Ano ang pangalawang anemya. Anemia - mga sintomas at paggamot, mga sanhi, uri, pag-iwas

Anemia - isang clinical hematological syndrome, characterizing, pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin sa isang yunit ng dami ng dugo, mas madalas, habang sabay na nagpapababa ng bilang ng mga erythrocytes, na humahantong sa pag-unlad ng oxygen gutom ng tisyu.

Pag-uuri ng Anemia.

Pathogenetic Classification of Anemia:

I. Anemia dahil sa mga bloodsturtures (posthemorrhagic).

2. talamak

II. Anemia dahil sa paglabag sa pagbuo ng erythrocytes at hemog-lobin.

1. kondaktibo anemya.

2. MegaloBlastic Anemia na nauugnay sa paglabag sa DNA synthesis. (Sa 12 - at foliave food anemia)

3. Anemia na nauugnay sa pagkabigo ng buto ng utak (hypoplastic).

Sh. Anemia dahil sa reinforced bloodstream (hemolytic).

IV. Mixed anemia.

Pag-uuri ng anemya sa tagapagpahiwatig ng kulay:

I. hypochromic anemia, cv. Ang tagapagpahiwatig ay mas mababa sa 0.8.

Iron-deficiency anemia;

Tire Acceptance Anemia (na may thyroid pituitary gland).

II. Normochromic anemia, kulay. Tagapagpahiwatig 0.85-1.05:

Anemia sa talamak na kabiguan ng bato;

Hypoplastic (aplastic) anemia;

Gamot at radiation cytostatic disease;

Anemia na may malignant neoplasms at hemoblastosis;

Anemia sa systemic diseases ng connective tissue;

Anemia na may talamak na aktibong hepatitis at cirrhosis ng atay;

Hemolytic anemia (maliban sa thalassemia);

Talamak pathemorrhagic anemia.

III. Anemia hyperchromic, kulay. Ang tagapagpahiwatig ay higit sa 1.05:

Sa 12-kindify anemia.

Foli breeding anemia.

Anemia dahil sa paglabag sa edukasyon

Erythrocytes at hemoglobin.

Iron-deficiency anemia.

Ang posibleng anemya ay anemia na dulot ng mga kakulangan ng bakal sa suwero, utak ng buto at depot. Ang mga tao, ang bansa-nagbibigay ng nakatagong kakulangan ng iron at iron deficiency anemia, ay 15-20% ng populasyon ng lupa. Kadalasan, ang kakulangan ng iron anemia ay matatagpuan sa mga bata, mga kabataan, kababaihan ng de-bargaining, ang mga matatanda. Sa pangkalahatan ay tinatanggap na maglaan ng dalawang anyo ng mga estado ng kakulangan sa bakal: nakatago ang kakulangan ng bakal at kakulangan ng iron anemia. Ang kakulangan ng latent iron ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng bakal sa depot nito at pagbaba sa antas ng transportasyon na bakal ng Cro-V na may normal na hemoglobin at pulang selula ng dugo.

Pangunahing impormasyon tungkol sa palitan ng bakal

Ang bakal sa katawan ng tao ay nakikilahok sa regulasyon ng metabolismo, sa mga proseso ng paglipat ng maasim na uri, sa respirasyon ng tisyu at may malaking epekto sa estado ng immunological paglaban. Halos lahat ng bakal sa katawan ng tao ay bahagi ng iba't ibang mga protina at enzymes. Ang dalawang pangunahing mga form nito ay maaaring makilala: ang hemomy (papasok sa pinakahiyas - hemoglobin, myoglobin) at bagay na walang kapararakan. Ang bakal ng hem ng mga produkto ng karne ay nasisipsip nang walang pakikilahok ng asin rod. Gayunpaman, ang Achilia ay maaaring, sa isang tiyak na lawak, ay nakakatulong sa pag-unlad ng anemya ng kakulangan ng bakal sa pagkakaroon ng makabuluhang pagkalugi ng bakal mula sa katawan at mataas na pangangailangan para sa hardware. Ang pagsipsip ng bakal ay isinasagawa pangunahin sa ikalabindalawang gabi bituka at sa itaas na mga seksyon ng toresilya. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa pangangailangan ng katawan dito. Sa isang malinaw na depisit sa bakal, maaaring maganap ang pagsipsip sa iba pang mga kagawaran ng maliit na bituka. Sa pagbaba sa demand ng katawan sa glandula, ang pagbawas sa rate ng pagtanggap nito sa plasma ng dugo at ang pagtitiwalag sa mga enterocyte sa anyo ng ferritin ay lumalaki, na inalis sa physiological tanghalian ng mga bituka epithelial cell. Sa dugo ng bakal na nagpapalabas sa isang komplikadong may transferal ng plasma. Ang protina na ito ay naka-synthesize advantageous sa atay. Ang paglipat ay nakakakuha ng bakal mula sa mga enterocyte, pati na rin mula sa depot sa atay at pali at inililipat ito sa mga receptor sa erythrocarocytes ng utak ng buto. Sa pamantayan, ang paglilipat ay puspos ng bakal sa pamamagitan ng humigit-kumulang 30%. Ang transferer-iron complex ay nakikipag-ugnayan sa mga tukoy na receptor sa lamad ng erythrocarocytes at co-utak reticulocytes, pagkatapos na ang endocytosis ay pumasok sa kanila; Ang bakal ay inilipat sa kanilang mitochondria, kung saan ito ay lumiliko sa protopirofin at sa gayon ay nakikilahok sa pagbuo ng heme. Ang paglilipat na inilabas mula sa parehong-lease ay paulit-ulit na kasangkot sa paglipat ng bakal. Ang halaga ng bakal sa erythropoes ay 25 mg bawat araw, na mas malaki kaysa sa posibilidad ng pagsipsip ng bakal sa bituka. Sa bagay na ito, ang hemopower ay patuloy na ginagamit ng bakal, napalaya sa panahon ng pagkabulok ng erythrocytes sa pali. Ang imbakan (pagdeposito) ng bakal ay isinasagawa sa depot - sa co-hundred ng ferritin at hemosiderin proteins.

Ang pinaka-karaniwang paraan ng pag-deposito ng bakal sa organ-bottom ay ferritin. Ito ay isang water-soluble glycoprotein complex, na binubuo ng isang bakal na matatagpuan sa gitna, sakop ng isang apothheferritin protina upak. Ang bawat ferritin molecule ay naglalaman ng 1000 hanggang 3000 atoms ng bakal. Ang Ferritin ay tinutukoy ng halos lahat ng mga organo at tisyu, ngunit ang higit na dami nito ay matatagpuan sa mga macrophage sa atay, ang nayon-zenki, utak ng buto, erythrocytes, sa serum ng dugo, sa mauhog lamad ng maliit na bituka. Gamit ang normal na balanse ng bakal sa katawan, ang e-tulad ng punto ng balanse ay itinatag sa pagitan ng nilalaman ng ferritin sa plasma at depot (lalo na sa atay at pali). Ang antas ng ferritin sa dugo ay kamangha-manghang halaga ng idineposito na bakal. Lumilikha ng Ferritin ang mga reserba at lease sa katawan na maaaring mabilis na magpakilos habang nagdaragdag ng pangangailangan ng mga tela sa glandula. Ang isa pang anyo ng hugis ng bakal na deposito ay hemosiderine - isang maliit na ferritin derivative na may mas mataas na konsentrasyon ng halaya-lampas, na binubuo ng mga yunit ng kristal na bakal na walang apothheferritine shell. Ang Gemosiderine ay nagtitipon sa mga marrow macrophage ng buto, Zenki Village, sa Khusers ng atay.

Physiological loss of iron.

Ang pagkawala ng bakal mula sa katawan ng mga kalalakihan at kababaihan ay nakulong sa mga trailer:

• na may feces (bakal, hindi sinusubukan mula sa pagkain; bakal, highlight sa apdo; bakal bilang bahagi ng epithelium ng tanghalian ng bituka-ka; iron erythrocytes sa feces);
• na may isang lunishing balat epithelium;
• may ihi.

Ang tinukoy na mga landas ay nangyayari tungkol sa 1 mg ng bakal kada araw. Bilang karagdagan, sa mga kababaihan sa isang panahon ng panganganak, ang mga karagdagang pagkawala ng bakal ay lumitaw sa kapinsalaan ng mga men-shutter, pagbubuntis, panganganak, paggagatas.

Etiology

Talamak na pagkawala ng dugo

Ang mga talamak na dugo ay isa sa mga pinaka-madalas na sanhi ng anemya ng kakulangan ng bakal. Ang pinaka-katangian ng di-maselan, ngunit ang haba ng pagkawala ng dugo, na hindi nakikita sa mga pasyente, ngunit unti-unti bawasan ang mga reserbang bakal at humantong sa pag-unlad ng anemya.

Pangunahing mga mapagkukunan ng malalang pagkawala ng dugo

Pagkawala ng Uterine Blood. - Ang pinaka-karaniwang sanhi ng halaya-produktibong anemya sa mga kababaihan. Sa mga pasyente ng reproductive na, kadalasan ay nagsasalita kami tungkol sa mahaba at masaganang pagkawala ng dugo sa panahon ng regla. Ang normal ay itinuturing na pagkawala ng dugo ng panregla, na 30-60 ML (15-30 mg ng bakal). Na may isang ganap na pytania, isang babae (na may pagsasama ng karne, isda at iba pang mga iron na naglalaman ng mga produkto) mula sa bituka ay maaaring maximally nasiyahan araw-araw 2 mg, at para sa isang buwan - 60 mg ng bakal at, samakatuwid, sa normal Menstrual dugo pagkawala, anemia ay hindi bumuo. Sa isang mas malaking halaga ng buwanang panregla pagkawala ng dugo, ang anemya ay bubuo.

Talamak na dumudugo mula sa gastrointestinal tract - Ang pinaka-karaniwang sanhi ng iron deficiency anemia sa mga lalaki at walang asawa kababaihan. Ang mga pinagkukunan ng gastrointestinal dumudugo ay maaaring pagguho at ulcers ng tiyan at 12-rosewood, gastric kanser, polyposis sa tiyan, erosive esophagitis, diaphragmal luslos, gum dumudugo, esophagus kanser, varicose veins ng esophagus at ang cardiac ventilation department (na may cirrhosis ng ang atay at iba pang mga form portal hypertension), bituka kanser; Diverticular disease ng gastrointestinal tract, polyps ng isang malaking bituka, dumudugo almuranas.

Bilang karagdagan, ang bakal ay maaaring mawawala sa pagdurugo ng ilong, na may pagkawala ng dugo bilang resulta ng mga sakit sa baga (na may baga tuberculosis, bronchiectasis, kanser sa baga).

Yatrogenic blood loss. - Ang mga ito ay mga bloodsturtures na dulot ng nesting manipulations. Ang mga ito ay bihirang mga sanhi ng kakulangan ng bakal. Kabilang dito ang madalas dumudugo sa mga pasyente na may polycythemia, mga bloodsturtures sa panahon ng hemodialysis na pamamaraan sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato, pati na rin ang donasyon (humahantong sa pag-unlad ng isang nakatagong kakulangan sa bakal sa 12% ng mga lalaki at 40% ng mga kababaihan, at may maraming Ang karanasan sa tag-init ay nagpapahiwatig para sa iron deficiency anemia).

Mataas na hardware.

Ang mas mataas na pangangailangan para sa bakal ay maaari ring humantong sa pag-unlad ng anemya ng kakulangan ng bakal.

Pagbubuntis, panganganak at paggagatas - Sa mga panahong ito ng buhay, ang isang malaking halaga ng bakal ay natupok. Pagbubuntis - 500 mg ng bakal (300 mg - bata, 200 mg - Placenta). Sa Childbirth ay nawala - 50 - 100 mg Fe. Ang lactation ay nawala 400 - 700 mg fe. Upang ibalik ang mga reserbang bakal, hindi bababa sa 2.5-3 taon. Dahil dito, ang mga kababaihan na may mga agwat sa pagitan ng kapanganakan na mas mababa sa 2.5-3 taon ay madaling bumubuo ng anemya ng kakulangan ng bakal.

Ang panahon ng pagbibinata at paglago ay kadalasang sinamahan ng pag-unlad ng anemya ng kakulangan ng bakal. Ang pag-unlad ng iron deficiency anemia ay dahil sa isang pagtaas sa pangangailangan para sa hardware dahil sa masinsinang paglago ng mga organo at tisyu. Ang mga batang babae ay naglalaro din ng isang papel bilang mga kadahilanan tulad ng hitsura ng pagkawala ng dugo dahil sa regla at hindi makatwirang pagkain na may kaugnayan sa pagnanais na mawalan ng timbang.

Ang nadagdagang pangangailangan para sa bakal sa mga pasyente sa 12-identical anemia ay maaaring sundin laban sa background ng bitamina C 12, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtindi ng normal na pagbuo ng dugo at paggamit ng malaking halaga ng bakal para sa mga layuning ito.

Ang masinsinang sports sa ilang mga kaso ay maaaring magbigay ng pag-unlad ng iron deficiency anemia, lalo na kung mayroong isang nakatagong kakulangan sa bakal. Ang pag-unlad ng anemya na may masinsinang sports load ay dahil sa isang pagtaas sa pangangailangan para sa jelly-з sa mataas na pisikal na bigay, isang pagtaas sa kalamnan mas-EC (at, samakatuwid, gamit ang higit pang bakal para sa Mioglobin synthesis).

Hindi sapat na paggamit ng bakal sa pagkain

Alimentary iron kakulangan anemia, dahil sa hindi sapat na paggamit ng bakal sa pagkain, bubuo sa mahigpit na vegetarians, sa mga indibidwal na may mababang socio-ekonomikong antas ng buhay, sa mga pasyente na may mental anorexia.

Paglabag sa pagsipsip ng bakal

Ang mga pangunahing dahilan na humahantong sa kapansanan ng bakal pagsipsip sa mga bituka at pag-unlad dahil sa iron kakulangan ng anemya ay: talamak na enteritis at enteropathy sa pag-unlad ng mal absorption syndrome; resection ng maliit na bituka; Libangan ng tiyan ayon sa Bilrhot II na paraan ("dulo sa gilid") kapag ang bahagi ng 12rred bituka ay naka-off. Sa kasong ito, ang iron deficiency anemia ay madalas na pinagsama sa 12 - (foliyevo) -Methy anemia dahil sa bitamina intake impaired bitamina at folic acid.

Mga paglabag sa napaka transportasyon

Ang iron deficiency anemia, dahil sa pagbawas sa dugo ng Transforin at, dahil dito, ang paglabag sa transportasyon ng sasakyan ay sinusunod sa congenital hypo- at athsifferinemia, hypoproteinemia ng iba't ibang mga gene, ang hitsura ng mga antibodies sa transferin.

Pathogenesis.

Ang batayan ng lahat ng clinical manifestations ng iron deficiency anemia ay isang kakulangan ng bakal, na bubuo sa mga kaso kung saan ang mga pagkalugi ng bakal ay lumampas sa resibo nito sa pagkain (2 mg / araw). Orihinal na bumababa ang mga reserbang bakal sa atay, pali, buto utak, na kung saan ay makikita sa pagbawas ng antas ng mga antas ng ferritin. Sa yugtong ito, isang kabayaran na pagtaas sa pagsipsip ng bakal sa bituka at pagtaas sa antas ng mga mucous at plasma transferal. Ang nilalaman ng serum na bakal ay hindi pa nabawasan, walang anemya. Gayunpaman, sa hinaharap, ang depleted iron depot ay hindi na makapagbigay ng enerthropoietic fun-bone marrow bondage at, sa kabila ng pagpapanatili ng mataas na antas ng transfererin sa dugo, ang nilalaman ng bakal sa dugo (transport iron), hemoglobin synthesis , ay makabuluhang nabawasan, at ane-mia at kasunod na mga sakit sa tissue.

Kapag ang kakulangan ng bakal ay bumababa sa aktibidad ng mga enzymes na may bakal at bakal na umaasa sa iba't ibang organo at tisyu, at ang pagbuo ng myoglobin ay nabawasan. Bilang isang resulta ng ipinahiwatig na disgeneration ng tissue respiration enzymes (cytochromoxidase), dystrophic lesyon ng epithelium tissues (balat, ang mga appendage nito, mucous membranes, gastrointestinal tract ay sinusunod, madalas na mga kalamnan sa uriner).

Ang pagbawas ng aktibidad ng ilang mga enzymes na naglalaman ng bakal sa leukocytes ay lumalabag sa kanilang mga function ng phagocytic at bactericidal at pagbawalan ang proteksiyon immune responses.

Pag-uuri ng iron deficiency anemia.

Yugto

1 yugto - kakulangan ng bakal na walang lecker anemia (latent anemia)

2 yugto-agele-code kakulangan anemia na may isang naka-deploy na klinikal at laboratoryo larawan

Kalubhaan

1. Banayad (NB nilalaman 90-120 g / l)

2. Average (NB nilalaman 70-90 g / l)

3. Malakas (HB nilalaman sa ibaba 70 g / l)

Klinikal na larawan

Ang mga clinical manifestations ng iron deficiency anemia ay maaaring sari-sari sa dalawang pangunahing syndrome - anemic at sideropenic.

Anemic syndrome.

Ang anemic syndrome ay dahil sa isang pagbaba sa nilalaman ng hemog-lobin at ang bilang ng mga erythrocytes, hindi sapat na supply ng oxygen, at kinakatawan ng mga di-tiyak na mga sintomas. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pagbabawas ng kapasidad ng pagtatrabaho, pagkahilo, ingay sa mga tainga, pagkutitap lilipad sa harap ng mga mata, tibok ng puso, kakulangan sa pisikal na pag-load, ang hitsura ng mga nahimatay na estado. Ang pagbawas sa pagganap ng kaisipan, memorya, maaaring lumitaw ang pag-aantok. Ang mga subjective manifestations ng anemic syndrome sa simula ay nag-aalala sa mga pasyente sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay nag-iisa (tulad ng anemia lumalaki).

