Hepatitis pharmacotherapy. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng talamak na hepatitis

Ang modernong paggamot ng talamak na hepatitis at atay cirrhosis ay batay sa mga sumusunod na pangunahing direksyon: etiological (pag-aalis o pagsupil sa sanhi ng sakit); epekto sa mga mekanismo na nagiging sanhi ng pag-unlad ng proseso ng pathological; pagwawasto ng mga karamdaman na nauugnay sa pagbabago ng function ng atay; Pagbabawas ng kalubhaan ng masakit na sintomas at therapy (pag-iwas) ng mga komplikasyon.

Sa diffuse sakit ng atay, tulad ng sa anumang pathological na proseso, ang isang bilang ng mga karaniwang mga kaganapan ay ipinapakita. Sa mahigpit na mode ng kama, ang karamihan sa mga pasyente ay hindi kailangan, maliban sa mga binibigkas na palatandaan ng pagpapalaya (natatanging cholestasis, isang pagtaas sa aktibidad ng Alanitransamaminase higit sa 4-5 beses sa suwero kumpara sa pamantayan). Ang komposisyon ng pagkain sa mga pasyente ay lubos na lapad. Ang alkohol ay dapat na ganap na hindi kasama, pinausukang pagkain, pritong pinggan, matigas ang ulo taba (taba) ay limitado sa panahon ng exacerbation. Kasabay nito, ang mga taba ay isang likas na ahente ng choleretic, at samakatuwid ang kanilang bahagi sa araw-araw na diyeta (langis, margarin) ay dapat na tungkol sa 35% ng kabuuang calorie na nilalaman. Ang halaga ng protina (gulay at hayop) ay inirerekomenda sa loob ng physiological norm (80-100 g / araw), at carbohydrates - 400-500 g / araw.

Sa pamamagitan ng progresibong pagkabigo sa atay, ang pang-araw-araw na diyeta ng protina ay bumababa sa 40 g / araw. Ang halaga ng table salt na may fluid delay (portal hypertension) ay limitado sa 2 g / araw. Ang pagkakaroon ng cholestasis ay may malaking limitasyon sa pagsipsip ng taba-natutunaw na bitamina (A, D, E). Bilang karagdagan, na may diffuse sakit sa atay, ang pangangailangan para sa bitamina C, B6, B12, ay nadagdagan, na dapat isaalang-alang kapag bumubuo ng isang indibidwal na diyeta.

Para sa isang mahabang panahon, ang etiotropic therapy ng talamak hepatitis at ang atay cirrhosis ay hampered. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang data sa mga sanhi ng pag-unlad ng mga sakit na ito. Sa 1994 lamang, ang mga nangungunang hepatologist ay iminungkahi ng isa sa mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri sa nagkakalat na sakit sa atay upang isaalang-alang ang etiologically. Sa kasalukuyan ay itinatag na ang nangungunang etiological factor sa pagpapaunlad ng talamak na hepatitis at ang cirrhosis sa atay ay hepatotropic virus (B, C, D, G) na may parenteral sa pamamagitan ng paghahatid. Ang dahilan para sa autoimmune hepatitis bilang isang independiyenteng sakit ay hindi pa rin malinaw. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa mga reaksyon sa immune system na nauugnay sa pagbuo ng isang autoanthetite (laban sa microsomal antigens ng mga selula ng atay, ang kanilang mga core at protina ay tiyak sa atay). Ang pag-abuso sa alak ay itinuturing na isang posibleng dahilan ng talamak na hepatitis, atay dystrophy at atay cirrhosis. Ang mga gamot at ilang nakapagpapagaling na sangkap, kung maaari silang magkaroon ng independiyenteng etiological na kahalagahan sa pag-unlad ng mga talamak na nagkakalat na sakit sa atay, pagkatapos ay medyo bihira. Mahalagang tandaan na ang alkohol, droga at isang bilang ng mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pagpapaunlad ng impeksyon sa viral at itaguyod ang pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay.

Ang pagkakaroon ng mga marker ng mga virus sa suwero ay hindi palaging pinagsama sa mga manifestations ng pathological pagbabago sa atay. Marahil ang tinatawag na "carrier" ng virus, kung saan ang mga klinikal na palatandaan at mga pagbabago sa morphological sa atay ay wala. Sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente (mga 70% ng mga ito), isang talamak na hepatitis ang pathological na proseso na nauugnay sa impeksiyon sa virus, tulad ng ito, "freezes" para sa isang mahabang panahon (10 taon o higit pa) sa pinakamaliit na antas ng aktibidad na walang isang trend patungo sa pag-unlad. Sa nakalipas na nakaraan, ang isang kanais-nais na kurso ng sakit ay itinuturing na isang malalang persistent hepatitis. Sa wakas, sa isang bilang ng mga pasyente, ang sakit mula sa pinakadulo simula ay nakakakuha ng isang katamtaman at malinaw na aktibidad ng proseso, medyo mabilis at patuloy na umuunlad at sa ilang taon na transformed sa cirrhosis ng atay, at ang ilan sa mga ito ay napupunta sa hepatocellular carcinoma. Noong nakaraan, ang variant na ito ng sakit na may progresibong daloy ay tinatawag na aktibo (agresibo) hepatitis.

Kaya, kapag ang pagbuo ng mga taktika ng indibidwal na etiotropic therapy, kinakailangan upang isaalang-alang ang uri ng virus, ang kanilang posibleng kumbinasyon (pinaghalong), ang aktibidad ng sakit, pang-aabuso sa alak, ang paggamit ng mga droga, mga gamot na hepatotropiko, ang kalubhaan ng immunological shifts.

Sa kasalukuyan, posible na makilala ang isang bilang ng mga marker ng mga indibidwal na mga virus. Kaya, para sa virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng HBSAG, HBEAG, HBV DNA, para sa -NTI HCV, HCV RNA. Ang bahagi ng mga pasyente na may presensya ng mga klinikal na sintomas at ang morphological na larawan ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng mga marker ng atay ng mga virus ay wala. Sa ganitong mga kaso, ang di-kasakdalan ng mga modernong diskarte ay dapat pahintulutan na kumpirmahin ang pagkakaroon ng impeksiyon ng viral, o iba pang etiology ng malalang sakit sa atay sa isang naibigay na pasyente (halimbawa, isang autoimmune o nakakalason na kaugnay na alkohol o pang-aabuso sa droga).

Kung may mga marker ng virus sa isang pasyente, ang antivirus therapy ay ipinapakita sa kumbinasyon ng mga klinikal na palatandaan. Kasabay nito, mahalaga na lumikha ng mga pinaka-kanais-nais na kondisyon para sa naturang paggamot. Nagbibigay ito para sa isang kumpletong pagbubukod ng alkohol, droga, paglilimita ng mga gamot.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing ibig sabihin ng etiotropic para sa paggamot ng viral diffuse lesyon sa atay ay interferon. Ito ay isang kumbinasyon ng mga peptides na synthesized sa lymphocytes at macrophages. Ang pangalan na "Interferon" ay mula sa salitang panghihimasok (mutual impluwensiya). Ang pansin ay nakuha sa katotohanan ng proteksyon laban sa isang impeksyon sa viral, na sinusunod para sa isang sandali pagkatapos ng isang impormasyong inilipat na nauugnay sa anumang virus. Ito ay nagbubuklod sa impluwensya ng interferon na na-synthesized sa panahon ng sakit.

Para sa paggamot ng viral hepatitis, interferon - alpha, parehong nakuha mula sa kultura ng leukocyte at recombinant, na nilikha ng genetic engineering (intron a, roferon A, referon, realdron), ay may pinakamalaking pamamahagi. Sa interferon-alpha drugs, ang pinaka mahirap at mahal ay ang tao leukocytarial interferon, at ang pinaka-abot-kayang at mura ay ang reafferon ng produksyon ng Russia. Ang makabuluhang data sa pagkakaiba sa therapeutic efficacy sa pagitan ng tao katutubong leukocyte interferon at mga pagpipilian para sa recombinant interferon ay hindi nakita. Totoo, ang mga indications ayon sa kung saan kapag nag-aaplay recombinant interferon (reaferon), antibodies ay maaaring nabuo.

Ang mga taktika para sa paggamot ng talamak na viral sakit sa atay interferon ay nagbibigay ng accounting para sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una sa lahat, ito ay tungkol sa paglilinaw ng etiology ng pinsala sa atay sa isang partikular na pasyente. Kasalukuyang pinaniniwalaan na ang mga paghahanda ng interferon ay ipinapakita lamang ng mga pasyente na may nakumpirma na impeksyon sa viral. Sa kasong ito, ang uri ng virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o isang kumbinasyon ng ilang mga virus (HBV at HCV o HBV at HDV) ay isang timpla na impeksiyon. Susunod, ito ay kinakailangan upang direkta o hindi direktang kumpirmahin (o ibukod) pagtitiklop (aktibong phase pagpaparami) ng virus. Ito ay posible batay sa serological diskarte, na kung saan ay naiiba para sa mga indibidwal na mga virus (halimbawa, para sa isang virus sa mga marker ng pagtitiklop, HBV DNA, HBEAG, NVSABIGM, para sa virus C - HCV RNA). Ang mga serolohikal na marker ay tumpak na nagpapahintulot sa pagtitiklop ng viruse. Kasabay nito, ang mga pamamaraan ng direktang dami ng pagpapasiya ng mga virus (HBV DNA at HCV RNA) gamit ang isang reaksyon ng polymerase chain (PCR), na nagpapahiwatig ng pagtitiklop ng virus, ay kumplikado, nangangailangan ng maraming oras at nauugnay sa malaking materyal mga gastos. Hindi direkta tungkol sa pagtitiklop ng virus ay maaaring hatulan ng aktibidad ng proseso. Ang huli ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga sintomas ng klinikal, ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng Alaninitransferase sa suwero at ayon sa morphological study ng atay gamit ang biopy biopy. Dapat pansinin na ang malinaw na aktibidad ng proseso ng pathological ay nagpapahiwatig lamang ng pagtitiklop ng virus kapag nakita ang mga marker nito sa suwero o sa atay tissue. Maaari rin itong nabanggit na sa 70% ng mga pasyente na may presensya ng mga antibodies sa virus na may pagtitiklop nito ay sinusunod, iyon ay, ang Anti-HCV ay pinagsama sa HCV RNA. Hindi palaging ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at isang pagtaas sa aktibidad ng Alaninitransferase nauugnay sa serological data sa pagtitiklop ng virus o may morphological palatandaan ng aktibidad ng proseso. May mga pasyente na, batay sa mga serological na pag-aaral, maaari naming pag-usapan ang pagtitiklop ng virus na may nabura na klinikal na larawan ng sakit at ang normal na antas ng aktibidad ng Alaninantransferase sa suwero.

