Клинични форми на остра левокамерна недостатъчност. Как да идентифицираме и лекуваме левокамерна миокардна недостатъчност

Сърцето е един вид помпа в човешкото тяло. Той непрекъснато събира кръв от всички органи и ги доставя. Лявата камера на сърцето снабдява всички органи (с изключение на белите дробове) с кислородна кръв. Когато сърцето не се справя с работата си, се наблюдава намаляване на неговата функция и образуване на сърдечна недостатъчност. Най-често се наблюдава патологията на лявата камера.

Класификация

Има много причини, поради които може да възникне левокамерна недостатъчност. В света се използват редица класификации, за да се разберат причините и възможностите за образуване на дефицит.

По скорост на образуване:

• Остра левокамерна недостатъчност най-често се наблюдава при обширен миокарден инфаркт, с миокардит, остра дисфункция на сърдечните клапи, белодробна емболия. Резултатът от острата недостатъчност често е белодробен оток и кардиогенен шок.
• Хроничната левокамерна дисфункция се формира бавно, постепенно. Основните причини за развитието му са придобити сърдечни дефекти, исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, кардиосклероза след инфаркт на миокарда. Хроничната левокамерна недостатъчност може да доведе до спиране на сърцето.

Хронична сърдечна недостатъчност

При формирането на хронична недостатъчност се разграничават два основни механизма:

1. Увреждане на миокарда - дистрофия, кардиомиопатия, миокардит, исхемия. Тези патологии пряко засягат способността на мускулните клетки да се свиват.
2. Прекомерният стрес, който се появява веднъж, като правило, не води до образуване на левокамерна недостатъчност. Въпреки това, продължавайки дълго време, лявата камера трябва да се свива енергично, за да осигури на тялото достатъчно количество кръв. С течение на времето неговите възможности се изчерпват. Клапни дефекти, артериална хипертония, диабет, перикардит допринасят за развитието на стресова левокамерна недостатъчност.

Има много състояния, които могат да доведат до развитие на левокамерна недостатъчност. Основните включват:

1. Инфекциозен ендокардит, който се развива бързо - няколко дни или седмици. Сърцето няма време да се адаптира към новия тип хемодинамика и се образува остра левокамерна недостатъчност.
2. Анемията води до липса на кислород, който се свързва с червените кръвни клетки. За да отговори на нуждите на тялото, лявата камера трябва да увеличи силата на сърдечния дебит. Тази прекомерна употреба постепенно изтощава мускула, което води до хронична недостатъчност.


3. Бременността, подобно на анемията, включва увеличаване на натоварването на сърцето. При нормално протичане не се образува сърдечна недостатъчност. Въпреки това, при наличие на патология, може да се развие хронично изчерпване на сърдечния мускул.
4. Тиреотоксикозата също води до претоварване на лявото сърце и изчерпване на сърдечния мускул.
5. Аритмиите водят до нарушаване на синхронните контракции на сърцето и прекомерно натоварване върху него. В повечето случаи страда лявата камера.
6. Болестите на съединителната тъкан винаги засягат сърцето, нарушавайки нормалната му структура, което води до промяна във функцията.
7. Острата ревматична треска може да доведе до образуване на сърдечни дефекти или да създаде благоприятни условия за появата на миокардит.
8. Промените в начина на живот и стресът също могат да доведат до декомпенсация на нормалната активност на лявата камера. Основна роля играят емоционалните разстройства и високата консумация на готварска сол.
9. Артериалната хипертония е една от основните причини за хипертрофия на лявата камера и сърдечна недостатъчност.
10. Исхемичната болест на сърцето води до недохранване на сърдечните клетки, тяхната дегенерация и невъзможност за извършване на достатъчен брой контракции.
11. Постинфарктната кардиосклероза включва изключване на част от клетките на лявата камера. В този случай натоварването на вентрикула остава същото, а количеството тъкан, способно да извърши тази работа, намалява.

Има и други причини за левокамерна недостатъчност. Това могат да бъдат миксоми на сърцето, саркоидоза, амилоидоза. Те обаче са редки, така че не се считат за основни фактори.

Клинични проявления

Познаването на причината, която е причинила левокамерна недостатъчност, помага при лечението на тази патология. Въпреки това, преди да се извършат каквито и да е терапевтични процедури, е необходимо да се установи точна диагноза. Това ще помогне за характерните симптоми:

1. Недостигът на въздух е първият и постоянен симптом на левокамерна недостатъчност. Благодарение на нея дисфункцията на сърцето преди се наричаше сърдечна астма. В началото на заболяването задухът се появява само при прекомерно физическо натоварване - тренировки във фитнес залата, маратон, работа в градината. Следващият етап е появата на задух при нормално физическо натоварване - пътуване до магазина, на работа. При тежки случаи задухът се появява дори в покой - когато човек отива от кухнята в банята или просто си почива на дивана.
2. Тахикардията, подобно на задух, първоначално се появява само при прекомерно усилие. Тогава се появява тахикардия при всяко, дори незначително натоварване и може да бъде придружено от аритмия. При тежка левокамерна недостатъчност тахикардията се заменя с брадикардия.


3. Отокът се развива само във втория стадий на сърдечна недостатъчност. Характерен симптом е подуване на подбедрицата в долната трета вечер. След нощна почивка отокът изчезва и здравословното състояние се подобрява. С прогресията на сърдечната недостатъчност се увеличава и подуването. При тежки случаи е възможна язва на кожата на местата на оток.
4. Асцитът показва, че в патологичния процес участва не само лявата камера, но и десните части на сърцето - образува се пълна сърдечна недостатъчност.

Класификацията на Василенко-Стражеско ви позволява да определите степента на хронична сърдечна недостатъчност въз основа на специфични симптоми:

1. Първият етап е комбинация от задух и тахикардия, които се появяват при прекомерно физическо натоварване.
2. Втори етап А се характеризира с появата на горните симптоми при извършване на обичайното натоварване. Появява се подуване. Възможно е образуване на аритмия.
3. Втори етап B е комбинация от всички симптоми на предишния етап с разпространение на оток в крака и язва на кожата.
4. Третият етап е неизправност на всички вътрешни органи, образуване на асцит, чернодробна и бъбречна недостатъчност.

Диагностика

Диагнозата на левокамерна недостатъчност е лесна. Има редица изследвания, които помагат да се потвърди тази патология. Въпреки това, в допълнение към потвърждаването на диагнозата, е изключително важно да се намери причината за развитието на левокамерна недостатъчност:

• Събиране на анамнеза за прекарани заболявания, хронични инфекции и установени патологии на сърдечно-съдовата система.
• Обективно изследване - аускултация на сърцето и белите дробове, перкусия, палпация помагат на лекаря да идентифицира признаци на сърдечна недостатъчност. Изключително важна стъпка е трикратното измерване на кръвното налягане за откриване на хипертония.
• Електрокардиограмата и Холтер мониторирането могат да открият сърдечни аритмии и да установят наличието на левокамерна хипертрофия.
• Ехокардиографията потвърждава или изключва вентрикуларната хипертрофия, позволява оценка на нейната контрактилна функция, разкрива исхемия, както и сърдечни дефекти. В допълнение, ехокардиографията може да изключи или потвърди диагнозата перикардит.
• Ултразвуковото изследване на коремната кухина дава възможност да се оцени състоянието на вътрешните органи и функционирането на черния дроб, както и пикочната система.
• Общ клиничен кръвен тест може да открие анемия.
• Анализът на урината е необходим за оценка на бъбречната функция в етапи 2 и 3 на сърдечна недостатъчност.

Всички тези изследователски методи в комбинация помагат да се оцени клиничната картина и да се избере тактиката за лечение на пациента.

doctoram.net

Какво е сърдечна недостатъчност?

Сърдечната недостатъчност е аномалия в работата на миокарда, която може да бъде остра или хронична и е придружена от недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи. При острата форма на патологията кръвта практически не тече към органите, в резултат на което възниква остра хипоксия (липса на кислород) на всички тъкани и органи, което бързо води до смъртта на пациента.

Всички форми на сърдечна недостатъчност са свързани с недостатъчен контрактилитет на миокарда, който може да бъде резултат от патологични фактори (хронични заболявания или нарушения в работата на вътрешните органи) или други причини, които не са свързани със здравословното състояние. Острата сърдечна недостатъчност почти винаги причинява тежки патологии, които стават причина за смъртта.

Те включват:

• двустранен белодробен оток;
• инфаркт на миокарда;
• астма от сърдечен тип;
• кардиогенен шок.

За да се осигури правилна помощ, диагностицирането на патологията, определянето на вида на сърдечната недостатъчност и нейните симптоми са от голямо значение.

Кой най-често е диагностициран с патология?

Най-често от заболяването страдат жените (около 63% от всички случаи). Лекарите обясняват този факт с нестабилността на емоционалното състояние и резките хормонални скокове, които имат стимулиращ ефект върху соматичната и централната нервна система, което обикновено не се среща при мъжете. Жените са по-податливи на стрес и тревожност и са по-склонни да имат депресивни разстройства.

Стресът е един от основните негативни фактори, допринасящи за развитието на нарушения в работата на сърцето, затова е важно да контролирате емоциите и да потърсите помощ навреме, ако не можете сами да се справите с тревожността.

Важно!Повече от половината жени в детеродна възраст живеят в състояние на хроничен стрес, отказвайки помощта на психолози и психотерапевти. Такова несериозно отношение към здравето увеличава риска от остра сърдечна недостатъчност 4 пъти!

Класификация на синдрома

По естество на произход

Вид патология	Причина за възникване
Трансбордиране	Причината е повишеният стрес, с който сърцето не може да се справи. Често този вид патология възниква при вродени сърдечни дефекти, но понякога може да се развие при физическа активност и силни емоционални смущения
Миокардна	Свързва се с метаболитни нарушения в тъканите на сърдечния мускул, поради което се нарушава контрактилитетът на миокарда
Комбиниран	Възниква на фона на средни (понякога умерени) натоварвания, с които органът не може да се справи поради хронични патологии в метаболитните процеси на миокардните тъкани

По хемодинамичен тип

Хемодинамиката е термин, който се отнася до движението на кръвта през артериите и съдовете. Кръвното налягане зависи от два фактора: консистенцията на кръвта и съпротивлението на съдовите стени. По вида на хемодинамиката се разграничават два вида патология.

Застойна хемодинамика

Хипокинетичен тип хемодинамика

Кардиогенен шок: симптоми преди смъртта

Кардиогенният шок се диагностицира главно при възрастни хора малко преди смъртта. По-често патологията се появява на фона на обостряне на други хронични заболявания: диабет тип 1 и 2, хипертония, инсулти и инфаркти в историята. Можете да разберете, че след атака може да настъпи фатален изход от следните признаци:

• остра, непоносима болка в областта на сърцето;
• понижаване на кръвното налягане до критични нива (в някои случаи до нула);
• бледност на кожата и устните;
• нишковиден (едва забележим) пулс.

Важно! Спешна помощ при признаци на кардиогенен шок трябва да се окаже незабавно - в първите минути след началото на пристъпа. Ако на пациента не бъдат осигурени реанимационни мерки, може да настъпи смърт.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност: Симптоми преди смъртта

Признаците на състоянието ще се различават в зависимост от формата на патологията, локализацията и степента на увреждане. Основният симптом, показващ прехода на патологията към остра форма, е промяна в сърдечната честота (синусова тахикардия). Сърцето на пациента започва да бие по-бързо, а честотата на контракциите надвишава 100 удара в минута.

Определянето на вида на дефицита е важно за оказване на първа помощ и последващо лечение, така че трябва да ги познавате и можете сами да ги различите.

Как да разпознаем деснокамерната сърдечна недостатъчност?

Ако е засегната дясната камера на сърцето, в тялото на пациента настъпват промени, в повечето случаи несъвместими с живота: има рязко намаляване на количеството протеин в кръвната плазма, промяна в баланса на солта и общо изчерпване на тялото възниква.

Критично състояние може да се разпознае по следните признаци:

• увеличаване на размера на черния дроб;
• пожълтяване на кожата, склерата на очите (прилича на хепатит и цироза);
• подуване на вените на шията и черния дроб;
• високи показатели на венозно кръвно налягане;
• болка под дясното ребро (висока интензивност);
• силно подуване на ръцете, краката и лицето;
• синьо на пръстите на ръцете и краката, както и на носа, брадичката, ушите.

Със 100% точност дясната вентрикуларна форма на патология може да бъде диагностицирана с помощта на рентгенова снимка и ЕКГ. Електрокардиограмата ще покаже резки претоварвания от дясното предсърдие и вентрикула (изобразени като зъби).

Как се разпознава левокамерната сърдечна недостатъчност?

Левокамерната дисфункция може да се подозира по следните симптоми:

• бледност на кожата;
• студени крайници (понякога може да се определи студена кожа на лицето, шията, корема и други области);
• задух, който се появява при липса на физическа активност;
• суха, изтощителна кашлица, която се появява на пристъпи;
• пяна, освободена от носните проходи или устата;
• влажна дрезгавост, която лесно се открива при слушане на органите на гръдния кош;
• ниско кръвно налягане;
• ниско пулсово налягане.

