Поддържането на една от страните на хомеостазата - водно-електролитния баланс на тялото се осъществява с помощта на невроендокринната регулация. Най-високият вегетативен център на жаждата се намира във вентромедиалната част на хипоталамуса. Регулирането на отделянето на вода и електролити се осъществява главно чрез неврохуморален контрол на бъбречната функция. Специална роля в тази система играят два тясно свързани неврохормонални механизма - секрецията на алдостерон и (ADH). Основната посока на регулаторното действие на алдостерона е неговият инхибиращ ефект върху всички пътища на екскреция на натрий и преди всичко върху бъбречните тубули (антинатриуремично действие). ADH поддържа баланса на течностите чрез директно инхибиране на отделянето на вода от бъбреците (антидиуретично действие). Съществува постоянна тясна връзка между активността на алдостерона и антидиуретичните механизми. Загубата на течности стимулира секрецията на алдостерон през обемните рецептори, което води до задържане на натрий и повишаване на концентрацията на ADH. Ефекторен орган и на двете системи е бъбрекът.
Степента на загуба на вода и натрий се определя от механизмите на хуморалната регулация на водно-солевия метаболизъм: антидиуретичният хормон на хипофизната жлеза, вазопресин и надбъбречният хормон алдостерон, действащи върху най-важния орган за потвърждаване на постоянството на водата- солевия баланс в организма, които са бъбреците. ADH се образува в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса. Чрез порталната система на хипофизната жлеза този пептид навлиза в задния дял на хипофизната жлеза, концентрира се там и се освобождава в кръвта под въздействието на нервните импулси, влизащи в хипофизната жлеза. Целта на ADH е стената на дисталните тубули на бъбреците, където той засилва производството на хиалуронидаза, която деполимеризира хиалуроновата киселина, като по този начин повишава пропускливостта на съдовите стени. В резултат на това водата от първичната урина пасивно дифундира в бъбречните клетки поради осмотичния градиент между хиперосмотичната междуклетъчна течност на тялото и хипоосмоларната урина. Бъбреците преминават около 1000 литра кръв през своите съдове на ден. 180 литра първична урина се филтрира през гломерулите на бъбреците, но само 1% от филтрираната от бъбреците течност се превръща в урина, 6/7 от течността, която съставлява първичната урина, подлежи на задължителна реабсорбция заедно с други вещества разтворени в него в проксималните тубули. Останалата част от първичната вода в урината се реабсорбира в дисталните тубули. При тях се осъществява образуването на първична урина по обем и състав.
В извънклетъчната течност осмотичното налягане се регулира от бъбреците, които могат да отделят урина с концентрация на натриев хлорид от следи до 340 mmol / l. С отделянето на урина, бедна на натриев хлорид, осмотичното налягане ще се повиши поради задържане на сол, а при бързо отделяне на солта ще спадне.
Концентрацията на урината се контролира от хормони: вазопресин (антидиуретичен хормон), засилвайки реабсорбцията на вода, повишава концентрацията на сол в урината, алдостеронът стимулира реабсорбцията на натрий. Производството и секрецията на тези хормони зависи от осмотичното налягане и концентрацията на натрий в извънклетъчната течност. С намаляване на концентрацията на плазмена сол, производството на алдостерон се увеличава и задържането на натрий се увеличава, с увеличението се увеличава производството на вазопресин и производството на алдостерон намалява. Това увеличава реабсорбцията на вода и загубата на натрий и помага за намаляване на осмотичното налягане. Освен това повишаването на осмотичното налягане предизвиква жажда, което увеличава приема на вода. Сигналите за образуването на вазопресин и усещането за жажда се инициират от осморецепторите на хипоталамуса.
Регулирането на клетъчния обем и концентрацията на йони в клетките са енергийно зависими процеси, които включват активен транспорт на натрий и калий през клетъчните мембрани. Обменът на АТФ е източник на енергия за активните транспортни системи, както при практически всеки разход на енергия на клетката. Водещият ензим, натриево-калиева АТФ-аза, позволява на клетките да изпомпват натрий и калий. Този ензим изисква магнезий и също така изисква едновременното присъствие на натрий и калий за максимална активност. Едно от последствията от съществуването на различни концентрации на калий и други йони от противоположните страни на клетъчната мембрана е генерирането на електрическа потенциална разлика през мембраната.
За да се осигури работата на натриевата помпа, се изразходва до 1/3 от общата енергия, съхранявана от клетките на скелетните мускули. Когато хипоксията или някакви инхибитори пречат на метаболизма, клетката набъбва. Механизмът на подуване е навлизането на натриеви и хлорни йони в клетката; това води до повишаване на вътреклетъчния осмоларитет, което от своя страна увеличава съдържанието на вода, докато следва разтвореното вещество. Едновременната загуба на калий не е еквивалентна на приема на натрий и следователно резултатът ще бъде увеличаване на съдържанието на вода.
Ефективната осмотична концентрация (тоничност, осмоларност) на извънклетъчната течност се променя почти успоредно с концентрацията на натрий в нея, който заедно със своите аниони осигурява най-малко 90% от нейната осмотична активност. Колебанията (дори при патологични състояния) на калия и калция не надвишават няколко милиеквивалента на литър и не влияят значително върху стойността на осмотичното налягане.
Хипоелектролитемия (хипоосмия, хипоосмоларност, хипотоничност) на извънклетъчната течност се нарича спад в осмотичната концентрация под 300 mosm / l. Това съответства на намаляване на концентрацията на натрий под 135 mmol / L. Хиперелектролитемия (хиперосмоларност, хипертоничност) се нарича превишаване на осмотичната концентрация от 330 mosm / l и концентрацията на натрий от 155 mmol / l.
Големите колебания в обема на течността в секторите на тялото се дължат на сложни биологични процеси, които се подчиняват на физикохимичните закони. В този случай от голямо значение е принципът на електронеутралността, който се състои във факта, че сумата от положителните заряди във всички водни пространства е равна на сумата от отрицателните заряди. Постоянно настъпващи промени в концентрацията на електролити във водна среда са придружени от промяна в електрическите потенциали с последващо възстановяване. При динамично равновесие се образуват стабилни концентрации на катиони и аниони от двете страни на биологичните мембрани. Все пак трябва да се отбележи, че електролитите не са единствените осмотично активни компоненти на телесната течност, които се доставят с храната. Окисляването на въглехидратите и мазнините обикновено води до образуването на въглероден диоксид и вода, които просто могат да бъдат секретирани от белите дробове. Окислението на аминокиселините произвежда амоняк и урея. Превръщането на амоняка в карбамид осигурява на човешкото тяло един от механизмите за детоксикация, но в същото време летливите съединения, потенциално отстранени от белите дробове, се превръщат в нелетливи, които вече трябва да се изхвърлят от бъбреците.
Обмяната на вода и електролити, хранителни вещества, кислород и въглероден диоксид и други метаболитни крайни продукти се осъществява главно чрез дифузия. Капилярната вода обменя вода с интерстициална тъкан няколко пъти в секунда. Благодарение на разтворимостта в липиди, кислородът и въглеродният диоксид свободно дифундират през всички капилярни мембрани; в същото време се смята, че водата и електролитите преминават през най-малките пори на ендотелната мембрана.
7. Принципи на класификация и основните видове нарушения на водния обмен.
Трябва да се отбележи, че няма единна общоприета класификация на нарушенията на водно-електролитния баланс. Всички видове нарушения, в зависимост от промяната в обема на водата, обикновено се разделят: с увеличаване на обема на извънклетъчната течност - водният баланс е положителен (хиперхидратация и оток); с намаляване на обема на извънклетъчната течност - отрицателен воден баланс (дехидратация). Gambirger et al. (1952) предложи да се раздели всяка от тези форми на извънклетъчни и междуклетъчни. Излишъкът и намаляването на общото количество вода винаги се разглеждат във връзка с концентрацията на натрий в извънклетъчната течност (нейната осмоларност). В зависимост от промяната в осмотичната концентрация хипер- и дехидратацията се разделят на три вида: изоосмоларна, хипоосмоларна и хиперосмоларна.
Прекомерно натрупване на вода в тялото (хиперхидратация, хиперхидрия).
Изотонична свръххидратацияпредставлява увеличаване на извънклетъчния обем на течността без нарушение на осмотичното налягане. В този случай преразпределението на течността между вътрешно- и извънклетъчния сектор не се случва. Увеличаването на общия обем вода в тялото става за сметка на извънклетъчната течност. Това състояние може да е резултат от сърдечна недостатъчност, хипопротеинемия при нефротичен синдром, когато обемът на циркулиращата кръв остава постоянен поради движението на течната част в интерстициалния сегмент (появява се палпируем оток на крайниците, може да се развие белодробен оток). Последното може да бъде сериозно усложнение, свързано с парентерално приложение на течност за терапевтични цели, вливане на големи количества физиологичен или разтвор на Рингер в експеримента или при пациенти в следоперативния период.
