Ang spike ay isang alon na may posibilidad na mag-generalize. Paano at bakit ang epileptiform na aktibidad sa eeg ay nagpapakita mismo

Epileptiform activity (EPA) - mga electrical vibrations ng utak sa anyo ng matalim na alon at peak, makabuluhang (higit sa 50%) naiiba mula sa background na aktibidad at, bilang isang panuntunan (ngunit hindi kinakailangan), ay matatagpuan sa EEG sa mga taong may epilepsy.

Ang EPA ay isang heterogenous na grupo ng mga potensyal na utak sa anyo ng mga taluktok, matalim na alon, isang kumbinasyon ng mga taluktok at matalim na alon na may mabagal na oscillations, na maaaring magkaiba sa bawat isa hindi lamang sa panahon at hugis, kundi pati na rin sa amplitude, regularity, synchrony, distribusyon, reaktibiti, dalas, at ritmo ([diagram ng mga pangunahing uri ng EFA].

H.O. Iminungkahi nina Lüders at S. Noachtar (2000) ang isang detalyadong sistematiko ng EPA, na sumasalamin at nagbibigay-diin sa heterogeneity ng iba't ibang uri nito: mga taluktok (adhesions); matutulis na alon; benign childhood epileptiform patterns (BEPD); mga peak-wave complex; slow complexes peak - mabagal na alon; complexes peak - mabagal na alon 3 Hz; polypics; hypsarrhythmia; photoparoxysmal reaksyon; EEG ng isang epileptic seizure; EEG status epilepticus.

Ang EPA sa anyo ng mga taluktok at matalim na alon sa interictal na panahon ay isang kabuuan ng excitatory at nagbabawal na mga potensyal na postsynaptic na nauugnay sa hypersynchronous neuronal discharge, paroxysmal displacement ng depolarization at kasunod na hyperpolarization. Kasabay nito, ang iba't ibang pagpapakita ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay sumasalamin sa bilis ng pag-synchronize ng neuronal at ang landas kung saan ang discharge ay nagpapalaganap sa cerebral cortex. Kaya, malinaw na ipinapakita ng EFA ang cortical excitability at hypersynchrony.

Ang EFA ay hindi isang partikular na EEG phenomenon sa mga pasyenteng may epilepsy. [!!! ] Para sa kadahilanang ito, ang mga clinician ay kailangan pa ring umasa sa klinikal na paghuhusga upang masuri ang mga seizure. Kaya, kapag nagsasagawa ng isang standard (routine) EEG sa isang pangkalahatang grupo ng mga pasyenteng may sapat na gulang na may epilepsy, ang dalas ng pagtuklas ng EFA ay nag-iiba mula 29 hanggang 55%. Ngunit ang paulit-ulit na EEG (hanggang sa 4 na pag-aaral) na may kakulangan sa tulog ay nagdaragdag ng posibilidad na makita ang EFA sa mga pasyente na may epilepsy hanggang 80%. Ang pangmatagalang EEG monitoring ay nagpapataas ng EFA detection sa EEG sa mga pasyenteng may epilepsy ng 20%. Ang pag-record ng EEG sa panahon ng pagtulog ay nagpapataas ng EFA detectability ng hanggang 85 - 90%. Sa panahon ng isang epileptic seizure, ang representasyon ng ictal (epileptic) EFA sa EEG ay umabot sa 95%, gayunpaman, na may ilang mga focal epileptic seizure na nagmumula sa malalim na cortex na may maliit na projection sa ibabaw, ang mga pagbabago sa katangian ng isang epileptic seizure ay maaaring hindi maitala. . Dapat mo ring bigyang pansin ang katotohanan na ang EEG ay may mas mababang sensitivity sa EFA sa mga pasyente na nagkaroon ng isang solong epileptic seizure o umiinom na ng mga antiepileptic na gamot (AED) - sa mga kasong ito, ang posibilidad ng pagtuklas ay 12-50%.

Ang klasikal na EPA sa EEG ay matatagpuan sa isang populasyon ng mga taong walang epilepsy, na marahil ay dahil sa genetic predisposition ng mga indibidwal na ito, ngunit sa parehong oras ay hindi sila palaging may pagkamaramdamin sa pagbuo ng mga epileptic seizure. Sa 2% ng mga nasa hustong gulang sa populasyon na walang epileptic seizure, ang pag-record ng EEG sa panahon ng pagtulog ay nakakakita ng EFA. Ang EFA ay kadalasang matatagpuan sa populasyon ng mga bata na walang epileptic seizure. Ayon sa ilang malaking populasyon na pag-aaral ng EEG sa malulusog na bata na may edad 6 - 13 taon, ang EEG ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa epileptiform (rehiyonal at pangkalahatan) sa 1.85 - 5.0% ng mga bata. Sa 5.3 - 8.0% lamang ng mga bata, kung saan ang aktibidad ng epileptiform ay nakita sa EEG, sa kalaunan ay nagkaroon ng mga epileptic seizure. Mayroong mataas na dalas ng pagtuklas ng rehiyonal na EFA sa anyo ng benign epileptiform childhood patterns (BEPD) sa EEG sa mga batang may periventricular leukomalacia. Ang EFA ayon sa uri ng DEPD ay maaaring matukoy sa mga batang may nabawasan na pagganap sa paaralan, mga pagpapakita ng attention deficit hyperactivity disorder, pagkautal, dyslexia, may mga autistic disorder, atbp.

Lalo na kawili-wili ang mga resulta ng pag-aaral ng EEG sa mga pasyente na walang epileptic seizure, ngunit may iba't ibang mga sakit sa utak - na may volumetric na mga sugat sa utak, tulad ng mga abscesses at dahan-dahang lumalagong mga tumor, pagkatapos ng isang matinding traumatikong pinsala sa utak, stroke, congenital na pinsala sa utak, atbp. Ang dalas ng pagtuklas ng EFA sa EEG sa mga pasyenteng ito ay umabot sa 10 - 30%. 14% ng mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng epileptic seizure. Ang EFA sa anyo ng mga diffuse at multi-regional na peak, ang mga talamak na alon ay maaaring makita sa mga pasyente na may metabolic encephalopathies na walang epileptic seizure - na may dialysis dementia, hypocalcemia, uremic encephalopathy, eclampsia, thyrotoxicosis, Hashimoto's encephalopathy. (Maaaring magkaroon ng epileptic seizure sa ilan sa mga pasyenteng ito, ngunit hindi palaging). Ang ilang mga gamot tulad ng chloropromazine, lithium at clozapine, lalo na sa mataas na dosis, ay maaaring mag-trigger ng paglitaw ng EFA. Ang pag-withdraw ng mga barbiturates sa mga pasyenteng walang epilepsy ay minsan ay maaaring humantong sa paglitaw ng mga pangkalahatang epileptiform discharge at isang photo-paroxysmal na tugon sa EEG.

higit pa tungkol sa EFA sa artikulong "Klinikal na kahalagahan ng aktibidad ng epileptiform sa isang electroencephalogram" L.Yu. Glukhova LLC Institute of Child Neurology at Epilepsy na pinangalanan San Lucas"; Russia, Moscow (Russian Journal of Child Neurology, No. 4, 2016 [

pangkalahatang katangian

Rolandic epilepsy- isa sa mga anyo ng idiopathic na lokal na sanhi ng epilepsy ng pagkabata, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng nocturnal short hemifacial motor seizure at pagkakaroon ng paborableng pagbabala.

Ang Rolandic epilepsy ay nagpapakita mismo sa pagitan ng edad na 2-14 taon. Ang mga pag-atake ay maaaring bahagyang at pangalawang pangkalahatan. Karamihan sa mga partial seizure ay motor seizure. Karaniwang mga seizure, na nangyayari pareho sa isang estado ng pagpupuyat, ngunit mas madalas sa panahon ng pagtulog (pangunahin ang unang kalahati ng gabi), kadalasang nagpapatuloy sa buo na kamalayan at nagsisimula sa isang somatosensory aura, na nailalarawan sa paresthesia ng pisngi, mga kalamnan ng pharynx at larynx, pakiramdam ng pin pricks, pamamanhid sa pisngi, gilagid, dila sa tapat ng focus. Pagkatapos ay lumilitaw ang mga motor phenomena sa anyo ng unilateral hemifacial (na kinasasangkutan ng facial muscles) clonic o tonic-clonic seizures, na maaaring kumalat sa homolateral arm (facio-brachial seizures) at binti (unilateral seizures).

Sa simula ng isang pag-atake o sa proseso ng pag-unlad nito, ang mga paghihirap sa pagsasalita ay lumitaw, na ipinahayag sa kumpletong kawalan ng kakayahan na magsalita o magbigkas ng mga indibidwal na tunog. Kasama ng anarthria, ang hypersalivation ay nabanggit, na nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang produksyon at ang pagtatago ng laway mula sa bibig, na nag-aambag sa hitsura ng squelching, grunting sounds.

Ang tagal ng mga pag-atake, bilang panuntunan, ay hindi hihigit sa 2-3 minuto, ang dalas ay nasa average na 2-6 beses sa isang taon [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

Sa mga bihirang kaso, ang Rolandic epilepsy ay maaaring magkaroon ng status epilepticus.

Ang mga pasyente na may Rolandic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na katalinuhan at neurological status, bagaman ang isang bilang ng mga modernong mananaliksik ay nagpapahiwatig pa rin ng pagkakaroon ng neuropsychological impairment sa naturang mga bata [Epileptiformnaya ..., 2006].

Ang isang bilang ng mga may-akda ay napapansin ang posibilidad ng mga seizure sa Rolandic epilepsy, na nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng tiyan, pagkahilo, visual phenomena (flashs of light, pagkabulag, pagkutitap ng mga bagay sa harap ng mga mata), na kadalasang sinusunod sa mga batang wala pang 5 taong gulang. ; kumplikadong bahagyang mga seizure o karaniwang mga pagliban.

SA isama ang isang pangkat ng mga pasyente na may edad 2-8 taong gulang na may simpleng partial hemifacial at hemiclonic nocturnal seizure, na sinamahan ng myoclonic-astatic, atonic paroxysms at, sa ilang mga kaso, na may mga pagliban, ngunit hindi kailanman, hindi katulad ng totoong Lennox-Gastaut syndrome, walang tonic seizure [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999]. Karaniwang mataas ang dalas ng pag-atake. Bago ang simula ng mga seizure, ang mga bata ay walang mga kaguluhan sa neuropsychic development.

Ang simula at interictal na EEG sa mga pasyente na may Rolandic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na basal na aktibidad at kadalasang mga diphasic spike na sinusundan ng isang mabagal na alon. Ang mga adhesion o matutulis na alon ay lumilitaw nang isa-isa o sa mga grupo sa mid-temporal at central region o sa temporal-central-parietal na rehiyon [Mukhin K.Yu. et al., 1995; Epileptiform ..., 2006]. Maaari silang maobserbahan sa parehong unilaterally (karaniwan ay contralateral sa hemifacial seizure) at bilaterally (synchronously o asynchronously). Ang mga "Rolandic" complex ay kadalasang pinaka binibigkas sa mga bukas na mata (Larawan 3.1).

Sa ilang mga kaso, ang mga pangkalahatang spike-wave complex na tipikal para sa mga pagliban ay naitala sa EEG. Ang matulis na alon ay maaari ding matatagpuan sa occipital region. Gayundin, sa panahon ng isang nocturnal seizure, mababang-amplitude, mabilis na aktibidad sa gitnang-temporal na rehiyon ay maaaring maitala sa EEG, na nagiging Rolandic complex na may pagkalat sa buong hemisphere at may kasunod na generalization.

Sa atypical rolandic epilepsy (pseudolennox syndrome) ang background EEG ay hindi nabago o bahagyang pinabagal at hindi organisado [Mukhin K.Yu., 2000] (Fig. 3.2a), sa ilang mga kaso, pangunahin sa mga frontal na rehiyon. Ang mga tipikal na Rolandic adhesion ay maaaring pagsamahin sa mabagal na "acute-slow wave" complex na katangian ng Lennox-Gastaut syndrome, o irregular na diffuse peak-wave na aktibidad na may dalas na humigit-kumulang 2.5 count / s at amplitude na pangrehiyong predominance sa mga frontal na rehiyon; ang mga focal adhesion o mabagal na alon ay maaaring makita sa gitnang temporal na rehiyon [Mga Tampok ..., 2005] o sa gitnang temporal-parietal na rehiyon (Fig. 3.2b).

Sa isang simula ng EEG, maaaring mayroong isang asynchronous na hitsura ng mga discharges ng high-amplitude irregular diffuse complexes na "peak-wave" o "acute-slow wave" na may dalas na 1.5-4 na bilang / s na tagal ng 3-10 s, sabay-sabay. na may paroxysm ng mga hindi tipikal na pagliban [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Benign childhood epilepsy na may occipital paroxysms

pangkalahatang katangian

Ang benign childhood epilepsy na may occipital paroxysms ay isa sa mga anyo ng idiopathic na lokal na sanhi ng epilepsy ng pagkabata, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga seizure na nangyayari pangunahin sa anyo ng mga paroxysms ng visual disturbances at madalas na nagtatapos sa migraine headache. Ang edad ng pagsisimula ng sakit ay nag-iiba mula 1 hanggang 17 taon.

Benign occipital epilepsy na may maagang simula ay nangyayari sa mga batang wala pang 7 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng mga bihirang, pangunahin na mga paroxysm sa gabi. Ang pag-atake ay karaniwang nagsisimula sa pagsusuka, tonic deviation ng eyeballs sa gilid, at may kapansanan sa kamalayan. Sa ilang mga kaso, mayroong isang paglipat sa hemiconvulsions o pangkalahatang tonic-clonic seizure. Ang tagal ng mga pag-atake ay nag-iiba mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring magkaroon ng bahagyang katayuan ng seizure.

Benign occipital epilepsy na may late onset nagpapakita ng sarili sa mga bata 3-17 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng mga visual phenomena (lumilipas na mga kapansanan sa paningin, amaurosis, elementarya na visual hallucinations (pagkutitap ng mga makinang na bagay, mga pigura, mga kislap ng liwanag sa harap ng mga mata), kumplikado (tulad ng eksena) na mga guni-guni ) at mga sintomas na "di-visual" (hemiclonic seizure, generalized tonic-clonic convulsions, automatisms, dysphasia, dysesthesia, versatile movements). Pangunahing nangyayari ang mga pag-atake sa araw at nagpapatuloy, bilang panuntunan, nang hindi naaapektuhan ang kamalayan. Sa post-attack state, maaaring mayroong diffuse o mala-migraine na sakit ng ulo, kung minsan ay sinasamahan ng pagduduwal at pagsusuka.

Ang mga pasyente na may ganitong uri ng epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na katalinuhan at neuropsychic development.

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal EEG ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pangunahing aktibidad at pagkakaroon ng mataas na amplitude na mono- o bilateral na mga spike, matutulis na alon, "acute-slow wave" complex, kabilang ang mga may morpolohiya na "Rolandic", o mabagal na alon sa occipital o posterior mga temporal na rehiyon. Ito ay katangian na ang mga pattern ng pathological EEG, bilang panuntunan, ay lumilitaw kapag ang mga mata ay nakasara at nawawala kapag ang mga mata ay nakabukas [Zenkov LR, 1996].

Ang aktibidad ng occipital epileptiform ay maaaring pagsamahin sa pangkalahatang bilateral na spike-wave at polyspike-wave complex. Minsan ang aktibidad ng epileptiform sa form na ito ng epilepsy ay maaaring kinakatawan ng mga maikling pangkalahatang paglabas ng mga peak-wave complex na may dalas na 3 count / s, o ito ay naisalokal sa frontal, central-temporal, central-parietal-temporal na mga lead (Fig. 3.3). Gayundin, maaaring hindi magdala ng mga pagbabago ang interictal EEG [Mukhin K.Yu. et al., 2004; Atlas ..., 2006].

Ang isang seizure EEG ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral, mabagal na aktibidad, pasulput-sulpot na may mga taluktok.

Sa occipital epilepsy na may maagang simula Ang EEG sa panahon ng isang pag-atake ay kinakatawan ng mga high-amplitude na matutulis na alon at mabagal na "acute-slow wave" complex sa isa sa mga posterior lead, na sinusundan ng diffuse distribution.

Sa occipital epilepsy na may late onset sa EEG sa panahon ng pag-atake, ang ritmikong mabilis na aktibidad ay nangyayari sa occipital lead, na sinusundan ng pagtaas sa amplitude nito at pagbaba ng dalas nang walang post-attack deceleration; ang mga pangkalahatang mabagal na complex na "acute-slow wave" ay maaaring maobserbahan.

3.3. Talamak na progresibong patuloy na epilepsy ng pagkabata (Kozhevnikov-Rasmussen syndrome)

pangkalahatang katangian

Ang mga convulsive seizure sa form na ito ng epilepsy ay nagsisimula sa focal motor paroxysms na sinusundan ng pagdaragdag ng permanenteng myoclonus.

Ang unilateral partial motor seizure ay nangyayari, bilang isang panuntunan, na may buo na kamalayan at ipinakita sa pamamagitan ng clonic twitching ng mukha, isang paa o kalahati ng katawan. Kadalasan ang mga seizure ay sinamahan ng "Jacksonian March". Ang pagsisimula ng sakit ay maaari ding mangyari sa mga kumplikadong partial at somatosensory paroxysms. Ang mga bahagyang seizure ay maikli, hindi hihigit sa 1-2 minuto. Sa karamihan ng mga kaso, sa loob ng isang taon mula sa pagsisimula ng sakit, ang permanenteng stereotypical myoclonus, na naisalokal sa isang kalahati ng puno ng kahoy at mga paa, ay sumasali sa bahagyang paroxysms, na maaaring mag-tansform sa pangkalahatan na mga convulsion.

Sa pag-unlad ng sakit, ang paresis at paralisis ay idinagdag sa parehong mga paa. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga cranial nerves ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang mga cerebellar disorder ay nabanggit, at maaaring may mga sensitivity disorder.

Ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng isip ay maaaring wala sa kaso ng epilepsy ni Kozhevnikov, at ang Rassmussen's syndrome, bilang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang katalinuhan.

Mga pattern ng electroencephalographic

Interictal at simula ng EEG na may epilepsy Kozhevnikov ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng hindi nagbabagong pangunahing aktibidad o sumasalamin sa pangkalahatang pagbabawas nito na may pinababang index ng alpha ritmo, laban sa kung saan ang mga adhesion, matutulis na alon o "spike-wave" complex ay nakita sa mga gitnang rehiyon (Larawan 3.4) Mga madalas na paglabas ng mataas na amplitude Ang theta ay madalas na naitala sa interictal na EEG -, mga aktibidad ng delta sa parehong rehiyon at pangkalahatan bilaterally sabaysabay.