Важно!Ако подозирате кардиогенен шок, на пациента трябва да бъде оказана първа помощ, в противен случай шансовете за спасяване на живота на пациента ще бъдат практически нулеви. Следователно, признаците и симптомите, както и правилата за предоставяне на спешна помощ, трябва да знаете, особено ако в семейството има хора със заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, както и тези, които са изложени на риск (със затлъстяване , диабет и др.).

Видео - Сърдечна недостатъчност: причини

Смърт от остра сърдечна недостатъчност

Според кардиолозите всеки 4 пациент не усеща признаци на предстояща смърт. Но това изобщо не означава, че клиничните симптоми също напълно липсват. В повечето случаи внезапната смърт настъпва след загуба на съзнание и припадъци. Приблизително 10-30 минути преди това зениците на пациента се разширяват и потъмняват, а кожата започва бавно да посинява и да губи топлина.

Почти всички пациенти на този етап имат затруднено дишане – става рядко и тежко, а в един момент спира напълно. Вероятността за успешно облекчаване на пристъпа е около 30-35%, при условие, че пациентът се лекува навреме и се оказва необходимата помощ.

Спешна помощ при остра сърдечна недостатъчност

Принципите за предоставяне на спешна помощ при различните форми на сърдечна недостатъчност са едни и същи, но все пак има определени разлики.

Първа помощ при деснокамерна сърдечна недостатъчност:

• положете пациента, като повдигнете тялото върху възглавницата (така че гръдният кош да е под ъгъл от 50-60 градуса);
• дайте таблетка нитроглицерин под езика.

Първа помощ при левокамерна сърдечна недостатъчност:

• да седне на пациента (уверете се, че лицето не огъва краката си и ги държи перпендикулярно);
• дайте нитроглицерин под езика;
• фиксирайте бедрата с колани.

За всяка форма на патология е важно да се осигури чист въздух. За да направите това, трябва да отворите всички вентилационни отвори в стаята (ако е възможно, изведете пациента на улицата). Отстранете всички колани, гривни и други аксесоари от тялото, които могат да притиснат кожата и да попречат на притока на кръв през съдовете. Гръдният кош трябва да бъде освободен от дрехите, всички копчета са разкопчани.

Важно!До пристигането на линейката пациентът не трябва да бъде оставян без надзор. Ако има асистенти, трябва предварително да подготвите документи и да запомните от какво е бил болен пациентът наскоро, какви лекарства приема в момента и дали има анамнеза за хронични заболявания. Тази информация ще е необходима както на лекарите от спешния екип, така и на персонала на болницата, в която ще бъде доставен пациентът.

Видео - Внезапна сърдечна смърт. Хронична и остра сърдечна недостатъчност: симптоми, лечение, признаци

Как да предотвратим сърдечна недостатъчност: 5 важни съвета

Отговорният подход към собственото ви здраве ще помогне за намаляване на риска от сърдечни проблеми. Няма такъв човек, който да не разполага с достатъчно информация за здравословния начин на живот и правилното хранене, но малцина смятат, че наистина е необходимо да се следват препоръките на специалисти и диетолози. Този подход може да има пагубен ефект върху здравето на цялото тяло и функционирането на критични органи, включително сърцето и кръвоносните съдове.

Следете теглото си

Наднорменото тегло и затлъстяването създават повишено натоварване на всички органи и системи, но най-много страдат мускулно-скелетната система и сърцето. Освен това при затлъстяване нивата на кръвната захар и холестерола често се повишават, което води до запушване на кръвоносните съдове, образуване на плаки и кръвни съсиреци. Хипертонията, която засяга почти всички хора с наднормено тегло, е една от основните причини за сърдечни проблеми.

Ограничете приема на сол

Солта в големи количества е враг на здравето. Консумацията на солени храни в големи количества причинява задържане на течности в тъканите, увеличавайки стреса върху сърцето. Ако отокът се комбинира с излишни килограми, ще бъде почти невъзможно да се избегнат смущения в работата на миокарда.

Следвайте диетата си

Умерената диета с нормално съдържание на калории, високо съдържание на плодове и зеленчуци, месо, млечни продукти, риба ще помогне за поддържането на здравето на сърдечния мускул през целия живот. За укрепване на сърцето е задължително да включите в диетата:

• ядки (особено полезни са шам фъстък, орехи и кедрови ядки);
• мазни риби (риба тон, сьомга, сьомга);
• сушени плодове (сушени кайсии, стафиди, сини сливи);
• висококачествени растителни масла (бадемово, маслиново, тиквено).

Но е по-добре да се откажете напълно от пушени меса, подправки, маринати, мастни сосове и продукти с добавяне на оцветители, аромати, подобрители на вкуса и други синтетични вещества. Те определено няма да добавят здраве.

Откажете се от лошите навици

Тютюнът и алкохолът отравят цялото тяло. Особено засегнати са нервната система, черният дроб и сърцето. Дори и най-здравият организъм след няколко години пушене или злоупотреба със силни напитки вече няма да се справи с такива натоварвания, така че отказът от лошите навици е основна задача за хората, предразположени към заболявания на сърдечно-съдовата система.

Движи се повече

Тук си струва да направите резервация: ако човек е диагностициран с някаква форма на сърдечна недостатъчност (или други сърдечни проблеми), всяко натоварване е разрешено само с разрешение на лекар. За да съставите индивидуални програми, можете да се свържете със специалист по физиотерапевтични упражнения. По време на движение се подобрява кръвообращението, транспортирането на кислород до органите и общото благосъстояние на човек, така че трябва да се движите на всяка възраст и с всякакви физически данни.

Острата сърдечна недостатъчност е смъртоносна патология, така че не бива да приемате лекомислено собственото си тяло. Ако в семейството има хора със сърдечни заболявания, важно е да се запознаете със симптомите на синдрома и да научите как да определите вида и местоположението на лезията - понякога животът на любим човек зависи от това.

med-explorer.ru

Причини за левокамерна сърдечна недостатъчност.

1. Заболявания, при които се отбелязва систолно претоварване на лявата камера:

- артериална хипертония;

- стеноза на отвора на аортата;

- коарктация на аортата.

2. Заболявания, при които има повишено диастолно пълнене и систолно претоварване на лявата камера:

- Недостатъчност на митралната клапа;

- недостатъчност на аортната клапа.

3. Заболявания, при които се наблюдава увреждане на левокамерния миокард:

- инфаркт на миокарда;

- кардиосклероза;

- миокардит;

- кардиомиопатия;

- миокардна дистрофия.

4. Митрална стеноза, при която се наблюдава намаляване на диастолното пълнене на лявата камера и претоварване на лявото предсърдие (развива се лявопредсърдна сърдечна недостатъчност).

Основните патофизиологични промени, настъпващи в сърдечно-съдовата система и дихателните органи при левокамерна сърдечна недостатъчност:

- отслабване на лявата камера (с митрална стеноза - ляво предсърдие);

- рефлекторно повишена сърдечна честота;

- забавяне на притока на кръв и повишаване на налягането в белодробната циркулация;

- изпотяване на течната част от кръвта в белодробната тъкан, накисване на стените на алвеолите (интерстициален оток) и след това появата й в лумена на алвеолите (алвеоларен оток);

- нарушение на вентилацията, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове;

- нарушение на дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана;

- стимулиране на дихателния център.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Острата левокамерна сърдечна недостатъчност се характеризира с относително бързо, често внезапно развитие на патологични промени, които представляват непосредствена заплаха за живота на пациента. Може да се развие при заболявания, придружени от натоварване на лявата камера, понякога на фона на вече съществуваща хронична левокамерна недостатъчност. Острата левокамерна недостатъчност се проявява със сърдечна астма и белодробен оток.

Сърдечна астма. За сърдечна астма е характерно развитието на задушаване (пароксизмална диспнея) от смесен характер, което се появява по-често през нощта и е придружено от чувство на стягане в гръдната кост, чувство на страх от смъртта, сърцебиене, а понякога и сухо. кашлица. Развитието на атака се улеснява от физически или нервно-психичен стрес. Състоянието се улеснява от преминаването от хоризонтално положение в седнало положение с краката надолу (ортопнея). Развитието на задушаване се дължи на стагнация на кръвта в белодробната циркулация.

Белодробен оток. В тежки случаи остра левокамерна недостатъчност, започваща като сърдечна астма, след това бързо прогресира до белодробен оток. Последното се характеризира с изразено задушаване, придружено от чувство на стягане зад гръдната кост и чувство на страх от смъртта, както и кашлица с отделяне на голямо количество течност, пенеста, розова (поради примес на кръв) храчки.

При сърдечна астма и белодробен оток се появяват следните характерни признаци:

- принудително положение (ортопнея);

- страдание, уплашено изражение на лицето, широки зеници;

- мокра, бледа кожа, акроцианоза.

Белодробният оток се характеризира също така с:

- бълбукащо дишане, влажно хрипове, чуто от разстояние (симптом на "кипящ самовар");

- розово пенливо течение от устата и носа.

Със сърдечна астма разкрие:

- отслабено везикуларно дишане поради едематозно подуване на алвеоларните стени и намаляване на амплитудата на техните колебания по време на вдишване; при продължителен пристъп на сърдечна астма поради развитието на застойен бронхит е възможна поява на трудно дишане;

- влажни фини мехурчета негласни хрипове, главно в долните части на белите дробове; при продължителен пристъп на сърдечна астма поради асоцииран конгестивен бронхит може да се появи сухо хриптене на фона на експираторна диспнея.

С белодробен оток разкрие:

- често, плитко дишане;

- намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб;

- отслабено везикуларно дишане;

- влажни хрипове с различни размери.

При сърдечна астма и белодробен оток се открива следното:

- често, аритмично, слабо пълнене, малък пулс с белодробен оток, нишковиден;

- ниско кръвно налягане, особено при пациенти с белодробен оток.

ЕКГ разкрива следните промени:

Хронична левокамерна сърдечна недостатъчност.

Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност (ХЛС) се развива постепенно, в продължение на няколко месеца, с хронични заболявания, които протичат с преобладаващо натоварване на лявата камера.

Проведете разпит на пациента, разберете оплакванията.

Диспнеята е най-честият и ранен симптом на хронична левокамерна сърдечна недостатъчност. Задухът е смесен и се появява първо при нормална физическа активност. Впоследствие се появява вече при малко физическо натоварване, по време на хранене, събличане и дори в покой. Задухът се увеличава в легнало положение (тъй като притокът на венозна кръв към сърцето се увеличава и диафрагмата се намира по-високо), се свързва с продължителен застой на кръвта в белодробната циркулация, при която белодробната рамка става твърда, белият дроб капацитетът намалява, белодробната вентилация намалява, дифузията на газове през алвеолите се нарушава -капилярна мембрана. В по-късните стадии на заболяването се наблюдава свръхрастеж на съединителна тъкан в белите дробове (кардиогенна пневмосклероза), което влошава нарушението на газообмена.

Сърцебиене при сърдечна недостатъчност възниква рефлекторно. Появата му се дължи на рефлекс от каротидния синус (с намаляване на ударния обем налягането в каротидните артерии намалява) и рефлекса на Бейнбридж (с повишаване на налягането в устието на кухата вена). Сърцебиене, подобно на задух, се появява първо при нормално натоварване, след това при умерено усилие и в покой.

Кашлицата е суха или с отделяне на малко количество серозна храчка, влошена при физическо натоварване и в легнало положение, поради застой на кръв в белодробната циркулация. Може би отделянето на "ръждива" храчка с висока хипертония в тесен кръг, когато настъпва диапедеза на еритроцитите, последвано от образуване и отлагане на кръвен пигмент хемосидерин в белите дробове.

Бързата умора, намалената физическа и умствена работоспособност, повишената раздразнителност, нарушението на съня са причинени от нисък сърдечен дебит, намалено кръвоснабдяване на мозъка и дисфункция на централната нервна система.

Извършете общ преглед на пациента.

Пациентите с хронична левокамерна недостатъчност заемат принудителна ортопнея. Кожата е бледа, наблюдава се акроцианоза, причинена от забавяне на притока на кръв, повишено използване на кислород от тъканите и повишаване на съдържанието на намален хемоглобин в капилярите. Поради факта, че забавянето на притока на кръв е по-изразено в части на тялото, отдалечени от сърцето, се появява синкав цвят на крайниците, върха на носа и ушите.

Направете респираторен тест.

При изследване на дихателните органи се установява:

- учестено дишане;

- намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб (застойните бели дробове стават твърди);

- отслабено везикуларно дишане поради едематозно подуване на алвеоларните стени и намаляване на амплитудата на техните колебания по време на вдишване;

- влажни негласни хрипове с дребни мехурчета, предимно в долните части на белите дробове, понякога сухи разпръснати хрипове поради добавения "застоял" бронхит.

Направете изследване на сърдечно-съдовата система.

