2861 0
Лечението на хипотиреоидна кома трябва да включва следните дейности.
1. Спешна хоспитализацияв специализирано отделение, вземане на кръвни проби за определяне на TSH, T4 и кортизол, последвано от започване на медикаментозно лечение, без да се чакат резултатите от изследването на хормоналните нива.
2. Предписване на кортикостероиди... Клиничните симптоми на хипотиреоидна кома не изключват съпътстващ хипокортицизъм, изострен от приложението на тироидни хормони. Въвеждането на левотироксин в този случай води до развитие на надбъбречна хипонадбъбречна криза. Ето защо, дори преди прилагането на препарати от левотироксин, 50-100 mg хидрокортизон хемисукцинат се инжектира интравенозно, препоръчителната дневна доза от този глюкокортикоид е 200 mg.
3. Интензивна заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза... При хипотиреоидна кома се наблюдава атония на стомашно-чревния тракт и изразено нарушение на чревната абсорбция. Ето защо е за предпочитане да се предписват лекарства левотироксин в / ин. Понастоящем се предлагат няколко схеми на интензивна хормонална заместителна терапия на щитовидната жлеза:
- началната дневна доза левотироксин (400-500 mcg) се прилага интравенозно като равномерна бавна инфузия. През следващите дни дозата на левотироксин се намалява до 50-100 mcg на ден (Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M., 2002);
- През първия ден 250 μg левотироксин се инжектират интравенозно на всеки 6 часа, след което преминават към приемане на обичайните заместващи дози от лекарството. IV инфузия на левотироксин се допълва от перорално приложение на трийодтиронин през стомашна сонда в начална доза от 100 mcg, след това 25-50 mcg на всеки 12 часа (Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V., 2000).
При провеждане на интравенозна инфузия на тироксинови препарати, трябва да се помни, че количеството течност, инфузирана на ден, не трябва да надвишава 1 литър. При липса на интравенозни препарати от левотироксин, трийодтиронинът може да се прилага чрез стомашна сонда. Началната доза трийодтиронин е 100 mcg, след това 25-100 mcg на всеки 12 часа. Дозата се коригира в зависимост от динамиката на телесната температура и клиничните симптоми. Лечението с лекарства за щитовидната жлеза се извършва под контрола на ЕКГ, кръвно налягане, пулс и дихателна честота (Bogdanovich V.L., 2000).
4. Борба с хипотермията.Препоръчва се пасивно затопляне (поставяне на пациента в отделение с температура на въздуха 25 С, увиване в одеяла и др.). Не трябва да се опитвате да затоплите пациента с нагревателни подложки, т.к разширяването на кожните съдове води до повишена съдова недостатъчност и развитие на колапс.
5. Борба с хипоксията.Тежка хиповентилация и хиперкапния при пациенти с хипотиреоидна кома изискват механична вентилация.
6. Борба с анемията... При тежка анемия е показано преливане на еритроцитна маса или единична кръв.
7. Елиминиране на провокиращи фактори и лечение на съпътстващи заболявания.За лечение на съпътстващи инфекциозни и възпалителни заболявания и предотвратяване на тяхното възникване се предписват антибиотици и др.
Трябва да се отбележи, че въпреки напредъка на съвременната ендокринология, проблемът с лечението на хипотиреоидна кома далеч не е решен. Смъртността при тази патология остава висока и надхвърля 50%. Ето защо е изключително важно да се предотврати развитието на това усложнение, включително навременно диагностициране на хипотиреоидизъм, включително неговите атипични форми, както и навременното назначаване на адекватна хормонозаместителна терапия.
Понастоящем хормонозаместителната терапия за хипотиреоидизъм се извършва само с помощта на синтетични препарати на левовъртящия изомер на тироксин (eutirox, L-thyroxine), които не съдържат чужди примеси и са напълно идентични с естествения хормон на човешката щитовидна жлеза .
Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Спешна ендокринология
Хипотиреоидна кома- усложнение на хипотиреоидизма, изразяващо се в рязко увеличаване на всички клинични прояви на тироидна недостатъчност, предимно от централната нервна система и сърдечно-съдовата система.
Хипотиреоидната кома най-често се появява при пациенти в напреднала и старческа възраст, по-често при жени, отколкото при мъже.
Най-често през зимата се наблюдава хипотиреоидна кома, което може да се дължи на влиянието на ниските температури и по-високата честота на простудните заболявания (пневмония и др.) през този период от годината.
Етиология и патогенеза на хипотиреоидната кома
Хипотиреоидна кома възниква при пациенти с тежък хипотиреоидизъм с грешки в лечението (нелекуван хипотиреоидизъм или недостатъчно и нередовно лечение с лекарства за щитовидната жлеза). Факторите, допринасящи за развитието на хипотиреоидна кома, са: хипотермия, съпътстващи заболявания (възпалителни процеси в различни органи - пневмония и др., недостатъчност на сърдечно-съдовата система, злокачествени тумори и др.), физическа травма, хирургия, анестезия, хранителна интоксикация, употреба на мощни лекарствени вещества (въвеждане на големи дози барбитурати, хлорпромазин, лекарства, транквиланти и др.).
Смята се, че основният патогенетичен фактор за развитието на кома е остър дефицит на тироидни хормони, което води до намаляване на метаболитните процеси в мозъка, което води до неговата хипоксия. Установено е, че хипотиреоидизмът забавя мозъчното кръвообращение и намалява консумацията на кислород и глюкоза от мозъчната тъкан. Дефицитът на хормони на щитовидната жлеза причинява нарушение на всички видове метаболизъм: протеини (намаляване на синтеза и разграждането на протеини), въглехидрати (повишена толерантност към въглехидрати, склонност към хипогликемия), липиди (повишаване на кръвното съдържание на алфа и бета липопротеини и особено холестерол), водна сол (задържане на вода и натриев хлорид в тъканите). Смята се, че развитието на тъканен оток при хипотиреоидизъм (генерализиран лимфедем) се дължи на лимфостаза. В серозните кухини се натрупва течност (ексудат). Наличието на голямо количество течност в перикардната кухина води до сърдечна тампонада (разширяване на югуларните вени с парадоксален пулс, рязко разширяване на сърдечна тъпота, уголемяване на черния дроб и др.). В резултат на намалената консумация на кислород от организма и интерстициалния оток на сърдечния мускул възникват нарушения в дейността на сърдечно-съдовата система (увеличаване на границите на сърцето, намаляване на минутния и систолния кръвен обем, количеството на циркулираща кръв, скорост на кръвния поток, брадикардия).
