Pagkonekta ng tela atay. Apektadong kalamnan puso atay tisyu Ano ang ibig sabihin ng laki ng atay

Sa maraming mga sakit, ang laki at bigat ng pagtaas ng atay. Ang bakal ay nakikilahok sa maraming mga proseso ng biochemical at napapailalim sa pag-load mula sa labas. Lumilitaw ang pinalaki na atay sa mga tao kung hindi ito kumakain, may mapanganib na mga gawi, gumagamit ito ng malakas na gamot o madalas na nakikipag-ugnayan sa mga nakakalason na sangkap.

Kung ang bakal ay nadagdagan ng hindi bababa sa isang sentimetro, kailangan mong mabilis na pumunta sa doktor. Ipapakita ng espesyalista ang sanhi ng mga landas na pagbabago at matukoy ang mga taktika ng paggamot. Sa kawalan ng karampatang therapy, ang posibilidad ng cirrhosis, hepatic dysfunction at kahit na pagtaas ng kamatayan.

Ano ang ibig sabihin ng laki ng atay

Maraming mga pasyente na diagnosed na may hepatomegaly atay, ay interesado sa tanong kung ano ito. Ang kalagayan kung saan ang laki at masa ng glandula ay nagdaragdag, ay tinatawag na hepatomegaly ng atay. Ang patolohiya na ito ay hindi isang malayang sakit, ngunit nagpapahiwatig lamang ng isang pangunahing o pangalawang pinsala sa organ. Nangangahulugan ito na ang pag-andar ng glandula ay nasira, samakatuwid, ito ay kinakailangan upang kumilos.

Sa isang malusog na pasyente, ang kristal na glandula (kanang gitnang-malinis na linya) ay dapat na nasa loob ng 12 cm. Pakiramdam ang mas mababang gilid ng kanang bahagi ng organ sa mga taong may normal na timbang, mayroon itong malambot at makinis na pagkakapare-pareho.

Upang kumpirmahin ang pagtaas sa atay, ito ay kinakailangan upang ibukod ang pagkukulang ng glandula sa panahon ng talamak na brongkitis at pneumosclerosis (pathological pagpapalit ng liwanag tissue connective).

Karaniwan ang haba ng glandula ay nasa hanay na 25 hanggang 30 cm, ang kanang bahagi ay mula 20 hanggang 22 cm, ang kaliwang umbok ay 14 hanggang 16 cm.

Sanggunian. Ang isang mahalagang diagnostic parameter ay kinabibilangan ng form, ang density ng gilid ng atay, na maaaring maging matalim, bilugan, mabato, bugister, malambot. Bilang karagdagan, ang doktor ay nakakakuha ng pansin sa pagkakaroon ng sakit sa kanang hypochondrium.

Depende sa laki ng glandula, ang mga sumusunod na uri ng hepatomegaly ay nakikilala:

• Inexpressed. Ang atay ay nagdaragdag ng 1 cm. Ang pasyente ay mukhang malusog, ang mga landas na pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakataon.
• Moderate hepatomegaly. Ang sukat ng glandula ay nadagdagan ng 2 cm. Bilang karagdagan, may mga menor de edad na mga pagbabago sa diffuse. Ang Moderate Hepatomegaly ay madalas na nakita sa mga pasyente na nagdurusa sa pag-asa sa alkohol o pagkasira.
• Binibigkas. Ang organ ay nagdaragdag ng 3 cm o higit pa. May mga nagkakalat na pagbabago sa parenchyma sa atay, lumilitaw ang mga karamdaman ng pag-andar ng mga kalapit na organo.

Pansin. Sa ilang mga kaso, ang timbang ng atay ay maaaring umabot sa 10 kg.

Maaaring pukawin ng Hepatomegaly ang mga sakit sa dugo, edukasyon ng kanser, mataba na hepatosis, cardiovascular disease, atbp.

Ang mga rason

Tulad ng nabanggit kanina, ang pagtaas sa atay ay isang tanda ng sakit, at hindi independiyenteng patolohiya. Ang Hepatomegaly ay nagpapatotoo sa pagkatalo ng organ, ngunit ang kababalaghan na ito ay maaaring malaya na mawala pagkatapos ng paggamot ng pangunahing sakit.

Inilalaan ng mga doktor ang mga sumusunod na dahilan para sa Hepatomegaly:

• Nakakahawang sakit. Ang pagtaas sa laki ng organ ay posible sa hepatitis ng viral at non-revational origin. Bilang karagdagan, ang Hepatomegaly ay sinamahan ng malarya, ang sakit ni Filatov, tularemia (impeksiyon kung saan ang mga lymph node, balat, mucous membranes ay apektado), tiyan tipid sa isang may sapat na gulang.
• Pangkalahatang pagkalason ng katawan. Ang nakakalason na pinsala sa atay ay lumitaw pagkatapos ng pagkalasing sa pamamagitan ng sambahayan o pang-industriya na lason na sangkap, pangmatagalang pagtanggap ng malakas na paghahanda (antibiotics, cytostatics, atbp.).
• Mga tumor sa atay. Ang bakal ay maaaring tumaas sa pagkakaroon ng cyst o malignant formations.

• Namamana pathologies na lumitaw dahil sa paglabag sa mga proseso ng metabolic. Ito ay amyloid dystrophy, hemochromatosis (patubig ng palitan ng bakal), hepatocellular dystrophy (labis na akumulasyon ng tanso).
• Sakit na pukawin ang mga helmint o arthropod. Kadalasan, ang atay ay maaaring lumago laban sa Echinococcosis.
• Mga nagpapasiklab na sakit. Na may pamamaga ng biliary weights ng pagtaas ng bakal dahil sa paglabag sa pag-agos ng lihim na hepatic.
• Cardiovascular diseases. Ang pagtaas ng hepatic fabrics dahil sa pagbara ng mga vessel ng bakal, na nagdaragdag ng posibilidad ng portal hypertension (dagdagan ang presyon sa portal vein system). Ang patolohiya na ito ay maaaring lumitaw dahil sa pagbara ng mga maliliit na sanga ng hepatic veins o badda kiaari syndrome (paglabag sa dugo outflow mula sa atay dahil sa hepatic veins thrombosis).
• Alkoholismo. Kung ang pasyente ay nag-abuso sa mga inuming nakalalasing sa loob ng mahabang panahon, ang posibilidad ng pagtaas ng alkohol na hepatitis.
• Atay dystrophy. Sa taba hepatosis (kapalit ng normal na tisyu na may taba) o cirrhosis (ang paglago ng nag-uugnay na tisyu sa atay) ay madalas na nagdaragdag ng laki ng glandula.

Mahalaga. Ang posibilidad ng Hepatehaly ay may isang extra-energous malignant na proseso. Kung gayon ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring ang mga sumusunod na sakit: kanser sa dugo, lymphogranulomatosis. Ang isang katamtamang pagtaas sa mga sukat ng atay ay madalas na sinamahan ng splenomegaly (pagtaas ng pali).

Matapos ang paggamot ng pangunahing sakit, ang atay ay maaaring bumaba pabalik.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng pagtaas sa atay sa isang maagang yugto ay maaaring wala.

Sa panahon ng inspeksyon, ang doktor ay nagpapakita ng mga palatandaan ng Hepatomegaly, na nagpapahiwatig ng isang bagay o ibang sakit:

• Natuklasan ng atay mula sa ilalim ng rib arc, ang gilid nito ay nagiging mabato o bug, na nagpapahiwatig ng cirrhosis o neoplasms.
• Ang sakit na may palpation ng tamang hypochondrium ay nangyayari sa panahon ng hepatitis. Ang katamtamang sakit ng gilid ng glandula ay katangian ng hepatosis.
• Sa pagkabigo sa puso, mabilis ang pagtaas ng katawan. Kasabay nito, ang panlabas na shell nito ay umaabot, dahil sa kung ano ang nangyayari.
• Ang binibigkas na masakit na sensations sa kanang hypochondrium ay lumilitaw sa atay abscess o echinococcosis.

Kung ang bakal sa mga matatanda ay nadagdagan nang malaki, ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod:

• pakiramdam ng gravity, presyon, pare-pareho ang sakit sa kanan sa ilalim ng mga buto-buto o sa epigastric area, na umaabot sa kanang bahagi at amplifies sa panahon ng paggalaw;
• ang circumference ng tiyan ay nagdaragdag, dahil sa ang katunayan na ang libreng likido (ascites) ay naipon sa espasyo ng tiyan;
• ito ay nakakakuha ng pangangati sa balat;
• pagduduwal, pagsunog sa sternum;
• dumi disorder (diarrhea kahalili sa constipation);
• vascular stars sa mukha, dibdib, tiyan.

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa sanhi ng pagtaas sa glandula. Halimbawa, sa panahon ng hepatitis, ang organ ay nagdaragdag nang pantay, ang mga seal ay nadama sa mas mababang gilid, ang sakit ay nangyayari sa panahon ng palpation. Ang ganitong manifestation tulad ng jaundice (paglamlam ng balat, mucous membranes sa dilaw na lilim) ay kasama rin sa hepatitis. Bilang karagdagan, ang nagpapaalab na proseso ay sinamahan ng init, kahinaan, pananakit ng ulo, pagkahilo.

Ang cirrhosis ay sinamahan ng mga pagbabago sa diffuse at pagkamatay ng hepatic fabrics. Ang pag-andar ng glandula ay nasira, dahil sa pagdurugo ay nangyayari, ang balat ay pininturahan sa isang kulay-abo na lilim.

Ang pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas ng sakit sa puso: kakulangan ng paghinga, legacy ng mga binti, ascites, disorder ng tibok ng puso, sakit sa itaas o gitna ng sternum, na nagbabago sa lugar ng puso. Bilang karagdagan, ang mga paa, handbrushes, labi, at sa mga bata at ang nasolabial tatsulok, ipininta sa isang maasul na kulay.

Hepatomegaly sa isang hilera ng atay

Tulad ng kilala, ang bakal ay binubuo ng dalawang fraction (kanan at kaliwa). Ang bawat bahagi ay may nervous plexus, supply ng dugo, mga biliary road (central artery, vein, bile duct). Ang isang pagtaas sa kanang umbok ng atay ay masuri nang mas madalas kaysa sa kaliwa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang tamang bahagi ay gumaganap ng higit pang mga function, kaya ito ay naghihirap higit pa sa pagkagambala ng gawain ng glandula.

Ang kaliwang bahagi ay nagiging mas madalas, dahil ito ay may hangganan sa pancreas. Samakatuwid, ang mga pancreatic disorder ay maaaring makapukaw ng mga landas na pagbabago.

Sanggunian. Ang Hepatamegalia ay sinamahan ng pagkatalo ng gallbladder, ang kanyang mga landas at pali.

Ang bahagyang hepatomegaly ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na pagtaas sa organ. Mahirap kilalanin ang patolohiya sa ilalim na gilid, kaya ang isang pag-aaral sa ultrasound ay inireseta.

Hepatolyenal syndrome.

Kadalasan, ang atay at pali ay tumaas sa parehong oras. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na hepatolyenal syndrome. Kadalasan, ang patolohiya ay diagnosed sa mga bata.

Bilang isang patakaran, ang sabay-sabay na pagtaas sa atay at pali pukawin ang mga sumusunod na sakit:

• Vasculitis (pamamaga at pagkasira ng mga pader ng daluyan), hepatic thrombosis, spray vessels.
• Talamak na focal (tumor, cysts) at nagkakalat sakit (hepatosis, cirrhosis, atbp.).
• Hemochromatosis.
• Amyloidosis.
• Glucosylceramid lipidosis (sakit sa pag-akumulasyon ng lescumulation).
• Wilson-Konovalov disease (pinagsamang sugat ng atay at utak).

Sanggunian. Sa kaso ng sakit sa puso, ang spleen ay bihirang tumataas.

Nadagdagan ang atay sa mga bata

Ang Hepatomegaly atay sa mga bagong silang ay konektado sa jaundice (yellowing ng balat, mga protina sa mata). Bilang isang panuntunan, ito ay isang physiological phenomenon na hindi nangangailangan ng espesyal na therapy, tulad ng mawala ito sa sarili para sa 4 na linggo.

Sa mga batang wala pang 7 taong gulang, ang Hepatomegaly ay itinuturing na isang normal na kababalaghan. Kung ang bakal ay gumaganap mula sa ilalim ng Röber para sa 1-2 cm, hindi ka dapat panic. Sa paglipas ng panahon, ang katawan ay nakakuha ng normal na laki.

Sa maliliit na pasyente, ang Hepatomegaly ay nagpapatotoo sa mga sumusunod na pathologies:

• Mga nagpapasiklab na sakit.
• Nakakalason o pinsala sa droga.
• Namamana metabolic sakit.
• Mga karamdaman sa pag-andar o pagbara ng biliary tract.
• Ang pagkakaroon ng oncological formations o metastases, atbp.

