Безцветен газ без мирис. Характеристики на експлозивни и вредни газове, най-често срещани в резервоари и подземни конструкции

Пептичната язва е остро възникващо заболяване, склонно към хронично рецидивиращо протичане, което се основава на дълбока язва на участък от лигавицата на стомаха или дванадесетопръстника на фона на нейните различни дегенеративни и възпалителни изменения.

Заздравяването на язвения дефект протича с образуването на плътни деформиращи белези. Обострянето на язвената болест обикновено се развива през пролетта и есента.

Това е една от най-честите патологии на храносмилателната система. Заболяването се проявява на всяка възраст, по-често след 20 години. Преобладават пациентите от мъжки пол поради високия риск от излагане на вредни предразполагащи фактори и генетични характеристики.

Класификацията на язвената болест разграничава:

По локализацияпептична язва: язва на стомаха, дуоденална язва, язва с двойна локализация.
4 етапа на улцерозния процес:
1. етапа на заздравяване на язви, като същевременно се поддържа възпаление в околните тъкани
2. етап на пълна ремисия.
3. По наличието на усложнения: неусложнени и усложнени (кървене, перфорация, пенетрация, цикатрициална стеноза и др.).
4. За съществуващи съпътстващи заболявания.

Етиология и патогенеза на пептична язва

Етиологията и патогенезата на язвената болест непрекъснато се изучават от световната медицинска общност във връзка с високите разходи за лечение на пациентите и високия процент на инвалидност. Понастоящем водещите причини за язвена болест са:

Експозиция на Helicobacter pylori.Тази бактерия е способна да се размножава в агресивната среда на стомаха и дванадесетопръстника. Колония от микроби отделя продукти, които са токсични за лигавицата, което води до дегенерация и клетъчна смърт. В резултат на това се образува улцерозен дефект, който се задълбочава все повече и повече под въздействието на киселината на хранителната бучка и стомашния сок, жлъчката. Доказано е, че хроничната язвена болест се формира именно в резултат на продължително персистиране на Helicobacter в огнището на мукозните лезии.
Преобладаването на агресивните фактори над защитните.При някои пациенти, генетично или ендокринно свързан излишък от солна киселина или пепсин, особено в комбинация с дуодено-стомашен рефлукс, не може да бъде напълно неутрализиран от защитни фактори (слуз, бикарбонати и лизозим). В резултат на това се развива химическа язва на лигавицата.
По други причинив резултат на което могат да се развият язви на стомаха и дванадесетопръстника, включват лекарства (цитостатици, нестероидни противовъзпалителни, хормонални, диуретици), неточности в храната (нередовна, пикантна, топла или студена храна, алкохолни и ефервесцентни напитки, излишък на въглехидрати ), стресови ситуации. Сред заболяванията, които могат да провокират появата на язви, има всякакви токсико-алергични, силни болки и шокови състояния, сърдечна или белодробна декомпенсация, инсулти, тромбоза, туберкулоза, СПИН.

Язва: симптоми и лечение

Симптоми на пептична язва по време на обостряне:

Болка в корема... Най-честата му локализация е епигастриумът (горната коремна кухина). В зависимост от индивидуалната поносимост на болката, размера и местоположението на язвата, тежестта на патологичния процес, засягането на мускулната мембрана на червата и околните органи, тя може да бъде с различна интензивност, остра или болезнена, тъпа, кама. , парене, херпес зостер. При преглед се забелязва защитно локално напрежение на мускулите на предната коремна стена.
Язвената болест на дванадесетопръстника често причинява облъчване на болката в областта на десния бъбрек или лумбалните мускули, в дясната ръка и ключицата. Характеризира се с усилването им през нощта и 3 часа след хранене (т.нар. „гладна” болка). Пациентът се облекчава чрез приемане на антиациди, млечни напитки, лигавични бульони.
За язви на фундуса на стомаха е характерна болка по време на хранене, особено ако храната, поради изобилието от фибри и подправки или неудобна температура, може да увеличи дразненето на възпаленото огнище. Колкото по-далече от хранопровода се намира улцерозният дефект, толкова повече време минава преди появата на болковия синдром. При язва на пилорната област това обикновено е около 2 часа. Екзацербацията на язвената болест се проявява предимно с повишена болка.
Диспептични разстройствасвързани с нарушена подвижност и ензимна активност на червата, забавено движение на хранителните маси от стомаха. Наблюдават се киселини и оригване, гадене и чувство за пълнота, които облекчават повръщането на изядената храна, стомашни спазми, запек и по-рядко диария, загуба на тегло. Последиците от продължително заболяване са появата на признаци на мултивитаминен дефицит, при деца изоставане във физическото развитие.
Общи симптоми.Пациентите съобщават за повишена умора и раздразнителност, нарушения на съня и апатия. Стомашната язва често е придружена от астеничен синдром. Биохимичен кръвен тест показва съпътстваща дисфункция на черния дроб и панкреаса, повишаване на възпалителните протеини. Може да се отбележи повишаване на температурата до субфебрилни числа.

Лечението на пептична язва се провежда в болница и включва ограничаване на физическия и емоционален стрес, специална диета, медикаментозна и ерадикационна антибиотична терапия, физиотерапия, билколечение и физиотерапевтични упражнения.

Интерикталният период, както и хроничната язва в стадия на белези, изискват не по-малко внимателно отношение, активно противорецидивно лечение и щадящо хранене. Само в този случай е възможна дългосрочна, в продължение на много години, ремисия и гаранция за липсата на животозастрашаващи усложнения при развитието на язвена болест.

симптоми.

Причини за пептична язва

Той е изолиран като отделна форма на заболяването преди много десетилетия. Предвид широкото му разпространение, лекарите внимателно проучват всички възможни причини за стомашни язви... Всъщност само по този начин е възможна ефективна превенция и ефективно лечение на това заболяване. Успоредно с развитието на медицината, възгледите за

В момента най-често се срещат следните теории:

Инфекциозно.Според тази теория до 80% от случаите на язвена болест са с бактериална природа. Идентифициран е специален вид спирални микроорганизми, наречени Helicobacter pylori, които са способни да неутрализират киселината и да оцелеят в много агресивна среда на дванадесетопръстника и стомаха. Отпадните продукти на тези бактерии причиняват възпаление и смърт на клетките в защитния слой на лигавицата. В резултат на това се развива повърхностна ерозия, която в крайна сметка се превръща в дълбоки язви. Беше разкрито също, че само един от четирите носители на Helicobacter се разболява. Тоест, в същото време трябва да има и други предразполагащи причините за язватаи влиянието на външни агресивни фактори за развитието на заболяването.
Теория за нарушаване на балансафактори на защита и агресия срещу лигавицата на дванадесетопръстника и стомаха. Първата група включва вродени характеристики на имунната и хормонална локална защита и кръвоснабдяване, както и лизозим, бикарбонати, произвеждани от клетките на епитела на лигавицата за неутрализиране на киселината и слузта. Втората група фактори включва наследствена склонност към повишено производство на стомашна солна киселина, дуодено-стомашен рефлукс, хеликобактер. Преобладаването на симпатиковата инервация и в резултат на това чести съдови спазми, водещи до образуване на области на атрофия на лигавицата на дванадесетопръстника и стомаха. Според тази теория агресивен причини за стомашна язватрябва да превъзхождат защитните фактори за развитието на патологичния процес.

Други причини за язви

Лечебни.Прием на резерпин, нестероидни противовъзпалителни, хормонални, цитостатични, някои диуретични лекарства. По-често се среща язва на стомахапоради тази причина.
Хранителен.Яденето на прекалено топла или студена храна, газирани напитки, силно кафе, люти подправки, пушени меса, изобилие от мъфини и сладкиши, липса на диета.
Токсично-алергичен.Увреждащите фактори включват никотин катран, напитки с високо съдържание на алкохол, отравяне, тежки алергични реакции.
Неврогенни.Тази група включва фокални нарушения на кръвоснабдяването на лигавицата с удари, хронични и остри стресови ситуации, дистрофични заболявания на нервната система. По-често се среща язва на дванадесетопръстникапоради тези причини.
Трофичен.Често има множество стомашни язви поради декомпенсация на сърдечни или белодробни заболявания поради намалено кръвоснабдяване или тромбоза на малки съдове на стомашната лигавица.
Шок.По механизма на възникване те са близки до предишните. Причините са тежки изгаряния, инфаркт на миокарда, обширни наранявания, водещи до спадане на кръвното налягане.
Хронични специфични заболявания.Язва на дванадесетопръстника или стомаха може да бъде симптом туберкулоза , СПИН сифилис.

Симптоми на пептична язва

Профилактика на пептична язва

Профилактиката на язвената болест условно се разделя на първична (предотвратяване на развитието на заболяването), вторична (намаляване на риска от рецидиви и обостряния) и третична (намаляване на вероятността от усложнения). Втората и третата група практически нямат фундаментални разлики. Поради това се обмисля набор от мерки за вторична и първична профилактика на язви.

Първична профилактика на язвена болест

Първичната профилактика на стомашна язва или язва на дванадесетопръстника включва:

Предотвратяване на инфекция с Helicobacter pylori.Ако в семейството има пациенти с язва или носители на този микроб, се препоръчва стриктно да се провеждат противоепидемични мерки. Те включват индивидуални съдове и прибори за хранене, лични кърпи и рязко ограничаване на целувките, за да се намали рискът от предаване на патогена на здрави хора, особено деца.
Навременно лечение на кариесзъбии спазване на устната хигиена.
Отказ от твърд алкохол и тютюнопушене.
Организация на правилното хранене.По отношение на състава и редовността на приема на храна, тя трябва да отговаря на възрастта и нуждите на организма. Нежното готвене е задължително, с рязко ограничаване на пикантни, пушени и досадни ястия. Не консумирайте прекалено горещи или много студени храни, напитки с кофеин и газирани напитки.
Профилактика и активно лечение на хормонални нарушения, остри и хронични заболяванияособено важно за профилактика на дуоденална или стомашна язва.
Изключване на честия или случаен прием на лекарства,причинявайки образуването на язви.
Рационална организация на труд и почивка, спорт.Задължително е да се придържате към дневния режим и да спите поне 6 часа на ден (а за децата - да се придържате към възрастовата норма).
Навременна психологическа помощ.Особено важни са спокойните семейни и училищни отношения и бързото разрешаване на конфликтни ситуации през юношеството.

Предотвратяване на екзацербации на язвена болест

Вторичната профилактика на пептична язва или язва на дванадесетопръстника включва задължителен клиничен преглед:

Редовно провеждани курсове на противорецидивно лечение,особено през есента и пролетта. Те трябва да се състоят от лекарства, предписани от гастроентеролог, физиотерапевтични процедури, билкови лекарства и прием на минерална вода.
Санаториум профилактиченлечение на язва в специализирани институции.
Саниране на хронични огнища на инфекцияи всякакви заболявания, които могат да провокират обостряне на язвата.
Дългосрочно и стриктно спазване на противоязвената диета.
Непрекъснато лабораторно и инструментално наблюдениесъстояния на язвата за ранно откриване на симптомите на обостряне и възможно най-ранно започване на активно лечение.
Вторичната язва профилактика включва и пълна набор от мерки за неговата първична превенция.

Усложнения на пептична язва

Чести усложнения при язва на дванадесетопръстника и стомаха:

Кървене от пептична язва.
Проникване на язва (преход на процеса към близки органи и тъкани).
Злокачествено заболяване на язвата.
Вегето-съдова дистония.
Хронична холецистити Панкреатит, хепатоза.
Клиника по чревна непроходимост.
Перфорация (перфорация) на язвата.

Усложнения на стомашна язва:

Стеноза или цикатрициална деформация на пилорния (изходния) стомах.
Гастроезофагеален рефлукс, хроничен езофагит.

Усложнения на дуоденална язва:

Дискинезия или спазъм на жлъчните пътища.
Холестаза.
Рубцова деформация на дванадесетопръстника.
Повтарящ се дуодено-стомашен рефлукс.

Характеристики на усложненията на пептична язва

Кървенето от пептична язва може да бъде леко (открива се само при лабораторно изследване на изпражнения за скрита кръв), умерено (води до хронична анемия) или масивно, отнасящо се до едно от най-страшните усложнения. Развива се при увреждане на стените на кръвоносните съдове с различни размери. Има черно столче, повръщанеалена кръв или "кафена утайка", анемия. При масивна загуба на кръв може да има спад на кръвното налягане, загуба на съзнание, шок.

Последствието от разпространението на улцерозни лезии във всички слоеве на стомашната стена е разкъсването му с изтичане на съдържанието на дванадесетопръстника или стомаха в коремната кухина. Пациентът усеща внезапна (кама) болка, рязко влошаване на здравето. В резултат на това много бързо се развива животозастрашаващ дифузен перитонит, който изисква спешна хирургична помощ.

Хроничните язви на дванадесетопръстника и стомаха имат последствия под формата на обширни адхезивни процеси, засягащи близките органи. В резултат на това е възможен преход на мястото на сраствания на улцерозния процес към тъканта на панкреаса, големия или по-малък оментум, чревните бримки, в много редки случаи дори към диафрагмата или дясната камера на сърцето. Пациентът усеща рязко увеличаване на болката, която придобива херпес зостер. Симптомите на храносмилателни разстройства бързо се присъединяват, общото състояние се влошава. Без спешно лечение това усложнение е фатално.

Запушването на дванадесетопръстника или пилоричния стомах се развива поради постоянен спазъм на мускулния им слой или поради тежка цикатрициална деформация, която блокира пътя за придвижване на хранителните маси. Има константа гаденемногократно повръщане запек, чувство за пълнота в стомаха, загуба на тегло.

Диета за пептична язва

Диетата при язва на стомаха или дванадесетопръстника е един от най-важните терапевтични фактори, който в никакъв случай не трябва да се пренебрегва. Има няколко вида диетични менюта, базирани на периода на заболяване и наличието на усложнения. Те се различават по обхвата на разрешените хранителни продукти и по начина на готвене. Основната цел на диетата при язви е максимално термично, механично и химично щади лигавицата на храносмилателния канал за бързо отшумяване на възпалителните прояви и намаляване на рефлекторната възбудимост на дванадесетопръстника и стомаха. При което хранене за пептична язватрябва напълно да попълни енергийните и хранителните разходи на тялото, а също така да служи като пълноправен източник на защитни фактори.