Поради инхибиране на активността на хипоталамичните центрове, намаляване на активността на енергийния метаболизъм и нарушение на периферния кръвен поток, възниква хипотермия. Дисфункцията на вегетативната нервна система (потискане на нейния симпатиков отдел) причинява функционални промени в дейността на различни органи (брадикардия, намалена подвижност на стомашно-чревния тракт, намалено изпотяване). Респираторният дистрес, последван от хиперкапния, възможна хипонатриемия и мозъчен оток, водят до сънливост, сопороза и загуба на съзнание (кома).
Определена роля в патогенезата на хипотиреоидната кома играе недостатъчността на функцията на кората на надбъбречната жлеза, която наред с дефицита на хормони на щитовидната жлеза води до намаляване на защитните и адаптивни свойства на организма.
Хиповентилацията на белите дробове, намалената устойчивост на организма към инфекции води до пневмония, катарално състояние на горните дихателни пътища. Един от патогенетичните фактори на хипотиреоидната кома може да бъде повишаването на нивото на въглероден диоксид в кръвта, което има токсичен ефект върху централната нервна система.
клиника хипотиреоидна кома
Клинично хипотиреоидната кома се проявява с рязко влошаване на състоянието на пациента. По-често комата се развива постепенно.
Към предвестниците на хипотиреоидна кома могат да се припишат следните симптоми: повишаване на сънливостта и брадикардия, хипотония, слабо реагиране на пресорни агенти, намалено и отслабено дишане, нарастваща хипотермия, запек, тежка възбудимост до психоза, конвулсии, атония на пикочния мехур.
Има три фази в развитието на хипотиреоидна кома: характеризиращ се със забавена дейност на мозъка, прекома и кома. В първата фаза съзнанието понякога е объркано. Във втората фаза пациентите често са дезориентирани, периодично настъпва безсъзнание и са възможни конвулсии. Третата фаза се характеризира с трайна загуба на съзнание, която е необратима при повечето пациенти.
Продължителността на първите две фази е от няколко часа до месец или повече. В някои случаи хипотиреоидната кома започва внезапно с остра съдова недостатъчност и рязък спад на кръвното налягане.
Външният вид на болните е изключително характерен. Лицето е жълтеникаво-бледо, подпухнало с подуване на клепачите, устните, бузите. В редица случаи се отбелязва подуване на супраклавикуларната област, гръбнака на ръцете и краката и др. За разлика от други заболявания, при хипотиреоидизъм след натиск върху оточните тъкани не остава ямка. Това се дължи на факта, че муцинът се натрупва главно в горните папиларни слоеве на кожата. С разпространението на отока в подкожното! мастната тъкан на ямката остава след натиск. Кожата е дебела, груба, студена на допир, суха, лющеща се, бледа с жълтеникав и понякога оранжев оттенък (особено на дланите и стъпалата), което се причинява от недостатъчно кръвоснабдяване и хиперкаротенемия "поради забавяне на конверсията от каротина във витамин А. Има общ микседемен оток.склонност към кръвоизливи Косата по главата е суха, рядка, чуплива.Често се наблюдава косопад по външната част на веждите (симптом на Хертохе) рязко намаляване на тялото. температурата е характерна, понякога до 23 ° C. Неблагоприятен прогностичен признак е понижаването на телесната температура под 35 ° C. В тази връзка, за да се измери, е необходим специален термометър със скала, градуирана под 35 ° C. При съпътстваща инфекция , телесната температура може да бъде нормална или дори повишена. От страна на сърдечно-съдовата система се забелязва брадикардия до 34 удара в минута. При наличие на инфекция (пневмония и др.) може да се наблюдава тежка сърдечна недостатъчност при нормално честота на n пулс или дори тахикардия. При перкусия се отбелязва разширяването на границите на относителната тъпота на сърцето, което е свързано с често наблюдаваното при пациента натрупване на течност в перикарда и промени в миокарда ("микседематозно сърце"). Звуците на сърцето са приглушени. Кръвното налягане обикновено е ниско. ЕКГ разкрива синусова брадикардия, ниско напрежение на вълните, слабо изразени Т и Р вълни, намаляване на S-T интервала под изоелектричната линия, инверсия на Т вълната, повишаване на P Q-
Дишането е рядко и слабо. Появяват се хипоксия и хиперкапния. В резултат на муцинозни промени езикът е удебелен, не се побира в устата, което може да доведе до прибирането му и затруднено дишане. Често постоянният запек симулира чревна непроходимост, което в някои случаи води до ненужни хирургични интервенции. В редки случаи пациентите в хипотиреоидна кома имат асцит, свързан с натрупването на муцинозна течност в коремната кухина и не се елиминира чрез употребата на сърдечни гликозиди и диуретици. Поради атонията на пикочния мехур има забавяне на изтичането на урина. Рефлексите са намалени. Нарастващата сърдечна слабост и хипотонията водят до олигурия до анурия, ацидоза, мозъчна хипоксия, необратими промени в централната нервна система. Някои пациенти имат психични разстройства като халюцинаторно-параноиден синдром, различни видове депресивни състояния.
Според клиничното протичане някои автори разграничават вариант на хипертермична кома, вариант на кома с преобладаване на неврологични нарушения, вариант с вторична надбъбречна недостатъчност и със симптоми на бъбречна недостатъчност. Естествено, такова разделение е произволно, но може да помогне на лекаря в диференциалната диагноза на комата и да укрепи необходимите компоненти на нейното лечение.
При съпътстваща инфекция може да възникне хипертермична кома. Кома с преобладаване на нарушения на централната нервна система вероятно се дължи на изразена хипоксия и вторичен мозъчен оток. Понякога е придружен от псевдоменингеален синдром без промени в цереброспиналната течност.
Лабораторни данни.Съдържанието на SBI е значително намалено. Характеризира се с рязко намаляване на съдържанието на Т4 и Те в кръвта с едновременно повишаване на способността на тироксин-свързващия глобулин да свързва белязан трийодтиронин (коефициент по-голям от 1,13). Обикновено тежката хиперхолестеролемия до 25,8 mmol / L (1000 mg%) е резултат от намаляване на метаболизма и отделянето на холестерол в жлъчката. В някои случаи се развива респираторна ацидоза поради хиповетилация. Съдържанието на кръвна захар обикновено е в нормалните граници или леко намалено, в редки случаи значително намалено. Може да се появи хипонатриемия и хиперкалиемия. Нивата на хлориди в кръвта често са ниски. Ето едно наблюдение.
Пациент Н., на 33 години, е приет в клиниката с жаби за силна слабост, апатия, сънливост, студени тръпки, запек, загуба на апетит. Счита се за болен през последните 2 години, когато се появи обща слабост, летаргия, влошаване на паметта, подпухналост на лицето, запек (изпражнения веднъж на 3-4 дни), дрезгав глас и пастообразни крака. С диагноза хипотиреоидизъм, за който лечението с тиреоидин е провеждано нередовно. В. не е приемал тиреоидин 1 месец преди постъпване в болницата. След остро респираторно заболяване състоянието се влошава значително (общата слабост и сънливост се увеличават), поради което е хоспитализиран.