Sa kawalan ng data sa pagtitiklop ng virus, pati na rin ang mahina binibigkas na aktibidad ng proseso (bahagyang binibigkas clinical sintomas, ang pagtaas sa Alaninitransferase ay mas mababa sa 1.5 beses) mula sa therapy na may interferon ay maaaring refrained, sa kabila ng presensya ng mga marker ng isang virus sa serum ng dugo. Sa ganitong mga kondisyon, mayroong isang tinatawag na "equilibrium phenomenon" kapag ang pagsalakay ng impeksyon ng viral para sa isang mahabang panahon ay napipigilan ng mga proteksiyon na pwersa ng katawan higit sa lahat dahil sa mga reaksiyong immunological. Nalalapat din ito sa mga taong may "carrier" ng virus. Ang interferon treatment ay hindi rin ipinapakita ng mga pasyente na may kawalan ng mga marker ng virus, kabilang ang negatibong reaksyon ng kadena ng polymerase (HBV DNA at HCV RNA), pati na rin sa isang natatanging aktibidad ng proseso dahil sa isang reaksyon ng autoimmune (autoimmune hepatitis) . Kinakailangan na mag-ingat kapag inireseta ang mga pasyenteng interferon na may malalang sakit sa atay kung mayroon silang mga komplikasyon. Ito ay totoo lalo na sa cirrhosis ng viral etiology, kung saan ang encephalopathy, portal hypertension na may ascites, hyperplanism syndrome, binibigkas na cholestasis.

Ang susunod na tanong na nauugnay sa mga taktika ng therapy sa pamamagitan ng interferon ay upang linawin ang dosis nito at tagal ng paggamit. Ayon sa maraming mga domestic at dayuhang pag-aaral, ang pinakamainam na isang beses na dosis ng interferon ay 3 milyong metro ng tatlong beses sa isang linggo kapag nahawaan ng C at 5-6 milyon na virus din ng tatlong beses sa isang linggo sa mga pasyente na may pinsala sa atay sa virus sa o paghahalo impeksiyon (b + c o sa + d). Sumasailalim sa mga kondisyong ito, posible na makamit, ayon sa serological studies, virus elimination sa 40-60% ng mga pasyente. Ang tagal ng paggamot ay dapat na 6 na buwan o higit pa (12 at kahit 24 na buwan). Sa kabila ng naturang tagal ng paggamot, ang mga pag-ulit ng sakit ay posible sa panahon ng taon. Kapag isinasagawa ang gayong mga taktika ng paggamot sa mga gamot na interferon, ang isang malaking bilang ng mga klinikal na sintomas ay nawala sa isang makabuluhang bilang ng 2 buwan pagkatapos ng simula ng therapy, at ang aktibidad ng Alaninitransferase sa suwero ay normalized.

Ang epekto ng paggamot, ayon sa serological na pag-aaral, ay mas maliit na mas maliit sa isang pagbaba sa isang beses na dosis sa 2 milyon sa akin at lalo na hanggang sa 1 milyong metro o may pagbawas sa tagal ng paggamot (hanggang 3 - 4 na buwan). Ang nasabing pagsasaayos ng pagiging epektibo ng paggamot sa laki ng isang dosis at ang tagal ng paggamot ng therapy, ayon sa dinamika ng mga klinikal na sintomas at ang aktibidad ng alaninantransferase sa dugo, ay ipinahayag nang mas kaunti. Maaari itong mapansin na may pagbawas sa nag-iisang dosis ng interferon hanggang 2 milyong metro at ang pagbabawas ng paggamot hanggang sa tatlong buwan ay nagdaragdag ng bilang ng mga relapses sa darating na taon pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot kumpara sa mga resulta kapag gumagamit ng mas mataas na dosis at mas matagal na therapy.

kakulangan ng data (kabilang ang histological), na nagpapatotoo sa pagkakaroon ng isang cirrhosis sa atay; hindi isang binibigkas na bahagi ng autoimmune; Mataas na antas ng aktibidad ng manggagamot ng serum ng dugo, mababang antas ng pinagmulan ng HBV DNA o HCV RNA titers sa serum ng dugo; Walang pinaghalong impeksiyon (b + c o b + d); Ang isang tiyak na genotype ng virus, sa partikular, ang 3rd virus C. Kapag pinagsasama ang mga salik na ito, ang epekto ng paggamot sa interferon ay umabot sa 90% o higit pa.

Ang paggamot sa interferon, lalo na sa mga inirekumendang dosis (3-6 milyon sa akin 3 beses sa isang linggo) para sa 6-12 na buwan o higit pa, ay nangangailangan ng malalaking gastos sa materyal. Sa bagay na ito, ang tanong ng posibilidad ng pagbawas ng isang beses na dosis ng gamot at (o) pagbawas sa tagal ng paggamot ay maaaring itataas. Ang pagkakaroon ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagiging epektibo ng interferon ay karaniwang pinagsama sa isang relatibong mabilis na pagkawala ng mga klinikal na sintomas at ang normalisasyon ng aktibidad ng Alaninantransferase sa serum ng dugo. Sa ganitong mga pasyente, ito ay nangyayari 1.5-2.5 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Halos pagkatapos ng panahong ito, ang mga pasyente ay maaaring matingnan bilang "mga carrier ng virus". Nagbibigay ito ng dahilan upang mabawasan ang isang beses na dosis ng hanggang sa 2 milyon sa akin o upang mabawasan ang oras ng paggamot hanggang 3-4 na buwan. Ipinapakita ng klinikal na karanasan na sa pagkakaroon ng data na nagpapahiwatig ng isang mahusay na forecast ng interferonotherapy, isang isang beses na dosis ng 2 milyon sa akin ay maaaring agad na itinalaga ng tatlong beses sa isang linggo. Dapat itong mapahusay (hanggang sa 3 milyon ako at higit pa), kung 2 buwan pagkatapos ng simula ng therapy ay walang magiging natatanging epekto.

Sa kasalukuyan, maipapayo na pagsamahin ang appointment ng interferon sa iba pang mga gamot. Ang ganitong taktika ay posible o sa isang sunud-sunod na sagisag, kung saan ang isa pang gamot ay nakatalaga sa o pagkatapos ng paggamit ng interferon, o kahanay, kapag ang iba pang mga gamot ay ginagamit din nang sabay-sabay sa interferon.

May sapat na klinikal na karanasan, na nagbibigay-daan upang magrekomenda ng 15-20 araw bago ang layunin ng interferon glucocorticoids (prednisone 20-30 mg bawat araw). Ang ganitong mga taktika ng serial therapy ay ipinapakita sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis na may katamtamang binibigkas at binibigkas na aktibidad (na may mataas na aktibidad ng alaninantransferase sa serum na mas malaki kaysa sa pamantayan sa loob ng 2 o higit pang beses). Sa ganitong mga taktika ng therapy, mabilis ("biglaang") pagkansela ng prednisolone na sinusundan ng appointment ng interferon. Sa panahon ng pagtanggap ng prednisolone, posible upang mabawasan ang aktibidad ng proseso, na kinumpirma ng pagbawas sa antas ng aktibidad ng serum alaninantferase, at ang biglaang pagkansela ng prednisolone ay humahantong sa pagpapasigla ng reaktibilidad sa immunological.

Matapos ang pagtatapos ng paggamot sa interferon, anuman ang termino nito (3-6-12 na buwan), ang mga gamot ay maaaring inireseta, na pinagsama sa konsepto ng "hepatoprotectors" (kakanyahan, silibinin, adhemationine). Ang mekanismo ng kanilang proteksiyon na epekto sa atay ay higit sa lahat dahil sa impluwensya sa sistema ng antioxidant. Ang Esalentiony at adhemethionine ay inireseta ang unang 10-15 araw na intravenously, at pagkatapos ay sa anyo ng mga capsule o tablets para sa hanggang 2 buwan o higit pa. Ang admitionine ay mas epektibo sa mga pasyente na may talamak na hepatitis na sinamahan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na cholestasis. Bilang karagdagan, ang gamot ay may impluwensyang antidepressant, na lalong mahalaga para sa mga pasyente na ang viral hepatitis ay pinagsama sa pag-abuso sa alak (sa kasalukuyan at nakaraan). Available ang admitionine para sa intravenous o intramuscular na paggamit sa mga vials, sa bawat isa ay naglalaman ng 400 mg ng gamot (isang ampoules na may solvent - 5 ML ay naka-attach). Ang bawat tablet ay naglalaman din ng 400 mg ng admethionine cation. Karaniwan, para sa intravenous (o intramuscular) na administrasyon ay itinalaga ng isang bote (mas madalas na dalawa) bawat araw, at pagkatapos ng pagtatapos ng administrasyon ng parenteral ng gamot, ang paggamot ay isinasagawa pa sa loob ng isang tablet dalawang beses sa isang araw.