Диета номер 1А

Симптоми на язва на дванадесетопръстника

Симптомите на язва на дванадесетопръстника в много отношения са подобни на клиничните прояви на язва на стомаха. Неразположение, немотивирана умора, леко повишаване на телесната температура, раздразнителност, склонност към запек, внезапна промяна в хранителните предпочитания, епигастрална болка, киселини в стомаха , гадененосейки облекчение повръщане, суха сива плака и изразени папили по езика, склонност към кариесзъбите и пародонтоза се появяват с обостряне на язвената болест. Има и голям процент безболезнени, "тихи" язви, клинично проявени само с развитието на усложнения

Но язва на дванадесетопръстникасъщо има отличителни симптоми, свързани с локализацията на язвата и участието на съседни органи в патологичния процес. Те помагат на лекаря при бърза предварителна диагноза на това заболяване и неговите усложнения. Ето основните от тях:

Храносмилателни нарушения под формата на редки и бързи изпражнения.Те възникват, когато панкреасът участва в процеса на възпаление. Чревната язва има подобни симптоми, но по-изразени. В същото време може да има непоносимост към продукти от прясно мляко и плодове, болки в областта на лявото подребрие и кръста.
Повишен апетит.Свързва се с подсъзнателния опит на пациента да "улови" болката и с нарушение на процесите на ензимно разграждане, както и усвояването на хранителните вещества. В този случай с обостряне се наблюдава загуба на тегло.
Склонност към задръстване на жлъчката.Причинява се от възпалителен спазъм на жлъчните пътища. Проявява се с иктерично оцветяване на плаката по езика, а в тежки случаи - и кожата, дърпащи болки в десния хипохондриум. С ендоскопска диагностика можете да видите потока на жлъчката в пилоричния стомах. Това е така нареченият дуодено-стомашен рефлукс, който провокира киселини.
Гадене и повръщане много часове след хранене, гастроезофагеален рефлукс. Язва на дванадесетопръстникаима тези симптоми в случай на продължително протичане на заболяването, което е довело до постоянен спазъм или груби цикатрициални изменения в пилорната част на стомаха. Това предотвратява евакуацията на храната и води до повръщане на застояло стомашно съдържимо.
Специалният характер на болката.

Болка с язва на дванадесетопръстника

Основните признаци на язва на дванадесетопръстника са болка - на гладно (гладни) и през нощта. Те могат да бъдат постоянни, болезнени или пароксизмални и тежки. Интензивността им се увеличава приблизително два часа след хранене и намалява веднага след хранене. Особено бързо помагат млечните продукти и слизестите супи. За лечение на болка пациентите прилагат гореща нагревателна подложка към десния хипохондриум, приемат антиациди, спазмолитични и лекарства, които намаляват секрецията на стомашна киселина.

Епицентърът на болката обикновено се намира по-близо до десния хипохондриум в епигастралната област. Разпространението на болката се наблюдава в дясната ръка, в гърба. Има специфични болкови точки в дясната ключица, в долните гръдни и лумбални прешленни сегменти.

За язвената болест на дванадесетопръстника много характерни са сезонните пролетни и есенни увеличения на тежестта на болката.

Симптомите на всички заболявания можете да намерите на нашия уебсайт в раздела

>> Съвременни представи за етиологията и патогенезата на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника

Пептична язваТова е хронично заболяване на стомаха и дванадесетопръстника, което се характеризира с образуване на тъканен дефект в стените на тези органи. Язвената болест се характеризира с продължително протичане със сезонни екзацербации.

Както се оказа, този тип бактерии са приспособени да оцелеят в условия на ниска киселинност, съществуваща в стомаха. При повишено освобождаване на солна киселина в стомаха, H. Pylori е в състояние да колонизира само антралните (предпараноидни) части на стомаха и огнища на стомашна метаплазия на епитела в дванадесетопръстника; с ниска секреция на солна киселина, микробът може да колонизира всяка част от стомашната лигавица. Микробът се възпроизвежда главно в образуващите слуз клетки на стомашната лигавица. В този случай секрецията на слуз от тези клетки се нарушава и следователно се уврежда една от важните защитни бариери на лигавицата (слузният слой съдържа бикарбонати, които неутрализират солната киселина). Също така, локална възпалителна реакция (отговор на проникването на H. pylori в лигавицата) стимулира отделянето на солна киселина. Възможно е определена роля в патогенезата на язвената болест да играе нарушението на кръвообращението в субмукозата, както и автоимунните реакции, причинени от инфекция с H. pylori.

Патогенеза на дуоденална язва
Възможността за колонизация с Helicobacter pylori в дванадесетопръстника се дължи на образуването на огнища на стомашна метаплазия на чревния епител. Огнища на стомашна метаплазия на епитела на дванадесетопръстника са участъци от лигавицата на тънките черва, облицовани с епител от стомашен тип. Образуването на такива зони се случва главно под въздействието на изразена киселинна агресия, при която чревният епител на дванадесетопръстника се превръща в стомашен епител, който е по-устойчив на киселина. В области на стомашна метаплазия на чревния епител, H. pylori е в състояние да се размножава, както и стомашната лигавица. В огнищата на стомашна метаплазия на чревния епител присъстват и необходимите за репродукцията клетки, секретиращи слуз.

Персистираща инфекция с H. pylori
Продължителното присъствие на инфекция с Helicobacter pylori в стомаха и дванадесетопръстника, както и хроничната възпалителна реакция, причинена от тази инфекция, се отразява негативно на състоянието на целия организъм като цяло. Така че, в случай на персистираща инфекция, се наблюдава повишаване на нивото на биологично активните вещества, циркулиращи в кръвта: простагландини, цитотоксини, левкотриени и др., Които причиняват развитието на възпалителни реакции в различни вътрешни органи. Също така беше отбелязано, че персистиращата инфекция с Helicobacter pylori увеличава риска от автоимунни заболявания: автоимунен гастрит, системни лезии на съединителната тъкан (склеродерма, ревматоиден артрит, автоимунен тиреоидит и др.). Хроничното възпаление на стомаха и дванадесетопръстника може да причини функционални, а след това и органични нарушения на панкреаса и жлъчния мехур.

Предполага се, че H. pylori до известна степен може да допринесе за прогресирането на атеросклерозата и свързаните с нея заболявания (коронарна болест на сърцето, церебрален инсулт), а също така увеличава риска от функционални заболявания на кръвоносните съдове (синдром на Рейно).

Връзката между инфекцията с H. pylori и употребата на НСПВС в патогенезата на стомашна язва
Както знаете, в някои случаи образуването на язва на стомаха или дванадесетопръстника може да бъде причинено от продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства - НСПВС (аспирин, индометацин и др.). Тези лекарства инхибират освобождаването на биологично активни вещества (простагландини), които предпазват стомашната лигавица от въздействието на солната киселина. Язви на стомаха и дванадесетопръстника се срещат при 20-25% от пациентите, приемащи НСПВС за дълго време, и ерозия при около 50% от пациентите. Възниква въпросът за връзката на дългосрочната употреба на връзката между продължителната употреба на НСПВС и инфекцията с Helicobacter pylori в патогенезата на язвената болест. Данните от последните проучвания в тази област показват, че инфекцията с H. pylori и продължителната употреба на НСПВС са взаимно потенциращи фактори, т.е. дългосрочната употреба на нестероидни противовъзпалителни средства повишава риска от развитие на пептична язва при хора заразени с H. pylori и обратно.

Обща схема на развитие на пептична язва

Като цяло патогенезата на язвената болест трябва да се разглежда като динамичен процес, в който основна роля играе дисбалансът между защитните фактори и факторите на агресия на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, в полза на последното. Както бе споменато по-горе, Helicobacter pyloriosis е основният фактор, провокиращ язва. Установено е, че H. pylori има не само директен разрушителен ефект върху стомашната лигавица чрез клетъчна колонизация, стимулиране на прекомерното освобождаване на солна киселина и образуването на автоимунно възпаление, но също така намалява функцията на защитните системи на лигавицата: намалява производството на слуз, съдържаща бикарбонати, нарушава процесите на микроциркулация в лигавицата.

Въпреки това, патогенезата на язвената болест не се ограничава само до инфекцията с Helicobacter pylori. Съществуват редица вътрешни и външни фактори, предразполагащи към появата на язвена болест. Наличието на такива фактори в някои случаи определя чувствителността на организма към H. pylori, тъй като не във всички случаи пренасянето на тази инфекция причинява развитието на язва.

Предразполагащите фактори включват: небалансирано хранене, консумация на много топли или много студени храни, алкохолизъм, тютюнопушене, хронични заболявания на вътрешните органи (холецистит, панкреатит, хепатит), хроничен стрес. Ролята на хроничния стрес в патогенезата на язвената болест преди това беше надценена, но би било грешка да се изключи напълно този фактор от патогенезата на язвената болест. Многобройни експерименти с животни, както и клинични наблюдения доказват, че хроничният стрес може да причини стомашни язви. Както знаете, хроничният стрес предизвиква прекомерно активиране на хипоталамо-хипофизната система с повишена секреция на кортикотропин и глюкокортикоидни хормони, които от своя страна действат върху стомашната лигавица като нестероидни противовъзпалителни средства. Също така при стресови ситуации се нарушава автономната регулация на функцията на вътрешните органи, по-специално повишаването на тонуса на блуждаещия нерв, което стимулира производството на солна киселина в стомаха.

Библиография:

Минушкин O.N. Пептична язва (учебник за лекари). М., 1995г.
Ивашкин В.Т. Избрани лекции по гастроентерология. М .: MEDpress; 2001 г.
Редактори J.M. Pajares et al. Helicobacter pylori и гастродуоденална патология, Springer, 1993

Сайтът предоставя основна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника е заболяване, характеризиращо се с повтарящ се ход и образуване на язва на лигавицата на стомаха или дванадесетопръстника, която се разпространява до мускулната плоча.

В Европа и Америка терминът "пептична язва" се използва по-често.

Епидемиология

Язвената болест се характеризира със значително разпространение в различни страни и обхваща около 8% от възрастното население. Заболяването е по-разпространено сред градските жители, отколкото сред селските жители.

Мъжете се разболяват от пептична язва, особено язва на дванадесетопръстника, по-често 7-8 пъти в сравнение с жените.

През последните няколко десетилетия в развитите страни се наблюдава глобално намаляване на заболеваемостта и смъртността от язвена болест, което може да бъде свързано с активното въвеждане на анти-Helicobacter pylori терапия, намаляване на разпространението на хеликобактериозата.

Етиология

Пептичната язва се отнася до полиетиологични заболявания, с различни връзки на улцерогенеза.

Етиологичните фактори, които могат да провокират язвена болест или нейната повторна поява включват:

1. Влиянието на стреса, продължително или често срещано емоционално и нервно пренапрежение, което може да допринесе за появата или обострянето на язвената болест.

2. Конституционно-наследствени особености, които включват повишена киселинност на стомашно-чревния сок от конституционална природа.

Разпространението на язвената болест сред роднините на пациента е приблизително 5-10 пъти по-високо в сравнение с роднини, които нямат пептична язва.

На различни етапи на патогенезата могат да се реализират наследствени фактори: повишена маса на париеталните клетки с тяхната повишена чувствителност към гастрин, повишаване на концентрацията на пепсиноген-1, недостатъчен синтез на IgA, кръвна група 0 (I) (рискът от развитие на заболяването се увеличава с 30-40%), положителен Rh фактор (рискът от развитие на заболяването се увеличава с 10%).

Наследствените фактори се реализират под влиянието на други допълнителни фактори.

3. Съществуващата хронична форма на гастрит, особено антрален, дуоденит, продължително функционално разстройство на стомаха и дванадесетопръстника от хиперстеничен тип.

4. Нередовност на приема на храна (която до известна степен може да провокира появата или обостряне на язвената болест), на която през последното десетилетие се обръща по-малко внимание.

От хранителните фактори е необходимо да се отбележи злоупотребата с рафинирани въглехидрати, честата употреба на кафе и очарованието от разновидностите на "терапевтично гладуване".

5. Пушенето значително увеличава риска от развитие на язвена болест, намалява ефективността на лечението и увеличава смъртността. Никотинът изглажда инхибиторния ефект на секретина върху секреторната функция на стомаха, намалява доставката на алкални ензими на панкреаса, причинявайки пареза на пилорния сфинктер и увеличавайки обратното движение на водородните йони.

6. Пиенето на силен алкохол е придружено от десквамация на епителните клетки на стомашната лигавица, докато производството на слуз намалява, капилярният кръвоток се нарушава, синтезът на бикарбонати в стомаха на панкреаса се инхибира и възстановяването на епитела се забавя или спира.

7. Странични ефекти на медикаменти (нестероидни противовъзпалителни средства, глюкокортикоидни хормони), които потискат производството на слузести секрети и простагландини.

Ерозивни и язвени промени с различна тежест по време на ендоскопско изследване се потвърждават при почти 40% от пациентите, които са приемали продължително време нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Кофеинът засилва киселинно-пептичния ефект на стомашния сок.

8. Наличието на инфекция с Helicobacter pylori, която се открива при пациенти със стомашна язва с язва в антропилородуоденалната зона в почти 100% от случаите.

Появата на язвен дефект при 15-20% от пациентите с потвърдено носителство на инфекция с Helicobacter pylori ни позволява да направим предположение за влиянието на други патогенетични фактори.

9. Излагане на концентрирани киселини, други агресивни вещества при случайно или умишлено използване.

Язва на стомаха и дванадесетопръстника може да бъде признак на гастрином, синдром на Zolinger-Ellison, мастоцитоза, хиперпаратиреоидизъм, херпес симплекс вирус тип 1.

Патогенеза

Патогенезата на язвената болест е сложна и хетерогенна. В момента те се придържат към теорията, според която появата на язвена болест зависи от промените в съотношението на факторите на "агресия" и "защита" на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Факторите на "агресията" включват:

- наличие на високо ниво на солна киселина и пепсин, към които непроменената лигавица на стомаха и дванадесетопръстника е устойчива при нормалната им концентрация;

- гастро-дуоденална дискинезия (задържане на съдържимо в стомаха с пилороспазъм може да провокира стомашна язва; бързо движение на стомашното съдържимо в дванадесетопръстника, което е придружено от така наречения "киселинен шок" и образуване на язви в дванадесетопръстника; отказ от "дуоденално съдържимо с антиперистемис" на вратаря, което е придружено от нарушение на бариерната функция на стомашната лигавица и възможна поява на медиогастрални язви);

- в някои епизоди активирането на окисляването на свободните радикали на липидите може да бъде фактор на агресия.

