Свързване на тромбоцитите в кръвта. Причини за ниски тромбоцити в кръвта на човек и какви са последствията от тромбоцитопения? Промени в агрегацията по време на бременност

Онлайн тестове

Тест за замърсяване на тялото (въпроси: 14)
Има много начини да разберете колко замърсен е тялото ви. Специални анализи, изследвания и тестове ще ви помогнат внимателно и целенасочено да идентифицирате нарушенията на ендоекологията на тялото ви ...

Тромбоцитопения

Какво е тромбоцитопения -

Под тромбоцитопения се разбира група заболявания, характеризиращи се с намаляване на броя на тромбоцитите под нормалните стойности (150 H 109 / l).

Намаляването на броя на тромбоцитите е свързано както с тяхното повишено разрушаване, така и с намалено производство.

Тромбоцитопенията се разделя на наследствени и придобити форми.

Придобитите форми на тромбоцитопения се диференцират по механизма на увреждане на мегакариоцитно-тромбоцитния апарат. Сред такива механизми имунните механизми заемат специално място. Развитието им може да се характеризира с редица фактори, основните от които са: механично увреждане на тромбоцитите, заместване на костния мозък с туморна тъкан, инхибиране на деленето на клетките на костния мозък, повишена консумация на тромбоцити, мутации, дефицит на витамин В12 или фолиева киселина киселина.

Има 4 групи имунни тромбоцитопении:

1) изоимунни (алоимунни), при които унищожаването на тромбоцитите е свързано с несъвместимост в една от системите за кръвна група или поради преливане на чужди тромбоцити на реципиента при наличие на антитела към тях или проникване на антитела към детето от майката, преди това имунизирана с антиген, който липсва в нея, но е наличен при детето;

2) трансимунен, при който автоантителата на майка, страдаща от автоимунна тромбоцитопения, преминават през плацентата и причиняват тромбоцитопения у детето;

3) хетероимунни, свързани с нарушение на антигенната структура на тромбоцитите под въздействието на вирус или с появата на нов антиген;

4) автоимунен, при който се произвеждат антитела срещу собствения им непроменен антиген.

Трябва да се отбележи, че при повечето пациенти както с наследствена, така и с придобита тромбоцитопенична пурпура се наблюдава подобен отговор на костния мозък без уголемяване на далака.

Тромбоцитопенииите, дължащи се на имунни промени, представляват по-голямата част от всички тромбоцитопении. В детството, като правило, се развива хетероимунна форма на заболяването, а в по-напреднала възраст преобладават автоимунните варианти. Антителата, които участват пряко в развитието, могат да бъдат насочени срещу различни клетки на кръвта и хемопоетичната система. Такива клетки са тромбоцити, мегакариоцити или общият предшественик на тромбоцитите, левкоцитите и еритроцитите. Тромбоцитопенията се класифицира по аналогия.

Автоимунен процес се нарича идиопатичен, ако причината за автоагресията не може да бъде идентифицирана, и симптоматичен, ако е следствие от друго, основно заболяване.

Идиопатични автоимунни тромбоцитопении Съотношението на мъжете и жените, страдащи от тази патология, е приблизително 1: 1,5 на 100 000 души от населението. В повечето случаи идиопатичната тромбоцитопения е автоимунна.

Патогенеза (какво се случва?) По време на тромбоцитопения:

През 1915 г. И. М. Франк предполага, че заболяването се основава на нарушение на съзряването на мегакариоцитите под въздействието на някакъв фактор, вероятно разположен в далака. През 1946 г. Дамешек и Милър показват, че броят на мегакариоцитите при тромбоцитопенична пурпура не намалява, а дори се увеличава. Те предположиха, че свързването на тромбоцитите от мегакариоцитите е нарушено. През 1916 г. Kaznelson предполага, че при тромбоцитопенична пурпура скоростта на разрушаване на тромбоцитите в далака се увеличава. В продължение на много години хипотезата на Франк беше по-популярна.

Въпреки това, проучванията установяват, че продължителността на живота на тромбоцитите е рязко намалена при всякакъв вид тромбоцитопенична пурпура. Обикновено продължителността на съществуването на тези кръвни клетки е 7-10 дни, а с развитието на патологията - само няколко часа.

С по-нататъшни изследвания беше установено, че в по-голям процент от случаите на тромбоцитопения съдържанието на образуваните тромбоцити за единица време не намалява, както се предполагаше по-рано, а значително се увеличава в сравнение с нормалния им брой - 26 пъти. Увеличаването на броя на мегакариоцитите и тромбоцитите е свързано с увеличаване на броя на тромбоцитопоетините (фактори, които допринасят за образуването и растежа на горните кръвни клетки) в отговор на намаляването на броя на тромбоцитите.

Броят на функционално завършените мегакариоцити не намалява, а се увеличава. Големият брой млади мегакариоцити, бързото отцепване на тромбоцитите от мегакариоцитите и бързото им освобождаване в кръвния поток създават погрешното впечатление, че функцията на мегакариоцитите е нарушена при идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

При наследствени форми на тромбоцитопенична пурпура продължителността на живота на тромбоцитите се съкращава в резултат на дефект в структурата на тяхната мембрана или в резултат на дефект в енергийния метаболизъм в тях. При имунни тромбоцитопении разрушаването на тромбоцитите се случва в резултат на излагане на антитела.

Образуването на мегакариоцити се нарушава, като правило, ако количеството на антителата срещу тромбоцитите е прекомерно голямо или ако получените антитела насочват действието си срещу мегакариоцитен антиген, който липсва върху тромбоцитната мембрана.

