Ang pagbuo ng spinal fluid. Side ventricles utak ventricles utak, ang kanilang mga pader.

Spinal fluid. (SMF.) - karamihan sa extracellular likido ng central nervous system. Ang spinal fluid, isang kabuuang tungkol sa 140 ML, ay pumupuno sa mga ventricles ng utak, ang central spinal cord channel at subarachnoid space. Ang SMF ay nabuo sa pamamagitan ng paghihiwalay sa mga cell ng ependim mula sa tserebral tissue (lining ang ventricular system) at isang soft cerebral shell (na sumasaklaw sa panlabas na ibabaw ng utak). Ang komposisyon ng SME ay nakasalalay sa aktibidad ng neuronal, lalo na ang aktibidad ng central chemoreceptors ng Oblong Brain, na kinokontrol ang kanilang hininga bilang tugon sa pagbabago ng pH ng spinal fluid.

Ang pinakamahalagang pag-andar ng spinal fluid.

mechanical support - "lumulutang" utak ay may 60% mas mahusay na timbang
pag-andar ng paagusan - Nagbibigay ng pag-aanak at pag-alis ng mga produkto ng metabolic at aktibidad ng synapses
mahalagang landas ng pagtanggap ng ilang nutrients.
communicative function - Tinitiyak ang paglipat ng ilang mga hormones at neurotransmitters

Ang komposisyon ng plasma at ang SMF ay katulad, maliban sa pagkakaiba sa nilalaman ng protina, ang kanilang konsentrasyon ay mas mababa sa CD. Gayunpaman, ang SMF ay hindi ultrafiltrate plasma, ngunit ang produkto ng aktibong pagtatago ng vascular plexuses. Ito ay malinaw na ipinakita sa mga eksperimento na ang konsentrasyon ng ilang mga ions (halimbawa, K +, HCO3-, CA2 +) SMG ay maingat na kinokontrol at, mas mahalaga, ay hindi nakasalalay sa mga oscillations ng kanilang plasma konsentrasyon. Ultrafiltrate ay hindi maaaring regulated sa pamamagitan ng isang katulad na paraan.

Ang SMF ay patuloy na ginawa at ganap na pinalitan ng apat na beses sa araw. Kaya, ang kabuuang bilang ng kabuuan na ginawa sa araw sa isang tao ay 600 ML.

Karamihan ng SMG ay nabuo ng apat na vascular plexus (isa sa bawat isa sa mga ventricles). Sa personal, ang bigat ng vascular plexus ay tungkol sa 2 g, kaya ang antas ng pagtatago ng CMF ay humigit-kumulang 0.2 ml bawat 1 g ng tissue, na makabuluhang lumampas sa antas ng pagtatago ng maraming uri ng epithelium ng secretory (hal., Ang antas ng Ang pagtatago ng pancreatic epithelium sa mga eksperimento sa mga pigs ay 0.06 ML).

Sa ventricles ng utak kasalukuyan mayroong 25-30 ML (kung saan 20-30 ML sa gilid ventricles at 5 ML sa III at IV ventricles), sa subarachnoid (subpautented) silindro space - 30 ML, at sa Spinal - 70-80 ml.

Sirkulasyon ng spinal fluid.

side ventricles.
- interventdrular holes.
  - III ang tiyan
    - tubig Pipe Brain.
      - Iv ventricle.
        butas lushka at majandi (gitna at gilid apertures)
        utak Tanks.
        subarachnoid Space.
        arachnoid granulation.
        upper Sagittal Sinus.

text_fields.

arrow_Upward.

Sa subaarachnoidal (subpautented) space, mayroong isang cerebrospinal fluid, na ayon sa komposisyon ay isang binagong likido ng tissue. Ang likidong ito ay isang shock absorber para sa mga tisyu ng utak. Ito ay ibinahagi din sa buong haba ng channel ng spinal cord at sa ventricles ng utak. Ang cerebrospinal fluid ay inilabas sa mga ventricles ng utak mula sa vascular plexuses na nabuo sa pamamagitan ng maraming mga capillary na nakuha mula sa arterioles at nakabitin sa anyo ng mga brush sa gastroincing cavity (Larawan 3.4.).

Ang ibabaw ng plexus ay natatakpan ng single-layer cubic epithelium, na bumubuo mula sa ependa ng nervous tube. Sa ilalim ng epithelium ay namamalagi ang isang manipis na layer ng connective tissue, na nagmumula sa soft at web brain shell.

Ang cerebrospinal fluid ay bumubuo rin ng mga vessel ng dugo na napapasok ang utak. Ang halaga ng likido na ito ay bahagyang, ito ay nakatayo sa ibabaw ng utak sa malambot na shell, kasama ang mga vessel.

Circulation ng cerebrospinal fluid.

text_fields.

arrow_Upward.

Ang cerebrospinal fluid ay dumadaloy mula sa mga ventricle ng gilid sa pamamagitan ng ikatlong ventricle at ang pagtutubero hanggang ikaapat na ventricle. Narito ito ay inilabas sa pamamagitan ng mga butas sa bubong ng ventricle sa subarachnoid space. Kung para sa ilang kadahilanan ang fluid outflow ay nasira, ang labis sa ventricles ay nangyayari, lumawak sila, pinipigilan ang tisyu ng utak. Ang kondisyong ito ay tinatawag na panloob na hydrocephalus.

Mula sa ibabaw ng utak, ang cerebrospinal fluid ay nasisipsip pabalik sa bloodstream sa pamamagitan ng granulation ng web shell - ang arachnoid pile, nakausli sa sinus ng isang solid shell. Sa pamamagitan ng banayad na takip ng villin, ang cerebrospinal fluid ay bumagsak sa kulang sa dugo ng sinus. Walang mga lymphatic vessels sa ulo at spinal cord.

Figure 3.4. Cerebrospinal fluid formation scheme.

1 - Upper Sagittal Sinus,
2 - ang pelletization ng web shell,
3 - solid shell,
4 - Front Brain,
5 - vascular plexus,
6 - subpautical space,
7 - side ventricle,
8 - Intermediate Brain,
9 - katamtamang utak,
10 - cerebellum,
11 - pahaba ang utak,
12 - Lateral opening IV ventricle,
13 - vertebral periosteum,
14 - vertebra,
15 - Intervertebral Hole,
16 - epidural space,
17 - pababa kasalukuyang ng spinal cerebral fluid,
18 - Spinal cord,
19 - Soft Brain Shell,
20 - solid brain shell,
21 - likido exchange sa pagitan ng tissue ng spinal cord at ang subpautany space, 22 - ang dulo thread, 23 - copchik, 24 - isang spider shell, 25 - spinal cerebral ganium, 26 - solid utak shell, nagiging sa perinineurian, 27 - Spinal Brain Nerve, 28 - Vienna ng vertebral plexus, 29 - spinal utak fluid matalim sa lugar na may malambot na utak shell, 30 - vascular plexus IV ventricle, 31 - cellic shell, 32 - soft shell, 33 - transverse sinus na may spider shell granulation, 34 - soft vessels Brain Shell, 35 - Brain Vienna

Ang spinal fluid (likido, cerebrospinal fluid) ay isang likidong biological na kapaligiran ng katawan, na nagpapalabas sa mga ventricles ng utak, mga landas ng alak, ang subarachnoid space ng ulo at spinal cord.

Kasama sa komposisyon ng spinal fluid ang iba't ibang mga protina, mineral at isang maliit na halaga ng mga selula (leukocytes, lymphocytes). Dahil sa pagkakaroon ng isang hematorecephalic barrier, ang liquor na pinaka-ganap na characterizes ang pagganap na aktibidad ng iba't ibang mga sistema ng media ng ulo at spinal cord. Kaya, sa ilalim ng traumatiko at stroke estado, ang pagkamatagusin ng dugo hemat andphalic barrier ay nabalisa, na humahantong sa hitsura ng mga protina na naglalaman ng bakal sa alak na naglalaman ng mga protina ng dugo, sa partikular na hemoglobin.

Ang spinal fluid ay nabuo bilang isang resulta ng pag-filter sa pamamagitan ng mga dingding ng mga capillary ng likidong bahagi ng dugo - plasma, na sinusundan ng pagtatago dito sa neurosecretory at ependium cells ng iba't ibang sangkap.

Ang vascular plexus ay binubuo ng maluwag na fibrous connective tissue, na natatakot sa isang malaking bilang ng mga maliliit na daluyan ng dugo (mga capillary), na mula sa gilid ng ventricles ay sakop ng kubiko epithelium (ependium). Mula sa gilid ng ventricles (una at pangalawa) sa pamamagitan ng mga butas ng interventikular, ang likido ay dumadaloy sa ikatlong ventricle, mula sa ikatlong suplay ng tubig sa utak - sa ikaapat, at mula sa ikaapat na ventricle sa pamamagitan ng tatlong butas sa mas mababang layag (ang panggitna at gilid ) - Sa tangke ng cerebellar-utak ng puwang ng subpasy.

