Ang pakikibaka laban sa sakit sa neuropathic ay ang problema ng mataas na panlipunan at medikal na kabuluhan. Kung ikukumpara sa nouroptive neuropathic pain, mas malakas ang binabawasan ang kakayahang kapasidad at ang kalidad ng buhay ng mga pasyente, na nagiging sanhi ng higit na paghihirap. Ang mga halimbawa ng sakit sa neuropathic ay maaaring maghatid ng vertebogenic radiculopathy, sakit sa ilalim ng polyneuropathy (lalo na ang diabetes), posterpetic neuralgia, neuralgia ng isang trigeminal nerve.
Sa limang pasyente sa mundo na nakakaranas ng malalang sakit, mga apat na nagdurusa dahil sa tinatawag na nociceptive, o klasikal, sakit, kung saan ang iba't ibang mga kadahilanan ay nagpapatakbo ng mga receptor ng sakit (halimbawa, pinsala, pagkasunog, pamamaga). Ngunit ang nervous system, kabilang ang nociceptive apparatus nito, ay gumagana nang normal. Samakatuwid, pagkatapos alisin ang nakakapinsalang kadahilanan, ang sakit ay nawala.
Kasabay nito, humigit-kumulang sa bawat ikalimang pasyente na may malalang sakit ay nakakaranas ng neuropathic pain (NB). Sa mga kasong ito, ang pag-andar ng nervous tissue ay nasira, at palaging naghihirap ang nociceptive system. Samakatuwid, NB ay itinuturing na pangunahing pagpapahayag ng mga karamdaman ng napaka nociceptive system ng katawan.
Ang kahulugan na ibinigay ng International Pain Study Association ay: "Ang sakit ay isang hindi kasiya-siya na pandama at emosyonal na karanasan na nauugnay sa umiiral o posibleng pinsala sa tissue o inilarawan sa mga tuntunin ng naturang pinsala."
Nakikilala nila ang matalim (nakahiga hanggang sa 3 linggo) at talamak (patuloy na higit sa 12 linggo - 3 [tatlong] buwan) sakit. Ang mga mekanismo ng pag-unlad nito ay naiiba sa panimula: Kung ang batayan ng matinding sakit ay mas malamang na magkaroon ng tunay na pinsala ng mga tisyu ng katawan (pinsala, pamamaga, nakakahawang proseso), pagkatapos ay ang mga pagbabago sa central nervous system (CNS) na dulot ng isang mahabang- Term na may kapansanan sa sakit na impulsasyon sa Genesis ng malalang sakit mula sa isang nasira na organ.
Ang sakit na nauugnay sa pag-activate ng mga nociceptors (sakit receptors) pagkatapos ng pinsala sa tissue naaayon sa kalubhaan at tagal ng pagkilos ng nakakapinsalang mga kadahilanan, at pagkatapos ay ganap na pagbabalik-loob pagkatapos ng pagpapagaling nasira tisyu ay tinatawag na nociceptive o talamak na sakit.
Ang sakit sa neuropathic ay isang talamak o malalang sakit na dulot ng pinsala o dysfunction ng peripheral nervous system at / o CNS. Sa kaibahan sa sakit na nociceptive, na isang sapat na physiological response sa sakit na nagpapawalang-bisa o pinsala sa tisyu, ang sakit sa neuropathic ay hindi sapat sa pagkatao, intensity o tagal ng pagkamayamutin. Kaya, ang allodynia, na natagpuan sa istraktura ng neuropathic sakit syndromes, ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng nasusunog o paghabol sakit kapag hinawakan ng isang malambot tassel o koton sa buo balat (sakit ay hindi sapat sa likas na katangian ng pangangati: ang pandamdam pampasigla ay itinuturing na sakit o nasusunog). Ang sakit sa neuropathic ay isang direktang resulta ng pinsala o sakit ng Somatosensory nervous system. Pamantayan para sa pag-diagnose ng sakit sa neuropathic.: … .
Sa mga pasyente na may sakit sa neuropathic, mahirap matukoy ang mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng sakit na sindrom batay lamang sa mga kadahilanan ng etiolohiko na nagdulot ng neuropathy, at walang pagkakakilanlan ng mga mekanismo ng pathophysiological na imposibleng magkaroon ng pinakamainam na diskarte sa paggamot sa mga pasyente na may sakit . Ito ay ipinapakita na ang pag-iwas sa pag-uugali na kumikilos sa ugat sanhi ng paglitaw ng neuropathic pain syndrome ay malayo mula sa palaging katulad ng epektibo bilang pathogenetic therapy na naglalayong pathophysiological mekanismo para sa pag-unlad ng sakit. Ang bawat uri ng neuropathic sakit ay sumasalamin sa paglahok sa pathological na proseso ng iba't ibang mga istraktura ng isang nociceptive system, dahil sa lubos na iba't-ibang pathophysiological mekanismo. Ang papel na ginagampanan ng mga tukoy na mekanismo ay malawak na tinalakay, at maraming mga teorya ang nananabik at talakayan.
| IKALAWANG BAHAGI |
Ang paligid at sentral na mekanismo para sa pagbuo ng neuropathic pain syndrome ay nakahiwalay. Sa una: baguhin ang threshold ng excitability ng mga noceptor o ang activation ng "sleeping" noceptors; Ectopic discharges mula sa axonal degeneration seksyon, axonal atrophy at segmental demyelinization; epaptic excission transmission; henerasyon ng pathological impulses sa pamamagitan ng regenerating axonal brats, atbp Central mekanismo isama ang: paglabag sa nakapalibot, presynaptic at postsynaptic braking sa antas ng medullar, na humahantong sa kusang discharges ng hyperactive rear sungay neurons; hindi balanseng kontrol ng pagsasama ng spinal dahil sa excaitotoxic pinsala sa inhibitory chain; Mga pagbabago sa konsentrasyon ng neurotransmitters o neuropeptides.
Dapat pansinin na para sa pagpapaunlad ng sakit sa neuropathic, ang pagkakaroon ng pinsala sa Somatosensory nervous system ay hindi sapat, at ang isang bilang ng mga kondisyon na humahantong sa isang paglabag sa mga integrative na proseso sa larangan ng regulasyon ng sistema ng sensitivity ng sakit ay kinakailangan. Iyon ang dahilan kung bakit sa kahulugan ng neuropathic sakit, kasama ang indikasyon ng root cause (pinsala sa somatosensory nervous system), alinman sa terminong "Dysfunction" o "dizregulation" ay dapat na kasalukuyan, na sumasalamin sa kahalagahan ng neuroplastic reaksyon na nakakaapekto sa katatagan ng sistema ng regulasyon ng sensitivity ng sakit sa pagkilos ng mga nakakapinsalang mga kadahilanan. Sa ibang salita, ang isang bilang ng mga indibidwal sa simula ay may isang predisposition sa pag-unlad ng sustainable pathological kondisyon, kabilang ang sa anyo ng talamak at neuropathic sakit.
(1) mga pagbabago sa peripheral nervous system.
Ectopic activity.:
sa mga zone ng demyelination at pagbabagong-buhay ng nerve, nars, sa mga cell ng nerve ng dorsal ganglia, na nauugnay sa nasira axons ay may isang pagtaas sa halaga at kalidad ng [pagbabago ng istraktura] ng sosa channels sa lamad ng lakas ng loob fibers - isang pagbaba sa pagpapahayag ng mRNA para sa sosa channels ng uri nav1.3 at isang pagtaas sa mRNA para sa sosa nan channels, na humahantong sa paglitaw ng ectopic discharges sa mga zone (ibig sabihin, ang mga potensyal na napakataas na amplitude), Na maaaring i-activate ang mga katabing fibers, paglikha ng cross-excitation, pati na rin ang isang reinforced afferent nociceptive stream, kasama. Sanhi ng distessia at hyperpatience.
Hitsura ng Mealsensitivity.:
sa ilalim ng normal, ang mga axons ng peripheral nerves ay hindi sensitibo sa mekanikal na pangangati, ngunit sa kaso ng pinsala sa mga nociceptors (iyon ay, sa panahon ng pinsala sa paligid ng sensory neurons na may axons at dendesis, na kung saan ay aktibo sa pamamagitan ng damaging stimuli), ang synthesis ng neotypical neuropeptides - Ang isang gananine, isang vasoactive bituka polypeptide, cholecystokinin, neuropeptide, ay nangyayari. Na makabuluhang baguhin ang mga functional properties ng nerve fibers, na nagdaragdag ng kanilang mechanocozwisiness - ito ay humahantong o jolts mula sa pulsating artery ay magagawang upang buhayin ang nerve fiber at maging sanhi ng sakit.
Pagbuo ng isang mabisyo bilog.:
ang pang-matagalang aktibidad sa mga nociceptor, na nagreresulta mula sa pinsala sa mga fibers ng nerve ay nagiging isang independiyenteng pathogenic factor. Na-activate ang C-Fibers Mag-ipon mula sa kanilang peripheral endings sa neuroknina tissue (substansiya p, neurokinin a), na nag-aambag sa pagpapalabas ng mga selula ng katawan at leukocytes ng pamamaga ng mga mediator - PHA2, Cytokines at Biogenic Amine. Bilang resulta, ang "neurogenic inflammation" ay bubuo sa larangan ng sakit, na ang mga tagapamagitan (prostaglandins, bradykin) ay nagdaragdag ng excitability ng mga nociceptive fibers, sensing sila at nag-aambag sa pag-unlad ng hypergesia.
(2) pagbabago sa central nervous system.
Sa harap ng pagkakaroon ng sakit sa neuropathic, 1. Mga mekanismo para sa pagkontrol sa excitability ng nourptive neurons at 2. Ang likas na katangian ng pakikipag-ugnayan ng mga nociceptive structures sa kanilang mga sarili ay ang pagtaas ng excitability at reaktibiti ng nourptive neurons sa dorsal horns ng spinal cord , sa thalamic nuclei, sa somatosensory cortex ng malalaking hemispheres [dahil sa labis na emissions sa synaptic glutamate at neuroqinines na may cytotoxic effects], na humahantong sa pagkamatay ng bahagi ng nociceptive neurons at transussnaptic degeneration sa ipinahiwatig na mga istraktura ng gulugod at utak . Ang kasunod na pagpapalit ng mga patay na neuron sa pamamagitan ng mga cell ng glill ay nag-aambag sa paglitaw ng mga grupo ng neuron na may napapanatiling depolisasyon at nadagdagan ang kagalingan laban sa background ng [nag-aambag dito] ang kakulangan ng opioid, glycine at paglalaro ng pagpepreno ay nabuo ang haba ng paggastos, na humahantong sa Bagong mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron.
Sa mga kondisyon ng pagtaas ng excitability ng neurons at isang pagbaba sa pagpepreno, ang mga aggregates ng hyperactive neurons mangyari. Ang kanilang pagbuo ay isinasagawa ng synaptic at di-malayang mekanismo. Sa mga kondisyon ng kakulangan ng pagpepreno, ang synaptic inter-line na pakikipag-ugnayan ay mapapadali, "tahimik" na dati nang hindi aktibo na synapses at ang kumbinasyon ng mga kalapit na hyperactive neurons ay aktibo sa isang solong network na may self-sustaining activity. Ang gayong reorganisasyon ay humahantong sa isang masasamang sakit.
Ang mga proseso ng pag-disregulation ay nakakaapekto hindi lamang sa pangunahing relay ng nociceptive, ngunit nalalapat din sa pinakamataas na istruktura ng sistema ng sensitivity ng sakit. Ang kontrol sa pag-uugali ng mga nociceptive pulses sa bahagi ng pagsuporta sa antinocyptive structures na may neurogenic pain syndromes ay nagiging hindi epektibo. Samakatuwid, para sa paggamot ng patolohiya na ito, ang mga pondo ay kinakailangan upang sugpuin ang pathological aktibidad sa peripheral nociceptors at hyperband-free neurons ng CNS.
| Bahagi ng ikatlo |
Ang sakit sa neuropathic ay kinakatawan ng 2 pangunahing bahagi: kusang (stimulus-dependent) sakit at sanhi ng (stimulated) hyperalgesia.
Pathophysiological mekanismo ng kusang sakit . Anuman ang mga etiological na mga kadahilanan at ang antas ng pinsala sa nervous system, ang clinical manifestations ng neurogenic sakit ay higit na katulad at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang stimaliable sakit, na maaaring maging pare-pareho o paroxysmal - sa anyo ng isang pagbaril, lamutak o pagsunog sakit. Sa kaso ng hindi kumpleto, bahagyang pinsala sa peripheral nerves, plexuses o dorsal spinal roots, sa karamihan ng mga kaso, talamak na periodic paroxysmal sakit ay nangyayari, katulad ng electrical discharge, na tumatagal ng ilang segundo. Sa mga kondisyon ng malawak o kumpletong pinsala sa mga nerve conductors ng sakit sa denervated rehiyon, mayroong mas madalas na character - sa anyo ng pamamanhid, nasusunog, hina. Ang mga madalas na sintomas sa mga pasyente na may neurogenic pain syndromes ay paresthesias sa anyo ng spontaneously emerging sensations ng tingling, pamamanhid o "crawling ng goosebumps" sa zone ng pinsala. Sa gitna ng pag-unlad ng kusang (stimulus-dependent) sakit ay namamalagi sa pag-activate ng mga pangunahing nociceptors (afferent c-fibers). Depende sa morphological (ang presensya ng myelin) at ang physiological (bilis) na mga katangian ng nerve fibers ay nahahati sa tatlong grupo: at, B at S. C-hibla ay di-halo-halong mabagal na fibers at nabibilang sa mga landas ng sensitivity ng sakit . Ang potensyal ng pagkilos sa neuron membrane ay bumubuo bilang isang resulta ng isang ionic pump na nagdadala ng transportasyon ng sosa channel. Sa mga lamad ng mga sensitibong neuron, ang dalawang uri ng sosa channel ay nakita. Ang unang uri ng mga channel ay responsable para sa pagbuo ng potensyal ng pagkilos at matatagpuan sa lahat ng sensitibong neurons. Ang ikalawang uri ng channel ay lamang sa mga tukoy na neurons ng nourons, ang mga channel na ito ay mas mabagal kaysa at inactivated, kumpara sa mga channel ng unang uri, at dahan-dahan din ang kasangkot sa pag-unlad ng pathological sakit. Ang isang pagtaas sa density ng sosa channels ay humahantong sa pag-unlad ng foci ng ectopic paggulo, parehong sa axone at ang cell mismo, na nagsisimula upang bumuo ng reinforced discharge potensyal ng pagkilos. Bilang karagdagan, pagkatapos ng pinsala sa lakas ng loob at nasira, at buo ang afferent fibers makakuha ng kakayahan upang makabuo ng ectopical discharges dahil sa activation ng sosa channels, na humahantong sa pag-unlad ng pathological impulses mula sa axons at neurons. Sa ilang mga kaso, ang sakit na nakadepende sa pagpapasigla ay nagkakasundo. Ang pag-unlad ng nagkakasundo na sakit ay nauugnay sa dalawang mekanismo. Una, pagkatapos ng pinsala sa paligid lakas ng loob sa lamad ng nasira at buo axons ng C-fibers, A-adrenoreceptors magsimulang lumitaw, na normal sa mga fibers, na sensitibo sa nagpapalipat ng catecholamines na inilabas mula sa mga terminal ng postgangonic sympathetic fibers. Pangalawa, ang pinsala sa ugat ay nagdudulot din ng pagtubo ng mga nagkakasundo fibers sa rear root assembly, kung saan sila ay pinalakas sa anyo ng isang sketching basket ng neuron body at sa gayon ang pag-activate ng mga nagkakasundo na terminal ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng sensitibong fibers.
