation.

Iba pang mga paggamot: na may cardiogenic at cerebral syncope - paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Mga indikasyon para sa konsultasyon ng espesyalista: paulit-ulit na pagkahimatay at kawalan ng bisa ng mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot (endocrinologist, cardiologist, neurologist). Ang natitira ay mga espesyalista ayon sa mga indikasyon.

Mga aksyon sa pag-iwas: isang pagtaas sa paggamit ng likido at table salt, mga maalat na pagkain. Alternating mental at physical stress, lalo na sa mga kabataan. Isang magandang pagtulog sa gabi, hindi bababa sa 7-8 oras. Inirerekomenda ang pagtulog na may mataas na unan. Ibukod ang pag-inom ng alak. Iwasan ang mga masikip na silid, sobrang init, matagal na pagtayo, pagpupunas, pag-urong ng ulo. Pagsasanay sa pagtabingi - araw-araw na pagsasanay sa orthostatic. Upang mapigil ang mga precursor: kumuha ng pahalang na posisyon, uminom ng malamig na tubig, isometric load sa mga binti (pagtatawid sa kanila) o mga kamay (pagkuyom ng kamay sa isang kamao o pag-strain sa braso) ay nagpapataas ng presyon ng dugo, hindi nagkakaroon ng pagkahimatay.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:
• pagpapanumbalik ng kamalayan;
· Normalisasyon ng mga parameter ng hemodynamic.

Paggamot (ospital)

STATIONARY TREATMENT **

Mga taktika sa paggamot **: tingnan. antas ng outpatient.
Surgical intervention: wala.
Iba pang paggamot: wala.
Mga indikasyon para sa payo ng espesyalista: tingnan ang antas ng outpatient.

Mga indikasyon para sa paglipat sa intensive care unit at intensive care unit:
· Mga kondisyon pagkatapos ng isang yugto ng paghinto sa paghinga at/o sirkulasyon ng dugo.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot: tingnan ang antas ng outpatient.

Karagdagang pamamahala: indibidwal ang regimen ng therapy.

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa nakaplanong ospital:
· Paulit-ulit na syncope ng hindi kilalang pinanggalingan;
· Pag-unlad ng syncope sa panahon ng ehersisyo;
Isang pakiramdam ng arrhythmia o pagkagambala sa gawain ng puso kaagad bago mag-syncope;
• pag-unlad ng syncope sa posisyong nakahiga;
Kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay.

Mga indikasyon para sa emergency na ospital:
· Nakamamatay na cardiogenic at cerebrovascular syncope;
· Episode ng respiratory at / o circulatory arrest;
• hindi bumabalik ng malay nang higit sa 10 minuto;
Mga pinsalang dulot ng pagkahulog sa panahon ng syncope

Impormasyon

Mga Pinagmulan at Literatura

Mga minuto ng mga pagpupulong ng Joint Commission on the Quality of Medical Services ng Ministry of Healthcare ng Republic of Kazakhstan, 2016
1. 1. Nikitina VV, Skoromets AA, Voznyuk IA, et al. Mga klinikal na rekomendasyon (protocol) para sa pagkakaloob ng emerhensiyang pangangalagang medikal sa pagkahimatay (syncope) at pagbagsak. St. Petersburg. 2015.10 p. 2. Mga emerhensiya sa neurolohiya: isang gabay sa pamamaraan para sa mga mag-aaral ng mga medikal, pediatric faculty at mga mag-aaral ng postgraduate at karagdagang propesyonal na edukasyon (Vasilevskaya OV, Morozova EG [Na-edit ni prof. Yakupova EZ]. - Kazan: KSMU , 2011. - 114 pp. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Syncope: diagnosis at pamamahala ayon sa 2009 na mga alituntunin ng European Society of Cardiology. Pol Arch Med Wewn. 2010; 120: 42-7 4. Stryjewski PJ, Kuczaj A ., Braczkowski R., et al. Ang klinikal na kurso ng presyncope sa differential diagnosis ng syncope. Russian Journal of Cardiology -2015. (9) .- pp. 55-58 5. Brignole M. , Menozzi C., Moya A ., Andresen D., Blanc JJ, Krahn AD, Wieling W., Beiras X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemaker therapy sa mga pasyenteng may neurally mediated syncope at dokumentadong asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): isang randomized na pagsubok.// Circulation.– 2012.-Vol.125, No. 21. - P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Mga alituntunin ng ESC sa cardiac pacing at cardiac resynchronization therapy: ang task force sa cardiac pacing at resynchronization therapy ng European Society of Cardiology (ESC). Binuo sa pakikipagtulungan sa European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europace.– 2013.-Vol.15, No. 8. –P.1070-118.

Impormasyon

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

IMPYERNO	- Presyon ng dugo;
CCMT	- Nakasaradong pinsala sa ulo
Mechanical na bentilasyon	- Artipisyal na bentilasyon ng mga baga.
KOS	- Acid-base na estado
CT scan	- CT scan;
ICD	- Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit;
MRI	- Magnetic resonance imaging;
ONMK	- Talamak na aksidente sa cerebrovascular
Bilis ng puso	- rate ng puso;
Echocardiography	- Echocardiography
EEG	- Electroencephalography

Listahan ng mga developer ng protocol:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - Kandidato ng Medical Sciences ng JSC "Astana Medical University", Propesor ng Department of Emergency Medicine at Anesthesiology, Reanimatology, miyembro ng International Association of Scientists, Teachers and Specialists, miyembro ng Federation of Anesthesiologists at Reanimatologists ng Republika ng Kazakhstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor, Republican State Enterprise sa RK "West Kazakhstan State Medical University na pinangalanang Marat Ospanov", Pinuno ng Department of Emergency Medical Aid, Anesthesiology at Reanimatology na may Neurosurgery, Chairman ng Branch ng Federation of Anesthesiologists at Reanimatologists ng Republic of Kazakhstan
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Kandidato ng Medical Sciences, Republican State Enterprise sa REM "Karaganda State Medical University", Pinuno ng Department of Emergency at Emergency Medical Aid No. 1, Associate Professor, miyembro ng "Union of Independent Experts".
4) Aleksey Ivanovich Kokoshko - Kandidato ng Medical Sciences, Astana Medical University, Associate Professor ng Department of Emergency Medicine and Anesthesiology, Reanimatology, miyembro ng International Association of Scientists, Teachers and Specialists, miyembro ng Federation of Anesthesiologists at Reanimatologists ng Republika ng Kazakhstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - Republican State Air Medical Center "Republican Center para sa Sanitary Aviation", Deputy Director para sa Strategic Development.
6) Grab Alexander Vasilyevich - GKP sa RK "City Children's Hospital No. 1" Health Department ng Astana city, pinuno ng departamento ng resuscitation at intensive care, miyembro ng Federation of anesthesiologists-resuscitators ng Republic of Kazakhstan.
7) Sartaev Boris Valerievich - Republican State Air Ambulance Center, doktor ng mobile brigade ng medical aviation.
8) Dyusembaeva Nazigul Kuandykovna - kandidato ng mga medikal na agham, JSC "Astana Medical University" pinuno ng departamento ng pangkalahatan at klinikal na pharmacology.

Pagbabanggaan ng mga interes: wala.

Listahan ng mga tagasuri: Sagimbaev Askar Alimzhanovich - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng National Center for Neurosurgery JSC, Head ng Quality Management and Patient Safety Department ng Quality Control Department.

Mga tuntunin ng rebisyon ng protocol: rebisyon ng protocol 3 taon pagkatapos ng publikasyon nito at mula sa petsa ng pagpasok nito sa puwersa o sa pagkakaroon ng mga bagong pamamaraan na may antas ng ebidensya.

Naka-attach na mga file

Pansin!

Ang self-medication ay maaaring magdulot ng hindi na maibabalik na pinsala sa iyong kalusugan.
Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang tagapagbigay ng pangangalagang pangkalusugan kung mayroon kang anumang mga kondisyong medikal o sintomas na bumabagabag sa iyo.
Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng kinakailangang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay eksklusibong impormasyon at mga mapagkukunang sanggunian. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin sa mga hindi awtorisadong pagbabago sa mga reseta ng doktor.
Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Para sa pagsipi: Gukov A.O., Zhdanov A.M. Neurocardiogenic (vasovagal) syncope // BC. 1999. Blg. 6. P. 2

Ang neurocardiogenic syncope (NSC) ay isang kolektibong termino na ginagamit upang makilala ang isang buong pangkat ng mga klinikal na sindrom, na ipinakita sa pamamagitan ng mga pag-atake ng pagkawala ng kamalayan at nauugnay sa pathological reflex effect ng autonomic nervous system sa regulasyon ng vascular tone at rate ng puso. Kasama sa grupong ito ang carotid sinus syndrome, vasovagal syncope, gastrointestinal fanting kapag lumulunok at dumudumi, nahimatay kapag umiihi, glossopharyngeal na nahimatay kapag umuubo at bumahin, nahimatay na nauugnay sa tumaas na intrathoracic pressure sa panahon ng mabigat na pag-aangat, at iba pang pagtugtog sa mga wind instrument.

Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa episodic hypotension at bradycardia, bilang panuntunan, ay walang organic na patolohiya ng puso at sa mga interictal na panahon ay may normal na presyon ng dugo (BP) at rate ng puso. Ipinapalagay na ang mga pinagbabatayan ng mga sindrom na ito ay nauugnay sa mga karamdaman ng autonomic na regulasyon, na napansin ng mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic.
Ang tinatawag na simple o orthostatic syncope ay hindi kabilang sa pangkat ng NCC, dahil ang kanilang paglitaw ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang panandaliang pagbawas sa pagganap sa aktibidad ng autonomic. Sa pangkalahatang populasyon, ang orthostatic syncope ay pangkaraniwan, marahil lahat ng tao ay nakaranas ng gayong mga pag-atake ng vasovagal kahit isang beses sa kanilang buhay, at sa kasong ito, ang simpleng syncope ay hindi dapat ituring na isang sakit.
Bilang karagdagan sa "cardiovascular" syncope, ang simula ng paulit-ulit na pag-atake ng pagkawala ng malay ay maaaring maiugnay sa maraming iba pang mga kadahilanan. Kabilang sa mga ito ay dapat na tinatawag na organic at functional na mga sakit ng central nervous system (CNS), kabilang ang volumetric neoplasms, hemorrhagic at ischemic cerebrovascular aksidente, epileptic at epileptimorphic seizure. Stenosing sakit ng malalaking vessels na kasangkot sa suplay ng dugo sa utak (pangunahin ang carotid artery basin), paulit-ulit na thromboembolisms, endocrine sakit (halimbawa, adrenal crises), "pangunahing" disturbances sa pagpapadaloy at ritmo ng puso, at sa wakas, sakit sa isip at iba't ibang mga iatrogenic na kadahilanan.
Ang paulit-ulit na mga yugto ng syncope ng hindi malinaw na genesis sa kawalan ng nakikitang organic na patolohiya sa bahagi ng central nervous system at ang cardiovascular system ngayon, tila, ay ang pinaka. laganap at kasabay nito ang pinakanakalilito at hindi sapat na pinag-aralan na problema ng medikal na kasanayan. Ito ay dahil sa isang malaking bilang ng mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng mga pag-atake ng pagkawala ng kamalayan, ang kakulangan ng mataas na impormasyon na mga pamamaraan ng diagnostic, mga kahirapan sa pagtukoy ng mga etiological na kadahilanan, at, dahil dito, ang kawalan ng kakayahan na sapat na gamutin ang mga naturang pasyente. Hanggang 3% ng populasyon ng nasa hustong gulang ang pinaniniwalaang may paulit-ulit na syncope. Kapag nagsasagawa ng mga naka-target na diagnostic na pag-aaral sa pangkalahatang populasyon, higit sa 60% ng mga hindi natukoy na pasyente ang natukoy. Mayroon ding tiyak na kakulangan ng kamalayan at konserbatismo sa mga doktor. Bilang karagdagan, ang diagnosis ng neurocardiogenic syncope ay eksklusibo pa rin sa maraming mga bansa.
Ang pagsusuri na ito ay higit na nakabatay sa mga materyales ng ikatlong internasyonal na simposyum na nakatuon sa pagsusuri at paggamot ng NCC, na ginanap sa USA noong Setyembre 1996.

Mga klinikal na katangian ng mga pasyente

Ang klinikal na larawan ng syncope na may lumilipas na pagkawala ng kamalayan sa mga pasyente na may NCC ay ipinakita sa iba't ibang anyo, mula sa "na-deploy" na matagal na pag-atake, na sinamahan ng matinding trauma at nakapagpapaalaala sa mga klasikong pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes, hanggang sa banayad na semi-mahina. Ang lumilipas na cerebral hypoperfusion na humahantong sa pagkawala ng malay ay maaaring sanhi ng alinman sa malubhang bradycardia o peripheral vasodilation. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso mayroong isang kumbinasyon ng dalawang salik na ito. Bukod dito, sa mga pasyente na may vasovagal syncope(VS syndrome), bilang panuntunan, nangingibabaw ang systemic hypotension sa klinika, ang bradycardia ay maaaring hindi maipahayag o hindi gaanong mahalaga sa klinika at muling sumasali sa hypotension. Sa mga pasyenteng may carotid sinus syndrome(CS syndrome) sa karamihan ng mga kaso, ang klinikal na larawan ay natutukoy sa pamamagitan ng lumilipas na pagpapadaloy at ritmo ng puso disturbances sa anyo ng sinus bradycardia, matagal na panahon ng asystole, madalas na may atrioventricular conduction disturbances. Bilang karagdagan sa "klasikong" ECG Ang mga larawan sa panitikan ay naglalarawan ng mga kaso ng CS syndrome sa mga pasyente na may permanenteng anyo ng atrial fibrillation.
Sa unang pagkakataon ang klinikal na larawan ng vasovagal syncope sa isang batang sundalo ay inilarawan noong 1932 ni T. Lewis. Inilalarawan ng mga pasyente ang kanilang kondisyon sa panahon ng pagkahimatay bilang ang simula ng pag-ulap sa mga mata, isang pakiramdam ng kawalan ng hangin at isang pagnanais na huminga ng malalim. Mahirap ilarawan ang kakulangan sa ginhawa ng kawalan ng laman sa itaas na tiyan ay madalas na nangyayari. Sa karagdagang pagkawala ng postural tone, maaaring magkaroon ng pagbagsak. Ang pagkahimatay ay nagpapatuloy, bilang panuntunan, sa maikling panahon at humihinto sa isang pahalang na posisyon o nakaupo pagkatapos ng 2 - 3 minuto.
Ang tinatawag na malignant vasovagal syncope sa mga matatandang pasyente ay mukhang ganap na naiiba. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas, paulit-ulit, mas matagal na syncope at sinamahan ng matinding pinsala mula sa pagkahulog. Kasama ng hypotension, ang klinika ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng matagal na mga yugto ng pag-aresto sa puso.
Ang ilan sa mga mekanismo ng pag-trigger sa VS syndrome ay kilala - ang uri ng dugo, sakit, labis na emosyon, matagal na pagtayo, lalo na sa isang masikip na silid, atbp. Ang mga pasyente, na napagtatanto ito sa paglipas ng panahon, subukang maiwasan ang mga sitwasyon na humahantong sa pagkahilo. Kasabay nito, ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari nang walang mga sintomas ng prodromal at sa mga hindi inaasahang sitwasyon.
Ang pagbabala para sa VS syndrome, lalo na sa isang batang edad, ay medyo paborable; gayunpaman, sa mga matatandang pasyente na may malignant na vasovagal syncope, ang pagbabala ay nabibigatan ng matinding trauma.
Ang pagkawala ng malay sa mga pasyenteng may CS syndrome ay kadalasang nangyayari nang biglaan at maaaring halos kapareho sa pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes sa sick sinus syndrome at atrioventricular blocks. Ang isang natatanging tampok ay karaniwang isang mahabang tagal ng pag-atake mismo at ang panahon ng "pagbawi" - kapag, sa loob ng ilang minuto pagkatapos mawalan ng malay, ang pasyente ay nananatiling inhibited at hindi maganda ang oriented sa kung ano ang nangyayari. Ang mga pagkakaibang ito ay nauugnay sa vasodepressive na bahagi ng NCC. Ang Bradycardia sa mga naturang pasyente ay maaaring hindi maipahayag o wala nang buo, ang sirkulasyon ng dugo ng mga mahahalagang organo sa panahon ng pag-syncope ay pinananatili sa isang sapat na antas, na tumutukoy sa "lambot" at ang mahabang tagal ng pag-atake ng pagkawala.
Sa iba pang mga pagkakaiba, dapat tandaan na ang CS syndrome ay pangunahing nangyayari sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, at ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Sa VS syndrome, walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa pamamagitan ng kasarian o sa edad, kahit na ang mga malignant na anyo ay mas karaniwan sa katandaan.
Ang mga isyu sa epidemiological ng NCC ay nasasakupan sa pahayagan nang napakahina. Sa England at Italy, ayon sa isang retrospective analysis, humigit-kumulang 35 - 40 pangunahing pasyente na may CS syndrome ang nakikita taun-taon bawat milyon ng populasyon. Nabanggit na ang mga numerong ito ay minamaliit at ang aktwal na saklaw ng sakit na ito sa pangkalahatang populasyon ay mas mataas, na pangunahin dahil sa bihirang paggamit ng mga espesyal na diagnostic na pamamaraan ng mga doktor.
Ang saklaw ng VS syndrome ay tila mas mataas, ngunit ito ay talagang mahirap na tantiyahin kahit isang tinatayang bilang ng mga pasyente na may vasovagal syndrome. Isang pag-aaral na nag-iimbestiga sa mga sanhi ng syncope sa isang malaking grupo ng mga pasyente na may dalawa o higit pang mga yugto ng pagkawala isang kasaysayan ng kamalayan, sa 28% ang diagnosis ay hindi na-verify gamit ang "tradisyonal" na mga pamamaraan ng diagnostic, kabilang ang electrophysiological na pagsusuri ng puso. Sa pangkat na ito, gamit ang mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic, ang VS syndrome ay itinatag sa 60% ng mga pasyente. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga malignant na anyo ng VS syndrome ay nangyayari nang 2 beses na mas madalas kaysa sa carotid sinus hypersensitivity.

Pathophysiology

Ang pathogenesis ng NCC ay nananatiling hindi ganap na malinaw at hindi sapat na pinag-aralan. Sa pinaka-pangkalahatang anyo, ang mekanismo ng pagkawala ng malay ay nauugnay sa cerebral hypoperfusion na nagreresulta mula sa isang kumplikadong mga neurocirculatory disorder na humahantong sa pagbaba sa systemic vascular tone (vasodepressor component) at heart rate (cardio-inhibitory component) kapag bumababa ang systemic blood pressure. sa ibaba ng autoregulatory zone. Gayunpaman, may mga ulat na kapag ang isang transcranial Doppler na pag-aaral ay isinagawa sa oras ng syncope sa ilang mga pasyente, ang cranial hypoperfusion ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng cerebrovascular spasm, habang ang systemic na presyon ng dugo at rate ng puso (HR) ay hindi nagbabago nang malaki ("normotensive" syncope) .
Ang kakulangan ng autonomic nervous system sa regulasyon ng systemic na presyon ng dugo at rate ng puso ay maaaring ipaliwanag sa teorya ng mga karamdaman nito sa iba't ibang antas. Ito ay maaaring isang paglabag sa afferent flow, mga depekto sa afferent entrance sa central nervous system, isang hindi sapat na antas ng neurohormonal factor, isang pathological efferent na tugon, mga pagbabago sa sensitivity ng central nervous system sa peripheral at neurohumoral signal, atbp.
Karaniwan, may mga mekanismo para sa mabilis na pag-angkop ng presyon ng dugo at tibok ng puso sa mga pagbabago sa posisyon sa posisyon ng katawan upang mapanatili ang medyo pare-parehong antas ng suplay ng dugo sa utak. Ang mga arteryal at cardiopulmonary baroreceptor reflexes ay pinaka-kasangkot sa mabilis na regulasyon ng cardiac output at vascular tone. Hindi gaanong makabuluhan ang mga osmotic na mekanismo ng circulating blood volume control, afferent fluxes mula sa central at peripheral chemoreceptors na sensitibo sa pO2, pCO2 at blood pH, ang antas ng endogenous hormones at neurotransmitters, kabilang ang catecholamines, acetylcholine, vasopressin, angiotensin, atrial factorial vasopressin, at aktibo ang vasopressin...
Ito ay malawak na pinaniniwalaan na ang afferent trigger signal ay maaaring pumasok sa central nervous system mula sa iba't ibang organ at system, at pangunahin mula sa puso, malalaking vessel, gastrointestinal tract at pantog. Ang mga receptor ng mga organ na ito ay sensitibo sa mekanikal, kemikal at masakit na pangangati.
Ang pinakamalaking bilang ng mga arterial baroreceptor ay ipinakita sa aortic arch at carotid sinus. Karaniwan, na may pagtaas sa presyon ng dugo, ang dalas ng mga impulses mula sa kanila ay tumataas, na humahantong sa peripheral "sympathetic" vasodilation at "parasympathetic" bradycardia. Ang pagbaba sa afferent flow ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at tachycardia. Ang reflex arc ng mga reflexes na ito ay dumadaan sa vasomotor center ng medulla oblongata.
Ang mga cardiopulmonary stretch receptor na matatagpuan sa mga pulmonary vessel at puso ay sensitibo sa mga pagbabago sa presyon ng pagpuno at kinokontrol ang myocardial contractility. Kaya, na may pagbaba sa intracardiac pressure, ang mga afferent signal mula sa mga receptor na ito sa pamamagitan ng vagus at medulla oblongata ay nagpapalitaw ng sympathetic efferent na aktibidad at nagpapataas ng lakas ng mga contraction ng puso.
Ang mga ventricular mechanoreceptors at chemoreceptors ng coronary arteries ay maaaring lumahok sa mga pathological reflexes sa mga pasyente na may VS syndrome. Ang mga cardiac mechanoreceptors ay matatagpuan sa myocardium ng atria at ventricles, ang mga katulad na receptor ay matatagpuan sa mga carotid arteries at ang aortic arch. Ang kanilang mga afferent pathway ay dumadaan sa myelinated at unmyelinated fibers. Ang "atrial" myelinated fibers ay nagmula sa ilang mga uri ng mga receptor, na matatagpuan pangunahin sa lugar ng junction ng atria na may superior vena cava at pulmonary veins. Ang mga receptor na ito ay sensitibo sa mga pagbabago sa gitnang dami. Ang mga ventricular receptor ay may mekanikal at kemikal na sensitivity, ang kanilang aktibidad ay direktang nauugnay sa kakayahang contractile ng puso. Ang afferent pathways mula sa kanila ay kinakatawan ng unmyelinated C-fibers, na dumaraan sa karamihan sa vagus. Ang pagtaas sa intensity ng afferent signal mula sa ventricular mechanoreceptors ay maaaring isang trigger mechanism para sa systemic vasodilation at bradycardia.
Ang mga afferent pathway mula sa mechanoreceptors ng carotid artery ay dumadaan sa IX at X na mga pares ng cranial nerves. Ang kanilang pagpapasigla ay binabawasan ang sympathetic at pinatataas ang parasympathetic na epekto sa cardiovascular ang vascular system. Ang mga dahilan kung bakit ang normal na reflex ay tumatagal sa mga pathological na tampok ay hindi pa rin alam.
Ang mga peripheral at central afferent signal ay nagtatagpo sa iba't ibang bahagi ng central nervous system, kabilang ang hypothalamus at cerebellum. Ang daloy ng afferent mula sa cardiovascular baro- at chemoreceptors ay pumapasok sa pamamagitan ng glossopharyngeal at vagal nerves sa n. tractus solitarius ng spinal cord at sa paramedial reticular nuclei. Iba't ibang humoral na kadahilanan na nakakaapekto sa mga nuclei na ito at iba pang mga site Maaaring makilahok ang CNS sa mga pag-atake ng vasovagal. Kaya, ang mga a-adrenergic agonist, serotonin, ilang amino acids (glutamate) ay kumokontrol sa sympathetic na daloy, sa kaibahan sa pagpapasigla ng b Ang mga β-adrenergic agonist ay nagpapahiwatig ng isang sentral na hypertensive na tugon. Ang direktang pagpapasigla ng hypothalamus ay nagdudulot ng vasoconstriction ng mga vessel ng balat, bituka at bato, at vasodilation ng mga vessel ng skeletal muscles. Walang alinlangan, ang pakikilahok ng mas mataas na bahagi ng central nervous system sa paglitaw ng syncope bilang tugon sa mga emosyonal na stimuli tulad ng takot, takot, atbp.
Ang efferent na tugon ng CNS sa mga pasyente na may NCC ay kinabibilangan ng pagtaas sa cardiovagal tone at arterial vasodilation. Ang hindi gaanong naiintindihan na mga mekanismo ng efferent ng vasodilation ng lumalaban na mga sisidlan. Tila, ang isang pagbaba sa postganglionic sympathetic tone ng vascular smooth muscles ay may tiyak na kahalagahan sa pagbuo ng pathological vasodilation.
Malamang na mayroong constitutional predisposition sa ilang mga pasyente na mag-syncope na nauugnay sa mga spatial na paggalaw ng katawan. Malinaw, ang paggalaw ng dami ng dugo na kinakailangan upang matiyak ang sapat na perfusion ng utak sa panahon ng isang matalim na paglipat mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon ay nakasalalay sa maraming anatomical at physiological na mga tampok ng istraktura ng katawan. Ang bilang at laki ng mga sisidlan, ang kanilang pagkalastiko, ang antas ng average na presyon ng dugo at mga puwersa ng hydrostatic ay mahalaga. Ang mga venous valve ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng sapat na pagpuno ng kanang ventricle ng puso, dahil ang isang matalim na pagbaba sa intracardiac pressure ay maaaring makapukaw ng pathological mechano- at baroreceptor reflexes.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Sa pamamagitan ng kahulugan, ang diagnosis ng CS syndrome ay maaaring gawin gamit ang isang provocative test na may masahe ng carotid sinus. Ito ay isang kilalang vegetative test, na isinasagawa sa pamamagitan ng 5-6-segundong masahe ng carotid sinus zone sa isang pasyente sa posisyong nakahiga. Ang pagsusuri ay tinasa bilang positibo kapag tumatanggap ng ventricular asystole na tumatagal ng higit sa 3 s o pagbaba ng systolic pressure sa ibaba 50 mm Hg. Art. Sa protocol ng pananaliksik na ito, ang pagsusuri ay nagbibigay-kaalaman sa 26-41% ng mga pasyenteng may syncope na hindi alam ang pinagmulan. Kasabay nito, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng CS syndrome sa napagmasdan na mga paksa, ang pagsubok ay naging maling positibo sa 10% ng halos malusog na mga tao, sa 17% ng mga hypertensive na pasyente at sa 20% ng mga pasyente na may iba't ibang mga sakit sa puso at mga panloob na organo.
Ayon sa parehong mga may-akda, ang paggamit ng ibang protocol ng pananaliksik ay maaaring tumaas ang sensitivity ng pamamaraan sa 49%, ang pagiging tiyak sa 96% na may 100% reproducibility ng mga resulta (ang huling tagapagpahiwatig ay napakahalaga para sa pagpili ng isang sapat na paggamot. ). Ang mga pagbabago sa protocol ay nag-aalala sa pagtaas ng tagal ng pagsubok sa 10 s o higit pa, atropinization ng pasyente upang matukoy ang bahagi ng vasodepressor. Bilang karagdagan, ipinapayong magsagawa ng sabay-sabay na bilateral na masahe ng carotid sinus kapwa sa posisyon ng nakahiga at nakatayo ng pasyente.
Upang matukoy ang mga pasyenteng may VS syndrome, ang klinika ay gumagamit ng iba't ibang nakakapukaw na manipulasyon, tulad ng: masahe ng eyeballs, hyperventilation test, Weber's at Valsalva's test. Gayunpaman, ang lahat ng mga sample na ito ay may mababang sensitivity, mababang reproducibility, at hindi gaanong nauugnay sa mga klinikal na pagpapakita.
Sa kalagitnaan ng 80s, upang makilala ang mga pathological na reaksyon ng autonomic nervous system sa orthostatic stress, R. Kenny et al. iminungkahi ang isang pagsubok na may passive orthostasis - head-up tilt table testing, na kasalukuyang "gold standard" sa pagsusuri ng mga pasyente na may NCC. Mas madalas sa klinika, ang isang pagsubok ay ginagamit sa paglikha ng negatibong negatibong presyon ng pagsubok).
Ang tilt test ay ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan sa pag-aaral ng mga mekanismo ng autonomic regulation disorders at ang pagbuo ng syncope sa mga pasyenteng may NCC. Sa pinakasimpleng anyo nito, ang isang tilt test ay binubuo ng pagbabago ng posisyon ng katawan ng pasyente mula sa pahalang patungo sa patayo. Kasabay nito, sa ilalim ng impluwensya ng mga puwersa ng gravitational, ang dugo ay idineposito sa ibabang bahagi ng katawan, ang pagpuno ng presyon ng mga tamang bahagi ng puso ay bumababa, na nagpapalitaw ng isang buong pangkat ng mga reflexes. Karaniwan, ang pagbabagong ito sa posisyon ng katawan ay nagpapataas ng sympathetic na tugon sa arteriolar vasoconstriction at isang pagtaas sa myocardial contractility. Sa mga pasyente na may NCC, pinapataas nito ang tono ng cardiovagal at nangyayari ang arteriolar vasodilation, na maaaring humantong sa biglaang systemic hypotension at pag-aresto sa puso na may pag-atake ng pagkawala ng malay.
Ang pagsusuri ay isinasagawa gamit ang isang talahanayan para sa pagsasagawa ng mga orthostatic test, kung saan ang pasyente ay ligtas na naayos gamit ang mga espesyal na aparato. Pagkatapos ng 20-30 minuto ng "pagbagay" sa isang pahalang na posisyon, ang dulo ng ulo ng mesa ay nakataas. Pagkatapos, sa loob ng 30-45 minuto, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at rate ng pulso, ang reaksyon ng cardiovascular system sa "orthostatic stress" ay tinutukoy. Sa kasong ito, ang bahagi ng vasodepressor ay maaaring masuri sa pamamagitan ng tuluy-tuloy (beat to beat) na pagsubaybay sa presyon batay sa paggamit ng pamamaraang plethysmography.
Sa iba't ibang mga laboratoryo kung saan isinasagawa ang mga naturang pagsusuri, may mga makabuluhang pagkakaiba sa mga protocol ng pananaliksik. Una, ito ay tumutukoy sa paggamit ng potentiating na mga gamot (isoproterenol, nitroglycerin, adenosine triphosphate, atbp.), na, ayon sa ilang mga may-akda, ay makabuluhang binabawasan ang pagtitiyak ng pag-aaral. Walang pinagkasunduan tungkol sa anggulo ng "tilt" ng talahanayan at ang tagal ng pagsubok. Ang pagsubok ay isinasagawa sa mga anggulo ng elevation ng ulo ng talahanayan sa pamamagitan ng 60 - 80 degrees, habang ang sensitivity at specificity ng pag-aaral ay inversely proportional sa bawat isa - na may pagtaas sa anggulo ng pagkahilig, ang sensitivity ay tumataas nang may pagbaba. sa pagtitiyak.
Sa kasalukuyan, ang paghahanap para sa "mga marker ng NCS" ay aktibong nagpapatuloy, na gagawing posible na bumuo ng mas simple at mas nagbibigay-kaalaman na mga pamamaraan ng diagnostic. Batay sa konsepto ng pakikilahok ng ventricular mechanoreceptors sa reflex arc ng RNC, ang mga naturang parameter ng intracardiac hemodynamics bilang dynamics ng systolic pressure sa kanang ventricle, dP / dt, at preejection interval ay pinag-aralan bilang diagnostic marker. Ang partikular na interes ay ang data ng ECG na nagpapakilala sa mga pagbabago sa autonomic na katayuan - pagkakaiba-iba ng rate ng puso, dinamika ng pagitan ng QT at ang kaugnayan ng mga tagapagpahiwatig na ito sa katayuan ng paghinga, QT / RR, atbp.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng NCC ay batay sa mga resulta ng pagsubok sa pagtabingi.
Ang 1st (mixed) type ay kinabibilangan ng mga pasyente kung saan ang bradycardia hanggang 40 beats bawat minuto, na tumatagal ng hindi hihigit sa 10 s, ay naitala sa panahon ng pagsubok. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng pagkahilo ay nauuna sa hypotension (isang pagbawas sa systolic pressure sa ibaba 80 mm Hg), at isang pagbawas sa rate ng puso ay idinagdag muli.
Uri 2 A (cardio-inhibitory) - ang pagbagal ng ritmo ay lumampas sa 40 bawat minuto at tumatagal ng higit sa 10 s. Ang mga asystoles na tumatagal ng higit sa 3 s ay naitala. Ang pag-unlad ng bradycardia ay nauuna sa pagbaba ng presyon ng dugo.
2nd B type (cardio-inhibitory) - ang mga pasyente na nakatalaga sa ganitong uri ay naiiba mula sa nakaraang grupo dahil mayroon silang hypotension habang nahimatay ay nangyayari nang sabay-sabay o pagkatapos ng pagbaba sa rate ng puso.
Uri 3 (vasodepressor) - ang syncope sa mga pasyente ng pangkat na ito ay nauugnay sa mga reaksyon ng hypotonic, kapag ang dalas ng ritmo sa panahon ng syncope ay maaaring tumaas o, sa anumang kaso, bumaba ng hindi hihigit sa 10% ng paunang halaga.

Paggamot

Ang sapat na paggamot sa mga pasyente na may NCS ay nagpapakita ng mga kilalang kahirapan dahil sa pagkakaiba-iba ng mga klinikal na anyo at mga problema sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng paggamot.
Ang mga pasyente na may bihirang vasovagal syncope at natukoy na mga kadahilanan ng pag-trigger ay dapat payuhan na iwasan, kung maaari, ang mga sitwasyon na humahantong sa syncope (syncope na nauugnay sa pagtaas ng intrathoracic pressure sa panahon ng mabigat na pag-aangat, pagtugtog ng mga instrumento ng hangin, nakakakita ng dugo, atbp.). Sa ilang mga kaso, kapag ang mekanismo ng pag-trigger ng syncope ay halata (halimbawa, gastrointestinal syncope kapag lumulunok na nauugnay sa isang hernia ng esophagus o hiatus), ang paggamot ay maaaring naglalayong alisin ang patolohiya ng gastrointestinal tract. Ang mga pasyente na may glossopharyngeal syncope kapag umuubo at bumabahing ay dapat na payuhan ng mga gamot na pumipigil sa sentro ng ubo. Sa mas malalang kaso, kinakailangan ang medikal na therapy o pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker.