Sa kahanay sa interferon, ang iba pang mga gamot ay maaaring italaga, sa partikular, ribavirin (1000-1200 mg bawat araw sa dalawang reception) at urso-oxidic acid (10 mg bawat kg ng timbang bawat araw sa loob ng dalawang araw bawat araw). Ang parehong mga gamot ay hinirang din ng mahabang panahon (6 na buwan). Ang epekto ng Ursodoxichetic acid ay nauugnay sa immunododytory effect nito, na kung saan ay potentiate ang epekto ng interferon.

Ang iba pang mga taktika ng therapy sa mga pasyente na may presensya ng autoimmune hepatitis, na nabigo upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng impeksyon sa viral, ngunit ipinahayag ang mga immune shift ay ipinakita laban sa background ng isang makabuluhang aktibidad ng pathological na proseso sa atay at malinaw na mga sintomas ng klinikal. Sa ganitong sagisag, ipinapayong magreseta ng glucocorticoids kasama ang mga immunosuppressant. Simulan ang paggamot sumusunod mula sa medyo maliit na dosis ng prednisolone (20 mg bawat araw) at azatiotric (50 mg bawat araw) para sa dalawang receptions. Kung ang isang malinaw na klinikal na epekto ay hindi mangyayari sa loob ng dalawang linggo, dapat mong dagdagan ang dosis ng prednisolone sa 30 mg bawat araw. Kasabay nito, ang dosis ng prednisolone ay nagdaragdag sa unang kalahati ng araw sa pamamagitan ng pagtaas ng isang beses na dosis o sa pamamagitan ng pagbawas ng agwat sa pagitan ng mga reception. Sa kawalan ng sapat na epekto, ang dalawang linggo ay nagdaragdag sa dosis ng azatiotric (25 mg 3-4 beses sa isang araw). Ang paggamot na may glucocorticoids at azatiumphane ay dapat na may autoimmune hepatitis para sa mahaba (6 na buwan o higit pa). Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas at isang natatanging pagkahilig upang gawing normal ang aktibidad ng Alaninitransferase (ang tagapagpahiwatig nito ay hindi dapat lumampas sa rate ng higit sa 1.5 beses), posible na mabawasan ang dosis ng prednisolone (5 mg bawat 10 araw hanggang 15 mg bawat araw) at azatiotric (sa pamamagitan ng 25 mg bawat buwan upang kanselahin). Kung may mga palatandaan ng cholestasis (isang pagtaas sa nilalaman ng bilirubin sa suwero, kolesterol, alkaline phosphatase aktibidad) Bukod pa rito ay maaaring italaga ursodoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang bawat araw).

Hiwalay, kinakailangan upang huminto sa paggamot ng isang malaking grupo ng mga pasyente na may talamak na hepatitis parehong viral at di-viral etiology (alkohol, gamot, autoimmune) Kung mayroon silang minimum na aktibidad ng proseso, at, dahil dito, nabura o Ang maliit na binibigkas na mga sintomas ng klinikal, na pinagsama sa isang maliit na pagtaas ng aktibidad ng Alanitransferase sa serum ng dugo (hindi hihigit sa 1.5 beses na mas mataas kaysa sa pamantayan). Tulad ng ipinahiwatig na mas maaga, ang posibilidad ng mabilis na pag-unlad ng proseso sa naturang mga pasyente ay maliit. Ang gayong pasyente, kasama ang mga pangkalahatang medikal na hakbang (pagkain, rehimen, pagbubukod ng alkohol, narkotikong gamot, isang bilang ng mga hepatotropic na gamot), maipapayo na gamitin ang mga gamot na may antioxidant effect (adhemethiole, mahalaga, silibinin, bitamina C, E) , pati na rin ang isang kumbinasyon ng mga paghahanda ng gulay. Sa huli, ang pinakamatagumpay ay dapat isaalang-alang na "hepatofalc-plan," na binubuo ng dry extract ng tistle, Cepurel at Javanese turmeric. Ang aktibong epekto ng tistle ay nauugnay sa epekto ng silimarine sa mga lamad ng mga hepatic cell, malinis na may spasmolytic effect, ang Javanese turmeric stimulates bodying. Ang "Hepatofalk-Plata" ay hinirang sa mga capsule (2 capsules 3 beses sa isang araw bago kumain). Ang ganitong taktika paggamot ng talamak na hepatitis na may isang kanais-nais na kasalukuyang ay nangangailangan ng dispensary monitoring ng mga pasyente, lalo na sa mga ito, na may isang viral etiology ng sakit. Ito ay kinakailangan isang beses sa bawat 3 buwan (unang taon), at pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan subaybayan ang dinamika ng mga klinikal na sintomas, ang aktibidad ng Alaninantransferase sa suwero upang napapanahong tuklasin ang posibleng pag-unlad ng proseso, na nangangailangan ng aktibong paggamot sa interferon. Sa pamamagitan ng mahusay na probisyon ng laboratoryo, sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ng viral etiology, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring isagawa, na nagbibigay-daan upang malutas ang tanong ng pagiging posible ng paggamot sa interferon o (at) antiviral drugs. Ito ay isang buhay na morphological na pag-aaral ng atay (mabutas biopsy) at polymerase kadena reaksyon (PCR). Sa tulong ng bioptate sa atay, posible na itatag ang antas ng aktibidad ng proseso nang mas tumpak kaysa sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at ang aktibidad ng Alaninitransferase. Ang reaksyon ng polymerase chain ay posible upang hatulan ang antas ng pagtitiklop ng virus. Kung, sa tulong ng isang bioptate sa atay, posible na kumpirmahin ang sapat na kalubhaan ng aktibidad ng proseso, at ayon sa reaksyon ng polymerase chain, isang malaking pagtitiklop ng virus, pagkatapos anti-virus therapy (interferon at antiviral drugs ) Dapat isagawa, sa kabila ng kawalan ng malubhang klinikal na sintomas at ang pagkakaroon ng mababang aktibong tagapagpahiwatig ng aktibidad ng Alaninacethrous.

Ang mga taktika ng therapy ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay depende hindi lamang sa etiology at aktibidad ng proseso, kundi pati na rin sa availability at kalubhaan ng mga komplikasyon. Gamit ang itinatag na viral etiology, ang pagkakaroon ng isang moderately binibigkas na aktibidad at ang kawalan ng clinically binibigkas komplikasyon (portal hypertension, encephalopathy, hypersplanism), ay maaaring natupad sa pamamagitan ng interferon therapy nang walang paunang layunin ng glucocorticoids. Sa parehong paraan tulad ng sa talamak hepatitis, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng cholestasis ay ang batayan para sa karagdagang layunin ng Urso-Osodoxichetic acid.

Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay na may presensya ng mga komplikasyon, ang paggamot ay dapat ituro sa kanilang pag-aalis at (o) pag-iwas sa mga kahihinatnan na konektado dito.

Una sa lahat, ito ay tungkol sa portal hypertension at, sa partikular, babala dumudugo mula sa pinalawig veins at tiyan. Sa portal hypertension, ang panganib ng panganib ng pagdurugo ay: pagpapalawak ng veins ng esophagus at ang unang ventricular 2-3 degree (ayon sa endoscopic research); ang presensya sa ilalim ng esophagus at ang tiyan ng petechy at pagguho; Ang functional na estado ng atay (mababang dimmer sample, nabawasan ang nilalaman ng albumin sa dugo laban sa background ng hypoproteinemia); Kondisyon ng pamumuo at antislesting blood system (coagulogram). Sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na ito, kinakailangan ang medikal na pag-iwas sa pagdurugo. Nagbibigay ito para sa appointment ng beta-adrenoblloclars (propranolol 20 mg 3 beses sa isang araw) sa kumbinasyon ng H2-histamine-makasaysayang blockers (FAMOTIDIN - 20 mg bawat gabi). Ang mga gamot na ito ay dapat ibigay sa loob ng mahabang panahon. Sa ilang mga pasyente na may cirrhosis, maaaring may contraindications sa paggamit ng propranolol (bradycardia, isang atrioventricular blockade ng unang degree, asthmatic bronchitis). Sa kasong ito, ang propranolol ay maaaring mapalitan ng nitrates (isosorbide dinitrate 10 mg dalawang beses sa isang araw o 20 mg ng matagal na gamot isang beses sa isang araw). Sa kaganapan ng pagdurugo ng pasyente, ito ay kinakailangan upang mag-ospital sa ward ng intensive therapy, kung saan ang kagyat na endoscopy at ang mga may-katuturang therapeutic na panukala (dugo pagsasalin, octreotide, hemostatic paraan, kirurhiko allowance) ay isinasagawa. Ang isang mahabang umiiral na portal hypertension sa kumbinasyon ng isang pagbabago sa presyon ng dugo at isang pagtaas sa nilalaman ng aldosterone humahantong sa pag-unlad ng ascites. Ito ay nauna, bilang isang panuntunan, isang persistent meteorism. Therapeutic measures sa panahon ng ascite magbigay para sa paghihigpit ng talahanayan asin, ang layunin ng diuretics (furosemide ng 40-1 20 mg bawat araw sa kumbinasyon ng spironolactone ng 100-400 mg bawat araw). Ang paggamot ng mga ascite na may furosemide at spironolactone ay dapat magsimula sa maliliit na dosis (40 mg ng furosemide at 100 mg ng spironolactone bawat araw). Kinakailangan upang kontrolin ang dami ng likido na tinanggap at ang halaga ng ihi na inilaan sa bawat araw, pati na rin ang pang-araw-araw na pagtimbang ng pasyente. Ang dosis ng furosemide at spironolactone ay nagdaragdag tuwing 3-4 araw bago ang pagtanggi ng timbang ng pasyente ay umabot sa 400 g bawat araw, at ang halaga ng likidong lasing ay tumutugma sa dami ng ihi. Kung ang naturang epekto ay nabigo sa isang dosis ng furosemide 1 20 mg, at ang Spirironolactone ng 400 mg bawat araw, ang mga ascite ay itinuturing na matigas ang ulo, at ito ay kinakailangan upang resort sa Paracentesis sa pagtanggal ng likido mula sa lukab ng abdomen Gamit ang intravenous administration ng albumin solution (6-8 g bawat litro ng remote fluid). Kapag muling naipon na likido, kailangan mong gumamit ng mga shunt.

