Paano gumagana ang utak sa schizophrenia. Schizophrenia: mga pagbabago sa morphological sa utak

Catad_tema Schizophrenia - mga artikulo

Schizophrenia: mga pagbabago sa morphological sa utak

Ang isa sa mga lugar ng pananaliksik sa schizophrenia ay ang pagsusuri ng mga pagbabago sa morphological sa utak, dahil malinaw na sa sakit na ito, kasama ang mga proseso ng synaptic transmission at aktibidad ng receptor, ang istraktura ng mga nerve cell, fibers at ilang bahagi ng utak. dumaranas din ng mga pagbabago. Ang paghahanap para sa anatomical na pagbabago sa utak ay isa sa mga bahagi ng etiological research.
Ang pinakakaraniwang naiulat na pagtaas sa lateral ventricles ng utak; itinuturo din ng ilang mananaliksik ang pagtaas sa ikatlo at ikaapat na ventricles, pagbaba sa dami ng temporal lobes at pagtaas ng laki ng pituitary gland. Mayroong ilang mga teorya tungkol sa papel ng mga organikong pagbabago sa pag-unlad ng sakit. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ito ay nagaganap na sa simula ng pag-unlad ng sakit at sa kasong ito ay itinuturing na mga kadahilanan na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng schizophrenia. Ang teoryang ito ay sinusuportahan ng mga kamakailang resulta ng ultrasound ng utak (pagpapalaki ng mga lateral ventricles) ng mga fetus na may mataas na panganib na magkaroon ng schizophrenia (Gilmore et al., 2000).
Ayon sa isa pang teorya, ang mga anatomical na pagbabago ay gumaganap ng isang papel sa nakararami na exogenous na anyo ng schizophrenia o lumitaw para sa anumang hindi tiyak na mga dahilan (halimbawa, mga komplikasyon sa panganganak). Ipinapalagay na ang dahilan para sa pagtaas ng laki ng pituitary gland (na sinusunod sa simula ng sakit, sa oras ng unang psychotic episode) ay ang pagtaas ng aktibidad ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (HPA). ). Sa ilalim ng impluwensya ng corticoliberin o mga kadahilanan ng stress, ang HGS ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas sa bilang at laki ng mga corticotropic cells, at samakatuwid ay ang laki ng pituitary gland (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Ang iba pang mga pag-aaral ay nagpapakita na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang regulasyon ng myelination ng nerve fibers sa frontal lobe ay may kapansanan. Kung ang dami ng myelin ay karaniwang tumataas hanggang sa isang tiyak na edad (mga 40 taon), kung gayon sa schizophrenia ang halaga nito ay halos hindi nagbabago sa edad. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kakayahan ng utak na i-coordinate ang mga aktibidad ng mga neural system na responsable para sa pagsasagawa ng maraming mga function. Sa klinika, ang mga pagbabagong ito ay ipinakikita ng iba't ibang mga sintomas ng schizophrenia, kabilang ang mga karamdaman ng mga proseso ng pag-iisip. Sa isang bilang ng mga pag-aaral sa panahon ng autopsy, isang pagbawas sa bilang ng mga elemento ng neuroglial sa cortex ng frontal lobes (pangunahin dahil sa oligodendrocytes) at isang pagbawas sa antas ng pagpapahayag ng mga gene na kasangkot sa pagbuo ng myelin ay nabanggit. Ipinapalagay na ang pagbaba sa bilang ng mga oligodendrocytes at myelin sa mga cortical layer ay humahantong sa pagkabulok ng neuropil, na nagreresulta sa pagtaas ng density ng mga neuron. Ang myelin sheath ng nerve fibers ng cortex ay pumipigil sa pagbaba sa dami ng frontal lobes na nauugnay sa pag-aayos ng ilang mga proseso na sinusunod sa schizophrenia; kaya, ang pagbawas sa dami ng myelin sa mga cortical zone ay maaaring isa sa mga dahilan ng paglabas ng neuropil sa frontal cortex. Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng mga pagbabago sa morphological 1. Ang pinakasensitibong paraan para sa pag-detect ng myelin ay ang MRI ng utak sa ilang projection gamit ang "inversion-recovery" mode.
2. Ang NMR spectroscopy sa 1H hydrogen nuclei ay nagbibigay-daan upang matukoy ang nilalaman ng N acetylaspartate (NAA) - isang marker ng mga neuron, ang antas kung saan maaaring magamit upang hatulan ang bilang at density ng mga cell.
3. Ang NMR spectroscopy gamit ang 31 P isotope ay ginagamit upang matukoy ang nilalaman ng phosphodiester residues (lipid metabolism products) at phosphomonoesters (marker of cell membrane synthesis). Ang mga biochemical marker na ito ay maaaring gamitin upang hindi direktang masuri ang bilang ng mga neuron at glial cells, ang kanilang integridad at ang lawak ng pinsala. Impluwensya ng tipikal at hindi tipikal na antipsychotics sa proseso ng myelination Bago ang 30 taon, ang nilalaman ng myelin sa mga pasyente na may schizophrenia ay mas mataas kaysa sa malusog na tao, at pagkatapos ng 30 taon - makabuluhang mas mababa. Ito ay naaayon sa mga obserbasyon ng mataas na bisa ng paggamot sa mga unang yugto ng sakit at isang pagtaas sa antas ng paglaban sa therapy at ang pag-unlad ng mga functional disorder sa mga pasyente ng schizophrenic na may edad. Maraming mga pag-aaral ang nabanggit ang isang makabuluhang epekto ng antipsychotics sa dami ng puting bagay sa utak sa mga pasyente na may schizophrenia, ngunit ang mga datos na ito ay magkasalungat. Iniulat ng mga mananaliksik ang parehong pagtaas (Molina et al., 2005) at pagbaba (McCormick et al., 2005) sa dami ng puting bagay ng cerebral cortex na may matagal na paggamit ng mga hindi tipikal na antipsychotics. Ang mga katulad na resulta ay naobserbahan sa pangmatagalang therapy na may tipikal na antipsychotics (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Ang mga atypical antipsychotics (hindi tulad ng mga tipikal na gamot) ay ipinakita upang pasiglahin ang pagbuo ng mga bagong elemento ng neuroglial sa cortex ng frontal lobes ng primates at rodents (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a. ). Posible na ang mga gamot na ito ay maaaring mabawasan ang antas ng kakulangan ng oligodendrocytes at / o myelin sa cerebral cortex. Ang isang kamakailang pag-aaral sa isang pangkat ng mga lalaking may schizophrenia ay inihambing ang therapy sa isang hindi tipikal na antipsychotic (risperidone) at isang tipikal na antipsychotic (fluphenosine decanoate (PD)). Ipinakita ng pag-aaral na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang istraktura ng frontal lobes ay naiiba sa mga malulusog na tao. Ang dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone ay makabuluhang mas mataas kaysa sa pangkat ng FD, habang sa pangkat ng risperidone ay may pagtaas sa dami ng puting bagay, at sa pangkat ng FD ito ay nabawasan kumpara sa pangkat ng kontrol. Ang dami ng kulay abong bagay sa parehong pangkat ng mga pasyente ay makabuluhang mas mababa kumpara sa mga malulusog na tao at sa pangkat ng risperidone ay mas mababa kaysa sa pangkat ng PD (George Bartzokis et al., 2007). Sa hindi bababa sa ilang mga kaso ng pagtaas ng dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone, ang isang paglilipat ng hangganan sa pagitan ng grey matter at puting bagay patungo sa cortex ay nabanggit (George Bartzokis et al., 2007). Ang isang pagbawas sa neuronal density ay napansin din sa pangkat ng risperidone. Posible na ang pagtaas ng myelination sa panahon ng risperidone therapy ay nag-ambag sa isang pagbawas sa rate ng pagbabawas na nauugnay sa fixation sa dami ng frontal lobes. Gayunpaman, hindi pinapayagan ng mga pag-aaral na ito na matukoy kung ang mas malaking dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone ay dahil sa pagpapanatili ng myelin, ang dami nito ay mas mataas sa una, o ito ay resulta ng paggamot mismo. Posible na ang gayong mga pagkakaiba ay nauugnay sa mga katangian ng demograpiko ng pasyente (kasarian, edad) at disenyo ng pag-aaral (George Bartzokis et al., 2007). Ang mekanismo ng molekular ng naobserbahang epekto ng mga hindi tipikal na antipsychotics ay hindi malinaw. Maaaring nauugnay ito sa epekto ng mga gamot na ito sa metabolismo ng lipid (Ferno et al., 2005), na nagpapadali sa paghahatid ng dopaminergic sa prefrontal cortex, dahil ang pagpapasigla ng mga receptor ng dopamine ay maaaring maglaro ng isang proteksiyon na kadahilanan laban sa oligodendrocytes at itaguyod ang pagbuo ng mga bagong selula. Ipinakita ng mga kamakailang prospective na pag-aaral na, na may hindi gaanong epektibong paggamot at isang mas malubhang kurso ng sakit, may posibilidad para sa pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura sa utak, na ang pangunahing ay ang pagtaas sa laki ng ventricles at pagbaba. sa dami ng gray matter. Bilang karagdagan, ang isang relasyon ay nabanggit sa pagitan ng mga anatomical na pagbabago at hindi pagsunod sa antipsychotic therapy regimen. Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng antipsychotics na bawasan ang rate ng pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa ilang mga pasyente. Kaya, ang pag-aaral ng mga pagbabago sa morphological sa utak ng mga pasyente na may schizophrenia ay isa sa mga promising na direksyon sa pag-aaral ng sakit na ito. Ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito ay makakatulong upang mas maunawaan ang mga dahilan para sa pag-unlad nito, upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso at mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ginamit, kabilang ang mga antipsychotics.

