Mga rekomendasyon ng hyperldoneismo. Primary at pangalawang hyperaldosteronism: mga sintomas, paggamot

RCRZ (Republican Center for Health Development MD RK)
Bersyon: Mga klinikal na protocol MH RK - 2017.

Pangunahing Hyperaldosteroneism (E26.0)

Endokrinolohiya

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Joint Commission for Medical Services.
Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan.
mula sa "18" Agosto 2017.
Protocol No. 26.

PGA.- Ang isang kolektibong diagnosis na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng aldosterone, na medyo awtonomiya mula sa sistema ng Renin Angiotensin at hindi nabawasan sa panahon ng sodium load. Ang pagtaas sa antas ng aldosterone ay ang sanhi ng cardiovascular disorder, na binabawasan ang antas ng plasma renaine, arterial hypertension, pagka-antala ng sosa, at pinabilis na potassium release, na humahantong sa hypokalemia. Kabilang sa mga sanhi ng PGA adenoma ng adrenal glandula, isang panig o bilateral over-hoarse hyperplasia, sa mga bihirang kaso - namamana determinado gzga.

Input Part

(Mga) code ng ICD:

Petsa ng pag-unlad / rebisyon ng protocol:2013 (binagong 2017).

Mga abbreviation na ginamit sa protocol:

Ag.	-	arterial hypertension.
Impiyerno	-	arterial pressure.
Ap.	-	aldosteronProduction Adenoma.
Aprait	-	aldosteronProducting Reninich sensitive adenoma.
Apf.	-	angiotensin glossy enzyme.
Ars.	-	aldosterone Reninova Relationship.
Gzga.	-	glucocorticoid-dependent hyperaldosteroneism GPGA - glucocorticoid-dumadaloy na hyperdosteronism
Iga.	-	idiopathic hyperaldosteronism.
PGA.	-	pangunahing HyperDosteronism.
PGN.	-	pangunahing adrenal hyperplasia.
PKR.	-	direktang konsentrasyon ng Renin.
Ultratunog	-	ultrasound Procedure.

Mga gumagamit protocol.: Mga pangkalahatang practitioner, endocrinologist, therapist, cardiologist, surgeon at vascular surgeon.

Napatunayan ang antas ng antas:

Ngunit.	Mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pangkalahatang-ideya ng RKK o malaking bato na may napakababang posibilidad (++) sistematikong error ang mga resulta nito ay maaaring maipamahagi sa naaangkop na populasyon
SA	Mataas na kalidad (++) sistematikong pangkalahatang-ideya ng Cohort o pag-aaral ng case-control o mataas na kalidad (++) color o pag-aaral ng kaso control na may napakababang panganib ng sistematikong error o bato na may mababang (+) panganib ng sistematikong error, ang mga resulta nito ay maaaring maipamahagi sa kaukulang populasyon
Mula sa.	Cohort o pag-aaral ng case-control o kinokontrol na pag-aaral nang walang randomization na may mababang panganib ng sistematikong error (+), ang mga resulta nito ay maaaring maipamahagi sa naaangkop na populasyon o bato na may napakababang o mababang panganib ng sistematikong error (++ o + ), ang mga resulta nito ay hindi maaaring direktang ipinamamahagi sa kaukulang populasyon
D.	Paglalarawan ng isang serye ng mga kaso o hindi nakokontrol na pananaliksik o opinyon ng mga eksperto
GPP.	Pinakamahusay na klinikal na kasanayan

Pag-uuri

Ethiopathogenetic at clinical at morphological signs ng PGA (E. G. Biglieri, J. D. Baxter, pagbabago).
· Aldosterontocating Adenoma ng Adrenal Cortex (APA) - Aldosteroma (Konna Syndrome);
· Bilateral hyperplasia o adenomatosis ng adrenal cortex:
- Idiopathic hyperdosteroneismo (pamatok, unlocked aldosterone hyperproduction);
- walang katapusang hyperdosteroneism (pinipigilan ang produksyon ng aldosterone);
- glucocorticoid-flowable hyperaldosteroneism (GPGA);
· AldosteronProduction, glucocorticoid suppressed adenoma;
· Carcinoma ng adrenal cortex;
· Non-propellant hyperdosteronism (ovaries, bituka, thyroid gland).

Diagnostics.

Mga pamamaraan, pamamaraan at diagnostic na pamamaraan

Diagnostic criteria.

Mga reklamo at anamnesis

: Sakit ng ulo, nadagdagan ang presyon ng dugo, kalamnan kahinaan, lalo na sa mga kalamnan ng guya, convulsions, parastzia sa mga binti, polyuria, niccountura, polydipsy. Ang simula ng sakit ay unti-unti, lumilitaw ang mga sintomas pagkatapos ng 40 taon, ay mas madalas na masuri sa 3-4 dekada ng buhay.

Eksaminasyong pisikal:
· Hypertensive, neurological at ihi syndromes.

Laboratory Research:
· Pagpapasiya ng serum potasa;
· Pagtukoy sa antas ng plasma ng aldosterone blood;
· Kahulugan ng aldosterone-reninic ratio (ARS).
Mga pasyente na may positibong APC bago ang diagnosis ng diagnosis ng mga porma ng PGA, inirerekomenda na ang isa sa 4 na kumpirmasyon ng mga pagsusulit ng PGA (a) ay inirerekomenda.

Mga pagsubok na nagpapatunay ng PGA.

Kumpirmasyon PGA test.	Methodic.	Interpretasyon	Puna
Pagsubok sa sodium Load.	Palakihin ang consumption ng sosa\u003e 200 mmol (~ 6 g) bawat araw sa loob ng 3 araw, sa ilalim ng kontrol ng pang-araw-araw na excretion ng sosa, patuloy na kontrol ng normo-conversion laban sa background ng potassium paghahanda. Ang pang-araw-araw na excretion ng aldosterone ay tinutukoy sa umaga ng ika-3 araw ng pagsubok.	Ang PGA ay malamang na hindi sa pang-araw-araw na excretion ng aldosterone na mas mababa sa 10 mg o 27.7 nmol (hindi kasama ang mga kaso ng CPN, kung saan ang excretion ng aldosterone ay nabawasan). Ang diagnosis ng PGA ay malamang na para sa pang-araw-araw na excretion ng aldosterone\u003e 12 mg (\u003e 33.3 nmode) ayon sa MEYO Clinic, at\u003e 14 mg (38,88.ol) ayon sa Cleveland Clinic.	Ang pagsubok ay kontraindikado sa malubhang anyo ng AG, CPN, pagkabigo sa puso, arrhythmias o malubhang hypokalemia. Hindi komportable na koleksyon ng araw-araw na ihi. Ang diagnostic accuracy ay bumababa dahil sa mga problema sa laboratoryo sa radioimmunological na paraan (18-oxo - aldosterone gluchoronide na hindi matatag sa acidic medium metabolite). Kasalukuyang magagamit at pinaka-prequisitive HPLC-tandem mass spectrometry ay magagamit. Sa CPR, ang isang mas mataas na highlight ng 18-oxoglyconidide ng aldosterone ay hindi maaaring makita
Pagsubok na may asin	Lying posisyon 1 oras bago ang simula ng umaga (mula 8:00 - 9.30) ng 4 na oras intravenous infusion 2 l 0.9% Naci. Dugo sa rhenium, aldosterone, cortisone, potasa sa basal point at pagkatapos ng 4 na oras. Pagmamanman ng impiyerno, pulso sa panahon ng pagsubok.	Ang PGA ay malamang na hindi kasama ang antas ng pagbubuhos ng aldosterone 10 ng / dl. Gray zone sa pagitan ng 5 at 10 ng / dl.	Ang pagsusulit ay kontraindikado sa mabigat na anyo ng AG, CPN, pagkabigo sa puso, arrhythmia o malubhang hypokalemia.
Pagsubok sa captoprot.	Ang mga pasyente ay tumatanggap ng 25-50 mg ng captopril nang hindi mas maaga kaysa sa isang oras pagkatapos ng umaga pag-aangat. Ang bakod ng dugo sa ARP, aldosterone at cortisol ay isinasagawa bago kumuha ng gamot at pagkatapos ng 1-2 oras (lahat ng ito Ang pasyente ng pasyente ay nakaupo)	Binabawasan ni Norma Captopril ang antas ng aldosterone sa pamamagitan ng higit sa 30% ng unang isa. Kapag ang PGA aldosterone ay naka-imbak nakataas sa isang mababang armp. Sa pamamagitan ng pamatok, sa kaibahan sa APA, ang ilang pagbaba sa aldosterone ay maaaring markahan.	May mga ulat ng isang mahalagang bilang ng mga maling-negatibong at kahina-hinala na mga resulta.

Mga tool:

· Ultrasound ng adrenal glands (gayunpaman, ang sensitivity ng pamamaraang ito ay hindi sapat, lalo na sa kaso ng mga maliit na sukat ng pagbuo ng mas mababa sa 1.0 cm ang lapad);
· CT adrenal glands (ang katumpakan ng pagtuklas ng mga formation ng tumor na ito ay umabot sa 95%). Pinapayagan kang matukoy ang laki ng tumor, form, pangkasalukuyan na lokasyon, tasahin ang akumulasyon at flushing ng kaibahan (nagpapatunay o nag-aalis ng adrenocortic cancer). Pamantayan: Ang mga benign formations ay karaniwang homogenous, ang density ng kanilang mga mababa, ang mga contours ay malinaw;
· Scyntigraphy na may 131 I-Cholesterol - pamantayan: para sa Aldoster, ang walang simetrya na akumulasyon ng paghahanda ng radiopharmamp (sa isang adrenal gland) ay nailalarawan sa kaibahan sa dalawang panig na nagkakalat na fine-mesel hyperplasia ng adrenal cortex;
· Selective catheterization ng veins ng adrenal glands at determinasyon ng nilalaman ng antas ng aldosterone at cortisol sa dugo na dumadaloy sa kanan at kaliwang adrenal gland (dugo sample ay kinuha mula sa parehong veins ng adrenal glands, pati na rin mula sa Lower Hollow vein). Pamantayan: Ang isang limang beses na pagtaas sa ratio ng Aldosterone / Cortisol ay isinasaalang-alang upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng Aldoster.

Mga pahiwatig para sa konsultasyon ng mga espesyalista:
· Konsultasyon ng cardiologist upang pumili ng antihypertensive therapy;
· Konsultasyon ng isang endocrinologist upang pumili ng mga taktika sa paggamot;
· Konsultasyon ng vascular surgeon upang piliin ang paraan ng paggamot sa pagpapatakbo.

Diagnostic algorithm:(Scheme)




Ars kasalukuyang - ang pinaka-maaasahan at abot-kayang paraan ng screening PGA. Kapag tinutukoy ang ARS, tulad ng sa iba pang mga pagsubok sa bio-kemikal, ang mga maling positibo at maling-negatibong resulta ay posible. Ang ARS ay itinuturing na isang pagsubok na ginagamit para sa mga pangunahing diagnostic, na may mga kaduda-dudang resulta dahil sa iba't ibang panlabas na impluwensya (paggamit ng droga, hindi pagsunod sa mga kondisyon ng paggamit ng dugo). Ang epekto ng mga kondisyon ng droga at laboratoryo sa ARS ay makikita sa Table 2.

Talaan 2. Paghahanda na may kaunting impluwensiya sa antas ng aldosterone, sa tulong kung saan ang kontrol ng presyon ng dugo sa panahon ng diagnosis ng PGA

Group Group.	International non-proprietary name LS.	Mode ng application.	Komento
nedigidropyridine. Kaltsyum blocker Mga Channel.	Verapamil, prolonged form.	90-120 mg. dalawang beses sa isang araw	Ginamit nang hiwalay o sa iba mga gamot mula sa talahanayan na ito
vasodilator	* Gidralazine.	10-12.5 mg. dalawang beses sa isang araw dosis titration sa epekto	Inireseta pagkatapos ng verapamil tulad ng Stabilizer reflex tachycardia. Ang layunin ng maliliit na dosis ay binabawasan ang panganib mga epekto (sakit ng ulo, tremor)
Blocator a-adreno- receptors	* Prazosina. Hydrochloride.	0.5-1 mg dalawa - tatlo oras sa isang araw na may dosis titration. upang magawa	Pagkontrol ng postural hypotension!

Pagsukat ng aldosterone-reninic ratio:
A. Paghahanda para sa kahulugan ng ARS.