Therapy sa droga

Ang therapy sa droga ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may pamamayani ng bahagi ng vasodepressive sa klinika. Maaari rin itong inireseta para sa pinagsamang paggamot kasama ang patuloy na pagpapasigla ng puso, kung ang huli ay hindi ganap na nag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit.
Dahil sa iba't ibang mga pathophysiological na mekanismo ng NCC sa mga klinikal na kondisyon, isang malawak na hanay ng mga pharmacological na gamot ang nasubok, na nakakaapekto sa iba't ibang antas ng autonomic nervous system. Kaugnay nito, ipinapayong suriin ang pagiging epektibo ng paggamot sa isang partikular na gamot sa ilalim ng kontrol ng isang pagsubok sa pagtabingi, ang mga resulta kung saan ay lubos na nauugnay sa natural na kurso ng sakit.
Ang mga mababang dosis ng β-blockers (atenolol 25 mg bawat araw, metoprolol 25-50 mg dalawang beses sa isang araw) ay kadalasang ginagamit sa pag-iwas sa paulit-ulit na syncope sa mga pasyente na may NCC. Bukod dito, sa mas matatandang pangkat ng edad, ang kanilang pagiging epektibo ay mas mataas kaysa sa mga batang pasyente. Sa mga kaso ng umiiral na contraindications sa admission b -adrenergic blockers ay maaaring gamitin theophylline (mga gamot "depot" 200 mg 2 beses sa isang araw) o ephedrine (25 - 50 mg dalawang beses sa isang araw).
Sa kaso ng inefficiency b -adrenergic blockers, na mga "first line" na gamot sa paggamot ng mga pasyenteng may NCC, ay gumagamit ng mga gamot mula sa ibang mga grupo.
Sa mga vagolytic na gamot, ginagamit ang disopyramide at scopolamine. Ang Disopyramide, na nagbibigay ng negatibong inotropic at anticholinergic na epekto, ay may positibong epekto sa mga dosis na 150 - 250 mg 2 - 3 beses sa isang araw. Kung ang disopyramide ay hindi epektibo, ang mga vasoconstrictor na gamot tulad ng midodrine, ethylephrine ay maaaring inireseta; serotonin reuptake inhibitors - sertraline hydrochloride sa isang dosis ng 50 mg bawat araw at methylphenidate sa isang dosis ng 10 mg 3 beses sa isang araw.

Tuloy-tuloy na pacing

Ang indikasyon para sa patuloy na pagpapasigla ng puso ay ang pamamayani ng bahagi ng cardiodepressive sa klinikal na larawan sa anyo ng malubhang bradycardia o asystole, na, kasama ang hypotension, ay humahantong sa pagkawala ng kamalayan. Sa pangkalahatan, ang pagiging epektibo ng pamamaraang ito ng paggamot ay napatunayan ng maraming pag-aaral, pangunahin sa mga pasyente na may CS syndrome. Gayunpaman, tandaan na ang isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente na may NCS ay mga taong wala pang 50 taong gulang na may medyo paborableng pagbabala, ang pagpili ng isang makatwirang paraan ng paggamot ay minsan ay isang malaking problema para sa mga doktor.
Ang argumento na pabor sa pagpili ng pare-pareho ang pacing ng puso bilang isang paraan ng paggamot sa mga pasyente na may NCC ay ang mataas na dalas ng mga side effect sa talamak na anticholinergic therapy. Bilang karagdagan, kung ihahambing sa konserbatibong pamamahala ng pasyente, ang pagtatanim ng isang pacemaker (ECS) ay mas makatwiran sa ekonomiya.
Ayon sa National Pacemaker Database ng United Kingdom at Republic of Ireland, mula 1990 hanggang 1995, 2,165 pangunahing pacemaker implantation ang isinagawa sa rehiyong ito, kung saan 3.2% ang mga pasyenteng may CS noong 1990, at noong 1995. - nasa 6.4% na. (53.1% ay mga tradisyonal na indikasyon - sick sinus syndrome at atrioventricular conduction disorder). Ang average na edad ng mga pasyente na may CS syndrome na nakatanggap ng mga implant ng pacemaker ay mula 28 hanggang 95 taon (nangangahulugang 75 ± 11 taon). Kasabay nito, sa Newcastle (Royal Victoria Infirmary), kung saan binibigyang pansin ng isang pangkat ng mga doktor ang pagsusuri at paggamot ng NLD, noong 1995, 139 (23.2%) na operasyon ang isinagawa sa 600 pangunahing pacemaker implantation para sa CS syndrome at malignant. mga anyo ng vasovagal syndrome.
Ayon sa mga rekomendasyon ng ACC / AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng isang pare-parehong pacemaker para sa iba't ibang cardiac conduction at rhythm disturbances ay nahahati sa tatlong klase: ang una ay kinabibilangan ng mga sakit, na may kung saan ang patuloy na pagpapasigla ng puso ay tiyak na kinakailangan, ang pangalawa - mga sakit, sa paggamot kung saan maaaring irekomenda ang pagpapasigla ng puso, gayunpaman, ang iba't ibang mga may-akda ay walang pinagkasunduan sa puntos na ito.
Ayon sa mga alituntuning ito, ang unang klase ay kinabibilangan ng paulit-ulit na syncope na nauugnay sa malinaw na kusang mga kaganapan. Ang pagkahimatay ay pinukaw ng masahe ng carotid sinus, na nagiging sanhi ng asystole na tumatagal ng higit sa 3 segundo sa kawalan ng pagkuha ng anumang mga gamot na nagdudulot ng depression ng sinus node o atrioventricular conduction.
Ang mga kamag-anak na indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker ay paulit-ulit na pag-syncope nang walang malinaw na nakakapukaw na mga kadahilanan sa pagkakaroon ng hypersensitive cardio-inhibitory na tugon. Pati na rin ang pagkahimatay na nauugnay sa bradycardia at muling ginawa gamit ang isang tilt test o iba pang nakakapukaw na pamamaraan, kung saan ang isang paulit-ulit na provocative na pagsubok laban sa background ng isang pansamantalang pacemaker ay maaaring magtatag ng malamang na benepisyo ng permanenteng pagtatanim ng pacemaker.
Kaugnay ng pag-unlad ng mga bagong implantable device, ang mga indikasyon para sa tuluy-tuloy na pacing ng puso sa vasovagal syncope ay lumalawak sa mga nakaraang taon. Kaya, ang mga espesyal na diagnostic at mga algorithm ng paggamot (rate-drop response pacing algorythm) ay binuo, na nagpapahintulot sa isa na makilala ang "non-physiological" na pagbagal ng ritmo at epektibong maiwasan ang mga kondisyon ng syncope sa pamamagitan ng madalas na pagpapasigla ng 100-120 pulses kada minuto .
Ang pagbubuod ng mga resulta ng maraming mga retrospective na pag-aaral ng mga nakaraang taon na may paggalang sa pinakamainam na mga regimen ng pagpapasigla, maaari nating gawin ang kasalukuyang pangkalahatang tinatanggap na konklusyon na sa paggamot ng mga pasyente na may NLD kinakailangan upang maiwasan ang mga regimen ng pagpapasigla ng single-chamber, na nagbibigay ng kagustuhan sa sunud-sunod na pagpapasigla para sa. hindi bababa sa dalawang dahilan. Una, ang single-chamber atrial pacing sa AAI (R) mode ay kontraindikado dahil sa madalas na pag-unlad ng transient atrioventricular block, at sa parehong oras, ang nakahiwalay na ventricular pacing sa VVI (R) mode ay hindi gaanong epektibo sa pagpigil sa paulit-ulit na syncope pag-atake sa NCC.

Panitikan:

1. Grubb BP et al. Pagsubok sa talahanayan ng ikiling: mga konsepto at limitasyon PACE. 1997; 20:781-7.
2. Cicogna R. et al. Carotid sinus hypersensitivity at syndrome sa mga pasyente na may talamak na atrial fibrillation. PACE 1994; 17; 1635-40.
3. Lewis T. Isang panayam sa vasovagal syncope at ang mekanismo ng carotid sinus: Sa mga komento sa Gower "s and Nothnagel" s syndrome. BMJ 1932; 1; 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Pagkiling patungo sa isang diagnosis sa hindi maipaliwanag na paulit-ulit na syncope. Lancet 1989; 1: 658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Ang clinical spectrum ng neurocardiogenic syncope. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995; 569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Ang saklaw ng malignant vasovagal syndrome sa mga pasyente na may paulit-ulit na syncope. Eur. Heart J. 1991; 12: 389-94.
7. Bendit D., Rimoul S., Asso A. et al. Pacing para sa carotid sinus syndrome at vasovagal syncope. Mga bagong pananaw sa pacing. SPb .; Silvan 1995; 31-45.
8. Grubb B.P. et al. Cerebral vasoconstriction sa panahon ng head-upright tilt-induced vasovagal syncope. Sirkulasyon 1991; 84: 1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Syncope at autonomic nervous system. J.Cardiovasc. Electrophysiology 1996; 7: 760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Mga pamamaraan maliban sa tilt testing para sa pag-diagnose ng neurocardiogenic syncope. PACE 1997; 20: 806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal syncope: Pathophysiology, diagnosis at therapeutic approach. Eur. J. Pacing Electrophysiology 1992; 4: 234-41.
12. Kenny R.A. et al. Head up tilt: Isang kapaki-pakinabang na pagsubok para sa pagsisiyasat ng hindi maipaliwanag na syncope. Lancet 1989; 1: 1352-5.
13. Petersen M. et al: Right ventricular pressure, dP / dt, end preejection interval sa panahon ng tilt induced vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. et al. Isang Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, Isang Internasyonal na Symposium, 1996. PACE 1996; 20: 851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Ang tugon ng neurocardiac syncope sa b -blocker therapy: Pakikipag-ugnayan sa pagitan ng edad at parasympathetic tone. PACE 1997; 20: 810-14.
16. Natale A. et al. Efficacy ng iba't ibang diskarte sa paggamot para sa neurocardiac syncope. PACE 1995; 18: 655-62.
17. Kelly PA. et al. Ang mababang dosis ng disopyramide ay kadalasang nabigo upang maiwasan ang neurogenic syncope sa panahon ng pagsusuri sa head-up tilt. PACE 1994; 17:573-7.
18. Grubb BP. et al. Ang paggamit ng serotonin reuptake inhibitors para sa paggamot ng paulit-ulit na syncope dahil sa carotid sinus hypersensitivity na hindi tumutugon sa dual chamber cardiac pacing. PACE 1994; 17: 1434-6.
19. Grubb BP. et al. Ang paggamit ng Metilphenidate sa paggamot ng refractory neurocardiogenic syncope. PACE 1996; 19: 836-40.
20. Sutton R. et al. Ang ekonomiya ng paggamot sa vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 849-50.
21. Dey A. et al. Ang epekto ng isang nakatuong klinika na "Syncope and Falls" sa pacing practice sa Northeastern England. PACE 1997; 20: 815-17.
22. Griffin D. Mga Indikasyon para sa Paggamit ng mga Implantable Antiarrhythmic Device: Komentaryo sa 1991 na Ulat ng Joint American College of Cardiology / American Heart Association Working Group. Mga bagong pananaw sa pacing. SPb .; Silvan 1995; 31-45.

VASOVAGAL SYNCOPAL CONDITIONS: MODERN PARAAN NG DIAGNOSTICS AT PAGGAgamot. MGA MODELO PARA SA ORGANISASYON NG MGA DEPARTMENTO PARA SA PAMAMAHALA NG MGA PASYENTE NA MAY MGA SYNCOPAL NA KONDISYON

L. A. Bockeria, T. T. Kakuchaya *, T. G. Le

Scientific Center para sa Cardiovascular Surgery na pinangalanan A.

RAMS, Moscow

Ang syncope ay isang kondisyon kung saan nangyayari ang panandaliang pagkawala ng malay dahil sa pagbaba ng sirkulasyon ng tserebral. Ang terminong syncope ay kadalasang ginagamit na kasingkahulugan ng pagkahimatay, pansamantalang pagkawala ng malay, at pag-alis ng malay. Ito ay isang kondisyong nauugnay sa parehong neurological (autonomic at non-vegetative) at mga sanhi ng puso. Ang mga sikolohikal at mental na kondisyon ay ang mga sanhi ng pseudosyncope, na mahirap makilala sa totoong syncope (Mathias C. J. et al., 2000).

Ang Vasovagal syncope (VVS) ay ang pinakakaraniwang klinikal na problema; ay matatagpuan sa lahat ng pangkat ng edad. Ang cerebral hypoperfusion sa mga pasyente ay bubuo bilang isang resulta ng abnormal na autonomic na kontrol ng sirkulasyon ng dugo, na humahantong sa arterial hypotension na may bradycardia, ngunit maaaring mangyari nang wala ito. Bagama't ang pangmatagalang pagbabala ng syncope ay paborable, maaari itong magdulot ng makabuluhang pagbabago sa pamumuhay at magdulot ng malubhang sikolohikal na karamdaman. Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, humigit-kumulang 12-48% ng malusog na mga kabataan at humigit-kumulang 6% ng mga matatanda ang nagdurusa sa paulit-ulit na syncope. Binanggit ni W Wieling (2004) ang mga resulta ng isang survey ng mga mag-aaral (sa average na 20 taong gulang), na nagpakita na ang tungkol sa 20% ng mga lalaki at 50% ng mga babae ay nakaranas ng syncope kahit isang beses sa kanilang buhay. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang autonomic nervous system ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathophysiology ng VVS (Kochia-dakis G. E. et al., 2004). May ebidensya

tungkol sa pagkakaroon ng dysfunction ng central at peripheral nervous system. Magandang kaalaman

* E-mail: [email protected]

N. Bakuleva (direktor - akademiko ng Russian Academy of Medical Sciences L. A. Bokeria)

Ang pathophysiology ng VVS ay nagbibigay ng isang mas makatwirang diskarte sa paggamot at tumutulong upang ma-optimize ang mga pamamaraan na ginamit upang gumawa ng diagnosis.

Mayroong lumalagong ebidensya na ang mga karamdaman ng autonomic nervous system ay responsable para sa isang malaking bilang ng mga kaso ng syncope. Sa isang pag-aaral ni C. J. Mathias et al. (2001), na kinabibilangan ng 641 mga pasyente na may paulit-ulit na syncope at presyncope, ang pangunahing mga sanhi ng neurological (non-vegetative) at cardiac ay dati nang hindi kasama. Ang mga pag-aaral ng autonomic nervous system at ang patolohiya na nauugnay dito ay nagpakita na ang mga autonomic disorder ang sanhi ng syncope sa kalahati ng mga pasyente. Ang papel na ginagampanan ng autonomic nervous system sa pagpapanatili ng presyon ng dugo at, sa gayon, sa paglitaw ng syncope, na nabuo sa pamamagitan ng mga reflexes ng baroreceptors at sympathetic efferent innervation ng cardiac vessels, ay binibigyang diin.

Ang mga counterpressure na maniobra, pag-inom ng tubig, compression stockings, at psychotherapy ay naimbestigahan bilang mga paggamot na hindi gamot at pag-iwas sa syncope. Ang pisyolohikal na tugon ng katawan sa mabilis na pag-inom ng tubig ay pinag-aralan sa ilang mga pag-aaral, na nagmumungkahi na ang paggamit ng tubig ay nagdudulot ng mga dramatikong pagbabago sa pisyolohiya ng katawan ng tao. Ang mga pagbabagong ito ay nakakaapekto sa iba't ibang mga sistema ng regulasyon, kabilang ang metabolismo at regulasyon ng cardiovascular, at lumilitaw na pinapamagitan ng pag-activate ng sympathetic nervous system. Ang cardiovascular response ay naglalayong bawasan ang mga sintomas sa isang pasyente na may orthostatic hypotension, postural tachycardia syndrome (SPOT), o neurocardiogenic.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

(vasovagal) syncope. Ang isang makabuluhang bentahe ng mga pisikal na counterpressure maniobra ay ang mga ito ay mailalapat nang maaga sa simula ng mga sintomas ng hypotensive, sa gayon ay tumataas ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagtaas ng presyon ng dugo, na nagpapahintulot sa pasyente na magkaroon ng katatagan sa mahihirap na sitwasyon. Kapaki-pakinabang na talakayin ang posibleng papel ng psychiatric at/o psychological intervention sa pamamahala ng mga pasyenteng may malubhang vasovagal syncope at pag-aralan ang kaugnayan sa pagitan ng vasovagal syncope at mental disorder. Interesado ang doktor sa tanong kung paano magsagawa ng psychiatric examination sa mga taong may syncope at kung ano ang bisa ng psychiatric treatment para sa paulit-ulit na syncope.

Ang European Society of Cardiology (ESC) ay nagbibigay ng nakabalangkas na diskarte sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyenteng may syncope (Brignole M. et al., 2004). Kabilang sa mga rekomendasyong ito, inendorso ng ESC Syncope Working Group ang mas malawak na pagpapakilala ng mga espesyal na multifunctional na yunit ng medikal upang mapabuti ang pamamahala ng mga pasyenteng may syncope. Sa esensya, ito man ay isang pisikal na yunit o isang "virtual" na yunit, ang mga syncope unit (ALS) ay dapat na likhain upang magkaroon ng mga kaugnay na multidisciplinary na kasanayan at karanasan (Brignole M. et al., 2004; Kenny RA et al., 2002; Dey AB et al., 1997).

MGA VASOVAGAL SYNCOPES NG PAMILYA: MGA KLINIKAL NA KATANGIAN AT MGA POTENSYAL NA GENETIC SUBSTRATES

/"1 <_» <_»

Kasaysayan ng pamilya ng vasovagal syncope

Sa VVS, ang kasaysayan ng pamilya ay madalas na nabibigatan, lalo na kung ang mga unang pagpapakita ay naitala bago ang edad na 20 taon. Ang isang kinokontrol na pag-aaral ni P. R. Camfield at C. S. Camfield (1990) ay nagpakita na 90% ng mga batang may VVS (27 sa 30) ay may magulang, kapatid na lalaki o babae na may syncope. C. J. Mathias et al. (1998) ay nag-ulat ng isang namamana na predisposisyon sa VVS sa mga pasyente na may simula ng mga seizure bago ang edad na 20 taon. Ang isang burdened family history ng VVS ay natagpuan sa 57% (33/58) ng mga pasyenteng ito, kumpara sa 18% (11/61) ng mga pasyente na may mas huling pagsisimula ng syncope. Sa 44 na pasyente na may mabigat na family history, 73% ay may hindi bababa sa isang magulang o anak na may VVS, at 27% lamang ng mga pasyente ang may iba pang mga kamag-anak na may syncope. Apat na magulang ang natukoy na may mabigat na family history na mahigit tatlong henerasyon.

Oo, isang pasyente ang may kambal na kapatid na babae na may syncope. Sa 9% ng mga kaso, ang kapatid na babae o kapatid na lalaki ay ang tanging kamag-anak na may syncope; sa 18% - ang Air Force ay nabanggit ng lola, lolo, tiya, tiyuhin, pinsan o kapatid na babae. Karamihan sa mga pasyenteng nasa hustong gulang na may late-onset na VVS ay walang family history.

J. L. Newton et al. (Newcastle, UK) natagpuan na sa 20% ng mga pasyente na may paulit-ulit na syncope, ang ibang mga miyembro ng pamilya ay nakaranas ng mga sintomas ng syncope, na nagmumungkahi ng isang namamana na katangian ng BBC. Batay sa datos na nakuha sa Royal Victory Infirmary, 603 pasyente ang natukoy na may diagnosis ng VVS. Kabilang sa mga ito, 441 (81%) ang tumugon sa questionnaire na may positibong family history ng syncope, at 75 (89%) ang nagbigay ng data sa mga first-order na kamag-anak. Sa pangkalahatan, sa 389 na first-order na kamag-anak, 145 ang nagdusa mula sa kondisyong ito (37.2%). Ang kabuuang bilang ng magkakapatid sa mga pamilyang ito ay 145, at 47 (32.4%) sa kanila ang may syncope. Ang kabuuang bilang ng mga supling ay 102, 42 (41%) sa kanila ang may syncope (Newton J. L., 2003). Ang karagdagang katibayan ng genetic na batayan ng kondisyong ito ay sinusuportahan ng isang pag-aaral ng hemo-dynamic na mga tugon sa orthostatic test sa mga first-order na kamag-anak ng mga pasyente na may VVS. J. L. Newton et al. (2003) inilarawan ang 11 first-order na kamag-anak mula sa anim na pamilya na sumang-ayon na sumailalim sa isang orthostatic nitrate challenge. Pito sa kanila ang nagdusa sa kondisyong ito, at apat ang hindi. Lahat ng labing-isang tao ay nagbigay ng isang pathological na tugon sa pagsubok. Lima sa 11 test subjects ang nakabuo ng hypotension kasabay ng mga subjective na sintomas, tatlo sa kanila ay nagkaroon ng kasaysayan ng syncope, ganap nilang ginawa ang mga sintomas ng pre-syncope, at ang natitirang dalawa, na hindi dating nagdusa mula sa syncope, ay nakaranas ng mga sintomas na clinically. katulad ng nararanasan ng mga tao.nanghihina. Wala sa huling dalawang pasyente ang nakaalala

tungkol sa mga katulad na damdamin sa nakaraan. Lima sa natitirang anim na paksa ang nagkaroon ng tachycardia (apat sa kanila, na may kasaysayan ng syncope, nakaranas ng mga sintomas ng pre-syncope, isang tao na walang nakaraang syncope ay nagkaroon ng mga sintomas na klinikal na katulad ng pre-syncope). Ang natitirang pasyente, na hindi nakaranas ng syncope sa nakaraan, ay nakabuo ng isang episode ng syncope kasabay ng bradycardia, bagama't hindi pa siya nagkaroon ng ganitong mga sintomas dati. Iminumungkahi ng mga datos na ito na ang mga first-order na kamag-anak ng mga pasyenteng may VVS, kahit na wala silang syncope, ay may posibilidad na

sa isang vasovagal reaksyon. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng hindi kumpletong pagtagos ng isang genetic disorder o "genetic variability" sa mga first-order na kamag-anak ng mga pasyente na may VVS na hindi nagdurusa sa kundisyong ito. Ang isang alternatibong paliwanag ay ang BBC ay may isang kumplikadong mekanismo dahil sa pakikipag-ugnayan ng isa o higit pang mga alleles at ng kapaligiran. Maaaring kabilang sa mga salik sa kapaligiran ang mga nakakahawang ahente, gamot, pagkain, lason at stress (Newton J. L.,

2003). Samakatuwid, ang isang namamana na predisposisyon sa pagkahimatay ay maaaring multifactorial, ngunit nangangailangan ng pagpapasigla mula sa kapaligiran para sa pagpapakita nito. Ang isa pang paliwanag ay batay sa katotohanan na ang VVS ay isang autosomal recessive na estado, ngunit may karaniwang dalas ng allele recessiveness (Newton J. L., 2005).

Noong 2005 Newton J. L. et al. ipinakita ang data sa isang pamilya kung saan ang mana ng VVS ay sinusunod nang hindi bababa sa tatlong henerasyon sa kawalan ng anumang cardiac o autonomic na patolohiya. Ang proband ay isang 10-taong-gulang na bata na may 18-buwang panahon ng paulit-ulit na syncope. Ang mga kapatid ng proband ay nagkaroon ng mga syncopal episode sa edad na 12 taon. Ang kanilang ama ay nagdusa mula sa paulit-ulit na syncope, at ang tiyuhin ng ama ay may mga katulad na sintomas. Ang anak ng tiyuhin ng proband na ito ay nakaranas din ng syncope sa unang pagkakataon sa edad na 10 taon; ang isa pang bata ay walang syncope, bagaman isang posibleng presyncopal episode ang nabanggit. Ang lolo sa ama at ang kanyang kapatid na lalaki at babae ay nagdusa mula sa pre-syncopal na mga kondisyon sa maaga at huli na pagbibinata. Bagama't imposibleng tiyakin kung ang mga lolo sa tuhod at lola sa tuhod ay nakaranas ng syncope, ipinapalagay na ang lolo sa tuhod ay nakaranas. Walang katibayan ng syncope sa mga kamag-anak ng ina ng proband. Wala sa mga miyembro ng pamilya ang nagkaroon ng mga abnormalidad sa autonomic function o pagkakaiba-iba ng rate ng puso (kapag na-adjust para sa kasarian at edad). Sa proband, kinumpirma ng isang tilt test ang diagnosis ng BBC na may hypotension at syncope. Pitong miyembro ng pamilya na una ay pinaghihinalaang may o posibleng nagkakaroon ng syncope na muling gumawa ng mga sintomas sa isang tilt test sa isang klinikal na pag-aaral. Dalawa sa tatlong hindi syncope na miyembro ng pamilya ang nagkaroon ng normal na tilt test (ina at lola sa ina). Ang ikatlong paksa (lola ng kanyang ama) ay nagkaroon ng hypotension kasama ng presyncope sa panahon ng titl test; hindi pa niya naranasan ang mga sintomas na ito. Ang mga ninuno ng pamilya ay nagmumungkahi na ang pamilya VVS ay autosomal

dominant disorder na may hindi kumpletong pagtagos sa ilang indibidwal. Ang pagsusuri sa phenotype ng kundisyong ito ay nagbibigay-daan sa mas mahusay na paglalarawan ng mga apektado at hindi apektadong miyembro ng pamilya gamit ang buong genome scanning at linkage analysis sa kani-kanilang mga pamilya, na maaaring humantong sa pagkilala sa responsableng locus.

Ang pagkakaroon ng mga anyo ng pamilya ng Air Force ay kinumpirma rin ng pag-aaral ni M. F. Marquez et al. (2005), na nag-aral ng mga pamilya ng monozygotic twins.

Ang data sa itaas ay nagpapahiwatig na ang mga genetic na kadahilanan ay gumaganap ng isang papel sa etiology ng Air Force. Gayunpaman, napakahirap matukoy kung ang familial syncope ay genetic o dahil sa mataas na pagkalat ng mga sintomas na ito sa pangkalahatang populasyon.

Ang arterial hypotension ay minana ayon sa mga batas ni Mendel

Ang ilang mga genetic determinants ay kilala na ngayon na kumokontrol sa presyon ng dugo at cardiovascular na mga tugon at posibleng mga sanhi ng familial VVS.

Ang pagkakakilanlan ng molecular na batayan ng ilang mga autosomal na nangingibabaw na anyo ng hypertension ay naging posible upang hindi malabo na matukoy ang mga carrier ng mutant genes, na ginagawang posible upang masuri ang hanay ng presyon ng dugo sa mga carrier ng gene. Ang ilang miyembro ng pamilya na nagmana ng mga mutasyon na ito ay may normal o medyo mataas na presyon ng dugo. Ito ay nagpapahiwatig na, tulad ng mga alleles na nagpapataas ng presyon ng dugo, posible na ang mga allele na nagpapababa ng presyon ng dugo ay umiiral din sa populasyon (Lifton R. P., 1996).

Ang isa sa mga diskarte sa paglutas ng problema sa pagtukoy ng genetic na batayan ng air force ay ang pagkilala sa mga mutasyon na nagdudulot ng mga recessive na anyo ng matinding hypotension. Karamihan sa mga pasyente na may VVS ay may mahabang kasaysayan ng hypotension sa panahon ng pagdadalaga. Noong 1996, ang mga molekular na sanhi ng ilang namamana na anyo ng hypotension ay nakabalangkas. Ang isa sa mga form na ito ay autosomal recessive pseudohypo-aldosteronism type 1 (PHA-1), na kung saan ay nailalarawan sa nakamamatay na dehydration sa neonatal period, hypotension, pagkawala ng asin, mataas na antas ng potassium sa plasma, metabolic acidosis, at pagtaas ng aktibidad ng plasma renin. at aldosteron. Ang genetic analysis ng mga inapo na dumaranas ng sakit na ito na may consanguinity ay nagpakita ng linkage ng sakit na ito sa mga segment ng ika-12 o ika-16 na chromosome, na ang bawat isa ay naglalaman ng mga gene na naka-encode

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

iba't ibang mga subunit ng epithelial sodium channel. Kapag pinag-aaralan ang mga subunit gen ng epithelial sodium channel sa mga pamilyang may PHA-1, natagpuan ang mga mutasyon na naging sanhi ng mga karamdaman sa itaas (Marquez M. F., 2005). Nakilala ito dati sa halimbawa ng mga familial na anyo ng mga depekto sa pagkawala ng mga electrolyte ng mga bato, tulad ng Gitelman's syndrome, na sanhi ng mga mutasyon at pagkawala ng paggana ng mga channel ng sodium ng mga bato, bilang isang resulta kung saan tumataas ang clearance ng asin at hypotension. bubuo (Cruz DN et al., 2001). Ang Gitelman syndrome ay minana sa isang autosomal recessive na paraan at nailalarawan sa pamamagitan ng mababang serum potassium at mataas na serum bicarbonate, pagkawala ng electrolytes, mababang urinary calcium excretion, mababang serum magnesium, at activation ng renin-angiotensin system. Ang mga pasyente na may ganitong karamdaman ay may mababang presyon ng dugo at neuromuscular disorder. Ang gene na responsable para sa pagbuo ng Gitelman's syndrome ay na-map sa ika-16 na chromosome. Ang gene na ito ay nag-encode ng renal thiazide-sensitive Na-Cl-transporter, na nagsisilbing link sa panahon ng sodium at chloride reabsorption (Cruz D. N., 2001).

Mga genetic na karamdaman ng catecholamin metabolism

Maraming mga sindrom na nauugnay sa orthostatic intolerance ay may pagkakatulad sa BBC na may posibleng overlap o isang karaniwang etiology (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Ang Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (SPOT) ay isang hindi pagpapagana ng talamak na karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, mga sintomas ng cerebral hypoperfusion, at pag-activate ng sympathetic nervous system. Karamihan sa mga may-akda ay nagpapaliwanag ng hyperadrenergic na estado sa mga naturang pasyente sa pamamagitan ng pagtaas ng paglabas ng norepinephrine (NA) bilang tugon sa pagbabago ng posisyon ng katawan mula sa pahalang hanggang patayo. Ang isang alternatibong paliwanag ay ang kapansanan sa clearance ng HA mula sa synaptic cleft. Ang mga mutasyon na nakakaapekto sa conversion ng alanine sa proline sa gene ng tao A457P, na nauugnay sa synthesis ng HA transporter at naisalokal sa 16q12.2 locus, ay nakilala sa isang pasyente na ang magkaparehong kambal na kapatid na babae ay nagdusa mula sa PHOT (Shannon JR et al., 2000). Bilang resulta ng mutation na ito, ang pag-andar ng mga tagadala ng HA ay may kapansanan. Sa ganitong mga tao, ang paglabas ng HA sa synapse ay normal, ngunit ang reuptake nito sa pamamagitan ng sympathetic nerve endings ay nababawasan dahil sa mababang aktibidad ng mga HA transporter. Ang nilalaman ng HA sa dugo ay tumataas, at mas malaking halaga ng HA

sa synapse ay magagamit para sa pakikipag-ugnayan sa mga adrenergic receptor. Gayunpaman, hindi ipinapaliwanag ng A457P gene mutation ang lahat ng SPOT cases. Bukod dito, kahit na ang mga miyembro ng pamilya na may mutation ng gene ay may parehong physiological at biochemical abnormalities tulad ng sa proband at ng kanyang kambal na kapatid na babae, wala sa kanila ang nagkaroon ng ganap na nabuo na sindrom.

Ang Dopamine - ^ - hydroxylase (DBH) ay isang enzyme na responsable para sa intraneuronal conversion ng dopamine sa HA. Ang kakulangan nito ay humahantong sa hindi sapat na synthesis ng NA, labis na paglabas ng dopamine, orthostatic hypotension, at kung minsan ang eyelid ptosis ay nabanggit. Sa mga pasyenteng may DBH deficiency syndrome, lumalala ang mga sintomas sa huling bahagi ng pagbibinata, kabilang ang pagbaba sa kakayahang mag-ehersisyo, nasal congestion, dyspnea, cervical discomfort, precordial pain, at pagtaas ng frequency ng syncope ng postural symptoms (Robertson D. et al. ., 1991). Ang gene na responsable para sa DBG ay nagmamapa sa 9q34 locus, at ilang mutasyon sa DBG gene na sanhi ng bihirang sindrom na ito ay kilala na ngayon. C. H. Kim et al. (2001) kinilala ang pitong bagong variant ng mutations (apat sa mga ito ay potensyal na pathogenic) sa human DBG gene sa dalawang non-DBH deficient na mga pasyente at kanilang mga pamilya. Gayunpaman, ang data sa kawalan ng DBH sa plasma ay hindi sapat, dahil ang tungkol sa 4% ng populasyon ay may kakulangan ng DBH. Kapag natukoy ang isang partikular na depekto ng enzyme na nagdudulot ng kakulangan sa DBH, nagkaroon ng pagkakataon ang mga mananaliksik na bumuo ng mas epektibong paggamot. Ang isang kanais-nais na pangmatagalang resulta ay nakuha kapag gumagamit ng L-dihydroxyphenyl-serine - L-DOPA (Robertson D. et al., 1991). Ang ahente na ito ay isang precursor ng dopamine, na sa huli ay bumubuo ng HA sa ilalim ng pagkilos ng endogenous dopa-decar-boxylase. Ang matagumpay na paggamot sa kakulangan sa DBG ay nagpapataas ng pag-asa na ang ibang mga autonomic disorder ay maaaring epektibong matugunan.

D. H. P. Streeten et al. Inilarawan ni (1972) ang isang namamana na anyo ng postural hypotension, kung saan ang pagtaas ng rate ng puso at syncope ay nauugnay sa sobrang pag-unat ng balat ng mukha at mas mababang mga talukap ng mata. Ang kundisyong ito ay nauugnay sa labis na antas ng bradykinin. Kamakailan ay A. L. DeStefano et al. (1998) ay nagpakita ng presensya sa mga pamilyang ito ng linkage zone 25cM ng 18th chromosome sa pagitan ng 18S858 at 18S541. Sa ngayon, walang tiyak na mutasyon sa anumang mga gene ang inilarawan sa sindrom na ito.

Kami ay nakabalangkas malayo sa lahat ng vegetative disorder. May iba pang namamana

mga vegetative disorder, na sinamahan ng orthostatic hypotension (Mathias C. J., 1999). Sa karamihan ng mga kaso, nauugnay ang mga ito sa mga neurological disorder.

SYNCOPE SA MGA PASYENTE NA MAY VEGETATIVE NERVOUS SYSTEM IMPAIRMENTS

Ang mga autonomic disorder na nagdudulot ng syncope ay maaaring lumilipas (neurogenic syncope at postural tachycardia syndrome), drug-induced, o resulta ng mga karamdaman ng autonomic nervous system dahil sa pangunahin o pangalawang autonomic failure (Mathias C. J., 2004). Ang diagnosis ay nakasalalay sa eksaktong kasaysayan ng sakit, detalyadong klinikal na pagsusuri at naaangkop na mga pagsusuri (Mathias C. J., 2002, 2003).

Ang mga pangunahing bahagi ng paggamot ay ang mga interbensyon na hindi gamot, sapat na therapy sa gamot, at mga interventional na paggamot tulad ng pacing (kung kinakailangan).

