Как да се лекува ендокардит. Класификация на инфекциозния ендокардит

Венозни катетри;

Пейсмейкъри;

Съдови или сърдечни клапни протези;

Различни сърдечни дефекти;

Микротравма;

Хирургична интервенция.

Понякога бактериите проникват в ендокарда без предварително увреждане на тъканите. Тогава се образуват абсцеси, фистули и други дефекти.

Симптоми

Може да се заявява ярко и отчетливо или в началото може да ви безпокои само с умора, сърдечни шумове, обща слабост, а по-страшните симптоми се увеличават постепенно. Те включват:

Треска;

Обилно изпотяване;

Болка в мускулите и ставите;

Отслабване;

Обезцветяване на кожата (става сивкаво, леко жълтеникаво);

Обриви по лигавиците.

Възлите на Osler се появяват след горните симптоми. Някои експерти ги смятат за характерен и задължителен признак на инфекциозен ендокардит, докато други, напротив, са относително рядката му проява, при която заболяването преминава в подостра форма.

Възли на Ослер, патогенеза

Тези образувания се появяват по дланите, възглавничките на пръстите, стъпалата поради възпаление на стените на малките кръвоносни съдове, причинено от инфекцията и представляват инфилтрация. При хистологично изследване на възлите в тях се откриват разширени венули и артериоли. Понякога се бъркат с алергичен обрив или септична пурпура. Как изглеждат възлите на Ослер, снимката демонстрира доста ясно. Това са изпъкнали, с големина на грахово зърно или малко по-малко подвижни образувания с червен или лилав оттенък, понякога болезнени, понякога не. Те се развиват бързо, изчезват сами, не са отделно заболяване, следователно не се изисква лечение с хапчета или мехлеми. Но ако човек забележи такива възли в себе си, той трябва незабавно да се консултира с лекар за допълнителни лабораторни и клинични изследвания.

Петна на Рот

В допълнение към възлите на Osler, при инфекциозен ендокардит може да се появи характер на страните и крайниците, кръвоизливи под нокътните плочи, петна на Janevier, които се появяват по същия начин като възлите на Osler по дланите и стъпалата. Но за разлика от възлите, тези петна са абсолютно безболезнени, не приличат на грах и са резултат от прилив на кръв към капилярите.

При инфекциозен ендокардит освен кожата могат да бъдат засегнати и очите. Един от най-честите признаци на тази реакция към възпаление са петна на Roth. Те са описани от швейцарския лекар Рот. Петната на Roth са микрокървене в ретината. Те са с овална или кръгла форма с бяла точка в средата. При пациентите тези образувания могат да причинят намаляване на зрението, което се възстановява след лечение на основното заболяване.

Петната на Рот са симптом не само на инфекциозен ендокардит, но и на анемия, колагеноза. Поради това са необходими допълнителни изследвания за поставяне на диагнозата.

Други симптоми на инфекциозен ендокардит

Има около дузина симптоми, които позволяват да се подозира ендокардиално възпаление поради въвеждането на инфекция.

Възлите на Ослер, петната на Лукин (или, правилно, симптомът на Лукин-Либман), симптомите на Рок, Дмитриенко, Джейнуей и други помагат на лекарите да диагностицират, особено в случаите, когато други характерни признаци на заболяването са неясни или липсват.

Симптомът на Lukin-Liebman е появата на точковидни петехии с белезникав център по гънките на клепачите и конюнктивата.

Симптомът на Рока се проявява в разширяване на зеницата на лявото око.

Симптомът на Janeway е еритематозни образувания, като петна на Рот, изпъкнали по дланите и стъпалата, само че в този случай те са с малки размери.

Симптомът на Дмитриенко се състои в известно омекотяване на тембъра на I тон, поради което се нарича още "кадифеен тон". Този симптом се наблюдава в първите етапи на заболяването.

Лечение

Само лекар може да определи причината за всеки конкретен симптом. По правило това изисква лабораторни кръвни изследвания, ЕКГ, ЕхоКГ. Бактериалната хемокултура е задължителна за идентифициране на причинителя на инфекцията. Ако анализите показват, че пациентът има инфекциозен ендокардит, се предписват антибиотици от съответната група. При тежки случаи се извършва хирургична интервенция (пластична хирургия, смяна на сърдечна клапа).

При навременна правилна диагноза и навременно започнато лечение 50-90% от пациентите живеят повече от 5 години. За предотвратяване на появата на инфекциозен ендокардит е разработена специална техника за хора от рискови групи. Има няколко профилактични режима, базирани на приемане на лекарства в ситуациите, отбелязани от техниката.

Възпалителните процеси в сърдечно-съдовата система са сред най-опасните, тъй като нарушават работата на целия организъм. В тази статия ще научите за заболяване, което засяга клапата и сърдечната тъкан - ендокардит. Основните форми на заболяването и лечението на инфекциозния ендокардит също ще бъдат разгледани по-долу.

При инфекциозен ендокардит възпалителният процес възниква в ендокарда. По време на него се засягат тъканта и клапите на сърцето, а в други структури (преграда, хорда, вентрикули) нарушенията се появяват по-рядко. Инфекциозният ендокардит се нарича още бактериален ендокардит.

Заболяването се счита за тежко и се оценява като патология с висок процент на смъртни случаи. Смъртта на пациента не може да бъде избегната без подходящо лечение. За развитието на заболяването е необходимо наличието на рискови фактори, които могат да бъдат вродени или придобити. Има и специални групи хора, при които вероятността от такава инфекция се увеличава значително, например наркозависими.

Лечението се извършва по изчерпателен начин, като се използват лабораторни методи, които ви позволяват да идентифицирате причинителите на ендокардита, както и с помощта на инструментални методи, при които се забелязват структурни аномалии на органите.

Заболяването обикновено е тежко и изисква хоспитализация на пациентите. Често се наблюдават съпътстващи проблеми с дихателната система, бъбреците и кръвоносните съдове.

Ендокардитът е състояние, при което сърдечните структури са засегнати от микробна инфекция, която се отразява негативно на състоянието на кръвоносните съдове, а също така е придружена от бактериемия. Ендокардитът води до деструктивни промени в органите, появата на емболични и тромботични патологии.

Честотата се е увеличила през последните няколко години. Експертите приписват това на активен начин на живот, небрежно отношение към здравето си, разпространение на патологии на сърдечно-съдовата система и повишена антибиотична резистентност.

Рискови фактори

Лекарите идентифицират няколко фактора, при наличието на които вероятността от поява на инфекциозен ендокардит значително се увеличава.

Те включват:

• Наличието на клапно сърдечно заболяване. В този случай етиологията е маловажна - нарушението на структурата може да бъде или придобито, или вродено. Често при пациенти с инфекциозен ендокардит се наблюдава пролапс на митралната клапа, дефект на преградата и други патологии.
• Възпалителен процес на ендокарда, който се наблюдава по-рано и не е напълно елиминиран
• Вродено стесняване на лумена на аортата
• Имуносупресивна терапия
• Наличие на сърдечни протези
• Патологии на сърдечния мускул, при които функционалните му способности намаляват
• Тежките заболявания и зависимости също увеличават вероятността от развитие на инфекциозен ендокардит - СПИН, наркомания, продължително интензивно лечение

Класификация и форми

За да се предпише правилното лечение на инфекциозния ендокардит, е необходимо да се определи патогенът, да се разбере степента на увреждане на органите, тежестта на хода, наличието на съпътстващи патологии и други показатели. За това заболяването се класифицира в няколко категории.

По анатомични характеристики:

• Първична - нова лезия на по-рано незасегнати структури на сърцето
• Вторично – инфекцията възниква върху структури, които вече са патологично изменени
• Протезиране - инфекцията се получава на изкуствени клапи

Според клиничната картина:

• Активен ендокардит - лесно се диагностицира и допринася за появата на клинични симптоми
• Неактивен - заболяването е латентно, признаци на възпаление може да не се открият при лабораторни изследвания

При наличие на усложнения:

• Сърдечни усложнения
• Усложнения, които се появяват в други органи – бели дробове, периферни съдове, мозък и др

Има и няколко форми на заболяването.

Остър

От началото на заболяването до изразени клинични прояви минават не повече от 2 месеца. Патологията често се развива като усложнение на сепсис, травма или операция в областта на сърдечно-съдовата система. Клиничните симптоми при тази форма са доста изразени, патогенът е силно патогенен и заплашва живота на пациента.

Подостра

От началото на заболяването до характерната клинична картина минават повече от 2 месеца. Симптомите не са толкова интензивни, колкото при острата форма. Субакутният ендокардит често е резултат от нелекувана остра форма или основно сърдечно заболяване.

Продължителен

Ендокардитът става почти хроничен - възпалението и инфекцията засягат доста голяма област на сърцето. Лечението в този случай се провежда дълго време и резултатът се постига трудно, тъй като е доста трудно да се победи патогенът.

Тази форма възниква, когато пациентът е безотговорен към здравето си, при което дълго време не се консултира с лекар или не довежда предписаната терапевтична схема до края. Възможно е и при продължителна имуносупресивна терапия.

Симптоми

Обикновено симптомите започват да се появяват 2 седмици след активирането на микроба в ендокарда. Спектърът на клиничните прояви е доста широк - от изтрити признаци до остро изразена интоксикация.

Първо, има симптоми, които са характерни за всеки инфекциозен процес:

• треска и втрисане
• изпотяване
• слабост и умора
• мускулни и ставни болки
• отслабване

Допълнителни знаци са:

• тахикардия
• топла суха кожа
• уголемяване на далака
• трофични нарушения - дерматологичен пилинг, чупливост на косата, васкулит

С преминаването на патологията в подостър стадий в тялото настъпва полиорганна недостатъчност, поради което симптомите могат да се проявят в нарушаване на функционирането на различни системи от органи.

Попадането на бактериални токсини в кръвта се проявява със слабост, задух, внезапна загуба на тегло и треска. Нарушенията в работата на стомашно-чревния тракт водят до появата на анемия, земен цвят на кожата. Увреждането на съдовата система води до кръвоизливи по кожата, в устната кухина и конюнктивата на очите. Капилярите стават толкова крехки, че могат да бъдат повредени дори при леки наранявания на кожата.

Ендокардитът може да се разграничи от респираторните инфекции по наличието на сърдечни лезии. Пациентът има функционални шумове, открива се миокардит, сърдечна недостатъчност. При инструментални изследвания се откриват дефекти на клапаните.

Дългият курс, започващ вече с подостра форма, води до нарушения на кръвообращението, което се отразява негативно върху работата на други органи поради недостатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород. Може да се появи емболия на мозъчните съдове, кръвни съсиреци в далака, възпаление в бъбреците и черния дроб.

Разпространението на бактериалния патоген през кръвоносната система често води до отлагане на патогена в мускулите и кръвоносните съдове, което води до развитие на полиартрит. Други външни прояви на заболяването могат да бъдат нарушено съзнание, мозъчни усложнения, задушаване, цианоза.

Специфични симптоми при продължително протичане на заболяването са промените във формата на фалангите на пръстите и ноктите. Първите имат формата на тъпанчета, а ноктите са заоблени.