Данни от изследване на сърдечно-съдовата система при хронична левокамерна сърдечна недостатъчност:

- изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето навън, свързана с дилатация на лявата камера;

- разширяване на диаметъра на сърцето поради левия компонент;

- отслабване на I тон на върха (поради слабостта на лявата камера страда мускулният компонент на I тон);

- ритъмът на галоп на върха, чиято поява е свързана с тежко увреждане на левокамерния миокард и намаляване на тонуса му;

- систолен шум на върха, възникващ във връзка с развитието на относителна митрална недостатъчност;

- акцент II тон над белодробната артерия поради повишено налягане в белодробната циркулация;

- пулсът е чест, аритмичен, може да е слабо пълнене, малък;

- систоличното кръвно налягане е нормално или ниско, диастоличното - нормално или високо, пулсовото - ниско.

Оценете данните от ЕКГ.

На ЕКГ с CLN се откриват следните промени:

- нарушение на ритъма и проводимостта;

- намаляване на амплитудата на Т вълната и ST интервала;

- промени, характерни за основното заболяване.

Оценете рентгеновите данни

Рентгеновото изследване разкрива:

- укрепване на белодробния модел;

- разширяване на корените на белите дробове;

- при тежки случаи - хидроторакс.

Оценете EchoCG данните.

По време на ехокардиографията се регистрират следните промени:

- дилатация на кухината на лявата камера и лявото предсърдие;

- намаляване на ударния обем на лявата камера;

- ЕхоКГ признаци на основното заболяване.

Оценете данните от спирографията.

Данни за спирография за CHLS:

- намаляване на VC;

- намаляване на RO vd. ;

- увеличаване на BH;

- намаляване на DO;

- увеличаване на МР;

- рестриктивен тип дихателна недостатъчност;

- в случай на развитие на "застоял" бронхит поради добавяне на обструктивен компонент, може да се появи смесен тип дихателна недостатъчност.

www.studfiles.ru

Причини за патология

Левокамерната недостатъчност провокира вродени или придобити сърдечно-съдови заболявания, като:

Лошите навици (алкохолизъм, тютюнопушене, наркомания), заседнал начин на живот или твърде интензивна физическа активност увеличават риска от развитие на левокамерна недостатъчност. Както и чести стресове, прекомерна консумация на мазни храни, наднормено тегло, напреднала възраст.

Характеристики и симптоми на патологията

Тежестта на симптомите зависи от стадия на левокамерна недостатъчност. В началния етап на неговото развитие няма симптоми, а патологията се вижда само на ЕКГ и ултразвук на сърцето. Ето защо е много важно да се подложите на профилактичен медицински преглед навреме, дори ако нищо не ви притеснява.

Хронична левокамерна недостатъчност

Това е постоянна невъзможност на лявата камера да изхвърля напълно кръвта, което води до нарушено кръвоснабдяване на всички органи и застой на кръвта в белодробния кръг.

Признаци на хронична форма:

Етап на патология	Симптоми
1-ви етап	Нито един. Има задух и сърцебиене при интензивно физическо натоварване, което преди това не е причинявало неприятни усещания на пациента. Въпреки това, при хора, които не упражняват редовно, тези симптоми нямат клинично значение, тъй като задух и сърцебиене обикновено се появяват по време на внезапна високоинтензивна физическа активност.
Етап 2А	Задух и повишен сърдечен ритъм при умерено физическо натоварване (изкачване на стъпала над 4-тия етаж, ходене около половин час, кратко бягане), подуване на крайниците, упорита суха кашлица, несвързана с инфекциозни заболявания, син нюанс на устните.
Етап 2В	На този етап към левокамерната недостатъчност се добавя дяснокамерна недостатъчност, поради което венозната кръв застоява в системното кръвообращение. Типични симптоми: задух с малко физическо натоварване (ходене до магазин, придвижване из къщата, домакинска работа) и с течение на времето - и в покой, болка и тежест в десния хипохондриум (поради нарушено кръвообращение, черният дроб се увеличава ), цианоза на устните, кашлица, пристъпи на сърдечна астма, асцит (коремен оток). Възможни са и главоболие и световъртеж поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
Етап 3 (терминал)	Всички симптоми са по-лоши. Промените в сърцето, черния дроб, белите дробове и други органи са необратими. Лекуване на този етап вече не е възможно.

Прояви на ЕКГ, ултразвук на сърцето и рентгенова снимка:

Също така, като използвате тези диагностични методи, можете да идентифицирате основното заболяване, което е провокирало левокамерна недостатъчност.

Остра форма на патология

Острата левокамерна недостатъчност е рязко намаляване на ефективността на лявата камера. Развива се при инфаркт на миокарда, хипертонична криза, разкъсване на междукамерната преграда, остра стеноза на аортната или митралната клапа, остра недостатъчност на една от тези клапи.

Тъй като функционирането на лявата камера е нарушено, а дясната камера работи нормално в същото време, налягането в белодробната циркулация се повишава. В тази връзка се появява белодробен оток.

И поради рязко нарушение на кръвообращението във всички органи може да се развие кардиогенен шок.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност:

Симптом	Описание
Предвестници на белодробен оток	Появата на задух (ако вече е налице - увеличаване), лека кашлица, хрипове под лопатките. Ако пациентът е лежал, той заема принудително седнало положение, тъй като в хоризонтално положение симптомите се засилват.
Интерстициален белодробен оток (сърдечна астма)	Задушаване, тежка кашлица, бързо хрипове, паника, страх от смърт, сърцебиене, повишено диастолно налягане. Може да се добави и студена пот, подуване на вените на шията.
Алвеоларен белодробен оток	Появява се или веднага след предшествениците, или след развитието на симптоми на сърдечна астма. Отделяне на пенливи розови храчки, силно хрипове, чуто от разстояние, задушаване, студена пот, подути вени на врата.
Кардиогенен шок	Ниско кръвно налягане, нарушено съзнание или безсъзнание, ускорен сърдечен ритъм, студени крайници. При остра левокамерна недостатъчност кардиогенният шок се комбинира с белодробен оток и неговите симптоми (описани по-горе).

Здравето и животът на пациента зависят от бързината на предоставяне на квалифицирана медицинска помощ, както и от правилността на първа помощ.

Прояви на острата форма на ЕКГ:

• Депресия на ST сегмента в 1, aVL и гръдните отвеждания.
• Дълбока S вълна в отвод 3.
• Висока R вълна в отвеждане 1.
• Висока и широка Р вълна в отводка 1.

Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Първа помощ при остра форма

Първото нещо, което трябва да направите, е незабавно да се обадите на линейка или, ако пациентът вече е в болницата, да се обадите на лекар.

При оказване на първа помощ е изключително важно да се знае кръвното налягане на пациента.

Ако пациентът лежи, преместете го в седнало или легнало положение, винаги с краката надолу.

Също така, за да облекчите натоварването на сърцето и белите дробове, наложете турникети на долните крайници (15 см под слабините).

Тези действия не се извършват при силно понижено налягане.

При кардиогенен шок първата помощ е да се гарантира, че лекарите пристигат възможно най-скоро. Незабавно се обадете на линейка или незабавно закарайте човека в болницата.

Лечение

Тя може да бъде както медицинска, така и хирургична, в зависимост от причината и тежестта.

Медикаментозно лечение

При хронична форма на заболяването лекарствата могат да се предписват както на таблетки, така и под формата на инжекции. При острата форма лекарствата се прилагат под формата на инжекции, използва се и инхалация.

Основни лекарства за лечение:

Хронична левокамерна недостатъчност	Остра левокамерна недостатъчност (спешно)
АСЕ инхибитори - намаляват налягането, предотвратяват дилатация (разширяване) на лявата камера.	Диуретици (например фуроземид) - за облекчаване на белодробния оток.
Бета блокери - намаляват стреса върху лявата камера чрез понижаване на налягането и забавяне на сърдечната честота.	Спазмолитици (Еуфилин) - облекчават бронхоспазма.
Гликозиди - повишават ефективността на лявата камера, увеличават фракцията на изтласкване.	Гликозиди (строфантин) - подобряват контрактилитета на лявата камера.
Нитратите - разширяват кръвоносните съдове, включително коронарните, което елиминира сърдечната исхемия.	Морфин - облекчава прекомерната активност на дихателния център на мозъка, разширява периферните съдове, като по този начин намалява натоварването на сърцето и белите дробове.
Диуретици – премахват излишната течност от тялото и облекчават отока.	Ганглийни блокери (пентамин, бензохексониум) - намаляват кръвното налягане, засилват ефекта на морфина.

При остра левокамерна недостатъчност, за спешна помощ, в допълнение към инжекциите, се използва кислородна инхалация с антифомсилан за отстраняване на пенестите храчки и улесняване на дишането.

Ако пациентът има кардиогенен шок, не се дават лекарства за кръвно налягане.

Спешна помощ при кардиогенен шок е повишаване на налягането до поне 90 до 60 mm Hg. Изкуство. За да направите това, използвайте Dobutamine, Dopamine, Norepinephrine или други лекарства.

По-нататъшното лечение на пациенти, които са преживели остра левокамерна недостатъчност, е за предотвратяване на повтарящ се белодробен оток. На първо място се предписват нитрати (нитроглицерин) за намаляване на диастолното налягане в белодробната артерия. Ако пациентът има тежка артериална хипертония, се предписват блокери на ганглиите. В противен случай лечението е подобно на това при хронична левокамерна недостатъчност.

Хирургия

Той е насочен към премахване на причината за хронична левокамерна недостатъчност или за възстановяване на кръвообращението при инфаркт на миокарда, който е причинил остра форма на патология.

При хронична форма, в зависимост от това какво заболяване го е причинило, се извършва:

При острата форма на левокамерна недостатъчност, причинена от инфаркт на миокарда, която е придружена от кардиогенен шок, се извършват следните операции:

Ако е причинено от остри клапни дефекти, се извършва спешна смяна на клапата.

Прогноза

При хронична форма прогнозата зависи от стадия.

В началните етапи прогнозата е благоприятна. С правилното лечение може да се постигне трайно подобрение на състоянието на пациента.

При острата форма прогнозата е сравнително лоша. Дори ако е възможно да се премахне белодробният оток, съществува висок риск от рецидив. Ако причината за остра левокамерна недостатъчност е напълно елиминирана с операция (например спешна клапна трансплантация или операция за възстановяване на коронарната циркулация), прогнозата се подобрява, но не е благоприятна.

Декомпенсация на сърдечната дейност

Сърдечната недостатъчност на лявата камера е често срещано заболяване в съвременния свят (код по МКБ-10: 150.1). Най-често нежният пол в напреднала възраст страда от него. Но според последните статистически данни болестта бързо замладява. Дори дете има риск да се разболее. Често се нарича "сърдечна астма", тъй като проблемът е придружен от задавяне и силен задух. За да се избегне появата на сериозни последици, е необходимо да се диагностицира проблема своевременно и да се започне лечение.

Сърдечно-съдовата система е отговорна за кръвоснабдяването на всички тъкани и органи на тялото. Контрактилитетът на миокарда играе ключова роля в патогенезата на заболяването. С развитието на сърдечна недостатъчност мускулите на лявата камера отслабват. Той губи способността си да изхвърля достатъчно количество кръв. В резултат на това се наблюдава повишаване на налягането в белодробните вени и се нарушава нормалният газообмен. В тежки случаи се развива белодробен оток.

Клинични прояви на левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. Подуване на долните крайници. По-често се наблюдава в глезенната става. С напредването на заболяването подуването се повишава. При тежки случаи достига до предната коремна стена.
2. диспнея. В ранните етапи се появява само след интензивно вълнение и физическо натоварване. По-късно се проявява в спокойно състояние. Тежката форма на заболяването е придружена от задушаване.
3. Суха кашлица, която е пароксизмална. В някои случаи може да напусне храчки с пенеста структура.
4. При дишане има отчетливи хрипове в белите дробове.
5. Усеща се болезненост в десния хипохондриум.
6. В коремната кухина се натрупва голямо количество течност. В тежки случаи обемът му може да достигне 15 литра.
7. Течността навлиза в плевралната област. Това се отразява негативно на дихателната функция.
8. Поради липсата на кислород в кръвта устните и долните крайници започват да посиняват.
9. Процесът на уриниране е нарушен, тъй като достатъчно количество хранителни вещества не влизат в бъбреците.

Етапи на патология

Има три основни етапа:

Първоначално.Симптомите на левокамерна недостатъчност са леки. Човек отбелязва появата на задух и увеличаване на сърдечната честота по време на физическо натоварване. В покой болестта не се проявява по никакъв начин. Ако симптомите се проявяват достатъчно ярко, това показва, че заболяването прогресира. Ето защо е важно терапията да започне възможно най-скоро, за да се предотврати преминаването на заболяването в късен стадий.

Средно аритметично.Започва да се появява оток, типични оплаквания на пациента от тежък задух, дихателна недостатъчност.

терминал.В тялото протичат процеси, които водят до необратими промени. След началото на терминалния стадий на левокамерната сърдечна недостатъчност, лечението става неефективно. Има голяма вероятност за смърт.

Остра форма

Най-често хората обръщат внимание на наличието на заболяването, когато протича в остра форма. Това състояние се характеризира с ярки симптоми, които се появяват внезапно. Ако не окажете първа помощ на жертвата навреме, вероятността от смърт е голяма.