Neurogenic syncope

Ang ganitong uri ng syncope ay maaaring dahil sa iba't ibang dahilan. Ang Vasovagal syncope ay pinakakaraniwan. Ang pagbawas o pag-aalis ng pagkakalantad sa mga nagpapalubhang kadahilanan ay mahalaga, tulad ng pagpapaalam sa pasyente tungkol sa karamdaman. Ang kumbinasyon ng mga paggamot na hindi gamot, lalo na kung ang presyon ng dugo sa pahalang na posisyon ay mababa, ay dapat magsama ng diyeta na mataas sa asin, sapat na paggamit ng likido; pagsasanay upang palakasin ang mga kalamnan ng mas mababang mga paa't kamay; mga aktibidad na nagpapagana sa sympathetic nervous system, tulad ng matagal na pagpisil ng kamay, "pagbomba" ng triceps na kalamnan upang maiwasan ang pag-aalis ng dugo, at iba pang mga maniobra tulad ng pagtawid sa mga binti (van Dijk N., 2000; Cooper VL, 2002; Brignole M ., 2004; Mathias CJ, 2004). Ang mga pasyente na may simula ng mga sintomas ng isang nalalapit na pag-atake ay dapat umupo, at perpektong magsinungaling upang ang ulo ay nasa ibaba ng antas ng katawan, ang mga binti ay maaaring dalhin sa isang tuwid na posisyon. Ginagamit ang paggamot sa droga kapag hindi matagumpay ang mga pamamaraang hindi gamot, lalo na kung mababa ang presyon ng dugo sa pahalang na posisyon. Kabilang dito ang mababang dosis na fludrocortisone at ang sympathomimetics na ephedrine at midodrine. Ang mga serotonin reuptake inhibitors ay ginamit na may variable na tagumpay.

hom. Gamit ang cardio-inhibitory form ng vasovagal syncope, ang paggamit ng isang kasabay na pacemaker ay mahalaga (Ben-ditt D. G., 1999). Inirerekomenda ang cognitive behavioral therapy para sa ilang pasyente, lalo na sa mga may phobia.

Sa hypersensitivity ng carotid sinus, na mas madalas na nasuri sa mga matatandang pasyente, ang pagtatanim ng isang pacemaker ay kadalasang kapaki-pakinabang, kapwa sa cardio-inhibitory at sa magkahalong mga anyo. Ang vaso-depressive na anyo ay karaniwang nangangailangan ng parehong hindi gamot at paggamot sa droga, tulad ng inilarawan sa itaas. Para sa unilateral hypersensitivity, ginamit ang denervation ng carotid sinus nerves.

Sa mga kaso ng iba't ibang situational syncope, ang paggamot ay tiyak at depende sa pinagbabatayan na dahilan. Kaya, sa mga pasyente na may pinsala sa spinal cord, na nasa artipisyal na bentilasyon ng baga, ang aktibidad ng vagal ay nananaig kaysa sa aktibidad na nagkakasundo, kaya ang pangangati ng tracheal ay maaaring magdulot ng bradycardia at syncope. Sa ganitong mga kaso, ang sapat na oxygenation, atropine ay ipinapakita, para sa ilang mga pasyente - pansamantalang kasabay na electrocardiostimulation (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). Para sa urinary syncope, ang pag-aalis ng mga nagpapalubhang kadahilanan (tulad ng pag-inom ng alak) at pag-alis ng laman sa pantog habang nakaupo sa halip na nakatayo ay maaaring sapat upang maiwasan ang mga seizure.

Postural tachycardia syndrome

Sa ganitong kondisyon, ang mga hakbang na hindi parmasyutiko ay lalong mahalaga at kasama ang pag-iwas sa hypovolemia at mga kadahilanang nag-aambag tulad ng hyperventilation. Ang mga gamot tulad ng fludrocortisone at midodrine ay nakakatulong sa ilang mga pasyente. Ang mga beta-blocker, lalo na ang cardioselective, ay nagpapababa ng tachycardia. Maaaring kailanganin ang mga partikular na diskarte sa paggamot, depende sa sanhi at nauugnay na mga kadahilanan, tulad ng para sa joint hypermobility syndrome, na batay sa mga degenerative na pagbabago sa collagen tissue (Ehlers-Danlos syndrome, type III).

Syncope dahil sa pagkilos ng droga

Kapag ang isang gamot ay ang sanhi ng syncope, ang pharmacological effect ng mga gamot, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa iba pang mga sangkap at ang kanilang pagbabago ay dapat palaging isaisip.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

kanilang mga aksyon sa ilang mga sakit. Ang pagkansela ng gamot ay perpekto, ngunit ito ay hindi palaging posible (halimbawa, sa paggamot ng parkinsonism). Ang mga sangkap tulad ng alkohol at perhexiline maleate ay nagdudulot ng autonomic neuropathy at maaaring hindi gumaling pagkatapos ng withdrawal.

Pangunahin at pangalawang autonomic na pagkabigo

Ang mga kondisyong ito ay karaniwang nangangailangan ng pinagsamang diskarte sa paggamot. Dapat na bigyang-pansin ang mga unang paglabag, at sa kaso ng orthostatic hypotension, na isang karaniwang sanhi ng syncope, dapat na isagawa ang paggamot. Kadalasan, ang isang kumbinasyon ng mga therapeutic approach ay ginagamit. Ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang orthostatic hypotension ay gumagana sa iba't ibang direksyon at kadalasang pinagsama sa mababang dosis upang magbigay ng mga kapaki-pakinabang na epekto habang binabawasan ang panganib ng mga side effect (tingnan ang talahanayan).

R-ADRENO BLOCKERS PARA SA PAG-IWAS SA VASOVAGAL SYNCOPES:

SINO ANG TUMULONG NG PAGGAgamot na ito?

Catecholamines at vasovagal syncope

Ang Vasovagal syncope ay isang pangkaraniwang kondisyon na nagpapababa sa kalidad ng buhay (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) at maaaring mahirap gamutin. Bagaman ang mga β-blocker ay madalas na inireseta upang maiwasan ang pag-syncope, mayroong limitadong ebidensya ng pagiging epektibo ng mga ito. Gayunpaman, mayroong sapat na katibayan ng papel ng mga catecholamines sa hemodynamic na tugon sa orthostatic na posisyon, at ang kanilang impluwensya sa vasovagal reflex mismo ay posible (Mosqueda-Garcia R., 2000). Ang mga antas ng dugo ng parehong norepinephrine at adrenaline ay unti-unting tumataas sa panahon ng matagal na orthostatic na posisyon, ang huling antas ng adrenaline ay makabuluhang mas mataas sa mga pasyente na may sapilitan na vasovagal.

Mga paggamot na hindi gamot at pangunahing gamot para sa neurogenic orthostatic hypotension

Mga hakbang na hindi gamot

Mga hakbang at prinsipyo ng pagkilos ng mga panggamot na sangkap

Iwasan ang:

isang matalim na pagbabago sa posisyon ng ulo at katawan (lalo na habang naglalakad) matagal na nakahiga na posisyon ng pag-igting sa panahon ng pag-ihi at ang pagkilos ng pagdumi

mataas na temperatura sa paligid (kabilang ang mga mainit na paliguan), malakas na pisikal na pagsusumikap, masaganang pag-inom ng pagkain (lalo na sa mga madaling natutunaw na carbohydrates), pag-inom ng alak, paggamit ng mga gamot na may mga katangian ng vasodilating

nakataas ang ulo habang natutulog; madalas na maliliit na pagkain; mataas na paggamit ng asin; makatwirang ehersisyo (kabilang ang paglangoy)

Dapat isaalang-alang ang:

nababanat na medyas na sumusuporta sa pagkonsumo ng tubig sa tiyan

Pagbawas ng pagkawala ng asin / pagtaas ng dami ng plasma: mineralocorticoid, fludrocortisone

Nabawasan ang pag-ihi sa gabi: Y2 receptor agonists (desmopressin)

Sympathetic vasoconstriction: nakadirekta sa lumalaban na mga sisidlan (ephedrine, mydodrine, phenylephrine, norepinephrine, clonidine, tyramine na may MAO inhibitors, yohimbine, L-dihydroxy-phenylserine)

naglalayon sa malalaking sisidlan (dihydroergotamine)

Non-sympathetic vasoconstriction: mga sangkap na kumikilos sa Ugreceptors - terlipressin

Pagpapasigla ng mga nicotine ganglion receptors: anticholinesterase inhibitors: pyridostigmine

Pag-iwas sa vasodilation: mga inhibitor ng prostaglandin synthetase (indomethacin, flurbiprofen)

dopamine receptor blockers (metaclopramide, domperidone)

b2-adrenergic receptor blockers (propranolol)

Pag-iwas sa hypotension na nangyayari pagkatapos

paggamit ng pagkain:

blockers ng adrenaline receptors (caffeine) inhibitors ng peptide release (analogue ng somato-statin - octreotide)

Tumaas na cardiac output:

mga p-blocker na may sympathomimetic na aktibidad (pindolol, xamoterol) dopamine agonists (ibopamine)

Tumaas na pulang selula ng dugo: erythropoietin

reflex kaysa sa mga pasyente na lumalaban sa matagal na pagsubok sa pagtabingi (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Ang mga matatandang pasyente ay maaaring maglabas ng mas maraming adrenaline kaysa sa mas batang mga pasyente (Ermis C., 2004). Ang antas ng elevation sa mga antas ng norepinephrine ay lubhang nag-iiba mula sa pag-aaral hanggang sa pag-aaral. Batay sa mga datos na ito, iminumungkahi na ang sympathetic stimulation, posibleng ng β-adrenergic receptors, ay gumaganap ng mahalagang papel sa genesis ng vasovagal syncope. Ito ay kinumpirma ng kakayahan ng isoproterenol infusion sa panahon ng tilt test na pukawin ang vasovagal syncope nang mas mabilis kaysa sa isang simpleng pang-matagalang passive orthostatic tilt test (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002). Kung ang isoproterenol ay nagpapabilis sa pagsisimula ng vasovagal reflex o sa gayon ay kinikilala ang isang pangkat ng mga pasyente ay hindi malinaw. Halimbawa, ang parehong isoproterenol at nitrates ay nagdudulot ng syncope sa panahon ng tilt test, ngunit sa isang partikular na kategorya lamang ng mga pasyente (Delepine S., 2002). Mayroong maaasahang katibayan na ang talamak na β-blockade na may isoproterenol sa panahon ng isang tilt test ay maaaring maiwasan ang vasovagal reflex (Dendi R., 2002). Gayunpaman, ito ay hindi gaanong epektibo sa pagpigil sa syncope sa panahon ng passive tilt test (Kikushima S., 1999), iyon ay, ang pagpapasigla ng mga β-adrenergic receptor ay maaaring mahalaga sa isoproterenol tilt test at hindi gaanong mahalaga sa vasovagal reflex na dulot ng passive tilt test. ... Sa wakas, sina R. Dendi at D. S. Goldstein (2002) ay nagbigay ng meta-analysis ng 19 na ulat sa paggamit ng β-blockers sa 1060 na pasyente sa panahon ng tilt test. Iniulat nila na ang blockade ng selective β-adrenoreceptors ay nagresulta sa isang negatibong tilt test sa 68% ng mga kaso, habang ang non-selective blockade sa 94% ng mga kaso. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang mga non-selective β-blocker ay malamang na maging mas epektibo kaysa sa mga pumipili na β-blocker para maiwasan ang vasovagal syncope. Sa kasamaang palad, ang mga uri ng mga pagsusuri sa pagtabingi ay hindi pa nakabalangkas, kaya hindi lubos na malinaw kung ito ay isang pag-aaral ng mga epekto ng isoproterenol o ang pisyolohiya ng vasovagal syncope. Kung ang mga natuklasan na ito ay may kaugnayan sa therapeutic para sa mga pasyente na may paulit-ulit na vasovagal syncope ay hindi rin alam.

Obserbasyonal na pag-aaral

Tatlong obserbasyonal na pag-aaral ang nagbigay ng magkasalungat na impormasyon tungkol sa kung pinipigilan ng β-blockade ang pag-syncope. Sa isang hindi random na pag-aaral, M. M. Cox et al.

(1995) ay nagpakilala ng iba't ibang β-blocker ng 118 pa-

mga pasyente ng syncope na nawalan ng malay sa average na tatlong beses at nagpositibo sa isang tilt test. Ang mga kontrol ay ang mga pasyente na tumanggi sa paggamot sa mga β-blocker o tumigil sa pagkuha ng mga ito. Pagkatapos ng 28 ± 11 buwan, ang mga relapses ng syncope ay naobserbahan sa 10-23% ng mga pasyenteng permanenteng ginagamot at sa 42-58% ng mga bahagyang o ganap na huminto sa paggamot. Ang kinakalkula na ganap na epekto ay tungkol sa 34%, isang kamag-anak na pagbaba ay naobserbahan sa 68% ng mga pasyente. Ang isang pangkat ng 153 mga pasyente ng syncope na nagkaroon ng positibong pagsusuri sa pagtabingi at isang kasaysayan ng isang average ng pitong mga seizure ng syncope ay pinag-aralan din (Sheldon R. S., 1996). Naganap ang Syncope sa 17 sa 52 mga pasyente na tumatanggap ng β-blockers at 28 sa 101 na mga pasyente ay hindi tumatanggap ng paggamot; ang actuarial probability sa natitirang mga pasyente, na walang syncope, ay pareho sa parehong grupo. J. R. Alegria et al. (2003) inilarawan ang mga katulad na resulta sa isang malaking ulat sa pagmamasid. Sinundan nila ang 163 mga pasyente na ginagamot ng mga β-blocker at 75 na mga control na pasyente na ginagamot sa mga pamamaraan na hindi gamot sa loob ng 20 + 13 buwan. Ang karamihan ng mga pasyente (82%) na tumanggap ng β-blockers ay kumuha ng alinman sa atenolol o metoprolol. Ang mga pasyente na nakatanggap ng β-blockers ay bahagyang mas bata kaysa sa mga ginagamot sa mga pamamaraan na hindi gamot. Nagkaroon ng isang trend patungo sa isang mas masamang resulta sa mga pasyente na ginagamot sa β-blockers; 20% ng mga pasyente sa control group at 35% ng mga pasyente na tumatanggap ng β-blockers ay nagkaroon ng hindi bababa sa isang pag-ulit ng syncope (β = 0.056). Hindi bababa sa, ang pag-aaral na ito ay nagbibigay ng hindi bababa sa kaunting ebidensya ng isang kapaki-pakinabang na epekto ng mga β-blocker.

Mga random na klinikal na pagsubok

Mayroong limang randomized na klinikal na pagsubok na sinusuri ang pagiging epektibo ng β-blockers para sa pag-iwas sa syncope (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Bagaman hindi ganap na tumpak ang mga resulta, mariin nilang iminumungkahi na ang mga β-blocker ay hindi pumipigil sa pagbuo ng vasovagal syncope. N. Mahanonda et al. pinag-aralan ang 42 mga pasyente na may hindi natukoy na kasaysayan ng presyncope at syncope at isang positibong pagsusuri sa pagtabingi. Ang mga pasyenteng ito ay random na itinalaga upang makatanggap ng atenolol at placebo. Pagkatapos ng 1 buwan, 71% ng mga pasyente na tumatanggap ng atenolol, at 29% ng mga pasyente na tumatanggap ng placebo, ay bumuti ang pakiramdam, ang mga presyncopal at syncope na mga episode ay napakabihirang nangyari. Ganap na epekto

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

ay nasa 42% ng mga pasyente, ang kamag-anak na panganib ng pagbawas - sa 61%. Ang saklaw ng presyncopal at syncopal na mga kaganapan ay 1 + 2 kumpara sa 6 + 9 na mga seizure bawat linggo sa mga pasyente na kumukuha ng atenolol at placebo, ayon sa pagkakabanggit, na may kamag-anak na pagbaba sa 83%.

A. H. Madrid et al. (2001) 50 mga pasyente na may vasovagal syncope ay random na itinalaga sa atenolol (50 mg bawat araw) at placebo. Ang mga pasyente ay na-recruit batay sa klinikal na diagnosis na ibinigay ng mga investigator, at lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa passive long-term tilt test. Ang mga pasyenteng ito ay may mahinang sintomas (sa karaniwan, tatlong yugto lamang ng syncope sa isang buhay) at isinama sa pag-aaral kahit na positibo o negatibo ang pagsusuri sa pagtabingi. Ang mga pasyente ay sinundan sa loob ng 1 taon, sa panahong ito ay may bahagyang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may paulit-ulit na syncope sa pangkat ng atenolol kumpara sa pangkat ng placebo. Walang makabuluhang pagkakaiba sa mga resulta sa pagitan ng mga pasyente na may positibo at negatibong baseline tilt test. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang mga pasyente na may klinikal na diagnosis ng syncope, anuman ang resulta ng tilt test, ay hindi nakinabang mula sa pagsubok na paggamot na may atenolol. Kahit na ito ay isang maliit na pag-aaral, walang kahit na katiting na kalakaran na pabor sa atenolol.

P. Flevari et al. (2002) ay nagsagawa ng isang prospective na randomized crossover na pag-aaral ng nadolol, propranolol at placebo sa 30 mga pasyente na may paulit-ulit na vasovagal syncope at positibong tilt test. Ang bawat grupo sa proyektong ito ng Latin Square ay ginamot sa loob ng 3 buwan at iniulat ng mga may-akda ang bilang ng mga presyncopal at syncope seizure sa panahon ng follow-up. Napili ang Nadolol dahil ito ay isang hydrophilic non-selective β-blocker, habang ang propranolol ay isang hydrophobic non-selective β-blocker. Nagkaroon ng makabuluhang pagbaba (80-90%) sa saklaw ng presyncope at syncope sa lahat ng tatlong grupo ng paggamot na naobserbahan (placebo, propranolol, nad-lol), na walang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan nila. Iyon ay, ang pag-aaral na ito na may maikling panahon ng pagmamasid ay hindi nagsiwalat ng anumang klinikal na benepisyo ng β-blockers.

R. Ventura et al. (2002) random na hinati ang 56 na mga pasyente sa dalawang grupo, sa isa sa mga pasyente ay nakatanggap ng paggamot na may mga β-blocker, at sa iba pang walang paggamot sa lahat. Sa loob ng 12-buwang follow-up na panahon, ang pag-ulit ng syncope ay naobserbahan sa 71% ng mga hindi ginagamot na pasyente at sa 29% lamang ng mga pasyente.

pagtanggap ng β-blockers. Sa isang kasunod na pagsusuri ng regression, natuklasan ni M. M. Cox na ang paggamot na may mga β-blocker lamang ay isang predictor ng kawalan ng pag-ulit ng syncope. Ang kahalagahan ng mga konklusyon ng pag-aaral na ito ay nababawasan ng kakulangan ng mga kontrol sa placebo at isang bulag na pag-aaral.

Isang Prevention of Syncope Trial, isang proyektong inilarawan dati ni R. S. Sheldon (2003), ay naisakatuparan. Ang randomized, placebo-controlled, double-blind na pag-aaral na ito ay isinagawa upang suriin ang pagiging epektibo ng pangmatagalan (higit pa

1 taon) pagkuha ng metoprolol para sa vasovagal syncope. Ang pangunahing hypothesis ay ang mga sumusunod: sa mga pasyente na may katamtaman hanggang mataas na panganib ng madalas na pag-ulit ng vasovagal syncope, ang paggamot na may metoprolol ay magpapataas ng oras sa unang pag-ulit ng syncope (kumpara sa placebo). Ang pangalawang hypothesis ay ang metoprolol ay magbabawas sa dalas ng pag-ulit ng syncope, pati na rin ang dalas, tagal at kalubhaan ng presyncopal seizure, at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente. Bilang karagdagan, ang mas matandang edad o ang pangangailangan na gumamit ng isoproterenol upang mahikayat ang syncope ay iminungkahi upang mahulaan ang isang kanais-nais na klinikal na tugon sa metoprolol. Ang bawat pasyente ay may higit sa 2 syncope at isang positibong pagsusuri sa pagtabingi. Ang randomization ay stratified ayon sa edad, ang isang grupo ay kinabibilangan ng mga taong wala pang 42 taong gulang, at ang isa - 42 taong gulang at mas matanda. Ang mga pasyente ay nakatanggap ng alinman sa metoprolol (pinakamahusay na pinahihintulutang dosis na 25 hanggang 200 mg bawat araw) o placebo. Ang pangunahing resultang senyales ay ang pag-ulit ng syncope. Mayroong kabuuang 208 mga pasyente na may average na edad na 42 + 18 taon na may average na siyam na yugto ng syncope. Samakatuwid, ito ay isang pangkat ng mga sintomas na pasyente. Humigit-kumulang 40% ay nagkaroon ng hindi bababa sa isang pag-ulit ng syncope sa 1 taon ng pag-follow-up, tulad ng hinulaang ng mga paunang pagtatantya, na batay sa mga naunang epidemiological na pag-aaral (Sheldon R. S., 1996; 2003). Ang posibilidad ng pag-ulit ng syncope ay hindi naiiba nang malaki sa pagitan ng ginagamot at randomized na hindi ginagamot na mga grupo. Kaya, ang metoprolol ay hindi mas epektibo kaysa sa placebo sa pagpigil sa vasovagal syncope. Isinasaalang-alang ang mga resulta ng apat na nakaraang mas maliit na pag-aaral, ang metoprolol at iba pang mga β-blocker (maaaring β-blockers sa pangkalahatan) ay hindi epektibo sa pagpigil sa vasovagal syncope sa isang malaking populasyon ng mga pasyente.

Mga resulta ng klinikal na baseline at tilt test

Ang bahagyang magkasalungat na konklusyon tungkol sa pagiging epektibo ng mga β-blocker ay maaaring dahil sa pagpili ng pasyente. Maaaring may mga katangiang pagbabago sa baseline na hinuhulaan ang tugon sa mga β-blocker, tulad ng edad, sinus tachycardia bago ang pag-syncope sa panahon ng tilt test; ang kakayahan ng isoproterenol na simulan ang syncope ay mahalaga din. Ang epekto ng edad sa resulta ng pagkuha ng mga β-blocker sa isang malaking populasyon, ang mga katangian kung saan ay naunang binalangkas (Sheldon R. S., 1996), ay sinisiyasat. Ang pagsusuri ng multivariate ay nagpakita na ang edad ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pag-ulit ng syncope sa mga pasyente na kumukuha ng β-blockers, ngunit hindi sa mga hindi nakatanggap ng paggamot. Ang kamag-anak na panganib ng paulit-ulit na syncope para sa mga pasyente na kumukuha ng β-blockers ay 3.0 sa edad na 20, 1.0 sa edad na 42, 0.3 sa edad na 70. A. Natale et al.

(1996) naglathala ng data sa isang obserbasyonal na pag-aaral ng 112 mga pasyente na ginagamot ng metoprolol. Ang mga pasyente na tumugon sa metoprolol ay mas matanda (55 + 12 taon at 42 + 15 taon, p<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Samakatuwid, ang pag-aaral na kinokontrol ng placebo na Prevention of Syncope Trial ay kasama ang isang paunang karagdagang pagsusuri ng epekto ng edad sa tugon ng pasyente sa metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Ang randomization ng pasyente ay na-stratified sa edad na 42, na ang edad ng neutralidad na iminungkahi sa nakaraang hindi nai-publish na trabaho. Sa isang stratified analysis, natagpuan ng mga mananaliksik ang isang lubos na makabuluhang pagbawas sa posibilidad ng syncope sa mga pasyente na 42 taong gulang o mas matanda, na walang maliwanag na benepisyo sa mga mas batang pasyente. Batay sa mga pag-aaral na ito, malinaw na ang paggamot na may mga β-blocker ay hindi kapaki-pakinabang sa mga mas batang pasyente, ngunit maaaring maging kapaki-pakinabang sa mga matatandang pasyente. Ang parehong mga pag-aaral ay retrospective na may mga karagdagang pagsusuri, ngunit wala pa ring sapat na dinisenyong pag-aaral na nagta-target sa mga matatandang pasyente.

Dalawang pag-aaral din ang nagmungkahi na ang mga pasyente na hindi nagkakaroon ng syncope sa panahon ng passive non-drug tilt test ngunit nabuo sa isoproterenol infusion ay mas malamang na makinabang mula sa β-blocker therapy.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) ay gumamit ng multivariate analysis upang ipakita na ang isoproterenol-dependent syncope ay nagbibigay ng probability coefficient ng isang predictor ng tugon sa β-blockers na katumbas ng 3.6. J. Leor et al. (1994) ay nag-ulat na sa isoproterenol-dependent syncope, ang positibo at negatibong predictive na mga halaga ng klinikal na resulta ay 94 at 37%, ayon sa pagkakabanggit. Dahil pareho sa mga pag-aaral na ito ay observational, open-label, retrospective, ang hypothesis na ito ay nasubok nang prospective sa Prevention of Syncope Trial (POST) (Sheldon R. S., 2003). Karamihan sa mga pasyente ay sumailalim sa isang standard tilt test, na binubuo ng isang paunang passive orthopedic test na tumatagal ng 30 minuto, at kung kinakailangan, isang isoproterenol infusion test ang isinagawa. Ang klinikal na endpoint na epekto ng metoprolol ay nasuri sa mga pasyente na nakabuo ng syncope sa panahon ng passive prosthodontics at sa mga nangangailangan ng isoproterenol upang mahikayat ang isang vasovagal na tugon. Ang pangangailangan para sa isoproterenol upang makakuha ng positibong pagsusuri sa pagtabingi ay hindi hinulaan ang kasunod na epekto ng metoprolol. Ang mga resulta ng mga karagdagang pag-aaral sa balangkas ng POST ay sumasalungat sa mga nakabalangkas sa nakaraang dalawang pag-aaral (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Gayunpaman, ang POST ay isang prospective, randomized, placebo-controlled na pagsubok, at ang pangangailangan para sa isoproterenol sa baseline tilt test ay hindi lilitaw upang mahulaan ang tunay na klinikal na tugon sa metoprolol.

Sa wakas, dalawang grupo ng mga may-akda ang inilarawan ang mga pag-aaral sa obserbasyon na nagpapakita na ang sinus tachycardia sa panahon ng prosthetic na pagsubok ay isang predictor ng endpoint na tugon sa β-blockers. J. Leor et al. (1994) inilarawan na sa panahon ng isang follow-up na panahon ng 18 + 6 na buwan, ang syncope ay naulit sa 9% lamang ng mga pasyente na nagkaroon ng sinus tachycardia sa baseline tilt test, kumpara sa 54% ng mga pasyente na hindi (p<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

Pagpili ng pasyente para sa paggamot ng P-blocker

Malinaw na ang mga pumipili na anti-blocker ay hindi epektibo sa mga pasyenteng wala pang 40 taong gulang, kaya hindi sila maaaring irekomenda sa grupong ito. Habang ang katibayan ay karaniwang kaduda-dudang, hindi sila dapat gamitin bilang mga first-line na gamot. Mayroong ilang katibayan mula sa mga hindi random na pagsubok at mula sa mga subgroup na pagsusuri ng POST na pag-aaral na ang mga piling β-blocker ay maaaring maging epektibo sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang. Maaari rin silang maging epektibo, kahit na kakaunti ang data, sa mga pasyente na may advanced sinus tachycardia bago mag-syncope sa panahon ng tilt test. Gayunpaman, magiging maingat na magrekomenda ng mga β-blocker bilang therapy para sa pag-iwas sa vasovagal syncope lamang sa mga matatandang may sapat na gulang na may dati nang napatunayang pagtutol sa kahit isa sa mga opsyon sa paggamot sa BBC o sa iba pang mga indikasyon para sa mga β-blocker. Halimbawa, maaari itong ipalagay na ang mga β-blocker ay maaaring matagumpay na magamit sa mga pasyente na nagdurusa sa paulit-ulit na syncope kasama ng arterial hypertension.

PAGTANGGAP NG TUBIG BILANG PREVENTION PARA SA PAGBUO NG SYNCOPE:

KATOTOHANAN O DELUSYON?

Ang tugon ng Vasopressor sa paggamit ng tubig

Inilarawan na sa mga pasyente na may malubhang orthostatic hypotension dahil sa autonomic failure, ang mga sintomas ay makabuluhang bumuti pagkatapos uminom ng isang basong tubig. Batay sa mga kasong ito, napagpasyahan na siyasatin ang epekto ng tubig sa presyon ng dugo sa isang sistematikong paraan. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyenteng may autonomic failure dahil sa multisystem atrophy, o may purong autonomic failure (Bradbury-Eggleston syndrome). Ang pag-inom ng 480 ML ng tubig mula sa gripo sa loob ng 5 minuto ay nagdulot ng malakas na epekto ng vasopressor sa mga pasyenteng ito (Jordan J., 1999, 2000). Ang paunang presyon ng dugo ay tumaas ng 33 mm Hg. Art. sa mga pasyente na may multisystem atrophy at 37 mm Hg. Art. sa mga pasyente na may purong autonomic insufficiency (Jordan J., 2000). Ang epekto ng vasopressor ay mabilis na umuunlad, sa loob ng 5 minuto pagkatapos uminom ng tubig, at umabot sa maximum pagkatapos ng 30-40 minuto. Ang sagot ay pinananatiling buhay sa loob ng mahigit isang oras. Ang mga datos tungkol sa mga pasyenteng may kakulangan sa autonomic ay

muling ginawa ng isa pang pangkat ng mga mananaliksik (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Ang mga pasyente na may tetraplegia at pagkatapos ng operasyon ng transplant sa puso ay nagpakita ng katamtamang tugon ng vasopressor sa paggamit ng tubig (Routledge H. C., 2003). Sa mga matatandang paksa ng control group, na kumuha ng 480 ML ng tubig, mayroong isang katamtamang pagtaas sa systolic na presyon ng dugo, isang maximum na 11 mm Hg. Art. mula sa paunang antas (Jordan J., 1999; 2000), sa kaibahan sa mga batang malusog na pasyente, kung saan ang paggamit ng tubig ay walang epekto ng vasopressor (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vasoconstriction o pagtaas ng dami ng dugo

Ang isa sa mga pag-aaral, na kasama ang mga pasyente na may autonomic insufficiency, ay nagmumungkahi na ang tugon ng vasopressor sa paggamit ng tubig ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtaas ng kabuuang paglaban sa vascular (Cariga P., 2001). Sa isa pang pag-aaral sa mga batang malusog na paksa, ang presyon ng dugo at kabuuang paglaban sa vascular ay hindi nagbago pagkatapos uminom ng tubig. Gayunpaman, ang kabuuang resistensya ng vascular ng mga kalamnan ng gastrocnemius ay tumaas nang malaki (Scott E. M., 2001). Ang mga kabalintunaan na resulta ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng compensatory expansion sa isa pang vascular bed. Isinasaalang-alang ang lahat ng data na ito, maaari itong ipalagay na ang paggamit ng tubig ay nagdudulot ng pagtaas sa tono ng vascular, at ito naman, ay nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may kakulangan sa autonomic.

Ang mga teoretikal na pagsasaalang-alang at aktwal na mga parameter ng physiological ay pinasiyahan ang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo bilang isang pangunahing mekanismo na nagpapaliwanag ng hemodynamic na tugon sa paggamit ng tubig. Ang tubig na walang mga sangkap na natunaw dito ay pumapasok sa extra- at intracellular space. Ipagpalagay na ang absorbed water (500 ml) ay nasisipsip ngunit hindi nailalabas, ang kabuuang porsyento ng likido sa katawan ay nagbabago ng 1% sa isang taong tumitimbang ng 175 pounds. Ang dami ng plasma ay tataas ng humigit-kumulang 35 ml. Ang isang makabuluhang bahagi ng hinihigop na tubig ay malamang na mailabas sa oras na ang pinakamataas na pisyolohikal na tugon sa paggamit ng tubig ay naobserbahan. Sa katunayan, ang dami ng plasma ay nananatiling hindi nagbabago pagkatapos ng paglunok ng tubig (Jo ^ n J., 2000). Sa isa pang pag-aaral, ang pag-inom ng tubig ay walang epekto sa paglaban sa dibdib (Schroeder C., 2002), na may kaugnayan sa daloy ng dugo sa dibdib (Ebert T. J., 1986). Sa wakas, mahirap ipaliwanag ang pagtaas ng resistensya ng vascular sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo.

Paglahok ng mga mekanismo ng sympathetic nervous system sa vasoconstriction na dulot ng tubig

Maaaring ipagpalagay na ang tugon ng vasopressor sa paggamit ng tubig sa mga pasyente na may kakulangan sa autonomic ay hindi pinapamagitan ng sympathetic nervous system. Sa katunayan, ang autonomic failure ay katumbas ng parasympathetic at sympathetic dysfunction. Sa una, maraming mga vasoactive system ang kasangkot sa tugon ng vasopressor. Gayunpaman, alinman sa pag-activate ng plasma renin, o ang konsentrasyon ng plasma vasopressin ay tumaas pagkatapos ng paglunok ng tubig (Jordan J., 2000). Sa isang pag-aaral ni J. R. Shannon et al. (2000) iminungkahi na ang sympathetic efferent function ay hindi ganap na nawala sa karamihan ng mga pasyente na may autonomic failure. Ang hindi kumpletong pagkawala ng sympathetic efferent innervation ay nagpapaliwanag ng sympathetically mediated vasopressor na tugon sa yohimbine sa isang malaking grupo ng mga naturang pasyente (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). Ang Yohimbine ay nagdaragdag ng sympathetic na aktibidad sa pamamagitan ng pagharang ng a2-adrenergic receptors sa central nervous system at sa mga presynaptic na rehiyon ng adrenergic neurons (Robertson D., 1986). Paradoxically, ang tugon ng vasopressor sa yohimbine sa mga pasyente na may autonomic failure ay mas malakas kaysa sa mga malusog na tao. Kaya, ang tugon ng vasopressor na dulot ng tubig ay maaari ding maiugnay sa sympathetic activation.

Ang epekto ng yohimbine at tubig ay nasuri sa iba't ibang araw sa mga pasyente na may kakulangan sa autonomic. Sa mga pasyente na may mahusay na tugon sa paggamit ng tubig, ang yohimbine ay lubhang nadagdagan ang presyon ng dugo, habang sa mga pasyente na hindi tumugon sa paggamit ng tubig, mayroong kaunti o walang tugon ng vasopressor sa yohimbine (Jordan J., 2000). Iminumungkahi ng mga mananaliksik na ang mga pasyente kung saan ang yohimbine ay hindi makapagpapataas ng aktibidad ng nagkakasundo ay hindi tumutugon sa mga tugon ng vasopressor sa paggamit ng tubig. Ang ideya na ang epekto ng vasopressor ng inuming tubig ay nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo ay nakumpirma ng mga eksperimento sa mga blocker ng ganglion. Ang pagkagambala ng ganglionic transmission ng trimetaphan ay pumigil sa pagbuo ng isang vasopressor na tugon sa paggamit ng tubig sa dalawang pasyente na may autonomic failure (Jordan J., 2000). Bukod dito, ang blockade ng a2-adrenergic receptors na may phentolamine ay nagpapahina sa vasopressor effect ng inuming tubig sa mga hayop (Hoffman W. E., 1977). At sa wakas, ang pag-inom ng tubig ay nakatulong upang mapabilis ang paggalaw ng mga impulses sa kalamnan sympa-

tic nerve at isang pagtaas sa konsentrasyon ng nor-adrenaline sa venous plasma sa mga malulusog na tao (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang pag-inom ng tubig ay nagdaragdag ng aktibidad ng nagkakasundo.