Sa subpautical space, ang sirkulasyon ng spinal fluid ay nangyayari sa iba't ibang direksyon, ito ay dadalhin nang dahan-dahan at depende sa pulsation ng mga utak ng utak, mula sa dalas ng paghinga, mula sa mga paggalaw ng ulo at gulugod.

Ang bawat pagbabago sa gawain ng atay, pali, bato, ang bawat pagkakaiba-iba ng komposisyon sa labas - at intracellular likido, ang bawat pagbawas sa dami ng oxygen na inilabas ng liwanag utak ay tumugon sa komposisyon, lagkit, ang bilis ng daloy ng alak at ang spinal fluid. Ang lahat ng ito ay maaaring ipaliwanag ang ilang masakit na manifestations na nagmumula sa ulo at spinal cord.

Ang spinal fluid mula sa subpautical space ay umabot sa dugo sa pamamagitan ng mga patchiones ng granulation (protrusion) ng spider shell, na matalim sa clearance ng venous sinuses ng solid shell ng utak, pati na rin sa pamamagitan ng mga capillary ng dugo na matatagpuan sa site ng mga reserba ng cranial at spinal nerves mula sa bungo cavity at mula sa spine canal. Karaniwan, ang spinal fluid ay nabuo sa ventricles at nasisipsip sa dugo sa parehong bilis, dahil sa kung saan ito ay nananatiling medyo pare-pareho.

Kaya, ayon sa mga kakaibang katangian nito, ang spinal fluid ay hindi lamang isang mekanikal na proteksiyon na aparato para sa utak at nakahiga sa base ng mga vessel, kundi pati na rin ang isang espesyal na panloob na kapaligiran, na kinakailangan para sa tamang paggana ng mga sentral na organo ng nervous system .

Ang puwang na kung saan ang spinal fluid ay inilagay ay sarado. Ang daloy ng likido mula sa ito ay ginanap sa pamamagitan ng pagsasala pangunahin sa venous system sa pamamagitan ng mga pole ng spider shell, at bahagyang din sa lymphatic system sa pamamagitan ng puki ng nerbiyos kung saan ang mga utak shell magpatuloy.

Ang resorption ng spinal fluid ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-filter, osmosis, pagsasabog at aktibong transportasyon. Ang isang iba't ibang mga antas ng presyon ng spinal fluid at venous pressure ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-filter. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga nilalaman ng protina sa spinal fluid at venous blood ay nagsisiguro na ang paggana ng osmotic pump na may pakikilahok ng paustonic utak cerebral vague.

Ang konsepto ng hematorencephalic barrier.

Sa kasalukuyan, ang Beb ay kinakatawan bilang isang kumplikadong pagkakaiba-iba ng anatomya-physiological at biochemical system sa pagitan ng dugo, sa isang banda, at ang spinal cerebral na likido at ang parenchyma utak, sa kabilang banda, at nagsasagawa ng proteksiyon at homeostatic function. Ang barrier na ito ay nilikha dahil sa pagkakaroon ng mataas na dalubhasang lamad na may napakahusay na elektoral. Ang pangunahing kahalagahan sa pagbuo ng blood capillar stake sa pagbuo ng mga capillary ng dugo, pati na rin ang mga elemento ng Glia. Ahensiya ng pagsasalin sa Kharkov http://www.tris.ua/harkov.

Ang mga function ng isang malusog na katawan ay binubuo sa regulasyon ng mga proseso ng palitan ng utak, pagpapanatili ng katatagan ng organic at mineral na komposisyon ng alak.

Ang istraktura, pagkamatagusin at likas na katangian ng paggana ng Beb sa iba't ibang bahagi ng utak ng neatodynakov at tumutugma sa antas ng palitan, reaktibiti at ang mga partikular na pangangailangan ng mga indibidwal na mga elemento ng nerve. Ang espesyal na halaga ng BBB ay na ito ay isang hindi mapaglabanan balakid sa isang bilang ng mga produkto ng metabolic at nakakalason sangkap, kahit na sa kanilang mataas na konsentrasyon ng dugo.

Ang antas ng pagkamatagusin ng variability ng Geb at maaaring may kapansanan kapag nakalantad sa exogenous at endogenous na mga kadahilanan (toxins, mga produkto ng pagkabulok sa mga kondisyon ng pathological, na may pagpapakilala ng ilang nakapagpapagaling na sangkap).

12916 0

Edukasyon,Mga paraan ng sirkulasyon at pag-agos ng alak

Ang pangunahing paraan ng pagbuo ng alak ay ang mga produkto nito na may vascular plexuses gamit ang mekanismo ng aktibong transportasyon. Sa vascularization ng vascular plexuses ng lateral ventricles, ang mga sangay ng front felling at lateral rear milling arteries, III ventricle - ang medial rear mills ng arteries, ang IV ventricle - ang front at rear lower cerebellary arteries. Sa kasalukuyan, walang duda na bilang karagdagan sa sistema ng likido, bilang karagdagan sa sistema ng vascular, at iba pang mga istruktura ng utak ay kasangkot sa produksyon ng alak: neurons, glia. Ang pagbuo ng komposisyon ng CSC ay nangyayari sa aktibong pakikilahok ng mga istruktura ng hemato-likvorn barrier (GLB). Ang isang tao sa bawat araw ay ginawa tungkol sa 500 ML ng CSZH, iyon ay, ang bilis ng circuit ay 0.36 ML bawat minuto. Ang magnitude ng mga produkto ng alak ay nauugnay sa kanyang resorption, presyon sa sistema ng alak at iba pang mga kadahilanan. Ito ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa mga kondisyon ng patolohiya ng nervous system.

Ang halaga ng alak sa isang may sapat na gulang ay mula 130 hanggang 150 ML; Ng mga ito, sa gilid ventricles - 20-30 ML, sa III at IV - 5 ML, ang cranial subarachnoid space - 30 ML, Spinal - 75-90 ML.

Ang mga paraan ng sirkulasyon ng likido ay dahil sa lugar ng mga pangunahing produkto ng likido at ang anatomya ng mga landvoronic landas. Tulad ng ito ay matatagpuan sa vascular plexuses ng gilid ventricles, ang alak sa pamamagitan ng ipinares interventricular butas (Monroe) ay pumapasok sa III ng ventricle, paghahalo sa alak. Ang nagreresultang vascular plexus ng huli, lumalabas pa sa pamamagitan ng utak na pagtutubero sa loob ng IV ventricle, na halo-halong may alak na ginawa ng vascular plexus ng ventricle na ito. Sa sistema ng ventricular, ang pagsasabog ng likido mula sa sangkap ng utak sa pamamagitan ng ependim ay posible, na isang morphological substrate ng isang liquor-encephalic barrier (leb). Mayroon ding reverse kasalukuyang ng fluid sa pamamagitan ng ependim at intercellular space sa ibabaw ng utak.

Sa pamamagitan ng ipinares lateral apertures ng IV ventricle, Likvor ay umalis sa mga limitasyon ng ventricular system at pumapasok sa subarachnoid ng utak, na patuloy na pumasa sa mga sistema ng tangke na nakikipag-ugnayan sa bawat isa depende sa kanilang lokasyon, likvoronic channels at subarachnoid cells. Ang bahagi ng alak ay pumasok sa spinal subarachnoid space. Ang direksyon ng caudal ng kilusan ng alak sa mga butas IV ng ventricle ay nilikha, malinaw naman, dahil sa bilis ng mga produkto nito at ang pagbuo ng pinakamataas na presyon sa gilid ng ventricles.

Ang progresibong kilusan ng alak sa subpautical space ng utak ay isinasagawa sa likvoronic channels. Ipinakita ni Research M.A. Baron at N.A. MaioRova na ang subarachnoid space ng utak ay isang sistema ng likvoronic channels, na kung saan ay ang mga pangunahing ruta ng sirkulasyon ng alak, at subarachnoid cells (Larawan 5-2). Ang mga micro-foams ay malayang nakipag-ugnayan sa bawat isa sa pamamagitan ng mga butas sa mga dingding ng mga channel at ang karwahe.