Sa bawat ikatlong pasyente na may cirrhosis ng atay, higit pa o mas malubhang klinikal na sintomas ng encephalopathy - syndrome, pagsasama ng neurological at psycho-emotional disorder, dahil sa metabolic disorder sa central nervous system, ay sinusunod. Ang huli ay nauugnay sa kakulangan ng hepatic at, lalo na, kasama ang impluwensya ng ammonia, phenols, toxins enterobacteria. Ang encephalopathy ay nagpapakita mismo ng makaramdam ng sobrang tuwa, pagkatapos ay depressive syndrome, pagbagal ng pananalita, mga daliri ng pagyanig, pagbabago ng pagsulat ng kamay. Pagkatapos ay ang pag-aantok, kakulangan ng pag-uugali, pagkagambala sa pagtulog, lumilitaw ang mga pagbabago sa electroencephalogram. Kadalasan, ang hepatic encephalopathy ay pinukaw ng mga disorder ng electrolyte (isang resulta ng paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, pagtatae, pagsusuka), pagdurugo, impeksiyon, mga sobra sa alkohol. Ang mga panterapeutika para sa encephalopathy ay nagbibigay ng isang pagbubukod (o likidasyon) ng mga kadahilanan sa itaas, limitasyon (hanggang sa 40 g bawat araw) protina, mga antibacterial agent upang sugpuin ang bituka microflora (neomycin 4-6 g bawat araw, metronidazole 0.25 g 3 beses a araw sa loob ng 10-15 araw), 10-30 mL ng lactulose 3 beses sa isang araw bago ang pagpaplano ng epekto. Ornichetyl intravenously drip 50 mg bawat 150 ML ng saline (binds ammonia). Ang gamot ay ipinakilala sa 6 na beses sa isang araw.

Hyperplanism - syndrome kung saan ang pagtaas sa pali ay pinagsama sa pag-unlad ng fibrunity at, bilang isang resulta, ang isa sa mga function ng pali ay lumalaki - ang pagkuha ng dugo erythrocytes, granulocytes, platelets. Ito ay humahantong sa kanilang pagbaba sa paligid ng dugo (thrombocytopenia, granulocyptopenia, anemia). Ang paggamot ng hyperplane syndrome, na kadalasang kasama ng cirrhosis ng atay, ay isinasagawa ang prednisone (20-25 mg bawat araw sa loob ng 15-20 araw, na sinusundan ng pagbaba sa isang dosis ng 5 mg tuwing 10 araw) sa ilalim ng kontrol ng Dugo pattern. Kasabay nito, ang isang pentoxyl ay maaaring inireseta 0.2 mg tatlong beses sa isang araw, lalo na kung ang hyperplane ay ipinakita sa pamamagitan ng binibigkas granulocyteenia. Ang kakulangan ng epekto mula sa konserbatibong paggamot ay nagtataas ng isyu ng surgical intervention (spyronctomy).

Pharmacotherapy enterocolites. Pharmacotherapy ng pancreatitis.
Pharmacotherapy ng ENTROCOLITES.

Ang enitrate ay isang polyethological disease, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng bituka panunaw at pagsipsip, dahil sa nagpapasiklab at dystrophic pagbabago sa mauhog lamad ng maliit na bituka.

Colitis - polyethological disease, nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapaalab - dystrophic pagbabago sa gauge mucosa at may kapansanan sa mga function nito.

Etiology at Pathogenesis.:

Mga impeksiyon (dysentery, salmonellosis, yersiniosis, impeksyon sa viral);

Glice invasions, giardiasis;

Alimentary factors (hindi balanseng pagkain, iregular na pagkain);

Nakakalason na mga epekto (mercury, lead, arsenic, alkohol, insecticides);

Prolonged reception ng ilang mga gamot (laxatives, nsaids, ab, antitumor drugs);

Ionizing irradiation;

Alerdyi sa mga produkto ng pagkain at nakapagpapagaling na paghahanda.

Pre-proviving factors: weakened immunity, may depekto nutrisyon, talamak gastrointestinal sakit.

Ang mga enterocolite ay matalim at talamak. Ang pag-unlad ng talamak na kontribusyon: diskinesia ng mga bituka, dysbacteriosis, nervously - mental na pag-igting, hypoxia, isang laging nakaupo sa pamumuhay.

Ang pathogenesis ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng bituka ng pader. Ito ay humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng mga cell membrane enzymes, may kapansanan na pagsipsip ng mga produkto ng hydrolysis, ions at tubig. Ang matagal na epekto ng mga kadahilanan ng etiological ay humahantong sa isang paglabag sa secretory at pagsipsip ng pag-andar ng mucous membrane at motorsiklo ng colon.

Mga sintomas:

Talamak na enteritis: Pangunahing manifestations - pagtatae, sakit ng tiyan, pagsusuka (lalo na sa simula ng sakit). Gayundin sintomas ng pangkalahatang pagkalasing (kahinaan, pagtaas sa temperatura ng katawan, sakit sa mga joints at mga kalamnan). Sa pagtaas ng pag-aalis ng tubig, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pare-pareho na uhaw (dahil sa pagtanggal ng likido na may isang upuan).

^ Talamak na enteritis : characterized:

Bituka manifestations - flatulence, rumbling sa tiyan, pakikipagbuno o bobo, paglalagas sakit sa lugar ng pusod pagkatapos ng 3 - 4 na oras pagkatapos ng pagkain, na sinamahan ng bloating at lumubog pagkatapos ng pag-init ng tiyan, paulit-ulit na pagtatae (likido, mabilis na abundant na dumi ng dilaw na kulay 2 - 3 beses sa isang araw). Mga sanhi para sa defecation mangyari sa 20-30 minuto pagkatapos kumain at sinamahan ng isang malakas na pagkakaisa at overflow sa tiyan. Ang mga pasyente ay madalas na hindi nagpapahintulot sa gatas;

Ang syndrome ng may kapansanan sa suction (malabsorption syndrome) ay isang paglabag sa mga proseso ng metabolic. Ang pagkagambala sa pagsipsip ng protina ay humahantong sa hypoproteinemia, pagsugpo ng pagbabagong-buhay, pagbuo ng dugo, pagbawas sa kaligtasan sa sakit. Ang paglabag sa metabolismo ng lipid ay humahantong sa pang-aapi ng synthesis ng hormon. Ang depresyon ng pagsipsip ng carbohydrates ay humahantong sa pagpapaunlad ng mga proseso ng Ferodo-Putrid sa bituka. Posible ang paglabag sa aktibidad ng puso, paresthesia, mga pulikat ng maliliit na kalamnan, pag-unlad ng osteoporosis, na may mahabang kurso ng sakit - kahinaan, mabilis na pagkapagod, dry skin at meryenda sa mga sulok ng bibig;

Sa pag-aaral ng mga feces, ang steatore (mataas na nilalaman ng mataba acids at neutral na taba), nilalang (isang malaking bilang ng mga hindi maiiyak na fibers ng kalamnan), amylorore (nadagdagan na halaga ng untapped starch).

^ Talamak na colitis : Pangunahing manifestations - sakit sa tiyan - grapple hugis o bobo, butterfly character, ay naisalokal sa gilid at mas mababang mga kagawaran ng tiyan, pinahusay pagkatapos kumain at bumaba pagkatapos ng pagpighas gas at defecation. Mga katangian ng tenesms (maling mga uiles, manifest ang kanilang mga sarili na may mga pain na hugis ng grapple sa ilalim ng tiyan) at ang pakiramdam ng hindi kumpleto na bituka ng laman, kabagabagan. Ang diarrhea alternates constipation. Ang upuan ay maaaring madalas 3 - 4 beses sa isang araw (hanggang 10 beses sa panahon ng exacerbation). Feling na may isang kisap, putrid amoy. Sa pag-aaral ng mga feces, isang malaking halaga ng uhog, isang pagtaas sa nilalaman ng ammonia at mga organic na acids (putrefactive na proseso at pagbuburo sa mga bituka), disorder ng bituka microflora.

Pharmacotherapy.:

^ Pharmacotherapy constipation.

Ito ay isang mabagal, mahirap o sistematikong hindi sapat na pag-alis ng bituka.

Etiology at Pathogenesis:

Alimentary factors (hindi sapat na paggamit ng likido at gulay fibers);

Psychogenic impacts;

Mga kadahilanan na nag-aambag sa intestinal disconesia: paglabag sa mode ng kapangyarihan, hypodynamine, nakakamalay na panunupil ng hinihimok sa pagkilos ng defecation;

Ang epekto ng mga kemikal (droga - paghahanda ng bakal, BKK, laxatives na may pangmatagalang paggamit, cholin bockers, lead, tall lines);

Patolohiya: sakit ng gastrointestinal tract, ginekologiko sakit, prostatites, hypothyroidism, tumor, rear-pass crack;

Congenital abnormal estates.