Факторите на "защита" включват:

- мукозно-бикарбонатната бариера, която е представена от неразтворима слуз, под слоя на която има слой от бикарбонати и еднослоен повърхностен епител. Освен това в лумена на дванадесетопръстника киселинното съдържание на стомаха се алкализира с бикарбонати на секрета на панкреаса;

- много важен фактор е пълното кръвоснабдяване, тъй като при пептична язва се развива промяна в кръвния поток в комбинация с нарушения в коагулационната и антикоагулационната системи на кръвта;

- имунна защита (при язвена болест се наблюдава намаляване на броя на Т-лимфоцитите и увеличаване на броя на В-лимфоцитите);

- поддържане на баланс между факторите на агресия и защита от невроендокринно въздействие (симпатоадренална система, хипоталамус-хипофиза-периферни ендокринни жлези, стомашно-чревни хормони).

Голямо значение за образуването на язви има инфекцията с Helicobacter pylori, която значително отслабва защитните фактори. Има предположения, че Helicobacter директно, както и индиректно – чрез цитокините на възпалителния фокус – води до нарушаване на връзката между G-клетките, които произвеждат гастрин и D-клетките, които произвеждат соматостатин и регулират функционирането на париеталните клетки.

Гипрегастринемията е придружена от увеличаване на броя на париеталните клетки и увеличаване на производството на солна киселина. В същото време се развива своеобразно нарушение на стомашната подвижност, при което има преждевременно движение на киселинното съдържание на стомаха в дванадесетопръстника, което причинява "подкиселяване" на съдържанието на булбарния участък на дванадесетопръстника.

Някои индивиди имат генетичен имунитет към H. pylori: поради индивидуалните характеристики на структурата и функционирането на стомашната лигавица инфекцията с H. pylori губи способността си да се придържа към епителните клетки.

Клинична картина

Във фазата на обостряне водещият симптом на язвената болест е болката.

Болковите прояви зависят от приема на храна: ранната поява на болката е по-характерна за стомашните, а по-късно, през нощта или при глад, за дуоденалната язва.

В много епизоди от хода на язвената болест се наблюдава сезонност на обострянията - пролет и есен.

"Типичните" прояви на язвена болест се развиват в приблизително 25% от случаите.

Атипичните прояви на язвена болест включват епизоди с безболезнено протичане и преобладаване на диспептични симптоми, чревни разстройства (запек), загуба на тегло или астено-невротични прояви в клиничните симптоми.

От диспептичните прояви киселините се откриват при 30–80% от пациентите и могат да се редуват с болка, да я предшестват няколко години или дори да бъдат единственият симптом на заболяването.

Повръщането при язвена болест протича без продромално гадене и е придружено от известно облекчение, повръщането се състои главно от хранителни остатъци.

Много пациенти с язвена болест имат запек, най-често поради спастична дискинезия на дебелото черво от вагусен произход.

Общото състояние на пациента в периода на обостряне се влошава, има повишена умора, общо неразположение, изпотяване, може да се появи депресия или, обратно, повишена възбудимост.

При прегледа на пациента се установяват прояви на вегетативни нарушения, ограничена болка и напрежение на мускулите на предната коремна стена в епигастриума и пилородуоденалната зона, определя се положителен синдром на Мендел.

Класическата симптоматика на язвената болест се проявява, когато язва се появи в пилородуоденалната област и по-рядко с язва на медиогастралната зона.

Клиничните прояви имат свои специфични симптоми в зависимост от локализацията на язвата в различните части на стомаха.

Язва на луковицата на дванадесетопръстника се среща в 60% от случаите с характерни клинични симптоми.

Екстра-булбозните язви, които се откриват при 7% от пациентите, предимно при млади мъже, имат същите симптоми, но болката не спира веднага след хранене, а след 15-30 минути. Често в патологичния процес участват панкреасът и жлъчният мехур.

Приблизително 12% от пациентите развиват съпътстващо увреждане на дванадесетопръстника и стомаха; По-конкретно, в 75% от епизодите първоначално се образува язва на дванадесетопръстника, а след това се появява язва на тялото, антрума или пилоричните области.

Язвената болест се характеризира с многократни екзацербации и ремисии, сезонност (заболяването като правило се повтаря през пролетта и есента, много по-рядко през зимния и летния сезон).

Фаза на обострянесе различава в развитието на активни промени в лигавицата (гастрит, дуоденит или гастродуоденит, поява на язва), независимо от интензивността на клиничните симптоми.

Фаза на избледняване на обострянехарактеризиращ се с гладкост на клиничните симптоми, свежи новообразувани след язви цикатрициални промени при наличие на активно възпаление на лигавицата (непълна ремисия).

Фаза на ремисияОтличава се с липсата на клинични симптоми, ендоскопски (язви, ерозии, отоци, хиперемия) и хистоморфологични (неутрофилна инфилтрация на lamina propria и междуепителни пространства на лигавицата) прояви на обостряне, наличие на колонизация от Helicobacter инфекция на pylo. лигавицата.

Лесен потокязвената болест се характеризира с слабосимптомни прояви по време на обостряне, които се появяват не повече от веднъж годишно.

Средна степентежестта се характеризира с екзацербации до 2 пъти годишно и болков синдром, който се спира с медикаменти.

Тежка степенязвената болест се характеризира с чести екзацербации и тежки клинични симптоми, с добавяне на усложнения, участие на други органи в патологичния процес

Усложнения

Кървене- Това е най-честото усложнение на язвената болест, което се развива при 15–20% от пациентите с продължителност на заболяването от 15 до 25 години, по-често с язва на дванадесетопръстника, отколкото с язва на стомаха.

Проявите на кървене са: повръщане с примес на кръв, бързо понижаване на кръвното налягане (при обилно кървене), повръщане на "кафена утайка" (при незначително кървене), катранени изпражнения.

Перфорация, което може да бъде една от първите прояви на заболяването и се среща при 5–20% от пациентите, по-често при мъжете. Проявява се с внезапна поява на остра болка в епигастралната област, описана от пациента като болка "кама". След внезапно начало понякога се наблюдава кратко подобрение на състоянието на пациента, последвано от развитие на симптоми на дифузен перитонит. При пациенти в напреднала възраст перфорацията протича без изразени клинични симптоми.

Проникванев близките органи, което се среща при пациенти с дълга история на заболяването и се характеризира с болка с разпространение в гърба, хипохондриума и неуспех на лечението. Болката при проникване губи ежедневния режим и зависимостта от приема на храна, не спира след прием на антиациди, засилва гаденето, повръщането, което не е придружено от подобрение на състоянието.

Постулцерна стенозасе образува при пациенти с язвена болест в 5-15% от случаите, придружено е от постоянно нарушение на евакуационната функция на стомаха и дванадесетопръстника, клиничните симптоми зависят от степента на стеноза.

Пациентът е обезпокоен от усещането за тежест след хранене. При по-изразена стеноза, дори при малко количество консумирана храна, се появява гнило оригване, обилно повръщане, след което настъпва подобрение. При декомпенсирана стеноза повръщането става често, развива се дехидратация и значителна загуба на тегло.

Злокачествено заболяване- теоретичните предположения на различни изследователи имат значителни несъответствия. Злокачествеността на стомашните язви се развива в 2-10% от случаите. Въпреки това, в момента повечето учени се придържат към теорията за първичната язвена форма на рак на стомаха.

Пациентът има значително намаляване на апетита, отбелязва се загуба на тегло, болката става постоянна и не се променя след хранене или антиациди, развива се анемичен синдром.

Няма абсолютни диференциално диагностични признаци на злокачествена или доброкачествена язва. Предвид това, всяка стомашна язва трябва да се разглежда като потенциално злокачествена със задължителна целева биопсия и последващо морфохистологично изследване.

Перивисцерити(перигастрит, перидуоденит) са възпалителна реакция на серозната мембрана и може да възникне по време на обостряне на язвена болест, която по-късно става причина за сраствания и периулцерозни процеси, които променят клиничните симптоми на язвената болест.

Болката става по-интензивна, която се засилва малко след хранене, при физическо натоварване или разклащане на тялото. Перивисцеритът може да бъде придружен от субфебрилитет, повишена СУЕ.

Диагностика

Общите клинични лабораторни изследвания имат само общо клинично значение при разпознаването на язвена болест.

Изследването на стомашната секреция се извършва за идентифициране на функционални секреторни нарушения на стомаха. Почти 50% от пациентите с язва на дванадесетопръстника имат нормални нива на секреция на солна киселина.

При пациенти с язва на стомаха се установяват различни видове секреция на солна киселина. Потвърждаването на наличието на резистентна към хистамин ахлорхидрия при тези пациенти изисква задълбочени методи на изследване за диференциране с улцерозни форми на рак на стомаха.

Рентгеново изследване в 15-30% от случаите, язвата не се диагностицира.

Ендоскопският метод за диагностициране на язви се счита за най-точен. При липса на противопоказания ендоскопският метод на изследване е много за предпочитане пред рентгеновия.

Диагнозата на инфекция с Helicobacter pylori се извършва в съответствие с препоръките на Маастрихтския консенсус-4.

Диференциална диагноза

Пептичната язва и язвата на дванадесетопръстника трябва да се разграничават от симптоматичните язви, които могат да се появят при следните състояния:

- с масивни тежки рани и множество наранявания, с широко разпространени дълбоки изгаряния (язви на Карлинг), мозъчни кръвоизливи (язви на Кушинг), шок и други остри състояния (стресови язви);

- с ендокринни заболявания (синдром на Солингер-Алисън, хиперпаратиреоидизъм, болест на Иценко-Кушинг);

- язви, причинени от улцерогенни фармацевтични продукти (нестероидни противовъзпалителни средства, глюкокортикоиди, кофеин);

- язви при хроничен абдоминален исхемичен синдром;

- язви, възникнали на фона на други заболявания на вътрешните органи (панкреатогенни, хепатогенни, с хронични сърдечни и белодробни заболявания).

В допълнение, пептичната язва трябва да се диференцира от улцерозни форми на рак на стомаха, хроничен гастрит тип В, болест на Crohn, пролапс на стомашната лигавица в дуоденалната луковица, функционална стомашна диспепсия.

Лечение

Целта на лечението на язвена болест е облекчаване на клиничните прояви на заболяването, белези на язвени дефекти, намаляване на възпалителните промени в гастродуоденалната лигавица, ерадикация на инфекция с Helicobacter pylori, предотвратяване на развитието на усложнения и предотвратяване на рецидиви на заболяването. .

Прегледът и лечението на пациентите се извършват амбулаторно - с изключение на случаите с често рецидивиращо или усложнено протичане, с големи (над 2 см) и/или дълбоки улцерозни дефекти.

Освен това индикатори за хоспитализация са продължителни язви без белези (с дуоденална локализация - над 4 седмици, със стомашна локализация - над 6 седмици), необходимостта от по-задълбочен преглед и избор на терапия в случай на съмнение за симптоматично или злокачествени язвени дефекти...

Фармакотерапията на язвена болест включва лекарства, които потискат секреторната функция: М-антихолинергици, Н2-блокери, инхибитори на протонната помпа в достатъчни дневни дози.

В случай на потвърждение на инфекция Хеликобактер пилорие предписана ерадикационна терапия, включително антибактериални лекарства.

За предпазване на възпалената лигавица на стомаха и дванадесетопръстника се предписват препарати, съдържащи бисмутови соли. Елиминирането на нарушенията на функционалното състояние на централната нервна система се постига чрез използване на психотропни лекарства.

Физиотерапевтичното лечение е показано във фазата на отшумяване на обостряне, при липса на заплаха от кървене и с надеждно потвърждение на доброкачественото качество на патологичния процес.

При продължителни белези на язви на стомаха и дванадесетопръстника чрез ендоскоп се провежда локална фармакотерапия на язвения дефект, възможно е да се използва хелиево-неонов лазер.

Хирургичните интервенции се извършват в случай на неефективност на консервативното лечение, усложнения на язвената болест (перфорация, обилно кървене, декомпенсирана пилорна стеноза, злокачествено заболяване на язвата).

Прогноза

В случай на неусложнено протичане, ефективно извършена ерадикация на инфекция с H. pylori, прогнозата е благоприятна.

Обикновено зарастването на стомашна язва до "червения белег" продължава 5-6 седмици, язва на дванадесетопръстника - 3-4 седмици. Образуването на "бял" белег завършва след 2-3 месеца. Острите язви обикновено заздравяват в рамките на 7-14 дни.

При приблизително 10% от пациентите се развиват повтарящи се екзацербации на язвена болест. Ремисията се счита за пълна, ако пациентът не развие обостряне на заболяването в продължение на 3 години.

Профилактика

Превантивните мерки трябва да предвиждат елиминиране или минимизиране на възможните етиологични фактори на заболяването: пълно спиране на тютюнопушенето и консумацията на алкохол, спазване на диета, работа и почивка, ерадикация на инфекция с Helicobacter pylori при лица, страдащи от хроничен гастродуоденит с повишена киселинна продукция.

язва на стомаха (K25)

язва на дванадесетопръстника (K26)

Пептична язва, неуточнена (K27)

Гастроеюнална язва (K28)

Пептична язва- общо полиетиологично заболяване, склонно към рецидиви, характерна морфологична особеност на което е появата на язвен дефект в лигавицата на стомаха или дванадесетопръстника. Язвената болест често засяга хора в трудоспособна възраст, причинявайки временна, а понякога и трайна инвалидност. Пациентите с язвена болест представляват 35-36% от стационарните гастроентерологични пациенти.

Според статистика от различни страни, 10 до 15% от населението страда от язвена болест през живота си. Жените боледуват по-рядко от мъжете. Язва на дванадесетопръстника се наблюдава 3-4 пъти по-често от стомаха.

Ориз. Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника. Отляво е здрав стомах, отдясно е язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника

Етиология и патогенеза на пептична язва.

Към настоящия момент на базата на наличните данни са определени предразполагащите и реализиращи фактори за възникване на заболяването.
Предразполагащите фактори включват: 1) автозомно доминантно генетично предразположение; 2) условия на околната среда, преди всичко невропсихичен фактор, хранене, лоши навици; 3) медицински ефекти (предимно употребата на нестероидни противовъзпалителни средства).