Bakit tumataas ang epekto ng vasopressor pagkatapos uminom ng tubig sa mga pasyenteng may kakulangan sa autonomic? Marahil ang hypersensitivity sa pagpapalabas ng norepinephrine sa mga pasyente na may kakulangan sa autonomic ay mahalaga. Ang sympathetic nervous system ay hindi lamang kasangkot sa cardiovascular regulation, ngunit din regulates metabolismo. Kaya, ang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo na dulot ng paggamit ng tubig ay dapat makaapekto sa metabolismo, lalo na ang paggasta ng enerhiya. Ang epekto ng paggamit ng 500 ML ng tubig sa paggasta ng enerhiya at sa rate ng oksihenasyon ng carbohydrates at taba sa malusog na tao ay nasuri gamit ang hindi direktang colorimetry (Boschmann M. et al., 2003). Ang pag-inom ng tubig ay nagdulot ng pagtaas ng metabolismo ng 30%. Sa mga lalaki, ang taba ay pangunahing sanhi ng isang pagpabilis ng metabolismo, habang sa mga kababaihan, ang mga karbohidrat ay pangunahing ginagamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya. Ang pangkalahatang tugon ng thermal ay humigit-kumulang 100 kJ. Ang panahon ng pagkilos ng metabolic reaction ay katulad ng tagal ng hemodynamic response. Ang systemic blockade ng mga beta-adrenergic receptor na may metoprolol ay halos ganap na nabawasan ang pagtaas ng paggasta ng enerhiya pagkatapos uminom ng tubig (Boschmann M. et al., 2003). Ang data na nakuha ay nagpapahiwatig na ang paggamit ng tubig ay nagdaragdag ng aktibidad ng nagkakasundo, na, sa turn, ay humahantong sa mga reaksyon ng vasopressor at thermogenic.

Sympathetic activation sa pamamagitan ng mekanismo ng spinal cord

Ang pag-activate ng sympathetic nervous system ay maaaring may kasamang mga mekanismo ng stem ng utak o isang mekanismo na katulad ng spinal cord reflex. Ito ay mas malamang na ang tubig ay direktang nagpapagana ng mga postganglionic sympathetic neuron. Sa mga pasyente na may multisystem atrophy, ang pinsala sa autonomic nervous system ay naisalokal sa stem ng utak (Bennarosh E. E., 2000). Ang mas malayong efferent sympathetic na mga istruktura ay hindi bababa sa buo (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). Sa mga pasyente na may mataas na pinsala sa spinal cord, buo ang mga istrukturang nagkakasundo ng spinal, ngunit hindi mekanikal na nauugnay sa brainstem. Sa mga pasyenteng ito, ang mga postganglionic sympathetic neuron ay maaaring i-activate ng spinal reflexes. Halimbawa, ang isang sprained pantog o kalamnan spasms sa ibaba ng pinsala

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

Ang spinal cord ay maaaring makabuluhang tumaas ang presyon ng dugo. Ang paggamit ng tubig ay nagpapataas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may multisystem atrophy (Jordan J., 2000) at sa mga pasyente na may mataas na pinsala sa spinal cord (Tank J., 2003). Kaya, posible na ang mga sympathetic efferent neuron ay isinaaktibo ng mga mekanismo ng gulugod.

Ano ang nagpapasigla sa sympathetic nervous system?

Ang eksaktong mekanismo kung saan ang paggamit ng tubig ay nagpapataas ng aktibidad ng nagkakasundo ay hindi alam. Sa una, ipinapalagay na ang tubig ay maaaring magdulot ng "panloob na malamig na tugon ng vasopressor". Gayunpaman, ang tugon sa paggamit ng tubig sa mga pasyente na may autonomic insufficiency ay magkatulad kapag ang mga pasyente ay umiinom ng tubig na may iba't ibang temperatura (Jordan J., 2000). Bukod dito, ang mga pag-aaral ng thermogenic na epekto ng paggamit ng tubig ay nagmumungkahi na 40% lamang ng mga kaso ang maaaring maipaliwanag ng enerhiya na kinakailangan upang magpainit ng tubig hanggang 37 ° (Boschmann M., 2003). Ang pag-inom ng 37 ° na tubig ay nagpapataas din ng metabolic rate. Tila, ang temperatura ay hindi ang pangunahing stimulator ng nagkakasundo na aktibidad kapag umiinom ng tubig.

Ang pag-unat sa tiyan ay karaniwang nagdaragdag ng aktibidad ng nagkakasundo sa mga tao (Rossi P., 1998). Ang pinakamataas na tugon sa paggamit ng tubig ay naobserbahan kapag 25% lamang ng nasisipsip na tubig ang nanatili sa tiyan (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). Sa ilang mga pasyente na may autonomic failure, ang maliliit na volume ng tubig (120 ml) ay nagdulot ng makabuluhang at patuloy na tugon ng vasopressor. Ang distensiyon ng tiyan ay hindi ganap na nagpapaliwanag ng nagkakasundo na pag-activate pagkatapos ng paglunok ng tubig. Kapag ang mga likido na may iba't ibang osmolarity ay ipinakilala sa tiyan ng mga aso, ang distilled water ay nagdulot ng pagtaas ng presyon ng dugo nang dalawang beses na mas mataas kaysa sa isotonic sodium chloride solution (Haberich F. J., 1968). Sa mga tao, ang pagbubuhos ng hypo-osmolar solution sa pamamagitan ng gastric tube ay nagdudulot ng mas malakas na pagtaas ng pagpapawis (sympathetic response) kaysa sa pagbubuhos ng iso-osmolar solution (Haberich F. J., 1986). Ang isang katulad na pag-aaral ay isinagawa sa mga pasyente na may multisystem atrophy. Nakatanggap ang mga pasyenteng ito ng 500 ML ng tubig o isotonic solution sa pamamagitan ng nasogastric tube. Ang tubig ay nagdulot ng mas malaking tugon ng vasopressor kaysa isotonic solution (Lipp A., 2005).

Ang mga pag-aaral sa mga hayop ay nagpakita ng pagkakaroon ng osmoreceptor afferent nerve fibers (Jordan J., 2003). Kasalukuyang sinisiyasat ang posibilidad kung ang nakikiramay na aktibidad na dulot ng paglunok ng tubig ay nauugnay sa isang stimulus.

sa pamamagitan ng modulasyon ng osmosensitive afferent nerves sa portal tract o sa atay.

Therapeutic na kaugnayan ng paggamit ng tubig sa mga pasyente na may autonomic failure

Ang pag-inom ng tubig ay ipinakita upang mapataas ang presyon ng dugo sa panahon ng matagal na pagtayo at mapabuti ang orthostatic tolerance sa isang malaking subgroup ng mga pasyente na may autonomic failure (Shannon J. R., 2002). Sa pag-aaral na ito, ang systolic na presyon ng dugo ay 83 mmHg. Art. pagkatapos ng 1 minutong pagtayo nang hindi umiinom ng tubig. Ang systolic pressure sa tuwid na posisyon ay tumaas sa 114 mm Hg. Art. 35 minuto pagkatapos ng paglunok ng 480 ML ng tubig. Ang pag-inom ng tubig kaagad bago kumain ay pumipigil sa hypotension na nabubuo pagkatapos kumain. Sa anim na pasyente, ang maximum na pinahihintulutang standing time ay tumaas mula 5.1 minuto hanggang 11 minuto pagkatapos uminom ng tubig. Ang pag-inom ng tubig ay nabawasan din ang postprandial hypotension sa mga pasyente na may autonomic failure (Shannon J. R., 2002). Pagkatapos kumain, bumaba ang presyon ng dugo ng 43/20 mm Hg. Art., at pagkatapos kumuha ng tubig sa 22/12 mm Hg. Art.

Ang paggamit ng tubig ay binabawasan ang orthostatic tachycardia

Maaaring may therapeutic value ang pag-inom ng tubig sa postural tachycardia syndrome. Ang sindrom na ito ay kilala rin bilang idiopathic orthostatic intolerance o talamak na orthostatic intolerance. Ang sindrom na ito ay mas karaniwan kaysa sa autonomic failure, at, na nagbibigay-katwiran sa pangalan nito, ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng orthostatic tachycardia kaysa sa orthostatic hypotension (Streeten D. H., 2002). Ang pag-inom ng tubig ay binabawasan ang rate ng puso sa isang patayong posisyon sa mga naturang pasyente ng 15 beats / min pagkatapos ng 3 minutong pagtayo at ng 10 beats / min pagkatapos ng 5 minutong pagtayo (Jordan J., 2002). Ang pag-inom ng tubig na may orthostatic tachycardia ay tinutumbas sa pagkilos ng mga gamot tulad ng mga agonist ng a-blockers o antihypertensive na gamot (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Pag-iwas sa neurocardiogenic (vasovagal) syncope

Sa ngayon, ang paggamit ng tubig ay hindi pa pinag-aralan sa mga pasyente na may kusang neurocardiogenic syncope. Gayunpaman, napatunayan na ang pag-inom ng tubig ay nagpapaliban o pinipigilan ang neurocardiogenic syncope o presyncope sa mga malulusog na tao na nakapasa sa tilt test (Shroeder C. et al.,

2002, Lu C.S., 2003). Sa isang pag-aaral, ang mga paksang may tolerance sa pagtayo sa isang orthostatic table ay sumailalim sa unti-unting pagbuo ng negatibong presyon sa ibabang bahagi ng katawan habang nananatili sa isang tuwid na posisyon - ang tinatawag na EeD-protocol (Bruedeer S. et al ., 2002). Ang oras sa pagbuo ng presyncope at syncope ay itinuturing bilang isang tagapagpahiwatig ng orthostatic tolerance. Ang pagsusuri ay isinagawa pagkatapos uminom ang mga paksa ng 50 o 500 ML ng tubig. Ang pag-inom ng 500 ML ng tubig ay nagpapataas ng orthostatic tolerance ng 5 min, na isang makabuluhang pagpapabuti kung isasaalang-alang ang superphysiological orthostatic pressure. Sa pag-aaral na ito, ang pag-inom ng tubig ay nagpababa din ng tibok ng puso sa tuwid na posisyon, nadagdagan ang output ng puso, at pinahusay na sirkulasyon ng tserebral. Sa isa pang pag-aaral, ang mga malulusog na tao na walang kasaysayan ng syncope ay sumailalim sa isang tilt test na may 60 ° tilt table tilt sa loob ng 45 minuto o hanggang sa mangyari ang presyncope o syncope. Ang mga kalahok ay sinubukan na may o walang tubig na paglunok ng 473 ml na tubig 5 minuto bago ang sample, sa isang randomized o crossover order. Sa unang 30 minuto ng pagsubok, walo sa 22 na paksa na hindi umiinom ng tubig at isa lamang sa 22 na paksa na kumuha ng tubig bago ang pagsubok ay nakaranas ng pre-syncope. Ang average na pinahihintulutang oras ng pagtabingi ay tumaas ng 26% sa paggamit ng tubig. Ang pag-inom ng tubig ay maaari ding maging kapaki-pakinabang sa mga pasyenteng nagkakaroon ng syncope pagkatapos ng ehersisyo (Ttsb Ya. B., 2003).

Paano "magreseta" ng tubig?

Sa mga pasyenteng may orthostatic hypotension, SPOT, o neurocardiogenic syncope, ginagamit ang tubig kasama ng iba pang paggamot na hindi gamot bago simulan ang drug therapy o bilang pandagdag sa drug therapy. Gayunpaman, ang lumalaking pangkat ng pananaliksik ay nangangailangan ng mas malinaw na kahulugan ng mga therapeutic na benepisyo ng tubig, lalo na para sa SPOT at neurocardiac syncope. Walang data sa pagiging epektibo nito sa pangmatagalang paggamit.

Ang mga pasyente na may autonomic insufficiency ay pinapayuhan na uminom ng 2-3 litro ng likido araw-araw. Gayunpaman, mahalagang matukoy ang dami ng tubig na kinuha. Ang mga pasyente ay dapat uminom ng halos lahat ng tubig kapag nakakaranas sila ng lumalalang sintomas ng orthostatic (o ang simula ng kanilang simula) at bago kumain. Sa karamihan ng mga pasyente, lumalala ang mga sintomas sa umaga at bumubuti sa araw. Mga pasyente

ipinapayo na uminom ng isang basong tubig bago bumangon sa kama. Sa kasong ito, ang tubig ay maaaring maging mas epektibo kaysa sa maginoo na mga sangkap ng vasopressor na may mas mabilis na pagkilos (Jordan J., 1998). Ang pag-inom ng tubig ay nagpapataas ng epekto ng mga gamot na vaso-pressor tulad ng phenylpropanolamine at pseudoephedrine (Jordan J.,

2004). Maaaring gamitin ang mga pakikipag-ugnayan sa droga upang gamutin ang orthostatic hypotension, ngunit maaari rin silang humantong sa mapanganib na mataas na presyon ng dugo. Iminungkahi na pag-aralan ang pagiging sensitibo sa mga sangkap ng vaso-pressor na may o walang paggamit ng tubig sa bawat pasyente na may autonomic failure. Ang diskarte na ito ay kapaki-pakinabang sa pagtukoy ng makatuwirang panimulang dosis ng isang gamot na sapat upang magbigay ng sintomas na benepisyo ngunit hindi humahantong sa isang labis, potensyal na nakakapinsalang pagtaas sa presyon ng dugo. Pinayuhan ng mga mananaliksik ang mga pasyente ng hypertensive sa isang pahalang na posisyon na huwag uminom ng tubig sa loob ng isang oras bago ang oras ng pagtulog (Shannon J. R., 1997, 2000). Ang labis na pag-inom ng tubig ay maaaring humantong sa pagkalasing sa tubig, lalo na sa mga pasyente na may autonomic insufficiency. Gayunpaman, hindi napansin ng mga may-akda ang komplikasyon na ito sa klinikal na kasanayan.

MGA KONTRA-PRESSURE NA MANEUVER PARA SA PAGBIBILI NG PAPARATING NA SYNCOPE:

KAIBIGAN BA TALAGA SILA?

Cardiovascular na tugon sa counterpressure maniobra

Ang pagtawid sa mga binti na may kumbinasyon na may pinakamataas na pag-igting ng mga kalamnan ng mga binti, tiyan at pigi para sa pinakamataas na posibleng oras, hanggang sa ganap na mawala ang mga sintomas, ay ang unang maniobra na iminungkahi (Van Leishout J. J. et al., 1992). Ito ay may kalamangan na maaari itong magamit bilang isang panukalang pang-iwas nang walang labis na pagsisikap at hindi nakakaakit ng atensyon ng iba. Ipinapalagay na ang pagtaas sa orthostatic pressure ay dahil sa parehong mekanikal na compression ng venous bed ng lower extremities at isang reflex increase sa kabuuang vascular resistance na sanhi ng pag-activate ng mechanosensitive receptors (Ten Harkel AD et al., 1994; Van Dijk N. et al., 2005).

Ang arm tension maneuver ay binubuo ng maximum na matitiis na isometric contraction ng mga kalamnan ng magkabilang braso sa pamamagitan ng pagpisil ng isang braso sa isa pa na may unti-unting pagdukot ng mga braso, na ginawa para sa pinakamataas na posibleng oras o hanggang sa.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

kumpletong pagkawala ng mga sintomas (Brignole M. et al., 2002, 2003). Maaaring makatulong ang pinakamataas na boluntaryong pagpisil ng bola ng goma (humigit-kumulang 5-6 cm ang lapad) na kinuha sa nangingibabaw na kamay hangga't maaari o hanggang sa mawala ang mga sintomas nang lubusan (Ten Harkel AD, 1994; Brignole M. et al., 2002, 2003 ).

Ang vascular resistance at irritation ng sympathetic muscle nerve ay tumaas sa panahon ng compression ng kamay sa mga malulusog na indibidwal (Seals D. R., 1989). Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagtaas lamang ng peripheral resistance kung hindi posible na taasan ang compression ng kamay o systolic volume dahil sa surgical denervation ng puso - sa mga pasyente na sumailalim sa paglipat ng puso (Haskell W L., 1981), o dahil sa drug blockade Nolol (McAllister RG, 1979). Sa isang pag-aaral (Grucza R., 1989), walang nakitang pagkakaiba sa magnitude ng cardiovascular response kapag ang isa o parehong mga kamay ay na-compress. Sa isa pang pag-aaral (Seals DR, 1989), ang pagtaas sa aktibidad ng sympathetic nerve ay mas makabuluhan kung ang ehersisyo ay ginawa gamit ang parehong mga kamay, ngunit ito ay mas mababa kaysa sa simpleng kabuuan ng mga tugon na nakuha sa pamamagitan ng pagsasagawa ng ehersisyo nang hiwalay sa bawat isa. kamay; ito ay nagpapahiwatig na ang nagkakasundo na mga reaksyon ng cardiovascular na dulot ng pag-igting ng iba't ibang mga limbs ay independyente, at kahit na pumipigil sa isa't isa.

Sa 32 malulusog na boluntaryo (ibig sabihin edad 44 + 12 taon, 16 na lalaki), ang pisyolohikal na tugon sa 2 minutong isometric na pag-urong ng kalamnan sa panahon ng pag-urong ng kamay, pag-igting ng kalamnan ng braso at pagtawid sa binti (tulad ng inilarawan sa itaas) ay nasuri. Ang pagsusuri ay isinagawa sa isang 60 ° tilt table, ang ECG at hindi nagsasalakay na presyon ng dugo ay patuloy na naitala. Ang systolic pressure ay tumaas mula 125 + 18 hanggang 156 + 26 mm Hg. Art. sa panahon ng compression ng kamay, mula 123 + 15 hanggang 155 + 24 mm Hg. Art. sa panahon ng pag-igting ng kamay, at mula 121 + 14 hanggang 165 + 26 mm Hg. Art. habang tumatawid sa mga binti (p = 0.02); Ang diastolic pressure ay tumaas mula 72 + 10 hanggang 94 + 16 mm Hg. Art. sa panahon ng compression ng kamay, mula 73 + 11 hanggang 97 + 17 mm Hg. Art. sa panahon ng pag-igting ng kamay, at mula 71 + 12 hanggang 95 + 16 mm Hg. Art. habang tumatawid ang mga binti (ang pagkakaiba ay hindi gaanong mahalaga). Tumaas ang rate ng puso mula 76 + 14 hanggang 84 + 16 beats / min sa panahon ng hand compression, mula 75 + 13 hanggang 86 + 15 beats / min sa panahon ng pag-igting ng braso, at mula 76 + 12 hanggang 92 + 18 beats / min sa pagtawid ng mga binti (p = 0.04) (Brignole M. et al., 2003). Kaya, sa malusog na mga indibidwal, ang systolic na presyon ng dugo, diastolic na presyon ng dugo at rate ng puso ay tumaas na may katulad na mga halaga kapwa kapag ang kamay ay pinisil at kapag ang mga braso ay pilit, pagkatapos

ang parehong systolic pressure at rate ng puso ay tumaas nang higit habang tumatawid sa mga binti. Kung ito ay may anumang klinikal na kahalagahan ay hindi alam.

Ang pagiging epektibo ng mga maniobra sa pamamahala ng vasovagal syncope

Upang masuri ang bisa ng isometric counterpressure maneuvers ng mga kamay M. Brignole et al. kasama sa pag-aaral ang 29 na pasyenteng may vasovagal syncope na may kasaysayan ng: 1) tatlong yugto ng vasovagal syncope sa nakalipas na 2 taon, o hindi bababa sa isang syncope at tatlong yugto ng presyncope noong nakaraang taon; 2) (mga) episode ng syncope na may mga sintomas ng prodromal, na kinilala ng pasyente bilang mga harbinger ng syncope. Upang makumpirma ang vasovagal na pinagmulan ng syncope at upang masuri ang bilang ng mga sintomas ng prodromal, ang mga pasyente ay sumailalim sa isang tilt test alinsunod sa Italian Protocol (Bartoletti A. et al., 2000). Ang mga pasyente ay sinanay na gumamit ng pag-igting ng braso o pagkuyom ng kamay kung sakaling magkaroon ng mga sintomas ng paparating na syncope, at pinalabas na may mga rekomendasyon na ilapat ang mga maniobra na ito na may pinakamataas na antas ng pag-urong ng kalamnan kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng mga sintomas ng paparating na syncope, na kapareho ng mga inilarawan. ng mga pasyente bago ang paggamot, at hanggang sa hindi mawala ang mga sintomas. Kasunod nito, ang mga pasyente ay sinusundan tuwing 3 buwan sa isang outpatient na batayan. Sa loob ng 14 + 6 na buwan (saklaw ng 6-21 na buwan), 260 na yugto ng paparating na syncope ang inilarawan ng 19 na pasyente (average 4, na may inter-quarter na hanay na 3-13). Ang mga counterpressure na maniobra ay isinagawa ng mga pasyenteng ito sa 98% ng mga kaso at nagresulta sa pag-alis ng syncope sa 99.6% ng mga kaso. Kabuuan

5 episodes ng syncope ang nabuo sa 5 pasyente (17%). Sa apat na kaso, ang mga pasyente ay hindi makapagsimulang magsagawa ng mga maniobra dahil sa biglaang pagsisimula ng syncope, at sa isang kaso ang pasyente ay nagsagawa ng mga maniobra, ngunit sila ay hindi epektibo (Brignole M., 2003).

R. Krediet et al. (2002) ay nagsagawa ng isang katulad na pag-aaral upang suriin ang pagiging epektibo ng pagtawid sa mga binti na may pag-igting ng kalamnan sa 21 mga pasyente na may positibong pagsusuri sa pagtabingi. Ang mga pasyente ay inutusan na magsagawa ng mga maniobra sa simula ng mga sintomas ng pagkahimatay. Ang mga matalim na sintomas ng prodromal ay nawala sa lahat ng mga pasyente, na sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa systolic at diastolic pressure. Sa panahon ng follow-up, 13 sa 20 pasyente ang gumamit ng mga counterpressure na maniobra sa kanilang pang-araw-araw na buhay upang makinabang.

Ang mga pangunahing tampok ng pag-aaral na ito ay ang mga counterpressure na maniobra ay madaling gawin, ligtas, mahusay na tinatanggap ng mga pasyente at maaaring ihandog bilang pangunang lunas para sa mga pasyenteng may kakayahang makilala ang mga prodromal na sintomas ng reflex vasovagal syncope.

Bagama't mukhang kapaki-pakinabang ang mga pamamaraang ito sa pang-araw-araw na buhay, at nagagawa ng mga pasyente ang mga counterpressure na maniobra na epektibo sa karamihan ng mga kaso ng seizure upang mapawi ang mga sintomas, dapat itong kilalanin na ang karamihan sa mga episode na ito ay maaaring kusang gumaling nang hindi nagiging sanhi ng syncope, kahit na wala. ng counterpressure maneuvers.... Ang Physical Counterpressure Maneuver Trial (PCMT) ay isang multicenter, prospective, pangmatagalan, randomized, blinded clinical trial. Ang pangunahing hypothesis ng pag-aaral na ito ay na sa mga pasyente na na-diagnose na may syncope at walang makabuluhang organic na sakit sa puso, ang mga pisikal na counterpressure maniobra ay binabawasan ang kabuuang saklaw ng syncope kumpara sa standardized conventional therapy. Ang mga karagdagang item sa pag-aaral ay oras sa unang pag-ulit ng syncope, insidente ng presyncope, at kalidad ng buhay. Ang populasyon ng pag-aaral ay binubuo ng 223 mga pasyente na nakamit ang mga sumusunod na pamantayan sa pagsasama: klinikal na diagnosis ng klasikong neuroreflex syncope batay sa medikal na kasaysayan, o diagnosis ng nonclassical neuroreflex syncope at positibong pagsusuri sa pagtabingi; tatlong yugto ng syncope sa huling dalawang taon o hindi bababa sa isa sa nakaraang taon at hindi bababa sa tatlong yugto ng presyncope sa nakaraang taon; nakikilalang mga sintomas ng prodromal; edad 16-70 taon. Ang pagmamasid ay isinasagawa sa isang quarterly na batayan. Dahil sa bukas na disenyo ng pag-aaral, hindi naitatag ng mga mananaliksik ang eksaktong benepisyo ng paggamot.

MGA STOCKING NG VASOVAGAL SYNCOPE COMPRESSION:

MAY MAKAKATWIRANG PALIWANAG BA PARA SA KANILANG APPLICATION?

Tulad ng alam mo, ang vasovagal syncope ay isang heterogenous na kondisyon na maaaring sanhi ng sentral na pagpapasigla (sakit, matinding emosyon, sikolohikal na stress) at peripheral stimulation (nabawasan ang venous return ng dugo sa puso - na may matagal na pagtayo, mataas na temperatura ng kapaligiran, hypovolemia, muling pamamahagi. ng dami ng dugo). Sa pang-araw-araw na buhay, vasovagal syncope

kadalasang nangyayari kapag ang isang tao ay nakatayo nang mahabang panahon (Baron-Esquivias G., 2004). Habang nakatayo, ang pagtaas ng gravity ay humahantong sa pagtitiwalag ng 500-800 ML ng dugo sa mga dilat na ugat sa ibaba ng antas ng puso, iyon ay, sa mga ugat ng mga binti at panloob na organo, kaya binabawasan ang venous return sa puso. Ito ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo at cardiac output. Sa malusog na mga tao, ang isang compensatory autonomic reflex ay na-trigger, na nagpapanatili ng presyon ng dugo at cardiac output sa loob ng normal na hanay sa pamamagitan ng vasoconstriction at tachycardia, dahil sa sympathetic activation at parasympathetic inhibition. Sa mga pasyenteng madaling kapitan ng vasovagal syncope, ang compensatory reflex na ito ay hindi sapat. Ipinakita ng AD Hargreaves at AL Muir (1992) na sa panahon ng orthostatic test ang pinakamalaking pagtaas sa volume ng lower leg at ang pagkahilig sa pinakamalaking peripheral blood deposition at pagbaba sa variability ng venous volume ay sinusunod sa mga pasyente na may paulit-ulit na vasovagal syncope. , kumpara sa malulusog na tao. Iminungkahi na sa mga pasyente na may vasovagal syncope, ang pagbaba ng venous return ay nagpapa-aktibo ng isang pathological reflex na katulad ng Bezold-Jarisch reflex, na sanhi ng isang malakas na pag-urong ng halos walang laman na lukab ng ventricle. Nakakainis ito sa intramyocardial mechanoreceptors (nonmyelinated C-fibers ng vagus nerve), na nagiging sanhi ng paradoxical sympathetic inhibition (peripheral vasodilation) at parasympathetic activation (bradycardia) na may cerebral hypoperfusion at ang pagbuo ng syncope (Raviele A. et al., 1997). Gayunpaman, ang pathophysiology ng vasovagal syncope ay maaaring hindi masyadong eskematiko, at ang iba pang mga potensyal na mekanismo, tulad ng mga afferent signal na nagmumula sa atrial o pulmonary baroreceptors, o kahit na mula sa mga sentro ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ay maaaring maging responsable para sa kondisyong ito.

Para sa karamihan ng mga tao, ang vasovagal syncope ay isang benign na kondisyon na hindi nagdudulot ng banta sa buhay at hindi nakapipinsala sa kalidad ng buhay. Dahil dito, ang partikular na paggamot ay karaniwang hindi ipinahiwatig, at ang mga relapses ay madaling mapigilan sa pamamagitan ng pagtiyak at pagpapayo sa pasyente. Gayunpaman, ang mga syncopal episode ay maaaring mangyari nang madalas at, bilang panuntunan, sa kawalan ng mga predictable na pangyayari o mga nakababahala na sintomas; ang pasyente ay maaaring pisikal na nasaktan. Ito ang tinatawag na malignant, o atypical, vasovagal syncope. Sa ganitong mga kaso, pati na rin sa mga pasyente na may potensyal na panganib sa trabaho (mga piloto, driver

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

mga trak, pintor, bubong, atbp.), inirerekomenda ang isang partikular na paggamot. Maraming iba't ibang paraan ang iminungkahi para sa paggamot ng vasovagal syncope: hindi gamot / pisikal, droga, at elektrikal. Wala sa kanila ang nagpakita ng mabisang resulta sa pag-iwas sa pag-ulit ng syncope. Ang makabuluhang ineffectiveness ng kasalukuyang magagamit na mga therapeutic measure para sa mga pasyente na may paulit-ulit o malignant na vasovagal syncope ay nagbibigay-katwiran sa paghahanap para sa alternatibong paggamot. Ang isa sa mga panukalang iminungkahi sa nakaraan para sa paggamot ng vasovagal syncope, ngunit hindi pa nasubok sa mga klinikal na pag-aaral, ay ang paggamit ng compression elastic stockings. Ang katwiran sa likod ng therapy na ito ay isang pagbaba sa venous blood deposition sa lower extremities at isang pagtaas sa venous return.

Maraming mga pag-aaral ang nag-imbestiga sa haemodynamic at klinikal na epekto ng paggamot na ito sa iba't ibang mga klinikal na sitwasyon, ngunit walang mga pag-aaral na isinagawa upang suriin ang mga epekto ng compression elastic stockings sa mga pasyente na may vasovagal syncope. C. L. Buhs et al. (1999) pinag-aralan ang mga malulusog na tao sa panahon ng aktibidad sa araw, kapag kinakailangan ang matagal na patuloy na pagtayo at paglalakad. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ipinakita na ang nagtapos na nababanat na medyas ay may direktang anatomical na epekto - lumikha sila ng transmural pressure sa mga ugat, na nagpoprotekta sa malalim, mababaw at perforating venous system ng mas mababang mga binti mula sa pagluwang. Sa mga pasyente na may talamak na venous insufficiency, ang paggamit ng nababanat na medyas ay nabawasan ang natitirang bahagi ng dami, na isang tagapagpahiwatig ng pinabuting pumping function ng gastrocnemius na kalamnan at reflux sa mga venous segment (Eber-hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Ang mga kapaki-pakinabang na epekto ng compression elastic stockings sa mga pasyente na may talamak na venous insufficiency ay tila bunga ng pag-redirect ng dugo mula sa mababaw patungo sa malalim na mga ugat ng mga binti (Gamble J., 1998). Itinataguyod nito ang venous return sa puso sa pamamagitan ng muscular contraction-induced reflux (Ibelguna V. et al. 2003; Agu O. et al. 2004; Bellard E. et al. 2003; Mayberry JC et al. 1991; Kierkegaard A. et al. ., 1992; Belcaro G. et al., 1992; Evers EJ, Wup-permann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart JC, et al., 1997).

Sa mga pasyente na may orthostatic hypotension na dulot ng adrenergic insufficiency, ang compression elastic stockings ay nakakatulong sa pagtaas ng mababang presyon ng dugo.

nakatayo sa pamamagitan ng pagtaas ng kabuuang peripheral resistance at pagbaba ng venous leakage (Denq J. C. et al., 1997). Sa pang-araw-araw na buhay, ito ay humahantong sa isang pagpapabuti sa mga sintomas na nauugnay sa hypotension, tulad ng pagkahilo at pagtaas ng rate ng puso, at isang pagpapabuti sa kalidad ng buhay (Gorelic O. et al., 2004). Batay sa mga pag-aaral na ito, isang multicenter, randomized, placebo-controlled na ElaSTIC STOCKings para sa pag-iwas sa paulit-ulit na vasovagal syncope TRIAL - Stic Stoc Trial ay idinisenyo at sinimulan. Ang layunin ng pag-aaral ay upang matukoy kung ang paggamit ng compression stockings ay binabawasan ang bilang ng paulit-ulit na vasovagal syncope, nagpapahaba ng oras sa unang pag-ulit at nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente na dumaranas ng paulit-ulit na vasovagal syncope. Ang mga naka-enroll na pasyente ay randomized sa aktibong paggamot (compression stockings) o placebo (non-compression stockings). Ang mga medyas ng compression ay naglalagay ng presyon sa ibabang binti, katumbas ng 20-30 mm Hg. Art., na tumutugma sa II klase ng European classification CEN (Veraart J. C., 1997). Bilang isang placebo, ginagamit ang mga medyas na mukhang compression ngunit walang epektong hemodynamic. Ang mga medikal na kawani at ang mga pasyente na kasangkot sa pag-aaral ay hindi alam tungkol sa uri ng medyas na ginamit. Upang maisama sa pag-aaral, dapat matugunan ng mga pasyente ang sumusunod na pamantayan: pagkakaroon ng vasovagal syncope at positibong tilt-test; hindi bababa sa 6 na yugto ng syncope sa buhay, ang huli ay hindi lalampas sa 6 na buwan bago magsimula ang pag-aaral. Ang mga sumusunod na pamantayan sa pagbubukod ay itinatag: nonvasagal syncope; talamak venous at arterial insufficiency; kamakailang (mas mababa sa 6 na buwan) talamak na myocardial infarction; talamak na malubhang sakit na extra-cardiac (terminal stage neoplasia, neurological disease, atbp.); pagbubuntis. Sa panahon ng pag-aaral, hindi pinahihintulutan ang paggamit ng mga pacemaker o gamot upang maiwasan ang vasovagal syncope (gaya ng mga β-blocker, aj-agonist, fludrocortisone, serotonin reuptake inhibitors, theophylline, at scopolamine). Ang kalidad ng buhay ng pasyente ay tatasahin gamit ang mga talatanungan (SF-36) na nakumpleto bago ang paggamot at 6 at 12 buwan pagkatapos ng paggamot. Sa panahon ng follow-up, isang average ng 12 buwan, ang bawat naka-enroll na pasyente ay magsusuot ng compression stockings sa araw. Hihilingin sa mga pasyente na gabayan

isang talaarawan, na nagdedetalye sa bilang, kalubhaan at timing ng mga episode ng syncope at pre-syncope, ang mga pangyayari kung saan nangyari ang mga ito, at anumang nauugnay na trauma. Dapat ding tandaan ng mga pasyente ang mga araw na hindi sila nakasuot ng compression stockings, ang mga dahilan, pati na rin ang anumang mga side effect. Ang mga pasyente ay klinikal na susuriin bawat 3 buwan. Ang pangunahing criterion para sa pagiging epektibo ay syncope. Ang mga pasyente ay sinuri sa loob ng 7 araw para sa isang mahinang yugto. Upang ma-verify ang syncope episode, ang mga pasyente at saksi ay kapanayamin upang ilarawan ang kaganapan at ang mga pangyayari kung saan ito naganap, lalo na na nagpapahiwatig kung nagkaroon ng kumpletong pagkawala ng malay. Ang mga pasyente ay sinusuri din para sa mga malubhang pinsala na nagreresulta mula sa kaganapan. Ang bilang ng mga pasyente na nakaranas ng syncope sa panahon ng follow-up, ang dalas ng syncope (bilang ng mga seizure bawat buwan) at ang oras sa unang pag-ulit ay kinuha bilang mga parameter para sa pagtatasa ng pangunahing klinikal na kaganapan. Karagdagang mga pamantayan sa pagiging epektibo: 1) ang bilang ng mga pasyente na may presyncopal relapses, ang dalas ng mga presyncopal na kaganapan, ang oras sa unang pag-ulit ng syncope; 2) kalidad ng buhay. Ang mga resulta ng pag-aaral na ito ay ilalathala sa ibang pagkakataon.