Mga sintomas: Pagbabawas ng gana, belching, pakiramdam ng gravity sa tiyan, kahinaan, pananakit ng ulo, pagtanggi sa mood at pagganap, pagtulog pagkagambala (ang resulta ng pagkalasing). Pallor, dryness at pagbabalat ng balat, kuko hina, buhok paggawa ng malabnaw.

Ito ay nangyayari hypertensive (spasta) at isang atonic uri ng motility disturbance.

Hypertensive Uri: Nakakakuha ng sakit, madalas na bigas sa tiyan, ang makapal na bituka ay spasped. Cal fragmentary, "tupa" o pangungulti.

Atonic Type: Ang sakit sa tiyan ng paghila at noctive na character ay madalas na sinamahan ng utot, ang mga bituka ay nakakarelaks, walang peristalistic, ang mga feces ay napakalaki.

Pharmacotherapy.:

Pagbabago ng lifestyle at nutrisyon, pagkilala sa sanhi ng paninigas ng dumi.
Diet - regular na paggamit ng pagkain sa ilang oras. Inirerekomenda na makatanggap ng mga gulay at prutas, repolyo sa dagat, tinapay na may bran. Pagluluto ng baking at lebadura, pasta, semolina at sinang lugaw, malakas na tsaa, kakaw, tsokolate, alak. Ito ay kinakailangan upang ubusin ang hindi bababa sa 2 liters ng fluid bawat araw.
Pag-aalis ng psycho - emosyonal na stress.
Pag-unlad ng regularidad ng pagkilos ng defecation.
Ang normalisasyon ng pag-andar ng motor ng colon - depende sa uri ng paninigas ng dumi, ang mga antispasmodics ay ginagamit, m - cholinoblecators (spastic type), anticholinesterase agent (uri ng atonic).
Mga paghahanda sa laxative:

1) Incore receptors:

Herbal paghahanda na naglalaman ng antroglycosides (josster, magaspang, senna, rhubarb, langis ng kastor);

Sintetikong paghahanda (Bisacodyl, sodium picosulfate);

Saline laxatives (magnesium sulfate);

Osmotic Funds (Mannitol, Sorbitol).

2) ay nangangahulugan ng pagtaas ng dami ng mga nilalaman ng bituka (sea repolyo, macroogol - forlax, fordrans)

3) Mga pondo, paglambot ng mga cartoons (mga langis ng gulay, gliserin, langis ng vaseline)

4) pinagsamang gamot (regulax, agiolax).

Kung kinakailangan, ang saline at osmotic laxatives sa malaking dosis ay ginagamit kung kinakailangan. Sa lumilipas na paninigas ng dumi, ang mga laxative na naglalaman ng anthraglycosides ay ginagamit. Sa talamak na paninigas ng dumi, ginagamit ang mga laxatives, ang pagtaas ng dami ng mga nilalaman ng bituka at paglambot ng mga cartoons (maliban sa langis ng kastor), pinagsamang mga paghahanda.
^ Pharmacotherapy ng bituka dysbiosis

Ito ay isang pagbabago sa quantitative ratio at komposisyon ng normal na microflora ng katawan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa bilang ng karaniwang mga bahagi ng mga microorganisms at ang hitsura ng hindi tipikal na microorganisms.

^ Etiology at Pathogenesis. : Ang normal na bituka microflora pinoprotektahan ang katawan mula sa pathogenic microbes, nakikilahok sa panunaw at pagbubuo ng mga bitamina, stimulates ang immune system. Ang dysbacteriosis ay nakakagambala sa metabolismo, hypovitaminosis, enzymesopathy, immunodeficiency estado, nakakahawang nagpapasiklab na sakit ng bituka lumitaw.

Kadalasan, ang dysbacteriosis ay nangyayari sa mga bata. Ang mga rason:

Pagbabago ng komposisyon at kalidad ng pagkain;

Hypovitaminosis, stress;

Sakit na nagiging sanhi ng pagbabago sa istraktura ng bituka mucosa;

Reception ng antibiotics;

Alerdyi.
Mga sintomas:

Mga Sintomas ng Pag-alis - Pagbabago ng gana, hindi kanais-nais na lasa sa bibig ng isang walang laman na tiyan, belching, utot, rumbling at kakulangan sa ginhawa sa tiyan. CHAIR Hindi matatag, paninigas ng paninigas na may diarrhea.
Ang mga manifestation ng balat ay tuyo na balat ng balat, mga bitak, "ahas" sa mga sulok ng bibig (hypovitaminosis b), balat rashes, pyoderma.
Ang proseso ng generalisasyon ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa temperatura ng katawan, lagnat, pagpapawis, kahinaan. Ang mga karamdaman ng cardiovascular system, mga respiratory disorder, isang pagtaas sa spleen ay lumitaw. Sa kawalan ng paggamot, nakakahawa at nakakalason shock bubuo.

Sa mga bata, ang hindi ginagamot na dysbacteriosis ay humahantong sa lagging mark ng mental at pisikal na pag-unlad, malalang sakit ng gastrointestinal tract, immunosuppression.

Pharmacotherapy.:

Normalisasyon ng mode at kalidad ng nutrisyon.
Paglilinis ng tract ng tract at toxins at toxins - kumuha ng enterosorbents (methylcellulose, simetics).
Pagpapanumbalik ng bituka saprophytic microflora (Bacquisubyl, bifidumbacterin, bifiform, colibacterin, lactobacterin, bific, mga linya, hilak).
Pagwawasto ng hypoxia, kaligtasan sa sakit, hypovitaminosis, metabolic disorder.
Pag-aalis ng dyskinesia, dyspepsia.

^ Pharmacotherapy hepatitis

Ang hepatitis ay isang nagpapaalab na sakit sa atay. May mga matalim at talamak. Ang matalim ay nahahati sa viral, toxico - allergic, nakakalason, alkohol.

^ Talamak na viral hepatitis :

Etiology: sanhi ng mga virus A at V. din maglaan ng hepatitis alinman sa, o ito ay tinatawag na S.

Hepatitis A: Mas madalas na nangyayari sa taglagas - panahon ng taglamig. Nakita sa feces, ihi, dugo. Sa ika-10 araw, ang yoletry period ay hindi nakatayo sa mga feces, ang ikalawang kalahati ng sakit at para sa karamihan ng mga antibodies ng buhay sa hepatitis A sa suwero ay nakikilala. Mga landas ng paghahatid: fecal - oral, air - drip, parenteral, kasarian (lalo na sa homosexuals).

Hepatitis B: pare-pareho sa serum ng dugo. Pinapanatili ang nakakapinsalang kapwa sa dugo mismo at sa mga paghahanda nito. Natagpuan din sa laway, tamud, mag-ipon ng puki, feces, ihi. Pinagmulan ng impeksiyon - pasyente sa talamak na yugto at mga pasyente na may malalang mga anyo. Lumilitaw ang virus sa dugo para sa 1 - 1.5 na buwan bago ang hitsura ng mga klinikal na sintomas at 2 buwan mamaya, at kung minsan ay 5 taon pagkatapos ng sakit na pagdurusa. Mga landas ng paghahatid: parenteral, sekswal, mga contact sa sambahayan, sa panahon ng panganganak mula sa ina sa bata.

Hepatitis C: pagsasalin ng dugo.

Pathogenesis.: Ang pagpaparami ng virus ay nangyayari sa epithelium ng glandist ng gastrointestinal tract, ang pagpaparami ay nasa lymph nodes. Susunod ay nangyayari ang isang pambihirang tagumpay ng virus sa dugo, pangunahing virusemia at pangkalahatan impeksiyon.

Mga Sintomas: Makilala ang 4 na panahon:

Pagpapapisa ng itlog.
Pricky (promotional) (pambihirang tagumpay ng virus sa dugo at paglitaw ng mga unang palatandaan ng sakit).
Icteric.
Reconvallation.

Hepatitis A.: Panahon ng pagpapapisa ng itlog 2 - 4 na linggo (mula 7 araw hanggang 7 linggo).

Promotional period - nagsisimula nang bigla, mga sintomas ng pagkalasing. Temperatura 38 C, panginginig, sakit ng ulo, pagpapadulas, bulung-bulungan, namamagang lalamunan, ubo, nabawasan ang gana, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Kalubhaan sa tamang hypochondrium. Ang wika ay sakop, ang tiyan ay ihahandog, ang atay ay nadagdagan, ihi ang madilim (kulay ng beer), ang mga tumatawag ay kupas. Ang tagal ng panahon ay 5 - 7 araw. Ang hitsura ng iCtericity scler ay nagsasalita tungkol sa paglipat sa susunod na panahon.

Ang panahon ng jaundice ay ang pagtaas ng jaundice. Sa una, ang dilaw na kulay ng scool at mauhog na lamad (malambot na kalangitan, balat ng mukha, katawan, limbs). Ang atay at pali ay pinalaki, sagradong sakit sa tamang hypochondrium. Tagal - 7 - 15 araw.

Reconvallation - ang mabilis na pagkawala ng mga sintomas.

Hepatitis B.: Panahon ng pagpapapisa ng itlog 2 - 4 na buwan (6 na linggo - 6 na buwan).

Prever period - nagsisimula unti-unti mula sa dyspepsia (pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi o pagtatae); Kahinaan, kawalang-interes, pagkamayamutin, pag-aantok, sakit sa pagtulog, sakit sa mga joints at mga kalamnan. Posibleng urticaria at skin rashes. Temperatura rises. Pagkalipas lamang ng ilang araw ay may mga sakit sa kanang hypochondrium. Duration mula sa 1 araw hanggang ilang linggo.