Причини

Заболяването е полиетиологично. Активирането на инфекция в съединителната тъкан, която покрива кухината и сърдечните клапи, води до възпалителен и инфекциозен процес. Повече от 120 микроорганизма могат да действат като причинител.

Основното място сред тях заемат:

• стафилокок
• стрептококи
• ентерококи
• хемофилна инфекция
• ейхихия
• шигела
• кандида
• аспергил
• Klebsiella и др

При най-голям брой пациенти като причинител се изолира Staphylococcus aureus. При здравия човек вътрешните тъкани на сърцето са имунизирани срещу действието на бактериалната флора и не могат да служат като субстрат за тяхното колонизиране.

Два основни механизма могат да допринесат за появата на инфекция:

• механично увреждане на съединителната тъкан при наличие на електроди и катетри в сърцето
• поглъщане на силно вирулентни щамове, които имат силни адхезивни свойства

Дифузни заболявания на съединителната тъкан

Болестите на съединителната тъкан са придружени от възпалителен процес и реакцията на имунната система на организма. В резултат на това имунните комплекси навлизат в ендокарда и се развиват типичните етапи на борба с възпалението – производство на тъканен фактор, отлагане на фибрин и тромбоцити. Промените в структурата на ендокарда и появата на хетерогенност на тъканите улесняват адхезията на бактериалните патогени, когато по някакъв начин навлизат в системното кръвообращение.

Травма

Механичното увреждане на сърдечните тъкани води до съответен отговор на имунната система и транспортиране на протеини на извънклетъчната матрица към увредената област. Заздравяването на тъканите е придружено от хетерогенност на съединителната тъкан и увеличаване на вероятността от инфекция.

Алергична реакция

Наличието на силна алергична реакция насърчава отделянето на голямо количество биологично активни вещества в системното кръвообращение. Възпалителните медиатори увреждат съдовия ендотел и сърдечната тъкан. С течение на времето възниква хемодинамично разстройство и се развива възпалителният процес върху ендокарда.

Неинфекциозният ендокардит намалява защитните свойства на вътрешния слой на сърцето и създава благоприятни условия за бактериална колонизация. Отговорът на тялото към възпалението води до образуването на фибрин-тромбоцитни места, които са по-податливи на патогени от оригиналната ендокардна тъкан. Еозинофилният ендокардит често се изолира като отделна форма на заболяването, но все още не е напълно разбран.

Интоксикация

Интоксикационният ендокардит се развива като вторична неинфекциозна лезия. При липса на правилно лечение води до промяна в структурата на ендокарда и податливостта на тъканите към адхезията на патогени. Интоксикационният ендокардит не е самостоятелно заболяване, а е следствие от други патологии.

Инфекция

Инфекцията в ендокардната кухина допринася за появата на първичен инфекциозен ендокардит. В този случай, като правило, човек има провокиращи фактори, които повишават способността на патогените да се прикрепят към съединителната тъкан.

В клиничната картина се наблюдават типични симптоми на сепсис, в кръвта се появява левкоцитоза и СУЕ се увеличава. Причинителите на инфекциозния ендокардит са екзогенни бактерии и токсини, които са попаднали в системното кръвообращение и са достигнали до главния орган.

Възможни усложнения

Нарушаването на структурата на сърцето води до нарушаване на функционирането му, а развитието на патогенна микрофлора допринася за разпространението на бактерии с кръвния поток в тялото. Поради това усложненията на инфекциозния ендокардит могат да се проявят от почти всички системи на органи.

Основните усложнения на заболяването:

• Сърдечна недостатъчност. Възниква поради разрушаване на сърдечните клапи, което води до невъзможността им да функционират правилно. Възпалителният и инфекциозен процес в крайна сметка се разпространява в по-дълбоките слоеве на тъканите (миокарда), а също така причинява разрушаване на листчето на аортната клапа.
• Неврологични усложнения. Причината е емболия на мозъчните съдове, което води до нарушаване на трофизма на тъканите и недостатъчно снабдяване с кислород към тях. В бъдеще пациентите могат да получат исхемичен или хеморагичен инсулт, менингит, токсично увреждане на менингите. В някои случаи нарушеното кръвообращение води до появата на аневризми, чието разкъсване намалява вероятността от благоприятен изход за пациента.
• Бъбречна недостатъчност Получава се, когато в пикочната система попаднат токсини, които разрушават нейните тъкани. Може да се развие и поради токсичния ефект на антибиотици или контрастни вещества, които се използват за диагностика.
• Ревматични заболявания. Системното разпространение на инфекцията води до увреждане на опорно-двигателния апарат.
• Патология на далака.
• Патологии на дихателната система - пневмония, белодробна хипертония, абсцес.

Към кой лекар да се обърна

Ако се появят основните симптоми на неразположение, пациентът може да се консултира с терапевт. Лекарят ще го изпрати на допълнителни изследвания, а след резултатите - при по-тесен специалист. В лечението на инфекциозния ендокардит участват кардиолог и, ако е необходимо, кардиохирург.

Диагностика

Диагнозата на заболяването се извършва по изчерпателен начин. След като е направена предварителна диагноза, лекарят насочва пациента за допълнителни изследвания. Диагнозата започва със снемане на анамнеза и оценка на оплакванията. Трябва да се има предвид, че клиничната картина се появява приблизително 2 седмици след заразяването.

Пациентът може да говори за общите прояви на интоксикация, както и за субективни усещания, които се появяват поради сърдечна недостатъчност. В същото време специалистът може да забележи периферни прояви – петехии, петна, възли, изменения в ставите.

По време на физически преглед лекарят разкрива бледност на кожата, намаляване на телесното тегло, промяна във фалангите на пръстите. По време на консултацията специалист може да проведе тест, според резултатите от който се разкрива степента на чупливост на капилярите. Перкусията на сърцето ви позволява да идентифицирате локализацията на лезията, а аускултация - наличието на дисфункция на органа.

След консултация със специалист пациентът трябва да премине лабораторни изследвания. Кръвен тест обикновено разкрива левкоцитоза, анемия и повишена СУЕ. За идентифициране на патогена се извършва и бактериологична кръвна култура.

При някои пациенти се наблюдава повишаване на ревматоидния фактор. Ако пикочната система е засегната, в урината може да се открият протеин и признаци на възпаление. Инструменталната диагностика ви позволява да направите окончателна диагноза. Кардиограмата играе ключова роля, но може да бъде допълнена от ЯМР и други методи.

На пациента може да бъде предписана и доплерова ехография за оценка на състоянието на кръвоносните съдове и кръвоносната система. Инфекциозният ендокардит често е придружен от тромбоемболични усложнения. С навременното откриване на такава патология е възможно да се предотврати сърдечен удар на засегнатите органи навреме.

Лечение

Основните принципи за лечение на инфекциозен ендокардит са както следва:

• Пациентът трябва да бъде хоспитализиран, дори ако има съмнение за заболяването или има само предварителна диагноза
• Антибиотичната терапия включва използването на антимикробни лекарства в максимални дози. Продължителността на лечението на заболяването обикновено е няколко седмици.
• Лечението трябва да бъде допълнено с детоксикиращи агенти, витамини, протеинови съединения
• Наложително е кръвта да се изследва за идентифициране на патогена и правилния избор на лекарството за лечение. Въпреки това, антибиотичната терапия обикновено започва преди получаване на резултатите от културата.

Медикаментозна терапия

На пациента се дава ванкомицин плюс цефалопарини от трето поколение до получаване на посявка. След идентифициране на специфичен патоген и определяне на неговата чувствителност към лекарства, терапията може да се коригира. Продължителността е най-малко 4 седмици, през които основните лекарства се прилагат интравенозно. Самолечението на инфекциозен ендокардит е категорично неприемливо, тъй като пациентът трябва да бъде хоспитализиран в болница.

Хирургия

Показанията за хирургично лечение са:

• наличието на сърдечна недостатъчност
• проява на неконтролирана инфекция
• персистиране на треска на фона на антибиотична терапия
• идентифициране на мултирезистентен патоген или гъбична етиология на ендокардит
• предотвратяване на емболия

Ендокардитът се счита за излекуван, ако стабилното състояние на пациента и нормалните лабораторни стойности се запазват в продължение на 2 месеца след спиране на антибиотика.

Прогноза

Липсата на лечение или неправилното предписване на антибиотик води до смърт на пациента. Правилното лечение и пълното възстановяване след приключване на терапията осигуряват 70% шанс за оцеляване през следващите пет години. Останалите проценти остават, тъй като здравословните проблеми могат да бъдат причинени от усложнения от ендокардит.

Следните фактори увеличават вероятността от неблагоприятен изход:

• старост на пациента
• наличието на захарен диабет и тежки съпътстващи патологии - заболявания на бъбреците, белите дробове, сърдечна недостатъчност
• появата на усложнения от ендокардит
• сложни щамове на патогени
• ендокардит на протеза на клапата
• голяма растителност

Профилактика

Профилактиката се състои в предотвратяване на инфекции, поддържане на хигиена на устната кухина, навременно лечение на вродени сърдечни дефекти и премахване на наркоманията. В някои случаи кардиолозите могат да предписват антибиотична профилактика на избрани групи пациенти.

Заключение

Инфекциозният ендокардит е опасно заболяване, което изисква спешно болнично лечение. Първите симптоми са неспецифични и могат да се разглеждат от пациента като често срещано респираторно заболяване. Препоръчително е да внимавате за здравето си, да не се самолекувате, да се консултирате с лекар при влошаване на здравето и повишаване на телесната температура. Само навременното лечение ще помогне да се избегнат сериозни усложнения и да се спаси живота на пациента.

Видео: Инфекциозен ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето

Инфекциозен ендокардит (IE)- Това е инфекциозна, често бактериална полипозно-язвена лезия на клапния апарат на сърцето и париеталния ендокард, придружена от образуване на вегетация и развитие на клапна недостатъчност поради разрушаване на клапите, характеризиращо се със системно увреждане на съдове и вътрешни органи, както и тромбоемболични усложнения.

Епидемиология.Честотата на инфекциозен ендокардит е средно 30-40 случая на 100 000 души от населението. Мъжете боледуват 2 - 3 пъти по-често от жените, сред болните преобладават хората в трудоспособна възраст (20 - 50 години). Разграничаване първичен IEразвиващи се на фона на непокътнати клапи (в 30-40% от случаите), и вторичен IE,развиващи се на фона на преди това изменени клапи и подклапни структури (вродени и придобити клапни сърдечни дефекти, протезни клапи, пролапс на митралната клапа, постинфарктни аневризми, изкуствени съдови шънтове и др.).

През последните години се наблюдава постоянно нарастване на заболеваемостта от ИЕ, което е свързано с широкото използване на инвазивни методи за изследване и хирургично лечение, увеличаване на наркоманията и броя на хората с имунодефицитни състояния.

Характеристиките на "модерния" инфекциозен ендокардит включват:

Увеличаването на честотата на заболяването в напреднала и старческа възраст (повече от 20% от случаите).

Увеличаване на честотата на първичните (при непокътнати клапи) форми на IE.