Острата левокамерна недостатъчност (LVF) е внезапно спиране на мускулите в сърцето. В резултат на това кръвта спира да тече към органите. Най-често прекомерното физическо натоварване или сериозна стресова ситуация стават предшественици на това състояние. Причините също могат да бъдат: инфаркт, високо кръвно налягане, инфекциозни заболявания, хирургични интервенции или токсични ефекти върху сърцето.

Острата форма на заболяването е придружена от следните симптоми:

• Силна остра болка в областта на сърцето, отляво.
• Треска.
• Сериозна аритмия.
• Световъртеж.
• Изтръпване на крайниците.
• диспнея.
• Подуване на вените на шията.

Често човек припада и може да остане в безсъзнание за дълго време. В такава ситуация е особено важно да се предприемат мерки за първа помощ навреме. Ако това не се направи, острата левокамерна недостатъчност ще доведе до смъртта на жертвата.

Неотложна помощ

За да спасите някой със сърдечен удар, първата стъпка е да се обадите на линейка. Само специалистите ще могат да оценят адекватно състоянието на човек с левокамерна недостатъчност и да предпишат лечение. Но човек не може просто да чака пристигането на лекари, тъй като човек може просто да не доживее до пристигането им. Спешната помощ при остра левокамерна недостатъчност включва следния алгоритъм от мерки:

1. Пациентът не може да бъде в хоризонтално положение. Помогнете му да заеме полуседнало положение. Но ако кръвното налягане се е повишило силно, по-добре е човекът да седи.
2. "Нитроглицерин" ще помогне за спиране на атаката. Това е общоприета стандартна мярка в тези ситуации. Поставете една таблетка под езика на пострадалия.
3. За да се намали напрежението върху сърдечния мускул, турникети се прилагат върху областта на бедрата. Това се прави 10 минути след като лицето е заело полуседнало положение. Това време е необходимо, за да се случи преразпределение на кръвта.
4. Ако в горните дихателни пътища на пострадалия се образува пяна, тя трябва да бъде отстранена. За това се използва засмукване с катетър или ларингоскоп. Ако пострадалият е в съзнание, е необходимо да го накарате да кашля. Това ще изчисти дихателните пътища естествено.
5. Ако човек страда от непоносима болка в гърдите, трябва да се използва анестетик. По-често за тези цели се използват лекарства: "Морфин" или "Фентанил".
6. За премахване на подпухналостта е показано използването на диуретици. Приложете "Furosemide" или "Uregit".

Пристигащите лекари ще могат да осигурят на пострадалите спешни медикаменти. Едва след спиране на острата фаза пациентът се транспортира до лечебно заведение. В този случай човек се поставя на носилка, така че главата му да остане в издигнато състояние.

Медикаментозна терапия

Лечението на левокамерната недостатъчност трябва да бъде бързо. Особено когато става въпрос за атака на остра проява на заболяването. След подходяща диагностика (изисква се запис на ЕКГ), в съответствие с препоръките на специалистите, се използват следните средства:

След спиране на пристъпа на левокамерна недостатъчност те преминават към продължителна терапия. Прилага се и ако заболяването е придобило хронична форма (ХСН). В този случай основните области на лечение са:

1. Възстановяване на нормалния сърдечен ритъм. Това е особено вярно, ако причината за заболяването е аритмията. За тези цели се използват бета-адренергични блокери. Лекарството подобрява пълненето на сърцето с кръв, което в резултат увеличава производството. Инструментът има страничен ефект, а именно: може да доведе до стесняване на бронхите и повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Поради това употребата на такива лекарства не се препоръчва при захарен диабет и бронхиална астма.
2. Премахване на тахикардия. За тази цел се предписват сърдечни гликозиди.
3. Елиминиране на тромбоза и съдова оклузия. За това се използват антикоагуланти, които имат ефект на разреждане на кръвта. Те потискат дейността на кръвосъсирващата система. Използването на такива средства изисква постоянно наблюдение. При предозиране е възможно кървене: маточно, носно и др.
4. Използването на диуретици за отстраняване на излишната течност от тялото. Съвременните лекарства започват да действат бързо. За кратко време е възможно да се отървете от няколко литра излишна течност. За тази цел диуретиците се прилагат интравенозно. Страничен ефект на такива лекарства е отделянето на калий от тялото, което може да провокира появата на гърчове, слабост и промени в работата на сърцето.
5. Възстановяване на нормалното кръвообращение.
6. Привеждане на пациента в стабилно емоционално състояние. За това е показано използването на успокоителни.

В допълнение към основното лечение трябва да се придържате към определен начин на живот. Ако имате наднормено тегло, трябва да се опитате да се отървете от него. Откажете се от лошите навици. Яжте нискокалорична диета без сол и животински мазнини. Разхождайте се по-често на чист въздух. Умерените упражнения са полезни. Необходимо е постоянно наблюдение на кръвното налягане. Като допълнителни мерки за терапевтични ефекти можете да използвате методите на традиционната медицина, след като ги съгласувате с лекаря.

В някои случаи заболяването може да доведе до усложнения. Тогава лечението на усложненията се включва в лечебната програма. Пациентите ще трябва да бъдат постоянно наблюдавани от лекар и редовно да се подлагат на медицински прегледи.

Понякога лечението с лекарства е неефективно. В този случай е показана хирургическа интервенция.

Хирургически операции

Често нормалното функциониране на сърдечния мускул може да бъде възстановено само чрез операция. В този случай се прилагат следните видове операции:

• Стентиране. Тя включва инсталирането на специална пружина вътре в запушения съд. Операцията се извършва под контрола на коронография - рентгеново изследване на съдовата система.
• Протезиране на клапи. Такава операция се извършва, ако не е възможно да се възстанови нормалното функциониране на сърцето по друг начин. Използва се изкуствена метална клапа или донор на органи. Възможно е използването на свинска сърдечна клапа.
• С развитието на кардиомиопатия единственото лечение е пълна сърдечна трансплантация. След това е необходимо да се намери подходящ донор.

Преди операцията се извършва пълен медицински преглед на пациента, за да се идентифицират възможните противопоказания. Тъй като операциите се извършват под пълна анестезия, анестезиологът първо трябва да открие лекарството, което няма да предизвика отрицателна реакция у пациента, и да изчисли неговата доза.

Левокамерната недостатъчност е сериозно животозастрашаващо състояние. Дори при навременно компетентно лечение е невъзможно да се отървете от него завинаги. Но ако стриктно спазвате всички предписания на лекаря, можете значително да подобрите качеството на живот и да го направите пълноценен.

Левокамерната недостатъчност се характеризира с рязко и внезапно нарушение на контрактилната функция на сърцето, а именно нейното намаляване. На този фон кръвта престава да се транспортира в тялото, което води до смъртта на човек. В международната класификация на болестите такова разстройство има собствено значение. Код по ICD 10 - I150.1.

В повечето случаи появата на такава патология се улеснява от хода на заболявания, които прекомерно натоварват лявата страна на сърдечния мускул. Интензивността на проявата на клиничните признаци ще зависи от тежестта и формата на хода на такова заболяване. Основните признаци могат да се считат за нарушение на сърдечната честота, появата на задух и силна кашлица.

Възможно е да се установи правилната диагноза само след извършване на такова инструментално изследване като ЕКГ, което показва характерните признаци на заболяването. Лечението на такова заболяване в повечето случаи е консервативно и е насочено към употребата на лекарства, но в случай на тежък ход ще е необходима хирургична операция.

Етиология

Следните фактори могат да провокират появата на остра левокамерна недостатъчност:

• постоянно;
• прехвърлени по-рано;
• поток, срещу който способността на сърцето да изпомпва кръв е значително намалена;
• появата на възпалителен процес в тъканите на сърдечния мускул;
• патологични разширения в кухините на този орган, които са от различно естество, например, обременени от наследственост или лекарства;
• т.е. стесняване на отвора на клапана;
• вродени или придобити клапни лезии;
• мозъчна травма;
• обширни хирургични операции, претърпени от лице;
• остър коронарен синдром;
• белодробни заболявания, които са придружени от натрупване на течности;
• ефектът на токсични вещества или тежки метали върху сърдечния мускул.

В по-голямата част от случаите заболяването се формира на фона на инфаркт на миокарда.

Класификация

Има няколко класификации на такова заболяване, които ще се различават в зависимост от тежестта и естеството на хода на заболяването. По този начин има две форми на хода на такава патология:

• остра левокамерна недостатъчност - характеризира се с рязко начало на характерни симптоми, което води до значително влошаване на състоянието на човек. В този случай има възможност за развитие на аритмичен, рефлексен и кардиогенен шок;
• хронична левокамерна недостатъчност - се появява в случаи на прогресия, диагностицирана по-рано.

Класификацията на заболяването според тежестта на характерните симптоми предвижда разделянето на заболяването на няколко етапа на тежест:

• начален - се различава с незначителна изразност на клиничните прояви само при силно физическо натоварване. В покой признаците не се откриват;
• умерено - появата на симптомите се наблюдава както по време на физическа активност, така и в покой;
• терминален - води до необратими изменения в жизненоважните вътрешни органи.

Симптоми

В зависимост от естеството на хода на заболяването, клиничните му прояви също ще се различават леко. За остра левокамерна недостатъчност са характерни следните симптоми:

• появата на задух, който с напредването на заболяването може да се превърне в пристъп на задушаване;
• тежка пароксизмална кашлица. Може да е суха или да отделя пенливи храчки;
• отделяне на розова пяна от носната кухина и гърлото;
• изразено хрипове, излъчвано от човек при дишане. Те се чуват добре дори на разстояние от пациента. Това показва белодробен оток;
• увеличаване на обема на вените на шията;
• нарушение на сърдечната честота;
• постоянни колебания в кръвното налягане;
• повишаване на телесната температура;
• изтръпване на крайниците;
• припадък;
• силно замайване.

Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност се изразява в следните външни прояви:

• подуване на долните крайници;
• нарушение на дихателната функция - често поради натрупване на течност в гръдния кош в обеми повече от един литър;
• цианоза на върховете на пръстите на ръцете и краката, както и промяна в сянката на устните - такива симптоми се появяват на фона на застояла кръв и ниско съдържание на кислород;
• намаляване на образуването на урина, което е причинено от нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците.

Диагностика

Установяването на правилната диагноза изисква интегриран подход и се състои от няколко етапа.

Първичната диагноза се състои в прилагането на определени мерки от клинициста:

• провеждане на подробен преглед на пациента за наличието и тежестта на симптомите, които проявяват дефицит;
• изследване на медицинската история на пациента и анамнезата на живота - това ще изясни основните причини за появата на остра левокамерна недостатъчност или CHFF;
• извършване на задълбочен физикален преглед, който задължително трябва да включва палпация на десния хипохондриум, измерване на температура, кръвно налягане и пулс, както и слушане на сърцето с фонендоскоп.

Лабораторните изследвания на кръвта и урината са необходими за наблюдение на функционирането на други органи и системи.

Последният етап от диагностичните мерки е насочен към прилагане на:

• Ултразвук на сърцето;
• рентгенова снимка на гръдния кош;

Лечение

Потвърждаването на диагнозата изисква незабавна хоспитализация на пациента, но появата или обострянето на симптомите винаги започва внезапно, поради което е необходимо да се знаят правилата за оказване на първа помощ. След като се обадите на екипа на линейката, трябва:

• сядане на пациента, тъй като седнало положение помага за намаляване на болката и други симптоми;
• осигурете подаване на чист въздух в помещението, където се намира жертвата;
• дайте една таблетка нитроглицерин;
• ако се появят признаци на подуване, тогава лекарството трябва да се инжектира интравенозно възможно най-скоро, за да се понижи кръвното налягане. Ако по някаква причина не е възможно да се инжектира, незабавно трябва да се приложи турникет върху бедрата и раменете - това ще намали количеството на кръвта.

Лечението с наркотици включва използването на:

• диуретици - за отстраняване на излишната течност от тялото и нормализиране на бъбречната функция;
• бета-блокери - за намаляване на натоварването на сърцето;
• АСЕ инхибитори - за нормализиране на кръвното налягане;
• гликозиди - за увеличаване на обема на изхвърлената кръв при едно свиване на вентрикула;
• нитрати - за вазодилатация.

Освен това ще трябва да приемате лекарства, насочени към премахване на други симптоми на остра или хронична левокамерна недостатъчност.

За да се елиминира един или друг етиологичен фактор, може да се наложи да се извърши хирургична операция. В такива случаи лечението се фокусира върху:

• коронарография - за възстановяване на проходимостта на артериите на сърцето;
• стентиране - за разширяване на артериите;
• протезиране на засегнатите клапи;
• радиочестотна аблация или лазерна каутеризация - за лечение на аритмии, когато лечението с лекарства е неефективно;
• трансплантация на донорски органи.

