И се характеризира с увреждане на куспидите на митралната (бикуспидалната) клапа.

Митралната клапа се състои от съединителна тъкан и се намира във фиброзния пръстен, покривайки атриовентрикуларния отвор между лявото предсърдие и вентрикула. Обикновено, когато кръвта се изхвърля от лявата камера в аортата, нейните клапи са напълно затворени, предотвратявайки обратния поток на кръвта в атриума. Подвижността и гъвкавостта на листчетата се осигуряват от сухожилни хорди - нишки, които произлизат от вътрешната стена на вентрикула от папиларните (папиларни) мускули и се прикрепят към листчетата, поддържайки ги.

При органично (възпалително, травматично, некротично) увреждане на съединителната тъкан на клапните клапи, сухожилните хорди или папиларните мускули, тяхната форма и структура се променят, в резултат на което листовките вече не прилепват плътно една към друга и се образува пространство между тях, позволявайки на кръвта да се връща обратно в атриума (регургитацията е състояние, което има отрицателен ефект върху предсърдната стена). Тази клапна патология се нарича недостатъчност.

Недостатъчността на митралната клапа е заболяване в резултат на органично увреждане на сърцето, при което възникват хемодинамични нарушения (движение на кръвта в сърцето и в други органи) и се развива тежка сърдечна недостатъчност. Това заболяване, съчетано с митрална стеноза, е най-честото придобито сърдечно заболяване. В същото време изолираната, така наречената "чиста" митрална недостатъчност е рядка - само 2% от всички придобити дефекти.

Причини за митрална регургитация

В 75% от случаите причината за недостатъчност е ревматизъм, особено многократни ревматични пристъпи, в други случаи до дефекта водят бактериален ендокардит и атеросклероза. Изключително рядко острата митрална недостатъчност може да бъде причинена от остър миокарден инфаркт, сърдечна травма с увреждане на папиларните мускули и разкъсване на сухожилните хорди.

Симптоми на митрална регургитация

Степента на проява на симптомите на дефекта зависи от клиничния стадий на заболяването.

V етап на компенсация, което може да продължи няколко години, а понякога и десетилетия, симптомите обикновено липсват. Пациентът може да бъде обезпокоен от повишена умора, слабост, втрисане и студени крайници.

С прогресията на промените в клапните клапни, както и при повтарящи се ревматични пристъпи, компенсаторните механизми в сърцето не са достатъчни, следователно етап на субкомпенсация... При физическо натоварване, например, при дълго и бързо ходене на дълги разстояния, активно изкачване на стълби, задух, болка в лявата част на гръдния кош, сърцебиене (тахикардия), сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм (най-често предсърдно мъждене ) се появи. През същия период пациентът забелязва подуване на стъпалата и краката.

В по-късните етапи(етапи на декомпенсация, тежка декомпенсация и терминална) оплакванията придобиват характер на постоянни и смущават пациента не само при нормална ежедневна дейност, но и в покой. Недостигът на въздух може да бъде проява на "сърдечна" астма и белодробен оток - пациентът в легнало положение не може да диша, е в полуседнало положение; има пристъпи на задушаваща кашлица с възможна хемоптиза; подуване се наблюдава не само на крайниците, но и по цялото тяло; пациентът се тревожи за тежестта в десния хипохондриум и увеличаването на обема на корема поради изразена стагнация на кръвта в черния дроб. Във вътрешните органи се развиват дистрофични промени, тъй като сърдечният мускул е толкова изтощен, че не е в състояние да осигури кръв към тъканите и органите на тялото.

Диагностика на митрална регургитация

В случаите, когато пациентът не забелязва наличие на оплаквания от страна на сърдечно-съдовата система, диагнозата може да бъде поставена случайно при рутинен медицински преглед. Ако пациентът се обърне към лекар във връзка с гореописаните оплаквания, диагнозата се установява в съответствие с данните от прегледа на пациента.

Резултатите от клиничен преглед позволяват да се предположи наличието на ревматичен процес със сърдечно увреждане – оценяват се оплакванията на пациента и анамнезата за заболяването; при преглед се открива цианоза (синьо оцветяване на нокътните фаланги, ушите, носа, устните, в по-късните етапи на цялото лице, крайниците), подуване на крайниците, увеличаване на корема; при аускултация на гръдните органи се чува отслабване с 1 тон, систолен шум на върха на сърцето - в точката на проекция на митралната клапа и застояло или бълбукащо (с белодробен оток) хрипове в белите дробове. С лабораторни методи на изследване (общи изследвания на кръв и урина, биохимичен кръвен тест, имунологичен кръвен тест) се определят маркери на възпаление, показатели за нарушено функциониране на черния дроб и бъбреците, показатели, специфични за ревматизма.

Също така на пациента се предписват инструментални методи за изследване: ЕКГ и ежедневното наблюдение на ЕКГ регистрира нарушения на ритъма, увеличение (хипертрофия) в началните стадии на лявото сърце, а след това и дясното; Рентгенова снимка се предписва, за да се открие разширена сянка на сърцето и застой на кръвта в съдовете на белодробната тъкан, особено при белодробен оток.

Ехокардиографията (ултразвук на сърцето) помага да се визуализират анатомичните структури на сърцето и да се потвърди диагнозата. Този метод дава възможност да се оцени подвижността на клапните листчета, да се оценят нарушенията на интракардиалния кръвоток с регургитация, да се измери фракцията на регургитация, налягането в белодробната артерия, да се определи фракцията на изтласкване на кръвта в аортата, да се измери ефективна площ на отвора за регургитация. В зависимост от тези показатели недостатъчността на митралната клапа се разделя на следните степени:

- малък дефицит:фракция на регургитация по-малка от 30% (процентът на кръвта, инжектирана в лявото предсърдие от обема на кръвта в лявата камера в момента на нейното свиване); площта на дупката, през която кръвта се хвърля в атриума, е по-малка от 0,2 кв. см; обратният поток на кръвта в атриума се намира при клапните клапи и не достига до половината от предсърдието.
- тежка недостатъчност:фракция на регургитация 30 - 50%, площ на отвора на регургитация 0,2 - 0,4 кв. см, струя кръв изпълва половината от атриума.
- тежка недостатъчност:фракция на регургитация повече от 50%, площ на отвора повече от 0,4 кв. см, струя кръв изпълва цялото ляво предсърдие.

В неясни случаи, както и поради невъзможност за провеждане на ултразвук на сърцето през предната гръдна стена, може да се предпише трансезофагеална ехокардиография. За определяне на толерантността към физическата активност се извършва стрес ехокардиография – ултразвук на сърцето преди и след тестове с натоварване.

Ехокардиография с доплер изследване. На фигурата вдясно стрелката показва притока на кръв в лявото предсърдие през митралната клапа (MK).

Както при митралната стеноза, при трудни клинични ситуации със противоречиви резултати от прегледа или преди сърдечна операция може да се предпише катетеризация на сърдечните кухини с измерване на разликата в налягането в камерите му. Ако пациентът с този дефект има коронарна артериална болест, лекарят може да сметне за необходимо да извърши коронарна ангиография (CAG) с въвеждане на рентгеноконтрастно вещество в коронарните (сърдечни) съдове и да оцени тяхната проходимост.

Лечение на митрална регургитация

Лечението на този сърдечен порок включва назначаването на лекарства и радикален начин за излекуване на дефекта - хирургична корекция на клапата.

При медикаментозно лечение се използват следните групи лекарства:

За намаляване на общото периферно съпротивление на съдовете, в които увеличената лява камера трябва да изтласка кръвта, се предписват ACE инхибитори и бета-блокери: периндоприл 2-4 mg веднъж дневно, фозиноприл 10-40 mg веднъж дневно; карведилол 12,5 - 25 mg веднъж дневно, бисопролол 5 - 10 mg веднъж дневно.
- за намаляване на притока на кръв към разтегнато дясно предсърдие се предписват нитрати - нитроглицеринови препарати и неговите аналози: нитроспрей под езика 1 - 3 дози при пристъпи на задух или гръдна болка, кардикет 20 - 40 mg 20 минути преди физическа активност в ранните стадии и ежедневно от един до пет пъти на ден в по-късните стадии (с тежък задух и чести епизоди на белодробен оток).
- за да се намали общият обем на циркулиращата кръв и в резултат на това да се изключи обемно претоварване на сърцето, се предписват диуретици (диуретици): индапамид 2,5 mg сутрин, верошпирон 100-200 mg сутрин и др.
- за намаляване на образуването на тромби и повишено съсирване на кръвта се предписват антитромбоцитни средства и антикоагуланти: тромботичен Ass 50 - 100 mg следобед след хранене; варфарин 2,5 mg, Plavix 75 mg - дозата се изчислява индивидуално под строг контрол на параметрите на коагулацията на кръвта.
- при наличие на предсърдно мъждене се използват антиаритмични лекарства за подпомагане на възстановяването на правилния ритъм (при пароксизмална форма) - интравенозна поляризираща смес, амиодарон, новокаинамид IV. При постоянна форма на предсърдно мъждене се предписват сърдечни гликозиди (коргликон, строфантин) и бета-блокери.
- антибиотици (бицилин, амоксицилин с клавуланова киселина и др.) се използват за предотвратяване на повтарящи се ревматични пристъпи, както и при извършване на инвазивни (с въвеждане в тъканите на тялото) интервенции.