Larawan. 5-2. Ang pamamaraan ng istraktura ng lepthenypg hemispheres ng utak. 1 - lycvoronnya channels; 2 - Brain artery; 3 stabilizing utak arterial disenyo; 4 - subaryahpoid cells; 5 - veins; 6 - vascular (malambot) shell; 7 spider shell; 8 - isang spider shell ng excretory channel; 9 - Utak (M.a. Baron, N.A. MaioRova, 1982)

Ang mga landas ng pag-agos ng lycvore na lampas sa mga limitasyon ng subpautical space ay pinag-aralan nang mahabang panahon at maingat. Sa kasalukuyan, ang opinyon ay laganap na ang pag-agos ng alak mula sa subarachnoid space ng utak ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng spider shell ng rehiyon ng excretory channels at ang deurivatives ng cute shell (subdural, intradural at intrasinus arachnoid granulations). Sa pamamagitan ng solid cerebral crooked crooked system at blood capillaries vascular (soft) shell, ang alak ay pumapasok sa pool ng upper sagittal sinus, mula sa kung saan sa pamamagitan ng veins system (panloob na jugular - plug-of-blade - ang itaas na palapag ng ugat) Ang alak na may kulang sa dugo ay umaabot sa tamang atrium.

Ang pag-agos ng alak sa dugo ay maaaring isagawa sa lugar ng subordinate spinal space sa pamamagitan ng web upak nito at ang mga capillary ng dugo ng solid shell. Ang resorption ng alak ay bahagyang nagaganap sa utak parenchyma (higit sa lahat sa perivateRivicular rehiyon), sa veins ng vascular plexus at perinancial orasan.

Ang antas ng resorption ng CESW ay depende sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa sagittal sine at alak sa puwang ng subarachnoid. Ang isa sa mga bayad na aparato para sa pag-agos ng alak na may isang mas mataas na likhang presyon ay spontaneously na nagmumula butas sa shell ng pawroom sa mga likvoronic channel.

Kaya, maaari naming pag-usapan ang pagkakaroon ng isang solong init bilog ng hemolystic sirkulasyon, kung saan ang sistema ng alak ay gumagana, na pinagsasama ang tatlong pangunahing mga link: 1 - Liquoroproduction; 2 - liquorocirculation; 3 - lycvororevel.

Pathogenesis.Post-traumatic lycvorera.

Sa harap ng craniobasic at front-supplied pinsala, ang ilong sinuses ay kasangkot; Sa lateral craniobazal at laaterobasal - pyramids ng temporal na mga buto at ang mga maliwanag na sinuses ng tainga. Ang likas na katangian ng bali ay nakasalalay sa inilapat na puwersa, ang mga direksyon nito, ang mga katangian ng istraktura ng bungo at ang bawat uri ng pagpapapangit ng bungo ay tumutugma sa katangian na bali ng base nito. Nagpapakita ng mga fragment ng buto ay maaaring makapinsala sa mga shell ng utak.

Ang H.PowierTowski ay naglaan ng tatlong mekanismo para sa mga pinsala na ito: pagbabawas ng mga fragment ng buto, pagkagambala sa integridad ng mga shell na may libreng bone frails at malawak na break at defects nang walang mga palatandaan ng pagbabagong-buhay sa mga gilid ng depekto. Ang mga utak shell ay swapped sa buto depekto na nagreresulta bilang isang resulta ng pinsala, na pumipigil ito nang maaga at, sa katunayan, ay maaaring humantong sa pagbuo ng langutngot ng luslos, na binubuo ng isang TMO, arachnoid shell at brainstatus.

Dahil sa hindi pangkaraniwang istraktura ng buto, na bumubuo ng base ng bungo (walang hiwalay, ang panloob na plato at ang dipleic layer sa pagitan nila; ang pagkakaroon ng mga cavity ng hangin at maraming butas para sa pagpasa ng mga nerbiyos at mga vessel), ang mga hindi pagkakapare-pareho sa pagitan ng pagkalastiko At ang pagkalastiko ng mga ito sa parabaznaya at basal na mga seksyon ng TMO Tone Skull maliit na arachnoid shell break ay maaaring mangyari kahit na may isang bahagyang pinsala ng ulo na nagiging sanhi ng offset ng intracranial nilalaman na may paggalang sa base. Ang mga pagbabagong ito ay humantong sa maagang alak, na nagsisimula sa loob ng 48 oras pagkatapos ng pinsala sa 55% ng mga obserbasyon, at 70% sa unang linggo.

Sa isang bahagyang tamponade, ang pinsala ng plot ng tmoil interposition ay maaaring magpakita mismo pagkatapos ng lysis ng dugo clot o nasira cerebral tissue, pati na rin bilang isang resulta ng utak edema pagbabalik at pagbahin, atbp. Ang dahilan ng Ang hitsura ng isang alak ay maaaring ilipat pagkatapos ng pinsala sa meningitis, bilang isang resulta, ang pagkonekta at pintuan na nabuo sa ikatlong linggo ng buto depekto ay napapailalim sa lysis.

Ang mga kaso ng hitsura ng lycvoreans ay nagaganap 22 taon pagkatapos ng pinsala ng ulo at kahit na pagkatapos ng 35 taon. Sa ganitong mga kaso, ang hitsura ng Lycvorera ay hindi palaging iniuugnay sa katotohanan ng CMT bilang isang kasaysayan.

Ang maagang Rinorea ay nagtatakda nang spontaneously sa unang linggo sa 85% ng mga pasyente, at ang luha ay halos halos sa lahat ng mga kaso.

Ang patuloy na daloy ay sinusunod sa kaso ng hindi sapat na paghahambing ng tisyu ng buto (displaced fracture), may kapansanan sa pagbabagong-buhay sa mga gilid ng depekto ng TMO na kumbinasyon ng mga pagbabago sa presyon ng alak.

Okhlopkov v.a., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Lighterman L.B.

Anatomiya ng Likvorn System.

Kabilang sa sistema ng Likvorn ang mga ventricles ng utak, mga tangke ng utak base, spinal subarachnoid space, convexital subarachnoid space. Ang dami ng cerebrospinal fluid (na kaugalian din na tumawag sa alak) sa isang malusog na may sapat na gulang ay 150-160 ML, habang ang pangunahing lalagyan ng alak ay mga tangke.

Paghihimasok ng Likvora.

Ang likvor ay higit sa lahat sa pamamagitan ng epithelium ng vascular plexuses ng gilid, III at IV ventricles. Kasabay nito, ang pagputol ng vascular plexuses, bilang isang panuntunan, ay hindi gamutin ang hydrocephalus, na ipinaliwanag ng extrachoroidal secretion ng alak, na sa ngayon ay pinag-aralan nang masama. Ang bilis ng pagtatago ng alak sa physiological kondisyon ay pare-pareho at 0.3-0.45 mL / min. Ang pagtatago ng alak ay isang aktibong proseso ng intensive na enerhiya, isang mahalagang papel na kung saan ang NA / K-atthase at carboangeyndase ng epithelium ng vascular plexuses ay nilalaro. Ang bilis ng pagtatago ng alak ay nakasalalay sa perfusion ng vascular plexus: bumababa ito ng kapansin-pansin na binibigkas na arterial hypotension, halimbawa, sa mga pasyente sa mga estado ng terminal. Kasabay nito, kahit na isang matalim na pagtaas sa intracranial presyon ay hindi titigil ang pagtatago ng alak, kaya, ang linear na pagtitiwala ng pagtatago ng alak mula sa tserebral perfusion pressure ay hindi.

Ang isang clinically makabuluhang pagbaba sa bilis ng pagtatago ng alak ay (1) kapag gumagamit ng acetazolamide (Diakarba), na partikular na inhibit carboangeyndase ng vascular plexus, (2) kapag nag-aaplay ng corticosteroids, na pumipigil na / k-atpase ng vascular plexus, ( 3) sa pagkasayang ng vascular plexes sa kinalabasan ng mga nagpapasiklab na sakit ng sistema ng alak, (4) pagkatapos ng kirurhiko pagbuo o pagbubukod ng vascular plexuses. Ang bilis ng pagtatago ng alak ay makabuluhang nabawasan sa pamamagitan ng edad, na lalo na kapansin-pansin pagkatapos ng 50-60 taon.

Ang isang clinically makabuluhang pagtaas sa bilis ng pagtatago ng alak ay (1) na may hyperplasia o tumor ng vascular plexus (chorioidpapillae), kung saan ang labis na pagtatago ng alak ay maaaring maging sanhi ng isang bihirang hypersecreator form ng hydrocephalus; (2) na may kasalukuyang nagpapasiklab na sakit ng sistema ng alak (meningitis, ventriculite).

Bilang karagdagan, sa clinically menor de edad limitasyon, ang pagtatago ng alak ay kinokontrol ng sympathetic nervous system (nagkakasundo activation at ang paggamit ng sympathomimetics bawasan ang pagtatago ng alak), pati na rin sa pamamagitan ng iba't ibang mga endocrine impluwensya.