Появата на нови форми на заболяването - ИЕ на наркомани, ИЕ на протезата на клапата, ИЕ ятрогенна (нозокомиална) поради хемодиализа, инфекция на интравенозни катетри, хормонална терапия и химиотерапия.

Смъртността при инфекциозен ендокардит, въпреки появата на нови поколения антибиотици, остава на високо ниво - 24-30%, а при възрастните хора - повече от 40%.

Етиология IE се отличава с широк спектър от патогени:

1. Най-честата причина за заболяване е стрептококи(до 60 - 80% от всички случаи), сред които се счита за най-честият патоген зелен стрептокок(30 - 40%). Факторите, допринасящи за активирането на стрептокока, са гнойни заболявания и хирургични интервенции в устната кухина и назофаринкса. Стрептококовият ендокардит се характеризира с подостър ход.

През последните години етиологичната роля на ентерококи,особено с ИЕ при пациенти, които са претърпели коремна хирургия, урологични или гинекологични операции. Ентерококовият ендокардит се характеризира със злокачествено протичане и резистентност към повечето антибиотици.

2. На второ място по честота сред етиологичните фактори на ИЕ е Стафилококус ауреус(10–27%), инвазията на които се случва на фона на хирургични и кардиологични процедури, по време на инжекционна наркотична зависимост, на фона на остеомиелит, абсцеси с различна локализация. Стафилококовият ендокардит се характеризира с остро протичане и често увреждане на интактните клапи.

3. Най-тежките IE са причинени от грам-отрицателна микрофлора(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, микроорганизми от групата NASEC), развиващи се по-често при инжекционно наркомани и лица, страдащи от алкохолизъм.

4. На фона на имунодефицитни състояния от различен произход се развива ИЕ със смесена етиология, в т.ч. патогенни гъбички, рикетсии, хламидии, вируси и други инфекциозни агенти.

По този начин, най-често входна врата на инфекциятаса: хирургични интервенции и инвазивни процедури в устната кухина, урогениталната област, свързани с разкриване на абсцеси с различна локализация, сърдечни операции, включително смяна на клапи, коронарен артериален байпас, продължителен престой на катетър във вена, чести интравенозни инфузии, особено инжекционна наркомания, хронична хемодиализа.

Поради честото започване на антибиотична терапия преди изследване на кръвта на пациенти с IE за стерилитет, не винаги е възможно да се идентифицира причинителят на заболяването. При 20 - 40% от пациентите етиологията на заболяването остава неизвестна, което затруднява предписването на адекватна антибиотична терапия.

Патогенеза.При развитието на ИЕ могат да се разграничат следните патогенетични механизми:

1. Преходна бактериемиякоето може да се наблюдава при всякакви хирургични интервенции върху органите на коремната кухина, пикочно-половата система, върху сърцето, кръвоносните съдове, органи на назофаринкса, по време на изваждане на зъб. Източник на бактериемия могат да бъдат гнойни инфекции с различна локализация, инвазивни изследвания на вътрешните органи (катетеризация на пикочния мехур, бронхоскопия, колоноскопия и др.), както и неспазване на стерилитет по време на инжекции при наркозависими. По този начин краткосрочната бактериемия е често срещано явление и не води непременно до IE. Необходими са допълнителни условия за появата на заболяването.

2. Увреждане на ендотеларазвива се в резултат на излагане на ендокарда на високоскоростни и турбулентни кръвни потоци, поради метаболитни нарушения на ендокарда при хора в напреднала и старческа възраст. При наличие на първоначална клапна патология рискът от трансформация на бактериемия в IE достига 90% (според M.A. Gurevich et al., 2001). Много инвазивни диагностични и хирургични интервенции са придружени от увреждане на ендотела и следователно висок риск от ИЕ.

3 ... В областта на увредения ендотел, най-често се появява на повърхността на листчетата на сърдечните клапи адхезия на тромбоцитите,тяхното агрегиране и образуването на тромбоцитни париетални тромби с отлагане на фибрин. При условия на бактериемия микроорганизмите от кръвния поток се отлагат върху микротромбите и образуват колонии. Върху тях се наслояват нови порции тромбоцити и фибрин, които покриват микроорганизмите от действието на фагоцитите и други фактори на противоинфекциозната защита на организма. В резултат на това на повърхността на ендотела се образуват големи полипоидни натрупвания от тромбоцити, микроорганизми и фибрин, които се наричат растителност.Микроорганизмите в растителността имат благоприятни условия за размножаване и живот, което води до прогресиране на инфекциозния процес.

4. Отслабване на съпротивителните сили на организмав резултат на различни външни и вътрешни фактори е предпоставка за развитие на инфекциозно огнище в сърцето при условия на бактериемия.

5. В резултат на това инфекциозно унищожаванетъканите на клапните крила и подклапните структури, листата са перфорирани, сухожилните нишки са откъснати, което води до остро развитие на недостатъчност на засегнатата клапа.

6. На фона на изразен локален инфекциозен деструктивен процес в организма естествено се развиват общи имунопатологични реакции (потискане на Т-системата на лимфоцитите и активиране на В-системата, образуване на циркулиращи имунни комплекси (CIC), синтез на автоантитела към собствените увредени тъкани и др.), което води до процес на имунна генерализация.В резултат на имунокомплексни реакции се развиват системен васкулит, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и др.

7. IE се характеризира с тромбоемболични усложнения:инфектирани тромбоемболи, които са частици от растителност или разрушена клапа, мигрират по артериалното легло на голямото или белодробното кръвообращение - в зависимост от лезията на ендокарда на лявата или дясната камера на сърцето и образуват микроабсцеси на органи (мозък, бъбреци, далак, бели дробове и др.).

8. Прогресията на IE естествено води до развитие сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Патологична анатомия.По-често се засяга лявото сърце - аортната и митралната клапа, с ИЕ при наркозависимите - основно трикуспидалната клапа. Открива се растителност върху ендокарда, състояща се от тромбоцити, фибрин и колонии от микроорганизми, перфорация или отлепване на клапи, разкъсване на сухожилни хорди. Вегетациите се появяват по-често при клапна недостатъчност, отколкото при стеноза на клапния отвор и се намират главно от предсърдната страна на митралната клапа или от камерната страна - аортата. Характерни са микроаневризми на съдове, абсцеси на вътрешните органи.

IE класификация

Клинични и морфологични:

първичен IE,

вторичен IE.

По етиология:стрептококови, ентерококови, стафилококови, протейни, гъбични и др.

С потока:

остър, продължаващ по-малко от 2 месеца,

подостър, продължаващ повече от 2 месеца,

хроничен рецидивиращ ход.

Специални форми на IE:

Болница (нозокомиална) IE:

IE на протезната клапа,

IE при хора с пейсмейкър (ECS),

IE при лица, подложени на програмирана хемодиализа.

IE сред наркозависими

IE при възрастни и сенилни хора

Клинична картина:

Настоящото клинично протичане на ИЕ се характеризира с преобладаване на

подостри или атипични форми на заболяването с изтрити клинични симптоми. Понякога заболяването се диагностицира само на етапа на остро разрушаване на сърдечните клапи или развитие на системни имунопатологични процеси под формата на васкулит, гломерулонефрит и др.

Когато описват клиниката на IE, местните учени (A.A. Demin, 2005) традиционно разграничават 3 патогенетични стадия на заболяването, които се различават по клинични, лабораторни и морфологични параметри и принципи на лечение:

Инфекциозно токсичен.

Имуновъзпалителен.

Дистрофичен.

Оплаквания.Първите симптоми обикновено се появяват 1-2 седмици след епизода на бактериемия. То - треска и интоксикация.При подостър ендокардит заболяването започва със субфебрилна температура, която е придружена от обща слабост, втрисане, изпотяване, умора, намален апетит и сърцебиене. През този период обикновено не се установява правилната диагноза. Получените симптоми се считат за вирусна инфекция, миокардит, туберкулозна интоксикация и др.

Няколко седмици по-късно се установява трескава или постоянна треска с повишаване на телесната температура до 38 - 39 o и силни втрисане, нощно изпотяване, загуба на тегло с 10 - 15 кг, главоболие, артралгия и миалгия. Появяват се и прогресират сърдечни оплаквания: задух при натоварване, болка в областта на сърцето, упорита тахикардия. Въпреки тежестта на клиничните симптоми, диагнозата на ИЕ при отсъствие на признаци на образуван сърдечен порок все още може да не е установена. По това време идентифицирането на растителност върху клапите с помощта на ехокардиография може да се превърне в решаващ момент. С развитието на дефект на засегнатата клапа бързо се появяват признаци на лява или дясна камерна недостатъчност, което е придружено от характерни физични и инструментални данни, което прави диагнозата на ИЕ очевидна. С образуването на сърдечен дефект на фона на перфорация на клапните клапни и разрушаване на клапните вегетации, често се появяват тромбоемболични усложнения с развитието на исхемичен инсулт, инфаркт на далака, бъбреци (с левостранен IE) и бели дробове (с дясно). -sided IE), което е придружено от характерни оплаквания. Гъбичната IE се характеризира с тромбоемболизъм в артериите на крайниците с развитие на микотични аневризми или некроза на стъпалото

В по-късен имуновъзпалително стадий се появяват оплаквания, които показват развитие на гломерулонефрит, хеморагичен васкулит, миокардит, артрит и др.

Обективноизлиза наяве бледност на кожатасъс сиво-жълтеникав оттенък (цвят "кафе с мляко"), което е свързано с анемия, характерна за ИЕ, участие на черния дроб в процеса и хемолиза на еритроцитите. Загубата на тегло при пациентите се развива бързо. Във формата се разкриват характерните промени в крайните фаланги на пръстите "тъпанчета"и ноктите по вид "Очила за часовник",развива се понякога след 2-3 месеца от заболяването. По кожата на пациентите (на предната повърхност на гръдния кош, на крайниците) може да има петехиален хеморагичен обрив(безболезнен, не блед при натискане). Понякога петехии се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач - петна на Лукинили върху устната лигавица. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Подобни на външен вид Петна на Ротсе определят върху ретината при изследване на очното дъно. По стъпалата и дланите на пациента, безболезнено червено Петната на Janewayс диаметър 1 - 4 мм. Възможна е поява на линейни кръвоизливи под ноктите. Характерни са Възли на Ослер- болезнени червеникави образувания с размер на грахово зърно, разположени в кожата и подкожната тъкан на дланите и стъпалата, свързани с развитието на тромбоваскулит. Положителен симптоми на прищипване (Hechta) и Тест на Румпел-Лийде-Кончаловски, които показват повишена чупливост на малките съдове поради васкулит. По време на изследването на горната част на ръката се поставя маншет за кръвно налягане и в него се създава постоянно налягане от 100 mmHg за 5 минути. При повишена съдова пропускливост или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите) се появяват повече от 10 петехии под маншета в зона, ограничена до диаметър 5 cm.

При изследване на лимфните възли често се открива лимфаденопатия.

С развитието на сърдечна недостатъчност се разкриват външни признаци на застой в големия или малкия кръг на кръвообращението

(ортопедично положение, цианоза, оток на краката, подуване на цервикалните вени и др.).

