Стандартни подходи за лечение на синдроми на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм. Синдром на тиреотоксикоза: причини, диагноза, лечение на TTG независима тиреотоксикоза

Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)- симптоми и лечение

Какво е тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)? Ще анализираме причините за възникването, диагностицирането и методите на лечение в статията на д-р О. Н. Курашов, ендокринолог с 26-годишен опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

тиреотоксикоза(хипертиреоидизъм) е хиперметаболитен процес, причинен от излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма и тяхното токсично въздействие върху различни органи и тъкани. Клинично се характеризира с уголемяване на щитовидната жлеза и увреждане на други системи и органи.

Първите описания на тази патология са открити в трудовете на персийския лекар Джуджани, създадени през 1100 г.

Този синдром се среща както при жени (до 2%), така и при мъже (до 0,2%). Най-често се среща при хора на възраст 20-45 години.

Има много причини за тиреотоксикоза. Основните са:

• повишено производство на хормони на щитовидната жлеза поради различни заболявания (и други);
• прекомерен прием на лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза (нарушение на предписания режим на лечение).

Провокиращият фактор на синдрома е допълнителното количество йод, навлизащо в тялото при самостоятелно използване на йодни добавки.

Състоянието на тиреотоксикоза при дифузно-токсична гуша е автоимунно заболяване. Обикновено се развива в резултат на свръхпроизводство на антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH), произвеждан от хипофизната жлеза.

Възможна е поява на тиреотоксично състояние при възникване на функционална автономия на вече съществуващ възел на щитовидната жлеза – единична и многовъзлова гуша. Това заболяване се развива дълго време, главно при хора над 45 години. Така че, при липса на излагане на TSH - основният физиологичен стимулант - възлите синтезират количеството тирохормони, което надвишава нуждите на организма.

Ако откриете подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - опасно е за вашето здраве!

Симптоми на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При интервюиране на пациенти със съмнение за повишена функция на щитовидната жлеза се разкрива следното:

• непредвидима възбудимост, емоционална нестабилност, безпричинна сълзливост;
• тревожност и нарушена концентрация на вниманието, което се появява в обществото;
• ежедневно нарушение на съня;
• суетливост при извършване на каквато и да е работа;
• слабост при ходене;
• повишено изпотяване с дифузен характер, не зависимо от физически или емоционален стрес, усещане за "горещина";
• периодични сърдечни удари;
• треперене в тялото и нарастваща загуба на тегло (рядко се наблюдава).

Емоционалните разстройства се комбинират с двигателно-волеви нарушения: има нужда от постоянно движение и потрепвания, подобни на хорея. Освен това треморът на крайниците и тялото е типичен симптом на тиреотоксикоза.

Повишеното количество тирохормони засяга сърдечната дейност

Сред характерните промени, които се откриват при хора с тиреотоксикоза по време на преглед от офталмолог, има лезия на меките тъкани на орбитата. Тази патология се среща при 40-50% от пациентите със засягане на зрителния нерв и заболявания на спомагателния апарат на окото (клепачите, конюнктивата и слъзната жлеза). Това не изключва развитието на невропатия на зрителния нерв и лезии на роговицата с образуване на левкорея.

Основните синдроми на тиреотоксикоза при дифузно-токсична гуша включват:

1. набор от симптоми на централната нервна система: астено-невротични и тревожно-депресивни синдроми;
2. една от сърдечно-съдовите прояви: персистираща синусова тахикардия, пароксизмална или персистираща предсърдно мъждене, липса на тахикардия, тиреотоксична миокардна дистрофия;
3. стомашно-чревни синдроми: повишена перисталтика и ускорена евакуация, недостатъчно храносмилане, повтаряща се коремна болка преди симулиране на "остър корем", токсични ефекти върху хепатоцитите;
4. нарушения, свързани с жлезите с вътрешна секреция: тирогенна надбъбречна недостатъчност, при жени, гинекомастия при мъже, нарушен въглехидратен толеранс, развитие на остеопороза.

Патогенеза на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Щитовидната жлеза е орган, който произвежда хормони на щитовидната жлеза като трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). TSH, хормонът на хипофизата, има стимулиращ ефект върху тях.

При дифузно-токсична гуша се образуват тироид-стимулиращи антитела (G), които се конкурират с TSH, естествен стимулант на тимусната жлеза (важен орган на имунната система).

С появата на дефицит на TSH имунният процес започва да напредва. Тиреостимулиращите антитела стимулират С-клетките на щитовидната жлеза, като активират секрецията на тиреокалцитонин (ТСТ), който действа за засилване на имуногенезата и тиреотоксикозата и води до прогресиране на автоимунния процес. Този ефект на антителата помага за намаляване на калция в кръвта и повишаване на възбуждането на тироцитите (клетките на щитовидната жлеза). Намаляването на TSH е придружено от повишаване на тиролиберин и повишаване на пролактина.

Значително влияние върху прогресията на тиреотоксикозата оказват емоционалният стрес и „психотравмата“ поради активното освобождаване на адаптационни хормони (адреналин и норепинефрин), които повишават синтеза и секрецията на Т3 и Т4. Това води до атрофия на тимусната жлеза, намаляване на концентрацията на интерферон и увеличаване на предразположението към инфекциозни заболявания и рак.

Отделна роля в патогенезата на тиреотоксикозата се приписва на влиянието на различни вируси (тригери на автоимунна реакция) през тироцитите.

Класификация и етапи на развитие на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Според МКБ 10 има следната класификация на синдрома:

• E05.0 - тиреотоксикоза с дифузна гуша;
• E05.1 - тиреотоксикоза с токсична еднонодуларна гуша;
• E05.2 - тиреотоксикоза с токсична многонодуларна гуша;
• E05.3 - тиреотоксикоза с ектопия на щитовидната тъкан;
• E05.4 - изкуствена тиреотоксикоза;
• E05.5 - тироидна криза или кома;
• E05.6 - други форми на тиреотоксикоза;
• E05.7 - неуточнена тиреотоксикоза.

