Kirurhiko sepsis.

Surgical sepsis - ang reaksyon ng systemic pamamaga sa macroorganum sa nakahahawang focus.

PanimulaAyon sa kung sino, ang dalas ng pag-unlad ng sepsis ay umaabot sa 250/100 libong mga bansa / taon, at ang dami ng namamatay ay 15-50%.

Ang dalas ng sepsis sa Estados Unidos ay tungkol sa 0.5 milyon / taon, sa parehong oras tungkol sa 200 libong septic septic shock ay naitala taun-taon, kung saan ang dami ng namamatay sa iba't ibang mga klinika average ay 50%.

Ang tungkol sa 0.5 milyong BTH Sopsis ay nakarehistro taun-taon sa Kanlurang Europa. Ang bilang ng mga pagkamatay mula sa Sepsis ay halos katumbas ng bilang ng mga patay na myocardial infarction. Sa kasalukuyan, ang bilang ng mga pagkamatay mula sa Sepsis ay lumampas sa mortalidad mula sa kanser sa rectal at ang dibdib.

^ Ang mga pangunahing dahilan para sa pagpapanatili ng mataas na dami ng namamatay sa panahon ng sepsis:

Mga pagbabago sa kwalipikadong komposisyon ng mga sepsis causative agent, ang pagtaas ng dalas ng fungal sepsis,

Mataas na paglaban ng mga strains ng ospital ng microorganisms (VBI).

Ang dalas ng kamatayan sa sepsis ay depende sa entablado nito at ang average ay 15% na ngayon, ang pagtaas sa 20% sa mga pasyente na may malubhang sepsis (sepsis + organ failure) at hanggang 50% na may septic shock (malubhang sepsis + refractory hypotension).

Ayon sa European data, ang average na paggamot ng mga pasyente na may sepsis ay: sa ORIT - 8 araw at pagkatapos ay sa ospital - 35. Ang kabuuang gastos na nauugnay sa paggamot ng isang septic pasyente ay 6 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang GSO.

Walang tumpak na istatistika ng sepsis sa Ukraine. Ang kinakalkula bilang ng mga kaso ng sepsis sa rehiyon ng Odessa ay 6.000 / taon.

^ Mga sanhi ng pagkalat ng sepsis:

Pag-upo ng populasyon

Isang pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga taong may malubhang sakit na may kapansanan,

Palakihin ang invasiveness ng paggamot, pagpapalawak ng mga indications para sa malawak na radikal na operasyon, pang-matagalang catheterization ng daluyan, laganap na paggamit ng glucocorticoids, cytostatics.

Ang pagbaba sa mortalidad sa unang yugto ng traumatiko at hemorrhagic shock ay "nabayaran" sa pamamagitan ng pagtaas ng malubhang nakakahawang komplikasyon sa panahon ng post-shit.

Sa isang mahabang talakayan tungkol sa kung sino ang higit sa lahat upang sisihin sa pag-unlad ng sepsis - macro o mikroorganismo, ang primacy ng microbe ay dapat makuha. Kapag ang sepsis, ang pagsalakay ay lumampas sa mga kakayahan sa proteksyon, ang kamatayan, kusang pagbawi sa panahon ng sepsis ay hindi inilarawan sa kawalan ng sapat na tulong.

1991, Chicago, ang conference conciliation ng mga pulmonologist at intensive care professionals ay naglalagay ng mga pangunahing konsepto upang matukoy ang sepsis:

- system inflammatory response syndrome.,

- sepsis, impeksiyon,

- syndrome ng system multi-digital dysfunction,

- mabigat na sepsis (sepsis syndrome),

- septic shock.

Tatlong medikal na organisasyon - European lipunan para sa masinsinang gamot (ESICM), lipunan para sa mga kritikal na estado at internasyonal na forum para sa pag-aaral ng Sepsis - sama-sama na binuo at inaprubahan ng Barcelona Declaration - isang bagong programa para sa paglaban sa sepsis "pagtagumpayan sessis" (surviving Sepsis).

Sa ika-15 taunang ESICM Congress, ito ay nagpasya na simulan ang programang pang-edukasyon para sa diagnosis at therapy ng sepsis, ang pagpapakilala na kung saan ay makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay, na nadagdagan sa huling 5 taon ng 25%.

5 puntos ng Barcelona Declaration upang mapabuti ang pagpapanatili ng mga pasyente na may sepsis:

Maaga at tumpak na diagnosis ng sepsis,

Sapat at napapanahong therapy na nakakatugon sa mga pamantayan ng paggamot,

Mga programang pang-edukasyon para sa mga doktor,

Pagtiyak ng sapat na therapy pagkatapos ng pagsasalin ng pasyente mula sa orit.

Etiology.Ang sepsis ay karaniwang dahil sa isang pangkalahatan na bacterial (95%) o fungal infection, ang mga impeksyon sa viral sa dalisay na anyo sa pag-unlad ng sepsis ay hindi humantong. Ang halos mga sanhi ng sepsis ay mas malamang na maging kondisyonal na pathogenic endogenous impeksiyon, na may pangkalahatan ng endogenous impeksiyon, immune at iba pang mga proteksiyon na mekanismo ay halos hindi tumutugon sa symbiontes:

Gram-positive coil flora (golden at epidermal staphylococcus, streptococci, pneumococci, enterococci),

Gram-negative rodid flora (bituka at sinic sticks, asinobacter, klebsiella, enterobacter, protea, atbp.),

Ilang anaerobes.

Ang pag-unlad ng remote female foci ay isa sa mga klinikal na pagpipilian para sa daloy ng sepsis, tinutukoy ng karakter ng microflora (sa partikular, staphylococcal). Ang staphylococcus enzymes ay nag-ambag sa mabilis na pagbuo ng fibrin sa loob ng mga tisyu, na humahantong sa akumulasyon ng mga microbes at toxins, samakatuwid, metastases (septicopemia) ay nailalarawan para sa staphylococcal sepsis. Ang mga streptococcis ay nakahiwalay sa pamamagitan ng coagagae (fibrin ay hindi tumira), na may streptococcal sepsis metastasis, kadalasan ay hindi ito mangyayari. Gram-negatibong nag-aambag sa pag-unlad ng septicemia, septic shock.

^ Mula sa pokus ng impeksiyon, ang causative agent ay nahasik sa 100% ng mga kaso, mula sa dugo ng 50-70%. Ang mga asosasyon ng mga mikroorganismo ay kadalasang sukat mula sa apuyan, mula sa dugo - ang monoculture ay mas madalas.

Ang etiological na istraktura ng sepsis causative agent ay hindi maginhawa, ang ebolusyon nito ay nagaganap tuwing 10-20 taon:

Sa 50-60s, ang Stafilococci ay dumating upang palitan ang streptococci at pneumococcus

Sa 70-80 taon, ang gram-negatibong flora ay nagsimulang mananaig,

Noong dekada 90, ang gram-positive coils ay nagsimulang mananaig ("Ginawa ni Staphilococcus ang lahat ng mga labanan at naging nagwagi"),

Sa ngayon, sa karamihan ng mga sentro, ang dalas ng gramo (+) at gramo (-) ng sepsis ay halos katumbas.

Ang invasiveness ng paggamot at ang pagtaas sa bilang ng mga tao na may pinababang anti-infectial proteksyon ay nadagdagan ang bahagi ng mga impeksiyon na dulot ng kondisyonal pathogenic microorganisms, lalo na epidermal staphylococcus. Kabilang sa Staphylococci, na nagiging sanhi ng sepsis, mayroong matatag na pagtaas sa mga metieties-resistant strains.

Ang pagtaas, ang Sepsis ay nakarehistro bilang isang VBI dahil sa kontaminasyon sa mga nosocomial strain ng mga pathogens, ang bahagi nito ay umabot sa 20%. Ang pagtaas sa dalas ng sepsis na dulot ng di-enzyme gram-negatibong bakterya (cinema stick, asinobacter, klebseyella, enterobacter) ay dahil sa ang mga microorganisms kumilos bilang causative agent ng ospital sepsis sa mga pasyente bilang isang resulta ng isang pagtaas sa Ang proporsyon ng mga pasyente sa isang mahabang IVL at malawak na paggamit ng 3rd generation cephalosporins, gentamicin.

Ang pagtaas ng tagal ng mga tao na dumaranas ng mga kritikal na estado, ang katanyagan ng pinagsamang napakalaking antibiotic therapy ay humantong sa hitsura bilang mga pathogens bago ang mga exotic microbes - enterococcus faecium, stenotrophonomas maltopilia, flavobacterium spp., Pati na rin ang mushroom (candida).

Pathogenesis.Ang pangunahing bagong bagay sa kasalukuyang yugto ng pag-aaral ng pathogenesis ng Sepsis ay ang pag-unlad ng organ-systemic na pinsala sa ilalim ng Sepsis ay nauugnay sa walang kontrol na pagpapalaganap ng mga pro-inflammatory mediator mula sa pangunahing pokus ng impluwensiya ng mga macrophage, na sinusundan ng activation sa ilalim ng kanilang impluwensya ng mga macrophages sa iba pang mga mode at tisyu at ang paglalaan ng mga katulad na endogenous sangkap. Mahalaga na bigyang diin na ang pagsasabog ng mga mikroorganismo sa panahon ng sepsis ay maaaring pangkalahatan ay wala o maging panandaliang. Ang kabuuang epekto na ibinigay ng mga tagapamagitan ay bumubuo ng isang sistemang nagpapaalab na tugon, o isang sistema ng nagpapaalab na tugon syndrome (Sirs).

Ang pangunahing link ng pathogenesis ng sepsis ay hindi ang tunay na katotohanan ng bacteriamia, at ang pagkasira ng mga proteksiyon na mekanismo ng tugon. Ito ay tumutugma sa katangian ng sepsis bilang isang "systemic inflammatory response syndrome bilang tugon sa isang impeksiyon", pinagtibay ng komite ng Amerika sa kritikal na gamot.

Sa panahon ng CBSO, kaugalian na maglaan ng tatlong yugto:

Mga lokal na produkto ng cytokines bilang tugon sa pinsala o impeksiyon,

Paglabas ng isang maliit na bilang ng mga cytokine sa systemic bloodstream,

Heneralisasyon ng nagpapaalab na reaksyon.

Ang napakalaking pinsala sa tisyu sa kumbinasyon ng walang kontrol na pag-activate ng mga macrophage ay sinamahan ng pagpapalabas ng malalaking dami ng mga mediator ng pamamaga (cytokines) na nagdudulot ng tugon ng sistema, mga 40 na sangkap na natukoy (ang tumor necrosis factor ay pinakamahalaga, ang mga interleukins 1,6, 8). Kung ang mga sistema ng regulasyon ay hindi maaaring suportahan ang homeostasis, ang mapanirang epekto ng mga cytokine at iba pang mga tagapamagitan ay nagsimulang mangibabaw, na humahantong sa isang paglabag sa pagkamatagusin at pag-andar ng endothelium ng mga capillary, ang paglulunsad ng DVS syndrome, ang pag-unlad ng mono- o polyorgan kakulangan. Ang akumulasyon ng mga cytokine ay sinamahan ng mga paglabag sa palitan, pag-unlad ng septic vasculitis, microcirculation disorder, acceleration ng mga proseso ng apoptosis, pag-unlad ng kakulangan ng polyorgan.

^ Sa pag-unlad ng CBMOS ay naglaan ng 2 panahon:

Ang hypervocality na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga ultra-mataas na konsentrasyon ng mga tative cytokine, nitrogen oxide, na sinamahan ng pag-unlad ng shock at ang maagang pagbuo ng pon syndrome

Ang panahon ng "immune paralysis", sinamahan ng pag-ubos at pagbaba sa pagganap na aktibidad ng mga immunocompetent cell.

Ang pinakamahalagang mekanismo para sa pag-unlad ng sepsis ay ang hematogenous distribution ng pathogen mula sa pangunahing apuyan. Ang mabilis na hematogenous pagkalat ng pathogen ay higit sa lahat dahil sa pinsala sa endothelium ng mga vessel, isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, ang pag-unlad ng karaniwang septic vasculitis, microtrombosis, at microcirculation pagkagambala. Sa overcoming histohematic barrier, isang makabuluhang papel na nabibilang kababalaghan ng hindi natapos na phagocytosis, Kaya, ang macro- at microphages ay nakakatulong sa pagtagos ng mga pathogens sa iba't ibang tisyu.

Ang priyoridad sa sepsis ay kabilang sa mga mekanismo di-tiyak na proteksyon: Phagocytic activity, reaksyon ng neutrophils (microphages), monocytes (nagpapalipat ng macrophages), Langerhans cells (tissue macrophages), perlasin at pandagdag na sistema. Ang papel na ginagampanan ng pagbaba tiyak na tugon ng immune Ang sepsis ay mas maliit, dahil ang kaligtasan sa sakit ay hindi nilayon upang sugpuin ang kondisyonal na pathogenic microflora.

Kaya, ang Sepsis ay isang pathological na proseso, na kumplikado sa kurso ng iba't ibang mga sakit ng nakakahawang kalikasan, ang pangunahing nilalaman na kung saan ay isang walang kontrol na paglabas ng endogenous mediators, na may kasunod na pag-unlad ng pamamaga at organic at sistematikong pinsala sa layo mula sa pangunahing namumulaklak na apuyan .

Ang sentral na link ng pathogenesis ng sepsis ay itinuturing na progresibong akumulasyon ng endotoxins na nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng macrophage. Ang mga pangunahing pag-aaral ay ginawa sa gramo (-) sepsis, dahil posible na subukan at suriin ang dami ng nilalaman ng endotoxin - ang pangunahing microbial factor, na nauugnay sa pag-unlad ng gram-negatibong septic shock. May direktang ugnayan sa pagitan ng endotoxin content (lipopolysaccharide, lps) sa dugo at ang kalubhaan ng pon.