При постъпване общото състояние е тежко. Пациентът е рязко инхибиран, не проявява интерес към околната среда. Изразява се сънливост. Речта и движението са забавени. Лицето е подпухнало (подуване на клепачите, бузите, устните). Кожата е суха, студена, бледа с жълтеникав оттенък. Телесна температура 35°C. Космите по главата, лицето и подмишниците са редки. Броят на вдишванията е 14 в минута. Дишането е везикуларно, отслабено. Пулсът е рядък, 50 в минута, слабо пълнене. Кръвно налягане 12 / 6,6 kPa (90/50 mm Hg). Границите на относителната тъпота на сърцето са разширени вляво. Звуците на сърцето са приглушени. ЕКГ показва нарушения на интравентрикуларната проводимост и замъглени фокални промени в сърдечния мускул. Езикът е удебелен, със следи от зъби по краищата. Коремът е увеличен. Черният дроб изпъква изпод ръба на крайбрежната дъга с 2 см, болезнен при палпация. Далакът не е увеличен. Симптомът на Пастернацки е отрицателен и от двете страни. Щитовидната жлеза не е увеличена. Воднянка на тестисите.
Кръвен тест: ер. 4,1 10``2 / l (4 100 000 в 1 μl), Hb 130 g / l, l 5,8 109 / l, цветен индекс 0,7, стр. 6%, стр. 58%, лимф. 39%, мон. 4%, е. 2%, ESR 38 mm / h, SBY 78,8 mmol / L (1 μg%), холестерол 6,9 mmol / L (270 mg%), захар 3,99 mmol / L (72 mg%), остатъчен азот 28,6 mmol / L (40 mg%), билирубин 5,1 μmol / L (0,3 mg%), протромбин 71%, калий 7,6 mmol / L (7 , 6 meq / l), натрий 133 mmol / l (133 meq / l), калций 2,1 mmol / l (4,2 meq / l).
Въз основа на клиничен преглед на пациента е поставена диагноза: хипотиреоидизъм, тежка форма; прекоматозно състояние. Предписано лечение с трийодтиронин 25 mcg перорално на всеки 6 часа (дневна доза 100 mcg), интравенозен хидрокортизон, 50 mg капково 4 пъти на ден. Кокарбоксилаза (100 mg), 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, 200 μg витамин B12 и 1 ml 5% разтвор на витамин B6 също бяха приложени интравенозно.
Вече ден след лечението състоянието на пациента се подобрява: общата слабост намалява, пулсът се увеличава до 62 в минута, кръвното налягане се повишава до 14,8 kPa (105/65 mm Hg). В бъдеще състоянието продължи да се подобрява. На 25-ия ден е изписана за амбулаторно лечение.
Диагностика и диференциална диагностикахипотиреоидна кома
Диагнозата хипотиреоидна кома се установява въз основа на комбинация от характерната клинична картина на хипотиреоидизъм и безсъзнание, лабораторни изследвания.
Необходимо е заболяването да се разграничи от инсулт, инфаркт, хипоталамо-хипофизна, уремична, хлоропенична и еклампична кома, както и от кома, свързана със захарен диабет.
Прогноза. Определя се от навременността на диагнозата и терапията. Лечението трябва да започне със симптоми на прекома. Обикновено е ефективен при телесна температура най-малко 33 ° C. При разширена кома прогнозата е трудна. Смъртността е повече от 50%.
Предотвратяване. Основата на превенцията е адекватна и системна заместителна терапия и предотвратяване на фактори, провокиращи кома.
Лечение хипотиреоидна кома
1. За извеждане на пациент от хипотиреоидна кома се използват предимно хормони на щитовидната жлеза. Предпочитание се дава на трийодтиронин, тъй като началото на неговото действие (след 4 часа) и максималният ефект (след 8-12 часа) се появяват по-бързо, отколкото при използване на тироксин (началото на действието след 6-8 часа, неговият максимум - след 7 -10 дни). При пациенти без коронарни нарушения трийодтиронин хидрохлорид се предписва перорално, а ако пациентът не преглъща, се прилага през стомашна сонда 100-200 μg на всеки 12 часа или 25 μg на всеки 4 часа След повишаване на ректалната температура и повишаване при честота на пулса дозата се намалява до 50 μg на ден. Понякога трийодтиронин се прилага интравенозно. За тази цел се предписва специално лекарство за парентерално приложение - левотрийодтиронин. Когато се прилага интравенозно, трийодтиронинът се предписва 25 mcg на всеки 4 часа, докато телесната температура се повиши и дозата постепенно се намалява до 50 mcg / ден [Milku Sh., 1969]. При лечение с хормони на щитовидната жлеза се проследяват пулса, дишането, кръвното налягане, ЕКГ и ректалната температура.
За интравенозно приложение таблетките трийодтиронин, произведени в доза от 20 и 50 μg, трябва да се разтворят в 0,1% разтвор на натриев бикарбонат и след това да се добавят дестилирана вода и 10% разтвор на натриев хлорид. Разтворът за интравенозна инфузия трябва да съдържа 30 μg трийодтиронин в 100 ml. Разтворът се въвежда на капки. Обемът му не трябва да надвишава 100-200 ml. Общата доза трийодтиронин е 150-200 mcg.
Необходимо е максимално внимание при лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето с хормони на щитовидната жлеза, тъй като при предписване на големи дози трийодтиронин и особено при интравенозно приложение, те могат да получат нарушения на коронарното кръвоснабдяване, остра сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене и дори инфаркт на миокарда. В тези случаи използвайте по-умерени дози трийодтиронин (10-20 μg 2 пъти дневно). В този случай първоначалната доза трийодтиронин обикновено е 10 μg 2 пъти на ден.
2. За борба с колапса (надбъбречна недостатъчност), първо се инжектира преднизолон 100-200 mg интравенозно, капково или хидрокортизон в доза
200-400 мг. В бъдеще хидрокортизонът се използва интрамускулно при 50-100 mg на всеки 6 часа, докато симптомите на колапс изчезнат (общата дневна доза хидрокортизон е 300-400 mg), а след това в по-малки дози. Въвеждането на течности е ограничено до 500-1000 ml / ден поради възможността за бързо развитие на сърдечно-съдова недостатъчност.
Симпатотоничните лекарства (адреналин, норепинефрин) са противопоказани при пациенти в хипотиреоидна кома поради възможно развитие на остра сърдечно-съдова недостатъчност.
3. За профилактика и лечение на хипогликемия се предписва интравенозна капкова инфузия на 5% разтвор на глюкоза.
4. За подобряване на окислителните процеси се инжектират интравенозно 100 mg кокарбоксилаза, 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, 200 μg витамин B12, 1 ml 5% разтвор на витамин B6, ATP.