Sirkulasyon ng alak

Ang sirkulasyon ay tinatawag na kilusan ng alak sa loob ng sistema ng alak. May mga mabilis at mabagal na displacements ng alak. Mabilis na paggalaw ng alak ay nag-oscillating at lumitaw bilang isang resulta ng pagbabago ng daloy ng dugo ng utak at arterial vessels sa base tangke sa panahon ng ikot ng puso: sa systole, ang kanilang daloy ng dugo ay nagdaragdag, at ang labis na dami ng alak ay displaced mula sa matibay na lukab ng bungo hanggang sa makunat na pag-agaw ng panggulugod; Sa diastole ng dumi sa alkantarilya na itinuro mula sa spinal subarachnoid space up, sa mga tangke at ventricles ng utak. Ang linear na bilis ng mabilis na displacements ng alak sa linya ng supply ng utak ng tubig ay 3-8 cm / s, ang volumetric na bilis ng alak - hanggang 0.2-0.3 ml / s. Sa edad, ang mga paggalaw ng pulso ng alak ay nagpapahina ng proporsyonal sa pagbawas ng daloy ng dugo ng tserebral. Ang mabagal na displacements ng alak ay nauugnay sa walang humpay na pagtatago at resorption nito, at samakatuwid ay may likas na katangian: mula sa mga ventricle sa mga tangke at higit pa sa mga puwang ng subarachnoid sa mga lugar ng resorption. Ang volumetric na bilis ng mabagal na displacements ng alak ay katumbas ng bilis ng pagtatago at resorption nito, iyon ay, 0.005-0.0075 ML / s, na 60 beses na mas mabagal kaysa sa mabilis na paggalaw.

Ang kahirapan sa pagpapalipat ng alak ay ang sanhi ng obstructive hydrocephalus at sinusunod sa mga tumor, mataas na nagpapaalab na pagbabago sa ependim at sa web shell, pati na rin sa abnormal na mga anomalya sa pag-unlad ng utak. Ang ilang mga may-akda ay nagbibigay pansin sa katotohanan na ayon sa mga pormal na tampok, kasama ang panloob na hydrocephalus, ang obstructive kategorya ay maaari ring magsama ng mga kaso ng tinatawag na extravenricular (Cistern) na sagabal. Ang pagiging posible ng diskarte na ito ay nagdududa, dahil ang mga klinikal na manifestation, ang X-ray na larawan at, ang pangunahing bagay, ang paggamot sa "pagbibisikleta" ay katulad ng sa mga "bukas" na hydrocephalus.

Faculture resistance at liquor resistance.

Ang resorption ay ang proseso ng pagbalik ng isang cerebrospinal fluid mula sa isang likidong sistema sa isang sistema ng paggalaw, lalo, sa venous direksyon. Anatomically ang pangunahing lugar ng resorption ng alak sa mga tao ay convexital subarachnoid spaces sa paligid ng itaas na sagittal sinus. Ang mga alternatibong paraan ng pag-resorption ng alak (kasama ang mga ugat ng mga nerbiyos na nerbiyos, sa pamamagitan ng ependim ng ventricles), ang isang tao ay may halaga sa mga sanggol, at mamaya lamang sa konteksto ng patolohiya. Kaya, ang transhanpere resorption ay nangyayari sa panahon ng pagharang ng mga landas na may liko sa ilalim ng pagtutubig ng pagtaas ng intraventricular pressure, ang mga palatandaan ng transhanperepe resorption ay nakikita ayon sa CT at MRI sa anyo ng isang perivateRiBular edema (Larawan 1, 3).

Pasyente A., 15 taong gulang. Ang sanhi ng hydrocephalus ay isang tumor ng mid-utak at subcortical formations sa kaliwa (fibrillar astrocytoma). Surveyed dahil sa mga progresibong paglabag sa trapiko sa tamang mga limbs. Ang pasyente ay may congestive discs ng optic nerves. Ulo bilog 55 sentimetro (edad pamantayan). A - MRI na pag-aaral sa T2 mode, gumanap bago ang paggamot. Ang tumor ng mid-brain at subcortical nodes ay napansin, na nagiging sanhi ng pagharang ng mga landas ng alak sa antas ng supply ng tubig ng utak, ang gilid at III ventricles ay pinalawak, ang tabas ng mga front horns fuzzy ("perivateativular browning"). B - MRI na pag-aaral ng utak sa T2 mode, gumanap ng 1 taon pagkatapos ng endoscopic ventricular power supply ng ventricle. Ang mga tiyan at convexital subarachnoid space ay hindi pinalawak, ang mga contours ng front horns ng ventricles side ay malinaw. Sa pagsusulit sa kontrol ng mga klinikal na palatandaan ng intracranial hypertension, kabilang ang mga pagbabago sa araw ng mata, ay hindi nakita.

Pasyente b, 8 taong gulang. Ang kumplikadong anyo ng hydrocephalus, dahil sa intrauterine infection at stenosis ng supply ng utak ng tubig. Surveyed dahil sa progresibong static disorder, lakad at koordinasyon progresibong macros. Sa panahon ng diagnosis, may mga binibigkas na palatandaan ng intracranial hypertension sa araw ng mata. Head circle 62.5 cm (makabuluhang higit pang mga pamantayan ng edad). A - MRI data ng pananaliksik sa utak sa T2 mode bago ang operasyon. Mayroong isang malinaw na binibigkas na pagpapalawak ng gilid at 3 ventricles, sa larangan ng harap at hulihan sungay ng ventricles gilid, ang perivateiver edema ay nakikita, convexital subarachnoid space ay naka-compress. B - CT data ng utak 2 linggo pagkatapos ng kirurhiko paggamot - ventriculipperiptoneostomy sa pamamagitan ng isang adjustable balbula na may isang anti-acid na aparato, ang bandwidth ng balbula ay naka-mount sa average na presyon (pagganap ng antas 1.5). Nakikita ang kapansin-pansin na pagbawas sa laki ng sistema ng ventricular. Ang mahigpit na pinalawak na convexital subarachnoid space ay nagpapahiwatig ng labis na paagusan ng alak sa kahabaan ng paglilipat. V - CT data ng utak 4 linggo pagkatapos ng kirurhiko paggamot, ang bandwidth ng balbula ay nakatakda sa napakataas na presyon (antas ng pagganap 2.5). Ang mga sukat ng ventricles ng utak ay ilan lamang sa mga preoperative, convexital subarachnoid space ay nakikita, ngunit hindi pinalawak. Walang perivateRiBular edema. Kapag sinusuri ang neurophthalmologist, isang buwan pagkatapos ng operasyon, ang pagbabalik ng mga congestive disc ng optic nerves ay minarkahan. Sa Katamase nabanggit ang isang pagbaba sa kalubhaan ng lahat ng mga reklamo.

Ang aparatong naglulunsad ng alak ay kinakatawan ng Arachnoid Granulations at Vans, nagbibigay ito ng unidirectional movement ng alak mula sa subarachnoid space sa venous system. Sa ibang salita, na bumaba sa likidong presyon sa ibaba ng venous reverse movement ng fluid mula sa venous bed sa subarachnoid space, hindi ito mangyayari.

Ang rate ng resorption ng alak ay proporsyonal sa gradient presyon sa pagitan ng alak at venous system, habang ang proporsyonalidad koepisyent characterizes ang hydrodynamic paglaban ng resorption apparatus, ang koepisyent na ito ay tinatawag na paglaban ng liquor resorption (RCSF). Ang pag-aaral ng paglaban ng paglaban ng alak ay mahalaga sa diagnosis ng Normotensive hydrocephalus, sinusukat ito gamit ang isang pagsubok sa pagbubuhos ng lumbal. Kapag nagsasagawa ng isang ventricular infusion test, ang parehong parameter ay tinatawag na paglaban ng leatfure outflow (rout). Ang paglaban ng paglaban (outflow) ng alak, bilang isang patakaran, ay nakataas sa hydrocephalus, sa kaibahan sa pagkasayang ng utak at craniocerebral imbalance. Sa isang malusog na may sapat na gulang, ang paglaban ng paglaban ng alak ay 6-10 mm.rt / (ml / min), unti-unting lumalaki sa edad. Ang pathological ay itinuturing na isang pagtaas sa rcsf sa itaas 12 mm.rt / (ml / min).

Venous outflow mula sa bungo cavity.

Ang venous outflow mula sa cavity ng bungo ay isinasagawa sa pamamagitan ng venous sinuses ng solid cerebral shell, mula sa kung saan ang dugo ay nakakakuha sa jugs at pagkatapos ay sa itaas na guwang vein. Ang kahirapan ng venous outflow mula sa bungo cavity na may isang pagtaas sa Intrasinus presyon humahantong sa isang paghina sa resorption ng alak at isang pagtaas sa intracranial presyon na walang ventriculosegaly. Ang kondisyong ito ay kilala bilang "pseudotumor cerebri" o "benign intracranial hypertension".