Ang impormasyon ay kasalukuyan noong 17.09.2010

Ang schizophrenia ay isang talamak, progresibong sakit sa pag-iisip na sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura sa utak sa parehong puti at kulay abong bagay. Malamang na ang mga pagbabagong ito ay nagsisimula kahit na bago ang simula ng mga klinikal na sintomas sa ilang mga lugar ng cerebral cortex, lalo na ang mga nauugnay sa cognitive sphere. Sa paglaon, ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang progresibong pagtaas sa ventricles ng utak. Ang modernong teknolohiya ng magnetic resonance imaging (MRI) ay maaaring maging isang mahalagang tool para sa pag-detect ng mga maagang pagbabago sa cerebral atrophy at mga pagbabago sa cognitive sphere, na nagpapahintulot sa paghula kung paano bubuo ang pathological na proseso sa schizophrenia.

Matagal nang alam na ang karamdaman na tinatawag nating schizophrenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga progresibong klinikal na sintomas (positibo at negatibo) at kapansanan sa pag-iisip, pati na rin ang mga abnormalidad sa istruktura ng utak. Sa huling bahagi ng 1920s, maraming mga medyo malalaking pneumoencephalographic na pag-aaral ang isinagawa, na nagpakita sa antas ng macroscopic na ang malalaking cerebral ventricles ay katangian ng mga pasyente na may talamak na schizophrenia. Noong panahong iyon, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nagmungkahi ng isang degenerative na proseso. Ang ilan sa mga unang pag-aaral ng pneumoencephalographic ay paulit-ulit na mga pagtatantya ng laki ng utak sa mga pasyente pagkalipas ng ilang taon at nagpakita ng mga progresibong pagbabago na nauugnay sa klinikal na pagkasira, ngunit sa ilang mga pasyente lamang. Dapat pansinin na kahit na ang iba pang mga therapies ay magagamit sa panahon ng mga pag-aaral na ito, ang mga antipsychotics ay hindi pa ipinakilala sa klinikal na kasanayan. Mahalaga ito dahil kamakailan lamang ay nagkaroon ng malaking interes sa hypothesis na ang mga antipsychotics ay maaaring maging responsable para sa ilang mga progresibong pagbabago sa mga istruktura ng utak. Kapansin-pansin, ang mga pag-aaral ng mga malalang pasyente ay patuloy na nagpapakita ng pagpapalaki ng ventricular sa paglipas ng panahon, lalo na sa mas malubhang mga pasyente ng schizophrenic. Gayunpaman, tila, ang pagpapalawak ng ventricles ay pangalawa sa mga pangunahing pagbabago sa cortex, na maaaring magsimula pagkatapos ng unang yugto ng psychosis.

Sa ngayon, maraming mga pagkakaiba sa istruktura ang naiulat sa utak ng mga talamak na schizophrenic na pasyente at mga kontrol (malusog na tao) na kinilala ng computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI). Ang mga pagbabagong ito ngayon ay kinabibilangan ng: mga di-lokal na pagbabago sa kulay abong bagay at puting bagay, isang pagbawas sa dami ng temporal na lobe at, sa partikular, mga anomalya ng temporal at pangharap na lobe ng puting bagay, mga pagbabago sa mga convolutions ng utak ( arcuate, tuwid at patag). Marahil ang pinaka-apektadong bahagi ng utak sa schizophrenia ay ang cerebral cortex na kasangkot sa mga proseso ng pag-iisip. Sinasabi ng mga mananaliksik na sa loob ng 2-taong panahon ng pagkakasakit, ang dami ng gray matter ay makabuluhang nabawasan sa mga pasyenteng ginagamot ng haloperidol kaysa sa mga kontrol o mga pasyenteng ginagamot ng olanzapine. Sa kabila ng katotohanan na sa karamihan ng mga kaso, ngunit hindi lahat ng mga pag-aaral, ipinakita na ang caudate ay pinalawak sa panahon ng therapy na may mga tipikal na antipsychotics, ang mga pagbabagong naobserbahan sa ibang mga rehiyon ng cortex at ang pagpapalaki ng ventricle ay hindi pa nagpapakita ng sapat na kapani-paniwala. na ang mga ito ay sanhi ng droga.

Sa una, sa panahon ng prodromal stage ng schizophrenia, ang mga pagbabago sa mga istruktura ng utak ay tila nagaganap at ipinahayag sa isang pagbawas sa dami ng temporal na lobe. Kapag inoobserbahan ang mga pasyenteng may schizophrenia na dumanas ng unang psychotic episode, ang mga karagdagang pagbabago sa utak ay makikita na sa cingulate, temporal lobes at parahipocampal gyrus. Ang batayan para sa mga pagbabagong ito na natagpuan sa imaging ay maaaring nauugnay sa mga anomalya sa integridad ng axonal at organisasyon ng neural network, na nagsisimulang mapansin sa unang pagkakataon sa panahon ng isang normal na krisis sa pagbibinata, gayundin sa buong buhay ng isang tao at maging sa panahon ng pagtanda, lalo na kung isasaalang-alang. "tugon" ang utak sa pagkilos ng mga kadahilanan ng stress.

Sa konklusyon, dapat sabihin na, marahil, ang isang pagbabago sa istruktura sa utak ay matatagpuan sa parehong kulay-abo at puting bagay kahit na bago ang simula ng schizophrenia, na ang aktibong pag-unlad ng mga pagbabago ay maaari ring magsimula bago ang simula ng mga klinikal na sintomas, na progresibo. Ang mga pagbabago sa utak habang lumalago ang sakit ay dapat isaalang-alang, dahil ang mga abnormalidad sa istruktura ng utak ay sinusunod sa talamak na schizophrenia, pangunahin na nauugnay sa pag-iisip. Tandaan na ang mga atrophic na pagbabago ay nangyayari nang maaga at maaaring umunlad sa mga susunod na yugto ng schizophrenia.

Sa utak ng schizophrenics, ang gawain ng mga gene na responsable para sa mga contact sa pagitan ng mga neuron ay humina. Bukod dito, ang pagpapahina na ito ay pandaigdigan - ang mga pagbabago ay nakaapekto sa gawain ng higit sa limampung gene.