Хипоосмоларна хиперхидратация, или водно отравяне се дължи на прекомерно натрупване на вода без съответно задържане на електролити, нарушено отделяне на течности поради бъбречна недостатъчност или неадекватна секреция на антидиуретичен хормон. В експеримент това нарушение може да бъде възпроизведено чрез перитонеална диализа на хипоосмотичен разтвор. Отравяне с вода при животните също лесно се развива при водно натоварване след прилагане на ADH или отстраняване на надбъбречните жлези. При здрави животни водната интоксикация настъпва 4-6 часа след поглъщане на 50 ml / kg вода на всеки 30 минути. Появяват се повръщане, тремор, клонични и тонични конвулсии. В същото време концентрацията на електролити, протеини и хемоглобин в кръвта рязко намалява, обемът на плазмата се увеличава и реакцията на кръвта не се променя. Продължителната инфузия може да доведе до развитие на кома и смърт на животните.
При водно отравяне осмотичната концентрация на извънклетъчната течност пада поради разреждането й с излишна вода, възниква хипонатриемия. Осмотичният градиент между "интерстициума" и клетките предизвиква придвижване на част от междуклетъчната вода в клетките и тяхното подуване. Обемът на водата в клетката може да се увеличи с 15%.
В клиничната практика явленията на водна интоксикация се срещат в случаите, когато приемът на вода надвишава способността на бъбреците да я отделят. След прилагане на 5 или повече литра вода дневно на пациента се появяват главоболие, апатия, гадене и крампи в прасците. Водно отравяне може да възникне при прекомерна консумация на вода, когато има повишено производство на ADH и олигурия. След наранявания, при големи хирургични операции, загуба на кръв, прилагане на анестетици, особено морфин, олигурията обикновено продължава поне 1-2 дни. Отравяне с вода може да възникне в резултат на интравенозна инфузия на големи количества изотоничен разтвор на глюкоза, който бързо се изразходва от клетките и концентрацията на инжектираната течност намалява. Опасно е и приемането на големи количества вода при ограничена бъбречна функция, което се проявява при шок, бъбречни заболявания с анурия и олигурия, лечение с ADH лекарства, безвкусен диабет. Опасността от водна интоксикация възниква от прекомерното въвеждане на вода без соли по време на лечението на токсикоза, във връзка с диария при кърмачета. При често повтарящи се клизми понякога се получава прекомерно поливане.
Терапевтичните ефекти при условия на хипоосмоларна хиперхидрия трябва да са насочени към елиминиране на излишната вода и възстановяване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност. Ако излишъкът е свързан с прекомерно голямо количество вода при пациент със симптоми на анурия, използването на изкуствен бъбрек дава бърз терапевтичен ефект. Възстановяването на нормалното ниво на осмотичното налягане чрез въвеждане на сол е допустимо само при намаляване на общото количество сол в тялото и при очевидни признаци на водно отравяне.
Хиперозомна свръххидратацияпроявява се чрез увеличаване на обема на течността в извънклетъчното пространство с едновременно повишаване на осмотичното налягане поради хипернатриемия. Механизмът за развитие на нарушения е следният: задържането на натрий не е придружено от задържане на вода в достатъчен обем, извънклетъчната течност се оказва хипертонична и водата от клетките се придвижва в извънклетъчните пространства до момента на осмотично равновесие. Причините за разстройството са многообразни: синдром на Кушинг или Кон, пиене на морска вода, нараняване на главата. Ако състоянието на хиперосмоларна хиперхидратация продължава дълго време, може да настъпи клетъчна смърт на централната нервна система.
Дехидратацията на клетките при експериментални условия настъпва с въвеждането на хипертонични електролитни разтвори в обеми, надвишаващи възможността за доста бързо отделяне от бъбреците. При хората подобно разстройство възниква, когато са принудени да пият морска вода. Има движение на водата от клетките в извънклетъчното пространство, което се усеща като тежко чувство на жажда. В някои случаи хиперосмоларната хиперхидрия придружава развитието на оток.
Намаляване на общия обем на водата (дехидратация, хипохидрия, дехидратация, ексикоза) също настъпва с намаляване или с повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност. Опасността от дехидратация е заплахата от образуване на кръвни съсиреци. Сериозни симптоми на дехидратация се появяват след загуба на около една трета от извънклетъчната вода.
Хипоосмоларна дехидратацияразвива се в случаите, когато тялото губи много течност, съдържаща електролити, и загубата се замества с по-малък обем вода без въвеждане на сол. Това състояние се проявява при многократно повръщане, диария, повишено изпотяване, хипоалдостеронизъм, полиурия (безвкусен диабет и захарен диабет), ако загубата на вода (хипотонични разтвори) се попълва частично чрез пиене без сол. От хипоосмотичното извънклетъчно пространство част от течността се втурва в клетките. По този начин ексикозата, която се развива в резултат на недостиг на сол, е придружена от вътреклетъчен оток. Усещането за жажда липсва. Загубата на вода в кръвта е придружена от повишаване на хематокрита, повишаване на концентрацията на хемоглобин и протеини. Изчерпването на кръвта във вода и свързаното с това намаляване на обема на плазмата и увеличаването на вискозитета значително нарушават кръвообращението и понякога причиняват колапс и смърт. Намаляването на минутния обем също води до бъбречна недостатъчност. Обемът на филтрация рязко спада и се развива олигурия. Урината практически е лишена от натриев хлорид, което се улеснява от повишената секреция на алдостерон поради възбуждането на обемните рецептори. Съдържанието на остатъчен азот в кръвта се увеличава. Могат да се наблюдават външни признаци на дехидратация - намаляване на тургора и набръчкване на кожата. Често има главоболие, липса на апетит. Децата с дехидратация бързо развиват апатия, летаргия и мускулна слабост.
Препоръчва се да се замени дефицитът на вода и електролити по време на хипоосмоларна хидратация чрез въвеждане на изоосмотична или хипоосмотична течност, съдържаща различни електролити. Ако е невъзможно да се приеме достатъчно вода вътре, неизбежната загуба на вода през кожата, белите дробове и бъбреците трябва да се компенсира чрез интравенозна инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид. При вече възникващ дефицит инжектираният обем се увеличава, като не надвишава 3 литра на ден. Хипертоничен солев разтвор трябва да се прилага само в изключителни случаи, когато се появят неблагоприятни ефекти от намаляване на концентрацията на електролити в кръвта, ако бъбреците не задържат натрий и голяма част от него се губи по други начини, в противен случай въвеждането на излишък на натрий може увеличаване на дехидратацията. За предотвратяване на хиперхлоремична ацидоза с намаляване на бъбречната екскреторна функция е рационално да се въведе млечнокисела сол вместо натриев хлорид.
Хиперосмоларна дехидратацияразвива се в резултат на загуба на вода, надвишаваща приема й и ендогенно образуване без загуба на натрий. Загубата на вода в тази форма се случва с малка загуба на електролити. Това може да се случи при повишено изпотяване, хипервентилация, диария, полиурия, ако загубената течност не се компенсира с пиене. Голяма загуба на вода в урината настъпва при така наречената осмотична (или разреждаща) диуреза, когато много глюкоза, урея или други азотни вещества се отделят през бъбреците, повишавайки концентрацията на първичната урина и затруднявайки реабсорбцията. вода. Загубата на вода в такива случаи надвишава загубата на натрий. Ограничено въвеждане на вода при пациенти с нарушено преглъщане, както и за потискане на чувството за жажда при мозъчни заболявания, при кома, при възрастни хора, при недоносени бебета, бебета с мозъчно увреждане и др. При новородени на първия ден от живота, хиперосмоларната ексикоза понякога се появява при ниска консумация на мляко („треска на жажда“). Хиперосмоларната дехидратация настъпва по-лесно при кърмачета, отколкото при възрастни. В ранна детска възраст големи количества вода, почти без електролити, могат да бъдат загубени през белите дробове с треска, лека ацидоза и други случаи на хипервентилация. При кърмачетата несъответствие между водния и електролитния баланс може да възникне и в резултат на недостатъчно развита концентрация на бъбреците. Задържането на електролити става много по-лесно в организма на детето, особено при предозиране на хипертоничен или изотоничен разтвор. При кърмачета минималната необходима екскреция на вода (през бъбреците, белите дробове и кожата) на единица повърхност е около два пъти по-голяма от тази при възрастните.
Преобладаването на загубата на вода над освобождаването на електролити води до повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност и движението на водата от клетките в извънклетъчното пространство. По този начин съсирването на кръвта се забавя. Намаляването на обема на извънклетъчното пространство стимулира секрецията на алдостерон. Това поддържа хиперосмоларността на вътрешната среда и възстановяването на обема на течността поради повишеното производство на ADH, което ограничава загубата на вода през бъбреците. Хиперосмоларността на извънклетъчната течност също намалява отделянето на вода по извънбъбречните пътища. Неблагоприятният ефект на хиперосмоларността е свързан с дехидратация на клетките, което причинява агонизиращо чувство на жажда, повишено разграждане на протеини и повишаване на температурата. Загубата на нервни клетки води до психични разстройства (замъгляване на съзнанието), нарушения на дишането. Дехидратацията от хиперосмоларен тип също е придружена от намаляване на телесното тегло, суха кожа и лигавици, олигурия, признаци на сгъстяване на кръвта, повишаване на осмотичната концентрация в кръвта. Потискането на механизма на жаждата и развитието на умерена извънклетъчна хиперосмоларност в експеримента се постига чрез инжектиране в супрооптичните ядра на хипоталамуса при котки и вентромедиалните ядра при плъхове. Възстановяването на дефицита на вода и изотоничността на течността в човешкото тяло се постига главно чрез въвеждането на хипотоничен глюкозен разтвор, съдържащ основни електролити.