Hepatomegaly sa mga buntis na babae

Sa mga kababaihan na nagsuot ng prutas, lumilitaw ang mga problema sa glandula sa huling tatlong buwan. Ang matris ay nagdaragdag at nagbabago ang atin hanggang sa kanang bahagi. Pinindot nito ang isang dayapragm, ang mga paggalaw nito ay limitado, dahil sa kung anong bile outflow ay hampered, ang dugo overwhelms ang glandula.

Sanggunian. Ang Hepatomegaly sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring pukawin ang toxicosis, na sinamahan ng mahabang pagsusuka. Ang kababalaghan na ito ay nagpapakita mismo sa 2% ng mga kababaihan sa isang panahon ng 4 hanggang 10 na linggo.

Ang posibilidad ng pagtaas sa atay ay tumataas na may kagalakan ng apdo sa loob ng glandula.

Bilang karagdagan, ang Hepatomegaly sa panahon ng pagbubuntis ay lumalaki laban sa background ng pagpapalaya ng mga sakit na may malalang daloy (pagkabigo ng puso, steatosis, diabetes mellitus, mga bukol, kanser sa dugo, hepatitis).

Diagnostic Events.

Kung pinaghihinalaan mo na mayroon kang Hepatomegaly, at hindi mo alam kung ano ang gagawin dito, pumunta lamang sa doktor. Maaari mong malaman ang tungkol sa pagtaas sa atay sa panahon ng palpation o pagtambulin.

Upang maunawaan kung anong sakit ang pinukaw ng Hepatomegaly, ang mga sumusunod na pag-aaral ay isinasagawa:

• Ang klinikal na pagtatasa ng dugo ay makakatulong matukoy ang anemya sa panahon ng hemorrhages, pati na rin ipakita ang mga sintomas ng pamamaga.
• Ang biochemistry of blood ay nagbibigay-daan upang matukoy ang konsentrasyon ng mga enzymes, isang karaniwang protina at mga fraction nito.
• Pagsubok sa dugo para sa mga antibodies sa viral hepatitis.
• Ang mga serological na pag-aaral ay isinasagawa kung ang doktor ay naghihinala sa tiyan na typhus.
• Ang pag-aaral ng mikroskopiko ng "makapal na patak" (ang smear ng dugo) ay itinalaga upang kumpirmahin ang malarya.
• Ang ultrasound ng mga organo ng tiyan ay magpapahintulot sa pag-aralan ang istraktura ng glandula. Ang pamamaraan ng diagnosis ay makakatulong upang maitatag ang sanhi ng hepatomegaly.
• Tinutulungan ng tomography ng computer na suriin ang laki at istraktura ng atay.
• Ang X-ray diagnosis ng dibdib ay magbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga baga ng emphina.
• Gamit ang biopsy sa atay (bakod ng mga fragment ng tela), ang mga neoplasms ay tinutukoy.

Pinapayagan ka ng medikal at genetic counseling na pigilan ang mga sakit na namamana.

Mahalagang maunawaan na ang mataas na kalidad na diagnosis ay makakatulong upang maitatag ang eksaktong dahilan ng hepatomegaly at magsagawa ng may kakayahang paggamot.

Paggamot sa medisina

Kung ang atay ay nadagdagan, at ito ay nakumpirma ng laboratoryo, pati na rin ang mga instrumental na pamamaraan ng mga diagnostic, kinakailangan upang simulan ang paggamot. Upang maibalik ang pag-andar ng glandula at protektahan ang mga selula nito, ang mga hepatoprotectors ay inireseta: mahalaga, carsyl, heptral, phosphoghium, atbp. Upang gamutin ang mga nakakahawang sakit na sinamahan ng Hepatomegaly, gamitin ang ibig sabihin ng antiviral o anti-zhilant.

Kung ang atay ay nadagdagan laban sa background ng talamak na hepatitis, inirerekomenda na kumuha ng mga paghahanda na nagpapasigla sa kaligtasan. Ang mga solusyon sa pagbubuhos ay ginagamit upang maalis ang mga sintomas ng endogenous intoxication.

Sa pamamagitan ng thromboembolic komplikasyon, ang anticoagulant treatment ay isinasagawa, na pumipigil sa mabilis na daloy ng dugo. Upang maibalik ang daloy ng dugo sa mga sisidlan dahil sa paglusaw ng thrombus, ang thrombolytic therapy ay inireseta.

Ang mga antibacterial agent ay ginagamit upang limitahan ang lukab na may purulent na nilalaman sa atay at pumipigil sa pagkalat ng impeksiyon.

Sa Amyloidosis, ang mga gamot na steroid ay inireseta. Sa pagkakaroon ng malignant na mga tumor, ang chemotherapy ay isinasagawa gamit ang ilang mga gamot nang sabay-sabay.

Mga Panuntunan sa Nutrisyon

Sanggunian. Kung ang atay ay nadagdagan, ang pasyente ay hindi dapat tumagal ng ilang mga gamot, kundi pati na rin sumunod sa diyeta.

Bilang isang panuntunan, ang pasyente ay inireseta ng Table No. 5. Mahalaga na sumunod sa patnubay ng isang doktor para sa nutrisyon, upang hindi lubak ang atay at iba pang mga digestive body.

Ayon sa Diet No. 5, dapat abandunahin ng pasyente ang mga taba ng hayop at mabilis na carbohydrates, habang pinipigilan nila ang glandula. Sa pagkabigo sa puso, ito ay kinakailangan upang mabawasan ang pang-araw-araw na halaga ng asin. Fried, oily, talamak na pagkain, naka-kahong, pinausukang, mga produkto ng pastry ay mas mahusay na hindi kasama mula sa menu.

Ang pasyente ay maaaring gumamit ng pinakuluang, inihurnong o lutong pinggan. Ang mga shopping sauces para sa refueling dishes ay ipinagbabawal. Maaari silang mapalitan ng mga langis ng gulay o isang maliit na halaga ng mantikilya.

Kinakailangan din na uminom ng hindi bababa sa 1.5 liters ng fluid bawat araw. Maaari kang uminom ng 15 minuto bago ang karne o pagkatapos ng kalahating oras pagkatapos nito.

Inirerekomenda na palitan ang diyeta na may cereal, gulay, sopas ng pagawaan ng gatas. Tunay na kapaki-pakinabang sa hepatomegaly natural cottage cheese na may mababang porsyento ng katabaan. Ang isang steam oslet ay inihanda mula sa protina, at ang yolk ay mas mahusay na ibukod mula sa menu.

Mahalaga. Ayon sa Diet No. 5, kinakailangang kumain sa parehong oras. Mayroong 7 pm hindi inirerekomenda. At mula sa alkohol ay dapat na ganap na inabandunang.

Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa atay ay isang dahilan para sa pag-aalala, kaya kailangan mong bisitahin ang doktor na magsagawa ng isang masusing diagnosis at itatag ang sanhi ng patolohiya. Ang pasyente ay dapat mahigpit na obserbahan ang mga rekomendasyon ng doktor: upang tanggapin ang mga gamot, sumunod sa diyeta, tanggihan ang masasamang gawi. Upang maiwasan ang Hepatomegaly, kailangan mong humantong sa isang malusog na pamumuhay, upang ganap na magrelaks, mas madalas na lumalakad sa sariwang hangin at taun-taon sumailalim sa isang survey sa klinika.

Ang apektadong tela ng atay, mga puso, ang mga kalamnan ay pumapalit sa pagkonekta ng tisyu, ngunit hindi nagtataglay ng mga katangian ng pinalitan ng mga tisyu, isinara lamang nito ang nagresultang apektadong tisyu ng atay, mga puso, ang mga kalamnan ay pumapalit sa mga tisyu ng pagkonekta, ngunit, nang hindi nagtataglay ng mga katangian ng pinalitan ng mga tisyu , isinara lamang nito ang nagresultang.

break. Minsan ang pagkonekta tissue ay lumalaki, bumubuo ng paglago o magaspang na scars. Ginamit kami ng impormasyong ito, sagutin ang tanong: Bakit hindi bihira ang mga scars sa araw?

Tulungan mo ako, hindi ko maintindihan ang aking sarili: (((

Ang apektadong tela ng atay, mga puso, ang mga kalamnan ay pumapalit sa nag-uugnay na tisyu, ngunit, nang hindi nagtataglay ng mga katangian ng pinalitan na mga tisyu, isinara lamang nito ang nagresultang paglabag. Minsan ang pagkonekta ng tisyu ay lumalaki, na bumubuo ng mga paglago o magaspang na mga scars. Gamit ang impormasyong ito, sagutin ang Tanong: Bakit ang mga scars ay hindi sunbathe sa araw?

Sa paligid ng thumbname ng hinlalaki ay madalas na ginawa Redighs, na kung saan ang mga tao ay tinatawag na ligaw na karne. Ang karne ba ay "ligaw na karne"? Magbigay ng sagot sa pagpapaalis. Suriin ang iyong sagot sa artikulong "Ang ligaw na karne"? "

Tulong mangyaring talagang kailangan.

Tela at ang kanilang mga uri;
1) epithelial cloth:
1) Mga Tampok:
2) Properties and Functions:
3) Lokasyon:
2) Pagkonekta ng tisyu:
1) Mga Tampok:
2) Properties and Functions:
3) Lokasyon:
3) kalamnan tissue:
1) Mga Tampok:
2) Properties and Functions:
3) Lokasyon:
4) nervous fabric:
1) Mga Tampok:
2) Properties and Functions:
3) Lokasyon:

Tawagan ang uri ng tela kung saan ang window ay may window.

1. epithelial.
2. Pagkonekta
3. Makinis na kalamnan
4. Cross-striped muscul
2. Pangalanan ang (mga) vessel ng dugo (e), ayon sa kung aling dugo ang dumadaloy sa kaliwang atrium.
1. Aorta
2. Light arteries.
3. Light Vienna.
4. Nangungunang Hollow Vienna.
5. Lower Hollow Vein.
3. Paano ang kakayahan ng puso na tanggihan nang walang paggulo na dumarating dito, at dahil sa paggulo na nagmumula dito mismo: sa mga muscular cell nito?
1) Reflex
2) Automatia.
3) Irritability.
4) socration.
5) Ulitin ng may-akda.
4. Gumawa ba ng nervous endings sa puso?
1) oo 2) no.
5. Pangalanan ang isang siyentipiko na nagbukas ng closed circulatory system at isang phonod ng pisyolohiya.
1) K.Gallen 2) y. Garvey 3) hippocrate.
6.Kova function ng puso valves?
1) Gabayin ang paggalaw ng dugo
2) Magbigay ng walang hanggang daloy ng dugo.
3) maiwasan ang kabaligtaran ng paggalaw ng dugo
4) Magbigay ng napapanahong daloy ng dugo sa iba't ibang mga kagawaran ng puso
7. Anong mga kagawaran ng puso ang nabawasan muna?
1) atrium 2) ventricle.
8. Sa anong direksyon tungkol sa puso ay dumadaloy sa dugo ng mga arterya?
1) mula sa tela hanggang sa puso 2) mula sa puso hanggang sa mga tisyu
9. Pangalanan ang seksyon ng sistema ng sirkulasyon kung saan ang dugo ay mula sa kaliwang atrium.
1) Right Atria.
2) tamang ventricle.

Paksa 7 device at kompensasyon.

Ang pagbagay ay isang konsepto ng komunidad na pinagsasama ang lahat ng mga proseso ng mahahalagang aktibidad na pinagbabatayan ang pakikipag-ugnayan ng katawan na may panlabas na kapaligiran at naglalayong mapapanatili ang form.

Ang aparato ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang mga proseso ng pathological: pagkasayang, hypertrophy (hyperplasia), samahan, tissue perestroika, metaplasia, dysplasia.

Ang kompensasyon ay isang pribadong anyo ng isang sakit na may sakit na naglalayong pagpapanumbalik; (pagwawasto) nabalisa function.

Ang pangunahing morphological expression ng kompensasyon ay compensatory hypertrophy.

Hypertrophy - isang pagtaas sa dami ng organ, tissue dahil sa isang pagtaas sa dami ng paggana ng mga istraktura.

Hypertrophy mekanismo.

Ang hypertrophy ay isinasagawa alinman sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng functional na mga istraktura ng mga espesyal na cell (tissue hypertrophy), o sa pamamagitan ng pagtaas ng kanilang dami (cell hyperplasia).

Ang cell hypertrophy ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa parehong bilang at dami ng mga dalubhasang intracellular structures (hypertrophy at hyperplasia ng mga istraktura ng cell).

Mga yugto ng proseso ng compensatory:

Pagbuo ko. Ang apektadong katawan ay nagpapakilos sa lahat ng mga nakatagong reserba nito.

II Consolidation. May estruktural pagsasaayos ng organ, tissue sa pag-unlad ng hyperplasia, hypertrophy, na nagbibigay ng medyo napapanatiling pang-matagalang kabayaran.

III pagkahapo. Sa bagong nabuo (hypertrophied at hyperplazed) istraktura, ang mga proseso ng dystrophic ay bumubuo, na bumubuo sa batayan ng decompensation.

Ang sanhi ng dystrophy - hindi sapat na metabolic support (oxygen, enerhiya, enzyme).