Intracranial presyon, oscillations ng intracranial presyon

Intracranial pressure - pressure gauge sa bungo cavity. Ang intracranial pressure ay lubos na nakasalalay sa posisyon ng katawan: sa posisyon na nakahiga sa isang malusog na tao ay umaabot mula 5 hanggang 15 mm Hg, sa nakatayo na posisyon - mula -5 hanggang +5 mm Hg. . Sa kawalan ng hindi pagkakasundo ng mga landaw na landas, ang lumbar na presyon ng alak sa nakahiga na posisyon ay katumbas ng intracranial, sa panahon ng paglipat sa nakatayo na posisyon na ito ay nagdaragdag. Sa antas ng 3rd vertebra ng dibdib, kapag binabago ang posisyon ng katawan, ang likhang presyon ay hindi nagbabago. Kapag ang pagharang ng mga likverways (obstructive hydrocephalus, malformation ng kiaari) intracranial pressure sa panahon ng paglipat sa nakatayo na posisyon ay hindi mahulog nang malaki, at kung minsan ay nagdaragdag pa rin. Pagkatapos ng endoscopic ventriculus orthostatic oscillations ng intracranial pressure, bilang isang panuntunan, bumalik sa normal. Matapos ang mga operasyon ng paglilipat, ang ortostatic oscillations ng intracranial pressure ay bihirang tumutugma sa pamantayan ng isang malusog na tao: kadalasan ay may isang ugali sa mababang-digit na presyon ng intracranial, lalo na sa nakatayo na posisyon. Ang mga modernong sistema ng paglilipat ay gumagamit ng maraming mga aparato na dinisenyo upang malutas ang problemang ito.

Ang intracranial pressure na nag-iisa sa nakahiga posisyon ay pinaka-tumpak na inilarawan sa pamamagitan ng binagong Davon formula:

Vchd \u003d (f * rcsf) + pss + ppv,

kung saan ang HBD ay intracranial presyon, F ay ang bilis ng pagtatago ng alak, RCSF ay ang paglaban ng resorption ng alak, ang VHDV ay isang vasoogenic bahagi ng intracranial presyon. Ang intracranial pressure sa posisyon ay hindi patuloy, ang mga oscillations ng intracranial presyon ay tinutukoy higit sa lahat sa pamamagitan ng mga pagbabago sa bahagi ng Vasegenic.

Pasyente J., 13 taong gulang. Ang sanhi ng hydrocephalus ay isang maliit na gyoma ng isang quadruple plate. Surveyed dahil sa tanging paroxysmal estado, na maaaring interpreted bilang isang komplikadong bahagyang epileptic atake o bilang isang occlusive atake. Ang pasyente ay walang mga palatandaan ng intracranial hypertension sa araw ng mata. Head circle 56 cm (edad pamantayan). A - MRI data mula sa pag-aaral ng utak sa T2 mode at apat na oras na pagmamanman ng gabi ng intracranial presyon bago ang paggamot. Mayroong pagpapalawak ng mga ventricles ng side, ang mga puwang ng subarachnoid ng convexital ay hindi sinusubaybayan. Ang intracranial pressure (ICP) ay hindi nadagdagan (sa average na 15.5 mm RT art. Sa panahon ng pagsubaybay), ang amplitude ng mga oscillations ng pulso ng intracranial pressure (CSFPP) ay itinaas (sa average na 6.5 mm hg sa panahon ng pagsubaybay). Vasoogenic waves ng GFD na may peak values \u200b\u200bng ICD hanggang sa 40 mm Hg. B - MRI data research sa T2 mode at apat na oras na pagmamanman ng gabi ng intracranial presyon pagkatapos ng isang linggo pagkatapos ng endoscopic ventricular oxide 3 ventricle. Ang mga sukat ng ventricles ay bago ang operasyon, ngunit ang ventriculosegalia ay napanatili. Ang mga convexital subarachnoid space ay sinusubaybayan, ang tabas ng mga ventricles ng gilid ay malinaw. Intracranial presyon (ICP) sa isang preoperative level (sa average na 15.3 mm Hg sa panahon ng pagsubaybay), ang amplitude ng pulso oscillations ng intracranial presyon (CSFPP) nabawasan (sa average 3.7 mm Hg sa panahon ng pagsubaybay). Ang peak na halaga ng ICD sa taas ng mga vasoogenic waves ay bumaba sa 30 mm RT art. Sa isang pagsusulit sa kontrol, isang taon pagkatapos ng operasyon, ang kalagayan ng pasyente ay kasiya-siya, walang mga reklamo.

Ang mga sumusunod na oscillations ng intracranial pressure ay nakikilala:

pulse waves ng GFD, ang dalas ng kung saan ay tumutugma sa pulse dalas (panahon ng 0.3-1.2 segundo), lumitaw sila bilang isang resulta ng pagbabago ng arterial supply ng dugo ng utak sa panahon ng puso cycle, sa normal na hanay ng kanilang amplitude ay hindi lalampas sa 4 mm Hg. (sa pamamahinga). Ang pag-aaral ng pulse waves ng HBD ay ginagamit sa diagnosis ng Normotensive hydrocephalus;
ang paghinga ng mga alon ng HBD, ang dalas ng kung saan ay tumutugma sa dalas ng paghinga (panahon ng 3-7.5 segundo), lumitaw bilang isang resulta ng mga pagbabago sa venous daloy ng dugo ng utak sa panahon ng pag-ikot ng respiratory, ay hindi ginagamit sa diagnosis Ng hydrocephalus, ang kanilang paggamit ay iminungkahi upang suriin ang cranitonetebrical volumetric relasyon sa panahon ng pinsala sa utak.;
vasoogenic waves ng intracranial pressure (Fig. 2) - physiological phenomenon, ang likas na katangian na kung saan ay hindi maganda pinag-aralan. Kasalukuyan ang makinis na mga lift ng intracranial pressure sa pamamagitan ng 10-20 mm Hg. Mula sa basal na antas, na sinusundan ng isang makinis na pagbabalik sa mga pinagmulan ng mga digit, ang tagal ng isang alon ay 5-40 minuto, isang panahon ng 1-3 na oras. Tila, may ilang mga varieties ng vasoogenic waves na dulot ng pagkilos ng iba't ibang mga physiological mekanismo. Ang pathological ay ang kawalan ng vasoogenic waves ayon sa pagmamanman ng intracranial presyon, na matatagpuan sa pagkasayang ng utak, sa kaibahan sa hydrocephalus at craniocerebral imbalances (ang tinatawag na "walang pagbabago ang intracranial presyon curve").
B-waves - kondisyonal na pathological slow waves ng intracranial pressure amplitude amplitude 1-5 mm hg, panahon ng 20 segundo hanggang sa 3 minuto, ang dalas ay nakataas sa hydrocephalus, ngunit ang pagtitiyak ng b-waves para sa diagnosis ng hydrocephalus ay mababa, May kaugnayan sa kung saan ang mga kasalukuyang pag-aaral ng in-waves para sa diagnosis ng hydrocephalus ay hindi ginagamit.
ang mga talampas na alon ay ganap na pathological waves ng intracranial presyon, magpose biglaang mabilis na mahaba, para sa ilang sampu-sampung minuto, dagdagan ang intracranial presyon sa 50-100 mm Hg. Na may kasunod na mabilis na pagbabalik sa basal na antas. Hindi tulad ng vasogenic waves, sa taas ng plate-waves, ang direktang ugnayan sa pagitan ng intracranial pressure at ang amplitude ng pulse oscillations ay wala, at kung minsan ay nagbabawas ng mga pagbabago sa daloy ng tserebral na daloy ng dugo . Ipinapahiwatig ng mga plato ng plato ang matinding pagkaubos ng mga mekanismo para sa kabayaran ng nadagdagang presyon ng intracranial, bilang isang panuntunan, ay sinusunod lamang sa intracranial hypertension.

Ang iba't ibang mga oscillations ng intracranial presyon, bilang isang panuntunan, huwag payagan ang hindi malinaw na bigyang-kahulugan ang mga resulta ng isang sabay na pagsukat ng presyon ng alak bilang pathological o physiological. Sa adult intracranial hypertension, ito ay tinatawag na isang pagtaas sa average intracranial presyon sa itaas 18 mm Hg. Ayon sa mahabang pagsubaybay ng data (hindi bababa sa 1 oras, ngunit ang pagmamanman ng gabi ay lalong kanais-nais). Ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay nakikilala sa pamamagitan ng hypertensive hydrocephalus mula sa Normotensive (Larawan 1, 2, 3). Dapat itong isipin na ang intracranial hypertension ay maaaring subclinical, i.e. Wala kang mga tiyak na clinical manifestations, tulad ng stagnant discs ng optic nerves.