5. При намаляване на съдържанието на натрий и хлориди в кръвта, 10 ml 10% разтвор на натриев хлорид се инжектира интравенозно.
6. За профилактика и лечение на инфекциозни усложнения (пневмония и др.) се предписват широкоспектърни антибиотици в големи дози.
7. За премахване на хипоксията и респираторната ацидоза се прави изкуствено дишане. За подобряване на дишането се използва изкуствена вентилация на белите дробове с помощта на респиратор и се предписва овлажнен кислород.
8. Термичните процедури не са показани, тъй като влошават кръвообращението на вътрешните органи и могат да доведат до развитие на остра сърдечна недостатъчност. Пациентите трябва да бъдат в помещение с температура на въздуха 25 ° C далеч от източници на топлина. Необходимо е да се осигурят хигиенни условия за предотвратяване на усложнения по време на лечението на хипотиреоидна кома.
Критериите за ефективност на лечението са не само състоянието на пациента (показатели за състоянието на сърдечно-съдовата система - пулс, кръвно налягане, ЕКГ, телесна температура), но и съдържанието на тиротропин в кръвта, показатели за водно-солевия метаболизъм , и т.н.
Потьомкин В.В. Спешни случаи в клиниката по ендокринни заболявания, 1984 г
Хипотиреоидната кома е изключително сериозно патологично състояние, което изисква незабавна медицинска помощ. Същността на тази патология е рязко намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. От клинична гледна точка, такова заболяване се характеризира с инхибиране на функционалната активност на централната нервна система с последващо увреждане на съзнанието. При ранно търсене на медицинска помощ този патологичен процес има относително благоприятна прогноза. Въпреки това, дори при интензивна терапия, някои хора с тази диагноза умират.
Хипотиреоидната кома се нарича още микседемна кома. Първите му описания са направени през хиляда осемстотин седемдесет и девета година, но най-активно този проблем започва да се занимава от хиляда деветстотин шестдесет и четири. Въпреки факта, че медицината е направила значителни крачки напред, прогнозата за това заболяване все още зависи от това колко навременно е било диагностицирано. Като цяло честотата на възникване на такъв патологичен процес сред населението не е висока. В същото време беше забелязано, че най-често с него се сблъскват представители на жени над петдесет години.
Както вече казахме, основната причина за развитието на това заболяване е рязкото намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. По правило това се случва при тези пациенти, които са отказали да приемат необходимите лекарства за хипотиреоидизъм. Самонамаляването на дозата също може да допринесе за появата на декомпенсация.
Освен това има редица фактори, които могат да допринесат за образуването на хипотиреоидна кома. На първо място, това са различни остри патологии. Примерите включват инфаркт на миокарда, пневмония и т.н. Рисковата група включва и хора, които са загубили голям обем кръв или са претърпели тежка хипотермия. Недостатъчно ниво на глюкоза в кръвта, намаляване на концентрацията на натрий, хипоксия, силен стрес - всичко това се отнася до предразполагащите моменти.
Отделно трябва да се каже, че понякога хипотиреоидната кома може да бъде предизвикана от приема на определени лекарства. В същото време най-голямата опасност представляват именно тези лекарства, които инхибират дейността на централната нервна система. Пример за това са транквилантите, барбитуратите и т.н.
Многобройни проучвания установяват, че има два възможни сценария за развитие на това заболяване. Първият от тях се характеризира с бързо влошаване на състоянието на болен човек с бързо потискане на функционалната активност на централната нервна и сърдечно-съдовата система. Във втория случай при такъв патологичен процес може да се проследи ясно изразена стадиране. С други думи, специфични промени се натрупват постепенно в продължение на няколко дни или дори седмици.
В момента има четири етапа на хипотиреоидна кома. Първият етап се характеризира с първоначални промени, които включват понижаване на кръвното налягане и забавяне на сърдечната честота, увеличаване на сънливостта, гърчове и т.н. На втория етап се добавят признаци, които показват забавяне на дейността на централната нервна система. Човек реагира лошо на външни стимули, изпада в дълбок сън. Третият етап се установява в случай, че пациентът е все по-в безсъзнание, но понякога все пак идва на себе си. На четвъртия етап настъпва трайна загуба на съзнание с липса на отговор на външни стимули. Функционалната активност на мозъка все повече се нарушава. Този етап често е фатален.
Симптоми на хипотиреоидна кома
В началните етапи на преден план в клиничната картина излизат нарастващите симптоми на хипотиреоидизъм. Болен човек обръща внимание на факта, че кожата му стана по-суха, косата започна активно да пада. Забелязва се нарастващ оток по лицето и крайниците. Характерна точка е понижаването на телесната температура. Отначало пада до тридесет и шест или тридесет и пет градуса, а по-късно може дори да се повиши до двадесет и шест градуса.
С течение на времето се присъединяват симптоми като сънливост и летаргия, липса на интерес към текущите събития, потискане на рефлексите. Пулсът става по-рядък, кръвното налягане спада. Успоредно с това се наблюдава забавяне на дишането. Често клиничната картина се допълва от остра задръжка на урина и липса на изхождане. В бъдеще, с прогресирането на патологичния процес, може да се появи неволно уриниране.
При липса на необходимата медицинска помощ тежестта на всички горепосочени симптоми се увеличава. Температурата на тялото продължава да спада, а сърцето се свива още по-бавно. Развива се мускулна хипотония, настъпва кислороден глад. Централната нервна система функционира все по-зле, поради което често има фатален изход.
Диагностика и лечение на заболяването
Това заболяване се диагностицира въз основа на задълбочен физикален преглед и анамнеза. От лабораторни изследвания се използват общи и биохимични кръвни изследвания. Задължително е да се определи нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Освен това се препоръчва да се оцени активността на сърдечно-съдовата система с помощта на електрокардиография.
Медикаментозно лечение на хипотиреоидна кома трябва да се осигури възможно най-скоро. Първоначално лекарствата за щитовидната жлеза се предписват в комбинация с глюкокортикостероиди. В същото време вниманието е насочено към премахване на респираторни и сърдечно-съдови нарушения. Ако е необходимо, пациентът се инжектира с глюкоза, той се поставя на изкуствена вентилация.
Предотвратяване на развитието на хипотиреоидна кома
За да се предотврати появата на такова състояние, е необходимо стриктно да се спазват всички препоръки на лекаря при наличие на хипотиреоидизъм и незабавно да се потърси медицинска помощ, ако здравословното състояние се е влошило.
Снимката е предоставена от Shutterstock
Хипотиреоидната кома възниква най-често като реакция на организма при наличие на недиагностициран или нелекуван тежък хипотиреоидизъм. Нарича се още микседемна кома. Това състояние може да се развие и когато някой спре лечението на заболяване на щитовидната жлеза. Това е животозастрашаващо явление, което изисква незабавна медицинска помощ.