Профилактика

За да предотвратите появата на такова заболяване, трябва да следвате няколко прости правила:

• откажете се от зависимостите завинаги;
• спазвайте щадяща диета, която предвижда минимизиране на консумацията на готварска сол и животински мазнини, както и пълно отхвърляне на мазни и пикантни храни;
• извършвайте само умерена физическа активност;
• поддържайте нормално телесно тегло;
• навременна борба с високото кръвно налягане и лечение на патологии, които могат да причинят остра или хронична левокамерна сърдечна недостатъчност;
• избягвайте доколкото е възможно стресови ситуации;
• спазвайте предпазните мерки при работа с химикали и отрови;
• редовно се подлагайте на преглед от кардиолог.

Въпреки опасността от такова заболяване, при съвестен подход към лечението на болестта може да се постигне благоприятна прогноза.

Всичко в статията правилно ли е от медицинска гледна точка?

Отговорете само ако имате доказани медицински познания

Заболявания с подобни симптоми:

Възпалението на белите дробове (официално пневмония) е възпалителен процес в единия или двата дихателни органа, който обикновено е инфекциозен по природа и се причинява от различни вируси, бактерии и гъбички. В древни времена това заболяване се е считало за едно от най-опасните и въпреки че съвременните средства за лечение ви позволяват бързо и без последствия да се отървете от инфекцията, болестта не е загубила своята актуалност. По официални данни у нас всяка година около милион души боледуват от пневмония под една или друга форма.

Левокамерна недостатъчност
Остър белодробен оток) със споменаване на сърдечно заболяване
Остър белодробен оток) БДУ или сърдечна недостатъчност
Сърдечна астма
Левостранна сърдечна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност
ALVN е остра сърдечна недостатъчност, причинена от инсуларно нарушение на систолната и (или) диастолната функция на LV и се характеризира с клинични симптоми на остро развита венозна стаза в белодробната циркулация. Проявява се с изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остро пулмонално сърце
Един от най-честите и тежки клинични варианти на AHF е белодробният оток, чийто водещ симптом е тежка нарастваща диспнея в покой.

Класификация

В зависимост от вида на хемодинамиката, върху която е засегната вентрикула на сърцето, както и от някои особености на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.

При конгестивен тип хемодинамика:
- дяснокамерна (венозна конгестия в системното кръвообращение);
- лява камера (сърдечна астма, белодробен оток).

С хипокинетичен тип хемодинамика(синдром на ниско изтласкване - кардиогенен шок):
- аритмичен шок;
- рефлексен шок;
- истински шок.

По продължителността на потокабелодробен оток се различава:

-фулминантене фатален в рамките на минути;

- остри (до 4 часа) обикновено се наблюдава при инфаркт на миокарда, черепно-мозъчна травма, анафилактичен шок и др. Клинично се характеризира с толкова бурно протичане, че дори незабавните реанимационни мерки не винаги предотвратяват смъртта;

- подостърсе различава по вълнообразен ход: симптомите му често се увеличават постепенно, понякога се увеличават, след това отслабват. По-често е характерно за ендогенна интоксикация (чернодробна недостатъчност, уремия и др.);

- продължителен(от 12 часа до няколко дни) възниква, ако заболяването протича на фона на хронична сърдечна недостатъчност, хронични неспецифични белодробни заболявания. В същото време може да липсват такива характерни клинични признаци на белодробен оток като задух, цианоза, пенливи храчки и влажни хрипове в белите дробове.

Класификация на Killipвъз основа на клинични симптоми и рентгенова снимка на гръдния кош. Класификацията се използва предимно за сърдечна недостатъчност с миокарден инфаркт, но може да се използва и за сърдечна недостатъчностde novo.
Има четири етапа (класове) на тежест:
I - няма признаци на СН.
II - CH (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, трети тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
III - тежка СН (очевиден белодробен оток; влажни хрипове се разпространяват в повече от долната половина на белодробните полета).
IV - кардиогенен шок (Ј SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Етиология и патогенеза

Етиология

Остър миокарден инфаркт

Възпалителни заболявания на миокарда (тежък дифузен миокардит с различна етиология).
- Кардиомиопатия от всякакво естество.

Внезапно претоварване на LV поради изразено повишаване на резистентността към експулсиране на кръвта в аортата (хипертонична криза с есенциална и симптоматична артериална хипертония).

Внезапно претоварване на обема на LV с увеличаване на обема на циркулиращата кръв (масивна интравенозна инфузия).

Бързо начало и тежка декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност.

Остри тежки сърдечни аритмии (пароксизмално предсърдно мъждене, предсърдно трептене, камерна тахикардия, атриовентрикуларен блок и др.).

Нараняване на сърцето

Патогенеза... В основата на пристъпа на сърдечна астма е внезапна поява на остра левокамерна недостатъчност - патологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на контрактилитета на лявата камера, със съответно намаляване на ударния обем на сърцето, със запазени или дори повишено венозно връщане, което причинява повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация. Течността от съдовото легло започва да се "поти" в интерстициалното пространство.

Наблюдава се увеличаване на разстоянието между ендотелните клетки на капилярите, което позволява на макромолекулите да излязат в интерстициалното пространство. Формирана интерстициален белодробен оток... По-нататъшно повишаване на вътресъдовото налягане води до разкъсване на плътни връзки между клетките, облицоващи алвеолите, и навлизането на течност, съдържаща еритроцити и макромолекули, в алвеолите. Клинично това се проявява с появата на фини бълбукащи мокри хрипове. Когато разкъсването на алвеоларно-капилярната мембрана се задълбочи, течността залива алвеолите и дихателните пътища. От този момент нататък се развива ярка клинична картина. алвеоларен белодробен отокс развитието на признаци на ЕДНО. Един от патогенетичните фактори за възникване на ARF е образуването на пяна при всяко вдишване на течността, попаднала в алвеолите, което причинява обструкция на дихателните пътища. Така от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава проходимостта на дихателните пътища, но и унищожава повърхностно активното вещество на алвеолите, което води до намаляване на белодробната съвместимост, увеличава натоварването на дихателните мускули, увеличава хипоксията и отока.

Дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана също е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация, нарушение на колатералната вентилация на белите дробове, дренажната функция и капилярния кръвоток. Появява се шунтиране на кръвта и се увеличава хипоксията. От гледна точка на патофизиологията, пристъпът на сърдечна астма е начален алвеоларен белодробен оток.

Епидемиология

Разпространението на AHF е 0,4-2,0% от населението на европейските страни, което представлява приблизително 20% от всички хоспитализации сред пациенти над 65-годишна възраст. Смъртността при остра сърдечна недостатъчност, по-специално при белодробен оток, в зависимост от етиологията, варира от 50 до 80%

В 60-70% от случаите причината за белодробен оток е коронарна артериална болест (ИБС), при 26% от пациентите причината за белодробен оток е хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), в 9% - остри аритмии, при 3% - клапна патология. В напреднала възраст сред причините за белодробен оток преобладава ИБС, докато в млада възраст сред етиологичните фактори преобладават дилатираната кардиомиопатия, сърдечните дефекти и миокардита. Важно е да се отбележи, че AHF може да се развие без предшестваща патология, т.е. началото на заболяването протича под формата на белодробен оток.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Сърдечната астма се характеризира със следните прояви: - силно задушаване; - силно чувство на страх от смъртта и тревожност; - дишането е често, повърхностно, задух от инспираторен или смесен тип; - принудително полуповдигнато или седнало положение на пациента; - изразена акроцианоза; - кожа, покрита със студена пот; - пулсът е нишковиден, често аритмичен; - артериална хипотония (все пак при пациенти с артериална хипертония е възможно високо кръвно налягане); - глухота на сърдечните тонове, протодиастолен ритъм на галоп, акцент на II тон върху белодробната артерия; - фини бълбукащи хрипове и крепитус в долните части на белите дробове; Алвеоларният белодробен оток има следните симптоми: - бълбукащо дишане, големи мехурчести влажни хрипове се чуват на разстояние от трахеята и големите бронхи (симптом на "кипящ самовар"); - кашлица с пенеста, розова храчка; - принудително, полуповдигнато или седнало положение; - акроцианоза, студена пот; - нишковиден, аритмичен пулс; - артериална хипотония; - глухота на сърдечни тонове, протодиастолен ритъм на галоп; - акцент на II тон върху белодробната артерия; - притъпяване на перкуторния звук в долните части на белите дробове; - крепитация и влажни хрипове над долните бели дробове и отгоре;

Симптоми, разбира се

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се проявява по всяко време на деня, но по-често през нощта или в ранните сутрешни часове. Пристъпът се провокира от физическо натоварване, хипотермия, психоемоционален стрес, кошмари, преход на пациента от вертикално към хоризонтално положение, докато обемът на белодробната кръв се увеличава средно с 300 ml. Задушаването възниква или се влошава внезапно. Еквивалентът на задух може да бъде пароксизмална кашлица. Пациентът е принуден да заеме седнало положение, като увисва краката си от леглото (позиция на ортопнея). Помощните дихателни мускули участват в акта на дишане. Появяват се цианоза на устните и ноктите, изпотяване, екзофталм. Пациентите са възбудени, неспокойни. Крайниците са студени. Може да има явления на бронхоспазъм поради оток на бронхиалната лигавица. Кашлицата е суха, повърхностна или пронизваща, задух до 40-60 в минута. Характерна е тахикардията. Обикновено кръвното налягане е повишено. При перкусия на белите дробове се забелязва боксиран звук поради остър белодробен емфизем. Дишането е силно, засилено. При симптоми на бронхоспазъм се чуват сухи свистящи разпръснати хрипове. Влажни хрипове на този етап на заболяването не се открива. Сърдечните звуци са трудни за чуване поради шумно дишане и хрипове; може да се определи увеличен болезнен черен дроб, оток на долните крайници.

Алвеоларен белодробен отокхарактеризиращ се с тежка дихателна недостатъчност: тежък задух, увеличаваща се дифузна цианоза. Съзнанието на болния е объркано. С увеличаването на отока летаргията се задълбочава, до кома. Лицето е подпухнало, вените на шията са подути. Кожата е влажна, гореща по време на инсулт поради хипертермия от централен произход. Хрипове в белите дробове се чува от разстояние като бълбукане. Мехурчета от пяна по устните на пациентите. Розовият му цвят се дължи на проникването на кръвни клетки в алвеолите, което е характерно за грип, крупозна пневмония. Гърдите са увеличени; при перкусия перкусионният звук е мозаичен: областите на тимпанит се редуват с огнища на тъпота. По време на аускултация на белите дробове, заедно със сухи хрипове, се чува маса от звучни, различни по големина мокри хрипове (от фини до големи мехурчета). Аускултаторната картина е динамична; хрипове се чуват най-добре в горните и средните части на белите дробове. Кръвното налягане често се повишава, ако отокът не се появи на фона на шок, но в терминалния стадий кръвното налягане прогресивно намалява, пулсът става нишковиден, дишането е плитко, след това според типа на Чейн-Стокс. Пациентът е в безсъзнание. Смъртта настъпва в резултат на задушаване.

Клинична картина на остра левокамерна недостатъчност

Диагностика

рентгеново изследванепомага да се потвърди клиничното предположение за белодробен оток. При директни и странични проекции в периода на интерстициален белодробен оток се откриват т. нар. къдрави линии (тънки линии, придружаващи висцералната и интерлобарната плевра в базално-латералната и базалната част на белодробния тракт), отразяващи отока на интерлобуларния септа, укрепване на белодробния модел поради инфилтрация на периваскуларната и перибронхуларната интерстициална тъкан, особено в кореновите зони. В този случай корените на белите дробове губят структурата си, очертанията им стават неясни. В белодробните полета се забелязва намаляване на тяхната прозрачност, определя се неяснотата на белодробния модел: в периферните области се вижда оток.

Рентгенографски данни за кардиогенен и некардиогенен белодробен оток

Пулсова оксиметрия(определя концентрацията на свързване на кислорода с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;

Измерване на централното венозно налягане(налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботнометър на Waldmann, свързан към пункционираната субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава с 12 mm / Hg;

електрокардиография (ЕКГ)ви позволява да определите промените в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. ЕКГ може да запише: признаци на миокарден инфаркт или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;

Трансторакална ехокардиографияви позволява да оцените функцията на миокарда и състоянието на клапата, както и да ви помогне да определите причината за белодробен оток. Трансторакалната ехокардиография трябва да бъде първият метод за оценка на функцията на лявата камера и клапата при пациенти, при които анамнеза, физикален преглед и рентгенови изследвания не са разкрили причина за белодробен оток. Както знаете, при някои заболявания, които са в основата на появата на AHF, само спешна хирургична интервенция може да подобри прогнозата. Най-важният диагностичен метод при определяне на индикациите за операция е именно ехокардиографията.

Катетеризация на белодробна артерия, използван за измерване на налягането на оклузия на белодробната артерия (PAWP), се счита за златен стандарт при оценка на причината за белодробен оток. Белодробната катетеризация също така проследява налягането на оклузия на белодробната артерия, сърдечния дебит и системното съдово съпротивление по време на лечението.

Лабораторна диагностика

Тези лабораторни изследвания позволяват да се изясни етиологията на синдрома на AHF, както и да се определи тактиката за управление на пациента.