В зависимост от ефекта на TSH има три основни типа тиреотоксикоза:

Критерии за оценка на тежестта на тиреотоксикоза

Класификацията на тиреотоксикозата, предложена от професори V.V. Фадеев и Г.А. Мелниченко, предлага разделяне на синдрома на три типа:

Субклиничният тип тиреотоксикоза може да е резултат от формирането на функционална автономия на тироидния възел, предозиране на тиреохормони при рак на щитовидната жлеза или хипотиреоидизъм, безболезнен тиреоидит.

Усложнения на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Дългият ход на заболяването влияе върху образуването на кости: има намаляване на костната плътност и повишен риск от костни фрактури (предимно тръбни) в неудобни ситуации. При жени с повишена функция на щитовидната жлеза по време на менопаузата рискът от тези усложнения се увеличава.

Също така, сърдечно-съдовите нарушения представляват сериозна опасност: може да се появи пароксизмално предсърдно мъждене, което се превръща в постоянна форма с риск от тромбоемболични усложнения.

С увеличаване на неблагоприятните фактори на околната среда (например стресови ситуации, различни заболявания, хирургични интервенции и други) може да възникне тиреотоксична криза. Характерните му характеристики са:

• внезапна възбудимост;
• повишаване на телесната температура до 40 ° C;
• увеличаване на сърдечната честота до 200 удара в минута;
• предсърдно мъждене (не винаги);
• повишено гадене (евентуално до повръщане) и диария;
• повишена жажда;
• повишено пулсово кръвно налягане;
• появата на признаци на надбъбречна недостатъчност (възниква по-късно).

Влошаването на състоянието настъпва след няколко часа, следователно тиреотоксичната криза изисква спешна медицинска помощ.

Диагностика на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Диагностицирането на синдрома включва интервюиране на пациента, идентифициране на клинични признаци и лабораторни изследвания.

В вземане на анамнезапри пациенти с тиреотоксикоза се взема предвид

Лабораторни изследванияпоказан за всички пациенти с патология на щитовидната жлеза (особено тези, които имат изразени клинични прояви на намалена или повишена функция на щитовидната жлеза), както и по време на консервативно лечение за контрол на адекватността на терапията и при наличие на съпътстваща патология. Определянето на общия Т3 е важно при токсикоза, особено в случаите на Т3 токсикоза. Показателите на лабораторната диагностика за тиреотоксикоза са високо ниво на свободен Т3 и Т4, както и ниско ниво на TSH в кръвта.

Поради факта, че повечето от Т3 и Т4 са свързани с кръвни протеини, изследването на свободните фракции на тези хормони се извършва във връзка с определянето на нивото на TSH. В този случай свободната фракция определя биологичния ефект на хормоните на щитовидната жлеза.

Тъй като съдържанието на Т3 и Т4 се влияе от редица фактори (например нискокалорична диета, чернодробно заболяване, продължително приемане на лекарства), е по-целесъобразно да се провеждат изследвания на свободните фракции на хормоните на щитовидната жлеза в комбинация с TSH.

Основното внимание трябва да се обърне на нивото на TSH в следните случаи:

• остро психично заболяване, изискващо хоспитализация;
• заболявания на хипофизната жлеза или хипоталамуса;
• бързи промени в състоянието на щитовидната жлеза.

В тези случаи това изследване може да доведе до погрешна диагноза.

Ако се подозира дисфункция на щитовидната жлеза при тежки пациенти с интактна („незамесена“) хипоталамо-хипофизна функция, трябва да се използва „панел“ подход – едновременно определяне на TSH и свободен T4.

При хипертиреоидизъм синтезът и секрецията на TSH са потиснати, следователно определянето на много ниски концентрации на TSH е от основно значение при диагностицирането на различните му форми. Изключения са редки случаи на тиреотоксикоза, причинена от TSH (когато секрецията на TSH е повишена), които включват TSH-продуциращ аденом на хипофизата и синдром на неадекватна секреция на TSH, поради резистентността на този хипофизен хормон към ефектите на T3 и T4.

Допълнителни диагностични методи:

Размерът на щитовидната жлеза чрез палпация се определя според класификацията на СЗО от 1994 г.

В случай, че при палпация при пациент се установи увеличение на размера или подозрение за нодуларно образувание в щитовидната жлеза, се извършва ултразвукова диагностика (ултразвук) с изчисляване на обема на щитовидната жлеза - формулата (I. Brunn , 1986):

Обем = [(WxDxL) отдясно + (WxDxL) отляво] x 0,479;

W, D, L са ширината, дебелината и дължината на щитовидната жлеза, а 0,479 е корекционният фактор за елипсоидната форма на органа.

Обикновено ултразвукът на щитовидната жлеза се извършва с помощта на високочестотен преобразувател с честота 7,5 MHz. Използването на цветно доплерово картиране позволява визуализиране на малки съдове в изследвания орган и дава информация за посоката и средната скорост на потока.

В някои случаи може да се направи сцинтиграфия на щитовидната жлеза, която показва способността на органа да улавя йод и други вещества (технеций).

Диференциална диагнозаДържани:

Лечение на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При лечението на тиреотоксикоза обикновено се използват основните методи:

Борбата със синдрома включва елиминиране на клиничните прояви на тиреотоксикоза с нормализиране на стойностите на T3, T4 и TSH и постигане на стабилна ремисия на заболяването.

Консервативна терапия

При консервативно лечение на дифузно-токсична гуша при пациенти с умерено увеличена щитовидна жлеза (до 40 ml), се предписва пропилтиоурацил (PTU) или тиамазол (Tyrozol или Mercazolil). Това допринася за постигането на нормално функциониране на засегнатия орган. При диагностицирани случаи на дифузно-токсична гуша през първия триместър на бременността и появата на странични ефекти по време на приема на тиамазол, се предписва PTU. В резултат на лечението след 4-6 седмици се забелязва подобрение - нивото на свободния Т4 се нормализира. Освен това, според показанията, се предписват бета-блокери (например 2,5-5 mg "Concor" на ден).