Pathophysiological mekanismo ng sanhi ng sakit . Ang neurological examination ay nagbibigay-daan sa zone ng sakit sa mga pasyente na may neurogenic pain syndromes upang makita at mga pagbabago sa pandamdam, temperatura at sensitivity ng sakit sa anyo ng distezia, hyperpathy, allodynia, na tinatawag ding pasiglahin-dependent na sakit. Ang pag-aalsa ng pang-unawa ng pangangati kapag ang pandamdam o thermal insentibo ay nadarama ng pasyente bilang sakit o malamig, na tinatawag na diesesthesia. Ang pinahusay na pang-unawa ng mga ordinaryong insentibo, nailalarawan sa isang mahabang panahon pagkatapos ng hindi kasiya-siya na mga sensasyon pagkatapos ng pagwawakas ng pangangati, ay kabilang sa hyperpathy. Ang hitsura ng sakit bilang tugon sa light mechanical irritation sa brush ng mga seksyon ng balat ay tinukoy bilang Altomania. Ang pangunahing hyperalgesia ay nauugnay sa lugar ng pinsala sa mga tisyu at arises, higit sa lahat bilang tugon sa pangangati ng peripheral noocitzer pinsala. Ang mga nociceptors ay naging sensitibo dahil sa biologically active substances, inilabas o synthesized sa lugar ng pinsala. Ang mga sangkap na ito ay: serotonin, histamine, neuroactive peptides (substance p at calcitonin-gene-bound peptide), kinine, bradykin, pati na rin ang arachidonic acid metabolic products (prostaglandins at leukotrienes) at cytokines. Ang proseso ay kasangkot din sa kategorya ng mga nociceptors, na tinatawag na natutulog, na hindi aktibo, ngunit aktibo pagkatapos ng pinsala sa tissue. Dahil sa naturang pag-activate, ang afferent stimulation ng rear horns ng spinal cord ay lumalaki, na siyang batayan para sa pagpapaunlad ng pangalawang hyperalges. Nadagdagang afferent stimulation na nagmumula sa sensitized at activated sleeping nociceptors lumampas sa threshold ng sakit at dahil sa release ng mga kapana-panabik na amino acids (aspartate at glutamate) ay nagdaragdag ng excitability ng sensitibong neurons ng hulihan sungay. Dahil sa pagtaas ng excitability ng sensitibong mga neuron ng mga hulihan na sungay ng spinal cord na nauugnay sa innervation zone ng nasira nerve, may sensitization ng kalapit na buo neurons na may expansion ng recipe zone. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pangangati ng buo na pandama fibers, na innervate ang nakapalibot na zone ng pinsala Ang malusog na tisyu ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pangalawang sensitized neurons, na ipinakita sa pangalawang hypergesia. Ang sensitization ng neurons ng hulihan sungay ay humahantong sa pagbawas sa masakit na limitasyon at pag-unlad ng allodynia, iyon ay, ang hitsura ng sakit ng pangangati, na hindi sinamahan ng mga ito (halimbawa, pandamdam). Ang mga alodniyal ay nangyayari bilang tugon sa isang afferent na impulsasyon na isinasagawa ng mga ab-fibers mula sa mababang-hilera na mechaneceptor (normal na pag-activate ng mababang-hilera na mechaneceptors ay hindi nauugnay sa masakit na sensations). Ang ab fibers ay nabibilang sa grupo ng mga myelinated fast-moving fibers, na nahahati sa AA, AB, AG at AD, ayon sa pagkakabuhay, nagpapababa ng kapal ng layer ng myelin at ang rate ng pulso. Ang mga pagbabago sa excitability ng central sections ng nociceptive system na nauugnay sa pag-unlad ng pangalawang hyperalgesia at allodynia ay inilarawan sa pamamagitan ng term central sensitization. Ang sensitization ng gitnang ay nailalarawan sa tatlong palatandaan: ang hitsura ng pangalawang hyperalgesia zone; Pagpapalakas ng excitability ng sensitibong neurons sa papalabas na pangangati at kanilang kaguluhan sa mga subgrudies. Ang mga pagbabagong ito ay clinically ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng hyperalgesia sa mga insentibo sa sakit na pagpapalawak ng higit pang pinsala zone, at isama ang hyperalgesia sa di-pabagu-bago ng isip stimulation.
Ang klinikal na pagsusuri na naglalayong pagtukoy sa likas na katangian ng sakit at pagkakakilanlan ng iba't ibang uri ng hyperalges ay maaaring hindi lamang makapag-diagnose ng pagkakaroon ng sakit na neuropathy syndrome, kundi pati na rin sa pagtatasa ng mga datos na ito upang makilala ang mga mekanismo ng pathophysiological para sa pag-unlad ng sakit at hyperalgesia. Kaalaman ng mga mekanismo na pinagbabatayan ang pagpapaunlad ng mga sintomas ng sakit sa neuropathic, pinapayagan ka nitong gumawa ng isang pathophysiologically substantiated treatment strategy. Lamang kapag ang mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng neuropathic pain syndrome sa bawat partikular na kaso, maaari naming asahan ang mga positibong resulta ng paggamot. Ang eksaktong diagnosis ng mga pathophysiological mekanismo ay nagbibigay-daan sa sapat at tiyak na therapy ( pharmacotherapy Mga Prinsipyo ng Neuropathic Pain. [
50757 0
Ang sakit ay isang mahalagang pagbagay reaksyon ng katawan na may halaga ng alarma.
Gayunpaman, kapag ang sakit ay nagiging talamak, nawalan nito ang physiological significance at maaaring ituring na patolohiya.
Ang sakit ay isang integrative function ng katawan na nagpapakilos ng iba't ibang mga functional system upang maprotektahan laban sa epekto ng nakakapinsalang kadahilanan. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng vegalosomatic reaksyon at nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga psycho-emosyonal na mga pagbabago.
Ang terminong "sakit" ay may ilang mga kahulugan:
- Ito ay isang kakaibang psycho-physiological na estado na nagreresulta mula sa mga epekto ng superphysile o mapanirang mga irritant na nagiging sanhi ng mga organic o functional disorder sa katawan;
- Sa isang makitid na kahulugan, ang sakit (Dolor) ay isang subjective pakiramdam na nagreresulta mula sa epekto ng mga ultrasound stimuli;
- Ang sakit ay isang physiological phenomenon na nagpapaalam sa amin tungkol sa mga nakakapinsalang epekto na nakakapinsala o kumakatawan sa potensyal na panganib sa katawan.
Kaya, ang sakit ay parehong preventive at protective reaksyon.
Ang International Pain Study Association ay nagbibigay ng sumusunod na kahulugan ng sakit (Merskey, Bogduk, 1994):
Ang sakit ay isang hindi kanais-nais na pakiramdam at emosyonal na karanasan na nauugnay sa wastong at potensyal na pinsala sa mga tisyu o ang estado na inilarawan ng mga pagkatalo na ito.
Ang kababalaghan ng sakit ay hindi limitado sa mga organic o functional disorder sa site ng kanyang lokalisasyon, ang sakit ay nakakaapekto rin sa mga gawain ng katawan bilang isang indibidwal. Sa paglipas ng mga taon, inilarawan ng mga mananaliksik ang inclied bilang ng masamang physiological at sikolohikal na kahihinatnan ng hindi magaan na sakit.
Ang physiological kahihinatnan ng napapabayaan sakit ng anumang lokalisasyon ay maaaring isama ang lahat ng bagay na nagsisimula mula sa pagkasira ng gastrointestinal tract function at ang respiratory system at nagtatapos sa pagpapalakas ng metabolic proseso, isang pagtaas sa paglago ng mga tumor at metastases, isang pagbaba sa kaligtasan at Ang pagpapahaba ng pagpapagaling, hindi pagkakatulog, pagtaas ng dugo clotting, pagkawala ng gana at pagbawas ng kapansanan.
Ang sikolohikal na kahihinatnan ng sakit ay maaaring magpakita ng sarili sa anyo ng galit, pagkamagagalitin, damdamin ng takot at pagkabalisa, pagkagalit, pagtanggi ng espiritu, kawalan ng pag-asa, depresyon, pagkapribado, pagkawala ng interes sa buhay, bawasan ang kakayahang matupad ang mga responsibilidad ng pamilya, bawasan ang sekswal na aktibidad , na humahantong sa mga salungatan ng pamilya at maging sa kahilingan para sa pagpatay dahil sa pagpatay.
Ang mga sikolohikal at emosyonal na epekto ay kadalasang nakakaapekto sa subjective reaksyon ng pasyente, eksaherasyon o katumpakan ng kahalagahan ng sakit.
Bilang karagdagan, ang antas ng self-monitoring ng sakit at sakit na pasyente, ang antas ng psychosocial isolation, ang kalidad ng social support, at, sa wakas, ang kaalaman sa mga sanhi ng sakit ng pasyente at ang mga kahihinatnan nito ay maaaring i-play sa kalubhaan ng sikolohikal na mga kahihinatnan ng sakit.
Ang doktor ay halos palaging may pakikitungo sa mga binuo manifestations ng sakit emosyon at masakit na pag-uugali. Nangangahulugan ito na ang pagiging epektibo ng diagnosis at paggamot ay tinutukoy hindi lamang sa pamamagitan ng kakayahang makilala ang mga mekanismo ng Etiopathogenetic ng Somatic State, na ipinakita o kasamang sakit, ngunit upang makita ang mga manifestations ng problema ng paghihigpit sa karaniwang buhay ng pasyente.
Ang pag-aaral ng mga sanhi ng paglitaw at pathogenesis ng sakit at sakit syndromes ay nakatuon sa isang makabuluhang bilang ng mga gawa, kabilang ang mga monograpo.
Bilang isang pang-agham na kababalaghan, ang sakit ay nag-aaral na ng higit sa isang daang taon.
Makilala ang sakit sa physiological at pathological.
Ang sakit sa physiological ay nangyayari sa panahon ng pang-unawa ng sensations na may mga receptor ng sakit, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na tagal at direktang nakasalalay sa lakas at tagal ng nakakapinsalang kadahilanan. Ang reaksyon ng pag-uugali ay nag-interrupts ng komunikasyon sa isang pinagkukunan ng pinsala.
Ang Pathological Pain ay maaaring mangyari sa parehong mga receptors at sa nerve fibers; Ito ay nauugnay sa isang mahabang pagpapagaling at mas mapanira dahil sa mga potensyal na banta ng paglabag sa normal na sikolohikal at panlipunang pag-iral ng isang indibidwal; Ang tugon sa pag-uugali ay ang paglitaw ng pagkabalisa, depression, nalulumbay, na nagpapalala sa somatic patolohiya. Mga halimbawa ng sakit sa pathological: sakit sa pokus ng pamamaga, neuropathic sakit, deafferentation sakit, gitnang sakit.
Ang bawat uri ng pathological pain ay may mga klinikal na tampok na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga sanhi nito, mekanismo at lokalisasyon.
Mga uri ng sakit.
Malubhang dalawang uri ng sakit.Unang uri - matinding sakit na dulot ng pinsala sa tela, na bumababa bilang pagpapagaling. Ang matinding sakit ay may biglaang simula, isang maikling tagal, malinaw na lokalisasyon, lumilitaw kapag nakalantad sa isang intensive mekanikal, thermal o kemikal na kadahilanan. Maaaring ito ay sanhi ng impeksiyon, pinsala o operasyon, patuloy para sa ilang oras o araw at madalas na sinamahan ng mga palatandaan bilang isang mabilis na tibok ng puso, pagpapawis, pamumutla at hindi pagkakatulog.
Ang talamak na sakit (o nociceptive) ay tinatawag na sakit na nauugnay sa pag-activate ng mga nociceptor pagkatapos ng pinsala sa tissue, tumutugma sa antas ng pinsala sa tissue at ang tagal ng mga nakakapinsalang mga kadahilanan, at pagkatapos ay ganap na regnets pagkatapos ng pagpapagaling.
Ikalawang Uri. - Ang talamak na sakit ay bubuo bilang isang resulta ng pinsala o pamamaga ng tissue o nerve fiber, ito ay napanatili o paulit-ulit para sa mga buwan o kahit na taon pagkatapos ng pagpapagaling, ay hindi nagdadala ng proteksiyon na pag-andar at nagiging sanhi ng paghihirap ng pasyente, hindi ito sinamahan ng mga palatandaan ng katangian ng talamak na sakit.
Ang hindi maituturing na talamak na sakit ay may negatibong epekto sa sikolohikal, panlipunan at espirituwal na buhay ng isang tao.
Sa patuloy na pagpapasigla ng mga receptor ng sakit, ang threshold ng kanilang sensitivity ay nabawasan sa paglipas ng panahon, at ang mga di-library impulses ay nagsisimula ring maging sanhi ng sakit. Ang pag-unlad ng malalang sakit na mga mananaliksik ay nauugnay sa walang sakit na matinding sakit, na nagbibigay-diin sa pangangailangan para sa sapat na paggamot nito.
Ang hindi kumpletong sakit mamaya ay humahantong hindi lamang sa materyal na pasanin sa pasyente at sa pamilya nito, ngunit din ay nangangailangan ng malaking gastos ng kumpanya at ang sistema ng pangangalagang pangkalusugan, kabilang ang mas matagal na panahon ng ospital, pagbabawas ng mga klinika sa paggamot, maraming pagbisita sa mga klinika ng outpatient ( klinika) at mga emerhensiyang sitwasyon. Ang malalang sakit ay ang pinaka madalas na karaniwang sanhi ng pangmatagalang bahagyang o kumpletong kapansanan.
Mayroong ilang mga klasipikasyon ng sakit, tingnan ang isa sa kanila sa mesa. isa.
Talahanayan 1. Patophysiological pag-uuri ng malalang sakit.
|
1. Arthropathy (rheumatoid arthritis, osteoarthritis, gout, post-traumatic arthropathy, mechanical cervical at spinal syndromes) Neuropathic Pain. 1. Postgellic neuralgia. Mixed o non-deterministic pathophysiology. 1. Talamak na paulit-ulit na pananakit ng ulo (na may pagtaas sa presyon ng dugo, sobrang sakit ng ulo, halo-halong pananakit ng ulo) |
Pag-uuri ng sakit
Ang pathogenetic classification ng sakit (Limansky, 1986) ay iminungkahi, kung saan ito ay nahahati sa somatic, visceral, neuropathic at halo-halong.Ang sakit sa somatic ay nangyayari sa panahon ng pinsala o pagpapasigla ng balat ng katawan, pati na rin sa panahon ng pinsala sa mas malalim na mga istraktura - mga kalamnan, joints at mga buto. Buto metastases at kirurhiko interventions ay maginoo sanhi ng somatic sakit sa mga pasyente na naghihirap mula sa mga tumor. Somatic sakit, bilang isang patakaran, ay pare-pareho at medyo malinaw na limitado; Ito ay inilarawan bilang sakit pulsing, ricking, atbp.
Visceral Pain.