Noong 2006, S. Poyoolean, J. Maggi, M. Brignole et al. inilathala ang mga resulta ng isang randomized, placebo-controlled na pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng compression elastic bandaging ng lower extremities at abdomen upang maiwasan ang pagbaba ng presyon ng dugo at iba pang sintomas sa panahon ng isang matinding tilt test. Sinuri din ng mga may-akda ang mga pangmatagalang resulta. Ang katwiran para sa paggamit ng compression elastic bandaging, tulad ng nabanggit na sa itaas, ay ang epekto ng panlabas na counterpressure sa capacitive resistance ng tiyan at lower extremities upang mapabuti ang venous return sa puso. Sa acute tilt test, 21 pasyente, na ang average na edad ay 70 + 11 taon, ay sumailalim sa 2 tilt test procedures - na may elastic bandaging at walang elastic bandaging ng lower extremities (ang compression pressure sa panahon ng bandaging ay 40-60 mm Hg) at tiyan (Ang presyon ng compression sa panahon ng bandaging ay 20-30 mm Hg) ayon sa isang randomized crossover protocol. Ang tagal ng pagbenda ng mga binti ay 10 minuto, pagkatapos ay isinagawa ang placebo-bandaging ng tiyan, na tumagal din ng 10 minuto. Sa pangkat ng placebo, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba mula sa 125 + 18 mm Hg. Art. kaagad pagkatapos ng pagsubok ng ikiling hanggang sa 112 + 25 mm Hg. Art. pagkatapos ng 10 minuto

pagkatapos ng placebo bandaging ng mga binti at hanggang sa 106 + 25 mm Hg. Art. 20 minuto pagkatapos ng karagdagang placebo bandaging ng tiyan. Sa aktibong pangkat ng paggamot, ang mga kaukulang tagapagpahiwatig ay 129 + 19, 127 + 17 (p = 0.003 kumpara sa placebo) at 127 + 21 mm Hg. Art. (p = 0.002 kumpara sa placebo). Sa aktibong pangkat ng paggamot, 90% ng mga pasyente ay nanatiling asymptomatic kumpara sa 53% sa control group (p = 0.02). Anuman ang mga resulta ng acute tilt test, ang lahat ng mga pasyente ay sinanay sa pang-araw-araw na paggamit ng elastic compression stockings, na may nominal na antas ng compression sa mga paa na 40-60 mm Hg. Art., at sa antas ng hips - 30-40 mm Hg. Art. Upang masuri ang mga sintomas, ginamit ang isang partikular na orthostatic intolerance questionnaire na may Specific Symptom Scale questionnaire para sa Orthostatic Intolerance (SSS-OI). Kasama sa questionnaire ang pagtatasa ng mga sintomas ng 7 partikular na grupo: 1) pagkahilo at presyncopal state; 2) visual disturbances (blurred vision, pagbabago sa color perception, increase brightness, darkening, ang tinatawag na tunneling of vision);

3) syncope; 4) kapansanan sa pandinig (pagkasira ng pandinig, pagkaluskos, tugtog sa tainga); 5) sakit sa leeg (sa occipital / periooccipital na rehiyon at sa rehiyon ng balikat), sakit sa likod o precordial na rehiyon; 6) kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, palpitations ng puso; 7) hyperhidrosis. Hinihiling sa mga pasyente na i-rate ang kalubhaan ng bawat isa sa mga sintomas na ito sa mga puntos, mula 0 hanggang 10 (10 ay tumutugma sa pinakamataas na intensity ng sintomas). Ang kabuuan ng mga marka para sa bawat isa sa 7 pangkat ng sintomas ay ang kabuuang marka (maximum na 70). 1 buwan pagkatapos ng paggamit ng nababanat na compression stockings, ang bilang ng mga puntos ayon sa SSS-OI ay bumaba sa 22.5 + 11.3 (p = 0.01); ang mean na marka ng SSS-OI sa pag-aaral na ito ay 35 (pagkahilo, panghihina, at palpitations ng puso — 64% ng kabuuan). Sa control group, ang kabuuang marka para sa SSS-OI ay 10.4 + 5.6 (p = 0.01 kumpara sa mga pasyente). Pagkatapos ng 6 na buwan ng pag-follow-up, 15 pasyente (71%) ang patuloy na gumamit ng elastic compression stockings (12 pasyente araw-araw at 3 pasyente sa intermittent mode) at 13 pasyente (62%) ang nag-ulat ng ginhawa at kapaki-pakinabang na epekto ng pamamaraang ito ng paggamot. Kaya, ang compression elastic bandaging ng lower extremities ay nakatulong upang maiwasan ang orthostatic drop sa systolic blood pressure at mabawasan ang mga sintomas sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng progresibong orthostatic hypotension. Paggamot sa bahay sa sarili

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

Ang paggamit ng compression elastic stockings ay napatunayang posible, ligtas at katanggap-tanggap para sa karamihan ng mga pasyente.

MAHALAGA BA ANG PSYCHOTHERAPY SA VASOVAGAL SYNCOPE?

Relasyon sa pagitan ng vasovagal syncope at psychiatric disorder

Ang iba't ibang mga kadahilanan ay tila nagmumungkahi ng isang relasyon sa pagitan ng vasovagal syncope at mga sikolohikal na karamdaman. Ang matinding emosyonal na stress o takot ay maaaring mag-ambag sa at / o maging sanhi ng vasovagal syncope (Schmidt R. T., 1975); ilang mga psychiatric disorder, tulad ng pagkabalisa at depresyon, ay maaaring maging sanhi ng mga tugon ng vasovagal (American Psychiatric Association, 1994); pagkatapos kumpirmahin ang benign na katangian ng kanilang kondisyon, ang mga pasyente na may vasovagal syncope ay may makabuluhang mas kaunting mga pag-ulit ng syncope (Sheldon R. et al., 1996); ang tanging gamot na ipinakitang epektibo sa pagpigil sa vasovagal syncope sa mga pag-aaral na kinokontrol ng placebo ay ang paroxetine, isang serotonin reuptake inhibitor na karaniwang ginagamit bilang isang antidepressant (Di Girolamo E. et al., 1999).

Sa internasyonal na panitikan, ang data sa mga sakit sa pag-iisip at ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may vasovagal syncope ay medyo mahirap makuha at hindi kumpleto. Maraming mga mananaliksik ang nag-ulat ng mataas na pagkalat ng pagkabalisa, depresyon, pisikal na karamdaman at alkoholismo sa mga pasyente na may hindi malinaw na syncope (Kapoor WN et al., 1995; Linzer M. et al., 1990; Koenig D. et al., 1992; Kouakam C. . et al. et al., 1996, 2002; Cohen TJ et al., 2000; Ventura R. et al.,

2001). Bukod dito, natuklasan ng ilang mga may-akda na ang mga pasyente na may paulit-ulit na syncope ng iba't ibang etiologies ay makabuluhang nabawasan din ang kalidad ng buhay, kapwa pisikal at sikolohikal (Linzer M et al., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Ang mga pag-aaral sa itaas, gayunpaman, ay hindi walang mga disbentaha: ang heterogeneity ng populasyon ng pag-aaral (ang mga pasyente na kasama sa pag-aaral ay may syncope ng iba't ibang pinagmulan o hindi malinaw na etiology); ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit sa isang malaking bilang ng mga pasyente na may syncope, na maaaring magbago ng sikolohikal na background at kalidad ng buhay ng mga paksa); kakulangan ng angkop na grupo ng kontrol na partikular sa pangkalahatang populasyon.

Sa isang pag-aaral ni F. Giada et al. (2005) inihambing ang sikolohikal na background at kalidad ng buhay

mga pasyente na may malubhang vasovagal syncope, na kinumpirma ng isang positibong pagsusuri sa pagtabingi na may ganap na pagpaparami ng mga sintomas, at walang magkakatulad na mga sakit sa mga pasyente ng isang control group na binubuo ng malusog, naaangkop sa edad na mga taong walang syncope. Napansin ng pag-aaral na ito ang mataas na pagkalat ng banayad hanggang katamtamang mga sakit sa pag-iisip sa mga pasyenteng may vasovagal syncope kumpara sa mga kontrol, lalo na tungkol sa pagkabalisa, pagbabago sa mood at mga sakit sa psychosomatic. Bukod dito, nagkaroon ng isang makabuluhang pagbaba sa lahat ng mga antas ng kalidad ng buhay sa mga pasyente na may vasovagal syncope (kumpara sa control group) at sa mga pasyente na may mga sakit sa pag-iisip (kumpara sa mga wala nito). Sa wakas, ang pagkakaroon ng mga psychiatric disorder ay nagdulot ng mataas na panganib na kadahilanan para sa pagbabalik sa dati sa panahon ng pag-follow-up.

Dahil ang lahat ng mga pag-aaral sa itaas ay kinokontrol na pagmamasid, walang malinaw na konklusyon na ang mga karamdaman sa pag-iisip ay ang sanhi ng pag-ulit ng syncope o kinakatawan lamang ng isang magkakatulad na sakit na walang papel sa pathogenesis ng syncope. Maaaring maiugnay ang Vasovagal syncope at psychiatric disorder sa pamamagitan ng metabolismo ng serotonin, o, malamang, sa pamamagitan ng mga impulses mula sa cortex patungo sa stem ng utak, ang lugar kung saan nabuo ang vasovagal reflex.

Paano Magsagawa ng Psychiatric Evaluation

sa mga pasyente na may vasovagal syncope?

Sa mga pasyenteng may syncope, ang pagsusuri sa psychiatric ay pangunahing ginagawa sa pamamagitan ng mga nakabalangkas na panayam sa isang psychologist at/o paggamit ng isang espesyal na palatanungan. Ang pinakakaraniwang ginagamit na talatanungan ay Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) - ang pinakakilalang tool para sa pagtatasa ng sikolohikal na kalagayan ng isang nasa hustong gulang (Butcher JN et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995) . Ang 500-item na talatanungan ay gumagamit ng mga espesyal na timbangan upang pag-aralan ang iba't ibang aspeto ng personalidad ng isang indibidwal. Pagkatapos ng sikolohikal na pagsusuri, ang mga klinikal na diagnosis ay nabuo alinsunod sa pamantayan ng Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSMD-IV).

Ang pagtatasa ng kalidad ng buhay ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng mga espesyal na talatanungan. Ang Short-Form Health Survey (SF-36) ay isang internasyonal na standardized na tool para sa pagtatasa

sa pangkalahatang kalusugan (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. et al., 1993). Ito ay kadalasang ginagamit upang masuri ang epekto ng syncope sa pisikal at sikolohikal na paggana ng isang tao.

Ang epekto ng psychiatric na paggamot sa paulit-ulit na syncope

Sa panitikan, ang data sa epekto ng psychiatric intervention sa paggamot ng mga pasyente na may vasovagal syncope ay medyo limitado at higit sa lahat ay binubuo ng mga sanggunian sa mga nakahiwalay na kaso o isang bilang ng mga kaso. Sa maliliit na pag-aaral na ito, ang psychotherapy at / o pharmacotherapy ay ginamit sa mga pasyente na may refractory vasovagal syncope at sa mga pasyente na may takot sa dugo / pinsala.

Vasovagal syncope

Ang cognitive behavioral therapy (tulad ng biofeedback at relaxation) ay ginagamit upang turuan ang mga pasyente na gumamit ng makatotohanan at mapanghikayat na mga kaisipan tungkol sa mga pisikal na sintomas na mukhang nakakagambala upang pamahalaan o kontrolin ang syncope at magkaroon ng kumpiyansa sa mga sitwasyong nag-trigger ng syncope. A. V. McGrady et al. (2003) ay nagsagawa ng isang randomized na kinokontrol na pag-aaral ng 22 mga pasyente na may refractory vasovagal syncope. Napansin nila ang isang makabuluhang pagbawas sa mga pagbabalik ng syncope sa mga pasyente na ginagamot sa biofeedback at mga diskarte sa pagpapahinga kumpara sa mga kontrol. Ang paggamot ay pinaka-epektibo sa mas batang mga pasyente kung saan ang syncope ay nauugnay sa isang malakas na tugon ng psychophysiological. Sa isang bukas na pag-aaral ni J. L. Newton et al. (2003) ay nagpakita na ang paggamit ng cognitive behavioral therapy sa BBC ay nagresulta sa isang makabuluhang pagbawas sa mga yugto ng syncope.

M. Linzer et al. (1990) sa isang open-label na pag-aaral ay gumamit ng psychotherapy kasabay ng pharmacotherapy sa 11 mga pasyente na may syncope ng hindi kilalang pinanggalingan at psychiatric disorder, at bilang resulta, nawala ang mga sintomas sa karamihan ng mga pasyente. N. N. Kadri et al. (1999) gumamit ng clonazepam (isang well-tolerated na benzodiazepine na gamot) sa 35 mga pasyente na may refractory vasovagal syncope at pagkabalisa o mga karamdaman sa pagtulog. Sa non-randomized, placebo-uncontrolled observational study, 83% ng mga pasyente ay walang pag-ulit ng syncope sa follow-up.

Takot sa dugo / pinsala

Ang takot sa dugo / pinsala ay isang pangkaraniwang sakit sa pag-iisip (2-4.5% ng mga bata at matatanda) kung saan ang takot ay maaaring lumitaw mula sa paningin ng dugo, anumang invasive na pamamaraang medikal, o pinsala. Ito ay kadalasang pampamilya at kadalasang sinasamahan ng vasovagal reaction at syncope. Ang psychological maladjustment ay itinuturing na therapy na pinili para sa kondisyong ito. Sa panahon ng mga sesyon ng sikolohikal na maladjustment, ang mga pasyente ay nalantad sa pagpukaw ng takot (halimbawa, ipinakita sa kanila ang dugo) at natutong maglapat ng pag-igting ng kalamnan. Karaniwan ding ginagawa ang cognitive behavioral therapy. L. G. Ost et al. (1992) iniulat

pagpapabuti ng mga sintomas sa 84-90% ng mga pasyente na sumailalim sa isa hanggang limang kurso ng psychological maladjustment sa loob ng 1 taon ng follow-up. Ang mga katulad na magagandang resulta ay nakamit din ni N. Van Dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) at I. Marks (1988).

SYNCOPE TREATMENT DEPARTMENT: EUROPEAN EXPERIENCE

Kasalukuyang pamamahala ng mga pasyente ng syncope (diagnosis at paggamot)

Ang syncope ay isang karaniwang sintomas sa komunidad at sa emergency na gamot. Halimbawa, sa UK, ang syncope and collapse (ICD-10) ay ang ikaanim na pinakakaraniwang sanhi ng mga emergency admission sa ospital para sa mga nasa hustong gulang na higit sa 65 taong gulang. Ang average na tagal ng mga pagpapaospital na ito ay 5-17 araw, na sumasalamin sa iba't ibang mga diskarte sa pamamahala ng syncope at ang pagkakaroon ng ilang partikular na pagsusuri. Isang ospital lamang ang bumubuo ng 74% ng mga gastos sa pagsusuri sa isang pasyenteng may syncope (Kenny R. A., 2002).

Sa kasalukuyan, ang mga taktika ng pagsusuri sa mga pasyenteng may syncope ay malawak na nag-iiba, kapwa sa mga doktor at sa iba't ibang mga ospital at klinika. Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang pagsusuri at paggamot sa mga pasyenteng may syncope ay hindi planado at hindi pare-pareho. Ang resulta ay isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga ginamit na pagsubok at diagnostic algorithm, at sa ilang mga pasyente ang sanhi ng syncope ay nananatiling hindi maliwanag (Kenny R. A., 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell D. J., 2004). Halimbawa, sa isang prospective na journal sa pagpaparehistro (Disertori M. et al., 2003), na nagpatala ng mga pasyenteng pang-emergency sa pangunahing 28 mga ospital sa Italya, nabanggit na ang carotid sinus massage ay isinagawa sa 0-58% at isang tilt test sa 0 -50% ng mga pasyente.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

may syncope. Bilang resulta, ang panghuling pagsusuri ng neurogenic syncope ay mula 10% hanggang 79%. Dahil sa paggamit ng iba't ibang mga scheme ng pagsusuri, ang mga tagapagpahiwatig ng pagpapasigla ng puso sa mga pasyente na may carotid sinus syndrome ay nag-iiba nang malaki kahit sa loob ng bansa (mula 1 hanggang 25% ng mga implantation); depende ito kung ang hypersensitivity ng carotid sinus ay sistematikong sinusuri kapag sinusuri ang mga pasyente. Sinuri ng ilang may-akda ang epekto ng pagpapakilala ng mga nakatigil na protocol (Ashshiai E, 2000; Bashe at B. J., 2004). Ipinakita ng mga pag-aaral na ito na posible na mapabuti ang diagnosis at i-optimize ang pagsusuri. Gayunpaman, mayroon pa ring maraming hindi kinakailangang pagsasaliksik at pagpapaospital na nangyayari. Bilang resulta, ang mga gastos sa pagsusuri at pagsusuri ay tumaas.

Kung ang status quo tungkol sa klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may syncope ay nananatiling hindi nagbabago, malamang na ang pagiging epektibo ng diagnosis at paggamot ay hindi makabuluhang mapabuti. Ang pagpapatupad ng na-publish na mga alituntunin para sa pamamahala ng syncope sa klinikal na kasanayan ay susi sa pagbibigay ng pinakamainam na modelo ng pamamahala para sa mga pasyenteng may syncope.

Ang European Society of Cardiology Working Group Review on Syncope ay nagbibigay ng pare-pareho, structured na algorithm ng paggamot na maaaring ilapat pareho sa isang espesyalistang ospital (para sa syncope) at sa isang multidisciplinary na serbisyo, ay ang pinakamainam na diskarte sa kalidad ng paggamot (tingnan sa ibaba). Ang mga makabuluhang pagpapabuti sa diagnosis at pagiging epektibo sa gastos (iyon ay, ang halaga ng bawat tamang diagnosis) ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagsasanay ng mga kasanayan at pagsunod sa malinaw, napapanahon na mga alituntunin.

"Ang isang pare-pareho, structured na algorithm ng paggamot na maaaring ilapat pareho sa isang espesyal na ospital na nakatuon sa pag-syncope nang nag-iisa at sa isang multidisciplinary na serbisyo, ay inirerekomenda para sa pangkalahatang pagtatasa ng mga pasyente na may syncope

Dapat ay may karanasan sa mga pangunahing isyu ng cardiology, neurolohiya, pangangalaga sa emerhensiya at gerontology

Ang pangunahing kagamitan para sa equipping ay kinabibilangan ng: kagamitan para sa pag-record ng ECG mula sa ibabaw ng katawan, pagsubaybay sa yugto ng arterial

pressure, tilt test equipment, external at internal (implantable) recording system ng ECG, kagamitan para sa 24-hour ambulatory blood pressure monitoring, 24-hour ambulatory ECG, para sa pagsubok ng autonomic function

Ang iba pang mga diagnostic na pagsusuri o iba pang paggamot para sa syncope ay dapat na garantisado at na-standardize.

Karamihan sa mga pasyente ng syncope ay dapat suriin sa isang outpatient at inpatient na batayan."

Mga modelo ng paggamot sa syncope na iminungkahi ng mga kasalukuyang unit

Ang modelo ng pangangalaga na pinagtibay ng pangkat ng Newcastle ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang multi-disciplinary na diskarte sa mga pasyenteng may syncope. Ang lahat ng mga pasyente ay binibigyan ng parehong mga kondisyon (na may access sa mga kagamitan para sa pagsusuri sa cardiovascular system at mataas na kwalipikadong tauhan), sinusuri sila ng mga gerontologist o cardiologist, depende sa nangingibabaw na sintomas sa isang partikular na pasyente. Ang grupong ito kamakailan ay nagpakita na sa loob ng isang panahon ng higit sa

1 taon na pagtatatag ng isang day department para sa pagsusuri ng mga pasyenteng may syncope (ICD-10 category 6116, kabilang ang syncope at collapse) na may paglalaan ng ilang mga bed-day sa ospital na humantong sa makabuluhang pagtitipid sa gastos para sa mga emergency na ospital (4 milyon €) kumpara sa iba pang katumbas na mga klinika sa Great Britain. Ang pagtitipid sa gastos ay resulta ng kumbinasyon ng mga salik tulad ng mga pinababang rate ng readmission, mabilis na pag-access sa espesyal na pangangalaga sa tag-araw, at pagbaba sa saklaw ng syncope dahil sa epektibong pamamahala ng mga pasyenteng may syncope at falls (Kenny RA, 2002). ).

Ang modelo ng pangangalagang medikal para sa mga pasyenteng may syncope, na pinagtibay sa ilang mga klinika sa Italya (Brignole M., 2003), ay isang functional na departamento sa loob ng departamento ng cardiology, na pinamamahalaan ng mga cardiologist at may karampatang mga medikal at suportang kawani. Ang mga pasyenteng na-admit sa isang syncope unit ay may selective access sa lahat ng eksaminasyon at paggamot sa loob ng unit, kabilang ang pagpasok sa isang cardiology unit o intensive care unit, kung ipinahiwatig. Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay pinangangasiwaan hindi lamang ng mga cardiologist, kundi pati na rin ng iba pang mga espesyalista.

tami, halimbawa, mga neuropathologist. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa syncope (OS) unit mula sa emergency department o mula sa inpatient o outpatient na mga klinika, ngunit ang mga kawani ng OS ay karaniwang hindi kasama sa paunang pagsusuri ng pasyente. Ang diskarte na ito ay makabuluhang napabuti ang mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may syncope kumpara sa mga katumbas na ospital na walang ganoong kundisyon (Brignole M., 2003) at binawasan ang bilang ng mga hindi kinakailangang pag-aaral. Bukod dito, ang pagpili ng mga diagnostic na pagsusuri, na isinasaalang-alang ang mga indikasyon, ay tumaas; halimbawa, sa 66% ng mga pasyente, isang average na mas kaunti sa dalawang pagsusuri ang kinakailangan upang makagawa ng diagnosis (CrC E, 2002).

Mga propesyonal na kasanayan,

kinakailangan para sa diagnosis ng syncope

Marahil ang isa ay hindi dapat maging dogmatiko tungkol sa pangangailangan para sa mga tauhan ng pagsasanay na responsable para sa mga espesyal na setting para sa paggamot ng mga pasyente na may syncope. Ang mga kasanayang ito ay depende sa mga paunang itinatag na mga kinakailangan ng mga lokal na propesyonal na organisasyon, ang antas ng screening at ang populasyon ng pasyente sa lokal na lugar. Ngunit, sa pangkalahatan, dapat mayroong karanasan at pagsasanay sa mga pangunahing isyu ng cardiology, neurolohiya, pangangalaga sa emerhensiya at gerontology para sa pagtatasa at pagsusuri ng syncope, pag-access sa mga konsultasyon ng iba pang mga espesyalista - isang psychiatrist, physiotherapist, ENT na doktor at clinical psychologist.

Ang pangunahing kawani ng medikal at suporta ay dapat na nasa syncope unit nang buong oras o halos lahat ng kanilang oras; bilang karagdagan, ang pakikipag-ugnayan sa lahat ng stakeholder sa ospital at komunidad ay kinakailangan.

Ang kawani na responsable para sa klinikal na bahagi ng departamento ay dapat na pamilyar sa pinakabagong mga alituntunin para sa pamamahala ng syncope. Ang isang structured na diskarte ay nagpapabilis ng klinikal na pag-follow-up, mga sistema ng impormasyon ng pasyente, pagpapaunlad ng serbisyo at patuloy na propesyonal na edukasyon. Bilang karagdagan sa mga kagamitan na nakalista sa Mga Alituntunin, ang echocardiography, intracardiac electrophysiological examination, ECG na may mga stress test, computed tomography at magnetic resonance imaging ng ulo, at electroencephalography ay dapat na magagamit at magagawa. Ang mga pasyente ay dapat magkaroon ng pumipili na pag-access sa pagpasok sa ospital at anumang iba pang posibleng therapy, halimbawa, pagtatanim ng isang pacemaker o defibrillator, catheter ablation ng mga arrhythmias. Nangangailangan din ng dalubhasa

mga silid ng pananaliksik. Karamihan sa mga pasyente na may syncope ay maaaring masuri sa isang outpatient o araw na batayan sa ospital. Ang mga indikasyon para sa ospital sa ospital ay ipinahiwatig sa mga kaugnay na rekomendasyon (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-reale 2004).

Ang tungkulin ng lokal na serbisyo sa pagsasama-sama ng syncope ay itakda ang mga sumusunod na pamantayan (tulad ng iniaatas ng European Society of Cardiology Syncope Guidelines at iba pang advisory publication):

1) pamantayan sa diagnostic para sa mga sanhi ng syncope;

2) ang ginustong diskarte sa pagsusuri ng diagnostic sa mga subgroup ng mga pasyente na may syncope;

3) stratification ng panganib para sa isang pasyente na may syncope;

4) paggamot upang maiwasan ang pag-ulit ng syncope.

Ang pangunahing layunin ng mga unit ng syncope ay bawasan ang mga admission sa ospital sa pamamagitan ng pag-aalok sa pasyente ng isang mahusay na tinukoy, mabilis, alternatibong ruta ng pagsusuri.

Ang karanasan ng bagong structured na serbisyo ngayon ay nagpapakita na ang malapit na pagsubaybay sa mga unit ng syncope at ang kanilang pagiging epektibo ay mabilis na mabibigyang katwiran ang mga paunang gastos sa pananalapi ng mga mapagkukunan at mga kahilingan para sa karagdagang pagpopondo, itulak para sa karagdagang pag-unlad ng serbisyo at magbigay ng mga kondisyon para sa mas mataas na mga referral ng mga pasyente sa mga ito. mga yunit.

Pagpapatupad sa klinikal na kasanayan ng isang structured medical observation model batay sa Recommendations of the European Society of Cardiology

Sa Italya, ang isang prospective na sistematikong pagtatasa ng katumpakan ng pagsunod sa mga rekomendasyon sa paggamot ng European Society of Cardiology ay isinagawa (Brignole M., 2005). Kasama sa pag-aaral ang mga pasyenteng na-admit sa mga emergency department sa 11 pangunahing ospital para sa syncope. Ang mga espesyal na sinanay na pangunahing tauhan ng medikal ay hinirang (parehong lokal - sa bawat ospital at sentral) na sinusubaybayan ang pagsunod sa diagnostic algorithm at nagbigay ng payo, kung kinakailangan, upang iwasto ito. Bilang karagdagan, ginamit ang isang programang nakabatay sa rekomendasyon upang kalkulahin ang data. Ang pagsusuri sa diagnostic, alinsunod sa mga rekomendasyon, ay isinagawa sa 465 na mga pasyente sa 541 (86%). Ang isang tumpak na diagnosis ay ginawa sa 98% ng mga kaso (hindi maipaliwanag na syncope - 2%).

Ang neurogenic syncope ay umabot sa 66%, orthostatic hypotension - 10%, arrhythmogenic

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

syncope - 11%, organic heart disease at cardiopulmonary disease - 5%, non-syncope attacks - 6%. Ang paunang pagsusuri (kabilang ang pagkuha ng kasaysayan, pisikal na pagsusuri at karaniwang electrocardiogram) ay naging posible upang maitatag ang diagnosis sa 50% ng mga pasyente. Ang pag-ospital para sa syncope ay nabigyang-katwiran sa 25% ng mga kaso at kinakailangan pa para sa iba pang mga kadahilanan sa 13% ng mga pasyente. Ang karaniwang pananatili sa ospital ay 5.5 araw (ang inter-quarter range ay 3-9 na araw). Bilang karagdagan sa paunang pagsusuri, ang bawat isa sa 193 na mga pasyente ay sumailalim sa isang average ng 1.9 ± 1.1 na kinakailangang pagsusuri. Ang average na gastos sa bawat pasyente ay € 1,216. Ipinakita ng pag-aaral na ito na ang isang nakabalangkas na diskarte sa paggamot, na binuo alinsunod sa pinakabagong mga alituntunin mula sa European Society of Cardiology, ay maaaring ipatupad sa klinikal na kasanayan.

ORGANIZATION OF SYNCOPE TREATMENT OFFICES: THE NORTH AMERICAN EXPERIENCE

Ang katayuan ng mga unit ng syncope (syncope) sa United States

Upang matukoy ang kasalukuyang katayuan ng EML sa North America, ang mga medikal na sentro sa United States at Canada ay kinapanayam hinggil sa kanilang mga diskarte sa pag-screen ng mga pasyenteng may syncope. Tulad ng para sa target na site ng survey, ang klinikal na pagsusuri para sa syncope ay lalong naging responsibilidad ng mga cardiologist / electrophysiologist, at samakatuwid ang survey ay nakatuon sa mga medikal na sentro kung saan ang mga specialty na ito ay napakahusay na kinakatawan.

Tulad ng para sa mga tagapagpahiwatig ng survey mismo, ang isang partikular na interes ay sa pagtukoy:

Mga salik na nakakaimpluwensya sa desisyon sa pangangailangang bumuo ng EML;

Ano ang iniisip ng mga doktor tungkol sa potensyal na pampublikong benepisyo ng EML;

Mas gustong entity ng nabuong OLS.

Sa isang paunang pagsusuri ng data ng survey, 2 lang sa 22 na survey na sentro (9%) ang nakapagtatag ng EML. Ang isang compartment ay inilarawan bilang "totoo" at ang isa ay "virtual" (iyon ay, walang partikular na pisikal na spatial unit). Sa parehong mga kaso, ang mga departamento ay pinamamahalaan ng mga cardiologist / electrophysiologist. Ang isang departamento ay gumagamit lamang ng mga cardiologist / electrophysiologist, habang ang isa ay nagsasangkot ng iba't ibang mga espesyalista, kabilang ang panloob na gamot, neurology, pediatric cardiology at gerontology.

5 lang sa 20 na-survey na mga sentrong medikal na walang EML (25%) ang nagpahiwatig na mayroon silang mga plano na bumuo ng mga naturang departamento, bagama't 65% ng mga respondent ang sumagot na aprubahan nila ang ideya ng EML. Humigit-kumulang pantay na bilang ng mga respondent ang nagpahayag nang may kumpiyansa na babawasan ng EML ang gastos sa paggawa ng tamang diagnosis sa mga pasyenteng may syncope. Tungkol sa istruktura ng organisasyon ng EML, inaprubahan ng karamihan sa mga respondent ang multidisciplinary na uri ng departamento, kabilang ang (hindi bababa sa) mga medikal na espesyalista tulad ng cardiologist / electrophysiologist, therapist at neuropathologist. Humigit-kumulang kalahati ng mga sumasagot ang itinuturing na isang kinakailangang elemento ng EML ang psychiatric expertise.

Ang napakaraming mga respondent (mahigit 90%) ay nagpahiwatig na mas gusto nilang magkaroon ng cardiologist / electrophysiologist bilang EML manager o pangunahing organizer. Gayunpaman, ayon sa survey, ang mga target nito ay dati nang napili mula sa pamumuno ng Heart Rhythm Society (dating North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE), kung saan ang nangungunang papel ng cardiologist / electrophysiologist sa naturang mga departamento ay napaka-convincingly na ipinakita. .

Sinubukan din ng survey na ito na bigyang pansin ang mga pangunahing dahilan ng kakulangan ng EML sa mga institusyon. Ang pinakakaraniwang dahilan na humahadlang sa organisasyon ng EML ay ang kakulangan ng pamumuno sa pamamahala (sinagot ng 55% ng mga respondent) at isang hindi gaanong bilang ng mga stakeholder (sinagot ng 50% ng mga respondent). Gayunpaman, habang naniniwala ang karamihan ng mga respondent na mapapabuti ng EML ang pagiging epektibo ng pamamahala ng mga pasyenteng may syncope, 35% ng mga respondent ang nagpahayag ng ambivalence tungkol sa pagbuo ng EML, dahil sa kasalukuyan ay walang sapat na ebidensya ng mga benepisyo ng EML upang mapabuti ang diagnosis at mabawasan ang mga gastos. . Ang mga multicenter na pag-aaral na naghahambing ng mga resulta ng diagnosis at paggamot sa mga tagapagpahiwatig ng pananalapi ay magiging lubhang kapaki-pakinabang upang pasiglahin ang paggamit ng konsepto ng EML kung ang bisa ng mga yunit na ito ay mapatunayan.

Mga isyung pang-ekonomiya na nakakaapekto sa pagbuo ng EML

Ang isyu ng pagpapabuti ng klinikal na pagsusuri at paggamot ng mga pasyente na may cardiovascular disease sa North America ay pinakamahalaga (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Ang mga gastos sa paggamot ay pangunahing sinusubaybayan alinsunod sa mga code ng International Classification of Diseases (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Diretso-

Ang direkta at hindi direktang mga gastos sa pagpapagamot ng mga arteriosclerotic na sakit sa Estados Unidos noong 1993, ang mga gastos sa pampublikong kalusugan ng Health Care Financing Administration (HCFA), ayon sa National Center for Health Statistics, ay lumampas sa US $ 200 bilyon ( Sun BC, 2005) . Malinaw na kahit na ang isang bahagyang pagbawas sa mga gastos sa lugar na ito ay magdadala ng makabuluhang mga dibidendo kumpara sa gastos ng paggamot sa syncope, na humigit-kumulang US $ 1 bilyon taun-taon (Maisel W. H., 2004). Bagama't ang insidente ng syncope ay maaaring hindi tumpak, dahil sa mga napiling resulta ng paggamot at maling pagsusuri, gayunpaman ay kumakatawan sila sa isang medyo maliit na bahagi ng kabuuang halaga ng cardiovascular disease. Samakatuwid, hindi nakakagulat na medyo maliit na pansin ang binabayaran sa pag-optimize ng pamamahala ng mga pasyente na may syncope at iba pang mga anyo ng lumilipas na pagkawala ng kamalayan.

Epekto ng OLS sa mga gastos

Maraming mga kadahilanan ang tumutukoy sa gastos ng pagsusuri sa klinikal na mga pasyente na may syncope. Kabilang dito ang insidente ng patolohiya na ito, na isang mahalagang problemang medikal para sa mga emergency department sa mga ospital at klinika. Kaya, sa Estados Unidos, ang syncope ay bumubuo ng 1% ng taunang admission sa mga emergency department, ayon sa mga eksperto sa Kanlurang Europa (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Gayunpaman, ang pinakamahalaga ay ang mga pamamaraan kung saan isinasagawa ang mga diagnostic at paggamot pagkatapos na lumitaw ang pasyente sa emergency department o klinika. Ang isang kamakailang ulat na nagdedetalye sa karanasan ng isang ospital sa Italya ay nagbigay ng data sa bilang ng mga hindi nakapagtuturong pagsusuri na isinagawa kapag sinusuri ang mga pasyenteng may pinaghihinalaang syncope (Bartoletti A., 2004). Ang mga pagsusulit na may mataas na kaalaman ay kadalasang hindi ginagamit. Sa kaibahan, R. A. Kenny et al. ay sapat na nagpakita ng potensyal na pagtitipid sa gastos na nauugnay sa isang maayos na EML. Lalo na malinaw na nagpakita sila ng mga pagtitipid sa pananalapi na lampas sa US $ 4 milyon bawat taon, sa isang ospital lamang sa Newcastle, na dahil sa epektibong pamamahala ng mga pasyenteng may syncope (Kenny R. A., 2002). Malaking benepisyong pang-ekonomiya ang ibinigay ng pagbaba sa bilang ng mga readmission at makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga bed-day sa ospital. Magagawa rin ito sa North America, bagama't nae-edit ang ganitong uri ng karanasan

na inilathala (Shen "K., 2004). Lumalabas na ang mga sumasagot sa survey, pamilyar o hindi pamilyar sa karanasan ng Newcastle sa bagay na ito, ay sumasang-ayon na ang EML ay nagbibigay ng pagkakataon na bawasan ang gastos sa paggawa ng maaasahang pagsusuri.

