Diagnosis mcb 167.8 ano. Ano ang cerebral atherosclerosis at paano ito ginagamot?

MD S.P. Markin

Voronezh State Medical Academy na pinangalanang V.I. N.N. Burdenko

Sa mga nagdaang taon, ang pagtanda ng populasyon ay naobserbahan sa mundo, pangunahin dahil sa pagbaba ng rate ng kapanganakan. Ayon sa makasagisag na pagpapahayag ng V. Konyakhin, "ang kabataan ay dumarating at umalis, ngunit ang matanda ay nananatili." Kaya, noong 2000 mayroong humigit-kumulang 400 milyong katao sa edad na 65 sa buong mundo. Gayunpaman, ang pangkat ng edad na ito ay inaasahang tataas sa 800 milyon pagsapit ng 2025.

Ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay sumasakop sa isang nangungunang lugar sa pangkat na ito ng mga tao. Sa kasong ito, ang pinakakaraniwang mga sugat ng mga cerebral vessel, na humahantong sa ischemia nito, i.e. pag-unlad ng discirculatory encephalopathy (DE).

Ang DE ay isang sindrom ng progresibong multifocal o nagkakalat na pinsala sa utak, na ipinakita ng mga klinikal na neurological, neuropsychological at / o mga sakit sa pag-iisip, na sanhi ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular at / o paulit-ulit na mga yugto ng talamak na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral.

Sa modernong klasipikasyon ng ICD-10, walang terminong "dyscirculatory encephalopathy". Sa halip na ang nakaraang diagnosis, inirerekomendang gamitin ang mga sumusunod na code ng sakit:

167.4 Hypertensive encephalopathy

167.8 Iba pang mga tinukoy na cerebrovascular lesyon.

Gayunpaman, ang terminong "dyscirculatory encephalopathy" ay tradisyonal na ginagamit sa mga neurologist sa ating bansa. Ang DE ay isang heterogenous na kondisyon na maaaring magkaroon ng iba't ibang etiologies. Ang pinakamalaking etiological na kahalagahan sa pagbuo ng DE ay:

- atherosclerosis (atherosclerotic DE);

- arterial hypertension (hypertonic DE);

- ang kanilang kumbinasyon (halo-halong DE).

Sa atherosclerotic DE, ang pinsala sa malalaking pangunahing at intracranial vessel (stenosis) ay nangingibabaw. Kasabay nito, sa mga unang yugto ng sakit, ang mga pagbabago sa stenosing sa isa (mas madalas na dalawa) pangunahing mga sisidlan ay napansin, habang sa mga advanced na yugto ng proseso, karamihan (o lahat) ng mga pangunahing arterya ng ulo ay madalas na lumiliko. para baguhin. Ang isang pagbawas sa daloy ng dugo ay nangyayari sa hemodynamically makabuluhang stenosis (pagliit ng 70-75% ng lugar ng lumen ng arterya) at pagkatapos ay tumataas sa proporsyon sa antas ng pagpapaliit. Kasabay nito, ang estado ng mga intracranial vessel (pag-unlad ng collateral circulation network) ay may mahalagang papel sa mga mekanismo ng cerebral circulation compensation.

Sa hypertensive DE, ang mga pangunahing proseso ng pathological ay sinusunod sa mas maliliit na sanga ng vascular system ng utak (perforating arteries) sa anyo ng lipohialinosis at fibrinoid necrosis.

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng DE:

- talamak na ischemia;

- "hindi kumpletong stroke";

- natapos na stroke.

Ang mga pangunahing pagbabago sa morphological sa DE:

- mga pagbabago sa focal sa utak (postischemic cysts dahil sa lacunar stroke);

- nagkakalat na mga pagbabago sa puting bagay (leukoareosis);

- cerebral atrophy (cortex ng cerebral hemispheres at hippocampus).

Ang pagkatalo ng maliliit na cerebral arteries (40-80 microns ang lapad) ay isa sa mga pangunahing sanhi ng lacunar stroke (hanggang 15 mm ang lapad). Depende sa lokalisasyon at laki, ang mga lacunar infarction ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili na may mga katangian na neurological syndromes o maging asymptomatic (sa functionally "silent" zones - ang shell, ang white matter ng cerebral hemispheres). Sa maraming likas na katangian ng malalim na lacunae, nabuo ang isang lacunar state (Larawan 1)

kanin. 1. Maramihang lacunar foci sa teritoryo ng kanang gitnang cerebral artery, ayon sa MRI ng utak

Ang Leukoaraiosis ay nakikita bilang bilateral focal o diffuse na mga lugar na may mababang density sa white matter sa computed tomography at T1-weighted na mga imahe sa magnetic resonance imaging, o bilang mga lugar na may tumaas na density sa T2-weighted na mga imahe sa magnetic resonance imaging (Fig. 2).

kanin. 2. Matinding leukoaraiosis

Ang malawakang pinsala sa maliliit na arterya ay nagdudulot ng ilang pangunahing uri ng mga pagbabago:

- diffuse bilateral lesion ng white matter (leukoencephalopathy) - leukoencephalopathic (Binswanger) variant ng DE;

- maramihang lacunar infarcts - lacunar variant ng DE.

Sa klinikal na larawan ng DE, ang isang bilang ng mga pangunahing sindrom ay nakikilala:

- vestibular-atactic (pagkahilo, pagsuray-suray, pag-urong kapag naglalakad);

- pyramidal (revitalization ng tendon reflexes na may pagpapalawak ng reflexogenic zones, anisoreflexia, minsan foot clonus);

- amyostatic (panginginig ng ulo, mga daliri, hypomia, tigas ng kalamnan, pagbagal ng paggalaw);

- pseudobulbar (malas na pananalita, "marahas" na pagtawa at pag-iyak, nasasakal kapag lumulunok);

- psychopathological (depression, cognitive impairment).

Pagkahilo — ang pinakamadalas na reklamo ng mga pasyenteng may DE (nangyayari sa 30% ng mga kaso). Ang pagkahilo sa mga matatanda ay dahil sa mga sumusunod na sanhi at kanilang mga kumbinasyon:

- mga pagbabago na nauugnay sa edad sa sensory system;

- isang pagbawas sa mga kakayahan ng compensatory ng mga sentral na mekanismo ng balanse;

- kakulangan ng cerebrovascular na may isang nangingibabaw na sugat ng vertebrobasilar system.

Sa kasong ito, ang nangungunang papel ay ginagampanan ng pagkatalo ng vestibular nuclei ng trunk o ang mga koneksyon ng vestibulo-cerebellar. Ang tiyak na kahalagahan ay ang tinatawag na peripheral component, dahil sa mga atherosclerotic lesyon ng mga sisidlan ng panloob na tainga.

Mga karamdaman sa paggalaw sa katandaan (hanggang sa 40% ng mga kaso) ay sanhi ng pinsala sa frontal lobes at ang kanilang mga koneksyon sa mga subcortical formations.

Ang pangunahing mga karamdaman sa paggalaw sa mga matatanda:

- "frontal walking disorder" (frontal dysbasia);

- "frontal imbalance" (frontal astasia);

- "subcortical imbalance" (subcortical astasia);

- paglabag sa pagsisimula ng paglalakad;

- "maingat" (o hindi sigurado) sa paglalakad.

Ang mga karamdaman sa paggalaw ay madalas na sinamahan ng pagbagsak. Ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, 30% ng mga taong may edad na 65 taong gulang at mas matanda ang karanasan ay bumaba nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon, habang sa halos kalahati ng mga kaso ito ay nangyayari nang higit sa isang beses sa isang taon. Ang posibilidad ng pagbagsak ay tumataas sa pagkakaroon ng cognitive impairment, depression, pati na rin ang mga pasyente na umiinom ng antidepressants, benzodiazepine tranquilizer, at antihypertensive na gamot.

Ang pagkalat ng depresyon sa mga pasyenteng may DE (ayon sa pag-aaral ng Compass) ay higit sa 50% (na may 1/3 ng mga pasyente na may malubhang depressive disorder).

Mga tampok ng klinikal na larawan ng depression sa mga matatanda:

- ang pamamayani ng mga somatic na sintomas ng depresyon kaysa sa mga mental;

- binibigkas na paglabag sa mahahalagang pag-andar, lalo na ang pagtulog;

- ang maskara ng mga sintomas ng kaisipan ng depresyon ay maaaring pagkabalisa, pagkamayamutin, "grouchiness", na kadalasang itinuturing ng iba bilang mga tampok ng katandaan;

- Ang mga nagbibigay-malay na sintomas ng depresyon ay kadalasang sinusuri sa mga tuntunin ng pagkalimot sa senile;

- makabuluhang pagbabagu-bago sa mga sintomas;

- hindi kumpletong pagsunod sa mga pamantayan para sa isang depressive episode (ilang mga sintomas ng depression);

- isang malapit na kaugnayan sa pagitan ng mga exacerbations ng somatic disease at depression;

- ang pagkakaroon ng mga pangkalahatang sintomas ng depresyon at sakit sa somatic.

Ayon sa isang bilang ng mga epidemiological na pag-aaral, mula 25 hanggang 48% ng mga taong higit sa 65 ay nakakaranas ng iba't ibang mga karamdaman sa pagtulog. Kasabay nito, ang mga karamdaman sa pagtulog ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng hindi pagkakatulog: mga presomnic disorder - 70%, intrasomnic disorder - 60.3%, at postsomnic disorder - 32.1% ng mga kaso.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng mga karamdaman sa pagtulog sa mga matatanda:

- patuloy na mga reklamo ng hindi pagkakatulog;

- patuloy na kahirapan sa pagtulog;

- mababaw at paulit-ulit na pagtulog;

- ang pagkakaroon ng matingkad, maraming panaginip, kadalasang masakit na nilalaman;

- maagang paggising;

- isang pakiramdam ng pagkabalisa kapag nagising;

- kahirapan o kawalan ng kakayahang makatulog muli;

- kawalan ng pakiramdam ng pahinga mula sa pagtulog.

Cognitive impairment sa depression dahil sa muling pamamahagi ng atensyon, mababang pagpapahalaga sa sarili at mga karamdaman sa tagapamagitan. Ang cognitive impairment sa depression ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

- talamak / subacute na simula ng sakit;

- mabilis na pag-unlad ng mga sintomas;

- mga indikasyon ng nakaraang mental na patolohiya;

- patuloy na mga reklamo tungkol sa pagbaba ng mga kakayahan sa intelektwal;

- kakulangan ng pagsisikap kapag nagsasagawa ng mga pagsubok ("Hindi ko alam");

— pagkakaiba-iba ng pagsasagawa ng pagsubok;

ang pag-akit ng pansin ay nagpapabuti sa pagganap ng pagsubok;

- Ang memorya para sa mga kamakailan at malalayong kaganapan ay naghihirap sa parehong lawak.

Gayunpaman, sa depression, ang subjective na pagtatasa ng mga nagbibigay-malay na kakayahan at ang antas ng panlipunang maladjustment, bilang isang panuntunan, ay hindi tumutugma sa layunin ng data ng pagsubok ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Ang pagbaba sa kalubhaan ng mga emosyonal na kaguluhan ay humahantong sa isang regression ng mga cognitive disorder na nauugnay sa depression. Gayunpaman, bilang isang resulta ng maraming pag-aaral ng rehiyon ng hippocampus sa mga pasyente na may pangunahing depressive disorder, ang ebidensya ay naipon na ang pagkasayang ng hippocampus ay nangyayari sa panahon ng depresyon. Kamakailan ay may mga ulat pa nga ng pagkasayang ng hippocampus pagkatapos ng unang depressive episode [J.P. Olier, France, 2007]. Bilang karagdagan, ayon sa mga espesyalista sa Chicago mula sa Rush Alzheimers Disease Center, ang matagal na depresyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng Alzheimer's disease. Kaya, sa bawat bagong senyales ng depresyon, ang posibilidad na magkaroon ng Alzheimer's disease ay tumataas ng 20%.

Moderate cognitive impairment (UKR) sa DE (ayon sa pag-aaral ng Prometheus) ay nangyayari sa 56% ng mga kaso. Ang kaugnayan ng katamtamang kapansanan sa pag-iisip na nakita sa isang pasyente na may DE ay maaaring patunayan ng:

- ang pamamayani ng mga regulatory cognitive impairment na nauugnay sa dysfunction ng frontal lobes (paglabag sa pagpaplano, organisasyon at kontrol ng mga aktibidad, nabawasan ang aktibidad ng pagsasalita, katamtaman ang pangalawang kapansanan sa memorya na may medyo buo na pagkilala);

- isang kumbinasyon ng kapansanan sa pag-iisip na may mga affective disorder (kawalang-interes, depresyon, pagkamayamutin), pati na rin ang mga focal neurological na sintomas, kabilang ang mga nagpapahiwatig ng paghihirap mula sa malalalim na bahagi ng utak (dysarthria, may kapansanan sa paglalakad at postural stability, extrapyramidal signs, neurogenic urinary disorders ).

Ang talahanayan 1 ay nagpapakita ng isang paghahambing na paglalarawan ng "uri ng Alzheimer" na MCI at DE kasama ang MCI.

Talahanayan 1. Mga natatanging katangian ng MCI ng uri ng Alzheimer at DE na may MCI

palatandaan

MCI ng uri ng Alzheimer

CEREBRAL ATHEROSCLEROSIS

Cerebral atherosclerosis

Prevalence: Karaniwang sinusuri sa edad na 50-60 taon.

Prognosis para sa cerebral atherosclerosis: Ang rate ng pagbuo ng mga neurological disorder ay maaaring iba. Mayroong "hindi kanais-nais" na mga variant ng kurso ng cerebral atherosclerosis: mabilis na progresibo, dahan-dahang progresibo na may mga pag-atake at lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, at madalas na may atherosclerosis ng mga daluyan ng tserebral, isang mabagal na progresibong kurso.

Unti-unting umuunlad ang kurso. Ang kakayahang pabilisin at palubhain ang kurso ng cerebral atherosclerosis ay ang epekto ng isang bilang ng mga kadahilanan: trauma, impeksyon, pagkalasing, decompensation ng aktibidad ng puso, emosyonal at intelektwal na labis na karga, at mga papasok na aksidente sa cerebrovascular. Mayroong tatlong yugto ng cerebral atherosclerosis: I - medyo malala; II - binibigkas, III - binibigkas. Sa isang mabilis na pagbuo ng variant ng kurso, ang malubhang cerebral atherosclerosis ay bubuo sa loob ng mga 5 taon. Ang kamag-anak na pagpapapanatag ng kondisyon ay posible laban sa background ng patuloy na mga sintomas ng neurological, ngunit ang pag-unlad ay mas tipikal na may paulit-ulit na mga krisis at lumilipas na ischemic na pag-atake. Ang pagtaas sa mga klinikal na pagpapakita na may pagtaas ng edad ng mga pasyente ay katangian, na sumasalamin sa pagdaragdag ng cardiovascular at iba pang mga pathologies ng mga panloob na organo. Mayroong isang mabilis na rate ng pag-unlad ng sakit sa mga pasyente na may arterial hypertension na may hindi kanais-nais na kurso.

Cerebral atherosclerosis ng unang yugto (grade 1) -

Katamtamang yugto. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbuo ng isang "neurasthenic" syndrome at ang pamamayani ng subjective manifestations. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo ng kapansanan sa memorya, pagbaba ng pagganap, pananakit ng ulo at bigat sa ulo, pagkahilo, mga karamdaman sa pagtulog, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, at kawalan ng pansin. Kadalasan, ang mga sintomas na ito ng labis na trabaho ay sinamahan ng mga reklamo ng: sakit sa puso, palpitations, igsi ng paghinga, sakit sa mga kasukasuan at gulugod, atbp.

Ang pangalawang kinakailangang criterion para sa diagnosis ng stage 1 atherosclerotic encephalopathy ay ang pagkakakilanlan ng isang neurologist sa panahon ng pagsusuri ng nagkakalat na mga organikong sintomas ng pinsala sa nervous system, na marami sa mga ito ay variable.

Kinukumpirma ng mga pag-aaral ng neuropsychological ang pagkakaroon ng asthenia, isang pagbawas sa panandaliang memorya, atensyon. Ang sikolohikal na pagsusuri ay nagpapakita ng pagbaba sa atensyon at pagsasaulo, isang pagbawas sa dami ng pinaghihinalaang impormasyon. Nailigtas ang kritisismo. Sa yugtong ito, bilang panuntunan, na may tamang paggamot, posible na bawasan ang kalubhaan o alisin ang mga indibidwal na sintomas. Ang social disadaptation ay minimal na ipinahayag, ang pasyente ay nakakaranas ng mga paghihirap dahil lamang sa emosyonal o pisikal na labis na karga.

Cerebral atherosclerosis ng ikalawang yugto (grade 2) -

binibigkas na yugto. Ito ay ipinahayag ng katotohanan na kasama ang mga panloob na hindi kasiya-siyang sensasyon, lumilitaw ang mga layunin na palatandaan. Ang kahusayan ay unti-unting bumababa, ang pagkapagod ay tumataas, pagtulog at pagkagambala sa memorya. Ang mga pasyente ay tumitigil sa pagpuna sa kanilang mga depekto at kadalasang labis ang pagpapahalaga sa kanilang tunay na mga kakayahan.

Sa neurological status, ang mga malinaw na sintomas ay tinutukoy na katangian ng isang organikong sugat ng ilang mga istruktura ng utak (halimbawa, mga sintomas ng parkinsonism).

Cerebral atherosclerosis ng ikatlong yugto (3 degrees) -

Isang binibigkas na yugto. Maaaring walang mga reklamo, o ang kakulangan ng mga reklamo ay kapansin-pansin. Sa panahon ng pagsusuri sa neurological, ang kalubhaan ng mga dati nang umiiral na mga sintomas ay nabanggit. Ang mga pasyente ay nagpahayag ng isang matalim na pagbaba sa katalinuhan, kahinaan, pagyupi ng mga damdamin. Ang sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, pagkagambala sa pagtulog ay pare-pareho.