Doctrine Monroe-Kellie at elasticity.

Sinusuri ng doktrinang Monroe-Kellie ang Skull cavity bilang isang sarado na ganap na di-agresibo na lalagyan, na puno ng tatlong ganap na walang kapantay na mga kapaligiran: alak (normal - 10% ng dami ng bungo ng bungo), dugo sa vascular bed (karaniwan ay tungkol sa 10% ng cavity ng bungo) at ang utak (karaniwan ay 80% ng saklaw ng bungo). Ang isang pagtaas sa dami ng alinman sa mga bahagi ay posible lamang sa pamamagitan ng paglipat sa labas ng lukab ng bungo ng iba pang mga bahagi. Kaya, sa systole, na may isang pagtaas sa dami ng dugo arterial dugo, ang alak ay pinalitan sa makunat utak tanga bag, at ang venous dugo mula sa utak veins ay displaced sa tanga Sines at lampas sa mga limitasyon ng bungo lukab; Sa diastole, ang alak ay bumalik mula sa spinal subarachnoid space sa intracranual, at ang cerebral venous channel ay replenished. Ang lahat ng mga paggalaw na ito ay hindi maaaring matupad agad, samakatuwid, bago mangyari, ang pag-agos ng arterial dugo sa bungo cavity (pati na rin ang madalian pagpapakilala ng anumang iba pang mga nababanat dami) ay humahantong sa isang pagtaas sa intracranial presyon. Ang antas ng pagtaas ng intracranial pressure kapag ang bungo ay ipinakilala sa cavity ng isang naibigay na karagdagang ganap na hindi maxpressible volume ay tinatawag na pagkalastiko (E mula sa Ingles. Elastance), ito ay sinusukat sa mm.rt.st / ml. Ang pagkalastiko ay direktang nakakaapekto sa amplitude ng mga oscillations ng pulso ng intracranial pressure at kinikilala ang mga kakayahan ng compensatory ng sistema ng alak. Ito ay malinaw na ang mabagal (sa loob ng ilang minuto, oras o araw) ang pagpapakilala ng isang karagdagang lakas ng tunog sa likvarny space ay hahantong sa isang kapansin-pansing mas malinaw na pagtaas sa intracranial presyon kaysa sa mabilis na administrasyon ng parehong lakas ng tunog. Sa physiological kondisyon, sa panahon ng mabagal na pangangasiwa ng isang karagdagang lakas ng tunog sa lukab ng bungo, ang antas ng pagtaas sa intracranial presyon ay tinutukoy higit sa lahat sa pamamagitan ng tensiliteness ng spinal outflow at ang dami ng tserebral venous kama, at kung ito ay dumating sa Panimula ng likido sa likidong sistema (dahil ito ay tumatagal ng lugar kapag nagsasagawa ng isang pagsubok sa pagbubuhos na may mabagal na pagbubuhos), pagkatapos ay ang antas at rate ng pagtaas ng intracranial presyon ay nakakaapekto rin sa bilis ng resorption rate sa venous direksyon.

Ang pagkalastiko ay nadagdagan (1) na may isang paglabag sa pag-aalis ng alak sa loob ng mga puwang ng subrachnoid, lalo na, kapag insulated sa intracranial space ng alak mula sa isang spinal outflow bag (Kiari malformation, utak na pamamaga pagkatapos ng isang pinsala sa cranknamental, slotted ventricular syndrome pagkatapos ng paglilipat operasyon); (2) na may kahirapan ng venous outflow mula sa bungo cavity (benign intracranial hypertension); (3) na may pagbawas sa dami ng bungo cavity (craniostenosis); (4) kapag ang isang karagdagang lakas ng tunog sa bungo lukab ay lilitaw (tumor, talamak hydrocephalus sa kawalan ng utak pagkasayang); 5) na may pagtaas sa presyon ng intracranial.

Ang mga mababang halaga ng elasticity ay dapat mangyari (1) na may pagtaas sa dami ng cavity ng bungo; (2) sa pagkakaroon ng mga depekto ng buto ng bungo ng bungo (halimbawa, pagkatapos ng cranial utak pinsala o resection trepanation ng bungo, na may bukas na spring at seams sa pagkabata); (3) na may isang pagtaas sa dami ng tserebral venous bed, tulad ng nangyayari sa dahan-dahan progresibong hydrocephalus; (4) kapag nagpapababa ng presyon ng intracranial.

Ang relasyon ng mga parameter ng liquorodynamics at cerebral daloy ng dugo

Ang perfusion ng utak tela ay normal tungkol sa 0.5 ML / (g * min). Autegulasyon - ang kakayahang mapanatili ang daloy ng dugo ng tserebral sa isang patuloy na antas anuman ang presyon ng tserebral perfusion. Na may hydrocephalus ng mga karamdaman ng liquorodynamics (intracranial hypertension at reinforced pulsation ng alak) humantong sa isang pagbawas sa perfusion ng utak at ang paglabag sa autoregulation ng tserebral daloy ng dugo (walang reaksyon sa sample na may CO2, O2, acetazolamide ); Kasabay nito, ang normalisasyon ng mga parameter ng liquorodynamics sa pamamagitan ng dosed elimination ng alak ay humahantong sa agarang pagpapabuti sa tserebral perfusion at ang autoregulation ng cerebral flow ng dugo. Ito ay tumatagal ng parehong may hypertensive at para sa normal na nylonacephalia. Sa kaibahan, sa panahon ng pagkasayang ng utak, sa mga kaso kung saan may mga paglabag sa perfusion at auto regulation, bilang tugon sa pag-aalis ng alak, ang kanilang pagpapabuti ay hindi mangyayari.

Mga mekanismo ng paghihirap ng utak sa hydrocephalus

Ang mga parameter ng liquorodynamics ay nakakaapekto sa gawain ng utak sa hydrocephalus higit sa lahat sa pamamagitan ng isang paglabag sa perfusion. Bilang karagdagan, ito ay itinuturing na pinsala sa kondaktibo landas ay bahagyang dahil sa kanilang pagkuha. Karaniwan na ang pangunahing direktang sanhi ng pagbaba sa perfusion sa panahon ng hydrocephalus ay intracranial pressure. Taliwas sa mga ito, may dahilan upang maniwala na walang mas maliit, at posibleng isang mas malaking kontribusyon sa paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng tserebral ay gumagawa ng pagtaas sa malawak na mga oscillation ng pulso ng intracranial pressure na sumasalamin sa mas mataas na pagkalastiko.

Sa matinding sakit, ang hypoperfusion ay nagdudulot ng higit sa lahat ang mga functional na pagbabago ng tserebral metabolismo (paglabag sa enerhiya palitan, isang pagbaba sa mga antas ng phosphocrearinine at ATP, ang pagtaas ng nilalaman ng mga inorganic phosphate at lactate), at sa sitwasyong ito ang lahat ng mga sintomas ay nababaligtad. Sa isang mahabang sakit, bilang isang resulta ng malalang hypoperfusion sa utak, hindi maibabalik na mga pagbabago ay lumitaw: pinsala sa endothelium ng mga vessel ng dugo at isang paglabag sa hematorecephalic barrier, pinsala sa mga axons hanggang sa kanilang pagkabulok at pagkawala, demyelinization. Ang mga sanggol ay lumalabag sa myelinization at ang pagsasapin ng pagbuo ng kondaktibo na mga landas ng tserebral. Ang pinsala sa mga neuron ay karaniwang mas makabuluhan at nangyari sa mga yugto ng hydrocephalus. Ito ay maaaring mapansin parehong mga pagbabago sa microstructural sa neurons at pagbaba sa kanilang dami. Sa mga huling yugto ng hydrocephalus, ang pagbabawas ng capillary vascular network ng utak ay nabanggit. Sa isang mahabang daloy ng hydrocephalus, ang lahat ng nasa itaas sa huling resulta ay humahantong sa Gio at pagbawas sa masa ng utak, iyon ay, sa pagkasayang nito. Ang kirurhiko paggamot ay humahantong sa isang pagpapabuti sa daloy ng dugo at neuron metabolismo, pagpapanumbalik ng myelin shell at microstructural pinsala sa neurons, ngunit ang bilang ng mga neuron at nasira nerve fibers ay hindi makabuluhang pagbabago, ang glyos din nagpatuloy pagkatapos ng paggamot. Samakatuwid, may talamak na hydrocephalus, isang makabuluhang bahagi ng mga sintomas ay hindi maibabalik. Kung ang hydrocephalus ay nangyayari sa pagkabata, pagkatapos ay ang paglabag sa myelinization at ang pagsasapin ng mga ripening kondaktibo landas ay humantong din sa mga hindi mababagong kahihinatnan.