Ang LPS ay unang nagbubuklod sa serum na protina at bumubuo ng protina ng LPS-bound. Ang kumplikadong ito ay nagpapatakbo ng mga macrophage at polymorphic nuclear leukocytes at nagiging sanhi ng mga produkto ng cytokine (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) at iba pang mga nagpapaiklop: umakma, vasoactive mediators, arachidonic acid metabolites, kinita, platelet activation factor, histamine, endothelins, Endorphins, coagulation factors, active oxygen radicals.

^ Ang macroorganism mismo ay gumagawa ng mga sangkap na nagiging sanhi ng CBE, septic shock, pon syndrome - septic outocannibalism !!!

Sa simula ng talamak na kabiguan ng vascular na nakabatay sa septic shock syndrome, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa nitrogen oxide. Sa ilalim ng normal na kondisyon, walang mga gawain bilang isang neurotransmitter, nakikilahok sa regulasyon ng vanity. Ang microcirculation disorder sa panahon ng sepsis ay inhomogeneous: ang mga zone ng vasodilation at vasoconstriction ay pinagsama.

Sa pagsasabog, ang mahalagang papel nito ay kabilang sa bituka. Ang microcirculation disorder ay humahantong sa pathological permeability ng mucous membrane at sinamahan ng translocation ng bituka bakterya at endotoxins sa mesenteric lymphatic vessels, ang portal system, at pagkatapos ay sa pangkalahatang daloy ng dugo, sa gayon mapanatili ang isang pangkalahatang proseso ng impeksiyong impeksiyon. Bilang isang resulta ng bituka dysfunction, atay, bato lumitaw ang mga bagong nakakapinsalang mga kadahilanan: intermediate at pangwakas na mga produkto ng normal na exchange sa mataas na concentrations (lactate, urea, creatinine, bilirubin, mediators ng regulatory system (Kallicrein-Kininoov, coagulation, atbp.), Pervert Mga produkto (aldehydes, ketones, alcohols), sangkap ng bituka pinagmulan (indole, scatol, atbp.).

Ang pangunahing target na organ sa panahon ng sepsis ay baga. Ang pangunahing sanhi ng Dysfunction ng baga ay pinsala sa endothelium, microembolization ng mga capillary. Na-activate ang neutrophils, tubig, electrolytes, albumin pass sa tissue, disrupting ang gas exchange function ng baga.

^ International terminology ng sepsis. Pinagtibay sa kumperensya sa pinagkasunduan ng American College of Pulmonologists at ng Society of Intensive Therapy Specialists (Assr / SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).

Impeksiyon - Isang nagpapasiklab na tugon na dulot ng paglitaw ng mga mikroorganismo sa pamamagitan ng pagsalakay sa karaniwang buo na tisyu ng macroorganism.

Bacteremia. - Ang pagkakaroon ng live na bakterya sa dugo. May mga pangunahing bacteremia, kapag walang pokus ng nakahahawang pamamaga at pangalawang - kung mayroong anumang. Ang bacteremia na walang CBMO ay dapat ituring na lumilipas (partikular, pagkatapos ng diagnostic manipulations). Ang kawalan ng bacteremia ay hindi dapat makaapekto sa diagnosis sa pagkakaroon ng iba pang pamantayan ng sepsis. Bacteriamia Risk Factors: - Matatanda edad, - neutropenia, - Malawak na kasabay na patolohiya, - ilang foci ng impeksiyon, - mahaba immunosuppressive therapy - impeksiyon sa ospital. Ang posibilidad ng pagsasama ng sepsis na may bacteremia ay depende sa likas na katangian ng microflora, mas madalas, staphylococci, bituka wand, ay madalas na nakita.

^ System Inflammatory Response Syndrome (CBE) - Systemic inflammatory response syndrom (SIRS) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinikal na larawan ng sepsis sa kawalan ng isang aktibong pokus ng impeksiyon. Mayroong 2 o higit pang mga sintomas:

Hyper- o hypothermia (higit sa 38 o mas mababa sa 36 degrees.),

Tachycardia, css higit sa 90 / min,

Tahipnee, dalas ng paghinga higit sa 20 / min,

Leukocytosis o leukopenia (higit sa 12,000 o mas mababa sa 4000 / mm3), higit sa 10% ng mga wala pang mga neutrophils.

Sepsis - Ang systemic tugon ng katawan para sa isang impeksiyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang nakakahawang pokus: CBE + impeksiyon. Sepsis - izvo infectious gerzenza.

^ Septic arterial hypotension (replenished) - Systolic adherence na mas mababa sa 90 mm Hg. Lily nabawasan ng higit sa 40% ng ibig sabihin sa kawalan ng Dr.pricin para sa hypotension. Isang positibong reaksyon sa koneksyon ng mga nananatiling OC.

^ Septic shock - Ang pag-unlad ng arterial hypotension ay kahit na laban sa background ng sapat na pagbubuhos therapy dahil sa mabilis na pagbuga ng endotoxin, refractoriness para sa bulk load. Hypoperfusion ng tela, lactatacidosis, oliguria, paglabag sa kamalayan. Kapag ang inotropic na suporta para sa myocardial impiyerno ay maaaring maging matatag, ngunit ang hypoperfusion ay nananatiling. Kung ang endotoxin nilalaman ay umabot sa 1 μg / kg ng timbang, ang shock ay maaaring hindi maibabalik at sa loob ng 2 oras. Tumanggap sa kamatayan.

^ Polyorgan Dysfunction at insufficiency syndrome. - Ang pagkakaroon ng talamak na pinsala sa pag-andar ng mga organo at mga sistema, habang ang katawan ay hindi maaaring patatagin ang homeostasis mismo (nang walang tulong). Nagbibigay ng mortality 60-80%.

Ang metabolic disorder sa ilalim ng Sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng lactatacidosis laban sa background ng isang disorder ng transportasyon ng oxygen sa mga tisyu, isang pagtaas sa aktibidad ng proteolytic, isang mabilis na pagbaba sa timbang ng katawan dahil sa pagkasayang ng mga kalamnan sa paligid.

^ Karagdagang terminolohiya ng sepsis.

Ang impeksiyon ng pintuan ng pasukan - ang lugar ng pagpapakilala ng impeksiyon.

Ang pangunahing pokus ay isang balangkas ng pamamaga sa site ng pagpapakilala ng impeksiyon (sugat, isang affinity). Mas madalas, ang pangunahing pokus ay tumutugma sa gate ng pasukan, kung minsan ay hindi (hematogenous osteomyelitis).

Ang pangalawang pokus ay kasangkot sa pagkalat ng impeksiyon na lampas sa pangunahing apuyan.

Primary Sepsis - Walang mga pintuan ng entrance, purulent foci (autoinfection).

Secondary Sepsis - bubuo laban sa background ng purulent focus, depende sa pinagmulan nito, ang mga uri ng sepsis ay nakikilala: kirurhiko, ginekologiko, urological, lampas, atbp.

Ayon sa uri ng klinikal na daloy, ang Sepsis ay nangyayari: isang sistema ng kidlat (isang malubhang klinikal na larawan ang bumubuo ng 1-3 araw mula sa sandali ng impeksiyon); talamak (sepsis sa unang 1 buwan); subacute (pagkatapos ng 1-2 buwan); talamak (pagkatapos ng 5-6 na buwan mula sa simula ng sakit).

^ Diagnosis ng surgical sepsis. Ay hindi nag-alinlangan kung mayroong 3 pamantayan:

Surgical Infectious Focus,

CBE (pamantayan para sa pagtagos ng mga tagapamagitan ng pamamaga sa systemic circulation),

Mga palatandaan ng organ-system dysfunction (ang criterion para sa pagpapalaganap ng isang nakakahawang-inflammatory reaksyon na lampas sa pangunahing pokus).

Ang spon ay bumubuo ng mga yugto, tela at organo na nangangailangan ng mas mataas na halaga ng enerhiya ay namamatay sa una.

^ Syndrome pon. May kasamang: DVS syndrome, respiratory distress syndrome syndrome, talamak na kakulangan sa bato, talamak na kabiguan ng atay, paglabag sa function ng CNS. Ang kakulangan ng 1 katawan (higit sa 1 araw) ay sinamahan ng dami ng namamatay ng 35%, 2 organo - 55%, 3 o higit pa - ang dami ng namamatay hanggang ika-4 na araw ay umabot sa 85%. Ang Pace-maker pon syndrome ay ang mga baga at bituka ("ang teorya ng mga filter para sa mga cytokine at toxin"). Ang bituka at ang kanyang "gut nauugnay lymphoid tissue" (na nauugnay sa mga bituka na lymphoid tela) ay ang pinakamalaking organo ng immune sa katawan.

^ Mga palatandaan ng klinikal na laboratoryo ng kakulangan ng polyorgan.

Ang diagnosis ng PON ay ibinibigay kung sa loob ng 24 na oras. Kaugnay ng hindi bababa sa isang tagapagpahiwatig para sa bawat isa sa mga nakalistang organ system:

- ^ Ang cardiovascular system: Vasodilatation. (Bomba), Pinsala sa endothelium, drop vascular tone at pagbabawas ng presyon (Maagang pagkabigla), Myocardial depression, pagbabawas ng cardiac output, vasoconstriction, organic hypiperphus, refractory hypotension ( late shock)CSS 54 at mas mababa / min, ad na mas mababa sa 60 mm Hg, Tachycardia o Fibrillation.

- ^ Dysfunction sa Hemostasis System. (COAGULOPATHY consumption): PT ay mas mababa sa 70%, platelets mas mababa sa 150,000 / ml, fibrinogen mas mababa sa 2 g / l, fibrinogen degradation produkto higit sa 1/40,

- Dugo: Hematokritis 20% at mas mababa, leukocytes 1000 / μl at mas mababa; Una - neutrophilic leukocytosis, "shift sa kaliwa" (hindi laging), palaging - vacuolaization at nakakalason neurocilum grain, thrombocytopenia, dvs-syndrome, eosinopenia, ay palaging isang pagbaba sa suwero bakal (ang kababalaghan ng muling pamimigay at umiiral sa protina).

- Baga: Ang dalas ng paghinga ay mas mababa sa 5 beses / min o higit sa 49 / min, ang pangangailangan para sa isang IVL na may positibong presyon ng pagtatapos ng pagbuga (PDKV), hyperventilation, respiratory alkalosis, ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, diffuse infiltrates sa baga, rds, lung edema.

- ^ Talamak respiratory distress syndrome (ords. ): Bahagyang presyon O2 sa arterial dugo ng Rao2 mas mababa sa 71 mm Hg, P (A-A) O2 (alveolar-arterial pagkakaiba Rao2) 350 at higit pa mm Hg, bilateral pulmonary infiltrates,

- ^ Pagkabigo ng bato: Hypoperfusion, pinsala sa bato channel - azotemia at oliguria, diuresis 479 at mas mababa ml / araw o 159 at mas mababa ml / 8 oras, μmol ng dugo higit sa 310 (3.5 mg%) μmol / l,

- ^ Hepatic Dysfunction: Ang Bilirubin Dugo ay higit sa 32 μmol / L, isang pagtaas sa AST, Alt o alkaline phosphatase 2 beses o higit pa sa itaas na limitasyon ng pamantayan.

- CNS Dysfunction: Mas mababa sa 15 puntos sa Glasgow scale, na may malubhang encephalopathy - 6 at mas kaunting mga puntos; Katayuan ng kaisipan: disorientation, pag-aantok, pagkalito, paggulo o pagsugpo, pagkawala ng malay.

^ Sepsis monitoring.

Sofa - sepsis-kaugnay na organ failure assesment

(Scale estimating organ failure na nauugnay sa sepsis).

European Society of Intensive Care Medicine - EsiCM ay pinagtibay sa pinagkasunduan sa ESICM Working Group sa Sepsis (Paris, 1994).

Pagsusuri	Indicator.	1	2	3	4
Oxy-Genyation.	Rao2 / o2.	>400
Pagpapangkat	Thrombocytes thousand / mm3.
Atay	Bilirubin, Mol / L.	32	33-101	102-203	204 o higit pa
S.S.	Hypotension o inetropic support.	HARDIN	Dopamine ≤5 o dobutamine (anumang dosis)	Dopamine\u003e 5 o epinephrine ≤0.1 o norepinephrine ≤0.1.	Dopamine\u003e 15 o epinephrine\u003e 0.1 o norepinephrine\u003e 0.1
Ts.n.S.	Glasgow coma scale.	13-14	10-12	6-9	6
Bato	Creatine mol / l o oliguria	110-170	171-299	300-440 o	\u003e 440 o

^ Sepsis clinic.

Klinikal na pamantayan ng unang yugto ng sepsis:

Ang pagkakaroon ng isang pokus ng impeksiyon (hindi palaging), hyperthermia (mas madalas hypothermia),

Tachycardia, shortness of breath,

Hindi sapat na reaksyon sa perfusion at dysfunction ng mga organo.

^ Klinikal na pamantayan sa yugto ng pagpapakita ng sepsis:

Paglabag sa kalagayan ng kaisipan, hypoxemia,

Pagtaas ng plasma lactate, metabolic acidosis,

Oliguria.

^ Abdominal sepsis. Mayroon itong polyimicrobial etiology na may partisipasyon ng aerobones at anaerobes. Ang unang spectrum ng microflora peritoneal exudate ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mataas na napakalaking gram-negatibong microorganisms. Gayunpaman, sa panahon ng programmable phase kirurhiko paggamot ng AU, isang pagtaas sa tiyak na gravity ng kondisyonal pathogenic ospital microflora, higit sa lahat enterogenic pinagmulan, ay nabanggit.

Bacteriology bilang: Escherichia - 30%, bacteroids - 17%, Klebselya - 14%, pseudomonads - 13%, protea - 10%, streptococci - 8%, staphylococci - 7%, enterobacteria - 7%.

Ang ratio ng West Hospital / Outpatient Microflora sa AC: Abdominal Cavity - 1.25; Rana, urinary tract, respiratory tract - 3.0; Peripheral Venous Channel - 1.0. Sa pinakamalubhang pasyente na may AC sa background ng bituka at antibiotic therapy ng Passer, kasama ang pathological colonization ng gastrointestacy at ang bituka dysbacteriosis, mayroong kontaminasyon ng rotogling, trachea at bronchi, ang pantog ng kondisyonal na pathogenic microflora mula sa Dalawang pangunahing pinagkukunan - ang microflora ng tract at microorganisms ng ospital.