Ang mga sintomas ay bumubuo ng ilang mga klinikal na sindrom: kakulangan ng daanan ng motor - pyramidal syndrome; kawalang-tatag at kawalang-tatag - atactic syndrome; pseudobulbar, vascular parkinsonism, psychosis, vascular dementia.

Cerebral atherosclerosis grade 3

Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng cerebral atherosclerosis

Mga pamantayan para sa paggamot ng cerebral atherosclerosis

Mga protocol para sa paggamot ng cerebral atherosclerosis

Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng dyscirculatory encephalopathy

Mga pamantayan para sa paggamot ng dyscirculatory encephalopathy

165 Pagbara at stenosis ng precerebral arteries, hindi humahantong sa cerebral infarction

166 Pagbara at stenosis ng cerebral arteries, hindi humahantong sa cerebral infarction

I67.4 Hypertensive encephalopathy

167.2 Cerebral atherosclerosis

167.3 Progressive vascular leukoencephalopathy

I67.8 Cerebral ischemia (talamak)

169 Mga kahihinatnan ng mga sakit sa cerebrovascular

170 Atherosclerosis

167 Iba pang mga sakit sa cerebrovascular.

Kahulugan: Ang Atherosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga deposito ng lipid sa anyo ng mga plake sa intima ng malaki at katamtamang laki ng mga arterya; sinamahan ng fibrosis at calcification. Ang terminong tserebral ay sumasalamin sa lokalisasyon ng proseso.

Ang cerebral atherosclerosis ay bubuo bilang resulta ng occlusive, stenosing lesions ng extra- at / o intracranial arteries, i.e. mga arterya na nagbibigay sa utak. Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral ay sanhi ng parehong mga pagbabago sa mga sisidlan na humahantong sa myocardial infarction o intermittent claudication.

Bilang isang gumaganang pag-uuri ng mga talamak na anyo ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, maaaring gamitin ang pag-uuri ng E.V. Schmidt (1985).

Ayon sa pag-uuri na ito, ang terminong DE ay sumasalamin sa buong spectrum ng mga pagpapakita ng mga talamak na cerebrovascular disorder - mula sa minimally binibigkas na mga karamdaman hanggang sa antas ng vascular dementia, i.e. kasama ang lahat ng predementia na anyo ng angioneurological disorder.

Ang dyscirculatory encephalopathy (DE) ay isang mabagal na progresibong karamdaman ng suplay ng dugo sa utak, na humahantong sa unti-unting pagtaas ng mga pagbabago sa istruktura sa utak at dysfunction. Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng DE ay kinabibilangan ng mga sugat ng extra- at intracranial cerebral vessels.

Pag-uuri: encephalopathy:

Stage I - nakakalat na focal neurological na mga sintomas.

Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagkasira ng mnestic function, isang pagbawas sa kapasidad sa pagtatrabaho, isang pagbabago sa personalidad ay nangyayari, at ang mga focal na sintomas ay mas naiiba.

Ang yugto III ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na mga pagbabago sa tisyu ng utak, na humahantong sa pagbuo ng mga focal syndrome depende sa nangingibabaw na sugat ng anumang lugar ng utak, ang paglala ng mnestic at mental disorder hanggang sa demensya.

Mga kadahilanan ng panganib:

1. Paninigarilyo

2. Mataas na kolesterol

3. Mataas na triglyceride

4. Hyperhomocysteinemia

Listahan ng mga karagdagang diagnostic na hakbang:

1. Konsultasyon sa isang ophthalmologist (eye fundus)

2. Konsultasyon sa isang cardiologist

3. Electrocardiography

4. Computed tomography.

Mga taktika sa paggamot:

1. Pagwawasto ng mga kadahilanan ng panganib (FR) ng mga proseso ng atherogenesis;

2. Pagpapabuti ng perfusion;

3. Neuroprotective therapy.

Ang pagwawasto ng RF ay upang makontrol ang antas ng presyon ng dugo, babaan ang antas ng kolesterol, ang mga pasyente ay huminto sa paninigarilyo.

Ang hypertension ay ginagamot sa mga low-dose diuretics, beta-blockers, ACE inhibitors, o calcium channel A blocker.

Ang isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa sakit na cerebrovascular ay hypercholesterolemia.

Ang paggamot ng dyslipoproteinemia ay nagsisimula sa pagwawasto ng mga lipid metabolism disorder sa tulong ng isang diyeta. Ang mga pagbabago sa pamumuhay ay kailangan: tumaas na pisikal na aktibidad, pagtigil sa paninigarilyo, pagbaba ng timbang, atbp.

Ang paunang dosis ng lovastatin ay 20 mg sa oras ng pagtulog. Ang dosis ay maaaring tumaas hanggang 80 mg/araw (ibinigay ng 1 o 2 beses).

Pravastatin: 20-40 mg/araw.

Simvastin: paunang dosis ng 10-20 mg, maaaring tumaas sa 80 mg / araw.

Fluvastatin: 20-40 mg (hanggang 80 mg).

Ang mga pasyente na may magkakatulad na sakit sa cardiovascular (CHD, stroke) ay inirerekomenda na kumuha ng mga statin kapag ang kabuuang antas ng kolesterol ay mas mababa sa 6.0 mmol/l.

Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na cerebral ischemia ay dapat na komprehensibo at kasama ang mga hakbang na naglalayong iwasto ang pinagbabatayan na sakit sa vascular, maiwasan ang paulit-ulit na cerebral dysgemia, pagpapanumbalik ng quantitative at qualitative indicator ng daloy ng dugo ng tserebral at pag-normalize ng kapansanan sa pag-andar ng utak, at nakakaapekto sa umiiral na mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit na cerebrovascular.

- kinakailangang gumamit ng mga ahente ng antiplatelet, na may kaugnayan sa mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular;

- sa kawalan ng contraindications, ang mga mababang dosis ng acetylsalicylic acid (75 mg/araw) ay inirerekomenda para sa pangunahing pag-iwas sa mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may hypertension na higit sa 50 taong gulang, kung saan ang 10-taong panganib ay higit sa 20% (mataas). " o "napakataas"), at kontrolado ang presyon ng dugo sa antas na mas mababa sa 150/90 mm Hg.

A) walang mga kontraindiksyon sa pagkuha ng acetylsalicylic acid;

B) Ang BP ay kinokontrol sa ibaba 150/90 mmHg at isa sa mga sumusunod ay naroroon: Mga kaganapan sa CV, target na pinsala sa organ, 20% 10-taong panganib ng mga kaganapan sa CV.

Ang acetylsalicylic acid na 75 mg araw-araw ay ginagamit upang maiwasan ang talamak na mga aksidente sa cerebrovascular (CVA), transient ischemic attacks (TIA).

Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa acetylsalicylic acid, pati na rin sa pagkakaroon ng thia, inireseta ng onmk ang clopidogrel 75 mg araw-araw.

Neuroprotective therapy: pyritinol 1 tab. 3 beses sa isang araw kurso ng paggamot para sa 1 buwan, vinpocetine 5, 10 mg, 1 tablet 2-3 beses sa isang araw.

Ang ginko biloba ay kinukuha ng 40-80 mg - 3 beses sa isang araw na may pagkain. Ang kurso ng paggamot ay 1-3 buwan. Ang gamot ay nagpapabuti sa microcirculation, sirkulasyon ng tserebral, pinasisigla ang metabolismo ng cell, ay may isang antiaggregatory effect.

Sa progresibong DE, inirerekomenda - deproteinized hemoderivat mula sa dugo ng guya (mga gamot mula 200 hanggang 600 mg o 40 mg intramuscularly); ang complex ng etamivan hexobendin + dihydrochloride + etophyllin ay inireseta ng 1-2 tab. 3 beses / araw o 1 tab. forte 3 beses / araw (maximum 5 tab.) para sa 6 na linggo. Parenterally ibinibigay sa isang solong dosis ng 2 ml / m o / sa pagtulo sa 200 ML ng 5% glucose solusyon. Ang dalas ng pangangasiwa ay 1-2 beses / araw. Ang kurso ng paggamot ay 7-10 araw.

Listahan ng mga mahahalagang gamot:

1. Pravastatin 20 mg tab.

2. Simvastin 20 mg na tab.

3. Lovastatin 10 mg, 20 mg, 40 mg, tab.

4. Fluvastatin 20 mg, tab.

5. Acetylsalicylic acid 100 mg, tab.

6. Pyritinol.

7. Vinpocetine 5, 10 mg, tab.

8. Ginko Biloba Standardized Extract 40mg.

Ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay isang mabagal na progresibong dysfunction ng utak na lumitaw bilang isang resulta ng nagkakalat at / o maliit na focal na pinsala sa tisyu ng utak sa mga kondisyon ng isang pangmatagalang kakulangan sa sirkulasyon ng cerebral.

Mga kasingkahulugan: dyscirculatory encephalopathy, talamak na cerebral ischemia, dahan-dahang progresibong aksidente sa cerebrovascular, talamak na ischemic na sakit sa utak, cerebrovascular insufficiency, vascular encephalopathy, atherosclerotic encephalopathy, hypertensive encephalopathy, atherosclerotic angioencephalopathy, vascular (atherosclerotic) parkinsonism, vascular (atherosclerotic) parkinsonism

Ang pinakamalawak sa mga kasingkahulugan sa itaas sa domestic neurological practice ay kasama ang terminong "dyscirculatory encephalopathy", na nagpapanatili ng kahulugan nito hanggang ngayon.

ICD-10 code. Ang mga sakit sa cerebrovascular ay naka-code ayon sa ICD-10 sa mga seksyon 160-169. Ang konsepto ng "chronic cerebrovascular insufficiency" ay wala sa ICD-10. Ang dyscirculatory encephalopathy (chronic cerebrovascular insufficiency) ay maaaring i-code sa seksyon 167. Iba pang mga sakit sa cerebrovascular: 167.3. Progressive vascular leukoencephalopathy (Binswanger's disease) at 167.8. Iba pang tinukoy na mga sakit sa cerebrovascular, subheading na "Cerebral ischemia (chronic)". Ang natitirang mga code mula sa seksyong ito ay sumasalamin sa alinman lamang sa pagkakaroon ng vascular pathology na walang clinical manifestations (vascular aneurysm na walang rupture, cerebral atherosclerosis, Moyamoya disease, atbp.), O ang pagbuo ng talamak na patolohiya (hypertensive encephalopathy).

Ang mga heading 165-166 (ayon sa ICD-10) "Occlusion o stenosis ng precerebral (cerebral) arteries, hindi humahantong sa cerebral infarction" ay ginagamit upang i-code ang mga pasyente na may asymptomatic course ng patolohiya na ito.

EPIDEMIOLOHIYA

Dahil sa nabanggit na mga paghihirap at hindi pagkakapare-pareho sa kahulugan ng talamak na cerebral ischemia, ang kalabuan sa interpretasyon ng mga reklamo, ang nonspecificity ng parehong clinical manifestations at mga pagbabago na nakita ng MRI, walang sapat na data sa paglaganap ng talamak na cerebrovascular insufficiency.

Sa ilang mga lawak, posible na hatulan ang dalas ng mga talamak na anyo ng mga sakit sa cerebrovascular batay sa mga epidemiological na tagapagpahiwatig ng pagkalat ng stroke, dahil ang talamak na aksidente sa cerebrovascular, bilang panuntunan, ay bubuo laban sa isang background na inihanda ng talamak na ischemia, at ang prosesong ito ay nagpapatuloy sa lumalaki sa panahon ng post-stroke. Sa Russia, 400,000-450,000 stroke ang nairehistro taun-taon, sa Moscow - higit sa 40,000 (Boiko A.N. et al., 2004).

Kasabay nito, ang O.S. Levin (2006), na nagbibigay-diin sa espesyal na kahalagahan ng mga cognitive disorder sa diagnosis ng discirculatory encephalopathy, ay nagmumungkahi ng pagtuon sa pagkalat ng mga cognitive dysfunctions, pagtatasa ng dalas ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular. Gayunpaman, ang mga datos na ito ay hindi nagbubunyag ng totoong larawan, dahil tanging ang vascular dementia lamang ang naitala (5-22% sa mga matatanda), hindi isinasaalang-alang ang mga kondisyon ng pre-dementia.

PAG-Iwas

Dahil sa karaniwang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng talamak at talamak na cerebral ischemia, ang mga rekomendasyon at hakbang sa pag-iwas ay hindi naiiba sa mga makikita sa seksyong "Ischemic stroke" (tingnan sa itaas).

PAG-SCREENING

Upang matukoy ang talamak na kakulangan sa cerebrovascular, ipinapayong magsagawa, kung hindi isang pagsusuri sa mass screening, pagkatapos ay isang pagsusuri sa mga taong may pangunahing mga kadahilanan ng panganib (arterial hypertension, atherosclerosis, diabetes mellitus, sakit sa puso at paligid vascular).

Dapat kasama sa pagsusuri sa screening ang auscultation ng carotid arteries, pagsusuri sa ultrasound ng mga pangunahing arteries ng ulo, neuroimaging (MRI), at neuropsychological testing. Ito ay pinaniniwalaan na ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay naroroon sa 80% ng mga pasyente na may mga stenosing lesyon ng mga pangunahing arterya ng ulo, at ang mga stenoses ay madalas na walang sintomas hanggang sa isang tiyak na punto, ngunit maaari silang maging sanhi ng hemodynamic restructuring ng mga arterya sa lugar na matatagpuan distal. sa atherosclerotic stenosis (echelon atherosclerotic brain damage) na humahantong sa pag-unlad ng cerebrovascular pathology.

ETIOLOHIYA

Ang mga sanhi ng parehong talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay pareho. Kabilang sa mga pangunahing etiological na kadahilanan, ang atherosclerosis at arterial hypertension ay isinasaalang-alang, kadalasan ang isang kumbinasyon ng 2 kundisyong ito ay napansin.

Ang iba pang mga sakit ng cardiovascular system ay maaari ring humantong sa talamak na cerebrovascular insufficiency, lalo na ang mga sinamahan ng mga senyales ng talamak na pagpalya ng puso, ritmo ng puso disturbances (parehong permanenteng at paroxysmal na anyo ng arrhythmia), madalas na humahantong sa isang drop sa systemic hemodynamics. Ang anomalya ng mga sisidlan ng utak, leeg, sinturon ng balikat, aorta, lalo na ang arko nito, na maaaring hindi lumitaw bago ang pag-unlad ng atherosclerotic, hypertonic o iba pang nakuhang proseso sa mga sisidlang ito, ay mahalaga din. Ang isang malaking papel sa pagbuo ng talamak na cerebrovascular insufficiency ay kamakailan lamang ay itinalaga sa venous pathology, hindi lamang intracranial, kundi pati na rin extracranial. Ang compression ng mga daluyan ng dugo, parehong arterial at venous, ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng talamak na cerebral ischemia. Kinakailangang isaalang-alang hindi lamang ang spondylogenic na impluwensya, kundi pati na rin ang compression ng binagong mga kalapit na istruktura (mga kalamnan, fascia, mga bukol, aneurysms). Ang mababang presyon ng dugo ay negatibong nakakaapekto sa daloy ng dugo sa tserebral, lalo na sa mga matatanda. Ang grupong ito ng mga pasyente ay maaaring magkaroon ng pinsala sa maliliit na arterya ng ulo na nauugnay sa senile arteriosclerosis. Ang isa pang sanhi ng talamak na cerebrovascular insufficiency sa mga matatandang pasyente ay ang cerebral amyloidosis - ang pagtitiwalag ng amyloid sa mga sisidlan ng utak, na humahantong sa mga degenerative na pagbabago sa pader ng daluyan na may posibleng pagkalagot.

Kadalasan, ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay napansin sa mga pasyente na may diabetes mellitus, nagkakaroon sila hindi lamang micro-, ngunit macroangiopathies ng iba't ibang lokalisasyon. Ang iba pang mga pathological na proseso ay maaari ring humantong sa talamak na cerebrovascular insufficiency: rayuma at iba pang mga sakit mula sa pangkat ng mga collagenoses, tiyak at hindi tiyak na vasculitis, mga sakit sa dugo, atbp. Gayunpaman, sa ICD-10, ang mga kundisyong ito ay medyo wastong inuri sa ilalim ng mga heading ng mga ipinahiwatig na nosological form, na tumutukoy sa tamang mga taktika sa paggamot.

Bilang isang patakaran, ang clinically detected encephalopathy ay may halo-halong etiology. Sa pagkakaroon ng mga pangunahing kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular, ang natitirang iba't ibang mga sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring bigyang-kahulugan bilang karagdagang mga sanhi. Ang pagkilala sa mga karagdagang kadahilanan na makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng talamak na cerebral ischemia ay kinakailangan upang bumuo ng tamang konsepto ng etiopathogenetic at symptomatic na paggamot.

Mga sanhi ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular

Pangunahing:
atherosclerosis;
arterial hypertension.

Karagdagang:
sakit sa puso na may mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon;
mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
vascular anomalya, namamana angiopathy;
venous patolohiya;
vascular compression;
arterial hypotension;
tserebral amyloidosis;
diabetes;
vasculitis;
mga sakit sa dugo.

PATHOGENESIS

Ang mga sakit sa itaas at mga kondisyon ng pathological ay humantong sa pag-unlad ng talamak na hypoperfusion ng utak, iyon ay, sa isang pangmatagalang kakulangan ng mga pangunahing metabolic substrates (oxygen at glucose) na inihatid ng daloy ng dugo sa utak. Sa mabagal na pag-unlad ng dysfunction ng utak na bubuo sa mga pasyente na may talamak na cerebrovascular insufficiency, ang mga pathological na proseso ay nagbubukas lalo na sa antas ng maliliit na cerebral arteries (cerebral microangiopathy). Ang malawak na sugat ng maliliit na arterya ay nagdudulot ng diffuse bilateral ischemic lesion, pangunahin ang white matter, at maraming lacunar infarction sa malalim na mga rehiyon ng utak. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa normal na paggana ng utak at pag-unlad ng mga di-tiyak na clinical manifestations - encephalopathy.