определяне на концентрацията на газове в артериалната кръв:парциално налягане на въглероден диоксид 35 mm / Hg; и парциално налягане на кислорода от 60 mm / Hg;

Кръвна химия:Използва се за диференциране на причините за белодробен оток (инфаркт на миокарда или хипопротеинемия). Ако белодробният оток е причинен от инфаркт на миокарда, тогава нивото на тропонините 1ng / ml и CF фракцията на креатин фосфокиназата се повишават в кръвта с 10% от общото му количество.

В случай, че причината за белодробен оток е хипопротеинемия (ниско ниво на протеин в кръвта), в този случай нивото на общия протеин намалява.< 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограма(способност за съсирване на кръвта) промени с белодробен оток, причинен от белодробна емболия. Увеличение на фибриногена 4 g/l, увеличение на протромбина 140%

Лабораторни изследвания при пациенти, хоспитализирани с AHF

Една от съвременните техники за диагностициране и прогнозиране на AHF е определянето на нивото мозъчен натриуретичен пептид(BNP) Използва се във връзка със стандартните диагностични процедури за определяне нивото на BNP може да подобри точността на диагнозата на AHF. Ефектът на BNP върху прогнозата се определя от способността му да отразява нарушението на систолната функция на сърцето, водещо до развитието на HF. Концентрацията на BNP корелира с повишаване на CDP, което е ясно свързано с появата на диспнея при HF.

Диференциална диагноза

Диференциално диагностичен признак на остра левокамерна недостатъчност с бронхиална астмаможе да служи дисоциацията между тежестта на състоянието и (при липса на изразен експираторен характер на диспнея и "тъпи зони") оскъдността на аускултаторната картина.

При недостиг на въздух диференциалната диагноза се извършва с:
- спонтанен пневмоторакс (задух, съчетан с болка);
- централен задух (вътречерепен процес);
- психогенен задух (тахипнея);
- Пристъп на ангина пекторис.

Също така кардиогенният белодробен оток се диференцира от други етиологични форми на ALVO.

Направете диференциална диагноза между респираторен дистрес синдром при възрастни, който се класифицира като некардиогенен белодробен оток, от кардиогенен белодробен оток не винаги е възможно. Това разделение обаче е основно, тъй като методите на лечение и изходът от заболяването се различават значително. Измерването на налягането на клина е от съществено значение; в случаи на неясно естество на респираторен дистрес се препоръчва поставяне на катетър Swan-Ganz, за да се изследват параметрите на централната хемодинамика и да се определи нивото на клиновото налягане. Респираторният дистрес синдром при възрастни се характеризира с числа под 18 mm Hg. Ако налягането на заглушаване е в рамките на физиологичната норма или дори по-ниско, тогава можем да говорим за преобладаване на механизма на повишена съдова пропускливост, т.е. върху развитието на респираторен дистрес синдром при възрастни.
Друго белодробно заболяване, което е свързано с развитието на NOL е дифузен алвеоларен хеморагичен синдром... С развитието на тази форма на патология се развива синдром на анемия, въпреки че хемоптизата може да бъде минимална. Други заболявания включват рак на белите дробове, при който развитието на NOL протича с масивни метастази. Погрешна диагноза може да възникне при белодробни лимфоми. Тази категория пациенти изисква разширени диагностични методи, включително пункционна биопсия на белите дробове.
NOL е описан на болест на голяма надморска височина... Обикновено развитието на белодробен оток се случва при отделни индивиди, които бързо са били издигнати на надморска височина от 3000-4000 m над морското равнище. В малък процент от случаите е било фатално и фатално. Развитието на тази форма на некардиогенен белодробен оток се основава на вазоконстрикторния отговор към хипоксия на голяма надморска височина.
NOL се среща и при пациенти с хирургичен профил, които са били подложени масивно преливане на разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти... Развитието на повишена съдова пропускливост, която се появява в отговор на реперфузия, е крайъгълният камък на NOL. Описан NOL, срещащ се при пациенти след разрешаване на пневмоторакс и плеврит... Когато свободната течност се евакуира от плевралната кухина на повече от 1,5 литра (особено ако течността се отстранява бързо), се появяват признаци на белодробен оток. В някои клинични случаи това усложнение се развива 24 часа след извършване на процедурата. Тези форми на NOL се характеризират с висока смъртност. Механизмите на развитие на белодробен оток при патология на плеврата са малко проучени.
Сериозен клиничен проблем е категорията пациенти, злоупотребяващи с наркотици... Сред известните наркотици, NOL е по-често срещан при употребата на хероин и метадон. Белодробният оток се развива до края на първия ден, след прием на лекарства. Рентгенографията разкрива хетерогенно натрупване на течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм на некардиогенен белодробен оток при употреба на наркотични лекарства не е установен.
Токсичен ефект на салицилатитеможе да се усложни от развитието на белодробен оток. Този вариант на некардиогенен белодробен оток е описан при възрастни хора с хронична салицилатна интоксикация. Острото увреждане на белодробните структури по време на интоксикация с тази група лекарствени съединения може да бъде придружено от повишаване на съдовата пропускливост, което води до интензивно натрупване на течност в интерстициалната тъкан.
Случаи на некардиогенен белодробен оток са описани в белодробна емболия.
Неврогенен белодробен оток (NEOL)възниква поради увеличаване на количеството течност в интерстициалната тъкан, както и накисването й върху повърхността на алвеолите. Обикновено отокът се развива много бързо след увреждане на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви се интерпретират като синдром на остър респираторен дистрес, въпреки че патофизиологичните механизми и прогнозата са значително различни от некардиогенния белодробен оток. NEOL се развива при хора с наранявания на главата. Лекарите често се сблъскват с този клиничен проблем по време на военни действия, когато засегнатите са приети в болници с нараняване на главата. В мирно време това е проблемът на пострадалите при транспортни произшествия. Трябва да се отбележи, че процентът на развитие на белодробен оток при тази категория жертви е много висок, с други думи, белодробният оток в висок процент от случаите възниква с черепно-мозъчна травма. Продължителността на белодробния оток може да продължи няколко дни и след това да отшуми. Отокът е придружен от тахипнея, при която спомагателните мускули на гръдния кош участват в акта на дишане. Едематозната течност, която се отделя от дихателните пътища, може да съдържа малки количества кръв. Белодробният кръвоизлив не е типичен за тази категория пациенти, следователно, ако се отбележи, е необходимо да се изключат други заболявания. При аускултация на белите дробове се установяват влажни хрипове, които се чуват както в горната, така и в долната част на белите дробове. Рентгенографията разкрива застойни признаци в белите дробове, докато размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клиново налягане, сърдечен дебит са в рамките на физиологичната норма. Тези признаци са важни при разграничаването на различните форми на белодробен оток.
След черепно-мозъчна травма друга често срещана причина за NEOL е епилепсия... Конвулсивният период на епилепсия може да се усложни от развитието на NEOL. Характерна особеност на тази форма на човешка патология е, че белодробният оток се появява не по време на периода на припадъци, а когато те са спрели. Прогнозата при пациенти с епилепсия и NEOL се счита за неблагоприятна. Тази категория пациенти има най-висок риск от внезапна смърт, тъй като тяхната смъртност е по-висока, отколкото при други форми на епилепсия. NEOL може да усложни хода на хеморагичния инсулт, особено когато се развива със субарахноиден кръвоизлив. някои пациенти с инсулт NEOL се развива няколко дни след появата му.

Усложнения

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицински туризъм

Лечение

В случай на белодробен оток, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предвидим и контролиран ефект.

Комплексната терапия на белодробен оток включва следното:

На първо място, на пациента се дава седнало положение, краката трябва да бъдат спуснати.
- Сублингвално дайте нитроглицерин (1-2 таблетки), или от Mac retard (1 капсула).
- Интравенозно бавно инжектирайте 1 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид или 2-4 ml 0,25% разтвор на дроперидол в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.
- Кислородната терапия се извършва чрез назални катетри. В стадия на алвеоларен белодробен оток за обезпеняване, кислородната инхалация се извършва с алкохолни пари (70 - 96%) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
- Поставете турникети на долните крайници.

Необходимо е да се поддържа SaO2 в нормални граници (95-98%)... За тази цел най-често се използва кислородна инхалация, като предпочитание трябва да се даде на неинвазивната вентилация с положително налягане (NPV). Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 4-8 l / min през назални катетри.

Показания за механична вентилация с трахеална интубация са:

Признаци на слабост на дихателната мускулатура (намаляване на дихателната честота в комбинация с увеличаване на хиперкапния и депресия на съзнанието);

Тежко разстройство на дишането (за намаляване на работата на дишането);

Необходимостта от защита на дихателните пътища от регургитация на стомашно съдържимо;

Елиминиране на хиперкапния и хипоксемия при пациенти в безсъзнание след продължителна реанимация или приложение на лекарства;

Необходимостта от саниране на трахеобронхиалното дърво за предотвратяване на бронхиална обструкция и ателектаза.

Необходимостта от незабавна инвазивна вентилация може да възникне при белодробен оток, свързан с ACS.

Медикаментозна терапия за остеоартрит

Дълго време започваше с въвеждането морфин.Днес можем също да кажем, че наркотичните аналгетици са показани при пациенти с тежка СН, особено при наличие на възбуда или за облекчаване на ангинозния статус. Морфин се прилага като интравенозен болус в доза от 3 mg, евентуално повторен. При хиповолемия морфинът трябва да се използва с голямо внимание Морфинът е противопоказан при белодробен оток, свързан с хеморагичен инсулт; с бронхиална астма; хронично белодробно сърце.

Следващата група лекарства, които се използват широко е диуретици.

Лечението с диуретици трябва да се започва с повишено внимание. Сега подходът към диуретичната терапия е станал по-предпазлив и балансиран. Има ясни насоки за употребата на диуретици за AHF:

Използването на агресивна монотерапия с диуретици не е необходимо за повечето пациенти.

Диуретиците трябва да се използват само в случаи на претоварване с течности.

Диуретиците не са лекарства от първа линия за повечето пациенти и могат да бъдат ефективни, когато се добавят към нитрати. Нитратите трябва да бъдат лекарствата на избор. Ако има признаци на претоварване с течности, се използват диуретици. Интравенозен фуроземид се прилага в начална доза от 20-40 mg. Освен това може да се увеличи, като се вземат предвид показателите за бъбречната функция, нивото на BNP. Високи дози фуроземид не се препоръчват поради потенциално увреждане на бъбречната функция.

Вазодилататориса показани като лекарства от първа линия при лечението на повечето пациенти с AHF. В Русия се използват основно нитрати. При ниски дози предизвикват дилатация само на венозните съдове, докато увеличават дозата – и на артериите, включително и на коронарните.

Лечението с нитрати може да започне с сублингвално приложение на нитроглицерин или изосорбид динитрат. Ако първата сублингвална доза нитроглицерин е неефективна, тя може да се приложи отново след 10 минути. Най-ефективно е интравенозното приложение на нитрати (нитроглицерин 20 mcg / min с увеличаване на дозата до 200 mcg / min или изосорбид динитрат 1-10 mg / h).

Дозата на нитратите трябва да се титрира според нивото на средното кръвно налягане, като оптималната доза се счита, когато средното кръвно налягане се понижи с 10 mm Hg Дозата на нитратите трябва да се намали, ако систоличното кръвно налягане достигне 90-100 mm Hg, или напълно да спрете приложението с по-нататъшно намаляване на него.

Друга група лекарства, без които е трудно да се направи при лечението на AHF, са инотропни средства.те трябва да се използват с повишено внимание и само когато са показани. Инотропните средства са показани при наличие на периферна хипоперфузия (артериална хипотония, влошаване на бъбречната функция), независимо от наличието на белодробна конгестия и белодробен оток, рефрактерни на лечение с диуретици и вазодилататори в оптимални дози. Интравенозна инфузия на допамин > 2 mcg / kg min може да се използва за инотропна подкрепа при AHF, придружена от хипотония. Ниска доза инфузия<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Индикация за назначаване сърдечни гликозидипри AHF сърдечната недостатъчност, причинена от тахикардия, може да служи например с предсърдно мъждене, ако назначаването на бета-блокери не доведе до желаното намаляване на сърдечната честота. В такива случаи ефективният контрол на сърдечната честота позволява да се постигне положителен ефект върху клиничната картина.Абсолютни противопоказания за назначаването на сърдечни гликозиди са брадикардия, AV блок II и III степен, спиране на синусовия възел, синдром на каротидния синус, Wolff-Parkinson - Уайт синдром, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, хипокалиемия и хиперкалцемия.