2 uri ng bayad na hypertrophy ay nakikilala: nagtatrabaho (compensatory) at vicarial (maaaring palitan).

ngunit. Paggawa Hypertrophy.ito ay nangyayari kapag ang isang labis na pag-load ng katawan na nangangailangan ng pinahusay na trabaho nito.

b. Vicarial (maaaring palitan) hypertrophy.nangyayari kapag ang kamatayan ng isa sa mga pares ng mga organo (bato, baga); Ang pinapanatili na katawan ay hypertrophy at compensates para sa pagkawala ng reinforced trabaho.

Kadalasan, ang nagtatrabaho hypertrophy ng puso ay umuunlad sa ilalim ng hypertension (mas madalas - na may palatandaan na hypertension).

Macroscopic na larawan: Ang mga sukat ng puso at ang masa nito ay nadagdagan, ang kaliwang ventricular wall ay makabuluhang makapal, ang dami ng trabecular at puffy muscles ng kaliwang ventricle.

° puso lukab na may hypertrophy sa ilalim ng kabayaran (secure) ay narrowed - concentric hypertrophy.

° sa decompensation rate ng cavity pinalawig sira-sira hypertrophy; Myocardium diryaboy, clay species (fatty dystrophy).

Mekanismo ng nagtatrabaho hypertrophy ng myocardium. Ang myocardial hypertrophy at isang pagtaas sa trabaho nito ay isinasagawa dahil sa hyperplasia at hypertrophy ng intracellular structures ng cardiomyocytes; Ang halaga ng cardiomyocytes ay hindi tumaas.

Electron microscopic picture:

a) Sa yugto ng napapanatiling kabayaran sa cardiomyocytes, ang halaga at sukat ng mitochondria, myofibrils ay nadagdagan, nakikita higanteng mitochondria. Ang istraktura ng karamihan sa mitochondria ay napanatili;

b) Sa yugto ng decompensation, ang mga mapanirang pagbabago ay higit sa lahat sa mitochondria: vacuolation, crystha decay; Sa cytoplasm mayroong taba inclusions (ang beta oksihenasyon ng mataba acids sa mitochondria crystas) ay nabawasan), ang mataba dystrophy bubuo. Nakita ang mga pagbabago na nagpapakita ng depisit ng enerhiya ng cell na pinagbabatayan ng decompensation.

* Upang hypertrophy, na kung saan ay hindi nauugnay sa kabayaran para sa nawala function, nabibilang sa neurohumoral hypertrophy (hyperplasia) at hypertrophic growths.

Ang bakal na hyperplasia ng Endometry ay isang halimbawa ng neurohumoral (hormone) hypertrophy. Bubuo dahil sa ovarian dysfunction.

Macroscopic pattern: Endometrium ay makabuluhang thickened, loose, madaling tatak.

Microscopic pattern: nakita nang masakit na thickened endometrium na may maraming mga glandula, na pinahaba, magkaroon ng isang convoluted stroke, lugar cystallically pinalawak. Ang mga epithelium glands proliferates, ang estilo ng endometrium ay mayaman din sa mga cell (cell hyperplasia).

Ang clinically iron hyperplasia ay sinamahan ng acyclic uterine bleeding (Metrragia).

Sa kaganapan laban sa background ng paglaganap ng malubhang epithelium dysplasia (atypical hyperplasia), ang proseso ay nagiging precancer.

Ang hypertrophic growths ay sinamahan ng isang pagtaas sa mga organo, tisyu. Kadalasan ay nangyayari kapag ang pamamaga sa mga mucous membrane na may pagbuo ng mga hyperplastic polyp at itinuturo ang mga pakpak.

Atrophy pag-aangat ng pagbawas sa mga volume ng cell, tisyu, organo, sinamahan ng pagbawas o pagwawakas ng kanilang pag-andar.

Ang pagkasayang ay maaaring maging physiological at pathological, pangkalahatang (pagkahapo) at lokal.

Pathological pagkasayang - ang proseso ay nababaligtad.

Sa mga mekanismo ng pagkasayang, sinamahan ng karaniwang sa pamamagitan ng pagbawas ng bilang ng mga selula, ang apoptosis ay gumaganap ng isang nangungunang papel.

1. Kabuuang pagkasayang.

Ito ay nangyayari sa panahon ng pagkahapo (gutom, mga sakit sa oncological, atbp.).

Halimaw bumababa (mawala) ang halaga ng adipose tissue sa depot.

Ang mga panloob na organo ay bumaba (atay, puso, mga kalamnan ng kalansay) at kumuha ng kayumanggi na kulay dahil sa akumulasyon ng lipofuscin (tingnan ang topic 2 "mixed dystrophy").

Macroscopic picture: Ang atay ay nabawasan, ang capsule ng kulubot nito, ang front edge ay itinuturo, parang balat bilang resulta ng kapalit ng parenchyma na may mahibla na tela. Ang tela ng atay ay may kayumanggi na kulay.

Microscopic picture: Ang mga selulang hepatic at ang kanilang mga kernels ay nabawasan, ang mga puwang sa pagitan ng mga thinned hepatic beam ay pinalawak, ang cytoplasm ng hepatocytes, lalo na ang bulk center, ay naglalaman ng maraming maliliit na brown granules (lipofuscin).

2. Lokal na pagkasayang

Makilala ang mga sumusunod na uri ng lokal na pagkasayang.

ngunit. Dysfunctional (mula sa hindi pagkilos).

b. Mula sa kakulangan ng suplay ng dugo.

sa. Mula sa presyon (bato pagkasayang sa kahirapan ng pag-agos at pag-unlad ng hydronephrosis; utak tissue pagkasayang sa kahirapan ng cerebrospinal fluid outflow at ang pag-unlad ng hydrocephalus).

ang lungsod ay neurotrophic (dahil sa isang paglabag sa mga katawan ng katawan na may nervous system sa panahon ng pagkawasak ng nervous conductors).

d. Sa ilalim ng impluwensiya ng pisikal at kemikal na mga kadahilanan.

Sa pagkasayang, ang mga sukat ng mga organo ay kadalasang nabawasan, ang ibabaw ng mga ito ay maaaring makinis (makinis na pagkasayang) o pinong-buggy (grainy atrophy).

Kung minsan ang mga organo ay tumaas dahil sa akumulasyon ng likido sa kanila, na sinusunod, sa partikular, sa panahon ng hydronephrosis.

Ang hydronephrosis ay nangyayari kapag ang isang paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa bato dahil sa bato (mas madalas), isang tumor o congenital stricture (narrowing) ng ureter.

Macroscopic picture: Ang bato ay mas mataas na nadagdagan, ang mga cortic at utak na mga layer ay nipis, ang hangganan ng mga ito ay hindi maganda ang maaaring maliwanagan, ang Lochk at tasa ay nakaunat. Sa lukab ng Locher at ang bibig ng ureter ay nakikitang mga bato.

Microscopic picture: cork at brainstatus nang masakit. Karamihan sa mga glomers ay atrophically at pinalitan ng isang nag-uugnay na tissue. Ang mga channel ay din atrophied. Ang ilang pantubo tubules ay pinalawak at puno ng homogenous pink masa (protina cylinders), ang kanilang epithelium ay pipi. Sa pagitan ng mga tubules, glomers at vessels ay makikita upang lumago fibrous connective tissue.

Ang organisasyon ay isang pagpapalit ng isang balangkas (mga seksyon) ng nekrosis at thrombus sa pamamagitan ng pagkonekta ng tisyu, pati na rin ang kanilang encapsulation.

Ang proseso ng organisasyon ay malapit na nauugnay sa pamamaga at pagbabagong-buhay.

Mga yugto ng organisasyon. Ang lugar ng pinsala (thrombus) ay pinalitan ng isang granulation tissue na binubuo ng mga bagong nabuo capillaries at fibroblasts, pati na rin ang iba pang mga cell.

* Kabilang sa pagbuo ng granulation tissue:

1) cleansing:

° ay isinasagawa sa panahon ng nagpapasiklab na tugon na nangyayari bilang tugon sa pinsala;

° Paggamit ng mga macrophage, polymorphic nuclear leukocytes at enzymes na inilaan ng mga ito (collagenase, elastase), may natunaw at pagtanggal ng necrotic detritus, mga fragment ng cell, fibrin;

2) pagpapalakas ng aktibidad ng fibroblasts:

° paglaganap ng mga fibroblasts malapit sa damage zone at ang kanilang paglipat sa lugar ng pinsala;

° karagdagang paglaganap ng fibroblasts at synthesis unang proteoglycans, at pagkatapos collagen;

° pagbabagong-anyo ng ilang mga fibroblasts sa myofibroblasts (ang hitsura ng microfilament beam na may kakayahang pagbabawas sa cytoplasm);

3) shorting ng mga capillary:

° Endotheliums sa mga vessel na nakapalibot sa nasira na lugar ay nagsisimula upang lumaganap at sa anyo ng mga mabigat na rages sa pinsala zone na sinusundan ng dumi sa alkantarilya at karagdagang pagkita ng kaibhan sa arterioles, capillaries at venules;

° Angiogenesis ay isinasagawa sa ilalim ng pagkilos ng tfr-alp (transforming growth factor) at frf (fibroblast growth factor);

4) ripening ng granulation tissue:

° Palakihin ang halaga ng collagen at ang oryentasyon nito alinsunod sa mga linya ng pinakadakilang lumalawak;

° pagbaba sa bilang ng mga vessel;

° pagbuo ng coarselar stroke tissue;

0 pagbabawas ng peklat (myofibroblasts maglaro ng isang malaking papel sa prosesong ito);

° petrification at osxification ng peklat ay posible.

Pagbabagong-buhay - Pagpapanumbalik (pagbabayad) Structural elemento ng tissue sa halip ng mga patay.

pagbabagong-buhay form - cell at intracellular.

ngunit. Cellic.- ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga selula.

Arises sa tisyu:

1) nagsumite ng labils, i.e. Patuloy na pag-update, mga cell ng epidermis, mucous membrane ng gastrointestinal tract, respiratory at urinary tract, hematopoietic at lymphoid tissue, maluwag na connective tissue.

Phase ng pagbabagong-buhay sa labile fabrics: sa paglaganap bahagi ng mga undifferentiated cell

(Uni at polypotent predectoror cells); Sa yugto ng pagkita ng kaibhan (ripening) ng mga selula;

2) na kinakatawan ng matatag na mga selula (na sa normal na mga kondisyon ay may mababang aktibidad ng mitotic, ngunit kapag na-activate ay may kakayahang dibisyon): hepatocytes, renal tubular epithelium, epithelium ng endocrine glands, atbp; Ang mga stem cell para sa mga tisyu ay hindi nakita.

b. Intracellular- ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperplasia at hypertrophy ng ultrastructures.

° ay magagamit sa lahat ng mga cell nang walang pagbubukod.

° sa ilalim ng normal na kondisyon ay nananaig sa matatag na mga selula.

° ay ang tanging posibleng anyo ng pagbabagong-buhay sa mga organo na ang mga selula ay hindi may kakayahang dibisyon (permanenteng mga selula: CNS ganglion cells, myocardium, skeletal muscles).

Ang regulasyon ng paglaganap ng cell sa panahon ng pagbabagong-buhay ay isinasagawa gamit ang sumusunod na mga kadahilanan ng paglago.

1. Rostroscital growth factor:

° ay inilabas ng mga platelet at iba pang mga cell;

° nagiging sanhi ng chemotaxis ng fibroblasts at makinis na mga kalamnan cell (MMC);

° Pinahuhusay ang paglaganap ng fibroblasts at MMC sa ilalim ng impluwensiya ng iba pang mga kadahilanan ng paglago.

2. Epidermal Growth Factor (EFR):

° Activates ang paglago ng endothelium, fibroblasts, epithelium.

3. Fabroblast paglago kadahilanan:

° ay nagdaragdag ng pagbubuo ng mga protina ng extracellular matrix (fibronectin) fibroblast, endothelium, monocytes, atbp.

Fibronctin - glycoprotein: nagdadala chemotaxis fibroblasts at endothelium; pinahuhusay ang angiogenesis; Nagbibigay ng mga contact sa pagitan ng mga cell at ang mga bahagi ng extracellular matrix, na umiiral sa mga receptor ng integrin cell.

4. Transforming Growth Factors (TFR):

° Tfr-alpha - pagkilos na katulad ng epidermal growth factor (EFR);

tungkol sa TFR-beta - ang kabaligtaran epekto: inhibits ang paglaganap ng maraming mga cell, modulating pagbabagong-buhay.

5. Macrophage Growth Factors:

° Interleukin-1 at tumor necrosis factor (FNO);

° Palakasin ang paglaganap ng fibroblasts, MMC at Endothelium.

Ang pagbabagong-buhay ay maaaring physiological, reparative (pagbawas) at pathological.

Physiological regeneration.patuloy na pag-update ng mga istruktura ng tela, normal ang mga selula.

Reparative regeneration.ito ay sinusunod sa patolohiya sa panahon ng pinsala sa mga selula at tisyu.