При тромбоемболични усложнения се разкриват и характерни външни признаци: парализа, пареза, признаци на белодробна емболия и др.

Сърдечни прояви на IE:

При острия ход на ИЕ и бързото разрушаване на засегнатата клапа се развива остра левокамерна или деснокамерна недостатъчност с характерни обективни признаци. Поражението на аортната клапа се наблюдава в 55 - 65% от случаите, митралната клапа - в 15 - 40%, едновременното увреждане на аортната и митралната клапа - в 13%, трикуспидалната клапа - в 1-5%, но сред лекарствата наркомани тази локализация се открива при 50% от пациентите ...

Перкусионни и аускултационни признаци на клапни дефекти при първичен IE, естеството на пулса и кръвното налягане основно съответстват на физическите прояви на ревматичните сърдечни дефекти.

Трудно е да се диагностицира IE, който се е присъединил към съществуващи вродени или ревматични сърдечни заболявания. При диференциалната диагноза, наред с анамнезата и характерните екстракардиални признаци на ИЕ, се взема предвид появата на нови или промени в съществуващи по-рано сърдечни шумове поради образуване на нови сърдечни дефекти.

Промени коремни органисе проявяват в увеличаване на черния дроб и спленомегалия (при 50% от пациентите), свързани с генерализирана инфекция и чести тромбоемболични инфаркти на далака.

Усложнения на IE:

Абсцес на фиброзния пръстен на клапата и неговото разрушаване.

Дифузен миокардит.

Сърдечна недостатъчност, включително остра с разрушаване на клапата.

Тромбоемболизъм (при 35-65%) от пациентите.

Абсцес на миокарда, септичен инфаркт на белите дробове, далака, мозъка.

Гломерулонефрит, водещ до хронична бъбречна недостатъчност.

диагностика:

1.Общ кръвен тестоткрива левкоцитоза с изместване на левкоформулата наляво, повишаване на ESR до 50-70 mm / час, нормохромна анемия поради потискане на костния мозък. Увеличаването на ESR обикновено продължава 3-6 месеца.

2. Биохимичен кръвен тестразкрива изразена диспротеинемия поради намаляване на албумина и увеличаване на съдържанието на α2 и γ-глобулини, увеличава се съдържанието на фибриноген, серомукоид, появява се С-реактивен протеин, положителни седиментни проби - формол, сублимат, тимол. При 50% от пациентите се открива ревматоиден фактор.

3. Хемокултура за стерилитетможе да бъде решаващ при потвърждаване на диагнозата на ИЕ и избора на адекватна антибиотична терапия. За да се получат надеждни резултати, вземането на кръвни проби трябва да се извърши преди началото на антибиотичната терапия или след краткосрочно спиране на антибиотиците при спазване на всички правила за асептика и антисептика чрез пункция на вена или артерия. В областта на пункцията на съда кожата се третира два пъти с антисептик, вената трябва да се палпира със стерилни ръкавици, 5-10 ml венозна кръв се взема от вената в 2 бутилки с хранителна среда и незабавно изпратен в лабораторията.

При остър IE кръвта се взема три пъти с интервал от 30 минути в разгара на треската; при подостра IE се взема три пъти кръвна проба в рамките на 24 часа. Ако след 2-3 дни не се получи растеж на флората, се препоръчва сеитба още 2-3 пъти. Ако резултатът е положителен, броят на бактериите е от 1 до 200 в 1 ml кръв. Определя се тяхната чувствителност към антибиотици.

4. Електрокардиографияможе да разкрие признаци на фокален или дифузен миокардит, тромбоемболизъм в коронарните артерии е придружен от ЕКГ-признаци на миокарден инфаркт, тромбоемболизъм в белодробната артерия (PE) ще се прояви от ЕКГ-признаци на остро претоварване на дясната камера.

5. Ехокардиографияв много случаи позволява да се идентифицират директни признаци на ИЕ - растителност по клапите, ако размерите им надвишават 2-3 мм, да се оцени тяхната форма, размер и подвижност. Има също така признаци на разкъсване на сухожилни хорди, перфорация на клапните клапи и образуване на клапни сърдечни дефекти.

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е възпалително заболяване с инфекциозен характер с увреждане на сърдечните клапи и париеталния ендокард, водещо до разрушаване на клапния апарат. Протичането на заболяването е остро или подостро по вида на сепсиса с кръвообращението на патогена, тромбохеморагични и имунни изменения и усложнения.

Епидемиология на ендокардит

Честотата на ИЕ е регистрирана във всички страни по света и варира от 16 до 59 случая на 1 000 000 души, в Русия - 46,3 на 1 000 000 души годишно и непрекъснато нараства. Мъжете се разболяват 1,5-3 пъти по-често от жените. Най-честото увреждане на ендокарда настъпва на възраст около 50 години, ¼ от всички случаи са регистрирани във възрастовата група от 60 години и повече.

Увеличаването на честотата на ИЕ се дължи на значително увеличение на броя на кардиохирургичните интервенции, оперативните интервенции и постинжекционните абсцеси. Смята се, че вероятността от септичен ендокардит при хора, които използват нестерилни спринцовки (например с наркомания), е 30 пъти по-висока, отколкото при здрави хора.

Класификация на ендокардита

А. По хода на заболяването

• остър - от няколко дни до 2 седмици;
• подостър инфекциозен ендокардит;
• хроничен рецидивиращ ход.

Б. По естеството на лезията на клапния апарат

• първичен инфекциозен ендокардит (черногубовска форма), който се проявява върху непроменени сърдечни клапи;
• вторичен ендокардит - развива се на фона на съществуващата патология на сърдечните клапи или големите съдове (включително при пациенти с изкуствени клапи).

Б. По етиологичен фактор

• стрептококи,
• стафилококов,
• ентерококов,
• вирусен,
• други

При поставяне на диагноза се има предвид: диагностичен статус - ЕКГ с типична картина; процесна дейност - активна, постоянна или повтаряща се; патогенеза - ИЕ на собствени клапи; ИЕ на протезна клапа, ИЕ при наркозависими. Локализация на ИЕ: с увреждане на аортната или митралната клапа на трикуспидалната клапа, с увреждане на клапата на белодробната артерия; с париетална локализация на растителността.

Причини и патогенеза на ендокардит

Причинителите на инфекциозния ендокардит са грам-положителни и грам-отрицателни бактерии (стрепто- и стафилококи, ентерококи, E. coli и Pseudomonas aeruginosa, Proteus), по-рядко - гъбички, рикетсии, хламидия, вируси.

Преходната бактериемия се забелязва както при различни инфекции (синузит, синузит, цистит, уретрит и др.), така и след голям брой диагностични и терапевтични процедури, по време на които се уврежда епителът, колонизиран от различни микроби. Важна роля в развитието на инфекциозен ендокардит играе намаляването на имунитета поради съпътстващи заболявания, напреднала възраст, терапия с имуносупресори и др.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Клиничните прояви на ИЕ са разнообразни. При остър ендокардит със стрептококова и стацилококова етиология се отбелязват симптоми като внезапно изразено повишаване на телесната температура, рязко втрисане, признаци на остра недостатъчност на засегнатите клапи и сърдечна недостатъчност. Острият ендокардит се счита за усложнение на общия сепсис.

Заболяването продължава до 6 седмици от началото на заболяването, характеризиращо се с бързо разрушаване и перфорация на клапните зъбци, множествена тромбоемболия, прогресираща сърдечна недостатъчност. При ненавременна хирургична интервенция IE бързо води до смърт.

Подостър инфекциозен ендокардит често се развива на възраст 35-55 години и повече. Симптомите обикновено се появяват 1-2 седмици след бактериемията.

Първоначално се наблюдават симптоми на интоксикация: треска, втрисане, слабост, нощно изпотяване, повишена умора, загуба на тегло, артралгия, миалгия. Заболяването може да се прояви под формата на "повтарящи се остри респираторни инфекции" с кратки курсове на антибиотично лечение.

При продължително тежко протичане на заболяването някои пациенти разкриват следните характерни симптоми:

• Симптомът на Janeway (петна или обриви на Janeway) е една от екстракардиалните прояви на инфекциозния ендокардит: имунно-възпалителна реакция под формата на червени петна (екхимоза) с размер до 1-4 mm по стъпалата и дланите.

• Възлите на Osler - също симптом на септичен ендокардит - са червени, болезнени бучки (възли) в подкожната тъкан или кожата.

• Петехиални обриви със септичен ендокардит често се откриват по лигавиците на устната кухина, конюнктивата и гънките на клепачите - симптом на Лукин-Либман.

• Симптомът на "барабанни клечки" и "очила за часовник" е удебеляване на дисталните фаланги на пръстите и появата на изпъкнала форма на ноктите.

• Петна на Roth - кръвоизливи в очното дъно с интактен център - не е патогномоничен симптом.
• При пациенти с инфекциозен ендокардит симптомът на прищипване (симптом на Hecht) или симптом на турникет (симптом на Konchalovsky-Rumpel-Leede) обикновено са положителни: при притискане на кожна гънка с пръсти или издърпване на крайник с турникет се появяват кръвоизливи в тази зона.

Възможно развитие на гломерулонефрит, артрит, миокардит, тромбоемболични усложнения.

Има варианти за протичане на инфекциозния ендокардит без температура, с увреждане на който и да е орган - нефропатия, анемия.

Наличието на ендокардит трябва да се подозира с нов шум в областта на сърцето, емболия на мозъчните и бъбречните артерии; септицемия, гломерулонефрит и съмнение за бъбречен инфаркт; треска с протези на сърдечни клапи; новоразработени нарушения на камерния ритъм; типични прояви по кожата; множество или "летливи" инфилтрати в белите дробове, периферни абсцеси с неясна етиология. Комбинацията от треска и мозъчно-съдов инцидент при млад пациент се счита за проява на инфекциозен ендокардит до доказване на различна етиология на заболяването.

Диагностика на ендокардит

Анамнеза и физикален преглед. Необходимо е да се разпита пациента за съществуващи сърдечни дефекти, предишни хирургични интервенции на сърдечните клапи през последните 2 месеца; ревматична треска, анамнеза за ендокардит; пренесени инфекциозни заболявания през последните 3 месеца; обърнете внимание на кожните прояви - бледност (признаци на анемия), екхимоза.

Офталмологични прояви - петна на Roth (хеморагии в ретината с бял център, петна на Lukin-Liebman (петехии на преходната гънка на конюнктивата); преходна, често едностранна слепота или нарушение на зрителното поле.

Най-важният признак на инфекциозен ендокардит е появата или промяната в естеството на сърдечни шумове в резултат на увреждане на сърдечните клапи.

С образуването на аортен дефект - първо систоличен шум в левия ръб на гръдната кост и в точка V (точка на Боткин-Ерб), в резултат на стеноза на аортния отвор поради растителност на полулунните клапи, след това признаци на аортна появяват се недостатъчност - лек протодиастоличен шум над аортата и в точка V се влошава при изправено и легнало положение на лявата страна. С унищожаването на клапите интензитетът на диастолния шум се увеличава, II тон на аортата отслабва.