Лечение на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

С артериална хипотония:

Допамин (5-20 μg / kg / min), има висока а-адренергична активност, бързо повишава кръвното налягане, като същевременно значително увеличава сърдечната честота, има аритмоген ефект
- ако кръвното налягане е по-малко от 80 mm Hg. чл., добавете норепинефрин (0,5 - 30 mcg / min), започнете интра-аортна балонна контрапулсация
- с нормализиране на кръвното налягане и запазване на белодробен оток - фуроземид i / v и i / v натриев ниропрусид или нитроглицерин (10-100 mg / min)

При нормално или високо кръвно налягане:
- фуроземид (0,5-1 mg/kg i.v.)
- нитроглицерин (0,5 mg под езика на всеки 5 минути)
- натриев нитропрусид (0,1-5 μg / kg / min) - мощен артериоларен и венозен вазодилататор, прилаган, докато PAWP спадне до 15-18 mm Hg. (не понижавайте кръвното налягане на системата. по-малко от 90 mm Hg) или инжектиран интравенозно нитроглицерин (разширява повече венули, под негово влияние сърдечният дебит се увеличава в по-малка степен, отколкото под влиянието на нитропрусид).

Ако след предприетите мерки сърдечната недостатъчност продължава (продължава изразено намаляване на помпената функция на лявата камера), добавете добутамин 2,5-20 μg / kg / min (синтетичен катехоламин, има инотропен ефект, за разлика от допамина, той не значително увеличава сърдечната честота и в по-голяма степен намалява налягането на пълнене на лявата камера, има по-слабо изразен аритмоген ефект; дозата се увеличава, за да се постигне увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на PAWP) или амринон (има инотропно и вазодилатиращо действие ефекти, инхибира фосфодиестеразата, като по този начин се различава от катехоламините).

Когато състоянието се стабилизира, продължете да приемате диуретици, нитрати, АСЕ инхибитори.

Хоспитализация

След спиране на хемодинамичните нарушения всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност се хоспитализират в кардиологични отделения за интензивно лечение. При торпиден ход на AHF хоспитализацията се извършва от специализирани кардиологични или реанимационни екипи. Пациентите с кардиогенен шок трябва, когато е възможно, да бъдат хоспитализирани в болници, където има отделение по кардиохирургия.

Информация

Информация

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Спешна кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко, S.P. Голицин. - М .: Ексмо, 2011.— 224 с. - (Професионална медицина).
3. Спешна линейка: Ръководство за лекар Изд. проф. В. В. Никонова Електронна версия: Харков, 2007 г. Изготвено от Катедрата по спешна медицина, медицина при катастрофи и военна медицина, ХМАПО
4. Национални препоръки на VNOK и OSSN за диагностика и лечение на ХСН (трета ревизия) Одобрени от конференцията на OSSN на 15 декември 2009 г. Комитет за подготовка на текста: В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, А. В. Коротеев, Ревишвили А. Ш.
5. кардиология. Национално ръководство / под редакцията на Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г., 2007 г.
6. Вътрешни заболявания. В 10 книги. Книга 5: Пер. от английски / Изд. Е. Браунвалд, К. Й. Иселбахер, Р. Г. Петерсдорф и др. - М.: Медицина. - 1995. - 448 с.: ил.
7. Окороков А. Н. Диагностика на заболявания на вътрешните органи: Т. 7. Диагностика на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.: - М.: Мед. лит., 2003 .-- 416 с .: ил.

Внимание!

• Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Ръководство на терапевта" не може и не трябва да замества личната консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Ръководство за терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за вреди на здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчностсе проявява с клинични признаци на сърдечна астма и белодробен оток. Сърдечната астма се развива на фона на левокамерна недостатъчност, когато кръвта застоява в белодробната циркулация. Първоначално се развива белодробна венозна хипертония, а впоследствие - белодробна артериална хипертония. Повишената циркулация на кръвта в белите дробове води до повишаване на белодробното капилярно налягане. Екстраваскуларният обем на течността в белите дробове се увеличава 2-3 пъти. В началните етапи на развитие на остра левокамерна недостатъчност, когато екстраваскуларният обем на течността в белите дробове се увеличава поради натрупването й в интерстициалната тъкан на белите дробове, хипоксемията се развива без хиперкапния, която лесно се елиминира чрез вдишване на кислород. Хипоксемията на този етап от развитието на патологичния процес е свързана с удебеляване на алвеолокапилярната мембрана и нарушено проникване на газове през нея. Впоследствие, въпреки вдишването на кислород, хипоксемията и хиперкапнията се увеличават, което вече е свързано с шунтиране на алвеоларната кръв.

Друг патофизиологичен механизъм на дихателна недостатъчност при остра левокамерна недостатъчност е рестриктивен. За да се отворят твърди, отоци, пълни с кръв бели дробове, е необходимо да се увеличи работата на дихателните мускули, в резултат на което цената на кислорода на дишането се увеличава. С увеличаване на хипоксията пропускливостта на алвеолокапилярната мембрана се увеличава още повече. Катехоламинемията, свързана с хипоксия, блокира лимфния дренаж, в резултат на което сковаността на белодробната тъкан се увеличава още повече.

Пристъп на задушаване при сърдечна астма, чийто еквивалент може да бъде пристъп на кашлица, обикновено се случва през нощта. Дишането е шумно, дълбоко, донякъде учестено. Кожата и лигавиците стават цианотични, наблюдава се изразена акроцианоза, студена лепкава пот. Трябва да се отбележи, че в случаите, когато пациентите имат тежък задух и силна кашлица, катаралните явления в белите дробове липсват или са слабо изразени. Границите на сърцето се разширяват, сърдечните тонове са приглушени, акцентът на II тон в проекцията на белодробната артерия, понякога се чува ритъм на галоп. Кардиогенният белодробен оток е следващият етап от развитието на остра левокамерна недостатъчност след сърдечна астма. Това е доста опасно критично състояние - около 17% от пациентите с кардиогенен белодробен оток умират в болницата, а 40% от изписаните през следващата година.

Провокиращите фактори за развитие на белодробен оток на фона на основното заболяване включват физическа активност, емоционален стрес, интеркурентни заболявания и прием на големи количества течности. Ако при сърдечна астма патологичният процес се основава на явленията на експираторно затваряне на дихателните пътища поради интерстициален оток на алвеолите и бронхите, то при кардиогенен оток се развива транссудация на плазмата в алвеолите в резултат на рязко повишено капилярно налягане. При това дихателната недостатъчност възниква в резултат на припокриване на дихателните пътища от пяна, образувана, когато плазмата се пени в алвеолите. Появата на екстравазация се улеснява от явленията на исхемия и хипоксия на алвеоларната тъкан.

Клиничните симптоми на белодробния оток съответстват на клиниката на сърдечната астма, но протичането е много по-тежко. Дишането на пациента е бълбукащо, наблюдава се тахипнея, упорита кашлица с отделяне на пенлива храчка с жълтеникаво розов цвят. Над белите дробове се чуват голям брой влажни хрипове с различна големина. Сърдечните тонове са приглушени, отбелязва се тахикардия, възможен е ритъм на галоп.

Въз основа на показателите за нивото на кръвното налягане, сърдечния дебит, общото периферно съдово съпротивление, налягането на пълнене на лявата камера и други хемодинамични параметри при белодробен оток се разграничават два основни типа кръвообращение:

• хипокинетично - налягането в белодробната артерия е нормално или умерено повишено, сърдечният дебит е намален, кръвното налягане е понижено или нормално;
• хиперкинетичен - рязко се повишава налягането в белодробната артерия, ускорява се притока на кръв, увеличава се сърдечният дебит, повишава се кръвното налягане.

НЕДОСТАТОЧНОСТ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕТО

Концепцията за сърдечно-съдовата система включва сърцето, артериалната и венозната системи и централния невро-хуморален механизъм на регулация.

Сърдечната недостатъчност до голяма степен е свързана със спад в контрактилната функция на миокарда. Актинът и миозинът в покой са в дисоциирано състояние, комбинацията им се предотвратява от йоните на калия и натрия и калия вътреклетъчно и натрия извънклетъчно. Под въздействието на контрактилен импулс, натрият прониква в клетката, допринася за комбинацията от катин и миозин и Ca ++. Намаляват се огромни количества актин и миозин, което осигурява свиването на миокарда. Тогава се активира факторът на релаксация, потокът на енергия спира и започва фазата на почивка. По време на диастола се наблюдава засилено възстановяване на макроерговите резерви (АТФ, креатин фосфокиназа) поради окисляването на глюкоза, а / с, кетонни тела. Основният път на ресинтеза на макроерга е аеробен - свързан с окислително фосфорилиране, за което е необходимо присъствието на кислород и витамини от група В, особено В-1 - е част от ензимните кофактори.

Така че, за нормалното свиване на миокарда е необходимо: достатъчна концентрация на контрактилни протеини, достатъчна концентрация на електролити (калий, натрий, калций, магнезий), достатъчно количество хранителни вещества (а / с, глюкоза, мастни киселини, кислород, достатъчно количество витамини от група В.

Патогенеза на сърдечна недостатъчност:

СН може да се развие, когато са нарушени един или повече от четирите фактора, изброени по-горе: липса на прием на хранителни вещества, необходими за ресинтеза на макроергите: отравяне, задушаване. Нарушаване на асимилацията им - липса на витамини, особено група В, нарушение на окислителното фосфорилиране, например при тиреотоксикоза, анемия. Нарушение на използването на енергия - най-често при претоварване, когато към миокарда се поставят по-големи изисквания, отколкото може да бъде актинхмиозиновия комплекс.

Според Хеглин има две форми на СН:

1) Енергийно-динамична сърдечна недостатъчност - свързана с нарушение на общия метаболизъм: тиреотоксикоза, кръвозагуба, хиповитаминоза - обикновено не е тежка.

2) Хемодинамична СН – свързва се и с преумора на миокарда, но основно се засяга сърцето – нарушава се функцията на актин-миозиновия комплекс, нарушава се енергоразхода – характерна е по-изразена СН.

Основните прояви на СН

Силата на сърдечните контракции намалява, ударният обем намалява, т.е. количеството кръв, изхвърлено в аортата и белодробната артерия, в резултат на което се повишава крайното диастолно налягане, размерът на сърцето постепенно се увеличава и настъпва неговото разширяване. Налягането в устието на кухата вена се увеличава - задейства се рефлексът на Бейнбридж - тахикардията се появява като един от компенсаторните механизми, но това е най-несъвършеният компенсаторен механизъм, тъй като времето на диастолата намалява, ресинтезата на макроергите се намалява допълнително. Доста бързо се наблюдава увеличаване на дистрофичните промени в миокарда, минутният обем намалява още повече, след това кръвният поток се забавя - тъканите за единица време ще получават по-малко кислород, количеството на намаления хемоглобин се увеличава, следователно - актроцианоза, хиперкапния в кръвта. Появява се задух (причината е хиперкапния, дразнене на белодробните рецептори, включително в белодробната артерия. Хипоксия, хипоксемия, повишена артериовенозна кислородна разлика водят до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и до повишаване на нейния вискозитет, освобождаване на допълнителна кръв от депото.Натоварването на миокарда, скоростта на кръвния поток намалява, венозното налягане се повишава - появява се оток.Отокът се подчинява на законите на гиростатиката - появява се на краката и в лумбалната област, ако пациентът стои, на сакрума - ако лежи. Бъбречният кръвоток намалява, гломерулната филтрация се забавя, което води до повишена концентрация на натрий в кръвта. Повишава се количеството антидиуретичен хормон - увеличава се реабсорбцията на вода, което също води до оток. Съдържанието на алдостерон не се променя, но е важно да се промени чувствителността на бъбречната тъкан към алдостерона и нарушението на инактивирането му в черния дроб.Наблюдават се и отоци на вътрешните органи, включително черния дроб.водещи до дист. физически промени в него, нарушение на функцията му, намаляване на съдържанието на албумин в кръвта - спад в плазменото онкотично налягане ->

MV класификация:

1. Левокамерна сърдечна недостатъчност – застой предимно в белодробната циркулация.

2. Деснокамерна сърдечна недостатъчност – застой предимно в системното кръвообращение.

Има и разновидности - застой предимно в порталната вена, куха вена, смесени форми.

1) Остра СН,

2) Хронична СН.

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност по етапи:

Етап I- начални прояви. CH се появява само при натоварване. За разлика от здравите хора, периодът на последващо действие е по-дълъг.

II-A.Задух, сърцебиене, подуване при малко упражнение, също към края на деня. Промените са по-устойчиви, но след продължителна почивка претърпяват обратно развитие.

II-B.Всички симптоми са ясно изразени, възникват и в покой, могат да изчезнат само с лечение.

III етапнеобратими промени. Всички симптоми са изразени в покой. Този етап се нарича още цирозен стадий, тъй като цирозата на черния дроб често е свързана: понякога се нарича кахексичен стадий.

ОСТРА ЛЕВОКАМЕРНА НЕДОБРОТОСТ

Развива се картина на сърдечна астма, настъпва остро увеличение на обема в белодробната циркулация и се развива стагнация. Понякога се свързва с рязко отслабване на контрактилната работа на лявото сърце с достатъчна работа на дясното.

Причини... инфаркт на миокарда, остра коронарна недостатъчност, сърдечни дефекти (митрална стеноза, аортни дефекти), висока хипертония (често с остър гломерулонефрит, исхемична болест на сърцето, инфекция с остър белодробен оток.