Определянето на антитромбоцитните антитела (антитела срещу тромбоцитите) е свързано с големи методологични трудности, което доведе до повечето несъответствия в класификациите на тромбоцитопенията. Така че в много произведения болестта на Верлхоф е разделена на две форми: имунна и неимунна. За да се докаже имунната форма на болестта на Верлхоф, се определят серумни тромбоагтлутинини (вещества, които допринасят за "залепването" на тромбоцитите). Въпреки това, при имунни тромбоцитопении, антителата в повечето случаи се прикрепят към повърхността на тромбоцитите, като по този начин нарушават тяхната функция и водят до тяхната смърт. При всичко това антителата не предизвикват аглутинация на тромбоцитите. Методът на тромбоаглутинация ви позволява да определите само антитела, които причиняват аглутинация ("залепване") на тромбоцитите при смесване на серума на пациента с кръвта на донора. Често "залепването" се получава при излагане не само на теста, но и на контролния серум. Това се дължи на способността на тромбоцитите да се агрегират (образуват агрегати с различни размери) и тяхната агрегация е практически неразличима от аглутинацията. В тази връзка се оказа невъзможно да се използват не само тромбоаглутинация, но и директни и индиректни тестове на Кумбс за определяне на антитромбоцитни антитела.

Тестът на Steffen беше широко използван за откриване на антитела срещу тромбоцити, но се оказа, че чувствителността му е незначителна. Резултатите често са фалшиво положителни при използване на донорен серум и серум от пациенти с други заболявания.

През последните години бяха предложени нови, по-чувствителни и по-надеждни анализи за определяне на антитела срещу тромбоцити (антитромбоцитни антитела). Някои от методите се основават на определяне на способността на серумните антитела на пациента да увреждат тромбоцитите при здрави хора, както и на определяне на продуктите от разпадането на тромбоцитите. При 65% от пациентите с тромбоцитопенична пурпура в серума се откриват антитела, принадлежащи към клас IgG. Установено е също, че тези антитела могат да бъдат изолирани от екстракти от далака, отстранен от пациент с тромбоцитопенична пурпура. Всички тези методи определят само антителата, присъстващи в кръвния серум, което, първо, намалява чувствителността, тъй като не всички пациенти имат антитела в серума, и второ, не позволява диференциране на ало- и автоантитела.

Най-голям интерес представлява методът на Диксън. Този метод се основава на количественото определяне на антитела, разположени върху тромбоцитната мембрана. Нормално тромбоцитната мембрана съдържа определено количество имуноглобулин от клас G. При имунна тромбоцитопения количеството му се увеличава няколко десетки пъти.

Методът на Диксън е с голяма информативна стойност, но е по-трудоемък и не може да се използва в общата практика. Освен това има определена долна граница на броя на тромбоцитите, при която е възможно да се изследват антитела на повърхността им. При много ниски числа методът на Диксън е неприемлив.

За изследване на антитромбоцитните антитела се препоръчва използването на имунофлуоресцентен метод. Тази техника използва параформалдехид, който потушава неспецифичната луминесценция, образувана по време на образуването на комплекси антиген + антитяло, оставяйки само свързан с антитромбоцитните антитела.

С помощта на всички горепосочени методи се откриват антитромбоцитни антитела на повърхността на тромбоцитите при повечето пациенти с тромбоцитопенична пурпура.

Орган като далака произвежда по-голямата част от всички тромбоцити в човешкото тяло.

Симптоми на тромбоцитопения:

Болестта понякога започва внезапно, протича или с обостряния, или е склонна към продължителен ход.

Някои класификации използват традиционната терминология за дефиниране на различните форми на тромбоцитопенична пурпура: остра и хронична. Хроничната форма на идиопатична тромбоцитопения означава по същество автоимунна, а острата форма означава хетероимунна тромбоцитопения. Посочената терминология не може да се счита за успешна, тъй като първите клинични прояви на заболяването не позволяват да се припише конкретен случай на идиопатична тромбопенична пурпура към конкретна форма.

Идиопатичната форма на заболяването се развива без очевидна връзка с някое предишно заболяване, а симптоматични форми се наблюдават при хронична лимфоцитна левкемия, миелом, хроничен активен хепатит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит. Идиопатичната и симптоматичната тромбоцитопения често протичат по същия начин, но техните форми все още имат определен ефект върху клиничната картина.

Тромбоцитопеничният хеморагичен синдром се характеризира с кожни кръвоизливи и кървене от лигавиците. По-често се наблюдават кожни кръвоизливи по крайниците и тялото, главно по предната повърхност. Чести са кръвоизливи на местата на инжектиране. По-вероятно е да се появят леки кръвоизливи по краката. Понякога има кръвоизливи по лицето, в конюнктивата, по устните. Появата на такива кръвоизливи се счита за сериозен симптом, показващ възможността за мозъчен кръвоизлив.

Кървенето при изваждане на зъб не винаги се появява, то започва веднага след интервенцията и продължава няколко часа или дни. Въпреки това, след спиране, те по правило не се възобновяват, по което се различават от утежненото кървене при хемофилия.

Тестовете за чупливост на капилярите често са положителни.

Уголемяването на далака не е типично за идиопатична тромбоцитопенична пурпура и се среща при някои симптоматични форми на автоимунна тромбоцитопения, свързани с хемобластоза, лимфоцитна левкемия, хроничен хепатит и други заболявания. Често далакът е увеличен при пациенти, при които тромбоцитопенията се комбинира с автоимунна хемолитична анемия. Уголемяването на черния дроб не е характерно за тромбоцитопенията. При някои пациенти, по време на обостряне на заболяването, лимфните възли леко се увеличават, особено на шията, температурата става субфебрилна (до 38 ° C). Лимфаденопатията (засягане на лимфни възли), артралгичен синдром (болка в ставите) и ускорена ESR изискват изключване на системния лупус еритематозус, който може да започне с автоимунна тромбоцитопения.

При общия анализ на периферната кръв се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите (в някои случаи до пълното им изчезване) с нормално или повишено съдържание на плазмени коагулационни фактори. Едва ли може да се говори за критичен брой тромбоцити, при който се появяват признаци на хеморагична диатеза. Тази цифра зависи от функционалното състояние на тромбоцитите. Ако броят на тромбоцитите надвишава 50 H 109 / l, тогава рядко се наблюдава хеморагична диатеза.

Често се откриват морфологични промени в тромбоцитите, като увеличаване на техния размер, поява на сини клетки. Понякога има малки форми на плочи, отбелязва се тяхната пойкилоцитоза. Броят на процесните тромбоцити намалява, което може да се визуализира с фазово контрастна микроскопия.

Съдържанието на еритроцити и хемоглобин в някои случаи не се различава от това при липса на патология. Понякога се наблюдава постхеморагична анемия. При редица пациенти тромбоцитопенията с автоимунна генеза се среща във връзка с автоимунна хемолитична анемия. Морфологията на еритроцитите зависи от това дали пациентът има анемия и какъв е нейният произход. Увеличаването на броя на ретикулоцитите в кръвта зависи от интензивността на загубата на кръв или хемолизата (разрушаване на червените кръвни клетки). Съдържанието на левкоцити при повечето пациенти е нормално или леко повишено.

Левкопения (намаляване на броя на левкоцитите) се наблюдава при комбинирана лезия от 2 или 3 хемопоетични кълнове. В някои случаи е възможна еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите).

При преобладаващото мнозинство от пациентите с тази патология броят на мегакариоцитите в костния мозък се увеличава. Понякога остава в рамките на нормалното. Само с обостряне на заболяването броят на мегакариоцитите временно намалява до пълното им изчезване. Често се откриват увеличени мегакариоцити. Понякога в костния мозък се открива дразнене на червените кълнове, свързано с кървене или повишено разрушаване на червените кръвни клетки.

В повечето случаи хистологичното изследване на костния мозък разкрива нормално съотношение между мастна и хемопоетична тъкан. Броят на мегакариоцитите обикновено се увеличава.

Времето на кървене често се удължава. Ретракцията на кръвния съсирек е намалена. Съсирването на кръвта при повечето пациенти е нормално. Често при автоимунна тромбоцитопения се наблюдават функционални нарушения на тромбоцитите.

Диагноза на тромбоцитопения:

Диагнозата на заболяването се основава на характеристиките на клиничната картина и лабораторните изследвания. На първо място се изключват аплазия на хематопоезата, хемобластоза, болест на Markiafava-Mikeli, анемия с дефицит на витамин В12, метастази на рак, за които се извършва стернална пункция (пункция на гръдната кост), трепанобиопсия на костния мозък, изследва се хемосидерин в урината.

При болест на Markiafava-Mikeli в костния мозък в резултат на мутация се образуват тромбоцити, еритроцити и левкоцити с дефектна мембрана, които лесно се разрушават в периферната кръв под въздействието на определени вещества. Въпреки тромбоцитопенията, понякога изразена при това заболяване, кървенето е рядко, има тенденция към тромбоза.

Тромбоцитопения в комбинация с анемия се наблюдава при дефицит на витамин В12 или фолиева киселина. В същото време тромбоцитопенията е по-често изразена леко и с изключително редки изключения няма кървене при пациентите.

Специална група са консумативните тромбоцитопения, които са доста чести спътници на тромбоза и дисеминирана интраваскуларна коагулация. Тези процеси предизвикват интензивно намаляване на тромбоцитите и фибриногена от кръвообращението. В повечето случаи данните от анамнезата и изследванията позволяват да се определи симптоматична тромбоцитопения, но са възможни големи диагностични затруднения. Тромбоцитопеничният синдром на определен етап може да бъде единствената проява на латентна тромбоза или дисеминирана интраваскуларна коагулация. Произходът на тромбоцитния дефицит се изяснява в хода на динамичното наблюдение на пациентите и лечението.

При диференцирането на формите от групата на наследствените и имунни тромбоцитопении, фамилната анамнеза в някои случаи може да окаже незаменима помощ, но понякога, особено при рецесивно наследени форми, изследваният пациент остава единственият страдащ от това заболяване в семейството.

Важна помощ за правилната диагноза на наследствената тромбоцитопенична пурпура оказва морфологичното изследване на тромбоцитите, определянето на техния размер, структура, функционални свойства, както и други лабораторни и клинични прояви на наследствена патология, присъща на някои форми на тромбоцитопатия с тромбоцитопеничен синдром.

Функционалното състояние на тромбоцитите е нарушено както при наследствени, така и при имунни форми на тромбоцитопенична пурпура, тъй като антителата не само съкращават продължителността на живота на тромбоцитите, но и нарушават тяхната функционална активност.

Броят на мегакариоцитите при изследване на костния мозък в повечето случаи остава в рамките на физиологичната норма или се увеличава, само от време на време в периоди на обостряне на заболяването или с неговите особено тежки форми, той намалява.

По този начин диагнозата на автоимунна тромбоцитопения се основава на следните признаци:

1) липса на симптоми на заболяването в ранна детска възраст;

2) липса на морфологични и лабораторни признаци на наследствени форми на тромбоцитопения;

3) липса на клинични или лабораторни признаци на заболяването при кръвни роднини;

4) ефективността на глюкокортикостероидната терапия с достатъчни дози;

5) откриване, ако е възможно, на антитромбоцитни антитела.

Комбинацията от тромбоцитопения с автоимунна хемолитична анемия, откриването на антиеритроцитни антитела (антитела срещу еритроцити) косвено свидетелства за автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Въпреки това, отсъствието на признаци на хемолитична анемия не изключва автоимунен произход на тромбоцитопении.

При всички случаи на автоимунна тромбоцитопенична пурпура трябва да се изключат симптоматични форми, свързани със системен лупус еритематозус, хронична лимфоцитна левкемия, хроничен хепатит в острата фаза или редица други заболявания.

Лечение на тромбоцитопения:

Лечение Автоимунната тромбоцитопения от всякакъв произход се състои от употребата на глюкокортикостероидни хормони, отстраняване на далака и лечение с имунодепресанти.

Лечението винаги започва с назначаването на преднизон в средна доза от 1 mg / kg на ден. В тежки случаи тази доза може да бъде недостатъчна, след което след 5-7 дни тя се увеличава с 1,5-2 пъти. Ефектът от терапията обикновено се проявява в първите дни от лечението. Първо, хеморагичният синдром изчезва, след това започва увеличаване на броя на тромбоцитите. Лечението продължава до постигане на пълния ефект. След това започват да намаляват дозата и постепенно, бавно изтегляне на глюкокортикостероидите.

В някои случаи само един такъв курс на хормонална терапия може да доведе до трайно излекуване. Въпреки това, по-често след прекратяване на приема на хормони или дори при опит за намаляване на дозата, настъпва рецидив (екзацербация на заболяването), изискващ връщане към първоначалните високи дози на лекарството. При приблизително 10% от пациентите ефектът от терапията с глюкокортикостероиди отсъства напълно или е непълен: кървенето спира, но тромбоцитопенията остава.

При непълен и нестабилен ефект от лечението с глюкокортикостероидни хормони (обикновено 3-4 месеца след началото на терапията) има индикации за отстраняване на далака или предписване на имуносупресори. При повече от 75% от пациентите с автоимунна тромбоцитопения отстраняването на далака води до практическо възстановяване, особено ако глюкокортикостероидните хормони дават добър, но нестабилен ефект. Резултатите от отстраняването на далака са по-добри, когато тромбоцитите се нормализират с малка доза преднизолон. Подобрението след отстраняване на далака е почти винаги постоянно, ако в първите дни след операцията броят на тромбоцитите се повиши до 1000 h 109 / l или повече.

Отстраняването на далака обикновено се извършва на фона на терапия с глюкокортикостероиди и 4-5 дни преди операцията дозата на преднизолон се увеличава, така че нивото на тромбоцитите да стане възможно най-нормално или субнормално. 1-2 дни преди операцията, независимо дали е възможно или не да се нормализира нивото на тромбоцитите, дозата на преднизолон се удвоява. Поради по-бързото елиминиране (екскреция) от тялото на преднизолон, приложен интрамускулно, трябва да се предпише доза преднизолон, която е 2 пъти по-голяма, отколкото при перорално приложение; при интравенозно приложение дозата на лекарството трябва да бъде 3 пъти по-голяма. По този начин, в деня на операцията, преднизолон трябва да се прилага интрамускулно в доза, която е 4 пъти по-висока от първоначалната доза. Това осигурява подобряване на хемостазата по време и след интервенцията. От 3-ия ден след отстраняване на далака, дозата на преднизолон бързо се намалява и до 5-6-ия ден от следоперативния период се довежда до първоначалната, а след това, в зависимост от ефекта от операцията, бавна доза започва намаляване и постепенно оттегляне на глюкокортикостероидните хормони. С намаляване на броя на тромбоцитите на фона на намаляване на преднизолона, неговата интензивност се забавя.

Дори при неефективно отстраняване на далака, кървенето изчезва при повече от половината пациенти, въпреки че броят на тромбоцитите остава нисък. При някои от тях се наблюдава отчетлив ефект от операцията – бавно повишаване на нивото на тромбоцитите през следващите 56 месеца или повече. Често след отстраняване на далака се проявява терапевтичният ефект на преди това неефективни глюкокортикостероиди и е възможно да се използват периодични курсове на относително малки дози хормони за дълго време.

Най-големите затруднения в терапевтичния план са пациентите с автоимунни тромбоцитопении след неефективно отстраняване на далака, при които връщането към хормонална терапия е неефективно или дава временен и нестабилен ефект дори при употребата на високи дози хормони. Тези пациенти са показани за терапия с цитостатични имуносупресори в комбинация с глюкокортикостероидни хормони. Ефектът от имуносупресивната химиотерапия се проявява след 1,5-2 месеца, след което глюкокортикостероидните хормони постепенно се отменят.

Imuran (азатиоприн) се използва като имуносупресори, 2-3 mg / kg на ден, продължителността на курса е до 3-5 месеца; циклофосфамид (циклофосфамид) 200 mg / ден (по-често 400 mg / ден), за курс - около 6-8 g; винкристин - 1-2 mg / m2 телесна повърхност веднъж седмично, продължителност на курса - 1,5-2 месеца. Винкристин има известно предимство пред други имуносупресивни лекарства, но понякога причинява полиневрит.

При симптоматични автоимунни тромбоцитопении, усложняващи системен лупус еритематозус и други дифузни заболявания на съединителната тъкан, хемобластоза, лечението с имуносупресори започва рано, спленектомията обикновено се извършва само при неефективност на цитостатиците и тежък хеморагичен синдром, понякога поради здравословен синдром. Тази тактика се прилага само при тежки форми на заболявания на съединителната тъкан. При изтрити форми на заболяването, особено при млади хора, е по-рационално отстраняването на далака, последвано от лечение с цитостатични средства при липса на ефект от операцията и употребата на глюкокортикостероидни хормони.

Използването на имуносупресори преди отстраняване на далака в случай на автоимунна тромбоцитопения не е рационално. Цитостатичното лечение изисква индивидуален избор на ефективно лекарство, тъй като няма критерии за прогнозиране на ефективността на определено средство. В същото време лекарите предписват на пациентите големи дози цитостатици и хормонални лекарства за дълъг период от време. Такова лечение рязко влошава условията за последващо отстраняване на далака, без което е невъзможно при повече от половината пациенти. Ефективността на лечението с използването на имуносупресори е значително по-ниска от отстраняването на далака. И накрая, при деца и млади хора цитостатичното лечение е изпълнено с мутагенен ефект (възникване на мутации от различно естество), безплодие или патология в потомството. Въз основа на тези съображения отстраняването на далака трябва да се счита за лечение на избор за идиопатична тромбоцитопения, а цитостатичното лечение трябва да се счита за „отчаян метод“ за неефективна спленектомия.

Лечението на придобита тромбоцитопения от неимунна природа се състои в лечението на основното заболяване.

Симптоматичното лечение на хеморагичен синдром при тромбоцитопения включва локални и общи хемостатични средства. Рационално използване на аминокапронова киселина, естрогени, прогестини, адроксон и други средства.

Локално, особено при кървене от носа, широко се използват хемостатична гъба, окислена целулоза, адроксон, локална криотерапия, аминокапронова киселина.

Кръвопреливания (преливане на кръв), особено масивни, рязко намаляват агрегационните свойства на тромбоцитите, което често води до влошаване на тромбоцитопеничната пурпура поради консумацията на млади клетки в микротромбите. Показанията за кръвопреливане са строго ограничени и се преливат само измити еритроцити, подбрани индивидуално. При всички видове автоимунна тромбоцитопения инфузията на тромбоцити не е показана, тъй като заплашва да влоши тромбоцитолизата („топене“ на тромбоцитите).

Пациентите трябва внимателно да изключат от употреба всички вещества и лекарства, които нарушават агрегационните свойства на тромбоцитите.

Пациентите с тромбоцитопатии подлежат на диспансерно наблюдение от лекари-хематолози. В процеса на такова наблюдение и цялостно клинично-лабораторно изследване се определя формата на тромбоцитопатиите и връзката им с определени заболявания или влияния. Внимателно проучете фамилната анамнеза, проучете функцията и морфологията на тромбоцитите в роднините на пациента. Препоръчително е да се изследват тези роднини, които нямат кървене, тъй като тромбоцитопатиите са асимптоматични или с минимални хеморагични явления.

Особено внимание трябва да се обърне на елиминирането на ефектите, които могат да причинят или увеличат кървенето. Приемът на алкохол е забранен; от диетата е необходимо да се изключат всички ястия, които съдържат оцет, и домашни консерви, приготвени с използване на салицилати. Храната трябва да е богата на витамини С, Р и А, като последният е особено показан при чести кръвотечения от носа. Тези витамини се предписват и под формата на лекарства, особено през зимата и пролетта. Добре е да включите фъстъците в диетата си.

При лечението е необходимо да се изключат съпътстващи лекарства, които засягат съсирването на кръвта, както и функцията на тромбоцитите. Особено опасни са салицилати, бруфен, бутазолидини, индометацин, карбеницилин, хлорпромазин, индиректни антикоагуланти, фибринолитици. Хепарин може да се предписва само при синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация.

Сравнително малки дози аминокапронова киселина (0,2 g / kg или 6-12 g / ден за възрастен пациент) значително намаляват кървенето при много дезагрегирани тромбоцитопатии и едновременно с това повишават индексите на колаген, АДФ и тромбинова агрегация и намаляват времето на капилярно кървене . Лекарството е най-ефективно при есенциална атромбия, тромбоцитопатии с частична дезагрегация с нормална и нарушена "реакция на освобождаване", с лека и умерена болест на фон Вилебранд. От симптоматичните тромбоцитопатии аминокапроновата киселина е най-ефективна при посттрансфузионни форми, хипоестрогенно маточно кървене, дисфункция на лекарствените тромбоцити и левкемия.

Особено забележим е потискащият ефект на аминокапроновата киселина при маточно кървене (с изключение на най-тежките форми на тромбастения на Glanzmann и болестта на фон Вилебранд), кървене от носа. На пациенти с маточно кървене се предписва редовен прием на лекарството от 1-ия до 6-ия ден от всеки менструален цикъл. Изберете минималната доза и най-краткия курс на прием на лекарството, които спират тежкото и продължително менструално кървене.

При някои пациенти след курс на лечение с аминокапронова киселина се наблюдава временно отсъствие на менструално кървене, което не изисква специално лечение, но в такива случаи бременността трябва да се изключи.

Аминокапроновата киселина се прилага перорално, като дневната доза се разделя на 6-8 дози (първата доза може да бъде шокова, двойна).

При интравенозно приложение е трудно да се постигне продължително действие на лекарството, възниква венозна тромбоза и при въвеждане на големи дози - синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, поради което интравенозното приложение е допустимо само при наличие на спешни показания.

Хемостатичният ефект на аминокапроновата киселина се обяснява с нейния комплексен ефект върху различни звена на хемостазната система - функцията на тромбоцитите, фибринолизата, системата за коагулация на кръвта. Това, очевидно, обяснява намаляването на кървенето не само с качествени дефекти на тромбоцитите, но и с техния изразен дефицит.

При терапията на тромбоцитопатии могат да се използват и циклични аминокиселини с антифибринолитично действие, свързани с аминокапроновата киселина - парааминометил бензоена киселина, транексамова киселина. Те забележимо отслабват кървенето от микроциркулаторен тип и особено менструалното кървене.

Синтетичните хормонални контрацептиви значително повишават слепващата функция на тромбоцитите. Те значително намаляват кървенето при редица първични и симптоматични тромбоцитопатии. Въпреки това, дори когато има дълбока тромбоцитопения или функцията на тромбоцитите не се подобрява, синтетичните контрацептиви спират и предотвратяват маточното кървене, което е ценно при лечението на маточно кървене при хематологични пациенти.

Те причиняват същото структурно преструктуриране на ендометриума като бременността и менструацията, или се прекъсват напълно, или стават оскъдни и краткотрайни.

Във всички тези характеристики има и отрицателни аспекти на действието на синтетичните контрацептиви - способността им да увеличават вероятността от тромбоза, да провокират дисеминирана интраваскуларна коагулация. В случай на тромбоцитопатии и тромбоцитопении, причинени от интраваскуларна коагулация, или с голяма вероятност от нейното развитие, тези лекарства не трябва да се предписват, тъй като те могат да увеличат кървенето, включително маточно кървене.

Горните форми включват промиелоцитна левкемия, тромбоцитопатия при миелопролиферативни заболявания, колагенози, масивни трансфузии, чернодробни заболявания.

Комбинираната употреба на контрацептиви и аминокапронова киселина е опасна. Необходима е профилактика на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

При терапията на тромбоцитопатия традиционно се използва АТФ (2 ml 1% разтвор интрамускулно дневно в продължение на 3-4 седмици) с едновременно приложение на магнезиев сулфат (интрамускулно, 5-10 ml 25% разтвор за 5-10 дни ) с назначаването на допълнително магнезиев тиосулфат вътре (0,5 g 3 пъти на ден преди хранене).

Това лечение е от известна полза при тромбоцитопатии с частична дезагрегация с нарушена "реакция на освобождаване", но е почти неефективно при напреднали форми (тромбастения на Glanzmann, есенциална атромбия) и форми на недостатъчно натрупване на компоненти с плътни гранули.

Добър хемостатичен ефект, както при локално приложение, така и при подкожно или интрамускулно приложение, дава адроксон (хромадрен, адреноксил). Лекарството стимулира хемостатичната функция на тромбоцитите и подобрява микроциркулаторната хемостаза (помага за спиране на паренхимно кървене, кървене от лигавиците) и в същото време не активира коагулацията на кръвта, не инхибира фибринолизата. Това прави възможно широкото използване на адроксон при всяка тромбоцитопатия и тромбоцитопения, включително във форми, свързани със синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация.

Adroxon се използва под формата на подкожни или интрамускулни инжекции от 1-2 ml 0,025% разтвор 2-4 пъти на ден: курсът на лечение може да продължи 1-2 седмици. Кървещата повърхност се напоява с лекарството или върху нея се нанасят салфетки, напоени с разтвор на адроксон.

При тромбоцитопатично кървене дицинонът също се използва широко или подкожно и интрамускулно, или в таблетки вътре.

Несъмнено антагонистите на брадикинин - пиридинол карбамат (ангина, продектин, пармидин) имат положителен ефект при редица тромбоцитопатии. С курс на вътрешен прием в доза от 1-3 g / ден, кървенето намалява както при много тромбоцитопатии, така и при тромбоцитопении (идиопатична, хипопластична, левкемична). При менструално кървене това лекарство може да се комбинира със синтетични прогестини, с имунни тромбоцитопении - с глюкокортикостероиди.

При болестта на von Willebrand високоефективно синтетично производно на вазопресин, когато се прилага интравенозно, предизвиква повишаване на активността на фактора на von Willebrand и коагулационната активност на фактор VIII в плазмата със спиране на кървенето. Лекарството се използва под формата на интравенозни инжекции в доза от 0,2-0,4 mg / kg 2 пъти дневно по време на периоди на кървене или преди и след хирургични интервенции. Може да се комбинира с криопреципитат и аминокапронова киселина (или трамексанова киселина).

Преливането на кръв при повечето тромбоцитопатии не спира кървенето, а прекомерно масивните влошават тромбоцитната дисфункция и допринасят за развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация с тромбоцитопения на консумация.

Преливането на нативна, антихемофилна плазма и прилагането на криопреципитат остават основните методи за заместваща терапия за болестта на фон Вилебранд. Те спират кървенето, предотвратяват хеморагичните усложнения по време на операции. То е по-малко разбрано, но в много случаи ефектът на антихемофилна плазма и криопреципитат при тромбастения на Glanzmann, есенциална атромбия и някои вторични тромбоцитни дисфункции несъмнено е изразен.

Локалното спиране на кървенето се осигурява чрез напояване на кървещата повърхност с 5% разтвор на аминокапронова киселина, охладен до 6-8 ° C, последвано от нанасяне на фибринов филм с тромбин, нанасяне на адроксон върху кървещата повърхност, нанасяне на колаген или екстракт от съединителна тъкан с тромбин.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате тромбоцитопения:

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да знаете по-подробна информация за тромбоцитопенията, нейните причини, симптоми, методи за лечение и профилактика, хода на заболяването и диетата след него? Или имате нужда от преглед? Можеш уговорете час с лекаря- клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще помогнат за идентифициране на заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще предоставят необходимата помощ и диагноза. вие също можете обадете се на лекар вкъщи... клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонният номер на нашата клиника в Киев е (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Вижте по-подробно всички услуги на клиниката върху нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакво изследване, не забравяйте да вземете резултатите им за консултация с Вашия лекар.Ако изследването не е извършено, ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Трябва много да внимавате за цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но в крайна сметка се оказва, че за съжаление е твърде късно да ги лекуваме. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването... Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти годишно. бъде прегледан от лекар, с цел не само предотвратяване на една страшна болест, но и поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекаря - използвайте раздела на онлайн консултацията, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и прочетете съвети за самообслужване... Ако се интересувате от прегледи на клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да сте в течение с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще бъдат изпращани на вашата поща.

Други заболявания от групата Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения на имунния механизъм:

В12 дефицитна анемия

Анемии, дължащи се на нарушен синтез на усвояването на порфирини

Анемии, дължащи се на нарушение на структурата на глобиновите вериги

Анемии, характеризиращи се с пренасяне на патологично нестабилни хемоглобини

Анемия на Фанкони

Анемия при отравяне с олово

Апластична анемия

Автоимунна хемолитична анемия

Автоимунна хемолитична анемия с непълни топлинни аглутинини

Автоимунна хемолитична анемия с пълни студови аглутинини

Автоимунна хемолитична анемия с топли хемолизини

Болести на тежките вериги

болест на Верлхоф

Болест на фон Вилебранд

Болест на Ди Гул'елмо

Коледна болест

Болест на Маркиафава-Микели

Болест на Ранду-Ослер

Алфа тежка верижна болест

Тежка гама верижна болест

Болест на Шьонлайн - Генох

Допълнителни лезии на костния мозък

Космати клетъчна левкемия

хемобластоза

Хемолитично-уремичен синдром

Хемолитична анемия, свързана с дефицит на витамин Е

Хемолитична анемия, свързана с дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-FDG)

Хемолитична болест на плода и новороденото

Хемолитични анемии, свързани с механично увреждане на еритроцитите

Хеморагична болест на новороденото

Злокачествена хистиоцитоза

Хистологична класификация на лимфогрануломатоза

DIC синдром

Дефицит на К-витамин-зависими фактори

Дефицит на фактор I

Дефицит на фактор II

Дефицит на фактор V

Дефицит на фактор VII

Дефицит на фактор XI

Дефицит на фактор XII

Дефицит на фактор XIII

Желязодефицитна анемия

Тромбоцитите са отговорни за няколко процеса в нашето тяло, но основната им задача е да организират стабилна коагулация на кръвта. В случай на съдово увреждане, тромбоцитите се слепват, образувайки съсирек, и заместват увредената област, възстановявайки тъканта.

Един от проблемите, които могат да възникнат при тях, са ниските тромбоцити.

В случай на спад в нивото на съсирване на кръвните клетки се наблюдава намаляване на количествения показател на тромбоцитите в кръвта, поради което се увеличава възможността за кървене и бавно зарастване на рани.

Какви процеси извършват тромбоцитите в тялото?

Произхождащи главно от костния мозък, тези тромбоцити са с кръгла или овална форма и никога не съдържат ядро. Тромбоцитите са с диаметър от 2 до 4 микрона.

Гликопротеиновите комплекси са разположени директно върху мембраната, като рецептори и помагат на тромбоцитите да се активират, да установят сферична форма и да образуват псевдоподии (израстъци на едноклетъчни организми, използвани от клетките за движение).

Залепването на тромбоцитите и тяхното фиксиране върху увредените участъци на кръвоносните съдове - всичко това са задачи на такива комплекси. Те се фиксират върху фибрина, след което отделят тромбостенин (ензим), в резултат на което тъканите се уплътняват.

Основната функция на тромбоцитите е съсирването на кръвта.

Директното стимулиране на тези кръвни клетки също произвежда плодове. Компонентите, участващи в съсирването на кръвта, в същото време се отделят и други полезни и активни вещества.

Тромбоцитите се разпределят на разстояние от всички съдове и участват в такива действия:

Образуването на кръвни съсиреци, първоначален кръвен съсирек, който спира кървенето чрез затваряне на увредената зона;
Те подхранват кръвоносните съдове, а също така ги свиват, ако е необходимо;
Процеси, свързани с имунната система;
Те също участват в разтварянето на тромб, този процес се нарича фибринолиза;

Животът на тромбоцитите е от 8 до 10 дни, към края на съществуването си те намаляват по размер и малко губят формата си.

Забележка! Повече от 75% от назалното кървене, продължителната менструация, подкожният кръвоизлив и кръвообращението на венците се дължат на патологии на системата за образуване на тромбоцити.

Кръвна скорост

Показателите за нивото на нормата за човешкото тяло е стойност от 180-400 * / l.

Ниските тромбоцити се диагностицират, ако нивото е под 140 * / L.

Тромбоцитопенията е възможна както като симптом на друго сериозно заболяване, така и като независима патология.

Симптоми на ниски тромбоцити

Позиция, при която насищането на тромбоцитите в кръвта е ниско, се нарича тромбоцитопения.

Заболяване на тромбоцитопения

Ако тромбоцитите са ниски, се отбелязват следните симптоми:

Кървене от носната кухина;
Продължителни периоди и други;
Кървящи венци;
Образуване на червени точки по кожата;
Ускорено образуване на синини и хематоми, дори при лек натиск върху тъканта.
Обилно и бавно спиращо кървене с увреждане на меките тъкани;
По-рядко се наблюдава уголемяване на далака.

Бавното спиране на външния кръвоизлив при такава патология се случва, защото концентрацията на тромбоцитите в кръвта е ниска, а процесът на залепване и подмяна на увредената област отнема много повече време.

Продължителната тромбоцитопения допринася за тежки патологии, ако не им обърнете внимание, те могат да бъдат фатални.

Те са:

Голямо увреждане на тъканите с тежък кръвоизлив. При ниско съсирване на кръвта, тежкото кървене, причинено от мащабни наранявания, е почти невъзможно да се спре, което може да доведе до голяма загуба на кръв;
В меките тъкани могат да се появят и кръвоизливи, които допринасят за инсулт, който може да причини значителни усложнения или да завърши с неуспех.

Съществуващи видове тромбоцитопения

Тази патология може да бъде или вродена, или да се развие с течение на времето. Преобладаващият брой случаи се придобиват във времето. И директно при по-голям брой придобити, факторът на ниските тромбоцити са имунните реакции.

Те са разделени по механизми в 4 групи:

Автоимунни.Забелязвайки тромбоцитен протеин в кръвта, тялото отделя антитела срещу него, считайки го за вредно, такова заболяване се нарича автоимунна тромбоцитопения. Рак, рубеола, ХИВ, както и автоимунни заболявания и употребата на определени лекарства допринасят за тяхното развитие;
Алоимунни.Те се появяват в резултат на колапс на тромбоцитите, в случай на несъвместима кръвна група или когато се произвеждат антитела;
Трансимунна.При този сценарий антителата проникват директно от тромбоцитите на майката, заразени с автоимунно заболяване, към детето, преминавайки през плацентата;
Хетероимунни.Тялото произвежда антитела поради образуването на нов антиген в тялото или инфекцията на протеина на червените плочи с вирусни заболявания.

Какво е спонтанна тромбоцитопения?