KONGKLUSYON

Upang makamit ang magagandang resulta sa pamamahala ng mga pasyenteng may syncope, kinakailangan upang makamit ang tumpak na napapanahong pagsusuri at magbigay ng epektibong parehong paggamot na hindi gamot at gamot. Ang mga paglabag sa autonomic function ay maaaring humantong sa iba't ibang mga kondisyon na maaaring humantong sa pagkawala ng malay. Ang tagumpay sa pagkilala sa mga gene na responsable para sa hypotension at clinical sequelae ay maaaring magbigay ng mga bagong insight sa pathophysiology ng kundisyong ito at humantong sa pagbuo ng mga napakasensitibong pagsusuri upang matukoy ang mga pasyente na may partikular na namamana na kondisyon. Ang kaalamang ito ay maaaring pahintulutan sa preclinical stage na magsagawa ng dalubhasang therapy na naglalayong pangunahing patolohiya, na mapapabuti ang pagiging epektibo ng paggamot at mabawasan ang dami ng namamatay mula sa mga sakit na ito. Ang mga psychiatric at sikolohikal na interbensyon sa pamamahala ng syncope ay maaaring magkaroon ng mga magagandang resulta, hindi bababa sa mga pasyente na may refractory vasovagal syncope at sa mga pasyente na may phobias. Gayunpaman, ang mga benepisyo ng psychiatric na paggamot ay dapat kumpirmahin ng malalaking randomized, placebo-controlled na mga pagsubok bago maging ang therapy na pinili para sa karamihan ng mga pasyente na may vasovagal syncope. Ang pag-inom ng tubig ay nagbibigay ng magandang resulta sa mga pasyenteng may orthostatic hypotension at orthostatic tachycardia, na nagiging sanhi ng malakas na reaksyon ng vasopressor. Iminumungkahi nito na ang pag-inom ng tubig ay maaaring maging epektibo at murang paggamot para sa mga kundisyong ito, mag-isa man o kasabay ng iba pang gamot o hindi gamot na inilarawan sa itaas.

Summing up, dapat sabihin na upang magbigay ng isang nakabalangkas na diskarte sa pagsusuri at paggamot ng kumplikadong kondisyon na ito, kinakailangang isaalang-alang ang paglikha ng pinakamainam na modelo ng isang dalubhasang departamento para sa pamamahala ng mga pasyente na may syncope, na kung saan ay makakapagbigay ng mataas na kalidad at napapanahong pagsusuri at epektibong paggamot, parehong emergency at planado. mga pasyente.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

PANITIKAN

1. Alegria, J. R. Paghahambing ng dalas ng paulit-ulit na syncope 21. pagkatapos ng beta-blocker therapy kumpara sa konserbatibong pamamahala para sa mga pasyenteng may vasovagal syncope / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C. G. Scott et al. // Amer. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - P. 82-84.

2. Ammirati, F. Pamamahala sa ospital ng syncope: ang OESIL 22.

pag-aaral / F. Ammirati, F. Colivicchi, G. Minardi et al. // G. Ital.

Cardiol. - 1999. - Vol. 29. - P. 533-539.

3. Ammirati, F. Pag-diagnose ng syncope sa klinikal na kasanayan. Imple-

pagbanggit ng isang pinasimple na diagnostic algorithm sa isang multicenter na prospective na pagsubok - ang pag-aaral ng OESIL 2 (Osservatorio Epide-23.

miologico della Sincope nei Lazio) / F. Ammirati, F. Coliviccbl,

M. Santini // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Pangmatagalang resulta ng mga pasyente na may vaso-24.

vagal syncope / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. // Amer. Heart J. - 2004. - Vol. 147. - P. 883-889.

5. Bartoletti, A. 'The Italian Protocol': isang pinasimpleng head-up tilt

pagsubok na may potentiated na oral nitroglycerin upang masuri ang mga pasyente na may hindi maipaliwanag na syncope / A. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammirati et 25.

al. // Europace. - 2000. - Vol. 2. - P. 339-342.

6. Benarroch, E. E. Paglahok ng ventrolateral medulla sa

parkinsonism na may autonomic failure / E. E. Benarroch, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi // Neurology. - 2000.- Vol. 54.-P. 963-968.

7. Benditt, D. G. Cardiac pacing para sa pag-iwas sa vasovagal 27.

syncope / D. G. Benditt // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 1999. -Vol. 33. - P. 21-23.

8. Biaggioni, I. Pagmamanipula ng metabolismo ng norepinephrine na may yohimbine sa paggamot ng autonomic failure / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994.- Vol. 34 .-- P. 418-423.

9. Brignole, M. Mga patnubay sa pamamahala ng syncope sa

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt et al., Para sa Task Force on Syncope European Society of Cardiology // 29.

Europace. - 2004. - Vol. 6. - P. 467-537.

10. Brignole, M. Mga patnubay sa pamamahala (diagnosis at paggamot- 30.

ment) ng syncope - update 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. Benditt et al. // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, blg. 22. -

P. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Isometric arm counter-pressure maniobra upang i-abort ang paparating na vasovagal syncope / M. Brignole, F. Croci,

C. Menozzi et al. // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. Brignole, M. Ang pamamahala ng syncope ay nag-refer para sa emerhensiya sa mga pangkalahatang ospital na mayroon at walang pasilidad ng Syncope Unit / 33.

M. Brignole, M. Disertori, C. Menozzi et al. // Europace. -2003. - Vol. 5. - P. 293-298.

13. Boschmann, M. Water-induced thermogenesis / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 34.

2003. - Vol. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Ang epekto ng graded compression elastic stockings in

ang lower leg venous system sa araw-araw na aktibidad / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover // J. Vask. Surg. - 1999. - Vol. 30. -P. 830-835.

15. Butcher, J. N. MMPI-2 manual para sa pangangasiwa at pagmamarka / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989 .-- P. 81.

16. Cariga, P. Haemodynamics ng pressor effect ng oral water sa human sympathetic denervation dahil sa autonomic failure /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. Sci. (Lond.). - 2001 .-- 37.

Vol. 101. - P. 313-319.

17. Chen, J. Pagganap ng '100 Nangungunang Ospital': ano ang iniulat ng report card? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et al. //

Mga gawaing pangkalusugan. - 1999. - Vol. 18. - P. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. Talamak at pangmatagalang beta-adrenergic blockade para sa

mga pasyente na may neurocardiogenic syncope / M. M. Cox, B. A. Perlman, M. R. Mayor et al. // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 1995 .-- 39.

Vol. 26. - P. 1293-1298.

19. Croci, F. Ang aplikasyon ng isang standardized na diskarte ng pagsusuri sa mga pasyenteng may syncope ay tinutukoy sa tatlong Syncope Units / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni et al. // Europace. - 2002. -Vol. 4. - P. 351-356.

20. Dendi, R. Meta-analysis ng nonselective versus beta-1 adrenoceptor-selective blockade sa pag-iwas sa tilt-induced neuro-

cardiogenic syncope / R. Dendi, D. S. Goldstein // Amer. J. Cardiol. -2002. - Vol. 89. - P. 1319-1321.

Denq, J. C. Efficacy ng compression ng iba't ibang capacitance bed sa amelioration ng orthostatic hypotention / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. Low // Clin. Auton. Res. - 1997. -Vol. 7. - P. 321-326.

Di Girolamo, E. Mga epekto ng paroxetine hydrochloride, isang selective serotonin re-uptake inhibitor, sa refractory vasovagal syncope: isang randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral / E. Di Girolamo, C. Di Iorio, P. Sabatini et al ... // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. -1999. - Vol. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Pagsusukat ng pagganap. Mga problema at solusyon / D. M. Eddy // Health Affairs. - 1998. - Vol. 17. -P. 7-25.

Flevari, P. Vasovagal syncope: isang prospective, randomized, crossover na pagsusuri ng epekto ng propranoloi, nadolol at placebo sa pag-ulit ng syncope at kapakanan ng mga pasyente / P. Fle-vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 499-504.

Giada, F. Psychiatric profile, kalidad ng buhay at panganib ng pag-ulit ng syncopal sa mga pasyente na may tilt-induced vasovagal syncope / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // Europace. - 2005. Goldstein, D. S. Sympathetic cardioneuropathy sa dysautonomy / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagal syncope, orthostatic hypotension at postural orthostatic tachycardia syndrome: Mayroon bang koneksyon? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; ed. A. Raviele // Cardiac Arrhythmias. - Milan: Springer, 2003. - P. 615-624.

Gorelik, O. Ang pagbabag ng lower limb compression ay epektibo sa pagpigil sa mga palatandaan at sintomas ng seating-induced postural hypothension / O. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen // Cardiology. -

2004. - Vol. 102. - P. 177-183.

Haberich, F. J. Osmoreception sa sirkulasyon ng portal / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Kakulangan ng variation sa venous tone potentiates vasovagal syncope / A. D. Hargreaves, A. L. Muir // Brit. Puso J.-1992. - Vol. 67. - P. 486-490.

Jordan, J. Ang tugon ng pressor sa pag-inom ng tubig sa mga tao: isang sympathetic reflex? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black et al. // Sirkulasyon. - 2000. - Vol. 101. - P. 504-509.

Jordan, J. Isang malakas na tugon ng pressor na nakuha ng inuming tubig / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et al. // Lancet. -1999.-Vol. 353 .-- P. 723.

Kadri, N. N. Efficacy at kaligtasan ng clonazepam sa refractory neurally mediated syncope / N. N. Kadri, T. T. Nee, K. S. Ro-vang et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1999. - Vol. 22. -P. 307-314.

Kenny, R. A. Epekto ng isang nakatalagang syncope at falls facility para sa mga matatandang nasa emergency bed / R. A. Kenny, D. O'Shea, H. F. Walker // Age Aging. - 2002. - Vol. 31. - P. 272-275. Kim, C. H. Ang mga mutasyon sa dopamine fi-hydroxylase gene ay nauugnay sa kakulangan ng norepinephrine ng tao / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Vol. 108. - P. 140-147.

Krediet, P. Pamamahala ng vasovagal syncope: pagkontrol o pagpapalaglag sa mga nahimatay sa pamamagitan ng pagtawid ng mga binti at pag-igting ng kalamnan / P. Krediet, N. van Dijk, M. Linzer et al. // Sirkulasyon. - 2002. - Vol. 106. -P. 1684-1689.

Leor, J. Kawalan ng tachycardia sa panahon ng tilt test predwts pagkabigo ng beta-blocker therapy sa mga pasyente na may neurocardiogenic syncope / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Vered et al. // Amer. Heart J. -1994. - Vol. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Molecular genetics ng pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo ng tao / R. P. Lifton // Science. - 1996. - Vol. 272. -P. 676-680.

Linzer, M. Psychiatric syncope: isang bagong hitsura sa isang lumang sakit / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // Psychosomatics. -1990. - Vol. 31. - P. 181-188.

Madrid, A. H. Kakulangan ng bisa ng atenolol para sa pag-iwas sa neurally mediated syncope sa isang highly symptomatic na populasyon: isang prospective, double-blind, randomized at placebo-controlled na pag-aaral / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 554-559.

41. Mahanonda, N. Randomized na double-blind, placebo-controlled na pagsubok ng oral atenolol sa mga pasyente na may hindi maipaliwanag na syncope at positibong patayo na mga resulta ng pagsusuri sa talahanayan / N. Mahanonda, K. Bhu-ripanyo, C. Kangkagate et al. // Amer. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - P. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Familial vasovagal syncope / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. // Europace. - 2005.

43. Mathias, C. J. Orthostatic hypotension at orthostatic intolerance / C. J. Mathias; eds. J. L. Jameson, L. J. DeGroot // Endocrinology. - 5th edn. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Dopamine fi-hydroxylase deficiency na may tala sa iba pang genetically determined na sanhi ng autonomic failure / C. J. Mathias, R. Bannister; eds. C. J. Mathias, R. Bannister // Autonomic Failure. Isang Textbook ng mga Clinical Disorder ng Autonomic Nervous System. - 4 na edn. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Dalas ng family history sa vasovagal syncope / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - P. 33-34.

46. Mathias, C. J. Mga obserbasyon sa paulit-ulit na syncope at pre-syncope sa 641 na pasyente / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 348-353.

47. McGrady, A. V. Biofeedback-assisted relaxation therapy sa neu-rocardiogenic syncope: isang pilot study / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. // Appl. Psychophysiol. Biofeedback. - 2003. - Vol. 28. - P. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. Ang MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric at clinical tests ng validity sa pagsukat ng physical at mental health constructs / C. A. Mc-Horney, J. E. Ware, A. E. Raczek // Med. Pag-aalaga. - 1993. - Vol. 31. - P. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Ang mailap na pathophysiology ng neurally mediated syncope / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // Sirkulasyon. - 2000. - Vol. 102. - P. 2898-2906.

50. Natale, A. Tugon sa mga beta-blocker sa mga pasyente na may neurocar-diogenic syncope: Paano mahulaan ang mga kapaki-pakinabang na epekto / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // Cardiovasc. Electrophysiol. - 1996. - Vol. 7. - P. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Cognitive behavioral therapy bilang potensyal na paggamot para sa vasovagal / neurocardiogenic syncope - isang pilot study / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalence ng family history sa vasovagal syncope at haemodynamic response sa head up tilt sa first degree relatives. Paunang data para sa Newcastle cohort / J. L. Newton // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 22-26.

53. Newton, J. L. Familial neurocardiogenic (vasovagal) syncope / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. // Amer. J. Med. Genetics. - 2005. - Vol. 133A. - P. 176-179.

54. Ost, L. G. One versus five sessions of exposure in the treatment of injection phobia / L. G. Ost, K. Hellstrom, A. Kaver // Behav. Res. Doon. - 1992. - Vol. 23. - P. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Personality Inventory-2 manual. Italian adaptation / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Florence, Italy: OS (Organizzazioni Special), 1995. - P. 34.

56. Podoleani, C. Ang lower limb at abdominal compression bandages ay pumipigil sa progresibong orthostatic hipotension sa mga matatanda. Isang randomized na pag-aaral na kinokontrol ng placebo / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignole et al. // J. Amer. Sinabi ni Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 1425-1432.

57. Raviele, A. Pagbuo ng isang implantable na sistema ng paghahatid ng gamot para sa paggamot ng vasovagal syncope: isang panaginip o isang tunay na pag-asa? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; ed. A. Raviele // Cardiac Arrhythmias. - Milan: Springer, 1997. - P. 422-427.

58. Robertson, D. Paggamit ng alpha 2 adrenoreceptor agonists at antagonist sa functional na pagtatasa ng sympathetic nervous

system / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Mamuhunan. - 1986. - Vol. 78. - P. 576-581.

59. Robertson, D. Dopamine beta-hydroxylase deficiency. Isang genetic disorder ng cardiovascular regulation / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // Alta-presyon. - 1991. - Vol. 18. - P. 1-8.

60. Routledge, H. C. Pressor effect ng pag-inom ng tubig sa mga pasyenteng tetra-plegic ay maaaring isang spinal reflex / H. C. Routledge, S. Chowdhary, J. Tank et al. // Alta-presyon. - 2003. - Vol. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, C. Ang pag-inom ng tubig ay lubos na nagpapabuti sa orthostatic tolerance sa malusog na mga paksa / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-cliffe et al. // Sirkulasyon. - 2002. - Vol. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Personalidad at nanghihina / R. T. Schmidt // J. Psychosom. Res. - 1975. - Vol. 19. - P. 21-25.

63. Scott, E. M. Ang paglunok ng tubig ay nagpapataas ng sympathetic na paglabas ng vasoconstrictor sa mga normal na paksa ng tao / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // Clin. Sci. Colch. - 2001. - Vol. 100. - P. 335-342.

64. Seals, D. R. Impluwensya ng mass ng kalamnan sa sympathetic neural activation sa panahon ng isometric exercise / D. R. Seals // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Sympathetically mediated hypertension sa autonomic failure / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et al. // Sirkulasyon. - 2000. - Vol. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Prevention of syncope trial (post): isang randomized na klinikal na pagsubok ng beta blockers sa pag-iwas sa vasovagal syncope, katwiran at disenyo ng pag-aaral / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, sa ngalan ng POST Investigators // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 71-75.

67. Shen, W. K. Syncope evaluation sa emergency department study (SEEDS): isang multidisciplinary approach sa syncope management / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smars et al. // Sirkulasyon. - 2004. - Vol. 119. - P. 3636-3645.

68. Streeten, D. H. P. Hyperbradykinism: Isang bagong orthostatic syndrome / D. H. P. Streeten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // Lancet. - 1972. - Vol. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, B. C. Direktang gastos sa medikal ng mga ospital na nauugnay sa syncope sa United States / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-margo // Amer. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 668-671.

70. Ten Harkel, A. D. Epekto ng leg muscle pumping at tensing sa orthostatic arterial pressure: isang pag-aaral sa mga normal na paksa at mga pasyenteng may autonomic failure / A. D. Ten Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. Sci. 1994. - Vol. 87. - P. 553-558.

71. Thijs, R. D. Pag-inom ng tubig bilang isang potensyal na paggamot para sa idiopathic exercise-related syncope: isang ulat ng kaso / R. D. Thijs, R. H. Reijntjes, J. G. van Dijk // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 103-105.

72. Van Dijk, N. Paggamot ng vasovagal syncope: pacemaker o crossing legs? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Autonom. Res. - 2000. - Vol. 10. - P. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. Ang tugon ng vasovagal / J. J. Van Lieshout, W. Wieling, J. M. Karemaker et al. // Clin. Sci. - 1991. - Vol. 81. - P. 575-586.

74. Ventura, R. Isang randomized at kinokontrol na pilot trial ng beta-blockers para sa paggamot ng paulit-ulit na syncope sa mga pasyente na may positibo o negatibong tugon sa head-up tilt test / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler et al ... // PACE. - 2002. - Vol. 25. - P. 816-821.

75. Veraart, J. C. Mga pagkakaiba sa presyon ng nababanat na compression stockings sa rehiyon ng bukung-bukong / J. C. Veraart, G. Pronk, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Vol. 23. - P. 935-939.

76. Ware, J. E. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework at pagpili ng item / J. E. Ware, C. D. Sherbourne // Med. Pag-aalaga. - 1992. - Vol. 30. - P. 473-483.

77. Wieling, W. Reflex syncope sa mga bata at kabataan / W. Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1094-1100.

ANNALS OF ARITHMOLOGY, No. 3, 2008

Ang mga biglaang pagkagambala ng kamalayan ay isa sa mga pinakamahalagang problema ng klinikal na gamot, dahil maaari silang maging mga pagpapakita ng iba't ibang mga tserebral at somatic pathologies. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang uri ng paroxysmal disorder ng kamalayan ay syncope (nahimatay) mga kondisyon, na kumakatawan sa mga pag-atake ng panandaliang pagkawala ng kamalayan at may kapansanan sa tono ng postural na may mga karamdaman sa aktibidad ng cardiovascular at respiratory at pagkakaroon ng iba't ibang mga pathogenetic na mekanismo.

Ayon sa mga pag-aaral ng populasyon, humigit-kumulang 30% ng mga nasa hustong gulang ay nagkaroon ng hindi bababa sa isang nahimatay, ang syncope ay nangyayari sa 4-6% ng mga donor, sa 1.1% ng mga pasyente sa mga klinika ng ngipin, sa panahon ng ilang mga medikal na kaganapan (gastro-, esophago-, broncho-, sigmoidoscopy ), hindi makontrol na paggamit ng ilang mga gamot (vasoactive, antiarrhythmic, antihypertensive, atbp.). Gayunpaman, kadalasan ang sanhi ng pagkahilo ay iba't ibang mga cerebral at somatic pathologies.

Ang lahat ng nasa itaas ay binibigyang-diin ang kaugnayan at multidisciplinarity ng problema at nangangailangan ng napapanahong tamang syndromological at nosological diagnostics upang pumili ng sapat na paraan ng therapy. Kasabay nito, may mga makabuluhang kahirapan sa pagpapaliwanag ng mga sanhi ng syncope, na dahil hindi lamang sa episodic na kalikasan ng syncope at ang kanilang maikling tagal, kundi pati na rin sa iba't ibang mga sanhi at pathogenetic na mekanismo ng kanilang pag-unlad. Kahit na may masusing pagsusuri ng mga pasyente sa isang ospital sa halos kalahati ng mga kaso ng syncope, ang kanilang dahilan ay hindi maitatag, at tanging ang dynamic na pagmamasid sa pasyente ay ginagawang posible upang makilala ang mga pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng syncope.

Pag-uuri

Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang mga kondisyon ng syncope ay matatagpuan sa klinikal na kasanayan ng mga internist ng anumang profile, isang pinag-isang diskarte sa kanilang pag-uuri ay kinakailangan.

Sa kasalukuyan, mayroong:

1. Neurogenic syncope: - psychogenic - nakakairita - maladaptive - dyscirculatory.

2. Somatogenic syncope: - cardiogenic; - vasodepressor; - anemic; - hypoglycemic; - respiratory.

3. Syncope states sa ilalim ng matinding impluwensya: - hypoxic; - hypovolemic; - intoxication; - drug-induced; - hyperbaric.

4. Rare at multifactorial syncope states: - nocturic, - ubo.

Bilang karagdagan, kung isasaalang-alang ang pagkahimatay bilang isang proseso na nabuksan sa oras, ang mga antas ng kalubhaan ng mga estado ng syncope ay nakikilala:

1. Presyncopal state: I degree - kahinaan, pagduduwal, "lilipad" sa harap ng mga mata; II degree - mas malinaw na mga sintomas na inilarawan sa itaas na may mga elemento ng kapansanan sa postural tone.

2. Syncope state: I degree - panandaliang pag-alis ng malay sa loob ng ilang segundo nang walang binibigkas na post-seizure syndrome; II degree - isang mas matagal na pagkawala ng kamalayan at binibigkas na mga pagpapakita ng post-seizure.

Mga pagkakataon ng non-syncope (karaniwang na-diagnose bilang syncope)

1. Mga karamdamang may kapansanan o pagkawala ng malay:

Metabolic syndromes, kabilang ang hypoglycemia, hypoxia, hyperventilation na may hypocapnia;

Epilepsy; - pagkalasing;

Vertebrobasilar transient ischemic attacks.

2. Mga karamdamang katulad ng syncope nang walang pagkawala ng malay:

Cataplexy;

Psychogenic syncope (mga variant ng somatic);

Mga pag-atake ng sindak;

Lumilipas na ischemic attacks (TIA) ng carotid genesis;

Mga karamdaman ng kamalayan, posibleng pangalawa sa metabolic effect sa cerebrovascular background;

Hysteria. Etiology at pathogenesis ng syncope

Ang pag-unlad ng syncope ay nauugnay sa isang talamak na kaguluhan ng tserebral metabolism bilang isang resulta ng malalim na hypoxia.

Sa karamihan ng mga kaso, ang syncope ay pangunahing neurogenic sa pinagmulan, ngunit sa parehong oras maaari silang sanhi ng mga sakit sa somatic. Sa isang tiyak na porsyento ng mga kaso, ang pagkahimatay ay maaaring mangyari sa halos malusog na mga tao sa matinding mga kondisyon na lumampas sa mga limitasyon ng mga kakayahan sa physiological adaptation. Sa bagay na ito, tila angkop na ihiwalay ang reaksyon ng syncope, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang solong pag-unlad ng syncope sa matinding mga kondisyon na hindi nangangailangan ng mga therapeutic na hakbang, at syncope syndrome na nangyayari sa isang tiyak na kumbinasyon ng mga cerebral disorder at patolohiya ng mga panloob na organo. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-deploy nito sa oras sa mga tuntunin ng isang pagtaas sa dalas, kalubhaan, ang bilang ng mga nakakapukaw na kadahilanan, ang posibilidad ng pagbuo ng mga transitional na kondisyon mula sa syncope hanggang epilepsy bilang isang resulta ng pagbuo ng hypoxic encephalopathy.

Pathogenesis

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng syncope ay napaka-magkakaibang: hindi sapat na suplay ng dugo sa utak sa mga karamdaman ng systemic hemodynamics; lokal na cerebral ischemia sa patolohiya ng pangunahing at cerebral vessels, pagbawas ng cerebral metabolism na dulot ng mga non-hemodynamic disturbances (anemia, hypoglycemia, mga kaguluhan sa gas at electrolyte na komposisyon ng dugo, atbp.). Ang cerebral hypoxia ay ang nangungunang kadahilanan sa pathogenesis ng syncope. Ang mga reflex vasomotor disorder, pati na rin ang iba't ibang mga visceral reflexes, lalo na ang vagus nerve, ay napakahalaga din, ang pangunahing posibilidad na kung saan ay dahil sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga physiological na koneksyon sa pagitan ng gastrointestinal at cardiovascular system.

Kapag sinusuri ang pathogenesis ng syncope, kinakailangan upang matukoy hindi lamang ang mga mekanismo na nagpapatupad ng syncope, kundi pati na rin ang mga predisposing factor. Una sa lahat, dapat tandaan dito ang isang namamana na predisposisyon. Kapag pinag-aaralan ang kasaysayan ng pamilya ng mga kamag-anak, posible na makilala ang cardiovascular pathology, vascular-vegetative disorder, mas madalas - epilepsy at paraepileptic phenomena. Ayon sa aming data, ang pagkahimatay ay nangyayari sa 30% ng mga kamag-anak ng mga pasyente na nagdurusa sa syncope, habang may posibilidad sa kanilang naunang hitsura sa mga bata kumpara sa mga magulang at ang kanilang paglitaw sa mga ama at anak na lalaki o ina at anak na babae (mas madalas - sa mga kapatid na lalaki at babae). mga kapatid na babae).

Ang susunod na mahalagang punto na predisposing sa simula ng syncope ay dysplastic development, na, ayon sa aming data, ay nangyayari sa 63% ng mga pasyente na may syncope. Ang kumbinasyon ng 5-7 stigmas sa kanila ay maaaring magpahiwatig ng isang mataas na posibilidad ng dysplasia ng nervous system bilang isang posibleng pathogenetic factor sa pagbuo ng syncope. Kadalasan, ang mga naturang depekto ay napansin bilang isang hindi regular na istraktura ng mga paa, isang makitid na mataas na palad, hindi regular na posisyon at hugis ng mga ngipin, mga deformidad ng dibdib, hindi pagkakapare-pareho ng cerebral at facial skull, mga pagbabago sa hugis, laki at lokasyon ng auricle, iris heterochromia, atbp.

Ang walang maliit na kahalagahan sa pagbuo ng syncope ay ang inilipat na perinatal pathology, na nangyayari sa 17% ng mga pasyente. Kadalasan, mayroong hypoxia o asphyxia ng fetus at bagong panganak bilang isang resulta ng iba't ibang mga sakit ng ina sa panahon ng pagbubuntis at obstetric pathology. Kadalasan, ang trauma ng kapanganakan ay pinagsama sa mga klinikal na palatandaan ng dysembryogenesis, i.e. mas madalas ang nervous system ng isang abnormal na pagbuo ng fetus ay apektado. Ang pagkahimatay sa mga batang ito ay nabubuo sa mas maagang edad kaysa sa mga batang walang kasaysayan ng trauma ng kapanganakan.

Kaya, ang mga sumusunod na pathophysiological base ng pag-unlad ng syncope ay maaaring makilala: paunang kababaan ng mga istruktura ng tserebral na nagbibigay ng sapat na hemodynamics sa iba't ibang anyo ng aktibidad, dahil sa namamana na predisposition, dysplastic development at ipinagpaliban na perinatal pathology; ang pagbuo ng "kahandaan ng syncope" bilang isang resulta ng lumalagong dysfunction ng mga istruktura ng stem laban sa background ng paulit-ulit na mga kondisyon ng hypoxic; pagbuo ng isang matatag na pathological na estado ng utak na may depekto sa mga sistema na nagbibigay ng sapat na pangkalahatan at tserebral na daloy ng dugo. Mga klinikal na pagpapakita ng syncope.

Klinika

Ang mga estado ng syncope, sa kabila ng kanilang panandaliang kalikasan, ay kumakatawan sa isang proseso na nabuksan sa oras, kung saan ang mga sunud-sunod na yugto ay maaaring makilala: mga precursor (presyncopal state), peak (syncope mismo) at recovery (post-syncope state). Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at ang tagal ng bawat isa sa mga yugtong ito ay napaka-magkakaibang at higit sa lahat ay nakasalalay sa mga pathogenetic na mekanismo ng pagbuo ng syncope, na ginagawang lubhang mahalaga para sa differential diagnosis upang masusing pag-aralan ang mga sintomas sa bawat yugto ng pag-unlad ng syncope, pati na rin ang mga salik na pumupukaw nito. Kaya, ang karamihan sa cardiogenic syncope ay nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad o kaagad pagkatapos ng pagwawakas nito.

Nanghihina na may myxoma, ang globular thrombus sa kaliwang atrium at orthostatic hypotension ay nabubuo kapag lumilipat mula sa isang pahalang na posisyon patungo sa isang patayo. Ang Vasodepressor syncope ay sinusunod na may matagal na pagtayo sa isang masikip na silid. Hypoglycemic - na may mahabang pahinga sa paggamit ng pagkain. Psychogenic - laban sa background ng makabuluhang emosyonal na impluwensya para sa pasyente, atbp.

Kaagad pagkatapos ng isang nakakapukaw na sitwasyon, ang isang presyncopal (lipotimic) na estado ay bubuo, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto. Sa yugtong ito, mayroong isang matalim na pangkalahatang kahinaan, hindi sistematikong pagkahilo, pagduduwal, kumikislap na "langaw", "belo" sa harap ng mga mata, ang mga sintomas na ito ay mabilis na lumalaki, mayroong isang premonisyon ng posibleng pagkawala ng malay, ingay o tugtog sa tainga. Sa yugtong ito, ang mga pasyente ay may oras upang tumawag para sa tulong, maglapat ng mga diskarte upang maiwasan ang pagkawala ng malay (umupo o humiga, ibaba ang iyong ulo, lumabas sa hangin, uminom ng matamis na tsaa, atbp.). Laban sa background ng clinical manifestations ng presyncopal state na karaniwan sa lahat ng syncope sa indibidwal na syncope, posibleng matukoy ang ilan sa mga feature nito na mahalaga para sa differential diagnosis.

Kaya, sa cardiogenic na nahimatay, sakit at kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, isang pakiramdam ng "paghinto", "pagkupas" ng puso ay posible. Sa mga pasyente na may malabong epileptic na paroxysms, bago ang pagkawala ng malay, isang pakiramdam ng isang "malaking ulo", walang motibasyon na takot, gustatory at auditory na panlilinlang ng pang-unawa, pananakit ng tiyan na may pagnanais na tumae, atbp. Ang pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay napapansin sa pagkahimatay kapag lumulunok. Ang isang partikular na ubo ay katangian ng bettolepsy (ubo nanghihina). Sa mga kondisyon ng pag-syncope na sanhi ng kakulangan ng vertebral-basilar vascular, sa yugto ng mga precursors, ang pagtaas ng systemic na pagkahilo, sakit ng ulo ng occipital, pagduduwal ay natagpuan, ang mga visual na kaguluhan ay posible sa anyo ng mga kumikislap na baka, hemianopsia, atbp.

Sa layunin

Sa panahon ng presyncopal, ang pamumutla ng balat, lokal o pangkalahatang hyperhidrosis, pagbaba ng presyon ng dugo, kawalang-tatag ng pulso, arrhythmia sa paghinga ay nabanggit, ang koordinasyon ng mga paggalaw ay may kapansanan, at ang tono ng kalamnan ay bumababa. Maaaring magtapos ang paroxysm sa yugtong ito o pumunta sa susunod na yugto - ang syncope mismo, kung saan tumataas ang lahat ng inilarawang sintomas, dahan-dahang bumabagsak ang mga pasyente, sinusubukang hawakan ang mga bagay sa paligid, at ang kamalayan ay may kapansanan. Ang lalim ng pagkawala ng malay ay nag-iiba mula sa banayad na pagtatakip hanggang sa malalim na kaguluhan na tumatagal ng ilang minuto. Sa panahong ito, mayroong karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo, mahinang pagpuno ng pulso, mababaw na paghinga, ang mga kalamnan ay ganap na nakakarelaks, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay bumagal, ang mga tendon reflexes ay napanatili. Sa isang malalim na pagkawala ng kamalayan, posible na bumuo ng mga panandaliang seizure, madalas na tonic, at hindi sinasadyang pag-ihi, na sa kanyang sarili ay hindi isang batayan para sa pagsusuri ng isang epileptic seizure, ngunit nagpapahiwatig lamang ng malubhang hypoxia ng utak.

Ang pagsusuri ng mga klinikal na pagpapakita sa post-syncopal period ay napakahalaga din para sa differential diagnosis. Bilang isang patakaran, ang pagpapanumbalik ng kamalayan ay nangyayari nang mabilis at ganap, ang mga pasyente ay agad na nakatuon sa kanilang sarili sa kapaligiran at kung ano ang nangyari, alalahanin ang mga pangyayari bago ang pagkawala ng kamalayan. Ang tagal ng post-syncopal period ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Sa panahong ito, ang pangkalahatang kahinaan, hindi sistematikong pagkahilo, tuyong bibig, pamumutla ng balat, hyperhidrosis, pagbaba ng presyon ng dugo, at kawalan ng katiyakan ng mga paggalaw ay nabanggit. Sa mga pasyente na may cardiogenic na nahimatay sa panahon ng pagbawi, ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa rehiyon ng puso ay maaaring magpatuloy, pag-aantok, pag-aantok, nagkakalat na sakit ng ulo ay sinusunod pagkatapos ng pagkahimatay na nabuo laban sa background ng hypoglycemia. Ang mga pangkalahatang sintomas ng cerebral at focal neurological (mga visual na kaguluhan, paresthesia, kahinaan sa mga limbs, vestibular disorder, atbp.) ay maaaring magpatuloy sa post-syncopal period sa mga pasyente na may organikong pinsala sa utak (mga tumor sa utak, cerebral aneurysms, vertebral-basilar insufficiency, atbp. .).

Kaya, ang isang masusing pag-aaral ng mga tampok ng pag-unlad ng syncope sa iba't ibang yugto ay ginagawang posible na ipalagay ang kanilang pag-trigger at pagpapatupad ng mga mekanismo ng pathogenetic. Mga pamamaraan para sa diagnosis at objectification ng syncope

Mga Gawaing Pang-diagnose

Kabilang dito ang dalawang pangunahing punto - ang pagtukoy sa pag-aari ng nabuong paroxysm upang mag-syncope at ang simula nito.

Diagnostics ng lumilipas na mga karamdaman ng kamalayan

Sa kasong ito, ang pangunahing gawain sa mga unang yugto ay upang maitaguyod kung ang pagkahimatay ay isa sa mga sintomas ng kagyat na somatic pathology (myocardial infarction, pulmonary embolism, pagdurugo, atbp.) O organic na pinsala sa nervous system (mga tumor sa utak, cerebral aneurysms. , atbp.), na maaaring makamit lamang sa isang komprehensibong pagsusuri ng pasyente ng isang neuropathologist at therapist. Ang maikling tagal ng syncope, na naghahanap ng medikal na tulong sa post-syncopal o interictal na panahon ay makabuluhang nagpapalubha sa diagnosis at binibigyang-diin ang kahalagahan ng isang masusing pag-aaral ng anamnestic data hindi lamang tungkol sa istraktura ng paroxysm, kundi pati na rin ang namamana na mga kadahilanan, mga nakaraang sakit, at mga gamot. ginamit.