Режимът на лечение се определя индивидуално за всеки пациент от лекуващия лекар.

От хирургичните методи на лечение се използва клапна пластика (зашиване на клапни клапи, сухожилни акорди) и нейното протезиране.

Фигурата показва подмяна на клапа с механична протеза.

Операцията е показана за втора степен на дефект (тежка недостатъчност) и за втори - трети етапи на процеса (под- и декомпенсация). В стадия на тежка декомпенсация използването на хирургичния метод на лечение остава спорно поради тежкото общо състояние, а в терминален стадий операцията е строго противопоказана.

Начин на живот при митрална недостатъчност

Пациентът трябва да спазва общите принципи на здравословен начин на живот, както и да спазва препоръките на лекаря, използвани при много сърдечни заболявания - изключване на алкохол, тютюнопушене, мазни, пържени, пикантни храни; ограничаване на количеството консумирана течност и сол; спи много и се разхождай по-често на чист въздух.

Когато настъпи бременност, жената трябва да бъде наблюдавана от кардиохирург съвместно с акушер и кардиолог. В ранните етапи и при нетежка степен на дефекта бременността може да бъде спасена, а при тежки хемодинамични нарушения е строго противопоказано. Най-вероятно раждането ще се извърши чрез цезарово сечение.

Усложнения на митралната регургитация

Усложнения без лечение

В случаите, когато пациентът не се притеснява от оплаквания и степента на дефекта, определена от ултразвук на сърцето, не е тежка, липсата на медикаментозно или оперативно лечение не се отразява на хемодинамичното състояние. Ако пациентът дойде с активни оплаквания и се потвърди диагнозата митрална недостатъчност или се диагностицира тежката й степен, липсата на лечение води до нарушено кръвообращение в организма и функциите на сърдечно-съдовата система. Без корекция на работата на сърдечния мускул могат да се развият усложнения, включително животозастрашаващи - кардиогенен шок, белодробен оток, системен тромбоемболизъм, пароксизми на предсърдно мъждене, също с риск от образуване на кръвни съсиреци и тяхното утаяване в съдовете на мозъка , белите дробове, червата, сърцето, в бедрената артерия. Усложненията са по-редки, отколкото при митрална стеноза.

Усложнения на операцията

Както при всяка операция, има известен оперативен риск при смяна или ремонт на митралната клапа. Смъртността след такива операции, според различни автори, достига 8 - 20%. Също така, пациентът може да развие следоперативни усложнения, например образуване на кръвни съсиреци в сърдечните кухини поради работата на механични протези, развитие на бактериално възпаление на клапните клапи, включително изкуствени биологични, образуване на сраствания между листовките с развитието на стесняване на отвора на клапана (стеноза). Предотвратяването на развитието на усложнения е адекватното предписване на антикоагуланти, антибиотична терапия в ранния следоперативен период, както и по време на различни диагностични и терапевтични мерки в други области на медицината (катетеризация на пикочния мехур, екстракция - екстракция на зъб и други стоматологични процедури, гинекологични операции и др.) ...

Прогноза

Дори при липса на оплаквания от сърцето на пациента, прогнозата за живота е неблагоприятна, тъй като заболяването прогресира с развитие на хемодинамични нарушения, които без лечение водят до тежка дисфункция на тялото и смърт.

С навременна операция и компетентно предписване на лекарства продължителността на живота се увеличава, както и се подобрява качеството на живот.

Лекар терапевт Sazykina O.Yu.

Митралната недостатъчност е вид клапно сърдечно заболяване. Патогенезата се причинява от непълно затваряне на митралния отвор, което се предшества от структурни нарушения на клапите, тъканите под клапите.

Патологията се характеризира с регургитация на кръв в лявото предсърдие от лявата камера. Нека разгледаме подробно какво е това, естеството на развитие и клиничната картина на хода на митралната клапна недостатъчност при 1, 2 и 3 степен на заболяването, методите за неговото лечение и прогнозата за връщане към нормалния живот.

MIT (недостатъчност на митралната клапа) е най-честата сърдечна аномалия. От всички болни 70% страдат от изолирана форма на НИЗ... Обикновено ревматичният ендокардит е основната основна причина за развитието на заболяването. Често една година след първия пристъп сърдечно заболяване е трудно да се излекува.

Най-голямата рискова група са хората с валвулит.... Това заболяване уврежда клапните клапи, в резултат на което те претърпяват процеси на набръчкване, разрушаване, като постепенно стават по-къси от първоначалната дължина. Ако валвулитът е в късен стадий, се развива калцификация.

Освен това, поради изброените заболявания, дължината на хордите се намалява, в папиларните мускули се появяват дистрофични и склеротични процеси.

Септичният ендокардит води до разрушаване на много сърдечни структури, поради което IUD има най-тежки прояви. Крилата на клапана не прилягат достатъчно плътно един към друг. Когато не са напълно затворени през клапана, твърде много кръвен поток, което провокира неговото рестартиране и образуването на застойни процеси, повишаване на налягането. Всички признаци водят до увеличаване на неизправността на MK.

Причини и рискови фактори

CMD засяга хора с една или повече от следните патологии:

1. Вродена предразположеност.
2. Синдром на дисплазия на съединителната тъкан.
3. Пролапс на митралната клапахарактеризира се с регургитация от 2 и 3 градуса.
4. Разрушаване и счупване на акорди, разкъсване на MV клапи поради наранявания в областта на гръдния кош.
5. Разкъсване на клапи и хорди по време на развитие.
6. Разрушаване на апарата, който обединява клапите с ендокардит поради заболявания на съединителната тъкан.
7. Инфаркт на част от митралната клапа, последван от образуване на белег в подклапната област.
8. Промени във формата на зъбците и тъканите под клапите, когато ревматизъм.
9. Разширяване на митралния пръстен с разширени кардиомиопатия.
10. Липса на клапна функция при развитието на хипертрофична кардиомиопатия.
11. Недостатъчност на МС в резултат на операцията.

Видове, форми, етапи

С NMC оценява се общият ударен обем на лявата камера... В зависимост от количеството му заболяването се разделя на 4 степени на тежест (процентът на кръвта е посочен, който се преразпределя неправилно):

• I (най-мек) - до 20%.
• II (умерено) - 20-40%.
• III (средна форма) - 40-60%.
• IV (най-тежката) - над 60%.

Според формите на протичане заболяването може да бъде разделено на остро и хронично:

При определяне на особеностите на движението на митралните клапи има 3 вида класификация на патология:

• 1 - стандартно ниво на подвижност на листовката (докато болезнените прояви включват дилатация на фиброзния пръстен, перфорация на листовките).
• 2 - разрушаване на клапите (акордите понасят най-големи щети, тъй като са разтегнати или разкъсани, а целостта на папиларните мускули също е нарушена.
• 3 - намаляване на подвижността на клапите (принудително свързване на комисури, намаляване на дължината на акордите, както и тяхното сливане).

Опасности и усложнения

С постепенното прогресиране на CCD се появяват следните нарушения:

1. тромбоемболия поради постоянна стагнация на голяма част от кръвта.
2. Клапна тромбоза.
3. Удар. Съществуващата клапна тромбоза е от голямо значение за рисковите фактори за развитие на инсулт.
4. Предсърдно мъждене.
5. Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност.
6. Митрална регургитация (частичен отказ да изпълнява функциите на митралната клапа).

Митралната недостатъчност е вид клапно сърдечно заболяване. Патогенезата се причинява от непълно затваряне на митралния отвор, което се предшества от структурни нарушения на клапите, тъканите под клапите. Патологията се характеризира с регургитация на кръв в лявото предсърдие от лявата камера.

Симптоми и признаци

Тежестта и тежестта на MCT зависи от степента на неговото развитие в организма:

• 1-ви етапзаболяването няма специфични симптоми.
• Етап 2не позволява на пациентите да се упражняват в ускорен режим, тъй като незабавно се проявяват задух, тахикардия, болка в гърдите, нарушения на сърдечния ритъм и дискомфорт. Аускултацията при митрална регургитация определя повишената интензивност на тона, наличието на фонов шум.
• Етап 3характеризиращ се с левокамерна недостатъчност, хемодинамични патологии. Пациентите страдат от постоянен задух, ортопнея, ускорен сърдечен ритъм, дискомфорт в гърдите, кожата им е по-бледа, отколкото в здраво състояние.