1. Ang pagwawasto ng hypokalemia ay kinakailangan pagkatapos ng pagsukat ng potasa plasma. Upang maalis ang mga artifact at overestimation ng tunay na antas ng potasa, ang bakod ng dugo ay dapat na responsable para sa mga sumusunod na kondisyon:
· Ito ay isinasagawa ng isang paraan ng syringe (hindi kanais-nais na vaccinoner);
· Iwasan ang pagpigil sa kamao;
· Pagpili ng dugo walang mas maaga kaysa sa 5 segundo pagkatapos alisin ang turnstile;
· Plasma paghihiwalay para sa hindi bababa sa 30 minuto pagkatapos ng bakod.
2. Ang pasyente ay hindi dapat limitahan ang sodium consumption.
3. Kanselahin ang mga gamot na nakakaapekto sa mga tagapagpahiwatig ng ARS ng hindi bababa sa 4 na linggo:
· Spironolactone, triamteren;
· Diuretics;
· Mga produkto mula sa root ng licorice.
4. Kung ang mga resulta ng ARS sa background ng pagtanggap ng mga nabanggit na paraan ay hindi diagnostic, at kung ang kontrol ng AG ay isinasagawa ng mga gamot na may kaunting impluwensya sa antas ng aldosterone (tingnan ang Table 2) - kanselahin, sa hindi bababa sa 2 linggo iba pang mga gamot na maaaring makaapekto sa antas ng ARS:
· Beta-Adrenobllastors, Central Alpha Adrenomimetics (Clonidine, A-methyldop), NSAIDs;
· Ace inhibitors, isang angiotensnoviny-ingoters, renin inhibitors, dihydropyridine calcium channels.
5. Kung kailangan mong kontrolin ang AG, ang paggamot ay isinasagawa ng mga gamot na may kaunting impluwensya sa antas ng aldosterone (tingnan ang Table 2).
6. Ito ay kinakailangan upang magkaroon ng impormasyon tungkol sa pagtanggap ng oral contraceptive (OK) at pagpapalit hormone therapy, dahil Ang mga gamot na naglalaman ng estrogen ay maaaring mas mababa ang antas ng direktang konsentrasyon ng Renin, na nagiging sanhi ng maling positibong resulta ng ARS. Huwag kanselahin ang OK, gamitin ang antas ng ARMP sa kasong ito, hindi ang PCR.

B. Kundisyon para sa bakod:
· Fence sa oras ng umaga, matapos manatili sa pasyente sa isang vertical na posisyon para sa 2 oras, pagkatapos na maging sa isang sitting magpose tungkol sa 5-15 minuto.
· Ang bakod alinsunod sa talata A. 1, ang mga stas at hemolysis ay nangangailangan ng muling takot.
· Bago ang centrifugation, panatilihin ang test tube sa temperatura ng kuwarto (at hindi sa yelo, dahil ang malamig na rehimen ay nagdaragdag ng app), pagkatapos ng centrifuging ang bahagi ng plasma upang sumailalim sa mabilis na hamog na nagyelo.

C. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa interpretasyon ng mga resulta:
· Edad\u003e 65 taon nakakaapekto sa pagbaba sa antas ng renin, ars ay artipisyal overestimated;
· Oras ng araw, pagkain (asin) diyeta, pansamantalang segment ng postural posisyon;
· Mga gamot;
· Mga paglabag sa mga diskarte sa dugo bakod;
· Potassium level;
· Antas ng creatinine (ang kabiguan ng bato ay humahantong sa isang maling-positibong ars).

Differential Diagnosis.

Kaugalian diagnosis at pagpapatunay ng karagdagang pananaliksik

Table 3. Diagnostic Tests sa PGA.

Diagnostic Test.	Adenoma ng pangangasiwa		Adrenal hyperplasia.
	Ap.	Aprait	Iga.	PGN.
Ortostatic sample (kahulugan sa plasma aldosterone pagkatapos manatili sa isang vertical na posisyon para sa 2 oras	Bawasan o hindi nagbabago	Pagtaas	Pagtaas	Bawasan o hindi nagbabago
18-hydriform cirermone serum.	\u003e 100 ng / dl.	\u003e 100 ng / dl.	< 100 нг/дл	\u003e 100 ng / dl.
Excretion ng 18-g-droksikortisol.	\u003e 60 μg / araw	< 60 мкг/сут	< 60 мкг/сут	\u003e 60 μg / araw
Ang excretion ng tetra-hydro-18-oxy-cortisol	\u003e 15 μg / araw	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут
Computer tomography ng adrenal glands.	Node sa isang gilid	Node sa isang gilid	Double-sized hyperplasia, ± nodes.	Isang panig hyperplasia. ± nodes.
Catheterization ng adrenal veins.	Lateralisasyon	Lateralisasyon	Walang lateralisasyon	Walang lateralisasyon

Paggamot sa Ibang Bansa

Tratuhin ang paggamot sa Korea, Israel, Alemanya, USA

Kumuha ng payo tungkol sa medikal na pagsusuri

Paggamot

Paghahanda (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Mga grupo ng mga paghahanda ayon sa ATX, na ginagamit sa paggamot

Paggamot (ambulatory)

Taktika ng paggamot Sa antas ng outpatient.: lamang sa kaso ng preoperative paghahanda (tingnan ang scheme ng pahina ng pasyente):
1) ang layunin ng aldosterone antagonist - spiroranolactone sa unang dosis ng 50 mg 2 beses sa isang araw na may karagdagang magnification 7 araw bago ang average na dosis ng 200 - 400 mg / araw sa 3 hanggang 4 na reception. Sa kawalan ng kakayahan, ang dosis ay nagdaragdag sa 600 mg / araw;
2) digidropyridine calcium channels sa isang dosis ng 30-90 mg / araw ay maaaring inireseta sa normalisasyon ng potasa antas ng potassium antas sa isang dosis ng 30-90 mg / araw;
3) pagwawasto ng hypokalemia (potassium-saving diuretics, potassium preparations);
4) Para sa paggamot ng pamatok, ginagamit ang Spironolactone. Sa mga kaso ng hitsura ng erectile dysfunction, ang mga lalaki ay maaaring mapalitan ng amylorride * sa isang dosis ng 10-30 mg / araw sa 2 reception o triamtenene sa 300 mg / araw sa 2 hanggang 4 na pagtanggap. Ang mga gamot na ito ay normalize ang antas ng potasa, ngunit hindi bawasan ang presyon ng dugo, at samakatuwid ito ay kinakailangan upang magdagdag ng mga saluretics, kaltsyum antagonists, apf inhibitors at angiotensin II antagonists;
5) Sa kaso ng GPGA, ang Dexamethasone ay inireseta sa indibidwal na napiling dosis na kinakailangan upang maalis ang hypokalemia, posibleng kumbinasyon ng mga hypotensive drug.
* Mag-apply pagkatapos ng pagpaparehistro sa teritoryo ng Republika ng Kazakhstan

Non-drug treatment:
· Mode: Magiliw na mode;
< 2 г/сут.

Paggamot sa medisina (Preoperative preparation)

Listahan ng mga pangunahing gamot (pagkakaroon ng 100% posibilidad ng paggamit):

Group Group.	International non-pasyente na pangalan ng Ls.	Indications.	Antas ng katibayan
Aldosterone antagonists.	spironolakton.	preoperative preparation.	Ngunit.
Calcium antagonists.	nifedipine, amlodipin.	nabawasan at pagwawasto impiyerno.	Ngunit.
Sodium Channel Blockers.	triamteren. Amyloride.	pagwawasto ng antas ng potasa	Mula sa.

Isang listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ng posibilidad ng paggamit): Hindi.

Karagdagang pagpapanatili:
· Direksyon sa ospital para sa kirurhiko paggamot.

SURGICAL INTERVENTION: Hindi.

· Pag-stabilize ng presyon ng dugo;
· Normalisasyon ng antas ng potasa.

Paggamot (ospital)

TaktikaInpatient treatment.

Pagtitistis (pasyente routing)

Non-drug treatment:
· Mode: Magiliw na mode;
· Diet: paghihigpit ng table salt up.< 2 г/сут.

Medikal na paggamot:

Listahan ng mga mahahalagang gamot (pagkakaroon ng 100% posibilidad ng paggamit):

Listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ng posibilidad ng aplikasyon):

Karagdagang pagpapanatili: Pagsubaybay ng presyon ng dugo upang maalis ang pag-ulit ng sakit, lifelong pagkuha ng mga antihypertensive na gamot sa mga pasyente na may pamatok at GPGA, pagmamasid ng therapist at cardiologist.

Mga tagapagpahiwatig ng kahusayan sa paggamot:
· Kinokontrol na presyon ng dugo, normalisasyon ng potasa ng dugo sa dugo.

Ospital

Mga pahiwatig para sa ospital na nagpapahiwatig ng uri ng ospital

Mga indikasyon para sa nakaplanong ospital:

· Para sa paggamot sa pagpapatakbo.

Mga indikasyon para sa emergency ospital:
· Hypertensive crisis / onmk;
· Malakas na hypokalemia.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at panitikan

1. Pagpupulong ng mga protocol ng pinagsamang komisyon sa kalidad ng mga serbisyong medikal na MD RK, 2017
   1. 1) Pangunahing HyperDosteronism. Mga klinikal na rekomendasyon. Endocrine surgery number 2 (3), 2008, pahina 6-13. 2) Klinikal na endocrinology. Gabay / ed. N. T. Starkova. - 3rd Ed., Pererab. at idagdag. - SPB.: Peter, 2002. - P. 354-364. - 576 p. 3) Endocrinology. Dami 1. Mga sakit ng pituitary gland, thyroid gland at adrenal glands. St. Petersburg. Speclit., 2011. 4) Endocrinology. Na-edit ni N. Lavina. Moscow. 1999. p.191-204. 5) functional at topical diagnosis sa endocrinology. S.b. Shusto., Yu.S. Halimov., G.e. Trufanov. P. 211-216. 6) Domestic diseases. R. Harrison. Tom no6. Moscow. 2005. Pahina. 519-536. 7) Endocrinology sa Williams. Mga sakit ng adrenal cortex at endocrine arterial hypertension. Henry M. Kronenberg, Shlomo melmed, Kenneth S. Polonski, P. Reed Larsen. Moscow. 2010. Pahina. 176-194. 8) Klinikal na mga rekomendasyon ng "adrenal incidental (diagnostic at differential diagnostic)". Mga rekomendasyon sa pamamaraan para sa mga pangunahing doktor. Moscow, 2015. 9) Detection ng kaso, diagnosis, at paggamot ng mga pasyente na may pangunahing aldosteronism: isang endocrine lipunan clinical practice guideline 10) John W. Funder, Robert M. Carey, Franco Mantero, M. Hassan Murad, Martin Reincke, Hirotaka Shibata , Michael Stowasser, William F. Young, Jr; Ang pamamahala ng pangunahing aldosteronism: pagtuklas ng kaso, diagnosis, at paggamot: isang endocrine lipunan clinical practice guideline. J clin endocrinol metab 2016; 101 (5): 1889-1916. Doi: 10.1210 / JC.2015-4061 11) Parthasarathy HK, Ménard J, White WB, Young WF, Williams GH, Williams B, Ruilope LM, McInnes GT, Connell JM at MacDonald TM. Isang double-blind, randomized study na inihambing ang antihypertensive effect ng Eplerenone at Spironolactone sa mga pasyente na may hypertension at katibayan ng pangunahing aldosteronism. Journal of Hypertension, 2011, 29 (5), 980 12) Mulatero P, Rabbia F, Milan A, Pagrieli C, Morello F, Chiandussi L, Veglio F. Mga epekto ng gamot sa Aldosterone / Plasma Renin aktibidad ratio sa pangunahing aldosteronism. Hypertension. 2002 Disyembre 40 (6): 897-902. 13) Pechère-Bertschi A, Herpin D, Lefebvre H. SFE / SFHTA / AFCE Consensus sa Primary Aldosteronism, Bahagi 7: Medikal na paggamot ng pangunahing aldosteronism. Ann Endocrinol (Paris). 2016 Jul; 77 (3): 226-34. Doi: 10.1016 / J.ando.2016.01.010. Epub 2016 Hunyo 14.

Impormasyon

Mga aspeto ng organisasyon ng protocol.

Listahan ng mga developer ng protocol:

1) Danyarov Laura Bakhytzhanovna - kandidato ng mga medikal na agham, endocrinologist, pinuno ng Endocrinology Department ng RGP sa PVV "Research Institute of Cardiology at Internal Diseases".
2) Raisov Aigul Muratovna - kandidato ng mga medikal na agham, pinuno ng therapeutic branch ng RGP sa PVV "Research Institute of Cardiology and Internal Diseases".
3) Smagulov Gaziza Azhmagivna - kandidato ng mga medikal na agham, pinuno ng Kagawaran ng mga panloob na sakit at klinikal na pharmaceutical pharmacology ng RGP sa West-Kazakhstan State Medical University na pinangalanang M. Ospanova.