Sa Rassmussen's syndrome sa interictal EEG, mayroong isang pagbagal sa pangunahing aktibidad, ang pagkakaroon ng bilateral o nagkakalat na mga delta wave ng isang average o mataas na index. Ang alpha ritmo ay maaaring bawasan sa amplitude at hindi organisado sa apektadong hemisphere. Ang apektadong bahagi ay maaaring dominado ng high-amplitude na aktibidad ng delta. Nagpakita ng mga multifocal adhesion, matutulis na alon o peak-wave na aktibidad sa loob ng apektadong hemisphere. Ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring mas malinaw sa mga temporoparietal-central na lead. Ang paglitaw ng mga independiyenteng foci sa isang "malusog" na hemisphere ay posible, ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring magkalat ng asynchronous na may pagkalat mula sa apektadong hemisphere.

Sa panahon ng pag-atake sa EEG, ang lokal o isang panig na ritmikong pagbabagu-bago ng hanay ng beta ay nakita, na nagiging polyspike, na sinusundan ng paghina at paglipat sa pagtatapos ng pag-atake sa bilateral-synchronous theta at delta waves .. Minsan sa panahon ng isang pag-atake mayroong isang lokal o isang panig na pagyupi ng EEG [Mukhin K.Yu. et al., 2004].

3.4. Epilepsy na may mga seizure na pinukaw ng mga tiyak na kadahilanan

pangkalahatang katangian

Ang epilepsy na may mga seizure na pinukaw ng mga tiyak na kadahilanan ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang at bahagyang kumplikadong mga seizure, na regular na ginawa ng ilang direktang epekto. Ang mga reflex seizure ay bumubuo ng isang malawak na grupo.

Haptogenic seizure ay sanhi ng thermal o tactile irritation ng isang partikular na bahagi ng ibabaw ng katawan, kadalasang itinatakda sa epileptogenic focus zone sa cortex kasama ang mapanirang focal lesion nito.

Photogenic seizure ay sanhi ng pagkutitap ng liwanag at ipinakikita ng maliliit, myoclonic, malalaking seizure.

Mga audiogenic na seizure ay sanhi ng mga biglaang tunog, ilang melodies at ipinakikita ng temporal na psychomotor, malalaking convulsive, myoclonic o tonic seizure.

Mga gulat na pag-atake ay sanhi ng isang biglaang nakakatakot na stimulus at ipinakikita ng myoclonic o short tonic seizure.

Mga pattern ng electroencephalographic

Maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon ang interictal EEG, ngunit mas madalas na nagdadala ng mga pagbabago sa ibaba.

Sa haptogenic seizure sa interictal na panahon sa EEG, ang mga focal epileptiform pattern ay naitala sa parietotemporal na rehiyon ng hemisphere (minsan sa parehong hemispheres) ng kabaligtaran na somatic zone. Sa panahon ng isang pag-atake, ang hitsura o pag-activate at generalization ng pangunahing focal epileptiform na aktibidad ay nabanggit.

Sa photogenic seizure sa interictal period at sa panahon ng pag-atake sa EEG, focal slow waves, epileptiform patterns sa occipital, parietal, o temporal na rehiyon ng isa (Fig.3.5a), minsan parehong hemispheres at (o) hypersynchronous generalized, kadalasan bilaterally-synchronous aktibidad ng epileptiform (Larawan 3.5b).

Sa audiogenic seizure sa interictal na panahon at sa panahon ng pag-atake, mabagal na alon, epileptiform pattern sa temporal na mga rehiyon o diffusely ng isa, minsan parehong hemispheres, at / o hypersynchronous generalized, kadalasang bilaterally synchronous epileptiform na aktibidad ay nakita sa EEG.

Sa gulat na pag-atake sa interictal period at sa panahon ng pag-atake sa EEG, bilaterally synchronous flashes ng theta waves, epileptiform patterns sa temporal, parietal regions o diffusely one, minsan parehong hemispheres at / o hypersynchronous generalized discharge, kadalasan bilaterally synchronous epileptiform activity [Zenkov L.R. ., 1996; 2001; Atlas ..., 2006].

3.5. Frontal lobe epilepsy

pangkalahatang katangian

Pangharap na epilepsy- isang lokal na tinutukoy na anyo ng epilepsy, kung saan ang epileptic focus ay naisalokal sa frontal lobe.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng frontal epilepsy ay: stereotyped seizures, ang kanilang biglaang pagsisimula (madalas na walang aura), isang mataas na dalas ng mga seizure na may tendensya sa seriality at isang maikling tagal (30-60 s.) automatism), kawalan o minimal post -attack confusion, madalas na paglitaw ng mga seizure sa panahon ng pagtulog, ang kanilang mabilis na pangalawang generalization, madalas na paglitaw ng mga episode ng eleptic status sa anamnesis.

Depende sa lokalisasyon sa frontal lobe, nakikilala ni P. Chauvel at J. Bancaud (1994) ang isang bilang ng mga uri ng pangharap na pag-atake.

Mga seizure ng anterior frontal lobe

Mga seizure sa harap-polar ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang biglaang pagkagambala ng kamalayan, pagyeyelo ng titig, marahas na pag-iisip at marahas na pagkilos, tonic turn ng ulo at mata, mga sintomas ng vegetative, posibleng tonic na pag-igting ng katawan at pagkahulog.

Mga seizure sa orbitofrontal ay ipinahayag sa pamamagitan ng olfactory hallucinations, visceral sensory sintomas, may kapansanan sa kamalayan, gestural automatisms, alimentary disorder, autonomic sintomas, hindi sinasadyang pag-ihi.

Mga seizure sa midfrontal lobe

Medial median seizure mahayag mga pagliban sa harap(nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, pag-aresto sa pagsasalita, pagkagambala sa aktibidad ng motor, automatism ng gestural, kung minsan - tonic turn ng ulo at mata) at psychomotor paroxysms(nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, tonic turn ng ulo at mata, kilos automatisms, tonic postural phenomena, hindi sinasadyang pag-ihi, pangalawang generalization ay posible).

Dorsolateral median seizure ay ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, marahas na pag-iisip, kumplikadong visual illusions, tonic turn ng ulo at mata, tonic postural phenomena, pangalawang generalization, kung minsan ang mga sintomas ng vegetative ay katangian.

Mga cingular seizure ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagpapahayag ng takot sa mukha, may kapansanan sa kamalayan, vocalization, kumplikadong gestural automatism, emosyonal na sintomas, facial flushing, hindi sinasadyang pag-ihi, at kung minsan ay visual hallucinations.

Mga seizure sa posterior frontal lobe

Mga seizure na nagmula sa precentral area ng motor cortex magpatuloy sa buo na kamalayan at ipinakikita ng bahagyang myoclonias (pangunahin sa malalayong bahagi ng mga paa't kamay), simpleng bahagyang mga seizure ng motor (sa anyo ng "Jackson's march", pagbuo ng contralateral sa focus at kumakalat sa pataas (leg-hand- mukha) o pababang (face-hand-leg) march), tonic postural paroxysms kasama ng clonic twitching, unilateral clonic seizure.

Mga seizure na nagmula sa premotor area ng motor cortex magpatuloy sa buo na kamalayan at ipinahayag sa pamamagitan ng tonic postural paroxysms na may isang nangingibabaw na paglahok sa itaas na mga limbs, tonic turn ng ulo at mga mata.

Mga seizure na nagmumula sa karagdagang motor zone magpatuloy nang may buo (o bahagyang nabalisa) na kamalayan at kadalasang ipinakikita ng isang somatosensory aura, postural tonic postures (posura ng fencer) na may nangingibabaw na paglahok ng proximal extremities, tonic turn ng ulo at mata, paghinto ng pagsasalita o vocalization, pedaling galaw ng binti , mydriasis.

Mga seizure sa opercular ay ipinahayag sa pamamagitan ng gustatory hallucinations at illusions, takot, may kapansanan sa kamalayan, nginunguyang at paglunok automatisms, clonic twitching ng mukha, hypersalivation, hyperpnea, tachycardia, mydriasis.

Binibigyang-diin ng karamihan sa mga mananaliksik na ang isang malinaw na kahulugan ng lokalisasyon ng epileptogenic zone sa frontal lobe ay hindi laging posible. Samakatuwid, mas kapaki-pakinabang na pag-iba-ibahin ang mga seizure na may frontal epilepsy bahagyang motor, ipinahayag alinman sa pamamagitan ng isang contralateral versatile component o unilateral focal clonic motor activity na may kumbinasyon (o wala) na may tonic component sa mga huling yugto ng isang pag-atake; bahagyang psychomotor debuting na may biglaang natigilan at nagyelo na tingin; mga seizure mula sa karagdagang motor zone nailalarawan sa pamamagitan ng tonic posture attitudes ng mga limbs.

Mga pattern ng electroencephalographic

Sa interictal na panahon, ang disorganisasyon at / o pagpapapangit ng mga pangunahing ritmo ay maaaring mapansin sa EEG.
Ang mga epileptic pattern ay madalas na wala. Kung ang aktibidad ng epileptiform ay naitala, ito ay kinakatawan ng mga adhesion, matutulis na alon, peak-wave o mabagal (mas madalas na theta-range) na aktibidad sa frontal, fronto-central, fronto-temporal o fronto-central-temporal na mga lead bilaterally sa anyo ng independent foci o bilaterally synchronous na may amplitude asymmetry. Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng lokal na aktibidad ng epileptiform, na sinamahan ng bilateral na pagkalat nito at (o) generalization (sa ilang mga kaso sa anyo ng isang pattern ng atypical absence); ang hitsura ng pangkalahatang bilateral na aktibidad ng epileptiform ay posible, mas madalas na may amplitude na pamamayani nito sa frontal, frontotemporal na mga rehiyon (Larawan 3.6, Larawan. 3.7, Larawan. 3.8a, Larawan. 3.8b, Larawan. 3.8c, Larawan. 3.8d. , Larawan. Larawan 3.9, Larawan 3.10, Larawan 3.11, Larawan 3.12, Larawan 3.13, Larawan 3.14a, Larawan 3.14b, Larawan 15, Larawan 3.16, Larawan 3.17, Larawan3.

Posible rin ang mga lokal na kaguluhan (exaltation o makabuluhang pagbabawas) ng mga ritmo. Kapag naapektuhan ang karagdagang motor zone, ang mga pathological na pattern ng EEG ay kadalasang ipsilateral sa clinical phenomena o bilateral.

Minsan ang mga pagbabago sa EEG sa frontal epilepsy ay maaaring mauna sa klinikal na hitsura ng mga seizure at ipinakikita ng bilateral high-amplitude na solong matalas na alon kaagad pagkatapos ng mga panahon ng pagyupi ng ritmo; mababang-amplitude mabilis na aktibidad na may halong spike; rhythmic spike waves o ritmikong mabagal na alon ng frontal localization [Petrukhin AS, 2000].

Sa panahon ng EEG seizure, ang lokal na aktibidad ng epileptiform na may (o wala) ang kasunod na paglitaw ng pangkalahatan at (o) bilaterally synchronous discharges ng "peak-wave" complexes, na sumasalamin sa pangalawang generalization, ay maaaring mapansin (Fig. 3.19). Posible ang paglitaw ng high-amplitude na regular na theta at delta wave, pangunahin sa frontal at (o) temporal na mga lead [Zenkov LR, 1996, 2001]. Gayundin, sa panahon ng isang pag-atake, ang isang nagkakalat na pagyupi ay maaaring mangyari, pinaka-binibigkas sa lugar ng pokus, na sinusundan ng paglitaw ng mabilis na aktibidad, pagtaas ng amplitude at pagbaba ng dalas.

3.6. Temporal na lobe epilepsy

pangkalahatang katangian

Temporal na lobe epilepsy- isang lokal na nakakondisyon, kadalasang nagpapakilala, na anyo ng epilepsy, kung saan ang epileptic focus ay naisalokal sa temporal lobe.

Ang temporal lobe epilepsy ay ipinakikita ng simple, kumplikadong partial at secondary generalized seizure, o kumbinasyon ng dalawa.

Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng temporal lobe epilepsy ay: ang pamamayani ng mga psychomotor seizure, isang mataas na dalas ng paglitaw ng mga nakahiwalay na auras, oroalimentary at hand automatisms, madalas na pangalawang generalization ng mga seizure [Troitskaya LA, 2006].

Kumplikadong bahagyang Ang mga seizure (psychomotor) ay maaaring magsimula nang mayroon o walang dating aura at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-alis ng kamalayan na may amnesia, kawalan ng pagtugon sa panlabas na stimuli, at pagkakaroon ng mga automatismo.

Aura isama epigastric(pangingiliti, epigastric discomfort), kaisipan(takot), olpaktoryo,vegetative(pamumutla, pamumula ng mukha), intelektwal(pakiramdam nakita na, narinig na, derealization), pandinig(mga ilusyon sa pandinig at guni-guni (hindi kasiya-siyang mga tunog, boses, mahirap ilarawan na pandinig)) at biswal(mga ilusyon at guni-guni sa anyo ng micro- at macropsies, flashes ng liwanag, pandamdam ng pag-alis ng isang bagay) aura.

Automatism nahahati sa oroalimentary(paghahampas, pagnguya, pagdila sa labi, paglunok); gayahin(iba't ibang mga pagngiwi, ekspresyon ng mukha ng takot, pagtataka, ngiti, pagtawa, pagsimangot, marahas na pagkurap), gestural(pagpapalakpak ng iyong mga kamay, paghaplos ng mga kamay sa kamay, paghaplos o pagkamot sa iyong katawan, pag-finger ng damit, pag-iling, paglilipat ng mga bagay, pati na rin ang pagtingin sa paligid, pagtapak sa lugar, pag-ikot sa paligid ng axis nito, pagtayo; ito ay nagsiwalat na ang mga automatismo sa kamay ay nauugnay sa pagkatalo sa ipsilateral temporal lobe, at ang dystonic setting ng kamay - mula sa contralateral); outpatient(isang pagtatangka na umupo, tumayo, lumakad, tila may layunin na mga aksyon); pasalita(mga karamdaman sa pagsasalita: hindi malinaw na pag-ungol, pagbigkas ng mga indibidwal na salita, tunog, paghikbi, pagsirit; ipinahayag na ang paroxysmal na pagsasalita ay nauugnay sa pinsala sa nangingibabaw na hemisphere, at aphasia at dysarthria - subdominant).

Nabanggit na sa mga batang wala pang 5 taong gulang, bilang panuntunan, walang malinaw na makikilalang aura, ang mga oroalimentary automatism ay nananaig, at ang aktibidad ng motor ay pinaka-binibigkas sa sandali ng isang pag-atake.

Ang tagal ng psychomotor temporal lobe paroxysms ay nag-iiba mula 30 s hanggang 2 minuto. Pagkatapos ng isang pag-atake, kalituhan at disorientation, at amnesia ay karaniwang sinusunod. Ang mga pag-atake ay nangyayari kapwa sa panahon ng pagpupuyat at sa panahon ng pagtulog.

Mas madalas, sa mga pasyente na may psychomotor temporal lobe paroxysms, ang mga klinikal na sintomas ay nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod: aura, pagkatapos ay pagkagambala ng aktibidad ng motor (marahil sa paghinto ng tingin), pagkatapos ay oroalimentary automatisms, paulit-ulit na carpal automatisms (mas madalas iba pang mga automatism), ang pasyente ay tumingin sa paligid, pagkatapos ay ang mga paggalaw ng buong katawan ...

Ang mga simpleng partial seizure ay madalas na nauuna sa simula ng kumplikadong partial at secondary generalized seizure.

Simpleng partial motor seizure ay ipinahayag sa pamamagitan ng lokal na tonic o clonic-tonic convulsions, contralateral sa focus; postural dystonic paroxysms (sa contralateral na kamay, paa); versatile at phonatory (sensory aphasia) seizure.

Mga simpleng partial sensory seizure ay ipinahayag sa pamamagitan ng olpaktoryo, gustatory, auditory, kumplikadong visual na guni-guni at hindi sistematikong stereotyped na pagkahilo.

Simpleng partial vegetative-visceral seizure ay ipinakikita ng epigastric, cardiac, respiratory, sexual at cephalgic paroxysms.

Mga simpleng partial seizure na may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip ay ipinakikita ng mga estado ng panaginip, mga phenomena ng derealization at depersonalization, affective at ideatorial ("kabiguan ng mga pag-iisip", "ipoipo ng mga ideya") paroxysms [Visochnaya ..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].

Sa temporal lobe epilepsy, mayroon ding tinatawag na "temporal syncope", na nagsisimula sa isang aura (karaniwang pagkahilo) o wala ito at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagsara ng kamalayan na sinusundan ng isang mabagal na pagbagsak. Sa ganitong mga pag-atake, maaaring mapansin ang oroalimentary o gestural automatism; bahagyang tonic na pag-igting ng mga kalamnan ng mga limbs, mga kalamnan sa mukha.

Ang aktibidad ng epileptik mula sa temporal na umbok ay madalas na kumakalat sa ibang mga bahagi ng utak. Ang mga klinikal na palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkalat ng aktibidad ng epileptik sa iba pang mga bahagi ay maraming nalalaman na paggalaw ng ulo at mata, clonic twitching ng mukha at mga paa (kasama ang pagkalat ng aktibidad ng epileptiko sa mga nauunang bahagi ng frontal lobe at ang premotor zone), pangalawang generalization na may pagpapakita ng pangkalahatang tonic-clonic seizure (na may paglahok sa proseso ng parehong hemispheres ng utak).

Ang neurological status ay tinutukoy ng etiology ng temporal lobe epilepsy.

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal na EEG ay maaaring walang mga pathological pattern. Ang mga adhesion, matutulis na alon, peak-wave, polypeak-wave na aktibidad o mga pagsabog ng theta wave sa temporal, frontotemporal, central-parietal-temporal at (o) parieto-occipital-temporal na mga lead sa rehiyon o bilaterally (bilaterally synchronous na may unilateral accent o anupaman ); rehiyonal na temporal na deceleration ng electrical activity; pangkalahatang pagbagal sa pangunahing aktibidad. Maaaring mayroong pangkalahatang aktibidad ng peak-wave na may dalas na 2.5–3 Hz; pangkalahatang aktibidad ng epileptiform na may diin at / o may pagkalat mula sa temporal na rehiyon. Ang isang madalas na paghahanap ay ang pattern ng mga hindi tipikal na pagliban. Minsan ang mga pagbabago sa pathological ay may pangharap na pokus (,

3.7. Parietal lobe epilepsy

pangkalahatang katangian

Parietal epilepsy- isang lokal na tinutukoy na anyo ng epilepsy, na pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng simpleng partial at secondary generalized paroxysms.

Ang mga parietal epilepsies ay kadalasang nag-debut na may somatosensory paroxysms, na hindi sinamahan ng kapansanan ng kamalayan, ay may maikling tagal (mula sa ilang segundo hanggang 1-2 minuto) at, bilang panuntunan, ay sanhi ng paglahok ng postcentral gyrus sa epileptic proseso.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng somatosensory paroxysms ay kinabibilangan ng: elementary paresthesias, pananakit, kapansanan sa pagdama ng temperatura (nasusunog na sensasyon o malamig na sensasyon), "mga sekswal na pag-atake", ideomotor apraxia, at mga kaguluhan sa scheme ng katawan.