Views. reparative regeneration:

ngunit) buong pagbabagong-buhay (pagbabayad-pinsala):

° nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng isang depekto na may tela na katulad ng mga patay;

° nangyayari sa mga tisyu na may kakayahang cellular form ng pagbabagong-buhay (pangunahin sa mga cell ng labilic);

o sa mga tisyu na may matatag na mga selula ay posible lamang kung may mga maliliit na depekto at habang pinapanatili ang mga lamad ng tela (lalo na, ang basal membranes ng mga channel ng bato);

b) hindi kumpletong pagbabagong-buhay (pagpapalit):

° nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng isang depekto na may isang pagkonekta tissue (sa pamamagitan ng peklat);

° hypertrophy ng napanatili na bahagi ng organ o tissue (regenerative hypertrophy), sa kapinsalaan kung saan ang nawawalang pag-andar ay naibalik. Ang isang halimbawa ng hindi kumpletong pagbabagong-buhay ay ang pagpapagaling ng myocardial infarction, na humahantong sa pagpapaunlad ng malakihang cardiosclerosis.

Macroscopic na larawan: Sa pader ng kaliwang ventricle (o interventricular septum) ay tinutukoy ng isang malaking bulong makikinang na peklat ng maling hugis. Ang pader ng kaliwang ventricle ng puso sa paligid ng peklat ay hypertrophic.

Microscopic picture: Ang isang pangunahing pinagkukunan ng sclerosis ay makikita sa myocardium. Ang mga cardiomyocytes sa paligid ay nadagdagan, malaki, hyperchromic kernels (regeneration hypertrophy).

Kapag pagpipinta picrofuxin sa van gizon: ang sclerosis ay ipininta sa pula, cardiomyocytes sa paligid - sa dilaw.

Metaplasia - ang paglipat ng isang uri ng tela sa ibang uri ng uri.

Ito ay palaging nangyayari sa mga tisyu na may labilic cells (mabilis na na-update).

Ito ay laging lumilitaw na may kaugnayan sa naunang paglaganap ng mga undifferentiated na mga selula, na sa pagkahinog ay nagiging isa pang uri ng tela.

Kadalasan ay kasama ang talamak na pamamaga na tumutulo sa may kapansanan sa pagbabagong-buhay.

Kadalasan ay nangyayari sa epithelium ng mga mucous membrane:

a) bituka metaplasia ng gastric epithelium;

b) Gastric intestinal epithelia metaplasia;

c) Prismatic epithelium metaplasia sa multilayer flat:

° madalas na nangyayari sa bronchi sa talamak pamamaga (lalo na madalas na nauugnay sa paninigarilyo);

° maaaring mangyari sa ilang mga talamak na impeksyon sa respiratory ng viral (tigdas).

Microscopic picture: Ang mauhog lamad ng bronchi ay seduced sa pamamagitan ng isang di-mataas na prismatic, ngunit isang multi-layered flat epithelium. Ang bronchu wall ay napalampas na may lymphogistocyte infiltrate, sclerosized (talamak na brongkitis).

Ang isang flat-mellular metaplasia ay maaaring baligtarin, gayunpaman, na may permanenteng nagpapawalang-bisa (halimbawa, paninigarilyo), dysplasia at kanser ay maaaring bumuo sa background nito.

Ang connective tissue metaplasia ay humahantong sa pagbabagong nito sa isang kartilago o tisyu ng buto.

Ang dysplasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa paglaganap at pagkita ng kaibhan ng epithelium na may pag-unlad ng cell atpics. Iba't ibang magnitude at hugis ng mga cell, isang pagtaas sa nuclei at kanilang hyperchromy, ang pagtaas sa bilang ng mga mitoses at ang kanilang mga atipika) at Ang pagkagambala ng histochitectonics (pagkawala ng polarity ng epithelium, e-histo at organ sa organ).

Ang konsepto ay hindi lamang cellular, kundi pati na rin tissue.

3 degrees ng dysplasia ay nakahiwalay: liwanag, katamtaman at mabigat.

Ang mabigat na dysplasia ay isang proseso ng pagtatangi.

Ang mabigat na dysplasia ay mahirap makilala mula sa carcinoma sa situ.

1. Piliin ang tamang mga kahulugan ng mga proseso.

ngunit. Ang pagbabagong-buhay ay ang pagpapanumbalik ng mga elemento ng istruktura ng tisyu sa halip na ang mga patay.

b. Kapalit ng metaplasia na may isang pasilidad sa pagkonekta ng pokus ng nekrosis, thrombus.

sa. Hypertrophy - isang pagtaas sa dami ng mga selula, tela, organ.

g. HyperPlasia ay isang pagtaas sa bilang ng mga elemento ng istruktura ng tissue, cell.

atrophy - pagbabawas ng laki ng mga organo, tisyu, mga selula sa paggawa ng histological paghahanda.

2. Para sa bawat uri ng myocardial hypertrophy (1, 2)pumili ng mga katangian ng manifestations (A, B, B, G,e).

Concentric hypertrophy.

Sira-sira hypertrophy.

ngunit. Ang lukab ng puso ng mga ordinaryong laki o makitid.

b. Makabuluhang pagtaas sa kapal ng pader.

sa. Palakihin ang taba sa Epicardia.

g. Pag-unlad ng pagkabigo sa puso.

ang puso ay may view ng "tigre".

3. Para sa bawat isa sa mga organo (1-5), tukuyin ang posiblepagbabagong-buhay GI.infertium.

3. CNS (ganglionary cells).

   Buto utak.

ngunit. Cell hyperplasia.

b. Intracellular ultrastructures hyperplasia.

4. Para sa bawat isa sa mga uri ng lokal na pagkasayang (1-4)piliin ang naaangkop na mga pagbabago sa O.ganach (A, B, B,g. e).

Dysfunctional.

Mula sa kakulangan ng suplay ng dugo.

Mula sa presyon.

Sa ilalim ng impluwensiya ng pisikal at kemikal na mga kadahilanan.

ngunit. Atrophy muscles sa isang bali ng mga buto.

b. Paghubog ng mga bato sa ilalim ng hypertension.

sa. Pagkasayang ng nababanat na mga fibers ng balat sa insolation.

g. Lyodanka utak.

d. Buuray myocardial atrophy.

5. Tukuyin ang heap o organs (1, 2, 3, 4,),na kung saan ay hypertrophy sa mga sumusunod.spray (a-e).

1. Right ventricle heart.

Kaliwang puso ng ventricle.

Pantog.

ngunit. Na may talamak na obstructive emphysema ng baga.

b. Sa talamak glomerulonephritis.

sa. Na may sakit sa puso ng aortic.

g. may adenomatous prostate gland hyperplasia.

d. Sa panahon ng stenosis ng arterya ng bato.

e. Pagkatapos ng isang panig na nephrectomy.

6. Para sa bawat isa sa mga uri ng hypertrophy (1-4) pumilirita na tumutugma sa kanila Unidos (AH).

Neurohumoral.

Pagbabagong-buhay.

Hypertrophic growths.

False (hindi hypertrophy).

ngunit. Iron-cystic endometrial hyperplasia.

b. Hyperplasia ng adrenal cortex na may adenoma pituitary gland.

sa. Nadagdagan ang mga bato sa hydronephrosis.

g. Palakihin ang kapal ng pader ng kaliwang ventricle ng puso pagkatapos ng myocardial infarction.

d. polyps ng ilong sa talamak pamamaga.

g. Isang pagtaas sa puso na may pangunahing al-amyloidosis.

7 Para sa bawat isa sa mga yugto ng hypertrophy (1, 2) miocard Pumili ng katangian Electronics.croskopic pagbabago ng cardiomyocytes.

1st yugto ng sustainable compensation.

2. yugto ng decompensation.

ngunit. Isang pagtaas sa bilang ng mga myofilaments.

b. Dagdagan ang bilang ng mitochondria.

sa. Isang pagtaas sa laki ng mitochondria.

g. Ang hitsura ng mga inclusions ng katawan sa cytoplasm.

d.Pagbabawas ng mga laki ng kernel.

e. Disintegration ng crist mitochondria.

8. Piliin ang mga posisyon ng tama para sa hypertrophy / hyperplasia.

ngunit.Ang arterial hypertension ay nagiging sanhi ng hypertrofey at hyperplasia ng cardiomyocytes.

b.Ang pampalapot na endometrial na may exogenous administration ng estrogen ay isang halimbawa ng hyperplasia.

sa. Hypertrophy at hyperplasia - kapwa eksklusibomga proseso: isang organ na kung saan ang hyperplasia ay nagmula,hindi hypertrophy.

g. Hyperplasia ng erythrocyte sprout ng buto marrowmaaaring lumitaw sa anemya.

9 Piliin ang mga posisyon na tama para sa metaplasia at dysplasia.

ngunit. Ang eroplano carcalet metaplasia ng epithelium ng upper respiratory tract ay talagang isang positibong kababalaghan.

b. Ang terminong "dysplasia" ay nangangahulugang cytological treason.ang unang mapanimdim na pagbabago sa istraktura ng nucleus, at hindi histological pagbabago.

sa. Ang dysplasia ay may mga karaniwang cytological at histological na mga tampok na may kanser.

g. Flat stitching metaplasia irreversible at progresosilant, humahantong sa kanser.

Kung saan ang mga tisyu ay posibleng kumpletong pagbabagong-buhay pagkatapos ng lokal na pinsala at kamatayan ng cell?

ngunit. Bronchial epithelium.

b. Ang mucous membrane ng tiyan.

sa. Hepatocytes.

g. Neurons.

d.Tubular Renal epithelium.

11. Piliin ang mga posisyon na tama para sa pagkasayang.

ngunit. Ang pagkasayang ng mga selula ng utak ay mas madalas na nauugnay sa unti-untiang lumen ng mga vessel ng dugo kaysa sa talamakang kanilang occlusion.

b. Ang matris ay pagkasayang sa menopos.

sa. Kapag naubos, ang parehong pagkasayang ng mga selula ng utak, pati na rin ang mga skeletal muscle cell, ay bumubuo.

g. Ang pangunahing mekanismo ng pagkasayang ng mga channel ng bato kapaghydronephrosis - apoptosis.

d. Sa talamak na cardiovascular na kakulanganty bubuo pagkasayang ng hepatocytes ng paligidmga kagawaran ng Polek.

12. Para sabawat isa sa mga estado (1, 2, 3, 4) piliin ang pinaka-tumpak na sumasalamin sa kakanyahan ng proseso (a, b, sa, g,e).

1. Isang pagtaas sa dami ng mga glandula ng mammary sa panahon ng paggagatas.

Nadagdagan ang mga puso sa arterial hypertension.

Nadagdagan ang mga bato sa hydronephrosis.

Thickening endometrial na may labis na henerasyonestrogen.

ngunit.Hypertrophy.

b.Hyperplasia.

SAPagkasayang. -

g. iPoplasia.

d.Metaplasia.

13. Ang mature scar tissue ay naiiba mula sa granulation tissue na may mahusay na nilalaman:

ngunit. Collagen.

b. Fibrontin.

sa. Dugo vessels.

g. Likido sa extracellular matrix.

d. Fibroblasts.

14. Ang pasyente na 64 taong gulang ay namatay mula sa malalang cardiovascular kakulangan, dahil sa proseso na ipinakita sa Fig. 14. Piliin ang posisyon na tapat dito.

ngunit. Ang pasyente na mas maaga ay nagdusa ng isang myocardial infarction.

b. Mas mababa sa 6 ang lumipas mula sa sandali ng infarction.ned.

sa. Napreserba cardiomyocytes hypertrophied.

g. Ang natapos na proseso ay sumasalamin sa hindi kumpletong Regen..

d. Kapag nagpipinta SudanIII Sa cardiomyocytes, maaari momabuhay ang taba dystrophy.

15. Bilang karagdagan, ang atherosclerotically wrung ang tamang bato, ang kaliwang Kone ay natuklasan sa pagbubukas (tingnan ang Task 14), ang kaliwang Kone ay medyo nadagdagan. Piliin ang mga posisyon na tama para sa mga proseso ng bato.

ngunit. Sa kanang bato, ang proseso ay maaaring ituring bilang isangfiya dahil sa pinababang suplay ng dugo.

b. Sa kaliwang bato na binuo ng hydronephrosis.

sa. SAang magagandang bato ay bumuo ng Vicor hypertrophy.

g. Ang proseso sa kaliwang bato ay bayad.

D. hypertrophy sa bato ay laging iniharap lamangintracellular hyperplasia.

Larawan. labing-apat.

16. Ang isang 38 taong gulang na pasyente tungkol sa dysfunctional na dumudugo ay ginawa ng endometrial at cervical canal. Nasuri ang Roleborn Hyperplasia. Sa pag-scrape mula sa Endocerswix - ang epithelia metaplasia. Piliin ang mga probisyon na tapat sa sitwasyong ito.

ngunit. Endometrium thinned.

b. Ang mga cystosno glands stretched, convoluted.

sa. Lumaganap ang mga glandula ng mga glandula.

g. Ang bilang ng mga stromal cell ay nabawasan.

d. Malamang, nakatutok sa flat stitchingmetaplasia sa endocervix.