Indikasyon para sa kawalan ng kontrahan ng interes:hindi.

Mga tagasuri:
Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor, Head of the Department of Endocrinology JSC Kazakh Medical University of Continuing Education.

Tandaan ang mga kondisyon ng pagsusuri ng protocol:pagbabago ng protocol 5 taon pagkatapos ng publication nito at mula sa petsa ng pagpasok nito sa puwersa o sa pagkakaroon ng mga bagong item na may antas ng katibayan.

Mga naka-attach na file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng self-medication, maaari mong ilapat ang hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng medelement at sa mga mobile na application ng medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Ang direktoryo ng therapist", ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang full-time na konsultasyon sa doktor. Siguraduhing makipag-ugnay sa mga medikal na pasilidad sa pagkakaroon ng anumang sakit o nakakagambalang mga sintomas.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang mga dosis ay dapat na nakasaad sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng kinakailangang gamot at ang dosis nito, isinasaalang-alang ang sakit at ang estado ng katawan ng pasyente.
• Website Medelement at Mobile Applications "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at mga mapagkukunan ng sanggunian. Ang impormasyong nai-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin para sa hindi awtorisadong mga pagbabago sa mga reseta ng doktor.
• Ang editoryal na tanggapan ng medelement ay hindi mananagot para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Ang diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism, ang differential diagnosis ng iba't ibang mga form nito at mula sa iba pang mga hypertensive estado, higit sa lahat mababang antas na hypertensive sakit, ay hindi simple, ay nangangailangan ng isang bilang ng sunud-sunod na pananaliksik at functional sample.

Sa isang malinaw at tipikal na klinikal na larawan, ang mga pangunahing diagnostic ay batay sa mababang antas ng potasa at armp sa plasma at mataas na aldosterone.

Gamit ang normal na nilalaman ng sosa sa diyeta (120 meq / 24 h), ang potassium excretion ay tungkol sa 30 mmol / l. Ang pagkarga ng potasa (hanggang sa 200 meq / 24 na oras) ay lubhang pinahuhusay ang excretion ng potasa at lumalala ang kalusugan ng pasyente (matalim na maskuladong kahinaan, paglabag sa rate ng puso). Ang pagsasagawa ng isang sample ay nangangailangan ng mahusay na pag-iingat.

Sa aldosteromes, stimulating sample: Ortostatic load (4-hour walking), isang 3-araw na diyeta na may mababang (mas mababa sa 20 mekv / 24 h) ng sosa nilalaman o pagtanggap ng mga aktibong saluretics ay hindi pinasigla ng isang ARP, at ang antas ng Maaaring bumaba ang aldosterone. Ang basal arp ay tinutukoy ng walang laman na tiyan pagkatapos ng isang gabi na pahinga sa nakahiga na posisyon, na may diyeta na naglalaman ng 120 mekv / 24 oras na sodium. Panimula para sa 3 araw ng spironolactones ng 600 mg / araw ay hindi nagbabago sa antas ng pagtatago ng aldosterone at hindi pasiglahin ang ARMP (spironolacton test). Ang isang makabuluhang halaga ng diagnostic ay may isang pagsubok na pagsubok. Sa mga pasyente na may aldosteromy at sa kapayapaan, at pagkatapos ng 4 na oras na lakad, ang pabilog na ritmo ng aldosterone ay pinananatili, na tumutugma sa cortisol rhythm, na nagpapahiwatig ng isang pagtitiwala sa ACTH. Ang kawalan ng ritmo na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang malignant tumor, at hindi aldoster-paggawa adenoma.

Sa idiopathic hyperaldosteronism, mas mababa kaysa sa aldoster, ang intensity ng metabolic disorder, sa ibaba ng antas ng aldosterone at makabuluhang (maraming beses) mas mababa ang nilalaman ng 18-hydroxycorticosterone. Ang isang arp ay pinigilan din, ngunit ito ay nagdaragdag, pati na rin ang nilalaman ng aldosterone, na may orthostatic load at injections ng angiotensin P. Gayunpaman, ang epekto ng pagpapasigla ay mas maliit kaysa sa malusog na mga mukha. Ang pagpapakilala ng spironolactons ay nagpapasigla at sumigaw, at ang antas ng pagtatago ng aldosterone.

Kasabay nito, ang sample na may solusyon sa asin (2 liters ng isotonic solution na ipinakilala sa loob ng 2 oras) ay hindi pinipigilan ang antas ng aldosterone secretion at may aldosteroma, at sa idiopathic pangunahing hyperdosteronism.

Ang sample na may docc (10 mg, per / m bawat 12 oras sa loob ng 3 araw) ay hindi nakakaapekto sa nilalaman ng aldosterone sa plasma sa mga pasyente na may aldosteromy at sa karamihan ng mga pasyente na may idiopathic pangunahing hyperdosteronism. Ang panunupil sa sample mula sa DOX ay sinusunod na may hindi natukoy na pangunahing hyperdosteronism at may hypertension. Sa tab. 26 Ang mga pangunahing diagnostic sample ng diagnostic ay summarized sa pangunahing hyperdosteronism.

Sa carcinoma, ang antas ng aldosterone at plasma, at sa ihi ay maaaring maging napakataas. Ang reaksyon sa lahat ng stimulating at napakalaki na mga sample, kabilang ang ACTH, ay wala.

Kapag nagsasagawa ng diagnosis na diagnosis na may iba't ibang mga estado ng hypertensive, una sa lahat, ang sakit na hypertensive ay dapat na alisin sa isang trigger na ARP (sa 10-20% ng mga pasyente na may hypertensive disease, ang antas ng potasa at aldosterone ay nananatili sa normal na limitasyon).

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay naiiba sa iba't ibang sakit o estado na nagdudulot ng pangalawang hyperdosteronism.

1. Pangunahing patolohiya ng bato, kung saan ang ARMP ay maaaring mababa, at normal, at mataas.
2. Malignant na bersyon ng hypertensive disease.
3. Feochromocytoma.
4. Barter syndrome (pangunahing hyperreninism).
5. Ang mga estado ng hypertensive dahil sa paggamit ng mga kontraseptibo na nagpapasigla sa sistema ng Renin angiotensin-aldosterone.

Sa mga kaso kung saan ang pangunahing hyperaldosteronism ay kumplikado sa pamamagitan ng talamak at talamak na pathology ng bato (impeksiyon, nephrosclerosis), differential diagnosis ay hampered sa pamamagitan ng pagbaba sa kidney clearance, aldosterone at (higit sa lahat) potasa.

Dapat din itong maalala na ang malawakang paggamit ng diuretics sa paggamot ng hypertension ay nagiging sanhi ng hypokalemia, gayunpaman, ang isang arp ay nagdaragdag.

Ang mga pasyente na may clinical at biochemically proven hyperaldosteronism ay isinasagawa ang mga topical diagnostic, na nagbibigay-daan upang i-localize ang pathological na proseso. Para sa layuning ito, mayroong isang bilang ng mga pamamaraan.

1. Ang computed tomography ay ang pinaka-advanced na pag-aaral na may malaking resolution, na nagbibigay-daan sa 90% ng mga pasyente upang makilala kahit maliit na mga tumor na may diameter ng 0.5-1 cm.
2. Pag-scan ng adrenal glands na may 131 1-19-iodholezterol o may 131 1-6b-iodine-19-coresterine. Ang pag-aaral na ito ay mas mahusay na natupad sa background ng pagpepreno glucocorticoid function na may Dexamethasone (0.5 mg bawat 6 na oras para sa 4 na araw na naunang pananaliksik). Kung may tumor, mayroong isang kawalaan ng simetrya (lateralization) ng akumulasyon ng isotope sa adrenal glands.
3. Arterio o venography pagkatapos ng paunang pangangasiwa ng 131 1-19-iodholesterol.
4. Catheterization ng adrenal veins na may bilateral pumipili pagkuha ng mga sample ng dugo at ang kahulugan ng antas ng aldosterone sa kanila. Ang sensitivity at informativiveness ng pamamaraang ito ay nagdaragdag pagkatapos ng paunang pagpapasigla ng sintetikong ACTH, nang masakit ang pagtaas ng antas ng aldosterone sa gilid ng tumor.
5. Echograpya ng adrenal glands.
6. Pneummatoreroperetoneumsuprurentgeniography, kasama ng o walang intravenous urography; Ang pamamaraan ay pormal na hindi na ginagamit, ngunit ngayon ay hindi ko nawala ang praktikal (diagnostic) na halaga, halimbawa, kapag ang mga carcinomas, kapag ang pag-aaral ng radioisotope dahil sa isang malaking laki ng tumor ay hindi nagbibigay ng visualization nito.

Ang pinaka-nakapagtuturo ay isang computed tomography. Ang mga nagsasalakay na angiographic studies ay mas kumplikado para sa parehong pasyente, at para sa isang doktor, pati na rin ang mas maaasahan. Gayunpaman, wala sa mga modernong pamamaraan ang nagbibigay ng 100% visualization. Sa bagay na ito, ito ay kanais-nais na sabay na gamitin ang 2-3 ng mga ito.

, , , , , , , [

HyperDosteroneism - Pathological syndrome, kung saan ang mga labis na produkto ng aldosterone ay nasuri na may glomerular zone ng adrenal cortex.

Ang Aldosterone ay isang Mineralocorticosteroid, isang hormon na responsable sa pagpapanatili ng balanse ng sosa-potassium sa katawan. Ang mas mataas na pagtatago nito ay humahantong sa isang paglabag sa metabolismo.

Ang mga rason

Kadalasan, ang pangunahing hyperdosteronism ay sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

• • benign at malignant adrenal tumor (una sa lahat, adenoma adrenal cortex);
  • hyperplasia ng adrenal cortex.

Ang pangalawang hyperdosteroneism ay bumubuo sa background:

• • labis na daloy ng potasa;
  • nadagdagan ang pagkawala ng sosa;
  • renin hypersecretion;
  • matalim pagbawas sa dami ng nagpapalipat ng likido;
  • pagbubuntis;
  • ang muling pamimigay ng extracellular fluid, na humahantong sa pagbawas sa pagpuno ng malalaking daluyan ng dugo.

Forms.

Dalawang pangunahing anyo ng syndrome ang nakikilala:

1. 1. Pangunahing hyperdosteroneism (labis na mga produkto ng aldosterone ay nauugnay sa mas mataas na aktibidad ng mga istraktura ng cellular ng glomerular zone ng adrenal cortex).
   2. Pangalawang hyperdosteronism (labis na pagtatago ng aldosterone ay pinukaw ng mga paglabag sa iba pang mga organo).

Ang pangunahing hyperaldosteronism, naman ay nangyayari sa mga sumusunod na anyo:

• • idiopathic hyperaldosteronism (yoke) - bilateral nagkakalat glomerular zone hyperplasia;
  • aldosteroma (aldosteronproduction ng adenoma, apa, conne syndrome);
  • pangunahing isang panig na hyperplasia ng adrenal glands;
  • aldosterontocating carcinoma;
  • pamilya hyperaldoneonm i type (glucocorticoid-suppressed);
  • pamilya hyperaldosteronism ii uri (glucocorticoid-iluminado);
  • aldosteronectopedopated syndrome na may isang inclusive localization ng aldosterontocating tumor (sa obaryo, thyroid gland, bituka).

Sa mga kababaihan, ang pangunahing hyperdosteronism ay nakarehistro nang 3 beses nang mas madalas, ang paghahayag ay nangyayari pagkatapos ng 30 taon.

Mayroon ding pseudoaldosyonm - isang estado kapag ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng hyperalosteronism (nadagdagan ang presyon ng dugo, hypokalemia) ay nakita laban sa background ng pagbaba sa konsentrasyon ng aldosterone sa plasma ng dugo.

Palatandaan

Para sa pangunahing hyperdosteroneism, katangian:

• • hypertension (isang pagtaas sa presyon ng dugo), sinamahan ng sakit ng ulo ng iba't ibang intensity;
  • hypokalemia (clinically manifested sa pamamagitan ng mas mataas na pagkapagod, kalamnan kahinaan, convulsions);
  • lesyon ng vascular ng mata DNA;
  • polyuria (pare-pareho ang pakiramdam ng uhaw, madalas na gumiit upang alisan ng laman ang pantog sa gabi, bumaba sa ihi density);
  • mga karamdaman ng psycho-emosyonal na estado (asthenia, hypochondria, alarming kahandaan, depression).