Научете повече за митралната регургитация и хемодинамиката с нея от видеоклипа:

Кога да отидем на лекар и кой

При идентифициране на симптоми, характерни за MCT, е необходимо незабавно се консултирайте с кардиолог,за спиране на заболяването в ранните етапи. В този случай може да се избегне необходимостта от консултация с други лекари.

Понякога има подозрение за ревматоидна етиология на заболяването. След това трябва да посетите ревматолог за диагноза и подходящо лечение. Ако има нужда от операция, лечение и последващо отстраняването на проблема се извършва от кардиохирург.

Симптомите на митралната регургитация могат да бъдат подобни на тези при други придобити сърдечни дефекти. Писахме повече за това как се проявяват.

Диагностика

Общи методи за откриване на CCD:

Научете повече за симптомите и диагностиката от видеото:

Необходимо е да се разграничи CMC от други сърдечни патологии:

1. Тежък миокардит.
2. Вродени и придобити сърдечни дефекти със свързана етиология.
3. Кардиомиопатия.
4. МК пролапс.

и как да се възстановя от този проблем? Ще намерите всички подробности в наличния преглед.

За симптомите на недостатъчност на аортната клапа и разликите между този сърдечен порок от този, описан в тази статия в друг материал.

Прочетете също информацията за това как се появява болестта на Бехчет и колко опасна е тя, с методите за лечение на това.

Терапевтични методи

При тежки симптоми на CMC пациентът е показан за хирургична интервенция. Операцията се извършва спешно поради следните причини:

1. Във втория и по-късните етапи, докато обемът на изхвърляне на кръвта е 40% от общото му количество.
2. При липса на ефект от антибиотичната терапия и влошаване на инфекциозния ендокардит.
3. Повишени деформации, склероза на клапите и тъканите, разположени в подклапното пространство.
4. При наличие на признаци на прогресираща левокамерна дисфункция, заедно с обща сърдечна недостатъчност, протичаща при 3-4 градуса.
5. Сърдечната недостатъчност в ранните етапи също може да стане причина за операция, но за образуването на индикации трябва да се разкрие тромбоемболизъм на големи съдове, разположени в системното кръвообращение.

Практикуват се следните операции:

• Реконструктивни операции, щадящи клапата, са необходими за коригиране на CCD в детството.
• Комисуропластика и декалцификация на клапите са показани за тежък дефицит на MV.
• Хордопластиката е предназначена за нормализиране на подвижността на листовката.
• Преместването на въжетата е показано, когато те отпаднат.
• Частите на папиларния мускул се фиксират с тефлонови подложки. Това е необходимо при отделяне на главата на мускула от останалите компоненти.
• Протезирането на хорда е необходимо в случай на пълното им унищожаване.
• Валвулопластиката избягва ригидността на клапата.
• Анулопластиката има за цел да облекчи пациента от регургитация.
• Подмяната на клапата се извършва, когато тя е силно деформирана или когато фибросклерозата е непоправима и пречи на нормалния живот. Използват се механични и биологични протези.

Научете за минимално инвазивните операции при това заболяване от видеоклипа:

Какво да очаквате и превантивни мерки

С развитието на NMC прогнозата определя тежестта на хода на заболяването, тоест нивото на регургитация, появата на усложнения и необратими промени в сърдечните структури. Преживяемостта в продължение на 10 години след диагнозата е по-висока, отколкото при подобни тежки патологии.

Ако клапната недостатъчност е лека до умерена, жените имат способността да раждат и раждат деца... Когато заболяването стане хронично, всички пациенти трябва да се подлагат на ултразвуково сканиране и ежегодно да посещават кардиолог. Ако настъпи влошаване, посещенията в болницата трябва да се правят по-често.

Когато състоянието се влоши, се предприема хирургична интервенция, поради което пациентите винаги трябва да бъдат подготвени за тази мярка за възстановяване от заболяването.

Превенцията на НИЗ е при превенция или ранно лечение на заболявания, причиняващи тази патология... Всички заболявания или прояви на митрална клапна недостатъчност поради неправилна или намалена клапа трябва да бъдат бързо диагностицирани и лекувани своевременно.

CMC е опасна патология, водеща до тежки разрушителни процеси в сърдечната тъкан, поради което се нуждае от правилно лечение. Пациентите, при спазване на препоръките на лекаря, могат, известно време след началото на лечението

• Кашлица, първоначално суха, след това с добавяне на храчки с ивици кръв, се появява с увеличаване на тежестта на застоя на кръвта в съдовете на белите дробове.
• Задух - възниква в резултат на стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове.
• Учестено сърцебиене, усещане за неравномерен пулс, сърцебиене, обръщане в лявата част на гръдния кош - възниква с развитието на аритмии (нарушения на сърдечния ритъм) поради увреждане на сърдечния мускул от същия процес, който е причинил недостатъчност на митралната клапа (за например сърдечна травма или миокардит - възпаление на сърдечния мускул) и чрез промяна на структурата на атриума.
• Обща слабост и намалена работоспособност - свързани с нарушение на разпределението на кръвта в тялото.

Форми

Надолу по веригата (степен на развитие) разпределете остър и хронична недостатъчност на митралната клапа.

• Остър (възниква в рамките на минути и часове след началото на причината)
  • разкъсване на сухожилни акорди (нишки, свързващи сърдечния мускул с папиларните мускули - вътрешните мускули на сърцето, които осигуряват движението на клапните клапи) поради наранявания на гръдния кош, инфекциозен ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето) и др.;
  • увреждане на папиларните мускули при остър миокарден инфаркт (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на притока на кръв към него);
  • остро разширение на фиброзния пръстен (плътен пръстен вътре в стената на сърцето, към който са прикрепени клапните клапи) на митралната клапа при инфаркт на миокарда;
  • разкъсване на листчетата на митралната клапа с инфекциозен ендокардит или по време на комисуротомия (хирургично отделяне на листчетата на митралната клапа с нейната стеноза (стесняване)).

• Хронична (възниква в рамките на месеци и години след появата на причината) недостатъчност на митралната клапа възниква поради следните причини:
  • възпалителни заболявания (системен лупус еритематозус и склеродермия са различни видове нарушения на имунната система, както и ревматизъм);
  • дегенеративни заболявания (вродени нарушения на структурата на някои органи): миксоматозна дегенерация на митралната клапа (удебеляване и намалена плътност на клапите на митралната клапа), синдром на Марфан (наследствено заболяване на съединителната тъкан) и др.;
  • инфекциозни заболявания (инфекциозен ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето);
  • структурни промени (разкъсвания на сухожилните хорди и папиларните мускули, нарушение на структурата на имплантираната (доставена) изкуствена клапа и др.);
  • вродени структурни особености на митралната клапа (промяна на формата, поява на пукнатини и др.).

До момента на възникване разпределете вродена и придобита недостатъчност на митралната клапа.

• Вродена недостатъчност на митралната клапа възниква в резултат на излагане на тялото на бременна жена на неблагоприятни фактори (например радиация или рентгеново облъчване, инфекция и др.).
• Придобита недостатъчност на митралната клапа възниква в резултат на въздействието на неблагоприятни фактори (например инфекциозни заболявания, травми, тумори) върху тялото на възрастен.

Поради развитието Недостатъчността на митралната клапа се отличава с:

• органична митрална недостатъчност (обратният поток на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие е свързан с директно увреждане на самата бикуспидна клапа, която не затваря напълно левия атриовентрикуларен отвор по време на свиване на вентрикулите на сърцето);
• функционална или относителна недостатъчност на митралната клапа: връщането на кръвния поток от лявата камера към лявото предсърдие се случва с нормална бикуспидна клапа и е свързано с:
  • разширяване на лявата камера и разтягане на фиброзния пръстен (плътен пръстен вътре в стената на сърцето, към който са прикрепени клапните листа);
  • промяна в тонуса на папиларните мускули (вътрешни мускули на сърцето, които осигуряват движението на клапните клапи);
  • разкъсване или удължаване на хордите (сухожилни нишки, свързващи папиларните мускули със сърдечния мускул).

Според тежестта на митралната клапна недостатъчност се различават:

• 1-ва степен - незначително: обратното движение на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие се определя в самите куспиди на митралната клапа. Може да се появи при здрави хора като вариант на нормата;
• 2-ра степен - умерено: връщането на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие се определя на разстояние 1,0-1,5 cm от митралната клапа;
• 3 клас - изразено: обратното движение на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие се определя до средата на предсърдието;
• 4 степен - тежка: обратното движение на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие се определя в цялото ляво предсърдие.