Sa isang layunin na pag-aaral, ang paleness ng balat at ang vi-di mucule shell ay napansin. Kadalasan, ang ilang pastoos ay matatagpuan sa larangan ng mga ulo, itigil, mukha. Characteristic morning swelling - "bag" sa paligid ng mga mata.

Ang Anemia ay nagdudulot ng pag-unlad ng Myocardiodyatrophy syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga, tachycardia, madalas na arrhythmia, isang kagyat na pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, ang pagkabingi ng mga tono ng puso, isang malupit na ingay sa lahat ng mga punto ng auscultation. Sa matinding at pangmatagalang anemya, ang myocardiodestrophias ay maaaring humantong sa malubhang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo. Ang kakulangan ng bakal na anemya ay unti-unti na umuunlad, kaya ang katawan ng pasyente ay unti-unti na iniangkop at ang mga subjective manifestations ng anemic syndrome ay hindi palaging binibigkas.

Siderophenic syndrome.

Ang Siderophenic syndrome (hyposteritic syndrome) ay dahil sa kakulangan ng tela ng bakal, na humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng maraming enzymes (cytochromaoxide, peroxidase, succinate-dehydrogenase, atbp.). Ang sidophenic syndrome ay ipinakita ng maraming sintomas:

• ang kabuktutan ng lasa (Pica Chlorotica) ay isang hindi mapaglabanan pagnanais na humingi ng kumain ng anumang hindi pangkaraniwang at mababa (tisa, malambot na pulbos, karbon, luad, buhangin, yelo), pati na rin ang raw na kuwarta, pagpupuno, cereal; Ang sintomas na ito ay mas karaniwan sa mga bata at tinedyer, ngunit kadalasan sa mga babaeng may sapat na gulang;
• addiction sa talamak, maalat, acidic, spiced pagkain;
• ang masamang amoy ay gumon sa mga smells na ang karamihan sa mga nakapalibot ay itinuturing na hindi kasiya-siya (gasolina, acetone, amoy ng mga barnis, pintura, gutaline, atbp.);
• binibigkas ang kalamnan kahinaan at pagkapagod, kalamnan pagkasayang at bawasan ang lakas ng kalamnan dahil sa depisit ng myoglobin at tela ng paghinga enzymes;
• distrrophic pagbabago sa balat at mga appendages nito (tuyo, shell, isang ugali sa mabilis na pagbuo sa balat ng mga bitak; tus-galit, karunungang bumasa't sumulat, pagkawala, maagang pagtula ng buhok; kadalian, kahinaan, transverse siwang, dullness ng mga kuko; sim- Ptet coysonichi - facular concave kuko);
  • angular stomatitis - mga bitak, "ahas" sa mga sulok ng bibig (nakakatugon-nakangiti sa 10-15% ng mga pasyente);
  • glossite (sa 10% ng mga pasyente) - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng sakit at pagputol sa wika ng dila, pamumula ng tip nito, at sa pagkasunog ng distrito ng papillars ("lacquered" na wika); Ito ay madalas na sinusunod ng isang ugali sa periodontal at karies;
  • ang mga pagbabago sa atrophic sa mauhog na lamad ng gastrointestinal tract - ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkatuyo ng mucous membrane ng esophagus at kahirapan, at kung minsan ay sakit kapag lumulunok ng pagkain, lalo na ang tuyo (sideroponeic dysphagia); ang pag-unlad ng atrophic gastritis at enteritis;
  • ang sintomas ng "Blue Scler" ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bluish na kulay o malubhang asul na scool. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na kapag ang kakulangan ng bakal ay nasira, ang synthesis ng collagen sa sclera ay nakikilala, ito ay thinned at sa pamamagitan ng ito ay isang vascular shell ng mata.
  • imperative hinihimok sa pag-ihi, ang imposibilidad ng paghawak ng ihi na may tumawa, ubo, pagbahin, marahil kahit na gabi kawalan ng laman ng ihi, na kung saan ay dahil sa kahinaan ng mga sphincters ng ihi bubble;
  • Ang "siderophenic subfebilitation" ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangmatagalang pagtaas sa temperatura sa mga halaga ng subfebrile;
  • binibigkas predisposition sa talamak respiratory at viral at iba pang mga nakakahawang proseso ng nagpapaalab, ang pag-aalala ng mga impeksiyon, na kung saan ay dahil sa isang paglabag sa phago-cycaric function ng leukocytes at ang pagpapahina ng imnetetic system;
  • pagbawas ng mga proseso ng pag-reparative sa balat, mucous membranes.

Laboratory data.

Diagnosis ng latent iron deficiency.

Ang kakulangan ng latent iron ay nasuri batay sa mga senyales ng follow-in:

• ang anemya ay wala, ang nilalaman ng hemoglobin ay normal;
• may mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome dahil sa pagbawas sa fabric iron fund;
• ang serum na bakal ay nabawasan, na sumasalamin sa pagbawas ng pondo sa transportasyon ng bakal;
• ang kabuuang bakal na kakayahan ng blood serum (HSSS) ay nakataas. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa antas ng "gutom" ng tunog at saturation ng dress transferer.

Gamit ang kakulangan ng bakal, ang porsyento ng paglilipat ng saturation ay nabawasan.

Diagnosis ng iron deficiency anemia.

Kapag nagpapababa ng Hemoglobin Iron Fund, ang isang pagbabago sa kabuuang pagsubok ng dugo ay lilitaw para sa iron deficiency anemia:

• nabawasan ang hemoglobin at ferry-rococytes sa dugo;
• pagbabawas ng average na nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo;
• pagbawas ng indicator ng kulay (kakulangan ng iron anemia ay hypocrome);
• hypochromy ng erythrocytes, nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang maputla-butil at hitsura ng paliwanag sa gitna;
• pag-aanunsiyo sa paligid ng dugo smear sa microcyte pulang selula ng dugo - nabawasan diameter erythrocytes;
• anisocytosis ay isang hindi pantay na halaga at cacitosis - iba't ibang anyo ng mga pulang selula ng dugo;
• ang normal na nilalaman ng reticulocytes sa paligid ng dugo, gayunpaman, pagkatapos ng paggamot ng mga gamot, posible upang madagdagan ang bilang ng reticulocytes;
  • pagkahilig sa leukopenia; Ang bilang ng mga platelet ay karaniwang normal;
  • sa binibigkas anemia, isang katamtamang pagtaas sa ESP (hanggang 20-25 mm / h) ay posible.

Ang biochemical blood test ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng sound-rotational gland at ferritin. Maaaring may pagbabago dahil sa pangunahing sakit.

Paggamot ng kakulangan sa bakalanemia.

Kabilang sa therapeutic program ang:

1. Pag-aalis ng etiological na mga kadahilanan.
2. Medikal na nutrisyon.
3. Paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal.

3.1. Pag-aalis ng kakulangan sa bakal at anemya.

3.2. Pagpuno ng mga reserbang bakal (saturation therapy).

3.3. Anticious therapy.

4. Pag-iwas sa iron deficiency anemia.

4.1. Primary.

4.2. Pangalawang.

1. Pag-aalis ng mga kadahilanan ng etiological.

Ang pag-aalis ng kakulangan sa bakal at, samakatuwid, ang lunas ng iron deficiency anemia ay posible lamang pagkatapos na alisin ang dahilan na humahantong sa isang pare-pareho ang kakulangan sa bakal.

2. Healing nutrition.

Sa iron deficiency anemia, ang pasyente ay nagpapakita ng diyeta na mayaman sa bakal. Ang maximum na halaga ng bakal na maaaring nasiyahan sa pagkain sa gastrointestinal tract - 2 g bawat araw. Ang bakal mula sa mga produkto ng hayop ay nasisipsip sa mga bituka sa malalaking dami kaysa mula sa mga produkto ng halaman. Ang bivalent iron ay pinakamahusay na hinihigop, na bahagi ng GEMA. Ang karne ng bakal ay mas mahusay na hinihigop, at ang bakal na atay ay mas masahol pa, dahil ang bakal sa atay ay higit sa lahat sa anyo ng ferritin, hemosiderin, pati na rin sa anyo ng isang hem. Sa maliliit na dami, ang bakal ay nasisipsip mula sa mga itlog, prutas. Ito ay pinakamahusay na hinihigop ng bakal mula sa karne ng baka (22%), isda (11%). Mula sa mga itlog, beans, ang prutas ay hinihigop lamang ng 3% ng bakal.

Para sa normal na pagbuo ng dugo, kinakailangan upang makatanggap ng isang pitch, maliban sa bakal, iba pang mga elemento ng bakas. Ang diyeta ng pasyente na may kakulangan ng iron anemia ay dapat magsama ng 130 g ng mga protina, 90 g ng taba, 350 g ng carbohydrates, 40 mg ng bakal, 5 mg ng tanso, 7 mg ng mangganeso, 30 mg ng zinc, 5 μg ng kobalt , 2 g ng methionine, 4 g ng choline, bitamina ng mga grupo b at mula sa.

Sa kaso ng iron deficiency anemia, inirerekomenda din ang Phyto, na binubuo ng mga dahon ng nettle, isang turn, earthy, black currant. Kasabay nito, inirerekomenda na kumuha ng isang decoction o pagbubuhos ng rosas hips ng 1 tasa sa araw. Ang pagbubuhos ng Shi-Ponum ay naglalaman ng bakal at bitamina C.

3. Paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal

3.1. Pag-aalis ng kakulangan sa bakal

Ang paggamit ng bakal na may pagkain ay maaaring punan lamang ng isang normal na pang-araw-araw na pagkawala. Ang paggamit ng mga paghahanda ng bakal ay isang paraan ng pathogenetic ng pagpapagamot ng anemia ng kakulangan ng bakal. Sa kasalukuyan, ang mga paghahanda na naglalaman ng Bivalent Iron (FE ++) ay ginagamit, dahil ito ay mas mahusay na mas mababa ang hinihigop sa Ki-Swinker. Ang mga paghahanda ng bakal ay karaniwang ginagamit sa loob. Upang magbigay ng pagtaas ng pagtaas sa mga antas ng hemoglobin, kinakailangan na kumuha ng araw-araw tulad ng isang bilang ng mga paghahanda na naglalaman ng bakal upang ito ay tumutugma sa araw-araw na dosis ng bivalent iron mula sa 100 mg (minimum na dosis) hanggang sa 300 mg (maximum dose). Ang pagpili ng araw-araw na dosis sa mga dosis na ito ay tinutukoy ng pre-ari-arian ng indibidwal na pagpapahintulot ng mga paghahanda ng halaya-lampas at ang kalubhaan ng kakulangan ng bakal. Ito ay walang silbi upang magreseta ng higit sa 300 mg ng bivalent iron bawat araw, dahil ang dami ng kanyang BCA-inner ay hindi tumaas.

Ang double preparations ng bakal ay inireseta ng 1 oras bago kumain o hindi mas maaga kaysa sa 2 oras pagkatapos kumain. Para sa mas mahusay na pagsipsip ng bakal sa parehong oras, ang isang ascorbic o amber ki-slot ay kinuha, ang pagtaas ng suction din sa pagkakaroon ng fructose.

Ferro-folgamma (sulpate iron complex 100 mg + ascorbic k-ta 100 mg + folic k-ta 5mg + cyanocobalamin 10 mg). Kumuha ng 1-2 caps 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain.

Ang ferropex complex ng iron sulfate at ascorbic ki slots ay itinalaga sa 2-3 dragees 3 beses sa isang araw.

Gemoofer prolonum - Ang gamot na pinalawak na balbula (Iron sulfate 325 mg), 1-2 tablet bawat araw.

Ang paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal ay isinasagawa sa mac-sabay na dosis hanggang kumpletong normalisasyon ng nilalaman ng hemoglobin, na nangyayari pagkatapos ng 6-8 na linggo. Ang mga klinikal na pagpapabuti ay lumilitaw nang mas maaga (pagkatapos ng 2-3 araw) kumpara sa normalisasyon ng antas ng hemoglobin. Ito ay kapansin-pansin sa pagtanggap ng bakal sa mga enzymes, na ang kakulangan ay nakahiga ng maskuladong kahinaan. Ang nilalaman ng hemoglobin ay nagsisimula upang madagdagan ang 2-3 linggo mula sa simula ng paggamot. Ang mga gamot na naglalaman ng bakal ay kadalasang kinuha sa loob. Sa paglabag sa mga proseso ng pagsipsip ng bakal mula sa gastrointestinal tract, ang mga gamot ay inireseta nang parenterally.

3.2. Pagpuno ng mga reserbang bakal (saturation therapy)

Ang mga reserbang bakal (Iron Depot) sa katawan ay kinakatawan ng halaya-ilang ferritin at hemosiderrine ng atay at pali. Para sa pagbaluktot ng mga reserbang bakal pagkatapos maabot ang normal na antas ng hemoglobin, ito ay itinuturing na may mga gamot na naglalaman ng bakal para sa 3 buwan sa isang pang-araw-araw na dosis, na 2-3 beses na mas mababa kumpara sa dosis na inilapat sa yugto ng lunas ng anemya.

3.3. Anticious (supporting) therapy.

Sa patuloy na pagdurugo (halimbawa, masaganang regla), ang pagtanggap ng mga paghahanda ng bakal ay ipinapakita maikling manok para sa 7-10 araw buwan-buwan. Sa isang pagbabalik ng anemya, ang re-couping course ay ipinapakita para sa 1-2 buwan.

4. Pag-iwas sa Iron Deficiency Anemia.

Ang mga taong may dati na cured iron deficiency anemia sa ilalim ng pagkakaroon ng mga kondisyon na nagbabanta sa pag-unlad ng pag-ulit ng iron deficiency anemia (masaganang regla, fibromyoma ng matris, atbp.) Ang pag-iwas sa anemya ay isinasagawa. Ang isang preventive course ng 6 na linggo (araw-araw na dosis ng bakal ay 40 mg) ay inirerekomenda, pagkatapos ng dalawang 6 na linggo na kurso kada taon o pagtanggap ng 30-10 mg ng bakal ay isang araw para sa 7-10 araw pagkatapos ng regla. Bilang karagdagan, hindi kukulangin sa 100 gramo ng karne ang maaaring magamit araw-araw.

Megaloblastic anemia

Ang Megaloblastic Anemia ay isang pangkat ng anemya na dulot ng isang paglabag sa DNA synthesis sa erythrocarocytes dahil sa isang bitamina C 12 at / o folic acid kakulangan at nailalarawan sa pamamagitan ng megaloblastic blood formation type.

Sa 12-kindify anemia.

Pangunahing impormasyon tungkol sa bitamina metabolismoSa 12.

Ang bitamina B 12 ay pumasok sa katawan ng tao na may pagkain. Naglalaman ito sa karne, atay, bato, itlog ng itlog, keso, gatas, chero iCre. Sa pagkain, ang bitamina B 12 ay nauugnay sa protina. Sa isang proseso ng pagluluto ng pagkain, pati na rin sa tiyan, sa ilalim ng pagkilos ng hydrochloric acid at proteolytic enzymes, ang bitamina B 12 ay inilabas mula sa pagkain. Susunod, sa tiyan Vitamin B 12 (ang panlabas na kadahilanan ng kastilyo) ay konektado sa "R" na mga protina (mabilis na binders). Pagkatapos ay ang kumplikadong "bitamina B 12 + protina" R "ay pumapasok sa isang 12-point na bituka, kung saan, sa ilalim ng impluwensiya ng mga proteolytic enzymes ng pancreatic juice, ang" R "na protina ay nakalagay at ang inilabas sa 12 ay konektado sa gastromuhoprotein ( ang panloob na kadahilanan ng kastilyo) na natanggap mula sa tiyan. Ang Gastromukoprotein ay ipinahayag ng mga cell ng parietal sa pundal na bahagi at sa lugar ng katawan ng tiyan. Ang daluyan ng alkalina ng mga nilalaman ng 12-rosewoman ay nagpapabuti sa bono na may bitamina C 12 at Gastromukoprotein. Pinoprotektahan ng Gastromukoprotein ang bitamina B 12 mula sa mga epekto ng mga proteolytic enzymes. Susunod, ang kumplikadong "bitamina B 12 + Gastromukoprotein" ay nagtataguyod-Xia sa pamamagitan ng delicticist at pumasok sa ileum, kung saan sa pagkakaroon ng CA 2+ ions ay nakikipag-ugnayan sa mga tukoy na receptor, pagkatapos nito ay nahati, at ang bitamina B 12 ay pumapasok sa mitochondria ng mga mucous membrane cells. Mula dito, ang bitamina B 12 pro-nits sa dugo, kung saan ito ay konektado sa mga protina ng transportasyon - transmriplamines at inihatid sa atay at buto utak. Sa mga organo na ito, ang bitamina B 12 ay inilabas mula sa bitamina C complex 12 + transcobalamin. Ang bahagi ng complex ay inalis sa bullshit. Sa utak ng buto, ang bitamina B 12 ay ginagamit para sa pagbuo ng dugo, sa atay - ang deposito ay idineposito at sa hinaharap ay gumaganap ito kung kinakailangan sa dugo. Ang bahagi ng bitamina B 12 ng atay sa komposisyon ng apdo ay muling pumasok sa 12-pans at pagkatapos ay hinihigop ayon sa mekanismo na inilarawan sa itaas.