При тежък ход на процеса се препоръчва прием на глюкокортикоиди - до 10-15 mg преднизолон на ден. След това, в рамките на 2-3 седмици, тиреостатичната доза се намалява до поддържаща доза (не повече от 10 mg на ден). Успоредно с това на пациента обикновено се предписват 50 mcg левотироксин на ден. Този режим на лечение се нарича "Блокиране и замяна". Стабилното поддържане на нивото на свободен Т4 и TSH в нормата ще покаже адекватността на предписаната терапия.

При наличие на постоянни странични ефекти от предписаното лечение, тиреостатичните средства се отменят, предписва се терапия с радиоактивен йод или операция. При повторна поява на тиреотоксикоза възниква въпросът за необходимостта от радиойодтерапия или тиреоидектомия - пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза.

Лечение с радиоактивен йод

Терапията с радиойод при дифузно-токсична гуша се провежда в случай на персистиращо повторение на тиреотоксикоза в края на правилно проведената консервативна терапия (в рамките на 12-18 месеца) и затруднения при приема на тиреостатични лекарства (намаляване на броя на левкоцитите в кръвта или появата на алергични реакции).

Лечението с радиоактивен йод се извършва в специализирани центрове с радиационна и екологична безопасност за хората и природата. Единствените противопоказания за тази терапия са бременността и кърменето.

Целта на терапията с радиойод за унищожаване на хиперфункционираща тъкан на щитовидната жлеза е да се постигне персистиращо хипотиреоидно състояние.

Оперативно лечение

Хирургична интервенция при дифузно-токсична гуша е необходима, ако гушата се намира зад гръдната кост, с дифузни и нодуларни форми на гуша с компресия и пациентът отказва други методи на терапия. Тоталната и субтоталната тироидектомия е методът на избор. При наличие на нодуларна формация в щитовидната жлеза е необходимо да се проведе пункционна биопсия и диагностично цитологично изследване. Развитието на предсърдно мъждене и тежки прояви на сърдечна недостатъчност при тиреотоксикоза може да усложни хода и прогнозата на заболяването, особено по отношение на работоспособността и здравословното състояние като цяло.

С появата на благоприятен изход от заболяването пациентите с тиреотоксикоза трябва да предприемат превантивни мерки срещу появата на рецидив под формата на:

• спазване на щадящ режим на живот в продължение на 3-6 месеца;
• ограничения на физическата активност;
• създаване на психологическо спокойствие от страна на близките, а на работното място - намаляване на часовете на силен стрес, вкл. нощни смени (ако има такива).

Подобна профилактика на рецидив на заболяването е изключително важна, тъй като щитовидната жлеза е крехък и в същото време силен орган, със собствен „характер”.

Дългосрочната стабилна ремисия на тиреотоксикозата е индикация за санаториално-курортна терапия в условия на ниска надморска височина и периодична крайградска почивка в комфортна среда. В същото време е нежелателно да останете на открито слънце, в морето трябва да използвате слънцезащитни продукти.

Терапевтичните и профилактични мерки включват балнеолечение с естествени радонови води. Тяхната ефективност и положителен ефект върху организма са доказани от многогодишни изследвания, провеждани в курорти с минерални води.

И така, при лечението на пациенти с тиреотоксикоза в курорта Белокуриха е потвърдена ефективността на радоновите процедури във връзка с лекарствената терапия (мерказолил, микройод и резерпин). Азотните вани, които не съдържат радон, имат превантивно действие чрез термична и механична стимулация на нервните рецептори от азотни мехурчета.