Причини

• Вродената недостатъчност на митралната клапа е често срещана. Появява се в резултат на излагане на тялото на бременна жена на неблагоприятни фактори (например радиация или рентгеново облъчване, инфекция и др.). Опции за вродена недостатъчност на митралната клапа:
  • миксоматозна дегенерация (увеличаване на дебелината и намаляване на плътността на клапните клапи) възниква в рамките на синдрома на дисплазия на съединителната тъкан (вродено нарушение на протеиновия синтез, при което има нарушения в образуването на колаген и еластин - протеини, които образуват скелета на вътрешните органи). Миксоматозната дегенерация води предимно до пролапс на митралната клапа (MVP - провисване на едната или двете клапи на митралната клапа в лявата предсърдна кухина по време на свиване на вентрикулите на сърцето);
  • аномалии (нарушения) на структурата на митралната клапа - например, разцепване (разделяне на две части) на предния куспид на митралната клапа;
  • характеристика на структурата на хордите (сухожилни нишки, които прикрепват папиларните мускули към сърдечния мускул) под формата на тяхното удължаване или скъсяване.

• Придобитата органична (свързана с промени в клапните клапи) митрална недостатъчност може да възникне поради следните причини:
  • Ревматизмът (системно (тоест с поражение на различни органи и системи на тялото) възпалително заболяване с преобладаващо увреждане на сърцето) е най-честата причина за недостатъчност на митралната клапа. Митралната недостатъчност при ревматизъм винаги се комбинира с увреждане на други клапи;
  • инфекциозен ендокардит (възпалително заболяване на вътрешната обвивка на сърцето);
  • хирургично лечение на митрална стеноза: при митрална комиссуротомия (хирургично отделяне на слетите митрални клапни клапи) може да възникне митрална клапна недостатъчност - по този начин увеличаването на кръвния поток прави скритата по-рано митрална недостатъчност очевидна;
  • затворена сърдечна травма с разкъсване на листчетата на митралната клапа.

• Придобитата относителна или функционална (т.е. несвързана с промени в клапните клапи) недостатъчност на митралната клапа може да възникне поради следните причини.
  • Увреждане на папиларните мускули (вътрешни мускули на вентрикулите на сърцето, които осигуряват движение на клапите) при остър миокарден инфаркт (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на притока на кръв към него) на лявата камера.
  • Прекъсвания в акордите (сухожилни нишки, които прикрепват папиларните мускули към сърдечния мускул).
  • Разширяване на фиброзния пръстен (плътен пръстен в стените на сърцето, към който са прикрепени клапните зъбци) поради следните причини:
    • миокардит (възпаление на сърдечния мускул);
    • разширена кардиомиопатия (сърдечно заболяване, при което има увеличение на неговите кухини и намаляване на дебелината на сърдечния мускул);
    • увеличение на лявата камера с продължителна артериална хипертония (постоянно повишаване на кръвното налягане);
    • образуването на аневризма (изпъкналост на стената) на лявата камера под митралната клапа поради предишен миокарден инфаркт на лявата камера;
    • обструкция на кръвния поток от лявата камера (например тумор или аортна стеноза - стесняване на аортния отвор - началната част на най-големия съд в човешкото тяло, простираща се от лявата камера).

Диагностика

• Анализ на анамнезата на заболяването и оплакванията - преди колко време е имало задух, сърцебиене, кашлица (първо суха, след това с отделяне на храчки, примесени с кръв), с които пациентът свързва появата им.
• Анализ на историята на живота. Оказва се от какво е болен пациентът и близките му, кой е пациентът по професия (дали е имал контакт с инфекциозни агенти), има ли инфекциозни заболявания. Анамнезата може да включва индикации за ревматичен процес, възпалителни заболявания, гръдна травма, тумори.
• Физическо изследване. При преглед се забелязва цианоза (посиняване) на кожата, "митрален руж" (ярко червено оцветяване на бузите на пациента поради нарушена оксигенация на кръвта), "сърдечна гърбица" е пулсираща издатина отляво на гръдната кост (централната кост на гръдния кош, към който са прикрепени ребрата) за поради значително увеличение на лявата камера на сърцето. С перкусия (потупване) се определя разширяването на сърцето наляво. Аускултация (слушане) на сърцето разкрива шум в систола (периодът на свиване на вентрикулите на сърцето) в върха на сърцето.
• Изследвания на кръв и урина. Извършва се за идентифициране на възпалителния процес и съпътстващи заболявания.
• Химия на кръвта. Нивото на холестерола (малоподобно вещество), захарта и общия кръвен протеин, креатинина (продукт на разпадането на протеина), пикочната киселина (продукт на разпадането на пурини – вещества от клетъчното ядро) се определя за идентифициране на съпътстващо увреждане на органите.
• Имунологичен кръвен тест. Съдържанието на антитела срещу различни микроорганизми и сърдечен мускул (специални протеини, произведени от тялото, които могат да унищожат чужди вещества или клетки на собственото си тяло) и нивото на С-реактивен протеин (протеин, чието ниво се повишава в кръвта при всяко възпаление) ще се определи.
• Електрокардиографско изследване (ЕКГ) - ви позволява да оцените ритъма на сърдечния ритъм, наличието на сърдечни аритмии (например преждевременни сърдечни контракции), размера на сърцето и неговото претоварване. За недостатъчност на митралната клапа, най-типичното откриване на ЕКГ е увеличение на лявото предсърдие и лявата камера.
• Фонокардиограма (метод за анализиране на сърдечни шумове) в случай на недостатъчност на митралната клапа показва наличието на систоличен (тоест по време на свиването на вентрикулите на сърцето) шум в проекцията на двустволната клапа.
• Ехокардиографията (ехокардиография - ултразвуково изследване (ултразвук) на сърцето) е основният метод за определяне на състоянието на митралната клапа. Измерва се площта на левия атриовентрикуларен отвор, преглеждат се листчетата на митралната клапа за промени във формата им (например набръчкване на листчетата или наличие на разкъсвания в тях), хлабаво затваряне по време на свиване на вентрикулите на сърцето, наличието на растителност (допълнителни структури върху листчетата на клапите). Също така, с ехокардиография, размерът на кухините на сърцето и дебелината на стените му, състоянието на другите сърдечни клапи, удебеляването на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и наличието на течност в перикарда (перикардна торбичка ) се оценяват. Доплерова ехокардиография (ултразвуково изследване на движението на кръвта през съдовете и камерите на сърцето) разкрива обратен поток на кръв от лявата камера към лявото предсърдие по време на вентрикуларна контракция, както и повишаване на налягането в белодробните артерии (съдове). които доставят кръв в белите дробове).
• Рентгенография на гръдния кош - оценява размера и местоположението на сърцето, промени в конфигурацията на сърцето (изпъкналост на сянката на сърцето в проекцията на лявото предсърдие и лявата камера), появата на застой на кръв в съдовете на белите дробове.
• Катетеризацията на сърдечните кухини е диагностичен метод, основан на въвеждане на катетри (медицински инструменти под формата на тръба) в сърдечните кухини и измерване на налягането в лявото предсърдие и лявата камера. При недостатъчност на митралната клапа налягането в лявото предсърдие става практически същото като в лявата камера.
• Спирална компютърна томография (SCT) - метод, базиран на вземане на серия от рентгенови лъчи на различни дълбочини, и магнитен резонанс (MRI) - метод, базиран на подравняването на вериги от вода, когато тялото е изложено на силни магнити - позволяват за да получите точен образ на сърцето.
• Коронарната кардиография (CKG) е метод, при който контраст (багрило) се инжектира в собствените съдове на сърцето и кухината на сърцето, което дава възможност да се получи точен образ от тях, както и да се оцени движението на притока на кръв. Провежда се при планиране на хирургично лечение на дефект или съмнение за съпътстваща коронарна болест на сърцето.