Изотонична дехидратацияможе да се наблюдава при необичайно повишена екскреция на натрий, най-често - при секреция на жлезите на стомашно-чревния тракт (изоосмоларни секрети, дневният обем на които е до 65% от обема на цялата извънклетъчна течност). Загубата на тези изотонични течности не води до промяна на вътреклетъчния обем (всички загуби се дължат на извънклетъчния обем). Причините за тях са многократно повръщане, диария, загуба чрез фистула, образуване на големи транссудати (асцит, плеврален излив), загуба на кръв и плазма при изгаряния, перитонит, панкреатит.
Първите живи организми са се появили във водата преди около 3 милиарда години и досега водата е най-важният биоразтворител.
Водата е течна среда, която е основният компонент на живия организъм, осигуряващ неговите жизненоважни физични и химични процеси: осмотично налягане, стойност на pH, минерален състав. Водата съставлява средно 65% от общото телесно тегло на възрастно животно и повече от 70% на новородено. Повече от половината от количеството на тази вода се намира в клетките на тялото. Като се има предвид много ниското молекулно тегло на водата, се изчислява, че около 99% от всички молекули в клетката са водни молекули (Bohinski R., 1987).
Високият топлинен капацитет на водата (необходими са 1 калория за загряване на 1 g вода на 1 ° C) позволява на тялото да абсорбира значително количество топлина, без значително да повишава вътрешната температура. Поради високата топлина на изпаряване на водата (540 cal/g), тялото разсейва част от топлинната енергия, избягвайки прегряване.
Водните молекули се характеризират със силна поляризация. В молекулата на водата всеки водороден атом образува електронна двойка с централен кислороден атом. Следователно, водната молекула има два постоянни дипола, тъй като високата електронна плътност близо до кислорода й дава отрицателен заряд, докато всеки водороден атом има по-ниска електронна плътност и носи частичен положителен заряд. В резултат на това възникват електростатични връзки между кислородния атом на една водна молекула и водорода на друга молекула, които се наричат водородни връзки. Тази структура на водата обяснява високите й стойности за топлината на изпаряване и точката на кипене.
Водородните връзки са относително слаби. Тяхната енергия на дисоциация (енергия на разкъсване на връзката) в течна вода е 23 kJ / mol, в сравнение с 470 kJ за ковалентна OH връзка във водна молекула. Продължителността на живота на водородната връзка варира от 1 до 20 пикосекунди (1 пикосекунда = 1 (G 12 s). Водородните връзки обаче не са уникални за водата. Те могат да възникнат и между водородни и азотни атоми в други структури.
В състояние на лед всяка водна молекула образува максимум четири водородни връзки, образувайки кристална решетка. Обратно, в течна вода при стайна температура всяка водна молекула има средно водородни връзки с 3-4 други водни молекули. Тази кристална решетка от лед го прави по-малко плътен от течната вода. Следователно ледът плува на повърхността на течната вода, предпазвайки я от замръзване.
По този начин водородните връзки между водните молекули осигуряват сили на свързване, които поддържат водата в течна форма при стайна температура и трансформират молекулите в ледени кристали. Имайте предвид, че освен водородните връзки, други видове нековалентни връзки са характерни за биомолекулите: йонни, хидрофобни, ван дер Ваалс сили, които поотделно са слаби, но заедно имат силен ефект върху структурите на протеини, нуклеинови киселини, полизахариди и клетъчни мембрани.
Водните молекули и техните йонизиращи продукти (H + и OH) имат подчертан ефект върху структурата и свойствата на клетъчните компоненти, включително нуклеинови киселини, протеини, мазнини. В допълнение към стабилизирането на структурата на протеините и нуклеиновите киселини, водородните връзки участват в биохимичната генна експресия.
Като основа на вътрешната среда на клетките и тъканите, водата определя тяхната химическа активност, като е уникален разтворител за различни вещества. Водата повишава стабилността на колоидни системи, участва в множество реакции на хидролиза и хидрогениране в окислителни процеси. Водата влиза в тялото с фураж и питейна вода.
Много метаболитни реакции в тъканите водят до образуването на вода, която се нарича ендогенна (8-12% от общото количество телесна течност). Източниците на ендогенна вода в организма са предимно мазнини, въглехидрати, протеини. Така че окисляването на 1 g мазнини, въглехидрати и протеини води до образуването на 1,07; 0,55 и 0,41 g вода, съответно. Следователно животните в пустинята могат да правят известно време без да приемат вода (камилите дори за дълго време). Кучето умира без да пие вода след 10 дни, а без храна - след няколко месеца. Загубата на 15-20% вода от тялото води до смъртта на животното.
Ниският вискозитет на водата определя постоянното преразпределение на течността в органите и тъканите на тялото. Водата навлиза в стомашно-чревния тракт и след това почти цялата тази вода се абсорбира обратно в кръвта.
Транспортирането на вода през клетъчните мембрани се извършва бързо: 30-60 минути след приема на вода от животните възниква ново осмотично равновесие между извънклетъчната и вътреклетъчната течност на тъканите. Обемът на извънклетъчната течност има голям ефект върху кръвното налягане; увеличаването или намаляването на обема на извънклетъчната течност води до нарушено кръвообращение.
Увеличаването на количеството вода в тъканите (хиперхидрия) протича при положителен воден баланс (прекомерен прием на вода в нарушение на регулирането на водно-солевия метаболизъм). Хиперхидрията води до натрупване на течност в тъканите (оток). Дехидратацията на тялото се отбелязва при липса на питейна вода или при излишна загуба на течности (диария, кървене, повишено изпотяване, хипервентилация на белите дробове). Загубата на вода за животните се дължи на повърхността на тялото, храносмилателната система, дишането, пикочните пътища, млякото при кърмещи животни.
Обменът на вода между кръвта и тъканите се осъществява поради разликата в хидростатичното налягане в артериалната и венозната кръвоносна система, както и поради разликата в онкотичното налягане в кръвта и тъканите. Вазопресинът, хормон от задната хипофизна жлеза, задържа вода в тялото, като я реабсорбира в бъбречните тубули. Алдостеронът, хормонът на надбъбречната кора, поддържа задържането на натрий в тъканите, а с него и водата. Нуждата на животното от вода е средно 35-40 g на kg телесно тегло на ден.
Имайте предвид, че химичните вещества в тялото на животно са в йонизирана форма, под формата на йони. Йоните, в зависимост от знака на заряда, се отнасят до аниони (отрицателно зареден йон) или катиони (положително зареден йон). Елементите, които се дисоциират във вода, за да образуват аниони и катиони, се класифицират като електролити. Солите на алкалните метали (NaCl, KCl, NaHCO 3), соли на органични киселини (натриев лактат, например), когато се разтварят във вода, се дисоциират напълно и са електролити. Захарите и алкохолите, лесно разтворими във вода, не се дисоциират във вода и не носят заряд; следователно те се считат за неелектролити. Сумата от аниони и катиони в телесните тъкани като цяло е една и съща.
Йоните на дисоцииращите вещества, притежаващи заряд, са ориентирани около водните диполи. Около катионите са разположени водни диполи с техните отрицателни заряди, а аниони са заобиколени от положителни заряди на водата. В този случай възниква феноменът на електростатична хидратация. Поради хидратацията тази част от водата в тъканите е в свързано състояние. Друга част от водата е свързана с различни клетъчни органели, изграждащи така наречената неподвижна вода.
Телесните тъкани включват 20 основни елемента от всички естествени химични елементи. Въглеродът, кислородът, водородът, азотът, сярата са незаменими компоненти на биомолекулите, от които кислородът преобладава по тегло.
Химичните елементи в тялото образуват соли (минерали) и са част от биологично активни молекули. Биомолекулите имат ниско молекулно тегло (30-1500) или са макромолекули (протеини, нуклеинови киселини, гликоген) с молекулно тегло от милиони единици. Някои химични елементи (Na, K, Ca, S, P, C1) в тъканите представляват около 10-2% или повече (макроелементи), докато други (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , например присъстват в много по-малки количества - 10 "3 -10 ~ 6% (микроелементи). В тялото на животно минералите съставляват 1-3% от общото телесно тегло и са изключително неравномерно разпределени. В някои органи съдържанието на микроелементи може да бъде значително, например йод в щитовидната жлеза.
След усвояването на минералите, в по-голяма степен в тънките черва, те навлизат в черния дроб, където част от тях се отлагат, а други се разпределят в различни органи и тъкани на тялото. Минералните вещества се отделят от тялото главно в състава на урината и изпражненията.