Sa buong nutrisyon, ang pang-araw-araw na diyeta ng isang tao ay naglalaman ng hanggang 30 μg ng bitamina B 12. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa ito ay binubuo ng 2-7 μg. Sa araw, ito ay nasisipsip sa bituka ng tungkol sa 6-9 μg ng bitamina B 12. Ang katawan ng isang malusog na tao ay naglalaman ng tungkol sa 2-5 mg ng bitamina B 12. Ang pangunahing katawan na naglalaman ng pinakamalaking bilang ng Cobalamin ay isang atay. Ang mga reserbang bitamina 12 sa atay hooker ay 3-5 taon pagkatapos ng pagtigil ng pagsipsip nito.

Ang bitamina B 12 ay gumaganap ng biological role nito sa anyo ng dalawang coenzymes - methylkobalamina at deoxyadenosylcobalamin. Ang pre-rotation ng libreng bitamina B 12 V 12 -cifermes ay nagpapatuloy sa mga di-maraming mga hakbang sa paglahok ng mga tukoy na enzymes. Sa tulong ng mga coenses, ang bitamina B 12 ay nagsasagawa ng dalawang pangunahing reaksiyon.

Ang unang reaksyon ay nagpapatuloy sa paglahok ng coenzyment ng methylcobalamin at nagbibigay ng ripening, pag-unlad at pagpaparami ng mga selula ng sistema ng pagbuo ng dugo, lalo na ang pulang dugo ay dumudugo at epithelium ng gastrointestinal tract.

Ang ikalawang reaksyon - ang paghahati at pagbubuo ng mataba acids ay nagpapatuloy sa paglahok ng deoxyadenosylcobalamine coenzyme at tinitiyak ang pagbabagong-anyo ng metabolic produkto ng mataba acids ng methylmalone acid sa amber acid. Ang normal na kurso ng reaksyong ito ay nagbibigay ng pinakamainam na metabolismo ng myelin sa nervous system at nangangailangan ng pagkakaroon ng isang aktibong anyo ng folic acid.

Etiology

Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad sa 12-estado anemia:

I. Paglabag sa pagtatago sa tiyan "panloob na kadahilanan" - Gastromukoproteinito ay matatagpuan sa atrophically autoimmune gastritis na may mga produkto ng antibody sa mga cell ng parietal at isang gastromuchoprotein, kabuuang gastrectomy (mas madalas - substal resection ng tiyan), kanser at polyposses ng tiyan, nakakalason na epekto ng mataas na dosis ng alak sa gastric mauhog lamad.

II. Bitamina Vitamin Vitamin Violation sa isang maliit na bituka Sa mga pasyente na may resection ng isang bahagi ng ileum (higit sa 60 cm), na may isang malaabsorption syndrome ng iba't ibang mga gene (enzyme enteropathy, celiac disease, tropical spru, enteritis, crooh disease, bituka amyloidosis), at isang manipis na intestine lymphoma. Mabagal na pagsipsip sa 12 sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis na may paglabag sa tripsin. Bawasan ang pagsipsip ng bitamina sa 12 hilera ng droga (colchicine, neomycin, biguenides, cimetidine, atbp.).

III. Competitive consumption ng bitamina B 12. Ito ay matatagpuan sa pagsalakay ng mga worm (malawak na lenthec, vlasman at iba pa).

IV. Nadagdagang bitamina consumption sa 12.ito ay sinusunod sa maraming pagbubuntis, talamak na hemolytic anemia, myeloproliferative diseases, neoplasms, thyrotoxicosis.

V. Bitamina Vitamin Violation. Na may pagkain dahil sa sira nutrisyon o mahigpit na vegetarian diet.

Vi. Pagbabawas ng mga reserbang bitamina sa 12. Tumatagal ng lugar na may malinaw na cirrhosis ng atay.

Pathogenesis.

Sa kakulangan ng bitamina, ang mga sumusunod na paglabag ay bumubuo.

Ang kawalan ng bitamina C 12 methylkobalamina ay humahantong sa isang paglabag sa synthesis ng thymidine, na kasama sa DNA, bilang isang resulta ng ito, ang synthesis ng DNA at mitosis na proseso sa mga selula ng katawan ay nabalisa. Ang pinaka makabuluhang nagdurusa mabilis na lumalagong tela - ang mga selula ng utak, epithelium ng gastrointestinal tract. Ang mga buto ng utak ng buto ay nawalan ng kakayahan sa normal na pagkahinog. Lalo na ipinahayag ang mga paglabag mula sa isang pulang blood-made sprout. May isang malaking bilang ng mga megaloblasts. Ang megaloblastic erythropoes ay nailalarawan sa pagkaantala sa pagkahinog ng erythrocarocyte nuclei kumpara sa antas ng hemoglobinization ng cytoplasm, ang pagbabawas ng buhay na pag-asa ng mga pulang hematopoietic cell, ang mataas na pagkabulok ng megaloblasts sa utak ng buto.

Ang erythropoes na may 12-estado anemia ay hindi epektibo, na kung saan ay nakumpirma ng hindi pagkakapare-pareho sa pagitan ng mas mataas na bilang ng Eritrit-Rocarocytes sa utak ng buto at isang matalim pagbawas sa nilalaman ng reticulocytes sa paligid ng dugo, isang pagtaas sa serum bakal at isang pagbaba sa Pagsasama ng radioactive iron sa erythrocariocytes.

Kasabay nito, ang mga paglabag at kawalan ng kakayahan ng granulocyneoposis at thrombocytopower ay nabanggit. Ang higanteng mga form ng thrombo-quota, granulocytes lumitaw, ang phagocytosis ng neutrophils ng buto marginal macrophages pagtaas. Ang isang autoantile edad ay maaaring lumitaw sa neutrophilas, na nagtataguyod din ng pag-unlad ng neutropenia sa mga pasyente sa 12 - kulang na anemya.

Kaya, ang kakulangan ng bitamina B 12.humahantong sa kawalan ng kakayahan ng hematopois na may isang beses-viti ng megaloblastic anemia, leukopenia at thrombocytopenia. Bilang karagdagan, mayroong isang paglabag sa ripening ng epithelial cells ng gastrointestinal tract, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng pagkasayang ng mucous membrane ng tiyan at ang maliit na bituka.

Ang kawalan ng coenzyme ng bitamina B ng 12 deoxyadenosylcobalamina ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapalitan ng mataba acids at akumulasyon sa isang malaking halaga ng nakakalason para sa nervous system ng methylmalone at propionic acids. Sa kawalan ng bitamina B ng 12 methylmalone acid ay hindi nagiging succinic acid. Bilang resulta, ang pinsala sa hulihan at gilid ng mga haligi ng spinal cord ay bumubuo, at ang pagbubuo ng myeline sa di-makatuwirang fibers ay nabawasan.

Klinikal na larawan

Ang pag-unlad ng sakit ay katangian higit sa lahat para sa edad na 60-70 taon. Ang klinikal na larawan sa 12-estado anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng tatlong mga sistema: digestive, hematopoietic at nerbiyos.

Pagkatalo ng digestive system.

Sa napakaraming mga pasyente na may mga sintomas ng pagkawasak ng mga organo ng pagkain ng Siberia (pangunahing subjective) ay maaaring ang pinakamaagang palatandaan ng sakit. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng isang pagtanggi o kawalan ng gana, pakiramdam ng gravity sa kabaligtaran ng rehiyon pagkatapos kumain, belching kinakain ng pych at hangin, sakit at nasusunog sa wika, sa lugar ng gum, labi, at sa lugar ng rectum . Ang mga reklamong ito ng mga pasyente ay dahil sa pag-unlad ng glossite, atrophic gastritis at atrophic measurements ng bituka mucosa.

Sa kaso ng inspeksyon ng oral cavity, ang mga pagbabago sa inflammatory-atrophic sa oral mucosa at wika ay lilitaw. Para sa 12-identical anemia, isang makinis na "lacquered" dila na may atrophied papillars, basag, na may isang balangkas ng maliwanag na pulang pamamaga (inflamed at pula ay maaaring maging ang buong wika), kung minsan ay may mga ulcers. Ang glossite ay sinusunod lamang sa isang makabuluhang at pangmatagalang kakulangan ng bitamina B 12, humigit-kumulang 25% ng sakit. Ang Glossite ay katangian hindi lamang para sa 12-Te-Flicit Anemia, maaari itong sundin sa iron deficiency anemia. Ang mucous membrane ng oral cavity ay, ang phenomena ng aphthose stomatitis ay maaaring mangyari. Sa pamamagitan ng palpation ng tiyan, ang di-masinsinang sakit sa rehiyon ng epigastric ay maaaring matukoy, madalas - uveuple ang atay at pali.

Daig ang hematopoietic system.

Ang paglabag sa sistema ng pagbuo ng dugo ay ang lead sa klinikal na larawan ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng anemia ng iba't ibang Seventure Steen. Ang mga reklamo sa sakit ay katangian ng anemic syndrome. Ang balat ay karaniwang maputla, kadalasan ay may lemon-yellow tint (dahil sa hyperbilubineia dahil sa hemolysis). Minsan sa 12 - kulang na anemya, ang temperatura ng katawan ay nagdaragdag (hindi mas mataas kaysa sa 38 ° C).

Pagkatalo ng nervous system.

Ang pagpapalit ng nervous system sa 12-identical anemia ay isang katangian na katangian ng sakit na ito at, bilang panuntunan, ay sinusunod sa matinding at matagal na daloy. Ang pinsala sa nervous system na may 12-estado anemia ay tinatawag na funicular myelosis at nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng hulihan at gilid haligi ng spinal cord. Ito ay dumating demyelinization, at pagkatapos ay ang pagkabulok ng nerve fibers sa spinal cord at spinal nerves. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan sa mga binti, lalo na kapag umakyat sa hagdan, na may mabilis na paglalakad, ang pakiramdam ng pag-crawl ng goosebumps, pamamanhid. Ang pasyente ay tila hindi nararamdaman kapag ang paglalakad ay sumusuporta sa ilalim ng kanilang mga paa. Tila na ang binti ay hindi sa solidong lupa, ngunit sa isang bagay na maluwag, malambot, tulad ng koton. Ang mga reklamong ito ay dahil sa kapansanan sa sensitivity ng propriceceptive.

Sa pamamagitan ng pamamayani ng sugat ng hulihan pole, malalim, spatial, vibration sensitivity ay nabalisa; May mga pandama atxia, mga paghihirap sa paglalakad; pinababang tendon reflexes; May pagkasayang ng mga kalamnan ng mas mababang mga coass. Maaaring may paglabag sa pag-andar ng mga pelvic organs (non-holding ihi, kawalan ng pagpipigil ng Cala).

Sa pamamagitan ng pinsala sa mga haligi ng gilid ng spinal cord, ang mga sintomas ng neurological ay naiiba: ang mas mababang sprouts ay bumubuo ng isang matalim na pagtaas sa tendon reflex at tono ng mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay; Ang paglabag sa pag-andar ng mga organo ng pelvic ay nailalarawan sa pagkaantala sa pag-ihi at de-fecation.

Laboratory data.

Ang pag-aaral ng paligid ng dugo at buto utak ay may isang tiyak na kahalagahan sa diagnosis ng sakit.

Pangkalahatang pagtatasa ng dugo. Ang pag-unlad ng hyperchromic macrocytic anemia ay katangian (indicator ng kulay ng higit sa 1.1). Paminsan-minsan anemia ay maaaring maging normal. Ang erythro-quits ay malaki (macrocytes), mayroong anisocytosis (iba't ibang mga magnitude ng erythrocytes, kasama ang macrocytes may mga Normocites), cacificitosis (pagbabago sa anyo ng erythrocytes). Sa maraming megalocytes (macrocytes), ang labi ng nucleus (Taurus Zhli, Kebot rings) ay natagpuan, marahil ang pagkakaroon ng basophilic bantas. Kadalasan, ang mga normoblast ay matatagpuan sa paligid ng dugo, ang co-nutity ng reticulocytes sa karamihan ng mga pasyente ay nabawasan o normal. Ang bilang ng leukocytes ay nabawasan, neutropenia, eosinopenia, kamag-anak na lymphocytosis ay tinutukoy. Para sa 12-estado anemia, ang paglitaw ng mga malalaking naka-segment na neutrophils na may isang polis-pagbabago ng lason ay lubhang katangian. Ang bilang ng mga platelet ay nabawasan, ngunit ang hemorrhagic pro-phenomena, bilang isang panuntunan, ay hindi, dahil ang thrombocytopenia ay hindi umaabot sa kritikal na halaga.

Mielogram. Mga katangian ng katangian sa 12-estado anemia, na nagbibigay-daan upang i-verify ang diagnosis, ay:

• hyperplasia ng isang pulang hematopoietic sprout; Ang mga selula ng pulang hilera ay dominado ang mga selula ng puting hilera;
• ang hitsura ng megaloblastic uri ng pagbuo ng dugo;

Ang pagbabago sa mga cell ng myeloid serye - sila ay tumaas sa mga oras, may mga malalaking metamocytes (bata), baras, segmented neutrophils; Nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng hypopeged neutrophils;

Pagkagambala ng ripening ng megacariocytes, na ipinahayag sa kaguluhan ng thrombocyte recoils (di-permanenteng pag-sign).

Kimika ng dugo - Hindi umiiral ang mga partikular na pagbabago. Gayunpaman, sa 12-identical anemia, ang hemolytic syndrome ay madalas na sinusunod, dahil sa intraosny-paglipat ng pagkabulok ng erythrocarocytes, pati na rin ang pagpapaikli ng buhay na pag-asa ng peripheral erythrocytes. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng hindi nakakagambalang hyperbilirubinemia. Posible upang mapalawak ang nilalaman ng dugo ng LDH, at LDH 2. Kadalasan ay may katamtamang pagtaas sa nilalaman ng bakal sa antas ng dugo ng dugo (na may pag-unlad ng hemolysis).

Pag-aaral ng ihi at feces. - Nakita ang Urobilin sa Urobilin sa ihi sa ihi, ang bilang ng Sterkobilo ay nadagdagan.

Instrumental Research.

Ezophagogastroduodenoscopy. - Ang atrophic measurements ng mauhog lamad ng digestive tract ay sinusunod. Ang mga katangian ng pag-unlad ng diffuse atrophic gastritis, duodenitis, mas madalas atrophic esophagitis.

Pag-aaral ng gastric secretion. - nagsiwalat ng pagbawas sa halaga ng gastric juice, ang kawalan ng hydrochloric acid (ahu-led) at pepsin, kung minsan ay bumaba sa hydrochloric acid.

Radioscopy tiyan - Ang mga karamdaman ng pag-andar ng evacuator ng tiyan, pagyupi at kininis ng mga fold ng mucous membrane ay napansin.

Diagnosis

Diagnostic criteria sa 12-state anemia:

I. Basic diagnostic criteria.

1. Hyperchromic character ng anemia (paminsan-minsan ang indicator ng kulay ay normal).
2. Ang mga katangian ng mga pagbabago sa erythrocytes ng paligid ng dugo: isang pagtaas sa diameter (macrocytosis), ang lakas ng tunog, ang pagpapanatili ng mga labi ng nucleus (Zholly Taurus, Kabota rings), reticulocytopenia.
3. Ang mga katangian ng mga pagbabago mula sa leukocytes ng paligid ng dugo: leukopenia, hypoperment ng neutrophils.
4. Thrombocytopenia.
5. Ang mga katangian ng mga pagbabago ng myelogram: ang hitsura sa utak ng buto ng megaloblasts, ang hyperplasia ng isang pulang hematopoietic sprout, ang hy-insstionation ng neutrophils (sternal puncture ay dapat gawin bago ang paggamot sa bitamina B 12, dahil kahit 1-2 injections ng Ang bitamina B 12 ay humantong sa pagkawala ng megaloblasts).
6. Ang pag-unlad ng klinikal na larawan ng funicular myelosa (bilang isang panuntunan, na may malubhang at matagal na daloy ng sakit).
7. Mababang nilalaman ng bitamina B 12 sa dugo.

II. Karagdagang pamantayan ng diagnostic.

1. Atrophic gastritis, ang kawalan ng hydrochloric acid, pepsin at gastromuhoprotein sa gastric juice.

2. Pagtuklas sa dugo ng mga antibodies sa tiyan ng mga cell ng parietal, gastromuhoprotein, o isang kumplikadong "bitamina B 12 gastromukoprotein".

3. Reticulocyte krisis (para sa 5-7 araw ng paggamot sa 12 nang masakit ay nagdaragdag ng bilang ng reticulocytes sa paligid dugo).

Foliyevo scarce anemia. (FDA)

Ang FDA ay tumutukoy sa isang pangkat ng megaloblastic anemia. Ang pag-unlad ng megaloblastic na uri ng pagbuo ng dugo ay dahil sa ang katunayan na ang kakulangan ng folic acid, ang epekto ng vita-mine sa 12 sa synthesis ng DNA ay nabalisa.

Pangunahing impormasyon tungkol sa folic acid metabolism

Tubig natutunaw folic acid, thermolabile bitamina. Sa mga produktong pagkain at sa mga selula ng katawan, ang folic acid ay nakapaloob sa anyo ng mga folio acid salt - polyglutamate (folates). Ang mga folate ay nakapaloob sa karne, atay, mga produkto ng halaman (spinach, asparagus, salad, legumes, gulay, prutas, mushroom), lebadura, gatas. Sa pagluluto sa pagluluto, ang pang-matagalang pagluluto ng higit sa 50% ng folate ay nawasak, kaya kailangang gumamit ng sariwang gulay at prutas upang matiyak ang mga pangangailangan ng katawan sa mga folate. Ang pagsipsip ng folate ay nangyayari sa isang 12-risen na bituka at ang proxyal na departamento ng unan. Sa dugo, ang 5-methyltetrahydrofolate ay konektado sa iba't ibang mga protina, pumasa ito sa atay at mabilis na proliferating bone marrow cells. Ang pagtagos ng mga folates sa pamamagitan ng lamad at ang akumulasyon ng mga ito sa cell ay nangyayari sa pakikilahok ng bitamina B 12.