Лечение на митрална регургитация

• Необходимо е да се лекува основното заболяване - причините за недостатъчност на митралната клапа.
• Медикаментозното лечение е показано при усложнения на митралната недостатъчност (например лечение на сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и др.).
• Лека до умерена митрална недостатъчност не изисква специално лечение. При тежка и тежка митрална недостатъчност се извършва хирургично лечение: пластика или смяна на митралната клапа.
• Хирургичното лечение на недостатъчност на трикуспидалната клапа се извършва изключително в условия на изкуствена циркулация (по време на операцията кръвта се изпомпва в тялото не от сърцето, а от електрическа помпа). Видове операции.
  • Пластичната хирургия (тоест нормализиране на кръвния поток през левия атриовентрикуларен отвор при запазване на собствената митрална клапа) се извършва в случай на недостатъчност на митралната клапа от 2-3 градуса и липса на изразени промени в нейните клапи. Опции за пластична хирургия при недостатъчност на митралната клапа:
    • анулопластика (пластика на клапата) чрез зашиване на поддържащ пръстен в основата на клапните на митралната клапа. Пръстенът се състои от метална основа, покрита със синтетичен плат;
    • скъсяване на хордите (сухожилни нишки, които прикрепват папиларните мускули към сърдечния мускул - вътрешните мускули на сърцето, които осигуряват движение на клапите);
    • отстраняване на част от удължената задна клапа на митралната клапа.
  • Смяната на митралната клапа се извършва само при груби изменения в нейните клапи или подклапни структури, както и при неефективност на извършената по-рано клапна корекция. Използват се два вида протези:
    • биологични протези (изработени от аортата (тоест най-големият съд) на животни) - използвани при деца и жени, които планират бременност;
    • механичните клапани (изработени от специални медицински сплави на метали) се използват във всички останали случаи.

• Хирургичното лечение е противопоказано при наличие на необратими съпътстващи заболявания (неизбежно водещи до смърт в близко бъдеще), както и при тежка сърдечна недостатъчност, която не подлежи на медикаментозно лечение.
• Следоперативно управление.
  • След имплантиране (имплантиране) на механична протеза пациентите се нуждаят от постоянен прием на лекарства от групата на индиректните антикоагуланти (лекарства, които намаляват съсирването на кръвта чрез блокиране на синтеза на черния дроб на вещества, необходими за съсирването).
  • След имплантиране на биологична протеза се провежда антикоагулантна терапия за кратко време (1-3 месеца).
  • Антикоагулантната терапия не се провежда след ремонт на клапата.

Усложнения и последствия

• Усложнения на митралната клапна недостатъчност:
  • ​ нарушения на сърдечния ритъм, особено често предсърдно мъждене (като нарушение на сърдечния ритъм, при което отделни части на предсърдния мускул се свиват независимо един от друг с много висока честота), възникват поради нарушение на нормалното движение на електрически импулс в сърце;
  • атриовентрикуларен (AV), тоест атриовентрикуларен блок - нарушение на преминаването на електрически импулс от предсърдията към вентрикулите;
  • вторичен инфекциозен ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето с увреждане на клапите му при пациент със съществуващ сърдечен дефект);
  • сърдечна недостатъчност (намален пулс при недостатъчно кръвоснабдяване на органите);
  • белодробна хипертония (повишено налягане в съдовете на белите дробове поради стагнация на кръвта в тях).

• Пациенти, оперирани поради недостатъчност на митралната клапа, могат да развият специфични усложнения:
  • ​ тромбоемболия на артериите на вътрешните органи (затваряне с тромб - кръвен съсирек - луменът на съд, захранващ органа, и тромб се образува на друго място и се въвежда от кръвния поток). Кръвен съсирек при такива пациенти се образува в зоната на операция (например на куспидите на изкуствена клапа или върху шевовете по време на ремонт на клапа). Най-опасните за живота са исхемичният инсулт (смърт на част от мозъка поради спиране на кръвоснабдяването към него) и мезентериалната тромбоза (смърт на част от червата поради спиране на кръвоснабдяването към него);
  • инфекциозен ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето);
  • атриовентрикуларен блок (забавяне до пълното спиране на движението на електрическия импулс от предсърдията към вентрикулите в случай на хирургично увреждане на пътищата);
  • паравалвуларни фистули (изригване на част от шевовете, държащи изкуствената сърдечна клапа, с появата на кръвен поток зад клапата);
  • тромбоза на протезата (образуването на кръвни съсиреци в областта на клапната протеза, което нарушава нормалния кръвен поток);
  • разрушаване на биологична (изработена от животински съдове) протеза с необходимост от втора операция;
  • калцификация на биологична протеза (отлагане на калциеви соли в изкуствена сърдечна клапа от животинска тъкан. Води до втвърдяване на клапата и нарушаване на нейната подвижност).

• Прогноза за неуспех митрална клапа зависи от тежестта на основното заболяване, което е образувало този сърдечен дефект, както и от тежестта на клапния дефект и от състоянието на миокарда (сърдечния мускул).
  • При умерена митрална регургитация благосъстоянието и работоспособността на пациента се запазват в продължение на няколко години.
  • Тежката митрална недостатъчност, както и намаляването на силата на сърдечния мускул, доста бързо водят до развитие на сърдечна недостатъчност (развитие на застой на кръвта поради намаляване на сърдечния дебит). Повече от 5 години са 9 от 10 пациенти с новодиагностицирана митрална клапна недостатъчност, повече от 10 години - всеки четирима от пет пациенти.

Предотвратяване на митрална регургитация

• Първична профилактика недостатъчност на митралната клапа (тоест преди образуването на този сърдечен дефект).
  • Профилактика на заболявания, придружени от увреждане на клапния апарат на сърцето, тоест ревматизъм (системен (тоест с увреждане на различни органи и системи на тялото) възпалително заболяване с преобладаващо увреждане на сърцето), инфекциозен ендокардит (възпалително заболяване на вътрешна обвивка на сърцето) и др.
  • При наличие на заболявания, придружени от увреждане на клапния апарат на сърцето, образуването на сърдечен дефект може да бъде предотвратено чрез ранно ефективно лечение.
  • Втвърдяване на тялото (от детството).
  • Лечение на огнища на хронична инфекция:
    • при хроничен тонзилит (възпаление на палатинните сливици) - хирургично отстраняване на сливиците;
    • със зъбен кариес (образуване на кариес под въздействието на микроорганизми) - запълване на кухини и др.

• Вторична превенция (тоест при хора с развита митрална клапна недостатъчност) е насочена към предотвратяване на прогресирането на увреждане на клапния апарат на сърцето и нарушения на помпената функция на сърцето.
  • Консервативно лечение (тоест без операция) при пациенти с митрална недостатъчност. Използват се следните лекарства:
    • диуретици (диуретици) - премахват излишната течност от тялото;
    • инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) – използвани за предотвратяване на сърдечна недостатъчност;
    • нитрати - разширяват кръвоносните съдове, подобряват притока на кръв, намаляват налягането в съдовете на белите дробове;
    • калиеви препарати - подобряват състоянието на сърдечния мускул;
    • сърдечни гликозиди (увеличават силата на сърдечните контракции, правят сърдечните контракции по-редки и ритмични, използват се само за предсърдно мъждене - такова нарушение на сърдечния ритъм, при което определени части на предсърдните мускули се свиват с много висока честота) и наличието на сърдечна недостатъчност (намаляване на силата на сърцето при недостатъчно кръвоснабдяване на органите).
  • Предотвратяването на рецидив на ревматизъм се извършва с помощта на:
    • антибиотична терапия (използване на лекарства от групата на антибиотиците, които потискат растежа на микроорганизмите);
    • втвърдяване;
    • лечение на огнища на хронична инфекция;
    • редовно наблюдение и кардиолог.

Исхемичната митрална регургитация е сериозно заболяване с лоша прогноза. Прогресивното и често коварно протичане, свързано с коронарна болест, значително отличава исхемичната митрална регургитация от митралната регургитация, свързана с други причини.

Исхемичната митрална недостатъчност е следствие от инфаркт на миокарда, винаги предхождащ появата на митрална регургитация. В този случай състоянието на клапите и подклапните структури не се променя. По този начин, терминът исхемична митрална недостатъчност изключва други етиологични причини за митрална недостатъчност - инфекциозни, дегенеративни заболявания на съединителната тъкан, руптура на хорда, вроден пролапс на листовка и др. Митралната недостатъчност, свързана с исхемична кардиомиопатия и левокамерна дисфункция, е подобна, но все още е сходна различна от истинската исхемична митрална регургитация. Интермитентната митрална регургитация, дължаща се на преходна исхемия, обикновено е необичайна и се проявява успоредно с ангина пекторис.

Исхемичната митрална недостатъчност може да се развие остро поради разкъсване на папиларния мускул или постепенно, поради постинфарктно ремоделиране на кухината на лявата камера. По този начин исхемичната митрална недостатъчност не е заболяване на клапата, а на миокарда. Въпреки това, митралната регургитация, свързана с други причини, също има вторичен ефект върху миокарда.