Изпълнителни фактори- това са: 1) нарушение на хуморалните и неврохормоналните механизми, които регулират храносмилането и регенерацията на тъканите (сезонни промени в нивото на чревните хормони, състоянието на имунната система); 2) нарушения на локалните храносмилателни механизми; 3) промени в структурата на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника; 4) периоди на физиологична сезонна десинхроноза (пролет, есен); 5) наличието на бр.
Нарушаване на ритъма на хранене, твърде чести или твърде редки хранения, преобладаване на лесно смилаеми въглехидрати в диетата, прекомерна консумация на трудно и дълго смилаеми храни предизвикват хиперсекреция и разязвяване с течение на времето, при наличие на други основни фактори. Алкохолът, никотинът, силният чай и кафето също влияят негативно върху стомашната лигавица (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Основното място в етиологията и патогенезата на язвената болест заемат нарушенията на нервната система, които могат да възникнат в нейните централни и вегетативни части (преобладаване на n.vagus тонус) под влияние на различни влияния (отрицателни емоции, пренапрежение по време на умствено и физическа работа, висцеро-висцерални рефлекси и др.). Пептичната язвена болест е частен случай на дезадаптация, нарушаване на компенсаторно-адаптивните механизми, което се проявява в нарушена подвижност, репаративна способност на лигавицата на гастродуоденалната зона.

Стомашна язваи особено язва на дванадесетопръстника, според редица автори, трябва да се класифицира като психосоматични заболявания.
Последните години се свързват с непрекъснато нарастващо социално напрежение в обществото, което от своя страна води до увеличаване на броя и продължителността на психоемоционалния стрес. Получените психофизиологични реакции при неблагоприятни условия (интензивност и хроничност на стреса, генетична предразположеност) се превръщат в съответни психосоматични заболявания, по-специално язвена болест. Това, очевидно, е една от основните причини за увеличаването на честотата на язвената болест и промените в нейния ход (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
Това се отнася в най-голяма степен за изследваните с трудно белези язви, при които има упорити психични разстройства.
Голямо значение в развитието на язвената болест се отдава на промените в количеството и активността на различни биологично активни вещества, хормони и др. Относителното и абсолютно увеличение на концентрацията на гастрин стимулира производството на киселина в стомаха. Намаляването на минералокортикоидната функция на надбъбречните жлези може да причини дисхормоноза и да допринесе за язви, особено при млади мъже.
Известно е, че в развитието на язвената болест съществено място заема формирането на патогенна функционална система.
Преструктурирането на регулаторните механизми обаче създава предпоставки за компенсиране на нарушените структури и функции. Ендогенните простаптандини (ПГ), чието действие се осъществява чрез системата от циклични нуклеотиди (ЦН), имат голямо значение в адаптивните и компенсаторни процеси при язвена болест. Трябва да се има предвид, че PG и CN са регулатори на метаболизма не само на ниво клетка, орган, но и на ниво целия организъм. При пациенти с язва на дванадесетопръстника съотношенията на PGE-2 и PGF-2, както и на cAMP и cGMP, са значително променени. Отбелязаните нарушения на регулаторните системи на PG и CN могат да бъдат включени в дисоциацията на активността на функциите на гастродуоденалната зона, което се проявява в засилване на агресивните и отслабване на защитните механизми, лежащи в основата на патогенезата на язвената болест ( П. Я. Григориев, З. П. Яковенко, 1998 г.).
Базалната свръхпродукция на PGE-2 може да се разглежда като включена в адаптивни и компенсаторни процеси в тялото на пациенти с язва на дванадесетопръстника и съдържа потенциал за изчерпване на функционалните и резервни способности на неговия синтез с увеличаване на тежестта на заболяването. От голямо значение за прогресията на заболяването са дезадаптивните промени в регулаторните системи на PG и CN, които персистират по време на заздравяването на язвата (E.Yu. Eremina, 1996).
При язвена болест е установено нарушение на антителообразуващата функция на хуморалната имунна система, което се изразява в дисбаланс на имуноглобулините (нарушение в производството на имуноглобулин А).
Промените в локалната имунна система при пациенти с пептична язва засягат и трите лимфоидни образувания от лимфоцити и плазмоцити на lamina propria на лигавицата, лимфоидни фоликули, което показва активиране на Т-клетъчната връзка на имунитета. Нарушаването на Т-клетъчната връзка на имунитета се изразява в значително увеличаване на броя на Т-лимфоцитите, намаляване на съдържанието на активни Т-лимфоцити в стадия на обостряне на процеса. Наблюдава се намаляване на активността и интензивността на фагоцитозата, както и високо ниво на тъканен хистамин.
При белези на язвата се отбелязва значително активиране на имунната система и регенерация на епитела.
Както знаете, при язвена болест повишаването на агресивните свойства на стомашния сок е от голямо значение: киселинност, протеолитична активност, концентрация на пепсиноген I, II, която може да бъде генетично определена, нарушение на ритъма на стомашната секреция. При такива пациенти развитието на язвена болест е най-вероятно на фона на намаляване на резистентността на лигавицата на гастродуоденалната зона.
Съпротивлението на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника до голяма степен зависи от регионалния кръвен поток, дори умерено намаляване на кръвния поток - промени в микроциркулацията, хипоксия - е придружено от нарушения в трофизма и регенерацията на лигавицата, последвано от активиране на катаболни процеси и преобладаване на апоптоза.
Хипоксия на лигавицатаразвива се основно поради локални процеси - увреждане на микроваскулатурата и нарушения на нейната регулация под влияние на множество невроендокринни фактори и т. нар. локални циркулаторни регулатори.
При язви, образувани в резултат на стрес, хипоксичните лезии на лигавицата се основават на спазъм на артериолите, което води до застой и кръвоизливи в подслоя и мукозните слоеве. Получената исхемична некроза и линейните язви, които се образуват на тяхно място, често се наричат "линейни лигавични инфаркти". Механизмите на тяхното развитие се дължат на съдови метаболитни нарушения, които се характеризират със стесняване на артериолите, намаляване на капацитета на функциониращо съдово легло, повишена интраваскуларна агрегация на еритроцитите, увеличаване на пропускливостта на капилярите, забавяне на притока на кръв и кислород доставка до окислителни субстрати (AP Pogromov, 1996).
В периода на обостряне на язвената болест в областта на язвения дефект има малко микросъдове; в последния често се откриват стаза на еритроцитите, намален брой на функциониращите капиляри, артериовенозни анастомози, периваскуларен оток и стромална склероза.
Към увреждането на микроциркулаторното легло се добавят нарушения на реологичните свойства на кръвта. Вискозитетът му се увеличава, агрегацията на тромбоцитите се увеличава и деформируемостта на еритроцитите намалява. Получените морфофункционални промени в микроциркулационната система неизбежно водят до локални нарушения в хемодинамиката на лигавицата на гастродуоденалната зона.
В сложната верига на развитие на хронични гастродуоденални заболявания хипоксията е незаменим участник и фактор за стабилизиране на патологичния процес. Намаляването на активността на биоенергийните процеси, което се развива след дефицит на кислород, е придружено не само от спадане на защитните свойства на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, но и от включването на нова връзка в патологичния процес - увеличаване в образуването на свободни кислородни радикали и липидна пероксидация (LPO).
Много патогенетични фактори провокират обратна дифузия на Н+, което е водещата патогенетична връзка при язвена болест. Това блокира митохондриалното дишане, в резултат на което се нарушават всички метаболитни процеси, задейства се LPO реакцията, което води до некроза на клетъчните мембрани.
Установено е, че прекомерното активиране на процесите на LPO е важен момент в патогенезата на язвената болест. Активирането му в клетките на епитела на покривната ямка е един от водещите фактори, инхибиращи резистентността на лигавицата на гастродуоденалната зона (VT Ivashkin, GI Dorofeev, 1983, 1993).
Отправна точка за предразположение към язвена болест, както и фактори на чести рецидиви и тежко протичане на заболяването може да бъде наличието на Hp инфекция.
В момента Hp се счита за важен етиологичен фактор при гастрит, повечето язви на дванадесетопръстника и стомаха и някои други заболявания.
Според нашите данни (N.V. Kharchenko, 1998), Hp се открива в 70-75% от случаите при лица с оплаквания от дисфункция на храносмилателния канал. HP се отнася до така наречените бавни инфекции - като причинителя на туберкулозата.
Пептичната язва може да се счита за инфекциозно заболяване. Повече от 90% от пациентите с язва на дванадесетопръстника са заразени с Hp. Ролята на Hp в патогенезата на язва на дванадесетопръстника се потвърждава допълнително от факта, че елиминирането на Hp почти напълно елиминира повторната му поява.
HP също е един от основните етиологични фактори на стомашните язви. Повече от 70% от пациентите със стомашна язва са заразени с Hp. Намаляването на честотата на рецидивите на стомашните язви, което се постига с елиминирането на Hp, е по-слабо изразено, отколкото при дуоденална язва. Хроничният гастрит, наблюдаван при стомашни язви, по правило е пангастрит, т.е. процесът включва антрума, тялото и фундуса на стомаха. Това е особено очевидно при тези пациенти, при които язвата се развива в зряла възраст. Пангастритът, съчетан с язва на стомаха, се изразява в различна степен на атрофия на стомашните жлези и чревна метаплазия на епитела, което отразява продължителността на инфекцията на пациента с Hp.

Както знаете, язвената болест не се развива при всички пациенти, заразени с Hp. Това е така, защото някои щамове имат способността да предизвикват по-силен отговор на лигавицата от други. Така щамовете от първия тип, които имат фенотипни маркери - вакуолизиращ токсин (Vac A) и (или) цитотоксин-асоцииран ген - протеин Cag A, стимулират синтеза на противовъзпалителни цитокинови медиатори от стомашния епител, последваща инфилтрация на лигавицата от възпалителни клетки и освобождаването на реактивни кислородни метаболити от тях е много по-силно от щамовете от втория тип, Vac-A- и/или Cag-A-отрицателни. Установено е, че повечето щамове от втория тип причиняват хроничен гастрит, докато щамовете от първия тип причиняват пептична язва и рак на стомаха (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
Hp е етиологичен фактор за появата на повечето нискостепенни MALT лимфоми и се открива при повече от 90% от такива пациенти. MAJlT лимфомите са слабо диференцирани тумори, които нахлуват в жлезистия епител на стомаха. Те не са склонни да се разпространяват и често остават локализирани за дълъг период от време. MALT лимфомите възникват от струпвания на В-лимфоцити в lamina propria на стомашната лигавица.
Предполага се, че развитието на MALT лимфом е вторично поради автоимунна стимулация при гастрит, причинен от HP.
Лимфомът MAJIT се обръща или изчезва, когато Hp се елиминира.
В световен мащаб стомашният карцином е втората най-често срещана злокачествена неоплазма, засягаща висцералните органи. Епидемиологичната комбинация на карцином с Hp е установена от дълго време. Серологичното изследване на 3000 доброволци от 13 страни разкрива, че рискът от развитие на рак на стомаха е 6 пъти по-висок при пациенти с IgG антитела, насочени срещу Hp.
HP, колонизирайки стомашната лигавица и луковицата на дванадесетопръстника, активира системата на комплемента, предизвиквайки комплемент-зависимо възпаление и в същото време стимулира имунокомпетентните клетки, които освобождават редица лизозомни ензими, които имат разрушителен ефект. В същото време се инхибира синтезът и секрецията на гликопротеини на стомашната слуз, увреждат се епителните клетки, намалява се тяхната регенеративна способност и целостта на епителната обвивка, което създава условия за засилена обратна дифузия на Н + и по-нататъшно увреждане на лигавицата мембрана.
По време на колонизацията на Hp в лигавицата настъпват локални имунни промени с развитие на реакции от забавен тип, които водят до възпалителна или грануломатозна инфилтрация и в крайна сметка до имуноцитолиза (имунодеструкция) и язви в областта на стомашната или дуоденалната лигавица, най-често при пациенти с предразполагащи фактори – генетични, социални, стресови и др.

Под влияние на Hp, производството на интерлевкини в стомашната лигавица, биоактивни липиди (левкотриени), компоненти на комплемента, последвано от антиген-специфичен отговор, образуването на анти-Hp IgG в кръвния серум на пациенти с Hp-положителен пептичен язвената болест се увеличава, което допринася за прогресирането на процеса.
Цитопротективният ефект на простагландините е свързан със способността им да стимулират образуването на стомашна слуз, бикарбонатен йон и да намаляват обратната дифузия на водородните йони.
Намаляването на концентрацията на простагландини в антрумната лигавица при пациенти с язвена болест отразява потискането на защитните механизми, които допринасят за проявата на увреждащото действие на Hp и възпалението, предизвикано от инфекция.
Освен това Нр има стимулиращ ефект върху секреторния процес в стомаха: 1) поради алкализиране на антрума поради хидролиза на урея от уреаза, което води до хипергастринемия; 2) индиректно чрез хроничен гастрит. Нр не само намалява защитните свойства на лигавицата на гастродуоденалната зона, но също така стимулира хиперсекрецията на солна киселина.
Понастоящем е доказано, че Hp играе важна роля в засилването на факторите на агресия при язвена болест, като това се извършва главно от „агресивни” цитотоксични щамове.
В допълнение, тази бактерия инхибира процеса на заздравяване на язви. Регенерацията на лигавицата се осигурява от съотношението на клетъчната неоплазма и клетъчната загуба, главно чрез шуптоза. При инфектирани пациенти апоптозата преобладава над пролиферацията в краищата на язвите. По този начин, за развитието на язвена болест, особено в дванадесетопръстника, е необходимо наличието на поне два фактора: киселинно-пептичен и Hp (L.I. Aruin, 1998).
Хроничният гастрит (гастродуоденит) и язвената болест могат да бъдат представени като едно заболяване в етиологично и патогенетично отношение. Класическият израз: "Без киселина - няма язва" през 1989 г. Д. Греъм предлага да добавите: "Без Hp - няма рецидив на язвата."
Особено внимание заслужава опасността от язви по време на приема на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС); 10-30% от общия брой язви възникват под въздействието на НСПВС.
Повече от 30 хиляди души в света приемат НСПВС всеки ден, като 25% от тях имат странични ефекти от приема на лекарството.

НСПВС причиняват микроваскуларни нарушения (исхемия), образуването на свободни радикали, които увеличават увреждането на лигавицата, увеличават обратната дифузия на водородните йони, намаляват синтеза на слуз, повишават секрецията на солна киселина и др. Най-токсичните НСПВС са индометацин, ацетилсалицилова киселина (аспирин), пироксикам; по-малко токсични - диклофенак, ибупрофен.