Bagama't ang schizophrenia ang pinakakaraniwang sakit sa pag-iisip, nananatili pa rin itong misteryo sa mga doktor at siyentipiko. Mayroong ilang mga hypotheses tungkol sa mga sanhi ng paglitaw nito at ang mekanismo ng pag-unlad, ngunit hanggang ngayon wala pa sa kanila ang ganap na nakumpirma. Marahil ang unang malakihang molecular genetic na pag-aaral sa lugar na ito, na isinagawa ng isang pangkat ni Jackie de Belleroche, propesor ng medisina mula sa Imperial College London, ay makakatulong sa clue. Una nilang natukoy ang 49 na mga gene na gumagana nang iba sa utak ng isang schizophrenic at isang ordinaryong tao.

Dead Brain Gene Map

Ang mga siyentipiko ay nagtrabaho sa utak pagkatapos ng kanyang kamatayan. Kumuha sila ng 28 sample ng brain tissue mula sa mga namatay na tao na dumanas ng schizophrenia habang nabubuhay sila; 23 control samples ang kinuha mula sa mga malusog sa pag-iisip sa panahon ng kanilang buhay. Binigyan sila ng tissue sa utak sa Charing Cross Hospital ng London. Para sa pag-aaral, sadyang pinili namin ang mga zone na maaaring nauugnay sa pag-unlad ng sakit - ito ang anterior prefrontal at temporal cortex.

RNA (ribonucleic acid) Hindi tulad ng DNA, ang isang molekula ng RNA ay binubuo ng isang solong kadena ng mga nucleotides. Kasama sa RNA nucleotides ang natitirang bahagi ng phosphoric acid, ribose (sa halip na deoxyribose sa DNA) at isang nitrogenous base: adenine, cytosine, guanine, o uracil (sa halip na thymine sa DNA). Ang RNA ay nabuo sa template ng DNA sa panahon ng transkripsyon. Ang mga Messenger RNA (mRNAs) ay naghahatid ng impormasyon tungkol sa synthesis ng protina. Ang mga transport RNA (t-RNAs) ay nagdadala ng mga amino acid sa lugar ng pagpupulong ng molekula ng protina. Ang Ribosomal RNA (r-RNA) ay bahagi ng ribosome.

Hindi dapat nakakagulat na ang genetic na pananaliksik ay isinagawa sa isang patay na utak. Kung nagtatrabaho ka sa utak kaagad pagkatapos ng kamatayan nito, ang tissue ay nagpapanatili ng messenger RNA (mRNA), na na-synthesize mula sa mga sample ng DNA sa panahon ng pagpapahayag ng gene. Gumagamit ang mga molecular biologist ng biological microarrays para makita ang lahat ng mRNA. Kaya nakakakuha sila ng kumpletong larawan ng mRNA sa bahagi ng utak ng interes, kung saan maaari nilang hatulan kung aling mga gene ang gumagana dito sa sandaling iyon.

Ang pagkakaroon ng pag-aaral sa ganitong paraan ang larawan ng gawain ng mga gene sa schizophrenic at sa normal na utak, inihambing ng mga siyentipiko mula sa Imperial College London ang kanilang mga resulta sa isang independiyenteng pag-aaral ng parehong mga lugar ng utak, na isinagawa ng mga eksperto sa Amerika mula sa Harvard Brain Bangko.

Ang mga neuron ng schizophrenic ay nakikipag-usap nang mas malala

Synapse Ang lugar ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng mga neuron. Kabilang dito ang presynaptic membrane ng isang neuron, ang postsynaptic membrane ng isa pang neuron at ang synaptic cleft sa pagitan nila. Kapag ang isang nerve impulse kasama ang isang mahabang proseso - ang isang axon ay umabot sa presynaptic membrane, ang isang neurotransmitter ay inilabas sa puwang bilang bahagi ng mga vesicle-vesicles. Dumadaan sila sa synaptic cleft, umabot sa postsynaptic membrane sa dendrite, isang maikling proseso ng isa pang neuron, at nakikipag-ugnayan sa mga receptor. Kaya ang nerve impulse ay inililipat sa ibang neuron.

Sa parehong pag-aaral, 51 genes ang natukoy na ang expression sa schizophrenic brain ay iba sa normal. Sa mga ito, binago ng 49 na gene ang kanilang trabaho sa parehong direksyon, ibig sabihin, pinalakas nila ito o pinahina sa parehong gawaing British at Amerikano.

Sa utak ng schizophrenic, ang mga gene na nauugnay sa pag-iimpake ng mga neurotransmitter sa mga vesicle ng vesicle sa mga synapses ay nagbago. At responsable din para sa paglabas ng mga signal amplifier (neurotransmitters) sa synaptic cleft at nauugnay sa cellular cytoskeleton. Ang pagkakaiba ay nagpapahiwatig na sa schizophrenia, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron sa utak ay nagambala.

Sa paghahanap ng layunin ng diagnosis at epektibong paggamot

Ang schizophrenia ay nakakaapekto sa isa sa 100 tao sa mundo. Sa kasalukuyan, ang mga doktor ay gumagawa ng diagnosis batay lamang sa pag-uugali ng tao. Ang mga sintomas ng schizophrenia ay maaaring ibang-iba, ngunit kadalasan ay kinabibilangan ng mga kapansanan sa panlipunang koneksyon, pagbaba ng motibasyon, at kung minsan ay mga guni-guni.

"Karamihan sa mga pasyente ay na-diagnose na may schizophrenia sa mga edad na 20, ngunit kung ang sakit ay na-diagnose nang mas maaga, ang mga pasyente ay nagsimulang tumanggap ng paggamot nang mas maaga. Iyon ay magkakaroon ng malaking epekto sa kanilang kalidad ng buhay, "pagdidiin ni Propesor de Belleroche. Malinaw na ang tumpak na kaalaman sa mga pagbabago sa physiological at biochemical sa katawan sa schizophrenia ay maaaring humantong sa paglikha ng mas layunin na mga pamamaraan ng diagnostic.

Ayon sa ilang mga siyentipiko, ang schizophrenia ay sanhi ng sobrang dami ng neurotransmitter dopamine na ginagawa sa utak. Ito ay hindi direktang nakumpirma ng mga gamot na humaharang sa dopamine - pinapabuti nila ang kondisyon sa mga pasyente ng schizophrenic. Sinisisi ng isa pang teorya ang mga glial cells - ito ang mga selula ng nerve tissue na lumikha ng insulating sheath ng myelin substance sa paligid ng nerve fiber. Ipinakita na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang myelin sheath ay nasira, na binabawasan ang bilis ng paghahatid ng nerve impulse.

Ngunit para sa isang mas tumpak na pag-unawa sa kung ano ang physiological at biochemical mekanismo sanhi ng sakit, kailangan mong makakuha ng sa genes. Bukod dito, ito ay kanais-nais nang direkta sa mga gene na gumagana sa utak. "Ang unang hakbang sa mas mahusay na paggamot para sa schizophrenia ay upang maging malinaw tungkol sa kung ano ang nangyayari sa utak at kung aling mga gene ang kasangkot," komento ni Jacques de Belleroche. "Ang bagong pananaliksik ay nagdadala sa amin na mas malapit sa isang potensyal na target para sa therapy sa droga."

Ang schizophrenia ay isang sakit sa pag-iisip na nauugnay sa pagkasira ng mga emosyonal na reaksyon at proseso ng pag-iisip. Ang mga sintomas ng sakit na ito ay kinabibilangan ng delirium, guni-guni, di-organisadong pag-iisip, bilang resulta ng social dysfunction.

Nakikita ba ang schizophrenia sa MRI?

Ayon sa pinakabagong data, ang mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito ay dalawang mga kadahilanan, ang isa ay isang predisposisyon:

anomalya ng vascular bed ng utak: anterior at posterior trifurcation ng internal carotid artery, anomalya ng connective artery ng utak
abnormalidad ng kulay abo at puting bagay ng utak. Kadalasan, ang patolohiya ay binubuo sa lokal na pagkasayang (bahagi ng utak).
patolohiya ng venous sinuses.
pathological aktibidad sa frontal at temporal lobes ng utak.

Ang pangalawang kadahilanan ay tiyak na mahalaga, kaya na magsalita, ang nagpapalitaw na kadahilanan para sa pag-unlad ng schizophrenia - ito ay mental trauma, kahit anong edad ito unang naganap, ngunit ang pagkabata ay mas madaling kapitan ng sakit sa pag-iisip.