Para sa sapat na paggana ng utak, kinakailangan ang mataas na antas ng suplay ng dugo. Ang utak, na ang masa ay 2.0-2.5% ng timbang ng katawan, ay kumokonsumo ng 20% ​​ng dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan. Ang average na halaga ng daloy ng dugo ng tserebral sa hemispheres ay 50 ml bawat 100 g / min, ngunit sa kulay-abo na bagay ito ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa puti, at mayroon ding isang kamag-anak na physiological hyperperfusion sa mga nauunang bahagi ng utak. Sa edad, ang dami ng tserebral na daloy ng dugo ay bumababa, at ang frontal hyperperfusion ay nawawala, na gumaganap ng isang papel sa pag-unlad at paglago ng talamak na cerebral circulatory insufficiency. Sa pamamahinga, ang pagkonsumo ng oxygen ng utak ay 4 ml bawat 100 g/min, na tumutugma sa 20% ng kabuuang oxygen na ibinibigay sa katawan. Ang pagkonsumo ng glucose ay 30 µmol bawat 100 g/min.

Mayroong 3 structural at functional na antas sa vascular system ng utak:

Ang pangunahing mga arterya ng ulo - carotid at vertebral, nagdadala ng dugo sa utak at kinokontrol ang dami ng daloy ng dugo ng tserebral;

Mababaw at perforating arteries ng utak, namamahagi ng dugo sa iba't ibang mga rehiyon ng utak;

Mga daluyan ng microvasculature na nagbibigay ng mga metabolic na proseso.

Sa atherosclerosis, ang mga pagbabago sa simula ay nabubuo pangunahin sa pangunahing mga arterya ng ulo at mga arterya ng ibabaw ng utak. Sa arterial hypertension, ang mga perforating intracerebral arteries na nagpapakain sa malalalim na bahagi ng utak ay pangunahing apektado. Sa paglipas ng panahon, sa parehong mga sakit, ang proseso ay kumakalat sa distal na bahagi ng arterial system at nangyayari ang pangalawang restructuring ng mga vessel ng microvasculature. Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na cerebrovascular insufficiency, na sumasalamin sa angioencephalopathy, ay bubuo kapag ang proseso ay na-localize pangunahin sa antas ng microvasculature at sa maliliit na perforating arteries.

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng talamak na cerebrovascular insufficiency at ang pag-unlad nito ay isang sapat na paggamot sa pinagbabatayan na sakit o sakit.

Ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay sa presyon ng perfusion (pagkakaiba sa pagitan ng systemic na presyon ng dugo at presyon ng venous sa antas ng puwang ng subarachnoid) at paglaban sa tserebral vascular. Karaniwan, dahil sa mekanismo ng autoregulation, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nananatiling matatag, sa kabila ng mga pagbabago sa presyon ng dugo mula 60 hanggang 160 mm Hg. Sa pinsala sa mga daluyan ng tserebral (lipogyalinosis na may pag-unlad ng hindi tumutugon sa vascular wall), ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagiging mas umaasa sa systemic hemodynamics.

Sa pangmatagalang arterial hypertension, ang isang pagbabago sa itaas na limitasyon ng systolic pressure ay nabanggit, kung saan ang daloy ng dugo ng tserebral ay nananatiling matatag at ang autoregulation ay hindi naaabala sa loob ng mahabang panahon.

Ang sapat na perfusion ng utak ay pinananatili sa kasong ito sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular resistance, na humahantong naman sa pagtaas ng load sa puso. Ipinapalagay na ang isang sapat na antas ng daloy ng dugo ng tserebral ay posible hanggang sa ang binibigkas na mga pagbabago sa mga maliliit na intracerebral vessel ay mangyari sa pagbuo ng isang lacunar state na katangian ng arterial hypertension. Samakatuwid, mayroong isang tiyak na margin ng oras kapag ang napapanahong paggamot ng arterial hypertension ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga sisidlan at utak o mabawasan ang kanilang kalubhaan.

Kung ang batayan ng talamak na cerebrovascular insufficiency ay arterial hypertension lamang, kung gayon ang paggamit ng terminong "hypertensive encephalopathy" ay lehitimo. Ang mga malubhang krisis sa hypertensive ay palaging isang pagkagambala sa autoregulation sa pagbuo ng talamak na hypertensive encephalopathy, sa bawat oras na nagpapalubha sa mga phenomena ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular.

Ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga atherosclerotic vascular lesyon ay kilala: una, ang proseso ay naisalokal sa aorta, pagkatapos ay sa mga coronary vessel ng puso, pagkatapos ay sa mga sisidlan ng utak, at kalaunan sa mga limbs. Ang mga atherosclerotic lesyon ng mga cerebral vessel ay, bilang isang panuntunan, maramihang, naisalokal sa mga extra- at intracranial na mga seksyon ng carotid at vertebral arteries, pati na rin sa mga arterya na bumubuo sa bilog ng Willis at mga sanga nito.

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mga hemodynamically makabuluhang stenoses ay bubuo kapag ang lumen ng mga pangunahing arterya ng ulo ay makitid ng 70-75%. Ngunit ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay hindi lamang sa kalubhaan ng stenosis, kundi pati na rin sa estado ng sirkulasyon ng collateral, ang kakayahan ng mga cerebral vessel na baguhin ang kanilang diameter. Ang mga hemodynamic na reserbang ito ng utak ay nagpapahintulot sa asymptomatic stenoses na umiral nang walang clinical manifestations. Gayunpaman, kahit na may hemodynamically insignificant stenosis, ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay halos tiyak na bubuo. Ang proseso ng atherosclerotic sa mga sisidlan ng utak ay nailalarawan hindi lamang ng mga lokal na pagbabago sa anyo ng mga plake, kundi pati na rin sa pamamagitan ng hemodynamic restructuring ng mga arterya sa lugar na matatagpuan distal sa stenosis o occlusion.

Malaki rin ang kahalagahan ng istruktura ng mga plake. Ang tinatawag na hindi matatag na mga plake ay humahantong sa pagbuo ng mga arterio-arterial embolism at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, mas madalas bilang lumilipas na pag-atake ng ischemic.

Ang pagdurugo sa naturang plaque ay sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa dami nito na may pagtaas sa antas ng stenosis at paglala ng mga palatandaan ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular.

Sa pinsala sa mga pangunahing arterya ng ulo, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagiging napaka-depende sa mga sistematikong proseso ng hemodynamic. Ang mga naturang pasyente ay lalong sensitibo sa arterial hypotension, na maaaring humantong sa pagbaba ng presyon ng perfusion at pagtaas ng mga ischemic disorder sa utak.

Sa mga nagdaang taon, 2 pangunahing pathogenetic na variant ng talamak na cerebrovascular insufficiency ang isinasaalang-alang. ang mga ito ay batay sa mga tampok na morphological - ang likas na katangian ng pinsala at ang nangingibabaw na lokalisasyon.

Sa diffuse bilateral lesions ng white matter, isang leukoencephalopathic, o subcortical Biswangerian, ang variant ng dyscirculatory encephalopathy ay nakahiwalay. Ang pangalawa ay isang lacunar variant na may pagkakaroon ng maramihang lacunar foci. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga halo-halong pagpipilian ay madalas na nakatagpo. Laban sa background ng nagkakalat na pinsala sa puting bagay, maraming maliliit na infarction at cyst ang natagpuan, sa pag-unlad nito, bilang karagdagan sa ischemia, ang paulit-ulit na mga yugto ng mga cerebral hypertensive crises ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel. Sa hypertensive angioencephalopathy, ang lacunae ay matatagpuan sa white matter ng frontal at parietal lobes, putamen, pons, thalamus, at caudate nucleus.

Ang lacunar variant ay kadalasang sanhi ng direktang occlusion ng maliliit na sisidlan. Sa pathogenesis ng nagkakalat na mga sugat ng puting bagay, ang nangungunang papel ay nilalaro ng paulit-ulit na mga yugto ng isang pagbaba sa systemic hemodynamics - arterial hypotension. Ang sanhi ng pagbagsak sa presyon ng dugo ay maaaring hindi sapat na antihypertensive therapy, isang pagbaba sa cardiac output, halimbawa, sa paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang patuloy na pag-ubo, mga interbensyon sa kirurhiko, orthostatic arterial hypotension dahil sa vegetative-vascular insufficiency ay mahalaga din. Kasabay nito, kahit na ang isang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring humantong sa ischemia sa mga end zone ng katabing suplay ng dugo.

Ang mga zone na ito ay madalas na clinically "tahimik" kahit na sa pag-unlad ng mga infarct, na humahantong sa pagbuo ng isang multi-infarction na estado. Sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak na hypoperfusion - ang pangunahing pathogenetic na elemento ng talamak na cerebrovascular insufficiency - ang mga mekanismo ng kompensasyon ay maaaring maubos, ang supply ng enerhiya ng utak ay nagiging hindi sapat, bilang isang resulta, ang mga functional disorder ay unang bubuo, at pagkatapos ay hindi maibabalik na pinsala sa morphological. Sa talamak na hypoperfusion ng utak, isang pagbagal sa daloy ng dugo ng tserebral, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen at glucose sa dugo (pagkagutom sa enerhiya), oxidative stress, isang pagbabago sa metabolismo ng glucose patungo sa anaerobic glycolysis, lactic acidosis, hyperosmolarity, capillary stasis , isang pagkahilig sa trombosis, depolarization ng mga lamad ng cell, activation microglia, na nagsisimula sa synthesize neurotoxins, na, kasama ng iba pang mga pathophysiological na proseso, ay humahantong sa cell death. Sa mga pasyente na may cerebral microangiopathy, madalas na napansin ang butil na pagkasayang ng mga rehiyon ng cortical.

Ang isang multifocal pathological na estado ng utak na may isang nangingibabaw na sugat ng malalim na mga seksyon ay humahantong sa pagkagambala sa mga koneksyon sa pagitan ng cortical at subcortical na mga istraktura at ang pagbuo ng tinatawag na disconnection syndromes. Ang pagbawas sa daloy ng dugo ng tserebral ay obligadong sinamahan ng hypoxia at humahantong sa pag-unlad ng kakulangan ng enerhiya at oxidative stress - isang unibersal na proseso ng pathological, isa sa mga pangunahing mekanismo ng pinsala sa cell sa panahon ng cerebral ischemia. Ang pag-unlad ng oxidative stress ay posible sa mga kondisyon ng parehong kakulangan at labis na oxygen. Ang Ischemia ay may nakakapinsalang epekto sa antioxidant system, na humahantong sa isang pathological pathway ng paggamit ng oxygen - ang pagbuo ng mga aktibong form nito bilang isang resulta ng pagbuo ng cytotoxic (bioenergetic) hypoxia. Ang mga inilabas na libreng radical ay namamagitan sa pinsala sa cell lamad at mitochondrial dysfunction.

Ang mga talamak at talamak na anyo ng ischemic cerebrovascular na aksidente ay maaaring makapasa sa isa't isa. Ang ischemic stroke, bilang panuntunan, ay bubuo laban sa isang nabagong background. Sa mga pasyente, ang mga pagbabago sa morphofunctional, histochemical, immunological ay napansin dahil sa nakaraang proseso ng dyscirculatory (pangunahin ang atherosclerotic o hypertensive angioencephalopathy), ang mga palatandaan na tumataas nang malaki sa panahon ng post-stroke. Ang talamak na proseso ng ischemic, sa turn, ay nagpapalitaw ng isang kaskad ng mga reaksyon, ang ilan sa mga ito ay nagtatapos sa talamak na panahon, at ang ilan ay nagpapatuloy nang walang katiyakan at nag-aambag sa paglitaw ng mga bagong kondisyon ng pathological na humahantong sa isang pagtaas sa mga palatandaan ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular.

Ang mga proseso ng pathophysiological sa panahon ng post-stroke ay ipinahayag sa pamamagitan ng karagdagang pinsala sa hadlang ng dugo-utak, mga microcirculatory disorder, mga pagbabago sa immunoreactivity, pag-ubos ng antioxidant defense system, pag-unlad ng endothelial dysfunction, pag-ubos ng anticoagulant reserves ng vascular wall, pangalawang metabolic disorder, at pagkagambala sa mga mekanismo ng kompensasyon. Mayroong cystic at cystic-glial na pagbabagong-anyo ng mga nasirang bahagi ng utak, na nililimitahan ang mga ito mula sa morphologically undamaged tissues. Gayunpaman, sa antas ng ultrastructural sa paligid ng mga necrotic na selula, ang mga cell na may mga reaksiyong tulad ng apoptosis na na-trigger sa talamak na panahon ng stroke ay maaaring magpatuloy. Ang lahat ng ito ay humahantong sa paglala ng talamak na cerebral ischemia na nangyayari bago ang isang stroke.

Ang pag-unlad ng kakulangan sa cerebrovascular ay nagiging isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng paulit-ulit na stroke at mga vascular cognitive disorder hanggang sa demensya.

Ang post-stroke period ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa patolohiya ng cardiovascular system at mga karamdaman ng hindi lamang tserebral, kundi pati na rin ang pangkalahatang hemodynamics.

Sa natitirang panahon ng ischemic stroke, ang pag-ubos ng potensyal na antiaggregation ng vascular wall ay nabanggit, na humahantong sa trombosis, isang pagtaas sa kalubhaan ng atherosclerosis, at pag-unlad ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak. Ang prosesong ito ay partikular na kahalagahan sa mga matatandang pasyente. Sa pangkat ng edad na ito, anuman ang nakaraang stroke, ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, kakulangan sa pagganap ng mga mekanismo ng anticoagulant, pagkasira ng mga rheological na katangian ng dugo, mga karamdaman ng systemic at lokal na hemodynamics ay nabanggit. Ang proseso ng pagtanda ng nervous, respiratory, cardiovascular system ay humahantong sa pagkagambala sa autoregulation ng cerebral circulation, pati na rin sa pag-unlad o pagtaas ng hypoxia ng utak, na kung saan ay nag-aambag sa karagdagang pinsala sa mga mekanismo ng autoregulation.

Gayunpaman, ang pagpapabuti ng daloy ng dugo ng tserebral, pag-aalis ng hypoxia, at pag-optimize ng metabolismo ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng dysfunction at makatulong na mapanatili ang tisyu ng utak. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang napapanahong pagsusuri ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular at sapat na paggamot ay napakahalaga.

CLINICAL PICTURE

Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular ay mga karamdaman sa emosyonal na globo, polymorphic motor disorder, kapansanan sa memorya at kakayahang matuto, na unti-unting humahantong sa maladjustment ng mga pasyente. Mga klinikal na tampok ng talamak na cerebral ischemia - progresibong kurso, pagtatanghal ng dula, syndromicity.

Sa domestic neurology, sa loob ng mahabang panahon, kasama ang dyscirculatory encephalopathy, ang mga unang pagpapakita ng cerebral circulatory insufficiency ay naiugnay din sa talamak na cerebrovascular insufficiency. sa kasalukuyan, ito ay itinuturing na hindi makatwiran na iisa ang gayong sindrom bilang "mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak", dahil sa hindi tiyak na mga reklamo ng asthenic at ang madalas na overdiagnosis ng vascular gene para sa mga pagpapakitang ito. Ang pagkakaroon ng sakit ng ulo, pagkahilo (non-systemic), pagkawala ng memorya, pagkagambala sa pagtulog, ingay sa ulo, tugtog sa tainga, malabong paningin, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng pagganap at emosyonal na lability, bilang karagdagan sa talamak na kakulangan sa cerebrovascular, ay maaaring ipahiwatig ang iba pang mga sakit at kondisyon. Bilang karagdagan, ang mga pansariling sensasyon na ito kung minsan ay nagpapaalam lamang sa katawan tungkol sa pagkapagod. Kapag kinukumpirma ang vascular genesis ng asthenic syndrome sa tulong ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik at pagtukoy ng mga focal neurological na sintomas, ang isang diagnosis ng "dyscirculatory encephalopathy" ay itinatag.

Dapat pansinin na mayroong isang kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng pagkakaroon ng mga reklamo, lalo na ang mga sumasalamin sa kakayahan para sa aktibidad ng nagbibigay-malay (memorya, atensyon), at ang kalubhaan ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular: mas maraming nagbibigay-malay (cognitive) na pag-andar ang nagdurusa, mas kaunting mga reklamo. . Kaya, ang mga subjective na pagpapakita sa anyo ng mga reklamo ay hindi maaaring magpakita ng alinman sa kalubhaan o likas na katangian ng proseso.

Ang core ng klinikal na larawan ng dyscirculatory encephalopathy ay kinilala kamakailan bilang cognitive impairment, na nakitang nasa stage 1 na at unti-unting tumataas sa stage III. Kasabay nito, ang mga emosyonal na karamdaman ay nabubuo (emotional lability, inertia, kakulangan ng emosyonal na reaksyon, pagkawala ng interes), iba't ibang mga sakit sa motor (mula sa programming at kontrol hanggang sa pagpapatupad ng parehong kumplikadong neokinetic, mas mataas na awtomatiko, at simpleng reflex na paggalaw).

Mga yugto ng dyscirculatory encephalopathy

Ang dyscirculatory encephalopathy ay karaniwang nahahati sa 3 yugto.

Sa yugto 1, ang mga reklamo sa itaas ay pinagsama sa nagkakalat na microfocal neurological na mga sintomas sa anyo ng anisoreflexia, convergence insufficiency, at coarse reflexes ng oral automatism. Maaaring may kaunting pagbabago sa lakad (pagbaba ng haba ng hakbang, pagbagal ng paglalakad), pagbaba sa katatagan at kawalan ng katiyakan kapag nagsasagawa ng mga coordinating test. Kadalasan tandaan ang mga emosyonal at karamdaman sa personalidad (pagkairita, emosyonal na lability, pagkabalisa at depressive na mga katangian).