Ang folic acid ay nakikilahok sa mga sumusunod na reaksiyong biochemical:

• kasama ang bitamina B 12, nakikilahok siya sa synthesis ng thymidin monophosphate mula sa Uridinphosphate. Ang timidin monophosphate ay kasangkot sa synthesis ng pyrimidine base at DNA. Dahil dito, ang folic acid ay kinakailangan para sa synthesis ng DNA;
• nakikilahok sa synthesis ng purulent base na bahagi ng DNA at RNA;
• tumatagal ng bahagi sa pagbuo ng glutamic acid mula sa histidine. Sa kakulangan ng folic acid, ang synthesis ng DNA sa KRO-nadama na mga selula ay nabalisa, ang megaloblastic anemia ay bumubuo.

Mga tagapagpahiwatig ng normal na metabolismo ng folic acid:

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa folic acid ay 100-200 μg. Ang kabuuang bilang ng folic acid na papasok sa pagkain na may ganap na nutrisyon ay 500-600 μg / araw. Ang bilang ng mga folates higop sa bituka ay 400-480 μg / araw. Ang kabuuang nilalaman ng folate sa katawan ay 5-10 mg. Ang deadline na kung saan ang depot ay nagsisiguro na ang pangangailangan para sa foalic acid kapag ito ay tinapos na pumasok sa katawan - 4-5 na buwan.

Etiology

Hindi sapat na daloy ng mga folate na may pagkain

Alimentary foul failure frequent cause ng FDA. Nagbubuo ito ng hindi sapat na paggamit ng mga gulay at prutas, karne at iba pang mga produkto, na naglalaman ng mga folate, pati na rin kung mali ang pagproseso. Ang FDA ay maaaring bumuo sa mga bata ng raster ng dibdib kapag nagpapakain ng gatas ng kambing, iba't ibang feed-in -ma mixtures na naglalaman ng kaunti o hindi naglalaman ng folate; Kapag hindi kasama ang pagkain ng mga gulay, prutas, karne.

Folate absorption disorders sa maliit na bituka

Ang mga dahilan na tumutukoy sa pagsipsip ng folate absorption sa Ki-ChoKe ay katulad ng mga lumalabag sa pagsipsip ng bitamina B 12: katutubo disorder ng folate transportasyon sa pamamagitan ng pader ng maliit na bituka; Malawak na resection ng maliit na bituka, lalo na payat; Enzyme-kulang na enteropathy; Malabsorption syndrome ng iba't ibang mga gene; Syndrome "bulag"; Tumor sakit ng maliit na bituka.

Nadagdagan ang pangangailangan para sa folate

Ang nadagdagan na pangangailangan para sa folate ay sinusunod sa mga bata ng anumang edad, ngunit lalo na sa mga bata sa unang taon ng buhay, pati na rin sa panahon ng masinsinang paglago, pagbibinata. Ang nadagdag na halaga sa mga folate ay katangian ng pagbubuntis, mga talamak na nagpapasiklab na sakit, talamak na hemolytic anemia, exfoliative dermatitis, malignant newcomers, kabilang ang hemoblastosis.

Talamak na alkoholikong pagkalasing

Ang alkohol ay nakakagambala sa pagsipsip ng mga folate sa maliit na bituka, mayroon ding isang talamak na pang-aabuso sa alak upang mamatay sa FDA.

Nadagdagan ang pagkawala ng folate

Maaari itong sundin ng malubhang cirrhosis sa atay (bumababa ang mga depot ng folate sa atay), hemodialysis, kakayahan sa puso.

Reception of Drugs.

• Ang ilang mga gamot (Bispetol, sulfalazine, aminopterin at methotrexate, triamtenene, atbp ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng PDA.

Pathogenesis.

Ang mga etiological factor sa itaas ay humantong sa pagbawas sa pagbuo ng isang aktibong anyo ng folic acid - 5,10-methylene-ethyhydrofoliic acid. Bilang resulta, ang synthesis ng DNA sa hematopoietic cells ay nabalisa at ang megaloblastic anemia ay bumubuo.

Klinikal na larawan

Ang sakit ay kadalasang bumubuo sa mga bata, mga kabataan at mga buntis na kababaihan.

Ang mga pasyente ay gumawa ng mga reklamo katangian ng anemia ng anumang Genesis - Nonspecific Anemic syndrome ay sinusunod. Gayunpaman, hindi katulad sa 12-estado anemya, walang mga reklamo dahil sa pagkatalo ng nervous system. Sa kaso ng inspeksyon, ang pansin ay nakuha sa pamumutla ng balat, katamtaman. Sa pag-aaral ng mga panloob na organo, posible na makita ang isang di-malaking pagtaas sa pali (di-permanenteng pag-sign) at myocardine syndrome (ang muffleness ng mga tono ng puso, ang negro-cue na ingay ng systolic sa itaas, isang paglabag ng yugto ng repolarization ng myocardial ng kaliwang ventricle sa ECG sa anyo ng pagbaba sa amp-litro ng zubtsov t). Hindi tulad ng sa 12-identical anemia para sa FDA, ang kawalan ng atrophic glossite, atrophic gastritis at ahilia ay characterized.

Laboratory data.

Pangkalahatang pagtatasa ng dugo - Ang parehong mga palatandaan ay katangian tulad ng sa 12-estado anemia.

Kimika ng dugo - Ang isang pagtaas sa bilang ng mga di-conjugated bilirubin ay maaaring sundin (dahil sa hemolysis ng erythrocytes), isang pagbaba sa nilalaman ng folic acid sa dugo at erythrocytes.

Mielogram - Nailalarawan hyperplasia ng isang pulang blood-made sprout, ang paglitaw ng isang malaking bilang ng mga megaloblasts, hypoperged neutrophils.

Sample na may histidine. - Ang pasyente ay tumatagal ng 15 g ng histidine, pagkatapos kung saan ang excretion ng ihi ng forminglutamic acid ay tinutukoy 8 oras pagkatapos matanggap ang histidine. Karaniwan, ang pangunahing bahagi ng histidine ay na-convert sa pakikilahok ng folic acid sa glutamic acid, na may ihi na nagmula sa 1 hanggang 18 mg ng forming-lutamic acid. Sa folio-productic anemia, ang paghihiwalay ng formaminglutamic acid ay makabuluhang nadagdagan.

Diagnostic criteria.FDA..

1. Pangkalahatang pagtatasa ng dugo ng paligid: Hyperchromic anemia, erythrocyte macrocytosis, neutrophil hypersegments, leukope, thrombocytopenia.

2. Ang myelogram ay ang pagtuklas ng megaloblasts, hyper-changing neutrophils.

3. Kakulangan ng glossitis, atrophic gastritis.

4. Kakulangan ng funicular myelosa.

5. Normal na nilalaman sa dugo ng bitamina B 12.

6. Nabawasan ang nilalaman ng folic acid sa serum at pulang selula ng dugo.

7. Normal na pang-araw-araw na excretion na may ihi methylmalone acid.

Paggamot sa 12-identical.atFDA.

Sa paggamot sa 12-identical anemia bitamina B 12, posible na i-on lamang pagkatapos maitatag at i-verify ang diagnosis sa paraan ng myelogram. Kahit 1-2 injections ng bitamina B 12, hindi disposable syndrome ng anemya, maaaring ibahin ang anyo megaloblastic hematopopic sa normocal at upang gumawa ng sternal parascia ng di-nakapagtuturo.

Ang paggamot sa 12-identical anemia ay isinasagawa ng intramuscular injections ng bitamina B 12. Mayroong dalawang gamot ng bitamina C 12 - cyanocobalamin at oxycobalamin.

Ang cyanocobalamin ay inireseta sa 400-500 μg intramuscularly 1 oras bawat araw (oxycobalamin sa 1 mg / araw bawat iba pang araw). Ang tagal ng kurso ng paggamot ay 4-6 na linggo. Sa 3-4 araw mula sa simula ng bitamina B 12, ang pagtaas sa nilalaman ng reticulocytes sa dugo ay nagsisimula. Matapos ang kurso ng paggamot, isang kurso ng pag-aayos ng thera-fdi ay hinirang: ang cyanocobalamin ay pinangangasiwaan ng 1 oras bawat linggo para sa 2 buwan, at pagkatapos ay patuloy na 2 beses sa isang buwan sa 400-500 μg. Oxycobalamin: Para sa 3 buwan ito ay ipinakilala 1 oras sa linggo, at pagkatapos ay patuloy na 1 oras bawat buwan ng 500 μg.

Sa pamamagitan ng funicular myelose, may mga malalaking dosis ng vita-mine sa 12 (1000 μg araw-araw) sa kumbinasyon ng vita-mine coenfer sa 12 koobamide (500 μg 1 oras sa bawat araw intramuscularly), na nakikilahok sa palitan ng mataba acids at nagpapabuti ang function-malcia spinal cord at nerve fibers. Ang dosis na ito ng bitamina B 12 ay ipinakilala sa pagkawala ng klinika ng Melza.

Ang mga paghahanda ng folic acid ay inireseta lamang sa mga pasyente na may FDA. Magtalaga ng folic acid sa loob ng araw-araw na dosis ng 5-15 mg. Sa 12-identical anemia, ang folic acid treatment ay hindi pa.

Ang paggamot sa 12-identical anemia ay isinasagawa para sa buhay, ang dispensaryong pagmamasid ay dapat na tularan.

Hypo at aprastic anemia.

Ang Gipo at Aplastic Anemia ay may kapansanan sa hemopoiesis, na nailalarawan sa pagbabawas ng erythroid, myeloid at megacariocytic hematopoietic sprouts ng utak ng buto at Pancytopenia sa Cro-v, hindi kasama ang hepatoslenomegalia, sa kawalan ng myelofibrosis, talamak na leukemia o myelodsplastic syndrome.

Ang pathomorphological na batayan ng hypo at aplastic anemia ay isang matalim na pagbawas sa aktibong hematopoietic bone marrow at pinapalitan ito ng mataba tissue. Ang sakit ay nangyayari sa dalas ng 5-10 na kaso bawat 1 milyong naninirahan sa bawat taon.

Etiology

Depende sa mga kadahilanan ng etiological, mayroong isang congenital (namamana) at nakuha hypo-at aplastic ane-miu. Sa turn, ang nakuha hypo- at aplastic anemia ay nahahati sa idiopathic (na may isang hindi kilalang etiology) para-mu at form na may kilalang etiological kadahilanan. Ang idiopathic form ay 50-65% ng lahat ng mga kaso ng aplastic anemia.

Mga sikat na etiological na mga kadahilanan ng nakuha na aplastic anemia.:

I. Chemical Factors: Benzene, inorganic arsenic compounds, kinakain na gasolina (naglalaman ng Tetraethywin, mabigat na riles - mercury, bismuth, atbp.), Chrororganic compounds, atbp.

II. Pisikal na mga kadahilanan: ionizing radiation at x-ray radiation.

III. Mga gamot: antibiotics (chloramphenicol, methicillin, atbp.), Sulfonilamides, nonsteroidal anti-inflammatory funds (butadion, indomethacin, analgin), gold, mercazolyl, cytostatic na gamot, antiarrhythmic agent (county), hypotensive agent (captopril, enalapril; drip) at iba.

IV. Mga nakakahawang ahente: mga virus ng nakakahawang mononucleosis, hepatitis, influenza, Epstein-Barr, human immunodeficiency, cytomegaloviruses, herpes, epidemic vapotitis.

V. Immune diseases: ang sakit na "transplant laban sa host", eosinophilic fasci, tyram at thymus carcinoma.

Pathogenesis.

Sa kasalukuyan, ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng aplastic anemia ay isinasaalang-alang:

• pinsala sa polypotent stem hematopoietic cell;
• pinsala sa cell microenance ng stem blood-forming cell at isang hindi direktang paglabag sa function nito;
• immune depression ng pagbuo ng dugo at apoptosis ng mga trunk-out-forming cells;
• pagpapaikli sa buhay ng mga pulang selula ng dugo;
• paglabag sa metabolismo ng mga selula ng dugo.

Pagkatalo ng polypotent stem hematopoietic cell. — ang pinakamahalagang pathogenetic factor ng aplastic anemia. Ang stem cell ay ang genericant ng lahat ng hematopoietic cells. Sa ilalim ng isang esthetic anemia, ang kolonya na bumubuo ng buto ng utak ng buto ay makabuluhang nabawasan, ang paglaganap ng hematopoietic cells ay nabalisa, sa huli ay nabuo ng shelter syndrome - lei pinausukan, anemia, thrombocytopenia. Ang wakas ang mekanismo ng pang-aapi ng aktibidad ng polypotent stem blood-forming cell ay hindi natuklasan.

Ang pinsala sa cell microenvironment ng stem blood cooler ki. . Sa kasalukuyan, ito ay itinatag na ang functional na estado ng stem blood-made cell at polypotent cells price-sic ay may isang mahusay na impluwensiya ng isang micro-operasyon, iyon ay, ang sturge ng utak ng buto. Tinutukoy ng mga cell ng microerancy ang dibisyon at pagkita ng mga stem cell. Ang pangunahing cellular components ng stem cell ng stem cell ay osteoblasts, fibroblasts, endosal, adventitial, endothelial at fat cells. Dahil sa malaking papel ng microenvironment sa pagbuo ng dugo, ang terminong "inducing blood forming micro-operation" (ICM) ay iminungkahi. Para sa normal na pag-unlad ng hematopoietic cells, hematopoietic growth factors (GFR) at kolonya-posulisting mga kadahilanan ng paglago (CSF) ay glycoprotein hormones, na kinilala tungkol sa dalawampu. Sa ilalim ng impluwensiya ng GGF at ang CSF, ang pagkita ng pagkakaiba ng hemopoin-etikal na mga selula ay hinati. Sa aplastic anemia, ang panloob na depekto ng polypotent stem cell ay isang pangunahing disorder na pro-ay o pinahusay na kapag nakalantad sa iba't ibang mga etiological na mga kadahilanan sa hematopoietic cells sa pamamagitan ng pagbabago sa IRM.

Ang kahalagahan ng pag-unlad ng aplastic anemia ay naka-attach sa mga mekanismo ng immune. Ipinapalagay na ang pag-block ng t-lymphocytes ng pagkita ng selula ng stem ay nangyayari, ang mga antibodies ay nabuo sa mga stem cell, erythrocytes, cells - precursors ng iba't ibang hematopopic na linya, na humahantong sa depression ng hematopois. Kapag ang pakikipag-ugnayan ng hematopoietic stem-forming cells na may activate cytotoxic t-lymphocytes at ilang mga cytokine ay stimulated apoptosis (programmed cell death) ng hematopoies stem cells.

Sa aplastic anemium, pagkagambala ng mga sistema ng enzyme sa mga pulang selula ng dugo, na nagpapahirap sa kanila sa iba't ibang mga nakakapinsalang mga kadahilanan at humahantong sa kanilang panloob na pagkawasak. Ang mga makabuluhang pagbabago ay sumasailalim sa metabolismo ng mga cell na nadama ng KRO, bilang resulta kung saan ang mga selula ng lahat ng hematopoietic sprouts ay hindi hinihigop ng sangkap na kinakailangan para sa pinakamainam na hematopois (bakal, bitamina B 12).

Pagbabawas ng intensity ng paglaganap at pagkita ng kaibahan ng malinaw na kasalukuyang ng isang pulang hanay ng pagbuo ng dugo, nadagdagan ang pagkawasak ng erythro-quits, ang di-pinakamainam na paggamit ng bakal at ang may kapansanan na pagbuo ng hemoglobin ay humantong sa akumulasyon ng bakal sa katawan ng bakal -Ang mga pigment sa iba't ibang mga organo at tangke (atay, pali, balat, myocardium, adrenal glands at iba pa) - iyon ay, ang pangalawang hemochromatosis ay bubuo.

Pag-uuri

I. Hereditary Forms.

II. Nakuha ang mga form.

1. Hypoplastic anemia na may pagkatalo ng lahat ng tatlong sprouts ng bloodwatch:

2. Partial hypoplastic anemia na may lesyon sa halalan ng mga erythropoes.

Iii.rol immune factors sa pag-unlad ng anemia.

1. Immune form.

2. Non-immune form.

Klinikal na larawan

Ang pangunahing klinikal at laboratoryo sintomas ng nakuha hypo- at aplastic anemia na may pagkatalo ng lahat ng tatlong mga sprouts ng dugo ng buto utak ay dahil sa kabuuang pang-aapi ng hematopois, pati na rin ang organic hypoxia at tisyu at hemorrhagic syndrome. Ang pagpapahayag ng mga sintomas ay depende sa antas ng kalubhaan at ang variant ng anemya.

Ang mga reklamo sa sakit ay katangian ng anemic syndrome. Bloodfaction (gum, ilong, ventricular-nos-intestinal, bato, may isang ina dumudugo) at madalas na nakakahawang mga sakit na nagpapasiklab ay katangian. Sa kaso ng matinding form, ang mga sintomas ay mabilis na umuunlad at ang kurso ng pagsasama mula sa simula. Ngunit ang karamihan sa mga pasyente ay may isang sakit na pagbuo ng dahan-dahan, unti-unti, sa ilang mga lawak, ang mga pasyente ay umangkop sa anemya. Ang sakit ay karaniwang kinikilala sa mga binibigkas na sintomas.

Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang binibigkas na balat at nakikitang mga mucous membrane ay iguguhit, madalas na may dilaw na pang-aakit; Ang hemorrhra-greats sa balat, mas madalas sa anyo ng mga pasa ng iba't ibang laki. Kadalasan, ang malawak na hematomas ay nabuo sa site ng mga injection (intramuscular, intravenous, subcutaneous). Ang hemorrhagic rash ay localized higit sa lahat sa larangan ng mga binti, hips, abdomen, inog-yes sa mukha. Ang mga hemorrhages ay maaaring sundin sa conjunctiva at visa mucous membranes - mga labi, mucous membrane ng oral cavity. Maaaring may mabigat na ilong, kagalakan-anak na babae-bituka, bato, baga, may isang ina, intracerebral dumudugo. Ang peripheral lymph nodes ay hindi uve-personal.

Sa pag-aaral ng mga panloob na organo, maaaring makita ang mga sumusunod na pagbabago:

• Respiratory system - Madalas na brongkitis, pneumonia.
• Cardiovascular System - Myocardiodistracy syndrome.
• Ang sistema ng mga organo ng panunaw - na may malubhang hemorrhagic syndrome, ang erosion ay maaaring makita sa gastric mucosa, ang 12-rosewoman.

Kadalasan ang tungkol sa hemosiderosis ng mga panloob na organo dahil sa mas mataas na pagkasira ng mga depektibong erythrocytes, na binabawasan ang paggamit ng bakal sa pamamagitan ng utak ng buto, paglabag sa synthesis ng heme, madalas na overflows ng erythrocyte mass.

Laboratory data at instrumental.pananaliksik

Pangkalahatang pagtatasa ng dugo - isang malinaw na pagbawas sa bilang ng mga erythro-quote at hemoglobin; anemia sa karamihan ng mga pasyente normochromic, normocitar; Walang pagkawala o isang matalim pagbawas sa bilang ng reticulocytes (argenerate anemia); Ang leukopenia ay sinusunod dahil sa granulocyptopenia na may kamag-anak na lymphocytosis; Characterized thrombocytopenia. Kaya, ang pinaka makabuluhang laboratoryo manifestation ng hypo-at aplastic anemia ay Pancytopenia. Nadagdagan ang ee.

Kimika ng dugo - Ang nilalaman ng serum bakal ay nadagdagan, ang porsyento ng saturation sa transforine bakal ay makabuluhang nadagdagan.

Pag-aaral ng Sternyny Point (Myelogram) - Isang binibigkas na pagbaba sa mga selula ng erythrocyte at granulocyte row, lymphocytes at isang makabuluhang pagbawas ng megacariocyte sprout. Sa malubhang kaso, ang utak ng buto ay mukhang "walang laman", ang mga solong selula lamang ay maaaring makita sa sternal point. Ang buto utak ay makabuluhang pinatataas ang nilalaman ng bakal, na matatagpuan parehong extracellularly at intracellularly.

Diagnostic criteria.

• Normochromic normocitar anegenerator anemia na may matalim na pagtanggi o kumpletong kawalan ng reticulocytes, isang pagtaas sa eme.
• Leukocytopenia, absolute granulocytopenia, kamag-anak na lymphocytosis.
• Thrombocytopenia.
• Isang masakit na binibigkas absolute deficit sa mga selula ng erythro-, leo-at thrombocytopower cells, ang pagkaantala ng kanilang pagkahinog.

Palakihin ang nilalaman ng bakal sa loob ng erythrocarocytes at extracellularly.

• Isang matalim na pagbawas sa halaga o kumpletong pagkawala ng mga creative cells ng dugo at ang kapalit ng hematopoietic bone marrow na may mataba na tela sa verpalobiopotate ng iliac bone ay ang pangunahing paraan ng pagpapatunay ng diagnosis ng hypo- at aprastic anemia) .
• Mapahusay ang antas ng serum na bakal.

Paggamot ng hypoplastic (aplastic) Anemia.

Medikal na programa:

1. Paggamot na may glucocorticoids.
2. Paggamot na may mga anabolic na gamot.
3. Androgen treatment.
4. Cytostatic treatment (immunosuppressants).
5. Splenectomy.
6. Antilosphocytic globulin treatment.

7. Paggamot sa Cyclosporin.

1. Buto marrow transplantation.
2. Paggamot sa mga positibong kadahilanan ng kolonya.
3. Transfusion ng pulang selula ng dugo.
4. Refortherapy.
5. Transfusion platelets.
6. Paggamot sa immunoglobulin.

1. Paggamot ng glucocorticoids.

Ang glucocorticoid therapy ay pinaka-epektibo kung ang hypoplastic anemia ay dahil sa mga mekanismo ng autoimmune, ang hitsura ng mga antibodies laban sa mga selula ng dugo. Gayunpaman, ang glucocorticoids ay ginagamit sa iba pang mga embodiments ng buto marrow depression dahil sa kakayahan upang pasiglahin erythrocytarian, neutrophilic at megacarocytic hinding sprouts. Ang pang-araw-araw na dosis ng prednisolone ay 1-2 mg / kg masa ng pasyente bawat araw, kadalasan ang dosis ay umaabot mula 60 hanggang 120 mg bawat araw. Ang tagal ng therapy prednisolone ay depende sa epekto sa unang 2 linggo mula sa simula ng paggamot. Kung may epekto, ang paggamot ay prednisone na nagpatuloy sa paglipat sa mga dosis sa ilalim ng 15-20 mg matapos ang isang makabuluhang pagpapabuti sa geogram. Kung walang epekto, pagkatapos ay ang karagdagang paggamot ay prednisone (higit sa 2 linggo) ay walang silbi. Ang Prednisolone ng Paggamot ay maaaring magpatuloy mula sa 4 non-del hanggang 3-4 na buwan.

2. Paggamot sa mga Anabolic Drugs.

Anabolic steroid preparations, sa isang banda, ni-paggawa ng catabolic epekto ng glucocorticoids, sa iba pang, pinasisigla nila ang pagbuo ng dugo. Non-20 mg / araw o mas mahusay na Anapolone (Oxymetholone) 200 mg / araw bawat 5-6 na buwan ay inireseta. Ang anabolic na paggamot ay ipinapakita din pagkatapos ng splenectomy.

3. Paggamot sa paggamot ng androgen

Si Androgens ay may anabolic effect at pasiglahin ang erythropoes. Ang pagtaas sa antas ng hemoglobin ay sinusunod sa 50% ng mga pasyente, neutrophilic leukocytes - sa 30%, platelet - sa 25% ng mga pasyente. Ang araw-araw na dosis ng androgen ay 1-2 mg / kg, kung minsan ay 3-4 mg / kg. Ang testosterone ay ipinakilala sa propionate 5% na solusyon ng 1 ML 2 beses sa isang araw o paghahanda ng pinalawak na sustanone-250 beses 1 oras bawat buwan (1 ML ay naglalaman ng 250 mg ng mga hormone ng lalaki ng lalaki). Ang epekto ng Androgens ay unti-unti, kaya ang paggamot ay isinasagawa nang mahabang panahon para sa maraming buwan. Kapag ang dosis ay nabawasan o ang pagkansela ng Androgens sa ilang mga pasyente, posible na palalain ang sakit. Ang paggamot ng androgen ay isinasagawa lamang sa mga lalaki.

4. Cytostatic treatment (immunosuppressants)

Ang immunosuppressant therapy ay inireseta lamang kapag walang epekto sa iba pang mga pamamaraan sa paggamot sa mga pasyente na may autoimmun-tulad ng form ng hypoplastic anemia. Ang Azatioprin (Imuran) ay 0.05 g 2-3 beses sa isang araw na may unti-unti pagbawas sa dosis pagkatapos ng epekto ay nakuha. Ang tagal ng kurso ng paggamot ay maaaring 2-3 na buwan.

5. Splenectomy

Ang splenectomy ay ipinapakita sa kawalan ng glucocorticoid effect sa lahat ng mga pasyente kung wala silang mga komplikasyon sa septic. Ang positibong epekto ng splenectomy ay sinusunod sa 84% ng mga pasyente at dahil sa pagbawas sa produksyon ng mga antibodies laban sa hematopoietic cells, pati na rin ang pagbaba sa pagsamsam ng mga selula ng dugo.

6. Antilosphocytic treatment.globulin.

Ang antilosphocytic globulin treatment ay inirerekomenda sa kawalan ng splenectomy effect at iba pang mga pamamaraan sa paggamot. Pinipigilan ng paghahanda ang pagbuo ng mga antibodies laban sa mga selula ng dugo. Intravenously injected 120-160 mg ng antilosphocytic globulin 1 oras bawat araw para sa 10-15 araw.

Immunosuppressive therapy Sa tulong ng anti-lumphocytic globulin, katamtamang dosis ng glucocorticoid at Androgens ay ang paraan ng pagpili sa mga pasyente na may aplastic anemia, hindi pagkakaroon ng isang HLA identical donor, at kung saan, ang isang transplantation ng utak ng buto ay hindi maaaring gawin.

7. Paggamot ng Cyclosporin

Cyclosporin A - May isang immunosuppressant effect. Ito ay isang epektibong daluyan ng paggamot ng aplastic anemia, ang hematologic remission ay nakamit sa 40-50% ng mga pasyente. Ginagamit ito sa loob ng anyo ng isang rafting ng langis o sa mga capsule sa isang dosis ng 4 mg / kg / araw sa 2 reception. Sa kawalan ng nakakalason na phenomena, ang paggamot ay maaaring magpatuloy sa loob ng maraming buwan.

8. Bone Marrow Transplantation.

Sa kasalukuyan, ang transplantasyon ng buto ng utak ay ang pangunahing paraan ng pagpapagamot ng hypoplastic anemia sa kawalan ng epekto mula sa iba pang mga pamamaraan sa paggamot. Ang mga rezaps ay gawa sa napili at katugma sa sistema ng utak ng buto ng HLA. Ang pre-immunosuppression cytostatics at pag-iilaw ay ginaganap bago lumipat. Pagkamit ng isang muling misyon pagkatapos ng myelotransplantation ay nabanggit sa 80-90% ng mga pasyente na may malubhang aplastic anemia. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakuha mula sa mga taong hindi mas matanda sa 30 taon. Ang paglipat ay dapat na ilapat nang hindi lalampas sa 3 buwan mula sa sandali ng diagnosis ng malubhang apllasia.

9. Paggamot sa mga kadahilanan ng kolonya

Ang Colonsessulating Factors (CSF) ay Glycoproteins, stimulating proliferation at differentiation of precursor cells ng iba't ibang uri.

Paghahanda ng granulocyte csf filgrastim, lenograntim, nartristima nakararami pasiglahin ang pagbuo ng neutrophils; Paghahanda ng granulocyte-macrophagum ksf mrraphes, sarrrampes, lekomaks pasiglahin ang mga produkto ng eosinophils, neutrophils, monocytes. Ang pangunahing indikasyon sa appointment ng KSF ay ang neutropenia ng iba't ibang kalikasan, kabilang ang sa aplastic anemia, na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng buhay sa impeksiyon. Ang CSF ay inilalapat bilang karagdagan sa iba pang mga paraan ng therapy. Recombinant CSF drugs intravenously inilapat sa isang dosis ng 5 μg / kg / araw sa 14 na araw.

10. Transfusion erythrocyte.

Ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng erythrocytes ay binibigkas anemia, mga palatandaan ng utak hypoxia, hemodynamic disorder. Ang mga oras-oras na transfusion ng mga pulang selula ng dugo ay lumikha ng isang panganib ng pag-unlad ng mga hyper-seders at depressive impluwensya sa erythrocytopoedez. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang hemotransfusion ay mahigpit na limitado sa antas ng hemoglobin. Ang pagtaas nito sa 80-90 g / l ay sapat upang maalis ang hypoca tissues. Kung 250-450 ML ng erythrocyte mass, overclients sa loob ng linggo, mapanatili ang hemoglobin nilalaman sa 90-100 g / l, pagkatapos ay mas madalas hemotransphus ay hindi kinakailangan.

11. Refortherapy.

Sa hyposa-naka-istilong (aplastic) anemia mayroong isang makabuluhang akumulasyon ng bakal sa hematopoiesis cells, lalo na erythropoese. Ito ay isang malambot sa pamamagitan ng depression ng hemopoiesis, isang pagbaba sa pagtatapon ng bakal, ang hindi sapat na pagbuo ng protoporfin IX. Ang labis na halaya-lampas ay maaaring makagambala sa pag-andar ng hematopopower cells hanggang sa kanilang gibe. Samakatuwid, ang kumplikadong therapy ng hypoplastic anemia ay kinabibilangan ng paghahanda ng Desferryoxalin (Decream), piliing umiiral at kumukuha ng isang trivalent iron mula sa katawan ng tao. Ang gamot ay mabilis na nagpapakita, nakangiti sa mga bato sa anyo ng Ferrosamin, na nagbibigay sa ihi ng isang mapula-pula tint. Ang Refieme ay ipinakilala sa intramuscularly o intravenously 500 mg 2 beses sa isang araw para sa hindi bababa sa 2-3 linggo. Pagkatapos ng pahinga para sa 3-4 na linggo, ito ay maipapayo na magkaroon ng isa pang 2-4 tulad ng mga naturang. Sa 50% ng mga pasyente pagkatapos ng paggamot, ang hematopois ay napabuti.

12. Transfusion thrombocyte.

Ang pagsasalin ng mga platelet ay ginaganap na may malinaw na ge-morragic syndrome dahil sa thrombocytopenia. Mga platelet na nakuha mula sa isang donor.

13. Paggamot ng immunoglobulin.

Sa nakalipas na mga taon, ang intravenous administration ng immunoglobulin sa isang dosis ng 400 μg / kg ng timbang ng katawan para sa 5 araw sa isang hilera ay kamakailan lamang para sa paggamot ng hypoplastic anemia. Ang bawal na gamot ay nagpapalakas ng erythro at thrombocytopo.

Anemia ay isang pagbaba sa dugo ng mga pulang selula ng dugo - erythrocytes sa ibaba 4.0x109 / L, o pagbaba sa mga antas ng hemoglobin sa ibaba 130 g / l sa mga lalaki at mas mababa sa 120 g / l sa mga kababaihan. Anemia sa panahon ng pagbubuntis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa hemoglobin sa ibaba 110 g / l.

Ito ay hindi isang malayang sakit, anemya ay natagpuan bilang syndrome na may isang bilang ng mga sakit at humahantong sa isang paglabag sa supply ng lahat ng mga organo na may oxygen at tisyu, na, sa turn, provokes ang pag-unlad ng maraming iba pang mga sakit at pathological kondisyon.

Kalubhaan

Depende sa konsentrasyon ng hemoglobin, kaugalian na makilala ang tatlong kalubhaan ng malokrovia:

• ang Anemia 1 degree ay naitala kapag ang antas ng hemoglobin ay nabawasan ng higit sa 20% ng normal na tagapagpahiwatig;
• anemia 2 degrees ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa hemoglobin nilalaman sa pamamagitan ng tungkol sa 20-40% ng normal na antas;
• 3 degree anemia ay ang hardest form ng sakit kapag hemoglobin bumababa ng higit sa 40% ng normal na tagapagpahiwatig.

Tiyak na ipakita na sa pasyente - 1 degree o mas malubhang yugto ay maaari lamang ang pagsubok ng dugo.

Ang mga rason

Ano ito: Anemia, iyon ay, Anemia, ay walang iba kundi. Namely, ang hemoglobin ay naglilipat ng oxygen sa lahat ng tisyu ng katawan. Iyon ay, ang anemya ay sanhi ng kawalan ng oxygen sa mga selula ng lahat ng mga organo at mga sistema.

1. Nutrisyon. Sa kaso ng hindi sapat na paggamit ng mga pagkain na naglalaman ng bakal, maaari itong bumuo, ito ay mas katangian ng mga grupo ng populasyon, kung saan mayroon nang mataas na antas ng alimentary anemia;
2. Paglabag sa gawain ng gastrointestinal tract (na may mga paglabag sa proseso ng pagsipsip). Dahil ang pagsipsip ng bakal ay nangyayari sa tiyan at sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, na may paglabag sa proseso ng pagsipsip, ang mucous membrane ng digestive tract, ang sakit na ito ay bumubuo.
3. Talamak na pagkawala ng dugo (gastrointestinal dumudugo, ilong dumudugo, Hemochkamya, hematuria, may isang ina dumudugo). Ay kabilang sa isa sa mga pinakamahalagang sanhi ng kakulangan sa bakal.

Iron-deficiency anemia.

Ang pinaka-karaniwang anyo ng anemya. Ito ay batay sa isang paglabag sa synthesis ng hemoglobin (oxygen carrier) dahil sa kakulangan ng bakal. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkahilo, pagkutitap lilipad sa harap ng mga mata, tibok ng puso. May dry skin, pallor,. Ang mga karaniwang manifestations ay kahinaan at paglalamina ng mga kuko, ang kanilang listahan ay permanente.

Aplastic Anemia.

Ito ay mas madalas na nakuha talamak, subacute o malalang sakit ng sistema ng dugo, batay sa paglabag sa hematopoietic function ng buto utak, lalo na isang matalim tanggihan sa kanyang kakayahan upang makabuo ng mga selula ng dugo.

Kung minsan ang aplastic anemia ay nagsisimula at mabilis na lumalaki. Ngunit mas madalas ang sakit ay unti-unti at hindi ipinakita ng matingkad na sintomas para sa mahabang panahon. Ang mga sintomas ng aplastic anemia ay kinabibilangan ng lahat ng mga sintomas na katangian ng, at.

B12 deficient anemia.

Ito ay nangyayari sa kakulangan ng bitamina B12, na kung saan ay kinakailangan para sa paglago at ripening ng erythrocytes sa utak ng buto, pati na rin para sa tamang operasyon ng nervous system. Para sa kadahilanang ito, isa sa mga natatanging sintomas ng B12 kakulangan anemya ay tingling at pamamanhid sa mga daliri, isang shaky lakad.