17. Ang isang pasyente ng kanser sa tiyan na may maramihang metastases ay namatay sa Cachexia ng kanser. Anong mga pagbabago sa pinakadakilang posibilidad ang maaaring makita sa autopsy?

ngunit. Miocardium brown atrophy.

b. Brown Lung Induration.

sa. Ang atay ay nadagdagan, parisukat na pare-pareho, dilawmga kulay.

g. Ang Epicard ay nadagdagan ang dami ng mataba na hibla.

d. Cross muscles ng brown color dahil sa akumulasyonhemosidere.

18. Ang pagkasira ng atay ay ginawa sa alveokokcosis. Pagkalipas ng ilang panahon, sa panahon ng pagsusuri ng mga karamdaman, ang pag-andar ng atay ay hindi nakita. Piliin ang mga probisyon na tapat sa sitwasyong ito.

ngunit.Ang proseso sa atay ay dapat ituring bilang isang kumpletong rehenerasyon.

sa. Sa pinapanatili na hepatic fabric, hypertrophia hepatocytes.

g. Sa pinapanatili tela, Hepato hyperplasia lumitaw.quota.

19. Picky.49 taon na naospital para sa sakit sa mas mababang likod. Kapag ang ultrasound examination, ang mga bato ay natagpuan sa isang matinding pinalawak na locher at tasa ng tamang bato, na may isang Radioisotope na pag-aaral - isang kumpletong pagkawala ng function ng bato na ito. Ginawa nephrectomy. Anong mga pagbabago ang malamang na natuklasan sa panahon ng morphological research?

ngunit.Sa kanang bato na binuo hydronephrosis.

b.Ang bato ay mas mataas.

sa. Makabuluhang makapal ang parehong cortical at utaksangkap.

g. Sa kidney fabric - diffuse sclerosis na may pagkasayang ng clubbarrels, tubes, napanatili tubules cystic.pinalawak.

d. Ang proseso sa bato ay maaaring ituring na pagkasayang mula sapresyon.

20. Piliin ang mga posisyon na tama para sa proseso ng pagbabagong-buhay sa puso na may atake sa puso.

ngunit. Ang gitnang lugar ng nekrosis ay pinalitan ng mahiblabago pagkatapos ng 4 na linggo, habang nasa paligid pa rinang granulation tissue ay rattled.

Ang materyal ay kinuha mula sa site www.hystology.ru.

Skeletal muscular fabric - Ito ay isang tisyu ng kontraktwal ng katawan, ulo, limbs, pharynx, larynx, itaas na kalahati ng esophagus, wika, nginunguyang mga kalamnan. Ang tisyu na ito ay kabilang sa di-makatwirang mga kalamnan, dahil ang pagbabawas nito ay kinokontrol ng kalooban ng hayop.

Ang kalansay na kalamnan tissue ay bubuo mula sa miotoms ng segmented department ng mesoderm, at ang naubos na kalamnan tissue ng mga panloob na organo ay mula sa splash.

Sa maagang yugto ng pag-unlad ng motoma ay binubuo ng mahigpit na nakaayos na mga selula ng kalamnan - myoblast. Ito ang unang yugto ng histogenesis - myoblastic. Ang cytoplasm ng myoblasts ay may manipis na hibla na istraktura, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga kontraktwal na protina. Na sa yugtong ito, ang myoblasts ay may kakayahang pagbawas. Ang mga ito ay intensively hinati at inilipat sa pamamagitan ng cellular stream sa lokasyon ng mga kalamnan sa hinaharap (Larawan 138). Sa lalong madaling panahon sa cytoplasm ng myoblasts, ang mga solong contracting thread ay maaaring makilala - MioFibrillas na binuo mula sa kontraktwal na protina. Ang kernel ng myoblasts ay medyo malaki, hugis-itlog, na may isang maliit na halaga ng heterochromatin at

Larawan. 138. Pagkakaiba ng myoblasts (t) sa daloy ng mga selula na kumakain mula sa Miotoma.

well-binibigkas nucleoli. Nagbabahagi sila ng matinding selula, sa lalong madaling panahon myoblasts maging multi-core. Sa pamamagitan ng pagtaas ng haba, nakuha nila ang anyo ng fibers - symplasts.

Sa gitna ng symplast, ang maraming nuclei ay matatagpuan, myofibrils ay intensively differentiated sa paligid. Myosimplests, malinaw naman, maaari parehong form at sa pamamagitan ng pagsasama myoblasts. Ito ang ikalawang yugto ng histogenesis. Ito ay tinatawag na yugto ng mga muscular tubes. Maskulado tubes, splitting kasama, form kalamnan fibers. Sa huli, ang bilang ng mga myofibrils ay nagdaragdag nang masakit, maraming mga kernels ang lumipat sa paligid at matatagpuan sa ilalim ng plasmolm. Kumukuha ang hibla. Ito ang ikatlong yugto ng histogenesis - ang yugto ng muscular fibers. Pagkonekta ng tisyu na may mga daluyan ng dugo, nerbiyos, nerve finishes ay lumalaki hanggang sa mga fibers ng kalamnan. Ang pagkonekta ng tissue ay kasangkot sa pagbuo ng panlabas na shell ng muscular fiber at kumokonekta sa mga fibers ng kalamnan (Larawan 139).

Ang impormasyon ng histogenesis ay makakatulong upang maunawaan ang istraktura ng kalansay kalamnan tissue at maunawaan ang mga kumplikadong mga pagbabago na magpatuloy sa ito sa panahon ng ehersisyo, pagsasanay, sa mga kondisyon ng physiological regeneration at patolohiya.

Ang proseso ng pagbabagong-buhay na dumadaloy sa kalansay kalamnan tissue ay katulad ng histogenesis; Nakilala ito

myological stage, yugto ng muscular tubes at muscular fiber stage.

Tulad ng mga sumusunod mula sa histogenesis, ang differentiated skeletal muscle tissue ay walang cellular structure. Ang istruktura at functional na yunit nito ay hibla ng kalamnan (Larawan 140) sa anyo ng mahabang cytoplasmic chips na may mga bilugan na dulo, na maaaring pumunta sa tendons. Fiber length 10 - 100 μm. Muscle fiber mula sa sarcoplasma (cytoplasm) at maraming nuclei na matatagpuan sa paligid. Ang hibla mismo ay sakop ng sarchatum (shell). Ang mga bahagi ng istruktura ng sarcoplasm ay isang aparatong pangkontrata, mga organelles, inclusions, hynoplasm. Posible upang maunawaan ang mekanismo ng pagbawas ng kalansay kalamnan tissue lamang pagkatapos kakilala sa pinakamahusay na organisasyon ng istruktura ng lahat ng mga bahagi nito.

Ang pagkontrata ng aparatong ng kalansay kalamnan fibers ay longitudinally oriented myofibrils. Itinayo mula sa mga kontraktwal na protina, sinasakop nila ang karamihan sa hibla, na itinutulak ang kernel sa paligid. Diameter

Larawan. 139. Ang mga pangunahing yugto ng embryogenesis ng skeletal-muscular fabric:

ngunit. - Somit cells. (1 - Miot, 2 - Dermat); b - myoblasts; sa - Miosimplests; g. - Promituba; d. - Muscular tube; e. - Di-matanda na muscular fiber; j. - Mature muscular fiber; 3 - Cell ng connective tissue. Mga yugto b. - j.nagpapakita sa paayon at transverse cuts.

Larawan. 140. nakatayo skeletal kalamnan tissue:

Ngunit. - Longitudinal seksyon; B - cross-seksyon; 1 - kalamnan hibla; 2 - Muscular fiber core; 3 - miofibrils; 4 - Connective tissue perimiusia; 5 - taba cell; 6 - daluyan ng dugo; 7 - Anisotropic disk; 8 - Isotropic disk; B - dugo vessels ng kalamnan fibers.

miofibrils tungkol sa 1 - 2 microns. Ang Miofibrillas ay binubuo ng alternating dark at light strips (disks). Ang lahat ng mga maliwanag at lahat ng madilim na discs ng miofibrils sa isang muscular hibla ay gaganapin sa parehong antas, na may kaugnayan sa kung saan ang hibla kumukuha ng transverse allocations. Longitudinal orientation miofibrilli.

Larawan. 141. Ang istraktura ng miofibrils ng isang barreled skeletal kalamnan tissue:

A - disc (anisotropic); Ako - disk.(isotropic); Z-line (Belfragma. ) ; M-Rinia (Mezofragma) (ni Huxley). Electronic micrograph.

maaaring lumikha ng longitudinal lahat ng hibla ng kalamnan.

Sa polarized light, dark stripes (discs) ay napansin ng double bempraine - anisotropy, kaya sila ay tinatawag na anisotropic, o strips a (disk a). Banayad na guhitan areotropic, ang mga ito ay tinatawag na isotropic, o strips i (discs i). Sa gitna ng bawat disk, ang madilim na zone ay pumasa - line z (Belfragma). Sa gitna at ang disk ay pumasa sa isang light zone - line h na may madilim na linya sa linya ng middle-m (mesofragma) (Larawan 141), mga disc at mga linya ay bukas para sa isang mahabang panahon sa tulong ng isang optical mikroskopyo. Ang mga ito ay malinaw na nakikita sa ilang mga myofibrillas, na maaaring makuha, paglabag sa hibla ng kalamnan.

Ang estruktural yunit ng myofibrilla ay isang sarcomer. Sa myofibrill, matatagpuan ang mga ito, sumusunod sa isa't isa. Sarcomer ay isang bahagi ng myofibrzhllah, na binubuo ng AZ Line Z (para sa dalawang kalapit na sarcomaver), kalahati ng disk i, ang disk A sa linya H, kalahati ng susunod na disc i 1 ng linya Z (para sa dalawang kalapit na sarcomers) . Ang mga bahagi ng miofibrils na nauugnay sa mga pagdadaglat, ngunit ang kanilang pakikilahok sa prosesong ito ay nanatiling hindi maliwanag. Ang mikroskopikong elektron, histochemical, biochemical studies ay gumawa ng maraming upang maintindihan ang functional morpolohiya ng Sarcomer. Ito ay natagpuan na ang disc ay binubuo ng isang mas makapal (na may diameter ng 10 nm, isang haba ng 1.5 μm) ng myoophilaments, isang disk i - mula sa thinner (na may diameter ng 5 nm, 1 microme haba) ng myophilaments. Ang materyal para sa pagtatayo ng makapal na myophilaments ay ang protina ng myosin, at manipis - actin, tropomyosine sa, tropkin.

Ang mga actin at myosine myophilaments ay hindi nakikipag-ugnayan sa dulo hanggang sa wakas, ngunit ilipat ang kamag-anak sa bawat isa at bumuo ng overlap area sa disk. Ang lugar at disc, na binubuo lamang ng myosine myophilaments, ay tinatawag na h linen at kumpara sa mas magaan na lugar. Ang Line M ay ang lugar ng mga compound ng makapal na mosine myophilaments sa isang anisotropic disk.

Ang linya ng Z ay binubuo ng mga z-filament. Nakilala nila ang mga protina TROPOMYOZINE-B, A-AKTIN. Ang mga z-filament ay bumubuo ng isang ihawan

PC. 142. LINE Z:

1 - Pag-attach ng manipis na myophilaments dito. Ang insert sa ibaba ay nagpapaliwanag ng attachment ng manipis na myophilaments sa Z.Electronic micrograph.

alin sa magkabilang panig ang nakakabit ng mga fine filament ng mga piraso ng dalawang kalapit na sarcomers. Z Ang linya ay dumadaan sa buong kapal ng sarcomer, at ang zone ng attachment ng manipis na myophilaments ay may zigzag contour (Larawan 142).

Kaya, ang mga linya ng Z at M ay isang aparatong suporta sa Sarcomer.

Sa istraktura ng aparato ng pagkontrata, ang mga sumusunod na pagbabago ay sinusunod sa pagbawas ng mga fibers ng kalamnan: Ang haba ng mga sarcomers ay nabawasan, dahil ang manipis (actin) miofilaments ng mga piraso ng strips at shift Sa M disk line M. ito ay humahantong sa isang pagtaas sa lugar ng pagsanib, pagbuo ng mga tulay sa pagitan ng actin at myofilaments (Larawan 143), pagbabawas ng mga linya H, na nagdadala ng mas malapit Z (Larawan 144).

Ang Mitochondria ay mahusay na binuo sa hyaloplasm ng kalamnan fiber - cellular respiration organelles. Nagtipon sila sa pagitan ng myofibrils, sa paligid ng maraming mga core, malapit sa sarchatrolms, iyon ay, sa mga zone na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkonsumo ng ATP. Ipinaliliwanag nito ang mataas na metabolic na aktibidad ng kalansay na hibla ng kalamnan.

Ang intensive development sa muscle fiber ay may endoplastic endoplasmic network (sarcoplasmic reticulum). Ang mga elemento ng lamad nito ay matatagpuan kasama ang sarcomer at sa anyo ng mga tangke ng terminal palibutan ang mga linya ng Z (Larawan 145). Ang sarcoplasmic network ay likas sa partikular na pag-andar ng akumulasyon ng mga calcium ions na kinakailangan kapag ang pagputol at nakakarelaks na hibla ng kalamnan.