Микседемната криза може да бъде фатална поради усложнения от инфекция, кървене или дихателна недостатъчност. По-често се среща при жени и хора над 60-годишна възраст. Може да се случи и по време на бременност.
Първият случай на това сериозно състояние е описан през далечната 1879 г., а само почти 60 години по-късно става известно за втория случай на хипотиреоидна кома. Още до 1964 г. са описани 131 случая на кома и започва търсенето на лечение за това сериозно състояние.
Преди това при тази клинична картина на тежка степен на хипотиреоидизъм смъртността достигаше 80%, а въпреки успехите на съвременната медицина, днес смъртността е намалена само с 15%, ако не се предприемат своевременно медицински мерки.
Хипотиреоидната кома е изключителна степен на нелекуван или лошо лекуван хипотиреоидизъм и е изключително тежко, животозастрашаващо състояние.
За съжаление в съвременните реалности лекарите често не са готови за навременна диагностика на състоянието и възможно най-ранно начало на лечението му.
Хипотиреоидната кома може да се развие като усложнение на всяко заболяване, водещо до хипотиреоидизъм, но най-често се среща при първичен хипотиреоидизъм и при жени над 60 години.
Към днешна дата са известни около 300 смъртни случая от хипотиреоидна кома. Концепцията за "микседем" възниква на базата на едематозни промени в лицето и крайниците, свързани с хипотиреоидизъм. Много често протича под прикритието на друго заболяване и поради това е трудно да се диагностицира.
Хипотироидната кома се основава на тежко потискане на тъканното дишане и функцията на кората на надбъбречната жлеза поради продължителен дефицит на хормони на щитовидната жлеза, продължително нарушение на доставката на кръв и кислород към бъбреците и неадекватно производство на вазопресин, антидиуретичен хормон, произвеждан от хипоталамуса.
Какви са причините?
Има много причини, които могат да доведат до развитие на хипотиреоидна кома. Разбира се, в повечето случаи това сериозно състояние е резултат от неправилно лечение или липсата на вече познато заболяване, но понякога може да има и други причини.
И така, причините за микседемна кома:
- всяка форма на хипотиреоидизъм,
- отстраняване на щитовидната жлеза (тироидектомия),
- терапия с радиоактивен йод,
- при жени над 60 години в студения сезон, след стресови ситуации,
- травма, обща анестезия, диагностични мерки,
- сърдечно-съдова недостатъчност, тежки инфекциозни заболявания (например сепсис или пневмония), хранително и лекарствено отравяне, хипотермия,
- продължителна употреба на барбитурати, антипсихотици, бета-блокери (например амиодарон), диуретици,
- неправилно лечение на основното заболяване, което е причинило хипотиреоидизъм, или изобщо отсъствието му.
Какво се случва?
Обикновено хипотиреоидната кома се развива бавно и прогресивно прогресира. Самата кома се предшества от период, когато всички симптоми на хипотиреоидизъм рязко се влошават в продължение на няколко дни или седмици: суха кожа, косопад, подуване около очите и крайниците, дрезгав глас поради подуване на езика и ларинкса, намаляване на телесна температура и дълбоки сухожилни рефлекси.
При липса на навременно лечение се развива прекома и кома, характеризиращи се със следните клинични симптоми:
- депресия на централната нервна система: първо, развиват се летаргия, загуба на паметта, халюцинации, промени в личността, нарушена координация, атаксия (нестабилност на походката) и тремор (треперене на крайниците) поради церебрална хипоксия. Тогава няма съзнание, пациентът е в кома, има силно потискане на дълбоките сухожилни рефлекси.
- хипотермия: Това е типичен и основен симптом и се среща в 80% от случаите. Намаляването на телесната температура е следствие от намаляване на основния метаболизъм и нарушение в резултат на адекватно генериране на топлина. При повечето от тези пациенти нивото на ректалната (в ректума) температура е под 36C, а при 15% може да бъде 29,5 и по-ниско, което е клинично нежелателно. Рязкото и прогресивно понижаване на температурата е неблагоприятен прогностичен признак и влошава прогнозата за лечение на заболяването. Но при наличие на съпътстваща инфекциозна патология или инфекция като основна причина за хипотиреоидна кома, тя може да бъде в нормални граници или повишена.
- дихателна недостатъчност: е резултат от потискане на дихателния център в продълговатия мозък в резултат на неговата хипоксия, нарушена чувствителност към CO2 стимулиращо дишането, като по този начин се нарушава функцията на дихателната мускулатура. Също така, дишането може да се влоши от увеличаване на езика и подуване на меките тъкани на ларинкса, затлъстяване, тежка сърдечно-съдова недостатъчност, асцит, плеврален излив, белодробен оток. В резултат на това хипоксията се утежнява, което още повече засяга мозъка, повишава се съдържанието на CO2 в кръвта и пациентът не може да поддържа спонтанно дишане и се налага изкуствена вентилация.
- хипотиреоиден полисерозит - натрупване на течност в коремната (асцит), плевралната и перикардната кухини.
- подуване на лицето и крайниците, езика и меките тъкани на ларинкса, белодробен оток в резултат на задържане на течности в тялото. Ниското ниво на натрий и хлор в кръвта се свързва в 45% от случаите с разреждане на кръвта в резултат на увеличаване на обема на течността в извънклетъчното пространство и нарушение на екскрецията й от бъбреците.
- сърдечно-съдови нарушения: брадикардия, понижаване на кръвното налягане, увеличаване на размера на сърцето в резултат на перикарден излив (30%) или предишни заболявания. Сърдечната тампонада е изключително рядка поради бавното натрупване на течност в перикарда. Перикардният излив преминава бързо с хормонална заместителна терапия.
- може да се появи задръжка на урина, олиго- или анурия, наддаване на тегло поради задържане на течности, динамична и механична чревна непроходимост, стомашно-чревно кървене.
Без навременно започване на лечението настъпва допълнително понижаване на кръвното налягане, температурата, дихателната честота и сърдечната честота, развива се и се влошава полиорганна недостатъчност, което води до смърт на пациента.
Прегледът на пациента, определянето на съзнанието му, състоянието на дихателната и сърдечно-съдовата система помагат да се идентифицира своевременно причината за сериозното състояние на пациента. Но всички горепосочени симптоми могат да се появят като усложнение на редица други заболявания, следователно основният диагностичен метод е лабораторен кръвен тест:
- определяне на нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH) и хормоните: нивото на TSH се повишава значително, а нивото на T4 и T3 намалява. Но трябва да се помни, че високото ниво на TSH не винаги корелира с тежестта на клиничните симптоми. Има и ситуации, когато пациентите със заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза и хипофизната жлеза, могат да изпитат феномена на "еутиреоидна патология", която се маскира като хипотиреоиден синдром. При такива пациенти нивото на TSH е в нормални граници или леко повишено.