Mga paresthesia sa elementarya ay kinakatawan ng pamamanhid, tingling, pangingiliti, isang pakiramdam ng "gumagapang", "pin pricks" sa mukha, itaas na limbs at sa iba pang mga segment ng katawan. Ang mga paresthesia ay maaaring kumalat tulad ng isang martsa ng Jackson at pinagsama sa clonic twitching.

Masakit na sensasyon ipinahayag sa anyo ng isang biglaang matalim, spasmodic, tumitibok na sakit, na kung saan ay naisalokal sa isang paa, o sa isang bahagi ng paa, kung minsan maaari itong kumalat tulad ng isang martsa ng Jackson.

"Mga sekswal na pag-atake" ipinakita ng hindi kanais-nais na isang panig na sensasyon ng pamamanhid, tingling, kung minsan ay sakit sa mga maselang bahagi ng katawan at mga glandula ng mammary. Ang mga seizure na ito ay dahil sa aktibidad ng epileptik sa paracentral lobule.

Ideomotor apraxia kinakatawan ng mga sensasyon ng imposibilidad ng paggalaw sa paa, sa isang bilang ng mga kaso mayroong isang pagkalat tulad ng martsa ni Jackson kasama ng mga focal tonic-clonic seizure sa parehong bahagi ng katawan.

Mga abnormalidad ng schema ng katawan isama ang mga sensasyon ng paggalaw sa isang hindi gumagalaw na paa, bahagi ng katawan; pakiramdam ng paglipad, lumulutang sa hangin; pandamdam ng pagtanggal o pag-ikli ng isang bahagi ng katawan; isang pakiramdam ng pagtaas o pagbaba sa isang bahagi ng katawan; isang pakiramdam ng kawalan ng isang paa o ang pagkakaroon ng isang karagdagang paa [Zenkov LR, 1996].

Ang mga parietal seizure ay may posibilidad na kumalat sa epileptic na aktibidad sa iba pang mga bahagi ng utak, at samakatuwid, bilang karagdagan sa mga somatosensory disorder sa oras ng pag-atake, maaaring mayroong clonic twitching ng paa (frontal lobe), amaurosis (occipital lobe), tonic tension. ng limb at automatism (temporal lobe) ...

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal EEG ay madalas na hindi nagdadala ng mga pattern ng pathological. Kung ang aktibidad ng pathological ay nabanggit, kung gayon ito ay kinakatawan ng mga adhesion, matalim na alon, kung minsan sa pamamagitan ng mga complex ng isang talamak-mabagal na alon at isang spike-wave sa parietal lead, ayon sa likas na katangian ng pag-atake [Zenkov LR, 2001]. Kadalasan, ang aktibidad ng epileptiform ay ipinamamahagi sa labas ng rehiyon ng parietal, maaari itong iharap sa temporal na lobe ng parehong pangalan (Larawan 3.40).

Sa simula ng EEG, ang mga adhesion at "spike-wave" complex ay maaaring maitala sa gitnang parietal at temporal na mga rehiyon, ang mga paglabas ng aktibidad ng epileptiform ay maaaring bilateral (kasabay o sa anyo ng isang "mirror focus") [Temin PA, Nikanorova M .Yu., 1999].

3.8. Occipital lobe epilepsy

pangkalahatang katangian

Occipital epilepsy- isang lokal na tinutukoy na anyo ng epilepsy, pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng simpleng bahagyang paroxysms, na hindi sinamahan ng kapansanan sa kamalayan.

Ang mga maagang klinikal na sintomas ng occipital epilepsy ay dahil sa epileptic activity sa occipital lobe, at ang huli ay dahil sa pagkalat ng epileptic activity sa ibang bahagi ng utak.

Ang mga unang klinikal na sintomas ng occipital paroxysms ay kinabibilangan ng: simpleng visual hallucinations, paroxysmal amaurosis at visual field disturbances, subjective sensations sa rehiyon ng eyeballs, kumikislap, deviation ng ulo at mata sa gilid contralateral sa epileptic focus.

Simpleng visual hallucinations ay kinakatawan ng mga maliliwanag na kislap ng liwanag sa harap ng mga mata, maliwanag na mga spot, bilog, bituin, parisukat, tuwid o zigzag na mga linya, na maaaring monochromatic o maraming kulay, nakatigil o gumagalaw sa larangan ng pagtingin.

Paroxysmal amaurosis nagpapakita ng sarili sa anyo ng malabo o pansamantalang pagkawala ng paningin, nadama bilang "kadiliman sa harap ng mga mata" o "puting belo sa harap ng mga mata."

Paroxysmal visual field disorder ipinakikita ng paroxysmal hemianopsia o quadrant hemianopsia sa loob ng ilang segundo o minuto.

Subjective sensations sa lugar ng eyeballs ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng paggalaw ng mata sa kawalan ng mga layuning sintomas.

Kumikislap ito ay napapansin sa umpisa pa lamang ng pag-atake, may marahas na katangian at kahawig ng pag-flutter ng mga pakpak ng butterfly.

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal EEG ay maaaring hindi nagdadala ng mga pathological pattern o kinakatawan ng epileptiform na aktibidad sa occipital o posterior temporal na rehiyon, kung minsan ay bilaterally. Maaaring hindi mabago ang pangunahing aktibidad, o maaaring mapansin ang disorganisasyon at lindol. Ang aktibidad ng epileptiform ay madalas ding maling kinakatawan sa temporal na lobe ng parehong pangalan (Larawan 3.41)

Sa panahon ng isang pag-atake, ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring kumalat na may hitsura ng "mirror" discharges.

Ang electroencephalographic monitoring (EGG-monitoring) ngayon ang pangunahing paraan ng pananaliksik, ang layunin nito ay magrehistro ng isang paroxysmal na kaganapan upang makagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng epileptic at non-epileptic na kondisyon, halimbawa, tulad ng parasomnias, syncope, stereotypes at iba pa.

Ang malawakang paggamit ng paraan ng pagsubaybay sa EEG sa unang kalahati ng 90s. gumawa ng literal na rebolusyonaryong mga pagbabago sa diagnosis ng epilepsy, naging posible na makilala ang mga klinikal na kumplikadong mga seizure. Ito ay naging malinaw na maraming mga uri ng mga seizure ay hindi magkasya sa klasikong larawan na inilarawan sa mga medikal na aklat-aralin, na humantong sa isang rebisyon ng mga pananaw sa diagnosis at paggamot ng mga pasyente.

Ang isang EEG ay itinalaga upang makakuha ng mga sagot sa mga sumusunod na tanong:

  • Ano ang katangian ng mga seizure - epileptic o hindi epileptic? (anong sakit ang dapat gamutin)
  • Anong anyo ng epilepsy? (paano gamutin ang tama, anong mga gamot)
  • Ano ang lokalisasyon ng pag-atake? (itinaas ang tanong tungkol sa pagiging angkop ng surgical treatment kung ang gamot ay hindi epektibo)
  • Paano ang paggagamot? (palitan, kanselahin ang mga gamot)

Bago magpatuloy upang sagutin ang mga tanong na ito, ito ay kinakailangan upang maunawaan ang pinagmulan ng paraang ito, at pagkatapos ay dumating sa mga bunga, ang mga resulta ng maraming mga taon ng pananaliksik, na kung saan ay lumago sa kasaganaan sa ito malakas na puno ng kahoy.

2. Mga konseptong tumutukoy sa VEEG

Ang mga pangunahing konsepto na maaaring makilala sa pamamagitan ng pagsusuri sa konsepto ng pagsubaybay sa video-EEG ay EEG at epilepsy.

Tandaan natin ang kahulugan ng epilepsy: ang epilepsy ay isa sa mga pinakakaraniwang malalang sakit sa utak. Sa pamamagitan ng kahulugan, ang epilepsy ay isang talamak na sakit ng utak na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na unprovoked seizure ng motor, sensory, autonomic, mental, o psychic dysfunctions na nagreresulta mula sa labis na neuronal discharges (ILAE, 1989).

Ang Electroencephalography ay isang paraan para sa pag-aaral ng bioelectrical na aktibidad ng utak, batay sa pagtukoy ng pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal na nabuo ng mga neuron sa kurso ng kanilang mahahalagang aktibidad. Ang mga electrodes ng pag-record ay nakaposisyon upang ang lahat ng mga pangunahing bahagi ng utak ay kinakatawan sa pag-record. Ang nagreresultang rekord - EEG - ay ang kabuuang aktibidad ng elektrikal ng milyun-milyong neuron, na pangunahing kinakatawan ng mga potensyal ng mga dendrite at katawan ng mga selula ng nerbiyos: excitatory at nagbabawal na mga potensyal na postsynaptic at bahagyang - ang mga potensyal ng mga dendrite at katawan ng mga selula ng nerbiyos. Iyon ay, ang EEG ay, bilang ito ay, isang visualized na resulta ng functional na aktibidad ng utak.

Dito, marahil ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa anatomya ng neuron at sa pisyolohiya nito.

Ang neuron ay ang pangunahing cell ng central nervous system. Ang mga anyo ng mga neuron ay lubhang magkakaibang, ngunit ang mga pangunahing bahagi ay hindi nagbabago sa lahat ng uri ng mga neuron: ang katawan at maraming mga branched na proseso. Ang bawat neuron ay may dalawang uri ng mga proseso: isang axon, kung saan ang excitation ay ipinapadala mula sa isang neuron patungo sa isa pang neuron, at maraming dendrite (mula sa Greek. Tree), kung saan ang mga synapses (mula sa Greek. Contact) ay nagtatapos sa mga axon mula sa iba pang mga neuron. . Ang neuron ay nagsasagawa lamang ng paggulo mula sa dendrite hanggang sa axon.

Ang pangunahing pag-aari ng isang neuron ay ang kakayahang maging excited (makabuo ng isang electrical impulse) at magpadala (magsagawa) ng paggulo na ito sa iba pang mga neuron, kalamnan, glandular at iba pang mga cell.

Ang mga neuron mula sa iba't ibang bahagi ng utak ay nagsasagawa ng magkakaibang gawain, at alinsunod dito, ang hugis ng mga neuron mula sa iba't ibang bahagi ng utak ay magkakaiba din.

Ang mga pangmatagalang pag-aaral sa larangan ng neurophysiology ay humantong sa konklusyon na ang mga sumusunod na electrical event ay likas sa mga neuron at maaaring mag-ambag sa kabuuang bioelectrical na aktibidad ng utak (EEG): postsynaptic excitatory at inhibitory potentials (EPSP, TPSP), at nagpapalaganap ng mga potensyal na aksyon (AP). Ang EPSP at EPSP ay nangyayari alinman sa mga dendrite o sa katawan ng neuron. Ang mga AP ay nabuo sa lugar ng axonal "hillock" at pagkatapos ay nagpapalaganap sa kahabaan ng axon.

Neuron. Excitatory at nagbabawal na PSP, potensyal na aksyon.

Isang karaniwang kusang EEG, ang mga pangunahing ritmo nito ay lumitaw bilang isang resulta ng spatial at temporal na pagsasama ng mga potensyal na postsynaptic (PSP) ng isang malaking bilang ng mga cortical neuron. Ang mga temporal na katangian ng proseso ng pagbubuod ay medyo mabagal kumpara sa tagal ng AP.

Ang isang tiyak na antas ng pag-synchronize ay itinakda ng iba't ibang mga subcortical na istruktura na gumaganap ng papel ng isang "pacemaker" o pacemaker. Kabilang sa mga ito, ang thalamus ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pagbuo ng mga ritmo ng EEG.

Ang mga potensyal na pagkilos ng mga cortical neuron ay hindi gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga pangunahing ritmo ng EEG, dahil ang mga ito ay napakaikli. Ang mapagpasyang papel ng AP sa pagbuo ng mga pattern ng EEG ay nangyayari sa mga sitwasyon kung saan ang isang makabuluhang bilang ng mga neuron ay naka-synchronize at sabay-sabay na gumagawa ng mga pagsabog o "flashes" ng AP. Ang mode na ito ay tipikal para sa mga paroxysmal na kaganapan, halimbawa, para sa epileptic seizure, at pagkatapos ay ang morphology ng EEG waves ay higit na tinutukoy ng mga potensyal na aksyon. Sa kasong ito, ang matalim na bahagi ng EEG (adhesions, matutulis na alon) ay hindi sumasalamin sa indibidwal na AP, ngunit sa halip ang buong "bundle" ng mga potensyal na aksyon. Ito ay kung gaano karaming mga epileptiform EEG pattern ang nabuo, ang pinakasikat na kung saan ay ang spike-wave complex. Dapat tandaan na ang isang katulad na modelo ay naaangkop din sa pagpapaliwanag ng simula ng mga physiological acute na bahagi ng EEG.

Kaya, ang mga potensyal na postsynaptic at potensyal ng pagkilos ay kasangkot din sa pagbuo ng EEG. Ang pangunahing ritmo ng EEG ay natutukoy sa pamamagitan ng unti-unting pagbabago sa mga potensyal na postsynaptic dahil sa spatial at temporal na kabuuan ng mga indibidwal na PSP sa malalaking populasyon ng mga neuron, na medyo naka-synchronize at nasa ilalim ng impluwensya ng isang subcortical pacemaker. Ang mga paroxysmal na kaganapan, na nag-synchronize ng malaking bilang ng mga neuron na gumagawa ng mga flash ng mga potensyal na pagkilos, ay responsable para sa pagbuo ng maraming epileptiform EEG phenomena, lalo na, mga spike-wave complex.

Sa totoo lang, ang electroencephalography ay nakikibahagi sa pag-aaral ng buong prosesong ito.

2.2. Kasaysayan ng pag-aaral ng EEG

Ang simula ng pag-aaral ng mga prosesong elektrikal ng utak ay inilatag ni D. Reymond (Du Bois Reymond) noong 1849, na nagpakita na ang utak, tulad ng nerve at kalamnan, ay may mga electrogenic na katangian.

Ang simula ng electroencephalographic na pananaliksik ay inilatag ni V.V. Pravdich-Neminsky, na naglathala noong 1913 ng unang electroencephalogram na naitala mula sa utak ng isang aso. Sa kanyang pananaliksik, gumamit siya ng string galvanometer. Gayundin, ipinakilala ni Pravdich-Neminsky ang terminong electrocerebrogram.

Ang unang pag-record ng EEG ng tao ay nakuha ng Austrian psychiatrist na si Hans Berger noong 1928. Iminungkahi din niya ang pagtawag sa pag-record ng mga biocurrents ng utak "electroencephalogram».

Habang bumuti ang teknolohiya ng computer noong 1996, ang pamamaraan ng outpatient polygraphic recording ay isinagawa sa pamamagitan ng 17-channel electroencephalograph (16 EEG channels at 1 ECG channel) gamit ang portable personal computer (laptop).

At sa wakas, sa pagtatapos ng ika-20 siglo, ilang uri ng mga diskarte sa EEG ang nakuha sa arsenal ng mga serbisyong epileptic at neurophysiological: nakagawiang EEG, Holter EEG at VEEG.

Ang EEG ay naging isang "razor blade", ang pinaka husay at nagbibigay-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng anyo ng epilepsy at nagpapahintulot sa iyo na irehistro ang clinical at electroencephalographic correlate ng isang epileptic seizure, na ginagawang posible na magtatag ng isang mas tumpak na diagnosis at magreseta ng isang nakapangangatwiran. scheme ng antiepileptic therapy.

3. Pagsasagawa ng EEG. Tingnan mula sa 3 posisyon

Maaaring isaalang-alang ang pagsubaybay sa EEG mula sa 3 posisyon: isang pasyente, isang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral sa ngayon at mula sa isang doktor na nagde-decrypt ng video na pagsubaybay sa EEG pagkatapos ng katotohanan.

Bilang paunang salita, kailangan mo lamang pangalanan ang mga indikasyon at kontraindikasyon para sa pag-aaral na ito (Avakyan)

Mga indikasyon:

  • Diagnostics ng epilepsy at epileptic syndromes.
  • Paroxysmal na kondisyon ng hindi kilalang pinanggalingan, kahina-hinala ng epilepsy.
  • Mga pharmacoresistant seizure (upang matukoy ang mga pseudoepileptic paroxysms o upang linawin ang anyo ng epilepsy).
  • Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.
  • Pagpapatawad ng gamot (layunin na katibayan ng pagpapatawad).
  • Paghahanda para sa pagpawi ng anticonvulsant therapy.
  • Pre-surgical na pagsusuri.
  • Subclinical epileptic na aktibidad.
  • Progressive cognitive at behavioral disorder sa mga bata.
  • Unang convulsive attack.

Contraindications:
Walang mga kontraindiksyon sa EEG.

3.1. VEEG laboratory device

Ang kakanyahan ng pamamaraan ng VEEG ay patuloy na pag-record ng signal ng EEG at imahe ng video ng pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang pinakamababang tagal ng pag-aaral ay 15 minuto, ang maximum ay hindi limitado (hanggang 7-14 araw). Ang isang paunang kinakailangan ay ang perpektong pag-synchronize ng video at EEG sa oras.

Ang batayan ng EEG monitoring system ay isang multichannel signal amplifier na may kakayahang mag-record ng 19-32-64-128-channel na EEG, ECG channel, respiration sensor, electromyographic at electrooculographic na mga channel.

Ang kaukulang mga sensor ng pag-record ay konektado sa amplifier. Ang pag-fasten ng mga electrodes ng EEG para sa pangmatagalang pagpaparehistro ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na takip o malagkit na paste. Ang disenyo ng sistema ng elektrod ay nagpapahintulot sa pasyente na lumipat sa paligid ng silid, hindi nagiging sanhi ng abala at ginagawang komportable ang pag-aaral.

Ang mga signal mula sa amplifier ay ipinapadala sa pamamagitan ng wired o wireless sa isang work computer station.

Ang imahe ng video ay naitala sa pamamagitan ng mga digital na video camera, ang bilang ng mga ito ay maaaring maging arbitrary, sa karamihan ng mga system posible na gumamit ng 1-2 camera.

Ang pagproseso ng mga resulta ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-aaral ng kasabay na imahe ng EEG at ang imahe ng video, ang bilis ng pag-scroll ng imahe ay pinili nang arbitraryo. Ang EEG processing program ay kinabibilangan ng mga kakayahan ng spectral at coherent analysis, mga programa para sa three-dimensional na dipole localization, at iba pang mga opsyon para sa computer analysis.

Ang departamento ng pagsubaybay sa video-EEG ay dapat magsama ng 3 pangunahing link:

  1. silid ng pasyente na nilagyan ng mga video camera, mikropono, pindutan ng pasyente para sa pagpaparehistro ng kaganapan;
  2. silid para sa mga istasyon ng pag-record at mga tauhan na sumusubaybay at kumokontrol sa pasyente.
  3. isang silid para sa mga doktor (resident's), kung saan matatagpuan ang mga istasyon para sa pagtingin at pagsusuri ng mga naitalang data. Ang isang mahalagang kinakailangan para sa kagamitan ng VEEG ay ang kakayahang tingnan at iproseso ang mga naunang naitala na pag-aaral o ang kasalukuyang pag-aaral nang hindi nakakaabala sa kasalukuyang pag-aaral.