Здравейте, Светлана Михайловна, извинете, струваше ни се, че тази информация е достатъчна. Болестта се прояви в института на 1-ва година, тя учи в Томск.Живеем в Казахстан. 05/12/05 T3 3.8 норма 1.2-3.0; T4 300 норма 40-120; TSH 0,1 норма 0,23-3,4. Ултразвук: местоположение и форма на б/о; контури с умерено бугрист, неравномерни.Не са открити обемни образувания. Прв дял дебелина 17,5 ширина 19,2 дължина 54 обем 8,70 см3; дебелина на левия лоб 17,4 ширина 17,0 по дължина 54,5 cm3. Провлак 7.1. DTZ 1-ва тиреотоксикоза е разкрита за първи път. мерказолол 5mg 2t * 3 пъти 5 дни, след това 2t * 3 пъти по 10 дни, след това 1t * 3 пъти; Атенолол (не знам точно как се казва) 50 mg 1/2 * 2 пъти 10 дни, след това 1/2 t веднъж на 10 дни; валериана 2т * 3 пъти по 10 дни. 06/06/05 мерказолил 5 mg 1t * 3 пъти до 18/06/05, след това 1t * 2 пъти до 01/07/05; L-тироксин 100 mg 1/4 t * 1 път, атенолол; валериана 10 дни от всеки месец 08/10/05 T4 104.5 норма 53-158. Ултразвук: контурите са неравни, умерено неравни, не се откриват обемни образувания; размери десен лоб дебелина 17,2 ширина 16,3 дължина 48,0 обем 6,45 cm3; дебелина на левия лоб 15,1 ширина 17,6 по дължина 49,8 обем 6,35 cm3; дебелина на провлака 5.8. Mercazolil 1t * 2 пъти, L-тироксин отмяна. 08/11/05 мерказолил 5mg 1t * 2 пъти до 20.08.05, след това преминете на 1t * 1 път до 12 месеца, валериана 1t * 3 пъти по 10 дни. 08.24.05 Z-6.0 * 10v 9-та степен L, ES 5, HB 130 мерказолил 5 mg 1 t * 1 път, йодамарин 200 1 t * 1 път 3 месеца 6.02.06 мерказолил е отменен, йодамарин 1 преди време * 200 26.06.06 TTG 0.0 норма 0.23-3.4;T4 svob 65.7 норма 11-24; T3 свободи 6,7 норма 2,5-5,8 мерказолил 5mg t * 3 пъти, валериана 2t * 3 пъти; глицин 2t * 3 пъти 27.07.06 мерказолил 5 mg 2t * 3 пъти, егилок 50 mg 1t * 15 пъти на седмица, декарис , тактивин след 10 дни на 27 август 2006 г. по препоръка на лекуващия лекар преминаха на друг, по-опитен лекар 08/08/06 Права на ултразвуково изследване дял 2,0 * 1,91 * 5,3 (см) обем 9,7 см3; ляв лоб 1,7 * 2,16 * 5,3 cm обем 9,3 cm3, провлак 0,63 обем 19,0 cm3 норма 9-18, неравен контур, неравен; плътността на ехото е намалена, структурата на ехото е изключително хетерогенна; не са идентифицирани фокални промени, в двата лоба хипоехогенни зони се сливат една с друга; регионалните лимфни възли не са увеличени. анализи 8.08.06 TSH 0.17 норма 0, .23-3.4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; T4 свободи 16,9 норма 10-35, ATkTPO 25,1 (нормата не е посочена) Тирозол 30 x 10 mg * 3 пъти (докато симптомите на тиреотоксикоза намалеят приблизително metsyats, след това постепенно намалете с 5 mg за 10-14 дни, докато дозата бъде поддържа 10 mg за 1,5 години)? 20. Намалете дозата тирозол с 10 mg на всеки 2 седмици. оставете доза от 10 mg за една година. Обадих се на лекаря и се консултирах.На 30.12.06 тирозол 10mg на ден + eutirox 25 от август 2006 15.07.07 TSH 3.1 норма 0.23-3.4; T3 1.0 норма 1.0-2.8; Т4 свободи 19,6 норма 10-35. tyrosol 10mg, eutirox излитане 25.08.07 eutirox започна да приема отново миналата седмица поради факта, че имаше тежест в цялото тяло, в момента става тежко, но подуването на ръцете се появи неизразено. TSH 3.1 T3 1.0 T4 свободи 19.6 на фона на тирозол 10 mg. За да предпише тирозол 5 mg за 2-3 месеца, тя спря да приема тирозол от ноември 2007 г., поради влошаване на здравето си, тя отново започна да приема тирозол от края на декември 2007 г., състоянието й се подобри. тирозол 15 mg-1m eq, след това 10 mg (сесията започна). 26.01.08 T3 3.4 норма 1-2.8; T4 Free 32.1 норма 10-23.2; TSH 0,08 норма 0,23-3,4. прием е 4.02.08: Тирзол преустановява приема през ноември 2007 г. Оплаквания: неизразена обща слабост, загуба на тегло от 4 кг за един месец. Железни щитове - дифузно се увеличава до 2 супени лъжици (преди това имаше 1 супена лъжица). Тирозол 15 mg, след това 10 mg за дълго време. Това беше последното посещение при Тамара Илинична (нашият лекар почина), те започнаха лечение в Томск. 30.07.08 TSH 0,1 норма 0,23-3,4; T4 безплатно 18.7 норма 10-23.2. Ултразвук: на 7.08.08 положението на железните щитове е типично; контурите са размити; форма на подкова; диаметър: 57,9 мм; дебелина на провлака 6.4mm; размери дължина на стопилката 50,2 ширина 22,7 дебелина 16,8; лъв дължина 50, ширина 22,4, дебелина 17,2; ехо структурата е хетерогенна с редуване на хипер и хипоекзогенни зони; плътността е смесена.Не са установени възлови образувания. тирозол 15 мг.Последващи посещения при лекар и резултати от изследвания са Ви изпратени в предишно писмо от 21.01.10г. Отговорът на вашия въпрос: от ноември 2009 г. до януари 2010 г. тя приема само 15 mg тирозол, без L-тироксин, AT не е предписан на TSH рецептора. Благодаря ви предварително.

TSH или тиреостимулиращият хормон стимулира функцията на щитовидната жлеза. Той активира усвояването на йода от постъпващата в тялото жлеза, стимулира синтеза на щитовидните Т3 и Т4.

Определянето на концентрацията на тироид-стимулиращия хормон в кръвта е най-важният диагностичен метод за изследване на функцията на щитовидната жлеза. Неговото отклонение от нормалните стойности показва развитието на патология на щитовидната жлеза, свързана с излишък или дефицит на Т3 и Т4. И всякакви дисфункции на щитовидната жлеза, като правило, водят до системна недостатъчност в организма.

Намаляването на нивата на тироид-стимулиращия хормон показва излишък на щитовидната жлеза или хипертиреоидизъм.

При възрастни TSH нормадефинирани в диапазона от 0,4 до 4,0 mU / l... Ако тиреостимулиращият хормон е понижен, тогава според правилото за обратна връзка, хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4 имат показатели над нормалните.

За да се изясни диагнозата при пациент с нисък TSH, следващата стъпка е да се определи концентрацията на щитовидната жлеза.

Синдромът на тиреотоксикоза се проявява при следните заболявания на щитовидната жлеза:

• болест на Грейвс;
• Автоимунен тиреоидит или възпаление на щитовидната жлеза (в тиреотоксична фаза);
• Многонодуларна токсична гуша;
• Токсичен аденом на щитовидната жлеза.

Горните състояния са главно автоимунна природа, тоест те се развиват на фона на патологично производство на автоантитела от организма. Ето защо, когато се диагностицира тиреотоксикоза, също така е важно да се определи наличието на антитела в кръвта към рецепторите на тироидните хормони. При болестта на Basedow автоимунните антитела към TSH рецептора са повишени.

Има случаи, когато заедно с намален тиротропин, напротив, концентрацията на Т3 и Т4 намалява. Тази картина показва развитието на хипотиреоидизъм (тиреоидна недостатъчност), не свързан с функцията на щитовидната жлеза, но причинен от нарушения на хипоталамуса или хипофизата.

Основните симптоми

За разлика от състоянието, причинено от недостатъчност на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), тиреотоксикозата, като правило, има изразени клинични симптоми:

• Наличност гуша, мекана допир;
• Ендокринна офталмопатия - състояние, при което очните ябълки излизат извън границите на орбитите;
• Емоционална нестабилност: нервност, сълзливост, раздразнителност, суета;
• тахикардия;
• Неразумна загуба на тегло с повишен апетит;
• Топло ми е;
• Изпотяване;
• Топли крайници.