Симптомите на увреждане на ЦНС се проявяват под формата на объркване, делириум, пареза и парализа в резултат на тромбоемболизъм, менингоенцефалит.

При остър инфекциозен ендокардит се разкриват признаци на тежка сърдечна недостатъчност - двустранни влажни хрипове, тахикардия, допълнителен III сърдечен тон, отоци на долните крайници.

При половината от пациентите - сплено- или хепатомегалия, често е възможно да се забележи иктер на склерата и леко пожълтяване на кожата; лимфаденопатия. Възможно е развитието на тромбоемболични инфаркти на различни органи (бели дробове, миокард, бъбреци, далак).

Чести миалгии и артралгии се наблюдават в 30-40% от случаите с преобладаващо засягане на рамото, коляното и понякога малките стави на ръцете и краката. Миозит, тендинит и ентезопатия, септичен моно- или олигоартрит с различна локализация са редки.

Лабораторни и инструментални изследвания:

обща кръвна картина при остър инфекциозен ендокардит - нормохромна нормоцитна анемия, с изместване на левкоцитната формула наляво, тромбоцитопения (20% от случаите), ускорена ESR.

При биохимичния анализ на кръвта, диспротеинемия с повишаване на нивото на гама глобулините, повишаване на CRP с 35-50%.

Общ анализ на урината: макро- и микроскопска хематурия, протеинурия, с развитие на стрептококов гломерулонефрит - еритроцитни отливки.

Кръвната култура е обективно потвърждение на инфекциозния характер на ендокардита, когато се открие патогенът, ви позволява да определите чувствителността на инфекциозния агент към антибиотици.

В 5-31% от случаите с IE е възможен отрицателен резултат. Серологичните техники са ефективни при IE.

ЕКГ - на фона на ИЕ с миокардит или миокарден абсцес - нарушение на проводимостта, по-рядко пароксизми на предсърдна тахикардия или предсърдно мъждене.

ЕхоКГ се извършва за всички пациенти със съмнение за ИЕ не по-късно от 12 часа след първоначалния преглед на пациента. Трансезофагеалната ехокардиография е по-чувствителна за откриване на растителност от трансторакалната ехокардиография, но е по-инвазивна.

Рентгенография на гръдния кош - при инфекциозен ендокардит на дясното сърце се наблюдават множество или "летливи" инфилтрати в белите дробове.

Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагнозата на инфекциозния ендокардит се основава на модифицирани критерии, разработени от службата за ендокардит на университета Дюк:

1) положителна хемокултура;

2) данни за ендокардиално увреждане - данни от трансторакална ехокардиография - свежа растителност на клапата, или нейните поддържащи структури, или имплантиран материал.

Диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит

Проведено с:

• остра ревматична треска,
• системен лупус еритематозус,
• неспецифичен аортоартериит,
• обостряне на хроничен пиелонефрит,
• някои други заболявания

Лечение на ендокардит

Цели на лечението: елиминиране на патогена, предотвратяване на усложнения.

Показания за хоспитализация: пациенти без усложнения и стабилна хемодинамика – в общите отделения; пациенти с тежка сърдечна недостатъчност и усложнения - в интензивното отделение.

Лечение с наркотици

Антимикробната терапия започва веднага след поставяне на диагнозата. Използват се бактерицидни антибиотици, които се прилагат парентерално. При неизвестен патоген се провежда емпирична антибиотична терапия с високи дози. Всички пациенти с доказана стрептококова етиология трябва да бъдат лекувани в болница поне 2 седмици.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Streptococcus viridans, с увреждане на собствените му клапи:

Бензилпеницилин (натриева сол) i / v или i / m при 12-20 милиона единици 4-6 r / ден, 4 седмици, или гентамицин 3 mg / kg на ден (не повече от 240 mg / ден) 2-3 r / ден ; цефтриаксон IV или IM 2 g / ден 1 r / ден, 4 седмици. Тази терапия позволява клинична и бактериологична ремисия в 98% от случаите на ИЕ.

Доза гентамицин в mg/kg при пациенти със затлъстяване ще доведе до по-висока серумна концентрация, отколкото при слаби пациенти. Относителни противопоказания за употребата на гентамицин са пациенти на възраст над 65 години, бъбречна недостатъчност и слухов неврит.

Като алтернативни антибиотици се използват:

Амоксицилин / клавуланова киселина i / v или i / m 1,2-2,4 g 3-4 r / ден, 4 седмици или Ampicillin / sulbactam i / v или i / m 2 g 3-4 r / ден, 4 седмици

Ванкомицинът е лекарството на избор за пациенти с алергии към пеницилин и други лактами. При продължителна интравенозна употреба на ванкомицин може да се появят треска, алергичен обрив, анемия и тромбоцитопения. Има ото- и нефротоксичност.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus:

Оксацилин IV или IM при 2 g 6 r / ден, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM при 3 mg / kg 1-3 r / ден (добавете по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4-6 седмици; или цефазолин или цефалотин i/v или i/m 2 g 3-4 r/ден, 4-6 седмици + гентамицин i/v или i/m 3 mg/kg 1-3 r/ден, 4-6 седмици; или цефотаксим интравенозно или интрамускулно, 2 g 3 r / ден, 4-6 седмици + гентамицин интравенозно или интрамускулно, 3 mg / kg 1-3 r / ден (добавете по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4- 6 седмици; или имипенем / циластатин интравенозно или интрамускулно, 0,5 g 4 r / ден, 4-6 седмици; или меропенем i / v или i / m 1 g 3 r / ден, 4-6 седмици; или ванкомидин интравенозно или интрамускулно, 1 g 2 r / ден, 4-6 седмици; или рифампицин вътре 0,3 g 3 r / ден, 4-6 седмици.

Пеницилинът се предписва в случай на чувствителен S. aureus като алтернативно лекарство: бензилпеницилин (натриева сол) IV, 4 милиона IU 6 r / ден, 4-6 седмици.

Лечение за откриване на метицилин-резистентни щамове стафилококи. По правило те са устойчиви на цефалоспорини и карбапенеми, поради което назначаването на тези лекарства е непрактично: ванкомидин IV, 1 g 2 r / ден, 4-6 седмици; линезолид IV, 0,6 g 2 r / ден, 4-6 седмици. Линезолид се характеризира с висока бионаличност, достигаща 100% и добра абсорбция от стомашно-чревния тракт, подходящ за поетапна антимикробна терапия: започване на лечение с интравенозни инфузии, последвано от преминаване към перорални форми на лекарства.

Лечение на инфекциозен ендокардит, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок в рамките на 1 година след операция за смяна на клапа:

Оксацилин IV 2 g 6 r / ден, 4-6 седмици + гентамицин i / v 3 mg / kg 1-3 r / ден, 2 седмици, + рифампицин i / v 0,3 g 2 r / ден (може да се прилага перорално), 4-6 седмици. Ако сте алергични към пеницилин, оксацилинът може да бъде заменен с цефалоспорини или ванкомицин.

При неефективност на адекватната антибиотична терапия за една седмица, с тежки хемодинамични нарушения и развитие на рефрактерна сърдечна недостатъчност, образуване на миокарден абсцес или клапан пръстен, е показана сърдечна хирургия - отстраняване на засегнатата клапа с последващо протезиране.

Прогноза за ендокардит

При навременна антибиотична терапия прогнозата е доста благоприятна. При гъбичен инфекциозен ендокардит смъртността достига 80% или повече. При хронична сърдечна недостатъчност смъртността е над 50% през следващите 5 години.

Профилактика на ендокардит

Антибиотици трябва да се предписват на пациенти от висок и среден рискови групи: протези на сърдечна клапа, хемодиализа, сложни вродени сърдечни заболявания, хирургически съдови проводници, анамнеза за инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа, терапия с кортикостероиди и цитостатици, интравенозна инфекция на катетър, хирургия и постинжекционни абсцеси.

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е инфекциозно полипоидно-улцеративно възпаление на ендокарда, придружено от образуване на вегетации върху клапите или подклапните структури, тяхното разрушаване, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност. Най-често патогенните микроорганизми или гъбички засягат преди това изменени клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматични сърдечни дефекти, дегенеративни изменения на клапите, MVP, изкуствени клапи и др. Това е така нареченият вторичен инфекциозен ендокардит. В други случаи инфекцията на ендокарда се развива на фона на непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит). През последните години честотата на първичния инфекциозен ендокардит се е увеличила до 41-54% от всички случаи на заболяването. Има също остър и подостър инфекциозен ендокардит. Продължителното протичане на ендокардит, което беше доста често срещано в миналото, сега е много рядко. Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и белодробната клапа. Поражението на ендокарда на дясното сърце е най-характерно за инжекционно зависими. Годишната честота на инфекциозен ендокардит е 38 случая на 100 хиляди от населението (MA Gurevich, 2001), освен това хората в трудоспособна възраст (20-50 години) боледуват по-често. През последните години навсякъде се наблюдава нарастване на заболеваемостта от инфекциозен ендокардит, което е свързано с широкото използване на инвазивни инструментални техники, по-чести хирургични интервенции на сърцето, увеличаване на наркоманиите и броя на хората с имунодефицитни състояния. . Смъртността при инфекциозен ендокардит все още остава на ниво 24-30%, достигайки 34-44% при хора в напреднала и старческа възраст (OM Butkevich, TL Vinogradova, 1993). Тези данни подчертават сложността на навременната диагностика и лечение на това заболяване.

Етиология

Протичането на инфекциозния ендокардит се характеризира с изключително широк спектър от патогени, причиняващи заболяването. Това са бактерии, гъбички, вируси, рикетсии, хламидии, микоплазми и др. Най-честите причинители на заболяването са стрептококите, които представляват до 60–80% от всички случаи на инфекциозен ендокардит. Освен това, най-честият патоген от тази микробна група (30-40%) е Streptococcus viridans, който обикновено се свързва с подострия ход на заболяването. Важно е да запомните, че факторите, допринасящи за неговото активиране, са манипулации в устната кухина, оперативни интервенции, тонзилит, фарингит, синузит и т. нар. „орален сепсис“, който се появява след изваждане на зъб.

Причинители на заболяването - Streptococci: Streptococcus viridans (озеленяване) Enterococcus, Staphylococci: St. aureus (златен), грам-отрицателен аеробен бацил, анаероби, гъбички, полимикробна инфекция.