При 17-55% от пациентите след остър миокарден инфаркт се наблюдава систолен шум на митрална регургитация или ехокардиографско потвърждение на митрална регургитация. Сред пациентите, претърпели сърдечна сонда в рамките на 6 часа след инфаркт на миокарда, митралната недостатъчност е разкрита при 18%. При 3,4% от тези пациенти се наблюдава митрална недостатъчност III степен, при 7,2% - II степен, но при много пациенти тези явления изчезват с течение на времето. Най-характерна е появата на митрална регургитация след трансмурален заден миокарден инфаркт.

Разкъсването на папиларния мускул е най-опасният прогностичен признак. Задният папиларен мускул участва при инфаркт на миокарда 3-6 по-често от предния. Частичното разкъсване е често срещано в повечето случаи. Пълното разкъсване обикновено настъпва през първата седмица след остър миокарден инфаркт, докато частичното разкъсване може да се забави до 3 месеца.

Острият инфаркт на миокарда може също да доведе до развитие на тежка митрална регургитация без разкъсване на папиларния мускул. Това се дължи на дисфункцията на последния, когато е въвлечен в зоната на инфаркт, по-често хеморагичен.

Хроничната митрална регургитация е свързана с изкривяване на задния папиларен мускул поради дилатация на кухината на лявата камера, която придобива формата на топка. Паралелно с това се наблюдава разширяване (> 3 cm в диаметър) на левия атриовентрикуларен отвор. Анулусът на митралната клапа има тенденция да се разширява пропорционално на обема на кухината на лявата камера.

Митралната клапа се състои от шест анатомични компонента: куспид, хорда, пръстен, папиларни мускули, стена на лявата камера и ляво предсърдие. Митралният пръстен има формата на седло (хиперболичен параболоид с двупосочна кривина). В областта на геометричния център фиброзният пръстен на митралната клапа има огъване в цефална посока, а в областта на комисурите - в каудална посока.

По време на изоволюмно свиване на лявата камера и затваряне на митралната клапа, лявото предсърдие се изпълва, докато аортната клапа се отвори. По това време потокът през митралната клапа бързо намалява, зъбците се затварят и се огъват към атриума. По време на систола лявото предсърдие се запълва бързо, докато клапният пръстен е леко изместен към предсърдието и след това постепенно се спуска на 1-1,5 cm към върха по време на камерна систола. Освен това пръстенът се свива асиметрично със средно намаляване на площта на клапана от 27%. Веднага след края на предсърдната систола, когато налягането в лявата камера надвиши налягането в предсърдието, листчетата се доближават една до друга в рамките на 20-60 милисекунди. Като се има предвид факта, че площта на зъбците на митралната клапа е два пъти по-голяма от площта на левия атриовентрикуларен отвор, линията на тяхното затваряне е в равнината на пръстена на митралната клапа. Когато клапанът е затворен, 30% от предните и 50% от задните листове са в близък контакт една с друга. Напрежението на хордите ограничава възходящото движение на листчетата, пикът на напрежението съвпада с ранната систола, бавно намалява в късната систола и спада бързо в началото на диастолата. Папиларните мускули започват да се скъсяват (2-4 mm) по време на късната диастола синхронно с миокарда на стената на лявата камера. По време на систола вентрикулът се усуква обратно на часовниковата стрелка.

Площта на митралната клапа достига максимум по време на диастола (до 3,9 ± 0,7 cm 2 / m 2), докато формата й се променя асиметрично: максималното удължаване на периметъра на митралния пръстен се получава поради увеличаване на задния полукръг. Въпреки че пиковият поток през клапата се записва в диастола, листчетата достигат максималното си отворено положение преди достигането на пиковия поток и започват да се затварят, докато потокът все още се ускорява.

Лявата камера, по време на ранната диастола и периода на бързо пълнене, се разширява предимно по напречната и много по-малко по надлъжната ос. По време на ранната диастола дебелината на стената на лявата камера намалява и камерата бързо се развива, като се върти по посока на часовниковата стрелка, със забавяне към скоростта от средата и края на диастолата.

Механизъм на исхемична митрална регургитация

Остра исхемична митрална регургитация

Многобройни проучвания показват, че загубата само на функцията на свиване на папиларния мускул в резултат на остра исхемия не води до митрална регургитация. Получените промени в динамиката на свиване на папиларния мускул причиняват не само пролапса на клапите поради ефекта на намаляване на напрежението, но и засягат кооптацията на клапите. По този начин исхемичната митрална недостатъчност е резултат от нарушение на сложни геометрични и времеви параметри на митралния апарат, които не са доказани със стандартни диагностични методи и не могат да бъдат забележими при спряно сърце по време на операция.

Хронична исхемична митрална регургитация

Хроничната исхемична митрална регургитация при повечето пациенти се развива поради ограничаване на подвижността на листовката поради фиброза и атрофия на папиларните мускули, докато не се наблюдава удължаване на хордата и папиларния мускул. При пациенти с предшестващ пролапс на митралната клапа, инфарктът на миокарда може да причини регургитация на преди това компетентната клапа. В този случай площта на митралния пръстен се разширява с 60% през целия период на систолно експулсиране поради факта, че по-подвижната част на основата на задната клапа се разтяга едновременно с изкривяването на задния папиларен мускул .

По този начин геометричните промени в митралния апарат, които водят до неговата остра недостатъчност, често са повтарящи се, но изключително фини (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острата митрална регургитация незабавно води до претоварване на обема на лявата камера, увеличава нейното предварително натоварване и намалява систолното изтласкване. Количеството на регургитация зависи от степента на некомпетентност на клапата. Митралната недостатъчност повишава ранното диастолно пълнене на вентрикула и намалява систоличното напрежение и еластичността на стената му. Консумацията на кислород от миокарда не се променя поради намаляване на напрежението на стената в късната систола. Увеличаването на минутния обем на кръвообращението се постига чрез увеличаване на ударния обем. Въпреки това, ако митралната регургитация е достатъчно голяма, потокът през аортната клапа, т.е. сърдечният дебит, се намалява. Налягането в лявото предсърдие и налягането на заклинване в белодробната артерия се увеличават, като последното води до деснокамерна недостатъчност.

Естествен поток

Митралната недостатъчност след остър миокарден инфаркт изчезва по време на болничния период при 15% от пациентите, при други 15% от пациентите симптомите на митрална недостатъчност се елиминират в рамките на няколко месеца. В същото време сред пациентите с липса на митрална регургитация в 12% се появява в дългосрочен период след инфаркт на миокарда.

Дори умерена степен на митрална регургитация удвоява болничната и 3-годишната смъртност в сравнение с пациентите без митрална регургитация. Без операция средната преживяемост след разкъсване на папиларните мускули не надвишава 3-4 дни. Някои пациенти с частична руптура или руптура на една глава на папиларния мускул оцеляват няколко седмици или месеци след инфаркт на миокарда. При тежка (III или IV) степен на митрална недостатъчност болничната смъртност е 24%, а годишната смъртност е 52%.

Хронична митрална недостатъчност 1-ва степен. при пациенти със симптоми на коронарна недостатъчност се увеличава 1-годишната смъртност до 10%, II ст. - до 17%, III чл. - до 40%, в сравнение с 6% смъртност при пациенти без митрална регургитация.

Клинична картина, диагностика и лечение на остра исхемична митрална недостатъчност

Острата тежка исхемична митрална недостатъчност усложнява хода на заболяването при 0,4-0,9% от всички пациенти с миокарден инфаркт. При 23 пациенти се свързва с разкъсване на задния папиларен мускул, въпреки че предният миокарден инфаркт се развива по-често. Средната възраст на пациентите е 60 години. Митралната недостатъчност е по-честа при мъжете, отколкото при жените. Разкъсването на папиларния мускул може да се случи още на първия ден след инфаркт и почти винаги в рамките на 7 дни (средно 4 дни).

Острата исхемична митрална регургитация обикновено се проявява с болка в гърдите и/или задух. Повечето пациенти развиват издухващ холосистолен шум с акцент върху върха. Разкъсването на папиларния мускул често се проявява клинично с белодробен оток или кардиогенен шок, системна хипотония, олигурия, ацидоза и изисква бърза намеса за спасяване на живота.

Повечето пациенти поддържат синусов ритъм. При 50% от пациентите се наблюдават промени, характерни за острия инфаркт на миокарда - елевация на ST сегмента в предната преграда, латералната или по-често задната стена на лявата камера. Блокада на десния или левия клон на снопа е характерна за пациенти с постинфарктна VSD.

На рентгеновата снимка на гръдния кош се отбелязват явленията на венозна стаза. Сянката на сърцето, като правило, не се увеличава.

Трансторакалната и трансезофагеална ехокардиография позволява да се оцени степента на митрална регургитация и да се потвърди липсата на патология от страна на клапите на митралната клапа и нарушена контрактилитет на стената на лявата камера, както и патология от страна на папиларните мускули. Обикновено лявото предсърдие не е увеличено. Фракцията на изтласкване е намалена, но не отразява степента на лезията на лявата камера.