По тежестта на симптомите можете да определите стадия на заболяването. Колкото по-ярки са симптомите, толкова по-дълга е продължителността на заболяването.

Причини за патология

Причините за появата на тиреотоксикоза, свързана с болестта на Basedow, не са установени. Въпреки това, според статистиката жените боледуват по-честоотколкото мъжете и повече пациенти са регистрирани в региони с дефицит на йод.

Тиреотоксикозата е разделена на три варианта:

• Хипертиреоидизмът е състояние, причинено от хиперфункция на щитовидната жлеза (болест на Грейвс, токсична гуша).
• Деструктивната тиреотоксикоза е състояние, което възниква при унищожаване на фоликулите на щитовидната жлеза.
• Тиреотоксикоза, произтичаща от други причини, несвързани с хиперфункция на щитовидната жлеза - лекарствена, тиреотоксична фаза на подостър и следродилен тиреоидит.

Разграничаването на горните състояния може да се направи чрез изследвания като определяне на нивото автоантитела към rTTG, ако концентрацията е по-висока от нормалната, тогава говорим за Базедова болест или многонодуларна токсична гуша.

Тиреотоксикозата при автоимунен тиреоидит (АИТ) най-често има временна проява и бързо преминава в хода на заболяването във фазата на хипотиреоидизъм. Въпреки това, в някои случаи, AIT може да се прояви само в една фаза - тиреотоксична или хипотиреоидна. AIT се диагностицира с помощта на AT-TPO анализ, който определя концентрацията на антитела срещу тироидната пероксидаза.

Медикаментозната тиреотоксикоза може да възникне на фона на продължителна употреба на препарати с хормони на щитовидната жлеза за лечение на хипотиреоидизъм.

Намален TSH по време на бременност

Намаляването на TSH по време на бременност може да се дължи на самото състояние и се наблюдава при 30% от бременните жени. При 4% понижено ниво на тиротропин е придружено от Т4 - това състояние се нарича хипертиреоидизъм при бременни жени... Появява се през първия триместър на бременността и преминава до средата на втория.

В много редки случаи (0,5%) картината на тиреотоксикозата може да се прояви с излишък на йод в организма или, напротив, с липсата му.

Бременната жена трябва ежедневно да приема допълнително 200 мкг йод в таблетки - това са препаратите "Йодомарин", "Йодбаланс", "Йод-актив" и др.

След раждането

При 50% от жените с антитела към ТПО в кръвта има риск от развитие на следродилен тиреоидит, който преминава в хроничен АИТ, а след това и в персистиращ хипотиреоидизъм. Следродилен тиреоидитсе развива приблизително 3 месеца след раждането и започва с фазата на тиреотоксикоза, която се диагностицира чрез повишаване на Т3 и Т4 и намаляване на TSH. Жената има симптоми като патологична загуба на тегло, слабост и умора. След 1,5 - 2 месеца фазата на тиреотоксикоза обикновено преминава в хипотиреоидизъм.

Методи на лечение

Най-честата причина за тиреотоксикоза е Базедова болестили дифузна токсична гуша. Лечението се провежда по 3 начина: терапевтична, хирургична и терапия с радиоактивен йод.

Основните терапевтични методи включват приемане на лекарства, които потискат синтеза на хормони на щитовидната жлеза - това са антитиреоидни лекарства тиамазол("Тиамазол", "Тирозол", "Мерказолил") и пропилтиоурацил("Пропицил"). Лечението се предписва за период от 1 - 1,5 години. Пациентите се преглеждат поне веднъж месечно. За премахване на симптомите на хипертиреоидизъм(тахикардия, тремор, изпотяване) е показана терапия с бета-блокери - "Пропранолол", "Анаприлин", "Метопролол".

Лечението с радиоактивен йод дава добри резултати и се прилага успешно повече от 40 години. Терапията се извършва от рентгенолог. Този метод противопоказан при бременности лактация.

Хирургия на щитовидната жлезас цел отстраняване на нейните тъкани се използва успешно повече от 50 години и е ефективен метод за лечение на тиреотоксикоза. Операцията се извършва само на фона на общо подобрение на благосъстоянието на пациента и нормализиране на телесното му тегло, поради което няколко месеца преди процедурата на пациента се предписва антитиреоидна терапия.

Основното лечение на тиреотоксикоза е терапия с радиоактивен йод, тъй като най-често помага за постигане на пълно възстановяване. Единственият му недостатък е възможното развитие на хипотиреоидизъм.

Щитовидната жлеза се регулира от тироид-стимулиращия хормон на хипофизата (TSH). Концентрацията му варира в зависимост от съдържанието на тироидни хормони в кръвния серум.

Намалено ниво на тиреотропин се наблюдава при заболявания на щитовидната жлеза, придружени от хиперфункция (хипертиреоидизъм) или разрушаване на клетките на органа и отделяне на хормоните трийодтиронин и тироксин в кръвта. Има и по-редки причини за нисък TSH.

• Покажи всички

  Причини за нисък TSH

  Състояния, които водят до намаляване на нивото на тироид-стимулиращия хормон в организма:

  • дифузна токсична гуша (Базедова болест);
  • токсичен аденом;
  • декомпенсирана функционална автономност;
  • началните фази на автоимунен и друг тиреоидит;
  • физиологично нисък TSH по време на бременност;
  • гестационна тиреотоксикоза;
  • прием на лекарства, съдържащи йод (амиодарон, йодиди);
  • предозиране на левотироксин натрий;
  • увреждане на хипофизната жлеза и хипоталамуса;
  • рядко - рак на щитовидната жлеза и нейните метастази, струма на яйчниците, трофобластен тумор.

  Най-честата причина за понижен тиреотропин е излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта. При наличие на симптоми, свързани с високото им съдържание, те говорят за тиреотоксикоза. Тя може да бъде клинично изразена (манифестна) и субклинична.