MRI, bilang isang paraan na sensitibo sa mga kadahilanan sa pag-unlad ng schizophrenia ng unang grupo.

Ang mga anomalya ng vascular bed ng utak ay perpektong nakita ng tulad ng isang pamamaraan ng MRI - angiography. Ang vascular anomaly ay nangyayari sa isang katlo ng mga pasyente na may schizophrenia. Bilang kinahinatnan ng naturang patolohiya bilang trifurcation (tripling ng panloob na carotid artery, at normal na pagdodoble) ng kanan o kaliwang panloob na carotid artery, ang ischemia ng isang tiyak na bahagi ng utak ay nangyayari, na isang malakas na predisposing factor.

Nasa ibaba ang mga halimbawa ng neuroimaging ng mga pasyenteng may schizophrenia gamit ang mga teknolohiyang MRI.

Isang pasyente na may schizophrenia. Nagsagawa ng MRI - angiography sa pasyente ay nagsiwalat ng trifurcation ng mga cerebral vessel. Isa sa mga pinakakaraniwang abnormalidad sa utak, isang komplikasyon nito ay schizophrenia.

Ang larawang ito ng fMRI (functional MRI) ay nagkukumpara sa normal na aktibidad ng utak at isang pasyenteng may schizophrenia na mayroon ding artery trifurcation.

MRI para sa schizophrenia

Noong 2001, isang pangkat ng mga mananaliksik mula sa Unibersidad ng California, batay sa gamot na nakabatay sa ebidensya, mapagkakatiwalaang natukoy ng MRI ang mga palatandaan sa mga pasyenteng may schizophrenia, gamit lamang ang mga klasikong T1 at T2 na pagkakasunud-sunod.

Kasama sa mga palatandaang ito

mga paglabag sa istraktura ng puting bagay ng utak. Ang patolohiya ay mas karaniwan sa temporal lobes sa mga pasyente na na-diagnose na may schizophrenia sa unang pagkakataon, at ang pathological foci ay nakita din sa frontal lobes, ngunit ang lokalisasyong ito ay mas tipikal para sa mga matatandang pasyente na sumasailalim sa paulit-ulit na pag-scan ng MRI.
Ang dami ng cerebral ventricle ay mas malaki sa mga pasyente ng schizophrenic.

Kung ang pangalawang senyales ng schizophrenia ay isa lamang maaasahang senyales na dapat laging tandaan ng radiologist, kung gayon ang pangalawang senyales ay nag-udyok sa mga siyentipiko na maglagay ng hypothesis tungkol sa gawain ng utak sa schizophrenia. Matapos ang pagdating ng naturang pamamaraan bilang fMRI (functional MRI), nakumpirma ang hypothesis na ito. Sa katunayan, ang mga espesyalista sa diagnostic kapag sinusuri ang isang pasyente na may maagang schizophrenia (figure sa ibaba) ay nagpapakita ng pagtaas ng signal sa frontal lobe, at may huli sa temporal lobe (figure sa ibaba).

Ang isang pasyente na may late schizophrenia ay may maalon na kurso. Nagsagawa ng fMRI ayon sa kung saan tumaas ang aktibidad sa temporal na lobe.

Pasyente na may maagang schizophrenia

MRI - nadagdagan ang aktibidad ng frontal at occipital lobes.

Brain MRI para sa schizophrenia

Ang klasikong MRI scan na ito ay nagpapakita ng isang schizophrenic na pasyente at isang pamantayan sa kaliwa sa parehong antas ng ulo. Ang pagkakaiba ay halata: ang arrow ay nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng mga lateral ventricles, isang tipikal na tampok ng MRI sa mga pasyente na may schizophrenia, na isinulat namin tungkol sa mas maaga.

Maraming mga psychiatrist ang hindi lubos na nauunawaan ang prinsipyo ng pamamaraan ng MRI, ang mga kakayahan nito sa partikular na fMRI at ang pamamaraang tulad ng DTI, samakatuwid, madalas nilang napapabayaan ito. Ang huling dalawang paraan ng MRI ay maaaring magbunyag ng mga pagbabagong nagaganap sa mga selula ng utak sa antas ng cellular. Ang mga klasikong protocol ng MRI ay mabuti para sa paggunita ng mga naturang pathological na pagbabago sa schizophrenia: bilang mga pagbabago sa sangkap ng utak, pagtukoy sa laki ng ventricle, upang ibukod ang mga sakit na maaaring gayahin ang schizophrenia. Sa isang tao, halimbawa, ang kamalayan at pag-iisip ay nagbago nang malaki, ang mga psychiatrist ay klinikal na nag-diagnose ng schizophrenia, at ang pasyente ay nagkaroon ng Alzheimer's disease, na hindi mahirap makilala sa isang MRI scan. Ang isa pang kaso na nagbukod sa diagnosis ay ang tao ay nagkaroon ng auditory hallucinations na may pinaghihinalaang schizophrenia. Matapos ang isinagawang MRI, isang schwannoma ng sound-conducting nerve ang ipinakita, na isang tumor. Samakatuwid, mula sa punto ng view ng gamot na nakabatay sa ebidensya, ang mga karagdagang diagnostic ay isang kinakailangang aspeto ng tamang diagnosis.

Ang larawang ito ay nagpapakita ng isang pasyenteng may Alzheimer's disease. Sa una ay may hinala ng schizophrenia. Sa MRI: isang pagbawas sa dami ng utak, sa T2 sequence, ang isang hyperintense na lugar ay nakikita, na nagpapahiwatig sa amin ng mga talamak na pagbabago sa ischemic sa utak.

Ang MRI ay nagpapakita ng schizophrenia

Napatunayan ng mga siyentipiko na ang MRI ay epektibo sa pag-diagnose ng schizophrenia sa mahabang panahon. Ang mga mananaliksik sa Friedrich Alexander University of Erlangen (Germany) noong 2008 ay pinatunayan na ang MRI ay may kakayahang mag-iba-iba (makilala) ang mga sakit na katulad ng symptomatology sa schizophrenia. Batay sa pag-aaral na ito, ang mga maaasahang palatandaan ng schizophrenia sa MRI ay inilarawan din:

Mga pagbabago sa vascular - congenital anomalya ng mga arterya, venous sinuses, anerism ng cerebral vessels. Dahil sa muling pamimigay ng daloy ng dugo sa utak, ang iba ay mas mahusay na binibigyan ng dugo, samakatuwid ang pag-sign na ito sa MRI ay isa rin sa mga nag-trigger na kadahilanan sa pag-unlad ng schizophrenia.
Mga palatandaan ng hydrocephalus - pagpapalawak ng lateral ventricles, isang pagtaas sa laki ng ikatlong ventricle, pagpapalawak ng subarachnoid space. Pagpapalawak ng mga sungay ng lateral ventricles
Ang pagkatalo ng puting bagay ng utak. Kadalasan ito ay pagkasayang ng puting bagay ng utak.
Talamak na cerebral ischemia, na kadalasang nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa vascular sa utak.
Abnormalidad ng utak (developmental abnormality). Ang anomalya ay naisalokal sa stem ng utak, cerebellum, pituitary gland, na humahantong sa functional impairment ng mga bahaging ito ng utak. Ang pocket cyst ni Rathke, ang cyst ni Verge.

Ang impormasyong ito ay nakakatulong sa radiologist sa kanyang trabaho, kaya masasabi mong sigurado ang isa sa mga palatandaang ito ay bibigyan ng pansin ng radiologist at iguguhit ang mga tamang konklusyon tungkol sa diagnosis.

Ang isang pasyente na may schizophrenia ay may madalas na kaakibat na sakit (comorbid disease) na si Rathke sa bulsa.

Ang MRI ba ay nagpapakita ng schizophrenia?