Ang pinaka-karaniwang clinical manifestations ng pangalawang hyperdosteroneism, maliban sa mga sintomas ng pangunahing patolohiya, ay:

• • isang pagtaas sa presyon ng dugo;
  • alkalosis;
  • pagbawas ng antas ng potasa sa plasma ng dugo.

Mga tampok ng daloy sa mga bata

Sa mga bata, ang hypeldosteroneism ay ipinakita sa anyo ng Liddle Syndrome, na nagpapakita sa unang 5 taon ng buhay ng bata. Ito ay katangian ng:

• • binibigkas na pag-aalis ng tubig;
  • pagtaas ng hypertension;
  • loge sa pisikal at psycho-emosyonal na pag-unlad.

Diagnostics.

Ang karaniwang paraan para sa pagtukoy ng mga pasyente mula sa pangkat ng panganib - pagsukat ng antas ng presyon ng dugo. Ang kanyang mataas na halaga - isang indikasyon para sa pagsusuri sa screening (pagtukoy sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo). Ang pagbawas ng konsentrasyon ng potasa sa dugo na mas mababa sa 2.7 MKV / L ay nagpapahiwatig ng karagdagang pagsusuri upang linawin ang klinikal na pagsusuri.

Ang pangunahing paraan ng diagnostic para sa sindrom na ito ay tinutukoy ang antas ng aldosterone sa plasma ng dugo at ang pagkakakilanlan ng nadagdagan araw-araw na excretion ng metabolite nito (aldosterone-18-glucuronide) na may ihi.

Bukod pa rito, ginagamit ang mga sumusunod na paraan ng visualization:

• • ultrasonic adrenal scan;
  • adrenal scintigraphy;
  • computer o magnetic resonant tomography ng adrenal glands.

Ginagawang posible ng genetic diagnostics na kilalanin ang pseudogpeldosteroneism at mga porma ng pamilya ng pangunahing sakit.

Paggamot

Ang mga therapeutic taktika ay depende sa anyo ng sakit.

Ang pangunahing hyperaldosteronism laban sa background ng aldoster o double-sided hyperplasia ng Parenhima adrenal supplies ay nagsasangkot ng kirurhiko pagwawasto at pagpapanumbalik ng mga antas ng potasa sa katawan sa pamamagitan ng pagkuha ng potasa at potassium-saving diuretics.

Sa idiopathic form, magtalaga:

• • angiotensin surgery enzyme inhibitors;
  • aldosterone antagonists;
  • potassium-saving diuretics;
  • calcium Channel Blockers.

Sa mga bata, ang hypeldosteroneism ay ipinakita sa anyo ng Liddle Syndrome, na nagpapakita sa unang 5 taon ng buhay ng bata

Liddle syndrome - indikasyon para sa transplantation ng bato.

Ang paggamot ng pangalawang hyperdosteronism ay ang pathogenetic at nagpapakilala ng therapy ng nakapailalim na sakit.

Ang pamantayan na nagbibigay-daan upang matukoy ang pagiging epektibo ng therapy sa ilalim ng HyperAlosteronism ay:

• • normal na antas ng presyon ng dugo;
  • pag-stabilize ng antas ng potasa ng dugo;
  • pagkamit ng naaangkop na konsentrasyon ng pasyente ng aldosterone sa dugo.

Prevention.

Ang dispensaryo pagmamasid ng mga pasyente na may mas mataas na presyon ng arterya ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang hyperdosteronism sa maagang yugto at upang ayusin ito sa isang napapanahong paraan.

Mga kahihinatnan at komplikasyon

Ang labis na dosis ng mga gamot na nagpapatupad ng impluwensiya sa proseso ng pagbubuo ng mga steroid hormone ng adrenal glands ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng adrenal insufficiency.

Etiology

Ang hyperldosteronism ay isang kumplikadong iba't ibang sa mekanismo ng paglitaw, ngunit malapit sa mga sintomas ng syndromes, na bumubuo dahil sa nadagdagang pagtatago ng aldosterone.

Dahil mayroong isang pangunahin at pangalawang hyperdosteronism, natural na ang mga predisposing na mga kadahilanan ay medyo naiiba.

Ang unang uri ng sakit sa napakabihirang mga kaso ay lumalabas laban sa background ng genetic predisposition. Ang form ng pamilya ay maaaring minana sa pamamagitan ng autosomal na nangingibabaw na uri - nangangahulugan ito na upang masuri ang gayong karamdaman mula sa isang bata, sapat na upang magmana ng isang mutant gene mula sa isa sa mga magulang.

Bilang isang depektibong segment, ang isang enzyme ng 18-hydroxylase, na, para sa hindi kilalang dahilan, ay lumalabas sa kontrol ng sistema ng Renin-Angiotensin at naitama ng Glucocorticoids.

Ang mga bihirang provocateurs ng pangunahing hyperdosteroneism ay dapat maiugnay sa oncological pagkatalo ng adrenal glands.

Gayunpaman, sa napakaraming mga sitwasyon, ang variant na ito ng kurso ng sakit ay tinutukoy ng pagbuo ng aldoster - ito ay isang neoplasm na mahalagang aldosterone-paggawa adrenal cortex. Ang naturang tumor ay diagnosed tungkol sa 70% ng mga kaso ng pangunahing anyo ng patolohiya.

Para sa pangalawang hyperdosteronism, ito ay katangian ng katawan ng tao ng iba pang mga sakit, na nangangahulugan na ang Dysfunction ng endocrine system sa ganoong mga sitwasyon ay gumaganap bilang isang komplikasyon.

Ang ganitong mga kondisyon ng pathological ay maaaring humantong sa pag-unlad ng isang pangalawang uri ng sakit:

• pagpalya ng puso;
• hypertonic disease;
• cirrhosis ng atay;
• barter syndrome;
• dysplasia at stenosis ng mga arterya sa mga bato;
• nephrotic syndrome;
• pagbuo ng reninomes sa mga bato;
• pagkabigo ng bato.

Bilang karagdagan, humantong sa pangalawang hyperdosteroneism maaari:

• sosa kakulangan, na kung saan ay madalas na provoked sa pamamagitan ng pagsunod sa mahigpit na diet o masaganang pagtatae;
• ang pagpapalit ng nagpapalipat ng dami ng dugo sa isang mas maliit na bahagi ay madalas na sinusunod laban sa background ng masaganang pagkawala ng dugo at pag-aalis ng tubig;
• labis na potasa;
• hindi nakokontrol na pagtanggap ng ilang mga gamot, sa partikular, diurendic o laxatives.

Kapansin-pansin na ang pangunahing grupo ng panganib ay ang mga babaeng kinatawan sa kategoryang edad mula 30 hanggang 50 taon. Gayunpaman, hindi ito nangangahulugan na ang sakit ay hindi lumitaw mula sa iba pang mga kategorya ng mga pasyente.

Pag-uuri

Nagtalaga ang mga endocrinologist tulad ng mga pangunahing uri ng naturang patolohiya:

• pangunahing HyperDosteronism. - Ito ay itinuturing na isa sa mga pinaka-karaniwang pagkakaiba-iba ng sakit;
• pangalawang hyperaldosteronism. - ay isang komplikasyon ng mga karamdaman, negatibong nakakaapekto sa puso, atay at bato;
• pseudohywelldosteronism. - Ito ay isang resulta ng paglabag sa pang-unawa ng aldosterone na may distal bato tubes.

Kasabay nito, ang pangunahing hyperdosteronism ay may sariling pag-uuri, na kinabibilangan ng:

• conne syndrome;
• idiopathic hyperaldosteroneism - bubuo lamang laban sa background ng isang iba't ibang mga nodular hyperplasia ng adrenal cortex, na bilateral. Diagnosed tungkol sa bawat ikatlong pasyente na nakipag-usap sa kwalipikadong tulong sa pagpapahayag ng mga sintomas;
• one-sided o bilateral adrenal hyperplasia;
• glucocorticoid-dependent hyperdosteronism;
• aldosterone-paggawa ng carcinoma - hindi higit sa 100 mga pasyente na may katulad na diagnosis ay nakarehistro;
• pseudo-beldosteroneism - ay isang resulta ng paglabag sa pang-unawa ng aldosterone na may distal na mga channel ng bato;
• incenko-cushing syndrome;
• congenital insufficiency ng adrenal cortex o panloob na gamot na dulot ng labis na dosis.

Bilang isang hiwalay na form, ito ay nagkakahalaga ng pagkilala sa non-suite hyperaldosteronism - ito ay pinaka-bihirang. Kabilang sa mga nakakagulat na kadahilanan, ang pangunahing lugar ay sumasakop sa mga sakit ng mga organo ng endocrine system, halimbawa, ovary at thyroid gland, pati na rin ang gastrointestinal tract, lalo na ang mga bituka.

Symptomatics.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang palatandaan ng larawan ay magkakaiba depende sa iba't ibang sakit. Kaya, sa pangunahing hyperdosteronism, mayroong isang pagpapahayag ng mga tanda:

• nadagdagang tono ng dugo - ang sintomas ay sinusunod sa ganap na lahat ng mga pasyente, ngunit kamakailan lamang ay nabanggit ng mga clinician ang asymptomatic disease. Ang impiyerno ay nasa mataas na marka sa isang patuloy na batayan, at ito ay maaaring humantong sa kaliwang ventricular heart hypertrophy. Laban sa background ng tulad ng isang manifestation, kalahati ng mga pasyente nabanggit ang vascular pagkatalo ng ocular bottom, at sa 20% - isang pagbaba sa visual acuity;
• ang maskuladong kahinaan - katulad ng naunang saloobin, ay katangian ng 100% ng mga pasyente. Sa turn, ito ay nagiging dahilan para sa pagbabawas ng kapasidad ng pagtatrabaho, ang pag-unlad ng isang pseudo-paralectric estado at convulsion;
• ang pagbabago sa lilim ng urina - ito ay nagiging maputik dahil sa pagkakaroon ng isang malaking halaga ng protina sa loob nito. Gumagawa ng isang klinikal na larawan ng 85% ng mga tao;
• ang pagtaas sa araw-araw na dami ng ihi na inilabas ay nangyayari sa 72% ng mga pasyente;
• permanenteng uhaw;
• persistent headaches;
• pag-unlad ng asthenic syndrome;
• kapus-palad na pag-aalala.

Dapat itong isipin na ang mga sintomas sa itaas ay tumutukoy sa pinaka-karaniwang anyo ng pangunahing hyperaldosteronism - conne syndrome.

Ang mga sintomas ng hyperessoneism ng pangalawang uri ay iniharap:

• ang pagpapataas ng presyon ng dugo, lalo na diastolic, na sa paglipas ng panahon ay humahantong sa paglitaw ng coronary heart disease, talamak na kabiguan ng bato, dysfunction ng bato at pinsala sa mga pader ng barko;
• neuroretinopathy na humahantong sa pagkasayang ng optic nerve at buong pagkabulag;
• hemorrhages sa kama ng mata;
• malakas na etniko.

Sa ilang mga pasyente, walang mga palatandaan ng arterial hypertension, at sa mga bihirang kaso ay may maliit na axipputic na kurso ng naturang patolohiya.

Sa mga bata, ang hypeldosteroneism ay kadalasang nagpapakita ng hanggang 5 taong gulang at ipinahayag sa:

• maliwanag na paghahayag ng pag-aalis ng tubig;
• pagtaas ng arterial hypertension;
• lag sa pisikal na pag-unlad;
• psycho-emotional violations.

Diagnostics.

Ang pagpapatupad ng isang buong kumplikadong mga panukala ng diagnostic ay itinuturo hindi lamang upang maitatag ang tamang diagnosis, kundi pati na rin sa pagkita ng iba't ibang anyo ng sakit sa mga kababaihan at kalalakihan.

Una sa lahat, ang endocrinologist ay dapat:

• upang maging pamilyar sa kasaysayan ng sakit hindi lamang ang pasyente, kundi pati na rin ang kanyang mga malapit na kamag-anak - upang makita ang mga pathology na maaaring sanhi ng pangalawang hyperdosteronism o nagkukumpirma sa namamana na katangian ng sakit;
• kolektahin at tuklasin ang kasaysayan ng buhay ng tao;
• maingat na siyasatin ang pasyente - ang pisikal na inspeksyon ay naglalayong pagtatantya ng kalagayan ng balat at ang pagsukat ng presyon ng dugo. Dapat din itong isama ang isang optalmiko survey ng mata DNA;
• sa detalye nang detalyado ang pasyente - upang sumulat ng isang kumpletong palatandaan na larawan ng pagtagas ng hyperdosteroneism, na talagang maaaring magpahiwatig ng isang uri ng daloy.