Обменът на йони между клетките и междуклетъчната течност се осъществява на основата както на пасивен, така и на активен транспорт през полупропускливи мембрани. Полученото осмотично налягане предизвиква тургор на клетките, поддържайки еластичността на тъканите и формата на органите. Активният транспорт на йони или тяхното придвижване в среда с по-ниска концентрация (срещу осмотичния градиент) изисква изразходване на енергия на молекулите на АТФ. Активният транспорт на йони е характерен за Na +, Ca 2 ~ йони и е придружен от засилване на окислителните процеси, които генерират АТФ.
Ролята на минералите е да поддържат определено осмотично налягане на кръвната плазма, киселинно-алкален баланс, пропускливост на различни мембрани, регулиране на ензимната активност, запазване на структурите на биомолекулите, включително протеини и нуклеинови киселини, за поддържане на двигателните и секреторните функции. на храносмилателния тракт. Ето защо при много нарушения на функциите на храносмилателния тракт на животно се препоръчват различни състави от минерални соли като терапевтични средства.
Важно е както абсолютното количество, така и правилното съотношение в тъканите между определени химични елементи. По-специално, оптималното съотношение в тъканите на Na: K: Cl обикновено е 100: 1: 1,5. Ярко изразена особеност е "асиметрията" в разпределението на солните йони между клетката и извънклетъчната среда на телесните тъкани.
Значение на темата:Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото. Най-важните параметри на водно-солевата хомеостаза са осмотичното налягане, рН и обема на вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Промяната на тези параметри може да доведе до промени в кръвното налягане, ацидоза или алкалоза, дехидратация и тъканен оток. Основните хормони, участващи във фината регулация на водно-солевия метаболизъм и действащи върху дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците: антидиуретичен хормон, алдостерон и натриуретичен фактор; ренин-ангиотензивна система на бъбреците. Именно в бъбреците се осъществява окончателното формиране на състава и обема на урината, което осигурява регулирането и постоянството на вътрешната среда. Бъбреците се отличават с интензивен енергиен метаболизъм, който е свързан с необходимостта от активен трансмембранен транспорт на значителни количества вещества по време на образуването на урина.
Биохимичният анализ на урината дава представа за функционалното състояние на бъбреците, метаболизма в различни органи и тялото като цяло, помага да се изясни естеството на патологичния процес и дава възможност да се прецени ефективността на лечението.
Целта на урока:да проучи особеностите на параметрите на водно-солевия метаболизъм и механизмите на тяхното регулиране. Характеристики на метаболизма в бъбреците. Научете се да провеждате и оценявате биохимичен анализ на урината.
Ученикът трябва да знае:
1. Механизмът на образуване на урина: гломерулна филтрация, реабсорбция и секреция.
2. Характеристики на водните отделения на тялото.
3. Основните параметри на телесната течност.
4. Какво осигурява постоянството на параметрите на вътреклетъчната течност?
5.Системи (органи, вещества), които осигуряват постоянството на извънклетъчната течност.
6. Фактори (системи), осигуряващи осмотичното налягане на извънклетъчната течност и неговото регулиране.
7. Фактори (системи), които осигуряват постоянството на обема на извънклетъчната течност и нейното регулиране.
8. Фактори (системи), които осигуряват постоянството на киселинно-алкалното състояние на извънклетъчната течност. Ролята на бъбреците в този процес.
9. Характеристики на метаболизма в бъбреците: висока метаболитна активност, начален етап на синтеза на креатин, ролята на интензивната глюконеогенеза (изозими), активиране на витамин D3.
10. Общи свойства на урината (количество на ден – диуреза, плътност, цвят, прозрачност), химичен състав на урината. Патологични компоненти на урината.
Ученикът трябва да може да:
1. Направете качествено определяне на основните компоненти на урината.
2. Оценете биохимичния анализ на урината.
Ученикът трябва да добие представа за:
Някои патологични състояния, придружени от промени в биохимичните параметри на урината (протеинурия, хематурия, глюкозурия, кетонурия, билирубинурия, порфиринурия) .
Информация от основните дисциплини, необходими за изучаване на темата:
1. Структурата на бъбрека, нефрон.
2. Механизми на образуване на урина.
Задачи за самообучение:
Проучете материала по темата в съответствие с целевите въпроси („ученикът трябва да знае“) и изпълнете следните задачи в писмен вид:
1. Обърнете се към хода на хистологията. Помнете структурата на нефрона. Маркирайте проксималната тубула, дисталната извита тубула, събирателната тръба, съдовия гломерул, юкстагломеруларния апарат.
2. Отнесете се към курса на нормалната физиология. Помнете механизма на образуване на урина: филтрация в гломерулите, реабсорбция в тубулите с образуване на вторична урина и секреция.
3. Регулирането на осмотичното налягане и обема на извънклетъчната течност е свързано с регулиране главно на съдържанието на натриеви йони и вода в извънклетъчната течност.
Назовете хормоните, участващи в тази регулация. Опишете ефекта им по схемата: причината за секрецията на хормона; орган (клетки) - мишени; механизмът на тяхното действие в тези клетки; крайния ефект от тяхното действие.
Тествайте знанията си:
А. Вазопресин(всичко е правилно освен едно):
а. синтезиран в невроните на хипоталамуса; б. секретиран с повишаване на осмотичното налягане; v. увеличава скоростта на реабсорбция на вода от първичната урина в бъбречните тубули; г. повишава реабсорбцията на натриеви йони в бъбречните тубули; д. намалява осмотичното налягане е. урината става по-концентрирана.
B. Алдостерон(всичко е правилно освен едно):
а. синтезиран в кората на надбъбречната жлеза; б. секретиран с намаляване на концентрацията на натриеви йони в кръвта; v. в бъбречните тубули повишава реабсорбцията на натриеви йони; г. урината става по-концентрирана.
д. основният механизъм за регулиране на секрецията е аренин-ангиотензивната система на бъбреците.
Б. Натриуретичен фактор(всичко е правилно освен едно):
а. синтезиран основно от предсърдни клетки; б. стимул за секреция - повишено кръвно налягане; v. подобрява филтриращата способност на гломерулите; г. увеличава образуването на урина; д. урината става по-малко концентрирана.
4. Направете диаграма, илюстрираща ролята на ренин-ангиотензивната система в регулирането на секрецията на алдостерон и вазопресин.
5. Постоянството на киселинно-алкалния баланс на извънклетъчната течност се поддържа от буферните системи на кръвта; промени в белодробната вентилация и скоростта на бъбречна екскреция на киселини (H +).
Помнете буферните системи на кръвта (основен бикарбонат)!
Тествайте знанията си:
Храната от животински произход е кисела (главно поради фосфати, за разлика от храните от растителен произход). Как ще се промени pH на урината при човек, който използва предимно храни от животински произход:
а. по-близо до pH 7,0; b.pN около 5 .; v. pH около 8,0.
6. Отговорете на въпросите:
А. Как да обясним високия дял на кислорода, консумиран от бъбреците (10%);
Б. Висока интензивност на глюконеогенезата;
Б. Ролята на бъбреците в калциевия метаболизъм.
7. Една от основните задачи на нефроните е да реабсорбират полезни вещества от кръвта в необходимото количество и да отстранят крайните метаболитни продукти от кръвта.
Направете маса Биохимични показатели на урината:
Работа в класната стая.
Лабораторна работа:
Проведете серия от качествени реакции в проби от урина от различни пациенти. Направете заключение за състоянието на метаболитните процеси въз основа на резултатите от биохимичния анализ.
Определяне на pH.
Ход на работа: 1-2 капки урина се нанасят в средата на индикаторната хартия и рН на изследваната урина се задава според промяната на цвета на една от цветните ленти, която съвпада с цвета на контролната лента. Нормално рН 4,6 - 7,0
2. Качествена реакция към протеин... Нормалната урина не съдържа протеин (следови количества не се отварят при нормални реакции). При някои патологични състояния протеинът може да се появи в урината - протеинурия.
Напредък: Добавете 3-4 капки прясно приготвен 20% разтвор на сулфасалицилова киселина към 1-2 ml урина. В присъствието на протеин се появява бяла утайка или мътност.
3. Качествена реакция към глюкоза (реакция на Фелинг).
Напредък на работата: Добавете 10 капки реактив на Фелинг към 10 капки урина. Загрейте до кипене. При наличие на глюкоза се появява червен цвят. Сравнете резултатите с нормата. Обикновено в урината следи от глюкоза не се откриват чрез качествени реакции. Приема се за нормално липсата на глюкоза в урината. При някои патологични състояния глюкоза се появява в урината глюкозурия.
Определянето може да се извърши с помощта на тест лента (индикаторна хартия) /
Откриване на кетонни тела
Ход на работата: Нанесете капка урина, капка 10% разтвор на натриев хидроксид и капка прясно приготвен 10% разтвор на натриев нитропрусид върху предметно стъкло. Появява се червен цвят. Добавете 3 капки концентрирана оцетна киселина - появява се черешов цвят.
Обикновено кетонните тела липсват в урината. При някои патологични състояния в урината се появяват кетонни тела - кетонурия.
Решавайте проблемите сами, отговаряйте на въпроси:
1. Повишено осмотично налягане на извънклетъчната течност. Опишете в схематична форма последователността от събития, които ще доведат до неговия упадък.