- биохимичен кръвен тест: намаляване на нивото на натрий, хлор, калций, глюкоза, висок холестерол, креатин фосфокиназа (CPK), ALT и AST. С напредването на бъбречната недостатъчност нивата на калий, урея и креатинин се повишават.
Киселинно-алкално състояние: намаляване на кислородното напрежение в артериалната кръв, повишаване на CO2, повишаване на респираторната и след това метаболитна ацидоза (рН на кръвта по-малко от 7,35).
Пълна кръвна картина: при наличие на бактериална инфекция нивото на левкоцитите се повишава, пробождането се измества наляво, СУЕ се повишава.
Лечение на хипотиреоидна кома.
По правило лечението на такова тежко усложнение на хипотиреоидизма се състои от няколко етапа и не започва веднага с хормонална заместителна терапия. Пациентите с хипотиреоидна кома се нуждаят от лечение само в интензивното отделение на болниците под наблюдението на реаниматор!
1-ви етап - общи дейности. Тяхната цел е да стабилизират жизнените функции на пациента през първите 24-48 часа, тъй като без това хормонозаместителната терапия няма да бъде ефективна и дори напълно опасна за живота на пациента:
- поддържане на дихателната функция на пациента. Ако пациентът е в състояние да диша самостоятелно и киселинно-алкалният баланс е компенсиран, кислородната терапия се провежда чрез подаване на O2 през лицева маска или назални канюли. По правило по-нататъшното увреждане на спонтанното дишане и натрупването на CO2 в кръвта изискват прехвърлянето на пациента за поддържане на дихателната му функция с вентилатор. Това ще стабилизира нивото на O2 и CO2 в кръвта и ще предотврати по-нататъшното развитие на хипоксия и нейния негативен ефект върху органите и системите.
- корекция на загубите на обем. Въпреки че пациентите с хипотиреоидна кома се характеризират със задържане на течности, в повечето случаи тя се натрупва в интерстициалното пространство, а съдовото легло понякога може да страда от неговия дефицит, което е причина за ниско кръвно налягане. Следователно, корекцията се извършва с помощта на хипертонични разтвори на NaCl, физиологични и колоидни разтвори. Но е важно да запомните, че корекцията се извършва внимателно, в зависимост от нивото на централното венозно налягане: ако то е в нормалните граници или повишено, тогава се инжектира не повече от 1 литър на ден, за да не се провокира натоварване на сърцето и по-нататъшно намаляване на нивото на Na в кръвта.
- пасивно затопляне на пациенти с одеяла и повишаване на стайната температура с 1 градус. Активното загряване на пациента с гореща обвивка само ще влоши периферната вазодилатация (вазодилатация) и в същото време ще понижи още повече кръвното налягане чрез относителна хиповолемия.
- корекция на сърдечно-съдовата система: лечение на брадикардия с М-антихолинергици (например атропин), понякога се използва аминофилин. В случай на неефективен опит за стабилизиране на кръвното налягане на пациента чрез коригиране на съдовата хиповолемия, той се подпомага от медикаменти с алфа-адренергични агонисти (адреналин, норепинефрин, мезатон). Но е необходимо да бъдете изключително внимателни, тъй като по време на терапия с хормони чувствителността на рецепторите към тях отново се увеличава, което може да провокира нарушение на сърдечния ритъм като тахикардия или предсърдно мъждене.
- корекция на електролитните нарушения (Na, Cl, Ca, K), нивата на глюкозата.
- употребата на глюкокортикостероиди (GCS) в стресови дози може да бъде показана въз основа на следните причини: изчерпване на функцията на надбъбречната кора при пациенти с тиреоидит на фона на продължителна употреба на хормони на щитовидната жлеза, липса на нейната функция на фона на продължително -срочно намалени нива на Т4 и Т3, нарушаване на хипоталамо-хипофизната система... Като правило, хидрокортизонът се прилага със скорост 200-400 mg / ден на всеки 6 часа. Тъй като пациентът се стабилизира, дозата се намалява след 2-3 дни.
- с развитието на олигоанурия и повишаване на нивото на урея, креатинин, калий, на пациентите е показана бъбречна заместителна терапия (остра хемодиализа).
Хипотиреоидизмът е опасно заболяване. Едно от честите му усложнения е хипотиреоидната кома. Най-често се среща при по-възрастни пациенти, особено при жени. Кома се развива в тази група пациенти, които, страдащи от хипотиреоидизъм, не са получили необходимото лечение или то е било проведено ненавременно.
Причини за хипотиреоидизъм
При по-голямата част от пациентите (до 95%) хипотиреоидизмът се причинява от патологични процеси, протичащи в щитовидната жлеза. Нивото на производство на хормони намалява и се развива първичен хипотиреоидизъм.
При нарушаване на стимулиращите и регулиращи ефекти на тиреотропина на хипофизата, както и на тиролиберина (или хипоталамичния освобождаващ фактор), възниква вторичен хипотиреоидизъм. Честотата на неговото възникване е до голяма степен по-ниска от първичната. И в двата случая при недостатъчно лечение може да се развие хипотиреоидна кома.
Въпросът за периферния хипотиреоидизъм е до голяма степен неразрешен. Възниква ли във връзка с метаболитни нарушения в периферията на тироидните хормони или поради намаляване на чувствителността на ядрените рецептори в органите и тъканите към хормоните на щитовидната жлеза?
Спорен остава въпросът дали свързаното с възрастта влошаване на нивото на тироидните хормони настъпва с нарушения на периферния метаболизъм. А наблюдават ли се необратими явления в щитовидната жлеза при стареене?
Хипотиреоидна кома. Причини
Патогенезата на хипотиреоидната кома в повечето случаи показва, че е проведено неадекватно или ненавременно лечение на хипотиреоидизма. Късната диагноза често може да бъде обяснението. Дефицитът на хормони на щитовидната жлеза може да се влоши от оттеглянето на левотироксин или от необходимостта на тялото да увеличи дозата на заместителя на хормона. Няколко фактора могат да допринесат за хипотиреоидна кома:
Хипотермия.
Съпътстващи заболявания (инфаркт, пневмония, инсулт, вирусни, урогенитални инфекции).
Масивна загуба на кръв, травма, лъчева терапия, хирургия.
Рентгенови изследвания.
Прием на лекарства, които потискат централната нервна система.
Големи алкохолни дози.
Хипогликемия.
Хипоксия.
Ако нивото на хормоните на щитовидната жлеза спадне рязко, активността на метаболитните процеси в мозъка намалява. В резултат на това хипоксията се увеличава, всички видове метаболизъм и много функции на повечето органи са значително нарушени.