Ang bacterial intocication sa mga pasyente na may mga speaker ay higit sa lahat endogenous at dahil sa mga mekanismo para sa translocation ng bakterya at toxins sa dugo mula sa lumen ng cavity ng tiyan at bituka sa mga kondisyon ng paglabag sa hadlang function ng bituka pader at peritoneum. Ang ratio ng konsentrasyon ng bacterial endotoxin sa iba't ibang vascular bass sa AC: Right Vienna - 2, hepatic vein - 1.5, femoral artery - 1.

Ang intestinal deficiency syndrome sa AC ay ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng PON. Ang paglabag sa pag-andar ng barrier ng GTS na may SCN ay lumilikha ng mga kondisyon para sa hindi nakokontrol na translocation ng mga kondisyonal na pathogenic microorganisms at pagpapanatili ng sepsis kahit na may epektibong rehabilitasyon ng iba pang mga mapagkukunan.

^ Paggamot ng surgical sepsis. Ang pagpapatuloy ng kirurhiko rehabilitasyon ng purulent focus at antibacterial therapy ay ang pundasyon sa paggamot ng sepsis.

Ang tagumpay ng paggamot ay depende sa mahigpit na pagsunod sa 3 estratehikong prinsipyo:

Sapat na surgical sanitation at drainage (lokal na paggamot),

Na-optimize na antibacterial therapy,

Corrigative intensive conservative treatment.

^ Ang mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng tiyan sepsis:

Sarado (paagusan passive at aktibo, kaugnay at peritoneal dialysis, relaparotomy "on demand"),

Semi-open (programmed stage revisions at sanations na may mga agwat 12-48 oras, pansamantalang pagsasara ng laparothy wound, isang kalinisan sa isang inter-operative period),

Bukas (laposomy, omentoburso-, lubotomomy, yugto ng kirurhiko paggamot).

Mga bentahe ng bukas at semi-bukas na pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng tiyan sepsis:

Epektibong kirurhiko kalinisan

Napapanahong diagnosis at pagwawasto ng mga komplikasyon,

Aktibong kalinisan at kanal sa panahon ng inter-execution.

Mga disadvantages:

Paulit-ulit na pinsala ng mga organo, potentiation ng mga komplikasyon ng nosocomial,

Dumudugo at fistula, ventral luslos,

Mataas na halaga ng paggamot.

Ganap na pagbabasa para sa pag-aayos ng mga pag-audit at mga sanasyon sa programmable mode:

Karaniwang purulent o wheel peritonitis, retroperitoneal phlegmon,

Karaniwang mga anyo ng mga nahawaang pancreonecrose,

Purulent komplikasyon ng pancreonecrose diagnosed pagkatapos ng huli relaparotomy,

Duda ng posibilidad ng bahagi ng katawan.

^ Pamantayan ng intraoperative assessment ng likas na katangian ng pinsala sa mga organo ng tiyan sa panahon ng peritonitis (sa mga puntos):

Ito Ang dami ng pagkatalo ng peritoneum:

Bubo - 4, nagkakalat - 2, abscess - 1.

Іі. Ang pagpapataw ng fibrin sa peritoneum:

Sa anyo ng "armor" - 1, sa anyo ng "maluwag na masa" - 4.

Ііі. Katangian ng exudate:

Callery - 4, purulent - 3, serous - 1.

IV. Mga katangian ng maliit na bituka:

Infiltrated - 3, walang peristaltics - 3, insolvency anastomosis, perforation - 4.

V. Karagdagang pamantayan:

Empodium, sugat nekrosis, evenration, hindi matagumpay na devotalized fabrics - 3.

^ Ang halaga ng mga puntos (index ng sugat): Gamit ang index ng sugat, higit sa 13 puntos ay nagpapakita ng isang hakbang (programmable) rebisyon.

Mga Paraan ng Priority ng Intensive Therapy ng Sepsis:

Antibiotic therapy,

Pagbubuhos-transfusion therapy, pagwawasto ng systemic disorder ng homeostasis, inotropic at vascular support (na may shock),

Suporta sa paghinga (sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia nang masakit ay nagdaragdag ng rate ng reaksyon ng septic cascade),

Ang nutritibong suporta (hypermetabolism sa panahon ng sepsis ay nangangailangan ng pang-araw-araw na kono 40-50 kcal / kg).

^ Mga Karagdagang Paraan:

Pagwawasto ng mga immune disorder pangalawang immunodeficiency sa malubhang sepsis ay nangangailangan ng passive therapy na may immunoglobulin - kapalit na therapy b / sa pagpapakilala ng polyglobulins (IGG + IgM),

Pagwawasto ng mga sakit sa hemochaguing gamit ang mga heparin,

Prolonged hemofiltration sa PON.

^ Ay hindi ganap na inirerekomenda: Hemisorption, lymphosorption, discrete plasmophoresis, ultraviolet at laser intravascular irradiation ng dugo, xenoperfuste infusion, pagbubuhos ng ozonized crystaloid solusyon, endolym phty antibistration therapy, immunoglobulins para sa i / m administrasyon.

Antibiotic therapy:

Para sa empirical abt pumili ng isang malawak na spectrum antibyotiko na may isang bactericidal uri ng pagkilos (Betalactam, fluoroquinolones, aminoglycosides) o isang kumbinasyon ng mga gamot, isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng pinagmulan ng impeksiyon at ang posibleng spectrum ng pathogens,

Sa / sa ruta ng pagpapakilala ng AB ay sapilitan para sa sepsis,

Ang pagpili ng dosis at ang multiplicity ng administrasyon ng droga ay depende sa post-paniotic effect, ang bactericidality ng aminoglycosides at fluoroquinolones ay depende sa konsentrasyon ng AB, at beta-lactam - mula sa panahon ng pagkilos ng gamot (sa huli na kaso, mula sa panahon ng pagkilos ng gamot (sa huli na kaso, Ang mga maxim ay hindi praktikal),

Ang sapat na bacteriological diagnosis, pagkatapos ng paglilinaw ng microflora, posible na lumipat sa monotherapy (ang gamot ng isang mas makitid na spectrum ng pagkilos, mas nakakalason o mas mura), dynamic na microbiological monitoring, minimum na 1 oras sa 5 araw,

Ang kumbinasyon ng sistematikong pangangasiwa ng antibiotics na may pumipili na paglilinis ng lagay ng tract at mga lokal na aplikasyon ng mga bactericidal agent.

Antibacterial drugs na katanggap-tanggap sa paggamot ng mga nagsasalita:

Monotherapy - Cephalosporins ng 3-4th Generation, Piperillalin / Tazobactam, Carbapenes, Fluoroquinolones;

Pinagsamang therapy - aminoglycosides + anti-anaerobic paghahanda, cephalosporins-3 + anti-anaerobic paghahanda, aminoglycosyl + cephalosporin-3 + anti-anaerobic paghahanda, aminoglycosides + vandamycin + anti-anaerobic paghahanda, clindamycin + aztreonam, aminoglycoside + amoxicillin / clawulat + anti -Aerobic paghahanda.

Ang "Standard Gold" para sa antibacterial treatment ng AU na may gitnang gravity nito ay ang paggamit ng aminoglycoside + beta-lactam antibiotics + anti-Indesses.

Sa PON, ipinapayong mag-resort sa Carbapenes: Imiphene / Cilastatin, Meropenem.

Pagbubuhos therapy:

Nag-aambag sa pagpapanumbalik ng perfusion ng tissue, ang pagwawasto ng homeostasis, isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap at mga tagapamagitan ng septic cascade,

Ang paggamit ng mababang molekular weight dextrans, plasma substitutes batay sa almirol, anticoagulants, dopamine, dobutamine.

Ang kakulangan ng mga senyales ng klinikal at laboratoryo ng pagpapabuti ng estado ng pasyente pagkatapos ng 5 araw ng sapat na therapy ay nag-iisip tungkol sa hindi sapat na pag-aayos ng kirurhiko o pagbuo ng alternatibong foci ng impeksiyon (nosocomial pneumonia, angiogenic infection, abscesses).

Sa mga impeksyon sa ospital, ang sitwasyon ay totoo kapag ang pathogen ay may sustainability na halos lahat ay naa-access sa mga gamot na antibacterial.

Ito ay isang hindi sapat o kasuklam-suklam na tugon ng katawan bilang tugon sa pagpapakilala ng iba't ibang mga pathogens, sinamahan ng pangkalahatan ng impeksiyon, habang ang independiyenteng kakayahan ng organismo na labanan ito ay nawala.

Hindi tulad ng iba pang mga nakakahawang sakit, ang Sepsis ay hindi nahawaan at walang tiyak na panahon ng pagpapapisa. Ang Sepsis ay matatagpuan sa 1-2 ng 1000 mga pasyente ng kirurhiko, sa mga sanga ng purulent surgery mas madalas - hanggang sa 20%.

Ang sepsis ay 2 beses na mas karaniwan sa mga lalaki, at may edad na 30-60 taon. Ang mga matatanda at mga bata sepsis ay nangyayari nang mas madalas, at mas mabibigat na kita.

Ang dami ng namamatay sa panahon ng sepsis ay umabot sa 60%, at may septic shock - 90%.

Mga teorya ng sepsis

isa). Bacteriological theory. (Davydovsky, 1928): Ang lahat ng mga pagbabago sa katawan ay isang resulta ng mga mikroorganismo sa dugo.

2). Nakakalason teorya (Savelyev, 1976): Ang lahat ng mga pagbabago ay nagiging sanhi ng tanso at endotoxins ng microorganisms.

3). Allergic theory. (ROYKS, 1983): Ang mga microorganisms toxin ay nagiging sanhi ng mga reaksiyong alerhiya sa katawan.

apat). Neurotrophic theory. (Pavlov at ang kanyang mga tagasunod): Ang pangunahing halaga ay ibinigay sa papel ng nervous system sa pag-unlad ng mga pagbabago sa katawan.

limang). Cytokine theory. (Ertel, 1991) Ang pinaka-ganap na sumasalamin sa mga modernong pananaw: Ang mga mikroorganismo ay nagiging sanhi ng pagpapalakas sa dugo ng mga cytokine (samakatuwid, ang mga sangkap ay kumokontrol sa tiyak at hindi nonspecific immunity). Ang proseso ay nagsisimula sa mga macrophage ng tumor necrosis factor (TNF), na sanhi ng pagtatago ng mga interleukins, na humahantong sa pinsala at pagpapaunlad ng systemic inflammatory reaction syndrome (CVR). Sa lalong madaling panahon ang depresyon ng immune system ay umuunlad at ang pagtatago ng Interleukin-2 ay lubhang nabawasan, responsable para sa pagbuo ng T- at B-lymphocytes at antibody synthesis.

Pag-uuri ng sepsis

Ayon sa karamihan ng mga siyentipiko ng Yaroslavl, maliban sa sepsis, purulent-resorbative fever ay dapat ilaan bilang proseso bago ito.

Ang purulent resorbative fever ay pinananatili para sa tungkol sa isang linggo pagkatapos ng pagbubukas ng purulent focus at nailalarawan sa pamamagitan ng isang daloy tulad ng alon, na may mga negatibong pananim ng dugo sa flora.

Ang sepsis ay mas malubhang patolohiya. Ang Sepsis ay inuri ayon sa mga sumusunod na tampok:

isa). Sa pamamagitan ng paglitaw:

• Primary(Cryptogenic) - arises nang walang isang tahasang purulent focus.
• Pangalawang- Bumubuo laban sa background ng pagkakaroon ng isang purulent o inflammatory hearth sa katawan.

2). Sa lokalisasyon ng pangunahing purulent focus:

Kirurhiko, ginekologiko, postpartum, sepsis ng newborns, urological (urospsis), isang therapeutic, lampas, isa-isa-beacon, atbp.

3). Sa pamamagitan ng uri ng pathogen:

Staphylococcal, streptococcal, kolya-bacillier, blue, anaerobic, mixed. Gram-positibo at gram-negatibong sepsis ay nakikilala.

apat). Sa pamamagitan ng pinagmulan:

Nasugatan, postoperative, nagpapasiklab (pagkatapos abscess, phlegmon).

limang). Sa oras ng pag-unlad:

• Maaga- Ito ay nangyayari hanggang sa 2 linggo mula sa sandali ng purulent focus. Ang uri ng marahas na reaksiyong allergic sa isang sensitized body ay nangyayari.
• Huli- Ito ay nangyayari sa loob ng 2 linggo at higit pa pagkatapos ng paglitaw ng pangunahing purulent focus. Ang dahilan para sa ito ay ang paglitaw ng sensitization ng katawan na may isang pang-matagalang lokal na purulent na proseso.

6). Sa pamamagitan ng klinikal na daloy:

• Fulminant- Pinakamalaking 1-2 araw at kadalasan ay nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Mas madalas ang form na ito ng sepsis ay nangyayari sa panahon ng furunculaes at carbuncoules ng mukha. Ito ay medyo mahirap upang makilala ang isang kidlat septice mula sa septic shock. Para sa huli, ang mga gross hemodynamic disorder ay mas katangian.
• Talamak(Ang pinaka-madalas na form: 70-80% ng mga pasyente) - tumatagal ng hanggang sa 1-2 linggo at may mas kanais-nais na forecast. Gayunpaman, ang dami ng namamatay ay masyadong mataas.
• Subinishin- Pinakamalaking 1-2 buwan, kadalasang nagtatapos sa pagbawi o napupunta sa talamak.
• Paulit-ulit -ito ay tumatagal ng hanggang 6 na buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng mga panahon ng exacerbations at remission. Ang paghahasik ng dugo sa mga flora na may exacerbation ay karaniwang positibo.
• Talamak(Chronosepsis) - daloy para sa buwan, minsan para sa taon, dahan-dahan nagiging sanhi ng pagkabulok ng mga panloob na organo. Gayunpaman, ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang talamak na sepsis ay hindi mangyayari.

7). Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga reaksyon ng katawan:

• Ang uri ng hyperergic - mapanirang mga pagbabago sa pagkabulok ay nananaig sa katawan.
• Normergic type - Ang nagpapaalab na phenomena ay nananaig.
• Ang uri ng hypergic (anirgic) (nangyayari nang mas madalas kaysa sa iba) - isang tamad na reaksyon na sinusunod sa mga pasyente.

Ang normergic na uri ng reaksyon ay mas karaniwan sa septicopemia, at mga uri ng hyper-at hyperrigic - sa panahon ng septicemia.

walong). Sa pamamagitan ng pagkakaroon ng purulent points. Maglaan ng 2 mga form (natagpuan sa tungkol sa parehong dalas):

• Septicemia.- daloy nang walang purulent tseke. Ito ay isang form ng heaving na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong kurso.
• Septicopemia. - Mga nalikom na may pangalawang purulent metastases, na ipinahayag sa pamamagitan ng periodic exacerbations, na pinalitan ng subsidiary ng mga sintomas sa pagbubukas ng pangalawang foci.

siyam). Ayon sa mga yugto ng pag-unlad (Yu.n. Belfocurov et al., 1977):

• Boltahe phase.- Biglang pagpapakilos ng proteksiyon pwersa ng katawan bilang isang resulta ng stimulating ang pitiyuwitari at adrenal system.
• Catabolic Phase.- Manifests sa pamamagitan ng catabolism ng mga protina, taba at carbohydrates; pati na rin ang may kapansanan sa tubig-asin at acid-alkaline equilibrium.
• Anabolic phase -ipinahayag ng paglipat ng metabolismo sa isang anabolic landas. Una sa lahat, ang mga protina sa istruktura ay naibalik.
• Rehabilitation phase -may isang kumpletong pagpapanumbalik ng lahat ng mga proseso ng metabolic.

Etiology

Ang septice ay maaaring maging sanhi ng halos lahat ng mga kilalang microorganisms - parehong pathogenic at kondisyonal pathogenic. Ito ay mas madalas staphylococcus (50%), streptococcus, pneumococcus, asul, protea, bituka wand, anaeroba (clostridial at di-bulag), mushroom (candids). Sa nakalipas na mga taon, ang dalas ng mixed sepsis ay nadagdagan (hanggang 10%).

Maaaring lumabas ang sepsis.:

isa). Na may malawak na sugat at bukas na fractures, lalo na sa mga mahihina at mga pasyente na naghain ng dugo. Malayang bumagsak ang mga mikroorganismo sa dugo, dahil Wala kang panahon upang bumuo ng isang reaksyon ng tissue (proteksiyon granulation shaft).

2). Sa isang lokal na purulent infection, kapag ang focus ay hindi binuksan sa oras at pinatuyo.

3). Pagkatapos ng mga manipulasyon ng medikal - ang catheterization ng mga daluyan ng dugo, prosthetics, atbp. Sa kasong ito, ang causative agent ay madalas na isang gram-negatibong intra-community (Nicochomial) microflora.

Ang pag-unlad ng ito o ang anyo ng sepsis ay madalas na nakasalalay sa uri ng pathogen:

• Staphylococcal sepsis.kadalasan ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng uri ng septicopemia (90-95%) at kumplikado sa pamamagitan ng septic pneumonia.
• Streptococcal sepsis.mas madalas na nagpapatuloy sa pamamagitan ng uri ng septicemia (walang purulent metastases). Ang metastasis ay lumitaw sa 35% lamang ng mga kaso.
• Siny sepsis.nagmamaneho kasama ang uri ng kidlat na may madalas na pag-unlad ng pagkabigla.
• Anaerobic sepsis.bihirang sinamahan ng purulent metastases, ngunit ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagkalasing at mataas na kamatayan.

Kung ang pangunahing microflora, na naging sanhi ng Sepsis, ay maaaring naiiba, pagkatapos ay mula noong 2-3 na linggo, ang mga microflora ay nagbabago sa isang endogenous, na may mas malaking tropiness sa mga tisyu ng katawan at samakatuwid ay lumilipat ang exogenous flora sa mapagkumpitensyang pakikibaka. Nellostridial anaerobes mananaig sa endogenous flora.

Pathogenesis.

Predisposing factors. ay:

• Nadagdagang virulence ng microorganism, ang kanilang katatagan sa antibiotics. Ang mga strain ng ospital ng mga mikroorganismo ay lalong mapanganib sa bagay na ito. Hindi mapigil na hindi tamang paggamit ng mga antibiotics at immunosuppressants.
• Ang isang weakened katawan ng tao (pag-ubos, hypovitaminosis, magkakatulad na sakit), hindi maaaring limitahan ang pagkalat ng impeksiyon. Kasama rin dito ang mga tao na may congenital o nakuha immunodeficiency, pati na rin sa hormonal diseases (diabetes, adrenal insufficiency).
• Ang isang pang-matagalang purulent focus sa katawan, lalo na sa mga kaso kung saan ito ay hindi nakalantad sa kirurhiko paggamot (prolonged permanent akumulasyon). Ang pagkalat ng impeksiyon ng kanilang pangunahing purulent focus ay maaaring mangyari parehong hematogenically at lymphogenic.

Ang pag-unlad ng isang form o iba pang anyo o uri ng klinikal na daloy ng sepsis ay depende sa antas ng pakikipag-ugnayan ng mga 3 kadahilanan.

Ang bakterya o ang kanilang endotoxins ay buhayin ang sistema ng pandagdag, ang sistema ng pagbuo; pati na rin ang mga neutrophils, monocytes, macrophages at endothelium cells. Ang mga cell na ito ay nag-activate ng mga mediator ng pamamaga: cytokines, hagéman coagulation factor, kinin, leukotrienes, prostaglandins, proteolytic enzymes at free radicals. Bilang isang resulta, ang isang sistematikong nagpapaalab na tugon ay bumubuo, na humahantong sa pinsala sa mga selula, pagkagambala ng microcirculation at pag-unlad ng kakulangan ng polyorgan.

Klinika

Walang mga pathognomonic sintomas ng sepsis. Ang sepsis ay may maraming mga form at clinical manifestations na mahirap systematize.

Ang pinaka-karaniwang pinagkukunan ng sepsis (i.e. pangunahing Hearth.) ay malubhang pinsala, carbuncules (lalo na sa mukha), phlegmon, abscesses, peritonitis, atbp sa panahon ng septicopemia sekundaryong purulent foci.(Karaniwang ito ay abscesses) mas madalas mangyari sa baga, bato, buto utak (sa staphylococcal sepsis), sa mga joints (na may streptococcal sepsis), sa utak shears (na may pneumococcal sepsis), atbp.

Ang pinaka-tipikal ay ang larawan ng talamak na sepsis:

isa). Mga Pangkalahatang Sintomas:

• Nadagdagang temperatura hanggang sa 40 o C o higit pa, sinamahan ng mga panginginig - 2-7 beses sa isang araw. Sa sepsis, mayroong 2 pangunahing uri ng lagnat: remitting (sa panahon ng septicemia) - ang temperatura ng temperatura curve ay karaniwang hindi hihigit sa 2 o c; Wave-like (sa panahon ng septicopemia) - isang pagtaas sa temperatura pagkatapos ng pagbuo ng pangalawang metastases ay pinalitan ng drop nito pagkatapos ng kanilang pagbubukas at paagusan. Sa talamak na sepsis, ang lagnat ay nagiging iregular, at kapag ang pasyente ay nahuhulog, bumababa ang temperatura.
• Malamig na masaganang malagkit na pawis.
• Ailver, kahinaan.
• Pagkawala ng gana, kung minsan - labis na diarrhea.
• Minsan, sa malubhang kaso, ang mga sakit sa isip ay sinusunod: mula sa ganap na kawalang-interes sa psychosis, mga guni-guni at kapus-palad na makaramdam ng sobrang tuwa.

2). Hitsura:

• Ang mukha ay unang hypertized, ngunit bilang sepsis umuunlad, ito ay nagiging loosen, makalupang kulay, minsan scler at balat katangian (sa 25% ng mga pasyente).
• Ang balat ay maaaring bumili ng isang marmol shade - dahil sa microcirculation disorders.
• Wika dry, crack, taxed.
• Ang mga petechies sa balat at oral mucosa ay madalas na nakita, ang herpes ay maaaring sundin sa mga labi.
• Sa septicopyemia sa ilalim ng balat, ang mga maliliit na abscess ay maaaring lumitaw (sekundaryong purulent metastases).
• Madalas na pagbubuo ng pagsisinungaling.

3). Mga sintomas ng pinsala ng cardiovascular system.:

• Tachycardia.
• Ang presyon ng dugo ay normal o bahagyang nabawasan. Sa septic shock, ang impiyerno ay maaaring mahulog sa kritikal - sa kasong ito, ang pag-filter ng ihi ay titigil.
• Sa pamamagitan ng auscultation ng puso, diastolic ingay sa aorta ay maaaring marinig.
• Ang Septicopemia ay maaaring kumplikado ng endocarditis at embolimis ng isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo.

apat). Mga Sintomas Lesion Gasts:

• Paralytic intestinal obstruction.
• Palakihin ang laki ng atay at pali. Ang mga sintomas ng kabiguan ng hepatic renal ay karaniwang napansin ng mga pamamaraan ng laboratoryo (tingnan sa ibaba).

limang). Mga sintomas ng kabiguan sa paghinga:

• Ang obtaceous DN ay ipinakita ng Tahipne, Cyanosis, Tachycardia, isang pagtaas sa presyon ng dugo.
• Sa septic shock, ang DNA ay tumatagal ng lugar sa pamamagitan ng uri ng respiratory distress syndrome, na sinusundan ng pag-unlad ng edema ng baga.
• Ang mga sekundaryong purulent patak ay madalas na nakita sa mga baga.

6). Ang estado ng pangunahing purulent focus Mayroong ilang mga tampok ang Sepsis. Purulent focus sa sepsis reaksyon muna, kahit na bago ang pag-unlad ng malubhang pangkalahatang kondisyon:

• Granulation - tamad, maputla, kapag ang pag-tap - madaling dumugo.
• Mabilis na pag-unlad ng necrotic na mga pagbabago.
• Ang mga walang kapintasan na tela ay unti-unting mabagal.
• Ang sugat na ipinagpatuloy ay mahirap makuha, nakakuha ng hemorrhagic o putrefactive.
• Tela sa paligid ng pokus ng babae, magkaroon ng isang maputla-asul na lilim.

Kung, sa isang aerobic sepsis, ang mga hangganan ng purulent focus ay mahusay na tinukoy sa mata, pagkatapos ay may anaerobic panlabas, ang focus ay maaaring tumingin mabuti, ngunit sa katunayan ang impeksiyon ay kumalat na malayo sa kahabaan ng mataba tissue at interfassal gaps.

Karagdagang mga pamamaraan sa pananaliksik para sa sepsis:

isa). Pangkalahatang pagtatasa ng dugo:

• Leukocytosis (hanggang 15-20 x 10 9 / L) na may shift sa kaliwa, nakakalason na granularity ng leukocytes, ang pagtaas ng leukocyte index ng pagkalasing (lii), kamag-anak na lymphopia.
• Isang matalim na acceleration ng esp - hanggang sa 60-80 mm / h (na hindi tumutugma sa leukocytosis).
• Progressive anemia (nabawasan ang hemoglobin sa 70-80 g / l).
• Progresibong thrombocytopenia.

2). Kimika ng dugo

Tumatanggap ng mga palatandaan ng kabiguan ng hepatic renal:

• Pagbabawas ng antas ng tulagay pospeyt.
• Isang pagtaas sa antas at aktibidad ng proteolytic enzymes (tripsin, chymotrypsin).
• Isang pagtaas sa antas ng lactate (lalo na sa anaerobic sepsis).
• Isang pagtaas sa antas ng "medium molecules" (peptides na may isang mass ng 300-500 Dalton).
• Dagdagan ang antas ng creatinine.
• Isang pagtaas sa antas ng bilirubin, ast at alt.
• Ang kakulangan ng protina (dahil ang pagkawala ng protina sa panahon ng sepsis ay maaaring umabot sa 0.5 g bawat araw).
• Ang pagsukat ng antas ng mga cytokine ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang gravity ng proseso at yugto nito.

3). Pangkalahatang pag-aaral ng ihi: 20% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng kabiguan ng bato: ang oligulia ay tinutukoy, protina; pati na rin ang pulang selula ng dugo, leukocyturia, cylindria.

apat). Paghahasik ng dugo para sa pagkakaroon ng mga mikroorganismo (\u003d paghahasik sa flora, sorry sterility) - tumagal ng 3 araw sa isang hilera (sa taas ng panginginig o kaagad pagkatapos nito). Ang resulta ng paghahasik ay nalalaman lamang sa loob ng isang linggo. Ang negatibong resulta ay hindi sumasalungat sa diagnosis ng sepsis (dahil madalas itong sinusunod laban sa background ng antibacterial therapy). Kasabay nito, ang pagkakaroon ng mga mikroorganismo sa dugo ay hindi nagsasalita ng sepsis, para sa pagbabalangkas ng gayong diagnosis, kinakailangan ang angkop na klinika. At ang bacteremia ay maaaring mangyari nang walang sepsis (halimbawa, sa typhoid ng tiyan, galit, maanghang osteomyelitis).

Ang bacteriological research ay nakalantad din sa ihi, dura at nasugatan na pinaghiwalay mula sa purulent focus.

limang). Coagulogram.: Palakihin ang oras ng pagbuo ng dugo.

6). Immunogram: Pagbawas ng bilang ng T-lymphocytes - lalo na ang katangian ng anaerobic sepsis. Ang mga produkto ng antibodies ay nabawasan (lalo na ang mga klase m at g).