2. Как ще се промени производството на алдостерон, ако прекомерното производство на вазопресин доведе до значително намаляване на осмотичното налягане.
3. Очертайте последователността от събития (под формата на диаграма), насочени към възстановяване на хомеостазата с намаляване на концентрацията на натриев хлорид в тъканите.
4. Пациентът има захарен диабет, който е придружен от кетонемия. Как основната буферна система на кръвта - бикарбонат - ще реагира на промените в киселинно-алкалния баланс? Каква е ролята на бъбреците при възстановяването на CBS? Дали pH на урината ще се промени при този пациент.
5.Спортист, който се подготвя за състезанието, преминава интензивно обучение. Как да променим скоростта на глюконеогенезата в бъбреците (отговор на спора)? Възможно ли е да се промени pH на урината при спортист; отговор да споря)?
6. Пациентът има признаци на метаболитни нарушения в костната тъкан, което се отразява в състоянието на зъбите. Нивото на калцитонин и паратироиден хормон е в рамките на физиологичната норма. Пациентът получава витамин D (холекалциферол) в необходимите количества. Направете предположение за възможната причина за метаболитното разстройство.
7. Разгледайте стандартния формуляр "Общ анализ на урината" (мултидисциплинарна клиника TyumGMA) и може да обясни физиологичната роля и диагностичната стойност на биохимичните компоненти на урината, определени в биохимични лаборатории. Не забравяйте, че биохимичните параметри на урината са нормални.
ФУНКЦИОНАЛНА БИОХИМИЯ
(Водно-солев метаболизъм. Биохимия на бъбреците и урината)
ИНСТРУКЦИЯ
Рецензент: професор Н.В. Козаченко
Приет на заседание на отдела пр. Номер _____ от _______________2004г
Одобрен от ръководителя. отдел _______________________________________
Одобрен от МК на биомедицинските и фармацевтичните факултети
пр. No _____ от _______________2004г
председател ________________________________________________
Водно-солев обмен
Един от най-често нарушените видове метаболизъм при патологията е водно-солевият. Свързва се с постоянното движение на вода и минерали от външната среда на тялото към вътрешната и обратно.
В тялото на възрастен човек водата представлява 2/3 (58-67%) от телесното тегло. Около половината от обема му е концентриран в мускулите. Нуждата от вода (човек получава до 2,5-3 литра течност дневно) се покрива от приема й под формата на напитка (700-1700 ml), предварително приготвена вода, която е част от храната (800-1000 ml), и вода, образувана в организма при метаболизъм - 200-300 мл (при изгаряне на 100 г мазнини, белтъчини и въглехидрати се образуват съответно 107,41 и 55 г вода). Ендогенна вода в относително голямо количество се синтезира при активиране на процеса на окисляване на мазнините, което се наблюдава при различни, предимно продължителни стресови състояния, възбуждане на симпатико-надбъбречната система, разтоварваща диетотерапия (често се използва за лечение на пациенти със затлъстяване).
Поради постоянно настъпващите задължителни загуби на вода, вътрешният обем течност в тялото остава непроменен. Тези загуби включват бъбречни (1,5 l) и извънбъбречни, свързани с освобождаването на течност през стомашно-чревния тракт (50-300 ml), дихателните пътища и кожата (850-1200 ml). Като цяло обемът на задължителните загуби на вода е 2,5-3 литра, до голяма степен зависи от количеството на отделените токсини от тялото.
Участието на водата в жизнените процеси е много разнообразно. Водата е разтворител на много съединения, пряк компонент на редица физикохимични и биохимични трансформации, преносител на ендо- и екзогенни вещества. В допълнение, той изпълнява механична функция, отслабвайки триенето на връзките, мускулите, повърхността на хрущяла на ставите (по този начин улеснява тяхната мобилност) и участва в терморегулацията. Водата поддържа хомеостазата, която зависи от величината на осмотичното налягане на плазмата (изоосмия) и обема на течността (изоволемия), функционирането на механизмите за регулиране на киселинно-алкалното състояние и хода на процесите, осигуряващи постоянството. температура (изотермия).
В човешкото тяло водата се намира в три основни физични и химични състояния, според които разграничават: 1) свободна, или подвижна, вода (съставлява основната част от вътреклетъчната течност, както и кръв, лимфа, интерстициална течност); 2) вода, свързана с хидрофилни колоиди, и 3) конституционна вода, която е част от структурата на молекулите на протеини, мазнини и въглехидрати.
При възрастен човек с тегло 70 kg обемът на свободната вода и водата, свързани с хидрофилни колоиди, е приблизително 60% от телесното тегло, т.е. 42 л. Тази течност е представена от вътреклетъчна вода (тя представлява 28 литра, или 40% от телесното тегло), която е вътреклетъчен сектор,и извънклетъчна вода (14 литра, или 20% от телесното тегло), която образува извънклетъчен сектор.Последният включва интраваскуларна (интраваскуларна) течност. Този интраваскуларен сектор се образува от плазма (2,8 L), която представлява 4-5% от телесното тегло, и лимфа.
Интерстициалната вода включва самата междуклетъчна вода (свободна междуклетъчна течност) и организирана извънклетъчна течност (съставлява 15-16% от телесното тегло, или 10,5 литра), т.е. вода от връзки, сухожилия, фасции, хрущяли и др. Освен това извънклетъчният сектор включва вода в някои кухини (коремна и плеврална кухина, перикард, стави, мозъчни вентрикули, очни камери и др.), както и в стомашно-чревния тракт. Течността на тези кухини не участва активно в метаболитните процеси.
Водата на човешкото тяло не застоява в различните си отдели, а непрекъснато се движи, непрекъснато обменяйки се с други сектори на течността и с външната среда. Движението на водата до голяма степен се дължи на отделянето на храносмилателни сокове. И така, със слюнка, с панкреатичен сок, около 8 литра вода на ден се изпращат към чревната тръба, но тази вода практически не се губи поради абсорбция в долните части на храносмилателния тракт.
Жизненоважните елементи се подразделят на макроелементи(дневна нужда> 100 mg) и микроелементи(дневна нужда<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.
Таблица 1 (колона 2) показва средната стойност съдържаниеминерали в тялото на възрастен (на базата на тегло от 65 кг). Средно дневнонуждата на възрастния от тези елементи е показана в колона 4. Децата и жените по време на бременност и кърмене, както и пациентите, имат по-висока нужда от микроелементи.
Тъй като много елементи могат да се съхраняват в тялото, отклонението от дневната норма се компенсира с времето. Калцият под формата на апатит се съхранява в костната тъкан, йодът - в състава на тиреоглобулина в щитовидната жлеза, желязото - в състава на феритин и хемосидерин в костния мозък, далака и черния дроб. Черният дроб служи като място за съхранение на много микроелементи.
Минералният метаболизъм се контролира от хормони. Това се отнася например за консумацията на H 2 O, Ca 2+, PO 4 3-, свързването на Fe 2+, I -, отделянето на H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3-.
Количеството на усвоените от храната минерали обикновено зависи от метаболитните нужди на тялото и в някои случаи от състава на храната. Калцият може да се разглежда като пример за ефекта от състава на храната. Усвояването на Ca 2+ йони се улеснява от млечната и лимонената киселина, докато фосфатният йон, оксалатният йон и фитиновата киселина инхибират усвояването на калция поради комплексообразуването и образуването на слабо разтворими соли (фитин).
Дефицит на минерали- явлението не е толкова рядко: възниква по различни причини, например поради монотонна диета, нарушена смилаемост, различни заболявания. Дефицит на калций може да възникне по време на бременност, както и при рахит или остеопороза. Дефицитът на хлор възниква поради голяма загуба на Cl йони - при силно повръщане.
Поради липсата на йод в храните, йодният дефицит и гушата са често срещани в много части на Централна Европа. Недостигът на магнезий може да възникне поради диария или от монотонно хранене с алкохолизъм. Липсата на микроелементи в организма често се проявява с нарушение на хематопоезата, тоест анемия.
Последната колона изброява функциите, изпълнявани в тялото от тези минерали. От данните в таблицата се вижда, че почти всички макроелементифункционират в тялото като структурни компоненти и електролити. Сигналните функции се изпълняват от йод (в състава на йодтиронин) и калций. Повечето микроелементи са кофактори на протеини, главно ензими. В количествено отношение в тялото доминират желязосъдържащите протеини хемоглобин, миоглобин и цитохром, както и повече от 300 цинк-съдържащи протеини.
маса 1
Подобна информация.
GOUVPO UGMA Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие
Катедра по биохимия
ЛЕКЦИОНЕН КУРС
ЗА ОБЩА БИОХИМИЯ
Модул 8. Биохимия на водно-солевия метаболизъм и киселинно-алкално състояние
Екатеринбург,
ЛЕКЦИЯ номер 24
Тема: Водно-солев и минерален метаболизъм
Факултети: лечебно-профилактичен, лечебно-профилактичен, детски.
Водно-солев обмен- обмен на вода и основни електролити на тялото (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Електролити- вещества, дисоцииращи в разтвор на аниони и катиони. Те се измерват в mol/l.