Ang sakit na visceral ay dahil sa pag-uunat, compression, pamamaga o iba pang mga irritations ng mga panloob na organo.Ito ay inilarawan bilang malalim, pag-compress, pangkalahatan at maaaring i-irradiating sa balat. Ang sakit sa lisceral ay karaniwang pare-pareho, mahirap para sa pasyente na itatag ang lokalisasyon nito. Ang sakit na neuropathic (o deafferentation) ay lilitaw kapag nasira o nanggagalit ang mga nerbiyos.
Maaari itong maging pare-pareho o hindi matatag, minsan pagbaril at karaniwang inilarawan bilang talamak, stitching, pagputol, pagsunog o bilang isang hindi kasiya-siya pakiramdam. Sa pangkalahatan, ang sakit sa neuropathic ay pinaka-seryoso kumpara sa iba pang mga uri ng sakit, mas mahirap gamutin.
Klinikal na sakit.
Ang klinikal na sakit ay maaaring iuri bilang mga sumusunod: pambansa, neurogenic, psychogenic.Ang pag-uuri na ito ay maaaring maging kapaki-pakinabang para sa unang therapy, gayunpaman, sa hinaharap, ang naturang dibisyon ay imposible dahil sa malapit na kumbinasyon ng mga sakit na ito.
Pambansang sakit
Ang pambansang sakit ay nangyayari sa pangangati ng mga nociceptor ng balat, mga nociceptor ng malalim na tisyu o mga panloob na organo. Ang mga lumilitaw na impulses ay sumusunod sa mga klasikal na anatomical na landas, na umaabot sa pinakamataas na kagawaran ng nervous system, ay ipinapakita sa pamamagitan ng kamalayan at bumubuo ng isang pakiramdam ng sakit.Ang sakit sa pinsala sa mga panloob na organo ay isang resulta ng mabilis na pagbabawas, pagsabog o pag-uunat ng makinis na mga kalamnan, dahil ang makinis na mga kalamnan mismo ay hindi sensitibo sa init, malamig o diseminasyon.
Ang sakit mula sa mga panloob na organo na may nakakasakit na innervation ay maaaring madama sa ilang mga zone sa ibabaw ng katawan (zakharin-ging zone) ay isang nakalarawan sakit. Ang pinaka sikat na mga halimbawa ng naturang sakit - ang sakit sa kanang balikat at ang kanang bahagi ng leeg sa panahon ng pinsala sa gallbladder, sakit sa mas mababang likod ng pantog na may sakit ng pantog at, sa wakas, sakit sa kaliwa kamay at kaliwang kalahati ng dibdib na may sakit sa puso. Ang neuroanatomic base ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi lubos na nauunawaan.
Ang isang posibleng paliwanag ay ang segmental innervation ng mga panloob na organo ay katulad ng mga remote na lugar ng ibabaw ng katawan, ngunit hindi ito nagpapaliwanag ng mga sanhi ng pagmuni-muni ng sakit mula sa katawan sa ibabaw ng katawan.
Ang uri ng sakit ng bansa ay therapeutically sensitibo sa morphine at iba pang mga analgesics sa droga.
Neurogenic Pain.
Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring tinukoy bilang sakit dahil sa pinsala sa peripheral o central nervous system at hindi ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangati ng mga nobeptor.Ang sakit sa neurogenic ay may maraming klinikal na anyo.
Kabilang dito ang ilang pinsala sa peripheral nervous system, tulad ng post-agery neuralgia, diabetic neuropathy, hindi kumpleto na pinsala sa peripheral nerve, lalo na ang panggitna at elbow (reflex sympathetic dystrophy), ang paghihiwalay ng mga sanga ng balikat ng plexus.
Ang sakit sa neurogenic dahil sa pagkatalo ng central nervous system ay karaniwang dahil sa isang cerebrovascular catastrophe - ito ay kilala sa ilalim ng klasikong pangalan na "talalamic syndrome", bagaman ang pananaliksik (bowsher et al., 1984) ay nagpapakita na sa karamihan ng mga kaso ang mga sugat ay matatagpuan sa iba pang mga lugar kaysa sa Talamus.
Maraming mga sakit ay halo-halong at clinically ipinakita ng nasyonal at neurogenic elemento. Halimbawa, ang mga tumor ay nagdudulot din ng pinsala sa mga tisyu at compression ng mga nerbiyos; Sa diyabetis, ang sakit ng Nocine ay nangyayari dahil sa pinsala sa paligid vessels, at neurogenic - dahil sa neuropathy; Gamit ang hernias ng intervertebral disc, compressing ang nervous root, sakit syndrome, kabilang ang isang nasusunog at pagbaril neurogenic elemento.
Psychoic Pain.
Ang pahayag na ang sakit ay maaaring eksklusibong psychogenic origin ay isang debate. Malawakang kilala na ang personalidad ng pasyente ay bumubuo ng sakit.Ito ay pinahusay ng masayang-maingay na personalidad, at mas tumpak na sumasalamin sa katotohanan sa mga pasyente ng nonysteroid. Alam na ang mga tao ng iba't ibang grupo ng etniko ay naiiba sa pang-unawa ng postoperative pain.
Ang mga pasyente ng pinagmulang pinagmulan ng Europa ay hindi gaanong masinsinang sakit kaysa sa American Negros o Latin na Amerikano. Mayroon din silang mababang intensity ng sakit kumpara sa Asian, bagaman ang mga pagkakaiba ay hindi napakahalaga (Faucett et al., 1994). Ang ilang mga tao ay mas lumalaban sa pag-unlad ng neurogenic sakit. Dahil ang trend na ito ay may nabanggit na mga katangian ng etniko at kultura, tila ang katutubo. Samakatuwid, kaya nakatutukso prospect para sa pananaliksik na naglalayong paghahanap ng lokalisasyon at paglalaan ng "rappaport, 1996).
Ang anumang malalang sakit o karamdaman na sinamahan ng sakit ay nakakaapekto sa mga emosyon at pag-uugali ng pagkatao.
Ang sakit ay kadalasang humahantong sa paglitaw ng pagkabalisa at boltahe, na nadaragdagan ang pang-unawa ng sakit. Ipinaliliwanag nito ang kahalagahan ng psychotherapy sa kontrol sa sakit. Ang biological feedback, pagsasanay sa pagpapahinga, pag-uugali ng therapy at hipnosis na ginamit bilang psychological intervention ay kapaki-pakinabang sa ilang mga persistent, matigas ang ulo kaso (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).
Ang paggamot ay epektibo kung kinakailangan ang sikolohikal at iba pang mga sistema (kapaligiran, psychophysiology, reaksyon sa pag-uugali), na potensyal na makakaapekto sa pang-unawa ng sakit (Cameron, 1982).
Ang talakayan ng sikolohikal na kadahilanan ng malalang sakit ay batay sa teorya ng psychoanalysis, na may pag-uugali, cognitive at psychophysiological na mga posisyon (Gamsa, 1994).
G.i. Lysenko, v.i. Tkachenko.
Sakit – algos, o nociception,ito ay isang hindi kanais-nais na pakiramdam na ipinatupad ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at ang pinakamataas na mga kagawaran ng utak na may kaugnayan sa regulasyon ng psycho-emosyonal na globo.
Sa pagsasagawa, ang sakit ay laging nagpapahiwatig ng mga epekto ng naturang exogenous at endogenous na mga kadahilanan na nagdudulot ng pinsala sa tissue, o ang mga epekto ng mga nakakapinsalang epekto. Ang mga impulses ng sakit ay bumubuo ng isang tugon ng katawan, na naglalayong pag-iwas o pag-aalis ng resultang sakit. Sa kasong ito physiological adaptive role of pain., Pagprotekta sa katawan mula sa labis para sa kapangyarihan ng nociceptive na epekto, ay na-convert sa pathological. Sa patolohiya, ang sakit ay nawawala ang physiological kalidad ng pagbagay at nakakuha ng mga bagong katangian - Dearapin, kung saan ito ay binubuo ng pathogenic na halaga para sa katawan.
Pathological Pain. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang nagbago na sistema ng sakit sensitivity at humahantong sa pag-unlad ng estruktural at functional shifts at pinsala sa cardiovascular system, panloob na organo, microcirculatory bed, nagiging sanhi ng isang tissue dystrophy, kapansanan ng mga hindi aktibo reaksyon, mga pagbabago sa mga gawain ng nerbiyos, Endocrine, immune at iba pang mga sistema ng katawan. Ang Pathological Pain ay nagpapahina sa pag-iisip, naghahatid ng masakit na paghihirap sa pasyente, na iniiwan sa isang panahon ng pangunahing sakit at humahantong sa disablement.
Central sources ng Pathological Pain.. Ang mahaba at medyo masinsinang nociceptive stimulation ay maaaring maging sanhi ng generator ng pathologically reinforced excitation (GPU), na maaaring mabuo sa anumang antas ng CNS sa loob ng Nociceptive System. GPUV morphologically at functionally na kumakatawan sa isang pinagsama-samang mga hyperactive neurons, reproducing isang matinding hindi mapigil na daloy ng pulso o output signal. Ang mga nadagdag na mekanismo para sa pagbuo ng GPUV ay maaaring:
1. Matatag, ipinahayag at pangmatagalang depolarization ng neuron membrane;
2. Mga paglabag sa mga mekanismo ng preno sa mga neural network;
3. Partial deafferentation ng neurons;
4. Tropic disorder ng neurons;
5. Pinsala sa mga neuron at pagbabago sa kanilang kapaligiran.
Sa likas na kondisyon, ang paglitaw ng GPU ay nangyayari sa ilalim ng impluwensiya ng (1) mahaba at pinalakas ang synaptic stimulation ng neurons, (2) ng talamak na hypoxia, (3) ng ischemia, (4) ng microcirculation disorder, (5) ng talamak na traumatization ng mga istraktura ng nerve, (6) ng neurotoxic poisons, (7) paglabag sa pagpapalaganap ng pulses sa afferent nerves.
Ang ipinag-uutos na kondisyon para sa edukasyon at mga gawain ng GPUV ay kakulangan ng mga mekanismo ng preno sa populasyon ng mga interesadong neuron. Mahalagang pagkuha ng neuron excitability at pag-activate synaptic at non-naphtical intereptic connections. Tulad ng pagtaas ng kapansanan, ang populasyon ng neurons ay nagiging isang generator na hugis ng isang matinding at pangmatagalang daloy ng mga impulses.
Ang mga sanhi ng paglitaw ng GPUV sa likod na mga sungay ng spinal cord at ang mga trigeminal nerve kernels ay maaaring reinforced at pang-matagalang pagpapasigla mula sa paligid, halimbawa, mula sa nasira nerbiyos. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang sakit sa simula ng pinagmulan ay nakakakuha ng mga katangian ng gitnang generator, at maaaring magkaroon ng likas na katangian ng gitnang sakit na sindrom. Mandatory condition. Ang paglitaw at paggana ng sakit GPUV sa anumang link ng sistema ng nociceptive ay ang hindi sapat na pagpepreno ng mga neuron ng sistemang ito.
Mga dahilan Ang paglitaw ng GPUV sa isang nociceptive system ay maaaring maging bahagyang deafferation ng neurons, halimbawa, pagkatapos ng pahinga o pinsala sa sciatic nerve o rear roots. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang electrophysiologically registers epileptiform activity sa una sa deferentized rear rog (isang tanda ng pagbuo ng GPUV), at pagkatapos ay sa thalamus kernels at ang sensorobor cortex. Ang decafferentational pain syndrome na nangyayari sa ilalim ng mga kundisyong ito ay ang karakter ng phantom pain syndrome - sakit sa kawalan bilang resulta ng pagputol ng paa o iba pang organ. GPU at, naaayon, ang sakit syndrome ay maaaring mangyari sa likod ng mga sungay ng spinal cord at thalamic nuclei na may lokal na epekto sa kanila ng ilang mga paghahanda sa pharmacological - convulsants at biologically aktibong sangkap (halimbawa, tetanus toxin, potasa ions, atbp.). Laban sa background ng mga gawain ng GPUV, ang applique ng preno mediators - glycine, gamp, atbp. Sa lugar ng CNS, kung saan gumagana ito, hihinto ang sakit syndrome sa panahon ng mga pagkilos ng tagapamagitan. Ang isang katulad na epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng calcium channels - Verapamil, nifedipine, magnesium ions, pati na rin ang anticonvulsants, tulad ng carbamazepama.
Sa ilalim ng impluwensiya ng paggana ng GPUV, ang functional na estado ng iba pang mga yunit ng sistema ng sensitivity ng sakit ay nagbabago, ang excitability ng kanilang mga neuron ay nagdaragdag at ang pagkahilig sa paglitaw ng populasyon ng mga cell nerve na may matagal na reinforced pathological activity ay lilitaw. Sa paglipas ng panahon, ang pangalawang GPUs sa iba't ibang mga link ng sistema ng nociceptive ay maaaring mabuo. Ang pinaka-mahalaga para sa katawan ay upang kasangkot sa pathological proseso ng pinakamataas na kagawaran ng sistemang ito - Thalamus, somatosensory at front-meorbital cortex, na isinasagawa ang pang-unawa ng sakit at matukoy ang karakter nito.
131 (pribado). Antinocyptive system.Ang sistema ng sensitivity ng sakit - Kabilang sa nociception ang functional na antipode nito - isang sistema ng antinocirtable, na kumikilos bilang isang regulator ng aktibidad ng noction. Ang structurally antinocyptive system ay kinakatawan ng mga formations ng spine at utak, kung saan ang relay function ng nociception ay isinasagawa. Ang mga nervous fibers ay nagsasagawa ng sensitivity ng sakit at kung saan ang mga axons ng mga pseudo-monopolar neurons ng okolospinal ganglia, ipasok ang spinal cord sa hulihan roots at bumuo ng synaptic contact sa mga tukoy na nourptive neurons ng rear horns. Cross-in-law at non-interfering axons ng mga neurons form spinolamic tractAng pagkakaroon ng pagsakop sa front spinal utak puting sangkap. Sa katimula na landas, ito ay nakahiwalay na di-sinyl (matatagpuan laterally) at isang paleospinal (matatagpuan medial) na mga bahagi. SA ang Talamus nuclei ay ang ikatlong neuron.na ang axon ay umabot sa isang somatosensory zone. big crusts. (S i at s ii). Ang mga axons ng intralaminar nuclei ng Talamus Palezpinalga bahagi ng katimula na landas ay inaasahang papunta sa isang limbic at frontal bark.
Samakatuwid, ang sakit sa pathological (higit sa 250 shades ng sakit) ay nangyayari sa panahon ng pinsala o pangangati ng parehong peripheral nervous structures (peripheral nociceptors, nociceptive fibers) at central (synapses sa iba't ibang antas ng spinal cord, ang medial loop ng bariles, kabilang ang Talamus, ang panloob na kapsula, ang balat ng malalaking hemispheres). Ang Pathological Pain ay nagmumula dahil sa pagbuo sa nociceptive system ng pathological highway.
Ang pagpapatupad ng sistema ng antinocirtable ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga espesyal na mekanismo ng neurophysiological at neurochemical.