Въпреки нестабилността на хемодинамиката, повечето пациенти се нуждаят от диагностична сърдечна катетеризация, предимно за определяне на коронарната патология. Приблизително половината от пациентите имат едносъдово увреждане, най-често дясната коронарна артерия, а другата половина имат трисъдово увреждане. Лявовентрикулографията показва увеличаване на обема на лявата камера, тежка недостатъчност на митралната клапа и увеличаване на скоростта на лявата камера. Фракцията на изтласкване, като правило, не намалява по-малко от 40%. Сондирането на дясното отелване на сърцето обикновено разкрива повишаване на налягането в белодробната артерия и "v" вълни, достигащи 40 mm Hg и повече. Насищането на смесена венозна кръв с кислород често е значително под 50%, което отразява намаляване на сърдечния дебит с намаляване на индекса до 1,0-2,9 l min / m 2.

Спешността и агресивността на хирургичното лечение зависи от наличието или отсъствието на кардиогенен шок и/или сърдечна недостатъчност. В отделението за интензивно лечение трябва да се установи непрекъснат мониторинг на ЕКГ, централна хемодинамика (включително налягане в белодробната артерия и сърдечен дебит), периферна кислородна сатурация, кръвни газове (както артериални, така и венозни), кислородна сатурация и pH.

Преди да се развият фатални последици, трябва да се оцени адекватността на хемодинамиката. Критериите за кардиогенен шок са: системна хипотония (систолно налягане< 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

При пациенти без критични промени в хемодинамиката е възможна допълнителна инфузия на кристалоидни или колоидни разтвори, което може да увеличи сърдечния дебит и да възстанови отделянето на урина. Използват се наркотични аналгетици, които по-малко увреждат функцията на миокарда или причиняват хипотония. За поддържане на сърдечния дебит се използват инотропни лекарства, както и периферни вазодилататори. При най-критичните пациенти липсата на ефект от лекарствената терапия е в основата на използването на интрааортна контрапулсация.

За пациенти с остър миокарден инфаркт и митрална недостатъчност степен I или II. спешната реваскуларизация на миокарда е в състояние да предотврати прогресирането на митралната недостатъчност, развитието на кардиогенен шок и сърдечна недостатъчност. Това може да се постигне чрез тромболиза, PTCA или стентиране. Незабавната хирургична намеса е лечението на избор за повечето пациенти, но при пациенти без руптура на папиларния мускул може да се използва PTCA или тромболитична терапия с надеждата за намаляване на размера на миокардния инфаркт и по този начин на митралната регургитация. На теория, PTCA или тромболизата, извършена в рамките на 4 часа от началото на остър миокарден инфаркт, може да намали както размера, така и степента на митралната регургитация. Въпреки това, при много пациенти те не са в състояние да осигурят благоприятен резултат.

Хирургията при остра исхемична митрална регургитация често е спешна. В някои случаи, при критично болни, вътрешната гръдна артерия не се събира, за да се намали времето за свързване на кардиопулмоналния байпас. Екстракорпоралната циркулация се осъществява в режим на нормотермия, защитата на миокарда е хипотермична кръвна анте- и ретроградна кардиоплегия. Преди манипулации на митралната клапа, дисталните анастомози се прилагат към задната и страничните повърхности на сърцето, тъй като извършването на тази процедура след смяна на клапата може да доведе до разкъсване на задната стена на лявата камера.

Повечето пациенти с остра исхемична митрална недостатъчност имат малко ляво предсърдие, което затруднява манипулирането на клапата, поради което за по-добро излагане може да се използва достъп през дясното предсърдие с дисекция на предсърдната преграда и покрива на лявото предсърдие.

Подмяната на митралната клапа е хирургията на избор, особено за пациенти в критично състояние, тъй като пластичните процедури на клапата, ако са неуспешни, ще изискват многократно спиране на сърцето. Изборът на протеза (механична или биологична) зависи от възрастта на пациента, продължителността на живота и възможните проблеми при продължителна антикоагулантна терапия. По време на протезирането е необходимо да се запазят подклапните структури, за да се предотврати увреждането на фиброзната рамка на лявата камера и да се намали фракцията на изтласкване.

В интра- и ранния следоперативен период първоначално се използват инотропни лекарства и периферни вазодилататори, но ако тези лекарства не могат да поддържат адекватен сърдечен дебит, е необходимо незабавно да се използва контрапулсация или една от опциите за левокамерен байпас. Ако в предоперативния етап се прогнозират остра сърдечна недостатъчност и използването на механична циркулаторна подкрепа, тогава в такава ситуация е по-добре да се използва биопротеза, тъй като тя не е податлива на тромбоза по време на работа на устройството за подпомагане на кръвообращението.

резултати

Непосредствените резултати от спешната смяна на митралната клапа при исхемична митрална недостатъчност към днешна дата оставят много да се желае. Болничната смъртност варира от 31% до 69%. Повечето хирурзи не препоръчват използването на пластична хирургия за спешни процедури поради причините, посочени по-горе. Запазването на хордалния апарат, което подобрява функцията на лявата камера, може да намали смъртността с до 22%. В същото време при медикаментозно лечение смъртността се доближава до 100%. Факторите, влияещи върху смъртността, включват напреднала възраст, кардиогенен шок, съпътстващи заболявания, анамнеза за миокарден инфаркт и забавена операция. 5-годишната преживяемост сред пациентите, преживели следоперативния период, е 50%.

Клинична картина, диагностика и лечение на хронична исхемична митрална недостатъчност

При 10,9-19,0% от пациентите със симптоми на коронарна патология и при 3,5-7,0% от пациентите се разкрива съпътстваща митрална недостатъчност по време на миокардна реваскуларизация. Повечето от тях имат I или II чл. митрална недостатъчност.

При пациенти с хронична исхемична митрална недостатъчност спектърът от клинични прояви се определя от три фактора:

1) наличието и тежестта на исхемия,

2) степента на митрална регургитация и

3) тежестта на левокамерната дисфункция.

От тази статия ще научите: какво е недостатъчност на митралната клапа, защо се развива, как се проявява. Степента на заболяването и техните характеристики. Как да се отървете от недостатъчност на митралната клапа.

Дата на публикуване на статията: 22.05.2017 г

Дата на актуализиране на статията: 29.05.2019 г

Недостатъчност на митралната клапа е нейният дефект, при който клапите й не могат да се затворят напълно. Поради това се получава регургитация (обратен кръвен поток) от лявата камера към лявото предсърдие.

Заболяването е опасно, защото води до нарушения на кръвообращението и свързани с него нарушения на вътрешните органи.

Дефектът на клапата може да бъде напълно излекуван с операция. Консервативното лечение е по-симптоматично.

Лечението се провежда от кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причини

Това е придобит дефект, а не вроден. Неговите причини могат да бъдат заболявания, които увреждат съединителната тъкан на тялото (тъй като клапите са съставени от съединителна тъкан), и аномалии на самата клапа.

Възможни причини за дефект на митралната клапа:

Системни заболявания	Сърдечно заболяване	Клапни аномалии
Ревматизмът е заболяване, при което лимфоцитите (имунните клетки) атакуват клетките на съединителната тъкан на собственото си тяло	Инфаркт на миокарда	- падане на едната или двете му клапи в кухината на лявото предсърдие
Лупус еритематозус е заболяване, при което антитела, произведени от имунната система, увреждат ДНК на клетките на съединителната тъкан.	Ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето)	Свързани с възрастта дегенеративни промени в митралната клапа
Синдромът на Марфан е генетично заболяване, при което се нарушава производството на фибрилин 1, структурен компонент на съединителната тъкан, който й придава здравина и еластичност.	Сърдечна исхемия
	Нараняване на сърцето

Симптоми, степени и етапи

Заболяването може да се прояви в остри и хронични форми.

Остра митрална недостатъчност възниква, когато сухожилните акорди или папиларните мускули се разкъсат по време на сърдечен удар или при инфекциозен ендокардит, както и при сърдечна травма.

Хроничната се развива постепенно (на 5 етапа) поради хронични заболявания като ревматизъм, системен лупус еритематозус, исхемична болест на сърцето, както и поради патологии на самата митрална клапа (нейния пролапс, дегенерация).

Симптоми на остра недостатъчност на бикуспидалната клапа:

• Рязък спад на кръвното налягане до кардиогенен шок.
• Левокамерна недостатъчност.
• Белодробен оток (проявява се чрез задушаване, кашлица, хрипове, отделяне на храчки).
• Предсърдни преждевременни удари.
• Предсърдно мъждене.