Ang natitirang organelles (grainy endoplasmic network, ang Golgji complex, atbp.) Ay weaker at naisalokal malapit sa nuclei.

Larawan. 143. Plot ng sarcomer ng isang nag-aalala na kalamnan tissue:

1 - Makapal myophilaments; 2 - Transverse tulay; 3 - Manipis myophilaments. A - 1/2 disk a; I - 1/2 disk i; H. - Zone na binubuo lamang ng makapal na myofilaments (sa pamamagitan ng Huxley).

Larawan. 144. Sarcomer ng Transverse Mass Muscle Fiber sa Relaxed (I) at Abbreviated State (II):

1 - manipis na mga thread; 2 - Makapal na mga thread; 3 - Overlapping zone.

Sa pagitan ng myofibrils mayroong isang malaking halaga ng glycogen glycogen (trophic) pagsasama - materyal para sa synthesis ng ATP.

Sa cytoplasm ng kalamnan hibla ay naglalaman ng respiratory enzymes, protina, mioglobulin - isang analogue ng hemoglobin ng erythrocytes; Ang huli ay magagawang magbigkis j.bigyan oxygen.

Sa kalamnan fiber kernels ay matatagpuan sa paligid malapit sa Sarcollama. Mayroon silang isang hugis-itlog na hugis at iba-iba sa bilang ng sampu hanggang ilang daang. Heterochromatin sa anyo ng mga malalaking boulders ay nasa relatibong ilaw nucleoplasm. Ang mga kernels ay matatagpuan sa anyo ng isang chain, pagsunod sa bawat isa

Larawan. 145. Scheme ng isang balangkas ng isang bareled kalamnan hibla:

1 - Sarcoplasmic network; 2 - Terminal tank ng sarcoplasmic network; 3 - T tubo; 4 - Triad; 5 - sarchatim; 6 - miofibrils; 7 - Disk A; 8 - Disk i; 9 - linya; Z; 10 - mitochondria.

kaibigan. Ang resulta ng Amitotic Division ay isang tagapagpahiwatig ng reaktibo na estado ng muscular fiber.

Sa labas, ang muscular fiber ay sakop ng isang shell - isang sarchatma na binubuo ng isang panloob at panlabas na mga layer. Ang panloob na layer ay plasmolm, na katulad ng shell ng iba pang mga selula ng tissue. Outdoor - connective layer.

Binubuo ito ng isang basal lamad at fibrous na mga istraktura na katabi nito. Ang plastolm ay bumubuo ng isang sistema ng makitid na tubule na matalim sa loob ng hibla ng kalamnan. Ito ay isang transverse tube system (T-system). Ang mga mammals ng T-tubes ay matatagpuan sa labas ng sarcomers sa hangganan A at i disks. Sa iba pang mga klase ng hayop, ito ay pumapasok sa hibla sa antas ng linya ng Z. Ang abo ng kontak ng transverse tube system, ang sarcoplasmic network at terminal tank ay tinatawag na triads. Maglaro sila ng isang pangunahing papel sa pagtataguyod ng mga alon ng depolarization at akumulasyon ng kaltsyum ions. Ang mga triad ay makikita lamang sa isang elektronikong mikroskopyo.

Ang plasmolm ng kalamnan fibers, tulad ng nerve fibers, ay electrically polarized. Sa isang nakakarelaks na muscular fiber sa panloob na bahagi nito, isang negatibong, sa labas - positibong potensyal ay pinananatili.

Sa pamamagitan ng kalamnan pagbabawas, ang alon ng depolarization sa nerve fiber sa pamamagitan ng nervous dulo ay paglipat sa plasmolymm ng kalamnan hibla, na nagiging sanhi ng kanyang lokal na depolarization. Sa pamamagitan ng sistema ng T-tube na nauugnay sa plasmolm, at ang triade ng Depolarization Wave ay may epekto sa pagkamatagusin ng sarcoplasmic network membrane, na naghihikayat sa mga ions ng kaltsyum na naipon sa ito sa sarcoplasm. Sa harapan ng huli, ang paghahati ng ATP ay aktibo, na kinakailangan para sa pagbuo ng isang actomyosine complex at slip actin myophilaments na may paggalang sa myosine myophilaments. Ito ay nagiging sanhi ng pagpapaikli ng bawat sarcomer, at dahil dito, myofibrils at kalamnan fibers sa pangkalahatan.

Ang isang mahalagang lugar sa prosesong ito ay inookupahan ng mga molecule ng makapal na mga molecule - myosin. Ang mga molecule na ito ay binubuo ng isang ulo ng isang mahabang buntot. Ang mga ito ay nasa hydrolysis ng ATP, na nag-aambag sa aktibidad ng ATP-azic ng mga molecule ng mga molecule ng myosin, makipag-usap sa ilang mga seksyon ng mga molecule ng manipis na myophilaments - actin (tingnan ang Larawan 143). Ang mga manipis na thread ay inilipat sa sentro ng sarcomer, ang mga linya ng Z ay mas malapit, ang mga overlap zone ay nagdaragdag, ang mga linya h anisotropic disks ng miofibrils ay nabawasan (tingnan ang Larawan 144). Pagkatapos, sa pakikilahok ng ATP, ang mga bono ng actomyosine ay nawasak, at ang mga ulo ng myosine ay naka-attach sa mga kalapit na lugar ng actin yarns, na nag-aambag sa karagdagang pag-promote ng myophilaments na may kaugnayan sa bawat isa.

Kung ang konsentrasyon ng kaltsyum ions sa sarcoplasm ay bumababa at sila ay pumped sa isang sarcoplasmic network, pagkatapos ay ang pagbawas sa kalamnan hibla ay tinapos. Kailangan din ang ATP para sa prosesong ito. Samakatuwid, na may isang pagbawas, at kapag ang muscular fiber relaxes, ATP ay natupok, ang pinagmulan ng kung saan ay glucose, glycogen, mataba acids.

Sarchatimma sa mga dulo ng kalansay kalamnan fibers bumubuo ng daliri-tulad ng lumalaki. Sa pagitan ng mga ito ay may mga collagen fibers ng pagkonekta tela ng fascia at tendons, attaching fibers sa balangkas.

Larawan. 146. Pag-unlad ng Puso:

Ngunit. - B - cross-cuts ng embryo sa tatlong postolding ng pagbuo ng tubular puso bookmark; A - dalawang nakapares na mga bookmark ng puso; B - ang kanilang rapprochement; Sa - ang kanilang pagsasama sa isang unpaired bookmark; 1 - Etoderma; 2 - Entoderma; 3 - parietal dahon ng mesoderm; 4 - Visceral sheet; 5 - chord; 6 - Nervous plate; 7 - somite; 8 - Secondary body cavity; 9 - endothelial laying ng puso (steam room); 10 - Nervous tube; 11 - puso lukab; 12 - Epicard; 13 - Myocardium; 14 - Endocard.

Connectual fibers na matatagpuan sa labas ng basal kalamnan fiber lamad form isang endomise, na kung saan ay mayaman sa dugo vessels at nerbiyos. Ang Endomisia ay konektado sa perimision - ang shell na sumasakop sa muscular fiber group. Ang perimisia ng ilang mga kalamnan beam ay konektado sa Epimizima - ang panlabas na nag-uugnay tissue ng shell, na pinagsasama ang ilang mga naturang mga bundle sa kalamnan - ang organ na nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na istraktura at function.

Cardiac muscular fabric. Ang ganitong uri ng kalamnan tissue ay bumubuo sa gitnang shell ng puso, ayon sa likas na katangian ng pagbawas ay tumutukoy sa hindi sinasadya, dahil ang kalooban ng hayop ay hindi kinokontrol. Lumalaki ito mula sa site ng visceral leaf ng mesoderm - myoepicarudial record. Ang embryonic mikrobyo ay nakatanggap ng pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang iba pang mga sakit sa puso ay umuunlad mula dito - Epicardi (Larawan 146).

Ang Cardiac muscular fabric ay binubuo ng mga selula ng kalamnan - cardiomyocytes (nakabubusog myocytes). Myocytes, pagkonekta sa bawat isa sa mga dulo nito kasama ang mahabang axis ng mga selula, bumuo ng isang istraktura na katulad ng hibla ng kalamnan (Larawan 147). Ang mga hangganan sa pagitan ng mga katabing myocytes ay nakapasok na mga gulong - analogues ng mga linya Z, na may direktang o hakbang na mga contour. Ang insert disc ay nagbibigay ng mekanikal na lakas ng muscular reservoir at ang de-koryenteng koneksyon sa pagitan ng cardiomyocytes.

Ang mga pagkakaiba sa istraktura at pag-andar ng myocytes ay nagbigay ng dahilan upang pag-uri-uriin ang tisyu ng kalamnan ng puso para sa dalawang varieties: nagtatrabaho at kondaktibo. Ang una ay ang karamihan sa kalamnan ng puso.

Cardiomyocytes sa kanilang mga proseso ng carry ng ibabaw o anastomoses, dahil sa kanilang tulong ang mga cell ay konektado sa bawat isa. Ang cardiac myocytes ay single-core at mas madalas.

Larawan. 147.

Cardiac muscular fabric (Ngunit - Longitudinal I. B. - Cross seksyon):
1 - core; 2 - cytoplasm cells; 3 - Ipasok ang mga piraso; 4 - Loose connective tissue.

double cells. Ang kanilang maliwanag na hugis-itlog na core ay matatagpuan sa gitna ng cell. Ang cytoplasm (sarcoplasma) ay binubuo ng mga filament ng kontraktwal - myofibrils, organelles, inclusions at hyaloplasms. Ang mga cell ng organelles ay naisalokal ng mga pole ng nucleus. Mitochondria ay mahusay na binuo, mas masahol pa kaysa sa Golgi complex, ang sarcoplasmic network. Ang mga inclusion ay kinakatawan ng maraming glycogen granules at lipofuscin pigment. Ang bilang ng mga huli ay nagdaragdag sa proporsyon sa edad.

Ang pagkontrata ng aparatong ng myocytes sa parehong paraan tulad ng sa kalansay kalamnan tissue ay binubuo ng myofibrils na sumasakop sa paligid bahagi ng cell. Ang kanilang diameter ay nag-iiba mula sa 1 hanggang 3 microns. Sa pamamagitan ng istraktura nito, ang myofibrillas ay katulad ng mga skeletal muscle tissue. Ang mga ito ay itinayo din mula sa anisotropic (band a) at isotropic (band i) disks. Ito ay nagiging sanhi ng kanilang mga transverse allocations (Larawan 148).

Ang mga elemento ng sarcoplasmic network ay napapalibutan ng myofibrils. Ang katangian ng ari-arian ng nakabubusog myocytes ay ang kawalan ng terminal tank, at samakatuwid ay triad.

Ang plasmolm ng cardiomyocytes sa antas ng mga linya ng Z ay invagine sa kalaliman ng cytoplasm, na bumubuo ng mga transverse tubes (T-system). Mula sa kalansay kalamnan tissue, sila ay naiiba mula sa malaking diameter at ang pagkakaroon ng isang basal lamad, na, tulad ng sarchatum, sumasaklaw sa kanila sa labas. Ang depolization waves, na may plasmolm, pati na rin sa t-system sa loob ng nakabubusog myocytes, maging sanhi ng gliding ng actin myophilaments kasama ang mga kamag-anak ng myosine, sanhi ng pagbabawas, tulad ng sa kalansay kalamnan tissue.

Larawan. 148. Ang pamamaraan ng istraktura ng kalamnan ng puso sa larangan ng step insert strips:

C - sarchatim; M - mitochondria; MF. - myophilaments; 1 - sealing zone sa cell shell; 2 - Pagtatapos ng myophilaments sa plasmolem; Z. - Strip. Z.Electronic micrograph.

Ang kondaktibo kalamnan tissue ay binubuo din ng nakabubusog myocytes, na kung saan ay kumpara sa mga cell ng nagtatrabaho kalamnan ay may mas malaking lapad, peras o pinalawig na hugis, mayaman sa anastomoses. Ang kanilang mga light kernels na may isang maliit na halaga ng heterochromatin at isang mahusay na binibigkas nucleolow ay naisalokal sa gitna ng cell. Ang cytoplasm ay mayaman sa glycogen n mahirap mitochondria, na nagpapatotoo sa glycolize intensively dumadaloy sa ito at mababang antas ng mga oxidative proseso. Ribosomes, isang sarcoplasma network, isang sistema ng mga transverse tubes, maliit na myofibrils ay mababa ang binuo. Ang huli ay sumasakop sa paligid bahagi ng cell at walang isang tiyak na orientation, at samakatuwid mahina ipinahayag transverse allocations. Dahil ang myocytes ay naglalaman ng maliit na mioglobulin at intracellular structures, ang mga ito ay stained weaker kaysa sa mga cell ng nagtatrabaho kalamnan (Larawan 149).