Неелектролити- вещества, които не се дисоциират в разтвор (глюкоза, креатинин, урея). Те се измерват в g/l.
Минерален обмен- обмен на всякакви минерални компоненти, включително тези, които не влияят на основните параметри на течната среда в тялото.
Вода- основният компонент на всички телесни течности.
Биологичната роля на водата
- Водата е универсален разтворител за повечето органични (с изключение на липидите) и неорганични съединения.
- Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото.
- Водата осигурява транспортиране на вещества и топлинна енергия в цялото тяло.
- Значителна част от химичните реакции на тялото протичат във водната фаза.
- Водата участва в реакциите на хидролиза, хидратация, дехидратация.
- Определя пространствената структура и свойства на хидрофобни и хидрофилни молекули.
- В комбинация с GAG водата има структурна функция.
ОБЩИ Свойства на телесните течности
Сила на звука. При всички сухоземни животни течностите представляват около 70% от телесното им тегло. Разпределението на водата в тялото зависи от възрастта, пола, мускулната маса,... При пълно лишаване от вода смъртта настъпва за 6-8 дни, когато количеството вода в организма намалява с 12%.РЕГУЛИРАНЕ НА ВОДНО-СОЛЕВИЯ БАЛАНС НА ТЯЛОТО
В тялото водно-солевият баланс на вътреклетъчната среда се поддържа от постоянството на извънклетъчната течност. От своя страна водно-солевият баланс на извънклетъчната течност се поддържа чрез кръвната плазма с помощта на органи и се регулира от хормони.
Органи, регулиращи водно-солевия метаболизъм
Приемането на вода и соли в тялото става през стомашно-чревния тракт, като този процес се контролира от чувството за жажда и соления апетит. Екскрецията на излишната вода и соли от тялото се извършва от бъбреците. Освен това кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт отстраняват водата от тялото.
Воден баланс на тялото
Промените във функционирането на бъбреците, кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт могат да доведат до нарушаване на водно-солевата хомеостаза. Например, в горещ климат, за да се поддържа ...Хормони, регулиращи водно-солевия метаболизъм
Антидиуретичният хормон (ADH), или вазопресинът, е пептид с молекулно тегло около 1100 D, съдържащ 9 AA, свързани с един дисулфид... ADH се синтезира в невроните на хипоталамуса, пренася се към нервните окончания... Високо осмотичното налягане на извънклетъчната течност активира осморецепторите на хипоталамуса, което води до ...Ренин-ангиотензин-алдостеронова система
Ренин
Ренин- протеолитичен ензим, произведен от юкстагломерулни клетки, разположени по протежение на аферентните (привеждащи) артериоли на бъбречното телце. Секрецията на ренин се стимулира от спадане на налягането в гломерулните артериоли, причинено от понижаване на кръвното налягане и намаляване на концентрацията на Na +. Секрецията на ренин се улеснява и от намаляване на импулса от барорецепторите на предсърдията и артериите в резултат на понижаване на кръвното налягане. Секрецията на ренин се инхибира от ангиотензин II, високо кръвно налягане.
В кръвта ренинът действа върху ангиотензиногена.
ангиотензиноген- α 2 -глобулин, от 400 AA. Образуването на ангиотензиноген се случва в черния дроб и се стимулира от глюкокортикоиди и естрогени. Ренин хидролизира пептидната връзка в ангиотензиногеновата молекула, отцепвайки N-терминалния декапептид от нея - ангиотензин I който няма биологична активност.
Под действието на антиотензин конвертиращия ензим (ACE) (карбоксидипептидил пептидаза) на едотелните клетки, белите дробове и кръвната плазма, 2 АА се отстраняват от С-края на ангиотензин I и ангиотензин II (октапептид).
Ангиотензин II
Ангиотензин IIфункционира чрез инозитол трифосфатната система на клетките на гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза и SMC. Ангиотензин II стимулира синтеза и секрецията на алдостерон от клетките на гломерулната зона на надбъбречната кора. Високите концентрации на ангиотензин II причиняват тежка вазоконстрикция в периферните артерии и повишават кръвното налягане. В допълнение, ангиотензин II стимулира центъра на жаждата в хипоталамуса и инхибира секрецията на ренин в бъбреците.
Ангиотензин II под действието на аминопептидази се хидролизира в ангиотензин III (хептапептид с активността на ангиотензин II, но с 4 пъти по-ниска концентрация), който след това се хидролизира от ангиотензинази (протеази) до АА.
Алдостерон
Синтезът и секрецията на алдостерон стимулират ангиотензин II, ниска концентрация на Na+ и висока концентрация на К+ в кръвната плазма, ACTH, простагландини... Рецепторите на алдостерона са локализирани както в ядрото, така и в цитозола на клетката. .. В резултат на това алдостеронът стимулира реабсорбцията на Na+ в бъбреците, което причинява задържане на NaCl в тялото и увеличава ...Схема за регулиране на водно-солевия метаболизъм
Ролята на системата RAAS в развитието на есенциална хипертония
Свръхпроизводството на RAAS хормоните причинява увеличаване на обема на циркулиращата течност, осмотичното и артериалното налягане и води до развитие на хипертония.
Повишаване на ренина се наблюдава, например, при атеросклероза на бъбречните артерии, която се среща при възрастни хора.
Хиперсекреция на алдостерон - хипералдостеронизъм , възниква в резултат на няколко причини.
Причина за първичен хипералдостеронизъм (Синдром на Конес ) при около 80% от пациентите има аденом на надбъбречната жлеза, в други случаи - дифузна хипертрофия на клетките на гломерулната зона, които произвеждат алдостерон.
При първичен хипералдостеронизъм излишъкът от алдостерон засилва реабсорбцията на Na+ в бъбречните тубули, което стимулира секрецията на ADH и задържането на вода от бъбреците. Освен това се засилва екскрецията на йони K +, Mg 2+ и H +.
В резултат на това разработете: 1). хипернатриемия, причиняваща хипертония, хиперволемия и оток; 2). хипокалиемия, водеща до мускулна слабост; 3). магнезиев дефицит и 4). лека метаболитна алкалоза.
Вторичен хипералдостеронизъмсе среща много по-често от първичната. Може да бъде свързано със сърдечна недостатъчност, хронично бъбречно заболяване и ренин-секретиращи тумори. Пациентите имат повишени нива на ренин, ангиотензин II и алдостерон. Клиничните симптоми са по-слабо изразени, отколкото при първична алдостерониза.
КАЛЦИЙ, МАГНЕЗИЙ, ФОСФОРЕН ОБМЕН
Функциите на калция в организма:
- Вътреклетъчен медиатор на редица хормони (инозитол трифосфатна система);
- Участва в генерирането на акционни потенциали в нервите и мускулите;
- Участва в съсирването на кръвта;
- Задейства мускулната контракция, фагоцитозата, секрецията на хормони, невротрансмитери и др.;
- Участва в митоза, апоптоза и некробиоза;
- Повишава пропускливостта на клетъчната мембрана за калиеви йони, влияе върху натриевата проводимост на клетките, работата на йонните помпи;
- Коензим на някои ензими;
Функциите на магнезия в организма:
- Той е коензим на много ензими (транскетолаза (PFS), глюкозо-6f дехидрогеназа, 6-фосфоглюконат дехидрогеназа, глюконолактон хидролаза, аденилатциклаза и др.);
- Неорганичен компонент на костите и зъбите.
Функции на фосфатите в организма:
- Неорганичен компонент на костите и зъбите (хидроксиапатит);
- Част от липиди (фосфолипиди, сфинголипиди);
- Част от нуклеотиди (ДНК, РНК, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP и др.);
- Осигурява енергиен обмен, т.к образува високоенергийни връзки (АТФ, креатин фосфат);
- Част от протеини (фосфопротеини);
- Част от въглехидратите (глюкоза-6f, фруктоза-6f и др.);
- Регулира активността на ензимите (реакции на фосфорилиране/дефосфорилиране на ензими, е част от инозитол трифосфат - компонент на инозитолтрифосфатната система);
- Участва в катаболизма на веществата (реакция на фосфоролиза);
- Регулира КОС т.к образува фосфатен буфер. Неутрализира и премахва протоните в урината.
Разпределение на калций, магнезий и фосфат в тялото
При възрастен организъм съдържа около 1 кг фосфор: Костите и зъбите съдържат 85% фосфор; Извънклетъчна течност - 1% фосфор. В серума ... Концентрацията на магнезий в кръвната плазма е 0,7-1,2 mmol / l.Обмяна на калций, магнезий и фосфати в организма
Калций трябва да се доставя с храна на ден - 0,7-0,8 g, магнезий - 0,22-0,26 g, фосфор - 0,7-0,8 g. Калцият се абсорбира слабо с 30-50%, фосфорът се усвоява добре с 90%.
Освен в стомашно-чревния тракт, калций, магнезий и фосфор влизат в кръвната плазма от костната тъкан по време на нейната резорбция. Обменът между кръвната плазма и костната тъкан за калций е 0,25-0,5 g / ден, за фосфор - 0,15-0,3 g / ден.