3.2. Mga diagram ng pag-install, paghahanda ng pasyente at pagsisimula ng pag-aaral

Ang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral ay naglalapat ng mga electrodes na nakapaloob sa takip o kahalili na idinidikit ang bawat elektrod ayon sa lugar nito. Sa normal na pagsasanay, ang mga electrodes sa pag-record ng EEG ay nakaposisyon ayon sa internasyonal na sistemang "10 -20".

Alinsunod sa sistemang "10 -20", ang paksa ay ginawa ng tatlong sukat ng bungo:

  1. longitudinal size ng bungo - sukatin ang distansya sa kahabaan ng bungo sa pagitan ng transition point ng frontal bone hanggang sa tulay ng ilong (nasion) at ang occipital protuberance;
  2. ang nakahalang laki ng bungo - sukatin ang distansya sa kahabaan ng bungo sa pamamagitan ng korona (vertex) sa pagitan ng mga panlabas na auditory canal ng parehong mga tainga;
  3. ang haba ng circumference ng ulo na sinusukat sa parehong mga punto.

Ang mga electrodes ng centerline ay minarkahan ng Z; ang mga lead sa kaliwang kalahati ng ulo ay may mga kakaibang indeks, sa kanan - kahit na.

Nangunguna sa sistemang "10 -20":

  • pangharap (F1, F2., F3 F4, Fz);
  • pangharap na mga poste (Fp1, Fp2);
  • gitnang (C1, C2, C3, C4, Cz);
  • parietal (P1, P2 P3 P4, Pz);
  • temporal (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
  • occipital (O1, O2, 0z).

Ang attachment at aplikasyon ng mga electrodes ay isinasagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

  1. Ang mga electrodes ay konektado sa amplifier. Para dito, ang mga electrode plugs ay ipinasok sa mga electrode socket ng amplifier.
  2. Ang mga lugar na inilaan para sa pagtatakda ng mga electrodes ay degreased na may cotton swab na nilubog sa alkohol.
  3. Kaagad bago ilagay ang bawat elektrod, ang electrode gel ay inilapat sa ibabaw na nakikipag-ugnay sa balat. Dapat tandaan na ang gel na ginamit bilang isang konduktor ay dapat na inilaan para sa electrodiagnostics.
  4. Ang pasyente ay inilalagay sa isang helmet / cap na may built-in na mga electrodes sa ibabaw o bawat electrode sa ibabaw nang hiwalay, na pinagkabit ng isang espesyal na pandikit - collodion. Ang pagsasanay ng mga electrodes ng karayom ​​ay inabandona na ngayon ayon sa pinakabagong pananaliksik ng mga siyentipiko mula sa Estados Unidos at Great Britain. Ang mga lokasyon ng mga electrodes ay tinutukoy ayon sa sistema para sa lokasyon ng mga electrodes. Dapat tandaan na ang mga inilapat na electrodes ay hindi dapat maging sanhi ng kakulangan sa ginhawa sa pasyente.
  5. Ayon sa mga pagtatalaga na ipinahiwatig sa panel ng amplifier, ang mga electrodes ay naka-install sa mga lugar na ibinigay ng system, ang mga ipinares na electrodes ay nakaayos nang simetriko.

Pagkatapos ng tamang pag-install at pagkakalibrate, magsisimula ang mismong pag-aaral ng VEEG. Sa pagsasanay ngayon, ang pag-aaral ng VEEG ay ginagamit nang 4-5 oras ang haba (umaga / hapon / gabi), 9-10 oras ang haba (gabi), 24 oras ang haba o higit pa (Holter VEEG monitoring). Ang pinakakaraniwan ngayon ay ang maikling pag-aaral ng VEEG (60%), pagkatapos ay gabi - 36%, Holter - 4-5%

Ang premedication bago ang pag-aaral, bilang panuntunan, ay hindi isinasagawa, dahil ang pangangasiwa ng mga gamot na hindi kasama sa regimen ng paggamot ay maaaring magbago ng pattern ng EEG, na hindi papayagan ang pagtatasa ng tunay na mga parameter ng bioelectrical na aktibidad ng utak.

Ang Sleep EEG ay may pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng epilepsy. Ayon sa nangungunang mga eksperto ".. pagpaparehistro ng isang EEG sa panahon ng isang minuto ng mababaw na pagtulog ay nagbibigay ng karagdagang impormasyon para sa diagnosis ng epilepsy kaysa sa isang oras ng pananaliksik sa paggising estado."

4. Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa VEEG

4.1. Mga pamantayan ng VEEG

Alpha ritmo. Ang ritmo na may dalas na 8-13 Hz na may average na amplitude na 50 µV (15 -100 µV), ay pinaka-binibigkas sa posterior (occipital) lead na nakapikit. Ang hitsura ng mga modulasyon ng alpha ritmo ("spindle"), na binubuo sa isang pana-panahong pagtaas at pagbaba sa amplitude ng mga alon, ay posible. Ang kalubhaan ng alpha ritmo ay nakasalalay sa maraming mga kondisyon, na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang EEG. Ang representasyon ng alpha ritmo sa EEG at ang pagiging regular nito ay bumababa sa pagbubukas ng mga mata, pag-record sa isang estado ng pagkabalisa, na may aktibong aktibidad sa pag-iisip (paglutas ng problema), at gayundin sa panahon ng pagtulog. Sa mga kababaihan, sa panahon ng regla, maaaring tumaas ang dalas nito. Ito ay itinatag na sa isang malusog na nasa hustong gulang, ang dalas ng alpha ritmo ay medyo matatag at genetically tinutukoy.

Mu (Rolandic, arcuate) ritmo. Arcuate rhythm, alpha frequency (karaniwan ay 8-10 Hz). Ang amplitude ay hindi lalampas sa alpha ritmo (karaniwan ay medyo mas mababa); ay naitala sa mga sentral na departamento sa 20% ng malulusog na matatanda. Sa mga bata, ang ritmo na ito ay nagsisimulang mahusay na tinukoy mula sa edad na 3 buwan, ito ay mas mahusay sa mga batang babae. Hindi ito tumutugon sa pagbubukas ng mga mata, ngunit naharang sa isang gilid kapag nagsasagawa ng mga paggalaw sa contralateral limb. May maliit na halaga ng diagnostic, kahit na may makabuluhang pagtaas o binibigkas na kawalaan ng simetrya.

Beta ritmo. Ritmo na may dalas na higit sa 13 Hz, isang average na amplitude na 10 μV; ang pinaka binibigkas sa mga nauunang seksyon. Ang karaniwang dalas ng beta ritmo sa pamantayan ay 18-25 Hz, ang hindi gaanong karaniwan ay ang ritmo ng dalas na 14-17 Hz at napakabihirang - higit sa 30 Hz. Sa 70% ng mga malulusog na tao, ang amplitude ng beta ritmo hindi hihigit sa 10 μV; at sa 3% lamang - lumampas ito sa 20mkV. Ang beta ritmo ay pinaka binibigkas sa frontal-central na mga lead. Medyo tumataas ang aktibidad ng beta sa panahon ng antok, kapag natutulog (stage I ng pagtulog), sa panahon ng FBS, at minsan sa paggising. Sa panahon ng malalim na pagtulog (III, IV na mga yugto ng yugto ng mabagal na pagtulog), ang amplitude at kalubhaan nito ay makabuluhang nabawasan.

Ang patuloy na pagtaas sa amplitude ng aktibidad ng beta sa itaas ng 25 μV, lalo na sa extension nito sa posterior lead, ay isang tanda ng patolohiya, gayunpaman, nosologically nonspecific. Ayon sa kaugalian, ang pagtaas ng aktibidad ng beta ("sobrang bilis") ay nauugnay sa isang patuloy na proseso ng epileptik.

Theta ritmo. Isang ritmo na may dalas na 4-7 Hz, sa amplitude, karaniwang lumalampas sa pangunahing aktibidad ng pag-record sa background. Mayroong iba't ibang antas ng kalubhaan sa EEG sa lahat ng malulusog na bata. Ang aktibidad ng Theta ay nagsisimulang maitala sa mga sentral na rehiyon mula sa edad na 3 linggo, unti-unting tumataas sa edad at umabot sa maximum sa 4-6 na taon. Sa edad na ito, ang ritmo ng theta ay nangingibabaw sa EEG sa mga bata. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na sa mga kabataan at kabataan, habang gising na nakapikit ang mga mata, ang low-amplitude na aktibidad ng theta (hindi lalampas sa background amplitude) na 6-7 Hz na may bifrontal predominance ay normal kung hindi ito lalampas sa 35% ng background recording .

4.2. Pag-record ng panaginip

Ang pagtulog ay isang potent activator ng epileptiform activity. Mahalaga para sa isang neurologist, at higit pa para sa isang epileptologist, na matukoy ang mga yugto at yugto ng pagtulog. Ito ay kilala na ang aktibidad ng epileptiform ay naobserbahan pangunahin sa mga yugto I at II ng mabagal na pagtulog ng alon, habang sa panahon ng delta sleep at sa panahon ng FBS ito ay madalas na pinipigilan.

Sa kasalukuyan, upang pag-iba-ibahin ang mga yugto ng pagtulog, ginagamit ang klasipikasyon ng Dement at Kleitman sa mga pagbabago ng Recbtshaffen & Kales (1968). yugto ng pagtulog (FBS).

Ang FMS (sa panitikan sa wikang Ingles - hindi REM na pagtulog) ay bubuo laban sa background ng isang pagpapahina ng impluwensya ng pag-activate ng cortex, ang pataas na pagbuo ng reticular, at isang pagtaas sa aktibidad ng pag-synchronize ng mga istrukturang nagbabawal.

Sa FMS, 4 na yugto ang nakikilala.

Stage I sleep (naps) nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang paghina sa pangunahing aktibidad sa EEG. Ito ay ipinakikita ng unti-unting pagkawala ng alpha rhythm at ang paglitaw ng rhythmic theta activity sa gitna at frontal-central na rehiyon. Maaaring lumitaw ang periodic rhythmic high-amplitude na mabagal na aktibidad na may dalas na 4-6 Hz sa mga frontal lead. Ang tagal ng yugto ng pagtulog ko sa isang malusog na tao ay hindi hihigit sa 10-15 minuto.

Sleep stage II (sleep spindle stage). Ang mga sumusunod na phenomena ay sinusunod. 1. Ang isang katangiang katangian ng stage II na pagtulog ay ang hitsura ng "sleep spindles" o sigma ritmo. Ang phenomenon na ito ay isang rhythmic spindle-shaped na pagtaas at pagbaba sa amplitude flashes na may dalas na 12-16 Hz at isang amplitude na 20-40 μV, pangunahin sa gitnang mga rehiyon ng parietal. Ang tagal ng "sleepy spindles" ay mula 0 hanggang 2 segundo. Ang mataas na amplitude at matagal (mga 3 segundo) na sleep spindle na may nangingibabaw sa mga frontal lead ay kadalasang isang tanda ng patolohiya.

III yugto ng pagtulog nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa amplitude at bilang ng mga mabagal na alon, pangunahin sa hanay ng delta. Ang mga K-complex at "sleepy spindles" ay nakarehistro. Ang mga Delta wave sa panahon ng pagsusuri sa EEG ay sumasakop ng hanggang 50% ng pag-record. Mayroong pagbaba sa beta activity index.

IV yugto ng pagtulog nailalarawan sa pamamagitan ng paglaho ng "sleepy spindles" at K-complexes, ang hitsura ng high-amplitude (hindi bababa sa 50 μV) delta waves, na sa oras ng pagsusuri ng EEG ay bumubuo ng higit sa 50% ng pag-record. Ang mga yugto ng pagtulog III at IV ay ang pinakamalalim na pagtulog. Ang mga ito ay sama-samang tinutukoy bilang delta sleep.

Sa yugto ng REM sleep (paradoxical sleep, REM sleep), ang isang pagpapahina ng impluwensya ng nagbabawal na reticular formation at isang pagtaas sa desynchronizing activating na mga mekanismo ay nabanggit. Kapag pumasok ka sa FBS, tumataas ang aktibidad ng beta. Ang yugto ng pagtulog na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa EEG ng isang larawan ng desynchronization sa anyo ng hindi regular na aktibidad na may iisang low-amplitude na theta wave, mga bihirang grupo ng pinabagal na alpha ritmo at matutulis na "sawtooth" na alon. Ang FBS ay sinamahan ng mabilis na paggalaw ng mata at isang nagkakalat na pagbaba sa tono ng kalamnan. Sa yugtong ito ng pagtulog, nangyayari ang mga panaginip sa mga malulusog na tao. Ang simula ng pagtulog mula sa yugto ng pagtulog ng REM o ang paglitaw nito nang wala pang 15 minuto pagkatapos makatulog ay isang tanda ng patolohiya.

Ang normal na pagtulog sa mga matatanda at bata ay binubuo ng paghahalili ng serye ng mga FMS at FBS cycle. Ang FMS ay pinaka-binibigkas sa unang kalahati ng gabi at tumatagal ng 75% ng lahat ng pagtulog. Sa ikalawang kalahati ng gabi, ang FBS (dreaming phase) ang pinakakinakatawan, na tumatagal ng humigit-kumulang 25% ng pagtulog sa gabi. Ang tagal ng isang siklo ng pagtulog sa maliliit na bata ay 45-55 minuto; sa mga matatanda, 75-100 minuto. Ang isang malusog na tao ay may 4 hanggang 6 na cycle ng pagtulog bawat gabi.

4.3. Aktibidad ng mabagal na alon.

Aktibidad ng mabagal na alon. Kasama sa terminong ito ang aktibidad sa EEG sa anyo ng pagbagal ng ritmo kumpara sa pamantayan ng edad. Ayon sa internasyonal na pag-uuri, ang mga sumusunod na variant ng aktibidad ng mabagal na alon ay nakikilala:

  1. pagpapabagal sa pangunahing aktibidad;
  2. panaka-nakang pagbabawas ng bilis;
  3. patuloy na pagbabawas ng bilis.

Ang pagbagal ng pangunahing aktibidad ay nakasaad kapag ang mga pangunahing ritmo ay may mas mabagal na mga katangian ng dalas kumpara sa pamantayan ng edad: sa 1 taon - ang dalas ay mas mababa sa 5 Hz, sa 4 na taong gulang - mas mababa sa 6 Hz, sa 5 taong gulang - mas mababa kaysa sa 7 Hz, sa 8 taon at mas matanda - mas mababa sa 8 Hz.

Pana-panahong pagbabawas ng bilis. Ang panaka-nakang pagbabawas ng bilis ay maaaring hindi regular at maindayog, pangkalahatan at panrehiyon. Ang isang binibigkas na panaka-nakang ritmikong pangkalahatang pagbagal (karaniwan ay may nangingibabaw sa mga pangharap na mga lead) ay minsan ay sinusunod sa mga pangkalahatang anyo ng epilepsy. Ang hindi regular na regional deceleration (mas madalas sa temporal na mga lead) ay maaaring isang hindi direktang EEG na senyales ng bahagyang epilepsy o lokal na organikong pinsala sa utak.

Ang patuloy na pagbabawas ng bilis ay nakasaad kung ang pattern na ito ay sumasakop sa humigit-kumulang 90% ng pag-record, at walang tugon sa panlabas na stimuli. Ito ay palaging isang pathological sign at nagpapahiwatig ng isang progresibong focal mapanirang sugat ng utak. Sa kasong ito, ang mabagal na alon na aktibidad ay sumasalamin sa isang pagbabago sa cortical electrogenesis na sanhi ng isang anatomical na depekto sa mga non-ironic na network. Maaari itong isama sa isang normal o pinabagal na pangunahing ritmo; nangyayari sa kahabaan ng isa sa mga lead (halimbawa, ang kaliwang temporal) o sa buong hemisphere. Bilang isang patakaran, ito ay kinakatawan ng theta (mas madalas na delta) na aktibidad ng mababang amplitude, hindi tumutugon sa exogenous stimuli.

4.4. Mga pagsubok na mapanukso

Mga pagsubok na mapanukso. Ang pag-record sa background ng bioelectrical na aktibidad ng utak ay isinasagawa sa isang estado ng passive wakefulness ng pasyente na may nakapikit na mga mata. Upang makita ang mga paglabag sa EEG, ginagamit ang mga pagsubok na nakakapukaw, ang pinakamahalaga sa mga ito ay ang mga sumusunod:

  1. Pagbukas-pagpikit ng mga mata.
  2. Hyperventilation.
  3. Rhythmic photostimulation.
  4. Phonostimulation.
  5. Kulang sa tulog.
  6. Pagpapasigla ng mental alertness.
  7. Pagpapasigla ng manu-manong aktibidad.

Tingnan natin ang mga nauna.

Pagsubok para sa pagbubukas-pagsara ng mga mata nagsisilbing magtatag ng pakikipag-ugnayan sa pasyente. Sa paggawa nito, tinitiyak ng propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan na gising ang pasyente at sumusunod sa mga tagubilin. Ang pagsubok na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang reaktibiti ng alpha ritmo at iba pang mga uri ng aktibidad upang buksan ang mga mata. Karaniwan, kapag ang mata ay binuksan, ang alpha ritmo, normal at may kondisyong normal na aktibidad ng mabagal na alon, ay naharang. Sa kabaligtaran, ang kakulangan ng tugon ng mga pattern sa pagbubukas ng mga mata ay karaniwang isang tanda ng aktibidad ng pathological. Ang pagbabara ng aktibidad ng occipital peak-wave sa pagbubukas ng mga mata sa mga pasyente na may benign occipital epilepsy Ang Gastaut ay isang mahalagang palatandaan ng kaugalian na may sintomas ng occipital epilepsy. Dapat alalahanin na sa ilang mga anyo ng photosensitive epilepsy, ang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay nangyayari kapag nakapikit ang mga mata. Maaaring ito ay dahil sa pagkawala ng pag-aayos ng titig kapag nakapikit ang mga mata. Ang kababalaghang ito ay inilarawan ni Panayiotopoulos (1998) at pinangalanan niyang "fixation off" o photosensitivity.

Hyperventilation aktwal na isinasagawa sa mga bata pagkatapos ng 3 taong gulang. Tagal mula 3 minuto sa mga bata hanggang 5 minuto sa mga matatanda. Ang hyperventilation ay hindi dapat isagawa sa pinakadulo ng pag-record ng EEG, dahil madalas na lumilitaw ang aktibidad ng pathological ilang oras pagkatapos ng pagsubok. Ang pangunahing layunin ng hyperventilation ay upang makita ang pangkalahatang aktibidad ng peak-wave, at kung minsan ay upang mailarawan ang mismong pag-atake (kadalasan ay wala). Ang aktibidad ng rehiyonal na epileptiform ay hindi gaanong lumilitaw. Ayon sa mga obserbasyon ng Blago-slope N.K. at Novikova L.A. (1994), ang hitsura ng paroxysmal outbreaks ng mabagal na alon sa panahon ng hyperventilation ay katangian ng malusog na mga bata at kabataan at isang variant ng pamantayan. Ayon kay Daly & Pediey (1997), ang pathological na tugon sa hyperventilation ay kinabibilangan lamang ng hitsura ng peak-wave activity sa EEG o isang binibigkas na kawalaan ng simetrya ng mga pattern. Sa panimula ay mahalaga na ang anumang iba pang reaksyon, kabilang ang hitsura ng aktibidad ng delta, ay isang indibidwal na variant ng pamantayan. Kaya, ayon sa mga modernong pananaw, ang pagtatasa ng paroxysmal generalized (madalas na may bifrontal predominance) rhythmic theta-delta activity sa panahon ng hyperventilation bilang isang hypothetical na "dysfunction ng meso-diencephalic structures" ay hindi mapanghawakan. Ang ganitong pagtatasa ng likas na normal na mga pattern ay walang klinikal na kahalagahan, humahantong sa terminolohiya na pagkalito at hindi kinakailangang alalahanin, kapwa para sa mga neurologist at sa mga pasyente mismo.