7). Mga espesyal na pamamaraan Posible upang makilala ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng dugo:

• Immune complexes.
• Mga produkto ng libreng radikal na oksihenasyon (langis aldehyde, isovalaria at aldehyde, atbp.).

Mga komplikasyon ng sepsis

isa). Septic (nakakahawang nakakalason) shock.

2). Septic Bleeding - Bumuo bilang isang resulta:

• Purulent natutunaw ng daluyan sa isang purulent focus (arrosive dumudugo).
• Mga karamdaman ng pagkamatagusin ng pader ng mga sisidlan (diapered dumudugo).
• Paglalagay ng pader ng daluyan ng paagusan.

Nagtataguyod ng pagdurugo at paglabag sa sistema ng hemostasis sa panahon ng sepsis.

3). Ang septic endocarditis (mitral balbula ay mas apektado). Madalas nating lumitaw ang mga septic clomes sa mga balbula na maaaring maging sanhi ng thromboebolization ng mga arteries ng mga limbs o panloob na organo at humantong sa gangrene ng mga limbs o infarction ng mga panloob na organo.

apat). Ang septic pneumonia, ay madalas na absed.

limang). Prolesidery.

Septic shock

Ito ang reaksyon ng katawan sa isang napakalaking pambihirang tagumpay sa dugo ng mga mikroorganismo o ang kanilang mga toxin, na ipinakita sa pamamagitan ng talamak na kabiguan ng vascular:

• Isang matalim na drop sa presyon ng dugo sa kritikal.
• Madalas na mahina arrhythmic pulse.
• Balat maputla.
• Binibigkas acricyanosis, igsi ng paghinga (hanggang sa 40 bawat minuto).
• Dahil sa drop sa presyon, ang oliguria ay umuunlad hanggang sa anuria.

Sa panahon ng septic shock, ang mga yugto ng kabayaran, subcompensation at decompensation ay nakikilala.

Gram-negatibong sepsis ay kumplikado sa pamamagitan ng isang sep-tichetic shock ng 20-25%, gramplash - lamang sa 5% ng mga kaso.

Ang paglitaw ng pagkabigla sa panahon ng sepsis ay makabuluhang timbangin ang kondisyon ng pasyente at lumalala ang taya ng sakit - dami ng namamatay sa 90%.

Ang pinaka-madalas na sanhi ng kamatayan sa panahon ng sepsis:

isa). Septic pneumonia.

2). Progresibong pagkalasing.

3). Progresibong atay at pagkabigo ng bato.

apat). Ang pag-unlad ng purulent metastases sa mahahalagang bahagi ng katawan (puso, baga, atay, bato).

limang). Talamak na kabiguan ng puso (bilang isang resulta ng sugat ng mga balbula ng puso).

Pamantayan para sa diagnosis ng sepsis

Ang pamantayan para sa diagnosis ng Sepsis ay binuo noong 1991 sa kumperensyang kumperensya sa paglahok ng mga nangungunang iskolar ng mga septologists ng mundo.

isa). Mga sintomas ng isang systemic inflammatory response (CVR):

• Temperatura sa itaas 38 o C o mas mababa sa 36 O C.
• Ang tachycardia ay mas malaki kaysa sa 90 kada minuto.
• Ang dalas ng paghinga ay mas madalas 20 bawat minuto (o pagbaba sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo ay mas mababa sa 32 mm hg).
• Sa pagsubok ng dugo - leukocytosis ng higit sa 12 x 10 9 / l o mas mababa sa 4 x 10 9 / L (o ang bilang ng mga hindi pa natatanggap na mga form ay lumampas sa 10%).

2). Mga sintomas ng pagkabigo ng organ:

• Baga: Ang pangangailangan para sa IVL o hydroxygerapy upang mapanatili ang bahagyang presyon ng oxygen sa itaas ng 60 mm Hg.
• Atay: Bilirubine level sa itaas 34 μmol / l; O ang antas ng AST at alt 2 beses na mas mataas kaysa sa pamantayan.
• Bato: Palakihin ang creatinine higit sa 0.18 mmol / l (o oliguraury mas mababa sa 30 ml / oras).
• Ang cardiovascular system.: Fall impiyerno sa ibaba 90 mm Hg, na nangangailangan ng drug therapy.
• Hemostasis System.: Pagbawas ng mga antas ng platelet na mas mababa sa 100 x 10 9 / l.
• Gastrointestinal: Paralytic intestinal block, non-drug therapy para sa higit sa 8 oras.
• CNS.: pagsugpo o copor (sa kawalan ng chmt o mga paglabag sa cerebral circulation).

Ang sepsis ay diagnosed batay sa.:

isa). Ang pagkakaroon ng isang pangunahing purulent focus.

2). Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa 3 palatandaan ng SCLR.

3). Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isang tanda ng pagkabigo ng organ.

Ang Deployed Diagnosis ng Sepsis ay dapat kabilang ang:

• Pangunahing pinagkukunan ng sepsis (purulent hearth).
• Ang daloy ng sepsis (kidlat, talamak, atbp.), Ang form nito (septicemia, atbp.), Phase (voltages, atbp.).
• Mga komplikasyon.

Differential Diagnosis

dapat itong isagawa sa tiyan at raw typhoid, miliar tuberculosis, brucellosis, malaria, pati na rin ang purulent-resorbative fever.

Purulent resorbative fever. - Ito ay isang sindrom na sanhi ng pagsipsip sa dugo ng mga produkto ng purulent pagkabulok ng mga tisyu at bacterial toxins mula sa pokus ng isang talamak purulent impeksiyon, at ipinakita sa pamamagitan ng isang mahabang temperatura tugon. Ang pangunahing pagkakaiba ng purulent-resorbative fever mula sa Sepsis ay ang mga sumusunod na palatandaan:

• Ang kalubhaan ng purulent resorbative fever ay tumutugma sa mga lokal na pagbabago sa purulent focus, habang sa panahon ng sepsis ay maaaring may malubhang pangkalahatang kondisyon na may hindi natapos na mga lokal na pagbabago.
• Pagkatapos ng pagbubukas at pag-aalis ng purulent focus ng phenomenon-resorbative fever, mawala ito (hindi hihigit sa isang linggo), na hindi sinusunod sa panahon ng Sepsis, kung saan lamang ang isang tiyak na pagpapabuti sa estado ay nangyayari.
• Dugo paghahasik sterile, at kapag sepsis madalas na sinusunod bacteremia.

Paggamot ng sepsis

Ang paggamot ng sepsis ay dapat na parehong pangkaraniwan at lokal (likidasyon ng purulent focus). Siguraduhing palitan ang mas mataas na pagkonsumo ng enerhiya sa pamamagitan ng buong nutrisyon - parehong enteral at parenteral (4000-5000 kcal / araw).

isa). Antibiotic therapy. Kapag ang Sepsis ay may sariling mga katangian:

• Una, ang mga bactericidal antibiotics ng isang malawak na hanay ng pagkilos (Ampiox, Gentamicin, Lincomycin, Cephalosporins ay inireseta. Mas mahusay na gumamit ng isang kumbinasyon ng 2-3 antibiotics na may iba't ibang mekanismo at isang spectrum ng pagkilos, at 1 sa kanila ay dapat na ibibigay sa intravenously. Sa kawalan ng kakayahan (i.e., sa kawalan ng pagpapabuti para sa 3-5 araw), ang mga reserbang antibiotics ay ginagamit (Cyprobias, Thienams). Matapos matukoy ang causative agent, ang antibiotic ay nagtatalaga ayon sa sensitivity nito.
• Ang mga antibiotics sa sepsis ay pinangangasiwaan lamang ng parenteral (intramuscularly, intravenously, intraarterially, endolymphatically) at lokal.
• Ang mga antibiotics ay ipinakilala sa pinakamataas na dosis.
• Ang mga antibiotics ay mas mahusay na pinagsama sa sulfonamides, nitrofuran, dioxidine at metrged.
• Kanselahin ang mga antibiotics hindi bababa sa 2 linggo pagkatapos ng klinikal na pagbawi at 2-3 sa isang hilera ng mga negatibong pananim ng dugo para sa sterility.

2). Detoxication therapy:

• Masaganang pag-inom at pagbubuhos therapy - pisikal na manggagamot, 5% glucose na may insulin (1 s-insulin bawat 5 g ng dry glucose), hemodez (hindi hihigit sa 400 mL / araw), reopolyglyukin. Ang pang-araw-araw na dami ng injected fluid ay maaaring umabot sa 3-6 liters. Ang paraan ng sapilitang diuresis ay kadalasang ginagamit (ang pagpapakilala ng mga solusyon sa pagbubuhos ay pinagsama sa mga diuretikong gamot). Sa septic shock, ang panuntunan ng 3 catheters ay ginagamit (sa isang subclavian vein para sa mga infusions, sa pantog upang kontrolin ang diuresis, sa ilong para sa oxygen therapy).
  Kinakailangan ang Diurea Control: Ang halaga ng injected fluid ay hindi dapat lumampas sa dami ng ihi ng higit sa 1 l, dahil Ito ay mapanganib sa pag-unlad ng edema ng mga baga at shock lung syndrome. Para sa pag-iwas sa mga komplikasyon, ang pagbubuhos ng mga solusyon sa albumin ay ginagamit.
• Sa panahon ng Sepsis, ang mga pamamaraan ng extracorpiceal detoxification ay malawakang ginagamit: hemosorption, plasmasorption, plasmapheresis, dugo UFO, intravascular laser cavitation ng dugo (LUBL), electrochemical dugo oksihenasyon (pangangasiwa ng sosa hypochlorite intravenous), hemospeplefusion (dugo perfusion sa pamamagitan ng xenosphea).
• HBO therapy - pinatataas ang intensity ng neutralisasyon ng mga nakakalason na sangkap.

3). Immunocorrorizing therapy:

• Sa catabolic phase.ang passive immunization ay ipinapakita: dugo pagsasalin, lekomassamas, plasma (kabilang ang hyperimmune), gamma globulin, bacterifagi, interleukin-2 derivatives (Roncolekin).
• Sa anabolic phase.pagbibigay-sigla sa kaligtasan: Staphylococcal anatoxine, pentoxyl, levamizol, pregoosis, splinn, mga form ng fork gland (timalin, t-activin).

apat). Anti-inflammatory at anesthetic therapy.:

Ang analgin ay ginagamit para sa anesthesia, na may kawalan ng kakayahan - narkotiko analgesics (promedol, omnopon). Ng anti-inflammatory na paraan, ang malakas na NSAIDs (Voltaren, ibuprofen) ay mas madalas na ginagamit.

Sa septic shock, ang NSABS ay karaniwang hindi epektibo. Sa kasong ito, ginagamit ang glucocorticoids (isang maikling kurso - 2-3 araw), na nagtataglay din ng antiallergic effect at dagdagan ang presyon ng dugo. Dosis: Sa unang araw - 500-800 mg; Sa 2-3 araw - 100-150. Gayunpaman, ang mga hormone ay maaari lamang magamit sa ilalim ng kontrol ng background ng hormonal.

limang). Symptomatic therapy.:

• Sa pagkabigo sa puso- Heart Glycosides (Stanfantine), Caocarboxylase, Vitamin C.
• Na may peripheral circulatory disorder- Ngunit-shp, reopolyglyukin, nicotinic acid, trental, complemin.
• May kabiguan sa paghinga - Oxigenotherapy, na may inelectivity - kasama ang IVL. Ang ibig sabihin ng dilute the sputum (tripsin, acetylcysteine) at removable bronchospasm (eufillin) ay ginagamit.
• Sa hypokalemia.- Ipasok ang mga solusyon sa potassium ions intravenously.
• May metabolic acidosis- Sodium bikarbonate intravenously; Sa alkalosis - potassium chloride, bitamina C, Diamox.
• Sa panahon ng eskuwelahan- Sa sabay-sabay sa bituka pagpapasigla, parenteral nutrisyon (concentrated glucose solusyon, taba emulsion, protina hydrolyzates at amino acid mixtures, bitamina) ay isinasagawa.
• Na may kabiguan ng atay at bato- Hepatoprotectors (Carsil, Levnyon), albumin, bitamina ng Group B at C sa malaking dosis.
• Na may mga sakit sa blood coagulation- Pontica, Calcium paghahanda, sosa thiosulfate, heparin.
• Kapag naubos na - Anabolic hormones (retabolil) ay ginagamit sa anabolic phase at dagdagan ang bilang ng mga protina sa pagkain.

Mga tampok ng lokal na paggamot (pagbubukas ng purulent focus) sa panahon ng sepsis:

isa). Ang isang malawak na pagbubukas ng focus ay kinakailangan.

2). Pag-alis ng lahat ng necrotic tissues, hanggang sa amputation ng paa o pagtanggal ng isang buong organ. Sa anaerobic sepsis, inirerekomenda ito hangga't maaari pagbubukas ng apuyan at pagbubukod ng lahat ng necrotized tisyu, na may isang aerobic sepsis - mas malawak (upang maiwasan ang sugat tapletion).

3). Pagkatapos ng operasyon ay sapilitan immobilization.

apat). Sa postoperative period, ultrasound cavitation, laser irradiation ng sugat, ang pagproseso ng sugat pulsating jet ng antiseptic ay ginagamit.

limang). Malawak na sapat na paagusan.

Sa kasalukuyan, mayroong 2 taktika ng paggamot ng postoperative sugat sa panahon ng sepsis:

• Buksan ang paraan (pinaka-karaniwan)- Wound alisan ng tubig, ngunit hindi sewn. Sa hinaharap, pinagagaling nito ang pangalawang pag-igting sa ilalim ng mga dressing. Ang bentahe ng pamamaraang ito ay ang posibilidad ng karagdagang dynamic na pagmamasid ng estado ng sugat, ang kawalan - ang traumatiko ng mga dressing at ang posibilidad ng reinfeating ang sugat o ang pamamahagi ng impeksiyon sa ospital. Ang lokal na paggamot ay ginawa ayon sa mga prinsipyo ng therapy ng purulent sugat. Mas mahusay na isakatuparan ang paggamot ng mga sugat sa bukas na paraan sa mga ward na may kinokontrol na dalubkibilya (overtoBiological proteksyon).
• Closed method. - Mag-apply ng isang bingi pagtahi ng sugat mula sa natitirang tubular paagusan para sa daloy-paghuhugas at vacuum paagusan. Ang mga pakinabang ng pamamaraan ay ang pag-iwas sa pag-ubos ng sugat at pagbawas sa kontak ng sugat sa panlabas na kapaligiran. Gayunpaman, imposibleng obserbahan ang sugat.