Sa schizophrenia, mayroong muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa utak, na hindi palaging napapansin kapag nag-scan sa mga klasikong pagkakasunud-sunod ng MRI. Kung gumagamit ka ng fMRI (functional MRI), ang diagnosis ng pathological foci sa utak ay nagiging mas madali. Ang schizophrenia ay hindi palaging nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkasayang, mga abnormalidad sa vascular, at iba pa sa isang imahe ng MRI. Binibigyang-daan ng fMRI ang isa na maghinala ng schizophrenia sa isang normal na tao na walang mga pathological na sintomas sa anyo ng mga guni-guni at pagkagambala ng kamalayan. Sa schizophrenia, ang ilang bahagi ng utak ay mas madaling mapukaw. Ito ay napatunayan sa paraan ng mga abnormal na bahagi ng utak na naglalabas ng mas maraming dopamine. Iminumungkahi ng ilang mga siyentipiko na ito ay isang congenital pathology, na sa kalaunan ay naramdaman ang sarili pagkatapos ng pagkakalantad sa mental trauma.

Sumailalim sa pagsusuri sa MRI ang klinikal na malusog na binata na ito

Tinutugunan ng sakit ng ulo. Marami ang nakapansin na siya ay may twist, ngunit wala silang masasabing masama tungkol sa kanya. Sa pasyenteng ito, ang klasikal na MRI ay hindi nagpahayag ng mga makabuluhang pagbabago sa utak. Sa fMRI, ang aktibidad ng pathological sa frontal lobe ay katibayan ng maagang schizophrenia.

Ang binata ay hindi naniniwala sa diagnosis na ito 8 taon mamaya siya ay bumalik muli, ngunit may mas malubhang sintomas. Sa MRI sa mga klasikal na protocol, mayroon nang mga pagbabago sa anyo ng pagkasayang ng puting bagay ng utak. Ang pasyenteng ito ay maaaring isang masamang halimbawa para sa mga pasyente, ngunit ang maagang paggamot para sa pasyenteng ito ay maaaring mapabuti ang kanyang kalidad ng buhay.

Schizophrenia sa MRI ng utak

Ang MRI ay dapat isagawa hindi lamang para sa mga pasyente na may pinaghihinalaang schizophrenia para sa maagang pagsusuri ng mga pagbabago, kundi pati na rin para sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng sakit na ito para sa posibleng pagwawasto ng paggamot. Ang isang karaniwang palatandaan sa MRI sa mga pasyente ay pagkasayang ng bagay sa utak. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang prosesong ito ay hindi lamang nauugnay sa pagkalat ng patolohiya, kundi pati na rin sa paggamit ng mga gamot, kaya ang nagpapagamot na psychiatrist ay dapat ding maging interesado dito. Ang pagkasayang ng utak ay kasingdali ng pag-visualize ng ventricular enlargement, kaya hindi ito nangangailangan ng kumplikadong mga protocol ng MRI na maaaring masuri ang mga interaksyon ng nerve cell (fMRI o DTI MRI). Ang progresibong pagkasayang ng utak ay makabuluhang nakapipinsala sa kalidad ng buhay ng pasyente, samakatuwid ang kontrol ng MRI ay kanais-nais tuwing 6 na buwan.

Ang ganap (monozygous) na kambal ay ipinapakita. Sa kanan ay isang pasyente na may schizophrenia, at sa kaliwa ay ang pamantayan. Ginawa ang MRI sa parehong antas ng utak. Ang pasyente ay may binibigkas na pagtaas ng signal mula sa medulla, pagpapalawak ng ventricles, pagkasayang ng medulla.

Ang pasyente ay may psychosis - schizophrenia, isang manic course. MRI ng utak. Nagsiwalat ng mga arachnoid cyst ng utak.

Ang terminong "schizophrenia" ay kilala sa marami bilang isang paglalarawan ng mga taong may multiple personality disorder. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa pag-iisip, na nakakaapekto sa halos 1 sa 100 katao. Ilang mga subtype ang nakatago sa ilalim ng diagnosis na ito. Ang paranoid schizophrenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahibangan, ang pasyente ay naniniwala na siya ay inuusig. Ang catatonic form ay may kakaibang pisikal na pagpapakita. Ang mga pasyente na may schizophrenia ng catatonic form ay nakahiga nang hindi gumagalaw sa loob ng mahabang panahon o umupo, umuugoy. Ang kanilang buhay ay maaaring malagay sa panganib sa pamamagitan ng pagtigil sa paggamit ng pagkain.

Ano ang schizophrenia?

Ang schizophrenia ay isa sa mga pinakakontrobersyal na karamdaman sa mga propesyonal na grupo. Ang isang makabuluhang bahagi ng pangkalahatang publiko ay binaluktot ang konsepto ng sakit. Una sa lahat, dapat nating kalimutan ang tungkol sa "split personality", dahil wala itong kinalaman sa schizophrenia. Ang konsepto ng sakit ay maaaring isalin bilang nahahati na pag-iisip, ngunit kung hindi man, ito ay isang karamdaman ng maraming mga pag-andar sa pag-iisip: pag-iisip, pang-unawa, emosyon. Ang mga karamdaman ay maaaring makaapekto sa mga kakayahan sa motor, mga katangian ng personalidad, ang kakayahang makipag-usap sa mga tao, atensyon, memorya. Ang schizophrenia ay tumutukoy sa sakit sa isip (psychosis). Ang sakit ay nakakaapekto sa halos 1% ng populasyon, i.e. bawat isang daang tao.

Ang schizophrenia ay pinakakaraniwan sa mga taong may edad na 15-35, hindi mahalaga ang kasarian. Ang ilang mga schizophrenics ay ganap na gumaling, habang ang iba ay nagiging talamak. Minsan tinatawag itong "sakit ⅓" dahil humigit-kumulang ⅓ ng mga pasyente ang gumaling, bumalik sa normal na buhay, ⅓ ay umabot sa isang tiyak na pagpapabuti, ngunit ang ilang mga pagpapakita ay pana-panahong nakakaabala sa tao, ⅓ mga pasyente ay nananatiling may malalang sintomas, hindi tumugon sa paggamot. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ang nagpapakamatay.

Ang schizophrenia ay magastos sa ekonomiya. Maraming mga pasyente ang may limitadong kapasidad sa pagtatrabaho.

Ang kalikasan at sanhi ng schizophrenia

Ang mga sanhi ng schizophrenia ay hindi alam. Ang mataas na antas ng dopamine ay madalas na matatagpuan sa utak ng mga pasyente; ang ilang mga impeksyon, pag-atake ng viral, stress, at hindi magandang komunikasyon sa pamilya ay maaaring gumanap ng isang papel.

Upang makakuha ng sagot sa tanong kung saan nagmula ang schizophrenia, mahalagang maunawaan na ang sakit ay pangunahing isang disorder ng selective perception. Nakikita ng schizophrenic ang higit pang impormasyon kaysa sa kailangan niya, at dahil hindi niya ito maproseso, lumilikha ang kanyang utak ng sarili nitong katanggap-tanggap na katotohanan.

Ang likas na katangian ng schizophrenia ay isang paglabag sa selectivity (selectivity) ng perception. Ano ito? Ang isang tao ay palaging naiimpluwensyahan ng maraming stimuli, ngunit pinipili niya lamang ang mga mahalaga sa ngayon. Halimbawa, kapag tumatawid sa isang kalsada, interesado tayo kung ang isang bagay ay nagmamaneho sa kanan at kaliwa, kung ang kalsada ay madulas, at kung gaano tayo kabilis. The fact that 2 people are talking about us, may basurahan sa bangketa, hindi kami interesado sa mga bagong sapatos sa paa, dahil wala itong kinalaman sa pagtawid sa kalsada. Ito ay isang natural na proteksyon laban sa hindi kritikal na impormasyon sa labis na karga. Sa schizophrenia, ang proteksyon na ito ay nilabag - naiintindihan ng pasyente ang lahat. Ang utak ng tao ay walang kakayahang madama ang napakaraming stimuli, kaya lumilitaw ang pagkalito. Kasabay nito, ang mga tao ay may likas na ugali na gumawa ng mga bagay sa pagkakasunud-sunod, upang maunawaan ang mga ito. Ang taong dumaranas ng schizophrenia sa kaguluhang ito ay lumilikha ng isang tiyak na sistema - nagbibigay ito ng kahulugan sa lahat ng bagay. Gayunpaman, ang ilan sa kanyang mga paliwanag ay kakaiba mula sa pananaw ng isang malusog na tao - pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga ideya ng manic.