Ang mga diagnostic ng laboratoryo ng hypeldosteroneism ay may hawak na:

• biochemical analysis ng dugo;
• sa pangkalahatan klinikal na pag-aaral ng urin;
• mga sukat ng araw-araw na dami ng inilalaan na ihi;
• Mga pagsubok sa PCR - upang masuri ang porma ng pamilya ng sakit;
• sampol na may spironolactone at hypothiazide load;
• "Marching" sample;
• serological pagsusulit.

Ang ganitong mga instrumental na survey ay may pinakamalaking halaga:

• Ultratunog ng adrenal glands, atay at bato;
• CT at MRI ng apektadong organ;
• ECG at ECOG;
• duplex arterial scan;
• Msct at mr-angiography;
• scintigraphy.

Bilang karagdagan sa pangunahing diagnosis ng pasyente, ang isang optalmolohista, nephrologist at cardiologist ay dapat suriin.

Paggamot

Ang mga taktika ng therapy ng sakit ay dictated sa pamamagitan ng uri nito, ngunit may ilang mga paraan ng paggamot na likas sa lahat ng anyo ng hyperalosteronism. Dapat itong maiugnay sa kanila:

• pagsunod sa isang magiliw na diyeta na naglalayong pagbawas ng pagkonsumo ng pagluluto asin at pagyamanin ang menu ng mga produkto na pinayaman sa potasa;
• reception ng potassium-saving diuretics;
• injecting ang pagpapakilala ng mga paghahanda ng potasa.

Paggamot ng hyperdosteronism na sanhi ng pagbuo ng aldoster o oncological pagkatalo ng adrenal glands, lamang kirurhiko. Ang operasyon ay nagpapahiwatig ng pagbubukod ng apektadong segment, na pre-demands ang pagpapanumbalik ng balanse ng tubig at electrolyte.

Ang bilateral hypoplasia ng adrenal cortex ay binubuwag ng konserbatibong paraan. Gamit ang paggamit ng mga inhibitors ng ACE at mga antagonist ng mga channel ng kaltsyum.

Ang hyperplastic form ng hyperdosteroneism ay itinuturing na may buong bilateral adrenalhanectomy.

Ang mga pasyente na may pangalawang hyperaldosteronism ay nagpapakita ng pag-aalis ng pangunahing karamdaman at ang sapilitang pagtanggap ng glucocorticoids.

Mga posibleng komplikasyon

Dahil sa mabilis na pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan, ang hyperdosteronism ay kadalasang humahantong sa mga komplikasyon:

• talamak na kabiguan ng bato;
• migraine;
• kumpletong pagkawala ng pangitain;
• angiosclerosis;
• nephrogenic nonaxar diabetes;
• hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso;
• coronary artery disease;
• ang pagkawasak ng mga pader ng mga daluyan ng dugo;
• paresthesia;
• malignant arterial hypertension.

Epidemiology.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing hyperdosteroneism ay maaaring makita sa 10-15% ng lahat ng mga kaso ng arterial hypertension. Kabilang sa mga pasyente ay pinangungunahan ng mga nasa katanghaliang mukha (30-50 taon), higit sa lahat ang mga kababaihan (60-70% ng mga kaso). Ang mga di-menor na mga obserbasyon ng PGA sa mga bata ay inilarawan.

Pag-uuri ng pangunahing hyperdosteronism.

Ang pinakadakilang pamamahagi ay ang pag-uuri para sa nosolohikal na prinsipyo ayon sa kung saan ang mga sumusunod na form ay naglalaan ng:

1. AldosteronProduction ng Adenoma (APA) - Konun syndrome.
2. Idiopathic hyperaldosteronism (yoke) - double-sided global zone hyperplasia.
3. Pangunahing isang panig na hyperplasia ng adrenal glands.
4. Family hyperaldoneonism ng I-th (GlucoCorticoid-suppressed hyperaldosteronism) at uri II (glucocorticoid-unmodified hyperdosteronism).
5. AldosteronProduction carcinoma.
6. Aldosteronectopedopated syndrome na may mataas na propelled localization ng aldosterontocating tumor: thyroid gland, ovary, bituka.

Ang pinakamahalagang klinikal na kahalagahan ay ang unang dalawang nangingibabaw na anyo ng sakit, na kadalasan (hanggang 95%). Ang dalas ng APA ay, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula 40 hanggang 80%, pamatok - mula 20 hanggang 60%. Pangunahing unilateral adrenal hyperplasia, pamilya hyperdosteroneism at aldosterontocating carcinoma ay sinusunod sa mas mababa sa 5% ng mga obserbasyon. Ang aldosteronectopated syndrome ay tumutukoy sa mga kaso ng casuistic.

Mayroon ding pag-uuri ng PGA sa pathophysiological principle. Piliin ang: 1) Angiotensin II-insensitive (Angiotensin II-non-non-reaktibo) Mga Form: karamihan sa APA (higit sa 80%), aldosterontocating carcinoma, glucocorticoid hyperdosteronism at pangunahing isa-panig adrenal hyperplasia; 2) Angiotensin II-sensitibo (Angiotensin II-jet) Mga Form: YG at bihirang mga obserbasyon ng APA.

Pathogenesis.

Ang aldosterone ay ang pinaka-aktibong mineralocorticoseroid hormone, na na-synthesize sa glomerular zone ng adrenal glands. Ang synthesis at pagtatago ng aldosterone ay pinasigla ng mababang konsentrasyon ng sosa at mataas na potassium concentration sa plasma ng dugo. Pinasisigla din ng pagtatago ng aldosterone ang gawa. Gayunpaman, ang pinakamahalagang papel sa pagtatago ng aldosterone ay nai-render ng isang sistema ng renin angiotensin. Ang pag-andar ng sistema ng Renin Angiotensin ay isinasagawa ng isang negatibong mekanismo ng feedback. Sa kaso ng pag-unlad ng mga estado na sinamahan ng autonomous na pagtatago ng aldosterone sa adrenal glands, ang aktibidad ng Renin plasma ay nabawasan.

Aldosterone, na umiiral sa mineralocorticoid receptors ng epithelium ng mga channel ng bato, humahantong sa induction ng synthesis ng protina-conveyor transporters na + mula sa paliwanag ng pantubo sa epithelial cell ng mga cell ng bato at protina-conveyor k + cell mula sa Kidney tube cells sa pangunahing ihi. Kaya, may labis na aldosterone ang nakakakuha ng sodium reabsorption sa mga tubula ng bato. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng NA + sa isang plasma ay nagsisilbing isang insentibo upang mag-ipon ng antidiuretic hormone at pagkaantala ng tubig ng mga bato. Kasabay nito, alisin ang ihi k +, h + at mg2 +. Bilang resulta, ang hypernatremia na dulot ng hypervolemia at hypertension, pati na rin ang hypokalemia, na humahantong sa kahinaan ng kalamnan, at metabolic alkalosis.

Kasama ang pag-unlad ng mga nonspecific na pagbabago sa mga target na organo katangian ng anumang arterial hypertension (AG), ang labis na mineralocorticoids ay may direktang nakakapinsalang epekto sa myocardium, vessels at bato. Sa mga pasyente na may PGA, mayroong isang mataas na panganib na magkaroon ng isang tiyak na komplikasyon ng hyperdosteroneism - aldosterone-sapilitan myocardial hypertrophy. Ang sustainable hypertension ay karaniwang humahantong sa pagpapaunlad ng mga pagbabago sa istruktura sa mga arterya. Ito ay ipinapakita na may ha bilang isang resulta ng mga proseso ng remodeling, ang ratio ng kapal ng media sa diameter ng pagtaas ng lustrasyon ng barko. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente na may PGA ay nagpakita na ang remodeling ng mga vessel sa PGA ay mas malinaw kaysa sa mahahalagang hypertension, na kung saan ay dahil sa parehong AG at direktang nakakapinsala sa epekto ng aldosterone.

Ang pinsala sa mga bato sa ilalim ng PGA ay kinakatawan ng mga di-tiyak na pagbabago sa anyo ng arteriolosclerostic nephrocarosis, dahil sa AG. Kabilang sa mga partikular na pagbabago ang "hypokalemic kidney" - pinsala sa epithelium ng mga tubules ng bato dahil sa hypokalemia at metabolic alkalosis, na humahantong sa interstitial inflammation sa immune component at sclerosis. Ang pagkatalo ng mga bato na may mahabang umiiral na PGA ay humahantong sa pag-unlad ng pangalawang nephrium-agrogenated AG, na isa sa mga dahilan para sa pangangalaga ng AG matapos ang pagtanggal ng APA.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng PGA ay kinakatawan ng tatlong pangunahing syndromes: cardiovascular, neuromusc at bato.

Ang cardiovascular syndrome ay kinakatawan ng AG at ang pangunahing manifestations nito: sakit ng ulo, pagkahilo, cardialgias at medyo madalas na sinusunod na mga paglabag sa ritmo ng puso. AG sa ilalim ng PGA ay napaka-magkakaibang: mula sa malignant, lumalaban sa tradisyunal na hypotensive therapy, sa katamtaman at malambot, likas na matalino sa pamamagitan ng menor de edad na dosis ng hypotensive drugs. Ang AG ay maaaring magsuot ng parehong kritikal na character (hanggang sa 50%) at isang pare-pareho ang form. Kapag nag-aaral ng mga tampok ng araw-araw na profile ng AG natagpuan na ang karamihan sa mga pasyente na may autonomous na mga produkto ng aldosterone (may APA) ay may isang gabi tanggihan sa presyon ng dugo, o mayroong isang labis na pagtaas sa presyon ng dugo sa gabi, na maaaring isang resulta ng ang paglabag sa pang-araw-araw na ritmo ng pagtatago ng aldosterone. Sa mga pasyente na may pamatok, sa kabaligtaran, ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa antas ng gabi pagtanggi impiyerno ay nalalapit tulad sa pangkalahatang populasyon at, sa mga tuntunin ng forecast ng pag-unlad ng mga komplikasyon, mas paborable. Marahil ito ay dahil sa mas maraming physiological pagtatago ng aldosterone sa IGA at ang pangangalaga ng bahagyang pagtitiwala sa regulasyon epekto ng sistema ng Renin-Angiotensin.

Ang pag-unlad ng neuromuscular at renal syndromes ay dahil sa presensya at antas ng kalubhaan ng hypokalemia. Ang pag-atake ng kalamnan kahinaan, convulsions at paralisis nakararami sa mga binti, leeg, mga daliri ay ang pangunahing manifestations ng neuromuscular syndrome. Ito ay katangian ng biglaang simula at ang dulo ng paralisis, na maaaring tumagal mula sa ilang oras bago ang araw.

Ang pangunahing morphological substrate ng KhanyaNienic Nephropathy ay ang mga pagbabago sa dystrophic sa channel ng bato, dahil sa hypokalemia, at, bilang isang resulta, intracellular acidosis sa mga selula ng mga tubula ng bato. Kasabay nito, ang kidney syndrome ay kinakatawan ng pagbawas sa function ng konsentrasyon ng mga bato, polyuria, niccounture at polydipsey. Dapat pansinin na ang PGA ay maaaring dumaloy ng monospecomously - lamang sa isang mataas na antas ng presyon ng dugo. Ang antas ng potasa ay nananatili sa normal na mga halaga. Karamihan sa mga may-akda ay hindi na isaalang-alang ang hypokalemia bilang isang ipinag-uutos na diagnostic criterion ng PGA.

Para sa APA kumpara sa pamatok, ang kalamnan kahinaan at myoplegic episodes ay mas katangian. Sa GPG, arterial hypertension ay karakter ng pamilya, manifesting sa isang maagang edad.

Diagnostics.

Ang diagnostic approaches sa detection ng conne syndrome ay magkakaiba, kasama ng mga ito ay maaaring makilala sa pamamagitan ng "qualifying", na maaaring screening sa mga pasyente na may hypertension upang makilala ang mga taong may hyperalosyonm syndrome. Bilang pamantayan para sa pagpili na hindi nangangailangan ng paglahok ng mga kumplikadong mga pamamaraan ng instrumental ay iminungkahi upang pag-aralan ang clinical manifestations ng sakit, siyasatin ang potassium nilalaman sa plasma ng dugo, metabolic pagbabago ayon sa ECG data, ihi syndrome.