Sa pagitan ng Cardiomyocytes kondaktibo

Larawan. 149. Mga Cell Conductive Muscle Bull Heart Fabric:

A - longitudinal, b - cross section; 1 - core; 2 - Cytoplasm; 3 - miofibrils; 4 - sarcoplasma; 5 - nagtatrabaho kalamnan.

ang mga kalamnan ay konektado gamit ang kawalan ng pag-asa, pati na rin ang bahagyang nagkakahalaga ng mga cop-tale, na lumikha ng posibilidad ng direktang kontak ng ions.

Ang ganitong uri ng cardiac muscle tissue ay bumubuo ng isang sistema ng paggulo.

Sa ika-1 yugto ng cirrhosis ng atay (yugto ng kabayaran), ang isang proseso ng nagpapaalab-necrotic ay bumubuo sa mga tisyu ng organ. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod, pagbaba sa konsentrasyon, pagkagambala ng gana.

Karamihan sa mga tao ay binabalewala ang mga sintomas sa pamamagitan ng pagtali sa kanila ng kakulangan ng mga bitamina o may masinsinang pisikal at mental na pag-load. Gayunpaman, ang proseso ng pathological ay umuunlad at unti-unting gumagalaw sa susunod na yugto.

2 Stage.

2 yugto ng atay cirrhosis (subcpensation stage) ay sinamahan ng mas mabibigat na sintomas. Lumilitaw ang pangangati ng balat, ang balat ay nagiging isang madilaw na lilim, ang temperatura ng katawan (hanggang sa 38 ºс) ay bahagyang tumataas, ang isang pakiramdam ng gravity ay umuunlad, ang pagduduwal ay nangyayari, ang mga pagsunog ng pagsusuka sa paglabas ng apdo ay maaaring umunlad. May isang malinaw na pagtanggi sa gana, ang mga bahagi ng pagkain ay makabuluhang nabawasan, at samakatuwid ang pasyente ay higit na nawawalan ng timbang sa timbang. Ang mga masa ng caliac ay nakakuha ng isang light shade o kupas sa lahat, ihi, sa kabaligtaran, nagiging madilim. Upang baguhin ang kulay ng ihi at feces, mayroong isang paglabag sa pag-agos ng apdo - hindi ito umalis sa katawan kasama ang mga feces, at naantala sa ihi.

Sa yugtong ito, ang malubhang proseso ng nagpapasiklab ay bumubuo sa mga selula ng atay, ang functional na tela ng organ ay pinalitan ng isang magaspang na nag-uugnay. Ang atay sa panahong ito ay patuloy pa rin gumagana sa normal na mode. Sa kurso ng pathological na proseso, ang pagkonekta ng tissue ay sumasakop sa isang pagtaas ng lugar ng organ, ang atay ay nakakuha ng isang makapal na ibabaw, kapag gumaganap ng palpation, ang mga pagbabago nito ay madaling napunit.

Kadalasan, na may cirrhosis sa lukab ng tiyan, ang libreng likido ay natipon, ang naturang pathological phenomenon ay tinatawag na ASCIS. Sa paglabag na ito, mayroong isang malakas na pagsipsip ng tiyan na may walang simetrya pagbaluktot sa kanang bahagi.

3 Stage.

Ang 3 yugto ng cirrhosis sa atay ay napakabigat at tinatawag na "decompensation". Kaya, ano ang cirrhosis sa atay sa yugto ng decompensation at paano ipinakikita ng estado na ito? Ang yugtong ito ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng mga seryosong komplikasyon - hepatic coma, pneumonia, sepsis, veins thrombosis, hepatocellular carcinoma. Gamit ang cirrhosis ng atay sa yugto ng decompensation, isang biglaang pagtuklas ng gum, ilong, anal dumudugo ay posible.

3 yugto ng cirrhosis sa atay (decompensation) manifests mismo:

• diarrhea;
• madalas suka;
• buong kawalan ng lakas;
• isang matalim na pagtanggi sa timbang ng katawan (Kakheti);
• atrophy ng mga kalamnan ng mga kamay at intercostal bahagi ng katawan;
• mataas na temperatura ng katawan.

Sa yugtong ito, ang posibilidad ng isang nakamamatay na kinalabasan ay mataas, na may kaugnayan dito, ang biktima ay dapat nasa isang institusyong medikal, ang operasyon ng paglipat ng atay ay posible bilang isang pang-emergency na panukala.

4 Stage.

Ang yugto ng decompensation ay sinamahan ng mga sintomas ng encephalopathy, at unti-unting lumalaki 4 (terminal) na yugto. Sa yugtong ito, ang pasyente ay nasa isang komatos na estado. Ang terminal stage ng atay cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na pagpapapangit ng organ. Ang mga sukat ng atay ay bumaba nang malakas, ang dami ng pali, sa kabaligtaran, pagtaas. Ang pag-unlad ng anemya, leukopenia ay sinusunod, ang konsentrasyon ng promcrin ay nabawasan, bilang isang resulta kung saan ang pagdurugo ay posible. Laban sa background ng hepatic coma ay apektado ng utak. Bilang isang panuntunan, ang pasyente mula sa pagkawala ng malay ay hindi lumabas, ang kinalabasan ng estado na ito ay mortal sa karamihan ng mga kaso.

Ang mga rason

Iba't ibang mga kadahilanan sa pagpapaunlad ng atay, ang sakit ay maaaring mangyari bilang isang resulta:

Ang pagkonekta ng tissue ay naglalagay ng presyon sa mga sisidlan, bilang isang resulta, ang daloy ng dugo ay muling ipinamahagi. Ang mga veins ay overloaded at pinalawak, ang mga pader ng mga ito ay malakas na thinned. Ang pagsusuka, mataas na presyon, matinding pisikal na aktibidad ay maaaring humantong sa isang pahinga ng veins at, bilang isang resulta, sa dumudugo. Sa pamamagitan ng panloob na pagdurugo, ang pagsusuka ng dugo ay kulay ng iskarlata ay nangyayari, ang presyon ay nabawasan, malakas na kahinaan, ang pagkahilo ay bumubuo, mayroong likidong dumi ng itim.

Peritonitis

Laban sa background ng mga ascite, maaaring bumuo ng peritonitis. Ang ganitong pathological kondisyon ay sinamahan ng isang matalim sakit sa tiyan, isang makabuluhang pagkasira ng kagalingan, isang pagtaas sa temperatura ng katawan, isang pagkaantala ng dumi.

Hepatic coma.

Sa hepatic coma organ halos ceases to function. Ang unang palatandaan ng naturang estado ay ang pagkalito, pag-aantok, matatag na kalagayan, ang malakas na jaggility ng balat, ang amoy ng ammonia mula sa oral cavity.

Kanser

Gamit ang diagnostic na pamamaraan ng pananaliksik, maaari mong tukuyin ang malignant neoplasm at sundin ang mga dinamika ng pag-unlad nito. Gayunpaman, ang forecast ng tumor ng kanser ay halos palaging hindi kanais-nais.

Forecast

Ang kaligtasan ng buhay rate ay depende sa yugto ng cirrhosis. Sa kabayaran ng cirrhosis, higit sa 50% ng mga pasyente ang nabubuhay 7-10 taon. Sa yugto ng subcompensation, humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ang nakatira hanggang 5 taon. Gamit ang cirrhosis ng atay sa yugto ng decompensation, ang buhay ng 10-40% ng mga pasyente ay hindi hihigit sa 3 taon. Unambiguously sagutin ang tanong "kung gaano karaming mga yugto ng atay cirrhosis" ay imposible ", bilang isang resulta ng mga komplikasyon, ang kamatayan ay maaaring mangyari anumang oras. Kaya, sa encephalopathy, ang pasyente ay hindi maaaring mabuhay at 1 taon, lalo na kung may isang komatos na estado.

Mga sintomas at paggamot ng atay fibrosis, antas ng sakit at forecast

Ang atay ay napapailalim sa iba't ibang mga negatibong epekto na maaaring pukawin ang hitsura ng proseso ng nagpapasiklab. Sa pagbuo ng pokus ng pamamaga, ang isa sa mga proteksiyon na mekanismo ay inilunsad, na bumubuo ng isang natatanging barrier mula sa nag-uugnay na tissue sa paligid ng apektadong lugar. Ang ganitong proseso ay tinatawag na atay fibrosis. Ang malusog na tela ay na-convert sa isang pagkonekta (taba) na may mga inclusyong peklat, na pumipigil sa pagkalat ng pamamaga.

Mga katangian ng patolohiya

Ang fibrosis ay hindi isang malayang sakit. Ngunit ang prosesong ito ay maaaring umunlad, na nagiging sanhi ng malawak na pagbabago sa parenchyma sa atay. May mga tanong - ano ang gamutin, at kung paano maiwasan ang mga komplikasyon sa fibrosis?

Ang fibrosis ay nangyayari bilang isang proteksiyon na reaksyon ng katawan bilang tugon sa mga pathological na proseso sa atay. Ang fibrous fabric, sa unang yugto ng hitsura, pinipigilan ang pagkalat ng pamamaga sa mga katabing tisyu. Ito ay nakahiwalay sa nahawaang site ng daloy ng dugo, hindi pinapayagan ang mga pathogens sa systemic daloy ng dugo.

Sa kawalan ng napapanahong paggamot, patuloy na binago ang tela ng atay, ipanganak na muli sa taba. May isang unti-unting paglabag sa mga function nito at kasunod na mga komplikasyon sa anyo ng pag-unlad ng cirrhosis.

Ang mekanismo ng pagpapaunlad ng patolohiya

Paano ang pagbuo ng fibrous tissue?

Ang parenchyma (tela) ng atay ay binubuo ng ilang uri ng mga selula:

• hepatocytes, pangunahing cell materyal;
• hugis-itlog at epithelial (EK) na mga selula na maaaring maging hepatocytes;
• mesenchymal cells - myofibroblasts (MK) na bumubuo ng connective tissue.

Ang mekanismo para sa pagpapaunlad ng fibrosis ay inilunsad kapag ang epithelial cells (ang kanilang perivascular type) ay isinilang na muli sa mesenchymal myofibroblasts sa ilalim ng impluwensiya ng panlabas na stimuli. Ang prosesong ito ng pagbuo ng fibrous tissue ay tinatawag na epithelial-mesenchymal transition, o EMF.

Sa isang malusog na atay, epithelial cells maging hepatocytes, kaya ang organ ay patuloy na gumana ng tama at ganap. Ngunit kung ang EC ay napapailalim sa mga pathological effect, sila ay ipanganak na muli sa mga selula ng MK na may kakayahang lumaganap - ang proteksiyon na proseso ng mabilis na dibisyon sa pagkakaroon ng pamamaga.

Ang natatanging katangian ng mesenchimo-tulad ng mga cell ay ang pangunahing dahilan kung bakit mabilis na lumalaki ang fibrous education. Ang parenchima na binabawasan ng mga hepatocytes ay nabawasan, unti-unti itong pinapalitan ang pagkonekta ng mesenchymal tissue. Kapag fibrosis, pinapanatili ng atay ang mga sukat nito, tanging ang mga tela ay nagbabago mula sa kung saan ito ay binubuo.

Ang mga cell na tulad ng mesen ay may kakayahang mag-synthesize fibrin at collagen. Ang konsentrasyon ng mga sangkap na ito sa pagkonekta sa fibrous tissue ay humahantong sa pagbuo ng mga scars dito.

Mga sanhi ng sakit

Ang atay ng tao ay lubos na mahina. Maaari itong masaktan mula sa mga sakit at mula sa panlabas na epekto ng mga negatibong kadahilanan. Ang mga pagbabago sa fibrous sa atay parenchyma ay lumabas para sa ilang kadahilanan.

Kabilang dito ang:

Ang mga pathologies na ito ay nagpapahiwatig ng mga nagpapasiklab na proseso sa atay. Kung ang pamamaga ay nagpapatuloy sa isang malalang form, ang panganib ng pag-unlad ng fibrosis ay nagdaragdag, dahil ang organ ng dugo at ang pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes ay nabalisa sa organ.

Pag-uuri ng patolohiya

May isang pag-uuri ng fibrosis, na tumutukoy sa pinagmulan ng patolohiya, depende sa mga salik na nagpapahiwatig ng hitsura nito:

Ang kalubhaan ng fibrosis ay tinatantya ng histological na larawan, na nakuha bilang isang resulta ng mga kumpletong diagnostic.

Mayroong ilang mga sistema upang tantiyahin ang pagiging kumplikado ng patolohiya at ang antas ng pamamahagi nito:

• metavir scale (metavir), nagha-highlight 4 yugto;
• Knodell, ang mga yugto ay tumutugma sa sukat ng metavir;
• Ishak, 7 yugto.

Ang pangunahing sukat na ginamit sa diagnosis ay itinuturing na metavir. Ipinapakita ng talahanayan ang lahat ng mga yugto sa halaga ng pag-decode.

Table 2. Metavir Fibrosis Diagnostation System.