  За изясняване на диагнозата се извършва проучване и преглед на пациента, определят се нивата на тироид-стимулиращия хормон, свободните фракции на тироксина (Т4) и (Т3), антитела. Извършват се ултразвук и сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

  Видове тиреотоксикоза:

  Кръвен тест за TSH се прави сутрин на празен стомах. Диапазонът на нормалните нива на тиротропин е 0,4-4,0 mU / L.

  

  Симптоми на тиреотоксикоза

  При високо съдържание на хормони на щитовидната жлеза в кръвта пациентите могат да предявят оплаквания, свързани с неизправност на повечето органи и системи. Има обща слабост, повишена умора. Възможни са раздразнителност, нервност, емоционална нестабилност.

  Настъпват редица промени в работата на сърдечно-съдовата система. Усеща се сърцебиене и прекъсвания, повишава се кръвното налягане. В тежки случаи аритмията се развива като предсърдно мъждене.

  

  Кожата на пациентите е гореща на допир, влажна, често сърбяща. Теглото намалява въпреки добрия апетит. Появява се треперене в ръцете и тялото. Прекомерното изпотяване тревожи, температурата се повишава леко.

  При тиреотоксикоза има усещане за задух, задух. От стомашно-чревния тракт - повишена честота на изпражненията или диария. Работата на репродуктивната система е нарушена - менструацията е нередовна или напълно липсва. Либидото се повишава.

  Характерни са дискомфорт от очите и треперене на клепачите. При автоимунно увреждане може да има двойно виждане, подуване на клепачите, болка при движение на очните ябълки.

  При субклинично протичане на синдрома неговите признаци не са силно изразени.

  

  Дифузна токсична гуша (Базедова болест)

  Това автоимунно заболяване е по-често срещано сред младите жени. В кръвта по все още неуточнени причини се появяват антитела към TSH рецепторите, които стимулират щитовидната жлеза. В допълнение към изразените симптоми на тиреотоксикоза, заболяването се характеризира с развитие на ендокринна офталмопатия. Това състояние се среща при половината от пациентите и е свързано с увреждане на тъканта на очите и окуломоторните мускули.

  Пациентите отбелязват зачервяване и подуване на клепачите, изпъкналост на очната ябълка (екзофталм), повишено сълзене, болка при движение на очите и в покой, двойно виждане. В тежки случаи зрителният нерв се притиска, което води до влошено зрение.

  Диагнозата се поставя въз основа на оплаквания и преглед, лабораторни изследвания. В кръвта тиротропинът е намален до почти нулеви стойности, Т4 и Т3 са рязко повишени. Определят се антитела към TSH рецептора и TPO. При ултразвук обемът на щитовидната жлеза е нормален или увеличен.

  За лечение на патологията се използват тиреостатици - лекарства, които блокират производството на хормони на щитовидната жлеза. За жени, които планират бременност, и ако лекарствената терапия е неефективна, щитовидната жлеза се отстранява хирургично или се използва радиоактивен йод.

  

  Автоимунен тиреоидит

  Това е възпалително заболяване на щитовидната жлеза с имунен характер. Разпространението на патологията при жените е по-високо, отколкото при мъжете. Протича на вълни с развитие на тиреотоксикоза в началото на заболяването, което постепенно преминава в хипотиреоидизъм (намаляване на производството на хормони на щитовидната жлеза).

  Наблюдава се ниско съдържание на TSH и повишаване на концентрацията на Т3 и Т4, което води до появата на симптоми, характерни за хиперфункция на жлезата. За разлика от дифузно-токсичната гуша, на фона на лечение с тиреостатици, съдържанието на тиреотропин се увеличава бързо, понякога става повече от нормалното. Тиреотоксикозата е временна, рецидивите не са характерни за нея. Няма признаци на увреждане на очите.

  

  Според ултразвука е възможно както намаляване на щитовидната жлеза, така и увеличение. Често се идентифицират възли. При изследване на кръвния серум се открива висок титър на антитела срещу TPO, рядко AT към TSH рецептора.

  Токсичен аденом

  Токсичният аденом е възел на щитовидната жлеза, който автономно (независимо от TSH) произвежда големи количества тироксин и трийодтиронин. Заболяването е характерно за региони с дефицит на йод. При пациенти над 60-годишна възраст се среща 4 пъти по-често, отколкото при млади хора.

  Тиреотоксикозата се развива постепенно и може да бъде субклинична. Диагнозата се потвърждава чрез палпиране на възела на щитовидната жлеза или определянето му чрез ултразвук. Те също така сканират орган с радиоактивен йод - в този случай има ярко сияние на автономна формация („горещ“ възел).

  За лечение на патологията се извършва хирургично отстраняване на част от жлезата или радиойодтерапия. Ако има противопоказания за операцията, се използва перкутанно инжектиране на етилов алкохол във възела, което се извършва под контрола на ултразвук.

  Многонодуларна токсична гуша

  Това заболяване се развива на фона на дългогодишна многонодуларна гуша. По-често при жени над 50 години. Дълго време пациентите не се притесняват от нищо. Възможни са оплаквания, свързани с притискане на околните органи от увеличена щитовидна жлеза или деформация на шията. Симптомите на тиреотоксикоза се увеличават постепенно.

  За диагностика се използва ултразвук, сцинтиграфия на щитовидната жлеза, понякога компютърна томография на ларинкса (с признаци на компресия на органите на шията). При лечението се дава предпочитание на терапията с радиоактивен йод, при голяма гуша е необходима хирургична интервенция.

  Синдром на гестационна тиреотоксикоза

  Голямо количество хорион гонадотропин навлиза в кръвта на бременна жена от плацентата. Този хормон е в състояние да се свърже с тиротропиновите рецептори на щитовидната жлеза и да засили нейната работа. В резултат на това в ранните етапи на раждане на дете се наблюдава физиологично намаляване на TSH.

  В някои случаи гестационната тиреотоксикоза се развива с прекомерно намаляване на тироид-стимулиращия хормон и увеличаване на синтеза на тироксин и трийодтиронин през 1-вия триместър. За да се разграничи такова състояние от болестта на Грейвс, възникнала по време на бременност, се определя нивото на антителата към TSH рецептора.