Rhythmic photostimulation(RFS) ay ang pinakamahalagang pagsubok para sa pag-detect ng pathological na aktibidad sa mga photosensitive na anyo ng epilepsy. Ang klasikong pamamaraan ng Jeavons & Harding (1975) ay ginamit. Ang strobe lamp ay dapat nasa layo na 30 cm mula sa mga nakapikit na mata ng pasyente. Kinakailangang gumamit ng malawak na hanay ng mga frequency, simula sa 1 flash bawat segundo at nagtatapos sa dalas na 50 Hz. Ang pinaka-epektibo sa pag-detect ng aktibidad ng epileptiform ay ang karaniwang RFR na may dalas na 16 Hz. Ang mga sumusunod na reaksyon sa RFS ay posible:

  • Walang halatang reaksyon.
  • Rhythm assimilation: ang hitsura ng mga pagbabago sa EEG ay kasabay ng mga flash sa panahon ng RFR.
  • Photomyoclonic na tugon: sa panahon ng RFS mayroong "flutter" ng eyelids at twitching ng psriocular muscles (myoclonic hyperkinesis) kasabay ng mga flash ng liwanag. Ito ay makikita sa EEG bilang isang natatanging "rhythmic myographic artifact" sa mga nauunang lead.
  • Photoparoxysmal na tugon: ang paglitaw ng aktibidad ng epileptiform sa panahon ng RFS, mas madalas ang mga maikling discharge ng pangkalahatang mabilis (4 Hz at mas mataas) na aktibidad ng polypeak-wave ay nangyayari. Ayon sa pag-uuri ng photosensitive epilepsy (Binnie et al., 1992), ang isang anyo ng photosensitive epilepsy ay nakikilala, kung saan ang mga seizure ay nangyayari nang eksklusibo sa mga kondisyon ng laboratoryo sa panahon ng RFS na may pag-aaral ng EEG. Ang pinakakaraniwang paglitaw ng myoclonic paroxysms na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng mukha, sinturon sa balikat at mga braso, kasabay ng mga pagkislap ng liwanag. Sa pang-araw-araw na buhay, wala ang mga seizure, kahit na nalantad sa mga domestic factor na RFS (flickering of light). Bilang isang tuntunin, ang anyo ng epilepsy na ito ay nakita ng pagkakataon kapag ang mga pasyente ay tinukoy sa isang pag-aaral ng EEG para sa mga kadahilanang walang kaugnayan sa epilepsy. Karamihan sa mga may-akda ay hindi nagrerekomenda ng appointment ng AED sa form na ito, at ang mismong pag-uuri ng mga naturang kaso bilang epilepsy ay kaduda-dudang. Ang tugon ng photoparoxysmal ay nauugnay sa mataas na pagiging maaasahan sa pagkakaroon ng photosensitive epilepsy.

4.5. Mga artifact

Ang mga artifact ay anumang mga graphoelement sa EEG na hindi salamin ng electrical activity ng utak. Nahahati sa mekanikal at bioelectric. Ang mga mekanikal na artifact ay instrumental, electrode at mula sa mains. Ang pinaka-karaniwang artifact dahil sa "pickup" mula sa AC network (kakulangan ng saligan, ang paggamit ng isang bilang ng iba't ibang mga medikal na kagamitan) sa anyo ng hitsura ng sinusoidal oscillations ng dalas 50 Hz.

Ang mga bioelectric artifact ay ikinategorya bilang mga sumusunod:

  1. Myogenic artifact. Ang pinakakaraniwang uri ng artifact. Ang mga high-frequency na myogram oscillations ay naitala, kadalasang namamayani sa mga temporal na lead. Ang mga ito ay mas madalas na sanhi ng pag-igting ng mga kalamnan ng pagnguya, mga kalamnan sa mukha, at mga kalamnan sa leeg. Ang artifact mula sa fasciculatory tremor ay kahawig ng isang arcuate mu ritmo at pinakamaraming naobserbahan sa mga frontotemporal na lead. Ang glossokinetic artifact ay nangyayari sa panahon ng ritmikong paggalaw ng dila, halimbawa, habang nagsasalita o sumususo (pagpapakain sa mga sanggol sa panahon ng pag-aaral ng EEG).
  2. Mga artifact sa puso at paghinga. Ang isang electrode na inilagay sa isang malaking sisidlan ay maaaring maging sanhi ng isang artifact na kahawig ng isang rheoencephalogram graphoelement. Maaaring itala ng EEG ang mga potensyal na electrocardiographic, na dapat na makilala mula sa mga benign childhood epileptiform disorder. Ang mga potensyal na ito ay nananaig sa electroencephalogram sa panahon ng electrocerebral inactivation (brain death). Mayroon ding mga artifact na dulot ng chest excursion (kadalasan sa panahon ng hyperventilation).
  3. Mga oculographic na artifact. Kaugnay ng aktibidad ng m. orbicularis oculi at kadalasang naitala sa mga frontal lead. Nangyayari sa ritmikong pagkurap (ticoid hyperkinesis), nystagmus.
  4. Mga artifact na dulot ng mga pagbabago sa resistensya ng balat. Ang pagbabago sa paglaban ng balat ay maaaring dahil sa iba't ibang mga biochemical na proseso sa katawan. Kadalasan, ang ganitong uri ng mga artifact ay nangyayari kapag ang mga pasyente ay nabalisa sa panahon ng isang pag-aaral ng EEG, na sinamahan ng matinding pagpapawis.

Kasabay nito, ang manggagamot sa pagsubaybay ay dapat na maiba-iba ang mga artifact na ito. Kung, halimbawa, ang artifact ay hindi nawawala sa paglipas ng panahon, kinakailangang suriin ang elektrod para sa wastong koneksyon sa amplifier, kasama ang pasyente at, kung kinakailangan, palitan / ayusin ito.

5. Epileptiform na aktibidad

Ang aktibidad ng epileptiform ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng matalim na alon o mga taluktok sa EEG, na lubhang naiiba sa pangunahing aktibidad sa background at higit sa lahat ay nangyayari sa mga taong nagdurusa sa epilepsy. Ang pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, na pinagtibay ng American Association of Neurophysiologists, ay sumusunod sa mahigpit na terminolohiya sa pagtatalaga ng mga pathological phenomena. Sa pag-uuri, ang pangkalahatang tinatanggap na termino Epileptiform aktibidad ”, dahil sa pambihirang aplikasyon nito sa electroencephalographic phenomena.

Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, 9 interictal (interictal) at dalawang simula (ictal) na mga pattern ng epileptiform ay nakikilala.

Mga pagbabago sa interictal epileptiform:

  • mga taluktok (spike);
  • matutulis na alon;
  • benign epileptiform disorder ng pagkabata (DAND, "rolandic" complexes);
  • peak-slow wave complexes;
  • complexes peak-slow wave 3 Hz;
  • slow peak-slow wave complexes;
  • maramihang mga taluktok (polyspikes);
  • hypsarrhythmia;
  • tugon ng photoparoxysmal (photoparoxysmal reaksyon).

Mga pagbabago sa ictal epileptiform:

  • EEG ng isang pag-atake;
  • Katayuan ng EEG.

Isaalang-alang ang lahat ng ipinahiwatig na mga opsyon para sa epileptiform disorder sa EEG:

1. Mga taluktok (spike)- isang epileptiform phenomenon na naiiba sa pangunahing aktibidad at may hugis na parang peak. Ang peak period ay 40 hanggang 80 msec. Ito ay isang tiyak na epileptiform pattern na nangyayari sa iba't ibang anyo ng epilepsy. (generalized at bahagyang). Ang mga nag-iisang taluktok ay napakabihirang; karaniwan nang nauuna ang mga ito sa paglitaw ng mga alon. Ayon sa mga pangunahing prinsipyo ng electrophysiology, ang hitsura ng mga spike sa EEG ay sumasalamin sa mga proseso ng paggulo ng mga cortical neuron, at mabagal na alon - ang mga proseso ng pagsugpo.

2. Matalim na alon- isang epileptiform phenomenon, naiiba sa pangunahing aktibidad, ang panahon kung saan ay 80-200 msec. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang pattern na ito ay bihirang sinusunod sa mga malulusog na tao, at ito ay lubos na tiyak para sa epilepsy. Ang mga matatalim na alon, pati na rin ang mga taluktok, ay maaaring mairehistro sa anyo ng rehiyonal, multi-rehiyonal at pangkalahatan na mga phenomena. Ang isang talamak na alon ay maaaring mangyari kapwa sa paghihiwalay (lalo na sa mga bahagyang anyo ng epilepsy) at bago ang isang mabagal na alon. Dapat tandaan na ang matutulis na alon, tulad ng mga taluktok, ay maaaring kumatawan sa mga normal na physiological phenomena: benign epileptiform sleep transit (BETS), Wicket potentials, 14 at 6 Hz positive adhesions, at ilang iba pa.

3. Benign childhood epileptiform disorder (BEDD)- isang epileptiform phenomenon, na ipinakita sa anyo ng isang stereotyped electric dipole, na binubuo ng isang matalim na alon, na sinusundan ng isang mabagal na alon. Ang amplitude ng negatibong poste ay 150-300 µV, kadalasang doble ang positibo. Ang kabuuang panahon ng complex ay 80-120 msec. Ang pattern na ito ay madaling makilala dahil sa tipikal na morpolohiya nito na kahawig ng mga QRST wave sa ECG [Mukhin K. Yu. Et al., 2001]. Ang mga DEND complex ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali sa kanilang pagpapangkat (doublet, triplets, atbp.), pati na rin ang pagtaas sa kanilang representasyon at amplitude sa panahon ng mabagal na pagtulog ng alon. Ang mga benign childhood epileptiform disorder ay kadalasang nangyayari sa pagitan ng edad na 3 at 14 at isang katangiang pattern sa mga idiopathic na bahagyang anyo ng epilepsy. Sa pagsisimula ng pagdadalaga, bumababa ang kanilang kalubhaan, at sa karamihan ng mga kaso ay unti-unti silang nawawala pagkatapos ng 14-15 taon. Ipinapalagay na ang pattern ng EEG na ito ay nakasalalay sa edad at genetically na tinutukoy na may autosomal dominant inheritance na may mababang penetrance at variable expressivity.

4. Mga kumplikadong peak-slow wave- kumakatawan sa isang pattern na binubuo ng isang peak na sinusundan ng isang mabagal na alon. Kadalasan, ang mga peak-slow wave complex ay naitala sa anyo ng mga pangkalahatang paglabas, ang representasyon at amplitude na tumataas sa FMS, kasama ang HV at RFS. Ang pattern ng EEG na ito ay lubos na tiyak para sa mga idiopathic na pangkalahatang anyo ng pagkabata at epilepsy ng kabataan. Gayunpaman, ayon kay Doose & Baier (1987), sa 10-17% ng mga kaso, ang mga generalized peak-slow wave complex ay matatagpuan sa mga klinikal na malusog na indibidwal, pangunahin sa mga kamag-anak ng mga proband na walang mga anyo ng epilepsy.

Sa anyo ng mga solong pattern, ang peak-slow (o acute-slow) wave complexes ay matatagpuan sa cryptogenic at symptomatic forms ng partial epilepsy.

5. Mga kumplikadong peak-slow wave na may dalas na 3 Hz- kumakatawan sa isang regular na paglabas ng mga pangkalahatang pattern, na binubuo ng mga solong spike na may susunod na mabagal na alon na may dalas na 2.5 hanggang 3.5 Hz. Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, para sa mga pattern na itatalaga sa pangkat na ito, ang tagal ng mga complex na ito ay dapat na higit sa 3 segundo. Ang dalas ng mga complex sa panahon ng paglabas ay hindi pare-pareho. Sa simula ng paglabas, ito ay 3-4 Hz, habang sa pagtatapos ay bumababa ito sa 2.5-2.25 Hz. Ang amplitude na pamamayani ng mga pattern sa frontal lead ay katangian. Ang REM sleep ay nagiging sanhi ng pag-activate ng mga peak-wave complex. Sa kasong ito, ang tagal ng mga paglabas sa panahon ng pagtulog ay pinaikli at sa parehong oras ang ilang paghina sa dalas ng mga complex ay posible. Ang pattern ng EEG na ito ay tipikal para sa mga absence form ng epilepsy, lalo na sa childhood absence epilepsy. Ang tagal ng paglabas ng mga peak-wave complex nang higit sa 3 segundo ay, na may mataas na posibilidad, isang ictal phenomenon ng mga tipikal na pagliban.

6. Mabagal na peak-slow wave complex- ay irregular discharges ng peak complexes (at mas madalas - isang matalim na alon) - isang mabagal na alon, na may dalas na mas mababa sa 2.5 Hz. Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, ang tagal ng mga kumplikadong ito ay dapat na higit sa 3 segundo. Ang mga complex ay binubuo ng bi- at ​​tri-phase negatibong matalas na alon na may panahon na 150-200 msec. at ang mga sumusunod na high-amplitude (300 -400 µV) negatibong mabagal na alon. Ang mga ito ay bilaterally synchronous, gayunpaman, sa ilang mga kaso ang kanilang amplitude asymmetry at paunang asynchrony ay posible. Ang isang tampok na katangian ng pattern na ito ay ang pagkahilig na tumaas ang kalubhaan ng mga pagbabago sa panahon ng FMS.

7. Polypics (maraming mga taluktok)- ay tinukoy bilang isang pangkat ng pangkalahatan bilaterally synchronous, na sinusundan ng isa't isa ng 3 o higit pang mga peak ng frequency mula 10 Hz pataas. Ang bawat pangkat ng polypics ay maaaring magtapos sa isang mabagal na alon (polypic-wave complexes). Ang mga pangkalahatang polypic ay isang tiyak na pattern para sa myoclonic na anyo ng epilepsy tulad ng juvenile myoclonic epilepsy, benign myoclonic epilepsy ng kamusmusan. Gayunpaman, ang pattern na ito ay maaari ding mangyari sa mga bahagyang anyo ng epilepsy, sa mga pasyente na may Lennox-Gastaut syndrome, gayundin sa mga kaso ng progresibong epilepsy na may myoclonus (Laforte, Unferricht-Lundborg disease, atbp.).

8. Hypsarrhythmia- isang epileptiform pattern na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi regular na diffuse na tuloy-tuloy na high-amplitude (> 300 µV) slow-wave na aktibidad (1-3 Hz), sa background kung saan naitala ang mga multi-regional na peak at matutulis na alon. Sa ilang mga kaso, ang pansamantalang panandaliang pag-flatte ng aktibidad na ito (hanggang sa bioelectric na katahimikan) ay posible. Ang variant na ito ng hypsarrhythmia ay pinangalanan ni Ohtahara (1978) ang flash-suppression pattern. Sa ibang Pagkakataon (may sintomas variant ng West syndrome) ang hypsarrhythmia ay makabuluhang nangingibabaw sa isa sa mga hemispheres, na sinamahan ng patuloy na mga regional adhesion sa zone na ito. Ang pagtulog ay makabuluhang binabago ang hypsarrhythmia: sa panahon ng FMS, ang amplitude at representasyon ng mga pagbabago sa epileptiform ay tumataas at nagiging panaka-nakang, habang sa REM na pagtulog ay bumababa ito o ganap na nawawala.

9. Photoparoxysmal na tugon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng aktibidad ng epileptiform, parehong pangkalahatan at rehiyon (pangunahin, sa occipital na bahagi ng cerebral cortex), na lumilitaw sa pagtatanghal ng ritmikong photostimulation ng iba't ibang mga frequency. Ang pinakamataas na tugon ay sinusunod sa isang RFR frequency na humigit-kumulang 16 Hz na may nakapikit na mga mata. Mas mahusay na natukoy sa pag-edit ng reference. Ang photoparoxysmal na tugon ay maaaring magpatuloy pagkatapos ng pagtatapos ng light stimulation, na karaniwan para sa mga photosensitive na anyo ng epilepsy: pangunahing photosensitive epilepsy, idiopathic photosensitive occipital epilepsy, Unferricht-Lundborg disease, at ilang iba pa.

10. Mga pattern ng Ictal EEG. Ang Seizure EEG ay isang biglaang pagbabago sa bioelectrical na aktibidad, rehiyonal o diffuse, na nauugnay sa isang epileptic seizure. Sa maraming kaso, para sa differential diagnosis ng ictal at interictal epileptiform disorder sa EEG, ang tanging paraan ay ang pagsubaybay sa video-EEG. Gayunpaman, ang maikling tagal ng paglitaw ng ilang mga pattern (halimbawa, ang mga paglabas ng mga generalised peak-wave complex, na tumatagal ng 1-2 segundo) ay hindi palaging nagpapahintulot sa amin na tumpak na i-record ang pagkakaroon ng isang pag-atake, kasabay nito. Sa mga kasong ito, inirerekomenda ng ilang may-akda ang paggamit ng termino "Sublinical epileptiform EEG disorders ”. Ang EEG pattern ng isang pag-atake ay maaaring mangyari sa pangkalahatan at rehiyonal. Ito ay isang partikular na kababalaghan para sa epilepsy, kahit na ito ay nangyayari nang walang mga klinikal na sintomas. Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng hindi malinaw na etiology sa klinika, ang pattern na ito ay nagpapatunay ng kanilang epileptik na kalikasan.

11. Katayuan ng EEG ay tinutukoy sa kaso ng patuloy na epileptiform seizure EEG patterns o madalas na paulit-ulit na seizure EEG patterns nang hindi ibinabalik ang normal na ritmo ng background recording sa pagitan ng mga ito. Dapat tandaan na ang katayuan ng EEG ay maaaring hindi nauugnay sa mga klinikal na sintomas ng status epilepticus. Ang isang klasikong halimbawa ay ang electrical status epilepticus sa slow-wave sleep; isang malubhang anyo ng epilepsy na may malubhang kapansanan sa pag-iisip, kung saan ang dalas at kalubhaan ng mga epileptic seizure ay maaaring minimal o walang mga seizure. Kaya, kahit na ang mataas na tiyak na mga pattern ng EEG ng pag-agaw at katayuan ng EEG ay dapat lamang isaalang-alang sa konteksto na may mga klinikal na natuklasan. Ang mga tampok ng ictal EEG sa iba't ibang uri ng epileptic seizure sa loob ng balangkas ng mga indibidwal na anyo ng epilepsy ay tatalakayin sa mga sumusunod na kabanata.