Ang direktang koneksyon ng paglaban ng paglaban ng alak na may mga klinikal na manifestations ay hindi napatunayan, gayunpaman, ang ilang mga may-akda ay nagpapahiwatig na ang paghina sa sirkulasyon ng alak na nauugnay sa isang pagtaas sa paglaban ng liquor resorption ay maaaring humantong sa akumulasyon ng nakakalason metabolites sa alak at sa gayon ay negatibong nakakaapekto sa gawain ng utak.

Pagpapasiya ng hydrocephalus at pag-uuri ng mga estado na may Ventriculosegalyg.

Ventriaculegalia - Pagpapalawak ng mga ventricle ng utak. Ang Ventriculosegalya ay laging nagaganap sa hydrocephaliya, ngunit din ay nangyayari sa mga sitwasyon na hindi nangangailangan ng kirurhiko paggamot: sa pagkasayang ng utak at may craniocerebral dispoportion. Hydrocephaly - isang pagtaas sa dami ng mga puwang ng alak dahil sa pagkagambala ng liquorocirculation. Ang mga natatanging katangian ng mga estado na ito ay summarized sa Table 1 at isinalarawan sa mga numero 1-4. Ang pag-uuri sa itaas ay higit sa lahat ay may kondisyon, dahil ang mga nakalistang estado ay madalas na sinamahan ng bawat isa sa iba't ibang mga kumbinasyon.

Pag-uuri ng mga estado na may ventrilomegaly.

Atrophy - isang pagbaba sa dami ng tserebral tissue, hindi nauugnay sa compression mula sa labas. Ang pagkasayang ng utak ay maaaring ihiwalay (senile age, neurodegenerative disease), ngunit sa karagdagan, sa isang antas o iba pa, ang pagkasayang ay nagaganap sa lahat ng mga pasyente na may talamak na hydrocephalus (Larawan 2-4).

Pasyente k, 17 taong gulang. Sinuri pagkatapos ng 9 na taon pagkatapos ng isang malubhang pinsala sa cranial dahil sa mga reklamo ng pananakit ng ulo, episodes ng pagkahilo, episodes ng hindi aktibo Dysfunction sa anyo ng mga sensations ng tubig. Walang mga palatandaan ng intracranial hypertension sa mata. A - MRI ng utak. Mayroong malinaw na pagpapalawak ng gilid at 3 ventricles, walang perivateiver edema, ang subarachnoid cracks ay sinusubaybayan, ngunit moderately durog. B - data ng 8-oras na pagmamanman ng intracranial pressure. Ang intracranial pressure (ICP) ay hindi nakataas, isang average ng 1.4 mm Hg., Ang amplitude ng pulso oscillations ng intracranial pressure (CSFPP) ay hindi nadagdagan, katamtaman ito 3.3 mm Hg. B - Data ng Lumblia Infusion Test na may pare-pareho na rate ng infusion 1.5 ML / min. Ang kulay abo ay naka-highlight sa panahon ng subarachnoid infusion. Ang paglaban ng paglaban ng alak (kaguluhan) ay hindi nadagdagan at 4.8 mm hg / (ml / min). G ay ang mga resulta ng mga invasive na pag-aaral ng liquorodynamics. Kaya, ang post-traumatic utak atrophy at craniocerebral imbalance ay kinuha; Walang indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

Ang craneCerebral disproportion ay ang kabiguan ng mga sukat ng bungo ng laki ng utak (sobra sa timbang ng bungo cavity). Ang craneocerebral disproportion arises dahil sa pagkasayang ng utak, macroxia, pati na rin pagkatapos ng pagtanggal ng malalaking tumor ng utak, lalo na ang benign. Ang craneCerebral disproportion ay paminsan-minsan ay nangyayari sa dalisay na anyo nito, mas madalas na kasama nito ang talamak na hydrocephalus at macroxia. Hindi nangangailangan ng paggamot mismo, ngunit ang presensya nito ay dapat isaalang-alang sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na hydrocephalus (Larawan 2-3).

Konklusyon

Sa gawaing ito, batay sa kasalukuyang panitikan ng may-akda at sariling klinikal na karanasan sa isang abot-kayang at naka-compress na form, ang pangunahing konsepto ng physiological at pathophysiological na ginamit sa diagnosis at paggamot ng hydrocephalus ay iniharap.

Bibliography.