Prevention of sepsis.

ito ay ang maagang ganap na primary na pagproseso ng kirurhiko ng Russian Academy of Sciences, na sinusundan ng lokal at karaniwang paggamot, pati na rin ang napapanahong pagpapatakbo ng paggamot ng isang lokal na purulent infection.

Sepsis - Ang Salita ng Griyego Pinagmulan, nangangahulugan ng agnas, nabubulok. Ang pagkalat nito sa iba't ibang klinika, at lalo na sa iba't ibang bansa, ay naiiba. Sa Europa at Amerika, ito ay matatagpuan sa 15-20% ng mga obserbasyon at isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga kagawaran ng intensive therapy, sa Russia ito ay nagkakahalaga ng mas mababa sa 1% ng lahat ng mga sakit sa kirurhiko.

Ang ganitong pagkakaiba sa saklaw at mortalidad ay ipinaliwanag hindi sa pagkakaiba sa kalidad ng pangangalagang medikal, ngunit ang hindi pagkakapare-pareho ng mga klasipikasyon at mga kahulugan.

Etiology

Ang sepsis ay maaaring sanhi ng iba't ibang uri ng bakterya, mga virus o mushroom. Ang pinaka-karaniwang bacterial forms ng sakit.

Sa karamihan ng mga pangunahing medikal na sentro, ang dalas ng gram-positibo at gram-negatibong sepsis ay lumilitaw na halos pareho.

Pathogenesis.

Ang pangunahing panimulang mekanismo ng Sepsis ay ang pakikipag-ugnayan ng bakterya o mga fragment ng isang bacterial cell na may macrophages at neutrophils. Sa ilalim ng impluwensya ng labis na microbial load, ang mga mediators ng pamamaga - cytokines, na kung saan ay maliit na protina-peptide molecules impormasyon, na kung saan ay synthesized sa pamamagitan ng hematoic buto marrow cell ay inilabas at ipinasok sa bloodstream.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga cytokine ay maaaring nahahati sa pro-inflammatory, tinitiyak ang pagpapakilos ng nagpapaalab na tugon (IL-1, IL-6, IL-8, ang tumor necrosis factor ay TNF-A, atbp.), At Anti- nagpapasiklab, nililimitahan ang pag-unlad ng pamamaga (IL-4, IL -10, IL-13, natutunaw na mga receptor sa TNF-A, atbp.). Ang papel na papel sa generalisasyon ng nagpapaalab na reaksyon ay kabilang sa cytokine TNF-A, na maaaring makaipon sa systemic flow ng dugo, kabilang ang tulong ng iba pang mga mediator ng pamamaga.

Ang mas malaki ang bilang ng mga bacterial cell at mas mataas ang kanilang virulence, mas aktibong ang paglabas ng mga cytokine ay nangyayari. Tinutukoy nila ang presensya at kalubhaan ng sistematikong tugon sa pamamaga, na nagiging sanhi ng vasodilation, hypovolemia at ischemia tissue, na nag-aambag sa pagtaas ng temperatura ng katawan, mga nagpapaalab na pagbabago sa dugo, na dulot ng hypercoagulation.

Ang hypovolemia at tissue ischemia ay humantong sa hypoperfusion ng mga organo, labis na akumulasyon ng mga intermediate na produkto ng normal na palitan (lactate, urea, creatinine, bilirubin), mga produkto ng perverted metabolism (aldehydes, ketones) at, sa dulo, sa polyorgan deficiency at fatal kinalabasan.

Sa pathogenesis ng septic shock, ang isang malaking papel ay inilalaan sa labis na konsentrasyon ng nitrogen oksido na nagmumula sa pagpapasigla ng mga macrophage ng FNO-A at IL-1.

Ang sobrang microbial load ay humahantong sa immunological shifts. Sa mga cell na Ucheshised, ang mga protina ng init ng init na nakakagambala sa pag-andar ng t-lymphocytes at pinabilis ang kanilang kamatayan ay synthesized. Ang aktibidad ng b-lymphocytes ay nabawasan, na tumutulong upang mabawasan ang pagbubuo ng immunoglobulins.

Kaya, ang mga pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng sepsis ay isang malaking bilang ng mga bakterya, ang kanilang virulence at pag-ubos ng proteksiyon pwersa ng katawan.

Modernong pag-uuri ng sepsis

Sa kasalukuyan, ang Sepsis ay kaugalian na hatiin ang kalubhaan at depende sa entrance gate ng impeksiyon.

Sa kalubhaan:

• sepsis - tugon ng system sa nakakahawang Genesis; Kadalasan ay tumutugma sa estado ng katamtaman; Ang hypotension o organ dysfunction ay wala;
• ang mabigat na sepsis o sepsis syndrome ay isang tugon ng system sa pamamaga na may dysfunction ng hindi bababa sa isang organ o hypotension na mas mababa sa 90 mm hg. Art.; tumutugma sa malubhang kalagayan ng pasyente;
• septic shock - sepsis na may hypotension, patuloy, sa kabila ng sapat na pagwawasto ng hypovolemia; tumutugma sa estado ng matinding kalubhaan.

Depende sa entrance gate ng impeksiyon: kirurhiko, ginekologiko, urological, odontogenic, tonsillar, nasugatan, atbp.

Klinikal na larawan

Ang mga proseso ng pathological naobserbahan sa panahon ng sepsis ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organo at mga sistema ng katawan.

Ang pagkagambala ng thermoregulation ay ipinakita sa anyo ng hyperthermia, napakahirap na lagnat, nanginginig na panginginig. Ang terminal phase ay madalas na sinusunod ng pagbawas sa temperatura ng katawan sa ibaba ng pamantayan.

Ang mga pagbabago mula sa CNS - isang paglabag sa kalagayan ng kaisipan - ipakilala ang kanilang sarili sa anyo ng disorientation, antok, nalilito, paggulo o pagsugpo. Posible ang koma, ngunit hindi katangian.

Mula sa gilid ng cardiovascular system, ang tachycardia ay sinusunod, vasodilatation sa kumbinasyon ng vasoconstriction, drop sa vascular tone, pagbaba sa presyon ng dugo, myocardial depression at pagbabawas ng cardiac output.

Mula sa sistema ng paghinga, ang paghinga ng paghinga, alkalosis sa paghinga, pagpapahina ng mga kalamnan sa paghinga, diffuse infiltrates sa baga, pulmonary swelling ay umiiral. Sa matinding sepsis, ang respiratory distress syndrome ng mga matatanda ay madalas na bumubuo sa anyo ng isang interstitial edema ng intelvelaolar partitions na nakakahadlang sa gas exchange sa baga.

Ang mga pagbabago sa mga bato ay ipinakita bilang hypoperfusion, pinsala sa mga tubules ng bato, azotemia, oliguria. Ang mga pathological na proseso sa atay, ang pali ay nakikita sa anyo ng jaundice, pagpapalaki ng antas ng bilirubin at transaminase. Talaga at may nakatulong na pag-aaral, ang hepatomegaly ay sinusunod, splenomegaly.

Ang gastrointestinal tract ay tumutugon sa sepsis na may pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, lumitaw o patindihin ang sakit ng tiyan. Sa mga kasong ito, ang hyperdiagnosis ng peritonite ay mapanganib, dahil posible upang matukoy kung ang mga sintomas ng tiyan ay pangunahing o pangalawang, maaari itong maging lubhang mahirap, lalo na sa isang pasyente na kamakailan ay sumailalim sa operasyon sa mga organo ng tiyan.

Mga katangian ng mga pagbabago sa dugo: neutrophilic leukocytosis at leukocytic formula shift, vacuolating at nakakalason neutrophil, thrombocytopenia, eosinopenia, nabawasan serum bakal, hypoproteinemia. Ang paglabag sa sistema ng pagbuo ay nangyayari sa anyo ng pag-activate ng cascade ng coagulation at ang pagsugpo ng fibrinolysis, na nagpapalubha ng microcirculatory disorder at organic hypiperphus.

Ang klinikal na larawan ng sepsis ay nakasalalay sa likas na katangian ng microbial flora: ang gram-positibo ay mas madalas na nagiging sanhi ng paglabag sa cardiovascular system, tulad ng nakakahawang endocarditis na may sugat ng mga valves ng puso, gram-negatibong - abalang lagnat, oktaya, pangalawang pinsala sa gastrointestinal tract.

Ang metastatic abscesses ay maaaring mangyari sa halos anumang site ng katawan, kabilang ang utak tissue, utak gunting, sa baga at pleura, sa mga joints. Kung ang mga abscesses ay malaki, pagkatapos ay lumitaw ang mga karagdagang sintomas ng pagkatalo ng may-katuturang organ.

Septic shock - Ito ay isang sepsis na may hypotension na may systolic presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. Sining. at organic hypoperfusis, sa kabila ng sapat na pagbubuhos therapy. Ito ay nangyayari sa bawat ika-apat na pasyente na may sepsis, ay mas madalas na sanhi ng gram-negatibong mga fluores at anaerobic microorganisms (bituka wand, asul na chopstick, protea, bacteroids).

Sa mga banyagang panitikan, ang septic shock ay tinukoy bilang isang kondisyon kung saan ang mga tisyu ng katawan ay tumatanggap ng hindi sapat na halaga ng oxygen bilang isang resulta ng hypoperfusion dahil sa paglabas ng isang malaking bilang ng mga toxin at biologically aktibong sangkap sa ilalim ng impluwensiya ng impeksiyon.

Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang dahilan para sa pagbuo ng kakulangan ng polyorgan. Ang isang katangian na klinikal na larawan ng pagkabigla, bilang isang panuntunan, ay posible upang makilala ang sepsis nang walang anumang espesyal na kahirapan.

Diagnosis ng sepsis

Ang diagnosis ng Sepsis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang systemic response syndrome sa pamamaga - SSRV (Ingles sirs - systemic inflammatory response syndrome) at isang nakakahawang ahente (bacterial, viral o fungal), na nagdulot ng SSRV.

Sinuri ang SSR kung mayroong dalawa o higit pa sa sumusunod na 4 na palatandaan:

• temperatura - higit sa 38 ° o mas mababa sa 36 ° C;
• tachycardia - higit sa 90 mga pag-shot kada minuto;
• paghinga dalas - higit sa 20 bawat minuto;
• ang bilang ng mga leukocytes ng dugo ay higit sa 12-109 / l o mas mababa sa 4-109 / l, larding form - higit sa 10%.

Ang Infectious Agent - Ang pathogen ay napansin sa iba't ibang paraan. Diagnostics ng laboratoryo Batay sa pagkakakilanlan ng mga systemic inflammation marker: Procalcitonin, C-Reactive Protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, FLN.

Ang Procalcitonin ay ang pinaka-epektibong tagapagpahiwatig ng sepsis, ang mga katangian nito ay nagbibigay-daan sa kaugalian na diagnosis ng bacterial at non-bacterial inflammation, upang suriin ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang kalidad ng paggamot. Sa malusog na mga tao, ang antas ng procalcitonin ay hindi lalampas sa 0.5 ng / ml.

Nito sa hanay na 0.5-2.0 NG / ML ay hindi ibinukod ang sepsis, ngunit maaaring isang resulta ng mga estado kapag ang mga pro-inflammatory cytokines ay inilabas nang wala ang pagkakaroon ng isang nakakahawang ahente: bilang isang resulta ng malawak na pinsala, malaking operasyon ng kirurhiko, paso , maliit na cell baga kanser, medullary cancer thyroid gland. Sa isang halaga ng higit sa 2 ng / ml na may mataas na posibilidad, sepsis o malubhang sepsis ay diagnosed, at higit sa 10 ng / ml ay malubhang sepsis o septic shock.

Microbiological diagnostics.. Ang bacteriological na pag-aaral ay isinasagawa hindi lamang dugo, kundi pati na rin materyal mula sa mga sugat, paagusan, catheters, intubation at tracheostomy tubes. Ang mga resulta ay inihambing sa bawat isa. Ang mga materyales ay kinuha bago magsimula ang antibacterial therapy.

Ang pinakamainam na dami ng dugo na kinuha sa isang sample ay 10 ML. Ang dugo ay kinuha ng tatlong beses, sa tuktok ng temperatura na nakakataas na may pagitan ng 30-60 minuto, mula sa iba't ibang mga ugat. Sa pagkakaroon ng isang intravenous catheter, ang dugo ay kinuha mula sa parehong ito, at sa pamamagitan ng vita para sa isang comparative analysis at pagbubukod ng catheter-kaugnay na sepsis. Ang pagiging epektibo ng pag-aaral ng venous at arterial blood ay pareho.

Ang paggamit ng mga karaniwang komersyal na bote na may nutritional environment ay mas mahusay kumpara sa mga tubes ng pagsubok na sarado na may cotton swab. Kapag pumipili ng mga mikroorganismo na ang mga saprophite ng balat, inirerekomenda ang paghahasik upang ulitin. Tanging ang muling pagpili ng parehong saprofit ay dapat na itinuturing na sapat upang bumalangkas ang etiological diagnosis.

Ang kakulangan ng paglago sa mga mikroorganismo ay hindi tinatanggihan ang klinikal na pagsusuri. Ang pagkakaroon ng paglago sa mga mikroorganismo sa kawalan ng isang sistematikong tugon sa pamamaga ay hindi nagbibigay ng mga batayan upang magpatingin sa sepsis, ang kaso ay itinuturing na bacteremia.

Pathoanatomy diagnosis. Sa myocardium, atay, bato, ang mga baga ay maaaring maobserbahan ang mga selula ng mga cell na katangian ng pagkabigo ng organ at, samakatuwid, malubhang sepsis.