Ang hemolysis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga antibodies. Ang mga ito ay maaaring maging mga ina antibodies na itinuro laban sa erythrocytes ng bata na may hindi pagkakatugma ng bata at ang ina sa rees-antigen at mas madalas sa antigens ng AVO system. Ang mga antibodies laban sa kanilang sariling erythrocytes ay maaaring maging aktibo sa normal na temperatura o lamang kapag nagpapalamig.

Maaari silang lumitaw nang walang nakikitang dahilan o dahil sa pag-aayos sa erythrocytes alien para sa katawan ng hindi kumpleto antigens-hapten.

Palatandaan

Inililista namin ang mga pangunahing palatandaan ng anemya na maaaring mang-istorbo ng tao.

• pallor skin;
• ang pagtaas sa pulso at paghinga;
• mabilis na pagkapagod;
• pagkahilo;
• ingay sa tainga;
• mantsa sa mata;
• kalamnan kahinaan;
• kahirapan konsentrasyon;
• irritability;
• lethargy;
• isang bahagyang pagtaas sa temperatura.

Mga sintomas ng anemia.

Kabilang sa mga sintomas ng anemya, ang mga pinuno ay itinuturing na direktang may kaugnayan sa hypoxy. Ang antas ng clinical manifestations ay depende sa kalubhaan ng pagbawas sa bilang ng hemoglobin.

1. Sa isang light degree (hemoglobin antas ng 115-20 g / l), mahina kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pagbabawas ng konsentrasyon ng pansin ay maaaring sundin.
2. Sa mga pasyente ng Gitnang (90-70 g / L) magreklamo tungkol sa pagsiklab, mabilis na tibok ng puso, madalas na sakit ng ulo, pagpapahina ng pagtulog, ingay ng tainga, nabawasan ang gana, kakulangan ng sekswal na atraksyon. Ang mga pasyente ay naiiba sa pamumutla ng balat.
3. Sa kaganapan ng isang malubhang degree (hemoglobin mas mababa sa 70 g / l) bumuo.

Sa anemia, ang mga sintomas sa maraming mga kaso ay hindi nagpapakita ng sarili. Tuklasin lamang ang sakit sa mga pag-aaral ng laboratoryo ng dugo.

Diagnosis ng sakit

Upang maunawaan kung paano gamutin ang anemia ay mahalaga upang matukoy ang hitsura at sanhi ng pag-unlad nito. Ang pangunahing paraan ng pag-diagnose ng sakit na ito ay ang pag-aaral ng dugo ng pasyente.

Isinasaalang-alang:

• para sa mga lalaki 130-160 gramo bawat litro ng dugo.
• para sa mga kababaihan 120-147 g / l.
• para sa mga buntis na kababaihan, ang mas mababang hangganan ng pamantayan ay 110g / l.

Paggamot ng Anemia.

Naturally, ang mga pamamaraan ng pagpapagamot ng anemya ay sa panimula ay nag-iiba depende sa uri ng malokrovia, na naging sanhi ng sanhi at kalubhaan nito. Ngunit ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ng anemya ng anumang uri ay upang harapin ang dahilan na naging sanhi ng pagbaba sa hemoglobin.

1. Sa anemia na dulot ng pagkawala ng dugo, kinakailangan upang itigil ang pagdurugo sa lalong madaling panahon. Sa isang malaking pagkawala ng dugo, nagbabanta sa buhay, ang pagsasalin ng dugo ng donor ay ginagamit.
2. Sa iron kakulangan anemia, ito ay kinakailangan upang gamitin ang mga produkto na mayaman sa bakal, bitamina B12 at folic acid (mapabuti nila ang pagsipsip ng mga proseso ng pagbuo ng bakal at dugo), ang doktor ay maaari ring magtalaga ng mga gamot na naglalaman ng mga sangkap na ito. Ang mga remedyo ng katutubong ay kadalasang epektibo.
3. Sa anemia, pinukaw ng mga nakakahawang sakit at pagkalasing, ito ay kinakailangan upang gamutin ang pangunahing sakit, pagsasakatuparan ng mga kagyat na hakbang upang i-detoxify ang organismo.

Sa kaso ng anemya, isang mahalagang kondisyon para sa paggamot ay isang malusog na pamumuhay - wastong balanseng nutrisyon, paghahalili ng mga naglo-load at libangan. Kinakailangan din upang maiwasan ang pakikipag-ugnay sa mga kemikal o pagkalason na mga sangkap at mga produktong petrolyo.

Pagkain

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ay isang diyeta na may mga produkto, mayaman sangkap at microelement na kinakailangan para sa proseso ng pagbuo ng dugo. Anong mga produkto ang kailangan mong kainin kapag ang isang bata sa isang bata at isang may sapat na gulang? Narito ang listahan:

• karne, sausages;
• sub-products - lalo na ang atay;
• isang isda;
• pula ng itlog;
• odnogenic flour products;
• buto - pumpkins, mirasol, linga;
• nuts - lalo na pistachios;
• spinach, repolyo, brussels repolyo, haras, dahon parsley;
• beet;
• itim na kurant;
• sprouts, proprieties ng trigo;
• mga aprikot, prun, igos, petsa;

Dapat itong iwasan sa pamamagitan ng pag-inom ng kape na naglalaman ng caffeine (halimbawa, tsaa, kape, cola), lalo na kapag kumakain, dahil Ang caffeine ay nakakasagabal sa pagsipsip ng bakal.

Mga paghahanda ng bakal para sa anemia.

Ang mga paghahanda ng bakal sa maliit na klase ay mas epektibo. Ang pagsipsip ng elemento ng trace na ito sa digestive tract mula sa mga paghahanda ng bakal ay 15-20 beses na mas mataas kaysa sa pagkain.

Pinapayagan ka nitong epektibong mag-apply ng mga paghahanda ng bakal para sa anemia: Pagtaas ng hemoglobin nang mas mabilis, ibalik ang mga reserbang bakal, alisin ang pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod at iba pang mga sintomas.

1. Ferretab composite (0154g fumarant ng iron at 0.0005g folic acid). Bukod pa rito, ang pagtanggap ng ascorbic acid sa isang pang-araw-araw na dosis ng 0.2-0.3g) ay kanais-nais.
2. (0.32 g ng bakal sulpate at 0.06g bitamina C) Ang pang-araw-araw na dosis ay ginawa sa dragee, depende sa antas ng anemia 2-3 beses bawat araw.
3. Totema - ginawa sa mga bote ng 10 milliliters, ang nilalaman ng mga elemento ay katulad ng sa sorbitone. Ito ay ginagamit sa loob, ay maaaring diborsiyado ng tubig, posible na italaga ito sa hindi pagpaparaan sa mga tablet na anyo ng bakal. Araw-araw na dosis ng 1- 2 reception.
4. (0.15g, bakal sulpate, 0.05 g bitamina C, bitamina B2, B6.0.005g Kaltsyum Pantothenate.
5. Bitamina B12 sa ampoules ng tatlong ML ng 0.02% at 0.05%.
6. Folic acid sa 1mg tablet.
7. Mga glandula ng Ampliess, para sa pangangasiwa intramuscularly at intravenously ibinebenta lamang sa pamamagitan ng reseta at nangangailangan ng injections lamang sa mga nakapirming kondisyon dahil sa mataas na dalas ng allergic reaksyon sa mga gamot na ito.

Imposibleng kumuha ng mga paghahanda ng bakal kasama ang mga droga na nagbabawas sa kanilang higop: levomycitin, kaltsyum, tetracycline, antacids. Bilang isang panuntunan, ang mga paghahanda ng bakal ay inireseta sa mga pagkain kung walang bitamina C sa gamot, pagkatapos ay isang karagdagang paggamit ng ascorbic acid sa isang araw-araw na dosis ng 0.2-0.3g ay kinakailangan.

Para sa bawat pasyente, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa hardware ay partikular na kinakalkula, pati na rin ang tagal ng kurso ng paggamot, ang pagsipsip ng isang partikular na iniresetang gamot at bakal na nilalaman sa ito ay isinasaalang-alang. Kadalasan, ang mga kurso sa pangmatagalang paggamot ay inireseta, ang mga dosis ng paggamot ay tinanggap para sa 1.5-2 na buwan, at sa susunod na 2-3 na buwan - pang-iwas.

Epekto

Ang pagsasagawa ng anemia na hindi gumaling sa isang maagang yugto ay maaaring may mahirap na kahihinatnan. Ang isang malubhang degree ay pumasa sa pagkabigo sa puso, konektado sa ,. Minsan ang mga tao ay nahulog sa ospital na may matalim pagkawala ng kamalayan, ang sanhi ng kung saan ay hindi napagtanto, o hindi nakita sa oras anemya.

Samakatuwid, kung pinaghihinalaang mo ang sakit na ito o hilig sa mababang hemoglobin, pagkatapos ay nagkakahalaga ng pagtatasa ng kontrol ng dugo tuwing tatlong buwan.

Anemia ay ang pathological kondisyon ng organismo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa dugo hemoglobin. Kung ang isang tao ay diagnosed na may anemya, kailangan niya ng paggamot. Ito ay depende sa kung paano ang kalubhaan ng paglabag, pati na rin sa dahilan na humahantong sa drop ng hemoglobin.

Kalubhaan ng anemya sa antas ng hemoglobin.

Ang anemya ay bumubuo laban sa background ng iba pang mga sakit, na nagsasalita ng pathological sintomas ng maraming mga paglabag sa katawan. Kasabay nito, laging sinamahan ng pagbaba sa dugo hemoglobin. Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang mga organo at tisyu ay nagsisimulang magdusa mula sa kakulangan ng oxygen. Ang gutom na oxygen ay tinatawag.

Karaniwan, sa mga adult na lalaki, ang antas ng hemoglobin ay dapat mag-iba sa loob ng 130-180 g / l. Sa mga kababaihan, ang tagapagpahiwatig na ito ay 120-150 g / l.

Kung ang mga halagang ito ay magsimulang tanggihan, ang mga doktor ay nagsasalita tungkol sa anemia, na maaaring magkaroon ng 3 kalubhaan:

Ang unang kalubhaan ng anemya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang drop sa antas ng hemoglobin sa 90-120 g / l. Ang kondisyong ito ay maaaring itama sa pamamagitan ng tamang nutrisyon, ang ospital ng pasyente ay hindi kinakailangan.

Ang anemya ng average na kalubhaan ay bumubuo kapag ang antas ng hemoglobin ay bumaba sa 70-90 g / l. Sa kasong ito, alisin lamang ang paglabag sa tulong ng isang diyeta ay hindi makatatanggap ng mga gamot. Kung ang isang tao ay nararamdaman nang kasiya-siya, hindi ito naospital.

Ang ikatlong kalubhaan ng anemya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng hemoglobin na mas mababa sa 70 g / l. Sa kasong ito, ang tao ay inilagay sa ospital kung saan isinasagawa ang komprehensibong paggamot. Depende sa dahilan, na humantong sa pagpapaunlad ng anemya, ang therapy ay maaaring parehong konserbatibo at kirurhiko.

Kung ang isang tao ay bumuo ng anemia 1 ng isang madaling degree, pagkatapos ay walang mga sintomas ng mga paglabag, bilang isang panuntunan, ay wala. Samakatuwid, ang pasyente ay hindi maaaring maghinala na siya ay may mga landas na pagbabago sa konsentrasyon ng hemoglobin ng dugo. Posible upang matukoy ito gamit ang mga pag-aaral sa laboratoryo.

Mga sintomas na maaaring lumitaw sa anemia ng isang madaling degree:

Pagpapahina ng konsentrasyon ng pansin.

Paglipas ng pulsation.

Pagkasira sa pagganap.

Pagpapahina ng memorya.

Mabilis na pagkapagod, pakiramdam ng pare-pareho ang pagkapagod, sa kabila ng isang ganap na pahinga.

Pallitude ng balat at mucous membranes.

Ang ortostatic hypotension ay maaaring maging tanda ng unang antas ng anemia. Sa kasong ito, ang isang tao ay bumaba ng presyon kapag binabago ang posisyon ng katawan (na may matalas na pagtaas mula sa kama), na ipinahayag sa kadiliman sa mata. Gayundin sa oras na ito posible upang palakasin ang tibok ng puso. Ang sintomas na ito ay tinatawag na orthostatic tachycardia.

Paminsan-minsan, ang isang tao ay maaaring ituloy. Ang nahimatay para sa unang antas ng anemya ay hindi katangian.

Ang mga rason.Ang mga sanhi ng anemya ay maaari lamang matukoy ang doktor. Upang maitatag ang mga ito, kailangan ang dugo. Higit sa ang natitira sa mga tao ay nangyayari ang kakulangan ng bakal na anemia kapag ang kakulangan ng bakal ay humahantong sa isang drop sa antas ng hemoglobin. Pagkatapos ng lahat, ito ay elemento ng bakas na kinakailangan para sa normal na henerasyon ng HB. Ayon sa average na data, hanggang sa 50% ng mga bata sa isang maagang edad ay nagdurusa mula sa anemia ng kakulangan ng bakal, hanggang sa 15% ng mga kababaihan sa pangunahing panahon ng kanilang buhay at hanggang sa 2% ng mga adult na lalaki. Tulad ng pagtatasa ng mga istatistika ay nagpapakita, ang nakatagong depisit ng tela ng bakal ay magagamit sa bawat 3 nananahan sa lupa. Mula sa lahat ng uri ng anemya, ito ay tumatagal ng tungkol sa 80-90%.

Bihirang bakal kakulangan anemia ay bihirang binuo. Sa una, ang isang tao ay may tinatawag na preteignable iron deficiency. Ang mga reserbang natutunaw ay nahuhulog lamang sa mga tisyu. Habang lumalaki ang sakit, ang antas ng hindi lamang idineposito, kundi pati na rin sa transportasyon, pati na rin ang erythrocyte iron ay nabawasan. Ang kalubhaan ng iron deficiency anemia ay maaaring minimal, o sa lahat ng nakatago.

Paggamot.Ang paggamot ng madaling anemya ay nangangailangan ng pagwawasto ng nutrisyon, bagaman ang lahat ng ito ay nakasalalay sa mga dahilan na ang paglabag na ito ay pinukaw. Gayunpaman, ang diyeta ng pasyente ay kailangang sapilitan. Sinusundan ito hanggang sa normal ang antas ng hemoglobin sa dugo. Siguraduhing isama ang mga produkto na mayaman sa hindi lamang bakal, kundi pati na rin ang bitamina V.

Kabilang sa mga produktong ito ang: pulang karne, isda, itlog, mani, spinach, beet, grenade. Siguraduhing magkaroon ng mga kamatis, karot, sariwang gulay, mga legume (mga gisantes, lentils at beans), oatmeal, buckwheat, tinapay, honey, dapat naroroon sa diyeta. Para sa hardware mas mahusay kaysa sa katawan, ito ay kinakailangan upang mapagbuti ang mga produkto ng menu na mayaman sa bitamina C. Pinatataas nito ang biological availability ng elementong ito trace, na nagbibigay-daan ito upang maging mas madali upang maarok ang dugo. Bilang karagdagan, ang pagpapabuti ng iron suction lemon at amber acid. Amber acid sa sapat na dami ay naroroon sa kefir, prostrochy, langis ng mirasol, sa sunflower seed, barley, borodine bread, green gooseberries, mansanas, cherry, grapes.

Mayroon ding mga produkto na, sa kabaligtaran, pabagalin ang pagsipsip ng bakal. Ang mga ito ay ang mga inumin at pinggan kung saan ang nilalaman ng tannine, polyphenols at oxalates ay lumampas. Samakatuwid, inirerekomenda na pigilin ang paggamit ng kape, tsaa, mga protina ng toyo, buong gatas, tsokolate.

Kapag nakita ang anemya, ang kalubhaan anemya ay hindi dapat mapalabas. Kung hindi, ang paglabag ay mag-unlad at humantong sa malubhang kahihinatnan para sa katawan. Hindi pinapayagan ang independiyenteng pagpili ng therapy.

Bilang isang panuntunan, ang pagtanggap ng mga droga na may banayad na kalubhaan ng anemya ay hindi kinakailangan. Ang mga ito ay inireseta lamang sa kaso kapag ang pagwawasto ng kapangyarihan ay hindi pinapayagan upang maalis ang umiiral na problema. Ang doktor ay maaaring magreseta ng mga gamot para sa isang minimum na panahon - sa pamamagitan ng 1.5 na buwan at sa minimal na dosages. Kung ang tinukoy na oras, ang antas ng hemoglobin ay normal, pagkatapos ay ang dosis ay nabawasan nang dalawang beses at magpatuloy sa paggamot para sa isa pang buwan. Ang panukalang ito ay naglalayong pag-secure ng resulta. Bilang karagdagan sa mga paghahanda ng bakal sa dalisay na anyo, posible na humirang ng multivitamine complexes, na dapat isama ang bakal at folic acid.

Kadalasan ang mga pasyente na may bahagyang antas ng anemya ay inireseta tulad ng mga gamot tulad ng:

Ferro-folgamma na naglalaman ng hindi lamang bakal sulpate, kundi pati na rin ascorbic acid, folic acid at cyanocobalamin. Kapag ang anemia ay banayad, ang anemia ay inireseta 1 kapsula 3 beses sa isang araw. Kunin ang gamot pagkatapos kumain.

Ang Ferroplex ay kinakatawan ng Ascorbic acid complex at iron sulfate. Sa isang light degree ng anemia, isang pagtanggap ng 1 dragee ay ipinapakita 3 beses sa isang araw.

Ang Gemifier prolonum ay inireseta ng 1 tablet isang beses sa isang araw.