Ang antinocyptive system ay nagbibigay ng babala at alisin ang resultang sakit sa patolohiya - ang pathological highway. Ito ay lumiliko sa ilalim ng labis na sakit, pagpapahina ng daloy ng mga nociceptive pulses mula sa mga pinagkukunan nito, at sa gayon binabawasan ang intensity ng sakit. Kaya, ang sakit ay nananatiling kontrol at hindi nakuha ang pathological significance nito. Ito ay nagiging malinaw na kung ang aktibidad ng sistema ng antinocyptive ay rudely nasira, pagkatapos kahit na ang minimum na masakit intensity intensity sanhi ng labis na sakit. Ang nasabing ay sinusunod sa ilang mga paraan ng congenital at nakuha kakulangan ng antinocyptive system. Bilang karagdagan, posible na mismatch sa intensity at kalidad ng pagbuo ng epicritical at protopathic sakit sensitivity.
Sa kaso ng kakulangan ng sistema ng antinocyptive, na sinamahan ng pagbuo ng labis na sakit intensity, karagdagang pagpapasigla ng antinocyptation (direktang electrical pagpapasigla ng ilang mga istraktura ng utak ay kinakailangan. Ang pinakamahalagang sentro ng modulasyon ng sakit ay ang lugar ng kalagitnaan ng utak na matatagpuan sa larangan ng pipeline ng tubig ng Silviev. Ang pag-activate ng paminsan-minsang kulay abong bagay ay nagiging sanhi ng isang mahaba at malalim na analgese. Ang nagbabawal na epekto ng mga istrukturang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pababang mga pathway ng kondaktibo, mula sa serotonergic at noradreengic neurons, na nagpapadala ng kanilang mga axons sa nociceptive spinal cord structures na isinasagawa ang presynaptic at postsynaptic braking.
Ang opioid analgesics ay may isang stimulating effect sa antinocyptive system, bagaman maaari silang kumilos sa nociceptive structures. Makabuluhang buhayin ang mga function ng antinocyptive system at ilang mga physiotherapeutic procedure, lalo na ang acupuncture (acupuncture).
Ang kabaligtaran sitwasyon ay posible kapag ang aktibidad ng sistema ng antinocyptive ay nananatiling napakataas, at pagkatapos ay ang banta ng isang matalim na pagtanggi at kahit na ang pagsupil ng sensitivity ng sakit ay maaaring mangyari. Ang ganitong patolohiya ay nangyayari sa pagbuo ng isang pokus ng reinforced paggulo sa mga istruktura ng antinocyptive system mismo. Bilang ganitong uri ng mga halimbawa, posible upang ipahiwatig ang bahagi ng sensitivity ng sakit sa panahon ng hysteria, psychosis, stress.
Tanong 132. Ang paggamot ng Pavlov P neurosis. Etiology at mekanismo para sa pagbuo ng mga neurotic states. Sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng CNS na may neurosis. Neuroses-tulad ng presequalpod neurosis I. P. Pavlov naiintindihan ng isang mahabang gulo ng pinakamataas na nervous aktibidad na dulot ng overvoltage ng mga proseso ng nerve sa core ng isang malaking utak hemispheres sa pamamagitan ng pagkilos ng hindi sapat o tagal ng panlabas na stimuli. Sa konsepto ng Pavlovsk, ang mga neuroses ay mahalaga, una, ang psychogenic na hitsura ng isang pagkasira ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na nagmamarka ng mga hangganan sa pagitan ng neurosis at baligtad na mga karamdaman ng di-pangkaraniwang kalikasan, ikalawa, ang koneksyon ng mga klinikal na anyo ng neurosis na may mga uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos , na nagbibigay-daan sa amin upang isaalang-alang ang pag-uuri ng neurosis hindi lamang sa klinikal, kundi pati na rin mula sa isang pathophysiological punto ng view. 3 klasikong neurosis form ay nakahiwalay: neurasthenia, hysteria (hysterical neurosis) at neurosis ng mga obsessive states. Ang psychoismo ay isinasaalang-alang sa seksyon ng psychopathy. Neurasthenia. - ang pinaka-karaniwang anyo ng neurosis; Isang malinaw na pagpapahina ng nervous system bilang resulta ng overvoltage ng magagalit o proseso ng pagpepreno o ang kanilang kadaliang kumilos. Klinikal na larawan - Ang estado ng magagalitin kahinaan: isang kumbinasyon ng mas mataas na pagkamayamutin at excitability na may mas mataas na pagkapagod at extractability. 3 yugto (mga hugis) ng neurasthenia.. Tinanggap ang paunang hakbang Ang paglabag sa aktibong pagsugpo, manifests mismo ang nakararami nang pagkapahamak at excitability - ang tinatawag na hypersthenic (irritative) neurasthenia. Sa pangalawang, intermediate, stage. Gamit ang hitsura ng lability ng excitatory proseso, magagalitin kahinaan prevails. Sa ikatlong yugto (hypostenic. neurasthenia.) Sa pag-unlad ng proteksiyon na pagpepreno, kahinaan at pag-ubos, pag-aantok, kawalang-interes, nadagdagan ang pag-aantok, nabawasan ang kondisyon. Hysterical neurosis - Ang isang pangkat ng mga psycho-coulded neurotic states na may somattetative, sensory at motor disorder ay ang pangalawa sa dalas ng anyo ng neurosis, mas madalas na nangyayari sa isang batang edad, at mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, at lalong madaling panahon Sa mga taong nagdurusa sa psychopathy hysterical circle. Klinikal na larawan: Lubhang motley, polymorphic at nababago sintomas ay schematically nahahati sa mental disorder, motor, pandama at hindi aktibo visceral disorder. Mga Paglabag sa Motor. Sa ilalim ng hysteria ay kinabibilangan ng convulsive seizures, paresis, paralisis, kabilang ang isang napaka katangian ng hysteria ng astolya-abasy, hypercine, kontrata, mutisms, hysterical stupor, atbp. Mula sa pandinig na paglabag. Ang pinaka-karaniwang hysterical pagkabulag, pagkabingi (aphony) at kapansanan sensitivity sa anyo ng hypsiness, hyperesthesia at paresthesia. Vegetative at somatic disorder. Sa masayang-maagang neurosis, ipinakikita nila ang kanilang sarili sa mga respiratory disorder, aktibidad ng puso, gastrointestinal tract, sekswal na function. Neuroses ng obsessive states. Pinagsasama ang iba't ibang mga neurotic na estado na may mga sobrang saloobin, ideya, ideya, negosyante, pagkilos at takot; Ito ay mas karaniwan kaysa sa neurosis at masayang-maingay na neurosis; Ang mga kalalakihan at kababaihan ay sinusunod na may parehong dalas. I. P. Pavlov itinuturo ang pangangailangan upang makilala ang Psychosal bilang isang espesyal na warehouse ng likas na katangian ng neurosis ng mga obsessive estado ("neurosis ng obsessiveness"). Klinikal na larawan. Ang neurosis ng mga obsessive estado ay mas madali sa mga tao ng uri ng pag-iisip (ayon sa I. P. Pavlov), lalo na sa pagpapahina ng katawan somatic at nakakahawang sakit. Ang sobra-sobra na phenomena ay napakarami at magkakaiba, pinaka-tipikal phobias. pati na rin ang obsessive saloobin, mga alaala, alinlangan, pagkilos, desection. Cardiophobia, carchaticophobia, lisopobia (obsessive takot sa kabaliwan), oxyphobia (obsessive takot sa talamak na mga item), claustrophobia (takot sa sarado na mga kuwarto), agoraphobia (takot sa bukas na mga puwang), obsessive takot sa taas, polusyon, takot sa bludge at iba pang mga obsessive Ang mga phenomena ay sumasalungat sa pagnanais ng pasyente. Ang pasyente ay tumutukoy sa kanila critically, naiintindihan ang kanilang alienity, naghahanap upang pagtagumpayan ang mga ito, ngunit hindi maaaring palayain ang kanilang mga sarili mula sa kanila. Ayon sa mga tampok ng daloy, 3 uri ay nakahiwalay: una - na may isang pag-atake ng sakitna maaaring huling linggo o taon; pangalawa - sa anyo ng mga relapses na may buong panahon ng kalusugan; ikatlong - patuloy na kasalukuyang Na may isang pana-panahong pagpapalakas ng mga sintomas. Ang neurosis ng mga obsessive states, sa kaibahan sa neurotic at masayang-maingay na neurosis, ay hilig sa malalang daloy na may exacerbations, karaniwang tinutukoy ng psychogeneically.
Ang sakit ay ang pangunahing reklamo kung saan ang mga pasyente ay tinutugunan para sa pangangalagang medikal. Ang sakit ay isang espesyal na uri ng sensitivity na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng isang pathogenic stimulus, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga paksa na hindi kasiya-siya, pati na rin ang mga makabuluhang pagbabago sa katawan, hanggang sa malubhang paglabag sa mga kabuhayan nito at maging kamatayan (PF Litvitsky).
Ang sakit ay maaaring magkaroon ng parehong alarma (positibo) at pathogenic (negatibong) halaga para sa katawan.
Halaga ng signal. Ang pakiramdam ng sakit ay nagpapaalam sa katawan tungkol sa pagkilos dito ng isang malisyosong ahente, sa gayon nagiging sanhi ng mga tugon:
Proteksiyon reaksyon (walang kondisyon na reflexes sa anyo ng paghila ng mga kamay, pagkuha ng mga banyagang bagay, spasm ng peripheral vessels impeding dumudugo),
Pagpapakilos ng katawan (pag-activate ng phagocytosis at paglaganap ng cell, pagbabago sa central at peripheral na sirkulasyon ng dugo, atbp.)
Paghihigpit ng pag-andar ng organ o katawan bilang isang buo (pagtigil at panlilinlang ng isang tao na may malubhang angina).
Pathogenic value. Ang sobrang sakit na impulsasyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit shock, maging sanhi ng isang paglabag sa paggana ng cardiovascular, respiratory at iba pang mga sistema. Ang sakit ay nagiging sanhi ng mga lokal na karamdaman sa tropa, na may mahabang pag-iral ay maaaring humantong sa mga paglabag sa isip.
Ang sakit ay nagiging sanhi ng pagsunod etiological factors:
1. Mekanikal: suntok, gupitin, compression.
2. Pisikal: mataas o nabawasan temperatura, mataas na dosis ng ultraviolet irradiation, electric kasalukuyang.
3. Kemikal: pagpasok ng balat o mucous membranes ng malakas na acids, alkalis, oxidizing agent; Akumulasyon sa kaltsyum o potassium salts tela.
4. Biological: mataas na konsentrasyon ng mga kinita, histamine, serotonin.
Ang pakiramdam ng sakit ay nabuo sa iba't ibang antas ng sistema ng nociceptive (sakit): mula sa pagtingin sa masakit na sensations ng nerve endings sa kondaktibo landas at central analyzers.
Ang mga pathogenic agent na nagdudulot ng sakit (algorod) ay humantong sa isang release ng nasira na mga cell ng isang serye ng mga sangkap (sakit mediators) kumikilos sa sensitibong nerve endings. Kasama sa mga mediator ang mga kinins, histamine, serotonin, mataas na konsentrasyon ng H + at K +, substansiya p, acetylcholine, norepinephrine at adrenaline sa non-physiological
concentrations, ilang prostaglandins.
Ang mga irritant ng sakit ay nakikita ng nervous endings, kalikasan at paggana ng kung saan ay isang diskwento na tanong. Dapat pansinin na ang threshold para sa paggulo ng mga receptor ng sakit ay hindi pareho at pare-pareho. Sa pathologically modified tissues (pamamaga, hypoxia), ito ay nabawasan, na kung saan ay tinutukoy bilang sentimation (physiological effect ay maaaring maging sanhi ng malubhang sakit). Ang kabaligtaran epekto - ang dentasyon ng mga nociceptors ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng tissue analgesics at topically escairing agent. Ang isang kilalang katotohanan ay isang mas mataas na threshold ng sakit sa mga kababaihan.
Ang sakit na salpok na nagreresulta mula sa pinsala sa balat at mga mucous membrane ay isinasagawa ayon sa mabilis na paglipat ng fine myeline fibers ng A-Gamma Group at A-delta. Sa kaso ng pinsala sa mga panloob na organo - sa mabagal na kondaktibo messenger fibers ng S. Group
Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naging posible upang makilala ang dalawang uri ng sakit: epicritical (maaga, na nagaganap kaagad pagkatapos ng masakit na pagkakalantad, malinaw na naisalokal, panandaliang) at protopathic (arises na may pagkaantala ng 1-2 C, mas matindi, pangmatagalang, hindi maganda localizes). Kung ang unang uri ng sakit ay nagpapatakbo ng sympathetic nervous system, pagkatapos ay ang pangalawang ay parasympathetic.
Ang proseso ng kamalayan ng sakit bilang isang pandamdam, ang lokalisasyon nito na may kaugnayan sa isang lugar ng katawan ay isinasagawa sa pakikilahok ng bark ng malalaking hemispheres. Ang pinakamalaking papel sa ito ay kabilang sa sensorior cortex (sa mga tao - ang hulihan central matalino).
Ang isang holistic pakiramdam ng sakit sa isang tao ay nabuo sa sabay na paglahok ng cortical at subcortical istraktura na nakikita ang impulses ng protopathic at epicritical sakit. Sa core ng utak, ang pagpili at pagsasama ng impormasyon tungkol sa pagkakalantad ng sakit ay nangyayari, ang pagbabagong-anyo ng pakiramdam ng sakit sa paghihirap, ang pagbuo ng isang nakatuon, nakakamalay na "pag-uugali ng sakit". Ang layunin ng gayong pag-uugali ay: upang mabilis na baguhin ang buhay ng katawan upang maalis ang pinagmumulan ng sakit o bawasan ang antas nito upang maiwasan ang pinsala o bawasan ang kalubhaan at sukat nito.
Ang likas na katangian ng nagresultang sakit (intensity, tagal) ay depende sa estado at gumagana ng antinocirtable (anti-lipas na) sistema (endorphine, encephalin, serotonin, norepinerenaline, atbp.). Ang pag-activate ng sistema ng antinocyptive ay maaaring sanhi ng artipisyal: pangangati ng pandamdam (reflex friction ng lugar ng pinsala) o malamig na mga receptor (pag-aaplay ng yelo).
Clinical pains. Ang sakit ay nahahati sa talamak at talamak.
Ang matinding sakit ay nangyayari mula sa sandali ng pagkakalantad sa masakit na pampasigla at nagtatapos sa pagpapanumbalik ng mga nasira na tisyu at / o ang nabalisa na pag-andar ng makinis na mga kalamnan.
Ang talamak na sakit ay sakit na tumatagal at pagkatapos ibalik ang mga nasira na istruktura (psychogenic pains).
Batay sa mga mekanismo ng pagbuo, nakikilala ang nociceptive at neuropathic pain. Ang sakit na nociceptive (somatic) ay nangyayari kapag ang nanggagalit na mga receptor ng sakit sa paligid, ay malinaw na naka-localize at tiyak na inilarawan ng pasyente; Bilang isang panuntunan, ito ay nahuhulog kaagad pagkatapos ng pagtigil ng pangangati ng mga receptor ng sakit, mabuti na gamutin ang analgesics.
Ang neuropathic (pathological) sakit ay nauugnay sa mga pathophysiological pagbabago dahil sa pagkatalo ng paligid o central nervous system, na may paglahok ng mga istraktura na may kaugnayan sa pag-uugali, pang-unawa at modulasyon ng sakit.