Sa kasong ito, kung maaari, kinakailangan na linawin sa pasyente at mga nakasaksi sa mga tampok ng presyncopal period at ang pagkahimatay mismo, pati na rin ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa interictal na panahon. Dagdag pa, ang isang masusing pag-aaral ng somatic at neurological status ay dapat isagawa, na magbibigay-daan sa amin upang matukoy ang isang karagdagang plano para sa pagsusuri ng pasyente upang linawin ang mga pathogenetic na mekanismo at mga sanhi ng syncope.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, tila ipinapayong mag-aral ayon sa sumusunod na pamamaraan:

I Anamnesis:

1. Ang edad ng pasyente sa oras ng paglitaw ng mga unang nanghihina.

2. Mga salik na nauuna sa unang syncope.

3. Dalas, periodicity, stereotype at serye ng mga pag-atake.

4. Nakakapukaw na mga kadahilanan: - sakit; - matagal na pagtayo; - manatili sa isang masikip na silid; - pagbabago sa posisyon ng ulo at katawan; - ehersisyo stress; - emosyonal na stress; - mahabang pahinga sa paggamit ng pagkain; - pilit; - ubo; - pag-ihi; - paglunok; - iba pa (tukuyin kung alin).

5. Mga paraan at pamamaraan upang maiwasan ang pag-unlad ng pagkawala ng malay: - paglipat sa isang pahalang na posisyon; - pagbabago ng posisyon ng ulo; - paggamit ng pagkain, tubig; - Sariwang hangin; - iba pa (tukuyin kung alin).

6. Mga klinikal na pagpapakita sa panahon ng pre-syncope: - pagkahilo at kalikasan nito; - sakit ng ulo; - sakit o kakulangan sa ginhawa sa dibdib; - sakit sa tiyan; - palpitations, isang pakiramdam ng "paghinto", "paglubog" ng puso, pagkagambala; - pakiramdam ng kakulangan ng hangin; - tugtog sa tainga; - nagpapadilim sa harap ng mga mata; - iba pang mga sintomas (tukuyin kung alin); - tagal ng presyncopal period.

7. Mga klinikal na pagpapakita sa panahon ng pagkahimatay: - posisyon ng pasyente; - kulay ng balat (pallor, cyanosis); - tuyong balat, hyperhidrosis; - ritmo at dalas ng paghinga; - pagpuno, ritmo, rate ng puso; - antas ng presyon ng dugo; - kondisyon ng kalamnan (hypotension, tonic, clonic convulsions); - kagat ng dila; - ang paglabas ng ihi; - ang posisyon ng mga eyeballs, ang estado ng mga mag-aaral; - tagal ng pagkawala ng malay.

8. Mga klinikal na pagpapakita sa post-syncopal period: - ang bilis at likas na katangian ng pagbabalik ng kamalayan; - seizure amnesia; - antok; - sakit ng ulo; - pagkahilo; - kakulangan sa ginhawa sa dibdib; - kahirapan sa paghinga; - palpitations, pagkagambala; - pangkalahatang kahinaan; - iba pang mga pagpapakita (tukuyin kung alin); - ang tagal ng post-syncopal period.

9. Ang kondisyon ng pasyente at ang pagpapakita ng sakit sa labas ng pagkahimatay.

10. Napagpaliban at kaakibat na mga sakit.

11. Dati nang gumamit ng droga.

12. Paraepileptic phenomena sa pagkabata at sa kasalukuyang panahon (nocturnal headaches, takot, screams, sleepwalking, sleepwalking, enuresis, febrile convulsions, paroxysms of speech disorders).

13. Namamana na mga kadahilanan (ang pagkakaroon ng mga katulad na pag-atake ng pagkawala ng kamalayan sa mga kamag-anak, ang pagkakaroon ng kasaysayan ng pamilya ng cardiovascular disease, vegetative-vascular disorder, epilepsy, paraepileptic phenomena, atbp.).

II. Pagsusuri ng somatic at neurological status:

1. Panlabas na pagsusuri ng pasyente na may diin sa mga tampok na konstitusyonal, mga palatandaan ng dysplastic development.

2. Palpation at auscultation ng peripheral vessels.

3. Auscultation ng puso.

4. Pagsukat ng presyon ng dugo sa dalawang kamay sa isang pahalang at patayong posisyon.

5. Pag-aaral ng neurological status na may diin sa pagkilala sa mga micro-focal na sintomas.

6. Pagsisiyasat ng estado ng autonomic nervous system: - pagpapasiya ng autonomic tone ayon sa mga talahanayan ni A.M. Wein; - pagpapasiya ng autonomic reactivity (lokal at reflex dermographism, ang Ashner-Dagnini reflex ng mata, mga curve ng temperatura, orthoclinostatic test, atbp.); - pagpapasiya ng vegetative na suporta ng aktibidad gamit ang mga pagsubok na may pisikal at psycho-emosyonal na stress.

III. Mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, sapilitan para sa lahat ng mga pasyente:

1. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi.

2. Asukal sa dugo habang nanghihina, walang laman ang tiyan, sugar curve na may ehersisyo.

3. ECG sa interictal na panahon sa dynamics, kung maaari sa panahon ng nahimatay.

4. X-ray na pagsusuri sa puso, aorta, baga.

IV. Karagdagang pagsusuri ng mga pasyente ayon sa mga indikasyon:

1. Sa kaso ng hinala ng cardiogenic syncope at syncope ng hindi kilalang pinanggalingan: - X-ray na pagsusuri ng puso na may contrasting ng esophagus; - ponocardiography; - echocardiography; - subaybayan ang pagmamasid sa ECG; - Mga pagsusuri sa ECG na may pisikal na aktibidad (pagsusuri ng Master, veloergometry, atbp.); - pagsusuri ng electrophysiological ng puso ayon sa isang espesyal na programa (sa mga kondisyon ng mga dalubhasang departamento);

2. Sa kaso ng hinala ng organic cerebral pathology at sa syncope ng hindi malinaw na genesis: - X-ray ng bungo at cervical spine, kabilang ang may espesyal na pag-iimpake; - pagsusuri ng fundus at visual field; - electroencephalography; - evoked potensyal ng utak, subaybayan ang EEG pag-aaral (na may hinala ng epileptic genesis ng paroxysms); - echoencephaloscopy at computed tomography (na may hinala ng volumetric na proseso ng utak at intracranial hypertension); - Doppler ultrasound (na may hinala ng patolohiya ng extra- at intracranial vessels).

24 na oras na pagsubaybay sa ECG sa mga pasyente na may mga episode ng syncope. Ang pagsubaybay sa Holter ECG ay isang mandatoryong paraan ng pagsusuri sa mga pasyenteng may syncope. Ang patuloy na pagsubaybay sa Holter ECG na may awtomatikong pag-activate ng device ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may mga yugto ng kumpletong pagkawala ng malay at hindi nakapag-iisa na ilakip o i-activate ang "episodic recorder". Kung ang syncope ay nangyayari lingguhan o buwanan, o may mas mahabang pagitan sa pagitan ng mga pag-atake, walang saysay ang patuloy na pagsubaybay sa ECG.

Higit na nagbibigay-kaalaman sa mga kasong ito ay ang pagsubaybay sa ECG na nakabatay sa kaganapan na may pag-activate ng device ng pasyente at ang posibilidad ng karagdagang paghahatid ng signal ng ECG sa pamamagitan ng telepono. Ang pagsubaybay sa "Loop" ay isinasagawa para sa panandaliang mga seizure, kapag may problemang magkaroon ng oras upang magtala ng isang maginoo na ECG pagkatapos ng simula ng mga sintomas. Ang aparato para sa pagsubaybay sa "loop" ay pinakaangkop na gamitin para sa madalang, banayad, ngunit patuloy na mga sintomas na maaaring sanhi ng arrhythmia.

Pagsubok sa pagtabingi

Ito ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan sa pag-aaral ng mga mekanismo ng autonomic regulation disorders at syncope development. Sa pinakasimpleng anyo nito, ang isang tilt test ay binubuo ng pagbabago ng posisyon ng katawan ng pasyente mula sa pahalang patungo sa patayo. Kasabay nito, sa ilalim ng impluwensya ng mga puwersa ng gravitational, ang dugo ay idineposito sa ibabang bahagi ng katawan, ang pagpuno ng presyon ng mga tamang bahagi ng puso ay bumababa, na nagpapalitaw ng isang buong pangkat ng mga reflexes. Karaniwan, ang pagbabagong ito sa posisyon ng katawan ay nagpapataas ng sympathetic na tugon sa arteriolar vasoconstriction at isang pagtaas sa myocardial contractility.

Sa mga pasyente na may SCS, pinapataas nito ang tono ng cardiovagal at nangyayari ang arteriolar vasodilation, na maaaring humantong sa biglaang systemic hypotension at pag-aresto sa puso na may pag-atake ng pagkawala ng malay. Pag-uuri ng mga positibong tugon sa tilt test: 1. Uri 1 - halo-halong: bumababa ang rate ng puso sa panahon ng syncope, ngunit hindi bababa sa 40 beats / min. o bumababa ng mas mababa sa 40 beats / min, ngunit hindi hihigit sa 10 segundo na may o walang asystole period na mas mababa sa 3 segundo. Bago bumaba ang tibok ng puso, bumababa ang presyon ng dugo. Uri 2A - cardio-inhibition nang walang asystole: bumababa ang rate ng puso ng hindi bababa sa 40 beats / min sa loob ng 10 segundo, ngunit walang asystole na nangyayari nang higit sa 3 segundo. Bago bumaba ang tibok ng puso, bumababa ang presyon ng dugo. Uri 2B - cardioinhibitory na may asystole: nangyayari ang asystole nang higit sa 3 segundo. Bumababa ang presyon ng dugo kasabay ng pagbaba ng tibok ng puso. 4. Uri 3 - vasodepressor: ang rate ng puso ay hindi bumababa ng mas mababa sa 10% ng rate ng puso habang nahimatay.

Bilang resulta ng isang masusing pagsusuri sa somatic at neurological ng pasyente, nabuo ang pangwakas na pagsusuri, na kinabibilangan hindi lamang ang pinagbabatayan na sakit, kundi pati na rin ang klinikal na variant ng syncope kasama ang nangungunang mga mekanismo ng pathogenetic nito, na nakatuon sa doktor sa posibilidad ng etiological. at pathogenetic na paggamot sa bawat kaso.

Pangkalahatang katangian ng cardiogenic syncope

Ang mga kondisyon ng syncope ay maaaring umunlad na may iba't ibang mga pathologies sa puso (myocardial infarction, malformations, pagpalya ng puso, cardiomyopathy, atbp.), Na humahantong sa mga karamdaman ng systemic at cerebral hemodynamics at lumilipas na mga karamdaman ng cerebral metabolism. Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga karamdamang ito ay mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo (na may aortic stenosis, cardiomyopathy, pulmonary hypertension, atrial myxoma, atbp.) At cardiac arrhythmias, pati na rin ang kanilang kumbinasyon.

Dapat itong isipin na ang pagkahimatay ay maaaring ang una, at kung minsan ang tanging klinikal na pagpapakita ng sakit, na, sa partikular, isang "signal-symptom" sa mga arrhythmias sa puso. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente na hindi pa naobserbahan dati ng mga internist ay madalas na ipinadala sa mga neurological na ospital na may mga diagnosis ng "kondisyon pagkatapos ng hindi kilalang seizure", "cerebral vascular crisis", "dyscirculation sa vertebrobasilar system", atbp.

Sa mga kabataan sa mga kasong ito, madalas na nasuri ang epilepsy, at ang mga anticonvulsant ay inireseta nang walang masusing pagsusuri sa cardiological, habang ang mga paroxysmal disorder ng kamalayan ay sanhi ng isang paglabag sa ritmo ng puso. Isinasaalang-alang ang data sa itaas, nagiging malinaw na ang isang masusing pag-aaral ng cardiovascular system gamit ang lahat ng mga modernong pamamaraan ng pananaliksik ay kinakailangan, hindi lamang sa mga pasyente na may kasaysayan ng isang posibleng cardinal pathology, kundi pati na rin sa syncope at convulsive na estado ng hindi kilalang pinagmulan. Sa kabilang banda, ipinakita na kahit na may masusing pagsusuri sa cardiological ng mga pasyente, ang ilan sa kanila ay hindi nakakahanap ng anumang patolohiya sa puso na humahantong sa mga arrhythmias sa puso.

Ipinahihiwatig nito na ang mga arrhythmias ay maaaring sanhi hindi lamang ng pangunahing pinsala sa puso, kundi pati na rin ng mga extracardiac na kadahilanan (nadagdagang presyon ng intracranial, pangangati ng mga daluyan ng bilog ng Willis, pinsala sa hypothalamic at temporal na mga rehiyon, reticular formation, vegetative-vascular at neuroendocrine disorder. , atbp.), na nagdidikta naman ng pangangailangan para sa masusing pagsusuri sa neurological ng mga pasyenteng may syncope bilang resulta ng mga sakit sa ritmo ng puso. Ang mga pagbabago sa ECG na humahantong sa syncope: - bifascicular blockade (isang kumbinasyon ng blockade ng anumang mga sanga ng kaliwang binti - ang anteroposterior at posterior inferior na mga sanga ng kaliwang bundle branch at kanang bundle branch block); - iba pang mga anomalya ng pagpapadaloy ng AV (tagal ng QRS 0.12 s at higit pa); - AV block (Mobitz I) at iba pang mga opsyon; - asymptomatic sinus bradycardia (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Ang minimum na protocol para sa electrophysiological studies para sa diagnosis ng syncope:

1. Ang pagsukat sa oras ng pagbawi ng sinus node function (VFSU) - ang pinakamahabang post-stimulation pause - ay hindi nakasalalay sa dalas ng stimulation. Nawastong oras sa pagbawi ng sinus node function (KVVFSU) - ang pagkakaiba sa pagitan ng tagal ng post-stimulation pause at ang tagal ng spontaneous cardiac cycle. Ang isang blockade ng autonomous regulation ay ginagamit kapag may hinala ng sinus node dysfunction (kung ang mga parameter sa itaas ay hindi nagbibigay-kaalaman).

2. Kasama sa pagtatasa ng His-Purkinje system ang pagsukat ng HV (conduction mula sa bundle ng His hanggang sa ventricular myocardium) ng agwat sa simula ng pag-aaral at pagkatapos ng atrial pacing na may pagtaas ng dalas. Sa kaso ng mga kahina-hinalang resulta, inirerekomenda ang mga pharmacological test: aymalin (1 mg kg i.v.), procainamide (10 mg per kg i.v.), o disopyramide (2 mg per kg, i.v.).

3. Pagsusuri ng ventricular arrhythmia, ang induction nito sa pamamagitan ng programmed stimulation ng ventricles sa dalawang site sa lugar ng right ventricle (apex at outflow tract), sa dalawang frequency ng ipinataw na ritmo: a) 100 o 120 beats kada minuto at b) 140 o 150 beats kada minuto na may dalawang extrastimuli (maaaring ilapat din ang ikatlong extrastimulus, na magpapataas ng sensitivity, ngunit bawasan ang specificity).

4. Pagsusuri ng supraventricular arrhythmias na sanhi ng anumang mga protocol ng atrial pacing.

Sa unang pagkakataon, ang syncope bilang resulta ng mga disturbance sa ritmo ng puso ay maaaring mangyari sa iba't ibang yugto ng edad, depende sa etiological na mga kadahilanan. Gayunpaman, dapat tandaan ang kanilang mataas na dalas sa pagkabata (na may mga congenital na depekto sa puso, Jervill-Lange-Nielson at Romano-Ward syndrome, atbp.) at sa mas matatandang mga pangkat ng edad. Ang mga kadahilanan na pumukaw sa gayong pagkahimatay ay pisikal o emosyonal na stress, mas madalas na nangyayari ito sa matagal na pagtayo sa isang masikip na silid, sa ilalim ng pagkilos ng masakit na stimuli. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay hindi tumuturo sa mga pamamaraan na maaaring maiwasan ang mga paroxysms, tanging sa ilang mga kaso ang paglipat sa isang pahalang na posisyon ay maaaring maging epektibo. Ang pagkahimatay ay bubuo sa ibang posisyon ng pasyente, madalas na nakahiga, paulit-ulit kapag sinusubukang bumangon pagkatapos ng unang paroxysm sa kawalan ng pagpapapanatag ng ritmo ng puso. Kapag pinag-aaralan ang yugto ng pag-unlad ng pagkahimatay, ang pansin ay iginuhit sa isang maikling presyncopal na panahon na may hindi kasiya-siyang sensasyon o sakit sa rehiyon ng puso, mga sensasyon ng "paghinto", "pagkupas" ng puso o palpitations, hindi sistematikong pagkahilo, malubhang pangkalahatang kahinaan, nagpapadilim sa harap ng mga mata, nagri-ring sa mga tainga, pakiramdam ng init sa ulo , kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng epigastric.

Sa ilang mga pasyente, ang presyncopal period ay maaaring wala, na nagreresulta sa isang mabilis na pagkahulog at trauma, na ginagawang ang mga paroxysms na ito ay katulad ng mga epileptic seizure. Sa panahon ng pagkahimatay, napapansin ang pamumutla ng balat, madalas na may acrocyanoe, malagkit na malamig na pawis, madalas na mababaw na paghinga na may mahirap na pagbuga, bradycardia na may rate ng puso na 32-48 bawat minuto, mga kaguluhan sa ritmo, mas madalas na tachycardia hanggang 150-180 beats bawat minuto, bago ang pag-unlad ng asystole, ang presyon ng dugo ay bumaba sa 90/60 mm Hg, pagkatapos ay hindi ito napansin.

Sa karamihan ng mga pasyente, sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, ang nagkakalat na muscular hypotension ay nabanggit, gayunpaman, na may malalim na pagkawala ng kamalayan, mga kombulsyon, hindi sinasadyang pag-ihi, kagat ng dila ay posible, na ginagawang katulad din sa kanila. epileptik seizures. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay karaniwang 1-2 minuto, mas madalas - hanggang 3 minuto, ang kalubhaan ng pagkahilo ay I-II, mas madalas na mas matinding pag-atake ang sinusunod. Hindi tulad ng epileptic seizure, bumabalik kaagad at ganap ang kamalayan, walang seizure amnesia.

Sa post-syncopal period, na tumatagal mula 5 minuto hanggang isang oras, mayroong isang matalim na pangkalahatang kahinaan, nagkakalat na sakit ng ulo, hindi sistematikong pagkahilo, sakit at kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso; sa ilang mga kaso, ang post-syncopal period ay maaaring maging absent. Bilang isang patakaran, ang lahat ng syncope ay bumuo ng stereotypically, ang kanilang seriality ay madalas na nabanggit (3-4 sa isang hilera kapag sinusubukang bumangon pagkatapos ng unang paroxysm sa kawalan ng stabilization ng rate ng puso). Ang dalas ng syncope ay mula 1-2 bawat taon hanggang 1-2 sa loob ng 2-3 buwan.

Kaya, ang cardiogenic syncope ay nangyayari higit sa lahat pagkatapos ng pisikal o emosyonal na stress, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon at serial flow. Syncope sa ilang mga anyo ng cardiac pathology Ang syncope sa mga pasyente na may mitral valve prolapse (MVP) ay nangyayari sa 4-6% ng mga kaso. Kadalasan, ang kanilang pag-unlad ay nauugnay sa lumilipas na cardiac arrhythmias (ventricular extrasystole, paroxysmal tachycardia, atbp.), Na nakikita sa pahinga sa 50% ng mga pasyente, at sa panahon ng ehersisyo - sa 75% ng mga kaso. Ang klinikal na larawan ng syncope sa MVP, bilang panuntunan, ay hindi naiiba sa cardiogenic syncope ng iba pang etiology.

Dapat itong isipin na ang syncope ay maaaring ang una, at kung minsan ang tanging pagpapakita ng prolaps, pati na rin ang mauna sa biglaang pagkamatay bilang resulta ng ventricular fibrillation. Kasabay nito, maaari silang pagsamahin sa iba pang mga neurological manifestations ng MVP: sobrang sakit ng ulo, vegetative-vascular disorder na may isang pamamayani ng sympathoadrenal aktibidad, lumilipas ischemic pag-atake, higit sa lahat sa vertebrobasilar system, atbp Kapag sinusuri ang mga pasyente, maramihang dysplastic stigmas, nahayag ang asthenic na pangangatawan. mabilis na pagkapagod na may pisikal at mental na stress, pagbaba ng pagganap, ang hitsura ng sakit sa puso, palpitations, pagkagambala, igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo. Sa ilang mga pasyente, posibleng makarinig ng systolic murmur sa tuktok, magrehistro ng mga pagbabago sa ECG (sinus tachycardia, WPW syndrome, mga palatandaan ng mga pagbabago sa myocardium sa posterior wall, atbp.).

Sa pamamagitan ng pagsusuri sa neurological sa mga pasyente, ang mga sintomas ng micro-focal ay ipinahayag, na dahil sa kababaan ng mga istruktura ng tserebral ng isang likas na kalikasan (isinasaalang-alang ang mga palatandaan ng dysembryogenetic development) at paulit-ulit na hypoxic na kondisyon ng utak.

Syncope sa mga pasyente na may matagal na QT interval syndrome (LQT): congenital (Jervell-Lange-Nielsen at Romano-Ward syndrome) at nakuha (hypokalemia, hypocalcemia, pagkalasing sa digitalis, quinidine, phenothiazides, nakakahawa at nakakalason na kondisyon, hypoxia. ) nangunguna sa klinikal na larawan ng sakit. Ang kakaiba ng mga paroxysms, ang kawalan ng cardiac arrhythmias sa interictal period ay madalas na humantong sa overdiagnosis ng epilepsy sa mga pasyente na ito, lalo na sa pagkabata, ang dalas ng mga maling diagnosis ay umabot sa 20%. Ang syncope sa mga pasyente na may congenital Q-T interval lengthening syndrome ay nabuo na sa maagang pagkabata. Ang mga pag-atake ay nangyayari sa pisikal at emosyonal na stress, ang mga ito ay sanhi ng pag-unlad ng ventricular fibrillation, mas madalas - ventricular tachycardia, kahit na mas madalas - ventricular asystole, na humahantong sa cardiac output failure at malubhang cerebral hypoxia.

Ang klinikal na larawan ng syncope katulad ng sa iba pang arrhythmogenic syncope, tonic at clonic seizure, madalas na napapansin ang hindi sinasadyang pag-ihi. Ang dalas ng mga paroxysm ay maaaring magkakaiba: mula sa isa sa ilang taon hanggang ilang beses sa isang araw, ang pagkahimatay ay maaaring tumaas sa edad. Bilang karagdagan sa syncope, ang mga pasyenteng ito ay maaaring makaranas ng mga seizure nang walang pagkawala ng malay na may biglaang paghinto ng paggalaw, pananakit ng dibdib (kung minsan ay pananakit ng tiyan), pagkagambala sa ritmo ng puso, at pagkahilo. Bilang karagdagan, ang biglaang pagkamatay ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng malubhang cardiac arrhythmias (asystole at ventricular fibrillation). Ang mga paroxysmal na kondisyon sa Jervell-Lange-Nielsen syndrome ay pinagsama sa congenital deaf-dumbness; sa Romano-Ward syndrome, hindi ito sinusunod. Sa parehong mga pasyente, ang namamana na paghahatid ng sakit ay nagaganap, habang walang malinaw na akumulasyon ng mga malubhang anyo sa mga pababang henerasyon.

Ang mga kondisyon ng syncope sa hypertrophic cardiomyopathy ay higit sa lahat dahil sa pagkakaroon ng mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo, habang ang cardiac arrhythmias ay karagdagang mga kadahilanan ng kanilang pag-unlad. Kadalasan ang mga malabong ito ay nabubuo sa mga lalaking 40-50 taong gulang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, na sinamahan ng sakit sa puso, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin; sa panahon ng isang pag-atake, ang isang pagbaba sa presyon ng dugo ay naitala, isang mahinang mabagal na pulso; bihira ang mga seizure at hindi sinasadyang pag-ihi.

Sa post-syncopal period, ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa rehiyon ng puso ay maaaring magpatuloy, pangkalahatang kahinaan, at amnesia ng mga pag-atake ay hindi nangyayari. Ang pagkahimatay ay umuulit na may dalas ng 1-2 bawat buwan hanggang sa ilang beses sa buhay, ang pagtaas sa dalas ng pag-atake ay isang prognostically unfavorable sign. Dapat tandaan na ang paggamit ng mga gamot na may positibong inotropic na epekto, mga vasodilator at diuretics sa mga naturang pasyente ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa antas ng dynamic na sagabal at ang hitsura o pagtaas ng mga seizure.

Bilang karagdagan sa pagkahimatay, sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy, ang iba pang mga neurological disorder ay maaari ding matukoy: tulad ng sobrang sakit ng ulo, pagkahilo, lumilipas na mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, pagkawala ng memorya, kapansanan, atbp. X-ray na pagsusuri - kaliwang ventricular hypertrophy, pagpapalaki ng pataas na aorta, ang diagnosis ay nakumpirma ng echocardiography.

Ang isang bihirang sanhi ng syncope ay isang myxoma o isang globular thrombus sa kaliwang atrium; Ang pagkahimatay sa mga kasong ito ay bubuo bilang resulta ng mekanikal na pagbara ng daloy ng dugo (pagbara sa pagbubukas ng atrioventricular). Ang isang tampok ng syncope sa naturang mga pasyente ay ang kanilang pag-unlad kapag binabago ang posisyon ng katawan (kapag lumipat mula sa isang pahalang na posisyon sa isang patayo). Sa panahon ng pag-atake, binibigkas ang cyanosis, ang mga palatandaan ng pagtigil ng aktibidad ng puso ay nabanggit. Ang diagnosis ay nakumpirma ng echocardiography.

Ang mga kondisyon ng syncope sa myocardial infarction ay bubuo bilang resulta ng cerebral hypoxia na dulot ng hemodynamic disturbances, at sinusunod sa 13% ng mga pasyente. Bilang isang patakaran, ang pagkahilo ay nangyayari sa myocardial infarction ng posterior wall, habang ang sakit na sindrom ay madalas na wala, at ang mga palatandaan ng ECG ay naitala lamang sa mga araw na 2-5 ng sakit. Ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring ang unang sintomas ng pagbuo ng atake sa puso, mauna ang simula ng cardiogenic shock, gawing kumplikado ang kurso nito at kumplikado ang diagnosis. Sa klinikal na larawan ng syncope sa myocardial infarction, ang ilang mga tampok ay maaaring mapansin: ang pag-unlad ng pagkahilo sa anumang posisyon ng pasyente, isang kumbinasyon na may mga palatandaan ng cardiogenic collapse (maputlang balat, malagkit na malamig na pawis, igsi ng paghinga, nabawasan ang presyon ng dugo, pagsusuka, oliguria), malalim na pagkawala ng malay, pagkahilig sa serial flow kapag sinusubukang bumangon pagkatapos ng unang paroxysm.

Posible ang mga diagnostic sa isang dinamikong pag-aaral ng ECG at pagtuklas ng biochemical resorptive-necrotic syndrome.

Nakakainis na syncope

Bumangon sila bilang isang resulta ng pangangati at epekto mula sa mga receptor zone ng vagus nerve na may pagbuo ng mga pathological viscero-visceral reflexes. Kasama sa pangkat na ito ang mga kondisyon ng syncope na nabubuo sa glossopharyngeal neuralgia, hypersensitivity ng carotid sinus, paglunok, ilang mga anyo ng patolohiya ng mga panloob na organo (achalasia ng cardia, esophagocardiospasm, pinsala sa biliary tract, duodenum, atbp.), Pati na rin sa panahon ng endoscopic na pag-aaral.

Ang pagkahimatay sa mga kasong ito ay bubuo lamang kapag nalantad sa isang nakakapukaw na kadahilanan na tiyak para sa bawat anyo (paglunok, pangangati ng carotid sinus, isang espesyal na pag-atake ng sakit, atbp.) "may maikling (ilang segundo) pre-syncopal period na may sakit na sindrom, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. pamumutla ng balat, malagkit na malamig na pawis, madalang na paghinga, kawalan ng pulso, nagkakalat ng muscular hypotonia ay napapansin nang hindi hihigit sa 1 minuto. Ang post-paroxysmal period ay kadalasang wala, ang isang malinaw na stereotyped na seizure ay ipinapakita.

Ang mga kondisyon ng syncope sa glossopharyngeal neuralgia ay nabubuo laban sa background ng matinding sakit na sindrom (nasusunog, pananakit ng pamamaril sa ugat ng dila, pharynx, itaas na bahagi ng pharynx, madalas sa tainga), kung minsan ay nauuna ang pagkahimatay, na nagpapahirap sa differential diagnosis. Sa ECG sa panahon ng naturang pagkahimatay, posibleng magrehistro ng bradycardia na may asystole sa loob ng ilang segundo.

Sa hypersensitivity ng carotid sinus, ang syncope ay bubuo bilang resulta ng pangangati nito at maaaring may tatlong uri: cardio-inhibitory (cardiac arrest na sinusundan ng pagbaba ng presyon ng dugo), vasodepressor (na may binibigkas na pangunahing pagbaba sa presyon ng dugo) at cerebral (mabilis na pagkawala ng kamalayan nang walang binibigkas na mga pagbabago sa pulso at presyon ng dugo ).

Ang pagkahimatay kapag lumulunok ay hinihimok ng paggamit ng pagkain at nangyayari laban sa background ng talamak na ischemic heart disease na may angina pectoris sa pamamahinga o pag-igting sa kumbinasyon ng patolohiya ng gastrointestinal tract (esophageal diverticulum, hiatal hernia, atbp.). Sa ECG, ang mga palatandaan ng myocardial ischemia ay naitala, at sa panahon ng pag-syncope, posible na makita ang mga arrhythmia ng puso. Posible upang ipakita ang pag-asa ng dalas ng pagkahimatay sa estado ng aktibidad ng puso (isang pagtaas sa dalas ng mga paroxysms na may pagtaas sa dalas ng pag-atake ng angina at isang pagkasira sa daloy ng dugo ng coronary). Kasabay nito, ang pagkahimatay kapag lumulunok ay inilarawan sa halos malusog na mga tao kapag umiinom ng malamig at carbonated na inumin sa mga kondisyon ng sobrang pag-init.

Ang vestibular syncope ay nangyayari sa mga pasyente na may Meniere's disease o syndrome, labirint trauma, peripheral vestibulopathies. Sa pre-syncopal period, ang systemic na pagkahilo, binibigkas na pagsuray sa mga gilid, ay nabanggit. Kadalasan ang gayong pagkahimatay ay bubuo nang walang agarang dahilan, ang mga pasyente ay biglang bumagsak, kadalasan sa parehong direksyon, ay nakakakuha ng mga pasa. Ang post-syncopal period ay madalas na wala. Ginagawa nitong ang mga nahimatay na ito ay katulad ng mga epileptic seizure. Ang mga pamantayan sa diagnostic ay ang biglaang pagkahulog at isang napakaikling panahon ng pagkawala ng kamalayan, sistematikong pagkahilo na may kumbinasyon na may kapansanan sa koordinasyon, ang kawalan ng binibigkas na mga vegetative manifestations (kahinaan, pagdidilim sa harap ng mga mata, binibigkas na mga pagbabago sa presyon ng dugo, pulso, atbp. .).

Ang pagkahimatay na may esophagocardiospasm at achalasia ng cardia ay nangyayari kapag kumakain ng pagkain sa panahon ng pagpasa nito sa esophagus, na kadalasang sinasamahan ng sakit ng angina. Kasabay nito, na may matagal na karamdaman, ang pagkahimatay ay maaaring mapukaw ng emosyonal na stress at iba't ibang masakit na krisis na hindi nauugnay sa pagpasa ng pagkain. Kapag nagrerehistro ng ECG sa panahon ng pag-atake ng pagkawala ng malay, ang iba't ibang mga arrhythmias sa puso ay maaari ding makita.

Kaya, upang matukoy ang nangungunang mga mekanismo ng pathogenetic ng irritative syncope, kinakailangan na magsagawa ng isang masusing pagsusuri sa somatic, pangunahin ang isang cardiac, pati na rin ang isang pag-aaral ng pag-andar ng gastrointestinal tract kasama ng isang neurological na pagsusuri at pag-record ng EEG upang makilala. dysfunction ng midline structures ng utak. Maladaptive syncope

Ang nangungunang kadahilanan sa pathogenesis ng grupong ito ng syncope

Ang kakulangan ng ergotropic function ng nervous system, na nagpapakita ng sarili sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng mga naglo-load (motor, orthostatic, thermal, atbp.), Pati na rin ang hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran, ay sinusunod. Kasama sa grupong ito ang vasovagal syncope, pati na rin ang orthostatic at hyperthermic syncope. Ang Vasovagal syncope ay ang pinakakaraniwang uri ng panandaliang pagkawala ng malay at, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay nagkakaloob ng 28 hanggang 93% ng syncope.

Ang nangungunang kadahilanan sa pathogenesis ng mga syncope na ito ay isang matalim na pagbaba sa kabuuang peripheral resistance na may dilatation ng mga peripheral vessel. Sa karamihan ng mga pasyente, ang unang syncope ay nangyayari sa panahon ng masinsinang paglaki at pagdadalaga; sa mga kababaihan, ang koneksyon sa pagitan ng syncope at ang menstrual cycle at pagbubuntis ay minsang nabubunyag. Ang pagkahimatay ay nabubuo kapag nalantad sa iba't ibang nakakapukaw na mga kadahilanan: * manatili sa isang baradong silid * matagal na nakatayo, masakit na pangangati; * emosyonal na mga reaksyon (uri ng dugo, paghahanda para sa mga iniksyon, paggamot sa ngipin); * sobrang trabaho at pisikal na pagkapagod; * sobrang init sa araw, sa paliguan; * mahabang pahinga sa pagkain, atbp.

Sa ilang mga pasyente, sa paglipas ng panahon, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga nakakapukaw na kadahilanan. Upang maiwasan ang syncope, sinusubukan ng mga pasyente na umupo o humiga, lumabas sa sariwang hangin, alisin ang isang traumatikong sitwasyon, masakit na mga irritant, at gumawa ng ilang hakbang sa lugar. Ang paggamit ng gayong mga pamamaraan kung minsan ay posible na matakpan ang pag-unlad ng paroxysm sa yugto ng lipothymia. Ang Vasovagal syncope ay bubuo lamang sa isang tuwid na posisyon at may malinaw na pagtatanghal. Sa pre-syncopal period, na tumatagal ng 1-3 minuto, mayroong isang pagdidilim sa harap ng mga mata, isang matalim na pangkalahatang kahinaan, tugtog sa mga tainga, isang pakiramdam ng pagkahilo, ang mga pasyente ay may oras upang umupo, tumawag para sa tulong bago mawalan ng malay. umuunlad. Sa panahon ng pagkahimatay, ang mga pasyente ay namumutla, lokal o pangkalahatang hyperhidrosis, bihirang paghinga, isang pagbaba sa presyon ng dugo ay nabanggit, pagkatapos ang pulso ay nagiging parang sinulid at nawawala, ang nagkakalat na hypotension ng kalamnan ay nabanggit. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay 1-2 minuto. Sa post-syncopal period, sa loob ng 5-60 minuto, mayroong isang matalim na pangkalahatang kahinaan, isang nagkakalat na sakit ng ulo o isang sakit ng ulo na naisalokal sa mga frontotemporal na rehiyon, hindi sistematikong pagkahilo, tuyong bibig ay posible.