Matapos ang pagsisimula ng pagtanggap ng mga paghahanda ng bakal, ang mga palatandaan ng anemya ay titigil sa pamamagitan ng 3 araw ng paggamot, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang therapy ay oras na huminto. Ang normalisasyon ng antas ng hemoglobin sa dugo ay mangyayari hindi mas maaga kaysa sa 6 na linggo mula sa simula ng therapy.

Ang ipinag-uutos para sa pagpapaunlad ng unang kalubhaan anemia ay dapat suriin ng mga taong kasama sa grupo ng panganib. Wala silang mga sintomas ng anemya, ngunit ang kanilang kalagayan sa kalusugan ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng anemya. Kabilang sa mga tao mula sa grupo ng panganib ang:

Buntis na babae.

Mga batang wala pang 3 taong gulang. Ito ay totoo lalo na para sa mga bata na ipinanganak na wala sa panahon o mababang timbang ng katawan.

Mga bata na ipinanganak bilang isang resulta ng maraming pagbubuntis.

Mga bata na ipinanganak na may isang babae na nagdusa anemya sa panahon ng pagbubuntis.

Mga bata at matatanda na may diagnosed helminths at sakit ng sistema ng pantunaw.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng anemya sa isang light degree, kinakailangan upang subaybayan ang nutrisyon nito, at kapag nasa panganib na grupo, regular na pumasa sa mga pagsusuri sa dugo upang matukoy ang antas ng hemoglobin.

Ang anemya ng average na kalubhaan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malinaw na pagbawas sa antas ng hemoglobin sa dugo, na nagiging sanhi ng kalubhaan ng mga sintomas. Ngayon hindi mapansin ang anemya ay imposible na.

Ang kanyang mga sintomas ay:

Madalas na pagkahilo.

Pagpapalakas ng paghinga. Kung mas maaga ito ay lumitaw lamang laban sa background ng pisikal na pagsisikap, o walang sinuman, ngayon ang kakulangan ng paghinga ay lilitaw kahit na sa pamamahinga.

Ang hitsura ng "lilipad" bago ang mga mata.

Pamamaga ng balat. Sa umaga, ang pamamaga sa ilalim ng mga mata, ang tinatawag na "bag" ay lalong kapansin-pansin.

Memory disorder.

I-slash ang mga problema.

Maputla na katad at maputla mucous membranes. Ang balat ay nagiging tuyo, madaling kapitan ng sakit sa pagbabalat, ang mga bitak ay nabuo dito.

Ang buhok ay nakikita nang mas maaga kaysa sa oras, mas mahirap bumagsak, maging mapurol. Ang parehong naaangkop sa plato ng kuko. Ang mga pasyente na may mga kuko ng anemya ay nagiging maputla, nawalan ng likas na lumiwanag.

Ang pastoomin ay nagiging balat sa larangan ng mga ulo, mukha at huminto.

Ang kabuktutan ng lasa ay sinusunod sa maraming mga pasyente na nasa ikalawang antas ng anemya. Kasabay nito, ang isang tao ay maaaring makaranas ng pagnanais na kumain ng luad, buhangin, yelo, tisa, karbon, raw na kuwarta, raw mince o croup. Kadalasan, ang kabuktutan ng lasa ay sinusunod sa mga bata, mga kabataan at kabataang babae. Pinataas nila ang tulak sa acidic, spicy at matalim na pagkain.

Marahil ang amoy ay posible. Ang isang tao ay magsisimulang lumanghap ng mga pabango na sa malusog na mga tao ay nagiging sanhi ng pagkasuya (acetone, pintura, barnisan, atbp.).

Ang maskuladong kapangyarihan ng pasyente ay bumababa.

Sa 10% ng mga pasyente, ang angular stomatitis ay naobserbahan, na mas sikat bilang "Saint".

Ang hitsura ng sakit sa dila, pati na rin ang pakiramdam ng paglutas ng wika mula sa loob.

Ang mga scler ng mata ay maaaring makakuha ng isang maasul na kulay, o isang mayaman na asul na kulay. Ang kakulangan ng bakal ay nagpapahiwatig ng mga paglabag sa produksyon ng collagen sa mga gluers ng mata, na humahantong sa kanilang paggawa ng malabnaw. Ang mga sisidlan ng mga mata ay nagsisimulang lumiwanag sa pamamagitan ng scler, na nagbibigay ng isang katangian ng katangian.

Ang isang tao ay maaaring makaranas ng imperative na pagnanasa upang alisan ng laman ang pantog. Mahirap para sa kanya na panatilihin ang urin sa pantog na may malakas na pagtawa, pagbahin o ubo.

Ang isang taong may anemya ng 2 degrees ay nagsisimula nang mas madalas mula sa Orvi at iba pang mga nagpapaalab at nakakahawang sakit, habang bumababa ang leukocyte ng pagganap, ang kaligtasan sa sakit ay bumaba.

Dapat pansinin na ang mga sintomas na nakalista ay sinusunod sa mga pasyente hindi lamang sa pamamagitan ng iron deficiency anemia, kundi pati na rin ang paghihirap mula sa kakulangan ng iba pang mga bitamina, mineral at nutrients.

Paggamot.Depende sa kung ano ang naging sanhi ng pag-unlad ng anemya, pinipili ng doktor ang therapeutic scheme. Bilang karagdagan sa pagkain, ang pasyente ay nangangailangan ng pagtanggap ng mga droga.

Ang mga prinsipyo ng pagtatayo ng therapeutic scheme ay ang mga sumusunod:

Kung may nakatagong dumudugo sa katawan ng tao, dapat itong mai-install at tumigil. Karamihan sa madalas dumudugo ulcers na matatagpuan sa mauhog lamad ng tiyan at bituka. Ang therapy ng mga sakit ng mga organo ng digestive system ay nasa loob ng kagalingan ng gastroenterologist.

Kinukuha ng mga pasyente ang mga paghahanda na naglalaman ng bakal. Ang mga ito ay maaaring maging tulad ng mga gamot tulad ng: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferreta, Malto, Feneuls, Ferrum Light, atbp.

Upang gawing normal ang proseso ng pagbuo ng dugo sa katawan at upang palitan ang kakulangan ng mga bitamina, ang mga bitamina complex ay inireseta. Marahil injecting pagpapakilala ng bitamina B12 at bitamina B6.

Layunin ng folic acid para sa oral administration.

Kung maaari mong alisin ang pag-unlad ng anemya sa tulong ng mga gamot na ito, hindi posible, ang pasyente ay maaaring magtalaga ng pagsasalin ng dugo.

Corticosteroids (prednisone, hydrocortisone, atbp.) At antibiotics ay inireseta sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na proseso sa katawan.

Ang pagkain ng pagkain ay nagsasangkot ng pagkain ng parehong mga produkto bilang unang kalubhaan anemia. Mahalaga na isaalang-alang na ang mga produkto ng hayop ay kadalasang puspos ng bakal kaysa sa pagkain ng pinagmulan ng halaman. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang gawin sa karne ng baka (karne at atay), sa isang baboy (atay), sa isang manok at itlog ng manok. Ito ay kinakailangan upang madagdagan ang rasyon na may juices: granada, kamatis, beet at mansanas.

Ang pasyente na nasa isang paggamot sa outpatient ay hindi dapat limitahan ang pisikal na aktibidad nito. Kung nararamdaman niya ang kasiya-siya, ang pasyente ay dapat gumastos ng oras sa sariwang hangin, upang magsagawa ng isang araw na iniutos ng araw, maiwasan ang stress. Ang lahat ng mga medikal na rekomendasyon ay dapat na sundin immaculately. Kung hindi man, ang 2 degree anemia ay mag-unlad.

Anemia 3 ng malubhang degree na bubuo laban sa background ng isang malinaw na drop sa dugo hemoglobin.

Ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng malubhang sintomas, na ipinakita sa mga sumusunod na mga pagbabago sa patolohiya:

Ang kahinaan ng kalamnan ay nagdaragdag, ang kalamnan atrophy ay bubuo, ang dahilan kung bakit ang kakulangan ng myoglobin at ang mga enzymes ng tissue respiration ay nagiging.

Ang mga pagbabago sa dystrophic sa balat at ang mga appendages nito ay patuloy na umuunlad.

Kuko makakuha ng isang katangian na hindi kapani-paniwala concavity. Ang sintomas na ito ay tinatawag na Coalonich.

Ang mga mucous membranes ng oral cavity at wika ay nagdurusa. Ang mga pasyente ay nasuri na may glossitis, periodontal at karies. Anemia katangian ng isang malubhang daloy ay isang sintomas ng isang "lacquered wika" at pagkasayang ng papillas na matatagpuan dito.

Sa matinding anemya, ang mga pagbabago sa atrophic sa mauhog lamad ng mga organo ng sistema ng pagtunaw ay bumubuo. Ang mucosa ng esophagus ay nagiging tuyo, na humahantong sa mga problema sa paglunok ng pagkain. Gayundin sa mga pasyente na diagnosed atrophic enteritis at gastritis.

Kadalasan mayroong isang gabi kawalan ng pagpipigil ng ihi, na nangyayari laban sa background ng pagpapahina ng ihi bubble sphincters.

Ang temperatura ng pasyente ay maaaring tumaas sa mga subfebrile mark at mapanatili sa antas na ito sa loob ng mahabang panahon.

Ang mga sugat at pinsala ng balat ay nakapagpapagaling sa buong panahon.

Paggamot. Ang pasyente na may 3 antas ng anemya ay naospital. Sa ospital, dapat siyang makatanggap ng komprehensibong therapy. Ang mga diet at glandula lamang sa kasong ito ay hindi sapat. Ang therapy ay kinumpleto ng corticosteroids, anabolic steroid, androgens, cytostatics. Kadalasan ang mga pasyente na may 3 antas ng anemya ay inireseta ng pagsasalin ng dugo, intravenous administrasyon ng droga. Sa mga emerhensiyang sitwasyon, ang pasyente ay nakadirekta sa operasyon ng transplant ng utak ng buto. Kung minsan ang pag-alis ng pali ay kinakailangan.

Ang paggamot ng 3 degree anemia na walang medikal na kontrol ay imposible. Kadalasan sa pag-unlad ng malubhang patolohiya na ito ay humantong sa dugo at buto ng utak ng buto. Bago simulan ang therapy, dapat na ganap na suriin ng doktor ang pasyente. Sa panahon ng paggamot, kinokontrol nito ang kalagayan nito.

Mayroong maraming mga kadahilanan na may kakayahang umunlad ng anemya. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa kakulangan ng mga mineral at bitamina, bagaman hindi ito dapat ibukod ang iba't ibang sakit.

Kanser tumor ng malignant kalikasan.

Myoma uterus sinamahan ng pagkawala ng dugo.

Gayunpaman, ang pinaka-karaniwang pananaw ng anemia ay pathology ng kakulangan ng bakal. Madalas itong nangyayari sa mga buntis na kababaihan laban sa background ng toxicosis at masaganang pagsusuka. Sa mas mataas na grupo ng panganib may mga kababaihan na nagdadala ng 2 fetas at higit pa. Ang mga sakit sa isang buntis, bilang pyelonephritis at hepatitis, ay maaari ring humantong sa pag-unlad ng anemya.

Sa unang kalubhaan Anemia, ang mga sumusunod na paglabag sa kalusugan ay posible:

• Pagbutihin ang pag-load sa puso at mga sisidlan.

  Ang paglitaw ng dumi ng ilong, na mas madalas na sinusunod sa pagkabata.

  Bumabagsak na kaligtasan sa sakit, na maaaring ipahayag sa pakikilahok ng mga episode ng Orvi sa mga matatanda at bata.

  Pagkasira ng mga kakayahan sa isip.

  Para sa fetus, ang anemia ng tao ay nauugnay sa panganib ng mga pagkaantala ng pag-unlad ng intrauterine. Ang isang bata ay maaaring ipanganak bago ang deadline.

  Ang isang babae na naghihirap mula sa liwanag anemya ay posible na pahinain ang pangkaraniwang aktibidad. Sa panahon ng pagbubuntis, ang toxicosis ay maaaring pursued. Pinatataas din ang posibilidad ng pagdurugo.

Hindi ginagamot ang anemia ng daluyan ng kalubhaan ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga sumusunod na komplikasyon:

• Myocarddortifia. Ito ay symptomatically, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga, tachycardia, arrhythmia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, ang pagkabingi ng mga tono ng puso, systolic ingay.

  Ang pangmatagalang at malubhang anemya ay maaaring humantong sa matinding kakulangan ng sirkulasyon ng dugo at pagkabigo sa puso.

  Ang hypoxia brain ay humahantong sa. Ang kalidad ng buhay ng pasyente ay makabuluhang nabawasan, hindi ito nahuhulog sa gabi, ang araw ay nararamdaman sa hapon.

Ang ikatlong antas ng anemya ay isang mabigat na paglabag sa katawan, na maaaring magsama ng pinakamatinding kahihinatnan:

• Atake sa puso.

  Talamak na kabiguan ng bato.

Para sa ikatlong antas ng anemya, ang posibilidad ng kamatayan ay lumalaki. Ang lahat ng mga bahagi ay nagdurusa mula sa hypoxia, nilabag ang kanilang pagganap. Bilang karagdagan, ang weakened immune system ay hindi maaaring labanan ang mga impeksiyon. Lahat sila ay may matagalang at mahabang daloy. Samakatuwid, ang tulong ng pasyente ay dapat ipagkaloob sa isang emergency order.

Ang mabigat na anemya sa mga buntis na kababaihan ay nagbabanta sa paunang panganganak, gestosis, pagkaantala sa inunan, pagdurugo at iba pang mga komplikasyon sa mga generic na gawain.

Kadalasan, ang anemia ay mahusay na ginagamot, ngunit ito ay kinakailangan upang humingi ng medikal na tulong. Kung hindi ito tapos, pagkatapos ay ang paglabag ay mag-unlad. Sa pagkabata, ang anemya ay mapanganib sa pagkaantala ng pag-unlad ng kaisipan at pisikal.

Upang makita ang umiiral na problema sa isang napapanahong paraan, dapat itong regular na donasyon sa pagpapasiya ng antas ng hemoglobin, hindi upang iwanan ang pag-obserba ng dispensary. Kung ang isang tao ay nasa isang pangkat ng panganib para sa pag-unlad ng anemya, ang doktor ay maaaring magreseta ng preventive reception ng mga paghahanda ng bakal.

Edukasyon: Noong 2013, nakumpleto na ang Kursk State Medical University at natanggap ang diploma degree. Pagkalipas ng dalawang taon, ang ordinite ay nakumpleto sa specialty "oncology". Noong 2016, ang graduate school ay ipinasa sa National Medical and Surgery Center na pinangalanang pagkatapos N. I. Pirogov.

Basahin ang 9 min. Views 12.5k.

Anemia (o anemia) ay isang hematological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng erythrocytes at isang nabawasan na antas ng hemoglobin sa dugo. Dahil sa kakulangan ng erythrocytes deteriorates kakayahan ng katawan upang gumawa ng gas exchange (carbon monoxide at oxygen). Kahinaan, pamumutla ng balat, tachycardia at iba pang mga palatandaan ng mabilis na pagkapagod - paunang manifestations ng anemya, at kung ano ito at kung ano ang mapanganib, isaalang-alang nang mas detalyado.

Ang mga rason

Malokroviya bilang isang malayang sakit ay bihirang binuo. Ang mekanismo ng kagalit-galit ay nagiging masamang salik na nakakaapekto sa kalidad ng komposisyon ng dugo. Ang mga pangunahing sanhi ng anemya - dumudugo, may depekto na nutrisyon, hindi sapat na produksyon ng mga pulang selula ng dugo, mga kasabay na sakit, hypoxia tissues, namamana anemic syndrome.

Ang panganib ay kumakatawan sa isang malaking pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng katawan, ang mga dahilan nito:

• pinsala;
• malawak na operasyon;
• masaganang buwanang (para sa mga kababaihan);
• sakit na nauugnay sa nadagdagan dumudulas (gastric ulcer, almuranas);
• ang hindi nakokontrol na paggamit ng mga droga ng bloodboring (aspirin, trental, thrombo ass, kuraltil et al.).

Mga sanhi na humahantong sa pinsala sa mga pulang selula ng dugo:

• stress;
• malnutrisyon, diaging diyeta, diyeta;
• hypovitaminosis sanhi ng kawalan ng bakal, folic acid, koobalamin;
• hypervitaminosis (halimbawa, isang overabundance ng ascorbic acid);
• pisikal na ehersisyo;
• masamang ugali;
• mga inumin na may kape;
• pagkalason ng organismo na may iba't ibang mga lason at toxin.

Gaano ka kadalas pumasa sa pagsubok ng dugo?

Ang mga pagpipilian sa poll ay limitado dahil hindi pinagana ang JavaScript sa iyong browser.

Lamang sa appointment ng dumalo sa doktor 31%, 1462 bumoto

Minsan sa isang taon at sa tingin ito ay sapat na 17%, 805 boto

Hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon 15%, 698. boto

Higit sa dalawang beses sa isang taon ngunit mas mababa sa anim na beses 11%, 516 boto

Sinusunod ko ang aking kalusugan at tumayo muli sa isang buwan na 6%, 283 bumoto

Natatakot ako sa pamamaraang ito at subukang huwag pumasa sa 4%, 201 bumoto

21.10.2019

May mga pathologies na nagiging sanhi ng erythrocyte deficits:

• inilipat ang mga impeksyon (orz, windmill, atbp.);
• kabiguan ng bato at atay;
• rayuma;
• arterial hypertension;
• celiac disease (patolohiya ng digestive system);
• hypothyroidism (kakulangan ng thyroid hormones);
• Impeksiyon ng HIV;
• oncology;
• cirrhosis;
• namamana pathologies (granulomatosis, sickle-cell anemia, thalassemia, atbp.);
• hypoplastic anemia ng spinal cord na dulot ng kakulangan ng stem cells.