HP инфекциякато една от най-честите инфекции в света, в 100% от случаите може да бъде причина за хроничен антрален гастрит, в 85-95% от язвата на дванадесетопръстника и в 60-70% от случаите на язва на стомаха.
Унищожаването (изкореняването) на Hp в лигавицата на инфектирани индивиди води до:
♦ изчезване на възпалителния инфилтрат в стомашната лигавица;
♦ значително намаляване на честотата на рецидивите на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника;
♦ хистологична ремисия на малтома на стомаха;
♦ Възможно значително намаляване на риска от рак на стомаха.
Неадекватно или неправилно извършената ерадикация на Hp причинява образуването на голям брой бактериални щамове в популацията, които са резистентни към действието на известни антибиотици метронидазол.
Диагностицирането на инфекция с Hp трябва да се извършва чрез методи, които директно откриват бактерията или нейните метаболитни продукти в тялото на пациента (вижте "Хроничен гастрит").
В момента се използват и термините "пептична язва на стомаха", "пептична язва на дванадесетопръстника" и "пептична язва".
И въпреки че в случай на язвена болест (по-познат термин за нас) се появяват промени в цялото тяло: нарушение на показателите за клетъчния и хуморалния имунитет, нивата на гастрин, LPO процеси, показатели на cAMP, cBMP и др., терминът "пептичен язва".
Няма единна класификация на язвената болест. Предложената класификация, според нас, е удобна на практика, предоставя максимална информация за заболяването.

Класификация на пептична язва

I. По локализация на язвата (стомах, хранопровод, дванадесетопръстник, комбиниран, постбулбарен).

II. Етап на заболяването (екзацербация, непълна ремисия, ремисия).
III. Тежестта на протичането (леко, умерено, тежко).
IV. Връзка с Hp (свързана с Hp или Hp-отрицателна язва).
V. Съпътстващи промени в гастродуоденалната зона (наличие на атрофия на стомашната лигавица, наличие на метаплазия, ерозии, полипи, дуоденогастрален, гастроезофагеален рефлукс).
Vi. Гастроезофагеални усложнения (кървене, стеноза, перфорация, злокачествено заболяване).
Отделно е необходимо да се подчертаят язви, възникващи от приема на лекарствени вещества, стресови язви, язви, възникващи при пациенти с други заболявания (болест на Crohn, лимфом, ендокринни заболявания, цироза на черния дроб, сенилни язви и др.).

Клиника (симптоми) на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника.

Клиничните прояви на язвената болест са многостранни... Тяхната вариабилност е свързана с възрастта, пола, общото състояние на тялото на пациента, продължителността на заболяването, честотата на обострянията, локализацията на язвата, наличието на усложнения. От голямо значение за разпознаването на това заболяване са данните от анамнезата и анализът на оплакванията на пациента. Водещият симптом на язвената болест е болката, която се характеризира с неусложнено протичане по честота през деня, сезонност (пролетно-есенен период).
Болката при язвена болест обикновено се свързва с приема на храна. Разпределете болка през нощта, гладна, рано (след 20-30 минути), късно (1,5-2 часа след хранене в разгара на храносмилането). След повръщане, хранене, антиациди, спазмолитици, болката при язвена болест в повечето случаи намалява или изчезва.
Ранната болка е типична за локализацията на язви в стомаха, късната - за язви, разположени в близост до пилора и в дванадесетопръстника, нощна и гладна болка е възможна и при двете локализации на улцеративния процес.
За язви на сърдечната част на стомаха, локализирани по-често по задната стена на стомаха, е характерна лека болка, по-скоро усещане за тежест, натиск, парене зад мечовидния израстък или отляво в епигастриума. Облъчването на тази болка е същото като при ангина пекторис. За разлика от ангина пекторис, тя се появява 20-30 минути след хранене и изчезва след прием на антиациди.
Болката в локализацията на язвата по малката кривина е лека, болка в епигастралната област или вляво от средната линия, възниква 1-1,5 часа след хранене и спира след евакуацията на храната от стомаха.
Язвите, образувани върху по-голямата кривина на стомаха, нямат характерен болков синдром. Болката достига особена интензивност, когато язвата се локализира в пилорния канал, възниква 40 минути - 1 час след хранене. Болката е силна, пароксизмална. По клинични прояви пилорната язва наподобява дуоденална язва. Въпреки това, интензивността на болката, облъчването в десния хипохондриум, гърба, зад гръдната кост и честата му липса на връзка с приема на храна, както и упорито повръщане с голямо количество киселинно съдържание, загуба на телесно тегло кара човек да подозира язва на пилора на стомаха (FI Komarov, 1996). Когато язвата е локализирана в дуоденалната луковица или антрума на стомаха, болката често се появява на празен стомах (болка от глад), през нощта и 1,5-2 часа след хранене (късна болка). След хранене болката обикновено отшумява. Когато язвата се локализира на задната стена, често се присъединяват спазъм на сфинктера на чернодробно-панкреатичната ампула, жлъчна дискинезия, "застоял" жлъчен мехур. Пациентите се оплакват от усещане за тежест, болка в десния хипохондриум.
Язвена болест с язвена локализация в постбулбарната област се среща предимно при хора на средна и по-възрастна възраст. Постоянната болка, излъчваща към дясното рамо, дясното или лявото подребрие, показва участието на жлъчните пътища и панкреаса в патологичния процес. Често пациентите с булбарни язви имат упорито повръщане и холестаза. Болката в тази локализация на язвата се появява 3-4 часа след хранене, често пароксизмална, като колики.

Характерът на болката може да бъде тъпа, пареща, болезнена. Такива състояния могат да се основават на периодично нарастващ пилороспазъм и гастроспазъм с хиперсекреция.
Най-честият и ранен симптом на язвена болест е киселини в стомаха - изхвърляне на кисело стомашно съдържимо в хранопровода, усещане за парене зад гръдната кост, кисел, метален вкус в устата. Често киселините (усещане на парене зад гръдната кост) се комбинират с болка. Правете разлика между късно, гладно, нощно киселини. Механизмът на киселини е свързан не само с висока киселинност на стомашния сок, но и с гастроезофагеален рефлукс, който се дължи на намаляване на тонуса на сърдечния сфинктер. Повръщането често е свързано с болка. Обикновено се появява на върха на болката (често пациентът сам я причинява) и носи облекчение на пациента. Повръщането има кисел вкус и мирис.
Апетитът при повечето пациенти с язвена болест не е нарушен.
При язвена болест често се наблюдава запек поради поява на рефлекторна дискинезия на дебелото черво, спазване на щадяща диета, почивка на легло и лекарства.
От другите често срещани симптоми на заболяването често се отбелязва хипохондричен синдром: лошо настроение, раздразнителност, лесна уморяемост, нарушение на съня.
Комбинирани язви има, когато има язвен дефект в луковицата на дванадесетопръстника и стомаха или язва и цикатрициална деформация. Такива комбинирани язви често се записват при млади хора. В този случай заболяването се характеризира с постоянен ход, липса на сезонност и чести рецидиви.
Множество язви се наричат, когато са диагностицирани две или повече язви. Дългосрочно незаздравяващите язви са язви, които бележат повече от 2,5-3 месеца.
При изследване на пациенти с пептична язва може да се определи ретракция на корема, по-рядко - подуване на корема, с пилорна стеноза - перисталтика с антиперисталтика поради повишена стомашна подвижност. При перкусия на корема се отбелязва перкусионна болка, при перкусия в епигастралната област - положителен симптом на Мендел. При стомашни язви чувствителността се определя чрез палпация в епигастралната област или в мечовидния израстък, при пилородуоденални язви - в пилородуоденалната зона.
При стомашни язви и язви на задната стена на дванадесетопръстника, болезнеността при палпация може да не се изрази дори на фона на интензивна болка. С проникването на язвата в панкреаса се присъединяват симптомите на панкреатит: след хранене болката не се успокоява, а се засилва, възниква гадене с желание за повръщане, оригване, нестабилни изпражнения. Болката става херпес зостер или се излъчва към гърба. Когато язвата проникне в хепато-дуоденалния лигамент, болката се появява малко след хранене, локализира се в десния хипохондриум, излъчва към дясното рамо и гърба. Често се наблюдава загуба на апетит, сухота в устата, гадене и понякога повръщане сутрин. При палпация се определя болезненост в зоната на Shoffard, положителни симптоми на Mendel, Zakharyin, дясно на Mussey-Georgievsky и симптом на френикус. Проникването на язвата в оментума е придружено от постоянен болков синдром, излъчващ към гърба, често до една точка. Перфорацията на язвата е придружена от болки в коремната кухина, до загуба на съзнание, бледност на кожата, заострени черти на лицето, нишковиден пулс и допълнителни симптоми на перитонеално дразнене.
Само стомашните язви претърпяват ракова трансформация, злокачествените тумори на лигавицата на дванадесетопръстника се откриват като казуистика. Трябва да се подчертае, че, както показват дългосрочни проучвания, честотата на злокачествеността на стомашните язви според литературата е надценена, тъй като често първичните улцерозни форми на рак се бъркат с язва на стомаха. Раковите язви под влияние на лечението често се епителизират, пациентите се изписват с "излекувани язви", а след 1,5-3 години им се поставя диагноза III - IV стадий на рак на стомаха. Истинската трансформация на язва в рак е рядкост.
Специално място заемат така наречените сенилни стомашни язви, локализирани в проксималния (субкардиален или сърдечен) отдел. Тези язви са симптоматични, трофични, свързани с нарушена микроциркулация в стомашната лигавица. Те не дегенерират, но не заздравяват дълго време (до 6 месеца) и изискват включване на лекарства, подобряващи микроциркулацията (гастроцепин, еглонил, трентал, кавинтон и др.) в лечебните комплекси. Язвите по време на приема на НСПВС често се проявяват първо като кървене.

При млади хора, юноши, язвената болест може да бъде атипична с преобладаване на невровегетативни разстройства. В клиничната картина киселините могат да преобладават като еквивалент на болка.
При пептична язва са чести усложнения - стомашно-чревно кървене, които се характеризират с клиничен синдром, включващ кърваво повръщане, катранени изпражнения и симптоми на остра кръвозагуба. Разграничаване на остро и хронично кървене, очевидно, проявяващо се с кърваво повръщане, катранени изпражнения и скрити, които се определят чрез анализиране на съдържанието на храносмилателния канал за кръв (единично и повтарящо се).
По този начин клиничните прояви и симптоми на язвена болест са свързани с локализацията на процеса, тежестта на протичането, възрастта на пациентите и варират значително в зависимост от участието на съседни органи в патологичния процес и усложненията на заболяването. заболяване.

Диагностикапептична язва

Рентгеновите и най-вече ендоскопските изследвания играят решаваща роля в диагностицирането на заболяването. Рентгеновата диагностика на язвената болест се основава на преки (морфологични) и косвени (функционални) признаци. Директните признаци включват симптом на ниша, улцерозен вал и цикатрициално-язвена деформация на стената на стомаха и дванадесетопръстника (сближаване на гънките на лигавицата, звезден белег, двукамерен стомах под формата на охлюв или пясъчен часовник). Използват се плътно пълнене на стомаха с бариев сулфат и двойно контрастиране на стомаха.
Ендоскопското изследване е най-надеждният и надежден метод за потвърждаване или отхвърляне на диагнозата на язвената болест, установяване на локализацията на язвата, нейната форма, размер и проследяване на зарастването или белези на язвата и оценка на ефекта от лечението.