Sa atay, ang nekrosis ng mga hepatocytes, isang pagbaba sa bilang ng mga endotheliocytes at krafe cells, sa bato - core ischemia na may tubular necrosis, sa baga - ang larawan ng respiratory distress-syndrome ng mga matatanda sa anyo ng isang interstitial edema , leukocyte infiltration ng mga dingding ng alveoli at pinalawig na intercellular vessels endothelium spaces.

Para sa adrenal glands, nekrosis ng cortical at full-blooded utak layer, pati na rin ang maagang autolysis sa gitna ng organ. Ang mga reaksyon ng kompensasyon ng organismo ay maaaring magpakita ng sarili sa anyo ng hyperplasia ng utak ng buto at pagdaragdag ng bilang ng mga basophil sa harap ng pituitary gland.

Sa mga sisidlan ng iba't ibang mga organo, ang mga maliliit na nakakalat na thrombles ay madalas na napansin, focal necrosis at gastrointestinal tract ulcers, pati na rin ang hemorrhages at dumudugo sa serous cavities, katangian ng DVS syndrome.

Ang pag-aaral ng tela microflora ay batay sa kakulangan ng posthumous disemination ng microbes: na may wastong imbakan ng bangkay, sila ay napansin lamang sa mga lugar kung saan ito ay puspusan. Ang mga tela ng septic foci, spleen, atay, baga, bato, bituka fragment, myocardium, atbp ay sinisiyasat.

Ang mga piraso ng hindi bababa sa 3 × 3 cm ay naayos na, ang mga seksyon ng paraffin ay pininturahan ng hematoxylin-eosin, at may mas detalyadong pag-aaral - azur-p-eosin o gram at ginagamot sa isang chic reaction. Ang isang tipikal na pag-sign ng isang septic focus ay neutrophilic infiltration sa paligid ng mga kumpol ng microorganisms. Upang tumpak na itatag ang uri ng mga mikroorganismo, ang paggamot ng mga cryostate o mga seksyon ng paraffin na may lumsy antimicrobial serum ay ginustong.

Ang pag-aaral ng dugo ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Ang podepny blood ay kinuha bago buksan ang lukab ng bungo. Pagkatapos alisin ang sternum at pagbubukas ng pericardium mula sa mga cavity ng puso sa sterile syringe, 5 ML ng dugo para sa paghahasik sa nutrient media ay nakakakuha. Ang diagnosis ay epektibo rin sa pamamagitan ng pagtukoy sa antas ng procalcitonin sa suwero.

Prognostic signs.

Upang mabunyag ang pagtatasa ng posibilidad ng isang nakamamatay na kinalabasan sa panahon ng Sepsis, ang pinaka-nakapagtuturo na sukat ng Apache II (talamak na pisyolohiya at malalang pagsusuri sa kalusugan), i.e. Scale na pagtatantya ng matalim at malalang mga pagbabago sa pagganap.

May iba pang mga antas na ginagamit sa mga kritikal na estado para sa pagtatasa ng pagkabigo ng organ (halimbawa, mga antas ng mods) at para sa predicting ang panganib ng nakamamatay na kinalabasan (saps at iba pang mga antas). Gayunpaman, ang SAPS scale ay mas nakapagtuturo kumpara sa Apache II, at ang sukat ng pagtantya ng polyorgan dysfunction sofa ay mas makabuluhang klinikal at mas simple para sa paggamit kaysa sa antas ng mod.

Paggamot

Kasama sa kirurhiko paggamot:

• pag-aalis ng pinagmumulan ng impeksiyon (likidasyon ng mga depekto ng mga guwang na organo, pagsasara ng mga defect ng tela ng patong, atbp.); Kung ang pinagmumulan ng impeksiyon ay hindi posible, ang pinagmulan ng impeksiyon ay naka-off (proximal stoma, bypass anastomosis) at / o ay naihatid (pagtatanghal ng mga tampons, drainage-foam system);
• ang sanation ng Russian Academy of Sciences, Necrectomy (ang paggamit ng oxygenated solutions at hyperbaric oxygenation ay isang mahalagang bahagi ng kalinisan ng purulent sugat na may anaerobic causative agent);
• pag-alis ng mga banyagang katawan, implants, nahawaang paagusan at catheters; Sa kawalan ng isang impeksiyon ng nakapalibot na malambot na tisyu, ang isang kapalit ng isang nahawaang catheter o paagusan sa konduktor ay posible;
• sapat na paagusan ng purulent sugat at cavities;
• sarsa.

Ang pagpili ng antibyotiko upang makuha ang resulta ng isang bacteriological na pag-aaral ay nakasalalay:

• mula sa presensya at lokalisasyon ng pokus ng impeksiyon;
• mula sa kung ang impeksiyon ng komunidad o ospital ay nagdulot ng sepsis;
• mula sa kalubhaan ng sakit (sepsis, malubhang sepsis o septic shock);
• mula sa nakaraang antibiotic therapy;
• mula sa indibidwal na tolerability ng antibacterial drugs.

Para sa antibyotiko therapy sa panahon ng sepsis, carbapenes, cephalosporins, kasama ang aminoglycosides, glycopeptides at fluoroquinolones, na sinamahan ng Lincosamides o Metronidazoles ay may pinakamalaking halaga.

Carbapenes. (Ertapenem, Imipenem, Meropenem) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamalawak na spectrum ng antimicrobial na aktibidad, ay ginagamit sa pinakamalubhang kaso - sa panahon ng sepsis syndrome at septic shock.

Ang pagtanggi ng Imipenem ay nabigyang-katarungan lamang sa dalawang kaso - sa ilalim ng meningitis - dahil sa posibleng mga salungat na reaksyon (sa halip posible sa paggamot sa isang meropenem) at sa pagkakaroon ng microflora, insensitive sa carbapenes (halimbawa, meticillin-resistant staphylococcus mers ). Ang Ertapenem, hindi aktibo na may paggalang sa sinehan stick, ay madalas na inireseta sa ilalim ng impeksyon sa komunidad.

Cephalosporins. Ang ika-3 at ika-4 na henerasyon ay malawakang ginagamit sa paggamot ng iba't ibang uri ng sepsis. Dapat nating isaalang-alang ang kanilang mahinang aktibidad laban sa anaerobic microorganisms at pagsamahin sa metronidazole o Lincoosamide.

Iminumungkahi na gamitin ang 3rd generation cephalosporins na may aminoglycosides at metronidazole. Sa sepsis na dulot ng EnteroBacteria at Klebsiella, mas makatwiran na paggamot sa Cefepim (ika-4 na henerasyon).

Glycopeptides. (Vancomycin at Takecoplanine) ay inireseta sa panahon ng sepsis na dulot ng nosocomial gram-positibong impeksiyon, halimbawa, MPSA. Sa vancomycin-resistant staphylococcus, rifampicin, linoxolidide ay ginagamit.

Linezolid Mayroon itong aktibidad sa aktibidad ng VanComycin laban sa MRSA, E. Faecium, impeksiyon ng pagsasara, ngunit, nakikilala mula sa Vancomycin, kumikilos sa gram-negatibong anaerobes, lalo na sa mga bacteroids, fuzobacteria. Sa isang malaking spectrum ng gram-negatibong flora, ito ay maipapayo upang pagsamahin ang isang latake sa cephalosporins ng 3-4th generation o floroquinolones.

Fluoroquinolones. Lubos na aktibo sa mga tuntunin ng gram-negatibong flora, ngunit hindi aktibo tungkol sa anaerobes, samakatuwid, ito ay mas karaniwan kasabay ng metronidazole. May nagmamay-ari ng kanilang kumbinasyon sa Linyaolid. Sa nakalipas na mga taon, ang 2nd generation ng fluoroquinolones ay madalas na ginagamit nang mas madalas na may mas malaking aktibidad laban sa gram-positive bacteria (levofloxacin), na nagpapahintulot sa sepsis monotherapy.

Polymixin B. Aktibo laban sa isang malawak na hanay ng mga mikroorganismo, kabilang ang mga poly-resistant strain. Ang isang nakamamanghang gamot na hindi pa dati nang ginamit dahil sa neuro at nephrotoxicity ay inirerekomenda na ngayon bilang isang paraan ng paglaban sa impeksiyon sa ospital, lumalaban sa iba pang mga antibacterial drug. Ang toxicity ay leveled sa panahon ng hemoperfusion sa pamamagitan ng mga haligi sa Polymixin V.

Sa paggamot ng fungal forms ng sepsis, caspofungin, fluconazole at amphotericin sa (sa anyo ng isang orihinal o liposomal form) ay epektibo, na kung saan ay madalas na hinirang.

Extracorporeal detoxification.

Gemofiltration. - Pag-alis ng nakararami daluyan molekular timbang at likido mula sa extracorporeral nagpapalipat-lipat dugo sa pamamagitan ng isang semi-permeable lamad sa pamamagitan ng pagsasala at convection transfer.

Ang mga malalaking molecule na hindi naipasa sa gemofilter ay maaaring masustansya dito, ngunit ang mababang molekular timbang toxins ay hindi kinuha sa sapat na dami, na hindi pinapayagan upang epektibong gamitin ang hemofiltration sa panahon ng talamak na kabiguan ng bato. Bilang karagdagan, ang paraan ay nangangailangan ng pagwawasto ng dosis ng antibiotics, bilang bahagi ng mga ito ay nagmula sa katawan.

Hemodialysis - Ang paraan ng pag-alis ng mababang molekular timbang toxins at likido sa pamamagitan ng isang semi-permeable lamad mula sa isang extracorporeal sirkulasyon dugo sa isang solusyon ng dialysis. Ginagamit ito sa pagbuo ng kabiguan ng bato.

Hemodailtration. - Ang paraan na isang kumbinasyon ng gemofiltration at hemodialysis. Ginagamit ito ng parehong pag-filter ng dugo na may pagpapalit at pag-filter ng paglipat ng mga toxin sa pamamagitan ng isang semi-permeable membrane.

Isolated ultrafiltration. - Pag-alis ng labis na likido mula sa katawan ng pasyente bilang isang resulta ng kombeksyon sa pamamagitan ng mataas na sukat na lamad. Ginagamit sa pagkabigo sa puso na may labing-isang pamamaga. Nagpapalawak ng mga kakayahan ng therapy sa pagbubuhos.

Imooborrection.Ang pinaka-epektibo ay ang droga ng mga immunoglobulins ng tao na pinayaman sa Igm. 1 ML ng gamot na ito ay naglalaman ng 6 mg ng IGA, 38 mg ng IGG at 6 mg ng Igm.

Pagbubuhos therapy. - isang mahalagang bahagi ng paggamot ng sepsis. Ang pagwawasto ng hypovolemia ay ginagampanan ng mga solusyon sa plasma-substituting at water-electrolyte. Sa matinding hypovolemia, na nangangailangan ng pagpapakilala ng higit sa 3 l ng tuluy-tuloy bawat araw, ang intra-director infusion ay angkop.

Transfusion therapy. Isinasagawa ito sa layunin ng pagwawasto ng anemya, leukopenia, thrombocytopenia at disproteinemia drugs at mga bahagi ng dugo. Indikasyon sa pagsasalin ng erythrocytes - nabawasan ang hemoglobin sa ibaba 70 g / l.

Pagpapabuti ng rheological properties ng dugo, Paggamot ng DVS syndrome. Ang Heparin ay ipinakilala sa average na 5 libong mga yunit. Tatlong beses sa isang araw o mababang molekular timbang Heparin isang beses sa isang araw, antiagregante (aspirin, kuraltil, trental). Ang pagpapakilala ng activate protein c (sigris) sa isang dosis ng 24 μg / kg / h para sa 96 na oras ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng kamatayan (sa pamamagitan ng 19.4%) hindi lamang sa pamamagitan ng pagbabawal sa produksyon ng thrombin at activation ng fibrinolysis, kundi pati na rin dahil sa Direktang anti-inflammatory at protective actions sa endothelium cells.

Inotropic support. Ang aktibidad ng puso ay nakasalalay sa napapanahong paggamit ng norepinephrine, dobutamine, dopamine sa anyo ng monotherapy o kumbinasyon ng mga gamot na ito.

Oxigenotherapy., ang artipisyal na bentilasyon ng baga (IVL) ay naglalayong mapanatili ang pinakamainam na antas ng oxygenation ng dugo. Ang patotoo sa suporta sa paghinga ay ang kawalan ng kakayahan ng malayang respirasyon, septic shock, mental na paglabag.

IVL na may isang karaniwang dami ng paghinga at mataas na positibong presyon sa dulo ng pagbuga ay maaaring pukawin ang paglabas ng isang karagdagang halaga ng mga cytokine ng alveolar macrophages. Samakatuwid, ang isang IVL na may pinababang dami ng respiratory ay ginagamit (6 ML bawat 1 kg ng timbang ng katawan) at isang positibong presyon sa dulo ng pagbuga (10-15 cm ng tubig. Art.).

Ginustong auxiliary respiratory mode. Pana-panahong tumatagal ng bentilasyon ng mga baga sa posisyon na nakahiga sa tiyan, na nag-aambag sa paglahok ng di-gumagana na alveoli sa gas exchange.

Enteral nutrition. Sa panahon ng sepsis - ang ginustong paraan ng suporta sa nutrisyon. Ang pagkain ay ibinibigay sa likidong durog na form, ang mga boudothings ay mahusay na hinihigop, likidong sinigang. Maginhawang paggamit ng balanseng mixtures para sa nutrisyon ng enteral. Gayunpaman, may malubhang bituka paresis at sa maagang postoperative period, ito ay kinakailangan upang resort sa parenteral administrasyon ng nutrients.

Sa parenteral nutrisyon, dapat sakupin ng glucose ang tungkol sa 50% ng mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Bilang karagdagan, ang mga solusyon ng amino acid at mga emulsion ng taba ay ibinubuhos. Maginhawang huminto sa pangangasiwa ng balanseng paghahanda na sumasaklaw sa pang-araw-araw na pangangailangan para sa mga nutrients (halimbawa, ang central cabin).