Ентерококовият инфекциозен ендокардит, чиято честота се е увеличила значително през последните 20 години, се характеризира със злокачествено протичане и резистентност към най-често използваните антибиотици. Ентерококов ендокардит се среща при пациенти, които са претърпели коремна или гинекологична операция. На второ място по значение в етиологията на инфекциозния ендокардит (10–27%) е Staphylococcus aureus (St. aureus), чиято инвазия се случва на фона на хирургична и сърдечна хирургия, включително по време на инвазивни методи за изследване на сърдечно-съдовата система, както и остеомиелит , абсцеси с различна локализация, наркомания. Инфекциозният ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus, се характеризира с остър ход на заболяването и чести лезии на интактни клапи. През последните години нараства честотата на инфекциозния ендокардит, причинен от грам-отрицателна микрофлора (колибацилус, Pseudomonas aeruginosa, микроорганизми от групата на NASEC). Това се дължи преди всичко на увеличаване на броя на инжекционно зависими, пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм и психични заболявания. В тези случаи заболяването, като правило, протича с тежко увреждане на ендокарда, което не се повлиява от антибиотично лечение, както и чести артериални тромбоемболии. Във връзка с нарастващата употреба на лекарства, честотата на имуносупресивните състояния, включително тези, причинени от продължителна употреба на цитостатици, нараства значението на полимикробната етиология на инфекциозния ендокардит. В тези случаи заболяването се характеризира с бурно начало, многоклапна болест на сърцето, често засягане на миокарда в патологичния процес и бързо развитие на сърдечна недостатъчност. Определена етиологична роля се приписва и на гъбички, рикетсии, хламидии, вируси, микоплазма и други патогени. За съжаление, в реалната клинична практика далеч не винаги е възможно да се изолира причинителят на инфекциозния ендокардит от кръвта, което е свързано преди всичко с предписването на антибиотици преди изследване на кръвта за стерилност и с използването на нечувствителни хранителни среди в лаборатории (EE Gogin, VP . Tyurin). Следователно при около 20-40% от пациентите етиологията на заболяването остава неизвестна.

Патогенеза

Според съвременните схващания инфекциозният ендокардит се развива в резултат на сложно взаимодействие на три основни фактора: бактериемия; увреждане на ендотела; отслабване на съпротивителните сили на организма. Бактеремията е циркулацията на определени инфекциозни агенти в кръвния поток. Източникът на бактериемия може да бъде: различни огнища на хронична инфекция в тялото (тонзилит, синузит, кариозни зъби, отит на средното ухо, остеомиелит, фурункулоза, проктит и др.); всякакви хирургични интервенции върху коремните органи, пикочо-половите органи, сърцето, кръвоносните съдове и дори изваждане на зъб; инвазивни изследвания на вътрешни органи, включително катетеризация на пикочния мехур, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, всякакви манипулации в устната кухина, иригоскопия и др.; неспазване на стерилитет по време на парентерални инжекции (например при наркозависими). Трябва да се помни, че дори обикновената ежедневна орална тоалетна може да доведе до краткосрочна бактериемия. По този начин бактериемията е доста често срещано явление, което се среща в живота на всеки човек. Но за да могат инфекциозните агенти, циркулиращи в кръвта, да доведат до възникване на инфекциозен ендокардит, трябва да са изпълнени две други предпоставки.

Увреждане на ендотела. При вторичен инфекциозен ендокардит, който се развива на фона на вече формирано придобито или вродено сърдечно заболяване, пролапс на митралната или трикуспидалната клапа и други заболявания на клапния апарат, почти винаги настъпва повече или по-малко изразено увреждане на ендотела. При наличие на клапна патология рискът от трансформация на бактериемия в инфекциозен ендокардит достига 90% (MA Gurevich et al., 2001). При наличие на първоначално непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит), хемодинамичните и метаболитни нарушения, характерни например за пациенти с хипертония, коронарна болест на сърцето, ХКМП и хора в напреднала и старческа възраст, придобиват значителна роля в увреждането на ендотела. От значение, например, е дългосрочният ефект върху ендокарда на непроменените клапи на високоскоростни и турбулентни кръвни потоци. Не е за нищо, че инфекциозният ендокардит най-често се развива на клапите на аортната клапа, които са изложени на високоскоростни кръвни потоци. Всяка промяна в повърхността на ендокарда води до адхезия (адхезия) на тромбоцитите, тяхната агрегация и задейства процеса на локална коагулация и води до образуване на тромбоцитни париетални микротромби върху повърхността на увредения ендотел. Развива се така нареченият небактериален ендокардит. Ако в същото време е налице бактериемия, микроорганизмите от кръвния поток се придържат и колонизират образуваните микротромби. Отгоре те са покрити с нова порция тромбоцити и фибрин, които като че ли защитават микроорганизмите от действието на фагоцитите и други фактори на противоинфекциозната защита на организма. В резултат на това на повърхността се образуват големи образувания, подобни на полипи и състоящи се от тромбоцити, микроби и фибрин, които се наричат ​​растителност. Микроорганизмите в такава растителност получават идеални условия за своето размножаване и живот. Отслабването на съпротивителните сили на организма е второто необходимо условие за развитието на инфекциозно огнище в сърцето на фона на бактериемия. Промените в реактивността на тялото настъпват под влияние на претоварване, хипотермия, продължителни текущи заболявания на вътрешните органи и други неблагоприятни фактори на околната среда. В този случай промените в имунния статус са от решаващо значение. Наличието на огнища на инфекция в сърцето е придружено от няколко важни последствия:
1. Разрушаване на клапните крила и подклапните структури, отлепване на сухожилни филаменти, перфорация на клапните клапи, което естествено води до развитие на клапна недостатъчност.
2. Имунологични промени под формата на нарушения на клетъчния и хуморалния имунитет и неспецифична защитна система (MA Gurevich et al.): · Инхибиране на Т-системата на лимфоцитите и хиперактивиране на B-системата (високи титри на IgM и IgG ); · Високи титри на автоантитела (криоглобулини, ревматоиден фактор, антимиокардни антитела и др.); · Намаляване на съдържанието на комплемента; · Образуването на циркулиращи имунни комплекси (CIC).
3. Множество имунопатологични реакции във вътрешните органи, свързани по-специално с отлагането на имуноглобулини и ЦЕК върху базалните мембрани и развитието на: · гломерулонефрит; миокардит; Артрит; Васкулит и др.
4. Появата на тромбоемболия в артериалното съдово легло на белите дробове, мозъка, червата, далака и други органи. Комбинацията от тези патологични изменения определя клиничната картина на инфекциозния ендокардит.

Основните патологични процеси, които определят клиничната картина на инфекциозния ендокардит, са:
1. Образуване на растителност по клапните клапни и подклапни структури, водещи до тяхното разрушаване и възникване на клапна недостатъчност.
2. Имунопатологични реакции, свързани с високи титри на автоантитела, циркулиращи имунни комплекси и други нарушения, които могат да бъдат придружени от развитие на миокардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит и др.
3. Нарушаване на всички връзки на клетъчния, хуморалния имунитет и неспецифичната защита на организма, рязко намаляване на неговата устойчивост.
4. Тромбоемболични усложнения.

Клинична картина

Съвременното клинично протичане на инфекциозния ендокардит се характеризира със: · значително преобладаване на подостри форми на ендокардит; · Увеличаване на броя на атипичните варианти на хода на заболяването с изтрити клинични симптоми; · Преобладаването на имунопатологични прояви (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), понякога излизащи на преден план в клиничната картина на заболяването. Повечето изследователи отричат ​​съществуването на специална хронична (рецидивираща) форма на инфекциозен ендокардит, тъй като рецидивите на заболяването по правило са само резултат от неадекватно лечение на пациенти с подостър инфекциозен ендокардит. Клиничната картина на инфекциозния ендокардит се характеризира с голямо разнообразие от симптоми. В допълнение към типичните клинични прояви, ендокардитът може да протича нетипично, под прикритието на други заболявания, причинени от имунопатологично увреждане на органите или тромбоемболични усложнения: гломерулонефрит, бъбречен инфаркт, хеморагичен васкулит, ангина пекторис или миокарден инфаркт, белодробен инфаркт при церебрална кардиомиакуларен инцидент, и т.н.

Оплаквания

Повишената температура и интоксикацията са най-ранните и упорити симптоми на инфекциозния ендокардит, които се наблюдават при почти всички пациенти. Естеството на повишаването на телесната температура може да бъде много разнообразно. При подостър ендокардит заболяването често започва, сякаш постепенно, с субфебрилитет, неразположение, главоболие, обща слабост, бърза умора, загуба на апетит и загуба на тегло. Нискостепенната треска е придружена от втрисане и изпотяване. През този период сърдечните оплаквания обикновено липсват, с изключение на персистираща синусова тахикардия, която често е неправилно свързана с повишена телесна температура. Самата треска и съпътстващите я симптоми на интоксикация често се разглеждат като проява на туберкулозна интоксикация, хроничен тонзилит, хроничен бронхит, вирусна инфекция и др. След няколко седмици (до 4-8 седмици) се формира повече или по-малко типична клинична картина. Установява се нередовен, ремиттивен тип треска (по-рядко трескава или постоянна). Телесната температура обикновено се повишава до 38-39 ° C и е придружена от тежки втрисане. Понякога повишаването на температурата се заменя с кратки периоди на нейното понижаване до субфебрилни или нормални числа. Това произвежда обилна лепкава пот с неприятна миризма. Сърдечните симптоми обикновено се появяват по-късно, с образуване на аортна или митрална болест на сърцето и/или развитие на миокардит. На фона на нарастваща интоксикация и повишаване на телесната температура могат да се появят и постепенно прогресират следните симптоми: • задух при малко физическо натоварване или в покой; · Болка в областта на сърцето, често продължителна, с умерена интензивност; в по-редки случаи болката става остра и наподобява пристъп на ангина пекторис; · Постоянна синусова тахикардия, независимо от степента на повишаване на телесната температура. По-късно може да се появи подробна клинична картина на левокамерна недостатъчност.

Други оплаквания. Трябва да се помни, че инфекциозният ендокардит, който е многоорганно заболяване, може да прояви симптоми, причинени от увреждане не само на сърцето, но и на други органи и системи. В тази връзка на преден план могат да излязат следните симптоми: • подуване под очите, кръв в урината, главоболие, болки в лумбалната област, нарушения в уринирането (симптоми на гломерулонефрит или бъбречен инфаркт); · Интензивно главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, церебрални и фокални неврологични симптоми (цереброваскулит или тромбоемболия на мозъчните съдове с развитие на исхемичен инсулт); · Остри болки в лявото подребрие (инфаркт на далака); * Кожен обрив като хеморагичен васкулит; · Клинични прояви на инфарктна пневмония; • внезапна загуба на зрение; Болки в ставите и др.

Физическо изследване

Инспекция
При типичен класически ход на инфекциозен ендокардит, общият преглед разкрива множество неспецифични симптоми:
1. Бледност на кожата със сиво-жълт оттенък (цвят "кафе с мляко"). Бледността на кожата се дължи главно на анемията, характерна за инфекциозния ендокардит, а иктеричният тон на кожата се дължи на участието на черния дроб в патологичния процес и хемолизата на еритроцитите.
2. Загубата на тегло е много характерна за пациентите с инфекциозен ендокардит. Понякога се развива много бързо, в рамките на няколко седмици.
3. Изменения в крайните фаланги на пръстите под формата на "тъпанчета" и нокти от типа "часовник", които понякога се откриват при относително дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца).
4. Периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия: · По кожата могат да се появят петехиални хеморагични изригвания. Те са малки по размер, не избледняват при натискане, безболезнени при палпация. Често петехии се локализират на предната горна повърхност на гръдния кош, по краката. С течение на времето петехията става кафява и изчезва. Понякога петехиалните кръвоизливи се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач - петна на Лукин или върху лигавиците на устната кухина. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Петната на Рот представляват малки кръвоизливи в ретината, подобни на петната на Лукин, в центъра също имат бланшираща зона, които се разкриват при специално изследване на очното дъно. Линейни кръвоизливи под ноктите. Възлите на Ослер са болезнени червеникави напрегнати образувания с големината на грахово зърно, разположени в кожата и подкожната тъкан на дланите, пръстите, стъпалата. Възлите на Osler са малки възпалителни инфилтрати, причинени от тромбоваскулит или емболия в малки съдове. Появявайки се в кожата или подкожната тъкан, те бързо изчезват. · Положителен тест на Rumpel-Leede-Konchalovsky, който показва повишена чупливост на микросъдовете, което често може да бъде свързано с вторично увреждане на съдовата стена при васкулит и/или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите). Тестът се провежда по следния начин: върху рамото се прилага маншет за измерване на кръвното налягане и в него се създава постоянно налягане от 100 mm Hg. Изкуство. След 5 минути оценете резултатите от пробата. При липса на нарушения на съдово-тромбоцитната хемостаза под маншета се появяват само малък брой петехиални (точковидни) кръвоизливи (по-малко от 10 петехии в областта, ограничена от кръг с диаметър 5 cm). С увеличаване на съдовата пропускливост или тромбоцитопения, броят на петехии в тази зона надвишава 10 (положителен тест). Трябва да се помни, че всички тези периферни симптоми на инфекциозен ендокардит се разкриват доста рядко през последните години.
5. Признаци на сърдечна недостатъчност в резултат на образуване на аортна, митрална или трикуспидална недостатъчност и миокардит (вижте глави 2, 8 и 11): позиция на ортопнея, цианоза, влажни конгестивни хрипове в белите дробове, оток на краката, подуване на маточната шийка вени, хепатомегалия и др. 6. Други външни прояви на заболяването, причинени от имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболизъм, както и развитие на септични огнища във вътрешните органи, например: развиващи се в резултат на тромбоемболия на мозъчни съдове, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит и др.); · Признаци на белодробна емболия (БЕ), често се открива при увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркозависими) – задух, диспнея, болка в гърдите, цианоза и др.; · Признаци на тромбоемболизъм и септични лезии на далака - спленомегалия, болка в лявото подребрие; · Обективни признаци на остър асиметричен артрит на малките стави на ръцете и краката.

Палпация и перкусия на сърцето
Водещи в клиничната картина на инфекциозния ендокардит, наред с температурата и симптомите на интоксикация, са сърдечните прояви на заболяването, причинени от образуване на сърдечни заболявания, миокардит и (понякога) увреждане на коронарните съдове (емболия, васкулит). При острия ход на инфекциозния ендокардит се развива внезапно разкъсване на сухожилните филаменти на митралната или трикуспидалната клапа, остра левокамерна или деснокамерна недостатъчност, симптомите на които са описани подробно в глави 6 и 13. Увреждане на аортната клапа е по-честа (при 55-65% от пациентите), митралната клапна недостатъчност е по-рядка (при 15-40% от пациентите). Комбинираната лезия на аортната и митралната клапа се открива в 13% от случаите (M.A. Gurevich et al., 2001). Изолираната недостатъчност на трикуспидалната клапа като цяло не е толкова честа (в 1-5% от случаите), въпреки че именно тази локализация на лезията преобладава при наркозависимите (при 45-50% от пациентите). Данните за палпация и перкусия на сърцето се определят от локализацията на инфекциозната лезия (аортна, митрална, трикуспидна клапа), както и от наличието на съпътстваща патология, на фона на която се е развил инфекциозен ендокардит. В повечето случаи се наблюдават признаци на уголемяване на LV и неговата хипертрофия: изместване вляво от апикалния импулс и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и повишен апикален импулс.

Аускултация на сърцето
Аускултаторните признаци на развиващо се сърдечно заболяване обикновено започват да се появяват след 2-3 месеца от фебрилен период. С поражението на аортната клапа I и II сърдечни тонове постепенно започват да отслабват. Във II междуребрие вдясно от гръдната кост, както и в точката на Боткин, се появява тих диастоличен шум, започващ веднага след II тон. Шумът има декрещендо характер и се извършва до върха на сърцето. С поражението на митралната клапа настъпва постепенно отслабване на I сърдечен тон и се появява груб систолен шум на върха, който се извършва в лявата аксиларна област. Поражението на трикуспидалната клапа се характеризира с появата на систолен шум на трикуспидална недостатъчност, чийто максимум е локализиран в V междуребрие вляво от гръдната кост. Често се открива симптом на Rivero-Corvallo (вж. глава 8). Артериален пулс и кръвно налягане Важно е винаги да се сравняват аускултаторните данни с изследването на свойствата на артериалния пулс и промените в кръвното налягане. С образуването на аортна недостатъчност появата на диастоличен шум обикновено се свързва с промени в пулса на pulsus celer, тип altus et magnus, както и с намаляване на диастоличното кръвно налягане и тенденция към повишаване на систолната кръв налягане. При митрална недостатъчност има слаба тенденция към намаляване на систоличното и пулсовото кръвно налягане. Коремни органи Спленомегалията е един от честите признаци на инфекциозен ендокардит, който се открива при всички случаи на заболяването. Спленомегалията е свързана с генерализирана инфекция, абсцеси и инфаркти на далака.

Лабораторни и инструментални изследвания

Общи и биохимични кръвни изследвания
В типичните случаи на заболяването кръвните изследвания разкриват характерна триада от симптоми: анемия, левкоцитоза и повишаване на ESR. · Анемия, по-често нормохромен тип, се открива приблизително при пациенти, особено с първичен инфекциозен ендокардит. Анемията се дължи главно на потискане на костния мозък. · При почти всички пациенти с инфекциозен ендокардит се установява увеличение на ESR, достигащо в някои случаи 50–70 mm/h. · Левкоцитозата с изместване на левкоцитната кръвна картина наляво също е много характерна за инфекциозния ендокардит. Тежката хиперлевкоцитоза обикновено показва добавяне на гнойно-септични усложнения. В същото време при някои пациенти броят на левкоцитите може да бъде нормален, а в редки случаи е възможна левкопения.

При биохимичния анализ на кръвта, като правило, се определя изразена диспротеинемия, дължаща се на намаляване на албумина и увеличаване на съдържанието на g-глобулини и частично a2-глобулини. Характерни са и появата на С-реактивен протеин, повишаване на съдържанието на фибриноген, серомукоид и положителни седиментни проби (формол, сублимат). При половината от пациентите с подостър инфекциозен ендокардит се открива ревматоиден фактор, при 70-75% от пациентите - повишени титри на CEC, високи нива на С3 и С4 компоненти на комплемента.

Кръвни култури за стерилност
Резултатите от микробиологичен кръвен тест са решаващи за потвърждаване на диагнозата инфекциозен ендокардит и за избор на адекватна антибиотична терапия. За да се получат надеждни резултати, преди всичко е необходимо правилно вземане на кръвни проби, което предполага спазването на следните принципи: · вземането на кръв трябва да се извършва преди началото на антибиотичната терапия или (ако състоянието на пациента позволява) след кратко срочно спиране на антибиотиците; · Вземането на кръв се извършва при спазване на правилата за асептика и антисептика само чрез пункция на вена или артерия и с помощта на специални системи; · Получената кръвна проба трябва незабавно да се отнесе в лабораторията. Техника за вземане на кръвни проби. При вземане на кръвни проби за микробиологично изследване на първо място трябва да се избягва замърсяване с обичайната кожна флора. За целта: · в областта на пункцията на съда полето се третира два пъти с антисептичен (2%) йоден разтвор, 70% алкохол или друг антисептик; третирането на кожата се извършва с кръгови движения от центъра към периферията; • да се палпира вената на мястото на пункцията само със стерилни ръкавици; необходимо е да се избягва многократен контакт с иглата на кожата; · За вземане на кръвни проби се използват стерилни спринцовки с обем 10–20 ml или специални устройства (вакуумни флакони); · От вена вземете 5-10 ml венозна кръв в 2 бутилки с хранителни среди и незабавно ги изпратете в лабораторията. При остър инфекциозен ендокардит, когато антибиотичната терапия трябва да започне незабавно, кръвта се взема три пъти с интервал от 30 минути. При подостър инфекциозен ендокардит се прави и трикратно вземане на кръв в рамките на 24 ч. Ако растеж на флората не е получен в рамките на 48-72 часа, се препоръчва сеитба още 2-3 пъти.

Електрокардиография

ЕКГ промените при инфекциозен ендокардит са неспецифични. При възникване на миокардит (дифузен или фокален) могат да се открият признаци на AV блок, сплескване или инверсия на Т вълната, депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболията в коронарните артерии е придружена от характерни ЕКГ признаци на МИ (патологичен Q вълна, промени в RS-T сегмента и др.)

Ехокардиография

Ехокардиографското изследване на клапния апарат при инфекциозен ендокардит е от голямо практическо значение, тъй като в много случаи се разкриват преки признаци на това заболяване - растителност по клапите, ако размерите им надвишават 2-3 mm. М-модалното изследване е по-информативно (около 70–80%) в този случай. Отличавайки се с по-висока разделителна способност, той открива нискоамплитудни, високочестотни систолни вибрации, свързани с увреждане на клапните клапи. Растителността се среща под формата на множество допълнителни ехо, сякаш „замъгляващи“ образа на движещите се клапни зъбци („рошави“ клапи).Подвижната растителност обикновено има малко удължена форма. В единия си край те са прикрепени към клапите, а другият край се движи свободно с кръвния поток, сякаш независимо от движението на самите клапи. Например, ако вегетационната трикуспидална клапа е повредена, тя изплува в кухината на RV (в систола), след което се появява в кухината на RV (при диастола). Стационарната растителност е малко удебеляване на клапните зъбци, които са относително здраво свързани с тях и напълно повтарят движенията на клапите. Едно от сериозните усложнения на инфекциозния ендокардит е разкъсването на сухожилните нишки на митралната клапа, което причинява патологично движение на съответната листовка. Разкъсването на хордите на задната или предната клапа е придружено от хаотични трептения на клапите с голяма амплитуда и техния систоличен пролапс в кухината на LA. С двуизмерна ехокардиография понякога е възможно директно да се визуализират разкъсаните хорди, които се движат свободно в кухината на ЛК.

Критерии за диагностициране на инфекциозен ендокардит

Диагнозата на инфекциозния ендокардит се основава на идентифицирането на няколко водещи признака: • температура над 38°C; · Относително бързо образуване на недостатъчност на аортната, митралната или трикуспидалната клапа; · Наличието на съпътстващи имунни лезии (гломерулонефрит, миокардит, възли на Ослер, кръвоизливи, петна на Лукин и др.); · Ехокардиографско идентифициране на растителност по клапните клапи или признаци на "ново" сърдечно заболяване; · Положителни резултати от хемокултура за стерилитет; · Анемия, левкоцитоза с неутрофилия, повишена СУЕ; · Уголемяване на далака и др. Диагностичната стойност на всеки от изброените признаци не е еднаква. Следователно, за правилната и навременна диагноза на инфекциозния ендокардит е необходимо да се анализира цялата клинична картина на заболяването, анамнестични данни, резултатите от лабораторни и инструментални методи на изследване. В миналото класическите признаци на инфекциозен ендокардит се смятаха за триада от симптоми: треска, анемия, шум. В момента най-разпространени в клиничната практика са т. нар. критерии на Дюк за диагностика на инфекциозния ендокардит, отразяващи съвременните възможности за диагностициране на това заболяване.