Степени на митрална регургитация

Тежестта на дефекта може да се определи чрез ехокардиография (ултразвук на сърцето). Зависи от обема на кръвта, която се връща обратно в лявото предсърдие, и от размера на отвора, който остава, когато клапните клапи се затворят.

Характеристики на степените на тежест:

Етапи на заболяването: характеристики и симптоми

В зависимост от тежестта на дефекта, тежестта на нарушенията на кръвообращението и симптомите, които притесняват пациента, има 5 етапа:

1. Етап на компенсация. Характеризира се с недостатъчност на митралната клапа 1 степен (обемът на регургитация е по-малък от 30 ml). Няма нарушения на кръвообращението в малкия и големия кръг. Пациентът не се притеснява от никакви симптоми. Заболяването може да бъде открито случайно по време на рутинен физикален преглед.
2. Етап на субкомпенсация. Тежестта на ехокардиографията е умерена. Обратният поток на кръвта към лявото предсърдие води до неговото разширяване (дилатация). За да компенсира нарушенията на кръвообращението, лявата камера е принудена да се свива по-интензивно, което води до увеличаването му - хипертрофия. При интензивни физически натоварвания се появява задух и учестено сърцебиене, което показва засега леко нарушение на кръвообращението в белодробния (малкия) кръг. Възможно е леко подуване на краката (стъпала и крака).
3. Етап на декомпенсация. Тежестта на регургитацията е 2-3. На този етап се нарушава кръвообращението както в малките, така и в големите кръгове. Това се изразява с недостиг на въздух при всяко физическо натоварване, значително увеличение на лявата камера, натискаща, болки или пронизваща болка в лявата част на гръдния кош (обикновено след физическо натоварване), периодични нарушения на сърдечния ритъм.
4. Дистрофичен стадий. Тежестта е трета (регургитация повече от 60 ml или 50%). Нарушава се функционирането не само на лявата, но и на дясната камера. При ехокардиография или рентгенова снимка на гръдния кош може да се установи хипертрофия на двете вентрикули. Кръвообращението и в двата кръга е значително нарушено. Поради това има изразено подуване на краката, болка както в лявото, така и в дясното подребрие (може да се появи в покой), задух след малко физическо натоварване или в покой, пристъпи на сърдечна астма (задавяне, кашлица). Появяват се бъбречни и чернодробни нарушения. На този етап към недостатъчност на митралната клапа може да се добави и трикуспидална недостатъчност.
5. Терминален етап. Съответства на етап 3 на хронична сърдечна недостатъчност. Функционирането на всички части на сърцето е нарушено. Сърцето вече не е в състояние да снабдява нормално всички органи с кръв. Пациентът се тревожи от задух в покой, чести пристъпи на сърдечна астма, непоносимост към всякаква физическа активност, подуване на крайниците и корема, сърдечна болка, аритмии (предсърдно мъждене,). Развиват се необратими дегенеративни промени във вътрешните органи (предимно бъбреците и черния дроб). Прогнозата е изключително неблагоприятна. Лечението вече не е ефективно.

Диагностика

За откриване на заболяването се използват една или повече процедури:

• конвенционална ехокардиография;
• трансезофагеална ехокардиография;
• рентгенова снимка на гръдния кош;

Лечение

Тя може да бъде хирургична или медицинска. Въпреки това, лечението с лекарства не може напълно да премахне патологията. Възможно е напълно да се излекува митралната недостатъчност само с помощта на операция.

Тактика за лечение на заболяването

При острата форма на митрална недостатъчност спешно се прилагат лекарства за облекчаване на симптомите, след което се извършва операция.

При хронична форма тактиката на лечение зависи от етапа.

сцена	Метод на лечение
Първи етап (етап на компенсация)	Хирургичното лечение в повечето случаи не е показано. Възможно е предписване на лекарства.
Втори етап (етап на субкомпенсация)	Може би както медикаментозно лечение, така и операция (колкото по-голям е обемът на регургитация, толкова по-необходима е хирургическа интервенция).
Трети етап (етап на декомпенсация)	Необходима е операция.
Четвърти етап (дистрофичен)	Предписана е хирургична интервенция.
Пети етап (терминал)	Нелечима е, тъй като води до необратими изменения във вътрешните органи. Възможно е да се предписват лекарства за облекчаване на симптомите, но това не се отразява на бъдещата прогноза и продължителността на живота.

Медикаментозно лечение

При острата форма на заболяването като първа помощ на пациента се прилагат нитрати (нитроглицерин) и негликозидни инотропни лекарства (например добутамин). След това се извършва спешна операция.

При хронична форма лечението трябва да е насочено както към подобряване на функционирането на сърцето и кръвообращението, така и към премахване на основното заболяване.

За корекция на нарушения на кръвообращението се използват диуретици, бета-блокери, алдостеронови антагонисти, нитрати, антиаритмични средства, АСЕ инхибитори. Ако рискът от образуване на кръвни съсиреци е повишен - антитромбоцитни средства.

Лечение на основното заболяване, което е причинило патология на митралната клапа:

Болест	Наркотици
Ревматизъм	Кортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антибактериални средства.
лупус еритематозус	Кортикостероиди, НСПВС, имуносупресори, TNF инхибитори.
синдром на Марфан	Симптоматично за превенция на сърдечно-съдови усложнения: бета-блокери.
Ендокардит	Антибиотици – като основно лечение; и тромболитици за предотвратяване на прогресията на сърдечно-съдовите усложнения.
Сърдечна исхемия	Статини, фибрати, естествени липидопонижаващи средства - за повлияване на патологичния процес; нитрати, АСЕ инхибитори, антиаритмици, бета-блокери, антитромбоцитни средства - срещу сърдечносъдови усложнения.

Каптоприл - представител на класа АСЕ инхибитори

Хирургия

Предписва се при острата форма на заболяването, както и при втория и по-висок стадий на хроничната форма.

В съвременната хирургична практика се използват два вида операции:

1. Клапан пластмаса. Това е реконструкция на собствената му клапа (зашиване на нейните зъбци, сухожилни акорди).
2. Смяна на клапан. Това е неговият заместител на протеза от изкуствен или биологичен произход.

Чрез извършване на операцията навреме може да се предотврати по-нататъшното прогресиране на дефекта и свързаната с него сърдечна недостатъчност.

Профилактика

Превантивните мерки се състоят в лечението на основното заболяване още преди появата на митрална недостатъчност (навременно лечение на ендокардит с антибиотици, правилен прием на лекарства, предписани от лекар за ревматизъм и др.).

Елиминирайте факторите, повишаващи риска от сърдечни заболявания: тютюнопушене, алкохолизъм, честа консумация на мазни, солени и пикантни храни, неправилен режим на пиене, липса на сън, ниска подвижност, затлъстяване, стрес, неправилно разпределение на времето за работа и почивка.

Живот с митрална регургитация

Ако дефектът е от първа тежест и е в етап на компенсация, можете да направите само с наблюдение от лекар и прием на минимално количество лекарства. Посетете вашия кардиолог и правете ехокардиограма на всеки шест месеца.

Физическата активност в разумни граници не е противопоказана, но спортните натоварвания със състезателен характер са изключени на всеки етап от дефекта.

Що се отнася до бременността, в ранен стадий на дефекта без изразени нарушения на кръвообращението е възможно, но раждането ще се извърши чрез цезарово сечение. При заболяване от етап 2 и по-горе, успешна бременност е възможна само след отстраняване на дефекта.

След смяна на клапа практикувайте здравословен начин на живот, за да предотвратите сърдечно-съдови заболявания. Ако в бъдеще се нуждаете от операция (включително стоматологична) или инвазивни диагностични процедури, уведомете предварително Вашия лекар за наличието на клапна протеза, тъй като ще Ви бъдат предписани специални лекарства за предотвратяване на възпаление и образуване на кръвни съсиреци в сърцето.

Прогноза

Прогнозата зависи от причината за дефекта.

• В повечето случаи е неблагоприятно, тъй като основните заболявания (ревматизъм, лупус, синдром на Марфан, коронарна болест на сърцето) са трудни за лечение и не могат да бъдат напълно спрени. По този начин заболяването може да доведе до други увреждания на сърцето, кръвоносните съдове и вътрешните органи.
• Ако дефектът е причинен от ендокардит или дегенеративни промени в самата клапа, прогнозата е по-успокояваща. Излекуването е възможно в случай на навременна операция за пластично или клапно протезиране. Инсталираната протеза ще издържи от 8 до 20 години или повече, в зависимост от вида.
• Прогнозата за дефект от 1 тежест, който не е придружен от нарушения на кръвообращението, може да бъде благоприятна. При правилна тактика за наблюдение, както и при лечение на основното заболяване, митралната недостатъчност може да не прогресира в продължение на много години.