Nasa yugto na ito, nangyayari ang banayad na mga karamdaman sa pag-iisip ng uri ng neurodynamic: pagbagal at pagkawalang-kilos ng aktibidad ng intelektwal, pagkapagod, pabagu-bago ng pansin, at pagbaba sa dami ng RAM.

Ang mga pasyente ay nakayanan ang mga pagsusuri sa neuropsychological at trabaho na hindi nangangailangan ng pagsubaybay sa oras. Ang buhay ng pasyente ay hindi limitado.

Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas ng neurological na may posibleng pagbuo ng banayad, ngunit nangingibabaw na sindrom. Ang mga hiwalay na extrapyramidal disorder, hindi kumpletong pseudobulbar syndrome, ataxia, CN dysfunction ayon sa gitnang uri (proso- at glossoparesis) ay ipinahayag. Ang mga reklamo ay nagiging hindi gaanong binibigkas at hindi gaanong mahalaga para sa pasyente. Lumalala ang mga emosyonal na karamdaman.

Ang cognitive dysfunction ay tumataas sa isang katamtamang antas, ang mga neurodynamic disorder ay kinukumpleto ng mga dysregulatory (fronto-subcortical syndrome). Ang kakayahang magplano at kontrolin ang mga aksyon ng isang tao ay lumalala.

Ang pagganap ng mga gawain na hindi nililimitahan ng takdang panahon ay nilalabag, ngunit ang kakayahang magbayad ay napanatili (ang pagkilala at ang kakayahang gumamit ng mga pahiwatig ay napanatili). Sa yugtong ito, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng pagbaba sa propesyonal at panlipunang pagbagay.

Stage III ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ilang mga neurological syndromes. Ang mga malubhang karamdaman sa paglalakad at balanse ay nagkakaroon ng madalas na pagbagsak, malubhang sakit sa cerebellar, parkinsonism, kawalan ng pagpipigil sa ihi. Bumababa ang kritisismo sa kalagayan ng isang tao, bilang resulta kung saan bumababa ang bilang ng mga reklamo. Ang binibigkas na mga karamdaman sa personalidad at pag-uugali ay maaaring lumitaw sa anyo ng disinhibition, explosiveness, psychotic disorder, apathetic-abulic syndrome. Ang mga operational disorder (mga depekto sa memorya, pagsasalita, kasanayan, pag-iisip, visual-spatial function) ay nakakabit sa neurodynamic at dysregulatory cognitive syndromes. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay madalas na umabot sa antas ng demensya, kapag ang disadaptation ay ipinakita hindi lamang sa mga aktibidad sa lipunan at propesyonal, kundi pati na rin sa pang-araw-araw na buhay. Ang mga pasyente ay may kapansanan, sa ilang mga kaso ay unti-unti silang nawawalan ng kakayahang maglingkod sa kanilang sarili.

Neurological syndromes sa dyscirculatory encephalopathy

Kadalasan, sa talamak na cerebrovascular insufficiency, vestibulo-cerebellar, pyramidal, amyostatic, pseudobulbar, psychoorganic syndromes, pati na rin ang kanilang mga kumbinasyon, ay napansin. Minsan ang cephalgic syndrome ay nakahiwalay nang hiwalay. Ang batayan ng lahat ng mga sindrom na katangian ng dyscirculatory encephalopathy ay ang pag-disconnect ng mga koneksyon dahil sa nagkakalat na anoxic-ischemic na pinsala sa puting bagay.

Sa vestibulocerebellar (o vestibulo-atactic) syndrome, ang mga pansariling reklamo ng pagkahilo at pagkahilo kapag naglalakad ay pinagsama sa nystagmus at mga karamdaman sa koordinasyon. Ang mga karamdaman ay maaaring sanhi ng parehong cerebellar-stem dysfunction dahil sa circulatory failure sa vertebrobasilar system, at sa pamamagitan ng dissociation ng frontal trunk tracts na may nagkakalat na pinsala sa white matter ng cerebral hemispheres dahil sa kapansanan sa cerebral blood flow sa system ng internal carotid artery.

Posible rin ang ischemic neuropathy ng vestibulocochlear nerve. Kaya, ang ataxia sa sindrom na ito ay maaaring may 3 uri: cerebellar, vestibular, frontal. Ang huli ay tinatawag ding walking apraxia, kapag ang pasyente ay nawalan ng mga kasanayan sa paggalaw sa kawalan ng paresis, coordinating, vestibular disorder, at sensory disorder.

Ang pyramidal syndrome sa dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na litid at positibong pathological reflexes, kadalasang asymmetrical. Ang paresis ay ipinahayag nang hindi matalas o wala. Ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng isang nakaraang stroke.

Ang Parkinsonian syndrome sa loob ng balangkas ng dyscirculatory encephalopathy ay kinakatawan ng mabagal na paggalaw, hypomimia, banayad na tigas ng kalamnan, mas madalas sa mga binti, na may kababalaghan ng "counteraction", kapag ang paglaban ng kalamnan ay hindi sinasadyang tumaas sa panahon ng mga passive na paggalaw. Karaniwang wala ang panginginig. Ang mga gait disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagal sa bilis ng paglalakad, pagbaba sa laki ng hakbang (microbasia), isang "sliding", shuffling step, at maliit at mabilis na oras ng pagmamarka (bago maglakad at kapag lumiko). Ang mga paghihirap sa pagliko habang naglalakad ay ipinahayag hindi lamang sa pamamagitan ng pagtapak sa lugar, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pag-ikot ng buong katawan sa paglabag sa balanse, na maaaring sinamahan ng pagkahulog. Ang mga pagbagsak sa mga pasyente na ito ay nangyayari sa mga phenomena ng propulsion, retropulsion, lateropulsion at maaari ring mauna sa paglalakad dahil sa isang paglabag sa pagsisimula ng lokomotion (sintomas ng "stuck legs"). Kung mayroong isang balakid sa harap ng pasyente (makitid na pinto, makitid na daanan), ang sentro ng grabidad ay lumilipat pasulong, sa direksyon ng paggalaw, at ang mga binti ay tumatapak sa lugar, na maaaring maging sanhi ng pagkahulog.

Ang paglitaw ng vascular parkinsonian syndrome sa talamak na cerebrovascular insufficiency ay hindi sanhi ng pinsala sa subcortical ganglia, ngunit sa cortical-striatal at cortical-stem na koneksyon, samakatuwid, ang paggamot sa mga gamot na naglalaman ng levodopa ay hindi nagdudulot ng makabuluhang pagpapabuti sa grupong ito ng mga pasyente.

Dapat itong bigyang-diin na sa talamak na cerebrovascular insufficiency, ang mga karamdaman sa motor ay pangunahing ipinakita sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paglalakad at balanse. Ang simula ng mga karamdamang ito ay pinagsama, dahil sa pinsala sa pyramidal, extrapyramidal at cerebellar system. Hindi ang huling lugar ay ibinibigay sa pagkagambala sa paggana ng mga kumplikadong sistema ng kontrol ng motor, na ibinigay ng frontal cortex at ang mga koneksyon nito sa mga istruktura ng subcortical at stem. Kapag naapektuhan ang kontrol ng motor, ang dysbasia at astasia syndromes ay bubuo (subcortical, frontal, fronto-subcortical), kung hindi man ay matatawag silang apraxia ng paglalakad at paghawak ng vertical posture. Ang mga sindrom na ito ay sinamahan ng madalas na mga yugto ng biglaang pagbagsak (tingnan ang Kabanata 23 "Mga Gait Disorder").

Ang Pseudobulbar syndrome, ang morphological na batayan kung saan ay isang bilateral na sugat ng cortico-nuclear pathways, ay nangyayari sa talamak na kakulangan sa cerebrovascular nang napakadalas. Ang mga pagpapakita nito sa dyscirculatory encephalopathy ay hindi naiiba sa mga nasa iba pang etiologies: dysarthria, dysphagia, dysphonia, mga yugto ng marahas na pag-iyak o pagtawa, at mga reflexes ng oral automatism ay bumangon at unti-unting tumataas. Ang pharyngeal at palatine reflexes ay napanatili at kahit na mataas; dila na walang atrophic na pagbabago at fibrillar twitches, na ginagawang posible na makilala ang pseudobulbar syndrome mula sa bulbar syndrome, sanhi ng pinsala sa medulla oblongata at / o mga CN na umuusbong mula dito at clinically manifested ng parehong triad ng mga sintomas (dysarthria, dysphagia, dysphonia).

Ang psychoorganic (psychopathological) syndrome ay maaaring magpakita ng sarili bilang emosyonal-affective disorder (astheno-depressive, anxiety-depressive), cognitive (cognitive) disorder - mula sa banayad na mnestic at intelektwal na karamdaman hanggang sa iba't ibang antas ng demensya (tingnan ang kabanata na "Cognitive Function Disorders") .

Ang kalubhaan ng cephalgic syndrome ay bumababa habang lumalaki ang sakit. Kabilang sa mga mekanismo ng pagbuo ng cephalalgia sa mga pasyente na may talamak na cerebrovascular insufficiency, maaaring isaalang-alang ng isa ang myofascial syndrome laban sa background ng osteochondrosis ng cervical spine, pati na rin ang tension headache (THN), isang variant ng psychalgia, na madalas na nangyayari laban sa background ng depresyon.

DIAGNOSTICS

Upang masuri ang talamak na cerebrovascular insufficiency, kinakailangan upang magtatag ng isang relasyon sa pagitan ng mga klinikal na pagpapakita at patolohiya ng mga cerebral vessel. Para sa tamang interpretasyon ng mga natukoy na pagbabago, ang isang masusing pagkuha ng kasaysayan na may pagtatasa ng nakaraang kurso ng sakit at dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente ay napakahalaga. Dapat itong isipin ang kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng kalubhaan ng mga reklamo at mga sintomas ng neurological at ang parallelism ng mga klinikal at paraclinical na mga palatandaan na may pag-unlad ng kakulangan sa cerebral vascular.

Maipapayo na gumamit ng mga klinikal na pagsubok at kaliskis, na isinasaalang-alang ang pinakakaraniwang mga klinikal na pagpapakita sa patolohiya na ito (pagtatasa ng balanse at paglalakad, pagkilala sa mga emosyonal at personalidad na karamdaman, pagsusuri sa neuropsychological).

Anamnesis

Kapag kumukuha ng anamnesis sa mga pasyente na nagdurusa sa ilang mga sakit sa vascular, dapat bigyang-pansin ng isa ang pag-unlad ng mga karamdaman sa pag-iisip, mga pagbabago sa emosyonal at personalidad, mga sintomas ng focal neurological na may unti-unting pagbuo ng mga advanced na sindrom. Ang pagkakakilanlan ng mga datos na ito sa mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng cerebrovascular accident o na nakaranas na ng stroke at lumilipas na ischemic attack, na may mataas na antas ng posibilidad, ay ginagawang posible na maghinala ng talamak na cerebrovascular insufficiency, lalo na sa mga matatanda.

Mula sa anamnesis, mahalagang tandaan ang pagkakaroon ng coronary heart disease, myocardial infarction, angina pectoris, atherosclerosis ng peripheral arteries ng mga paa't kamay, arterial hypertension na may pinsala sa mga target na organo (puso, bato, utak, retina), mga pagbabago sa ang valvular apparatus ng mga silid ng puso, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, diabetes mellitus at iba pang mga sakit na nakalista sa seksyong "Etiology".

Eksaminasyong pisikal

Ang pagsasagawa ng pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng patolohiya ng cardiovascular system. Kinakailangan upang matukoy ang kaligtasan at simetrya ng pulsation sa pangunahing at paligid na mga sisidlan ng mga limbs at ulo, pati na rin ang dalas at ritmo ng mga oscillations ng pulso. Ang presyon ng dugo ay dapat masukat sa lahat ng 4 na paa. Siguraduhing i-auscultate ang puso at tiyan aorta upang makita ang mga murmur at cardiac arrhythmias, pati na rin ang mga pangunahing arterya ng ulo (mga sisidlan ng leeg), na ginagawang posible upang matukoy ang ingay sa itaas ng mga sisidlan na ito, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang proseso ng stenosing.

Ang mga atherosclerotic stenoses ay kadalasang nabubuo sa mga unang bahagi ng panloob na carotid artery at sa bifurcation ng karaniwang carotid artery. Ang ganitong lokalisasyon ng mga stenoses ay ginagawang posible na marinig ang systolic murmur sa panahon ng auscultation ng mga sisidlan ng leeg. Kung may ingay sa itaas ng sisidlan ng pasyente, kinakailangan na idirekta siya sa duplex scanning ng mga pangunahing arterya ng ulo.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang pangunahing direksyon ng pananaliksik sa laboratoryo ay upang linawin ang mga sanhi ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular at ang mga mekanismo ng pathogenetic nito. Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo ay sinusuri na may pagmuni-muni ng nilalaman ng mga platelet, erythrocytes, hemoglobin, hematocrit, leukocytes na may pinalawak na formula ng leukocyte. Pinag-aaralan nila ang mga rheological na katangian ng dugo, ang lipid spectrum, ang sistema ng coagulation ng dugo, at ang nilalaman ng glucose sa dugo. Kung kinakailangan, ang mga karagdagang pagsusuri ay isinasagawa upang ibukod ang partikular na vasculitis, atbp.

Instrumental na Pananaliksik

Ang gawain ng mga instrumental na pamamaraan ay upang linawin ang antas at antas ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at bagay sa utak, pati na rin upang makilala ang mga sakit sa background. Ang mga gawaing ito ay nalutas sa tulong ng paulit-ulit na pag-record ng ECG, ophthalmoscopy, echocardiography (ayon sa mga indikasyon), cervical spondylography (kung pinaghihinalaang isang patolohiya sa vertebrobasilar system), mga pamamaraan ng pananaliksik sa ultrasound (USDG ng pangunahing mga arterya ng ulo, duplex at triplex scanning ng extra- at intracranial vessels) .

Ang pagtatasa ng istruktura ng sangkap ng utak at cerebrospinal fluid ay isinasagawa gamit ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng imaging (MRI). Upang makilala ang mga bihirang etiological na kadahilanan, ang non-invasive angiography ay ginaganap upang makita ang mga vascular anomalya, pati na rin upang matukoy ang estado ng collateral circulation.

Ang isang mahalagang lugar ay ibinibigay sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa ultrasound, na nagbibigay-daan upang makita ang parehong mga karamdaman sa daloy ng dugo ng tserebral at mga pagbabago sa istruktura sa vascular wall, na siyang sanhi ng stenosis. Ang mga stenoses ay karaniwang nahahati sa hemodynamically makabuluhan at hindi gaanong mahalaga. Kung ang pagbaba sa presyon ng perfusion ay nangyayari sa malayo sa proseso ng stenotic, ito ay nagpapahiwatig ng isang kritikal o hemodynamically makabuluhang vasoconstriction na bubuo na may pagbaba sa arterial lumen ng 70-75%. Sa pagkakaroon ng hindi matatag na mga plake, na kadalasang matatagpuan sa magkakatulad na diabetes mellitus, mas mababa sa 70% ang occlusion ng lumen ng daluyan ay magiging hemodynamically makabuluhan.

Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang hindi matatag na plaka, ang pag-unlad ng arterio-arterial embolism at pagdurugo sa plaka ay posible sa isang pagtaas sa dami nito at isang pagtaas sa antas ng stenosis.

Ang mga pasyente na may ganitong mga plake, pati na rin ang mga hemodynamically makabuluhang stenoses, ay dapat na i-refer para sa isang konsultasyon sa isang angiosurgeon upang malutas ang isyu ng agarang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga pangunahing arterya ng ulo.

Hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa asymptomatic ischemic disorder ng cerebral circulation, na nakita lamang kapag gumagamit ng karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri sa mga pasyente na walang mga reklamo at clinical manifestations. Ang form na ito ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga atherosclerotic lesyon ng pangunahing mga arterya ng ulo (na may mga plake, stenoses), "tahimik" na mga cerebral infarction, nagkakalat o lacunar na mga pagbabago sa puting bagay ng utak, at pagkasayang ng tisyu ng utak sa mga indibidwal na may mga vascular lesyon.

Ito ay pinaniniwalaan na ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay umiiral sa 80% ng mga pasyente na may stenosing lesions ng mga pangunahing arterya ng ulo. Malinaw, ang tagapagpahiwatig na ito ay maaaring umabot sa isang ganap na halaga kung ang isang sapat na klinikal at instrumental na pagsusuri ay isinasagawa upang makilala ang mga palatandaan ng talamak na cerebral ischemia.

Isinasaalang-alang na sa talamak na cerebrovascular insufficiency, ang puting bagay ng utak ay pangunahing nagdurusa, ang kagustuhan ay ibinibigay sa MRI kaysa sa CT.MRI Sa mga pasyente na may talamak na kakulangan sa cerebrovascular, ang mga diffuse white matter na pagbabago, cerebral atrophy, at mga focal na pagbabago sa utak ay nakita.

Nakikita ng MR-tomograms ang mga phenomena ng periventricular leukoaraiosis (rarefaction, pagbaba ng tissue density), na sumasalamin sa ischemia ng white matter ng utak; panloob at panlabas na hydrocephalus (pagpapalawak ng ventricles at subarachnoid space), dahil sa pagkasayang ng tissue ng utak. Ang mga maliliit na cyst (lacunae), malalaking cyst, pati na rin ang gliosis, ay maaaring makita, na nagpapahiwatig ng mga nakaraang infarction ng utak, kabilang ang mga klinikal na "tahimik".

Dapat tandaan na ang lahat ng nakalistang mga palatandaan ay hindi itinuturing na tiyak; hindi tama ang pag-diagnose ng dyscirculatory encephalopathy ayon lamang sa data ng mga pamamaraan ng pagsusuri sa imaging.