Sa pag-unlad ng schizophrenia, kasama ang mga sanhi ng sakit. Kung ang parehong mga magulang ay schizophrenic, ang panganib na magkaroon ng congenital disease sa mga bata ay 40%. Ngunit halos 80% ng mga pasyente ay walang malapit na kamag-anak na may ganitong diagnosis.

Posible bang makakuha ng schizophrenia sa pagkabata? Pwede. Ang isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng sakit sa pagkabata ay pinsala sa pangsanggol sa panahon ng perinatal. Nangyayari ito sa mga sakit ng ina (halimbawa, epilepsy), paggamit ng alkohol, mga droga sa panahon ng pagbubuntis.

Tulad ng depression, ang pag-unlad ng schizophrenia ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng mga biochemical na kondisyon sa utak. Sa partikular, mataas na antas ng dopamine, norepinephrine, o iba pang neurotransmitters (mga kemikal na nagbibigay-daan sa mga single-chain linkage). Karamihan sa mga gamot na ginagamit sa paggamot ng sakit ay binabawasan ang dami ng dopamine sa utak.

Ang ilang mga schizophrenics ay mayroon ding mga pagbabago sa istruktura sa utak - kadalasang pinalaki ang mga silid. Isinasaalang-alang ang impluwensya ng ilang mga viral na sakit na maaaring makapinsala sa utak, bilang isang resulta kung saan ang disorder ay maaaring umunlad.

Ang pasinaya ng schizophrenia ay maaaring mangyari kasabay ng anumang mabigat na sitwasyon, sakit sa isip (paghihiwalay ng pamilya, pagkamatay ng mga mahal sa buhay, malakas na tensyon, pangingibang-bansa, atbp.). Kabilang sa mga trigger na maaaring humantong sa sakit ang paggamit ng marijuana, amphetamine, hallucinogens, at iba pang mga gamot.

Kadalasan, ang mga negatibong pangyayari sa pamilya ay matatagpuan sa panahon ng buhay ng isang tao - isang negatibong epekto sa panahon ng pagbubuntis, mga problema sa panahon ng panganganak, hindi wastong pagpapalaki. Ang pangunahing negatibong kadahilanan ay ang tinatawag na. double bond, isang sitwasyon sa komunikasyon, kapag binibigyan ng ina ang bata ng dalawang magkasalungat na impormasyon - tinapik ang ulo ng bata, ngunit pinapagalitan siya; nagsasabing mahal niya siya, ngunit ginagawa ito nang walang pakialam.

Samakatuwid, para sa pagbuo ng schizophrenia, 2 puntos ang kailangan:

tiyak na kahinaan (predisposisyon, disposisyon);
isang trigger (stress, gamot, atbp.) na nagpapagana sa sakit.

Sintomas ng schizophrenia

Walang magkaparehong schizophrenics. Sa ilang mga pasyente, ang mga sintomas ng karamdaman ay iba-iba at nagpapahayag, sa iba ay hindi mahalata. Ang mga palatandaan ay maaaring pagsamahin sa iba't ibang paraan. Ang mga sintomas ay inuri sa 2 pangkat: positibo at negatibo.

Mga positibong sintomas

Ang mga positibong palatandaan ay mga guni-guni, mga sensasyon na walang suporta sa katotohanan. Nilikha sila sa ulo ng isang tao, kadalasan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga boses. Kasama sa grupong ito ang mga kahibangan, pag-iisip sa mga konstruksyon, na walang suporta sa katotohanan. Bilang isang patakaran, ito ang paniniwala na may nag-uusig sa pasyente. Ang susunod na positibong sintomas ay hindi maayos na pagsasalita, walang kahulugan na pag-uugali.

Mga negatibong sintomas

Ang mga negatibong sintomas ay isang pagpapakita ng mga emosyon, abulia (pathological na kakulangan ng pagganyak, kalooban, pagnanasa), mabagal o halos wala sa pagsasalita. Kasama sa pangkat ng mga negatibong sintomas ang anhedonia - ang isang tao ay hindi makakaranas ng kasiyahan, kagalakan, walang makakapagpangiti sa kanya.

Sa unang tingin, maaaring lumala ang mga positibong sintomas. Ngunit hindi ito ang kaso. Ang mga negatibong palatandaan ay mas mahirap gamutin, mas inilalayo nila ang isang tao mula sa labas ng mundo, nagiging sanhi ng kawalan ng kakayahang magtrabaho, atbp. Ang mga positibong sintomas ay napabuti sa tulong ng psychotherapy, mga espesyal na ehersisyo, ang mga negatibo ay nangangailangan ng isang kumplikadong pangmatagalang therapeutic na diskarte.

Ang mga sintomas ay dapat manatili nang hindi bababa sa 1 buwan para masuri ang schizophrenia.

Iba pang mga sintomas at pagbabago

Mga pagbabago sa personalidad. Ang isang tao ay maaaring kumilos nang bastos, hindi inaalagaan ang kanyang sarili. Ang atensyon, memorya, pangkalahatang pagganap ng kaisipan ay may kapansanan. Ang isang tipikal na pagpapakita ay kahina-hinala, sama ng loob.

Mga emosyon. Ang pasyente ay nagiging hindi mahuhulaan, hindi sapat, ang kanyang kalooban ay madalas na kahalili; laganap ang ambivalence (kawalan ng pagkakaisa ng pang-unawa - hindi alam ng isang tao kung may gusto siya o kinasusuklaman niya ito).

Nag-iisip. Ang schizophrenic ay nag-iisip nang stereotypical, ayon sa kanyang sariling mga kakaibang panuntunan. Para sa bawat kababalaghan, kailangan niyang makahanap ng ilang uri ng paliwanag. Isang halimbawang sitwasyon: ang isang tao ay naglalakad sa isang parke, at ang isang sanga ay nahulog mula sa isang puno malapit sa kanya. Ang isang malusog na tao ay hindi binibigyang pansin ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, ngunit ang isang schizophrenic ay nagsasagawa ng isang pag-aaral ng mga dahilan kung bakit ito nangyari, dumating sa nag-iisa at hindi maibabalik na paniniwala na siya ay inuusig. Dahil sa imposibilidad ng pag-orient sa sarili sa sariling pag-iisip, ang ilan sa kanila ay itinuturing ng pasyente na hindi sa kanila - ang isang pakiramdam ng pagkakaroon ng mga iniisip ng ibang tao ay ipinahayag. May "stop of thinking".

talumpati. Ito ay repleksyon ng pag-iisip, kaya't ito ay nakakalat, puno ng mga bagong pormasyon, paulit-ulit na mga salita. Karaniwan, ang hitsura ng "verbal salad" kapag ang isang tao ay gumagamit ng mga salita na ganap na walang kaugnayan sa isa't isa. Ang schizophrenic ay maaaring tumigil sa pagsasalita nang lubusan (lumalabas ang mutism).

Sosyal na lugar. Mga problemang tipikal para sa sakit sa larangan ng komunikasyon, tiwala sa sarili, paninindigan sa sarili, pagtagumpayan ng pagsalakay. Ang pasyente ay nagsasara sa kanyang sarili, nabubuhay sa kanyang sariling mundo.

Halucinations sa schizophrenia

Ang mga guni-guni ay mga perceptual disorder, ang mga ito ay mga sensasyon na walang umiiral na batayan.

Kung ang isang tao ay nasa silid, nakikipag-usap sa iyo, maririnig mo ang kanyang pananalita - ito ay pang-unawa. Kung ikaw ay nag-iisa sa isang silid at narinig mo ang boses ng isang tao, ito ay isang guni-guni. Kung naglalakad ka sa parke sa gabi, pinaghihinalaan ang isang banta sa bawat natural na tunog, ito ay isang ilusyon (isang pangit na pang-unawa na naiiba sa mga guni-guni sa pagkakaroon ng isang tiyak na tunay na batayan).