Калцият, магнезият и фосфорът се отделят от тялото чрез бъбреците с урината, през стомашно-чревния тракт с изпражненията и през кожата с потта.
Регулиране на обмена
Основните регулатори на метаболизма на калций, магнезий и фосфор са паратироидният хормон, калцитриол и калцитонин.
Паратироиден хормон
Секрецията на паратироиден хормон се стимулира от ниска концентрация на Ca2+, Mg2+ и висока концентрация на фосфати, инхибира витамин D3. Скоростта на разграждане на хормона намалява при ниска концентрация на Ca2 + и ... Паратироидният хормон действа върху костите и бъбреците. Стимулира секрецията на инсулиноподобен растежен фактор 1 от остеобластите и...Хиперпаратиреоидизъм
Хиперпаратиреоидизмът причинява: 1. разрушаване на костите, с мобилизиране на калций и фосфати от тях... 2. хиперкалциемия, с повишена реабсорбция на калций в бъбреците. Хиперкалциемията води до намаляване на нервно-мускулната ...Хипопаратиреоидизъм
Хипопаратиреоидизмът се причинява от недостатъчност на паращитовидните жлези и е придружен от хипокалцемия. Хипокалциемията причинява повишаване на нервно-мускулната проводимост, пристъпи на тонични припадъци, конвулсии на дихателните мускули и диафрагмата, ларингоспазъм.
Калцитриол
1. В кожата под въздействието на UV лъчение от 7-дехидрохолестерол се образува ... 2. В черния дроб 25-хидроксилазата хидроксилира холекалциферол до калцидиол (25-хидроксихолекалциферол, 25 (OH) D3). ...калцитонин
Калцитонинът е полипептид, състоящ се от 32 АА с една дисулфидна връзка, секретиран от парафоликуларни К-клетки на щитовидната жлеза или С-клетки на паращитовидните жлези.
Секрецията на калцитонин се стимулира от висока концентрация на Ca 2+ и глюкагон, а ниската концентрация на Ca 2+ потиска.
калцитонин:
1. потиска остеолизата (намалява активността на остеокластите) и инхибира освобождаването на Ca 2+ от костта;
2. в тубулите на бъбреците инхибира реабсорбцията на Ca 2+, Mg 2+ и фосфати;
3. инхибира храносмилането в храносмилателния тракт,
Промени в нивото на калций, магнезий и фосфат при различни патологии
Повишаване на концентрацията на Са2 + в кръвната плазма се наблюдава при: хиперфункция на паращитовидните жлези; фрактури на костите; полиартрит; многократно ... Намаляване на концентрацията на фосфати в кръвната плазма се наблюдава при: рахит; … Повишаване на концентрацията на фосфати в кръвната плазма се наблюдава при: хипофункция на паращитовидните жлези; предозиране...Роля на микроелементите: Mg2 +, Mn2 +, Co, Cu, Fe2 +, Fe3 +, Ni, Mo, Se, J. Значение на церулоплазмина, болест на Коновалов-Уилсън.
манган -кофактор за аминоацил-тРНК синтетази.
Биологичната роля на Na +, Cl-, K +, HCO3- - основните електролити, важни в регулирането на CBS. Обмен и биологична роля. Анионна разлика и нейната корекция.
Намаляване на съдържанието на серумни хлориди: хипохлоремична алкалоза (след повръщане), респираторна ацидоза, прекомерно изпотяване, нефрит с... Повишена екскреция на хлориди в урината: хипоалдостеронизъм (болест на Адисон), ... Кушинг, терминална фаза на бъбреците...ЛЕКЦИЯ No25
Тема: КОС
2 курс. Киселинно-основно състояние (CBS) - относителното постоянство на реакцията ...Биологичното значение на регулирането на pH, последствията от нарушенията
Отклонението на pH от нормата с 0,1 причинява забележими смущения от страна на дихателната, сърдечно-съдовата, нервната и други системи на тялото. При ацидемия се наблюдава: 1. засилено дишане до рязко задух, дихателна недостатъчност в резултат на бронхоспазъм;Основни принципи на регулиране на ПСОВ
Регулирането на CBS се основава на 3 основни принципа:
1. постоянство на pH ... Механизмите на регулиране на CBS поддържат постоянно рН.
2. изоосмоларност ... С регулирането на CBS концентрацията на частици в извънклетъчната и извънклетъчната течност не се променя.
3. електронеутралност ... Когато KOS се регулира, броят на положителните и отрицателните частици в междуклетъчната и извънклетъчната течност не се променя.
МЕХАНИЗМИ ЗА РЕГУЛИРАНЕ НА CBS
По принцип има 3 основни механизма за регулиране на CBS:
- Физикохимичен механизъм , това са буферните системи на кръвта и тъканите;
- Физиологичен механизъм , това са органи: бели дробове, бъбреци, костна тъкан, черен дроб, кожа, стомашно-чревен тракт.
- Метаболитни (на клетъчно ниво).
Има фундаментални разлики в работата на тези механизми:
Физикохимични механизми на регулиране на CBS
БуферТова е система, състояща се от слаба киселина и нейната сол със силна основа (конюгирана двойка киселина-алка).
Принципът на действие на буферната система е, че тя свързва H + в излишък от тях и освобождава H + в случай на техния дефицит: H + + A - ↔ AN. По този начин буферната система има тенденция да устои на всякакви промени в pH, докато един от компонентите на буферната система се изразходва и трябва да бъде възстановен.
Буферните системи се характеризират със съотношението на компонентите на киселинно-алкалната двойка, капацитет, чувствителност, локализация и стойността на pH, която поддържат.
Има много буфери както вътре, така и извън клетките на тялото. Основните буферни системи на тялото включват бикарбонат, фосфатен протеин и неговият тип, хемоглобинов буфер. Около 60% от киселинните еквиваленти свързват вътреклетъчните буферни системи и около 40% - извънклетъчните.
Бикарбонатен (хидрокарбонатен) буфер
Състои се от H 2 CO 3 и NaHCO 3 в съотношение 1/20, локализирани главно в междуклетъчната течност. В кръвния серум при pCO 2 = 40 mm Hg, концентрация на Na + 150 mmol / l, поддържа pH = 7,4. Работата на бикарбонатния буфер се осигурява от ензима карбоанхидраза и протеина на лента 3 на еритроцитите и бъбреците.
Бикарбонатният буфер е един от най-важните буфери в тялото поради своите характеристики:
- Въпреки ниския капацитет - 10%, бикарбонатният буфер е много чувствителен, той свързва до 40% от всички "допълнителни" H +;
- Бикарбонатният буфер интегрира работата на основните буферни системи и физиологичните механизми за регулиране на CBS.
В тази връзка бикарбонатният буфер е индикатор за CBS, определянето на неговите компоненти е основата за диагностициране на нарушение на CBS.
Фосфатен буфер
Състои се от кисели NaH 2 PO 4 и основни Na 2 HPO 4 фосфати, локализирани главно в клетъчната течност (фосфати в клетката 14%, в извънклетъчната течност 1%). Съотношението на киселинни и основни фосфати в кръвната плазма е ¼, в урината - 25/1.
Фосфатният буфер осигурява регулиране на CBS вътре в клетката, регенерация на бикарбонатния буфер в междуклетъчната течност и екскреция на Н + в урината.
Протеинов буфер
Наличието на амино и карбоксилни групи в протеините им придава амфотерни свойства - те проявяват свойствата на киселини и основи, образувайки буферна система.
Протеиновият буфер се състои от протеин-H и протеин-Na, локализиран е главно в клетките. Най-важният протеинов буфер в кръвта е хемоглобин .
Хемоглобинов буфер
Хемоглобиновият буфер се намира в еритроцитите и има редица характеристики:
- има най-висок капацитет (до 75%);
- работата му е пряко свързана с газообмен;
- Състои се не от една, а от 2 двойки: HHb↔H + + Hb - и HHbО 2 ↔H + + HbО 2 -;
HbO2 е относително силна киселина; тя е дори по-силна от въглеродната киселина. Киселинността на HbO2 е 70 пъти по-висока от тази на Hb, следователно оксихемоглобинът присъства главно под формата на калиева сол (KHbO2), а дезоксихемоглобинът е под формата на недисоциирана киселина (HHb).