Ang lumalaban na hypokalemia (plasma potasa nilalaman ay mas mababa sa 3.0 mmol / l), sa kondisyon na ang pananaliksik ay hindi nauna sa pagtanggap ng diuretics, ito ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente na may pangunahing aldosteronism. Kasabay nito, dapat itong isipin na ang dalas ng pagkakakilanlan ng Normocalemia sa panahon ng pangunahing aldosteronismo ay maaaring lumagpas sa 10%. Ang hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng makabuluhang pagbabago sa ECG: pagbabawas ng ST segment, ang pagpahaba ng agwat ng QT, ang pagbabaligtad ng mga ngipin T, ang pathological tooth u, ang disorder ng pagpapadaloy. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga pagbabagong ito sa ECG ay hindi laging nagpapakita ng tunay na konsentrasyon ng potasa sa plasma.

Ang sample na may VeroShpiron ay maaaring magamit upang makilala ang koneksyon ng mga disorder ng electrolyte na may hyperaldosteronem. Isang pasyente na sumusunod sa isang diyeta na naglalaman ng hindi bababa sa 6 g. Ang mga asing-gamot ay nagpapakita ng veroshpiriron sa 100 mg 4 na beses sa isang araw sa loob ng 3 araw. Ang pagtaas ng antas ng potasa sa ika-4 na araw ng higit sa 1 mmol / L, saksi tungkol sa hyperproduction ng aldosterone. Ngunit ang pagsubok na ito ay hindi pathognomonic para sa Aldoster, ito ay nagpapatotoo lamang sa koneksyon ng sakit na may hyperproduction ng aldosterone.

Ang kaugalian diagnosis sa pagitan ng iba't ibang anyo ng hyperdosteronism ay batay sa isang masusing pag-aaral ng functional na estado ng sistema ng Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS).

Isang beses na pag-aaral ng konsentrasyon ng aldosterone sa plasma ng dugo at ang aktibidad ng plasma ng dugo ng Renin, lalo na sa mga kondisyong saligan - nag-iisa, hindi pahihintulutan ang aldoster na makilala: ang mas mataas na pagtatago ng aldosterone at ang mababang aktibidad ng plasma ng dugo ng Renin ay katangian ng parehong aldoster, at para sa idiopathic adrenal cortex hyperplasia.

Para sa layunin ng mas tumpak na diagnostic, ang mga sample ng pag-load ay isinasagawa, na naglalayong pagpapasigla o panunupil ng PAAS. Alam na ang pagtatago ng aldosterone at ang antas ng impluwensiya ng plasma ng dugo Renuna ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga exogenous effect, kaya ang drug therapy ay inalis para sa 10-14 araw bago ang pag-aaral, na maaaring i-distort ang interpretasyon ng mga resulta na nakuha. Para sa pagpapasigla ng mababang aktibidad ng Renaine plasma dugo, ang mga sumusunod na pagsusulit ay ginagamit: Panoorin ang paglalakad, mga diet sa hyponatry, diuretics. Mababa, ang unstimulated aktibidad ng Renin blood plasma ay katangian ng mga pasyente na may aldoster at idiopathic hyperplasia ng adrenal cortex, habang ang mga pasyente na may pangalawang aldosteronism ay napapailalim sa makabuluhang pagpapasigla.

Tulad ng mga pagsubok na nagiging sanhi ng panunupil ng mas mataas na pagtatago ng aldosterone ay ginagamit ng deoxyticosterone acetate, isang diyeta na may mataas na nilalaman ng sosa, intravenous administration ng isotonic solution.

Ang mga pagsubok na ito ay nakadirekta sa isang pagtaas sa extracellular volume ng likido at ang panunupil ng aktibidad ng Raas, habang ang pagtatago ng aldosterone ay hindi nagbabago lamang sa mga pasyente na may aldoster dahil sa autonomous na pagtatago ng aldosterone tumor, habang ang karamihan ng Ang mga pasyente na may hyperplasia ng adrenal cortex ay minarkahan ang panunupil ng mga produkto ng aldosterone.

Ang isang malawak na pamamahagi sa klinikal na kasanayan ay may isang pagsubok na may 4 na oras na lakad, batay sa pagtatasa ng pag-asa ng antas ng aldosterone mula sa ACTH secretion, na alinsunod sa pang-araw-araw na ritmo ay umabot sa maximum na maaga sa umaga, unti-unting bumaba sa gabi. Ang konsentrasyon ng aldosterone sa isang plasma ng dugo ay tinutukoy sa 8 ng umaga lamang at pagkatapos ng 4 na oras na lakad ng 12 oras. Kasabay nito, ang pag-asa ng katangian ng sindrom ay napansin: ang stimulating effect ng paglalakad ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng aldosterone sa ang plasma ng dugo sa pamamagitan ng 1.5-2 beses. Mga paraan ng hypeldosteroneism, maliban sa mga pasyente na may aldoster, kung saan ang konsentrasyon ng aldosterone sa plasma ng dugo ay bumababa o nananatiling hindi nagbabago dahil sa awtonomiya ng sistema ng aldosterone mula sa sistema ng Renin angiotensin at nito pagtitiwala sa ACTH. Kasabay nito, dapat pansinin na ang mga katulad na resulta ay ipinahayag sa mga bihirang kaso ng isang panig na hyperplasia ng adrenal cortex. Bilang karagdagan, kasalukuyang itinatag na sa ilang mga kaso (sa 30-40%) kahit sa mga pasyente na may aldoster aldosterone konsentrasyon sa plasma ng dugo sa background ng isang 4-oras na lakad ay maaaring stimulated dahil sa mas mataas na sensitivity sa pamamagitan ng ilang aldoster sa angiotensin.

Kaya, ang mga pagsusulit ng pag-load ay posible upang makilala ang paglabag sa functional na estado ng Raas sa anyo ng isang hindi sapat na reaksyon sa pag-load sa mga pasyente na may horseback syndrome. Sa parehong oras, walang pagsubok ay ganap na tiyak. Ang pagsasagawa lamang ng mga sample ng pagkarga sa complex at paghahambing sa mga resulta ng iba pang mga pamamaraan sa pananaliksik ay nakakatulong sa tamang diagnosis.

Upang pag-aralan ang estruktural estado ng adrenal glands, ang mga partidong lokalisasyon ng tumor ay gumagamit ng iba't ibang mga pamamaraan ng pangkasalukuyan. Ang mga pamamaraan tulad ng X-ray computer at magnetic resonant tomography ay nakatanggap ng pinakamalaking pamamahagi. Ang katumpakan ng pagtuklas ng mga formation ng tumor sa pamamagitan ng pamamaraang ito ay maaaring umabot sa 95%. Gayunpaman, ang katunayan ng pagtukoy ng edukasyon sa adrenal gland ay hindi pinapayagan na hatulan ang aktibidad ng hormonal nito, samakatuwid, kinakailangan upang ihambing ang mga natukoy na pagbabago sa data ng mga hormonal survey. Ang paraan ng pumipili ng phlebography ng adrenal glands na may veins catheterization at ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng aldosterone sa dugo na dumadaloy sa kanan at kaliwang adrenal glands ay sapat.

Paggamot

Sa kasalukuyan ay ipinapalagay na ang kirurhiko paggamot ay ipinapakita sa APA, aldostertocipatory carcinoma at pangunahing isa-panig hyperplasia ng adrenal glands. May kaugnayan sa pamatok, itinuturing ng karamihan sa mga clinician ang makatuwirang konserbatibong therapy ng IGA. Ang pagsasagawa ng kirurhiko paggamot sa pamatok ay maaaring isaalang-alang bilang isang pagbubukod, sa kaso ng isang malignant daloy ng hypertension, lumalaban sa multicomponent gamot therapy. Bago isagawa ang operasyon, tulad ng isang pasyente ay gumaganap ng pumipili ng venous blood intake upang matukoy ang functionally dominant adrenal gland. Ang pag-alis ng isang functional-dominanteng adrenal gland na may pamatok ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang kalubhaan ng AG, at nagbibigay-daan din sa iyo upang mas mahusay na kontrolin ang impiyerno sa konserbatibo therapy.

Konserbatibong paggamot

Ang konserbatibong therapy ng mga pasyente na may APA ay isinasagawa sa panahon ng preoperative preparation. Ang pangunahing gamot para sa pagwawasto ng presyon ng dugo sa ilalim ng PGA ay isang antagonistang aldosterone - Spiroironolactone, na humahadlang sa mga receptor ng mineralocorticoid ng mga selula ng mga tubong nephron. Ang ipinanukalang dosis ay nag-iiba mula sa 50-100 mg hanggang 400 mg bawat araw. Karamihan sa mga eksperto ay nagpanukala na magreseta ng dosis ng Spirironolactone sa isang dosis ng 150-200 mg bawat araw, pinagsasama ito sa mga blocker ng calcium channel (nifedipine retard 40-60 mg / araw) at / o may beta-adrenoblockers (metoprolol 50-150 mg / araw) . Sa kaso ng hindi sapat na pagiging epektibo ng mga gamot na ito, idinagdag ang clonidine o doxazozin.

Sa ilalim ng appointment ng mga inhibitor ng unggoy at angiotensin receptor inhibitors, tila hindi makatwiran, dahil ang arterial hypertension ay nalikom sa isang mababang aktibidad ng Renin plasma, ang napakalaki karamihan ng APA ay hindi sensitibo sa angiotensin II, samakatuwid, ang renin angiotensin mekanismo ng pagsasaayos ng presyon ng dugo Sa mga pasyente na ito ay pinigilan ng negatibong mekanismo ng feedback.

Ang pangunahing link ng pathogenetic therapy yoke ay spironolactone. Sa pangmatagalang pagtanggap sa mataas na dosis (higit sa 100 mg bawat araw), ang spironolactone ay may antidrogen effect, at samakatuwid ang mga lalaki ay maaaring mabawasan ang libido at may mga ginimpala, at ang mga babae ay may mga panginoon at panregla disorder. Ang mga negatibong epekto ay minimal mula sa bagong Aldosterone Blocker - Eplerenon. Ang mataas na halaga ng EPlerenon ay naglilimita sa malawak na aplikasyon nito.

Tinutukoy nito ang pangangailangan para sa kumbinasyon therapy, na nagbibigay-daan upang mabawasan ang dosis ng spironolactone sa pinakamababang kinakailangan.

Mataas na epektibong kumbinasyon therapy, na binubuo ng medyo mababa dosis ng Spiroranolactone (50-100 mg / araw) sa kumbinasyon ng kaltsyum antagonists ng isang dihydropyridine hilera (nifedipine retard, amlodipine, feelodipine) at β-adrenoblockers. Bilang karagdagan, ang mga inhibitor ng ACE (naupahan) o mga blocker Angiotensin receptors ay maaaring inireseta sa therapy na ito.

Pagtitistis

Bago ang pagsisimula ng kirurhiko paggamot, hindi posible na isagawa ang isang pumipili na bakod ng dugo mula sa adrenal veins na may pagpapasiya ng gradient lateralization. Ang kirurhiko paggamot ay isinasagawa sa mga kondisyon ng pinasadyang paghihiwalay ng endocrine surgery. Ang pagpili ng pag-access sa pagpapatakbo ay naiimpluwensyahan ng naturang mga kadahilanan bilang laki ng tumor, ang katawan ng pasyente, pati na rin ang karanasan ng siruhano. Sa isang panig na tradisyonal na adrenalctomy, maraming uri ng pag-access ang ginagamit, na pinaka-karaniwang Toraco-phrenotomic at lumbotomic. Mula sa minimally invasive methods, ang Endovideosurgical adrenaltomy ay may pinakamalaking kahalagahan, mas madalas gamitin ang adrenalectomy mula sa isang mini-seater at x-ray-chopular embolization.

Anesthetic manual.

Kapag nagbibigay ng anesthetic manual, ang isang balanseng neurolepangezia ay mas mabuti na ginagamit sa paglanghap ng paglanghap ng nitrogen, dahil ang natitirang anesthetics ng paglanghap ay nagpapataas ng konsentrasyon ng aldosterone sa dugo ng 2-2.5 beses. Ito ay itinuturing na hindi naaangkop para sa paggamit ng sodium oxybutirate dahil sa posibilidad ng pagbawas ng potassium content sa extracellular fluid.