Tungkol sa mga sensasyon, ang mga guni-guni ay nahahati sa ilang mga grupo.

Ang auditory hallucinations (acoustic) ay ang pinakakaraniwan:

simple (acoasms) - pagsipol, daing, suntok;
kumplikado - "mga boses" - maaari silang mag-utos (mga kagyat na guni-guni), payuhan (teleological na guni-guni), kumakatawan sa ilang mga boses (antagonistic na guni-guni).

Mga visual na guni-guni (optical):

simple (photomas) - mga spot, flashes, sparks;
kumplikado - mga character, landscape, aksyon; Kasama sa pangkat na ito ang zoopsia (mga hayop), macropsia (pang-unawa sa maliliit na bagay ng malalaking bagay); erythropsia (ang mga bagay sa kanilang paligid ay tila pula, nagniningas), mga autoscopic na guni-guni (nakikita ng isang tao ang kanyang sarili).

Mga guni-guni sa katawan:

pandamdam - pandamdam ng pagpindot sa katawan, pangangati;
cenesthetic - isang organ, halimbawa, isang tiyan, ay binubuo ng isang bato, ay wala, ay naiiba; maling pagbubuntis (pseudokiesis);
motor (kinesthetic) - ang isang tao, na nagpapahinga, ay kumbinsido na siya ay gumagalaw; may gumagalaw sa kanya - ito ay isang guni-guni ng pagkahumaling;
verbal-motor o guni-guni ng Segl - nararamdaman ng isang tao na may nagsasalita sa pamamagitan ng kanyang bibig;
graphic-motor - may kumokontrol sa mga kamay ng pasyente, sumusulat sa kanila.

Mga panlasa at olpaktoryo na guni-guni:

madalas na nangyayari sa isang kumplikadong paraan (ang pakiramdam na ang pagkain ay nalason, na may amoy, atbp.).

Iba pa:

intrapsychic o mga guni-guni ni Beylarger - isang tao ang naglalagay sa ulo o nagnanakaw ng mga iniisip ng pasyente;
hindi sapat - mga damdamin ng hindi pagkakatugma ng organ (halimbawa, ang isang tao ay kumbinsido na nakikita niya ang kanyang bibig);
negatibo - hindi nakikita ng pasyente kung ano talaga ito;
hypnogenic - kapag natutulog, imposibleng makilala ang katotohanan mula sa pagtulog;
pseudo-hallucinations - naiintindihan ng isang tao na may mga hindi makatotohanang pananaw.

Manias at syndromes sa schizophrenia

Ang kahibangan ay isang mali, hindi malusog na paniniwala na hindi maaaring pabulaanan ng anumang argumento. Depende sa nilalaman, ang mga mania ay nahahati sa mga sumusunod:

paranoid syndrome - kinukuha ng isang tao ang lahat sa kanyang sarili (lahat ay tumitingin sa kanya, sinisiraan, nais na saktan siya, kontrolin siya, atbp.); bubuo ang kumpletong kawalan ng tiwala sa mga tao;
stalking - ang paniniwalang may nanliligaw sa isang maysakit upang saktan siya;
querulant syndrome - ang taong pinag-uusapan ay nakakakita ng maraming kapintasan sa paligid niya; ang kahibangan ay ipinakikita ng patuloy na kawalang-kasiyahan at mga tagubilin;
emulation - tumutukoy sa selos; ang paniniwala na ang kapareha ay may kalaguyo (mistress);
erotomania - ang isang tao ay kumbinsido na siya ay minamahal ng isang sikat, mahalagang tao; ang karamdaman ay madalas na nauugnay sa pagsisikap na makipag-ugnay sa kanya;
malawak na kahibangan - tipikal na overestimation, kadakilaan;
extrapotential - pananalig sa pambihirang kakayahan ng isang tao;
megalomania - ang pasyente ay nakikita ang kanyang sarili bilang isang taong mahalaga (halimbawa, ang pangulo ng bansa o ang Papa);
orihinal na kahibangan - paniniwala sa sariling marangal na pinagmulan;
kahibangan ng imbentaryo - tiwala ng pasyente na nakaimbento siya ng isang bagay na pambihirang, kinakailangan para sa sangkatauhan;
reform mania - tiwala sa kakayahang repormahin ang lipunan;
relihiyosong kahibangan - mga paniniwalang nauugnay sa relihiyon;
kahibangan sa espasyo;
depressive mania - walang kahulugan, kakulangan ng mga pagkakataon para sa isang normal na buhay;
micromania - ang isang tao ay hindi gaanong mahalaga, hindi maimpluwensyahan ang kanyang buhay;
nihilistic mania - ang isang tao ay hindi gaanong mahalaga na itinatanggi niya ang kanyang pag-iral.

Mga uri

Mayroong 7 pangunahing uri ng schizophrenia - mga diagnosis. Ngunit itinuturo ng mga eksperto ang pagkaluma ng klasipikasyong ito at ang pangangailangan para sa isang bagong dibisyon. Halimbawa, ang pamamahagi ng mga taong may schizophrenic disorder depende sa antas at uri ng cognitive disorder.

Gayunpaman, habang ang pananaliksik ay nagpapatuloy, ang mga sumusunod na uri ng sakit ay ginagamit pa rin sa psychiatry.

F 20.0 - paranoid

Ito ang pinakakaraniwang uri ng schizophrenic psychosis. Kadalasan ang mga matatandang tao ay may posibilidad na magkasakit sa kanila (senile neurosis). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga positibong sintomas - kahibangan, guni-guni. Ang ganitong uri ng schizophrenia ay tinatawag na paranoid dahil sa paranoid mania na naroroon. Ang pasyente ay maaaring makaramdam ng pananakot ng ibang tao, matinding selos, pag-uusig, atbp. Ang pananaw ay medyo optimistiko.

F 20.1 - hebephrenic

Madalas itong nakikita sa mga kabataan (mga 20 taong gulang). Kasama sa mga manifestations ang pagpapabaya sa mga tungkulin, madalas na paggamit ng mga bulgarism, nakakatawang pamimilosopo, mga nakakatawang biro, kakaibang pag-iisip, kakaibang mood. Ang isang may sapat na gulang na babae o lalaki ay madalas na kumikilos tulad ng isang binatilyo, ang pag-uugali ng isang "ganap na omniscient na tao" ay tipikal para sa kanya. Ang paggamot sa sakit ay kumplikado.

F 20.2 - catatonic

Ito ay isa sa mga pinakamalalang anyo ng schizophrenia. Ang catatonic form ay medyo bihira, na may saklaw na humigit-kumulang 1 porsiyento ng lahat ng kaso. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay tipikal para sa ganitong uri. Mayroon itong 2 anyo - pag-lock at produktibo. Sa stopping form, ang isang tao ay bahagyang o ganap na huminto sa paggalaw. Kung itataas mo ang kanyang kamay, mananatili siya nang mahabang panahon sa posisyon na ito. Ang ilang mga schizophrenics ay maaaring hindi gumagalaw sa loob ng maraming taon, ngunit sila ay hindi mahuhulaan - maaari silang biglang gumawa ng isang bagay. Ang dahilan ng kawalang-kilos ay mga hallucinated na boses na nagbabawal sa paggalaw. Ang produktibong anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahayag, hindi organisadong pisikal na aktibidad, pag-uulit ng ilang mga paggalaw, salita o pangungusap.

F 20.3 - walang pagkakaiba

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga sintomas, hindi nabibilang sa alinman sa mga uri ng uri (halimbawa, isang kumbinasyon ng hebephrenic at catatonic na uri).

F 20.4 - post-schizophrenic depression

Ito ay isang depressive syndrome na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng schizophrenic episode.

F 20.5 - nalalabi

Para sa ganitong uri, isang tipikal na talamak na kurso ng sakit, na sinamahan ng mga pag-atake ng sindak, lumalagong mga negatibong sintomas (pagpapabagal ng aktibidad ng psychomotor, emosyonal na pagkapurol, pagiging pasibo, pagpapahina ng kalooban, mga pakikipag-ugnay sa lipunan). Ang form na ito ay hindi tumutugon nang maayos sa paggamot.

F 20.6 - simplex schizophrenia

Ang ganitong uri ay maaaring magpakita mismo sa edad na mga 15 taon, ay nabuo pangunahin sa pamamagitan ng mga negatibong sintomas: emosyonal na pagkapurol, abulia, anhedonia, may kapansanan sa pag-iisip. Sa maraming mga kaso, ang ganitong uri ay may posibilidad na pumunta sa isang talamak, tamad na anyo.

Paggamot

Ang mainstay ng paggamot para sa schizophrenia ay psychopharmaceuticals, kadalasan mula sa grupo ng mga antipsychotics (neuroleptics). Ngayon maraming mga gamot na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos. Pinipigilan nila ang mga guni-guni, manias (mawawala sila o ang tao ay nagiging walang malasakit sa kanila), kalmado o muling binuhay ang mga pag-andar ng motor, humadlang sa depresyon, manic mood, pagkabalisa. Ang ilang mga gamot ay maaaring mabili sa depot form - sila ay iniinom bawat ilang linggo.

Mga basal na antipsychotic na gamot

Kasama sa grupong ito ang mga sumusunod na gamot:

Levomepromazine (Tizercin);
Clopentixol, Zuclopentixol (Cisordinol);
Tyrodazine (Melleril);
Chlorpromazine (Plegmomazine).

Mga side effect: malakas na pagpapatahimik, pag-aantok, pagbaba ng presyon ng dugo.

Mga incisive na antipsychotic na gamot

Kasama sa pangkat na ito ang:

Prochlorazepine;
Fluphenazine (Moditen);
Perphenazine;
Haloperidol;
Flupentixol (Fluanksol).

Mga side effect: extrapyramidal fever syndrome (panginginig o pagkabalisa ay maaaring mangyari sa isang tiyak na oras (pansamantala)).

Mga hindi tipikal na antipsychotic na gamot

Ang mga atypical antipsychotic na gamot ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

Clozapine (Leponex)
Sulpride (Prosulpin);
Risperidone;
Olanzapine (Zyprexa);
Tiaprid;
Sertindole;
Ziprasidone;
Quetiapine.

Mga Side Effects: Halos Hindi Nangyayari.

Minsan posible na magreseta ng naaangkop na mga antipsychotic na gamot sa unang pagsubok, sa ilang mga kaso ang epektibong lunas ay tinutukoy sa pangalawang pagsubok. Kung ang sakit ay hindi tumugon sa therapy sa droga, maaari mong gamitin ang Clozapine (Leponex, na may kontrol sa larawan ng dugo dahil sa posibleng epekto sa hematopoiesis), ang paraan ng electroconvulsive therapy, electroshock. Dahil ang schizophrenia ay nakakagambala sa paggana ng isang tao sa mga pangunahing panlipunang lugar, ang pasyente ay nangangailangan ng karagdagang psychological at social therapy.

Layunin ng paggamot at rehabilitasyon:

pagtaas ng resistensya ng pasyente sa stress;
pagsasanay sa epektibong paraan ng komunikasyon, pamamahala ng mga pangkalahatang pangangailangan mula sa panlipunang kapaligiran;
pag-iwas sa pagbabalik sa dati.

Posibleng gamutin at impluwensyahan ang kurso ng schizophrenia sa tulong ng nutrisyon. Inirerekomendang diyeta:

ibukod ang puting asukal, matamis, gumamit lamang ng pulot, pulot;
Tanggalin ang puting harina at mga produkto mula dito (ang gluten ay isang kilalang neurotoxin); limitahan ang iba pang mga butil;
bawasan o alisin ang pulang karne, gatas, keso (maliban sa cottage cheese);
uminom ng 2 litro ng dalisay, unsweetened, pa rin na tubig araw-araw + 2 baso ng anumang herbal na tsaa;
paggalaw, inirerekomenda ang paglangoy;
isama sa diyeta ang maraming sariwang prutas, gulay, pinatuyong prutas, buto, isda;
Upang mapanatili ang pH, kumuha ng 10 g ng bitamina C bawat araw;
5-8 na tablet ng B50 complex (malakas na anyo ng B-complex);
niacin - 1000-3000 mg bawat araw;
langis ng isda, langis ng flaxseed ay inirerekomenda din;
Ang solusyon ng Lugol - 4 na patak sa tubig para sa pag-inom, 1 patak - kuskusin sa ilalim ng thyroid gland;
Betaine HCL - 3 tablet sa bawat pagkain;
inirerekumenda na gumamit ng multimineral / bitamina complex.

Prophylaxis

Posible bang maiwasan ang pag-unlad ng sakit? Sa ilang lawak, oo. Ang schizophrenia ay nagreresulta mula sa isang kumbinasyon ng isang disposisyon at isang trigger na nagpapagana sa disposisyong iyon. Kung walang predisposition, ang trigger ay walang dapat gawin; kung walang trigger, ang pagkagumon ay mananatiling tago.

Isipin ang isang predisposition sa psychotic na sakit bilang isang underground wasp nest. Maaari kang maglakad sa paligid nito sa loob ng maraming taon, nang hindi nalalaman ang pagkakaroon ng panganib. Bilang isang gatilyo, isipin ang isang asarol na balang araw ay magsisimulang mapunit ang lupa sa itaas ng pugad.

Imposibleng maimpluwensyahan ang predisposisyon. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang pag-aari ng sistema ng nerbiyos na minana ng isang tao, isang setting ng personalidad na binuo na may kaugnayan sa mga pangyayari sa buhay (lalo na sa maagang pagkabata).

Pero iba ang trigger. Bilang isang patakaran, ang kawalan ng kakayahan na makayanan ang matinding stress, mahaba o maikli, ay kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Ang susi ay ang mga nakababahalang pangyayari na hindi makayanan ng isang tao, nadagdagan ang pagkabalisa, pagpapahina ng lakas - pisikal at mental.

Samakatuwid, mahalagang linangin sa sarili ang kakayahang makatiis ng stress, bawasan ang epekto nito sa pag-iisip, paamohin ang mga mahihinang punto (maliban sa isang pagkahilig sa schizophrenia, maaari itong maging isang predisposisyon sa depresyon, mga karamdaman sa pagkabalisa, mga sintomas ng psychosomatic).

Data sa epekto ng stress bilang trigger point sa mas mataas na saklaw ng schizophrenia sa mga taong naglakbay sa ibang bansa. Ang isang wikang banyaga, ang iba pang mga encumbrances ay may masamang epekto sa kanilang marupok na pag-iisip. Habang ang 99% ng mga tao ay maaaring harapin ang mga pagbabago sa buhay nang walang karagdagang mga problema, ang predisposed na tao ay nagkakaroon ng sakit. Ang schizophrenia ay mas karaniwan din sa mga kabataan; Ang pagdadalaga ay isang malaking pasanin, na nagsasangkot ng mga pagbabago sa katawan, mga kinakailangan sa paaralan, emosyonal na "paglukso" sa unang relasyon.

Samakatuwid, ang pag-iwas sa schizophrenia (at iba pang mga sakit sa pag-iisip) ay ang isang taong may namamana na predisposisyon, sensitibo, hindi matatag na mga tao ay dapat isaalang-alang ang tumaas na kahinaan ng kanilang pag-iisip. Sa pagsasagawa, pinag-uusapan natin ang tungkol sa 2 lugar. Kung ikaw ay isang taong madaling kapitan ng sakit, tiyak na kailangan mong matutunan kung paano haharapin ang mga nakababahalang sitwasyon. Ito ay hindi isang awtomatikong kasanayan, kung ito ay hindi naipasa sa tao ng mga magulang, dapat siyang turuan. Ang pangalawang pangunahing panukala ay ang mga taong nasa panganib ay may kontrol sa kanilang pag-iisip, huwag mag-overstrain.

Kung walang trigger, walang schizophrenia. Ang ilan sa kanila ay hindi maimpluwensyahan, ngunit maraming bagay ang maaaring mapanatili sa ilalim ng kontrol sa pamamagitan ng pagtutok sa kanila.