Code ng sakit.	Histological indicator pagkatapos ng mga survey sa atay
F0.	Organ na walang mga landas na pagbabago, halos malusog
F1.	Minor Star Expansion ng Portal Tracts, sa kawalan ng isang pseudogene house (fibrous sept)
F2.	Makabuluhang pagpapalawak ng mga traktor ng portal, sinamahan ng isang bahagyang halaga ng Sept, pag-convert ng perimedullar parenhima plots sa maling partisyon
F3.	Fibrosis ng mga tisyu sa atay na may maramihang fibrous septa at pagtaas ng maling fractions, walang cirrhosis
F4.	Malawak na organic cirrhosis

Mga sintomas ng sakit

Tulad ng lahat ng sakit sa atay, ang fibrosis ay may mahabang daloy ng asymptomatic. Ang patolohiya ay maaaring umunlad mula 5 hanggang 8 taon, nang walang manifesting. Lumilitaw ang mga unang sintomas kapag ang patolohiya ay may talamak na katayuan. Sa kasong ito, ang lugar ng lesyon sa atay ay lubos na makabuluhan.

Ang mga palatandaan na ang fibrome fabrics ay bumuo sa awtoridad, ay maaaring ang mga sumusunod:

Ang atay fibrosis ay kadalasang kasama ng gayong tanda bilang periarticular na pamamaga ng mas mababang bahagi ng katawan (shin, paa). Ang isa sa mga mapanganib na sintomas ay ascites - ang akumulasyon ng tubig sa lukab ng tiyan na dulot ng portal hypertension.

Diagnostic complex of events.

Dahil ang mga sintomas ng fibrosis ay may pagkakatulad sa iba't ibang mga sakit, ang pasyente ay hinirang ng pangkalahatang pagsusuri.

Kabilang dito ang:

Pagkatapos ng komprehensibong pananaliksik, pinalilinaw ang histological na larawan, ang espesyalista ay nananatiling upang matukoy ang yugto ng fibrosis sa metavir scale at magreseta ng paggamot. Ang fibrosis ay puno ng lunas kung ito ay diagnosed na sa maagang o gitnang yugto ng pag-unlad.

Paggamot

Ang napapanahong paggamot ng sakit ay gumagawa ng isang baligtad na proseso ng pagbuo ng fibrous tissues. Ang tulong medikal ay naglalayong suppressing ang pinagbabatayan sakit na lumikha ng pokus ng pamamaga sa atay at inilunsad ang pag-unlad ng fibrosis.

Ang isang mahalagang aspeto sa paggamot ng fibrous na mga pagbabago ay ang pagtalima ng tamang nutrisyon. Ang diyeta sa fibrosis ay nagpapahiwatig ng paggamit ng madaling disabled food, lutong ginoo.

Mula sa diyeta, tiyak na ibubukod mo ang mga pagkaing mataba at mataba, marinade at seasoning. Inirerekomenda na sumunod sa therapeutic diet na dinisenyo para sa pag-iwas sa mga sakit ng atay at ang gastrointestinal tract number 5 ng Pevznera.

Mahalaga! Para sa matagumpay na paggamot ng fibrosis, ito ay nangangailangan ng isang kumpletong pagtanggi ng alak, kabilang ang mga produkto ng serbesa at alkohol na naglalaman.

Forecast

Ang isang hindi malabo na forecast sa pagkakaroon ng atay fibrosis ay hindi umiiral.

Ang mga eksperto ay naniniwala na ang kanais-nais na resulta ng sakit ay posible kung:

1. Ang mga landas na pagbabago ay walang oras upang maging sanhi ng malubhang pinsala sa katawan.
2. Ang kagalit na kadahilanan na naging sanhi ng pag-unlad ng fibrosis.
3. Ang mga therapeutic na gawain ay nagsimula sa isang napapanahong paraan at ganap na ipinatupad.
4. Ang pasyente ay sumusunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng dumadating na manggagamot.

Ano ang forecast sa 3 degrees, gaano karaming mga pasyente ang nakatira sa gayong yugto ng fibrosis? Ang pag-asa sa buhay sa 3 at 4 na yugto ay nakasalalay sa dahilan na nagreresulta sa hitsura ng fibrosis at isang kumplikadong mga hakbang na kinuha upang matulungan ang pasyente. Ayon sa average na halaga, ang isang limang taon na rate ng kaligtasan ay garantisadong 70% ng mga pasyente.

1. Species, sanhi at paggamot ng hemangioma sa atay
2. Nadagdagan ang atay sa isang bata - mga sanhi ng hepatomegaly.
3. Ano ang hepatic coma? Mga palatandaan, pathogenesis at paggamot
4. Wilson-Konovalov syndrome: mga sintomas, anyo ng sakit at paggamot

Paggamot ng pagtaas ng atay ng mga remedyo ng katutubong.

Ang Hepatomegaly ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang dahilan. Kung mayroong isang pagtaas sa mga sanhi ng atay at paggamot sa mga remedyo ng katutubong ay dapat isagawa lamang sa isang kumplikadong may gamot at pagkatapos lamang ng paunang konsultasyon ng pagdalo sa espesyalista.

Ang mga rason

Dahil ang Hepatehaly ay hindi isang diagnosis, ngunit isa sa mga sintomas ng posibleng sakit sa atay, kaya napakahalaga para sa simula upang malaman ang mga dahilan para sa naturang estado at pagkatapos lamang ito ay itinuturing na may pinalaki na atay. Kabilang sa mga pinaka-madalas na sanhi ng patolohiya, ang mga sumusunod ay maaaring makilala:

Sa prealtimate na bilang ng mga kaso, ang tamang pagpipiraso ng organ ay nagdaragdag, dahil ito ay lumiliko upang maging isang malaking load, sa halip na sa kaliwa lolk. Ang pagtaas sa kaliwang lobby ay kadalasang dahil sa pathological na proseso sa mga tisyu ng pancreas. Sa pagdaragdag ng diffuse atay, unti-unti ang atrophing ng hepatocytes at ang kanilang fibrous tissues kapalit. Ang pagkonekta ng tisyu ay unti-unti na lumalaki, sinamahan ito ng compression ng mga kalapit na site, laban sa background na kung saan sila deorm, at pathological proseso ay progressing. Kapag pinipigilan ang venous system, ang isang nagpapaalab na proseso ay bumubuo sa isang parenchyma at ang kanyang pamamaga.

Paano Alamin kung Paano Malusog na Atay.

Paano upang malaman ang isang malusog na atay, kung paano matukoy, pasyente o hindi? Ang mga paglabag sa gawain ng katawan ay ipinahayag ng ilang mga sintomas. Sa isang maliit na pagtaas, ang pasyente ay nararamdaman ang liwanag na kakulangan sa ginhawa, ang mas mababang gilid ng organ ay bahagyang tinanggal, tinutukoy ito sa panahon ng pagpasa ng ultrasound. Kapag ang proseso ng pathological ay patuloy na umuunlad, ito ay tinutukoy ng pagkakaroon ng mga sumusunod na sintomas:

1. Pakiramdam gravity sa kanang hypochondrium, paglalagari, masakit na sensations. Paano nasaktan ang tiyan? Karaniwan ang hindi kasiya-siya na pandamdam ng nunning, paghila, pagpapasya.
2. Lumilitaw ang mga karamdaman sa proseso ng panunaw, dyspeptic manifestations: pag-atake ng pagduduwal, hindi kanais-nais na extinguishing, madalas na heartburn, bituka disorder o kahirapan sa pag-alis ng laman.
3. Yellowing scler, epidermis at mucous membranes.
4. Ang mga paglabag sa psycho-emosyonal na globo, ang isang tao ay nagiging magagalitin, nerbiyos, isang panaginip ay nabalisa.
5. Lumilitaw ang pangangati ng balat, ang ihi ay pininturahan sa isang madilim na kulay, at ang mga feces ay kupas dahil sa pagkagambala ng pag-agos ng apdo.
6. Sa ibabaw ng epidermis, ang mga rashes ng iba't ibang kulay, character at lokalisasyon ay maaaring lumitaw.
7. Ang lukab ng tiyan ay maaaring dagdagan ang sukat, ang mas mababang bahagi ng mga binti at mga kamay ay maaari ring magdusa mula sa pamamaga.

Kung lumitaw ang anumang nakakatakot na mga klinikal na manifestation, kailangan mong kontakin ang doktor. Ang pagsusuri sa ultratunog, biochemical blood test, pangkalahatang pagsubok ng dugo at ihi ay inireseta. Dahil sa mga resulta ng mga pagsubok, ang doktor ay diagnosed at ang tamang algorithm para sa therapy ay hinirang.

Folk remedyo para sa paggamot

Ang paggamot sa mga remedyo ng folk para sa mas mataas na atay ay dapat isagawa lamang ng isang kwalipikadong tekniko pagkatapos ng mga pre-condong diagnostic activities. Kung paano gamutin at kung paano mag-check, din malulutas din ang isang espesyalista. Nang maglaon, ang mga medikal na kaganapan ay makakatulong upang maiwasan ang pag-unlad ng hindi kasiya-siya at mapanganib na mga komplikasyon. Madalas itong inireseta ng mga droga na may kumbinasyon ng mga pondo batay sa mga bahagi ng halaman.

Ang mga negatibong proseso na destructively nakakaapekto sa gawain ng atay ay maaaring magaling gamit ang isang komprehensibong epekto. Kung ang pagtaas ng tisyu sa atay, ang mga pamamaraan ng paggamot ng mga tao ay makakatulong:

1. Kanela na may honey.
2. Pinakuluang beet.
3. Momya.
4. Mint tea.
5. Dekorasyon mula sa laurel sheet.
6. Mais storks.
7. Milshchi.
8. Bran.

Ang nakalistang mga pondo ay nagpapalawak ng mga duct ng organ, tumulong upang madagdagan ang pagbabagong-buhay ng mga selula nito, mapabilis ang mga proseso ng metabolic.

Mga damo at bayad

Ang paggamot ng hepatomegaly sa tulong ng mga katutubong remedyo ay makakatulong sa paglilinis at pagpapanumbalik ng mga hepatocyte. Gumamit lamang ng mga damo pagkatapos ng pahintulot mula sa dumarating na manggagamot. Epektibo ang sumusunod na bayad:

• celandine;
• mga tala ng gamot;
• ina at stepmother;
• hardery mass;
• dry raw na materyales mula sa hunter at pusa paa.

Ang lahat ng tinukoy na mga sangkap ay halo-halong sa parehong mga bahagi, ibuhos ang matarik na tubig na kumukulo. Ipaalam ito sa loob ng dalawang oras. Pagkatapos nito, ang pagbubuhos ay pilay, kumuha ng walang laman na tiyan sa kalahati ng isang tasa ng tatlong beses sa isang araw. Ang tagal ng therapy ay hindi bababa sa tatlong linggo.

Info

Maaari ka ring gumawa ng pagbubuhos ng mga buto ng flax, mula sa kanela na may honey. Ang ganitong paraan ay epektibong nalinis ng mga panloob na organo, na nakakatulong sa pagpapanumbalik ng mga hepatocyte. Ang pagbubuhos mula sa gatas ay inirerekomenda na kumuha ng dalawang beses sa isang araw, ito ay isang ligtas na tool. Bilang karagdagan sa pagpapagamot, maaari itong magamit bilang pag-iwas sa iba't ibang sakit sa atay.

Ang isang oats infusion ay epektibo rin sa pagpapagamot ng mga sakit. Maaari itong magamit nang mahabang panahon, nang walang takot sa mga kahihinatnan para sa katawan.

Pag-iwas at diyeta

Ang wastong nutrisyon ay isa sa mga mahahalagang yugto sa paggamot ng atay. Ang layunin ng diyeta ay upang ibalik at ibawas ang atay, mapabuti ang mga proseso ng pag-agos ng pagtatago. Ang ganitong mga produkto ay dapat na eliminated mula sa diyeta: sariwang mga produkto ng panaderya, fermented produkto ng gatas, sub-produkto at mataba varieties ng karne at mga produkto ng isda, maanghang pampalasa, pinausukang at mga mushroom, maasim na prutas, tsokolate, Kape, inihaw na inumin, alkohol na inumin.

Ang pagkain ay dapat na pinakuluan o ipinares na niluto. Ang mga pagkain ay dapat isagawa sa maliliit na bahagi, hindi bababa sa limang beses sa isang araw. Bago ang lahat ng mga sintomas sa wakas ay pumasa, ang diyeta ay dapat na mahigpit. Unti-unti, ang diyeta ay maaaring mapalawak. Ngunit lamang sa rekomendasyon ng dumarating na manggagamot.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng Hepatomegaly, ang ilang mga alituntunin ay dapat sundin: posible na maayos na kainin, upang pagbawalan ang mga sakit ng sistema ng pagtunaw, biliary at cardiovascular system, tumangging gamitin ang isang regular na mga produkto at inumin, upang direktang makipag-ugnay sa isang espesyalista kapag ang unang kahina-hinalang sintomas ng anumang mga paglabag ay lumilitaw sa mga panloob na organo.

Video.

Pagalingin ang atay sa bahay ng mga paraan ng sambahayan.