Ang panahon ng jaundice ay ang taas ng sakit. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang jaundice, na nakasalalay sa kalubhaan ng sakit (lumalaban fucking jaundice - ang pag-unlad ng nekrosis at ang mga ninuno). Skin itching, kalubhaan sa kabaligtaran rehiyon, pagduduwal, pagsusuka, heartburn. Minsan ang euphoria, insomnia, vascular stars, bradycardia ay posible. Nawala ang 3 - 4 na linggo.

Reconvision - mas mahaba kaysa sa hepatitis A.

Hepatitis C: kasalukuyang sweight.

Pharmacotherapy:

Sa pagsusuka at pagkawala ng gana - intravenously glucose na may potassium salts.
Pagpapabuti ng metabolic proseso - bitamina ng mga grupo B, c, cocarboxylase, lipoic acid, cytochrome c, riboxin, potassium orotat.
Sa hemorrhagic diathesis - albumin, plasma, blood serum.
May malubhang porma - trisole, azesol.
Pagdidisimpekta - stabizol, infocol.
Hepatoprotectors - Esssential, Heptral.
Interferons - Refaferon, intron a - antiviral, immunostimating effect.
Glucocorticoids upang maiwasan ang koma, utak edema - triamcinal, hydrocortisone, cortisone, dexamethasone.
May malubhang anyo - inhibitors ng proteolytic enzymes - trasilol, conflict.

^ Hepatic coma. - Malubhang kondisyon, nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na disorder ng kamalayan, ang kakulangan ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli, patay na pinabalik sa kanilang kumpletong pagkawala.

Mga sintomas: Ang pagkabigo ng atay ay mabilis na umuunlad, pagkabalisa, manic estado, cramps, pagsusuka, Cheyne - Stokes uri paghinga, tremor kalamnan ng itaas na paa't kamay, jaundice, temperatura pagtaas. Manatiling 3 yugto:

Nalilito, kawalang-interes, lethargy, pinalitan ng kaguluhan, panginginig, ang hepatic amoy ng bibig.
Tamang estado (kawalan ng pakiramdam), kalamnan twitching, hindi sinasadya pag-ihi at defecation, kalamnan tigas.
Koma na may kumpletong pagkawala ng kamalayan. Ang pagtaas ng jaundice, pagtaas ng temperatura. Kadalasan, pagkalipas ng ilang araw, ang sakit ay nagtatapos sa kupas.

Paggamot: Sa unang mga palatandaan na kinakailangan upang mabawasan ang nilalaman ng protina sa diyeta, bitamina, glucose parentrally, reamberin. Kapag kapana-panabik - relaignium o sodium oxybutirate. Ang glutamic acid, glucocorticoids, at mataas na dosis ng hepatoprotectors ay pinag-aralan.
^ Talamak na hepatitis : Ito ay talamak na pinsala sa atay.

Depende sa dahilan, maglaan:

Nakakalason - ang pagkatalo ng exogenous lason (pang-industriya lason).

Toxico - Allergic (Drug) - Mao Inhibitors, Anti-Tuberculosis Products, CA, Hormonal Drugs. AB, droga para sa kawalan ng pakiramdam, barbiturates.

Alkohol.

Di-tiyak na reaktibo hepatitis - sanhi ng endogenous at exogenous mga kadahilanan. Kadalasan ay nangyayari sa Yabzh, kanser sa tiyan, sakit ng gallbladder, rheumatoid arthritis, pneumonia, salmonellosis.

Mga sintomas: Pagpapalaki ng atay, sakit o pakiramdam ng gravity sa kanang hypochondrium, dyspepsia, jaggility scler, balat itch, subfebrile temperatura, nabawasan ang gana, belching, pagduduwal, kabagabagan, kahinaan, hindi pagpapahintulot sa alak at taba, pagpapawis.

Paggamot:

Mode - Sa panahon ng excerbation period - Bedding, sa panahon ng pagpapatawad - magaan na rehimen na walang pisikal at nervous load.
Mga paghahanda na nagpapabuti sa palitan ng mga hepatic cell - hepatoprotectors, bitamina, cocarboxylase, lipoic acid.
Ang anti-inflammatory at immunosuppressive ay nangangahulugang - glucocorticoids, ginawa, immunosuppressants (azathioprine, levamizol).

Panimula

Ang kaugnayan ng trabaho. Ang talamak na viral hepatitis C (HBGs) ay isa sa mga paksa ng modernong kalusugan na may kaugnayan sa pagkalat nito sa isang populasyon, isang mataas na dalas ng pagbuo ng isang cirrhosis sa atay at hepatocellular carcinoma, extrahepatic manifestations na tumutukoy sa mga paghihirap ng pag-diagnose at pagpapagamot ng sakit. Ayon sa kung sino, kasalukuyang nasa mundo mayroong higit sa 200 milyong mga pasyente ng HBG, at ang bilang ng hepatitis C virus (HCV) ay umabot sa 500 milyong tao. Sa Russia, ang mga pasyente na may malalang mga form at HCV carrier ng hindi bababa sa 2 milyong tao.

HCV ay ang sanhi ng 20% \u200b\u200bng lahat ng mga kaso ng talamak na hepatitis, at sa 75-85% ng mga taong nahawaan sa hinaharap, ang talamak na hepatitis C ay bumubuo, ang kinalabasan ng kung saan ay maaaring: atay cirrhosis (sa 40% ng mga obserbasyon), hepatocellular carcinoma (sa 60% ng mga huling kaso); 30% ng mga pasyente ay ipinadala sa transplantasyon ng atay. Dahil sa mataas na gastos at hindi sapat na kahusayan ng antiviral therapy, pati na rin ang kapansanan ng potensyal na kakayahang magawa ang populasyon, ang HBG ay hindi lamang isang panlipunan, kundi pati na rin sa isang pang-ekonomiyang problema.

Ang mga modernong pamantayan ng pharmacotherapy gamit ang mga gamot sa interferon sa iba't ibang mga form ng dosis (kabilang ang prolonged), kahit na sa kumbinasyon ng iba pang mga antivirus agent sa isang third ng mga pasyente ay hindi pinapayagan upang makamit ang nararapat na therapeutic effect. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pasyente na tumatanggap ng mga paghahanda sa interferon at ribavirin ay bumubuo ng mga hindi gustong salungat na reaksyon, kabilang ang cytopenia, anemia, influenza-like at autoimmune syndromes. Ang pagpapatupad ng mga pamantayan ng pinagtibay na therapy para sa maraming mga pasyente na may hepatitis C, bilang karagdagan sa mataas na halaga ng paggamot, ito ay hampered sa pamamagitan ng madalas na kasamang sakit na lumikha ng isang malawak na hanay ng absolute (depression, anemya, cytopenia, malubhang kidney lesyon, puso) at kamag-anak (diyabetis, autoimmune diseases uncontrolled arterial hypertension, matatanda edad) contraindications. Samakatuwid, ang kaugnayan ng paghahanap para sa mga alternatibong landas ng pharmacotherapy ay walang alinlangan.

Layunin ng trabaho: Upang pag-aralan ang tunay na pagsasagawa ng pharmacotherapy ng talamak na hepatitis sa Podolsk.

Mga gawain ng trabaho:

Isaalang-alang ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng talamak na hepatitis;

Pag-aralan ang paggamit ng iba't ibang mga scheme sa paggamot ng talamak na hepatitis sa Podolsk;

Magsagawa ng isang comparative analysis ng pagiging epektibo ng iba't ibang mga diskarte.

Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng talamak na hepatitis

Para sa isang mahabang panahon, ang etiotropic therapy ng talamak hepatitis at ang atay cirrhosis ay hampered. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang data sa mga sanhi ng pag-unlad ng mga sakit na ito. Sa 1994 lamang, ang mga nangungunang hepatologist ay iminungkahi ng isa sa mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri sa nagkakalat na sakit sa atay upang isaalang-alang ang etiologically. Sa kasalukuyan ay itinatag na ang nangungunang etiological factor sa pagpapaunlad ng talamak na hepatitis at ang cirrhosis sa atay ay hepatotropic virus (B, C, D, G) na may parenteral sa pamamagitan ng paghahatid. Ang dahilan para sa autoimmune hepatitis bilang isang independiyenteng sakit ay hindi pa rin malinaw. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa mga reaksyon sa immune system na nauugnay sa pagbuo ng isang autoanthetite (laban sa microsomal antigens ng mga selula ng atay, ang kanilang mga core at protina ay tiyak sa atay). Ang mga gamot at ilang nakapagpapagaling na sangkap, kung maaari silang magkaroon ng independiyenteng etiological na kahalagahan sa pag-unlad ng mga talamak na nagkakalat na sakit sa atay, pagkatapos ay medyo bihira. Mahalagang tandaan na ang alkohol, droga at isang bilang ng mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pagpapaunlad ng impeksyon sa viral at itaguyod ang pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay. Serov v.v., oporosina z.g. Talamak na viral hepatitis. M.: Gamot, 2007; 284.