Симптоми на хипотиреоидна кома
Явлението кома протича бавно, нараства, прогресира постепенно. Първо се появява умора, апатия, летаргия, след което се наблюдава охлаждане на крайниците, сухота, подуване на краката, бледност на кожата - тези признаци се характеризират с хипотиреоидна кома. Локалният статус показва бавно дишане, проблеми с уринирането, прояви на сърдечна недостатъчност. Кръвното налягане намалява, констатира се липсата на сухожилни рефлекси. При преглед на пациент лекарят наблюдава следните симптоми на хипотиреоидна кома:
Метаболизмът се влошава, телесното тегло се увеличава, кръвообращението се забавя, температурните показатели падат до 35 градуса.
Нарушенията възникват в сърдечно-съдовата система. Сърдечната честота се забавя, има понижаване на кръвното налягане, воднянка на сърцето.
Дихателни дисфункции. Броят на вдишванията и издишванията намалява, нивото на кислород в кръвта спада, а по време на сън са възможни спирания на дишането.
Дисфункции на нервната система. Потискане на сухожилните рефлекси, прогресиращ ступор.
Кожни симптоми. Бледност, сухота, восъчен тон на кожата, ставна хиперкератоза. Чупливи нокти. Косопад.
Нивото на натрий в кръвта спада. Силно подуване на лицето и крайниците.
Анемия и всички нейни присъщи симптоми.
Хипогликемия.
Храносмилателни разстройства. Запушване на червата. Увеличаване на черния дроб.
клиника
Клиниката за хипотиреоидна кома е следната: появява се слабост, сънливост, температурата пада до 35 градуса. Речта се забавя, думите са неясни, зрението и слуха намаляват. Кръвното налягане се понижава, пулсът е до 30 удара в минута. Дишането е повърхностно и рядко. От стомашно-чревния тракт - метеоризъм, запек, болка, повръщане. Наблюдава се развитие на олигурия. Кожата е бледожълта, суха. Подуване на лицето, крайниците. Объркване на съзнанието, летаргия. Липсват сухожилни рефлекси. Настъпва хипотиреоидна кома.
кръв.Хипоксия, хиперкапния, хипонатриемия, хипогликемия, ацидоза, хематокрит, TSH, T3 и T4 са понижени, холестеролът се повишава.
усложнения:пневмония, остра енцефалопатия, остра бъбречна недостатъчност, сърдечни аритмии, инсулт, деменция, чревна непроходимост.
Алгоритъм за спешна помощ
Ако човек има хипотиреоидна кома, алгоритъмът за спешна помощ е както следва:
1. Доболничен етап:
Обадете се на лекар. Осигурете първа помощ.
Покрийте тялото с одеяла, за да намалите преноса на топлина.
За да премахнете хипоксията чрез назални катетри, дайте овлажнен кислород.
Осигурете достъп до вените, поставете катетър върху вената.
Ако се установи хипотиреоидна кома, тактиката на медицинската сестра трябва да е ясна, съвместната работа с лекаря трябва да бъде бърза, добре координирана:
За диагностициране на усложнения вземете кръв за съдържанието на тироксин, тиреотропин, трийодтиронин, глюкоза, кортизол, хлориди, натрий, киселинно-базов баланс, газов състав.
За да се контролира отделянето на урина, се извършва катетеризация на пикочния мехур.
За да се предотврати аспирация на повръщане, в стомаха се поставя сонда.
За диагностика на усложнения - ЕКГ, мониториране на NPV, температура, хемодинамика. "Реополиглюкин" интравенозно капково 500 мл.
Детоксикация - глюкоза 40% интравенозно струя - 20-30 мл; след това 5% глюкоза (500 ml) се инжектира интравенозно.
2. В болницата:
булбарни нарушения.
За да се компенсират хормоналните дефицити интравенозно, 250-500 mcg "Thyroxin" се инжектират на всеки 6 часа (или 100 mcg "Triyodothyronine" през стомашна сонда), след което след 12 часа дозата се намалява до 25-100 mcg.
За спиране на надбъбречната недостатъчност, хидрокортизон хемисукцинат (50-100 mg) се инжектира интравенозно.
За профилактика на енцефалопатия 1 мл витамин В1.
За спиране на брадикардията се инжектира подкожно "Атропин" 0,1% (0,5-1 ml).
Стимулиране на дихателния център - "Кордиамин" (2-4 мл).
За облекчаване на мозъчна хипоксия - "Милдронат" (250 mg).
Антибиотиците се използват за предотвратяване на инфекции.
За премахване на хипоксия - изкуствена вентилация на белите дробове.
Хипотиреоидна кома: спешен случай
При оказване на спешна помощ в никакъв случай не трябва да се използват нагревателни подложки за затопляне на пациента - това се дължи на влошаване на хемодинамиката. Трийодтиронин не се прилага незабавно интравенозно, за да се избегне рискът от сърдечно-съдови усложнения. Голяма доза "Левотироксин" е в състояние да провокира остра надбъбречна недостатъчност.
Хоспитализацията се извършва в легнало положение в интензивното отделение или ендокринологичното отделение.
При установяване на хипотиреоидна кома се предоставя спешна помощ през първия час чрез прилагане на "трийодтиронин". Предписана е кислородна терапия. Интравенозните лекарства се прилагат преднизолон, хидрокортизон. Необходимо е и въвеждането на сърдечно-съдови лекарства.
След половин час или час е необходимо да се въведе АТФ, витамини С, В. Ако налягането е над 90 mm Hg. чл., се извършва въвеждането на "Лазикс". Ако кръвното налягане е по-ниско от този показател, се използват "Corazol", "Mezaton", "Cordiamin".
След това на всеки 4 часа, в зависимост от състоянието на сърцето, се прилага "трийодтиронин" в количество от 25 μg. Веднага след като сърдечният ритъм и температурата се стабилизират, дозата се намалява. Необходимо е да се продължи пасивното затопляне на пациента, кислородната терапия, използването на натриев оксибутират.
Ако се появи конвулсивен синдром, "Seduxen" се инжектира интравенозно.
Лечение: Етап 1
Лечението на хипотиреоидна кома, като правило, включва няколко етапа, не започва веднага с хормонална заместителна терапия. Лечението на пациентите се извършва стриктно под наблюдението на реаниматор в интензивното отделение.
На първия етап се предприемат общи мерки за стабилизиране на важни жизнени функции през първите ден-два, без тях по-нататъшното прилагане на хормонозаместителна терапия няма да има желания ефект и дори може да застраши живота на пациента.