Differential Diagnosis

Ang mga reklamo sa itaas, na katangian ng mga unang yugto ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular, ay maaari ding mangyari sa mga proseso ng oncological, iba't ibang mga sakit sa somatic, maging isang salamin ng prodromal period o asthenic na "buntot" ng mga nakakahawang sakit, maging bahagi ng sintomas complex ng borderline mental. mga karamdaman (neurosis, psychopathy) o endogenous na proseso ng pag-iisip ( schizophrenia, depression).

Ang mga palatandaan ng encephalopathy sa anyo ng nagkakalat na multifocal na pinsala sa utak ay itinuturing ding hindi tiyak. Ang mga encephalopathies ay karaniwang tinutukoy ayon sa pangunahing tampok na etiopathogenetic (posthypoxic, post-traumatic, toxic, infectious-allergic, paraneoplastic, dysmetabolic, atbp.). Ang dyscirculatory encephalopathy ay kadalasang kailangang maiba mula sa dysmetabolic, kabilang ang mga degenerative na proseso.

Ang dysmetabolic encephalopathy na sanhi ng mga metabolic disorder sa utak ay maaaring parehong pangunahin, na nagreresulta mula sa isang congenital o nakuha na metabolic defect sa mga neuron (leukodystrophy, degenerative na proseso, atbp.), At pangalawa, kapag ang mga metabolic disorder sa utak ay nabuo laban sa background ng isang dagdag na proseso ng cerebral. Ang mga sumusunod na variant ng pangalawang metabolic (o dysmetabolic) encephalopathy ay nakikilala: hepatic, renal, respiratory, diabetic, encephalopathy na may matinding multiple organ failure.

Ang mga malalaking paghihirap ay sanhi ng pagkakaiba-iba ng diagnosis ng dyscirculatory encephalopathy na may iba't ibang mga sakit na neurodegenerative, kung saan, bilang isang panuntunan, mayroong mga cognitive disorder at ilang mga focal neurological manifestations. Kabilang sa mga naturang sakit ang multisystem atrophy, progressive supranuclear palsy, corticobasal degeneration, Parkinson's disease, diffuse Lewy body disease, frontotemporal dementia, Alzheimer's disease. Ang pagkakaiba sa pagitan ng Alzheimer's disease at dyscirculatory encephalopathy ay malayo sa isang madaling gawain: kadalasan ang dyscirculatory encephalopathy ay nagpapasimula ng subclinical Alzheimer's disease. Sa higit sa 20% ng mga kaso, ang dementia sa mga matatandang tao ay may magkahalong uri (vascular-degenerative).

Ang dyscirculatory encephalopathy ay kailangang maiba mula sa mga nosological form gaya ng brain tumor (pangunahin o metastatic), normotensive hydrocephalus, na ipinakita ng ataxia, cognitive disorder, may kapansanan sa kontrol ng pelvic functions, idiopathic dysbasia na may kapansanan sa paglalakad at stability software.

Dapat itong isipin ang pagkakaroon ng pseudodementia (naglalaho ang dementia syndrome sa panahon ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit). Bilang isang patakaran, ang terminong ito ay ginagamit na may kaugnayan sa mga pasyente na may malubhang endogenous depression, kapag hindi lamang lumalala ang mood, ngunit humina din ang aktibidad ng motor at intelektwal.

Ang katotohanang ito ang nagbigay ng mga batayan upang isama ang isang kadahilanan ng oras sa diagnosis ng demensya (ang pagtitiyaga ng mga sintomas nang higit sa 6 na buwan), dahil ang mga sintomas ng depresyon ay huminto sa oras na ito. Marahil, ang terminong ito ay maaari ding gamitin sa iba pang mga sakit na may reversible cognitive impairment, lalo na, sa pangalawang dysmetabolic encephalopathy.

PAGGAgamot

Mga Layunin sa Paggamot

Ang layunin ng paggamot ng talamak na cerebrovascular insufficiency ay ang pagpapapanatag, pagsuspinde ng mapanirang proseso ng cerebral ischemia, pagpapabagal sa rate ng pag-unlad, pag-activate ng mga sanogenetic na mekanismo para sa compensating function, pag-iwas sa parehong pangunahin at paulit-ulit na stroke, paggamot ng mga pangunahing sakit sa background at kasabay mga proseso ng somatic.

Ang paggamot ng isang talamak (o exacerbation) ng isang talamak na sakit sa somatic ay itinuturing na sapilitan, dahil laban sa background na ito ang mga phenomena ng talamak na cerebrovascular insufficiency ay tumataas nang malaki. Ang mga ito, kasama ang dysmetabolic at hypoxic encephalopathy, ay nagsisimulang mangibabaw sa klinikal na larawan, na humahantong sa maling pagsusuri, hindi pangunahing pag-ospital, at hindi sapat na paggamot.

Mga indikasyon para sa ospital

Ang talamak na kakulangan sa cerebrovascular ay hindi itinuturing na isang indikasyon para sa ospital kung ang kurso nito ay hindi kumplikado sa pamamagitan ng pagbuo ng isang stroke o malubhang somatic pathology. Bukod dito, ang pag-ospital ng mga pasyente na may mga cognitive disorder, ang pag-alis sa kanila mula sa kanilang karaniwang kapaligiran ay maaari lamang magpalala sa kurso ng sakit. Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na cerebrovascular insufficiency ay ipinagkatiwala sa serbisyo ng outpatient; kung ang cerebrovascular disease ay umabot na sa III stage ng discirculatory encephalopathy, kinakailangan na magsagawa ng patronage sa bahay.

Medikal na paggamot

Ang pagpili ng mga gamot ay tinutukoy ng mga pangunahing direksyon ng therapy na nabanggit sa itaas.

Ang mga pangunahing sa paggamot ng talamak cerebrovascular insufficiency ay itinuturing na 2 direksyon ng pangunahing therapy - ang normalisasyon ng brain perfusion sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa iba't ibang antas ng cardiovascular system (systemic, regional, microcirculatory) at ang epekto sa platelet link ng hemostasis. Pareho sa mga direksyong ito, habang in-optimize ang daloy ng dugo ng tserebral, sabay-sabay na nagsasagawa ng neuroprotective function.

Ang pangunahing etiopathogenetic therapy na nakakaapekto sa pinagbabatayan na proseso ng pathological ay nagpapahiwatig, una sa lahat, sapat na paggamot ng arterial hypertension at atherosclerosis.

Antihypertensive therapy

Ang isang mahalagang papel sa pag-iwas at pagpapapanatag ng mga pagpapakita ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular ay itinalaga sa pagpapanatili ng sapat na presyon ng dugo.

Mayroong impormasyon sa panitikan tungkol sa positibong epekto ng normalisasyon ng presyon ng dugo sa pagpapatuloy ng isang sapat na tugon ng vascular wall sa komposisyon ng gas ng dugo, hyper- at hypocapnia (metabolic regulation ng mga daluyan ng dugo), na nakakaapekto sa pag-optimize. ng daloy ng dugo ng tserebral. Pagpapanatiling presyon ng dugo sa antas ng 150-140/80 mm Hg. pinipigilan ang paglaki ng mga sakit sa pag-iisip at motor sa mga pasyente na may talamak na kakulangan sa cerebrovascular. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga ahente ng antihypertensive ay may isang neuroprotective na ari-arian, iyon ay, pinoprotektahan nila ang napanatili na mga neuron mula sa pangalawang degenerative na pinsala pagkatapos ng isang stroke at/o sa panahon ng talamak na cerebral ischemia. Bilang karagdagan, ang sapat na antihypertensive therapy ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng pangunahin at paulit-ulit na talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, ang background kung saan madalas na nagiging talamak na kakulangan sa cerebrovascular.

Napakahalaga na simulan ang antihypertensive therapy nang maaga, bago ang pagbuo ng isang binibigkas na "lacunar state", na tumutukoy sa paghihiwalay ng mga istruktura ng tserebral at ang pagbuo ng mga pangunahing neurological syndromes ng dyscirculatory encephalopathy.

Kapag inireseta ang antihypertensive therapy, dapat na iwasan ang matalim na pagbabagu-bago sa presyon ng dugo, dahil sa pag-unlad ng talamak na kakulangan ng cerebrovascular, ang mga mekanismo ng autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral ay nabawasan, na higit na umaasa sa systemic hemodynamics. Sa kasong ito, ang curve ng autoregulation ay lilipat patungo sa mas mataas na systolic na presyon ng dugo, at arterial hypotension< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Sa kasalukuyan, ang isang malaking bilang ng mga antihypertensive na gamot ay binuo at ipinakilala sa klinikal na kasanayan, na nagbibigay-daan para sa kontrol ng presyon ng dugo, mula sa iba't ibang mga pangkat ng pharmacological. Gayunpaman, ang data na nakuha sa mahalagang papel ng renin-angiotensin-aldosterone system sa pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular, pati na rin sa kaugnayan sa pagitan ng nilalaman ng angiotensin II sa CNS at ang dami ng ischemia ng tissue ng utak, ay nagpapahintulot. ngayon sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyente na may cerebrovascular pathology upang bigyan ng kagustuhan ang mga gamot na nakakaapekto sa renin-angiotensin-aldosterone system. Kabilang dito ang 2 pangkat ng pharmacological - angiotensin-converting enzyme inhibitors at angiotensin II receptor antagonists.

Ang parehong angiotensin-converting enzyme inhibitors at angiotensin II receptor antagonists ay hindi lamang antihypertensive, kundi pati na rin ang mga organoprotective effect, na nagpoprotekta sa lahat ng mga target na organo na nagdurusa sa arterial hypertension, kabilang ang utak. Ang PROGRESS (angiotensin-converting enzyme inhibitor perindopril), MOSES at OSCAR (angiotensin II receptor antagonist eprosartan) na pag-aaral ay napatunayan ang cerebroprotective na papel ng antihypertensive therapy. Lalo na dapat itong bigyang-diin ang pagpapabuti ng mga pag-andar ng cognitive habang umiinom ng mga gamot na ito, dahil ang mga cognitive disorder ay naroroon sa ilang lawak sa lahat ng mga pasyente na may talamak na cerebrovascular insufficiency at ang nangingibabaw at pinaka-dramatikong hindi pagpapagana na mga kadahilanan sa malubhang yugto ng dyscirculatory encephalopathy.

Ayon sa panitikan, ang impluwensya ng angiotensin II receptor antagonists sa mga degenerative na proseso na nagaganap sa utak, lalo na, sa Alzheimer's disease, ay hindi ibinukod, na makabuluhang nagpapalawak ng neuroprotective na papel ng mga gamot na ito. Alam na kamakailan lamang ang karamihan sa mga uri ng demensya, lalo na sa mga matatanda, ay itinuturing na pinagsamang vascular-degenerative cognitive disorder. Dapat ding pansinin ang dapat na antidepressant na epekto ng angiotensin II receptor antagonists, na napakahalaga sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na cerebrovascular insufficiency, na kadalasang nagkakaroon ng affective disorder.

Bilang karagdagan, napakahalaga na ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may mga palatandaan ng pagpalya ng puso, nephrotic complications ng diabetes mellitus, at angiotensin II receptor antagonists ay maaaring magkaroon ng angioprotective, cardioprotective, at renoprotective effect din.

Ang antihypertensive efficacy ng mga grupong ito ng mga gamot ay tumataas kapag pinagsama sa iba pang mga antihypertensive na gamot, mas madalas na may diuretics (hydrochlorothiazide, indapamide). Ang pagdaragdag ng diuretics ay lalo na ipinahiwatig sa paggamot ng mga matatandang kababaihan.

Lipid-lowering therapy (paggamot ng atherosclerosis)

Bilang karagdagan sa isang diyeta na may paghihigpit sa hayop at ang nangingibabaw na paggamit ng mga taba ng gulay, ipinapayong magreseta ng mga ahente na nagpapababa ng lipid, sa partikular na mga statin (atorvastatin, simvastatin, atbp.), na may therapeutic at prophylactic effect, sa mga pasyente na may atherosclerotic mga sugat ng cerebral vessels at dyslipidemia. Mas epektibong inumin ang mga gamot na ito sa mga unang yugto ng dyscirculatory encephalopathy. Ang kanilang kakayahang magpababa ng kolesterol, pagbutihin ang paggana ng endothelial, bawasan ang lagkit ng dugo, itigil ang pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic sa mga pangunahing arterya ng ulo at mga coronary vessel ng puso, magkaroon ng isang antioxidant effect, at pabagalin ang akumulasyon ng beta-amyloid sa naipakita ang utak.

Antiplatelet therapy

Ito ay kilala na ang mga ischemic disorder ay sinamahan ng pag-activate ng platelet-vascular link ng hemostasis, na tumutukoy sa ipinag-uutos na reseta ng mga antiplatelet na gamot sa paggamot ng talamak na cerebrovascular insufficiency. Sa kasalukuyan, ang pagiging epektibo ng acetylsalicylic acid ay ang pinaka mahusay na pinag-aralan at napatunayan. Ilapat ang karamihan sa enteric-soluble form sa isang dosis na 75-100 mg (1 mg/kg) araw-araw. Kung kinakailangan, ang iba pang mga ahente ng antiplatelet (dipyridamole, clopidogrel, ticlopidine) ay idinagdag sa paggamot. Ang appointment ng mga gamot sa pangkat na ito ay mayroon ding isang preventive effect: binabawasan nito ang panganib na magkaroon ng myocardial infarction, ischemic stroke, at peripheral vascular thrombosis ng 20-25%.

Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita na ang pangunahing therapy lamang (antihypertensive, antiplatelet) ay hindi palaging sapat upang maiwasan ang pag-unlad ng vascular encephalopathy. Kaugnay nito, bilang karagdagan sa patuloy na paggamit ng mga nasa itaas na grupo ng mga gamot, ang mga pasyente ay inireseta ng isang kurso ng paggamot sa mga ahente na may antioxidant, metabolic, nootropic, vasoactive effect.

Antioxidant Therapy

Habang umuunlad ang talamak na kakulangan sa cerebrovascular, mayroong pagtaas ng pagbaba sa mga proteksiyon na sanogenetic na mekanismo, kabilang ang mga katangian ng antioxidant ng plasma. Kaugnay nito, ang paggamit ng mga antioxidant, tulad ng bitamina E, ascorbic acid, ethylmethylhydroxypyridine succinate, actovegin, ay itinuturing na pathogenetically justified. Ang ethylmethylhydroxypyridine succinate (Mexidol) sa talamak na cerebral ischemia ay maaaring gamitin sa tablet form. Ang paunang dosis ay 125 mg (isang tablet) 2 beses sa isang araw na may unti-unting pagtaas ng dosis sa 5-10 mg / kg bawat araw (ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay 600-800 mg). Ang gamot ay ginagamit para sa 4-6 na linggo, ang dosis ay unti-unting nabawasan sa loob ng 2-3 araw.

Ang paggamit ng mga gamot ng pinagsamang pagkilos

Dahil sa iba't ibang mga pathogenetic na mekanismo na pinagbabatayan ng talamak na cerebrovascular insufficiency, bilang karagdagan sa itaas na pangunahing therapy, ang mga pasyente ay inireseta ng mga ahente na normalize ang rheological katangian ng dugo, microcirculation, venous outflow, na may antioxidant, angioprotective, neuroprotective at neurotrophic effect.

Upang ibukod ang polypharmacy, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot na may pinagsamang epekto, isang balanseng kumbinasyon ng mga gamot kung saan hindi kasama ang posibilidad ng hindi pagkakatugma ng gamot.

Sa kasalukuyan, ang isang medyo malaking bilang ng mga naturang gamot ay binuo. Nasa ibaba ang mga pinakakaraniwang gamot na may pinagsamang epekto, ang kanilang mga dosis at dalas ng paggamit:

Ginkgo biloba leaf extract (40-80 mg 3 beses sa isang araw);
vinpocetine (5-10 mg 3 beses sa isang araw);
dihydroergocryptine + caffeine (4 mg 2 beses sa isang araw);
hexobendin + etamivan + etofillin (1 tablet ay naglalaman ng 20 mg ng hexobendin, 50 mg ng etamivan, 60 mg ng etophylline) o 1 tablet forte, kung saan ang nilalaman ng unang 2 gamot ay 2 beses na higit pa (kinuha ng 3 beses sa isang araw);
piracetam + cinnarizine (400 mg ng piracetam at 25 mg ng cinnarizine 1-2 kapsula 3 beses sa isang araw), piracetam + Phezam (pinagsamang gamot na may binibigkas na antihypoxic, nootropic at vasodilating effect, na magagamit sa mga kapsula, bawat isa ay naglalaman ng 400 mg ng piracetam at 25 mg ng cinnarizine, 60 kapsula bawat pack, gawa ng Actavis (Iceland));
vinpocetine + piracetam (5 mg ng vinpocetine at 400 mg ng piracetam, isang kapsula 3 beses sa isang araw);
pentoxifylline (100 mg 3 beses sa isang araw o 400 mg 1 hanggang 3 beses sa isang araw);
trimethylhydrazinium propionate (500-1000 mg isang beses sa isang araw);
nicergoline (5-10 mg 3 beses sa isang araw).

Ang mga gamot na ito ay inireseta sa mga kurso ng 2-3 buwan 2 beses sa isang taon, na pinapalitan ang mga ito para sa indibidwal na pagpili.

Ang pagiging epektibo ng karamihan sa mga gamot na nakakaapekto sa daloy ng dugo at metabolismo ng utak ay ipinakita sa mga pasyente na may maagang, iyon ay, na may mga yugto 1 at 2 ng dyscirculatory encephalopathy. Ang kanilang paggamit sa mas malubhang yugto ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular (sa III yugto ng discirculatory encephalopathy) ay maaaring magbigay ng positibong epekto, ngunit ito ay mas mahina.

Sa kabila ng katotohanan na ang lahat ng mga ito ay may mga nasa itaas na hanay ng mga pag-aari, ang isa ay maaaring tumira sa ilang selectivity ng kanilang pagkilos, na maaaring mahalaga sa pagpili ng isang gamot, na isinasaalang-alang ang natukoy na mga klinikal na pagpapakita.