Ang mga taktika para sa paggamot ng talamak na viral sakit sa atay interferon ay nagbibigay ng accounting para sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una sa lahat, ito ay tungkol sa paglilinaw ng etiology ng pinsala sa atay sa isang partikular na pasyente. Kasalukuyang pinaniniwalaan na ang mga paghahanda ng interferon ay ipinapakita lamang ng mga pasyente na may nakumpirma na impeksyon sa viral. Sa kasong ito, ang uri ng virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o isang kumbinasyon ng ilang mga virus (HBV at HCV o HBV at HDV) ay isang timpla na impeksiyon. Susunod, ito ay kinakailangan upang direkta o hindi direktang kumpirmahin (o ibukod) pagtitiklop (aktibong phase pagpaparami) ng virus. Sinson S.n. Viral hepatitis. St. Petersburg, 2006; 280. Posible ito batay sa mga serological na pamamaraan na iba para sa mga indibidwal na virus (halimbawa, para sa virus. Ang mga marker ng pagtitiklop ay HBV DNA, HBEAG, NVSABIGM, para sa C - HCV RNA virus). Ang mga serolohikal na marker ay tumpak na nagpapahintulot sa pagtitiklop ng viruse. Kasabay nito, ang mga pamamaraan ng direktang dami ng pagpapasiya ng mga virus (HBV DNA at HCV RNA) gamit ang isang reaksyon ng polymerase chain (PCR), na nagpapahiwatig ng pagtitiklop ng virus, ay kumplikado, nangangailangan ng maraming oras at nauugnay sa malaking materyal mga gastos. Hindi direkta tungkol sa pagtitiklop ng virus ay maaaring hatulan ng aktibidad ng proseso. Ang huli ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga sintomas ng klinikal, ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng Alaninitransferase sa suwero at ayon sa morphological study ng atay gamit ang biopy biopy. Dapat pansinin na ang malinaw na aktibidad ng proseso ng pathological ay nagpapahiwatig lamang ng pagtitiklop ng virus kapag nakita ang mga marker nito sa suwero o sa atay tissue. Maaari rin itong nabanggit na sa 70% ng mga pasyente na may presensya ng mga antibodies sa virus na may pagtitiklop nito ay sinusunod, iyon ay, ang Anti-HCV ay pinagsama sa HCV RNA. Hindi palaging ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at isang pagtaas sa aktibidad ng Alaninitransferase nauugnay sa serological data sa pagtitiklop ng virus o may morphological palatandaan ng aktibidad ng proseso. May mga pasyente na, batay sa mga serological na pag-aaral, maaari naming pag-usapan ang pagtitiklop ng virus na may nabura na klinikal na larawan ng sakit at ang normal na antas ng aktibidad ng Alaninantransferase sa suwero.

Kapag pinag-aaralan (retrospective) kaso kung saan ang interferon treatment ay epektibo (o hindi epektibo), ito ay natagpuan na may mga klinikal at virological mga kadahilanan na pinagsama sa isang positibong epekto ng therapy. Kabilang dito ang: kababaihan ng batang edad (hanggang sa 35 taon); pag-aalis ng pang-aabuso sa alkohol at droga; maikling tagal ng sakit (hanggang taon); kakulangan ng cholestasis o menor de edad na mga palatandaan; kakulangan ng data (kabilang ang histological), na nagpapatotoo sa pagkakaroon ng isang cirrhosis sa atay; hindi isang binibigkas na bahagi ng autoimmune; Mataas na antas ng aktibidad ng manggagamot ng serum ng dugo, mababang antas ng pinagmulan ng HBV DNA o HCV RNA titers sa serum ng dugo; Walang pinaghalong impeksiyon (b + c o b + d); Ang isang tiyak na genotype ng virus, sa partikular, ang 3rd virus C. Kapag pinagsasama ang mga salik na ito, ang epekto ng paggamot sa interferon ay umabot sa 90% o higit pa.

Ang iba pang mga taktika ng therapy sa mga pasyente na may presensya ng autoimmune hepatitis, na nabigo upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng impeksyon sa viral, ngunit ipinahayag ang mga immune shift ay ipinakita laban sa background ng isang makabuluhang aktibidad ng pathological na proseso sa atay at malinaw na mga sintomas ng klinikal. Turkishov M.Kh. at iba pa. Hepatitis B, C at D: Mga problema ng diagnosis, paggamot at pag-iwas. // tez. Dokl. - 2006. - P. 36-38. Sa ganitong sagisag, ipinapayong magreseta ng glucocorticoids kasama ang mga immunosuppressant. Simulan ang paggamot sumusunod mula sa medyo maliit na dosis ng prednisolone (20 mg bawat araw) at azatiotric (50 mg bawat araw) para sa dalawang receptions. Kung ang isang malinaw na klinikal na epekto ay hindi mangyayari sa loob ng dalawang linggo, dapat mong dagdagan ang dosis ng prednisolone sa 30 mg bawat araw. Kasabay nito, ang dosis ng prednisolone ay nagdaragdag sa unang kalahati ng araw sa pamamagitan ng pagtaas ng isang beses na dosis o sa pamamagitan ng pagbawas ng agwat sa pagitan ng mga reception. Sa kawalan ng sapat na epekto, ang dalawang linggo ay nagdaragdag sa dosis ng azatiotric (25 mg 3-4 beses sa isang araw). Ang paggamot na may glucocorticoids at azatiumphane ay dapat na may autoimmune hepatitis para sa mahaba (6 na buwan o higit pa). Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas at isang natatanging pagkahilig upang gawing normal ang aktibidad ng Alaninitransferase (ang tagapagpahiwatig nito ay hindi dapat lumampas sa rate ng higit sa 1.5 beses), posible na mabawasan ang dosis ng prednisolone (5 mg bawat 10 araw hanggang 15 mg bawat araw) at azatiotric (sa pamamagitan ng 25 mg bawat buwan upang kanselahin). Kung may mga palatandaan ng cholestasis (isang pagtaas sa nilalaman ng bilirubin sa suwero, kolesterol, alkaline phosphatase aktibidad) Bukod pa rito ay maaaring italaga ursodoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang bawat araw).

Ang ganitong taktika paggamot ng talamak na hepatitis na may isang kanais-nais na kasalukuyang ay nangangailangan ng dispensary monitoring ng mga pasyente, lalo na sa mga ito, na may isang viral etiology ng sakit. Ito ay kinakailangan isang beses sa bawat 3 buwan (unang taon), at pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan subaybayan ang dinamika ng mga klinikal na sintomas, ang aktibidad ng Alaninantransferase sa suwero upang napapanahong tuklasin ang posibleng pag-unlad ng proseso, na nangangailangan ng aktibong paggamot sa interferon. Sa pamamagitan ng mahusay na probisyon ng laboratoryo, sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ng viral etiology, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring isagawa, na nagbibigay-daan upang malutas ang tanong ng pagiging posible ng paggamot sa interferon o (at) antiviral drugs. Ito ay isang buhay na morphological na pag-aaral ng atay (mabutas biopsy) at polymerase kadena reaksyon (PCR). Sa tulong ng bioptate sa atay, posible na itatag ang antas ng aktibidad ng proseso nang mas tumpak kaysa sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at ang aktibidad ng Alaninitransferase. Ang reaksyon ng polymerase chain ay posible upang hatulan ang antas ng pagtitiklop ng virus. Kung, sa tulong ng isang bioptate sa atay, posible na kumpirmahin ang sapat na kalubhaan ng aktibidad ng proseso, at ayon sa reaksyon ng polymerase chain, isang malaking pagtitiklop ng virus, pagkatapos anti-virus therapy (interferon at antiviral drugs ) Dapat isagawa, sa kabila ng kawalan ng malubhang klinikal na sintomas at ang pagkakaroon ng mababang aktibong tagapagpahiwatig ng aktibidad ng Alaninacethrous.

Ang talamak na hepatitis ay tinatawag na isang pangkat ng mga pathologies sa atay, na nagaganap laban sa background ng iba't ibang mga kadahilanan at nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng nagpapaalab na proseso at ang nekrosis ng mga cell ng glandula na may iba't ibang kalubhaan. Ayon sa modernong internasyonal na pag-uuri, ang Medication Hepatitis ay isa sa mga kinatawan ng grupong ito. Higit pang isinasaalang-alang ang mga manifestations ng sakit, ang mga dahilan kung saan ito develops, at ang mga sagot sa tanong, maaari ba itong cured sa pamamagitan ng patolohiya na may tulad na isang mabigat na pangalan.

Ang nakapagpapagaling na hepatitis ay tumutukoy sa sugat ng mga hepatocytes (mga selula ng atay), na bumubuo sa ilalim ng impluwensiya ng mga produkto ng pagkabulok ng iba't ibang droga. Ang patolohiya ay lumalaki laban sa background ng isang masinsinang paggamot ng bawat ikaanim na ikapitong pasyente. Sa isang-kapat ng naturang mga pasyente, ang sakit ay pumasa sa mas kumplikadong mga estado (halimbawa, ang pagpapalit ng mga selula ng atay na may isang koneksyon na tela na may karagdagang pagkawala ng pagganap). Ito ay kilala na ang mga babaeng kinatawan ay maraming beses na mas madalas na nakalantad sa paglitaw ng hepatitis sa droga kaysa sa mga lalaki.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng sakit:

talamak na nakapagpapagaling na hepatitis (cholestatic, cytolytic at pinagsamang uri);
talamak na nakapagpapagaling na hepatitis (CHLG).

Ang atay ay itinuturing na isa sa pinakamalaking katawan. Ang mga function nito ay hindi aktibo na mga toxin at nakakalason na sangkap, ang paglilinis ng katawan, ang produksyon ng apdo, pagbuo at pagkasira ng mga selula ng dugo. Ang paglilinis ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga partikular na proseso ng enzymatic na nangyayari sa loob ng hepatocytes. Ang resulta - ang neutralized na mga sangkap ng atay ay nagmula sa katawan.

Ang pagkawasak ng mga sangkap na nakakalason sa mga tao ay nangyayari sa anyo ng maraming sunud-sunod na mga proseso, kung saan ang mga partikular na produkto ay nabuo. Ang ganitong mga produkto ng pagkabulok ng isang bilang ng mga gamot ay mas nakakalason para sa glandula kaysa sa mga gamot mismo.