Ang anemya (o, sa simpleng wika, anemya) ay isang pagbaba sa dami ng oxygen ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) o pagbaba sa halaga ng key protein na nagdadala ng oxygen (hemoglobin), sa ibaba ng isang tiyak na halaga. Ang mga normal na antas ng hemoglobin at erythrocytes ay iba sa iba't ibang mga grupo ng mga pasyente, sila ay nauugnay sa edad at kasarian. Sa mga lalaki, ang hemoglobin ay mas mataas, sa mga kababaihan ay karaniwang mas mababa. Ang parehong naaangkop sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Mga sintomas ng anemia.

Ang mga sintomas ng anemya ay halos katulad sa lahat ng mga varieties nito, ngunit depende sa antas ng kalubhaan. Kung binabawasan ng katawan ang halaga ng hemoglobin o erythrocytes, na nagpapahintulot sa oxygen, may mga malubhang problema sa paghahatid ng oxygen sa mga organo at tisyu. Walang oxygen, ang enerhiya ay imposible mula sa mga bahagi ng pagkain. Samakatuwid, ang mga taong may anemya ay nagkakaroon ng malubhang kahinaan at ang pagpapahintulot ng pisikal na pagsisikap ay kapansin-pansing nabawasan. Pakiramdam nila ang kahinaan, kakulangan ng sigla at lakas. Ang ganitong uri ng pandama ay madalas na lumilitaw na may pagbawas sa hemoglobin sa antas sa ibaba 10 g / dl. Kapag bumaba ang hemoglobin sa isang antas sa ibaba 7-8 g / dl, ang mga tao ay may malakas na kahinaan.

Ang kritikal na halaga ng antas ng hemoglobin ay 6 g / dl. Ang mga taong nagmasid sa anemia na bumaba sa hemoglobin sa ibaba 6 g / dl, ang pagsasalin ng dugo ay kinakailangan. At ang drop ng hemoglobin sa ibaba 5 g / dl ay nagsasangkot ng pangangailangan para sa pang-emergency na pagsasalin ng dugo. Sa ganitong mga pasyente, bilang karagdagan sa kahinaan, mas malubhang sintomas ang sinusunod. Lumalabas ang mga ito ng paghinga, dahil ang isang tao ay nagsisikap na huminga nang mas madalas upang mabawi ang kakulangan ng pagdadala ng oxygen dahil sa pag-andar ng mga baga. Ang tachycardia ay nangyayari rin, iyon ay, ang puso ay nagsisimula upang kumatok nang mas mabilis upang mag-usisa sa loob ng isang minuto higit pang dugo mula sa mga sisidlan. Bilang karagdagan, kapag ang hemoglobin ay bumaba sa ibaba 9 g / dl, ang maputla ng balat, ang mga labi at scler ay karaniwang minarkahan. Samakatuwid, ang diagnosis ng anemya ay itinatag batay sa mga klinikal na palatandaan. Ang isang nakaranas na doktor, nakikita ang pallor ng pasyente, ay maaaring maghinala ng pagbawas sa antas ng hemoglobin o pulang selula ng dugo.

// hemoglobin.

Mga sanhi ng anemia.

Sa kasaysayan, sa simula ng siglong XXI, ang mga uri ng anemya na may kaugnayan sa pagkawasak ng mga pulang selula ng dugo ay inilarawan. Ang ganitong pagkawasak ng erythrocytes ay tinatawag na "hemolysis". Ang hemolysis minsan ay maaaring makita sa test tube. Kung ito ay hindi tama ang pagpili ng dugo, ang mga pulang selula ng dugo ay busaksak, ang hemoglobin ay ibinuhos sa loob ng test tube at bote sa plasma. Ang parehong ay maaaring mangyari sa loob ng mga vessel. Ang erythrocytes ay maaaring gumuho mula sa iba't ibang mga kadahilanan - mula sa genetic defects sa isang mahabang pagtakbo sa pamamagitan ng isang solid substrate (nagmamartsa anemia) at pagtanggap ng iba't ibang mga gamot.

May isang mass ng genetic polymorphisms na humantong sa alinman sa maling hemoglobin synthesis, o sa ang katunayan na nagbago ang mga sistema ng enzyme lumitaw sa loob ng erythrocyte, na, kapag tumatanggap ng ilang mga gamot, magbigay ng kontribusyon sa pagkawasak ng pulang selula ng dugo. Sa partikular, ito ay isang kakulangan ng glucose-6-phosphatehydrogenase. Ang isa pang uri ng hemolytic anemia ay isang sickle cell anemia. Ang mga taong may heterozygous form ng sickle-cell anemia ay mas lumalaban sa malaria plasmodity. Ang mga heterozyges sa mga gene ng sickle-cell anemia ay may mahusay na mga pagkakataon upang mabuhay sa Africa sa ilalim ng mga kondisyon kapag mayroong isang malaking panganib ng impeksiyon sa malawaious plasmodium (ito ay mas mahirap para sa mga ito upang mahawa ang kanilang binagong erythrocytes). Ngunit kung ang parehong mga magulang ay may heterozygous na mga porma ng sickle cell anemia, ang mga supling ay may panganib ng isang homozygous form ng sakit na ito, at ito ay magiging malubhang anemya.

Ang pagkawasak ng erythrocytes na may paglitaw ng hemolytic anemia sa mga bagong silang ay nauugnay sa conflict ng Rhesus ng ina at ng bata. Kasabay nito, mayroong isang katangian na jaundice na nauugnay sa akumulasyon ng mga produkto ng hemoglobin decay sa balat.

Ang pinaka-karaniwang sanhi ng anemya ay isang kakulangan ng bakal sa katawan. Ang bakal ay bahagi ng hemoglobin - mga carrier ng oxygen. Kung may maliit na bakal ay dumating sa katawan, lumilitaw ang kakulangan ng hemoglobin. Ang kakulangan ng bakal ay nangyayari na may di-wastong nutrisyon, kakulangan ng paggamit ng bakal at mga problema sa pagsipsip nito. Maraming mga pasyente na may malubhang sakit ang nagbawas ng pagsipsip ng bakal, kahit na sapat ang pagkain nila.

Gayundin ang isa sa mga madalas na sanhi ng anemya ay dumudugo. Iyon ay, ito ay lohikal na ang pagkawala ng dugo, kabilang ang pagdurugo mula sa tiyan o bituka, ay hahantong sa katotohanan na ang bilang ng erythrocytes at hemoglobin ay bababa. Minor, ngunit ang malalang pagkawala ng dugo ay maaaring humantong sa kakulangan ng bakal. Sa partikular, ang mga kababaihan na patuloy na nakakaranas ng labis na physiological dugo pagkawala, madalas na minarkahan bakal kakulangan anemia. Ang isa pang dahilan sa anemya ay mga problema sa pagpasok sa organismo ng mga bitamina na kinakailangan para sa synthesis ng hemoglobin. Ang mga problemang ito ay maaaring dahil sa kakulangan ng bitamina B12 at folic acid sa pagkain. Sa partikular, ang kakulangan ng B12 ay maaaring sundin sa matibay na vegetarians (vegans) at mga taong nagdurusa sa mga sakit ng tiyan.

Para sa bitamina B12 na nasa katawan, kinakailangan na dumating ang kadahilanan ng kastilyo mula sa gastric mucosa. Samakatuwid, ang mga pasyente na may gastritis ay madalas na maaaring maobserbahan ng B12-kakulangan anemia, dahil ang pagsipsip factor ay hindi synthesized sa sapat na dami at bitamina B12 ay hindi hinihigop kahit na may sapat na pagpasok mula sa pagkain. Ang isa pang kadahilanan ay folic acid. Ang kakulangan nito ay sinusunod sa mga pasyente na may ilang mga genetic defects at sa mga nag-abuso sa alak. Ang isang malaking grupo ng mga sanhi ng anemya ay nauugnay sa pagbawas sa bilang ng mga erythrocytes, na ipinaliwanag ng mga problema sa mga bato at iba't ibang malubhang malalang sakit. Ito ay dahil sa regulasyon ng bilang ng mga erythrocytes. Bilang tugon sa pagbawas sa dami ng oxygen sa dugo, ang espesyal na kadahilanan ng HIF-1 ay naisaaktibo. Pagkatapos nito, ang mga bato ay nagbibigay ng isang senyas sa isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes, synthesizing ang dugo erythropoietin sa dugo. Ito ang parehong hormon na maaaring gumamit ng mga atleta, sinusubukan upang madagdagan ang mga resulta ng sports. Normal na i-synthesize ang mga bato kapag ang halaga ng oxygen ay nabawasan upang madagdagan ang bilang ng mga erythrocytes natural. Kung ang halaga ng Erythropoietina ay bumababa sa sakit sa bato at may iba't ibang malalang sakit, bumababa ang bilang ng erythrocytes.

Mga Uri ng Anemia.

Ang anemya ay nahahati sa iba't ibang grupo sa mga tuntunin ng erythrocytes, ayon sa halaga ng hemoglobin sa loob ng pulang selula ng dugo at kung paano tumugon ang hematopoietic sprout sa anemya. Ang tamang reaksyon ng pag-unlad ng dugo sa presensya ng anemya ay nagpapalakas at nagpapabilis sa pagbuo ng erythrocytes. Halimbawa, may pagkawala ng dugo, ang halaga ng reticulocytes, hindi pa panahon na anyo ng erythrocytes na pagtaas. Ang ganitong mga uri ng anemya ay tinatawag na hyperrhegenerator (mula sa salitang "pagbabagong-buhay"). At sa pagbawas sa bilang ng mga erythropoietin, ang mga hyphegeneratorus uri ng anemya ay bumuo.

Ang dami ng erythrocytes at ang halaga ng hemoglobin sa loob nito ay depende sa dami ng bakal at bitamina B12 sa katawan. Sa mga tuntunin ng erythrocytes, anemia ay nahahati sa microcolist, macrocytic at normocitaries. Sa kaso ng macrocyte species ng anemia, ang dami ng erythrocytes ay nagdaragdag, na may mga microcitaryo - bumababa, at may mga uri ng normocitar ng anemya, ang bilang ng mga erythrocytes ay bumababa, ngunit ang kanilang lakas ng tunog ay hindi nagbabago. Ang parehong nangyayari sa saturation ng erythrocyte hemoglobin. Sa bawat erythrocyte maaaring may iba't ibang halaga ng hemoglobin. Sa pagbaba sa halaga ng hemoglobin sa erythrocyte, bumababa ang indicator ng kulay, kaya ang anemia na may pagbaba sa halaga ng hemoglobin ay tinatawag na hypochromic. Ang ilang mga anemias ay nangyayari sa isang pagtaas sa halaga ng hemoglobin sa isang hiwalay na erythrocyte na may pagbawas sa kabuuang bilang ng erythrocytes, at ang naturang anemya ay tinatawag na hyperchromic. At may mga anemia kung saan ang halaga ng hemoglobin sa isang hiwalay na pulang selula ng dugo ay hindi nabago. Ang mga ito ay tinatawag na Normochromic.

Maaasahang anemya, bilang isang panuntunan, microcitar at hypochromic. Dahil kapag ang kakulangan ng bakal ay bumababa sa parehong dami ng erythrocyte at ang nilalaman ng hemoglobin sa loob ng erythrocyte. Anemia na nauugnay sa isang kakulangan ng B12 at folic acid ay karaniwang macrocytic. Iyon ay, sa mga anemya, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nabawasan, ngunit ang dami ng bawat erythrocyte ay nagdaragdag, dahil sa isang pangunahing kakulangan sa pagiging kumplikado, ang pagbuo ng mga bagong erythrocytes ay ang pagbuo ng mga bagong erythrocytes, habang ang kanilang dami ay nagdaragdag bilang isang nakakapag-agpang reaksyon.

Ang pinaka-"kumplikadong" diagnostic tuntunin ng anemya ay normal at normal na uri ng uri kung saan ang bilang ng erythrocytes ay nabawasan, ngunit ang dami ng mga pulang selula ng dugo ay hindi nabago, at ang halaga ng hemoglobin sa loob ng erythrocyte ay nananatiling normal. Ang ganitong anemya ay nauugnay sa malubhang sakit na sakit, na may sakit sa bato, kapag ang mga bato ay hindi sapat na synthesize ng erythropoietin. Ang ganitong anemya ay sinusunod sa kanser, dahil ang tumor ay maaaring gumawa ng mga sangkap na nagbabawas sa pagbuo ng erythrocytes. Ito ay lumiliko out na sa normal na halaga ng bitamina B12, folic acid at bakal anemia ay pa rin pagbuo. Kasabay nito, ito ay ang Normocitar (na may isang normal na dami ng erythrocyte) at ang Normochromatic (na may normal na hemoglobin sa loob ng erythrocyte).

Paggamot ng Anemia.

Ang paggamot ng anemya ay depende sa kung ano ang naging sanhi ng anemya. Kung ito ay iron kakulangan anemia, ito ay kinakailangan upang ipakilala ang karagdagang target na bakal sa katawan. Kadalasan ang pagtanggap ng mga compound ng bakal sa loob (sa mga tablet) ay hindi sapat na epektibo, kabilang ang dahil sa mahinang paglagom, samakatuwid, ito ay kinakailangan sa intravenous administration ng mga compound ng bakal. Kung ang anemya ay may kaugnayan sa pagdurugo, kinakailangan upang makahanap ng pinagmumulan ng pagdurugo at itigil ito. Sa macrocytic anemia at sa isang mababang antas ng bitamina B12, ito ay kinakailangan upang suriin ang tiyan, ngunit ito ay mahalaga na huwag magmadali upang ipakilala ang bitamina B12 bago kumunsulta sa hematologist. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang mas malalim na pagsusuri ay kinakailangan sa pag-uugali ng trunkobiopia upang pag-aralan ang istraktura ng utak ng bonflaw. Ginagawa nitong posible na alisin ang iba't ibang mapanganib na sakit sa dugo. Kung ang problema ay nasa tiyan, pagkatapos ay kinakailangan upang mapabuti ang pag-andar nito at kahanay upang ipakilala ang bitamina B12 at folic acid, kung ang kawalan nito ay nabanggit. Ang mabigat na anemya, lalo na sa mga pasyenteng oncological, ay itinuturing din na may bakal, mga paghahanda ng bakal, at maaari ring ilapat ang Erythropoietin. Sa ilang mga kaso, ang pangangasiwa at erythropoietin, at bakal, at bitamina B12 ay kinakailangan.

/ / Larawan: bitamina b-12 / wikipedia.org Istraktura ng kemikal

At kung ang hemoglobin ay nagsisimula sa pagkahulog sa ibaba 6 g / dl, ito ay maipapayo na overflow ang donor erythrocyte mass upang makamit ang isang katanggap-tanggap na antas ng hemoglobin. Ngunit ang modernong diskarte sa paggamot ng anemya ay nagpapahiwatig na kung ito ay hindi isang matalim na kondisyon, lalo na, hindi dugo pagkawala, pagkatapos ito ay kinakailangan upang higit pang subukan upang iwasto ang mga tagapagpahiwatig ng dugo hangga't maaari sa pamamagitan ng intravenous pangangasiwa ng bakal, B12 at erythropoietin, ngunit hangga't Posible, huwag mag-resort sa pagsasalin ng erythrocyte mass dahil ito ay isang potensyal na makabuluhang mas mapanganib na pamamaraan.

Sa pagsasagawa, ang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin sa mga pasyente na matagal nang pinagdudusahan ng anemya, anuman ang dahilan nito, ay kadalasang humahantong sa isang pangunahing pagpapabuti sa kagalingan. Kahit na malubhang pasyente na may yugto ng IV cancer ay maaaring makaramdam ng pagtaas ng sigla at bawasan ang antas ng kahinaan at kakulangan ng anemya.

Aktwal na pananaliksik sa anemia.

Kamakailan lamang, ang spectrum ng mga marker ay lubos na pinalawak, at ang mga pagsubok ay nagsimulang gawing mas madali at mas mabilis, na nagbibigay-daan upang makilala ang mga sanhi ng anemya. Pinasimple ang pagsusuri ng laboratoryo ng anemia. Ang modernong pananaliksik ay pangunahing nakatuon sa paggawa ng mga epektibong gamot para sa paggamot ng anemya. Sa partikular, ang compound ng bakal na may carboxyimaltosis ay kamakailan ay binuo. Ang pagpapakilala ng mataas na dosis ng bakal ay nauugnay sa malubhang pangangati ng panloob na shell ng veins, at ang mga bagong gamot ay pinaliit ang panganib ng pinsala sa mga ugat at maliliit na barko na may pagpapakilala ng isang malaking halaga ng bakal. Ang Erythropoietin ay pinabuting din, lumilitaw ang mas matatag na paghahanda na angkop para sa mas mahabang administrasyon. At siyempre, ang pagbubuo ng synthesis ng mga pamalit ng dugo na hindi naglalaman ng mga pulang selula ng dugo ay nagsisimula.

Sa mga panahon ng Sobyet, ang mga siyentipiko ay nagtrabaho sa "Perftoran" ng bawal na gamot upang maisagawa ang kapalit ng dugo na nagdadala ng dugo sa mga kondisyon ng labanan kapag ang dugo ng tao ay hindi magagamit. Maaari itong sabihin, ang artipisyal na dugo ay nilikha. Ang mga pakinabang nito ay nauunawaan. Ang dugo ng tao ay may matigas na kondisyon ng imbakan, defrosting, may problema sa hindi pagkakatugma ng dugo ng isang donor at tatanggap. Kung ikaw ay bumuo ng tulad ng isang kapalit ng dugo, ito ay makabuluhang gawing simple ang paggamot ng mga pasyente na may malubhang anemias, pati na rin sa pagdurugo na lumalayo mula sa mga lugar kung saan may naghanda ng dugo.