Ang ginkgo biloba leaf extract ay nagpapabilis sa mga proseso ng vestibular compensation, nagpapabuti ng panandaliang memorya, spatial na oryentasyon, nag-aalis ng mga karamdaman sa pag-uugali, at mayroon ding katamtamang antidepressant na epekto.

Ang dihydroergocryptine + caffeine ay gumaganap pangunahin sa antas ng microcirculation, pagpapabuti ng daloy ng dugo, tissue trophism at ang kanilang paglaban sa hypoxia at ischemia. Ang gamot ay nagpapabuti sa paningin, pandinig, normalize ang peripheral (arterial at venous) na sirkulasyon, binabawasan ang pagkahilo, ingay sa tainga.

Ang Hexobendin + etamivan + etophylline ay nagpapabuti sa konsentrasyon ng atensyon, integrative na aktibidad ng utak, normalizes ang psychomotor at cognitive function, kabilang ang memorya, pag-iisip at kapasidad sa pagtatrabaho.

Maipapayo na dahan-dahang taasan ang dosis ng gamot na ito, lalo na sa mga matatandang pasyente: ang paggamot ay nagsisimula sa 1/2 tablet bawat araw, pagtaas ng dosis ng 1/2 tablet bawat 2 araw, dinadala ito sa 1 tablet 3 beses sa isang araw. Ang gamot ay kontraindikado sa epileptic syndrome at nadagdagan ang intracranial pressure.

metabolic therapy

Sa kasalukuyan, mayroong isang malaking bilang ng mga gamot na maaaring makaapekto sa metabolismo ng mga neuron. Ito ay mga paghahanda ng parehong pinagmulan ng hayop at kemikal na may neurotrophic na epekto, mga kemikal na analogue ng endogenous biologically active substances, mga gamot na nakakaapekto sa cerebral neurotransmitter system, nootropics, atbp.

Ang mga gamot tulad ng cerebrolysin at polypeptides ng cerebral cortex ng mga baka (polypeptide cocktails ng pinagmulan ng hayop) ay may neurotrophic effect. Dapat tandaan na upang mapabuti ang memorya at atensyon, ang mga pasyente na may mga karamdaman sa pag-iisip na dulot ng cerebral vascular pathology ay dapat bigyan ng medyo malalaking dosis:

Cerebrolysin - 10-30 ml intravenously, bawat kurso - 20-30 infusions;
polypeptides ng cerebral cortex ng mga baka (cortexin) - 10 mg intramuscularly, bawat kurso - 10-30 injection.

Ang mga domestic na gamot na glycine at semax ay mga kemikal na analogue ng endogenous biologically active substances. Bilang karagdagan sa kanilang pangunahing aksyon (pagpapabuti ng metabolismo), ang glycine ay maaaring makagawa ng isang bahagyang sedative, at Semax - isang kapana-panabik na epekto, na dapat isaalang-alang kapag pumipili ng gamot para sa isang partikular na pasyente. Ang Glycine ay isang non-essential amino acid na nakakaapekto sa glutamatergic system. Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 200 mg (2 tablet) 3 beses sa isang araw, ang kurso ay 2-3 buwan. Ang Semax ay isang sintetikong analog ng adrenocorticotropic hormone, ang 0.1% na solusyon nito ay iniksyon ng 2-3 patak sa bawat daanan ng ilong 3 beses sa isang araw, ang kurso ay 1-2 linggo.

Ang konsepto ng "nootropics" ay pinagsasama ang iba't ibang mga gamot na maaaring mapabuti ang integrative na aktibidad ng utak, magkaroon ng positibong epekto sa memorya at mga proseso ng pag-aaral. Ang Piracetam, isa sa mga pangunahing kinatawan ng pangkat na ito, ay may mga nabanggit na epekto lamang kapag nagrereseta ng malalaking dosis (12-36 g / araw). Dapat itong isipin na ang paggamit ng mga naturang dosis ng mga matatanda ay maaaring sinamahan ng psychomotor agitation, pagkamayamutin, pagkagambala sa pagtulog, at pukawin din ang isang exacerbation ng coronary insufficiency at ang pagbuo ng epileptic paroxysm.

Symptomatic therapy

Sa pag-unlad ng sindrom ng vascular o mixed dementia, ang background therapy ay pinahusay ng mga ahente na nakakaapekto sa metabolismo ng mga pangunahing sistema ng neurotransmitter ng utak (cholinergic, glutamatergic, dopaminergic). Ang mga inhibitor ng Cholinesterase ay ginagamit - galantamine 8-24 mg / araw, rivastigmine 6-12 mg / araw, glutamate NMDA receptor modulators (memantine 10-30 mg / araw), D2 / D3 dopamine receptor agonist na may α 2 -noradrenergic activity piribedil 50- 100 mg / araw. Ang huli sa mga gamot na ito ay mas epektibo sa mga unang yugto ng discirculatory encephalopathy. Mahalaga na, kasama ng pagpapabuti ng mga function ng cognitive, ang lahat ng mga gamot sa itaas ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng mga affective disorder na maaaring lumalaban sa mga tradisyunal na antidepressant, pati na rin bawasan ang kalubhaan ng mga sakit sa pag-uugali. Upang makamit ang epekto, ang mga gamot ay dapat inumin nang hindi bababa sa 3 buwan. Maaari mong pagsamahin ang mga tool na ito, palitan ang isa sa isa. Sa isang positibong resulta, ang isang mabisang gamot o gamot sa mahabang panahon ay ipinahiwatig.

Ang pagkahilo ay makabuluhang nakapipinsala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente. Ang mga gamot sa itaas tulad ng vinpocetine, dihydroergocryptine + caffeine, ginkgo biloba leaf extract, ay maaaring alisin o bawasan ang kalubhaan ng vertigo. Sa kanilang hindi epektibo, inirerekomenda ng mga otoneurologist ang pagkuha ng betahistine 8-16 mg 3 beses sa isang araw sa loob ng 2 linggo. Ang gamot, kasama ang pagbawas sa tagal at intensity ng pagkahilo, ay binabawasan ang kalubhaan ng mga autonomic disorder at ingay, at nagpapabuti din ng koordinasyon at balanse. Ang Vestibo ay isang betahistine dihydrochloride na gamot para sa paggamot ng vertigo. Magagamit sa mga tablet na 8.16 at 24 mg. Ang pakete ay naglalaman ng 30 tablet. Ginawa ng Catalent Germany Schorndorf GMBH (Germany) para sa Actavis (Iceland).

Maaaring kailanganin ang espesyal na paggamot kung ang mga affective disorder (neurotic, anxiety, depressive) ay nangyayari sa mga pasyente. Sa ganitong mga sitwasyon, ang mga antidepressant na walang anticholinergic na epekto (amitriptyline at mga analogue nito), pati na rin ang mga pasulput-sulpot na kurso ng mga sedative o maliit na dosis ng benzodiazepines, ay ginagamit.

Dapat pansinin na ang paghahati ng paggamot sa mga grupo ayon sa pangunahing mekanismo ng pathogenetic ng gamot ay napaka kondisyon. Para sa isang mas malawak na kakilala sa isang partikular na ahente ng parmasyutiko, mayroong mga espesyal na sangguniang libro, ang layunin ng gabay na ito ay upang matukoy ang mga direksyon sa paggamot.

Surgery

Sa mga occlusive-stenosing lesyon ng pangunahing mga arterya ng ulo, ipinapayong itaas ang tanong ng kirurhiko na pag-aalis ng vascular obstruction. Ang mga reconstructive na operasyon ay mas madalas na ginagawa sa mga panloob na carotid arteries. Ito ay isang carotid endarterectomy, stenting ng carotid arteries.

Ang indikasyon para sa kanilang pagpapatupad ay ang pagkakaroon ng hemodynamically makabuluhang stenosis (nagpapatong ng higit sa 70% ng diameter ng daluyan) o maluwag na atherosclerotic plaque, kung saan maaaring lumabas ang microthrombi, na nagiging sanhi ng thromboembolism ng mga maliliit na vessel ng utak.

TINATAYANG MGA PANAHON NG KAWALANANG MAGTRABAHO

Ang kapansanan ng mga pasyente ay nakasalalay sa yugto ng discirculatory encephalopathy.

Sa yugto 1, ang mga pasyente ay maaaring magtrabaho. Kung mangyari ang pansamantalang kapansanan, kadalasan ito ay dahil sa magkakaugnay na mga sakit.

Ang II yugto ng dyscirculatory encephalopathy ay tumutugma sa pangkat ng kapansanan ng II-III. Gayunpaman, maraming mga pasyente ang patuloy na nagtatrabaho, ang kanilang pansamantalang kapansanan ay maaaring sanhi ng parehong magkakatulad na sakit at isang pagtaas sa mga phenomena ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular (ang proseso ay madalas na nagpapatuloy sa mga hakbang).

Ang mga pasyente na may stage III dyscirculatory encephalopathy ay hindi pinagana (ang yugtong ito ay tumutugma sa I-II na mga grupong may kapansanan).

KARAGDAGANG PAMAMAHALA

Ang mga pasyente na may talamak na cerebrovascular insufficiency ay nangangailangan ng patuloy na background therapy. Ang batayan ng paggamot na ito ay ang paraan ng pagwawasto ng presyon ng dugo, at mga antiplatelet na gamot. Kung kinakailangan, magreseta ng mga sangkap na nag-aalis ng iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng talamak na cerebral ischemia.

Malaki rin ang kahalagahan ng mga pamamaraan ng impluwensyang hindi droga. Kabilang dito ang sapat na intelektwal at pisikal na aktibidad, magagawang pakikilahok sa buhay panlipunan. Sa frontal dysbasia na may mga karamdaman sa pagsisimula ng paglalakad, paninigas, at banta ng pagbagsak, epektibo ang mga espesyal na himnastiko. Ang pagsasanay sa stabilometric batay sa prinsipyo ng biofeedback ay nag-aambag sa pagbawas ng ataxia, pagkahilo, postural instability. Sa affective disorder, ginagamit ang rational psychotherapy.

IMPORMASYON PARA SA MGA PASYENTE

Dapat sundin ng mga pasyente ang mga rekomendasyon ng doktor para sa parehong tuluy-tuloy at kursong mga gamot, kontrolin ang presyon ng dugo at timbang ng katawan, itigil ang paninigarilyo, sundin ang isang diyeta na mababa ang calorie, kumain ng mga pagkaing mayaman sa bitamina (tingnan ang kabanata na "Pagbabago ng pamumuhay").

Kinakailangan na magsagawa ng gymnastics na nagpapabuti sa kalusugan, gumamit ng mga espesyal na pagsasanay sa himnastiko na naglalayong mapanatili ang mga pag-andar ng musculoskeletal system (gulugod, mga kasukasuan), at maglakad.

Inirerekomenda na gumamit ng mga compensatory technique upang maalis ang mga sakit sa memorya, isulat ang kinakailangang impormasyon, at gumuhit ng pang-araw-araw na plano. Dapat suportahan ang intelektwal na aktibidad (pagbabasa, pagsasaulo ng mga tula, pakikipag-usap sa telepono sa mga kaibigan at kamag-anak, panonood ng mga programa sa telebisyon, pakikinig sa musika o mga programa sa radyo na interesado).

Kinakailangan na magsagawa ng mga magagawang tungkulin sa sambahayan, subukang manguna sa isang malayang pamumuhay hangga't maaari, mapanatili ang pisikal na aktibidad nang may pag-iingat upang maiwasan ang pagbagsak, gumamit ng karagdagang paraan ng suporta kung kinakailangan.

Dapat tandaan na sa mga matatandang tao pagkatapos ng pagkahulog, ang kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip ay tumataas nang malaki, na umaabot sa kalubhaan ng demensya. Upang maiwasan ang pagbagsak, kinakailangan upang maalis ang mga kadahilanan ng panganib para sa kanilang paglitaw:

Alisin ang mga carpet kung saan maaaring madapa ang pasyente;
gumamit ng kumportableng non-slip na sapatos;
kung kinakailangan, muling ayusin ang mga kasangkapan;
ikabit ang mga handrail at mga espesyal na hawakan, lalo na sa banyo at banyo;
dapat gawin ang shower sa isang posisyong nakaupo.

PAGTATAYA

Ang pagbabala ay depende sa yugto ng discirculatory encephalopathy. Ang parehong mga yugto ay maaaring gamitin upang masuri ang rate ng pag-unlad ng sakit at ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang pangunahing hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay binibigkas ang mga kapansanan sa pag-iisip, madalas na tumatakbo nang kahanay sa isang pagtaas sa mga bumabagsak na yugto at ang panganib ng pinsala, parehong pinsala sa ulo at mga bali ng mga paa't kamay (pangunahin ang femoral neck), na lumikha ng karagdagang mga medikal at panlipunang problema.

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang napakakaraniwang sakit na nangyayari sa halos bawat taong may arterial hypertension.

Ang pag-decipher ng mga nakakatakot na salita ay medyo simple. Ang salitang "dyscirculatory" ay nangangahulugang mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng utak, habang ang salitang "encephalopathy" ay literal na nangangahulugang ang pagdurusa ng ulo. Kaya, ang dyscirculatory encephalopathy ay isang termino na nagsasaad ng anumang mga problema at paglabag sa anumang mga function dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan.

Impormasyon para sa mga manggagamot: code dyscirculatory encephalopathy ayon sa ICD 10, ang code I 67.8 ay kadalasang ginagamit.

Mga sanhi

Walang napakaraming dahilan para sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy. Ang mga pangunahing ay hypertension at atherosclerosis. Hindi gaanong karaniwan, ang dyscirculatory encephalopathy ay binabanggit na may umiiral na tendensya sa pagbaba ng presyon.

Ang patuloy na pagbabago sa presyon ng dugo, ang pagkakaroon ng mekanikal na hadlang sa daloy ng dugo sa anyo ng mga atherosclerotic plaque ay lumikha ng mga kinakailangan para sa talamak na kakulangan ng daloy ng dugo sa iba't ibang mga istruktura ng utak. Ang kakulangan ng daloy ng dugo ay nangangahulugan ng malnutrisyon, hindi napapanahong pag-aalis ng mga metabolic na produkto ng mga selula ng utak, na unti-unting humahantong sa pagkagambala sa iba't ibang mga pag-andar.

Dapat sabihin na ang madalas na pagbaba ng presyon ay humahantong sa encephalopathy sa pinakamabilis, habang ang patuloy na mataas o patuloy na mababang antas ng presyon ay hahantong sa encephalopathy pagkatapos ng mas mahabang panahon.

Ang isang kasingkahulugan para sa dyscirculatory encephalopathy ay talamak na cerebrovascular insufficiency, na, naman, ay nangangahulugan ng pangmatagalang pagbuo ng mga persistent disorder ng utak. Kaya, ang pagkakaroon ng sakit ay dapat talakayin lamang sa mapagkakatiwalaang umiiral na mga sakit sa vascular sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Kung hindi, dapat kang maghanap ng isa pang dahilan para sa mga kasalukuyang paglabag.

Mga sintomas

Ano ang dapat bigyang pansin upang maghinala sa pagkakaroon ng discirculatory encephalopathy? Ang lahat ng mga sintomas ng sakit ay medyo hindi tiyak at kasama ang karaniwang "ordinaryong" sintomas na maaari ding mangyari sa isang malusog na tao. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente ay hindi agad humingi ng medikal na tulong, kapag ang kalubhaan ng mga sintomas ay nagsimulang makagambala sa isang normal na buhay.

Ayon sa pag-uuri para sa dyscirculatory encephalopathy, maraming mga sindrom ang dapat makilala na pinagsasama ang mga pangunahing sintomas. Kapag gumagawa ng diagnosis, inaalis din ng doktor ang pagkakaroon ng lahat ng mga sindrom, na nagpapahiwatig ng kanilang kalubhaan.

• cephalic syndrome. Kasama ang mga reklamo tulad ng pananakit ng ulo (pangunahin sa occipital at temporal na lugar), presyon sa mata, pagduduwal na may sakit ng ulo, ingay sa tainga. Gayundin na may kaugnayan sa sindrom na ito, ang anumang kakulangan sa ginhawa na nauugnay sa ulo ay dapat maiugnay.
• Vestibulo-coordinating disorder. Kasama sa mga ito ang pagkahilo, pagkahagis kapag naglalakad, isang pakiramdam ng kawalang-tatag kapag nagbabago ang posisyon ng katawan, malabong paningin na may biglaang paggalaw.
• Astheno-neurotic syndrome. May kasamang mood swings, patuloy na mababang mood, pagluha, damdamin ng pagkabalisa. Sa binibigkas na mga pagbabago, dapat itong maiba mula sa mas malubhang sakit sa saykayatriko.
• Dyssomnic syndrome, na kinabibilangan ng anumang abala sa pagtulog (kabilang ang mahinang pagtulog, "insomnia", atbp.).
• Pagkasira ng cognitive. Pinagsasama nila ang kapansanan sa memorya, pagbaba ng konsentrasyon, kawalan ng pag-iisip, atbp. Sa kalubhaan ng mga karamdaman at kawalan ng iba pang mga sintomas, ang demensya ng iba't ibang etiologies (kabilang ang Alzheimer's disease) ay dapat na hindi kasama.

Discirculatory encephalopathy ng 1, 2 at 3 degrees (paglalarawan)

Gayundin, bilang karagdagan sa pag-uuri ng syndromic, mayroong isang gradasyon ayon sa antas ng encephalopathy. Kaya, mayroong tatlong antas. Ang dyscirculatory encephalopathy ng 1st degree ay nangangahulugang ang pinaka-unang, lumilipas na mga pagbabago sa mga function ng utak. Ang dyscirculatory encephalopathy ng 2nd degree ay nagpapahiwatig ng patuloy na mga karamdaman, na, gayunpaman, ay nakakaapekto lamang sa kalidad ng buhay, kadalasan ay hindi humahantong sa isang malaking pagbaba sa kapasidad sa pagtatrabaho at paglilingkod sa sarili. Ang dyscirculatory encephalopathy ng 3rd degree ay nangangahulugan ng patuloy na mga malalawak na paglabag, na kadalasang humahantong sa kapansanan ng isang tao.