Ендоскопска картина на пептична язваопределяне на улцерозни или ерозивни дефекти и възпалително-дистрофични промени в лигавицата на гастродуоденалната зона. Предязвените състояния включват ерозивни промени в лигавицата на гастродуоденалната зона. Според данните на Е. И. Ткаченко и съавтори (1996 г.), ерозията се разделя според продължителността на своето съществуване на остра и хронична. Острата включва плоска ерозия, времето на епителизация на която не надвишава 2-7 дни, хронична - съществуваща (без обратно развитие) 30 дни или повече.
ЕндоскопскиОстрите ерозии са повърхностни плоски полиморфни (точкови, линейни, многоъгълни) дефекти на лигавицата под фибрин или солен хематин (хеморагични ерозии), а хроничните ерозии са повишени (пълни) ерозии, кръгли полипозни образувания, зрели или незрели.
Като се има предвид етиологията, острите ерозии се разделят на първични (екзогенни) - това са ерозии, предизвикани от стресови ситуации, както и излагане на лигавицата на външни фактори (етанол, лекарства) и вторични (ендогенни), възникващи като усложнение на различни заболявания (VB Grinevich et al., 1996).
При изследване на пациентите най-често се откриват 1-2 язви, по-рядко няколко, язви могат да се локализират едновременно в стомаха и дванадесетопръстника. В дванадесетопръстника язви се намират в началната му част, по-често в луковицата на предната и задната й стена. Възможно е да има "целуващи" язви, разположени едновременно на предната и задната стени.
Острата язва е дълбок дефект в лигавицата, често в субмукозата; могат да бъдат засегнати всички слоеве на червата. Острата язва може да не се основава на възпалителен процес, а на некроза с ясно изразени изменения в съдовете. Острата язва често заздравява без белег.
При язва на стомаха или дванадесетопръстника се наблюдава некроза на лигавицата, субмукозните и често мускулните слоеве, с увреждане на съдовия ендотел, микротромби, микрокървене или неспецифична инфилтрация на клетъчни елементи. Такъв субстрат на заболяването се открива независимо от наличието или отсъствието на Hp (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997, и др.).
Язви в луковицата на дванадесетопръстника често имат диаметър от 0,3 до 1,5 см. Язви на дванадесетопръстника с диаметър от 0,6 до 1 см и стомашни язви от 0,5 до 1,2-2 см се считат за големи, до 3-5 см - гигантски.
Лечебните етапи на язви на дванадесетопръстника и стомаха са сходни.
Има три етапа на язви: активен (AI и AII), заздравяване (H1 и H1I) и белези (SI, hfjh "червен белег" и SII, или "бял белег"). Регенеративните процеси завършват с образуването на "бял белег" след няколко седмици или месеци след обостряне. Клиничната ремисия настъпва, като правило, по-рано, на етапа на "червен белег" или дори на неговото образуване.
При язви на субкардиалната и сърдечната част на стомаха ендоскопската диагноза е трудна поради редица фактори. Възможни изкривявания на стомаха (под формата на пясъчен часовник), удебеляване на гънките на лигавицата, цикатрициална и язвена деформация, която предотвратява преминаването на апарата. Достатъчно доброто разширение на стените на стомаха се възпрепятства от зейването на кардията и постоянното регургитиране на въздух от пациента по време на ендоскопското изследване.
Идентифицирането на язви с по-голяма кривина на стомаха, които съставляват 1,5-5% от всички язви, също е трудно, тъй като последните се намират по цялата по-голяма кривина, от фундуса на стомаха до неговия изход и в наличието на голямо количество течност и слуз в "езерото" може да покрие язвата.
При язвена болест се откриват различни форми на гастродуоденит (от повърхностен до атрофичен).
От голямо значение при диагностицирането на язвената болест е изследването на секреторните, пепсин-, киселинно-образуващите функции на стомаха. Основните показатели на стомашната секреция при пациенти с язвена болест включват обема на стомашния сок, концентрацията и скоростта на потока на солна киселина, общото количество протеин в сока, концентрацията и скоростта на потока на слузните протеини, общия пепсин (активен и неактивен), концентрацията и скоростта на потока на активния пепсин (протеолитична активност) ...
При оценка на киселиннообразуващата функция на стомаха, изчисляването на скоростта на потока на солната киселина, т.е. количествено определяне на производството му за 1 ч. Тези показатели се изразяват не в милиграми, а в единици SI-милиеквиваленти на час (meq/h) или в милимола на час (mmol/h). Последните две единици имат еднакви абсолютни стойности, тъй като солната киселина е едноосновна киселина.
Стомашната секреция се изследва в базална и стимулирана фаза.
За изясняване на съотношението на неврохимичната фаза, стимулирана от хистамин и пентагастрин, и фазата на условен рефлекс, стимулирана от блуждаещия нерв, се използват малки дози инсулин, които чрез слаб хипогликемичен ефект предизвикват възбуждане на висшите хипоталамични центрове на парасимпатиковите импулси и последващото стимулиране на функционалната активност на париеталните клетки.
Хистамин-инсулиновата проба се извършва на две стъпки (всеки стимулатор се използва за 1 ден). Той служи като основа за избора на лечение (хирургична ваготомия или фармакологичен блок на блуждаещия нерв), както и за оценка на стомашната функция след селективна проксимална ваготомия.
За да се стимулира стомашната секреция, подкожно се инжектира 0,1% разтвор на хистамин (0,2 ml или по-често 0,1 ml на 10 kg телесно тегло на пациента), което се нарича съответно максимален или субмаксимален тест на Кей.
Пентагастрин се прилага в размер на 6 μg на 1 kg телесно тегло на субекта. Препоръчително е да се използват хистамин и пентагастрин на фона на антихистамини (супрастин или дифенхидрамин), които се прилагат 1 ml парентерално непосредствено преди стимулиране на стомашната секреция.
Поради възможни грешки и неточности на фракционното изследване на секрецията на солна киселина при пациенти с язвена болест е желателно да се замени или допълни с pH-метрия (определяне на pH на съдържанието на различни части на стомаха , хранопровода и дванадесетопръстника чрез измерване на електродвижещата сила, генерирана от H +), извършено от едно- и многоканална сонда или радиокапсула. Показателите за интрагастралното рН в тялото на стомаха при пациенти с язвена болест са намалени до 0,9-1,1 (нормално 1,3-1,7). Киселиннообразуващата функция на стомаха се счита за нормална, ако по време на едночасово изследване в базалната фаза на секрецията рН в тялото на стомаха е 1,6-2, в стимулираната фаза е 1,2-2. С увеличаване на производството на киселина, рН е съответно 1,5 или по-малко, 1,2 или по-малко. При pH 2,1-5,9 на базалната секреция и pH от 2,1-3 на стимулираната секреция, казват
около хипоацид, а при рН 6 и 5, съответно, около анацид.
Понастоящем се използва 24-часов мониторинг на pH в тялото на стомаха при базални условия за избор на индивидуална доза антисекреторни лекарства. Средното дневно pH на киселинните инхибитори трябва да бъде около 4 през деня.
- При висока секреция на солна киселина е достатъчно да се определи рН в базалната част.
Производството на солна киселина (нейния дебит) през периода на базална секреция показва състоянието на неврохуморалната регулация и в по-малка степен структурата на жлезите на стомашната лигавица. Производството на солна киселина след стимулация показва морфологичните свойства на лигавицата и зависи от масата на париеталните клетки (те могат да намалеят с атрофия или да се увеличат при хиперплазия).
Като допълнителни методи за изследване на пациенти със заболявания на стомаха и дванадесетопръстника може да се използва ултразвук при напълване на стомаха с 200-300 mg топла вода, компютърна томография с разтвор на контрастно вещество. Тези методи позволяват да се определи диаметърът на вратаря, дебелината на стените му, тонуса, перисталтиката и състоянието на гънките.

Лечение на язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Важни принципи на лечението са сложност, последователност, достатъчна продължителност на курса на лечение (6-7 седмици за язва на стомаха и 4-5 седмици за язва на дванадесетопръстника), ако е необходимо, навременна хоспитализация при спазване на режим, който осигурява почивка на пациента.
Наред със спазването на режима, хранителната терапия се счита за важен фактор в комплексната терапия на пациенти с язвена болест по време на обостряне. Диетата насърчава заздравяването на язвата чрез намаляване на функционалното напрежение на основните стомашни жлези, потискане на производството на солна киселина и пепсин, а също и чрез свързването им поради свойствата на редица продукти (мляко, яйца, масло). ), инхибира подвижността, предпазва лигавицата на гастродуоденалната зона от увреждащи фактори. Адекватното осигуряване на необходимите хранителни вещества спомага за повишаване на регенеративния капацитет на стомашната лигавица и дванадесетопръстника.
Пациентите с язвена болест трябва да осигурят механично щадящо (изключване на пържени, пикантни, пушени, груби храни, пара, смляна храна), химично (изключват се бульони, екстрактивни вещества, кисели плодове и зеленчуци, газирани напитки, ограничаване на солта) и термично запазване на стомаха за периода на обостряне на заболяването.
Храната трябва да бъде частична, трябва да спазвате диетата.
Най-препоръчително е да се предписват различни невротропни лекарства, както и физиотерапевтични процедури, 1,5-0,5 часа преди хранене.
При пациенти с язвена болест, особено в млада възраст, тялото се нуждае от допълнително количество пластмасов материал. Установено е, че минималната и оптимална нужда от протеин при такива пациенти, независимо от местоположението на язвата, е по-висока, отколкото при здрави хора.
Ефективността на лечението до голяма степен зависи от поведението на пациентите по време и след лечението, спазването на диета, пристрастяването към тютюнопушенето, консумацията на алкохол (EI Zaitseva et al., 1986). Лечението на дългогодишни пушачи, особено на пушачи по време на периода на лечение, е придружено от по-продължителни белези на язви (4 седмици или повече). В този случай белези се забавят на етап „червен белег” с периулцерозно възпаление на лигавицата, а при стомашни язви остава периулцерозен папиларен гастрит. При заклетите пушачи ерадикацията на Hp се открива в по-малък процент от случаите в сравнение с непушачите.

Традиционната фармакотерапия на язвената болест, основана на ефекта върху патогенетичните връзки на заболяването, остава до голяма степен несъвършена. Въпреки това методът на лечение на пациентите продължава да се подобрява, главно поради включването на нови, ефективни лекарства в традиционната терапия.
Правилната комбинация от основни противоязвени лекарства с ерадикационна анти-Helicobacter pylori терапия може успешно да реши основните задачи, които стоят пред лекаря при лечението на пациент с обостряне на язвена болест: облекчаване на клиничните симптоми, белези от язва, предотвратяване на рецидив след курс на лечение .
Базовата терапия с антисекреторни лекарства остава един от основните принципи на лечение на обостряне на язвена болест, с цел елиминиране на клиничните симптоми на заболяването и постигане на белези на язвата във възможно най-кратък срок. За тази цел в момента се използват антиациди, селективни блокери на мускариновите рецептори (пирензепин), H2 блокери и блокери на протонната помпа.
Всички лекарства, използвани за пептична язва, могат условно да бъдат разделени на няколко групи:
1. Влияние на киселинно-пептичния фактор интрагастрално.
2. Подобряване на репаративните процеси.
3. Влияние върху образуването на слуз.
4. Защита на лигавицата на гастродуоденалната зона от киселинно-пептична експозиция.
5. Лекарства с неврогенно действие (успокоителни, ганглиоблокери, М-антихолинергици).
Средствата, които действат върху киселинно-пептичния фактор интрагастрално, включват обширна група антиациди. Въпреки въвеждането в медицинската практика на такива силни инхибитори на стомашната секреция като блокери на хистаминовите Н2-рецептори, блокери на протонната помпа, антиацидите са доста ефективни лекарства.
Обичайно е антиацидите да се наричат алкализиращи лекарства, които се използват за неутрализиране на киселинното стомашно съдържимо и ускоряване на евакуацията на стомашното съдържимо. Чрез повишаване на pH на стомашното съдържимо антиацидите създават условия, които значително намаляват активността на пепсина. В допълнение, експериментално е установено, че те адсорбират жлъчни киселини (антиациди, съдържащи алуминий), като по този начин осигуряват цитопротективен ефект. Метод за отваряне на вратаря, антиацидите облекчават болката.
Домашният викалин и викаир са добри комбинирани препарати с антиацид-свързващи свойства.
Понастоящем за пептична язва и рефлуксен езофагит се използват широко алуминиево-магнезиеви антиациди от три поколения: I-генерация неабсорбируеми антиациди-фосфалугел (съдържа алуминиев фосфат, пектин гел и агар-агар); II поколение алуминиево-магнезиеви антиациди - алмагел, гастрогел, алмол, алмагел-D, маалокс и III поколение - топалкан (съдържа и алгинова киселина, която също има антипептичен ефект).
Наскоро бяха публикувани данни за цитопротективния ефект на антиацидите, съдържащи алуминиев хидроксид. Установено е, че цитопротективният ефект е свързан с повишаване на съдържанието на простагландини в стомашната стена при прием на антиациди. В допълнение, антиацидите, съдържащи алуминиев хидроксид, стимулират секрецията на бикарбонати и увеличават производството на стомашна слуз, имат способността да свързват епителния растежен фактор и да го фиксират в областта на язвата, като по този начин стимулират клетъчната пролиферация, развитието на васкулатурата и регенерация на тъканите.
Получените резултати от изследванията позволяват използването на антиациди в основното лечение на пациенти с обостряне на язвена болест като средство за монотерапия, но само при лек ход на заболяването при Hp-отрицателни пациенти. Важно предимство на антиацидите е, че след прием на единична доза, те облекчават болката и диспептичните разстройства много по-бързо от антисекреторните лекарства (включително H2 блокери и омепразол). В по-тежки случаи антиацидите могат да се използват като симптоматични средства на фона на терапия с други, по-мощни антисекреторни лекарства.
Антиацидите се предписват 30 минути преди хранене или 1,5 часа след хранене и през нощта).
За лечение на пациенти с пептична язва широко се използват лекарства с насочено клетъчно действие. Те включват H2-блокери на хистаминовите рецептори, H + -, K4-АТФаза, синтетични аналози на група F и F2a простагландини и др.
Антагонистите на Н-рецепторите на хистамина потискат стомашната секреция, стимулирана от храна, хистамин, пентагастрин, инсулин-дезоксиглюкоза. Понастоящем са известни H2-блокери от пет поколения: I поколение - циметидин (1000-800 mg на ден), II поколение - ранитидин (300 mg на ден), III поколение - фамотидин (40 mg на ден), IV поколение - низатидин ; V поколение - роксатидин.

Блокерите на H2-рецепторите на хистамина, които се различават донякъде по химична структура, имат същия механизъм на действие. Те селективно, конкурентно и обратимо се свързват с Н2-рецепторите на хистамина, инхибирайки неговото действие. Чрез блокиране на връзката на хистамина с тези рецептори на париеталните клетки на стомашната лигавица се потиска киселинната стомашна секреция.
Циметидин (тагомет, белемет) дава редица странични ефекти, поради което лекарства от това поколение в момента се използват изключително рядко.
Препаратите от второ поколение са 10-15 пъти по-активни от циметидин, не повишават секрецията на тестостерон, пролактин, пациентите ги понасят добре.
Ранитидин (zantac, raniberl), използван в доза от 300 mg на ден (сутрин и вечер, 150 mg 30 минути преди хранене), насърчава заздравяването на дуоденални язви в рамките на 4 седмици и изчезването на клиничните прояви на болестта. След заздравяване на язвата ранитидин се приема още 2-3 седмици в поддържащи дози (150 mg от лекарството през нощта) или пациентът се прехвърля на адекватни дози антиациди, за да се избегне бързото възстановяване на киселинно-образуващата функция на париетални клетки - "ребаунд синдром" и рецидив на язвена болест.
Широко се използват H2-блокери на хистаминовите рецептори от трето поколение - фамотидин (лецедил, квамател, улфамид, топсид, гастроседин). Таблетките се предлагат в 20 mg и 40 mg. При пациенти с пептична язва лекарството се предписва или 2 пъти дневно, 20 mg 30 минути преди хранене, или 40 mg през нощта в продължение на 3-4 седмици, последвано от преминаване към поддържащи (половинни) дози през нощта, 20 mg или антиациди .
Нашият опит показва, че е препоръчително да се предписват терапевтични дози Н2-блокери на хистамин и блокер на омепразол-протонната помпа (Proyaz, Osida, Omeprol, Omizak), които осигуряват максимален антисекреторен ефект при язвена болест и предязвена болест. острата фаза на рецидив за 10-14 дни, когато е необходимо рязко да се намали агресивността на стомашния сок и да се спре процеса на обратна дифузия на водородни йони в стомашната лигавица. В последващия подостър период на заболяването дозата на антисекреторните лекарства при повечето пациенти може да бъде намалена 2 пъти, за да се създадат физиологични нива на компонентите на стомашния сок, включително концентрацията на водородни йони и активен пепсин. Това създава физиологични хормонални взаимоотношения, които осигуряват метаболитни процеси в лигавицата на гастродуоденалната зона.