Ang pag-iwas sa droga ng stress na gastroduodenal ulcers ay pinaka-epektibo kapag posible 40 mg ng omeprazole intravenously drip 2 beses sa isang araw para sa 3-7 araw. Sa panahon ng Hyperacid State, ang Sukralphath ay ipinapakita - isang gastroprotector, polymerizing sa isang acidic medium upang bumuo ng isang malagkit proteksiyon sangkap na coats ang peptic ibabaw para sa 6 na oras.

Sa isang par ng gastrointestinal tract, ang nasogastric intubation ay kinakailangan, ang late removal ng pagwawalang-kilos ng nilalaman ng kasikipan ay maaaring pukawin ang gastric dumudugo mula sa talamak na ulcers o pagguho.

Tungkol sa paggamit ng steroid hormones, walang mga pare-parehong rekomendasyon. Sa kawalan ng adrenal insufficiency sa pasyente, maraming mga may-akda tanggihan ang mga ito. Kasabay nito, ang kakulangan ng adrenal glands ay madalas na nagaganap sa matinding sepsis at halos palaging - may septic shock. Sa mga kasong ito, mas mainam na ipakilala ang isang hydrocortisone.

Mga pananaw

Sa kasalukuyan, ang mga klinikal na pagsubok ng mga bagong gamot na inhibiting bacterial endotoxin ay lipopolysaccharide. Kabilang sa mga ito ay epektibong tulacoferin (recombinant lactoferrin), recombinant alkaline phosphatase at bagong hemofilters para sa adsorption ng lipopolySaccharide.

Ang paraan na ang pagwawasto ng kaskad ng mga nagpapaalab na reaksyon ay binuo, tulad ng Cytofab, na isang antibody sa isang fragment ng isang tumor necrosis factor, statins, napakalaki ng mga receptor na tulad ng mga monocytes. Ang mga eksperimento ay napatunayan na ang pagpapahayag ng mga anti-inflammatory cytokine ay binabawasan ang pagpapasigla ng mga receptor ng estrogen, ngunit ang mga klinikal na pag-aaral ay hindi pa natupad.

Recombinant Drugs - Antithrombin at Thrombomodulin - din sa eksperimento - ay ginagamit upang iwasto ang hypercoagulation at DVS syndrome, naglalaro ng isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng Polyorgan kakulangan sa panahon ng sepsis.

Ang immunomodatory effect ng isang kumbinasyon ng windstore (serine protease inhibitor) at thymsimine alfa-1 ay patuloy na pinag-aralan, ang mga posibilidad ng pagpapasok at pagkita ng pagkakaiba ng mesenchymal stem cells ay sinisiyasat. Marahil ay maiiwasan nito ang immunosuppression na nauugnay sa labis na microbial load.

Sa average na sepsis bubuo sa 1-13 bawat 1000 mga pasyente na ospital. Sa mga kagawaran ng intensive therapy ay maaaring umabot mula sa 3-5.5 hanggang 17%.

Pagpapasiya ng mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa sepsis.

Bacteremia - ang pagkakaroon ng mabubuhay na bakterya sa dugo (microbiological phenomenon).

System Inflammatory Reaction Syndrome - Systemic inflammatory response sa iba't ibang malubhang pinsala sa tissue, na ipinakita ng dalawa o higit pa sa mga tampok na ito:

Temperatura ng higit sa 38.5 ° C o mas mababa sa 36.5 ° C;

Ang tachycardia ay mas malaki kaysa sa 90 kada minuto.

Ang dalas ng paghinga ay mas malaki kaysa sa 20 kada minuto. o Raso 2 mas mababa sa 32 mm.rt.

Ang bilang ng mga leukocytes ay mas malaki kaysa sa 12000 sa 1 mm 3, mas mababa sa 4000. o higit sa 10% ng rigoroidal neutrophils.

Ang Sepsis ay isang sistematikong nagpapasiklab na tugon sa isang impeksiyon (SVR syndrome sa pagkakaroon ng isang pokus ng impeksiyon).

Malakas na sepsis - sepsis, pinagsama sa organ dysfunction, hypoperfousin o hypotension. Ang paglabag sa perfusion ay maaaring magsama ng ilk acid acidosis, oliguria, talamak na paglabag sa kamalayan, atbp.

Hypotension - Systolic blood pressure na mas mababa sa 90 o isang pagbaba ng higit sa 40 mula sa karaniwang antas sa kawalan ng iba pang mga sanhi ng hypotension.

Septic shock - sepsis na may hypotension, patuloy, sa kabila ng sapat na pagwawasto ng hypovolemia + perfusion disorder (ilk acid acidosis, oligurium o talamak na gulo), na nangangailangan ng paggamit ng mga catecholamines.

Ang syndrome ng polyorganized dysfunction ay ang paglabag sa pag-andar ng mga organo sa isang pasyente sa malubhang kalagayan (malaya, walang paggamot, ang pagpapanatili ng homeostasis ay imposible).

Primary Sepsis (cryptogenic)

Pangalawang Ang sepsis ay bubuo laban sa background ng purulent focus)

Lokalisasyon Pangunahing Hearth: kirurhiko (talamak at malalang kirurhiko sakit, pinsala, diagnostic pamamaraan, mga komplikasyon ng pagpapatakbo interventions), ginekologiko, urological, bean, odontoogenic, nosocomial (puso valves, vessel prostheses, joints, catheters sa vessels, atbp.)

Sa pamamagitan ng uri ng pathogen: Staphylococcal, streptococcal, colibacillary, anaerobic. Gram-positibo, gramo-negatibo.

Mga pintuan ng pasukan - ang lugar ng pagpapakilala ng impeksiyon (karaniwang nasira tisyu).

Ang pangunahing pokus ay isang balangkas ng pamamaga na lumitaw sa lugar ng pagpapakilala ng impeksiyon at paghahatid sa hinaharap na pinagmulan ng sepsis. Sa ilang mga kaso, ang pangunahing pokus ay hindi maaaring magkasabay sa gate ng pasukan dahil sa lymphadenitis.

Ang sekundaryong foci ay ang pagkalat ng impeksiyon na lampas sa pangunahing pagtuon sa pagbuo ng manlalaban foci sa mga organo at tisyu. Mas maaga - ang teorya ng embolismo ng huilt. Ngayon - Hyperfermenia - isang paglabag sa capillary circulation ng dugo - paglipat ng leukocytes na may release ng nakakalason na protina - nekrosis - impeksiyon.

Pathogens.

Noong nakaraan, sa 30-50 taon - karamihan sa streptococcus, pagkatapos staphylococcus at gram-negatibong microflora. Mas madalas sepsis ay dahil sa monoculture (tungkol sa 90%) sa parehong oras sa pangunahing pokus ay maaaring evolve ang samahan ng microbes.

Ayon sa microflora ng Primary Hearth, hindi laging posible na hatulan ang katangian ng causative agent ng Sepsis (halimbawa, sa pangunahing pokus, ang gram-negative flora, sa dugo - gram-positive).

Ang klinikal na larawan ay higit na tinutukoy ng mga katangian ng pathogen.

Ang Staphylococcus ay may ari-arian sa roll fibrin at manirahan sa mga tisyu - sa 95% ng mga kaso ay mabilis na humahantong sa pagbuo ng femondic foci.

Ang streptococcus ay binibigkas fibrinolytic properties - mas madalas na nagiging sanhi ng Peiri (35%).

Intestinal wand - karamihan ay nakakaapekto sa nakakalason.

Blue-Green Pus - Metastatic foci ay ilang, maliit, na naisalokal sa ilalim ng epicardial, pleural, capsule ng bato, habang nasa Staphylococcal Sepside, ang foci ay malaki at naisalokal sa malambot na tisyu, baga, bato, utak ng buto.

Dahil sa binibigkas na pagkilos ng pagkalasing, ang gram-negatibong flora ay humahantong sa pag-unlad ng septic shock sa 2/3 ng mga kaso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang dugo ay hindi isang daluyan para sa pagpaparami ng mga mikrobyo.

Bilang karagdagan sa mga katangian ng mga mikrobyo, ang bilang ng mga microbial body mismo ay may malaking impluwensya ng bilang ng mga microbial body - higit sa 10 v 5.

Mga sintomas ng surgical sepsis.

Pangunahing Hearth - 100%

Inxication - 100%

Positibong paulit-ulit na blood sown - 80%

Temperatura sa itaas 38 - 90% - tatlong uri: tuloy-tuloy, remitting, wave-like

Tachycardia - 80%

Nakakalason na myocarditis, nakakalason na hepatitis, jade, chills, peripheral edema.

Diagnostics.

Ang batayan ng mga diagnostic ay isang klinikal na larawan.

Maghanap ng Babae Foci.

Ito ay mahalaga sa microbiological (mataas na kalidad at quantitative) pag-aaral ng dugo na pinaghiwalay mula sa ras o fistula, tissue ng purulent focus, pati na rin (depende sa posibleng lokalisasyon ng foci ng pamamaga) ihi, alak, dura, exudate ng ang pleural, cavity ng tiyan, atbp.

Ang isang layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng mga pasyente sa ilalim ng pagpasok at sa panahon ng intensive therapy ay dapat na isinasagawa batay sa saps integral systems, Apache, Sofa.

Ang pagsusuri at paggamot ng isang pasyente na may kirurhiko sepsis ay dapat na isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng paghihiwalay ng intensive therapy nang sama-sama sa isang siruhano at resuscitation.

Pagtitistis.

Kirurhiko pagproseso ng pangunahing at pangalawang purulent foci.

Full-fledged excision ng non-visual fabrics;

Buong daloy ng paagusan;

Paghuhugas ng foci sa pamamagitan ng antiseptics;

Marahil ang naunang pagsasara ng mga sugat sa sugat o sa tulong ng mga plastik ng balat - 1500 ML ng tubig ay umuuga sa isang lugar na 10% kada araw.

Masinsinang therapy.

Ang mga pamamaraan ng intensive therapy ay maaaring nahahati sa dalawang grupo

Mga Paraan ng Priority, ang pagiging epektibo ng kung saan ay pinatunayan (maaasahang pagbaba sa dami ng namamatay) na klinikal na kasanayan o sa mga prospective na kinokontrol na randomized na pag-aaral:

Antimicrobial therapy;

Pagbubuhos-transfusion therapy;

Artipisyal na nutritional support (enteral at parenteral nutrisyon). Ito ay kinakailangan 4000 kcal / araw.

Suporta sa paghinga.

Ang mga karagdagang pamamaraan na ang paggamit ng pathogenetic ay tila naaangkop, ngunit hindi karaniwang kinikilala.

Kapalit Immunotherapy na may intravenous immunoglobulins (IG G, IgM + IGG);

Extracorporal detoxification (hemo-, plasailtration);

Pagsubaybay sa proseso ng septic.

Ang dynamic na obserbasyon ng pasyente sa kurso ng intensive therapy ay dapat isagawa sa tatlong direksyon:

Kontrol ng estado ng pangunahing pokus ng impeksiyon at ang paglitaw ng mga bago.

Pagsusuri ng daloy ng syndrome ng sistema ng nagpapasiklab na tugon (ang payo na pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente).

Pagsusuri ng mga tuntunin ng mga indibidwal na organo at sistema.

49. Sepsis.

Ang sepsis ay ang generalisasyon ng impeksiyon na nagpapatuloy dahil sa pambihirang tagumpay ng nakakahawang prinsipyo sa sistematikong daloy ng dugo. Sa pagkakaroon ng purulent focus at pagtaas ng mga palatandaan ng pagkalasing, ang mga medikal na hakbang upang alisin ang lokal na impeksiyon ay dapat na magsimula nang mabilis hangga't maaari, dahil ang purulent-re-zorbivny fever ay dumadaan sa 7-10 araw sa deployed sepsis.

Mga pintuan ng pasukan - ang lugar ng pagpapakilala ng impeksiyon. Bilang isang panuntunan, ito ay isang balangkas ng nasira tissue.

Makilala ang pangunahin at pangalawang foci ng impeksiyon.

1. Pangunahing - Plot ng pamamaga sa site ng pag-iiniksyon. Kadalasan ay tumutugma sa gate ng pasukan, ngunit hindi palaging.

2. Pangalawang, tinatawag na metastatic o babae foci.

Pag-uuri ng sepsis

Sa lokalisasyon ng entrance gate.

1. Surok:

1) talamak;

2) talamak.

2. Yathogenic.

3. Obstetric-gynecological, umbilical, sepsis ng mga bagong silang.

4. Urological.

5. Odontogenic at otorhinolaryngological.

Sa anumang kaso, kapag ang mga pintuan ng pasukan ay kilala, sepsis ay pangalawang.

Ang Sepsis ay tinatawag na pangunahing kung hindi posible na makilala ang pangunahing pokus (entrance gate). Sa kasong ito, ang pinagmulan ng sepsis ay ipinapalagay na isang pokus ng natutulog na autoinfection.

Sa pamamagitan ng bilis ng pag-deploy ng isang klinikal na larawan.

1. Lightning (humahantong sa kamatayan para sa ilang araw).

2. talamak (mula 1 hanggang 2 buwan).

3. Subightous (tumatagal hanggang anim na buwan).

4. Chroniapsis. Sa gravity.

1. gitnang kalubhaan.

2. Malakas.

3. Lubhang mabigat.

Ang bahagyang daloy ng sepsis ay hindi mangyayari. Sa etiology (species ng pathogen).

1. Sepsis na dulot ng gram-negatibong flora.

2. Sepsis na dulot ng gram-positive flora.

3. Lubhang malubhang sepsis na dulot ng anaerobic microorganisms, sa partikular na mga bacteroids.

Phase sepsis.

1. toxmic.

2. Septicemia.

3. Septicopemia (na may pag-unlad ng fighter foci).

Ang isa sa mahahalagang pamantayan ng Sepsis ay isang monotony ng species ng microorganisms, na inihasik mula sa pangunahin at pangalawang foci ng impeksiyon at dugo.