Поддържане на дихателната функция.Ако пациентът може да диша самостоятелно и показателите за киселинност са компенсирани, тогава доставката на O 2 (кислородна терапия) се извършва чрез назални канюли или маска за лице. По правило пациентите имат нарушения на спонтанното дишане, въглеродният диоксид се натрупва в кръвта. Изисква използване на вентилатор. Това стабилизира нивото на кислород и въглероден диоксид в кръвта, предотвратява развитието на хипоксия, елиминира негативния му ефект върху всички тъкани и органи.
Корекция на загубата на обем... Хипотиреоидната (микседемна) кома се характеризира със задържане на течности. Но факт е, че се натрупва в интерстициалните пространства, съдовото легло страда по това време и има липса на течност, поради тази причина кръвното налягане може да се понижи. Корекцията се извършва с помощта на хипертоничен разтвор на NaCl, колоиден и физиологичен разтвор. При провеждане на процедурата е важно да се вземе предвид нивото на централното венозно налягане. Индикаторът е в нормалните граници или е надценен, ви позволява да въведете не повече от един литър разтвор на ден. В противен случай е възможно да се провокира повишено сърдечно натоварване, докато натрият в кръвта значително ще намалее.
Пасивно загряване на тялотопациентът използва одеяла или повишава температурата на въздуха в стаята с 1 градус. В никакъв случай пациентът не трябва да се загрява активно с помощта на различни горещи обвивки, нагревателни подложки. Това ще доведе до влошаване на периферната вазодилатация, ще настъпи вазодилатация. Кръвното налягане може да се понижи още повече чрез относителна хиповолемия.
Корекция на сърдечно-съдовата система... Хипотироидната кома е сериозен удар за сърдечно-съдовата система. На първия етап е необходимо да се лекува брадикардия и да се стабилизира кръвното налягане. За лечение на брадикардия се използват М-антихолинергици (например "Атропин"), възможно е да се използва "Еуфилин". Ако кръвното налягане не може да се стабилизира чрез коригиране на съдовата хиповолемия, е необходима лекарствена подкрепа. Прилагайте адреналин, мезатон, норепинефрин. Тук трябва да се внимава изключително много, тъй като чувствителността на рецепторите се увеличава с терапията с хормони на щитовидната жлеза. Може би нарушение на сърдечния ритъм, проява на симптоми на предсърдно мъждене или тахикардия.
Корекция на параметрите на електролита(хлор, натрий, калций, калий), както и нивата на кръвната захар.
Използване(GKS)глюкокортикостероиди.Дози за стрес са необходими, когато функциите на надбъбречната кора са изчерпани при пациенти с тиреоидит, възникнал на фона на продължителна употреба на хормони, с намаляване на нивата на Т3 и Т4, с нарушения в хипоталамо-хипофизната система. Обикновено хидрокортизонът се дава на всеки шест часа в дневна доза от 200 до 400 mg. След стабилизиране на състоянието на пациента, след два до три дни настъпва намаляване на дозата.
Остра хемодиализа или бъбречна терапия.Показан е за пациенти с развита олигоанурия, с повишени нива на креатинин, урея и калий.
Лечението на пациента трябва да започне незабавно. Колкото по-рано премине първия етап, необходимите жизнени функции се възстановят, толкова по-бързо ще бъде възможно да се започне хормонозаместителна терапия. Шансовете за възстановяване се увеличават многократно.
Етап 2
На 2-ри етап от лечението хипотиреоидната кома има различен статус. Това изисква заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза.
Основните компоненти са препарати Т4. Левотироксин обикновено се предписва в доза от 1,8 μg / kg на ден. След 6 часа действието започва и след един ден се постига пълният ефект. Първоначално, в рамките на един час, се показва от 100 до 500 μg от лекарството. Освен това останалата дневна доза се прилага през целия ден. След това поддържащата доза на ден е 75-100 mcg. След стабилизиране на пациента, "Левотироксин" се предписва под формата на таблетки.
При тежко състояние препаратите Т3 се прилагат от 0,1 до 0,6 μg / kg на ден. При дневен прием от 75-100 mcg се инжектира 12,5-25 mcg на всеки 6 часа. Ако пациентът има сърдечно-съдови патологии, се прилага минималната дневна доза - 25-50 mcg.
Етап 3
На 3-ти етап, след стабилизиране на състоянието на пациента, започва лечение на основното заболяване, което доведе до развитие на кома. Това може да бъде всеки инфекциозен или възпалителен процес на щитовидната жлеза, травма и други фактори.
Хипотиреоидната кома е животозастрашаващо състояние за пациента. Медицинските препоръки трябва да се спазват стриктно и да се спазват. В противен случай могат да възникнат сериозни животозастрашаващи усложнения. Самолечението в този случай е строго забранено. Ако подозирате симптоми на кома, незабавно потърсете медицинска помощ.
Тиреотоксична кома
Хипотиреоидна кома или може да възникне на фона на тежка тиреотоксикоза с нелекувана.По-често това се случва на фона на невропсихичен стрес, след хирургично отстраняване на щитовидната жлеза. Основните връзки на патогенезата са:
Рязък скок на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
Хипоксия.
Ендотоксикоза.
Токсично увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, надбъбречните жлези, черния дроб.
Нарушаване на клетъчния метаболизъм и водно-електролитния баланс.
Тиреотоксичната криза предшества развитието на кома. Пациентът има следните симптоми: психическо превъзбуда, често придружено от халюцинации, делириум. Тремор на крайниците, тахикардия (до 200 удара в минута). Телесната температура се повишава до 38-41 градуса. Силно изпотяване. Диария, повръщане. Възможна е жълтеница.
Ако няма адекватна терапия, състоянието на пациента рязко се влошава:
понижаване на кръвното налягане;
суха кожа;
предсърдно мъждене;
Рефлексите са потиснати, мускулният тонус намалява, наблюдават се неконтролирано уриниране, нарушения на съзнанието, кома. Историческите данни, показващи наличието на тиреотоксикоза, имат диагностична стойност: тахикардия, треска, загуба на тегло, повръщане, възбудено състояние, обилна диария.
Кръвен тест разкрива: повишени нива на тиреоиден хормон, свързан с йодния протеин, билирубин (поради увреждане на чернодробните токсини), 17-хидроксикетостероиди, метаболитна ацидоза.
В това състояние пациентът трябва да получи спешна помощ. Тя включва следните дейности:
Интравенозно се инжектира изотоничен разтвор на натриев хлорид в количество от 1 литър.
Разтвор на глюкоза 5%.
"Хидрокортизон" в дозировка от 350 до 600 mg.
"Преднизолон" от 120 до 180 mg.
"Korglikon" или "StrofantinK" 0,5-1 мл.
Седуксен или други антиконвулсанти.
"Мерказолил" (антитиреоидно лекарство) - 60-80 mg на ден.
Ако горните симптоми се открият при пациент, е необходимо спешно да се обадите на линейка и да хоспитализирате пациента в ендокринологичното отделение.