Общоизвестно е, че стомашните язви се бележат по-бавно от язвата на дванадесетопръстника. Придружава се от дифузен гастрит и често намалена стомашна секреция. Патофизиологично обосновано лечението на стомашни язви с цитопротектори, а не с антисекреторни лекарства. Независимо от това, клиничните наблюдения показват добри резултати от лечението с екзацербация на стомашна язва с H2-блокери.
Важна характеристика на съвременната фармакотерапия на язвената болест е липсата на фундаментални различия в подходите за лечение на пациенти с язва на стомаха и дванадесетопръстника.
След потвърждаване на доброкачествената природа на стомашната язва, лечението на тези пациенти се извършва по същия начин, както лечението на пациенти с язва на дванадесетопръстника. Единствената разлика е продължителността на курса на фармакотерапия и дозата на антисекреторните лекарства.
В случаите на недостатъчна ефективност на H2-блокерите (ранитидин, фамотидин) в момента се счита за най-подходящо да се увеличи дозата им 2 пъти или да се прехвърли пациента на инхибитори на протонната помпа.
По отношение на антисекреторната активност, ефективността на лечението на пациенти с язвена болест и особено ерозивно-язвен езофагит, H2-блокерите са по-ниски от блокерите на протонната помпа, което е по-забележимо в ранните етапи на терапията. Пълното елиминиране на киселинната секреция обаче не винаги е необходимо и дори може да бъде нежелателно. Важно е, както при оръжията, да се спазва принципът на разумната достатъчност. Инхибирането на киселинната секреция води до намаляване на секрецията на бикарбонати, от които зависи вискозитетът на слузта. Намаляването на вискозитета на слузта води до увеличаване на нейната пропускливост за агресивни фактори, т.е. намаляването на агресията също води до намаляване на защитата. Липсата на солна киселина в стомаха създава благоприятни условия за растежа на потенциално агресивна микрофлора. Продължителното намаляване на киселинната секреция може да доведе до нарушаване на секрецията на хормони, контролирано от стомашното рН, до пролиферация в лигавицата на клетките, които произвеждат гастрин, до хиперпластични и диспластични промени, дължащи се на тежка хипергастринемия. В случаите, когато не се изисква максимално инхибиране на стомашната секреция, изглежда за предпочитане да се предписват Н2-рецепторни антагонисти (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Блокерът на протонната помпа омепразол е производно на бензимидазол, мощен блокер на Н + -, К + -АТФаза. Той блокира функционирането на протонната помпа на париеталните клетки и предотвратява освобождаването на Н+ в стомашната кухина. Обикновено омепразол се използва в доза от 20-40 ml на ден, което води до продължително и постоянно инхибиране на базалната и стимулирана секреция.
Понастоящем са синтезирани три поколения блокери на протонната помпа: омепразол, пантопразол и лансопразол. Тези лекарства се различават едно от друго по еднократна доза (съответно 20,40 и 30 mg), бионаличност (65-77%), свързване с плазмените протеини (95, 98 и 99%), полуживот (60, 80-90 и 90-120 минути). Въпреки това, резултатите от клиничната употреба на омепразол, пантопразол и ланзопразол се различават малко.

Сравнително проучване на клиничната ефикасност на омепразол и H2-блокерите при пациенти с язва на дванадесетопръстника показа, че честотата на белези при омепразол е по-висока, отколкото при H2-блокерите. През
За 4 седмици лечение тези показатели са съответно 93% и 83%. Подобна картина се наблюдава при оценка на честотата на белези на стомашни язви.
Тези данни показват, че блокерите на протонната помпа са най-ефективните противоязвени лекарства. Въпреки това, като се има предвид, че нивото на секреция на солна киселина и тежестта на хода на язвената болест могат да бъдат различни, би било необходимо да се установят преференциалните показания за назначаване на омепразол и други инхибитори на протонната помпа. Лекарствата от тази група са показани главно при чести и продължителни обостряния на язвена болест, голям размер на язвения дефект, изразена хиперсекреция на солна киселина, усложнения, по-специално кървене (включително анамнестично), съпътстващ ерозивен езофагит, неефективност (други противоязвени лекарства А. А. Шептулин, 1997).
Продължителността на приема на блокери на H + -, K + -АТФаза е 10-14 дни. След премахването на лекарствата от тази група стойностите на pH остават повишени за още 5-7 дни, което означава, че "синдромът на рикошет" не се наблюдава.
Безопасността на инхибиторите на протонната помпа за кратки курсове на терапия е висока. При продължителен продължителен прием от тях при пациенти се появява хипергастринемия, прогресират явленията на атрофичен гастрит, а при някои пациенти може да се развие нодуларна хиперплазия на ендокринни клетки (ECL клетки) на стомашната лигавица, произвеждаща хистамин.
В момента М-антихолинергиците продължават да се използват. Те включват метацин, платифилин, гастроцепин (пирензепин). Въпреки това, трябва да се помни, че тези лекарства помагат за отпускане на долния езофагеален сфинктер и затова трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с гастроезофагеален рефлукс, който се проявява като киселини.

Пирензепин е съвременно селективно антихолинергично лекарство. Той блокира главно М-холинергичните рецептори на фундалните жлези на стомашната лигавица и не повлиява холинергичните рецептори на сърдечно-съдовата система. За разлика от антихолинергиците със системен механизъм на действие, той не предизвиква странични ефекти (тахикардия, нарушения на акомодацията, задържане на урина и др.).
Водещият механизъм на противоязвеното действие на пирензепин е свързан с потискането на секрецията на солна киселина. Когато се приема перорално, максималният антисекреторен ефект на лекарството се наблюдава след 2 часа и продължава (в зависимост от приетата доза) от
5 до 12 ч. Изписват му се по 50 мг 2 пъти дневно.
Като противоязвени лекарства могат да се използват литиеви соли, блокери на бавни калциеви канали. Сред калциевите антагонисти са известни нифедипин (коринфар, кордафен) и вераламил (изоптин, феноптин). Верапамил предизвиква изразено (50%) инхибиране на секрецията на солна киселина. Действието на лекарството, подобно на това на омепразол, е свързано с инхибиращото действие на К + -, Na + -АТФаза на апикалните мембрани на париеталните клетки. Освен това има доказателства, че верапамил е в състояние да инхибира синтеза на ацетилхолин и да стимулира синтеза на простагландин F2. Верапамил се предписва по 0,04-0,08 mg 3 пъти дневно, нифедипин - по 0,01-0,02 mg 3 пъти на ден.
Простагландините от групите E1 и F2α, особено техните метилирани производни, имат способността да стимулират образуването на слуз, да инхибират производството на пепсин и киселина, блокирайки образуването на цикличен AMP. При язвена болест се използват енпростил, сеитек (мизопростол), 200 μg 4 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици.
При лечението на пациенти с пептична язва се използват препарати от женско биле (карбеноксалон, биогастрон), които увеличават пролиферацията на епителните клетки на стомашната лигавица, стимулират производството на слуз. Препоръчва се да се предписват по 100 mg 3 пъти дневно в продължение на 2 седмици, след това по 50 mg 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици.
Сукралфатът (андапсин) образува защитен филм на дъното на язвата, свързва жлъчните киселини и има цитопротективен ефект. Лекарството е ефективно за дълъг, упорит ход на заболяването. Употребява се по 1 г 3-4 пъти дневно 30 минути преди хранене и преди лягане.
Предписването на лекарства, които ускоряват възстановяването, в повечето случаи е непрактично, тъй като проучванията на проби от гастробиопсия, получени от язвата и нейната околна област в различно време на зарастване, показват, че епителната пролиферация се ускорява в краищата на язвата, но нейната диференциация се забавя. Освен това степента на тяхното укрепване се увеличава с удължаването на времето за заздравяване на язвата. Това показва пряка зависимост на продължителността на заздравяването на язвата от пролиферативната активност на епителните клетки, което създава неблагоприятни условия за затваряне на дефекта: високата скорост на пролиферация на епителните клетки води до образуването на функционално незрял епителен слой.
Такъв дефектен епител не е в състояние да осигури пълно затваряне на дефекта и подлежи на унищожаване. На този фон, използването на репаранти (солкосерил, алантон, метилурацил и др.) за язвена болест може да предотврати "нормализирането" на клетъчното делене при условия на репаративна регенерация (VM Mayorov, 1996).
В дългосрочен план може да се очаква голям ефект от лекарства, които нормализират процеса на възстановяване: те трябва да инхибират фазата на пролиферация и да стимулират фазата на диференциация.
Назначаването на такива лекарства като метилурацил, солкосерил, ликвидитон е показано само за пациенти с бавни, дълготрайни невредими язви.
При лечението на пациенти с пептична язва се използват лекарства, които нормализират хипоталамичните взаимодействия, нервната трофика и функцията на стомаха. Сулпиридът (еглонил), който е централен антихолинергичен и невролептик (предписва се при 50-100 mcg на ден), се счита за средство за елиминиране на кортико-хипоталамични разстройства и също така има невро- и тимолептичен ефект.
От средствата, които засягат основно тъканния метаболизъм с дефицит на витамини на фона на обостряне на язвената болест, се препоръчва да се предписват витамини под формата на мултивитамини (triviplus, triovit и др.), естествени антиоксиданти, съдържащи се в морски зърнастец масло.
Пациенти с дуоденогастрален, гастроезофагеален рефлукс се препоръчват да използват едно от лекарствата, които регулират подвижността (прокинетика) в продължение на 4-5 седмици: I поколение - церукал,
II поколение - мотилиум, III поколение - координати, цизаприд, пропулс ид. Прокинетиците се предписват по 10-15 mg 3 пъти на ден 10-15 минути преди хранене в продължение на 4-6 седмици.
Основата на лечението на пациенти с пептична язва, свързана с Hp, е използването на комбинирана терапия, която в контролирани проучвания е в състояние да унищожи Hp бактериите в поне 80% от случаите, което не кара лекаря да преустанови лекарството поради нежелани реакции или пациентът спира да приема лекарства по препоръчаната от лекаря схема, ефективна с продължителност на курса не повече от 7-14 дни.
Програмата за лечение на пациенти с язвена болест, свързана с Hp, включва:
♦ обучение на пациентите с цел постигане на партньорство в лечението и повишаване на отговорността за изпълнение на препоръките на лекаря (придържане към диета и медикаменти, спиране на тютюнопушенето и др.);
♦ оценка на тежестта на хода на язвената болест, като се вземат предвид анамнезата, клиничните и ендоскопските прояви, изследванията за Hp и резултатите от предишната терапия;
♦ разработване на индивидуален план за курс на анти-Helicobacter pylori и антиацидна терапия, продължителна и интермитентна терапия „по заявка” за предотвратяване на усложнения, включително улцерозно кървене.

За лечение се използва терапия с антибиотик, бисмут и метронидазол. Наскоро лекарите се сблъскаха с нов проблем - резистентността на Hp към антибактериални лекарства, които се използват за ерадикация.
За да се извърши успешно ликвидиране, е необходимо да се извърши правилният избор на терапевтичен комплекс, като се вземе предвид чувствителността на Hp към избраните лекарства. На първо място е необходимо да се разбере от пациента кои лекарства са му предписани преди това, както и да се определи чувствителността на Hp щамове към различни лекарства, с помощта на които се планира да се извърши анти-Helicobacter pylori терапия.
При редица пациенти, според световната статистика, се появяват резистентни щамове към метронидазол поради широкото му приложение при различни урогенитални патологии. Резистентността към макролиди, по-специално към кларитромицин, се увеличава в резултат на бактериални мутации.
При схеми на лечение е възможно да се замени метронидазол с кларитромицин, фуразолидон.
Към днешна дата нито едно от проучванията, проведени от Европейската група за изследване на Hp, не е изолирало щам на Hp, устойчив на бисмутови соли.
Във връзка с нарастващия брой резистентни щамове на Hp, търсенето на нови ефективни комбинации от лекарства, които влияят на Hp, става особено актуално, но основното лекарство - бисмутовата сол - играе ключова роля за преодоляването на проблема с резистентността (VT Ivashkin, 1998 ).
Използват се различни бисмутови соли: бисмут субцитрат, субсалицилат, галат и др.). Високоефективен препарат от бисмут е бисмуфалк, който съдържа 2 бисмутови соли (бисмутов субгалат и бисмутов субнитрат). В режима на лечение срещу Helicobacter pylori лекарството се предписва по 2 таблетки 3 пъти на ден.
Бисмутовите соли имат директен бактерициден ефект срещу Нр, тъй като съдържат йон на тежък метал. Докато антибиотикът действа върху делящите се бактериални клетки, бисмутовите йони са активни срещу спящи бактериални клетки. Те се утаяват върху външната мембрана на бактериите и могат да повлияят на активността на редица ензими (уреаза, каталаза, липаза) в периплазменото пространство.

По този начин можем да говорим за съществуването на синергизъм с комбинация от бисмутови соли и антибиотик. Комбинацията от три лекарства: бисмутови соли, антибиотик и метронидазол (тинидазол), поради своята ефективност, се използва широко във всички страни по света и се нарича "тройна терапия", или "класическа" терапия. Продължителността на курса на такава терапия е 7-14 дни. Въпреки това, с правилния подбор на лекарства и спазването на ритмите и необходимата доза, в повечето случаи е достатъчен курс на лечение от 7 дни.
Прилагането на "тройна" терапия при редица пациенти предизвиква странични ефекти под формата на диспептични оплаквания, главоболие, слабост и др. По-често подобни странични ефекти се наблюдават при лица, приемащи тетрациклин.
При пациенти със значително повишаване на нивото на киселинност в стомашния сок е показана комбинация от "тройна" терапия и блокери на протонната помпа или H2-блокери на хистаминовите рецептори. Тези лекарства не унищожават Hp изолирано, а създават благоприятни условия (повишаване на pH) за действие на антибиотиците.
"квадротерапия",която включва блокер на протонната помпа и класическа "тройна" терапия, може да се използва, ако "тройната" терапия е неуспешна. "Квадротерапията" е резервна и трябва да се използва "за тези пациенти, които всъщност няма какво да лекуват" (VA Isakov, 1998).

Едноседмична "тройна" терапиявключва препарат от бисмут (колоиден субцитрат на бисмут или бисмутов галат, или бисмутов субсалицилат, или бисмуфалк) 120 mg 4 пъти дневно (доза по отношение на бисмутов оксид) заедно с тетрациклин 500 mg 4 пъти на ден и метронидазол 4 пъти по 250 mg на ден, или тинидазол 500 mg 2 пъти на ден, или фуразолидон 100 mg 4 пъти на ден.
В момента антибиотици като рифадин, амоксиклав, циклофлоксацин, аугментин, сумамед също се използват за ликвидиране на HP.