Baron Ma. at majorova n.a. Functional stereomorphology ng mga shell ng utak, M., 1982.
Korshunov A. E. Programmable shunting systems sa paggamot ng hydrocephalus. J. Vopr. Neuroshir. sila. N.n. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
Korshunov ae, shakhhanich a, melikyan ag, harutyunov nv, kudryavtsev j..rikvorodynamics sa talamak na obstructive hydrocephalus bago at pagkatapos ng matagumpay na endoscopic ventriculostrome III ventricle. J. Vopr. Neuroshir. sila. N.n. Burdenko. 2008 (4): 17-23; Manood ng 24.
Shakhovich A.R., Shakhovich v.a. Hydrocephalus at intracranial hypertension. Matamis at pamamaga ng utak. GL. Sa kn. "Diagnosis ng mga paglabag sa sirkulasyon ng tserebral: Transcranial Doppler" Moscow: 1996, C290-407.
Shevchikovsky e, Shakhhanich ar, Konloadov An, Thomas DG, Corsaq-Cream I. Paggamit ng isang computer para sa intensive observation ng mga pasyente sa neurosurgical clinic. Well vopra neuroshir them. N.n. Burdenko 1980; 6-16.
Albeck mj, skak c, nielsen pr, olsen ks, bshrgesen se, gjerris f.age dependency of resistance to cerebrospinal fluid outflow.j neurrosurg. 1998 Aug; 89 (2): 275-8.
Avezaat cj, van eijndhoven jh. Klinikal na mga obserbasyon sa relasyon sa pagitan ng cerebrospinal fluid pulse pressure at intracranial pressure. Acta neurochir (wien) 1986; 79: 13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-Contrast Cine Mr Imaging ng normal na aqueductal CSF daloy. Epekto ng pag-iipon at kaugnayan sa csf void sa modulus Mr. Acta radiol. 1994 Mar; 35 (2): 123-30.
Bauer df, Tubbs Rs, Acakpo-Satchivi L.Mycoplasma meningitis na nagreresulta sa nadagdagang produksyon ng cerebrospinal fluid: ulat ng kaso at pagsusuri ng literatura. Childs nerved syst. 2008 Jul; 24 (7): 859-62. Epub 2008 Feb 28. Repasuhin.
Calamante f, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Pagsukat ng tserebral daloy ng dugo gamit ang magnetic resonance imaging techniques. J cereb flow metab. 1999 Jul; 19 (7): 701-35.
Catala M. Development ng cerebrospinal fluid pathways sa panahon ng embryonic at fetal life sa mga tao. Sa Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" na na-edit ni Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp.19-45.
Carey me, vela ar. Epekto ng systemic arterial hypotension sa rate ng cerebrospinal fluid formation sa mga aso. J neurrosurg. 1974 Setyembre 41 (3): 350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Paggamit ng acetazolamide upang bawasan ang cerebrospinal fluid production sa chronically ventilapleural shunts. Arko dis anak. 2001 Jan; 84 (1): 68-71.
Castejon oj. Transmission electron mikroskopyo Pag-aaral ng tao hydrocephalic cerebral cortex. J submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan; 26 (1): 29-39.
Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Ang isang prospective na pag-aaral ng tserebral daloy ng dugo at cerebrovascular reaktibiti sa acetazolamide sa 162 mga pasyente na may idiopathic normal-presyon hydrocephalus. J neurrosurg. 2009 Sep; 111 (3): 610-7.
Chapman pH, cosman er, arnold ma. Ang relasyon sa pagitan ng ventricular fluid pressure at posisyon ng katawan sa normal na mga paksa at mga paksa na may shunts: isang telemetric study.neursurgery. 1990 Peb; 26 (2): 181-9.
Czosnyka m, piechnik s, richards hk, kirkpatrick p, smielewski p, pickard jd. Kontribusyon ng Mathematical Modeling sa interpretasyon ng mga pagsubok sa bedside ng cerebrovascular autoregulation. J neurol neurrosurg psychiatry. 1997 Disyembre 63 (6): 721-31.
Czosnyka m, smielewski p, piechnik s, schmidt ea, al-rawi pg, kirkpatrick pj, pickard jd. Hemodynamic characterization ng intracranial pressure plateau waves sa mga pasyente ng ulo ng ulo. J neurrosurg. 1999 Jul; 91 (1): 11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinal fluid dynamics. Sa Cininaly G., "Pediatric Hydrocephalus" na na-edit ni Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP47-63.
Czosnyka m, pickard jd. Pagsubaybay at pagpapakahulugan ng intracranial pressure. J neurol neurrosurg psychiatry. 2004 Hunyo; 75 (6): 813-21.
Czosnyka m, smielewski p, timofeev i, lavinio a, guazzo e, hutchinson p, pickard jd. Intracranial presyon: higit sa isang numero. Focus ng neurrosurg. 2007 Mayo 15; 22 (5): E10.
Da silva m.c. Pathophysiology ng hydrocephalus. Sa Calyy G., "Pediatric Hydrocephalus" na na-edit ni Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP65-77.
Dandy W.e. Extirpation ng choroid plexus ng lateral ventricles. Ann Surg 68: 569-579, 1918.
Davson H., Welch K., SEGAL M.B. Ang pisyolohiya at pathophysiology ng cerebrospinal fluid. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del bigio mr, da silva mc, drake jm, tuor ui. Talamak at talamak tserebral puting bagay pinsala sa neonatal hydrocephalus. Maaari j neurol sci. 1994 Nobyembre 21 (4): 299-305.
EIDE pk, brean A. intracranial pulse pressure amplitude levels tinutukoy sa panahon ng preoperative pagtatasa ng mga paksa na may posibleng idiopathic normal presyon hydrocephalus. Acta neurochir (wien) 2006; 148: 1151-6.
EIDE PK, EGGE A, DUE-TSHNESSEN BJ, Helseth E. ay intracranial pressure waveform analysis kapaki-pakinabang sa pamamahala ng mga pasyente ng pediatric neurosurgical? Pediat neurrosurg. 2007; 43 (6): 472-81.
Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Assessment ng cerebrospinal fluid outflow resistance. Med biol eng comps. 2007 Agosto; 45 (8): 719-35. Epub 2007 Jul 17. Repasuhin.
Ekstedt J. CSF hydrodynamic studies sa tao. 2. Normal na hydrodynamic variable na may kaugnayan sa CSF pressure at flow.j neurol neurrosurg psychiatry. 1978 Abril; 41 (4): 345-53.
Fishman Ra. Cerebrospinal fluid sa mga sakit ng central nervous system. 2 ed. Phyladelphia: w.b. Saunders kumpanya, 1992.
Janny P: La Pression Intracranienne Chez L "Homme. Thesis. Paris: 1950
Johanson CE, Duncan Ja 3, Klinge PM, Brinker t, stopa eg, Silverberg Gd. Multiplicity ng cerebrospinal fluid function: mga bagong hamon sa kalusugan at sakit. Cerebrospinal fluid res. 2008 Mayo 14; 5: 10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris ng. Ang cerebral cortex sa congenital hydrocephalus sa H-TX daga: isang quantitative light microscopy study. Acta neuropathol. 1991; 82 (3): 217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: mataas na intracranial venous presyon bilang isang unibersal na mekanismo sa pseudotumor cerebri ng iba't ibang mga etiologies. Neurology 46: 198-202, 1996.
Lee Gh, Lee Hk, Kim Jk et al. CSF daloy ng quantification ng tserebral aqueduct sa normal na boluntaryo gamit ang phase contrast cine Mr imaging Korean j radiol. 2004 Apr-Jun; 5 (2): 81-86.
Lindvall m, edvinsson l, owman C. sympathetic nervous control ng cerebrospinal fluid production mula sa choroid plexus. Agham. 1978 Jul 14; 201 (4351): 176-8.
Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Corticosteroid Action sa Choroid Plexus: Pagbawas sa Na + -K + -Atpase na aktibidad, kapasidad ng transportasyon ng choline, at rate ng CSF formation. Exp Brain Res. 1989; 77 (3): 605-10.
Lundberg n: patuloy na pag-record at kontrol ng ventricular fluid pressure sa neurroosurgical practice. Acta psych neurol scand; 36 (Supply 149): 1-193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, Lamorgese J. compartmental analysis ng pagsunod at pag-agos paglaban ng cerebrospinal fluid system. J neurrosurg. 1975 Nobyembre; 43 (5): 523-34.
Marmarou a, maset al, ward jd, choi s, brooks d, lutz ha, et al. Kontribusyon ng mga kadahilanan ng CSF at vascular sa elevation ng ICP sa malubhang ulo ng pasyente. J neurrosurg 1987; 66: 883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Ang halaga ng supplemental prognostic test para sa preoperative assessment ng idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Neurrosurgery. 2005 Sep; 57 (3 supplies): S17-28; Talakayan II-v. Pagsusuri.
May C, Kaye Ja, Atack Jr, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport Si. Ang produksyon ng cerebrospinal fluid ay nabawasan sa malusog na pag-iipon. Neurolohiya. 1990 Mar; 40 (3 pt 1): 500-3.
Meyer js, tachibana h, hardenberg jp, dowell re jr, kitagawa y, mortel kf. Normal na presyon ng hydrocephalus. Impluwensya sa cerebrospinal fluid pressure - kemikal autegulation. Surg neurol. 1984 Peb; 21 (2): 195-203.
Milhorat th, hammock mk, davis da, fenstermacher jd. Choroid plexus papilloma. I. Katunayan ng sobrang produksyon ng fluid. Brain ng bata. 1976; 2 (5): 273-89.
Milhorat th, hammock mk, fenstermacher jd, levin va.cerebrospinal fluid production sa pamamagitan ng choroid plexus at utak. Agham. 1971 Jul 23; 173 (994): 330-2.
Momjian s, owler bk, czosnyka z, czosnyka m, pena a, pickard jd.pattern ng puting bagay regional cerebral daloy ng dugo at autoregulation sa normal na presyon hydrocephalus. Utak. 2004 Mayo; 127 (pt 5): 965-72. Epub 2004 Mar 19.
Mori k, maeda m, asegawa s, iwata j. Neurochir (wien). 2002 Mar; 144 (3): 255-62; Talakayan 262-3.
Nakada j, oka n, nagahori t, endo s, takaku A. Pagbabago sa cerebral vascular bed sa experimental hydrocephalus: isang angio-architectural at histological study. Acta neurochir (wien). 1992; 114 (1-2): 43-50.
Plum f, siesjo bk.recent advances sa physiology ng CSF. Anesthesiology. 1975 Hunyo; 42 (6): 708-730.
Poca Ma, Sahuquillo J, topczewski t, lastra r, font ml, corral E. posture-sapilitan pagbabago sa intracranial presyon: isang comparative na pag-aaral sa mga pasyente na may at walang cerebrospinal fluid block sa craniverterbral junction. Neurrosurgery 2006; 58: 899-906.
REKATE HL. Ang kahulugan at pag-uuri ng hydrocephalus: isang personal na rekomendasyon upang pasiglahin ang debate. Cerebrospinal fluid res. 2008 Enero 22; 5: 2.
Shirane r, Sato s, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto t, Hatazawa J, Ito M. Cerebral Dugo daloy at metabolismo ng oxygen sa mga sanggol na may hydrocephalus. Childs nerved syst. 1992 Mayo; 8 (3): 118-23.
Silverberg gd, heit g, huhn s, jaffe ra, chang sd, bronte-stewart h, rubenstein e, possin k, saul ta.the cerebrospinal fluid production rate ay nabawasan sa demensya ang uri ng alzheimer. Neurology. 2001 Nobyembre 27; 57 (10): 1763-6.
Smith za, moftakhar p, malkasian d, xiong z, vinters hv, lazareff ja. Choroid plexus hyperplasia: kirurhiko paggamot at immunohistochemical resulta. Ulat ng kaso. J neurrosurg. 2007 Set; 107 (3 supplies): 255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsc C. Layunin B wave analysis sa 55 mga pasyente na may di-pakikipag-usap at pakikipag-usap hydrocephalus. J neurol neurrosurg psychiatry. 2005 Jul; 76 (7): 965-70.
Stoquart-elsankari s, baldent o, gondry-jouet c, makki m, godefroy o, meyer me. Ang mga epekto sa pag-iipon sa tserebral na dugo at cerebrospinal fluid ay dumadaloy ng daloy ng daloy ng dugo ng cereb. 2007 Sep; 27 (9): 1563-72. Epub 2007 Feb 21.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Ang isang mabilis na paraan ng pagtantya sa elastance ng intracranial system. J neurrosurg. 1977 Jul; 47 (1): 19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen nd. Biomarkers sa talamak adult hydrocephalus. Cerebrospinal fluid res. 2006 Okt 4; 3: 11.
Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine Phase-Contrast MRI Pagsusuri ng normal na aqueductal cerebrospinal fluid flow ayon sa sex at edad diagsid laban sa radiol. 2009 Oktubre 27. Doi: 10.4261 / 1305-3825.dir.2321-08.1. .
Weiss MH, Wertman N. moduulation ng CSF produksyon sa pamamagitan ng mga pagbabago sa tserebral perfusion presyon. Arch neurol. 1978 Agosto 35 (8): 527-9.