Ang pangunahing biological pagkakaiba nito ay isang disadaptive o direktang pathogenic effect sa katawan. Ang Pathological Pain ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa cardiovascular system; tela dystrophy; paglabag sa mga hindi aktibo na mga reaksyon; Baguhin ang mga gawain ng nerbiyos, endocrine at immune system, psycho-emosyonal na globo at pag-uugali.
Klinikal na makabuluhang mga variant ng sakit ay Talamamic sakit, phantom sakit at causalgia.
Ang sakit ng Talauma (talalamic syndrome) ay nangyayari sa panahon ng pinsala sa Thalamus nuclei at nailalarawan sa pamamagitan ng mga lumilipas na episodes ng malakas, mahirap na disimulado, nakakapagod na sakit sa pulitika; Ang pakiramdam ng sakit ay pinagsama sa mga hindi aktibo, engine at psycho-emotional disorder.
Ang sakit ng multo ay nangyayari kapag nanggagalit ang mga gitnang dulo na na-convert kapag ang nerve amputation. Gumagawa sila ng mga makapal na lugar (amputation insens), na naglalaman ng interlacing (bola) regenerating proseso (axons). Ang pangangati ng nervous trunk o ang mga neuromes (halimbawa, kapag pinindot sa lugar ng kulto, ang pagbawas ng mga kalamnan ng paa, pamamaga, ang pagbuo ng peklat tissue) ay nagiging sanhi ng pag-atake ng sakit ng multo. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng hindi kasiya-siya sensations (nangangati, nasusunog, sakit) sa nawawalang bahagi ng katawan, madalas - sa mga limbs.
Mga sanhi ng Kauzalgia: Pathological pagtaas sa sensitivity ng mga nociceptors sa zone ng nasira makapal myelinized nerve fibers, ang pagbuo ng pokus ng reinforced paggulo sa iba't ibang bahagi ng sakit pulso. Kauzalgia ay ipinakita sa pamamagitan ng isang tumpak na amplifying nasusunog sakit sa lugar ng nasira nerve trunks (kadalasan ay isang triple, facial, wikahilic, pagpapatibay).
Kabilang sa mga espesyal na anyo ng sakit, inaasahang sakit at masasalamin na sakit. Pananakit ng proyekto - sakit sa zone ng receptor projection na dulot ng direktang (mekanikal, elektrikal) pangangati ng afferent nerves at mediated CNS. Ang isang tipikal na halimbawa ay sakit sa lugar ng siko, bisig at brushes na may matalim na epekto sa siko nerve sa zone ng olecranon. Ang nakalarawan sakit ay ang nociceptive pakiramdam na sanhi ng pangangati ng mga panloob na organo, ngunit ang naisalokal na di-ito (o hindi lamang dito) ay wala dito, kundi pati na rin sa malalayong lugar sa ibabaw ng katawan. Ito ay sumasalamin sa mga plots ng peripheral na innervated sa pamamagitan ng parehong spinal cord segment bilang ang apektadong panloob na organ, i.e. Makikita sa naaangkop na dermatome. Ang mga zone ng isa o higit pang mga dermatomas ay nakatanggap ng pangalan ng zakharin-ging zones. Halimbawa, ang sakit na nagmumula sa puso ay itinuturing na nagmumula sa dibdib at makitid na mga piraso sa kahabaan ng medial na gilid ng kaliwang kamay at sa kaliwang talim; Kapag lumalawak ang gallbladder, ito ay naisalokal sa pagitan ng mga blades; Kapag ang bato ay naipasa sa ureter, ang sakit ay nag-aalala mula sa loin sa rehiyon ng inguinal. Bilang isang patakaran, ang tinukoy na mga projection zone ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperesthesia.
Dulo ng trabaho -
Ang paksang ito ay kabilang sa seksyon:
Patolohiya
Patolohiya .. Tutorial para sa mga mag-aaral ng Pharmaceutical Faculty Editors .. UMO ay inirerekomenda ng pang-edukasyon na pamamaraan ng pagsasama para sa medikal at parmasyutiko na pagtawag sa Russia bilang isang tutorial para sa ..
Kung kailangan mo ng karagdagang materyal sa paksang ito, o hindi mo nakita kung ano ang hinahanap nila, inirerekumenda namin ang paggamit ng paghahanap para sa aming base sa trabaho:
Ano ang gagawin namin sa materyal na nakuha:
Kung ang materyal na ito ay naging kapaki-pakinabang para sa iyo, maaari mo itong i-save sa iyong pahina ng social networking:
| Tweet. |
Lahat ng mga tema ng seksyon na ito:
Pangkalahatang Etiology
1. Etiology: term, kahulugan ng terminong terminong "etiology" ay mula sa Griyego. Aetia - Dahilan + Mga Logo - Pagtuturo. Ang etiology ay ang doktrina ng mga sanhi at kondisyon ng paglitaw.
Odeekavodyanka
Edema - labis na akumulasyon ng likido sa mga tisyu, na maaaring maging lokal o pangkalahatan. Ang pangkalahatan edema ay isa sa mga manifestations ng mga porma ng patolohiya na
Ang papel na ginagampanan ng mga lokal na vascular fabric factor sa pathogenesis ng edema
Ang pathogenetic na batayan ng parehong lokal at pangkalahatan edema ay mga paglabag sa mga salik na nagbibigay ng isang transcapillary exchange ng tubig na pinag-aralan ng E. Starling (1896). Pagsasalita
Hyperemia arterial.
Ang arterial hyperemia ay isang pagtaas sa daloy ng dugo ng organ o tissue dahil sa labis na daloy ng dugo sa arterial vessels. Mga Uri ng Arterial Hyperemia: 1. Physiology.
Venous hyperemia.
Ang venenous hyperemia ay bubuo dahil sa isang pagtaas sa daloy ng dugo ng organ o isang piraso ng tissue bilang isang resulta ng isang mahirap na dugo outflow sa veins. Etiology. Etheological factors venous.
Trombosis
Trombosis at embolism - tipikal na disturbances ng paligid (organic, rehiyonal) sirkulasyon. Thrombosis - isang proseso ng edukasyon sa buhay sa lumen ng sisidlan ng makakapal na masa na binubuo ng mga form
Exodes ng trombosis. Ibig sabihin para sa katawan
1. Thrombolysis - ang proseso ng enzymatic "dissolution" ng thrombus sa organisasyon nito, na nangangahulugang ang pagpapanumbalik ng lumen ng sisidlan. Ito ang pinaka-kanais-nais na resulta ng trombosis. Ang Thromboles ay dapat mangyari sa T.
Embolism
Embolia - Pagsasakit (pagbara) ng daluyan ng dugo sa pamamagitan ng isang emboloca, na naging sanhi ng daloy ng dugo. Emboli - dugo circulating katawan, na hindi dapat sa ito (dugo clots, taba patak, bula hangin
Pangkalahatang katangian ng pamamaga
Pamamaga - ang lokal na kumplikadong reaksyon ng katawan ng isang proteksiyon adaptasyon sa pinsala na nailalarawan sa pamamagitan ng malapit na kaugnayan at sabay-sabay na pagbuo ng phenomena: pagbabago, disorder
Mga sanhi at kondisyon ng pamamaga
Ang mga sanhi ng pamamaga ay mahusay na kilala at maaari silang nahahati sa ex- at endogenous. Halos kinabibilangan nila ang anumang mga kadahilanan ng pisikal, kemikal at biological na kalikasan na maaaring maging sanhi
Pathogenesis ng pamamaga
Ang pinsala sa pangunahing tisyu ay sinamahan ng pagkamatay ng mga selula at pagpapalabas ng Proteo, Glyco-, lipolytic enzymes. Maaari nilang sirain ang mga lamad ng iba pang mga cell sa zone ng pinsala, at hindi
Ang papel na ginagampanan ng mga tagapamagitan at modulator sa pathogenesis ng pamamaga
Tulad ng nabanggit, ang mga tagapamagitan at modulator ay isang malawak na grupo ng mga biologically aktibong sangkap ng iba't ibang kalikasan at pinagmulan, na binibigyan ng pinakamahalagang papel sa pagpapaunlad ng mga bahagi ng pamamaga,
Paglabag sa paligid ng sirkulasyon ng dugo at microcirculation kapag pamamaga
Tulad ng nabanggit na, ang katangian ng pagkakasunud-sunod ng circulatory disorder ay inilarawan ni Y. Konheim. Ang mga karamdaman na ito ay 4 na patuloy na pinapalitan ang bawat yugto: maikling
Exudation at emigration.
Sa pagbuo ng mga paglabag sa lokal na sirkulasyon ng dugo, ang exudation at emigration ay bumubuo. Sa ilalim ng exudation, ang exit mula sa mga vessel sa nakapalibot na tisyu ng fluid na naglalaman ng protina, na humahantong sa pag-unlad
Prolpion at pagkumpleto ng proseso ng pamamaga
Ang paglaganap ng entablado sa pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dibisyon ng mga connective tissue cell. Tulad ng nabanggit, ang paglaganap ng mga selula na ito ay matatagpuan sa maagang yugto ng pamamaga at
Biological kahalagahan ng pamamaga at prinsipyo ng anti-inflammatory therapy
Ang pamamaga, tulad ng anumang proseso ng pathological, ay hindi lamang nagwawasak, kundi pati na rin ang protektibong adaptive value para sa katawan. Ang katawan ay protektado mula sa dayuhan at nakakapinsalang mga kadahilanan sa pamamagitan ng
Etiology ng lagnat.
Fever (Griyego: Pebris, Pyrexia - Heat, Hot) - Ang isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang tugon sa pagkilos ng mga pyrogens ay ipinakita sa pamamagitan ng pansamantalang pagtaas sa temperatura ng katawan, hindi alintana
Pathogenesis ng lagnat.
Ipinapalagay na ang leukocytarian pyrogen ay nakakaapekto sa mga integrative elemento sa loob ng hypothalamus, marahil sa pagpepreno ng mga interneuron. Ang pakikipag-ugnayan ng pyrogen sa receptor ay nagpapatakbo ng adenylate cyclase
Nagbabago sa katawan na nagmumula sa lagnat
Ang lagnat ay palaging sintomas ng anumang sakit, kaya ang mga pagbabago na nagmumula sa mga katawan at mga sistema ay, higit sa lahat, ang pagpapakita ng saligan na sakit. Sentral
Ang halaga ng lagnat para sa katawan
Ang lagnat, pagiging isang tipikal na proseso ng pathological, ay nagiging sanhi ng parehong positibo at negatibong kahihinatnan para sa katawan. Proteksiyon at Adaptive Fever Value:
Antipiretic therapy.
Ang lagnat ay isang unibersal na sindrom na kasama ng maraming sakit, isang tasa ng lahat ng nakakahawang kalikasan. Kasabay nito, maaaring samahan ng lagnat ang iba pang mga sakit, sa partikular na oncologist
Allergy.
1. Allergies: term, kahulugan ng konsepto. Pag-uuri ng mga allergic reactions Ang pag-andar ng immune system ay upang mapanatili ang katatagan ng protina at cellular composition
Dosis Allergy.
Ang mga katangian ng antigeniko ay may mga dayuhan na protina. Ang mga reaksiyong alerhiya ay nagdudulot din ng mababang mga sangkap ng molekular na di-protina na pre-konektado sa mga protina ng organismo at pagkatapos
Pangkalahatang pathogenesis ng mga reaksiyong alerhiya. Mga tampok ng mga mekanismo ng pag-unlad ng GNT at GZT. Pseudo-allergy.
Kasama sa pathogenesis ng mga reaksiyong alerhiya ang tatlong yugto: 1. Ang yugto ng mga reaksyon ng immune. 2. Stage ng Patochimic disorder. 3. yugto ng pathophysiological disorder. Nich.
Anaphylactic at anaphylactoid reactions sa mga tao, ang mga prinsipyo ng kanilang pathogenetic therapy
Anaphylactic shock ay isang talamak na anyo ng isang pangkalahatang anaphylactic allergic allergic reaction bilang tugon sa paulit-ulit na administrasyon ng parenteral ng antigen. Nagiging sanhi ng anaphylactic
Atopic diseases (atopic bronchial hika,
Allergic rhinitis, urticaria, pamamaga ng quinque): etiology, pathogenesis at clinical manifestations sa atopic diseases isama ang: atopic bronchial hika, allergic
Autoallergia.
Ang Autoallergia ay isang malaking grupo ng mga sakit, na batay sa isang salungatan sa pagitan ng immune system at sariling mga tisyu ng organismo. Sa ilang mga kaso, ang prosesong ito ay nangyayari sa resulta
Mga uri at mekanismo ng hyposensibilization sa panahon ng instant type allergy.
Ang paggamot at pag-iwas sa mga allergic reaction ay batay sa etiotropic, pathogenetic, santogenetic at symptomatic prinsipyo. Nilalayon ng etiotropic therapy na alisin ang allergen.
Biyolohikal na mga tampok ng paglago ng tumor
Ang mga biological na tampok ng paglago ng tumor ay nakakahanap ng isang expression sa tumor atypism. 1. Tumor atypism: - morphological; - Metabolic; - Functional.
Pathogenesis.
Sa lahat ng mga sikat na teorya, ang pinaka-katanggap-tanggap ay mutational. Ayon dito, kemikal, pisikal, atbp. Ang kadahilanan ay carcinogenic lamang kapag ito ay humahantong sa depolymerization ng DNA at ang tawag
Tumor pakikipag-ugnayan at organismo
Kahit na ang tumor ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglago ng lokal na tissue, ang pag-unlad nito ay hindi ganap na nagsasarili. Ang pakikipag-ugnayan ng tumor at ang katawan ay isinasagawa sa pakikilahok ng lahat ng mga sistema (kinakabahan, endocrine
Antitumor Protection of the Body - Anti-Blastomic Resistance
Ang Antiblastomic Resistance ay ang katatagan ng katawan sa paglitaw at pag-unlad ng tumor. Makilala: - Anticarcinogenic, - antransformation, - antisop
Hypoxia.
Ang isa sa mga pangunahing kondisyon para sa mahahalagang aktibidad ng mga selula at ang katawan bilang isang buo ay patuloy na pag-unlad at pagkonsumo ng enerhiya. Ang pagbuo ng enerhiya ay nangyayari kapag pagbawi ng oxidative
Leukocytosis at leukopenia.
1. Leukocytosis leukocytosis (leukocytosis, leukos - puti, cytos - cell) - isang pagtaas sa kabuuang bilang ng mga leukocytes sa isang yunit ng paligid ng dami ng dugo ng higit sa 9-109 / l.
Lukemya
Ang leukemia ay isang tumor na nagmumula sa mga selula ng dugo na may sapilitang pinsala sa utak ng buto at pag-aalis ng mga normal na sprouts ng pagbuo ng dugo (BME). Leukemia o hemoblastosis - karaniwang pangalan
Patolohiya ng cardiovascular system
Ayon sa World Health Organization sa Economically Binuo bansa, cardiovascular diseases ay ang sanhi ng mortalidad ng mga tao sa 45-52%. Hindi nakakagulat ang salitang "mamamatay
Arrhythmia.