Ayon sa istatistika, ang diagnosis ng grade 2 dyscirculatory encephalopathy ay isa sa mga pinakakaraniwang neurological diagnoses.

Video ng may-akda

Mga diagnostic

Ang isang neurologist lamang ang makakapag-diagnose ng sakit. Ang diagnosis ay nangangailangan ng pagkakaroon ng mga reflexes sa pagsusuri ng neurological status, ang pagkakaroon ng reflexes ng oral automatism, pathological reflexes, mga pagbabago sa pagganap ng mga coordinating test, at mga palatandaan ng isang paglabag sa vestibular apparatus. Dapat mo ring bigyang pansin ang pagkakaroon ng nystagmus, paglihis ng dila mula sa midline at ilang iba pang mga tiyak na palatandaan na nagpapahiwatig ng pagdurusa ng cerebral cortex at pagbawas sa epekto ng pagbabawal nito sa spinal cord at reflex sphere.

Bilang karagdagan lamang sa pagsusuri sa neurological ay mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik - REG, MRI at iba pa. Ayon sa rheoencephalography, ang mga paglabag sa tono ng vascular, ang kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo ay maaaring makita. Kasama sa mga palatandaan ng MR ng encephalopathy ang pagkakaroon ng mga calcifications (atherosclerotic plaques), hydrocephalus, at mga nakakalat na vascular hypodense inclusions. Karaniwan, ang mga palatandaan ng MR ay nakikita sa pagkakaroon ng grade 2 o 3 dyscirculatory encephalopathy.

Paggamot

Ang paggamot ay dapat na komprehensibo. Ang pangunahing kadahilanan sa matagumpay na therapy ay ang normalisasyon ng mga sanhi na naging sanhi ng pag-unlad ng sakit. Ito ay kinakailangan upang gawing normal ang presyon ng dugo, patatagin ang metabolismo ng lipid. Kasama rin sa mga pamantayan para sa paggamot ng dyscirculatory encephalopathy ang paggamit ng mga gamot na nag-normalize ng metabolismo ng mga selula ng utak at tono ng vascular. Ang mga gamot ng pangkat na ito ay kinabibilangan ng mexidol, cytoflavin, gliatilin, sermion.

Ang pagpili ng iba pang mga gamot ay nakasalalay sa pagkakaroon at kalubhaan ng ilang mga sindrom:

• Sa isang binibigkas na cephalgic syndrome at umiiral na hydrocephalus, gumagamit sila ng mga tiyak na diuretics (diacarb, glycerin mixture), venotonics (detralex, phlebodia).
• Ang mga Vestibulo-coordinating disorder ay dapat alisin sa mga gamot na nag-normalize ng daloy ng dugo sa mga istruktura ng vestibular (cerebellum, panloob na tainga). Ang pinakakaraniwang ginagamit na betahistine (betaserc, vestibo, tagista), vinpocetine (cavinton).
• Ang Astheno-neurotic syndrome, pati na rin ang mga karamdaman sa pagtulog, ay inalis sa pamamagitan ng appointment ng mga light sedatives (glycine, tenoten, atbp.). Sa matinding manifestations resort sa appointment ng antidepressants. Dapat mo ring sundin ang wastong kalinisan sa pagtulog, gawing normal ang regime ng pahinga sa trabaho, at limitahan ang psycho-emotional load.
• Sa cognitive impairment, ginagamit ang mga nootropic na gamot. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga gamot ay piracetam, kabilang ang kumbinasyon ng isang bahagi ng vascular (phezam), pati na rin ang mas modernong mga gamot tulad ng phenotropil, pantogam. Sa pagkakaroon ng malubhang mga komorbididad, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga ligtas na paghahanda ng halamang gamot (halimbawa, tanakan).

Ang paggamot na may mga katutubong remedyo para sa dyscirculatory encephalopathy ay karaniwang hindi nagbibigay-katwiran sa sarili nito, bagaman maaari itong humantong sa isang subjective na pagpapabuti sa kagalingan. Ito ay totoo lalo na para sa mga pasyente na walang tiwala sa pag-inom ng mga gamot. Sa mga advanced na kaso, ang mga naturang pasyente ay dapat na nakatuon ng hindi bababa sa pagkuha ng pare-pareho ang antihypertensive therapy, at sa paggamot, ang mga pamamaraan ng paggamot ng parenteral ay dapat gamitin, na, ayon sa mga naturang pasyente, ay may mas mahusay na epekto kaysa sa mga tabletang form ng mga gamot.

Pag-iwas

Walang napakaraming paraan para maiwasan ang sakit, ngunit sa parehong oras, ang karaniwang paggamot ay hindi gagawin nang walang pag-iwas. Upang maiwasan ang pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy, pati na rin upang mabawasan ang mga pagpapakita nito, kinakailangan na patuloy na subaybayan ang antas ng presyon ng dugo, ang nilalaman ng kolesterol at mga fraction nito. Dapat ding iwasan ang psycho-emotional overload.

Sa umiiral na dyscirculatory encephalopathy, ang isa ay dapat ding regular (1-2 beses sa isang taon) na sumailalim sa isang buong kurso ng vasoactive, neuroprotective, nootropic therapy sa isang araw o sa buong araw na ospital upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit. Maging malusog!

Paano kung ang doktor ay naglabas ng isang konklusyon pagkatapos ng MRI, at sinabi nito na ang aking sakit na code ay 167.8. Ano ang ibig sabihin nito at ano sa palagay mo? At hindi malinaw kung umiyak o magsaya.

May-akda ng publikasyon

Natanggap ang tagumpay noong 09/30/2018

Pamagat: Maaasahan na Lalaking May Balbas

Natanggap ang tagumpay noong 07/22/2018

Una sa lahat, dadalhin ko ang iyong pansin sa katotohanan na ang code 167.8 ay isang klasipikasyon lamang ayon sa ICD. Bilang isang patakaran, sa tabi ng figure na ito ay nagsusulat sila ng isang paglilinaw kung anong uri ng sakit at sa kung anong estado ng pag-unlad ito ngayon (halimbawa, maaari nilang isulat ang "pagkasira").

Narito kung ano ang ICD, kung hindi mo alam:

Ayon sa klasipikasyon ng ICD-10, tiyak na wala kang mga sakit na ito:

• subarachnoid hemorrhage (tumutugma sa code 160);
• intracerebral hemorrhage (ito ay item 161);
• iba pang mga uri ng large-cranial hemorrhage (code 162);
• cerebral infarction;
• stroke;
• pagbara o stenosis na maaaring maging sanhi ng atake sa puso o hindi;

Inilista ko ang lahat ng mga karamdamang ito dahil may kaugnayan ang mga ito sa utak at nauuri malapit sa ICD-10 code 167.8. Ang problema ay ang halagang ito ay tumutugma sa sumusunod na kahulugan:

Iba pang mga sakit sa cerebrovascular

Ito ay isang napakalabing termino. Ngunit hindi bababa sa ngayon alam mo kung aling mga sakit sa utak ang malamang na hindi tumutugma sa diagnosis na ito.

Sa ilang mapagkukunan, nakilala ko ang iba pang mga diagnosis, halimbawa, ito:

Iba pang mga tinukoy na cerebrovascular lesyon

Ang pagdadaglat na DEP 2 ay makikita rin, na tumutugma sa dyscirculatory encephalopathy. Ito ay isang sakit ng utak, kapag ang istraktura ng mga tisyu ay nabalisa. Ang mga kahihinatnan ay maaaring ang mga sumusunod:

• demensya;
• may kapansanan sa koordinasyon at kakayahang gumalaw nang normal;
• pagsugpo sa pagsasalita;
• nagiging mabagal ang isang tao, mahirap para sa kanya ang mga ordinaryong bagay (I don't know how to call it medically).

Kung hindi ako nagkakamali, na may diagnosis na 167.8, maaari pa silang mag-apply para sa kapansanan. Ipapayo ko sa iyo na makipag-ugnay muli sa doktor upang masabi niya sa iyo nang eksakto kung anong diagnosis ang mayroon ka, ngunit sa wika lamang ng tao, at hindi sa tulong ng mga code at pagdadaglat na ito.

Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit ng ICD 10th revision (numero 10), ang code na ito ay inilalagay sa klase ng mga sakit ng sistema ng sirkulasyon na may paggalang sa pinsala sa mga daluyan ng utak.
Ang chain sa klasipikasyon ay ganito ang hitsura:

1 klase ng ICD-10
2 I00-I99 Mga sakit ng sistema ng sirkulasyon
3 I60-I69 Mga sakit sa cerebrovascular
4 I67 Iba pang sakit sa cerebrovascular
5 I67.8 Iba pang tinukoy na mga sugat ng cerebral vessels

Ang pag-decode ng online classifier ay nagbibigay ng sumusunod:

Paliwanag ng sakit na may code I67.8 sa MBK-10 reference book:
Acute cerebrovascular insufficiency NOS Cerebral ischemia (chronic)

Hindi mo kailangang matakot, ngunit kailangan mong pangalagaan ang iyong kalusugan, iwasan ang stress, paninigarilyo, mababang kalidad na alak, labis na pagkain, subaybayan ang presyon ng dugo, at huwag dalhin ang iyong sarili sa paghinga. Ang nasabing diagnosis ay ginawa kung ang lumen sa daluyan ay makitid at, nang naaayon, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nabawasan, ang panganib ay nagmumula sa katotohanan na may posibilidad na isara ang lumen na may isang atherosclerotic plaque o thrombus, isang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral. ay magaganap, na mauuri bilang isang ischemic stroke, o pagnipis ng pader ng sisidlan ay hahantong sa isang paglabag sa integridad nito at magkakaroon ng pagdurugo sa utak, ang ganitong pangyayari ay tinatawag na hemorrhagic stroke o apoplexy.
Ang klinikal na larawan sa cerebrovascular disease ay
mayroong pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho at pagtaas ng pagkapagod, mayroong isang matalim na pagbabago sa mood, paghahalili ng paggulo na may pagsugpo, ang pagtulog ay nabalisa o ang isang tao ay bumangon sa kalagitnaan ng gabi at hindi na nakahiga. Pagkatapos nito, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng kapansanan sa pag-iisip - pagkawala ng memorya, bumabagal ang pag-iisip, mamaya - patuloy na pananakit ng ulo, pare-pareho ang ingay sa tainga, kapansanan sa lakad, pagsasalita, sensitivity, paningin.

Kung ang mga sintomas na ito ay nawala sa loob ng 48 oras, pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular. Kung ang mga sintomas ay nagpapatuloy nang mas matagal, ito ay isang stroke.

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2014

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Ang konsepto ng "chronic cerebral ischemia" ay kinabibilangan ng: "dyscirculatory encephalopathy", "chronic ischemic brain disease", "vascular encephalopathy", "cerebrovascular insufficiency", "atherosclerotic encephalopathy". Sa mga pangalan sa itaas, ang pinakakaraniwan sa modernong medisina ay ang terminong "dyscirculatory encephalopathy"

Mga Gumagamit ng Protocol: neuropathologist, internist, general practitioner (doktor ng pamilya), doktor ng emerhensiyang medikal, psychotherapist, speech therapist, physiotherapist, physical therapy at doktor sa sports, psychologist, social worker na may mas mataas na edukasyon, social worker na may pangalawang edukasyon, paramedic.

Pag-uuri

Mga diagnostic

II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot

- Pagpapasiya ng glycosylated glucose.

— Ultrasound ng mga sisidlan ng utak at brachiocephalic trunk.

- mga kapansanan sa pandama (visual, auditory, atbp.).

- mga kondisyon ng paroxysmal (na may pagkabigo sa sirkulasyon sa palanggana ng vertebrobasilar system).

- pagpapasiya ng urea, creatinine, electrolytes (sodium, potassium, calcium) - pagkilala sa kawalan ng balanse ng electrolyte na nauugnay sa paggamit ng dehydrating therapy.

— X-ray ng dibdib(2 projection): mga pagbabago sa pagsasaayos ng puso sa valvular disease, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa pagkakaroon ng hypertrophic at dilated cardiomyopathy, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon sa baga (congestive, aspiration pneumonia, thromboembolism, atbp.).

Differential Diagnosis

Differential Diagnosis:

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Magpagamot sa Korea, Turkey, Israel, Germany at iba pang bansa

Pumili ng dayuhang klinika

Libreng konsultasyon sa paggamot sa ibang bansa! Mag-iwan ng kahilingan sa ibaba

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

2) Diet: talahanayan numero 10 (paghihigpit ng asin, likido).

- glycine, 20 mg / kg timbang ng katawan (average 1-2 g / araw) sublingually para sa 7-14 na araw

- tolperisone hydrochloride, 50-150 mg 2 beses sa isang araw sa loob ng mahabang panahon (sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo).

- vinpocetine - 5-10 mg tablet 3 beses sa isang araw / araw; Mga tablet na 5.10 mg, 2 ml ampoules;
- nicergoline - 10 mg sa mga tablet 3 beses sa isang araw bawat araw, mga tablet; ampoules 5 mg, tablet 5, 10 mg;
- benziklan fumarate - sa / sa dahan-dahan 50-100 mg / araw, ampoules; 100 mg 2 beses / araw para sa 2-3 buwan, mga tablet. Mga ampoule na 2 ml, mga tablet na 100 mg.

- tolperisone - 100 mg / araw - ampoules, mga tablet na 50 mg - 50-150 mg / araw.

Ang pag-alis ng isang epileptic seizure o status epilepticus ay isinasagawa ayon sa klinikal na protocol na "Epilepsy. katayuan ng epileptik.

- gabapentin - mga kapsula ng 100, 300, 400 mg.

- Tolperisone - mga tablet na 50 mg.

Paggamot sa gamot na ibinibigay sa yugto ng emergency na pangangalagang pang-emergency:

- Epileptic seizure (tingnan ang clinical protocol na "Epilepsy", "Epileptic status").

Ang paggamit ng isang espesyal na sistema ng mga pagsasanay upang maibalik ang may kapansanan sa pag-andar ng motor at ang pagbuo ng isang nabayarang stereotype.

Patuloy na pagpapasigla ng aktibidad ng motor at kaisipan.

- Sanitary educational work na naglalayon sa mga aktibidad na pang-edukasyon, promosyon at propaganda na bumubuo ng isang malusog na pamumuhay.

Ang hypertensive encephalopathy ay tinukoy bilang pinsala sa tisyu ng utak, na itinataguyod ng pagtaas ng presyon ng dugo (BP) sa loob ng mahabang panahon. Ang mga neuron ay namamatay dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, na pinukaw ng hypertension. Ang mataas na presyon ng dugo ay negatibong nakakaapekto sa kahit na ang pinakamaliit na mga sisidlan, ngunit ang mga organo tulad ng mga bato, utak, at puso ay higit na nagdurusa sa kundisyong ito. Ang hypertensive encephalopathy ay itinuturing na isang mapanganib na patolohiya. Sa pinakamalalang kaso, maaari itong humantong sa kamatayan.

Ano ang hypertensive encephalopathy na inilarawan na natin. Ang patolohiya na ito ay isa rin sa mga komplikasyon ng mga sumusunod na sakit:

• symptomatic arterial hypertension.

Ang hypertensive encephalopathy ay nakatanggap ng ICD-10 code - 167.4

Kadalasang sinusuri ng mga doktor ang patolohiya na ito:

• sa mga taong may sakit sa bato (renal artery thrombosis, glomerulonephritis);
• sa mga pasyente na may tumor ng adrenal glands (pheochromocytoma);
• sa mga buntis na kababaihan na may eclampsia;
• kung ang pasyente ay may mga endocrine pathologies (Cushing's syndrome).

Kadalasan, ang sakit ay sinusunod sa malignant na kurso ng hypertension sa mga kabataan, nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Ang sakit ay hindi nawawala sa sarili. Ito provokes sa pasyente dyscirculatory disorder sa suplay ng dugo sa mga tisyu ng utak. Pagkatapos ng bawat krisis, ang mga negatibong kahihinatnan ay nananatili sa anyo ng mga lugar ng ischemia, may kapansanan sa metabolismo.

Mahalaga: Hindi lamang ang hypertension ay dapat tratuhin sa isang napapanahong paraan, kundi pati na rin ang mga pathological na kahihinatnan na pinupukaw nito.

Bilang pangunahing sanhi ng mga karamdaman na sinusunod sa hypertensive encephalopathy, ipinapahiwatig ng mga eksperto ang isang matagal na spasm ng mga cerebral vessel, na isang kinahinatnan ng pagkawala ng kakayahan ng utak na ayusin ang arterial tone. Pagkatapos ng constriction phase, nagsisimula ang arteriole self-expansion phase. Kasabay nito, mayroong pagtaas ng pamamaga ng mga tisyu, compression ng mga istruktura ng utak.

Tinutukoy ng mga doktor ang mga sumusunod na kadahilanan bilang nakakapukaw ng patolohiya:

Mga sintomas

Ang pag-unlad ng mga palatandaan ng patolohiya ay nangyayari dahil sa isang matagal na krisis na may mataas na presyon ng dugo. Ang lahat ng mga sintomas ng hypertensive encephalopathy ay ipinahayag laban sa background ng pananakit ng ulo. Ang mga ito ay ipinakita:

• pagkawala ng malay;
• paulit-ulit na pagsusuka;
• paglabag sa sensitivity, paggalaw sa mga limbs;
• mga palatandaan ng meningeal;
• cramps sa mga braso at binti.

Sa mga pasyente na may hypertensive encephalopathy, ang pananakit ng ulo ay kadalasang pinalala ng pagbahing, pag-ubo, pagpipigil sa tiyan. Ang hitsura ng mga sintomas ng talamak na anyo ng sakit ay katangian na sa ikalawang antas ng pag-unlad ng patolohiya, na nangyayari sa kawalan ng paggamot para sa hypertension.