6. Pag-decode at pagtatapos ng EEG

Kaya, nilapitan namin ang interpretasyon ng mga pagkagambala sa EEG.

Ang mga alituntuning ito ay hindi mahigpit na panuntunan. Pangunahing tinutukoy nila ang karaniwang EEG. Kapag naglalarawan ng mas dalubhasang mga pag-record (neonatal recording, electrocerebral silence), ang pagtatanghal ng mga teknikal na detalye ay dapat na mas kumpleto - alinsunod sa mga pamantayan ng ACNS (1 - "Minimum Technical Requirements (MTR) for Performing Clinical EEG"; 2 - "Minimal Technical Mga Pamantayan para sa Pediatric Electroencephalography "; 3 -" Mga Minimum na Teknikal na Pamantayan para sa Pagre-record ng EEG sa Pinaghihinalaang Cerebral Death ").

Ang ulat ng VEEG ay dapat na binubuo ng 3 pangunahing bahagi:

  1. pagpapakilala,
  2. paglalarawan,
  3. interpretasyon kasama ang
    1. impresyon (opinyon) hinggil sa normalidad o antas ng abnormalidad,
    2. ugnayan ng data ng EEG sa klinikal na larawan.

1. Panimula.

Ang pagpapakilala ay dapat magsimula sa isang paglalarawan ng partikular na pagsasanay, kung mayroon man, na kinuha bago ang pag-record.

2. Paglalarawan.

Ang paglalarawan ng EEG ay dapat isama ang lahat ng mga katangian ng pag-record, kabilang ang normal at abnormal, na ipinakita sa isang layunin na paraan, pag-iwas hangga't maaari sa mga pahayag tungkol sa kanilang kahalagahan.

Ang layunin ay magbigay ng isang kumpleto at walang pinapanigan na ulat na magbibigay-daan sa iba pang mga EEG practitioner na tapusin kung ang pag-record ay normal o abnormal gaya ng inilarawan - nang hindi kinakailangang suriin ang orihinal na EEG. Maaaring iba ang konklusyong ito sa orihinal na konklusyon, dahil ito ay subjective sa isang tiyak na lawak.

Ang paglalarawan ay nagsisimula sa background na aktibidad, nangingibabaw na aktibidad, dalas nito, dami (constant, lumilipas), localization, amplitude, symmetry o asymmetry, ito man ay rhythmic o irregular. Ang dalas ay dapat ipahiwatig sa Hz o mga cycle bawat segundo. Upang ma-standardize ang ulat, inirerekomenda na matukoy ang amplitude sa mga lead, kabilang ang mga katabing electrodes, ayon sa 10-20 scheme. Ito ay kanais-nais, ngunit hindi kinakailangan, upang tantyahin ang amplitude sa microvolts. Maiiwasan nito ang mga termino tulad ng "mababa", "medium" at "high". Hindi nangingibabaw na aktibidad - dalas, dami, amplitude, lokalisasyon, simetrya o kawalaan ng simetrya, ritmo o kawalan nito, ay dapat ilarawan gamit ang parehong mga yunit ng pagsukat tulad ng para sa nangingibabaw na aktibidad.

Kung ang mga pagsusuri ay isinasagawa, ang mga reaksyon sa pagbubukas at pagsara ng mga mata, pati na rin ang boluntaryo, may layunin na mga paggalaw, ay dapat na inilarawan. Ang isang paglalarawan ng isang indikasyon ng simetrya o kawalaan ng simetrya, pagkakumpleto o hindi kumpleto, katatagan o kawalang-tatag ay kasama.

Maaaring walang malinaw na nangingibabaw na ritmo ang mga abnormal na recording, neonatal recording, o recording lamang habang natutulog. Sa ganitong mga kaso, ang iba pang mga aktibidad (amplitude, frequency, atbp.) ay dapat ilarawan sa anumang pagkakasunud-sunod. Kung ang pag-record ay nagpapakita ng kapansin-pansing interhemispheric asymmetry, ang mga katangian para sa bawat hemisphere ay dapat ipakita nang hiwalay (nangingibabaw, hindi nangingibabaw na aktibidad).

Ang aktibidad sa background ay dapat na sundan ng isang paglalarawan ng mga paglabag maliban sa aktibidad sa background. Kasama sa paglalarawan ang: uri ng kapansanan (adhesions, matutulis na alon, mabagal na alon), prevalence (diffuse, local), topography o localization, symmetry, synchronicity (intra - at interhemispheric), amplitude, temporal na katangian (continuous, periodic, episodic, o paroxysmal ) at ang bilang ng mga abnormal na pattern. Ang bilang ng mga abnormalidad ay inilarawan sa isang subjective na paraan, dahil imposibleng tumpak na masukat ang bilang o ratio sa klinikal na EEG.

Kung episodic ang anomalya, dapat bigyang pansin ang kawalan o pagkakaroon ng periodicity sa pagitan ng mga episode, ritmo o iregularidad ng pattern sa loob ng bawat episode. Kinakailangang ibigay ang hanay ng oras ng tagal ng mga yugto.

Ang paglalarawan ng mga pamamaraan ng pag-activate ay dapat magsama ng isang pahayag ng kanilang kalidad (hal., mabuti, patas o mahinang hyperventilation, tagal ng pagtulog, mga yugto ng pagtulog na nakamit sa panahon ng pag-aaral). Kinakailangang ipahiwatig ang uri (glissando, hakbang-hakbang) ng photostimulation at ang hanay ng mga frequency ng pagpapasigla. Ang mga epekto ng hyperventilation at photostimulation ay inilarawan, kabilang ang normal at abnormal na mga tugon. Kung ang hyperventilation o photostimulation ay hindi naisagawa, ang dahilan ay dapat ipahiwatig. Dahil ipinapalagay ng nagre-refer na manggagamot na ang mga pamamaraang ito ay ginagamit bilang default, maaari niyang asahan ang isang paglalarawan ng kanilang mga resulta - kahit na ang pangangailangan para sa mga ito ay hindi tahasang ipinahiwatig sa direksyon.

Hindi na kailangang ituro ang kawalan ng ilang partikular na katangian, maliban sa mga normal, tulad ng low-amplitude na mabilis na aktibidad, sleep spindles, atbp. Ang mga pariralang gaya ng "no focal pathology" o "no epileptiform disorders" ay maaari lamang ginagamit sa seksyon ng interpretasyon - kung mayroong malinaw o hinihiling na hinihiling ng nagre-refer na doktor. Hindi sila dapat gamitin sa salaysay.

Ang mga artifact ay dapat na ilarawan lamang sa mga kahina-hinalang kaso (halimbawa, ang posibilidad ay nananatiling sumasalamin sa aktibidad ng tserebral) o, kapag sila ay hindi pangkaraniwang kalikasan, makagambala sa interpretasyon ng pag-record, at gayundin kapag mayroon silang isang tiyak na halaga ng diagnostic (para sa halimbawa, myokymia, nystagmus, atbp.). ).

3. Interpretasyon.

(I) Impression- ito ang pansariling opinyon ng isang espesyalista tungkol sa antas ng normalidad ng pag-record. Ang paglalarawan ng talaan ay pangunahing inilaan para sa electroencephalographer na gumagamit nito para sa kasunod na hinuha, o ibang eksperto, at dapat ay detalyado at layunin. Ang impresyon, sa kabilang banda, ay pangunahing isinulat para sa nagre-refer na manggagamot, at samakatuwid ay dapat na maikli hangga't maaari. Karamihan sa mga clinician ay ipinapalagay mula sa naunang karanasan na ang pagbabasa ng isang detalyadong paglalarawan ay hindi nagbibigay sa kanila ng malaking bagong impormasyon at samakatuwid ay limitado sa interpretasyon. Kung ito ay masyadong malaki at mukhang walang kaugnayan sa klinikal na larawan, ang clinician ay maaaring mawalan ng interes, na sa huli ay humahantong sa pagbawas sa pagiging kapaki-pakinabang ng buong ulat ng EEG. Kung ang isang recording ay itinuturing na anomalya, ipinapayong ipahiwatig ang antas nito upang mapadali ang paghahambing sa pagitan ng paulit-ulit na pagsusuri. Dahil ang bahaging ito ng ulat ay medyo subjective, ang lawak ng mga paglabag ay maaaring mag-iba sa bawat laboratoryo. Gayunpaman, dapat na malinaw na tukuyin ng bawat laboratoryo ang pamantayan para sa antas ng kapansanan at mahigpit na sundin ang mga ito.

Matapos matukoy ang antas ng mga paglabag, kinakailangang ipahiwatig ang mga dahilan sa batayan kung saan nakabatay ang konklusyon. Kung mayroong ilang uri ng mga paglabag, ipinapayong limitahan ang iyong sarili sa isang listahan ng dalawa o tatlong pangunahing paglabag na pinakakaraniwang para sa entry na ito. Kung ilista namin ang lahat ng mga paglabag, ang pinakamahalagang "matunaw" sa teksto at ang kahalagahan ng mga konklusyon ay mawawala. Sa pagkakaroon ng data mula sa mga nakaraang tala ng EEG, kinakailangang isama ang kanilang paghahambing sa mga resulta ng pag-aaral na ito.

(Ii) Klinikal na ugnayan Isang pagtatangka na ipakita kung paano umaangkop (o hindi) ang data ng EEG sa pangkalahatang klinikal na larawan. Maaari itong mag-iba depende sa kung kanino ito tinutugunan. Para sa isang tatanggap na malayo sa neurology o EEG, dapat itong maging mas maingat at ma-verify.

Kung ang EEG ay abnormal, ito ay nagpapahiwatig ng cerebral dysfunction, dahil ang EEG ay isang salamin ng cerebral function. Gayunpaman, ang pariralang "cerebral dysfunction" ay maaaring tunog na hindi kinakailangang nagbabanta at dapat lamang gamitin kapag ang karamdaman ay inuri bilang "higit sa banayad" at kapag may sapat na klinikal na impormasyon upang gawing makatotohanan ang naturang konklusyon sa ibinigay na klinikal na konteksto. Sa ibang mga kaso, ang mga pangungusap tulad ng "Ang entry ay nagpapahiwatig ng bahagyang iregularidad ng cerebral function" ay katanggap-tanggap. Ang ilang mga pattern ng EEG ay nagpapatunay para sa higit pa o hindi gaanong partikular na mga klinikal na sitwasyon; delta focus ay maaaring magsalita ng structural pinsala sa naaangkop na klinikal na konteksto; ang ilang uri ng spike o matutulis na alon ay nagpapatunay ng potensyal na epileptogenesis. Kung ang abnormalidad ng EEG ay pare-pareho sa klinikal na impormasyon na naglalaman ng diagnosis o hinala ng isang katulad na kondisyon, maaari itong ipahiwatig na ang data ng EEG ay pare-pareho o kinukumpirma ang diagnosis.

Ang mga digital na paraan ng pagtatala, pagbuo at pagpapadala ng ulat ay nagbibigay-daan, kung kinakailangan, na isama sa ulat ang mga maikling seksyon ng tunay na pag-record, kabilang ang mga may mga halimbawa ng mga paglabag.

7. Pagsubaybay ng VEEG sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng anticonvulsant therapy

Ang isa sa mga pangunahing pamantayan para sa pag-object sa pagkilos ng mga antiepileptic na gamot ay ang pagbabago sa bioelectric na aktibidad ng utak, na naitala gamit ang EEG.

Ang mga pagbabagong ito ay may kakaibang kalikasan at nakadepende sa anyo ng epilepsy at sa ginamit na therapy.

Bilang karagdagan sa epekto ng mga anticonvulsant sa aktibidad ng epileptiko, nakakaapekto rin sila sa likas na katangian ng aktibidad ng ritmikong background. Ang mga pagbabago sa ritmo ng background na lumilitaw sa matagal na paggamit ng benzodiazepines at barbiturates ay mahusay na inilarawan.

Sa progresibong kurso ng sakit, mayroong isang pagtaas sa index ng aktibidad ng epileptik sa pokus.

Ang isa pang marker ng negatibong dinamika ay ang hitsura ng karagdagang foci ng epileptic na aktibidad. Maaari silang umasa sa pangunahing pokus o umiiral nang nakapag-iisa.

Ang mga katangian ng progresibong kurso ng sakit ay kinabibilangan ng hitsura ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangalawang bilateral synchronization (SBS).

Ang mga pamantayan sa EEG na sumasalamin sa positibong epekto ng PEP ay kinabibilangan ng: pagbaba ng paroxysmal index sa focus, pagbaba sa bilang ng epileptic foci, at regression ng VPS effect.

Ang mga dinamikong pag-aaral ng VEEG sa panahon ng paghinto ng therapy na may mataas na katumpakan ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang panganib ng pag-ulit ng mga seizure.

8. Ang bisa ng pagsubaybay sa EEG

Sinuri namin ang pagiging maaasahan ng pagdidirekta ng diagnosis na "Epilepsy" sa mga pangunahing pasyente na pinapapasok sa epileptological hospital (SPC ng pangangalagang medikal para sa mga bata, DZ Moscow).

Ang grupo ng pag-aaral ay binubuo ng 1154 mga pasyente na may edad 0 hanggang 18 taon. Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri: pagtatasa ng neuropsychic status, pagsubaybay sa video EEG na tumatagal ng 6 na oras o higit pa, at, sa karamihan ng mga kaso, MRI ng utak.

Mga Resulta: Ang diagnosis ng epilepsy ay mapagkakatiwalaang nakumpirma sa 643 mga pasyente (56%); sa 240 (20, 8%) na mga pasyente, walang electroencephalographic pattern ng epilepsy ang nakuha, ngunit ang diagnosis ay naiwang hindi nagbabago, na isinasaalang-alang ang data ng anamnesis at iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri; sa 133 mga pasyente (11.5%) ang diagnosis ng epilepsy ay binawi; ang mga parasomnia ay nasuri sa 46 (4%) na mga pasyente; sa 39 (3.4%) - pseudoepileptic (psychogenic) seizure; 8 (0.7%) ang may tics; ang pangkat ng mga pasyente ng 45 (3.9%) na mga tao ay kinabibilangan ng mga bata na may affect-respiratory paroxysms, Tourette's syndrome, syncope, choreoathetosis / dystonia, migraine, autism, Munchausen's syndrome, masturbation.

Kaya, sa 23.2% (267) mga pasyente, ang diagnosis ng epilepsy ay hindi kasama. Ang pinaka-madalas na paroxysmal na kondisyon na ginagaya ang epilepsy ay parasomnias at psychogenic seizure. Hindi rin natin dapat kalimutan ang tungkol sa isang malaking grupo (11, 5% - 133 mga pasyente) ng ganap na malusog na mga bata, ang maling pagsusuri ng epilepsy kung saan, sa karamihan ng mga kaso, ay nauugnay sa isang hindi tamang interpretasyon ng mga reaksyon sa pag-uugali na katangian ng isang partikular na edad. Sa napakaraming karamihan ng mga kasong ito, ang mga dahilan para sa overdiagnosis ng epilepsy ay hindi sapat na kumpleto at tumpak na koleksyon ng anamnesis, hindi tamang interpretasyon ng mga resulta ng EEG, at sa ilang mga kaso, sikolohikal na presyon sa doktor ng mga kamag-anak ng pasyente.

9. Konklusyon

Ang matagumpay na paggamot ng epilepsy ay direktang nakasalalay sa isang napapanahon at tamang diagnosis. Ang paggamit ng mga hindi nakakaalam na pamamaraan ng diagnostic sa paunang yugto ng paggamot sa epilepsy ay humahantong sa mga kahirapan sa pagpili ng sapat na therapy at ang pag-unlad ng sakit. Sa EEG, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng paglitaw ng maramihang pangalawang foci ng epileptic na aktibidad, ang pagbuo ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangalawang bilateral na pag-synchronize sa mga focal form, at isang makabuluhang pagtaas sa index ng mga pangkalahatang discharges sa mga pangkalahatang anyo ng epilepsy.

Kadalasan, ang pagkakaroon ng mga epileptic seizure sa isang pasyente, sa kabila ng kanilang malinaw na pagkalunas, ay nag-uudyok sa doktor na hindi makatwiran na ipakilala ang mga paghihigpit sa lipunan, na gumamit ng polypharmacy sa paggamot.

Sa kabilang banda, ang isang hindi makatwirang pahayag ng pagpapatawad sa mga pasyente na may epilepsy ay mayroon ding hindi kanais-nais na mga kahihinatnan para sa pasyente, dahil ang mga klinikal na "hindi nakikita" na mga uri ng mga seizure o epileptiform na aktibidad sa EEG ay nagpapatuloy.

Ang kawalan ng mga pagbabago sa naitalang wakefulness EEG fragment na tumatagal ng hanggang 30 min (mga rekomendasyon ng ILAE) ay maaaring lumikha ng maling impresyon ng positibong dinamika sa panahon ng paggamot. Batay sa data na nakuha, maaaring maling sabihin ng doktor ang clinical at encephalographic remission. Sa kabilang banda, ang pagtuklas ng aktibidad ng epileptik sa control dynamic na EEG laban sa background ng napiling therapy ay maaaring maglaman ng isang fragment ng epileptic na aktibidad, na kung saan ang doktor ay nagkakamali sa kahulugan bilang "negatibong dinamika." Sa ilang mga kaso, sa mga maikling fragment ng pag-record, ang mga katangian ng EEG ay maaaring lumitaw bilang "normal" na may patuloy na mga seizure. Kasabay nito, ang isang layunin na pagsusuri ng patuloy na pag-record ay nagpapahiwatig na ang likas na katangian ng bioelectrical na aktibidad ng pasyente ay hindi nagbago nang malaki. Ang mga pagkakamali sa interpretasyon ay nauugnay sa paghahalili ng mga normal at pathological na mga fragment ng EEG.

Maaaring ipagtatalo na ang isang layunin na interpretasyon ng mga pagbabago sa EEG ay maaaring isagawa lamang sa panahon ng pagsubaybay ng VEEG.

Ang pagpapakilala ng pagsubaybay ng VEEG sa diagnostic algorithm at dynamic na pagsusuri ay nagbibigay-daan, gamit ang layunin na klinikal at neurophysiological na pamantayan, upang napapanahong masuri ang sakit, masuri ang kondisyon ng pasyente sa iba't ibang yugto ng paggamot, i-optimize ang mga taktika ng therapeutic at maiwasan ang mga diagnostic error sa mga pasyente na may epilepsy at epileptic. mga sindrom.

Ang pagtatasa ng pangmatagalang follow-up ng mga pasyente na may epilepsy (mga matatanda at bata) ay naging posible na bumuo at ipatupad sa mga dalubhasang departamento at opisina ng isang lubos na maaasahang kumplikadong klinikal at neurophysiological na diskarte sa differential diagnosis ng epilepsy at convulsive syndromes, makabuluhang mapabuti ang kalidad ng therapy sa kumplikadong grupong ito ng mga pasyente.