1. Arrhythmia: Kahulugan ng konsepto, etiology, pathogenesis ng arrhythmia - pagbabago sa dalas, regularity at pinagmumulan ng paggulo ng puso, mga kagawaran nito, at paglabag sa komunikasyon o pagkakasunud-sunod
Presyon
Ang mga limitasyon ng normal na oscillations para sa systolic arterial pressure (presyon ng dugo) ay 100-139 mm hg. Art., Para sa diastolic - 80-89 mm Rt. Sining. Ang mga paglabag sa sistema ng impiyerno ay nahahati sa 2 uri: a
Paolohiya ng panlabas na paghinga
Ang paghinga ay isang hanay ng mga proseso na humanga sa oxygen sa katawan at gamitin ito sa mga proseso ng biological oksihenasyon, pati na rin ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan.
Light insufficiency.
Sa praktikal na aktibidad, ang doktor ay kadalasang nangyayari sa kabiguan ng paghinga, na bumubuo bilang resulta ng paglabag sa function ng gas exchange ng baga, i.e. sa anyo ng kabiguan ng baga. Ganito
Hypertension ng isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo
Pathogenesis ng hypertension sa kabiguan ng baga kabilang ang: 1. Reflex Euler-Liestanda (pangkalahatan hypoventilation ay humahantong sa spasms ng baga arterioles at, bilang isang resulta, upang madagdagan
Respiratory distress syndrome.
Ang respiratory distress-syndrome ng mga matatanda (RDSV) ay isang acutely developing secondary respiratory failure sa ilalim ng mga kritikal na estado, na batay sa isang paglabag sa nakararami non -gazoobm
Panlabas na respiratory regulasyon disorder
Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang paghinga ng tao ay isinasagawa sa isang tiyak na dalas, lalim at ritmo. Ang paghinga sa pahinga ay nangyayari nang walang anumang nakikitang pagsisikap. Ang isang tao ay hindi napansin ang prosesong ito.
Asphyxia.
Ang asphyxia (choking) ay isang variant ng talamak na pag-unlad ng kabiguan sa paghinga kapag pinipigilan o humahadlang sa itaas na respiratory tract, mas madalas - na may pang-aapi ng respiratory center. Bilang resulta, ang dugo ay hindi
PA TGOGYING EDUCATION.
Ang panunaw ay ang proseso ng pagbabagong-anyo ng pagkain sa gastrointestinal tract sa simple (karaniwang nalulusaw sa tubig) mga sangkap na may kakayahang sumisipsip at nasisipsip ng katawan. Ang proseso ng panunaw ay binubuo
Etiology ng digestive insufficiency.
Ang mga dahilan na nagdudulot ng karamdaman sa pantunaw ay magkakaiba at maaaring kinakatawan ng maraming grupo. 1. Exogenous: - Mga nutritional disorder (pagtanggap ng hindi magandang kalidad na pagkain, pagpapatayo,
Disorder ng panunaw sa oral cavity at esophagus
Sa oral cavity, ang pagkain ay durog at nakalantad sa laway. Pagkagambala ng pagpuputol ng pagkain ay isang resulta ng nginunguyang disorder, na maaaring dahil sa pinsala o kakulangan ng ngipin,
Ulcerative disease.
Ang isang peptic disease ay isang malalang paulit-ulit na sakit, kung saan, bilang isang resulta ng isang paglabag sa regulatory nerve at humoral na mekanismo at karamdaman ng gastric digestion, isang pep ay nabuo
Disorder ng panunaw sa bituka
Sa manipis na dibisyon ng bituka, ang pangunahing pantunaw ay nagaganap (enzymes ng bituka juice, pancreas sa paglahok ng apdo), pati na rin ang pagsipsip ng mga produkto na nabuo at ang pagsulong ng mass ng pagkain
Pa Tolkiy Ativer.
Ang atay ng tao ay naglalaman ng higit sa 300 hepatocyte bilyon, at sa bawat isa sa kanila ay may mga libong iba't ibang mga reaksiyong biochemical. Sa kasong ito, ang organismo sa atay ay gumaganap ng mga sumusunod na function:
Pathogenesis.
Ang kakulangan ng hepatic ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng paglabag sa mga function ng atay at manifest karaniwang jaundice, hemorrhagic syndrome at neuropsychiatric disorder. I-highlight
Patolohiya ng mga bato
Ang mga sakit sa bato ng iba't ibang kalikasan ay sinusunod sa 1.5-2% ng populasyon, na 5-6% sa istraktura ng kabuuang sakit. Humigit-kumulang 2/3 ng mga survey na indibidwal ay hindi rin pinaghihinalaan ang pagkakaroon ng bato
Talamak na pagkabigo ng bato
Talamak na pagkabigo ng bato (OPN) - biglang lumitaw ang pagkabigo ng bato na dulot ng malubhang pinsala sa tissue ng bato. Ito ay bubuo ng ilang oras o araw at sa karamihan
Talamak na kabiguan ng bato at uremia
Ang talamak na kabiguan ng bato (CPN) ay itinuturing na kinalabasan ng maraming pangmatagalang (mula 2 hanggang 10 taon at higit pa) mga sakit ng mga bato at ihi tract na may unti-unti pagbawas sa pagganap
Hemodialysis
Hemodialysis (Griyego. Haima - dugo + dialysis - agnas, paghihiwalay) ay nananatiling pangunahing paraan ng pagpapagamot ng mga pasyente na may terminal renal failure at uremia. Ito ay batay sa pagsasabog mula sa dugo ng cher
Pangkalahatang etiolohiya ng mga endocrine disorder
Mayroong tatlong antas ng pinsala sa mga contour ng regulasyon kung saan pinagsama ang panloob na pagtatago ng glandula. 1. Centrogen - dahil sa paglabag sa regulasyon mula sa mga neurons ng cortex ng ulo
Pathology ng Adenogipophiz.
Somatotropic hormone (STG). Ang pagpili ay kinokontrol ng Somatolyberin at Somatostatin. Ang aksyon ay mediated sa pamamagitan ng somateden - insulin-tulad ng paglago kadahilanan. Effects STG: - Steam.
Labis na GTG.
- Sa pagkabata - napaaga sekswal na pag-unlad syndrome (sa 8-9 taon); - Pagkatapos ng isang panahon ng pagbibinata: pagkakakilanlan deformity; Galactere, dysmenorrhea; Iba't ibang mga variant ng virilization.
Thyroid disorder.
Iron synthesize 2 uri ng hormones: 1. iodized (triiodothyronine t3, tetraiodinine t4) hormones. Nagbibigay sila ng caloriegenic effect sa pamamagitan ng pagtaas ng pangunahing palitan, dagdagan ang pangangailangan
Mga Paglabag sa Adrenal Function.
Ang adrenal glands ay binubuo ng 2 functionally at anatomically iba't ibang mga bahagi: ang cortical substance (80% ng mass ng glandula) at utak. Sa istraktura ng cortical substance, 3 zone ay nakahiwalay. PA.
Talamak na adrenal insufficiency.
Mga sanhi: - Pinsala sa pagkawasak ng parehong adrenal glands; - Waterhouse Frial Syndrome - Bilateral Hemorrhage sa adrenal gland sa panganganak, sa Coagulopathy, sepsis, meningococci
Pangkalahatang etiolohiya at pangkalahatang pathogenesis ng mga nervous disorder
Pangkalahatang etiolohiya. Iba't ibang mga pathological na proseso sa nervous system, tulad ng alam mo, magsimula sa pinsala sa neurons, sa partikular, neuronal membranes, receptors, ion channels, mitochondria,
Ang mga karamdaman sa motor ay lumalabag sa sistema ng pyramid.
Ang pagkatalo ng pyramidal path ay sinamahan ng pag-unlad ng hypocinezia sa anyo ng paralisis o pares. Paralisis (paralysis; greek relax) - disorder ng motor function sa anyo ng isang kumpletong de
Talamak postgemorrhagic anemia.
Etiology. Ang talamak na postgemorragic anemia ay nagmumula bilang isang resulta ng isang mabilis na pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo. Napakalaking pagkawala ng dugo sa pinsala ng mga sisidlan o pinsala sa proseso ng pathological
Citation:Reshetnyak v.k., Kukushkin M.L. Pathophysiology ng sakit sa pamamaga // rmg. 2004. №22. P. 1239.
Pinagsasama ng salitang sakit ang dalawang kontradiksyon na konsepto. Sa isang banda, ayon sa pakpak na pagpapahayag ng mga sinaunang mga manggagamot ng Roma: "Ang sakit ay isang tagapagbantay ng kalusugan", at sa kabilang banda, ang sakit kasama ang isang kapaki-pakinabang, signaling function, babala ang katawan ng panganib, nagiging sanhi ng isang numero ng mga pathological effect, tulad ng isang masakit na karanasan, limitasyon ng kadaliang mapakilos, paglabag sa microcirculation, pagbabawas ng immune protection, dispermature function ng mga organo at mga sistema. Ang sakit ay maaaring humantong sa malubhang disregulation patolohiya at maaaring maging sanhi ng shock at kamatayan [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. Ang sakit ay ang pinaka-karaniwang katangian ng maraming sakit. Ang mga eksperto ay naniniwala na ang 90% ng lahat ng sakit ay nauugnay sa sakit. Ang mga pasyente na may malalang sakit limang beses na mas madalas na naghahanap ng pangangalagang medikal, kumpara sa ibang tao sa populasyon. Ito ay hindi sa pamamagitan ng pagkakataon na ang unang seksyon ng mga pangunahing 10-dami ng gabay para sa mga panloob na sakit na nai-publish sa ilalim ng edeyivity ng tr Harrison (1993) ay nakatuon sa paglalarawan ng mga pathophysiological aspeto ng sakit. Ang sakit ay palaging subjective, at ang pang-unawa nito ay nakasalalay sa intensity, kalikasan at lokalisasyon ng pinsala, sa likas na katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, mula sa mga pangyayari na kung saan nagkaroon ng pinsala mula sa sikolohikal na estado ng isang tao, ang kanyang indibidwal na karanasan sa buhay at panlipunan katayuan. Ang sakit ay tinanggap upang hatiin sa limang bahagi: 1. perceptual component, na nagbibigay-daan upang matukoy ang lugar ng pinsala. 2. Ang emosyonal na affective component ay hindi kasiya-siyang karanasan sa psycho-emosyon. 3. Ang mga vegetative component na sumasalamin sa mga reflex na pagbabago sa pagpapatakbo ng mga panloob na organo at ang tono ng sistemang sympatto-adrenal. 4. Ang bahagi ng motor na naglalayong alisin ang mga nakakapinsalang insentibo. 5. Cognitive component na hugis ng isang subjective saloobin sa sakit test sa sandaling ito batay sa naipon na karanasan [Waldman A.V., Ignatov Yu.D., 1976]. Ang mga pangunahing salik na nakakaapekto sa pang-unawa ng sakit ay: 1. Paul. 2. Edad. 3. Konstitusyon. 4. Edukasyon. 5. Nakaraang karanasan. 6. Mood. 7. Naghihintay para sa sakit. 8. Takot. 9. Rass. 10. Nasyonalidad [Melzakr., 1991]. Una sa lahat, ang pang-unawa ng sakit ay nakasalalay sa sekswalidad ng indibidwal. Sa pagtatanghal ng parehong sa intensity ng sakit na irritant sa mga kababaihan, ang layunin tagapagpahiwatig ng sakit (pagpapalawak ng mag-aaral) ay ipinahayag mas malakas. Kapag gumagamit ng positron emission tomography, inihayag na sa mga kababaihan sa panahon ng sakit ng sakit ay may makabuluhang mas malinaw na pag-activate ng mga istruktura ng utak. Ang isang espesyal na pag-aaral na isinagawa sa mga bagong silang ay nagpakita na ang mga batang babae ay nagpapakita ng isang mas malinaw na tapat na reaksyon bilang tugon sa masakit na pangangati kaysa sa mga lalaki. Mahalaga rin ang edad para sa pang-unawa ng sakit. Ang mga klinikal na obserbasyon sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahiwatig na ang intensity ng sakit na pandama ay bumababa sa edad. Halimbawa, ang bilang ng mga kaso ng mga walang kapararakan infarction ay nagdaragdag sa mga pasyente na higit sa 65 taon, ang bilang ng mga kaso ng tiyan bells ay din nadagdagan. Gayunpaman, ang mga phenomena na ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng iba't ibang mga tampok ng pagpapakita ng mga pathological na proseso sa katandaan, at hindi pagbaba sa pang-unawa ng sakit na tulad nito. Kapag simulating pathological sakit, ang applique ng capsaicin sa balat sa mga bata at matatanda ay may sakit at hypergesia ng parehong intensity. Gayunpaman, ang mga matatanda ay nabanggit ang pinalawak na tagal ng panahon bago ang pagsisimula ng sakit at sa pag-unlad ng pinakamataas na intensity ng sakit. Sa mga matatanda, ang pakiramdam ng sakit at hypergesia ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa mga kabataan. Napagpasyahan na ang mga matatandang pasyente ay nagbawas ng plasticity ng CNS na may matagal na sakit. Sa mga klinikal na kondisyon, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang mas mabagal na pagbawi at pangmatagalang nadagdagan ang sensitivity ng sakit pagkatapos ng pinsala ng tissue [reshetnyak v.k., Kukushkin M.L., 2003]. Alam din na ang mga grupo ng etniko na naninirahan sa hilagang rehiyon ng planeta ay mas madaling magdusa ng sakit kumpara sa Southerners [Melzak R., 1981]. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang sakit ay isang multicomponent phenomenon at ang pang-unawa nito ay depende sa maraming mga kadahilanan. Samakatuwid, bigyan ng isang malinaw, komprehensibong kahulugan ng sakit ay medyo mahirap. Ang pinaka-popular na kahulugan ay itinuturing na ang mga salita na iminungkahi ng grupo ng mga eksperto ng International Association for Pain Study: "Ang sakit ay isang hindi kasiya-siya at emosyonal na karanasan na nauugnay sa mga tuntunin ng naturang pinsala." Ang kahulugan na ito ay nagpapahiwatig na ang pakiramdam ng sakit ay maaaring mangyari hindi lamang kung ang tissue ay nasira o sa ilalim ng panganib ng pinsala sa tissue, ngunit kahit na sa kawalan ng anumang pinsala. Sa huli kaso, ang pagtukoy ng mekanismo ng sakit ay isang psycho-emosyonal na estado ng isang tao (ang pagkakaroon ng depression, hysteria o psychosis). Sa ibang salita, ang interpretasyon ng isang tao ng masakit na pang-amoy, ang emosyonal na reaksyon at pag-uugali ay maaaring hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala. Ang sakit ay maaaring nahahati: sa somatic ibabaw (sa kaso ng pinsala sa balat), somatic malalim (kapag nasira muscular system) at visceral. Ang sakit ay maaaring mangyari kung ang mga istruktura ng paligid at / o sentral na sistema ng nerbiyos na kasangkot sa pagsasagawa at pag-aaral ng mga signal ng sakit. Neuropathic sakit ay tinatawag na sakit na nangyayari sa panahon ng pinsala sa paligid nerbiyos, at sa kaso ng pinsala sa istraktura ng CNS - gitnang sakit [reshetnyak V.K., 1985]. Ang isang espesyal na grupo ay binubuo ng psychogenic pains na lumitaw anuman ang somatic, visceral o neuronal na pinsala at tinutukoy ng sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan. Sa pamamagitan ng pansamantalang mga parameter, talamak at malalang sakit. Ang matinding sakit ay isang bagong, kamakailang sakit na inextricably nakaugnay sa pinsala na dulot nito at, bilang isang patakaran, ay isang sintomas ng anumang sakit. Ang ganitong sakit ay nawala kapag inaalis ang pinsala [Kalyuzhny L.V., 1984]. Ang malalang sakit ay madalas na nakakuha ng katayuan ng isang