  При синдрома има временно повишаване на функцията на щитовидната жлеза. Хормоните й постепенно се нормализират, а TSH се повишава до приемливи стойности. Това състояние няма да доведе до негативни последици за плода и жената.

  

  Тиреоидит

  Тиреоидитът е голяма група патологии, характеризиращи се с развитие на възпаление и увреждане на клетките на щитовидната жлеза. В зависимост от причината се разграничават различни видове заболявания:

  • след раждане;
  • безболезнено;
  • подостър;
  • радиация;
  • амиодарон-индуциран;
  • цитокин-индуциран;
  • пикантно.

  При всички тиреоидити разрушаването на тъканта на жлезата води до прекомерен поток на тироидни хормони в кръвта и намаляване на TSH. Има признаци на тиреотоксикоза, които могат да имат различна степен на тежест. Възможна е и пълната липса на клинични прояви. За коригиране на симптомите се използват лекарства от групата на адренергичните блокери (пропранолол), не се използват тиреостатици.

  Често има независимо възстановяване на щитовидната жлеза. В резултат на заболявания може да се развие хипотиреоидизъм, поради което е необходимо редовно проследяване на TSH:

  Тиреоидит	Хормонален профил, антитела	Особености
  След раждането		Развива се 3-6 месеца след раждането. По-често при пациенти със захарен диабет тип 1
  Безболезнено	Намаляване на TSH с постепенно нормализиране на показателя. В крайна сметка TSH се повишава. Определя се от AT-TPO	Често протича без развитие на симптоми
  Подостра	Намаляване на TSH в началото с постепенно нормализиране на показателя. При тежки случаи TSH временно се повишава в резултата	Той е вирусен по природа. Развива се две седмици след ARVI. Симптоми: болка в щитовидната жлеза, висока температура (до 38-39 градуса)
  Пикантно	Възможно е леко понижение на TSH	По-често с бактериален характер. Проявява се с повишаване на температурата до 40 градуса, втрисане, остра болезненост на щитовидната жлеза
  Амиодарон -индуцирана		Прием на амиодарон в продължение на няколко месеца
  Индуциран от цитокини	Нисък TSH, може да бъде открит от AT-TPO	Прием на лекарства, съдържащи интерферон алфа и интерлевкин-2
  Радиация	Леко намаляване на TSH с по-нататъшното му повишаване и развитие на хипотиреоидизъм	Радиация на главата и шията за друго медицинско състояние (като лимфом)

Тиреотоксикозата е състояние, причинено от прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза. Може да се прояви в различни форми и степени, като най-често срещаната форма е дифузна токсична гуша, на примера на която могат да се разгледат принципите на терапия на тиреотоксично състояние.

Принципите на лечение и неговите схеми са описани подробно в различни източници на информация, включително статии, резюмета, книги. Сега лекарите използват три подхода за съставяне на курс на лечение на тиреотоксичен синдром при жени и мъже. Лечението на тиреотоксикоза се извършва по следните методи:

• консервативно лечение на тиреотоксикоза;
• хирургическа интервенция;
• радиойодтерапия (лечение на тиреотоксично състояние с радиоактивен йод).

Лечението на хипертиреоидизъм трябва да се разглежда на примера на автоимунна дифузна токсична гуша. Когато се открие тази патология, се предписват консервативни методи на лечение с тиреостатици, за да се намали степента на увеличение на Т3 и Т4. Важно е да изберете правилната дозировка, за да не провокирате хипотиреоидизъм. В някои случаи тиреотоксикозата се лекува с операция.

Автоимунната дифузна токсична гуша се счита за напълно лечима патология.Като средство за патогенетично лечение на автоимунна дифузна токсична гуша се използват препарати-производни на тиоурея. Те включват меркаптоимидазол и пропиотиоурацил.

Консервативна схема на лечение

При липса на индикации за операция, продължителността на курса на лечение с тирозол, пропицил и левотироксин е от една до година и половина.

Страничните ефекти на терапията за тиреотоксично състояние се изразяват в инхибиране на хематопоезата до развитието на левкопения до агранулоцитоза. Симптомите на това състояние могат да бъдат възпалено гърло, диария, треска. Кожните алергични симптоми и гадене са усложнения от лечението. Важно е правилно да се изчисли дозата, така че терапията да не доведе до хипотиреоидизъм.

За коригиране на симптомите се използват бета-блокери, които са необходими за нормализиране на пулса. Те също така са в състояние да премахнат изпотяването, треперенето и да намалят нивото на тревожност.

Като мониторингови мерки за консервативно лечение се прилагат следните правила:

1. Необходимо е да се контролира концентрацията на Т4 и Т3 веднъж месечно.
2. Веднъж на всеки три месеца се измерва концентрацията на тироид-стимулиращия хормон.
3. На всеки шест месеца се прави ултразвуково изследване на щитовидната жлеза.
4. Контрол на нивото на тромбоцитите и левкоцитите в кръвта - ежеседмично през първия месец, след това веднъж месечно.

При лечението на хипертиреоидизъм могат да се допуснат грешки:

• прекъсване в хода на лечението;
• неадекватност на мерките за контрол;
• повторение на дълъг курс на тиреостатично лечение след края на първия курс в случай на повторение на тиреотоксичното състояние.

Засега няма идеални схеми за терапевтична корекция на хипертиреоидизма. Лечението на тиреотоксикоза е доста сложно.Необходимо е да се установи наблюдение, комбинация от стационарно и домашно лечение, одобрение на минимални дози, предотвратяване на хипотиреоидизъм по време на корекция

Показания за операция

Според данни, представени в различни източници, като резюмета, книги и статии, има следните показания за операция:

1. Образуване на възли на фона на токсична гуша.
2. Увеличение на обема на жлезата над 45 ml.
3. Компресиране на околните тъкани и органи.
4. Ретростернална локализация на гуша.
5. Рецидивиращо протичане на дифузна токсична гуша след курс на лечение.
6. Непоносимост към тиреотоксични лекарства.
7. Агранулоцитоза.