Критерии на Дюк за диагностициране на инфекциозен ендокардит (в модификация)

Големи критерии
1. Положителни резултати от хемокултура A. Наличие в две отделни кръвни проби на един от типичните причинители на инфекциозния ендокардит: · S. viridans · S. bovis · HACEK групи · S. aureus · Enterococci B. Персистираща бактериемия (независимо от идентифицирания патоген), определени: - или в две или повече кръвни проби, взети на интервал от 12 часа; или в три или повече кръвни проби, взети на интервал от най-малко 1 час между първата и последната проби
2. Ехокардиографски признаци на увреждане на ендокарда A. ЕхоКГ промени, характерни за инфекциозния ендокардит: · подвижна вегетация · annulus fibrosus abscess · ново увреждане на изкуствената клапа B. Развитие на клапна недостатъчност (според ехокардиографията)

Малки критерии
1. Наличие на сърдечно заболяване, предразполагащо към развитие на инфекциозен ендокардит, или интравенозно приложение на наркотици
2. Треска над 38°C
3. Съдови усложнения (емболия на големи артерии, септичен белодробен инфаркт, микотични аневризми, вътречерепен кръвоизлив, конюнктивален кръвоизлив)
4. Имунни прояви (гломерулонефрит, възли на Ослер, петна на Рот, ревматоиден фактор)
5. Микробиологични данни (положителни резултати от хемокултура, които не отговарят на основния критерий, или серологични признаци на активна инфекция с микроорганизъм, който може да причини инфекциозен ендокардит)
6. Ехокардиографски данни (съответстващи на диагнозата инфекциозен ендокардит, но неотговарящи на основния критерий) Диагнозата инфекциозен ендокардит се счита за установена, ако: · 2 големи критерия или · 1 голям и 3 малки критерия или · 5 малки критерия.

Лечение

Лечението на пациенти с инфекциозен ендокардит се извършва в болница при спазване на следните основни принципи (M.A.Gurevich et al.):
1. Лечението трябва да бъде етиотропно, т.е. насочени към специфичен патоген.
2. За лечение трябва да се използват само антибактериални лекарства, които имат бактерициден ефект.
3. Терапията на инфекциозния ендокардит трябва да бъде непрекъсната и продължителна: · при стрептококова инфекция - поне 4 седмици; При стафилококова инфекция - най-малко 6 седмици; С грам-отрицателна флора - най-малко 8 седмици.
4. Лечението трябва да включва създаването на висока концентрация на антибиотици в съдовото легло и растителността (за предпочитане интравенозно накапване на антибиотици).
5. Критерии за спиране на антибиотичното лечение трябва да се счита за комбинация от няколко ефекта: · пълно нормализиране на телесната температура; · Нормализиране на лабораторните показатели (изчезване на левкоцитоза, неутрофилия, анемия, ясна тенденция към намаляване на ESR); · Отрицателни резултати от бактериални кръвни изследвания; · Изчезване на клинични прояви на активност на заболяването.
6. При засилване на признаците на имунопатологични реакции (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит) е препоръчително да се използват: · глюкокортикоиди (преднизолон не повече от 15–20 mg на ден); Антитромбоцитни средства; · Хиперимунна плазма; · Човешки имуноглобулин; Плазмафереза ​​и др.
7. При неефективност на консервативното лечение в рамките на 4 седмици и/или наличието на други индикации (виж по-долу), е показано хирургично лечение.

Антибактериална терапия
Въпреки създаването през последните години на голям брой високоефективни антибиотици и химиотерапевтични лекарства, лечението на инфекциозния ендокардит остава изключително трудна задача. Това се дължи на нарастващата честота на засяване на високо вирулентни щамове на патогени (стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, грам-отрицателни микроорганизми от групата HASEK), резистентни към антибиотична терапия, намаляване на имунологичната резистентност на повечето пациенти, увеличаване на броя на пациенти в напреднала и старческа възраст и други причини. В допълнение, ефектът от антибиотичната терапия до голяма степен се определя от това доколко концентрацията на антибиотиците, създадени в кръвта, е достатъчна, за да повлияе на патогена, разположен дълбоко във фокуса на възпалението (вегетацията) и заобиколен от тромбин-фибринов "защитен" съсирек. Най-често използваните антибиотици с бактерицидно действие за лечение на инфекциозен ендокардит включват: инхибитори на синтеза на бактериалната клетъчна стена - b-лактами (пеницилини, цефалоспорини, карбопенеми); Инхибитори на протеиновия синтез (аминогликозиди, рифампицин); · Инхибитори на синтеза на нуклеинови киселини (флуорохинолони).

Схеми за антибиотична терапия при пациенти с инфекциозен ендокардит

(Антибиотици, Дози и честота на приложение, Продължителност на лечението)

Пеницилин-чувствителни стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпеницилин 2-4 милиона единици на всеки 4 часа 4 седмици 2. Цефтриаксон 2 g интравенозно 1 път на ден в продължение на 4 седмици 3. Бензилпеницилин + + Гентамицин 2–4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 2 седмици 4. Цефтриаксон + + Гентамицин 2 g интравенозно 1 път на ден 1 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 2 седмици 5. Ванкомицин 15 mg/kg на всеки 12 часа 4 седмици

Относително устойчиви на пеницилин стрептококи 1. Бензилпеницилин + + Гентамицин 4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 12 часа 4–6 седмици 2. Цефтриаксон + + Гентамицин 2 g интравенозно 1 mg / kg на всеки 12 часа 4–6 седмици 3. Ванкомицин 15 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 4-6 седмици

Ентерококи (E. fecalis, E. faecium и др.) и пеницилин-резистентни стрептококи 1. Бензилпеницилин + + Гентамицин 2-4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 2. Ампицилин + + Гентамицин 2 g на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 mg/kg на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4-6 седмици

Стафилококи (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксацилин + + Гентамицин 2 g на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 10-14 дни 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 g на всеки 8 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 10-14 дни 3. Ванкомицин 15 mg/kg на всеки 12 часа 4-6 седмици

Грам-отрицателни бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 g на всеки 12 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4 седмици 10 -14 дни 2. Цефепим + + Амикацин 2 g на всеки 12 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4 седмици. 10-14 дни 3. Имипенем 0,5 g на всеки 6 часа 4 седмици

Гъбички Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 mg/kg веднъж дневно 400 mg веднъж дневно 4-6 седмици 4-6 седмици

Хирургия

Същността на хирургичната интервенция при инфекциозен ендокардит е санирането на сърдечните камери и радикалната корекция на интракардиалната хемодинамика (Yu.L. Shevchenko, 1995). За тази цел се извършва механично отстраняване на заразените тъкани, последвано от рационална антибиотична терапия. При необходимост се извършва протезиране на засегнатата клапа. Най-добри резултати се наблюдават при пациенти, оперирани в ранните стадии на инфекциозен ендокардит със запазен миокарден резерв (MA Gurevich). Основните показания за хирургично лечение са:
1. Перфорация или разкъсване на клапните листа с развитие на остра сърдечна недостатъчност.
2. Артериален тромбоемболизъм. Хирургията е показана след първия епизод на тромбоемболизъм, тъй като рискът от повтарящ се тромбоемболизъм е доста висок (около 54%).
3. Абсцеси на миокарда, клапен фиброзен пръстен, тъй като по-нататъшното консервативно лечение е безполезно и смъртта е неизбежна.
4. Гъбичен ендокардит, който е фатален в 100% от случаите, ако не се извърши навременна хирургична интервенция.
5. Инфекциозен ендокардит на клапната протеза, причинен от особено вирулентна флора. Смъртността при продължаване на консервативната терапия достига 35–55%.
6. Неефективност на етиотропната терапия в рамките на 3-4 седмици (персистиране на треска, прогресивно разрушаване на клапата и др.).

Профилактика

Превенцията на инфекциозния ендокардит трябва да се извършва предимно при лица с повишен риск от развитие на заболяването. Рискът от заболяване се повишава при екстракция на зъб, отстраняване на зъбен камък, тонзилектомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомектомия, жлъчна и чревна хирургия. Заболявания, при които рискът от ендокардит е повишен - аортна сърдечна болест, асиметрична HCM (субаортна стеноза), коарктация на аортата, аортна склероза с калцификация, митрална регургитация, пролапс на митралната клапа с регургитация, открит дуктус артериозус, анамнеза за инфекциозен трикуспиокардит клапа, IVS дефект, белодробни клапни дефекти, синдром на Марфан, интракардиални неклапни протези, митрална стеноза, тромбоендокардит, постинфарктна аневризма, имплантирани пейсмейкъри.

Бактеремията, която се появява при пациенти с изброените патологични състояния, особено често е придружена от развитие на инфекциозно възпаление на ендокарда. Като профилактика на ендокардит се използват кратки курсове на антибиотична терапия:

Устна кухина, хранопровод, дихателни пътища Стандартен режим Амоксицилин (2 g перорално) 1 час преди процедурата Невъзможност за перорално приложение Ампицилин (2 g i.v. или i.m.) 30 минути преди процедурата Алергия към пеницилин Клиндомицин (600 mg) или цефалексин / цефалексин (2 cefa g), или азотромицин/кларитромицин (500 mg) през устата 1 час преди процедурата Стомашно-чревен или урогенитален тракт Високорискова група Ампицилин (2 g IV или IM) в комбинация с гентамицин (1,5 mg/kg, но не повече от 120 mg , интравенозно или мускулно) 30 минути преди процедурата. След 6 часа - ампицилин (1 g i.v. или i.m.) или амоксицилин (1 g перорално) Високорискова група с алергия към пеницилини Ванкомицин (1 g i.v. за 1-2 часа) в комбинация с гентамицин (1, 5 mg / kg, но не повече от 120 mg, i / v или i / m); пълно въвеждане 30 минути преди процедурата Средно рискова група Амоксицилин (2 g перорално) 1 час преди процедурата или ампицилин (2 g IV или IM) 30 минути преди процедурата Умерено рискова група с алергия към пеницилини Ванкомицин (1 g IV за 1- 2 часа); Въведение Профилактичната употреба на антибиотици съгласно посочените схеми, очевидно, може да предотврати известен брой случаи на инфекциозен ендокардит. Трябва обаче да се помни, че ендокардитът често се среща при лица, които не принадлежат към високорискови групи, както и при бактериемии, които не са свързани с изброените медицински процедури.

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките заболявания на сърдечно-съдовата система. Без лечение, острата форма на инфекциозен ендокардит завършва със смърт в рамките на 4-6 седмици, подостра - в рамките на 4-6 месеца. На фона на адекватна антибиотична терапия смъртността достига средно 30%, а при пациенти с инфектирани клапни протези - 50%.