malayang sakit, isang mahabang panahon ay patuloy at ang dahilan na naging sanhi ng sakit na ito sa ilang mga kaso ay hindi maaaring matukoy. Ang internasyonal na asosasyon para sa pag-aaral ng sakit ay tumutukoy dito bilang "sakit na patuloy na labis sa normal na panahon ng pagpapagaling." Ang pangunahing pagkakaiba ng malalang sakit mula ay hindi pansamantalang kadahilanan, ngunit may kakayahang iba pang mga neurophysiological, biochemical, sikolohikal at klinikal na relasyon. Ang pagbuo ng malalang sakit ay makabuluhang depende sa kumplikadong mga sikolohikal na mga kadahilanan. Ang talamak na sakit ay isang paboritong mask ng nakatagong depression. Ang isang malapit na relasyon ng depresyon na may malalang sakit ay ipinaliwanag ng mga karaniwang mekanismo ng biochemical [Filatova eg, Vain A.M., 1999]. Ang pang-unawa ng sakit ay natiyak ng isang complexized na sistema ng nociceptive, na kinabibilangan ng isang espesyal na grupo ng mga receptor ng paligid at gitnang neuron na matatagpuan sa maraming istruktura ng central nervous system at tumugon sa mga nakakapinsalang epekto. Ang hierarchical, multi-level organization ng Nociceptive System ay tumutugma sa neuropsychological na mga ideya tungkol sa dynamic na lokalisasyon ng mga function ng utak at tinatanggihan ang mga ideya tungkol sa "Pain Center", bilang isang partikular na morphological na istraktura, ang pagtanggal ng na nag-ambag sa pag-aalis ng sakit na sindrom . Ang pahayag na ito ay nakumpirma ng maraming mga klinikal na obserbasyon na nagpapahiwatig na ang neurosurgical pagkawasak ng alinman sa mga istruktura ng nociceptive sa mga pasyente na naghihirap mula sa malalang sakit syndromes ay nagdudulot lamang ng pansamantalang kaluwagan. Ang sakit syndromes na nagmumula sa pag-activate ng mga receptor ng nociceptive sa panahon ng pinsala, pamamaga, ischemia, makunat tensue tissue ay nabibilang sa somatogenic pain syndromes. Ang clinically somatogenic pain syndromes ay ipinakita sa pagkakaroon ng pare-pareho ang sakit at / o pagtaas ng sensitivity ng sakit sa zone ng pinsala o pamamaga. Ang mga pasyente ay malamang na madaling lokalisahin ang mga sakit, malinaw na tukuyin ang kanilang intensity at karakter. Sa paglipas ng panahon, ang zone ng nadagdagan na sensitivity ng sakit ay maaaring mapalawak at lumampas sa mga nasira na tisyu. Ang mga plots na may mas mataas na sensitivity ng sakit sa mga nakakapinsalang insentibo ay tinatawag na mga hypergesia zone. Maglaan ng pangunahin at pangalawang hyperalgesia. Sinasaklaw ng pangunahing hyperalgesia ang mga nasira na tisyu, ang pangalawang hyperalgesia ay naisalokal sa labas ng pinsala zone. Psychophysically, ang pangunahing mga rehiyon ng hyperalgesia ng balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga limitasyon ng sakit at pagpapahintulot sa sakit sa pagkasira ng makina at thermal. Ang pangalawang hyperalgesia zone ay may normal na sakit na limitasyon at nabawasan ang masakit na pagpapaubaya lamang sa mekanikal na stimuli. Ang pathophysiological na batayan ng pangunahing hyperalgesia ay sensitization (pagtaas sa sensitivity) ng nociceptizers - a-? at c-fibers sa pagkilos ng mga nakakapinsalang insentibo. Ang sensitization ng mga nociceptors ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa threshold ng kanilang activation, pagpapalawak ng kanilang mga receptive field, pagtaas ng dalas at tagal ng discharges sa nerve fibers, na humahantong sa isang pagtaas sa afferent nociceptive flow [Wall P. D., Melzack r., 1994]. Ang exogenous o endogenous na pinsala ay naglulunsad ng isang buong kaskad ng mga pathophysiological na proseso na nakakaapekto sa buong sistema ng nociceptive (mula sa mga receptor ng tissue sa cortical neurons), pati na rin ang maraming iba pang mga regulatory system ng katawan. Ang exogenous o endogenous damage ay humahantong sa paglabas ng vanity proactive substances na humahantong sa pag-unlad ng pamamaga. Ang mga vase-proactive na sangkap o tinatawag na mga mediator ng pamamaga ay nagiging sanhi ng hindi lamang ang mga karaniwang manifestations ng pamamaga, kabilang ang isang malinaw na reaksyon ng sakit, ngunit din dagdagan ang sensitivity ng nociceptors sa kasunod na pangangati. Mayroong ilang mga uri ng mga mediator ng pamamaga. I. Plasma Inflammatory Mediators 1. Callicrin-Kininovaya Cytema: Bradyikinin, Callidine 2. Complination Components: C2-C4, C3A, C5 - AnaphyLotoxins, C3B - Oposonin, C5-C9 - Membrane Attack Complex 3. Hemostasic System and Fibrinolysis: XII Factor (Hageman factor), thrombin, fibrinogen, fibrinopetides, plasmin et al. Ii. Cell Mediators of Inflammation 1. Biogenic Amine: Histamine, Serotonin, Catecholamines 2. Arachidonic Acid Derivatives: - Prostaglandins (PG1, PG2, PGF2? , Thromboxane A2, Prostaziklin I2), - Leukotrienes (LTV4, MRCs (A) - Dahan-dahan reacting anaphylaxis substance), - Chemotactic lipids 3. Granulocyte mga kadahilanan: cationic protina, neutral at acid proteases, lizosomal enzymes 4. Chemotaxis mga kadahilanan: neutrophil chemotactic factor , Chemotaxic factor ng eosinophil et al. 5. Oxygen radicals: o2-superoxide, h2o2, no, oh-hydroxyl group 6. Adhesive molecules: selection, integrins 7. cytokines: il-1, il-6, tumor necrosis factor, chemokina , Interferons, colonistimulating factor et al. 8. nucleotides at nucleosides: ATP, ADP, adenosine 9. neuromediators at neuropeptides: substansiya p, calcitonin gene-related peptide, neurokinin a, glutamate, aspartate, norepinerenaline, acetylcholine. Sa kasalukuyan, higit sa 30 neurochemical compounds na nakikilahok sa mga mekanismo ng pagsisimula at pagpepreno ng mga neuron ng nociceptive sa central nervous system ay nakahiwalay. Kabilang sa maraming grupo ng mga neurotransmitters, neurogormones at neuromodulators, mediating ang pag-uugali ng mga signal ng nociceptive, may parehong simpleng mga molecule - kapana-panabik na amino acids - vac (glutamate, aspartate) at kumplikadong mataas na molekular compounds (substansiya p, neurokinin a, calcitonin gene-related peptide, atbp.). Ang WAK ay may mahalagang papel sa mga mekanismo ng nociception. Ang glutamate ay nakapaloob sa higit sa kalahati ng mga neuron ng dorzal ganglia at inilabas sa ilalim ng pagkilos ng mga nociceptive pulses. Ang VAK ay nakikipag-ugnayan sa ilang mga subtype ng mga receptor ng glutamate. Ito ay pangunahing Ionotropic receptors: NMDA receptors (N-methyl-d-aspartate) at Amra receptors (? -Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-α-hydroxyzol-propionic acid), pati na rin ang metalobolotropic glutamate receptors. Kapag ang mga receptor na ito ay aktibo, mayroong isang masinsinang daloy ng CA 2+ ions sa isang cell at isang pagbabago sa pagganap na aktibidad nito. Ang nabuo na persistent hyperoportability ng neurons at hypergesia ay nangyayari. Kinakailangan na bigyang-diin na ang sensitization ng nociceptive neurons ay maaaring mapanatili dahil sa pinsala sa tisyu, at pagkatapos itigil ang pagtanggap ng mga nociceptive pulses mula sa paligid. Sa ibang salita, kung may hyperactivation ng nourons neurons, hindi ito kailangan ng karagdagang impulse impulses mula sa lugar ng pinsala. Ang pangmatagalang pagtaas sa excitability ng mga neurons ng nociceptive ay nauugnay sa pag-activate ng kanilang genetic apparatus - pagpapahayag ng maaga, agad na tumutugon sa mga gene, tulad ng C-FOS, C-Jun, Jun at iba pa. Sa partikular, ang isang positibong ugnayan sa pagitan ng dami ng fos -positive neurons at ang antas ng sakit ay ipinakita. Sa mga mekanismo ng pag-activate ng mga proteksyon, isang mahalagang papel ang ibinibigay sa ions ng CA 2+. Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng CC 2+ ions sa cytosol, dahil sa kanilang pinahusay na entry sa pamamagitan ng SAL channel na kinokontrol NMDA receptors, ang C-FOS, C-Jun ay ipinahayag, na ang mga produkto ng protina ay kasangkot sa regulasyon ng Long- term excitability ng cell membrane. Kamakailan lamang, ang nitrogen oxide (hindi) ay mahalaga sa mga mekanismo ng sensitization ng nociceptive neurons, na sa utak ay gumaganap bilang isang hindi pangkaraniwang kontribusyon na tagapamagitan. Ang mga maliit na sukat at walang singil ay nagbibigay-daan sa hindi upang maipasok ang lamad ng plasma at lumahok sa intercellular na paghahatid ng signal, functionally connecting post at presynaptic neurons. Hindi nabuo mula sa L-arginine sa neurons na naglalaman ng walang synthetase enzyme. Walang inilabas mula sa mga selula sa NMDA-sapilitan paggulo at nakikipag-ugnayan sa mga terminal ng presynaptic ng C-fuels, reinforcing emissions ng kapana-panabik na amino acid ng glutamate at neurokininov [Kukushkin M.L. et al., 2002; Shumatov v.b. et al., 2002]. Ang nitrogen oxide ay may mahalagang papel sa mga nagpapaalab na proseso. Lokal na pangangasiwa ng inhibitors walang synthase sa joint epektibong bloke ng nociceptive transmission at pamamaga. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang nitrogen oxide ay nabuo sa inflamed joints [Lawand N. B. et al., 2000]. Kinina ay isa sa mga pinaka-makapangyarihang algorod modulators. Mabilis silang bumubuo kapag ang pinsala sa tisyu at nagiging sanhi ng karamihan sa mga epekto na sinusunod ng pamamaga: vasodilation, pagtaas ng vascular permeability, plasma extravasation, migration ng cell, sakit at hyperalges. Pinapagana nila ang C-Fiber, na humahantong sa neurogenic inflammation dahil sa paglabas mula sa nerve terminals substance P, calcitonin gene-related peptide at iba pang neurotransmitters. Ang direktang kapana-panabik na epekto ng Bradykinin sa sensitibong nerve endings ay pinangasiwaan ng B2 receptors at nauugnay sa pag-activate ng lamad phospholipasase S. Ang di-tuwirang excitatory effect ng Bradykinin sa dulo ng mga elemento ng nerbiyos ay dahil sa epekto nito sa iba't ibang mga elemento ng tissue (endothelial cells , fibroblasts, taba cell, macrophages at neutrophils) at stimulating ang pagbuo ng mga nagpapaalab na mga tagapamagitan sa kanila, na, nakikipag-ugnayan sa naaangkop na mga receptor sa nerve endings, i-activate ang lamad adenylate cyclase. Sa turn, adenylate cyclase at phospholipase na may pasiglahin ang pagbuo ng enzymes, phosphorylating protina ng ion channels. Ang resulta ng phosphorylation ng ion channel protina ay ang pagbabago sa pagkamatagusin ng lamad para sa ions, na kung saan ay makikita sa excitability ng nerve endings at ang kakayahan upang makabuo ng impresyon ng nerve. Si Bradykinin, na kumikilos sa pamamagitan ng mga receptor ng B2, ay nagpapasigla sa pagbuo ng arachidonic acid, na sinusundan ng pagbuo ng mga prostaglandin, prostacyclines, thromboxanes at leukotrienes. Ang mga sangkap na ito, na nagtataglay ng isang malinaw na independiyenteng pagkilos ng algorodine, sa gayon, makapangyarihan ang kakayahan ng histamine, serotonin at bradykinin upang sensitize ang mga nerve endings. Bilang isang resulta ng ito, ang paglabas ng tachinine (sangkap P at neurokinina a) ay nagdaragdag mula sa mga di-reinforced C-Afferents, na nagdaragdag ng vascular permeability, dagdagan ang lokal na konsentrasyon ng mga mediator ng pamamaga [reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Ang paggamit ng glucocorticoid ay pumipigil sa pagbuo ng arachidonic acid sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng phospholipase A2. Gayunpaman, ang mga di-steroidal anti-inflammatory preparations (NSAIDs) ay pumipigil sa pagbuo ng cyclic endoperoxides, sa partikular, prostaglandins. Sa ilalim ng pangkalahatang pangalan ng NSAIDs, iba't ibang sangkap na may pagbabawal na epekto sa cyclooxygenase ay pinagsama. Ang lahat ng NSAIDs sa isang degree o iba pang nagtataglay ng anti-inflammatory, antipyretic at analgesic effect. Sa kasamaang palad, halos lahat ng NSAID na may pangmatagalang paggamit ay may malinaw na epekto. Nagdudulot sila ng dyspepsia, peptic ulcers at gastrointestinal dumudugo. Maaaring may lumitaw na isang hindi maibabalik na pagbaba sa glomerular filtration na humahantong sa interstitial jade at talamak na kabiguan ng bato. Ang NSAIDs ay may negatibong epekto sa microcirculation, maaaring maging sanhi ng bronchospasm [Filatova EG, Vane A.M., 1999; Chikhatov N.V., 2001; Nosov e.l., 2001]. Ito ay kasalukuyang kilala na mayroong dalawang varieties ng cyclooxygenase. Cyclooxygenase-1 (cof-1) ay nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng pamantayan, at ang cyclooxygenase-2 (cox-2) ay nabuo sa proseso ng pamamaga. Sa kasalukuyan, ang pag-unlad ng epektibong NSAIDs ay naglalayong lumikha ng mga inhibitor ng elektoral ng Cog-2, na, sa kaibahan sa mga di-pumipili na inhibitors, ay may mas makabuluhang epekto. Sa parehong oras, may mga impormasyon na ang mga gamot na may isang "balanseng" inhibitory na aktibidad na may paggalang sa Cog-1 at Cog-2 ay maaaring magkaroon ng isang mas malinaw na anti-inflammatory at analgesic aktibidad kumpara sa mga partikular na cof-2 inhibitor [E. Nosonov L., 2001]. Kasama ang pag-unlad ng mga bawal na gamot na inhibiting Cof-1 at Cof-2, may mga naghahanap para sa mga bagong analgesic drug. Ipinapalagay na ang mga receptor ng B1 ay may pananagutan para sa talamak na pamamaga. Ang mga antagonist ng mga receptor na ito ay makabuluhang bawasan ang mga manifestations ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang Bradykinin ay kasangkot sa pag-unlad ng diacylglycerol at aktibo ang protinakinase sa, kung saan, sa turn, pinahuhusay ang sensitization ng mga cell nerve. Proteinkinase na may gumaganap ng isang napakahalagang papel sa nociception, at ngayon ang mga paghahanap para sa droga ay maaaring sugpuin ang aktibidad nito [Calixto J. B. et al., 2000]. Bilang karagdagan sa synthesis at emissions ng mga tagapamagitan ng pamamaga, hyperoportability ng spinal nociceptive neurons at paglaki ng affective daloy, na napupunta sa gitnang mga istraktura ng utak, ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ito ay itinatag na ang pagtaas ng sensitivity ng mga terminal ng mga affents ng nociceptive kapag na-activate ang postganglyionic sympathetic fibers ay mediated sa pamamagitan ng dalawang paraan. Una, sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular permeability sa lugar ng pinsala at dagdagan ang konsentrasyon ng mga pamamaga ng pamamaga (hindi direktang landas) at, pangalawa, dahil sa direktang epekto ng neurotransmitters ng sympathetic nervous system - norepinephrine at adrenaline sa? 2-adrenoreceptor na matatagpuan sa lamad ng mga nociceptors. Kapag ang pamamaga, ang tinatawag na "tahimik" nociceptive neurons ay nangyayari, na kung saan ang kawalan ng pamamaga ay hindi tumugon sa iba't ibang uri ng mga irritations nociceptive. Kasama ang pagpapahusay ng afferent nociceptive flux sa panahon ng pamamaga, mayroong isang pagtaas sa downward control. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng sistema ng antinocyptive. Ito ay aktibo kapag ang sakit signal ay umabot sa antinocyptive istraktura ng utak barrel, ang Thalamus at ang bark ng malalaking hemispheres ng utak [reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Ang pag-activate ng paminsan-minsang kulay-abo na sangkap at ang malaking kernel ng tahi ay nagdudulot ng pagpapalabas ng mga endorphins at enkephalin na nagbubuklod sa mga receptor, naglulunsad ng isang serye ng mga pagbabago sa physicochemical na nagbabawas ng sakit. May tatlong pangunahing uri ng mga receptor ng opiate: μ - ,? - At? -Receptors. Ang pinakamalaking bilang ng analgesics na ginamit ay dahil sa pakikipag-ugnayan sa μ receptors. Hanggang kamakailan lamang, ipinapalagay na ang Opioids ay kumikilos ng eksklusibo sa nervous system at nagiging sanhi ng analgesic effect sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga receptor ng opioid na naisalokal sa ulo at spinal cord. Gayunpaman, ang mga reseptor ng opiate at ang kanilang mga ligand ay matatagpuan sa immune cells, sa paligid nerbiyos, sa inflamed tissues. Sa kasalukuyan, ito ay kilala na 70% ng mga receptors sa endorphine at enkephalin ay matatagpuan sa presynaptic lamad ng nociceceptors at kadalasan ang signal ng sakit ay pinigilan (bago maabot ang mga hulihan na sungay ng spinal cord). Dinorphine activates? -Receptors at inhibits nakapasok neurons, na humahantong sa release ng GABA, na nagiging sanhi ng hyperpolarization ng rear-horny cells at inhibits ang karagdagang paghahatid ng signal [Ignatov Yu.d., Zaitsev A.A., 2001]. Ang mga receptor ng opioid ay matatagpuan sa spinal cord higit sa lahat sa paligid ng mga terminal ng C-fiber sa aking plato ng mga sungay ng Dorzal. Ang mga ito ay na-synthesized sa katawan ng mga maliliit na selula ng dorzal ganglia at transported proximally at distally sa axon. Ang mga receptor ng opioid ay hindi aktibo sa mga hindi pa natatanggap na tisyu, pagkatapos ng pagsisimula ng pamamaga, ang mga receptor na ito ay aktibo sa loob ng ilang oras. Ang pagbubuo ng opiate receptors sa neurons ng ganglia dorzal horns ay nagdaragdag din ng pamamaga, ngunit ang prosesong ito, kabilang ang oras ng transportasyon sa Axon, ay ilang araw [Schafer M. et al., 1995]. Sa mga klinikal na pag-aaral, itinatag na ang iniksyon ng 1 mg ng morphine sa kasukasuan ng tuhod pagkatapos na alisin ang meniscus ay nagbibigay ng isang malinaw na analgesic effect. Sa hinaharap, ang pagkakaroon ng mga receptor ng opiate sa inflamed synovial tissue ay ipinapakita. Dapat pansinin na ang kakayahan ng mga opiates na maging sanhi ng isang lokal na analgesic effect kapag ginagamit sa tela ay inilarawan pabalik sa XVIII siglo. Kaya, ang Ingles na doktor na si Hebereden (Heberden) noong 1774 ay naglathala ng isang trabaho kung saan ang positibong epekto ng appliqués ng opyo extract sa paggamot ng hemorrhoidal pain ay inilarawan. Ang isang mahusay na analgesic epekto ng Diamfin ay ipinapakita kapag ito ay lokal na appliqués sa mga kama ng tanawin at sa malignated na lugar ng balat [Bumalik L. N. at Finlay i., 1995; Krainik m. At Zylicz Z., 1997], kapag inaalis ang mga ngipin sa isang malinaw na pamamaga ng nakapaligid na tisyu. Ang mga antinocyptive effect (na nagmumula sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng aplikasyon ng opioids) ay nakasalalay sa pagbangkulong ng pagkalat ng mga potensyal na pagkilos, pati na rin sa pagbawas sa paglabas ng mga kapana-panabik na tagapamagitan, sa partikular, ang mga sangkap ng endings ng nerve. Morphine ay hindi maganda ang hinihigop sa pamamagitan ng normal na balat at mahusay na hinihigop sa pamamagitan ng inflamed. Samakatuwid, ang applique ng morphine sa balat ay nagbibigay lamang ng isang lokal na analgesic epekto at hindi kumilos systemically. Sa nakalipas na mga taon, ang pagtaas ng bilang ng mga may-akda ay nagsimulang makipag-usap tungkol sa pagiging posible ng paggamit ng balanseng analgesia, i.e. Pinagsamang paggamit ng mga NSAID at opiate analgesics, na ginagawang posible upang mabawasan ang dosis at, naaayon, ang mga epekto ng parehong una at ikalawang [Ignatov Yu.d., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova eg, vain a.m., 1999; Nosov e.l., 2001]. Ang mga opioid ay lalong nagsisimula na magamit sa mga sakit sa arthritic [Ignatov Yu.d., Zaitsev A.A., 2001]. Sa partikular, sa kasalukuyan, ang isang bolus na anyo ng Tramadol ay ginagamit para sa layuning ito. Ang gamot na ito ay isang antagonist agonist [mashkovsky md, 1993], at samakatuwid ang posibilidad ng pisikal na pagtitiwala kapag gumagamit ng sapat na dosis ay maliit. Ito ay kilala na ang mga opioids na kabilang sa mga antagonist agonist group ay mas mababa pisikal na pagtitiwala kumpara sa tunay na opiates [Filatova eg, Vain A.M., 1999]. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga opioid na ginamit sa tamang dosis ay mas ligtas kaysa sa tradisyonal na NSAIDS [Ignatov Yu.D., ZaveSev A.A., 2001]. Ang isa sa mga pinakamahalagang bagay sa talamak na pagpipinta ay ang pag-akyat ng depression. Ayon sa ilang mga may-akda, sa paggamot ng malalang sakit, palaging kinakailangan upang gamitin ang mga antidepressant, anuman ang pathogenesis nito [Filatova EG, Vane A.M., 1999]. Ang anti-solid na epekto ng Acedpressants ay nakamit dahil sa tatlong mekanismo. Ang una ay isang pagbaba sa mga sintomas ng depresyon. Ang ikalawang - antidepressants ay nakapag-activate ng serotonic at non-porterergic antinocyptic system. Ang ikatlong mekanismo ay nakasalalay sa katotohanan na ang Amitriptyline at iba pang mga antidepressant ng tricyclic ay kumikilos bilang NMDA receptor antagonists at nakikipag-ugnayan sa endogenous adenosine system. Kaya, sa pathogenesis ng sakit syndromes na nagmumula sa pamamaga, ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga mekanismo ng neurophysiological at neurochemical ay kasangkot, na hindi maaaring hindi humantong sa mga pagbabago sa psychophysiological katayuan ng pasyente. Samakatuwid, kasama ang mga anti-inflammatory at analgesic na gamot para sa pagsasagawa ng kumplikadong pathogenically substantiated therapy, ang mga antidepressant ay dapat na inireseta.
Literatura
1. Waldman A.V., Ignatov Y.D. Central mekanismo ng sakit. - l.: Nau-
KA, 1976. 191.
2. Domestic diseases. Sa 10 mga libro. Book 1. bawat Ingles. Ed. E.
Brownwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf at iba pa - m.: Medikal.
Qina, 1993, 560.
3. Ignatov Yu.d., ZaveSev A.A. Mga modernong aspeto ng sakit therapy: op-
at ikaw. Mataas na kalidad na klinikal na kasanayan. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. Physiological mekanismo para sa regulasyon ng sakit
Buod. M.: Gamot, 1984, 215.
5. KUKUSHKIN M.L. Grafova v.n., smirnova v.i. at iba pa. Ang papel na ginagampanan ng azo oxide.
Na sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit syndrome // anesthesiol. at reani-
MATOL., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M.l., reshetnyak v.k. Dieregulasyon mekanismo ng pathological
Caucasian Pain. Sa kn: patolohiya ng dieregulation. (ed. g.n. kry-
Zhanovsky) m.: Gamot, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky MD. Mga gamot. 1993, M. gamot, 763.
8. Melzak R. Paintack Pain. Bawat. mula sa Ingles M.: Gamot, 1981, 231 p.
9. Nonov E.l. Ang analgesic effect ng non-steroidal anti-inflammatory drugs para sa mga sakit ng musculoskeletal system: balanse ng kahusayan at kaligtasan. Consilium Medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Mga modernong prinsipyo ng klinikal na paggamit ng gitnang analgesics. Anest. at resuscitation. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak v.k. Neurophysiological bases ng sakit at pinabalik
anesthesia. Mga resulta ng agham at teknolohiya. Vinity. Physiol. tao at live
Basa, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak v.k., Kukushkin M.L. Sakit: physiological at pathophysio.
Lohikal na aspeto. Sa kn: aktwal na mga problema ng pathophysiology (
Lektura). Ed. B.B. Frost. M.: Gamot, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak VK, Kukushkin M.L. Mga pagkakaiba sa edad at sex
Pagtanggap ng sakit // Klinikal na Gerontology, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
14. Filatova Eg, Vain A.M. Pharmacology ng sakit. Russian Medical.
Magazine, 1999, 9, 410- 418.
15. Chchestova n.v. Lokal na paggamit ng analgesic na paraan
sakit ng mga joints at spine. Consilium medicum, 2001, 5,
215-217.
16. Shumatov v.b., Shumatova T.A., Balashova T.V. Epekto ng epidural.
Analgesia morphine sa isang non-forming na aktibidad ng nociceptive neurons ng spinal ganglia at spinal cord. Anesthesiol. at resuscitation.
Tol., 2002, 4, 6-8.
17. Bumalik L.N., Finlay I. Analgesic epekto ng pangkasalukuyan opioids sa
Masakit na ulcers ng balat. // J. Pain sintomas Pamahalaan, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.t. Dami ng autoradiography.
ng peripheral opioid umiiral na mga site sa daga baga. EUR. J. Pharmacol.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins sa sakit at
Inflamation. Pain, 2000, 87, 1-5.
20. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Kontribusyon
Ng central neuroplasticity sa pathological pain: pagsusuri ng clinical
At pang-eksperimentong katibayan. Sakit, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A.H. Kung saan at paano kumilos ang opioids. Mga paglilitis ng.
7th World Congress sa sakit, pag-unlad sa pananaliksik at pamamahala ng sakit,
Na-edit ni G.F. Gebhart, D.L. Hammond at T.S. Jensen, pindutin ang IASP,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A.H. Pharmacology ng paghahatid ng sakit at kontrol.
Pain, 1996. Isang Na-update na Review Refresher Course Syllabus (8th World
Kongreso sa sakit), IASP pindutin, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A.H.S., Wellitner A., \u200b\u200bStein C., Herz A. Inflamation of
Ang paw ng daga ay nakakakuha ng axonal transportasyon ng mga receptor ng opioid sa sciatic
Nerve at pinatataas ang kanilang density sa inflamed tissue.//
Neurosci .., 1993, 55, p.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine para sa malignant cutaneshpain. Pampakalma. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potensyal na paggamit ng pangkasalukuyan
Opioids sa Palliative Care-Report ng 6 na kaso. Sakit, 1999, 80,
121-125.
26. Lawand N.B., McNearney T., WtStlund N. Amino Acid release sa
Ang kasukasuan ng tuhod: pangunahing papel sa nociception at pamamaga, sakit, 2000,
86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. Katibayan para sa.
Analgesia na medied sa pamamagitan ng peripheral opioid receptors sa inflamed synovial.
Tissue.// eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Peripheral morphine analgesia.
sa dental surgery. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Lihar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiate receptors. Nito.
Pagpapakita sa nervous tissue.Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. Gene expression.
At lokalisasyon ng opioid peptides sa immune cells ng inflamed tissue:
Functional role sa antinocicoption. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. Ren K., Dubner R. Pinahusay na pababang Modulation ng Nociception
Sa mga daga na may persistent hindpaw inflammation. J. Neurophysiol, 1996,
76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., UHL G.R., Stein C. Pamamaga Pinahuhusay
Peripheral mu-opioid receptor-mediated analgesia, ngunit hindi m-opioid
Receptor transcription sa dorsal root ganglia.// eur. J. Pharmacol.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comissel K., Haimerl E. et al. Analgesic effect ng.
Intraticular morphine pagkatapos arthroscopic tuhod surgery. // n. Engl.
Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor Dynamics sa mga tao, sa: G.F. Gebhart.
D.l. Hammond at T.S. Jensen (Eds.), Mga Pamamaraan ng ika-7 na mundo
Kongreso sa sakit. Pag-unlad sa pananaliksik at pamamahala ng sakit, iast.
Pindutin ang, Seattle, WA, 1994, 2, p. 277-284.
35. Wall P.D., Melzack R. (EDS) Textbook of Pain, 3rd Ed., Churchill
Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. nucleus reticularis gigantocellular
At nucleus raphe magnus sa utak stem exert kabaligtaran epekto sa
Pag-uugali ng hyperalgesia at spinal fos protein expression pagkatapos
Peripheral inflammation. Sakit, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. pamamaga-sapilitan Fos protina
Ang pagpapahayag sa daga spinal cord ay pinahusay na sumusunod na dorsolateral
O ventrolteral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782,
116-141.
38. WILCAX G.L. IEp Refresher Coursers sa Pain Management, 1999,
573-591.
39. Willis W.D. Mga mekanismo ng transduction ng signal. Pain 1996 - An.
Nai-update na pagsusuri. Refresher Course Syllabus (8th World Congress On.
Sakit), pindutin ang pindutan, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Pagpapahayag ng opioid.
Receptors sa panahon ng puso ontogeny sa Normotensive at hypertensive
Daga. / / Sirkulasyon, 1996; 93: p. 1020-1025.