За да е възможна операцията, е необходимо да се постигне еутироидно състояние (Т3 и Т4 са нормални) с помощта на тиреостатици. След това се извършва субтотално отстраняване на щитовидната жлеза.

Терапия с радиойод

Терапията с радиоактивен йод е сравнително безопасна и високоефективна. Но в повечето случаи след лечение с радиоактивен йод се развива хипотиреоидизъм, който трябва да бъде коригиран.

Терапията на тиреотоксикоза с радиоактивен йод се характеризира с посока на действие. Методът на йодната терапия действа целенасочено върху тъканта на щитовидната жлеза. Лечението с радиоактивен йод може да спре хипертиреоидизма. Но хипотиреоидизмът се превръща в доста често усложнение на тази техника.

След терапия с радиоактивен йод се предприемат мерки за коригиране на евентуален хипотиреоидизъм.

Токсичен аденом

Токсичният аденом е втората най-честа причина за тиреотоксично състояние. Характеризира се със симптоматиката на дифузна токсична гуша в комбинация с прояви на увреждане на сърцето и кръвоносните съдове, както и миопатия. В този случай не се наблюдава ендокринна офталмопатия (очни симптоми). Лечението в този случай се извършва чрез операция или радиойодтерапия.

Субклинична тиреотоксикоза

Лечението на субклинична тиреотоксикоза с хормони не се извършва, ако не причинява влошаване на състоянието на пациента и ярки симптоми на патология - повишен сърдечен ритъм, офталмопатия, треска. Субклиничната тиреотоксикоза не се лекува при бременни жени след раждане. Също така субклиничната тиреотоксикоза не се нуждае от лечение, ако има автоимунна природа. При подостър тиреоидит корекция на хормоналния статус също не е необходима. Субклиничната тиреотоксикоза, която се нарича още явна тиреотоксикоза, е лека и може да не провокира симптоми. Не се провежда терапия с каквито и да било методи, включително народни средства, особено по време на бременност и след раждане

Тиреоидит

Тиреоидитът може да бъде причинен от различни причини: автоимунно увреждане, вирусна атака или здравословно състояние на жената след раждане. Ако се развие тиреотоксична фаза на тиреоидит от автоимунен характер или след раждане, тогава се провежда терапия с бета-блокери за премахване на симптомите. В този случай тиреостатиците не се използват - след раждането те са противопоказани. При тироидит с вирусна природа, терапията с преднизолон се провежда по схемата. Лечението с народни средства е забранено, особено по време на бременност и след раждане.

Ятрогенна тиреотоксикоза

Ако някои лекарства, като амиодарон (кордарон), попаднат в човешкото тяло, неправилният им прием може да провокира тиреотоксично състояние. Амиодарон (кордарон) е лекарство, което съдържа много йод. Излишъкът от прием на амиодарон (кордарон) провокира следните патологии:

• амиодарон-индуцирана тиреотоксичност от тип 1 (причинена от излишък на йод в кордарон);
• амиодарон-индуцирано тиреотоксично състояние тип 2 (причинено от токсичния ефект на кордарон върху клетките на щитовидната жлеза).

Ако на пациента е предписан амиодарон (кордарон), тогава състоянието на щитовидната жлеза трябва да се диагностицира на всеки шест месеца, дори ако амиодарон (кордарон) бъде отменен. За да се определи вида на патологията, причинена от излишък от прием на амиодарон (кордарон), диагностиката се извършва чрез сцинтиграфия. Важно е да изберете правилното средство за замяна на амиодарон (кордарон).

Ятрогенната форма на патологията може да бъде провокирана и от други причини, например такава биологично активна хранителна добавка като Endonorm, която има стимулиращ щитовидната жлеза ефект. Излишъкът от Endonorm може да причини повишаване на хормоналните нива, тоест тиреотоксикоза.

Лечение на други форми на тиреотоксикоза

Ако състоянието е причинено от излишък на йод в организма (йод-индуциран хипертиреоидизъм), тогава приемът на лекарства, съдържащи този микроелемент, се преустановява. Операцията е необходима при нодуларна форма на гуша, в случай на токсичен аденом и тиреотропином.

При установяване на силно диференциран рак се извършва предоперативна подготовка – постигане на еутиреоидно състояние с помощта на тиреостатици. След това се извършва операция и се предписва лъчева терапия.

Ако се открие автозомно доминантна неимуногенна тиреотоксикоза, се предписва екстирпация на щитовидната жлеза, тогава е необходима заместителна терапия с левотироксин.

Не се препоръчва лечение на тиреотоксично състояние с народни средства. Това може да провокира влошаване на състоянието, особено ако се пренебрегне консервативната терапия. Лечението с народни средства може да се извършва изключително рядко и само след консултация с лекар.

Важен фактор е храненето при тиреотоксикоза. Трябва да се консултирате с Вашия лекар за промяна на диетата си. Диетата при тиреотоксикоза е важна за всички пациенти, тя може да намали тежестта на симптомите. Ако тиреотоксикозата се прояви при деца, тогава както храненето, така и основните терапевтични режими се коригират - дозите и обхватът на показанията за операция се различават от тези при възрастните. Въпреки това диетата за тиреотоксикоза при възрастни и деца има подобни принципи. По време на терапията си струва да се придържате към предписаните дози, за да не се провокира хипотиреоидизъм.

Трябва да се внимава при коригиране на хипертиреоидизъм след раждане. Лекарствената терапия за повишаване на хормоналните нива след раждането трябва да бъде минимална.

Не трябва да лекувате тиреотоксично състояние с народни средства, особено без препоръки. Лечението на тиреотоксикоза с народни средства може да доведе до влошаване на състоянието и засилване на симптомите, особено в детска възраст, по време на бременност и след раждане. Всички методи на лечение, включително терапия с радиоактивен йод, трябва да се започне само след подробна консултация с лекар, диагноза и определяне на терапевтичен курс. Лечението на тиреотоксикоза е сложно, така че трябва стриктно да се придържате към препоръките.