Ang serye sa pagbuo ng mga seizure ay bihira, ang kanilang dalas ay mula 1-2 bawat buwan hanggang 2-3 bawat taon. Ang pinakamalaking bilang ng mga seizure ay nangyayari sa panahon mula 16 hanggang 20 taon. Sa interictal na panahon, ang mga pasyente ay may permanenteng at paroxysmal vegetative disorder: * pangkalahatang kahinaan; * nadagdagang pagkapagod; * nabawasan ang pagganap; * hindi matatag na presyon ng dugo; * mahinang tolerance sa mataas at mababang temperatura; * tumaas na ginaw; * matagal na kondisyon ng subfebrile; * metabolic at endocrine disorder (obesity, pagbaba ng timbang, late na pagsisimula ng regla, algomenorrhea, hypo- o hyperfunction ng thyroid gland, atbp.); * mga kaguluhan sa ritmo ng pagtulog at pagpupuyat, kahirapan sa pagtulog, mababaw na pagtulog na may madalas na paggising, kawalan ng pakiramdam ng pahinga pagkatapos ng isang gabing pagtulog * pagkahilig sa mga reaksiyong alerdyi. Ang pagkahimatay sa ilang mga pasyente ay maaaring isama sa sobrang sakit ng ulo, sympathoadrenal crises.

Sa karamihan ng mga pasyente sa neurological status, ang mga micro-focal na sintomas ay ipinahayag: nystagmoid na may matinding pag-agaw ng mga eyeballs, kahinaan ng convergence, nagkakalat ng muscular hypotonia, tendon anisoreflexia, facial asymmetry, atbp. mga reaksyon sa pag-aaral ng mga autonomic reflexes ng posisyon at ang Pagsusulit sa Ashner-Dagnini. Ibinubunyag din nila ang iba't ibang variant ng emosyonal na karamdaman (nadagdagang pagkamayamutin, phobic manifestations, low mood background, hysterical stigma, atbp.).

Pamantayan para sa diagnosis ng vasovagal syncope

Ang pagkakaroon ng malinaw na nakakapukaw na mga kadahilanan at kundisyon para sa pagbuo ng syncope

pagtatanghal ng dula

Mga palatandaan ng psychovegetative syndrome sa interictal na panahon

Mabagal na alon na aktibidad ng EEG habang nahimatay.

Ang mga kondisyon ng syncope sa idiopathic orthostatic hypotension (Shay-Drager syndrome) ay nangingibabaw sa klinikal na larawan ng sakit. Ang idiopathic orthostatic hypotension ay isang sakit ng nervous system ng hindi kilalang etiology, isang progresibong kurso, ang pagpapakita kung saan ay isang pagbaba sa presyon ng dugo sa isang tuwid na posisyon.

Ang pagkahimatay ay bubuo kapag ang pasyente ay lumipat mula sa isang pahalang na posisyon patungo sa isang patayo o sa isang matagal na pananatili sa isang tuwid na posisyon. Sa banayad na mga kaso, pagkatapos bumangon, ang mga pasyente ay may pakiramdam ng pagkahilo, isang belo sa harap ng mga mata, isang pakiramdam ng init sa ulo, tugtog sa mga tainga, isang premonisyon ng isang posibleng pagkawala ng malay, habang ang pamumutla ng balat at isang ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nabanggit; ang kondisyong ito ay tumatagal ng ilang segundo at tinatawag na lipothymia. Sa mga malubhang kaso, kasunod ng isang lipotimic na estado, ang pagkawala ng kamalayan ng iba't ibang tagal ay bubuo, kung saan mayroong isang malinaw na pamumutla at pagkatuyo ng balat, isang pagbaba sa presyon ng dugo, kung minsan sa zero, isang parang sinulid ngunit matatag na pulso sa dalas, dilat na mga mag-aaral. , isang matalim na pagbaba sa tono ng kalamnan, na may malalim na pagkawala ng kamalayan, paglabas ng ihi at tonic convulsions ay posible.

Sa paglipat sa isang pahalang na posisyon, ang presyon ng dugo ay unti-unting tumataas, ang kamalayan ay bumalik, mayroong isang matalim na pangkalahatang kahinaan, kung minsan ay antok. Sa interictal na panahon, sa kawalan ng magaspang na focal neurological na mga sintomas, ang kakaibang lakad ng pasyente - isang malawak na mabilis na hakbang, ang mga binti ay bahagyang baluktot sa mga kasukasuan ng tuhod, ang katawan ay nakatagilid pasulong, ang ulo ay ibinaba.

Upang madagdagan ang venous return ng dugo sa puso, pinipilit ng mga pasyente ang mga kalamnan ng mga binti, i-cross ang mga ito, squat. Bilang karagdagan sa lipootic at syncope states, ang mga pasyente ay madalas na may iba pang mga sintomas ng progresibong autonomic failure: hypo- o anhidrosis, "fixed" na pulso, hindi tiyak na mga sintomas ng gastrointestinal (pagtatae, paninigas ng dumi, anorexia, pakiramdam ng buong tiyan pagkatapos kumain, atbp.), kawalan ng lakas. at iba pa.

Pamantayan sa Differential Diagnostic

Ang pagbuo ng syncope sa panahon ng paglipat mula sa pahalang hanggang patayo

Bumaba ang presyon ng dugo habang nahimatay na may normal na tibok ng puso

Ang pagtuklas ng postural hypotension sa interictal period (pagbaba ng systolic pressure ng hindi bababa sa 30 mm Hg kapag lumilipat mula sa isang pahalang na posisyon patungo sa isang patayo)

Positibong orthostatic test (isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag nakatayo sa kawalan ng compensatory tachycardia)

Nagpapakita ng unti-unting pagbaba sa presyon ng dugo sa panahon ng pagsusuri na may 30 minutong pagtayo

Ang kawalan ng pagtaas sa konsentrasyon ng aldosteron at catecholamines at ang kanilang paglabas sa ihi kapag nakatayo.

Dyscirculatory syncope

Ang Syncopal vertebral Unterharnscheidt syndrome ay bubuo na may osteochondrosis, deforming spondylosis at ilang iba pang mga sugat ng cervical spine. Ang mga kondisyon ng syncope ay nangunguna sa klinikal na larawan ng sakit, nangyayari sa mga tao ng iba't ibang mga pangkat ng edad, ay pinukaw ng mga pagliko at hyperextension ng ulo. Sa panahon ng pre-syncopal, ang matinding pananakit ng ulo, ingay sa tainga, photopsies ay minsan ay nabanggit, pagkatapos ay isang biglaang at kumpletong pagkawala ng kamalayan ay nangyayari na may pagbaba sa presyon ng dugo at binibigkas na hypotension ng kalamnan, na nagpapatuloy sa post-syncopal period.

Ang sindrom na ito ay nauugnay sa pangunahing pangangati ng vertebral nerve at pangalawang vascular disorder sa vertebrobasilar system, na humahantong sa talamak na ischemia ng reticular formation at intersection ng mga pyramids. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng malubhang syncope paroxysms ay nauuna sa pagbagsak ng mga pag-atake - pag-atake ng drop nang walang pagkawala ng malay, na nauugnay din sa biglaang ischemia ng brainstem, pati na rin sa isang espesyal na estado ng pagganap ng reticular formation, na nag-aambag sa pana-panahong mga pagkagambala sa regulasyon ng tono ng kalamnan kahit na may menor de edad na ischemia.

Ang diagnosis ay batay, bilang karagdagan sa isang masusing pagsusuri ng mga tampok ng nahimatay, sa isang pagsusuri sa X-ray ng gulugod, na nagpapakita ng mga phenomena ng cervical osteochondrosis sa anyo ng uncovertebral arthrosis, Kovacs subluxation, atbp. tortuosity), stenosis , atbp.

Ang mga kondisyon ng syncope sa kaso ng vascular insufficiency sa palanggana ng carotid arteries (kadalasan bilang resulta ng pagbara ng isa sa mga ito) ay bubuo na may compression ng leeg, minsan nang walang maliwanag na dahilan at mas karaniwan kaysa sa pagkabigo sa sirkulasyon sa sistema ng vertebrobasilar. Kadalasan, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa tuwid na posisyon ng pasyente, ngunit maaari itong umunlad kapwa habang nakaupo at nakahiga. Ang presyncopal period ay madalas na wala, ngunit ang hindi sistematikong pagkahilo at pangkalahatang kahinaan ay maaaring mangyari.

Sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, ang pamumutla ng balat ay nabanggit, kung minsan ay may acrocyanosis, mababaw na paghinga, bihirang pulso, ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas at bumaba. Ang mga kombulsyon, pag-ihi, kagat ng dila, mga pasa sa panahon ng pagkahulog ay hindi nangyayari, walang serial seizure. Sa post-syncopal period, ang nagkakalat na pananakit ng ulo, malubhang pangkalahatang kahinaan ay nabubuo, at ang mga focal neurological na sintomas (paresis, may kapansanan sa sensitivity, pagsasalita, atbp.) ay maaaring makilala.

Kasama ng syncope, ang mga pasyente ay may pananakit ng ulo, lumilipas na hemiparesis, hemianopsia, hemihypersthesia. Ang diagnosis ay pinadali sa pagkakaroon ng isang mahinang pulsation ng carotid artery, kapag ang isang malusog na daluyan ay pinindot, ang mga sintomas ng focal ay tumaas, ang occlusion ng carotid artery ay nakumpirma ng Doppler sonography.

Ang pagkahimatay sa cerebral aneurysms ay bihira; ito ay maaaring sa arterial aneurysms sa vertebrobasilar system at arteriovenous aneurysms. Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari bilang isang resulta ng mga paglabag sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid sa higanteng aneurysms, gayundin bilang isang resulta ng kanilang mga luha o ruptures.

Sa pagkakaroon ng mga higanteng aneurysms sa panahon ng pre-hemorrhagic, ang pagkawala ng kamalayan na may binibigkas na kahinaan ng mga kalamnan ng mga binti ay nangyayari na may biglaang pagbabago sa posisyon ng ulo at puno ng kahoy, ang mga pasyente ay nahuhulog, nabali, kombulsyon, pag-ihi, kagat ng dila, bilang isang patakaran, ay hindi mangyayari, sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, pati na rin sa post-syncopal na panahon, posible na makilala ang mga lumilipas na focal neurological na sintomas (anisocoria, strabismus, facial asymmetry, anisoreflexia, pathological foot reflexes, atbp.).

Ang mga pag-atake na ito ay maaaring isama sa mga yugto ng pagbagsak bilang resulta ng matinding panghihina ng kalamnan nang walang pagkawala ng malay. Maaaring mabuo ang syncope bago pumutok ang aneurysm, na sinusundan ng subarachnoid hemorrhage bilang resulta ng maliliit, diapedetic hemorrhages sa pamamagitan ng dingding ng aneurysm o mga luha sa dingding, na sinamahan ng vasospasm. Sa mga kasong ito, ang panandaliang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari laban sa background ng sakit ng ulo, na sinamahan ng photophobia, pagsusuka, di-systemic na pagkahilo, diplopia, kapansanan sa paningin, kung minsan posible na makilala ang paninigas ng mga kalamnan ng occiput. Mas madalas, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa pagkalagot ng mga aneurysm na may pag-unlad ng subarachnoid hemorrhage, habang bilang karagdagan sa mga malubhang sintomas ng tserebral (sakit ng ulo, pagsusuka), meningeal syndrome at focal neurological na mga sintomas ay ipinahayag, depende sa lokasyon at uri ng aneurysm.

Ang pag-diagnose ng mga kondisyon ng syncope na umuunlad laban sa background ng cerebral aneurysms ay lubhang mahirap, lalo na sa mga kaso kung saan ang syncope ay bihira at walang iba pang symptomatology ang nabanggit sa interictal na panahon. Kasabay nito, ang pag-unlad ng pagkawala ng kamalayan laban sa background ng sakit ng ulo kasama ang meningeal syndrome ay dapat na nakakaalarma tungkol sa posibleng pagkakaroon ng aneurysm ng mga cerebral vessel na may luha o pagkalagot ng dingding nito. Ang lumbar puncture at angiography ay mahalaga para sa diagnosis.

Nanghihina na may Arnold-Chiari anomalya

Ang anomalya ng Arnold-Chiari ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglipat ng mga seksyon ng cerebellum o brainstem sa spinal canal dahil sa kapansanan sa pag-unlad ng posterior cranial fossa. Ang mga kondisyon ng syncope sa form na ito ng patolohiya ay maaaring mangyari laban sa background ng isang detalyadong klinikal na larawan ng sakit, mas madalas sa simula nito. Ang pagkahimatay ay bubuo na may pagbabago sa posisyon ng ulo, straining, pisikal na pagsusumikap. Ang kanilang tampok ay ang pagpapanatili ng bilang ng mga tibok ng puso at presyon ng dugo sa panahon ng pagkawala ng malay. Sa EEG, maaari kang magrehistro ng pagbagal sa ritmo sa panahon ng pag-atake.

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga paroxysms na ito ay mga paglabag sa daloy ng cerebrospinal fluid at compression ng midbrain, na nagiging sanhi ng dysfunction ng ascending activating system ng reticular formation. Sa interictal period, ang mga pasyente ay nagreklamo ng occipital headaches, pagkahilo, pagduduwal, at visual disturbances. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng dysplastic development, focal neurological na sintomas sa anyo ng pagpapaliit ng mga visual field, nystagmus, dysarthria, simetriko na pagtaas sa tendon at periosteal reflexes, may kapansanan sa sakit at sensitivity ng temperatura, ataxia, atbp.

Upang linawin ang diagnosis, ang isang masusing pagsusuri sa X-ray ng craniovertebral na rehiyon na may paggamit ng espesyal na packing, computed tomography ay kinakailangan.

Syncope sa mga tumor sa utak

Kadalasan, ang pagkahilo ay nangyayari sa mga volumetric na proseso sa posterior cranial fossa at temporal lobes ng utak. Ang dahilan para sa kanilang pag-unlad ay ang paglabag sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Ang mga pag-atake ay nangyayari na may pagbabago sa posisyon ng ulo, isang matalim na pagtaas, sa taas ng isang sakit ng ulo, habang ang malubhang respiratory at circulatory disorder ay nabanggit - malubhang bradycardia, isang pagbaba sa presyon ng dugo, pag-aresto sa paghinga. Sa panahon ng pag-atake, ang mga focal neurological na sintomas ng iba't ibang kalubhaan ay napansin (anisocoria, strabismus, gaze paresis, hemiparesis, anisoreflexia, pathological reflexes, atbp.). Sa post-syncopal period, ang mga sintomas ng cerebral at focal neurological ay maaaring magpatuloy. Sa interictal period, ang hypertensive headaches, ang mga sintomas ng pinsala sa mga istruktura ng posterior cranial fossa ay madalas na nabanggit.

Sa mga volumetric na proseso ng temporal na umbok, ang mga paroxysms na parang nahimatay ay maaaring ang tanging mga klinikal na sintomas ng sakit, kung minsan sa istraktura ng pag-atake posible na makilala ang mga panlilinlang ng gustatory o olfactory ng pang-unawa bago o pagkatapos ng pag-unlad nito. Ang mga diagnostic ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap sa pagkakaroon ng binibigkas na mga sintomas ng tserebral, pagkawala ng kamalayan sa taas ng sakit ng ulo, pagkilala sa mga focal neurological na sintomas. Ang mga paghihirap ay bumangon kapag ang syncope ay ang tanging mga klinikal na sintomas ng sakit.

Upang linawin ang simula ng mga kondisyon ng paroxysmal, kinakailangan na magsagawa ng buong kumplikadong pagsusuri sa neurological at neurosurgical ng pasyente: pagsusuri sa fundus, visual field, pagsusuri sa X-ray ng bungo, echoencephalography, electroencephalography, computed tomography, atbp.

Parang nahimatay na anyo ng epilepsy

Ang mga malabong paroxysms ay maaaring maging simula ng epilepsy, habang ang kanilang tunay na genesis ay maitatag lamang sa retrospectively, ngunit sa pagdaragdag ng mga nabuong general convulsive paroxysms. Ang klinikal na relasyon ng syncope at epilepsy, ang posibilidad ng kanilang kumbinasyon sa parehong pasyente ay sumasalamin sa pagkakaroon ng isang karaniwang pathogenetic factor, na kung saan ay cerebral hypoxia. Ang mga banayad na antas ng hypoxia ay maaaring klinikal na maisasakatuparan sa isang simpleng syncope o mag-ambag sa pagbuo ng isang hypersynchronous discharge at isang epileptic seizure. Bilang karagdagan, ang mga mala-himatay na seizure ay maaaring mangyari bilang isang independiyenteng anyo ng epilepsy, bilang isang paglipat mula sa tunay na pagkahimatay tungo sa epileptic fanting, pati na rin ang pagpasok sa istraktura at maging isang bahagi ng temporal na lobe epilepsy.

Ang mga mala-epileptic na seizure ay unang lumilitaw sa mga kritikal na yugto ng edad (4-5.12-15.16-18 taon). Ang mga kadahilanan na pumukaw sa mga unang paroxysms ay maaaring kakulangan ng tulog, labis na trabaho, pag-inom ng alak. Sa hinaharap, maaaring magkaroon ng pagtaas sa bilang ng mga nakakapukaw na salik, at ang mga pag-atake ay nabubuo kapwa kapag nalantad sa mga salik na katangian ng pagpukaw ng vasovagal syncope (matagalang pagtayo, pananatili sa isang masikip na silid, masakit na pangangati, psychoemotional na reaksyon, atbp.), at kapag nalantad sa mga salik na tipikal ng provocation epileptic seizure (pag-inom ng maliliit na dosis ng alak, panonood ng TV, kawalan ng tulog). Bilang karagdagan, ang pansin ay hindi dapat bayaran sa pagkakaiba sa pagitan ng kalubhaan ng pagbuo ng paroxysm at ang likas na katangian ng nakakapukaw na epekto.

Ang mga hiwalay na seizure ay maaaring mangyari nang walang impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan, at ang parehong pasyente ay maaaring magkaroon ng mga kondisyon ng syncope na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan na katangian ng vasovagal syncope, na tiyak para sa pagpukaw ng epileptic seizure, at nangyayari rin nang kusang. Bilang isang patakaran, na may malabong epileptic paroxysms, ang mga pasyente ay nabigo na bumuo ng mga pamamaraan na pumipigil sa pag-unlad ng pagkawala ng malay.

Hindi tulad ng iba pang mga variant ng syncope, ang tulad-syncope na epileptic seizure ay maaaring umunlad sa anumang posisyon ng pasyente. Ang presyncopal period ay kadalasang maikli, katulad ng vasovagal syncope. Kasabay nito, sa istraktura ng panahon ng presyncopal, maaaring may mga phenomena na maaaring ituring bilang isang aura ng isang epileptic seizure (pakiramdam ng isang "malaking ulo", walang takot na takot, pandinig at gustatory na panlilinlang ng pang-unawa, sakit ng tiyan na may pagnanasang tumae, atbp.). Ang mga indibidwal na seizure ay nangyayari nang walang malinaw na presyncopal period.

Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari nang mabilis, ang mga pasyente ay walang oras upang umupo o tumawag para sa tulong, mahulog, makatanggap ng iba't ibang mga traumatikong pinsala. Sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, pamumutla ng balat, acrocyanosis, pangkalahatang hyperhidrosis, madalas na paghinga ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas at bumaba, ang tachycardia ay napansin. Minsan sa panahon ng pag-atake, mayroong paglabas ng ihi, ang kagat ng dila. Sa post-syncopal period, posible ang pananakit ng ulo, kahinaan, at antok. Kasabay nito, maaaring wala ang post-syncopal period. Minsan may amnesia para sa mga indibidwal na pag-atake. Sa mga pasyente na may mala-fanding paroxysms, may posibilidad sa kanilang serial course (2-3 sa isang hilera). Mayroong dalawang uri ng kurso ng sakit bago ang appointment ng pathogenetic therapy: isang mabilis na pagtaas sa dalas ng mga pag-atake sa pag-unlad ng asthenic syndrome; pagsasama ng nahimatay na paroxysms ng iba pang mga paroxysmal disorder ng kamalayan, kabilang ang pangkalahatang convulsive seizure.

Sa interictal na panahon, karamihan sa mga pasyente ay walang anumang iba pang sintomas ng sakit, ang ilan sa kanila ay may sobrang sakit ng ulo, nabawasan ang pagganap, pagkapagod, at katamtamang mga sakit sa mnestic. Ang pagsusuri sa somatic ay hindi nagpapakita ng anumang patolohiya; sa katayuan ng neurological, karamihan sa mga pasyente ay may mga sintomas ng micro-focal (nystagmoid sa matinding pag-agaw ng mga eyeballs, kahinaan ng convergence, tendon anisoreflexia, may kapansanan sa mga pagsubok sa koordinasyon, atbp.).

Ang pagsusuri sa family history ng mga pasyente ay mahalaga para sa diagnosis, kung saan ang epilepsy, paraepileptic phenomena, at syncope ay mas madalas na matutukoy kaysa sa mga pasyenteng may syncope ng ibang etiology. Upang linawin ang diagnosis, kinakailangan ang dynamic na pagmamasid sa pasyente na may paulit-ulit na electroencephalography, kung saan madalas na posible na makilala ang epileptic phenomena (matalim na alon, peak, adhesions, acute - slow wave complexes, high-amplitude hypersynchronous alpha ritmo, atbp.) . Kasabay nito, ang kawalan ng aktibidad ng epileptic sa EEG, lalo na sa isang solong pag-aaral, ay hindi ibinubukod ang epileptic na katangian ng paroxysm.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperventilation, ang porsyento ng pagtuklas ng mga pagbabago sa pathological sa EEG ay tumataas, sa ilang mga kaso, sa panahon ng mga functional na pagsubok, ang tipikal na aktibidad ng epileptik ay ipinahayag. Minsan, upang linawin ang epileptic genesis ng mga paroxysms, kapaki-pakinabang na magreseta ng mga anticonvulsant, na humahantong sa pagbaba o pagtigil ng mga seizure.

Kaya, ang pamantayan para sa diagnosis ng syncope-like epileptic seizure ay ang sumusunod na sintomas na kumplikado, na iminungkahi ni L. G. Erokhina at N. I. Levitskaya noong 1974:

hindi pagkakapare-pareho ng functional na kahalagahan ng nakakapukaw na kadahilanan sa kalubhaan ng mga paroxysms;
ang posibilidad ng mga serial seizure sa pagitan ng ilang minuto;
ang pagiging natatangi ng panahon pagkatapos ng pag-atake (pagtulog, sakit ng ulo, pagkalito);
ang pagkakaroon ng family-hereditary manifestations ng epilepsy;
ang pagkakaroon ng mga solong yugto sa isang serye ng mga parang nahimatay na mga seizure, ang epileptik na katangian na hindi maaaring pagdudahan;
pagkakakilanlan ng malinaw na aktibidad ng epileptik sa EEG sa isang pasyente na may syncope;
ang hitsura ng aktibidad ng epileptik sa panahon ng mga functional load;
ang positibong epekto ng paggamot na may mga anticonvulsant.

Paggamot ng mga pasyente na may syncope

Ang paggamot sa mga pasyente na may syncope ay kinabibilangan ng pagkakaloob ng emerhensiyang pangangalaga sa oras ng pagkahilo at kumplikadong therapy sa interictal na panahon, na isinasaalang-alang ang mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic.

Mga hakbang sa paggamot sa panahon ng pagkahimatay

Una sa lahat, kinakailangan na magsagawa ng mga hakbang na naglalayong mapabuti ang suplay ng dugo at oxygenation ng utak: upang maalis ang mga nakakapukaw na kadahilanan, upang ilipat ang pasyente sa isang pahalang na posisyon, upang magbigay ng sariwang hangin, upang malaya mula sa nakakahiyang damit, upang dalhin. isang light body massage. Para sa isang pinabalik na epekto sa mga sentro ng paghinga at regulasyon ng cardiovascular, ang paglanghap ng mga singaw ng ammonia, pag-spray sa mukha ng malamig na tubig ay ipinahiwatig.

Sa kaso ng matinding pagkahilo at kawalan ng epekto mula sa mga hakbang na ginawa sa mga kaso ng isang binibigkas na pagbaba sa presyon ng dugo, ang mga sympathetic-tonic na ahente ay pinangangasiwaan: 1% mezaton solution, 5% ephedrine solution; na may bradycardia o pag-aresto sa puso, ang isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate ay ipinahiwatig, isang hindi direktang masahe sa puso, sa kaso ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, ang mga antiarrhythmic na gamot ay ipinahiwatig. Sa kaso ng malubha at matagal na pagkahimatay na may matinding paglabag sa aktibidad ng puso at paghinga, kinakailangan na isagawa ang buong kumplikadong mga hakbang sa resuscitation na may pagkakaloob ng kagyat na pag-ospital ng pasyente.

Paggamot ng mga pasyente sa interictal na panahon

Mahirap magrekomenda ng isang solong regimen ng paggamot para sa mga pasyente sa interictal na panahon, dahil ang mga sanhi at pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang mga variant ng syncope ay napaka-magkakaibang. Ang appointment ng paggamot ay posible lamang pagkatapos ng masusing pagsusuri ng pasyente at pagpapatibay ng diagnosis ng hindi lamang ang pinagbabatayan na sakit, kundi pati na rin ang paglilinaw ng mga nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng syncope.

Sa paggamot ng mga pasyente na may syncope, posible na makilala ang undifferentiated therapy, na ipinahiwatig para sa mga pasyente na may iba't ibang uri ng syncope, at differentiated therapy, na ginagamit upang gamutin ang ilang mga klinikal na anyo. Ang hindi pinagkaiba na therapy ay naglalayong bawasan ang antas ng neurovascular excitability at reaktibiti, pagtaas ng autonomic at mental na katatagan. Upang madagdagan ang katatagan ng pag-iisip, ang iba't ibang mga psychotropic na gamot ay ginagamit, na inireseta depende sa nangungunang psychopathological syndrome na may indibidwal na pagpili ng mga gamot at dosis at isang tagal ng pangangasiwa ng 2-3 buwan.

Sa pangingibabaw ng pagkabalisa, ipinapakita ang pangangasiwa ng seduxen, relanium, elenium, grandoxin, atbp. Napaka-epektibong uminom ng antelepsin 1 mg 3-4 beses sa isang araw para sa 1-1.5 na buwan. Ang mga antidepressant (amitriptyline, azafen, pyrazidol, atbp.) ay inireseta para sa mga nakatago at hayagang depressive na kondisyon. Sa binibigkas na pagkabalisa-hypochondriacal disorder, ang paggamit ng neuroleptics (sonapax, frenolone, eglonia) sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo ay ipinahiwatig.

Upang madagdagan ang pangkalahatang tono ng katawan, kinakailangan na obserbahan ang rehimen ng trabaho at magpahinga na may sapilitan na pisikal na aktibidad (gymnastics, skiing, atbp.). B bitamina, vasoactive na gamot at nootropics ay ginagamit bilang medikal na paggamot. Ang pagwawasto ng mga autonomic disorder ay napakahalaga, na kinabibilangan ng parehong mga espesyal na pagsasanay sa paghinga at mga gamot.

Mga ehersisyo sa paghinga, na ginagamit upang mapataas ang vegetative stability, ay may layunin na turuan ang pasyente na unti-unting lumipat, at, kung maaari, upang lumipat sa diaphragmatic breathing, ang pagbuo ng isang ratio sa pagitan ng tagal ng paglanghap at pagbuga ng 1: 2, pagbawas at ( o) pagpapalalim ng paghinga. Ang mga complex ng therapeutic respiratory gymnastics na ginagamit para sa pagpapatupad ng mga layuning ito ay inilarawan sa mga espesyal na manual.

Para sa pagwawasto ng gamot ng mga autonomic disorder, ginagamit ang mga vegetotropic agent: isang gamot tulad ng belloid (bellaspon, bellataminal), maliit na dosis ng beta-blockers (anaprilin, obzidan), pinagsamang alpha at beta-blockers (pyrroxan). Sa pamamayani ng mga nagkakasundo na reaksyon, ang sydnocarb, caffeine, ascorbic acid, at mga paghahanda ng belladonna ay inireseta. Dapat itong bigyang-diin na sa lahat ng mga kaso kinakailangan upang gamutin ang background at magkakatulad na mga sakit.

Ang magkakaibang therapy ng mga pasyente na may syncope ay isinasagawa depende sa nangungunang kadahilanan ng kanilang pathogenesis. Sa kaso ng cardiogenic syncope, ang pagpili ng mga gamot ay isinasagawa kasabay ng isang cardiologist. Depende sa pinagbabatayan na sakit, ang mga gamot ay inireseta na nagpapabuti sa daloy ng dugo ng coronary (na may pagkahimatay bilang resulta ng angina pectoris o myocardial infarction); nitrates, calcium antagonists, papaverine, nosh-pa, atbp.; cardiac glycosides (para sa pagpalya ng puso); mga antiarrhythmic na gamot (para sa mga sakit sa ritmo ng puso); para sa mga paglabag sa atrioventricular conduction, ang mga gamot ng atropine group (atropine in drops, tablets, injections, tincture of belladonna, atbp.) at isopropylnoradrenaline (izadrin, alupent) ay ipinahiwatig. Sa ilang mga kaso, ang mga anticonvulsant (diphenin, carbamazepine) ay maaaring gamitin upang gamutin ang cardiac arrhythmias, at ang positibong epekto ng mga gamot na ito ay mapapansin kung walang epekto mula sa mga pinakakaraniwang antiarrhythmic na gamot.

Para sa paggamot ng mga pasyente na may vasovagal syncope, ang nasa itaas na undifferentiated therapy ay karaniwang ginagamit. Kasabay nito, na may pagtaas ng dalas ng syncope, ang hitsura ng hypersynchronization ng alpha ritmo sa EEG at ang kawalan ng epekto ng therapy, ang mga maliliit na dosis ng anticonvulsants ay dapat isama sa kumplikadong mga therapeutic na hakbang: phenobarbital 0.05- 0.1 sa gabi, seduxen 5 mg sa umaga at sa hapon, finlepsin 200-600 mg bawat araw, diphenin 0.1 1-2 beses sa isang araw.

Ang mga prinsipyo ng paggamot ng orthostatic hypotension ay upang limitahan ang volume na maaaring sakupin ng dugo kapag binabago ang posisyon ng kanilang pahalang sa patayo, at isang pagtaas sa masa ng dugo na pumupuno sa volume na ito. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga gamot na nagdudulot ng vasoconstriction (ephedrine, nialamide), dihydroergotamine. Gayunpaman, dapat silang gamitin nang may matinding pag-iingat ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo. Ipinakita rin ang beta-blocker pindolol.

Upang maiwasan ang peripheral vasodilation, ginagamit ang obzidan, ang cerucal at indomethacin ay may parehong epekto. Ang mga gamot na pumipigil sa mga asin (synthetic fluorine-containing corticosteroids), caffeine, yohimbine, tyramine derivatives ay ibinibigay. Ang mga pasyente ay inireseta ng isang diyeta na mayaman sa asin, paglangoy, masikip na bendahe ng mga binti, sa mga malalang kaso, mga espesyal na inflatable na costume. Sa paggamot ng mga pasyente na may dyscirculatory syncope, ang diin ay dapat na sa pagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral, oxygenation ng utak at pagtaas ng paglaban nito sa kakulangan ng oxygen.

Para sa layuning ito, ang mga ahente ng vasoactive ay malawakang ginagamit (nicotinic acid, trental, cavinton, complamin, stugeron, atbp.), Mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation at metabolismo ng utak (cinnarizine, piracetam, aminalon, encephabol, euphyllin, B bitamina, nicoverin, atbp. ) ... Kinakailangan na gamutin ang pinagbabatayan na sakit (atherosclerosis, arterial hypertension, osteochondrosis ng cervical spine, atbp.), Na humantong sa mga dyscirculatory disorder.

Ang paggamot sa mga pasyente na may mala-himatay na epileptic seizure ay batay sa pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot sa epilepsy. Ang mga pasyente ay dapat sumailalim sa paulit-ulit na kurso ng therapy, kabilang ang katamtamang pag-aalis ng tubig (furosemide), absorbents (lidase), bitamina B6, at anticonvulsant ay inireseta para sa patuloy na paggamit.

Mga indikasyon para sa appointment ng mga anticonvulsant

Vasoactive na paglaban sa gamot

Ang pagkakaroon ng paroxysmal, kabilang ang malinaw na aktibidad ng epileptik sa EEG laban sa background ng mga functional load;

Ang pag-unlad sa istraktura ng paulit-ulit na paroxysms ng mga palatandaan na higit na katangian ng epilepsy (post-epileptic stunnedness, disorientation, pagtulog, retrograde amnesia, atbp.);

Mataas na dalas ng mga pag-atake at ang kanilang pagkahilig sa serial course.

Para sa paggamot, iba't-ibang anticonvulsants(phenobarbital, difenin, finlepsin, atbp.) na may indibidwal na pagpili ng mga dosis depende sa dalas ng mga seizure at pagbabago sa EEG. Ipinakita sa mga pasyente na may mala-himatay na epileptic seizure at mga gamot na nakakaapekto sa daloy ng dugo sa tserebral (nikoshpan, cavinton, stugeron, atbp.).

Para sa paggamot ng carotid sinus syndrome, ang choline at sympatholytics ay ginagamit, ang sinus blockade ay isinasagawa ng electrophoresis na may novocaine. Sa matinding kaso, ang X-ray therapy ay ginaganap sa lugar ng carotid sinus at surgical treatment (pag-agaw ng sinus, periarterial exfoliation, atbp.).

Ang magkakaibang paggamot ng nahimatay sa panahon ng paglunok ay pangunahing naglalayong alisin ang patolohiya ng esophagus at pagwawasto ng aktibidad ng puso. Gumamit din ng mga gamot ng atropine action at vegetotropic na gamot.

Para sa paggamot ng syncope na may glossopharyngeal nerve neuralgia, anticonvulsants (carbamazepine, sodium volproate, atbp.), Ang mga atropine na gamot ay ginagamit, sa mga malubhang kaso ng hindi maiiwasang sakit na mga sindrom, ang kirurhiko paggamot ay ginaganap (nerve transection, atbp.).

Kapag gumagamit ng kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may syncope, sa karamihan ng mga kaso, posible na makamit ang isang positibong epekto na may pagbaba sa bilang ng mga pag-atake o ang kanilang kumpletong pagtigil.

Mga indikasyon para sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator sa syncope

1. Nakarehistrong syncope dahil sa ventricular tachycardia o ventricular fibrillation na may hindi epektibong antiarrhythmic therapy o proarrhythmogenic effect nito.

2. Undocumented syncope, malamang dahil sa ventricular tachycardia o ventricular fibrillation:

Isang kasaysayan ng myocardial infarction at monomorphic ventricular tachycardia (hemodynamically makabuluhang) sapilitan sa panahon ng EPI, sa kawalan ng iba pang mga sanhi ng syncope;

Hindi maipaliwanag na syncope sa mga pasyente na may kaliwang ventricular systolic dysfunction sa kawalan ng iba pang mga sanhi ng syncope;

Long QT syndrome, Brugada syndrome, arrhythmogenic right ventricular dysplasia, hypertrophic obstructive cardiomyopathy (isang family history ng biglaang pagkamatay sa kawalan ng iba pang mga sanhi ng syncope).