Long reception ng mga gamot o ang kanilang mataas na dosis ay humantong sa pag-ubos ng mga sistema ng enzymatic at pinsala sa mga selula ng atay. Bilang resulta, ang pag-unlad ng nakakalason na nakapagpapagaling na hepatitis ay nangyayari.

Ang modernong pharmacological market ay may higit sa 1,000 mga gamot na maaaring pukawin ang pag-unlad ng sakit. Ang negatibong epekto sa atay ay nagdaragdag ng maraming beses sa isang pinagsamang pagtanggap ng ilang mga gamot, at habang gumagamit ng 6 at higit pang mga pangalan ng gamot, ang panganib ng pagbuo ng sakit ay nagdaragdag sa 85%. Ang proseso ng pagbubuo ng isang landas ng atay ay maaaring mangyari mula sa 3-4 araw hanggang ilang taon.

Mga Factor Provocateurs.

Ang pangunahing mga kadahilanan na maaaring pukawin ang paglitaw ng nakapagpapagaling na hepatitis:

indibidwal na sensitivity sa mga aktibong sangkap ng mga gamot;
talamak na hepatitis ng isa pang karakter;
ang pag-unlad ng mga ascite (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan);
abuso sa alkohol;
nakakalason pagkilos ng mga lason na sangkap na pumapasok sa katawan sa proseso ng pagsasagawa ng mga propesyonal na tungkulin;
ang panahon ng pagkakaroon ng isang bata;
hindi sapat na pagpasok ng mga sangkap ng protina na may pagkain;
stressful sitwasyon;
mabigat na puso at mga pathology ng bato.

Ang tanging kondisyon para sa pagpapaunlad ng patolohiya ay isang pinagsamang epekto ng masamang mga kadahilanan at paggamot ng paggamot.

Ang listahan ng mga gamot na maaaring pukawin ang pag-unlad ng nakapagpapagaling na hepatitis:

Mga paghahanda na ginagamit upang labanan ang tuberculosis stick (isoniazide, pask).
Hormonal agent (pinagsamang oral contraceptive, steroid).
Diolets (VeroShpiron, hypothiazide).
Antiarrhythmic preparations (Amiodar).
Antibacterial drugs (mga kinatawan ng penicillins, macrolides, tetracycline).
Mga paghahanda ng sulfanimide (Biseptol, Sulfalen).
Antimicotics (ketoconazole, amphotericin b).
Ang ibig sabihin ng antitumor (methotrexate).
Non-steroidal anti-inflammatory medicines (diclofenac).

Hindi ito ang buong listahan ng mga gamot, laban sa background ng therapy na maaaring bumuo ng isang nakapagpapagaling na hepatitis.

Manifestations of disease.

Ang mga sintomas ng nakapagpapagaling na hepatitis ay depende sa kurso ng sakit, ang katalinuhan ng proseso ng pathological. Ang klinikal na larawan ay katulad ng iba pang mga anyo ng hepatitis. Ang pasyente ay nagreklamo tungkol sa maliwanag na manifestations mula sa gastrointestinal tract: ang pag-atake ng pagduduwal at pagsusuka, utak, isang matalim na pagtanggi sa gana, burrowing, tisa, problema.

Lumilitaw ang Cefalgia, kakulangan sa ginhawa at kalubhaan sa projection ng apektadong organ. Kapag nagsasagawa ng palpation, tinutukoy ng dumarating na manggagamot ang pagkakaroon ng sakit, pagtaas sa laki ng atay. Ang pagpapatuloy ng patolohiya ay sinamahan ng pagpapaunlad ng jaundice. Ang balat at may sakit na sclera ay dilaw, ang mga feces ay decolled, at ihi, sa kabaligtaran, ay nagiging isang madilim na lilim. Ito ay nangyayari sa balat nito, ang pagkakaroon ng vascular stars, rashes ng iba't ibang karakter.

Ang mga klinikal na kaso ay kilala kapag ang sakit ay na-diagnosed sa laboratoryo pinag-aaralan sa puspusan, at ang pasyente ay hindi kahit na pinaghihinalaan ang presensya nito dahil sa kakulangan ng mga sintomas.

Diagnostics.

Ang proseso ng diagnostic ay nagsisimula mula sa koleksyon ng anamnesis ng buhay at karamdaman, ang visual na inspeksyon ng pasyente, ang palpation ng apektadong lugar. Susunod, magtalaga ng pangkalahatang pinag-aaralan (dugo, ihi), pagtukoy sa estado ng sistema ng pamumuhay ng dugo,
biochemistry (tagapagpahiwatig ng Alt, AST, Bilirubin, alkalina phosphatase, protein fractions).

Ang pag-aaral ng ultrasound ng atay ay tutukoy sa pagtaas sa laki ng atay (kung minsan kasama ang pali), ang hindi nakakainis na istraktura ng mga tisyu nito. Ang espesyalista ay dapat magbukod ng iba pang mga uri ng hepatitis (alkohol, viral, autoimmune). Para sa mga ito, ang biopsy sa atay ay maaaring kailanganin, ayon sa kung saan ang kawalan ng tiyak na mga pagbabago mula sa hepatocytes ay maaaring tinutukoy. Bilang isang panuntunan, ito ay nakumpirma ng pagkakaroon ng isang malaking halaga ng eosinophils, isang granuloma, isang malinaw na linya sa pagitan ng hindi apektadong tissue at mga seksyon ng mga selula ng mga selula.

Upang magsagawa ng kaugalian diagnosis na may viral hepatitis, serological samples at PCR ay inireseta.

Mga Tampok ng Paggamot

Ang scheme ng therapy ay binuo ng isang hepatologist. Ang paggamot ng nakapagpapagaling na hepatitis ay dapat na napapanahon. Makakatulong ito na maiwasan ang paglipat ng sakit sa cirrhosis o pagkabigo sa atay. Mga pangunahing prinsipyo:

Ang isang gamot na nagsilbi bilang sanhi ng sakit ay dapat kanselahin. Ang isang katulad na tanong ay isinasaalang-alang sa mga espesyalista na nagtalaga ng therapy ng magkakatulad na sakit. Kung kinakailangan, palitan ang ibang gamot.
Disimpektahin ang paggamot ng nakapagpapagaling na hepatitis - ang pagdalisay ng dugo ng pasyente mula sa mga metabolite na kumikilos sa katawan na toxically. Para sa mga ito, ang pagbubuhos ay dinala ng hemodez, kung kinakailangan, hemodialysis o plasmapheresis, ang pagpapakilala ng mga tiyak na antidotes.
Pagbawi ng therapy na may Hepatoprotectors - Mga gamot na nagpoprotekta sa glandula mula sa negatibong epekto ng panlabas at panloob na mga kadahilanan na pinanumbalik ang functional state of hepatocytes. Mga Kinatawan - Hepaben, Carsil, Heptral.
Ang therapy ay naglalayong alisin ang mga palatandaan na nagpapakita (halimbawa, antiemetic drugs, sorbents).

Pagwawasto ng kapangyarihan

Diet na may nakapagpapagaling na hepatitis - ang kumplikadong kumplikadong paggamot ng patolohiya. Inirerekomenda ng mga espesyalista ang pasyente na huwag sundin lamang ang nutrisyon sa pagpapagaling, ngunit baguhin din ang mga gawi, pamumuhay sa pangkalahatan.

Dapat sundin ng mga pasyente ang mga alituntunin ng numero ng talahanayan 5. Ang diyeta na ito ay inireseta sa lahat ng uri ng hepatitis, cirrhosis, pagkabigo sa atay. Mga Tampok:

Ang patolohiya ng atay ay nangangailangan ng pagsunod sa rehimeng pag-inom. Ang isang sapat na halaga ng likido ay sumusuporta sa mga tagapagpahiwatig ng balanse ng tubig-electrolyte, binabawasan ang lapis ng apdo, tumutulong upang itigil ang proseso ng pamamaga.

Maaari mong gamitin ang mineral na tubig na may mga grupo ng sulpate. Pinasisigla nila ang gawain ng bituka, binabawasan ang pag-load sa atay, normalize ang mga bile outflow, alisin ang spasms ng mga elemento ng istruktura ng biliary system. Ang parehong tubig ay maaaring gamitin para sa therapeutic bath (tagal - 10 minuto, temperatura - 36 o C, dami - 10-12 mga pamamaraan).

EXEMPLARY MENU WITH MEDICATION HEPATITIS

Almusal - Low-fat cottage cheese na may pagdaragdag ng saging, tsaa.

Snack - Apple.

Tanghalian - gulay na sopas, pinakuluang manok fillet, sariwang salad ng gulay.

Snack - yogurt.

Hapunan - kanin, isda, inihurnong gulay.

Snack - isang baso ng tsaa, nakabitin na cookies.

Prevention.

Ang mga hakbang sa pag-iwas na naglalayong pigilan ang pag-unlad ng nakapagpapagaling na hepatitis ay ang napapanahong pagsusuri ng kalagayan ng katawan (kabilang ang atay), pagtanggi na kumain ng alak at tabako. Ang pagpili ng paggamot ng anumang patolohiya ay dapat magsagawa ng isang kwalipikadong espesyalista pagkatapos ng isang kumpletong komprehensibong pagsusuri ng pasyente. Kapag inireseta ang hepatotoxic medicined medicines, ang mga hepatoprotectors ay dapat gawin.

Ang medikal na hepatitis ay isang malubhang karamdaman na maaaring magkaroon ng kidlat, kahit na humantong sa isang hepatic coma at nakamamatay na kinalabasan. Upang maiwasan ito, dapat mong tanggihan ang self-medication, upang humingi ng tulong sa mga doktor at sumunod sa lahat ng itinalagang rekomendasyon. Sa kasong ito, maaari mong makamit ang isang kanais-nais na forecast.