Работа на хемоглобин и бикарбонатен буфер
Физиологични механизми на CBS регулация
Киселините и основите, образувани в тялото, могат да бъдат летливи и нелетливи. Летливият H2CO3 се образува от CO2, краен продукт на аеробни ... Нелетливите киселини лактат, кетонни тела и мастни киселини се натрупват в ... Летливите киселини се отделят от тялото главно чрез белите дробове с издишания въздух, нелетливите - от бъбреците с урина.Ролята на белите дробове в регулирането на CBS
Регулирането на газообмена в белите дробове и съответно отделянето на H2CO3 от тялото се осъществява чрез поток от импулси от хеморецептори и... Нормално белите дробове отделят 480 литра CO2 на ден, което е еквивалентно на 20 мола на H2CO3... Белодробните механизми за поддържане на CBS са високо ефективни, те са в състояние да неутрализират смущенията на CBS с 50-70%.Ролята на бъбреците в регулирането на CBS
Бъбреците регулират CBS: 1. елиминиране на H + от организма в реакциите на ацидогенеза, амоногенеза и с ... 2. задържане на Na + в организма. Na +, K + -АТФаза реабсорбира Na + от урината, което заедно с карбоанхидразата и ацидогенезата ...Ролята на костите в регулирането на CBS
1. Ca3 (PO4) 2 + 2H2CO3 → 3 Ca2 + + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (в урината) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2 + CaA (в урината)Ролята на черния дроб в регулирането на CBS
Черният дроб регулира CBS:
1.преобразуване на аминокиселини, кетокиселини и лактат в неутрална глюкоза;
2. превръщането на силна амонячна основа в слабо основна карбамид;
3. синтезиране на кръвни протеини, които образуват протеинов буфер;
4. синтезира глутамин, който се използва от бъбреците за амоногенеза.
Чернодробната недостатъчност води до развитие на метаболитна ацидоза.
В същото време черният дроб синтезира кетонни тела, които в условия на хипоксия, гладуване или захарен диабет допринасят за ацидоза.
Влияние на стомашно-чревния тракт върху CBS
Стомашно-чревният тракт влияе върху състоянието на CBS, тъй като използва HCl и HCO 3 - в процеса на храносмилане. Първо, HCl се секретира в лумена на стомаха, докато HCO 3 - се натрупва в кръвта и се развива алкалоза. След това NSO 3 - от кръвта с панкреатичен сок влизат в чревния лумен и балансът на CBS в кръвта се възстановява. Тъй като храната, която влиза в тялото, и изпражненията, които се отделят от тялото, са предимно неутрални, общият ефект върху CBS е нулев.
При наличие на ацидоза в лумена се отделя повече HCl, което допринася за развитието на язви. Повръщането може да компенсира ацидозата, а диарията може да се влоши. Продължителното повръщане причинява развитие на алкалоза, при децата може да има сериозни последици, до и включително смърт.
Клетъчен механизъм на CBS регулация
В допълнение към разглежданите физикохимични и физиологични механизми на регулиране на CBS, съществуват също клетъчен механизъм регулиране на CBS. Принципът му на действие е, че излишните количества H + могат да бъдат настанени в клетките в замяна на K +.
ПОКАЗАТЕЛИ НА КБС
1. pH - (мощност на водорода - силата на водорода) - отрицателен десетичен логаритъм (-lg) на концентрацията на Н +. Нормата в капилярната кръв е 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - парциално налягане на въглеродния диоксид в равновесие с ... 3. pO2 - парциално налягане на кислорода в цяла кръв. Нормата в капилярната кръв е 83 - 108 mm Hg, във венозната кръв - ...НАРУШЕНИЯ НА КОС
Корекцията на CBS е адаптивна реакция от страна на органа, причинил нарушението на CBS. Има два основни типа нарушения на CBS - ацидоза и алкалоза.ацидоза
аз Газ (дихателен) ... Характеризира се с натрупване на CO2 в кръвта ( pCO2 =, AB, SB, BB = N,).
1). затруднено отделяне на CO 2, с нарушения във външното дишане (хиповентация на белите дробове с бронхиална астма, пневмония, циркулаторни нарушения със застой в малкия кръг, белодробен оток, емфизем, белодробна ателектаза, потискане на дихателния център под влияние на редица токсини и лекарства като морфин и др.) (pCO 2 =, pO 2 = ↓, AB, SB, BB = N,).
2). висока концентрация на CO 2 в околната среда (затворени помещения) (pCO 2 =, pO 2, AB, SB, BB = N,).
3). неизправност на анестезиологичното и дихателното оборудване.
При газова ацидоза се получава натрупване в кръвта CO 2, H 2 CO 3 и намаляване на pH. Ацидозата стимулира реабсорбцията на Na+ в бъбреците и след известно време AB, SB, BB се увеличават в кръвта и като компенсация се развива екскреторна алкалоза.
При ацидоза H 2 PO 4 - се натрупва в кръвната плазма, която не може да се резорбира в бъбреците. В резултат на това се откроява усилено, причинявайки фосфатурия .
За да се компенсира ацидозата на бъбреците, хлоридите се отделят с урината, което води до хипохромемия .
Излишъкът на Н + навлиза в клетките, вместо К + напуска клетките, причинявайки хиперкалиемия .
Излишъкът на К + се екскретира интензивно с урината, което в рамките на 5-6 дни води до хипокалиемия .
II. Без газ. Характеризира се с натрупване на нелетливи киселини (рСО 2 = ↓, N, AB, SB, BB = ↓).
1). Метаболитни.Развива се с нарушения на тъканния метаболизъм, които са придружени от прекомерно образуване и натрупване на нелетливи киселини или загуба на основи (рСО 2 = ↓, N, AP =, AB, SB, BB = ↓).
а). Кетоацидоза При захарен диабет, гладуване, хипоксия, треска и др.
б). Лактатна ацидоза. При хипоксия, нарушена чернодробна функция, инфекции и др.
v). ацидоза. Възниква в резултат на натрупване на органични и неорганични киселини при обширни възпалителни процеси, изгаряния, наранявания и др.
При метаболитна ацидоза се наблюдава натрупване на нелетливи киселини и намаляване на pH. Буферните системи, неутрализиращи киселини, се консумират, в резултат на което концентрацията в кръвта намалява AB, SB, BBи се издига AR.
H + нелетливите киселини, взаимодействащи с HCO 3 - дават H 2 CO 3, който се разлага на H 2 O и CO 2, докато самите нелетливи киселини образуват бикарбонатни соли с Na +. Ниското pH и високото pCO 2 стимулират дишането, в резултат на което pCO 2 в кръвта се нормализира или намалява с развитието на газова алкалоза.
Излишъкът от Н + в кръвната плазма се придвижва в клетката и вместо К + напуска клетката, преходен хиперкалиемия и клетки - хипокалигиза ... К + се екскретира интензивно с урината. В рамките на 5-6 дни съдържанието на К + в плазмата се нормализира и след това става под нормалното ( хипокалиемия ).
В бъбреците се засилват процесите на ацидо-, амоногенеза и попълване на дефицита на плазмен бикарбонат. В замяна на НСО 3 - Сl - се екскретира активно в урината, развива се хипохлоремия .
Клинични прояви на метаболитна ацидоза:
- нарушения на микроциркулацията ... Наблюдава се намаляване на притока на кръв и развитие на застой под въздействието на катехоламините, реологичните свойства на кръвта се променят, което допринася за задълбочаване на ацидозата.
- увреждане и повишена пропускливост на съдовата стена под влияние на хипоксия и ацидоза. При ацидоза нивото на кинините в плазмата и извънклетъчната течност се повишава. Кинините причиняват вазодилатация и драстично повишават пропускливостта. Развива се хипотония. Описаните промени в съдовете на микроваскулатурата допринасят за процеса на образуване на тромби и кървене.
Когато pH на кръвта е по-малко от 7,2, намален сърдечен дебит .
- дъх на Кусмаул (компенсаторна реакция, насочена към освобождаване на излишен CO 2).
2. Екскреторна.Развива се при нарушаване на процесите на ацидо- и амоногенеза в бъбреците или при прекомерна загуба на основни валентности с изпражненията.
а). Задържане на киселини при бъбречна недостатъчност (хроничен дифузен гломерулонефрит, нефросклероза, дифузен нефрит, уремия). Урината е неутрална или алкална.
б). Загуба на алкали: бъбречна (бъбречна тубулна ацидоза, хипоксия, сулфонамидна интоксикация), стомашно-чревна (диария, хиперсаливация).
3. Екзогенни.
Кисела храна, лекарства (амониев хлорид; трансфузия на големи количества кръвозаместващи разтвори и течности за парентерално хранене, чието pH обикновено е<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).
4. Комбинирани.
Например, кетоацидоза + лактатна ацидоза, метаболитна + екскреторна и т.н.
III. Смесени (газ + негаз).
Протича при асфиксия, сърдечно-съдова недостатъчност и др.
Алкалоза
1). засилено отстраняване на CO2, с активиране на външното дишане (хипервентилация на белите дробове с компенсаторен задух, придружаващ редица заболявания, включително ... 2). Дефицитът на O2 във вдишвания въздух причинява хипервентилация на белите дробове и ... Хипервентилацията води до намаляване на pCO2 в кръвта и повишаване на pH. Алкалозата инхибира бъбречната реабсорбция на Na +, ...Негазова алкалоза
литература
1. Серумни или плазмени бикарбонати / R. Мъри, Д. Гренър, П. Мейс, У. Родуел // Биохимия на човека: в 2 тома. Т.2. Пер. от английски: - М .: Мир, 1993 .-- с. 370-371.
2. Буферни системи за кръв и киселинно-алкален баланс / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин // Биологична химия: Учебник / Изд. акад. RAMS S.S. Дебова. - 2-ро изд. преработени и добавете. - М .: Медицина, 1990 .-- с. 452-457.
Какво ще правим с получения материал:
Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запишете на страницата си в социалните мрежи: