Хистиоцитите (заседнали макрофаги), за разлика от микрофагите, са клетки с дълъг живот, чиято функция е да се борят срещу онези бактерии, вируси и протозои, които могат да съществуват вътре в клетката гостоприемник. Макрофагите, които са пасивни в устната лигавица, се активират по време на развитието на възпаление.

при пациенти със зъбен кариес и пародонтит се разкриват различни промени в неспецифичните фактори на локалния и системния имунитет.

Данните за съдържанието на лизозим в кръвния серум и слюнката на пациенти с кариес са различни. Според повечето изследователи съдържанието и активността на лизозима в кръвния серум по време на зъбен кариес е ясно намалено, а при хора с най-остър ход на заболяването активността на този ензим намалява значително. Данните на други автори не потвърждават наличието на зависимост на появата на зъбен кариес от съдържанието на лизозим в кръвта. Съдържанието на лизозим в слюнката, според редица изследователи, намалява с увеличаване на активността на кариозния процес, активността на лизозима в смесената слюнка е значително намалена при остър кариес. Други изследователи разкриват обратната тенденция: повишаване на титъра на лизозима в слюнката при неусложнен кариес.

При пародонтит нивото на лизозим както в слюнката, така и в течността на зъбния джоб на пациентите намалява още в началните етапи на заболяването. При пациенти с изразен ексудативен процес в пародонталните тъкани се установява висока протеолитична активност на слюнката и гингивалната течност.

По този начин при зъбен кариес и пародонтит има неуспех на много фактори на неспецифична антиинфекциозна резистентност, особено локална, в устната кухина.

Хуморални фактори на специфичен имунитет

Образуването на хуморална специфична защитна реакция спрямо антигена осигурява В-връзката на имунната система.

Основният хуморален фактор на локалната антиинфекциозна резистентност на устната кухина са IgA антителата, по-специално секреторните. Източници на IgA слюнка са малки и големи слюнчени жлези. Смята се, че основното им защитно свойство се дължи на способността да действат директно върху бактериите, предизвиквайки тяхното аглутиниране и мобилизиране, слюнката Ig-A предотвратява адхезията на микроорганизми, включително гъбички и вируси, към повърхността на устната лигавица, както и по отношение на твърдите тъкани на зъба. Освен това те могат да ограничат образуването на колонии и да намалят вирулентността на инфекциозните агенти.

Имуноглобулин А също е от голямо значение за регулирането на микрофлората в устната кухина. неговото разселване и навлизане в тъканите. Липсата му в слюнката може да доведе до нарушения в съотношението между микрофлората на устната кухина. особено неговите условно патогенни форми и микроорганизми.

Нарушаването на бариерната функция на IgA секретите може да бъде причина за много алергични заболявания, развитие на клетъчни имунни реакции с увреждане на лигавиците.

Клетъчни фактори на специфичен имунитет

Клетъчно-медиираните имунни отговори се осъществяват от Т-лимфоцити, тяхната популация е хетерогенна и е представена от клетки, специализирани по функция.

На повърхността на устната лигавица Т-лимфоцитите се намират само в течността на гингивалната бразда. В други области те изпълняват функцията си в собствената си ламина на лигавицата.

Трябва да се отбележи, че в устната кухина тъканта на венците е най-наситена с Т-лимфоцити. Те произвеждат фактор, който стимулира функцията на остеокластите, които засилват резорбцията на костната тъкан на алвеоларния израстък.

Функционална анатомия на темпоромандибуларната става във възрастов аспект

Нормалната функция на темпоромандибуларната става (TMJ) зависи от правилното съотношение на ставните повърхности на костите, еластичността на тъканите, които образуват ставата, местоположението и състоянието на вътреставния диск, състоянието на хрущялната обвивка ставните повърхности, функционалното състояние на синовиалния слой на капсулата и състава на синовиалната течност, както и координацията на работата на нервно-мускулния апарат. Следователно познаването на анатомичните особености и биомеханиката на TMJ е необходимо за правилното разбиране на патогенезата на различни заболявания, тяхната превенция, ясна диагноза и рационален подход към лечението.

Темпоромандибуларната става има много прилики с други синовиални стави, но редица от следните анатомични и функционални характеристики я отличават от другите стави:

а) ставните повърхности на костите са покрити с фиброзна тъкан - влакнест хрущял, а не хиалин;

б) долната челюст съдържа зъби, тяхната форма и разположение в костта влияят върху естеството на движението на ставите;

в) лявата и дясната става функционират заедно като едно цяло и всяко движение в едната от тях се отразява в характера на движението в другата;

г) пълна зависимост на вътреставната връзка от естеството на затварянето на зъбната редица (оклузия) и състоянието на дъвкателните мускули;

д) ставната капсула е прикрепена вътре в долночелюстната ямка, а не извън ставната ямка, както при други стави;

ж) наличие на вътреставен диск. TMJ елементи (фиг. 25):

главата на долната челюст;

мандибуларна ямка на темпоралната кост;

ставния туберкул на слепоочната кост;

заден ставен конус;

вътреставен диск;

ставна капсула;

вътрешно- и извънставни връзки;

синовиалната течност.

Главата на долната челюст. При новородено тази глава е заоблена и има почти еднакви напречни (медиолатерални) и предно-задни размери. С възрастта постепенно се удължава в напречна посока. От момента на поникване на млечните зъби и до две години се наблюдава увеличение на главата. След това размерът на главата се стабилизира, което продължава до шест години, когато се появява първият постоянен зъб, след което размерът на главата отново се увеличава. При новородено преден наклон на главата все още не е изразен. С възрастта главата се накланя напред по отношение на шията на ставния израстък. В ранна детска възраст долната челюст е дистална. С изригването на млечните кътници и увеличаването на височината на захапката, по-нататъшното движение на ставната глава се извършва отпред. В предно-горната част на ставната глава има ставна повърхност, покрита с хрущял. При новородено главата е покрита с дебел слой фиброзна съединителна тъкан, а при възрастни - с влакнест хрущял, който с възрастта става по-тънък.

Главата на възрастен има елипсоидна форма, удължена е в напречна посока и компресирана в предно-задната посока, дългата й (медиолатерална) ос е около 3 пъти по-голяма от предно-задната. И двете челюстни глави не стоят строго във фронталната равнина и техните хоризонтални дълги оси са редуцирани под ъгъл, отворен отпред и съвпадат с напречния диаметър на мандибуларните ямки. Главата се състои от тънък слой компактна кост, под която има спонгиозна субстанция.

Шията на долната челюст е стеснена, на предната й повърхност има криловидна ямка, където е прикрепена по-голямата част от горната глава на страничния птеригоиден мускул. Образуването на птеригоидната ямка се наблюдава на възраст от 5 години и има формата на тесен, плитък напречен жлеб. Обикновено ставната глава предава натиск през аваскуларната централна част на вътреставния диск към задния наклон на ставния туберкул.

Мандибуларна ямка. Служи като приемник за главата на долната челюст. При новородено той е почти плосък, заоблен. Отпред тя не се ограничава до ставния туберкул, а отзад има добре дефиниран ставен конус. Последният предпазва тъпанчевата част на средното ухо от натиска на ставната глава. С развитието на ставния oy-плъзгач задният ставен конус атрофира. При новородено долночелюстната ямка функционира напълно, тъй като долната челюст е дистално смесена и ставната глава е разположена в задната й част. Дебелината на костта на дъгата на ямката при новородено малко надвишава 2 мм. Освен това дълбочината на мандибуларната ямка се увеличава. Свързано е с

растеж на зигоматичния процес на темпоралната кост, който образува ставния туберкул и осигурява задълбочаване на гленоидната ямка и отделянето на ставната повърхност от темпоралната повърхност на люспите. С възрастта гленоидната ямка се увеличава главно в напречна посока и се задълбочава, което съответства на промените в главата на долната челюст и има елипсоидална форма. Ставната повърхност е покрита с фиброзен хрущял.

През долночелюстната ямка, приблизително в дисталната трета, тя се пресича каменисто-барабанна (glaserov) празнина и разделя ямката на предна - интракапсуларна част (лежаща в ставната кухина) и задна - екстракапсуларна част (лежаща извън ставната кухина). Следователно интракапсуларната част се нарича гленоидна ямка.

Размерът на долночелюстната ямка е 2-3 пъти по-голям от главата на долната челюст, така че има несъответствие (несъответствие между размерите на главата и ямката). Несъответствието на артикулиращите повърхности на ставата се изравнява поради стесняването на размера на ямката поради прикрепването на ставната капсула вътре в нея в предния ръб на петротимпаничната фисура на темпоралната кост, а също така се компенсира от ставният диск, разделящ ставната кухина на две камери, осигурявайки висока конгруентност на ставните повърхности. Ставният диск граничи със ставните повърхности и повтаря формата на главата на долната челюст и задния наклон на ставния туберкул, увеличавайки площта на контакт на ставните повърхности.

Ставен туберкул. При новородено ставният туберкул отсъства, очертава се само пред долночелюстната ямка. С нарастването на основата на зигоматичния израстък на темпоралната кост и изригването на млечните зъби размерът на ставния туберкул постепенно се увеличава. На 6-7 години вече се вижда ясно. Ставният туберкул при възрастен е елипсоидна костна възвишение под формата на цилиндър на слепоочната кост, лежаща напречно в задната част на зигоматичния израстък на слепоочната кост, чиято дълга ос е насочена по същия начин, както при мандибуларната ямка. Има преден наклон, било (връх) и заден наклон. Ставните повърхности са гребена и задния наклон, които са покрити с фиброзен хрущял.

Вътреставен диск. Следва формите на съвпадащите повърхности и пасва между тях. При новородено ставният диск е мек кръгъл слой, вдлъбнат отдолу и изпъкнал отгоре с едва забележими удебеления отпред и отзад. Състои се от колагенови влакна. Тъй като костните образувания на ставата се образуват, дискът се образува успоредно. Такива промени с диска са насочени към осигуряване на конгруентност на ставните повърхности

стей. Вътреставният диск постепенно придобива предно и задно удебеляване и тънка централна част. Горната темпорална повърхност на диска е изпъкнала отзад и седловидна отпред, а долната е вдлъбната - повтаря формата на главата на долната челюст и създава сякаш допълнителна подвижна ямка.

Има четири зони на диска (фиг. 26):

предния полюс на диска;

междинна зона - средната част, най-тънката част с добра еластичност и гъвкавост;

задният полюс на диска е по-дебел и по-широк от предния;

биламинарна зона ("задна възглавница") - разположена между задния полюс на диска и капсулата на ставата, представена от два лигамента, между които е разположена невроваскуларната зона.

става, позволяваща на диска и главата да правят малки предно-задни движения около вертикалната ос.

Дискът заема такова положение в ставната кухина, че когато главата на долната челюст се движи, най-голям натиск пада върху задния наклон и върха на ставния туберкул, а не върху тънката костна пластина на горната и задната част на мандибуларна ямка. По този начин дискът е мека и еластична подложка, която поема силата на дъвчещия натиск. Вътреставни връзки. Закрепването на диска е показано на фиг. 27.

От предната страна предният полюс на диска е свързан по следния начин. Горната част на диска е свързана със слепоочната кост чрез темпоралния лигамент на предния диск. Долната част на диска е свързана с главата на долната челюст чрез предния диск-максиларен лигамент. Те са с правоъгълна форма. Връзката на предния полюс на диска със ставната капсула е много важна за разбирането на вътреставните промени. От външната страна на капсулата, влакната на горната глава на латералния птеригоиден мускул са вплетени в неговата предномедиална повърхност. Някои от тези влакна са директно прикрепени към предномедиалната повърхност на вътреставния диск.

Задната зона на прикрепване на диска - биламинарната зона - е представена от два лигамента. Горният лигамент е съставен от еластин и се прикрепя отзад към тъпанчевата част на темпоралната кост, това е задната дисково-слепоочна връзка. Когато ставната глава и дискът са изместени напред, те се изтеглят

и действа като сила, противоположна на силата на свиване на страничния птеригоиден мускул и когато устата е затворена, връща менискуса в първоначалното му положение. Долният лигамент се състои от колаген и е прикрепен зад и под ставната глава - задната диско-челюстна връзка. Когато ставната глава и дискът са изместени напред, той се придвижва напред с тях до определено състояние, след което предотвратява това изместване.

Между горния и долния слой на биламинарната зона има зона, богата на кръвоносни съдове и нерви. На сагиталния разрез биламинарната зона има формата на трапец, чиято по-голяма основа е при ставната капсула, а по-малката е при ставния диск. Когато главата се измести напред заедно с диска, биламинарната зона се изпълва с кръв, като по този начин се запълва пространството, освободено от главата. Когато главата с диска се връща в първоначалното си състояние, биламинарната зона се свива и се освобождава от кръв. Тази периодичност се нарича физиологичен процес на хемодинамиката.

Ставна капсула. Той определя анатомичните и физиологичните граници на TMJ. Ставната капсула е еластична съединителнотъканна "торба", в която са затворени ставните повърхности на артикулиращите кости и е свързана с диска по периметъра му. Изглежда като "фуния", стесняваща се надолу. Прикрепването на капсулата към темпоралната кост е като че ли изместено отпред спрямо долночелюстната ямка. Отзад той е прикрепен по предния ръб на петротимпаничната (glaser) фисура и разделя мандибуларната ямка на предна интракапсуларна и задна екстракапсуларна части. Капсулата също обгражда ставната повърхност на мандибуларната глава. Характеризира се с висока якост и еластичност и не се счупва при пълна дислокация на ставата.

Състои се от два слоя: на открито, представена от фиброзна съединителна тъкан, а вътрешна - ендотелен (синовиален слой). Клетките на синовиалната мембрана произвеждат синовиална течност, която е основният субстрат за трофизма на ставния хрущял.

Синовиалната течност. Функции на синовиалната течност:

локомотив - осигурява свободно плъзгане на ставните повърхности;

метаболитни - участва в обменния процес между ставните кухини и съдовете, както и в движението и ензимния разпад на клетките с последващото им отстраняване от ставната кухина по лимфното легло;

трофичен - осигурява хранене на аваскуларните слоеве на ставния диск, ставните повърхности и други елементи на ставата;

- защитно - участва в елиминирането на чужди клетки и вещества, които проникват от кръвта, при увреждане на ставната капсула и др.

Синовиумът образува гънки в предната и задната повърхност на ставата. В зависимост от движението напред или назад, гънките се изправят. Така че, когато главата и дискът се движат напред, гънките се образуват отпред и се изправят отзад. Когато главата и дискът се движат назад, обратно.

В областта на биламинарната зона клетките на синовиалната мембрана образуват израстъци, така наречените вили, които са местата на интерорецепция. В зависимост от възрастта броят и местоположението им са различни. Новороденото няма въси. Малък брой от тях се появяват на възраст 1-2 години и се увеличават с 3-6 години от живота на детето. На 16-18 години вече има голям брой. С остаряването на тялото се появява инволюция на въси.

Ставната капсула е подсилена от всички страни от връзки. Лигаментите се делят на интра- и екстракапсуларни.

Интракапсуларни връзки са вътре в ставата. Има шест от тях: предна, задна, странична и медиална дискокуларна; преден и заден диск-темпорален. Те са описани по-горе.

Екстракапсуларни връзки. Най-издръжливият от екстракапсуларните връзки е страничен лигамент. Прилепва към ставната капсула и се преплита с нея по страничната й повърхност (фиг. 28, а). Лигаментът произхожда от задната част на зигоматичния израстък на слепоочната кост странично спрямо ставния израстък и върви косо ветрилообразно назад и надолу (стеснявайки се), прикрепвайки се под и зад страничния полюс на ставната глава. По пътя си той отделя хоризонтални дълбоки влакна към капсулата. Основната биомеханична функция на този лигамент е да спира или ограничава движенията на комплекса глава-диск и да ограничава изместването на долната челюст обратно към задните кондиларни структури на биламинарната зона. Той също така регулира страничните и сагиталните движения на долната челюст. Това е най-важната връзка.

Клиново-мандибуларен лигамент (Фиг. 28, б) е малко отдалечен от медиалната повърхност на капсулата, започвайки от ъгловия гръбнак на клиновидната кост и се прикрепя към езика на долната челюст. Ограничава страничното и задното изместване на долната челюст.

Стиломандибуларен лигамент далеч от ставата, започва от шиловидния израстък и се прикрепя към ъгъла на долната челюст. Ограничава движението напред на долната челюст.

По-долу е показан механизмът на ставните промени, който позволява на долната челюст да изпълнява пълния набор от присъщите си движения.

В вертикални движения (отваряне на устата) (фиг. 29) в началната фаза главата се върти около хоризонталната ос в долната част на ставата (при отваряне на устата до 2 см). След това тези движения се комбинират с транслационни в горната част, където ставните глави, заедно с дисковете, започват да се движат напред и надолу, плъзгайки се по задния наклон на ставния туберкул (отваряне на устата до 5 см). В края на пътя, когато главите достигнат крайно положение, отново се извършват само ротационни движения около хоризонталната ос в долния участък.

Лигаментите са съставени от фиброзна, нееластична съединителна тъкан, която предотвратява разтягането на ставната капсула по време на нормалния обхват на движение на долната челюст. При преразтягане на връзките първоначалната им дължина не се възстановява.

TMJ има много сложна система за инервация и кръвоснабдяване.

Инервация на TMJ. Инервацията на ставата се осъществява от различни нерви. Предната част на ставата се инервира от дъвкателните, задните дълбоки темпорални и страничните птеригоидни нерви. Външната част се инервира от дъвкателния и ушно-слепоочния нерв. Вътрешната и задната повърхност се инервират от ухо-темпоралния нерв. От периваскуларните плексуси се простират клони, които участват в инервацията на ставата.

Кръвоснабдяване на TMJ. Основните източници на кръвоснабдяване на ставата са двете главни артерии (максиларна и повърхностно темпорална) и техните многобройни клонове.

Биомеханика на темпорамандибуларната става

Движенията в темпорамандибуларната става при новородено и възрастен са различни от момента на раждането до 7-8 месеца. в живота на детето доминират сагиталните движения на долната челюст, свързани с акта на сукане. Този тип движение в темпорамандибуларната става се дължи на нейната структура при новородено и се осигурява чрез плъзгане на заоблената ставна глава заедно с диска по доста плоска ямка. При поникването на млечните зъби и развитието на ставните туберкули се появяват ухапване, дъвчене, странични движения на долната челюст.

Удължаване на долната челюст напред (сагитални движения) при затворени зъби, от позицията на централната оклузия към предната, в повечето случаи се ръководи от повърхностите на оклузията на предните зъби. При сагитални движения главите се движат надолу и напред по склоновете на ставните туберкули. При движение надолу главите извършват и ротационни движения в долната част на ставата, принуждавайки долната челюст да извършва отварящи движения, продиктувани от направляващите наклони на предните зъби (фиг. 30).

Способността на главите да се движат напред заедно с диска по ставните склонове и едновременно да се въртят в долната област позволява на долната челюст да следва сагиталния път на резеца (това е пътят, по който долните резци преминават по палатиналните повърхности на горните резци, когато долната челюст се движи от централната оклузия към предната),докато задните зъби са отворени (де-оклузия). В края на сагиталния ставен път (това е пътят, по който главите се спускат надолу и напред по задния наклон на ставния туберкул), при преминаване от предна оклузия към крайна предна позиция, ротационни движения около хоризонталата се добавят към транслационни движения в горната част

Хуморалните фактори на неспецифичната защита на организма включват нормални (естествени) антитела, лизозим, пропердин, бета-лизини (лизини), комплемент, интерферон, инхибитори на вируси в кръвния серум и редица други вещества, които постоянно присъстват в организма .

Антитела (естествени). В кръвта на животни и хора, които никога не са боледували и не са имунизирани преди, се откриват вещества, които реагират с много антигени, но в ниски титри, не надвишаващи разреждане 1:10 ... 1:40. Тези вещества се наричат ​​нормални или естествени антитела. Смята се, че те са резултат от естествена имунизация с различни микроорганизми.

Лизозомният ензим присъства в сълзи, слюнка, назална слуз, секрети на лигавиците, кръвен серум и екстракти от органи и тъкани, в млякото; много лизозим в протеина на пилешки яйца. Лизозимът е устойчив на топлина (инактивиран чрез кипене), има способността да лизира живи и унищожени предимно грам-положителни микроорганизми.

Методът за определяне на лизозима се основава на способността на серума да действа върху култура от micrococcus lysodecticus, отгледана върху наклонен агар. Приготвя се суспензия от дневна култура съгласно оптичен стандарт (10 U) във физиологичен разтвор. Изследваният серум се разрежда последователно с физиологичен разтвор 10, 20, 40, 80 пъти и т.н. Към всички епруветки се добавя равен обем микробна суспензия. Епруветките се разклащат и се поставят в термостат за 3 часа при 37°С. Реакцията се взема предвид според степента на избистряне на серума. Лизозимният титър е последното разреждане, при което настъпва пълното лизиране на микробната суспензия.

Секретор и муноглобулин А. Постоянно присъства в съдържанието на секретите на лигавиците, млечните и слюнчените жлези, в чревния тракт; има изразени антимикробни и антивирусни свойства.

P roperdin (от лат. pro и perdere - да се подготвя за унищожение). Описан през 1954 г. като полимер като фактор на неспецифична защита и цитолизин. Той присъства в нормалния кръвен серум в количество до 25 μg / ml. Това е суроватъчен протеин (бета глобулин) с молекулно тегло

220 000. Пропердин участва в унищожаването на микробните клетки, неутрализирането на вирусите. Пропердин действа като част от пропердиновата система: комплемент на пропердин и двувалентни магнезиеви йони. Нативният пропердин играе значителна роля в неспецифичното активиране на комплемента (алтернативен път на активиране).

L и z и s. Серумни протеини със способността да лизират (разтварят) някои бактерии и червени кръвни клетки. В кръвния серум на много животни присъстват бета-лизини, които причиняват лизис на културата на сенния бацил, както и много патогенни микроби.

Лактоферин. Нехеминов гликопротеин с желязо-свързваща активност. Свързва два атома на фери желязо, конкурирайки се с микробите, в резултат на което микробният растеж се потиска. Синтезира се от полиморфонуклеарни левкоцити и ациниформни клетки на жлезистия епител. Той е специфичен компонент на секрецията на жлезите – слюнчени, слъзни, млечни, дихателни, храносмилателни и пикочни пътища. Лактоферинът е локален имунен фактор, който предпазва епителната обвивка от микроби.

Състав Многокомпонентна система от протеини в кръвния серум и други телесни течности, които играят важна роля за поддържане на имунната хомеостаза. За първи път е описан от Бюхнер през 1889 г. под името "алексин" - термолабилен фактор, в присъствието на който настъпва лизис на микроби. Терминът "комплемент" е въведен от Ерлих през 1895 г. Комплементът не е много стабилен. Забелязано е, че специфични антитела в присъствието на пресен кръвен серум са способни да причинят хемолиза на еритроцити или лизис на бактериална клетка, но ако серумът се нагрява при 56 ° C в продължение на 30 минути преди реакцията, тогава лизис няма да настъпи. поради наличието на комплемент в пресния серум Най-голямо количество комплемент се намира в серума от морско свинче.

Системата на комплемента се състои от не по-малко от девет различни серумни протеина, обозначени от C1 до C9. C1 от своя страна има три субединици - Clq, Clr, Cls. Активираната форма на комплемента е обозначена с тире по-горе (c).

Има два начина за активиране (самосъбиране) на системата на комплемента – класически и алтернативен, които се различават по механизмите на задействане.

С класическия път на активиране, компонентът на комплемента C1 се свързва с имунни комплекси (антиген + антитяло), където последователно се включват подкомпоненти (Clq, Clr, Cls), C4, C2 и C3. Комплексът от С4, С2 и С3 осигурява фиксирането на активирания С5 компонент на комплемента върху клетъчната мембрана и след това се включва чрез поредица от С6 и С7 реакции, които допринасят за фиксирането на С8 и С9. Резултатът е увреждане на клетъчната стена или лизис на бактериалната клетка.

При алтернативен начин за активиране на комплемента, самите вируси, бактерии или екзотоксини служат като активатори. Компонентите C1, C4 и C2 не участват в алтернативния път на активиране. Активирането започва от етапа С3, който включва група протеини: Р (пропердин), В (проактиватор), проактиватор конвертаза С3 и инхибитори j и N. Пропердин стабилизира С3 и С5 конвертазите в реакцията, поради което този път на активиране се нарича още пропердиновата система. Реакцията започва с добавянето на фактор В към С3, в резултат на поредица от последователни реакции, Р (пропердин) се включва в комплекса (конвертаза С3), който действа като ензим върху С3 и С5, "и комплемента каскадата на активиране започва с C6, C7, C8 и C9, което води до увреждане на клетъчната стена или лизис на клетките.

Така системата на комплемента служи като ефективен защитен механизъм на организма, който се активира в резултат на имунни отговори или чрез директен контакт с микроби или токсини. Нека отбележим някои биологични функции на активираните компоненти на комплемента: те участват в регулирането на процеса на превключване на имунологичните реакции от клетъчни към хуморални и обратно; Свързаният с клетки C4 насърчава имунното прикрепване; С3 и С4 засилват фагоцитозата; С1 и С4, като се свързват с повърхността на вируса, блокират рецепторите, отговорни за въвеждането на вируса в клетката; С3а и С5а са идентични с анафилактоксините, действат върху неутрофилните гранулоцити, последните отделят лизозомни ензими, които унищожават чужди антигени, осигуряват насочена миграция на макрофагите, предизвикват свиване на гладката мускулатура и увеличават възпалението.

Установено е, че макрофагите синтезират С1, С2, С3, С4 и С5; хепатоцити - C3, Co, C8; клетки на чернодробния паренхим - С3, С5 и С9.

интерферон Разделени през 1957 г. Английски вирусолози А. Айзъкс и И. Линдерман. Първоначално интерферонът се счита за антивирусен защитен фактор. По-късно се оказа, че това е група протеинови вещества, чиято функция е да осигуряват генетичната хомеостаза на клетката. В допълнение към вирусите, бактерии, бактериални токсини, митогени и др. действат като индуктори на образуването на интерферон. (3-интерферон или фибробласт, който се произвежда от фибробласти, третирани с вируси или други агенти. И двата интерферона са класифицирани като тип I. Имунният интерферон, или y-интерферон, произвежда лимфоцити и макрофаги, активирани от невирусни индуктори.

Интерферонът участва в регулирането на различни механизми на имунния отговор: засилва цитотоксичния ефект на сенсибилизираните лимфоцити и К-клетки, има антипролиферативен и противотуморен ефект и др., предпазва клетките от вирусна инфекция само ако въздейства върху тях преди контакт с вируса.

Процесът на взаимодействие на интерферон с чувствителни клетки включва няколко етапа: адсорбция на интерферон върху клетъчните рецептори; предизвикване на антивирусно състояние; развитие на вирусна резистентност (запълване на индуцирана от интерферон РНК и протеини); силна резистентност към вирусна инфекция. Следователно интерферонът не взаимодейства директно с вируса, но предотвратява проникването на вируса и инхибира синтеза на вирусни протеини върху клетъчните рибозоми по време на репликацията на вирусни нуклеинови киселини. Интерферонът също има радиационно-защитни свойства.

I n g и b и до r s. Неспецифични антивирусни вещества с протеинова природа присъстват в нормалния народен кръвен серум, секретите на епитела на лигавиците на дихателните и храносмилателните пътища, в екстракти от органи и тъкани. Те имат способността да потискат активността на вирусите в кръвта и течностите извън чувствителната клетка. Инхибиторите се подразделят на термолабилни (те губят своята активност, когато кръвният серум се нагрява до 60 ... 62 ° C за 1 час) и термостабилни (издържат на нагряване до 100 ° C). Инхибиторите имат универсално неутрализиращо и антихемаглутиниращо действие срещу много вируси.

Установено е, че инхибиторите на тъкани, секрети и екскреции на животни са активни срещу много вируси: например, секреторните инхибитори на дихателните пътища имат антихемаглутинираща и вирусно неутрализираща активност.

Серумна бактерицидна активност (BAS).Пресният серум от човешка и животинска кръв има изразени бактериостатични свойства срещу редица инфекциозни агенти. Основните компоненти, които инхибират растежа и развитието на микроорганизмите, са нормалните антитела, лизозим, пропердин, комплемент, монокини, левкини и други вещества. Следователно ALS е интегриран израз на антимикробните свойства на хуморалните неспецифични защитни фактори. ALS зависи от здравословното състояние на животните, условията на тяхното отглеждане и хранене: при лошо отглеждане и хранене активността на серума е значително намалена.

Дефиницията на ALS се основава на способността на кръвния серум да потиска растежа на микроорганизми, което зависи от нивото на нормалните антитела, пропердин, комплемент и др. Реакцията се задава на 37°C с различни разреждания на серума, в който се добавя определена доза микроби. Разреждането на суроватката дава възможност да се установи не само нейната способност да потиска растежа на микробите, но и силата на бактерицидното действие, която се изразява в единици.

Защитни и адаптивни механизми... Стресът също принадлежи към неспецифичните защитни фактори. Факторите, причиняващи стрес, са назовани от стресорите на G. Silier. Според Силье стресът е специално неспецифично състояние на тялото, което възниква в отговор на действието на различни увреждащи фактори на околната среда (стресори). В допълнение към патогенните микроорганизми и техните токсини, студът, гладът, топлината, йонизиращи лъчения и други агенти, които имат способността да предизвикват реакции в организма, могат да действат като стресори. Адаптационният синдром може да бъде общ и локален. Причинява се от действието на хипофизно-адренокортикалната система, свързана с хипоталамичния център. Под въздействието на стресор спофизата започва енергично да отделя андренокортикотропен хормон (ACTH), който стимулира функциите на надбъбречните жлези, като ги кара да увеличат освобождаването на противовъзпалителен хормон като кортизон, който намалява защитно-възпалителните отговор. Ако ефектът на стресора е твърде силен или продължителен, тогава в процеса на адаптация възниква заболяване.

С интензификацията на животновъдството значително се увеличава броят на стресовите фактори, на които са изложени животните. Ето защо предотвратяването на стресови влияния, които намаляват естествената устойчивост на организма и причиняват заболяване, е една от най-важните задачи на ветеринарната служба.

По принцип това са вещества от протеинова природа, намиращи се в кръвната плазма:

Схема № 2: Неспецифични защитни механизми: Хуморални фактори на вътрешната среда

Биологични ефекти от активиране на комплемента:

1) Свиване на гладката мускулатура (C3a, C5a);

2) повишаване на съдовата пропускливост (C3a, C4a, C5a);

3) дегранулация на базофили (C3a, C5a);

4) тромбоцитна агрегация (C3a, C5a);

5) опсонизация и фагоцитоза (C3b);

6) активиране на кининовата система (C2b);

7) MAC, лизис;

8) Хемотаксис (C5a)

Активирането на системата на комплемента води до лизис на чужди и инфектирани с вирус собствени клетки на тялото. *

Чужда клетка (вляво - класическият път на активиране на комплемента) се маркира (опсонизира) в резултат на свързване с имуноглобулини или (вдясно - алтернативен път за активиране на комплемента) специални мембранни структури (например липополизахариди или мембранни антигени, индуцирани от вируси ) се правят "забележими" за системата на комплемента. Продукт C3b комбинира и двата реакционни пътя. Разцепва C5 на C5a и C5b. Компонентите C5b - C8 полимеризират с C9 и образуват тубулен мембранен атакуващ комплекс (MAC), който преминава през мембраната на целевата клетка и води до проникване на Ca 2+ в клетката (при високи вътреклетъчни концентрации е цитотоксичен!), Както и Na + и H 2 O.

* Активирането на каскадата от реакции на системата на комплемента включва много повече етапи, отколкото е показано на схемата. По-специално, няма различни инхибиторни фактори, които помагат за контролиране на свръхреакцията в коагулационната и фибринолитичната системи.

Специфични защитни механизми на клетъчната хомеостаза

Те се осъществяват от имунната система на организма и са в основата на имунитета.

Протеини и техните съединения с липиди, полизахариди

Имунната системаЕ колекция.

По целия път на еволюция човек влиза в контакт с огромен брой болестотворни агенти, които го заплашват. За да им се противопоставят се формират два вида защитни реакции: 1) естествена или неспецифична резистентност, 2) специфични защитни фактори или имунитет (от лат.

Immunitas - без нищо).

Неспецифичната резистентност се дължи на различни фактори. Най-важните от тях са: 1) физиологични бариери, 2) клетъчни фактори, 3) възпаление, 4) хуморални фактори.

Физиологични бариери. Могат да бъдат разделени на външни и вътрешни бариери.

Външни бариери. Интактната кожа е непроницаема за по-голямата част от инфекциозните агенти. Постоянното десквамация на горните слоеве на епитела, секретите на мастните и потните жлези допринасят за отстраняването на микроорганизмите от повърхността на кожата. В случай на нарушаване на целостта на кожата, например при изгаряния, инфекцията се превръща в основен проблем. В допълнение към факта, че кожата служи като механична пречка за бактериите, тя съдържа редица бактерицидни вещества (млечна и мастни киселини, лизозим, ензими, секретирани от потните и мастните жлези). Поради това микроорганизмите, които не са част от нормалната микрофлора на кожата, бързо изчезват от нейната повърхност.

Лигавиците също са механична бариера за бактериите, но са по-пропускливи. Много патогенни микроорганизми могат да проникнат дори през непокътнати лигавици.

Слузта, секретирана от стените на вътрешните органи, действа като защитна бариера, предотвратяваща „прикрепването“ на бактериите към епителните клетки. Микробите и други чужди частици, попаднали в слуз, се отстраняват механично – поради движението на ресничките на епитела, с кашлица и кихане.

Други механични фактори, които допринасят за защитата на повърхността на епитела, включват измиващия ефект на сълзи, слюнка и урина. Много течности, отделяни от тялото, съдържат бактерицидни компоненти (солна киселина в стомашния сок, лактопероксидаза в кърмата, лизозим в слъзната течност, слюнка, носна слуз и др.).

Защитните функции на кожата и лигавиците не се ограничават до неспецифични механизми. На повърхността на лигавиците, в секретите на кожата, млечните и други жлези има секреторни имуноглобулини, които имат бактерицидни свойства и активират локални фагоцитни клетки. Кожата и лигавиците участват активно в антиген-специфичните реакции на придобития имунитет. Те се наричат ​​независими компоненти на имунната система.

Една от най-важните физиологични бариери е нормалната микрофлора на човешкото тяло, която инхибира растежа и размножаването на много потенциално патогенни микроорганизми.

Вътрешни бариери. Вътрешните бариери включват системата от лимфни съдове и лимфни възли. Микроорганизмите и други чужди частици, проникнали в тъканите, се фагоцитират на място или се доставят от фагоцити до лимфни възли или други лимфни образувания, където се развива възпалителен процес, насочен към унищожаване на патогена. Ако локалната реакция е недостатъчна, процесът се разпространява към следващите регионални лимфоидни образувания, които представляват нова бариера за проникване на патогена.

Съществуват функционални хистохематологични бариери, които предотвратяват проникването на патогени от кръвта в мозъка, репродуктивната система и очите.

Мембраната на всяка клетка служи и като бариера за навлизането на чужди частици и молекули в нея.

Клетъчни фактори. Сред клетъчните фактори на неспецифична защита най-важна е фагоцитозата – усвояването и смилането на чужди частици, вкл. и микроорганизми. Фагоцитозата се осъществява от две популации клетки:

I. микрофаги (полиморфонуклеарни неутрофили, базофили, еозинофили), 2. макрофаги (кръвни моноцити, свободни и фиксирани макрофаги на далака, лимфни възли, серозни кухини, клетки на Купфер на черния дроб, хистиоцити).

По отношение на микроорганизмите фагоцитозата може да завърши, когато бактериалните клетки са напълно усвоени от фагоцити или непълно, което е характерно за заболявания като менингит, гонорея, туберкулоза, кандидоза и др. В този случай патогените остават жизнеспособни във фагоцитите за дълго време. време, а понякога те се размножават в тях.

В тялото има популация от лимфоцитоподобни клетки, които са естествено цитотоксични спрямо целевите клетки. Те се наричат ​​естествени убийци (NK).

Морфологично ЕК са големи грануло-съдържащи лимфоцити, те нямат фагоцитна активност. Сред човешките кръвни лимфоцити съдържанието на NK е 2 - 12%.

Възпаление. С въвеждането на микроорганизъм в тъканта възниква възпалителен процес. Полученото увреждане на тъканните клетки води до освобождаване на хистамин, което повишава пропускливостта на съдовата стена. Миграцията на макрофагите се засилва, възниква оток. Във възпалителния фокус се повишава температурата, развива се ацидоза. Всичко това създава неблагоприятни условия за бактерии и вируси.

Хуморални защитни фактори. Както подсказва името, хуморалните защитни фактори се намират в телесните течности (кръвен серум, майчино мляко, сълзи, слюнка). Те включват: комплемент, лизозим, бета-лизини, протеини в остра фаза, интерферони и др.

Комплементът е сложен комплекс от протеини в кръвния серум (9 фракции), които, подобно на протеините на системата за коагулация на кръвта, образуват каскадни системи за взаимодействие.

Системата на комплемента има няколко биологични функции: засилва фагоцитозата, индуцира лизис на бактерии и др.

Лизозимът (мурамидаза) е ензим, който разцепва гликозидните връзки в молекулата на пептидогликана, която е част от бактериалната клетъчна стена. Съдържанието на пептидогликан в грам-положителните бактерии е по-високо, отколкото в грам-отрицателните, следователно лизозимът е по-ефективен срещу грам-положителните бактерии. Лизозимът се намира при хората в слъзната течност, слюнка, храчки, назална слуз и др.

Бета-лизините се намират в кръвния серум на хора и много животински видове и произходът им се свързва с тромбоцитите. Те имат пагубен ефект предимно върху грам-положителните бактерии, по-специално върху антракоидите.

Протеините в острата фаза са общото име за определени протеини в кръвната плазма. Съдържанието им се увеличава драстично в отговор на инфекция или увреждане на тъканите. Тези протеини включват: С-реактивен протеин, серумен амилоид А, серумен амилоид Р, алфа1-антитрипсин, алфа2-макроглобулин, фибриноген и др.

Друга група протеини в остра фаза са протеини, които свързват желязото - хаптоглобин, хемопексин, трансферин - и по този начин предотвратяват възпроизвеждането на микроорганизми, които се нуждаят от този елемент.

По време на инфекцията отпадните продукти на микробите (например ендотоксини) стимулират производството на интерлевкин-1, който е ендогенен пироген. Освен това интерлевкин-1 действа върху черния дроб, засилвайки секрецията на С-реактивен протеин до такава степен, че концентрацията му в кръвната плазма може да се увеличи 1000 пъти. Важно свойство на С-реактивния протеин е способността да се свързва с участието на калций с някои микроорганизми, което активира системата на комплемента и насърчава фагоцитозата.

Интерфероните (IF) са протеини с ниско молекулно тегло, произвеждани от клетките в отговор на проникването на вируси. След това бяха идентифицирани техните имунорегулаторни свойства. Има три вида IF: алфа, бета, принадлежащи към първия клас, и интерферон гама, принадлежащ към втория клас.

Алфа интерферонът, произвеждан от левкоцити, има антивирусни, противотуморни и антипролиферативни ефекти. Бета-IF, секретиран от фибробластите, има предимно противотуморни и антивирусни ефекти. Гама-IF - продукт на Т-хелперите и CD8 + Т-лимфоцитите - се нарича лимфоцитен или имунен. Има имуномодулиращ и слаб антивирусен ефект.

Антивирусният ефект на IF се дължи на способността да активира в клетките синтеза на инхибитори и ензими, които блокират репликацията на вирусна ДНК и РНК, което води до потискане на вирусната репродукция. Механизмът на антипролиферативно и противотуморно действие е подобен. Гама-IF е полифункционален имуномодулиращ лимфокин, който влияе върху растежа, диференциацията и активността на различни видове клетки. Интерфероните инхибират репродукцията на вируса. Сега е установено, че интерфероните имат и антибактериална активност.

По този начин хуморалните фактори на неспецифичната защита са доста разнообразни. В организма те действат комбинирано, осигурявайки бактерицидно и инхибиращо действие върху различни микроби и вируси.

Всички тези защитни фактори са неспецифични, тъй като няма специфичен отговор на проникването на патогенни микроорганизми.

Специфичните или имунните защитни фактори са сложен набор от реакции, които поддържат постоянството на вътрешната среда на тялото.

Според съвременните схващания имунитетът може да се определи „като начин за защита на тялото от живи тела и вещества, носещи признаци на генетично чужда информация“ (Р. В. Петров).

Концепцията за "живи тела и вещества, носещи признаци на генетично чужда информация" или антигени може да включва протеини, полизахариди, техните комплекси с липиди, високополимерни препарати на нуклеинови киселини. Всички живи същества се състоят от тези вещества, следователно, животински клетки, елементи на тъкани и органи, биологични течности (кръв, кръвен серум), микроорганизми (бактерии, протозои, гъбички, вируси), екзо- и ендотоксини на бактерии, хелминти, ракови клетки и др.

Имунологичната функция се изпълнява от специализирана система от тъканни и органни клетки. Това е същата независима система като например храносмилателната или сърдечно-съдовата система. Имунната система е съвкупност от всички лимфоидни органи и клетки в тялото.

Имунната система се състои от централни и периферни органи. Централните органи включват тимуса (тимусната жлеза или тимусната жлеза), торбата на Фабрициус при птиците, костния мозък и евентуално пейеровите петна.

Периферните лимфоидни органи включват лимфни възли, далак, апендикс, сливици, кръв.

Централната фигура на имунната система е лимфоцитът, нарича се още имунокомпетентна клетка.

При хората имунната система се състои от две части, които си взаимодействат една с друга: Т-системата и В-системата. Т-системата осъществява клетъчен тип имунен отговор с натрупване на сенсибилизирани лимфоцити. В-системата е отговорна за производството на антитела, т.е. за хуморален отговор. При бозайници и хора не е открит орган, който да е функционален аналог на бурсата при птиците.

Предполага се, че тази роля се изпълнява от набор от пейерови петна на тънките черва. Ако предположението, че пейеровите петна не са потвърдени, е аналог на торбата на Фабрициус, тогава тези лимфоидни образувания ще трябва да бъдат приписани на периферните лимфоидни органи.

Възможно е бозайниците изобщо да нямат аналог на торбата на Фабрициус, а тази роля играе костният мозък, който доставя стволови клетки за всички хематопоетични микроби. Стволовите клетки напускат костния мозък в кръвния поток, влизат в тимуса и други лимфоидни органи, където се диференцират.

Клетките на имунната система (имуноцитите) могат да бъдат разделени на три групи:

1) Имунокомпетентни клетки, способни на специфичен отговор на действието на чужди антигени. Това свойство се притежава изключително от лимфоцити, които първоначално притежават рецептори за всеки антиген.

2) Антиген-представящи клетки (APC) – способни са да диференцират собствени и чужди антигени и да представят последните на имунокомпетентни клетки.

3) Клетки с антиген-неспецифична защита, които имат способността да различават собствените си антигени от чужди (предимно от микроорганизми) и да унищожават чужди антигени с помощта на фагоцитоза или цитотоксични ефекти.

1.Имунокомпетентни клетки

Лимфоцити. Предшественикът на лимфоцитите, подобно на други клетки на имунната система, е плурипотентна стволова клетка от костен мозък. При диференциацията на стволовите клетки се образуват две основни групи лимфоцити: Т- и В-лимфоцити.

Морфологично, лимфоцитът е сферична клетка с голямо ядро ​​и тесен слой базофилна цитоплазма. В процеса на диференциация се образуват големи, средни и малки лимфоцити. В лимфата и периферната кръв преобладават най-зрелите малки лимфоцити, способни на амебоидни движения. Те непрекъснато циркулират в кръвния поток, натрупват се в лимфоидните тъкани, където участват в имунологичните реакции.

Т- и В-лимфоцитите не се диференцират чрез светлинна микроскопия, но ясно се различават един от друг по повърхностни структури и функционална активност. В-лимфоцитите осъществяват хуморален имунен отговор, Т-лимфоцитите - клетъчен, а също така участват в регулирането и на двете форми на имунния отговор.

Т-лимфоцитите узряват и се диференцират в тимуса. Те съставляват около 80% от всички кръвни лимфоцити, лимфни възли и се намират във всички тъкани на тялото.

Всички Т-лимфоцити имат повърхностни антигени CD2 и CD3. CD2 адхезионните молекули карат Т-лимфоцитите да влязат в контакт с други клетки. CD3 молекулите са част от лимфоцитните рецептори за антигени. На повърхността на всеки Т-лимфоцит има няколкостотин от тези молекули.

Т-лимфоцитите, зреещи в тимуса, се диференцират в две популации, чиито маркери са повърхностните антигени CD4 и CD8.

CD4 клетките съставляват повече от половината от всички кръвни лимфоцити, те имат способността да стимулират други клетки на имунната система (оттук и името им – Т-хелпери – от англ. Help – помощ).

Имунологичните функции на CD4 + лимфоцитите започват с представянето на антиген към тях от антиген представящи клетки (APCs). Рецепторите на CD4 + клетките възприемат антигена само ако собственият антиген на клетката (антигенът на основния комплекс за тъканна съвместимост от втори клас) е едновременно на повърхността на APC. Това "двойно разпознаване" служи като допълнителна гаранция срещу възникването на автоимунен процес.

Th, след излагане на антигена, пролиферират в две субпопулации: Th1 и Th2.

Th1 участват главно в клетъчните имунни отговори и възпаление. Th2 допринася за формирането на хуморален имунитет. По време на пролиферацията на Th1 и Th2 някои от тях се трансформират в клетки на имунологичната памет.

CD8 + лимфоцитите са основният тип клетки с цитотоксичен ефект. Те съставляват 22 - 24% от всички кръвни лимфоцити; съотношението им с CD4 + клетки е 1:1,9 - 1:2,4. Антиген-разпознаващите рецептори на CD8 + лимфоцитите възприемат антигена от представящата клетка в комбинация с МНС антиген от първи клас. MHC клас II антигени присъстват само на APC, докато антигените от клас I се намират в почти всички клетки, CD8 + лимфоцитите могат да взаимодействат с всякакви клетки на тялото. Тъй като основната функция на CD8 + клетките е цитотоксичността, те играят водеща роля в антивирусния, противотуморния и трансплантационен имунитет.

CD8 + лимфоцитите могат да играят ролята на супресорни клетки, но наскоро беше установено, че много видове клетки могат да потискат активността на клетките на имунната система, поради което CD8 + клетките вече не се наричат ​​​​супресори.

Цитотоксичният ефект на CD8 + лимфоцит започва с установяване на контакт с „целевата“ клетка и навлизане на цитолизинови протеини (перфорини) в клетъчната мембрана. В резултат на това в мембраната на „целевата“ клетка се появяват дупки с диаметър 5 - 16 nm, през които проникват ензими (гранзими). Гранзимите и други ензими на лимфоцита нанасят смъртоносен удар върху „целевата“ клетка, което води до клетъчна смърт поради рязко повишаване на вътреклетъчното ниво на Ca2 +, активиране на ендонуклеазите и разрушаване на клетъчната ДНК. След това лимфоцитът запазва способността си да атакува други целеви клетки.

Естествените убийци (NK) са близки до цитотоксичните лимфоцити по своя произход и функционална активност, но не влизат в тимуса и не се подлагат на диференциация и селекция, не участват в специфични реакции на придобития имунитет.

В-лимфоцитите съставляват 10-15% от кръвните лимфоцити, 20-25% от клетките на лимфните възли. Те осигуряват образуването на антитела и участват в представянето на антигена на Т-лимфоцитите.

Хуморалните фактори, които осигуряват устойчивостта на организма, включват комплимент, лизозим, интерферон, пропердин, С-реактивен протеин, нормални антитела, бактерицидин.

Комплементът е сложна многофункционална система от протеини в кръвния серум, която участва в реакции като опсонизация, стимулиране на фагоцитоза, цитолиза, неутрализиране на вируси и индуциране на имунен отговор. Има 9 известни фракции на комплемента, обозначени като C 1 - C 9, в кръвния серум в неактивно състояние. Активирането на комплемента настъпва под действието на комплекс антиген-антитяло и започва с добавянето на C 1 1 към този комплекс. Това изисква наличието на Ca и Mq соли. Бактерицидната активност на комплемента се проявява от най-ранните етапи от живота на плода, но през неонаталния период активността на комплемента е най-ниска в сравнение с други възрастови периоди.

Лизозим - е ензим от групата на гликозидазите. Лизозимът е описан за първи път от Флетинг през 1922 г. Постоянно се секретира и се намира във всички органи и тъкани. В тялото на животните лизозимът се намира в кръвта, слъзната течност, слюнката, секретите на лигавиците на носа, в стомашния и дуоденалния сок, млякото, амниотичната течност на плода. Левкоцитите са особено богати на лизозим. Способността на лизозима да лизира микроорганизми е изключително висока. Той не губи това свойство дори при разреждане 1: 1 000 000. Първоначално се смяташе, че лизозимът е активен само срещу грам-положителни микроорганизми, но сега е установено, че по отношение на грам-отрицателните бактерии действа цитолитично заедно с комплемент, проникващ през увредената клетъчна стена на бактериите до обектите на хидролиза.

Пропердин (от латински perdere - унищожавам) е протеин от глобулин тип кръвен серум с бактерицидни свойства. В присъствието на комплимент и магнезиеви йони, той проявява бактерициден ефект срещу грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми, а също така е способен да инактивира грипни и херпесни вируси и проявява бактерицидно действие срещу много патогенни и опортюнистични микроорганизми. Нивото на пропердин в кръвта на животните отразява състоянието на тяхната резистентност, чувствителност към инфекциозни заболявания. Установено е намаление на съдържанието му при облъчени животни с туберкулоза и стрептококова инфекция.

С-реактивен протеин – подобно на имуноглобулините, той има способността да инициира преципитация, аглутинация, фагоцитоза и свързване на комплемента. В допълнение, С-реактивният протеин повишава подвижността на левкоцитите, което дава основание да се говори за участието му във формирането на неспецифична резистентност на организма.

С-реактивният протеин се намира в кръвния серум по време на остри възпалителни процеси и може да служи като индикатор за активността на тези процеси. Този протеин не се открива в нормалния кръвен серум. Не преминава през плацентата.

Нормалните антитела почти винаги присъстват в кръвния серум и постоянно участват в неспецифичната защита. Образува се в тялото като нормален компонент на серума в резултат на контакт на животното с много голям брой различни микроорганизми от околната среда или някои протеини в храната.

Бактерицидинът е ензим, който за разлика от лизозима действа върху вътреклетъчните вещества.