Ang bawat indibidwal na kaso ng sakit ay maaaring dagdagan ng ilan sa mga sumusunod na sintomas:

Mga yugto ng sakit

Dahil sa kalubhaan ng patuloy na sakit, nakikilala ng mga doktor ang mga sumusunod na yugto ng hypertensive encephalopathy:

Stage 1. Sa panahong ito ng pag-unlad ng patolohiya, lumilitaw ang mga unang palatandaan ng encephalopathy. Ang mga ito ay katulad ng mga palatandaan ng iba pang mga sakit, na nagpapalubha sa pagsusuri. Maaaring mapagkamalan ng mga doktor na ang matinding pananakit ng ulo ay migraine at magreseta sila ng maling therapy (analgesics).

Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas: pagkawala ng memorya, tugtog sa mga tainga, pagkapagod, pananakit ng ulo, kahinaan sa buong katawan, madalas na pagkahilo. Maaaring hindi makita ng neurologist ang anumang patolohiya. Sa napapanahong therapy, ang pasyente ay may pagkakataon na maantala ang pag-unlad ng mga sintomas.

Stage 2. Ang mga sintomas ng sakit ay mas matingkad, lalo na ang mga sintomas ng neurological ay lumalaki. Napansin ng espesyalista ang muling pagkabuhay ng mga reflexes, panginginig ng mga kamay, ulo, mga karamdaman sa paggalaw, karamdaman sa koordinasyon, isang matalim na pagbabago sa mood, isang kumpletong kakulangan ng mga ekspresyon ng mukha, at pagbaba ng katalinuhan. Ang mga pagbabago ay hindi na maibabalik.

Sa mga matatanda, laban sa background ng encephalopathy, ang mga naturang pathologies ay bubuo: epilepsy, Parkinson's disease, amyostatic syndrome.

Stage 3. Ang mga neurological disorder ay nagiging mas malinaw. Nararanasan ng mga pasyente: pagkawala ng memorya, mga kasanayan sa lipunan, kapansanan. Kailangan nila ng pangangalaga sa labas. Ang mga pagbabagong naganap ay hindi na maibabalik.

Mga anyo ng sakit

Dahil sa likas na katangian ng kurso, mga sintomas, pinsala sa anatomikal, natukoy ng mga eksperto ang mga sumusunod na anyo ng hypertensive encephalopathy:

1. Subcortical arteriosclerotic.
2. Multi-infarction.

Ang subcortical arteriosclerotic encephalopathy ay may posibilidad na magpakita mismo sa edad na 55-70, kapag ang proseso ng atherosclerotic ay umabot sa mataas na aktibidad. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa mga sumusunod na sintomas:

Ngunit kadalasan ang mga doktor ay nakakarinig ng mga reklamo tungkol sa:

• panginginig ng kamay;
• sakit ng ulo;
• hindi pagkakatulog;
• karamdaman sa paglunok.

Ang kakulangan sa therapy ay mapanganib na pag-unlad pagkatapos ng 5 - 10 taon ng mental retardation (dementia). Ang mga yugto ng pagpapabuti, pagpapapanatag ng estado ay pana-panahong sinusunod. Ang iba't ibang bahagi ng puting bagay ng utak ay apektado. May mga lacunar infarct sa thalamus, cerebellum, at pons. Mayroon ding pamamaga ng tisyu ng utak.

Ang kurso ng multi-infarct encephalopathy ay mas kanais-nais. Ang mga pasyente ay walang kumpletong demensya. Ang mga pasyente na may ganitong uri ng patolohiya ay nagreklamo ng:

Ang pagkakaiba sa subcortical encephalopathy ay ang pagkakaroon ng maraming mga site ng infarcts sa iba't ibang lalim ng intracerebral arteries. Pagkatapos ng gayong mga sugat, ang mga cavity ay nabuo, maraming mga cyst na may diameter na 0.1 - 1.5 cm Kasabay nito, inaayos ng mga doktor ang pinaka-predisposing na kondisyon para sa hemorrhagic stroke.

Pakitandaan: Ang hypertension ay itinuturing na pinakakaraniwang sakit ng cardiovascular system (ito ay nakakaapekto sa mga 20 - 30% ng mga nasa hustong gulang. Sa edad, ang porsyento ng mga pasyente ay tumataas, na lumalapit sa 50 - 65%).

Mga diagnostic

Ang bawat pasyente na may hypertension, endocrine disorder ay kinakailangang sumailalim sa pagsusuri ng isang neurologist. Ang preventive measure na ito ay nakakatulong sa maagang pagtuklas ng mga palatandaan ng encephalopathy. Maaari mong suriin ang utak gamit ang ultrasound, dopplerography.

Para sa mas mahusay na visualization ng maliit na foci ng infarcts, ginagamit ang magnetic resonance imaging. Ipapakita rin ng pamamaraang ito ng diagnostic ang:

• pagpapalawak / pagpapaliit ng ventricles;
• mga palatandaan ng pagkasayang ng mga istruktura ng utak;
• pagpapalalim ng mga tudling ng cerebral convolutions;
• antas ng pinsala.

Kinakailangan din na magsagawa ng differential diagnosis sa mga sumusunod na pathologies:

• matinding pag-atake ng migraine;
• epilepsy;
• lumilipas na aksidente sa cerebrovascular;
• iba't ibang mga pagpapakita ng mga pagkabigo sa gawain ng vestibular apparatus;
• krisis sa adrenal.

Upang makagawa ng isang tumpak na pagsusuri, tinanong ng doktor ang pasyente tungkol sa mga umiiral na masamang gawi, ang pagkakaroon ng mga pinsala sa craniocerebral, mga namamana na sakit ng metabolismo, mga daluyan ng dugo. Kinakailangan din na isaalang-alang ang neurological status ng pasyente.

Para sa isang tumpak na diagnosis, ang mga bagong diagnostic key ay itinuturing na lubos na nagbibigay-kaalaman:

Paggamot ng hypertensive form ng encephalopathy

Kung ang talamak na hypertensive encephalopathy ay napansin, ang mga espesyalista ay nagrereseta ng agarang paggamot. Ang pasyente ay ipinadala sa intensive care unit. Sinusubaybayan ng mga espesyalista ang lahat ng mahahalagang function, mga katangian ng electroencephalographic.

Ang simula ng therapy ay kinakatawan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng gamot. Ang proseso ng paggamot sa pasyente ay patuloy na sinusubaybayan ng isang espesyalista, dahil maaari itong pukawin ang isang infarction ng utak, pagkabulag, sakit sa coronary heart.

Itinuturing ng mga doktor ang mga sumusunod na mahalagang kondisyon para sa tagumpay ng paggamot:

• pagtanggi sa masamang gawi;
• pagsunod sa isang hypocholesterol diet (talahanayan Blg. 10);
• pagsunod sa pang-araw-araw na gawain.

Medikal na therapy

Upang gawing normal ang presyon ng dugo sa talamak na anyo ng hypertensive encephalopathy, inireseta ng mga doktor ang mga sumusunod na gamot:

Ang pagiging epektibo ng gamot na "Diazoxide" ay naitala ng mga doktor sa 80% ng mga kaso. Ang gamot ay nagpapapantay sa presyon ng dugo sa loob lamang ng 3 hanggang 5 minuto. Ang epekto ay tumatagal mula 6 hanggang 18 na oras. Upang mapahusay ang therapeutic effect, ang Furosemide ay maaaring ibigay sa pasyente.

Ang Nitroprusside, Hydralazine ay ibinibigay sa intramuscularly, intravenously. Ang epekto ng mga gamot ay katulad ng pagkilos ng "Diazoxide", ngunit hindi gaanong pangmatagalan.

Mas madalas, ang presyon ay binabaan sa pamamagitan ng "Nitroglycerin".

Ang mga ganglioblocker ay may kakayahang gawing normal ang presyon ng dugo sa hypertensive encephalopathy:

• "Phentolamine".
• "Labetalol".
• "Trimetafan".
• "Pentolinium".

Ang pagkilos ng mga gamot ay mabilis at epektibo. Hindi sila nagdudulot ng antok. Ang downside ay ang pagkakaroon ng isang malaking listahan ng mga side effect.

Kapag nangyari ang mga seizure, inireseta ng doktor ang Phenytoin.

Ang mga pasyente ng hypertensive ay maaaring inireseta:

Upang maging matagumpay ang therapy, ang pasyente ay inireseta ng mga gamot:

• pagbabawas ng antas ng presyon ng dugo ("Dibazol", "Hidralazine", "Labetalol", "Nitroprusside", "Diazoxide");
• pagpapabuti ng suplay ng oxygen sa tissue;
• mapabuti ang suplay ng dugo, metabolismo sa utak;
• bitamina, antioxidant;
• mga decongestant ("Diakarb").

Kung ang talamak na encephalopathy ay bubuo, ang pasyente ay inireseta ng diuretics na may mga katangian ng decongestant, kontrolin ang balanse ng mga electrolyte sa dugo. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay isinasagawa nang paunti-unti, na kinakailangan upang maiwasan ang kabuuang cerebral ischemia.

Ang paggamot sa sakit ay dapat na komprehensibo, kaya ang pasyente ay sinusunod ng mga doktor ng iba't ibang mga specialty. Ang wastong iniresetang therapy ay magpapabagal sa pag-unlad ng sakit, maaaring maging sanhi ng reverse development ng mga palatandaan ng sakit (sa mga unang yugto ng pag-diagnose ng patolohiya).

Mayroon ka bang anumang mga katanungan? Tanungin sila sa mga komento! Sasagutin sila ng isang cardiologist.

Ang mga metabolic na proseso ay patuloy na nagaganap sa anumang panloob na organ, ang utak ay walang pagbubukod. Ang mga arterya sa katawan ay may napakahalagang papel. Ito ay sa pamamagitan ng mga ito na ang dugo na pinayaman ng oxygen, taba, lipid at carbohydrates ay gumagalaw sa mga nerve fibers. Pagkatapos nito, ang isang materyal na palitan ay nagaganap sa antas ng capillary, at sa kabaligtaran na direksyon, ang likido ng dugo ay dumadaloy na puro na may carbon dioxide at mga naprosesong produkto. Kung ang pag-agos ay nabalisa, i.e. may isang bagay na pumipigil sa buong supply ng mga selula ng utak, tulad ng mga pathological na kondisyon tulad ng ischemia, hypoxia bumuo. Ang pinaka-mapanganib na bagay ay ang neuronal dysfunction ay nangyayari. Ang pangunahing sanhi ng mga kondisyon sa itaas ay ang cerebral atherosclerosis.

Saan magsisimula ang lahat?

Ang sakit ay nagsisimula sa mga panloob na pagbabago sa lining ng arterya, na binubuo sa pagtitiwalag ng kolesterol at lipid. Kung sa una ito ay mga fatty spot lamang, pagkatapos ay sa paglipas ng panahon ay lumalaki ang connective tissue sa mga apektadong lugar, na hindi dapat naroroon, ito ay bumubuo ng mga plake. Sinusubukang malaman kung ano ang cerebral atherosclerosis, kailangan mong maunawaan na ang kondisyon ay pinalala ng pagdaragdag ng mga platelet, high-molecular non-globular na protina, at mga deposito ng calcium sa mga plake.

Ang Atherosclerosis ng mga cerebral vessel ng utak ay nagbabanta sa akumulasyon ng mga lipid at calcium, na puno ng malubhang karamdaman ng sirkulasyon ng dugo nang direkta sa mga deposito ng kolesterol. Ang kanilang mga patay na bahagi ay nabubulok, at ang mga apektadong pader ng arterya ay nagiging malutong at gumuho. Ang mga piraso ng mga plake, na natagpuan ang kanilang mga sarili sa daloy ng dugo, ay nakakapagbara sa isang malaking sisidlan, na naghihimok ng isang talamak na estado ng ischemia, at kasunod na pagkamatay ng tissue.

Natukoy ng mga siyentipiko ang malinaw na mga sanhi ng sakit na ito, kabilang dito ang:

• pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa taba ng hayop, pati na rin ang pinirito, maanghang at maalat;
• paglabag sa mga proseso ng synthesis ng kolesterol;
• pare-pareho ang estado ng stress, pag-igting ng nerbiyos at pagkapagod;
• burdened heredity;
• sobrang timbang hanggang sa labis na katabaan;
• paglabag sa metabolismo ng taba sa mga kondisyon ng diabetes mellitus;
• hindi sapat na pisikal na aktibidad.

Kung paano gagamutin ang cerebral atherosclerosis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga sanhi na nagdulot nito o nag-aambag na mga kadahilanan tulad ng mga hormonal disorder sa katawan, mataas na presyon ng dugo, pati na rin ang mga magkakatulad na sakit na maaaring magdulot ng pinsala sa malalaking vessel.

Mga pagkakaiba sa estado ng sakit

Sa ICD 10 (International Classification of Diseases), ang cerebral atherosclerosis ay itinalaga ng code 167.2, ang kundisyong ito ay kabilang sa grupo ng mga cerebrovascular disease. Ang patolohiya ng mga cerebral vessel ay inuri depende sa lokasyon ng pangunahing proseso at kurso nito. Ayon sa unang pamantayan, ang mga sumusunod na bahagi ng utak ay maaaring lumahok dito:

1. likod;
2. carotid artery;
3. brachiocephalic artery;
4. maliliit na sisidlan.

Dahil sa mga klinikal na pagpapakita, ang sakit ng pangkat na ito ay paulit-ulit, talamak, mabagal na progresibo at malignant.

Pansin! Ang malignant na proseso ay ang pinakamalubhang anyo. Sa pamamagitan nito, ang cerebral atherosclerosis ay humahantong sa isang estado ng dyscirculatory encephalopathy, na nagreresulta sa kapansanan sa pag-andar ng utak.

Klinikal na larawan ng sakit

Ang mga cerebral arteries ay sanhi ng dysfunction ng mahahalagang bahagi ng utak. Ang katangian ng estado ng sakit ay:

• hindi sapat na kakayahang tumutok at matandaan ang impormasyon;
• pagkasira ng intelektwal na pag-iisip;
• kababaan ng pandinig at visual na kakayahan;
• Masamang panaginip.

Bilang karagdagan, na may atherosclerosis, ang isang pakiramdam ng init, madalas na convulsive contraction ng mga fibers ng kalamnan sa mga limbs, at kahinaan ay maaaring makagambala. Ang pasyente ay binibigyan ng labis na pagsisikip ng mga daluyan ng mukha na may dugo, emosyonal na lability, at ang antas ng stress resistance ay bumababa. Minsan ang isang may sakit na organismo ay maaaring mag-react nang abnormal sa panlabas na stimuli (tunog, liwanag).

Pansin! Kapag ang sakit ay sinamahan ng isang microstroke, kung gayon ang mga pangkalahatang sintomas ay pupunan ng mga focal sa anyo ng paresis, mga karamdaman sa pagsasalita, at paralisis.

Pagsusuri at paggamot

Bago sagutin ang tanong na "Paano gamutin ang cerebral palsy" ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa kung paano ginawa ang diagnosis. Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang diagnosis ng atherosclerosis ay posible pagkatapos ng mga naturang pagsusuri:

1. pagpapasiya ng profile ng lipid at ang paggana ng sistema ng hemostasis sa pamamagitan ng pagsusuri sa dugo;
2. Ultrasound ng carotid arteries ng utak;
3. transcranial dopplerography sa pamamagitan ng temporal fossae upang suriin ang intracerebral vessels;
4. angiography na may contrast agent, MRI;
5. Ang isang EEG ay isinasagawa upang matukoy ang antas ng kapansanan ng mga istruktura ng utak.

Mayroong dalawang paraan upang gamutin ang pinsala sa mga cerebral vessel ng utak na may atherosclerosis:

1. therapy sa droga;
2. interbensyon sa kirurhiko.

Anuman ito, ang pasyente ay dapat sumunod sa isang tiyak na regimen at mga patakaran ng pag-uugali, na gagawing mas epektibo ang therapy. Nalalapat ito sa kumpletong paghinto ng paninigarilyo at alkohol, diyeta, tamang pamamahagi ng pisikal na aktibidad, pati na rin ang mga panahon ng trabaho at pahinga.

Kasama sa therapy sa droga ang paggamit ng mga gamot ng mga sumusunod na klase:

• mga ahente ng antiplatelet - huwag pahintulutan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa ibabaw ng mga daluyan ng dugo;
• mga gamot na anti-namumula;
• mga vasodilator;
• hypolipidemic - pigilan ang pag-unlad ng proseso ng pathological.

Ang isang direktang indikasyon para sa operasyon ay atherosclerosis ng uri ng stenosing. Ang interbensyon ay isinasagawa sa tradisyonal na paraan. Ang ilalim na linya ay ang siruhano, pagkatapos buksan ang sugat, pinutol ang nagresultang akumulasyon ng mga taba at nag-uugnay na tissue, na kinukuha ang panloob na shell ng tubular formation. Upang maiwasan ang mga komplikasyon, ang proseso ay mahigpit na kinokontrol ng Doppler ultrasound.

Kung kinakailangan, ang mga prosthetics ng malayong lugar ay isinasagawa, para dito ang isang medikal na corrugated tube ay ginagamit. Gayundin, para sa paggamot ng isang sakit, na, ayon sa ICD 10, ay nakatalaga sa code 167.2, maaaring gumamit ng mga espesyal na stent at lobo. Maaari silang iturok sa lumen, sa labas ng cerebral arteries at sa loob ng mga ito. Iniiwasan ng operasyong ito ang karagdagang pagpapaliit ng lumen. Upang hindi madagdagan ang panganib ng stent thrombosis, pati na rin upang ibukod ang ischemic stroke, ang clopidogrel ay ipinahiwatig para sa mga naturang pasyente.

Sa pakikipag-ugnayan sa