При митрална стеноза няма признаци на левокамерна сърдечна недостатъчност, но има сърдечна астма (цялата кръв няма време да влезе в стеснения атриовентрикуларен отвор по време на диастола, възниква чисто механично препятствие в условия на повишена работа на дясната камера ).

Пропускливостта на белодробните капиляри се увеличава, лимфният дренаж се нарушава - течната част на кръвта се изпотява в алвеолите и в лумена на малките бронхи, в резултат на което дихателната повърхност на белите дробове намалява, възниква задух, може да се присъедини бронхоспазъм. Ако атаката се забави, има рязка хипоксия на тъканите, включително белодробната, потокът на течната част на кръвта в алвеолите се увеличава, появява се пяна, дихателната повърхност рязко намалява - това е белодробен оток.

клиника

Пристъп на сърдечна астма се появява най-често през нощта, пациентът се събужда от пристъп на задушаване. Диспнеята е по-често от инспираторен тип. При бронхоспазъм издишването може да бъде затруднено. Страх от смърт, уплаха по лицето, пациентът скача, сяда, тенът е земно-сив, дишането е често, до 4° в минута. с белодробен оток, бълбукащо дишане, отделяне на алена пенлива храчка. Обективно, аритмия и тахикардия, трудно дишане в белите дробове, изобилие от влажни хрипове.

Често се свързва с белодробна емболия. Появява се задушаване, шийните вени бързо набъбват, дясната камера се разширява бързо, появява се сърдечен ритъм, често се чува систолен шум близо до гръдната кост отдолу вляво, черният дроб се увеличава. Дългосрочните заболявания играят важна роля за появата на СН (сърдечни дефекти, декомпенсацията при тези дефекти е частично свързана с атеросклеротична болест на сърцето).

Важна роля играят и нарушенията на ритъма (екстрасистола) и проводимостта. Превенцията на сърдечна недостатъчност е от огромно значение, особено при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Тук е важно умереното ограничаване на физическата активност и тренировките, като се вземат предвид резервните възможности на миокарда.

лечение:

Важно е да се лекува основното заболяване, което е довело до развитие на СН. Лечението зависи от стадия: I и II-A етапи се лекуват амбулаторно, II-B и III етапи се лекуват в болница.

1) Мирът е преди всичко. Характеристика на почивката на легло е полуседнало положение, при което венозното връщане към сърцето намалява и работата му намалява.

2) Диета – ограничаване на солта и водата (до 1 литър на ден). Показани са лесно смилаеми храни, богати на пълноценни протеини, витамини и калий: картофи, домати, зеле, спанак, сушени кайсии, стафиди.

3) Заетост:

I чл. - освобождаване от тежък физически труд,

II чл. - увреждане.

4) Навременно разпознаване и лечение на основното заболяване: тиреотоксикоза, ревматизъм, аритмии - провокатори на СН.

Медикаментозна терапия

1. Лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда. Сърдечни гликозиди:

а) пряк ефект върху метаболизма на миокарда директно: освобождава калциеви йони, повишава активността на АТФ-азата - директен кардиотоничен ефект, забавя потока на калиеви йони;

б) определено действие през вагуса: върху синусовия възел - тахикардията намалява, върху AV възела - проводимостта се забавя, превръща тахистолната форма на предсърдно мъждене в брадистолна. Но сърдечните гликозиди имат свои собствени опасности: близки терапевтични и токсични дози, по време на лечението е необходимо да се вземе предвид изключително различната чувствителност към тези лекарства, особено при възрастните хора. Сърдечните гликозиди могат да се натрупват в тялото.

Принципи на лечение с гликозиди

Започнете лечението възможно най-рано, особено гликозидите са показани при хемодинамична сърдечна недостатъчност. Първо дайте засищаща доза, след това поддържаща доза. Има различни схеми за насищане:

а) бързо насищане (дигитализация) - в рамките на един ден се дава насищаща доза;

б) умерено бърз - дозата се дава в рамките на 3-4 дни;

в) бавна дегитализация - насищането се извършва бавно, постепенно, без ограничение.

Оптималната техника е умерено бърза.

Необходима е навременна профилактика на предозиране: внимателно проследяване на пулса, особено през първите 5 дни, добър контрол на ЕКГ. Осигуряване на енергийни ресурси, нормален калиев баланс. Нуждаем се от рационален подход към избора на лекарството: строфантин О, О5% и корглюкон О, О6%, бързодействащи лекарства, натрупват се малко, инжектират се само интравенозно; дигоксин O, OOO25, 6O% абсорбируемост в червата, дигитоксин O, OOOO1 има 1OO% абсорбируемост, целанид O, OOO25, абсорбируемост 40%.

Противопоказания:

а) Началото на СН на фона на брадикардия. Лекарство Телузилима ефект не през вагуса, а директно върху сърцето - може да се използва и при брадикардия.

б) Камерни аритмии (пароксизмална камерна тахикардия и др.), тъй като може да има камерна асистолия.

в) Атриовентрикуларен блок, особено непълен блок.

Странични ефекти от употребата на гликозиди

Камерни аритмии: екстрасистолия, камерно мъждене, пароксизмална тахикардия. Различни блокади, особено атровентрикуларни блокади. Стомашно-чревни нарушения: гадене, повръщане, диария, лош апетит. От страна на централната нервна система: главоболие, слабост.

2. Калиеви препарати... калиев хлорид 10% 1 супена лъжица. лъжица * 3 пъти на ден; Панангин 1 таблетка * 3 пъти дневно, аспаркам (аналог на Панангин) 1 таблетка * 3 пъти дневно.

3. Витамини... кокарбоксилаза 1OO ml / ден аз съм; B-6 1% 1, O in / m; никотинова киселина O, O5.

4. Анаболни лекарства... калиев оротат О, 5 * 3 r. на ден един час преди хранене; nerabol, retabolil 5% 1, O / m 1 път седмично.

5. Калий-съхраняващи диуретици... верошпирон 100 mg / ден.

6. Кохормон 1, O w/m

7. Диурети... лазикс 2, O IV, хипотиазид 5O mg, урегит O, O5.

8. Лекарства, насочени към подобряване на сърдечната функция:

а) Намаляване на венозното връщане към дясното сърце: нитроглицерин O, OOO5; нитросорбитол О, О1; сустак О, 64 mg разширява венулите, увеличавайки капацитета им.

б) Намаляване на периферното съпротивление: апресин и надтиев нитропрусид - разширяват артериолите при хронична сърдечна недостатъчност. Използвайте ВНИМАНИЕ! при остра сърдечна недостатъчност се въвежда IV.

9. Кислородна терапия.

Спешна хоспитализация. На пациента се дава полуседнало положение, венозното връщане към сърцето е намалено. За същата цел, венозни турникети на крайниците. Ако няма кардиогенен шок, кръвопускане до 5OO мл.

Диуретици: лазикс 1%, 2, O-6, O in / in; фуросемид О, О4. Морфин 1% 1, О (инхибира възбудения дихателен център + намалява венозното връщане към сърцето); пентамин 5% до 1 ml, бензхексоний - рязко намалява тонуса на венулите, засилва ефекта на морфина. Ако кръвното налягане е ниско, НЕ ИЗПОЛЗВАЙТЕ! Еуфилин 2, 4% 1O, O - облекчава бронхоспазъм, атропин сулфат O, 1% 1, O - с брадикардия, строфантин O, O5% O, 25-O, 5; таломонал за невролептоаналгезия, дифенхидрамин 1% 1, О или пиполфен (дипразин) - антихистамини.

Пеногасители - вдишване на кислород, навлажнен с етилов алкохол. Механична вентилация - при тежки случаи. Електроимпулсна терапия за камерно трептене.

% img src = "http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Остра левокамерна недостатъчност

Главна информация

Острата левокамерна недостатъчност протича под формата на пароксизъм на инспираторно (със затруднено дишане) задушаване на фона на увреждане на сърдечно-съдовата система от остро развити или хронично протичащи заболявания - инфаркт на миокарда, артериална хипертония, остър миокардит, остър дифузен гломерулонефрит хипертонична болест на сърцето, остра пневмония, пневмоторакс), кома, инфекции и интоксикации. Пристъп на задушаване се развива поради остър застой на кръв в белодробната циркулация, преминаващ в интерстициален белодробен оток.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност обикновено се развива внезапно, по-често през нощта. Обикновено пациентът се събужда от болезнено чувство за липса на въздух - задушаване, придружено от страх от смъртта. Не може да стане от леглото; седи с наведени крака, опирайки ръце в леглото. Лицето е със страдателно изражение, бледо, устните са синкави. Пациентът е възбуден, улавя въздух с устата си, кожата на челото, шията и багажника е покрита с капки пот. Шийните вени са подути. Дишането се ускорява, до 30-40 в минута, поради недостиг на въздух, пациентът трудно говори. При кашлица се отделя обилна, течна, пенлива храчка.

Гръдният кош на пациента се разширява, супраклавикуларната ямка се изглажда. Перкусионен звук над белите дробове с квадратен тон със скъсяване в подлопатката. При аускултация над долните дялове на белите дробове се чуват фини и средно-мехурни хрипове на фона на най-често отслабено дишане. Често се определят сухи хрипове в резултат на бронхоспазъм. Аускултаторните данни над белите дробове могат да се променят по време на атака.

При остра левокамерна недостатъчност се отбелязват изразени промени в сърдечно-съдовата дейност - тахикардия (броят на сърдечните удари достига 120-150 удара в минута), често аритмии. Повишено в началото на атаката, артериалното налягане с увеличаване на съдовата недостатъчност може рязко да намалее. Сърдечните звуци се чуват трудно поради изобилието от хрипове и шумно дишане. Продължителността на пристъпа на сърдечна астма може да бъде от няколко минути до няколко часа.

Тежкото протичане на сърдечната астма се проявява с астматични пристъпи, които се появяват няколко пъти на ден, се отличават със значителна продължителност и трудност при спиране. В тези случаи съществува риск от развитие на алвеоларен белодробен оток, при който течността се изпотява в лумена на алвеолите и се нарушава газообменът, което води до асфиксия.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на острата сърдечна недостатъчност се извършва предимно с бронхиална астма. Пристъпът на бронхиална астма се характеризира с характерно затруднено издишване с много сухи хрипове при издишване. В далечината се чуват свистящи хрипове. Храчките се отделят много трудно поради високия си вискозитет.

В допълнение, анамнезата помага за диференциалната диагноза при остра левокамерна недостатъчност: сърдечната астма се появява на фона на сърдечно-съдови заболявания, по-често при възрастни хора, а в случай на бронхиална астма се появяват хронични възпалителни процеси в бронхопулмоналния апарат (хроничен бронхит, повтарящи се пневмонии). ), кашлица и пристъпи на задушаване, податливи на ефектите на бронхо-спазматични средства. При комбинация от сърдечно-съдова и бронхопулмонална патология, симптомите на астматични пристъпи могат да бъдат смесени.

Първа помощ

Основната цел при подпомагане на пациент с пристъп на остра левокамерна недостатъчност е намаляване на възбудимостта на дихателния център и облекчаване на белодробната циркулация. Сърдечната астма изисква спешни интензивни грижи. На пациента се дава полуседнала или седнала позиция в леглото. За да се намали притока на кръв към сърцето, е необходимо да се прилагат венозни турникети на долните крайници (прищипване само на венозните съдове), като се отслабват на всеки 30 минути.

Като първа помощ при остра левокамерна недостатъчност, най-ефективно във всеки случай е въвеждането на 0,5-1 ml 1% морфин с 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин. При тежка тахикардия вместо атропин се прилага 1 ml 1% дифенхидрамин или 1 ml 2,5% разтвор на пиполфен или 1 ml 2% разтвор на suprastin. От въвеждането на морфин трябва да се въздържат от колапс, нарушение на ритъма на дишане, депресия на дихателния център. При нормално или високо кръвно налягане са показани диуретици (60-80 mg лазикс се инжектира интравенозно - 6-8 ml 1% разтвор).

Като първа помощ при артериална хипертония е показано въвеждането на ганглийни блокери: 0,3-0,5 ml 5% разтвор на пентамин интрамускулно или интравенозно, арфонад интравенозно капково - 250 mg в 5% разтвор на глюкоза. При възбуда на фона на високо или нормално кръвно налягане, 2 ml (5 mg) от 2,5% разтвор на дроперидол се инжектира интравенозно.

След тази терапия е показано, главно при пациенти с хронични сърдечни заболявания, въвеждането на сърдечни гликозиди - 1 ml 0,06% разтвор на коргликон или 0,25-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин в 20 ml 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно. При оказване на първа помощ въвеждането на сърдечни гликозиди спомага за подобряване на контрактилитета на миокарда.

За елиминиране на вторичния бронхоспазъм е показано интравенозно приложение на аминофилин (5-10 ml от 2,4% разтвор). За функционално разтоварване на миокарда се прилага нитроглицерин 0,5 mg (1 таблетка) под езика, отново след 10-15 минути до постигане на ефекта. Ако има разтвор на нитроглицерин за парентерално приложение, тогава капковото му въвеждане започва с доза от 10 mg на 100 ml 5% разтвор на глюкоза, като се фокусира върху клиничния ефект и кръвното налягане.