Forecast

Ang kirurhiko paggamot ng APA ay hindi laging humantong sa kumpletong normalisasyon ng presyon ng dugo. Ang normalisasyon ng presyon ng dugo pagkatapos ng 6-16 na buwan pagkatapos ng isang panig na adrenalectomy ay sinusunod lamang sa 60-70% ng mga pasyente, pagkatapos ng 5 taon lamang sa 30-50%, humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may interbensyon sa pagpapatakbo na walang kapaki-pakinabang, na Nauugnay sa pag-unlad ng malubhang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga target: bato, puso, mga sisidlan.

Paggawa Examination (vtek)

Ang mga tuntunin ng kapansanan ay nakasalalay sa antas ng pagkatalo ng mga target na organo sa oras ng diagnosis. Sa kaso ng napapanahong diyagnosis at sa oras, ang operasyon sa APA ay permanenteng permanenteng panahon ng 30-45 araw. Kung mayroong diagnosis ng limitadong kakayahan ng pasyente na magtrabaho sa panahon ng pag-unlad ng mga komplikasyon ng arterial hypertension, ang tanong ng posibilidad ng pagpapatuloy ng mga aktibidad sa paggawa at kapansanan sa postoperative period ay lutasin nang isa-isa kapag nagpapasa ng medikal at panlipunang eksperto ng pasyente Komisyon.

Ang hyperldosteronism ay isang endocrine pathology, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na pagtatago ng aldosterone. Ang mineralocorticosteroid hormone na ito, isang synthesized adrenal cortex, ay kinakailangan upang mapanatili ang pinakamainam na balanse ng potasa at sosa.

Ang estado na ito ay nangyayari primaryKapag ito, ang hypersecretion ay dahil sa mga pagbabago sa napaka core ng adrenal glands (halimbawa, sa panahon ng adenoma). Ilaan din pangalawang form. HyperLdosteroneism na sanhi ng mga pagbabago sa iba pang mga tisyu at labis na mga produkto ng Renaine (bahagi na responsable para sa katatagan ng presyon ng dugo).

Tandaan: Tungkol sa 70% ng mga natukoy na kaso ng pangunahing hyperagosyonismo - mga kababaihan mula 30 hanggang 50 taon

Ang mas mataas na halaga ng aldosterone ay negatibong nakakaapekto sa mga yunit ng estruktura at functional ng mga bato (nephrons). Ang katawan ay naantala sosa, at ang excretion ng potasa, magnesium at hydrogen ions, sa kabilang banda, ay pinabilis. Ang mga klinikal na sintomas ay mas malinaw sa pangunahing anyo ng patolohiya.

Mga sanhi ng hyperaldosteronism.

Ang konsepto ng "hyperaldosteroneism" ay pinagsasama ang isang bilang ng mga syndromes, na ang pathogenesis ay iba, at ang mga symptomatics ay katulad.

Sa halos 70% ng mga kaso, ang pangunahing anyo ng paglabag na ito ay hindi bumubuo ng background ng konun syndrome. Sa pamamagitan nito, ang pasyente ay bumubuo ng aldosteroma - isang benign tumor ng adrenal cortex, na nagiging sanhi ng horming hypersecretion.

Ang idiopathic iba't ibang patolohiya ay isang resulta ng bilateral hyperplasia ng mga tisyu ng mga nakapares na endocrine glands.

Kung minsan ang pangunahing hyperdosteronism ay sanhi ng genetic disorder. Sa ilang mga sitwasyon, ang isang malignant neoplasm ay nagiging isang etiological factor, na maaaring mag-secrete deoxykorticosterone (menor de edad hormone gland) at aldosterone.

Ang pangalawang form ay isang komplikasyon ng mga pathologies ng iba pang mga organo at mga sistema. Ito ay diagnosed na may tulad na malubhang sakit, tulad ng malignant, atbp.

Iba pang mga dahilan para sa pagtaas ng produksyon ng Renin, at ang hitsura ng pangalawang hyperdosteroneism ay kabilang ang:

• hindi sapat na entry o aktibong pagtanggal ng sosa;
• malaking pagkawala ng dugo;
• labis na alimentary admission sa +;
• inabuso diuretiko at.

Kung ang distal tubes ng nephrons ay hindi sapat na reaksyon sa aldosterone (sa normal na antas nito sa plasma), diagnosed ang pseudogpeldosteronism. Sa ganitong kalagayan sa dugo, mayroon ding mababang antas ng ions sa +.

Tandaan: Ito ay pinaniniwalaan na ang pangalawang hyperdosteronism sa mga kababaihan ay maaaring pukawin ang pagtanggap.

Paano gumagana ang pathological process?

Para sa pangunahing hyperdosteroneism, ang isang mababang antas ng Renin at Potassium ay nailalarawan, aldosterone hypersection at.

Ang batayan ng pathogenesis ay isang pagbabago sa ratio ng tubig-asin. Ang pinabilis na excretion ng ions K + at ang aktibong reabsorption ng NA + ay humahantong sa hypervolemia, pagkaantala ng tubig sa katawan at paghawak ng pH ng dugo.

Tandaan: Ang shift ng pH ng dugo sa gilid ng alkalina ay tinatawag na metabolic alkalosis.

Sa kahanay, ang produksyon ng renin ay nabawasan. Sa mga pader ng paligid ng mga daluyan ng dugo (arteriole), na + ay kumukuha, bilang isang resulta ng kung saan sila swell at swell. Bilang resulta, ang paglaban sa kasalukuyang pagtaas ng dugo, at ang impyerno ay tumataas. Long ay nagiging sanhi ng dystrophy ng mga kalamnan at bato tubules.

Sa pangalawang hyperdosteronism, ang mekanismo para sa pagpapaunlad ng pathological state ay bayad. Ang patolohiya ay nagiging isang uri ng tugon sa pagbawas sa daloy ng dugo ng bato. Mayroong pagtaas sa aktibidad ng Renin-angiotensive system (bilang resulta ng pagtaas ng presyon ng dugo) at pagtaas ng pagbuo ng Renin. Ang mga makabuluhang pagbabago mula sa balanse ng tubig-asin ay hindi minarkahan.

Mga sintomas ng HyperLdterOnEism

Ang labis na sosa ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat ng dugo (hypervolemia) at ang hitsura ng edema. Ang kakulangan ng potasa ay nagiging sanhi ng talamak at kahinaan ng mga kalamnan. Bilang karagdagan, ang kidney hypokalemia ay nawala ang kakayahang magtuon ng ihi, at lumilitaw ang mga katangian na pagbabago. Ang hitsura ng convulsive seizures (tetania) ay posible.

Mga palatandaan ng pangunahing hyperagosyonm:

• arterial hypertension (ipinakita sa pamamagitan ng nadagdagan presyon ng dugo);
• cefalgia;
• cardialgia;
• ang pagbagsak ng visual acuity;
• sensitivity disorders (paresthesia);
• (tetany).

MAHALAGA: Sa mga pasyente na naghihirap mula sa symptomatic arterial hypertension, sa 1% ng mga kaso ito ay pangunahing hyperdosteronism.

Laban sa background ng mga pagkaantala ng likido at sosa ions sa katawan, isang katamtaman o napakahalagang pagtaas sa presyon ng dugo ay lumilitaw sa mga pasyente. Ang pasyente ay nababahala (salamat at average intensity). Sa panahon ng survey, madalas itong nabanggit. Laban sa arterial hypertension, visual acuity falls. Kapag sinusuri ang ophthalmologist, retinal pathologies (retinopathy) at sclerotic na mga pagbabago sa vascular bottom bottom ay napansin. Araw-araw na diuresis (dami ng pinaghiwalay na ihi) sa karamihan ng mga kaso ay nagdaragdag.

Ang kakulangan ng potasa ay ang sanhi ng mabilis na pisikal na pagkapagod. Sa iba't ibang grupo ng mga kalamnan, ang mga periodic pseudoparas at convulsions ay bumubuo. Ang mga episode ng kahinaan ng kalamnan ay maaaring pukawin hindi lamang sa pamamagitan ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin ang stress sa psycho.

Sa partikular na malubhang klinikal na kaso, ang pangunahing hyperdosteroneismo ay humahantong sa hindi katanggap-tanggap na diyabetis (bato genesis) at malubhang mga pagbabago sa dystrrophic sa kalamnan ng puso.

MAHALAGA: Kung hindi, sa pangunahing anyo ng estado, ang peripheral edema ay hindi mangyayari.

Mga Palatandaan ng Secondary State Form:

• arterial hypertension;
• talamak na kabiguan ng bato ();
• makabuluhang peripheral edema;
• mga pagbabago sa mata ng mata.

Ang pangalawang pagkakaiba-iba ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo ("mas mababa"\u003e 120 mm.rt.st.). Ito ay nagiging sanhi ng mga pagbabago sa mga pader ng mga vessel, oxygen gutom ng mga tela, hemorrhages sa retina mata at talamak na bato pagkabigo. Ang mababang antas ng potasa sa dugo ay bihirang napansin. Ang peripheral edema ay isa sa mga pinaka-karaniwang clinical signs ng pangalawang hyperdosteronism.

Tandaan: Minsan ang pangalawang pagkakaiba-iba ng pathological kondisyon ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa presyon ng dugo. Sa ganitong mga kaso, bilang isang panuntunan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pseudo-beerdosteroneism o genetic disease - barter syndrome.

Diagnosis ng hyperdosteroneism.

Ang mga sumusunod na uri ng mga klinikal at laboratoryo ay ginagamit upang masuri ang iba't ibang uri ng hypeldosteryonismo:

Una sa lahat, ang balanse ng K / NA ay pinag-aralan, ang estado ng sistema ng Renin-Angiotensin at ang antas ng aldosterone ay ipinahayag sa ihi. Ang pag-aaral ay isinasagawa sa parehong estado ng pahinga at pagkatapos ng mga espesyal na naglo-load ("nagmamartsa", hypothiazide, spirironolactone).

Ang isa sa mga mahahalagang tagapagpahiwatig sa unang yugto ng survey ay ang antas ng adrenocorticotropic hormone (ang mga produkto ng aldosterone ay depende sa ACTH).

Diagnostic Indicators of the Primary Form:

• ang antas ng aldosterone sa plasma ay medyo mataas;
• ang aktibidad ng Renin Plasma (ARP) ay nabawasan;
• ang antas ng potasa ay binabaan;
• ang antas ng sosa ay nadagdagan;
• aldosterone / renin high ratio;
• ang kamag-anak na density ng ihi ay mababa.

May isang pagtaas sa pang-araw-araw na paglalaan mula sa ihi ng aldosterone at potassium ions.

Sa pangalawang hyperdosteroneism ay evidenced sa pamamagitan ng pagtaas sa ARMP.

Tandaan: Kung ang kondisyon ay maaaring iakma sa pamamagitan ng pagpapakilala ng glucocorticoid hormones, ito ay ginagawa ng t. N. Trial treatment prednisone. Sa pamamagitan nito, ang presyon ng dugo ay nagpapatatag at ang iba pang mga klinikal na manifestation ay inalis.

Sa kahanay, ang estado ng mga bato, atay at puso ay isinasagawa gamit ang ultrasound, echocardiography, atbp.. Madalas itong nakakatulong upang makilala ang tunay na dahilan ng pag-unlad ng pangalawang iba't ibang patolohiya.

Paano ang paggamot ng hyperdosteronism?

Ang mga taktika sa medisina ay tinutukoy ng anyo ng estado at ang mga katibayan ng etiological na humahantong sa pag-unlad nito.

Ang pasyente ay may komprehensibong pagsusuri at paggamot sa isang endocrinologist. Ang pagtatapos ng prutas, ophthalmologist at cardiologist ay kinakailangan din.

Kung ang labis na produksyon ng hormon ay dahil sa proseso ng tumor (Reniona, aldosteroma, adrenal cancer), ang operasyon ng kirurhiko (adrenalhectomy) ay ipinapakita. Sa panahon ng operasyon, ang apektadong adrenal glandula ay aalisin. Sa hyperdosteroneism, ang iba pang etiology ay nagpapakita ng pharmacotherapy.

Ang isang mahusay na epekto ay nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang isang mababang-grado diyeta at pagkonsumo ng mayaman sa potasa produkto.. Sa kahanay, ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta. Ang medikal na paggamot ay nagpapahiwatig ng appointment ng pasyente na may potassium-saving diuretics upang labanan ang hypokalemia. Ginagawa rin ito sa panahon ng paghahanda para sa pangkalahatang pagpapabuti sa estado. Sa bilateral hyperplasia, ang organ ay ipinapakita sa partikular na amyloride, Spirironolactone at drug-inhibitors ng angiotensin glossy enzyme.