Zalevsky Timur Romanovich, 2 taon 6 na buwan (ipinanganak noong 30.08.2014) Tinanggap ang AEP: hindi tumatanggap. Ang pagsubaybay sa Video-EEG ay isinagawa sa loob ng 4 na oras sa isang estado ng aktibo at passive na wakefulness, sa panahon ng pagtulog sa araw at pagkatapos ng paggising, na may mga functional na pagsubok. Mga parameter ng pag-record: Ang pag-aaral ay isinagawa gamit ang internasyonal na pamamaraan ng paglalapat ng mga electrodes "10-20". Mga karagdagang electrodes: ECG. Video EEG monitoring system - Nihon Kohden, Japan. EEG habang gising. Ang pag-record ng wakefulness ay isinasagawa pangunahin na may bukas na mga mata, ang bata ay aktibo sa motor, mayroong isang malaking bilang ng mga motor at myographic na artifact. Ang pangunahing aktibidad ay nasuri sa pamamagitan ng pagtingin sa bagay at sa sandaling isara ang mga mata - sa occipital na bahagi ng hemispheres, ang ritmikong aktibidad na may dalas na 6-7 Hz ay ​​fragmentarily naitala, na may amplitude na hanggang 70 μV - ang katumbas ng alpha ritmo. Sa isang estado ng aktibong pagpupuyat sa mga frontal-central na rehiyon, isang arcuate sensorimotor ritmo ang naitala, na may dalas na 8 Hz, isang amplitude na hanggang 50 μV. Ang aktibidad ng Beta ay ipinakita nang husto sa mga frontotemporal na rehiyon ng hemispheres, na may variable na lateralization, dalas na 14-24 Hz, amplitude hanggang 20 μV, kadalasang mahirap ibahin laban sa background ng myographic artifacts. Bioccipito-temporally, pana-panahong may variable lateralization, irregular polyphase potentials ng theta-delta range - occipital delta waves ng mga bata ay naitala. Ang mga mabagal na anyo ng aktibidad ay malawak na kinakatawan, na magkakalat sa anyo ng mga low-amplitude na alon, pangunahin ang theta-, mas madalas na delta-range, hindi gaanong mahalaga. ang anyo ng mga solong taluktok at matalim na alon, na may amplitude na hanggang 80 μV ... Mga functional na pagsubok. Hindi isinagawa ang pagbubukas at pagsasara ng pagsusulit. Ang pagsubok na may ritmikong photostimulation ay isinagawa sa mga frequency na 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz. Ang mga photoparoxysmal na anyo ng aktibidad ay hindi nakarehistro. Ang isang malinaw na reaksyon sa asimilasyon ng ritmo ay hindi ipinahayag. Hindi isinagawa ang hyperventilation test. Nagre-record habang natutulog. Sa pagkakatulog, nagkaroon ng pagbaba sa index ng pangunahing aktibidad, hanggang sa pagbaba at pagtaas ng diffuse slow-wave na aktibidad sa hanay ng theta. Laban sa background na ito, ang bilaterally synchronous na pagsabog ng mabagal na delta wave na may amplitude na hanggang 220 μV ay naitala, na may amplitude predominance nang bifrontally, pana-panahong may paglipat sa mga gitnang rehiyon - ang phenomenon ng hypnagogic hypersynchronization (physiological phenomenon ng slumber stage) . Sa una at ikalawang yugto ng pagtulog, ang hitsura ng mga potensyal na vertex sa mga gitnang bahagi ng hemispheres ay naitala, na may amplitude na hanggang 170 μV. Ang mga matatalas na potensyal ay naitala din, katulad ng mga acute-slow wave complex sa frontal-central na mga rehiyon na may amplitude na predominance sa mga vertex lead. Isinasaalang-alang ang mga tampok na morphological at localization, ang mga pattern na ito ay maaaring isaalang-alang sa loob ng balangkas ng hindi tipikal na physiological sleep transits - mga potensyal na vertex. Direkta ang ika-2 yugto ay kinakatawan ng "sleepy spindles" - mabilis na ritmikong anyo ng aktibidad sa frontal-central na bahagi ng hemispheres, na may dalas na 12-14 Hz, isang amplitude na hanggang 80 μV at K-complexes sa anyo. ng mga nagkakalat na mabagal na alon o mga potensyal na polyphase, na may pinakamataas na amplitude sa mga gitnang bahagi ng hemisphere, hanggang sa 260 μV. Sa panahon ng pag-record ng pagtulog, ang mga alon ng isang arcuate pointed na hugis na may dalas na 6-7 Hz, 14 Hz ay ​​pana-panahong naitala sa mga temporal na bahagi ng hemispheres, madalas na may posibilidad na magkalat ng pagpapalaganap - physiological non-epileptic sleep transit "6-14 Hz". Ang Delta sleep ay sinamahan sa ilang recording epochs ng pagtaas sa representasyon ng diffuse high-amplitude slow-wave activity, una hanggang 50%, at pagkatapos ay hanggang 80% ng recording, na may sabay-sabay na pagbabawas ng physiological sleep patterns. Sa panahon ng pagtulog, ang isang panaka-nakang rehiyonal na theta-delta deceleration ay ipinapakita sa kanang temporal na rehiyon, gayundin sa kaliwang occipitotemporal na rehiyon, nang nakapag-iisa. Laban sa background na ito, sa istruktura ng regional deceleration, ang isang mababang index ay nagrerehistro ng rehiyonal na aktibidad ng epileptiform sa kaliwa at kanang occipital na rehiyon nang nakapag-iisa, mas madalas sa kanang posterior temporal na rehiyon (T6) na may extension sa temporal na mga rehiyon ng ipsilateral hemisphere, bilang pati na rin ang bioccipital sa anyo ng solong at pinagsama-samang mga taluktok at talamak na alon , mga kumplikadong rurok-mabagal na alon, matalim-mabagal na alon, amplitude hanggang sa 160 µV. Walang mga klinikal na kaganapan ang naitala sa panahon ng pag-aaral. Konklusyon:  Ang pangunahing ritmo ay angkop sa edad. • Ang pagtulog ay modulated sa entablado. Ang mga pattern ng physiological na pagtulog ay nakikita. • Sa panahon ng pagtulog, isang panaka-nakang rehiyonal na theta-delta deceleration ay ipinakita sa kanang temporal na rehiyon, gayundin sa kaliwang occipital-temporal na rehiyon, nang nakapag-iisa. • Sa pagpupuyat, isang napakababang index ang nagrerehistro ng aktibidad ng rehiyonal na epileptiform sa kaliwa at kanang occipital na mga rehiyon nang independyente sa anyo ng mga solong taluktok at matutulis na alon.  Sa panahon ng pagtulog, sa istruktura ng rehiyonal na pagbabawas ng bilis, isang mababang index ang nakarehistrong rehiyonal na aktibidad ng epileptiform sa kaliwa at kanang occipital na mga rehiyon nang nakapag-iisa, mas madalas sa kanang posterior temporal na rehiyon (T6) na may extension sa temporal na mga rehiyon ng ipsilateral hemisphere, bilang pati na rin ang bioccipital sa anyo ng single at grouped peak at acute waves, peak-slow wave complexes, sharp-slow wave.  Hindi nakarehistro ang mga epileptic seizure. Nag-aalala siya tungkol sa pagkaantala sa pagbuo ng pagsasalita (hindi siya gumagamit ng mga indibidwal na salita mula sa mga larawan, hindi ginagamit ito sa pang-araw-araw na buhay, tahimik ang pagsasalita, sa ilong), naiintindihan niya ang tinalakay na pagsasalita, sumusunod sa mga simpleng tagubilin, sa opinyon ng defectologist mayroong mga elemento ng autism. Ang pandinig, pangitain ang pamantayan. Pagbubuntis at maagang pag-unlad ayon sa edad. Nakatira kami sa rehiyon ng Yaroslavl, sabihin sa akin kung may pangangailangan, ayon sa pagtatapos ng isang konsultasyon sa personal na EEG.

Ang gitnang paralisis at paresis ay nangyayari sa lokalisasyon ng foci sa precentral gyrus. Ang somatic na representasyon ng mga pag-andar ng motor ay halos tumutugma sa sensitivity ng balat sa postcentral gyrus. Dahil sa malaking lawak ng precentral gyrus, ang mga focal pathological na proseso (vascular, tumor, traumatic, atbp.) Ay kadalasang nakakaapekto sa hindi lahat, ngunit bahagyang. Ang lokalisasyon ng pathological focus sa panlabas na ibabaw ay nagiging sanhi ng nakararami paresis ng itaas na paa, facial kalamnan at dila (lingual-faciobrachial paresis), at sa medial ibabaw ng gyrus - higit sa lahat paresis ng paa (central monoparesis). Ang paresis ng titig sa kabaligtaran ng direksyon ay nauugnay sa isang sugat ng posterior na bahagi ng gitnang frontal gyrus ("ang pasyente ay tumitingin sa lesion focus"). Mas madalas, na may cortical foci, ang gaze paresis sa vertical plane ay nabanggit.

Ang mga extrapyramidal disorder na may mga sugat ng frontal lobes ay napaka-magkakaibang. Ang hypokinesis bilang isang elemento ng parkinsonism ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa inisyatiba ng motor, spontaneity (limitasyon ng pagganyak para sa mga boluntaryong aksyon). Hindi gaanong karaniwan, kapag naapektuhan ang frontal lobes, nangyayari ang hyperkinesis, kadalasan sa panahon ng boluntaryong paggalaw. Posible rin ang tigas ng kalamnan (mas madalas na may malalim na foci).

Ang iba pang mga extrapyramidal na sintomas ay ang paghawak sa mga phenomena - hindi sinasadyang awtomatikong paghawak ng mga bagay na inilapat sa palad (Yanishevsky-Bekhterev reflex), o (na hindi gaanong karaniwan) isang obsessive na pagnanais na kunin ang isang bagay na lumilitaw sa harap ng mga mata. Ito ay malinaw na sa unang kaso, ang dahilan para sa hindi sinasadyang pagkilos ng motor ay ang mga epekto sa balat at kinesthetic receptors, sa pangalawa - visual stimuli na nauugnay sa mga pag-andar ng occipital lobes.

Sa mga sugat ng frontal lobes, ang mga reflexes ng oral automatism ay muling binuhay. Proboscis at palmar-chin (Marinescu-Radovichi), mas madalas na nasolabial (Astvatsaturova) at malayong-oral (Karchikyan) reflexes ay maaaring tawagin. Minsan may sintomas ng "bulldog" (sintomas ni Yanishevsky) - bilang tugon sa pagpindot sa mga labi o mauhog lamad ng oral cavity sa anumang bagay, ang pasyente ay nanginginig na kinuyom ang kanyang panga.

Sa pagkatalo ng mga nauunang seksyon ng frontal lobes na may kawalan ng paresis ng mga limbs at facial muscles, mapapansin ng isang tao ang kawalaan ng simetrya ng innervation ng facial muscles sa panahon ng emosyonal na reaksyon ng pasyente - ang tinatawag na "mimic paresis ng mga kalamnan ng mukha", na ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglabag sa mga koneksyon ng frontal lobe sa optic tubercle.

Ang isa pang tanda ng frontal pathology ay isang sintomas ng pagsalungat o paglaban, na lumilitaw kapag ang proseso ng pathological ay naisalokal sa mga extrapyramidal na bahagi ng frontal lobes. Sa mga passive na paggalaw, ang isang hindi sinasadyang pag-igting ng mga antagonist na kalamnan ay nangyayari, na lumilikha ng impresyon ng isang malay na pagtutol ng pasyente sa mga aksyon ng tagasuri. Ang isang partikular na halimbawa ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang sintomas ng pagsasara ng mga talukap ng mata (sintomas ni Kokhanovsky) - isang hindi sinasadyang pag-igting ng pabilog na kalamnan ng mata na may pagsasara ng mga talukap ng mata kapag sinubukan ng tagasuri na pasibo na itaas ang itaas na takipmata ng pasyente. Karaniwan itong sinusunod sa gilid ng pathological focus sa frontal lobe. Ang parehong involuntary contraction ng occipital muscles na may passive tilt ng ulo o extension ng lower limb sa knee joint ay maaaring lumikha ng maling impresyon na ang pasyente ay may meningeal symptom complex.

Ang koneksyon ng mga frontal lobes na may mga cerebellar system (frontal-cerebellar pathway) ay nagpapaliwanag ng katotohanan na kapag sila ay nasira, ang mga karamdaman ng koordinasyon ng mga paggalaw ay nangyayari (frontal ataxia), na kung saan ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng trunk ataxia, kawalan ng kakayahang tumayo at maglakad ( astasia-abasia) na may paglihis ng katawan sa kabaligtaran ng sugat sa isang tabi.

Ang cortex ng frontal lobes ay isang malawak na larangan ng kinesthetic analyzer, samakatuwid, ang mga sugat ng frontal lobes, lalo na ang mga premotor zone, ay maaaring maging sanhi ng frontal apraxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong pagkilos. Ang frontal apraxia ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa programa ng mga kumplikadong aksyon (nawala ang kanilang pagtuon). Ang pagkatalo ng posterior na bahagi ng inferior frontal gyrus ng dominanteng hemisphere ay humahantong sa motor aphasia, at ang posterior na bahagi ng gitnang frontal gyrus - sa "nakahiwalay" na agraphia.

Ang mga pagbabago sa saklaw ng pag-uugali at pag-iisip ay napaka kakaiba. Ang mga ito ay binabanggit bilang "ang frontal psyche." Sa psychiatry, ang sindrom na ito ay tinatawag na apathic-abulic: ang mga pasyente ay tila walang malasakit sa kanilang kapaligiran, ang kanilang pagnanais na magsagawa ng mga boluntaryong aksyon (pagganyak) ay bumababa. Kasabay nito, halos walang puna sa kanilang mga aksyon: ang mga pasyente ay madaling kapitan ng mga flat joke (moria), sila ay madalas na kampante kahit na sa isang malubhang kondisyon (euphoria). Ang mga sakit sa pag-iisip na ito ay maaaring isama sa kawalang-ayos (pagpapakita ng frontal apraxia).

Ang mga sintomas ng pangangati ng frontal lobes ay ipinakikita ng mga epileptic seizure. Ang mga ito ay iba-iba at nakasalalay sa lokalisasyon ng foci ng pangangati.

Ang mga Jacksonian focal seizure ay nangyayari bilang resulta ng pangangati ng mga indibidwal na lugar ng precentral gyrus. Ang mga ito ay limitado sa unilateral clonic at tonic-clonic seizure sa tapat na bahagi sa musculature ng mukha, upper o lower limb, ngunit maaari pang mag-generalize at maging isang general convulsive seizure na may pagkawala ng malay. Kapag ang tectal na bahagi ng inferior frontal gyrus ay inis, ang mga pag-atake ng ritmikong paggalaw ng pagnguya, paghampas, pagdila, paglunok, atbp. (opercular epilepsy) ay nangyayari.

Ang masamang seizure ay isang biglaang nanginginig na pagliko ng ulo, mata at buong katawan sa direksyon na kabaligtaran sa pathological focus. Ang seizure ay maaaring magresulta sa isang pangkalahatang epileptic seizure. Ang mga masamang seizure ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng epileptic foci sa mga extrapyramidal na bahagi ng frontal lobe (posterior na bahagi ng gitnang frontal gyrus - mga patlang 6, 8). Dapat pansinin na ang pagpihit ng ulo at mga mata sa gilid ay isang pangkaraniwang sintomas ng mga seizure at ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng foci sa kabaligtaran na hemisphere. Sa pagkasira ng cortex sa zone na ito, mayroong pagliko ng ulo patungo sa lokasyon ng focus.

Pangkalahatang convulsive (epileptic) seizure na walang nakikitang focal symptoms ay nangyayari kapag ang mga pole ng frontal lobes ay apektado; ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang pagkawala ng kamalayan, kalamnan cramps sa magkabilang panig ng katawan; kagat ng dila, bula sa bibig, hindi sinasadyang pag-ihi ay madalas na sinusunod. Sa ilang mga kaso, posibleng matukoy ang focal component ng lesyon sa post-attack period, sa partikular, pansamantalang paresis ng mga paa't kamay sa kabaligtaran (Todd's palsy). Sa isang electroencephalographic na pag-aaral, maaaring matukoy ang interhemispheric asymmetry.

Ang mga pag-atake ng frontal automatism ay mga kumplikadong paroxysmal mental disorder, mga karamdaman sa pag-uugali kung saan ang mga pasyente ay hindi sinagot, walang motibo, awtomatikong nagsasagawa ng mga coordinated na aksyon na maaaring mapanganib para sa iba (panununog, pagpatay).

Ang isa pang uri ng paroxysmal disorder na may mga sugat sa frontal lobes ay minor epileptic seizure na may biglaang pagsara ng kamalayan sa napakaikling panahon. Ang pagsasalita ng pasyente ay nagambala, ang mga bagay ay nahuhulog sa mga kamay, mas madalas mayroong pagpapatuloy ng nasimulang paggalaw (halimbawa, paglalakad) o hyperkinesis (mas madalas myoclonus). Ang mga panandaliang pagsasara ng kamalayan na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na koneksyon ng mga frontal lobes sa mga median na istruktura ng utak (subcortical at brainstem).

Sa pinsala sa base ng frontal lobe, anosmia (hyposmia), amblyopia, amaurosis, Kennedy syndrome (pagkasayang ng optic nerve papilla sa gilid ng focus, sa kabaligtaran na bahagi - kasikipan sa fundus) ay bumuo ng homolaterally.

Ang inilarawan na mga sintomas ay nagpapakita na kapag ang mga frontal lobes ay apektado, ang mga sakit sa paggalaw at pag-uugali ay pangunahing sinusunod. Mayroon ding mga vegetative-visceral disorder (vasomotor, respiration, pag-ihi), lalo na sa foci sa medial na bahagi ng frontal lobes.