Една седмица "четворна терапия",позволяваща да се постигне ерадикация на щамове Hp, устойчиви на действието на известни антибактериални средства, включва блокер на Н + -, К + -АТФаза-омепразол - 20 mg 2 пъти дневно или пантопразол (контралог) 40 mg 2 пъти дневно или ланзопразол 30 mg 2 пъти дневно заедно с препарат от бисмут (колоиден субцитрат на бисмут или бисмут галат, или бисмутов субсалицилат) 120 mg 4 пъти дневно (доза по отношение на бисмутов оксид), тетрациклин 500 mg 4 пъти на ден и метронидазол 250 mg 4 пъти дневно, или тинидазол 500 mg 2 пъти дневно, или фуразолидон 200 mg 2 пъти дневно.
При лечението се използват и схеми с използване на блокери на H2-хистаминовите рецептори като антисекреторно лекарство: ранитидин 150 mg 2 пъти дневно, бисмут цитрат 400 mg 2 пъти дневно в комбинация с тетрациклин 500 mg 4 пъти дневно и метронидазол 250 mg 4 пъти на ден; ранитидин 150 mg 2 пъти дневно, бисмут цитрат 400 mg 2 пъти дневно в комбинация с кларитромицин 250 mg 3 пъти дневно и метронидазол (тинидазол) 500 mg 2 пъти дневно.
Възможно е също така да се използват схеми, които включват блокери на протонната помпа (омепразол, пантопразол) и два антибиотика (амоксицилин и кларитромицин) в случаите, когато се установи резистентност към метронидазол или пациентът преди това е получавал това лекарство.
При щамове, устойчиви на метронидазол, фуразолидонът е ефективен. Фуразолидон се предписва 100 mg 4 пъти на ден, амоксицилин 500 mg 4 пъти на ден, бисмутова сол 120 mg 4 пъти на ден; курсът на лечение е 2 седмици. Ерадикацията на Hp по тази схема е отбелязана в 86% от случаите.
При извършване на ерадикация на Hp трябва да се помни, че неспазването на предписания режим на лечение, неспазването на дозата, прекъсването на курса на лечение водят до появата на резистентни щамове бактерии и рецидив на пептична язва. заболяване.
След анти-Helicobacter pylori терапия е препоръчително да продължите лечението с H2-блокери на хистаминовите рецептори за още 2-3 седмици, както и да предписвате лекарства, които засилват образуването на слуз. За предотвратяване на нарушения на биоценозата на дебелото черво е препоръчително да се предписват функционални хранителни продукти, съдържащи живи лакто- и бифидумбактерии. Те включват кисели млека (произведени от завод Rossel, Канада) на таблетки и капсули, геролакт, ацидофилно мляко и др.
Контролно изследване за идентифициране на Hp се провежда 4-6 седмици след края на терапията. Методите за имуноанализ не са подходящи за диагностициране на ерадикация.
Ако въпреки спазването на продължителността на лечението и дозата, тази схема на лечение не доведе до началото на ерадикация на Hp, не трябва да се повтаря. Това означава, че бактерията е придобила резистентност към един от компонентите на лечебния режим.
Ако използването на една и след това друга схема на лечение не доведе до ерадикация, е необходимо да се определи чувствителността на Hp щама към целия спектър от предписани лекарства.
Появата на бактерии в тялото на пациента една година след лечението трябва да се разглежда повече като рецидив на инфекцията, а не като реинфекция. Ако инфекцията се повтори, трябва да се използва по-ефективен режим на лечение. В случаите на успешна ерадикация на Hp, честотата на рецидив на язвената болест е 5-8%. При пациенти, които са успели да елиминират тази бактерия, в повечето случаи няма нужда от поддържаща терапия.
Понастоящем показанията за поддържаща терапия с основни антисекреторни лекарства значително се стесняват. Счита се за необходимо за пациенти, при които язвената болест не е придружена от засяване на стомашната лигавица Нр, за пациенти, при които поне два опита за анти-H. язви).
Поддържащата терапия с H2-блокери остава най-често срещаната, като 150 mg ранитидин или 20 mg фамотидин се приемат дневно преди лягане.
Въпреки това, при някои хора може да се използва терапия при поискване. При поява на оплаквания, особено през есенно-пролетния период, се показва спазването на щадящ режим, рационално хранене, употребата на антиациди, обвиващи средства, а в някои случаи и по-силни антисекреторни средства.
Допълнителни методи за лечение на пациенти с язвена болест са хипербарна оксигенация (HBO), лазерна терапия, различни методи на физиотерапия. СПА лечението също е важен етап. Промяната в начина на живот, рационалното терапевтично хранене, климатотерапията, минералните води, лечебната физкултура - допринасят за рехабилитацията на пациентите, укрепвайки имунната им система.
По този начин, язвената болест е сложно, не напълно разбрано заболяване, лечението на пациентите трябва да бъде комплексно, индивидуално, насочено към различни връзки на патогенезата, елиминиране на обострянията и предотвратяване на рецидиви.

Предложени са много теории за развитието на язвена болест (възпалително-стомашна, кортико-висцерална, невро-рефлекторна, психосоматична, ацидопептична, инфекциозна, хормонална, съдова, имунологична, травматична), но нито една от тях не покрива напълно промените, които се реализира се под формата на язва на лигавицата на мембраните на стомаха и дванадесетопръстника. В тази връзка язвената болест се счита за полиетиологично заболяване с хетерогенност на генетичните предразполагащи фактори.

Има редица от най-важните етиологични фактори за развитието на язвена болест:

наследствени и генетични;
невропсихични (психотравма, постоянен стрес, включително семейни конфликти);
невроендокринна;
хранителен;
инфекциозни;
имунен.

Факторите, предразполагащи към развитието на язвена болест при деца, включват следното:

Генетичното предразположение към язвена болест се осъществява чрез увеличаване на синтеза на солна киселина в стомаха (генетично обусловено увеличаване на масата на париеталните клетки и хиперактивност на секреторния апарат), увеличаване на съдържанието на гастрин и пепсиноген (увеличаване на концентрацията на серумния пепсиноген I, наследен по автозомно доминантен начин и открит при 50% от пациентите пептична язва). При пациенти с язвена болест се диагностицира дефект в образуването на слуз във вътрешната лигавица на стомаха и дванадесетопръстника, изразяващ се в дефицит на мукополизахариди, включително фукогликопротеини, синдрохондроитин сулфати и глюкозаминогликани.

Определено влияние върху образуването на язвен дефект има нарушение на подвижността на горния стомашно-чревен тракт под формата на стагнация на киселинно съдържание или ускоряване на евакуацията от стомаха в дванадесетопръстника без адекватно алкализиране на киселината.

В резултат на изследването на генетичния статус на пациенти с пептична язва чрез 15 системи на фенотипен полиморфизъм е установено, че язвата на дванадесетопръстника се развива по-често при собственици на 0 (1) кръвна група, Rh-отрицателен и Gml (-) фенотип . Напротив, притежателите на B (III) кръвна група, Rh-положителен, Lewis a-b- и Gml (+) фенотип обикновено не страдат от язва на дванадесетопръстника. Важен фактор в генетичната детерминация на язвената болест е нарушението на кръвоснабдяването на стомашната лигавица (главно по-малката кривина) и луковицата на дванадесетопръстника.

Клиничният и генеалогичен анализ на родословията на деца с язва на дванадесетопръстника показа, че наследствената предразположеност към стомашно-чревна патология е 83,5%. включително повече от половината от децата са с обременена наследственост на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника.

Важна роля в развитието на язвена болест играят невропсихиатричните разстройства, които засягат функцията на имунната система. Влиянието на стрес фактора е установено при 65% от H. pylori-позитивните и 78% от H. pylori-отрицателните деца с пептична язва.

Невроендокринните фактори се реализират чрез механизмите на APUD системата (гастрин, бомбезин, соматостатин, секретин, холецисгокинин, мотилин, енкефалини, ацетилхолин). Гастринът е чревен хормон, произвеждан от G-клетките на стомаха под действието на ацетилхолин (характеризира действието на блуждаещия нерв), продукти от частична хидролиза на хранителни протеини, специфичен "гастрин-освобождаващ пептид" (бомбезин) и стомашно раздуване. Гастринът стимулира стомашната секреция (превишава хистамина 500-1500 пъти), насърчава хиперплазия на фундалните жлези на стомаха и има улцеропротективен ефект. Свръхпродукцията на гастрин или хистамин може да бъде признак на синдром на Zollinger-Ellison, мастоцитоза.

Ацетилхолинът също така служи като индуктор за увеличаване на производството на хистамин от ECL-клетките (Entero-chromaffine-Hke клетка), което води до хиперсекреция и хиперацидност на стомашния сок и намаляване на устойчивостта на стомашната лигавица към ацидопептична агресия.

Соматостатин инхибира стомашната секреция чрез потискане на производството на гастрин от G клетките, увеличавайки производството на бикарбонати от панкреаса в отговор на намаляване на рН в дванадесетопръстника.

Проучва се ролята на мелатонина в развитието и протичането на улцерозния процес. Мелатонинът е хормон на епифизната жлеза (епифизната жлеза), също синтезиран от ентерохромафинни клетки (ЕК клетки) на стомашно-чревния тракт. Доказано е участието на мелатонина в регулирането на биоритмите на организма, антиоксидантни и имуномодулиращи ефекти, влияние върху стомашно-чревния мотилитет, микроциркулацията и пролиферацията на лигавицата, способността да инхибира производството на киселина. Мелатонинът засяга органите на храносмилателния тракт както директно (чрез взаимодействие със собствените им рецептори), така и чрез свързване и блокиране на гастриновите рецептори.

В патогенезата участва не само повишаване на секрецията на чревни хормони, но и генетично обусловена свръхчувствителност на париеталните клетки към гастрин и хистамин.

При нарушаване на диетата се прилагат хранителни фактори: нередовно хранене, употреба на пържени, пушени храни, употреба на храни с високо съдържание на сол, екстрактивни вещества, консерванти, подобрители на вкуса.

Основният фактор на хроничната улцерогенеза се счита за възпаление на лигавицата на гастродуоденалната зона, причинено и поддържано H. pylori.Редовно публикувайте данни, че язвената болест се отнася до заболявания, свързани с гастрит. H. pyloriконтакти с цитокини, секретирани от различни клетки на епитела на лигавицата, предимно с интерлевкин 8, който променя параметрите на хемотаксис, хемокинеза, агрегация и освобождаване на лизозомни ензими от неутрофили. Началото или повторението на язвената болест може да бъде причинено от продължително излагане на променени сигнални системи, стартирани H. pylori,дори ако патогенът е претърпял ерадикация.

Патогенезата на дуоденалната язва все още е слабо разбрана. Актуална е концепцията за изместване на баланса между агресивни и защитни фактори, което причинява увреждане на лигавицата. Агресивните включват киселинно-пептичен фактор и пилорна хеликобактериоза, а защитните - слузта на стомаха и дванадесетопръстника (гликопротеини, бикарбонати, имуноглобулини и др.), висока репаративна активност на лигавицата при достатъчно кръвоснабдяване .

Повечето изследователи са съгласни, че индивидуалните различия в компонентите на естествената резистентност могат да неутрализират или намалят "агресивността" на един или друг рисков фактор (генетична предразположеност, дисбаланс между факторите на агресия или защита), както и да деактивират ефекта на тригерите, които, в изолация, не може да доведе до развитие на язвена болест.

Доказана е значителна роля на вегетативния дисбаланс в развитието на пептична язва (провокиране на промени в хомеостазата, повишаване на интензивността на локалните фактори на агресия и намаляване на защитните свойства на лигавичната бариера, хиперхемокоагулация, намаляване на имунологичната резистентност и активиране на локалната микрофлора, нарушена подвижност).

Остатъчно-органичен фон и/или травматични ситуации (депресия) чрез повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система водят до стомашна хиперсекреция и образуване на язва в дванадесетопръстника. От своя страна продължителният ход на язва на дванадесетопръстника допринася за формирането на психоемоционални разстройства, включително депресия, прогресиране на вегетативните нарушения в серотониновата система, влошавайки хода на патологичния процес. Разязвяването се улеснява както от ваготония (чрез стимулиране на стомашната секреция), така и от симпатикотония (нарушение на микроциркулацията в стената на органа).

Вродената хиперплазия на гастрин-продуциращи G-клетки в антрума на стомаха и дванадесетопръстника допринася за хипергастринемия и стомашна хиперсекреция, последвана от образуване на язвен дефект в дванадесетопръстника.

Колонизирането на H. pylori в антрума на стомаха при пациент със свръхчувствителност води до развитие на G-клетъчна хиперплазия, стомашна хиперсекреция, стомашна метаплазия в дванадесетопръстника и образуване на язва. Възможността и последствията от колонизация на H. pylori на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника зависят от характеристиките на макроорганизма, включително състоянието на имунната система, характеристиките на щама H. pylori (фактори на патогенност).

Влиянието на имунните фактори върху развитието на язвена болест се дължи както на дефекти в имунната реактивност на организма (наследствена или придобита), така и на влиянието на факторите на патогенност на H. pylori, нарушаване на биоценозата на горната част на стомашно-чревния тракт.

Изследвания на състоянието на имунната система при деца с язва на дванадесетопръстника, свързана с инфекция с H. pylori, показват нарушения на имунния статус, причинени от дисбаланс в цитокиновата система (интерлевкини 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформиращи се растежен фактор-бета, интерферон-y), повишаване на съдържанието на IgG антитела към тъканни и бактериални антигени, увеличаване на производството на активни форми от неутрофили при язва на дванадесетопръстника. Открити при деца с производството на IgG антитела към структурите на телесните тъкани (еластин, колаген, денатурирана ДНК) и антигени на стомашно-чревния тракт (стомах, тънко и дебело черво, панкреас) могат да се считат за признак на автоимунния генезис на обостряне на болестта. Производството на автоантитела към стомашните тъкани по време на инфекция с H. pylori също е доказано при възрастни. Увеличаването на производството на реактивни кислородни видове от неутрофилите при деца с язва на дванадесетопръстника показва участието на токсични вещества, секретирани от неутрофилите, в разрушителния процес.