Nilalaman

Ang patolohiya ng endocrine system ay nagpapakilala sa hypersection ng hormone ng aldosterone. Sa kaso ng pangunahing anyo ng hyperdosteronism, ang naturang paglabag ay nagbabago sa adrenal cortex. Ang kalagayan ay nagiging sanhi ng disorder ng mga function ng katawan, ay nangangailangan ng differentiated diagnosis at paggamot.

Ano ang hyperdosteronism.

Ang aldosterone ay synthesized sa pamamagitan ng glomerular zone ng adrenal screws, ay bahagi ng sistema ng renin-angioityzine na kumokontrol sa dami ng dugo, presyon ng dugo. Hormone function - Pag-alis ng potasa ions, magnesium, sodium ions suction. Sa hypeldosteroneism, nangyari ang mga prosesong ito:

• ang labis na henerasyon ng aldosterone ay nagsisimula;
• ang bilang ng mga sodium ions ay lumalaki;
• ang reabsorption ng tubig ay ginawa;
• potasa ions, magnesium ay nagmula sa katawan;
• ang hypernatremia ay bumubuo, hypokalemia;
• ang presyon ng dugo ay nagdaragdag (ad).

Mga anyo ng pangunahing aldosteronismo - mga sanhi at sintomas

Para sa isang pathological kondisyon, anim na anyo ng sakit ay katangian. Ang bawat isa ay may sariling dahilan ng pag-unlad at sintomas. Ang mga doktor ay nakahiwalay sa kaso ng pangunahing hyperdosteroneism tulad ng mga uri ng patolohiya:

Anyo ng sakit.		Mga tampok ng sakit, sintomas
Aldosterontocating Adenoma (Konnna Syndrome)	Development of Aldoster - Benign Adenoma.	kalamnan kahinaan; sintomas ng sagging ulo; polyuria (pagtaas sa pang-araw-araw na urine branch).
Idiopathic hyperaldosteroneism (yoke)	Hyperplasia ng adrenal cortex na may maliit na mesel o malalaking sukat na hugis	psyche disorders; osteoporosis; pamamanhid ng mga limbs; pag-unlad ng diyabetis; pananakit ng kasukasuan; pagpapabuti ng timbang ng katawan; nabawasan ang memorya.
Primary one-sided adrenal hyperplasia.	anomalya ng intrauterine development ng bakal tissue; namamana predisposition; congenital kakulangan ng adrenal cortex; paglabag sa mga proseso ng palitan; kumakain ng mga potensyal na gamot.	mataas na paglago ng isang bata na hindi angkop para sa edad sa pamamagitan ng edad; labis na buhok; pagpapahina ng ikot ng panregla; nadagdagan ang presyon ng dugo; amyotrophy.
Uri ng Hyperldosteronist ng Pamilya Ako (Glucocorticoid-Pinigilan ang HyperAlosteronism) Type II (glucocorticoid-unofficable hyperagosyonm)	Namamana patolohiya provoked sa pamamagitan ng pagbuo ng isang depektibong enzyme bilang isang resulta ng gene mutation 11b-hydroxylase, aldosteronsintytase.	paglabag sa rate ng puso; mga pagbabago sa mata DNA; pag-unlad ng retinopathy, angiosklerosis, hypertensive Angiopathy; cardialgy.
AldosteronProduction carcinoma.	endocrine glands tumors. kumakain ng mga produkto na may mga carcinogenic substance hereditary factors. labis na paglabas ng deoxycorticosterone.	paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ng katawan; lumalawak sa balat; anemia; pagbaba ng timbang; digestion disorder.
Aldosteronectopedopated syndrome na may di-propelled lokalisasyon ng aldosterontocating tumor (sa thyroid gland, ovary, bituka)	isang pagtaas sa bilang ng mga cell na gumagawa ng aldosterone; pagkalasing ng katawan; immunodeficiency.	matalim na pagtaas ng presyon ng dugo; pains para sa sternum; inis; dyspnea; pagkahilo; cramps.

Paano nangyayari ang sakit.

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay nagiging sanhi ng paglago ng adrenal cortex cells, ang pag-unlad ng mga tumor. Ang batayan ng pathogenesis ng sakit ay ang epekto ng labis na aldosterone sa balanse ng tubig at electrolyte. Ang isang mahalagang papel sa pagtatago ng hormone ay nilalaro ng isang sistema ng renin-angiotensin na tumatakbo sa prinsipyo ng feedback. Sa katawan ay nagaganap ang gayong mga proseso:

• ang reabsorption ng sodium ions ay nagdaragdag sa mga tubula ng bato;
• ang mga potasa ions ay aktibong ipinapakita na may ihi;
• may pagkaantala sa tubig sa mga tisyu;
• ang pag-unlad ng Plasma ng dugo ng Reninka ay bumababa.

Bilang resulta ng hormonal imbalance sa pangunahing hyperaldosteroneism:

• ang sensitivity ng vascular wall ay nagdaragdag;
• ang pagtatago ng antidiuretic hormone, na kumokontrol sa pagtanggal ng tubig sa pamamagitan ng mga bato;
• ang paglaban ng paligid ng daloy ng daloy ng dugo ay nagdaragdag;
• chanyapienic nephropathy, hypernatremia, hypokalemic syndrome, ay binuo;
• lumilitaw ang mabigat na arterial hypertension;
• ang pagkatalo ng mga target na organo - mga bato, puso, mga sisidlan ay pinalawak.

Klinikal na larawan

Sa hyperdosteroneism, tatlong uri ng syndromes ay nakikilala. Sa kaso ng pangunahing hugis, ang isang katangian ng klinikal na larawan ay sinusunod. Mayroong mga sintomas ng kondisyon ng pathological:

Tingnan ng syndrome.	Manifestations.
Neometric	sensitivity disorders; convulsions; spasms; kalamnan kahinaan; paralisis limbs, leeg; mabilis na pagkapagod; tingling limbs.
Cardiovascular	isang pagtaas sa presyon ng dugo; arrhythmia; pagkahilo; pighati; tachycardia; cardialia; sakit ng ulo; drop ng visual acuity.
Renal	pagbabawas ng function ng konsentrasyon ng mga bato; polyuria; polydipsy (kapus-palad uhaw); nicturia (katangi-tanging pag-ihi sa gabi); nephrogenous hindi katanggap-tanggap na diyabetis.

Diagnostic methods.

Ang panganib na grupo para sa pag-unlad ng hyperdosteronism, pagkakaroon ng isang pangunahing form, kasama ang mga pasyente na may arterial hypertension.

Kabilang sa mga pasyente, ang mga priyoridad na diagnostic ay isinasagawa. Kabilang sa mga pag-aaral sa laboratoryo ang:

	Mga tagapagpahiwatig para sa pangunahing hyperagosyon
Pagsubok sa dugo mula sa mga ugat	potasa sa plasma hanggang sa 3 mmol / litro; aldosterone level sa itaas ng pamantayan; ang aktibidad ng rezamma renin ay nabawasan; ang halaga ng sosa ay nadagdagan; aldosterone / Renin ratio sa itaas standard.
Sample na may saline. (upang kumpirmahin ang diagnosis)	Bilang ng aldosterone sa paglipas ng 10 ng / dl.
Pagsusuri ng ihi	mababang kamag-anak ihi density; nadagdagan araw-araw na pag-aalis ng potasa ions, aldosterone; baguhin ang istraktura, komposisyon.

Upang matukoy ang estado ng adrenal, gamitin ang mga instrumental na pamamaraan sa pananaliksik. Maaari nilang tuklasin ang mga problemang ito:

Paggamot ng hyperdosteroneism.

Bago pumili ng therapy scheme, ang pasyente ay sinusuri ng isang cardiologist, isang endocrinologist, isang optalmolohista, isang nephrologist. Ang paggamot ay inireseta pagkatapos ng diagnosis ng diagnosis ng pangunahing hyperdosteronism. Sa kaso ng pagtuklas ng mga tumor, ang operasyon ng kirurhiko ay isinasagawa. Ang konserbatibong therapy ay nagpapahiwatig ng gayong mga pamamaraan:

• diyeta na may sodium restriction;
• aerobic physical exertion;
• timbang normalisasyon;
• ang paggamit ng potassium-saving drug - spironolactone;
• paggamit ng diuretics;
• paggamit ng mga pondo na nagbabawas ng presyon ng dugo.

Paggamot sa medisina

Ang konserbatibong therapy na may pangunahing hyperdosteroneism ay malulutas ang ilang mga gawain. Ang paggamot ng Medicase ay tumutulong sa paghahanda para sa operasyon ng operasyon. Ang mga paghahanda ay nagbabayad ng potassium deficiency sa katawan, patatagin ang presyon ng dugo. Inirerekomenda ang mga gamot para sa sakit:

Uri ng paggamot		Paghahanda	Application.
Preoperative preparation.	Aldosterone antagonist, potassy Saving Diuretik.	Spironolakton.
	Calcium Channel Blockers, bawasan ang impiyerno	Nifedipine retard.
	Beta adrenoblocators, patatagin ang presyon	Metoprolol
	Saluretics, normalize potassium content.	Amyloride.
Therapy para sa idiopathic hyperaldosteroneismo.	Antagonists. angiotensin II receptors II.	Lozartan.
	Calcium Channel Blockers.	Amlodipine.
	PotassiaBelling Diuretics.	Triampirere.	50 / kg masa, dalawang receptions
	Apf inhibitors	Captor	25, sa ilalim ng dila
	Aldosterone antagonist.	VeroShpiron.
Pag-aalis ng glucocorticoid-flowable hyperaldosteronism.	Corticosteroids.	Dexametanone.
		Prednisolone.	intravenous drip introd mula 6 hanggang 8 am

Kirurhiko interbensyon

Sinisikap ng mga doktor na mapanatili ang pasyente na may mahahalagang bahagi ng katawan. Sa kaso ng pangunahing hyperdosteronism, na may isang bahagyang sugat, ang adrenal resection ay ginaganap. Kirurhiko paggamot na may isang panig na pag-alis ng isang organ - adrenalectomy - inireseta sa kaso:

• aldoster - hormone-producing tumor;
• adrenal cancer;
• reninomy - isang benign formation, tangi ang Renin;
• pangunahing hyperplasia;
• carcinomas.

Sa kaso ng isang malignant na daloy ng arterial hypertension, ang adrenal gland ay gumagawa ng isang malaking bilang ng aldosterone, at alisin ito. Ang pagpili ng mga taktika ng operasyon ng operasyon ay depende sa laki ng tumor. Sa malalaking sukat ng neoplasms, ang mga pag-ulit ng patolohiya, ang pagkakaroon ng metastases, ang interbensyon ay isinasagawa ng bukas na pag-access. Para sa mga paraan ng paggamit na ito:

• lumbotomic - extra-bustitoneal dissection;
• thoracophrenotomic - access sa pamamagitan ng rehiyon ng ikasampu intercostal.

Ang mga operasyon ng laparoscopic ay kinabibilangan ng mga operasyon ng laparoscopic upang maging minimally invasive, generous na mga pamamaraan para sa pagsasagawa ng operasyon ng kirurhiko. Isinasagawa ang mga ito sa pamamagitan ng maliliit na pagbawas na nagpapakilala ng mga tool at isang miniature chamber. Mga sikat na pamamaraan para sa pagsasagawa ng paggamot sa pagpapatakbo:

• endovideosurgical adrenaliactomy;
• x-ray endovascular embolization;
• adrenaltomy mula sa mini-access.

Diet Pattern.

Ang pangunahing aldosteronism ay nangangailangan ng tamang nutrisyon na organisasyon. Ang diyeta na may naturang patolohiya ay nagpapahiwatig ng isang limitasyon ng sodium consumption, isang pagtaas sa dami ng potasa na nagmumula sa pagkain. Nagbibigay ang mga nutrisyonista ng gayong mga rekomendasyon:

Pinahihintulutang mga produkto (na may mataas na potasa nilalaman)	Ay nasa ilalim ng pagbabawal (dahil sa mas mataas na halaga ng sosa)
Baked Potato. Prunes Sun-dried tomatoes. Mga dalandan Seafood Sariwang berries. Bulgarian pepper	Kintsay Sea repolyo Cannected. Pinausukan Marinada Rye bread. Sauerkraut. Cornflake Stroke Beans. Chanterelles.

Video.

Natagpuan sa error sa teksto?
I-highlight ito, pindutin ang Ctrl + Enter at ayusin namin ang lahat!