Syndrome ng mga lokal na pinsala ng frontal lobes

I. Precentral gyrus (rehiyon ng motor 4)

  1. Facial area (unilateral injury - lumilipas na paglabag, bilateral - permanente)
    • Dysarthria
    • Dysphagia
  2. Lugar ng braso
    • Contralateral na kahinaan, awkwardness, spasticity
  3. Lugar ng binti (paracentral lobule)
    • Contralateral na kahinaan
    • Lakad ng Apraxia
    • Hindi pagpipigil sa ihi (pinahaba na may mga pinsala sa dalawang panig)

II. Medial divisions (F1, cingulate gyrus)

  1. Akinesia (bilateral akinetic mutism)
  2. Pagpupursige
  3. Hawakan ang reflex sa kamay at paa
  4. Alien hand syndrome
  5. Transcortical motor aphasia
  6. Nahihirapang simulan ang mga contralateral na paggalaw ng braso (maaaring kailanganin ang medikal na atensyon)
  7. Bilateral ideomotor apraxia

III. Mga lateral division, premotor region

  1. Gitnang frontal gyrus (F2)
    • Paglala ng contralateral saccades
    • Purong agraphia (dominant hemisphere)
    • Contralateral na kahinaan ng balikat (pangunahin ang pagdukot at pag-angat ng braso) at mga kalamnan ng hita kasama ang apraxia ng mga limbs.
  2. F2 nangingibabaw na hemisphere. Aphasia ng motor

IV. Frontal pole, orbitofrontal region (prefrontal)

  1. Kawalang-interes, kawalang-interes
  2. Pagbaba ng kritisismo
  3. Pagkasira sa may layuning pag-uugali
  4. kawalan ng lakas
  5. Kalokohan (moriah), disinhibition
  6. Environment Dependency Syndrome
  7. Apraxia ng pagsasalita

V. Epileptic phenomena na katangian ng frontal localization ng epileptic focus.

Vi. Pinsala sa corpus callosum (callosal syndromes)

  1. Kakulangan ng interhemispheric kinesthetic transfer
    • Pagkabigong gayahin ang posisyon ng contralateral na braso
    • Apraxia ng kaliwang kamay
    • Kaliwang Kamay Agraph
    • Constructive apraxia ng kanang kamay
    • Intermanual Conflict (Alien Hand Syndrome)
  2. Isang ugali sa confabulation at hindi pangkaraniwang mga paliwanag para sa pag-uugali ng kanyang kaliwang kamay
  3. Doble (dobleng) hemianopsia.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng frontal dysfunction ay isang depekto sa kakayahang mag-organisa ng patuloy na cognitive at behavioral acts. Ang mga pag-andar ng motor ay maaaring may kapansanan sa parehong direksyon ng hyperkinesia (motor hyperactivity) na may tumaas na pagkagambala sa panlabas na stimuli, at sa anyo ng hypokinesia. Ang frontal hypokinesia ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa spontaneity, pagkawala ng inisyatiba, pagbagal sa mga reaksyon, kawalang-interes, at pagbaba sa ekspresyon ng mukha. Sa matinding kaso, nabubuo ang akinetic mutism. Ang bilateral na pinsala sa lower medial frontal at anterior cingulate gyrus ay humahantong dito (pagkagambala ng mga koneksyon ng frontal cortex na may diencephalon at ang pataas na pag-activate ng reticular formation).

Nailalarawan sa pamamagitan ng mga problema sa pagpapanatili ng pansin, ang hitsura ng mga pagtitiyaga at stereotype, mapilit-imitative na pag-uugali, torpidity ng psyche, pagpapahina ng memorya at atensyon. Ang unilateral na kawalan ng pansin, na nakakaapekto sa mga pag-andar ng motor at pandama, na kadalasang sinusunod sa mga pinsala sa parietal, ay maaari ding maobserbahan pagkatapos ng pinsala sa mga pandagdag (karagdagang motor) at cingular (lumbar) na mga rehiyon. Ang global amnesia ay inilarawan para sa napakalaking pinsala sa mga medial na bahagi ng frontal lobe.

Ang pagpapatingkad ng mga premorbid na katangian ng personalidad ay katangian din, kadalasan ang hitsura ng mga depressive disorder, lalo na pagkatapos ng pinsala sa mga nauunang seksyon sa kaliwang bahagi. Karaniwang binabawasan ang pagpuna, hyposexuality o, kabaligtaran, hypersexuality, exhibitionism, kalokohan, puerile na pag-uugali, disinhibition, moria. Ang mga nakataas na mood sa anyo ng euphoria ay mas karaniwan sa mga pinsala sa kanang bahagi kaysa sa mga kaliwang bahagi. Dito, ang mga sintomas na tulad ng mori ay sinamahan ng pagtaas ng mood kasabay ng pagkasabik ng motor, kawalang-ingat, pagkahilig sa flat, bastos na mga biro at imoral na gawain. Karaniwang kalinisan at kawalang-linis ng pasyente (pag-ihi sa ward sa sahig, sa kama).

Kasama sa iba pang mga pagpapakita ang mga pagbabago sa gana sa pagkain (lalo na ang bulimia) at polydipsia, mga kaguluhan sa lakad sa anyo ng gait apraxia o "marche a petite pas" gait (paglalakad sa maiikling hakbang na may shuffling).

Precentral gyrus (rehiyon ng motor 4)

Ang iba't ibang antas ng paresis ng motor sa kamay ay maaaring maobserbahan na may posterior frontal injuries, pati na rin ang mga abala sa pagsasalita kapag ang mga bahaging ito ay nasira sa kaliwang hemisphere. Ang dysarthria at dysphagia na may unilateral na pinsala ay madalas na lumilipas, na may bilateral - permanenteng. Ang pagkasira ng mga function ng motor sa binti ay katangian ng pagkatalo ng paracentral lobule (contralateral weakness, o gait apraxia). Para sa parehong lokalisasyon, ang kawalan ng pagpipigil sa ihi ay tipikal (pinahaba sa mga bilateral na pinsala).

Medial divisions (F1, cingulate gyrus)

Para sa sugat ng medial na bahagi ng frontal lobe, ang tinatawag na "anterior syndrome ng akinetic mutism" ay katangian, sa kaibahan sa "posterior" (o mesencephalic) na katulad na sindrom. Sa hindi kumpletong sindrom, nangyayari ang "frontal akinesia". Ang pagkatalo ng mga medial na bahagi ay minsan ay sinamahan ng kapansanan sa kamalayan, mga oneiric na estado, mga kapansanan sa memorya. Ang hitsura ng mga pagtitiyaga ng motor, pati na rin ang paghawak ng reflex sa kamay at ang analog nito sa binti, ay posible. Inilalarawan ang mga "pagyuko" na mga seizure, pati na rin ang isang hindi pangkaraniwang kababalaghan tulad ng alien hand syndrome (isang pakiramdam ng alienation ng itaas na paa at hindi sinasadyang aktibidad ng motor dito.) Ang huli na sindrom ay inilarawan din na may mga sugat ng corpus callosum (mas madalas. - kasama ang iba pang mga lokalisasyon). Marahil ang pagbuo ng transcortical motor aphasia (inilarawan lamang sa mga frontal lesyon), bilateral ideomotor apraxia.

Mga lateral division, premotor region

Ang pagkatalo ng mga posterior section ng pangalawang frontal gyrus ay nagiging sanhi ng paralisis ng titig sa direksyon na kabaligtaran sa pokus (ang pasyente ay "tumingin sa pokus"). Sa hindi gaanong malubhang mga sugat, mayroong isang pagkasira sa mga contralateral saccades. Sa kaliwang hemisphere, malapit sa zone na ito, mayroong isang lugar (itaas na premotor), ang pagkatalo nito ay nagiging sanhi ng nakahiwalay na agraphia ("purong agraphia" na hindi nauugnay sa motor aphasia). Ang isang pasyente na may agraphia ay hindi makakasulat ng kahit na mga indibidwal na titik; Ang di-malaking pinsala sa lugar na ito ay maaaring magpakita lamang ng sarili sa pamamagitan ng pagtaas sa dalas ng mga pagkakamali sa pagbabaybay. Sa pangkalahatan, ang agraphia ay maaari ding magkaroon ng mga lokal na sugat ng kaliwang temporal at kaliwang parietal lobe, lalo na malapit sa Sylvian sulcus, gayundin sa pagkakasangkot ng basal ganglia sa kaliwa.

Ang pagkatalo ng posterior part ng ikatlong frontal gyrus sa lugar ni Broca ay nagiging sanhi ng motor aphasia. Sa hindi kumpletong motor aphasia, mayroong pagbaba sa speech initiative, paraphasia at agrammatism.

Pangharap na poste, orbitofrontal cortex

Ang pagkatalo ng mga departamentong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong kawalang-interes, kawalang-interes, pag-aalinlangan, at pag-iwas sa pag-iisip, pagbabawas ng kritisismo, kahangalan (moria), sinasadyang mga sakit sa pag-uugali, isang sindrom ng pag-asa sa kagyat na kapaligiran. Posible ang pagbuo ng kawalan ng lakas. Ang oral at manual apraxia ay napaka-typical para sa pinsala sa kaliwang anterior na rehiyon. Kapag nasasangkot ang orbital surface ng utak (hal., meningioma), maaaring mangyari ang unilateral anosmia o unilateral optic nerve atrophy. Minsan ang Foster-Kennedy syndrome ay sinusunod (nabawasan ang pang-amoy at paningin sa isang gilid at congestive nipple sa kabaligtaran).

Ang pinsala sa corpus callosum, lalo na ang mga nauunang seksyon nito, na naghihiwalay sa mga frontal lobes, ay sinamahan ng mga kakaibang sindrom ng apraxia, agraphia (pangunahin sa kaliwang hindi nangingibabaw na kamay), at iba pang mas bihirang mga sindrom (tingnan sa ibaba ang seksyong "Pinsala sa corpus callosum").

Ang mga neurological syndrome sa itaas ay maaaring buod tulad ng sumusunod:

Anumang (kanan o kaliwa) frontal lobe.

  1. Contralateral paresis o incoordination ng braso o binti.
  2. Kinetic apraxia sa proximal contralateral arm (lesyon ng premotor region).
  3. Grasp reflex (contralateral karagdagang motor area).
  4. Nabawasan ang aktibidad ng mga kalamnan sa mukha sa mga boluntaryo at emosyonal na paggalaw.
  5. Contralateral oculomotor neglect na may boluntaryong paggalaw ng tingin.
  6. Hemi-hindi pansin.
  7. Pagtitiyaga at torpidity ng psyche.
  8. Pagkasira ng cognitive.
  9. Mga emosyonal na karamdaman (spontaneity, nabawasan na inisyatiba, affective flattening, lability.
  10. Pagkasira ng olpaktoryo na diskriminasyon ng mga amoy.

Non-dominant (kanan) frontal lobe.

  1. Kawalang-tatag ng motor sphere (motor program): kung ano ang itinalaga sa dayuhang panitikan ng terminong "motor impersistence", na walang pangkalahatang tinatanggap na pagsasalin sa Russian.
  2. Hindi sapat na perception (understanding) ng katatawanan.
  3. Mga paglabag sa daloy ng pag-iisip at pananalita.

Dominant (kaliwa) frontal lobe.

  1. Motor aphasia, transcortical motor aphasia.
  2. Oral apraxia, apraxia ng mga paa't kamay na may buo na pag-unawa sa mga kilos.
  3. Katatasan sa pagsasalita at kilos.

Parehong frontal lobes (sabay-sabay na paglahok ng parehong frontal lobes).

  1. Akinetic mutism.
  2. Mga problema sa koordinasyon ng bimanual.
  3. Spontanity.
  4. Apraxia ng paglalakad.
  5. Hindi pagpipigil sa ihi.
  6. Pagpupursige.
  7. Pagkasira ng cognitive.
  8. Pagkasira ng memorya.
  9. Mga emosyonal na kaguluhan.

Epileptic phenomena na katangian ng frontal localization ng epileptic focus

Ang mga sindrom ng pangangati ng frontal lobes ay nakasalalay sa lokasyon nito. Halimbawa, ang pagpapasigla ng field 8 ni Brodmann ay nagiging sanhi ng paglihis ng mga mata at ulo sa gilid.

Ang mga epileptic discharge sa prefrontal cortex ay may posibilidad na mabilis na mag-generalize sa isang malaking seizure. Kung ang epileptic shock ay kumalat sa field 8, kung gayon ang isang bersyon ng bahagi ng seizure ay maaaring maobserbahan bago ang pangalawang generalization.

Maraming mga pasyente na may kumplikadong bahagyang mga seizure ay pangharap kaysa sa temporal na pinagmulan. Ang huli ay kadalasang mas maikli (madalas 3-4 na segundo) at mas madalas (hanggang 40 bawat araw); mayroong isang bahagyang pangangalaga ng kamalayan; ang mga pasyente ay lumabas sa seizure nang walang estado ng pagkalito; Ang mga katangiang automatism ay tipikal: pagkuskos ng mga kamay at suntok, pag-snap ng mga daliri, pag-shuffling ng mga paggalaw gamit ang mga binti o pag-jerking sa kanila; pagtango ng ulo; kibit balikat; sexual automatisms (manipulasyon sa maselang bahagi ng katawan, thrusts ng pelvic region, atbp.); vocalization. Kabilang sa mga vocal phenomena ang pagmumura, pagsigaw, pagtawa, at higit pang mga simpleng di-articulated na tunog. Ang paghinga ay maaaring hindi regular o hindi karaniwang malalim. Sa mga seizure na nagmumula sa medial prefrontal region, may posibilidad na magkaroon ng mild status epilepticus.

Ang mga hindi pangkaraniwang ictal manifestations ay maaaring maging sanhi ng maling overdiagnosis ng pseudo-seizure (ang tinatawag na epileptic na "pseudo-pseudo-seizure", "fireworks" seizures, atbp.). Dahil ang karamihan sa mga seizure na ito ay nagmula sa medial (supportive) o orbital cortex, ang isang conventional scalp EEG ay kadalasang hindi nagpapakita ng anumang epileptic na aktibidad. Ang mga frontal seizure ay mas madaling nagkakaroon sa panahon ng pagtulog kaysa sa iba pang mga uri ng epileptic seizure.

Ang mga sumusunod na tiyak na epileptic phenomena ng frontal na pinagmulan ay inilarawan:

Pangunahing lugar ng motor.

  1. Focal clonic tremors (flinches), mas madalas na nakikita sa tapat ng braso kaysa sa mukha o binti.
  2. Paghinto ng pagsasalita o simpleng pagbigkas (may paglalaway o walang).
  3. Jacksonian Motor March.
  4. Mga sintomas ng somatosensory.
  5. Secondary generalization (transition to generalized tonic-clonic seizure).

Premotor na rehiyon.

  1. Mga simpleng tonic na paggalaw ng axial at katabing mga kalamnan na may maraming nalalaman na paggalaw ng ulo at mata sa isang direksyon
  2. Karaniwan ang pangalawang paglalahat.

Karagdagang lugar ng motor.

  1. Tonic lift ng contralateral na braso at balikat na may flexion sa elbow joint.
  2. Ibinaling ang ulo at mata patungo sa nakataas na kamay.
  3. Paghinto sa pagsasalita o simpleng pagbigkas.
  4. Paghinto ng kasalukuyang aktibidad ng motor.

Cingulate gyrus.

  1. Affective disorder.
  2. Automatism o sekswal na pag-uugali.
  3. Mga vegetative disorder.
  4. Hindi pagpipigil sa ihi.

Frontal orbital na rehiyon.

  1. Automatism.
  2. Olfactory hallucinations o ilusyon.
  3. Mga vegetative disorder.
  4. Pangalawang paglalahat.

Prefrontal na lugar.

  1. Mga kumplikadong partial seizure: Madalas, maiikling seizure na may mga vocalization, bimanual na aktibidad, automatism na sekswal, at kaunting postictal na kalituhan.
  2. Madalas pangalawang paglalahat.
  3. Pilit na iniisip.
  4. Masamang paggalaw ng ulo at mata o magkasalungat na paggalaw ng katawan.
  5. Axial clonic jerks at pasyente ay nahulog.
  6. Mga palatandaan ng halaman.

Pinsala sa corpus callosum (callosal syndromes)

Ang pinsala sa corpus callosum ay humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pakikipag-ugnayan ng mga hemispheres, disintegration (disconnection) ng kanilang magkasanib na aktibidad. Ang mga sakit gaya ng trauma, cerebral infarction o tumor (hindi gaanong karaniwan, multiple sclerosis, leukodystrophies, radiation damage, ventricular shunting, corpus callosum aginesia) na nakakaapekto sa corpus callosum ay kadalasang kinasasangkutan ng interhemispheric na koneksyon sa mid-frontal lobes, parietal o occipital lobes. Ang paglabag sa mga interhemispheric na koneksyon sa kanyang sarili ay halos walang epekto sa pang-araw-araw na aktibidad sa buhay, ngunit ito ay napansin kapag nagsasagawa ng ilang mga pagsubok. Sa kasong ito, ang kawalan ng kakayahang gayahin ang mga posisyon ng isa (contralateral) sa isang kamay dahil sa ang katunayan na ang kinesthetic na impormasyon ay hindi inilipat mula sa isang hemisphere patungo sa isa pa. Para sa parehong dahilan, ang mga pasyente ay hindi maaaring pangalanan ang bagay na nararamdaman nila gamit ang kanilang kaliwang kamay (tactile anomie); mayroon silang agraphia sa kaliwang kamay; hindi sila maaaring kopyahin gamit ang mga paggalaw ng kanang kamay na ginawa gamit ang kaliwa (constructive apraxia sa kanang kamay). Minsan ang isang "intermanual conflict" ("alien hand" syndrome) ay bubuo, kapag ang mga hindi nakokontrol na paggalaw sa kaliwang kamay ay pinasimulan ng boluntaryong paggalaw ng kanang kamay; ang kababalaghan ng "double hemianopsia" at iba pang mga karamdaman ay inilarawan din.

Marahil ang pinakakapansin-pansing klinikal na kababalaghan ay ang "alien na kamay", na maaaring resulta ng pinagsamang pinsala sa callosal at medial-noo. Hindi gaanong karaniwan, ang sindrom na ito ay nangyayari sa mga parietal lesyon (karaniwan ay nasa larawan ng mga paroxysmal na pagpapakita ng isang epileptic seizure). Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng alienation o kahit na poot sa isang banda, hindi sinasadyang aktibidad ng motor sa loob nito, na hindi katulad ng anumang iba pang kilalang anyo ng mga karamdaman sa paggalaw. Ang apektadong kamay, kumbaga, ay "namumuhay ng sarili nitong independiyenteng buhay," mayroong di-sinasadyang aktibidad ng motor, katulad ng mga boluntaryong paggalaw na may layunin (pagkakapa, paghawak, at maging ang mga awtomatikong agresibong aksyon), na patuloy na binibigyang diin ang mga pasyenteng ito. Ang isang tipikal na sitwasyon ay kapag, sa panahon ng hindi sinasadyang paggalaw, ang malusog na kamay ay "hinahawakan" ang pasyente. Kung minsan ang kamay ay binibigyang-katauhan ng isang pagalit, hindi mapigil na puwersang "masama at masuwayin".

Ang alien hand syndrome ay inilarawan sa mga vascular infarction, cortico-basal degeneration, Creutzfeldt-Jakob disease, at ilang atrophic na proseso (Alzheimer's disease).

Ang isang bihirang sindrom ng pinsala sa gitnang bahagi ng mga nauunang bahagi ng corpus callosum ay ang Markiafava-Benyami syndrome, na tumutukoy sa mga alkohol na sugat ng nervous system. Ang mga pasyente na may malubhang alkoholismo ay may kasaysayan ng panaka-nakang sindrom sa pag-withdraw ng alkohol na may mga panginginig, epileptic seizure at delirium tremens. Ang ilan sa kanila ay nagkakaroon ng matinding demensya. Nailalarawan ng dysarthria, pyramidal at extrapyramidal na sintomas, apraxia, aphasia. Sa huling yugto, ang mga pasyente ay nasa malalim na pagkawala ng malay. Ang diagnosis ay ginawa sa panahon ng buhay na napakabihirang.