По време на бременността спадът в кръвосъсирването е незначителен и е в нормални граници. Но ако се забележат симптоми на по-тежко падане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Също така силното падане е изпълнено с голяма загуба на кръв по време на раждане, което може да бъде фатално за майката.

Какви храни да изключите, за да увеличите съсирването?

Някои храни могат да причинят разреждане или сгъстяване на кръвта. При ниски нива на съсирване той трябва да се отстрани или да доведе до минимална консумация на храна, която не може да бъде предотвратена с тромбоцитопения.

Те са както следва:

Зелен чай;
Боровинка;
Пресни домати;
Пипер;
Чесън;
джинджифил;
Торба от целина, сок от малина;
Морска риба;
Кисело мляко и кефир;
Нетлъсто месо (пуешко и пилешко);
Ядки;
Слънчогледови семки
Зехтин;
други.

Следните билки също водят до ниски тромбоцити:

Прясна коприва;
бял равнец;
Репей;
Игли;
Burnet;
други.

Определен списък от лекарства също влияе на по-силно разреждане на кръвта, така че трябва да спрете да използвате следните лекарства:

аспирин;
фенилин;
Курантил;
ThromboAss;
Кардиомагнит;
Гинко Билоба;
Аспеккард.

Как се диагностицира ниските тромбоцити?

Необходимо е да се консултирате с лекар, той ще може да проведе преглед, да предпише изследвания и правилна терапия, да идентифицира възможно по-сериозно заболяване, което е провокирало тромбоцитопения, да помогне да се избере правилната храна за нормализиране на удебеляването.

Как се лекува бавното съсирване?

Няма специфични лекарства, насочени към количествено повишаване на тромбоцитите. Лечението в този случай зависи повече от патологията, причинила това състояние на тромбоцитите в кръвта.... При незначителни отклонения от нормата не се изисква специализирано лечение, просто трябва да върнете диетата си към нормалното.

За да се нормализират показателите за съсирване, трябва не само да се изключат разреждащи храни, но и да се добавят към диетата храни, които допринасят за сгъстяване на кръвта.

продукти

Следният списък с храни ще помогне за увеличаване на процесите на съсирване:

Сирене и извара, които са с високо съдържание на калций;
Бобови растения (бадеми, фъстъци, лешници), съдържащи мастни киселини;
Богати на желязо храни като месо, ябълки, елда и др.;
Шипка;
моркови;
Рибено масло (омега-3);
Спанак, магданоз;
картофи;
Грах;
Царевица;
Телешки черен дроб;
други.

Наркотици

Предписват се и средства за стимулиране на имунната система:

Immunal;
Тинктура от ехинацея.

Народни средства

Има и методи за намаляване на плътността на кръвта чрез народни средства, те включват:

Листа от касис;
Плод от шипка;
листа от мащерка;
подбел;

Всички билки се запарват под формата на чай и се приемат през устата. Също така, лекарите препоръчват включването на сусамово масло в диетата (10 г на ден), заедно с тези средства, трябва да консумирате повече лук и чесън.

Забележка! Можете да сгъстите кръвта с отвара от сухи листа от коприва. Много е важно листата да са сухи, тъй като свежите листа са склонни да разреждат кръвта.

Ако състоянието на пациента е много сериозно, тогава в клинични условия се преливат тромбоцитна маса и плазма.

Важно! Ако се открият антитела срещу тромбоцити, трансфузията на тромбоцити трябва да се изхвърли, тъй като съществува риск от повишено кървене.

Ако ниските тромбоцити са провокирани от заболяване, тогава се определя тесен спектър на заболяването, а самата болест се изпраща за допълнителни изследвания (онкология, хепатит и др.). И след това подготовката се съгласува с квалифициран лекар в тази посока.

Видео. Тромбоцитопенична пурпура

Заключение

Всяко отклонение на тромбоцитите от посочената норма е изпълнено със сериозни последици. Ниските тромбоцити провокират кървене и мозъчен кръвоизлив, което е много опасно за здравето.

Ако се открият фактори на тромбоцитопенията, трябва незабавно да отидете при квалифициран лекар, да вземете анализ за изследване на кръвната плътност и да въведете хранителни продукти в диетата, които влияят на сгъстяването на кръвта.

Съсирването по време на бременност изисква специално внимание, тъй като може да се превърне в опасност както за бъдещата майка, така и за бъдещото дете.

За да не усещате сериозни заболявания и последствия, по-добре е да не се самолекувате!

Специфичен стимулиран процес, по време на който се получава залепване или по-скоро адхезията на тромбоцитите се нарича агрегация. Провежда се на два етапа. На първия етап тромбоцитите се слепват, във втория те са прикрепени към стените на кръвоносните съдове. Така тези клетки образуват един вид тапа. В медицината се нарича тромб.

С помощта на тази реакция е възможно да се установят нарушения в работата на сърдечно-съдовата система. Кръвен тест, който се взема за изследване на тромбоцитите, се предписва в случаи на: намалена / повишена коагулация (в първия случай това се доказва от синини от леки удари, лошо зарастване на рани и др., във втория - оток ), бременност с някои усложнения.

Защо човешкото тяло се нуждае от агрегация на тромбоцитите?

Тази реакция е отбранителна. При различни увреждания на съдовете тромбоцитите се слепват, достигат диаметъра на кръвния поток и блокират проблемната зона. Отклонението от нормата на показателите за агрегиране изисква незабавна медицинска помощ. Повишената адхезия на тромбоцитите може да доведе до сърдечен удар, както и до инсулт. Намалената агрегация предполага, че незначителното порязване ще доведе до голяма загуба на кръв, което впоследствие ще провокира анемия, изтощение и т.н.

Агрегацията на тромбоцитите, чиято скорост е 0-20%, е много важна за нормалното функциониране на организма.

Процедура за вземане на тест за съсирване на кръвта

Преди анализа лекуващият лекар трябва да даде на пациента специализирана консултация. По време на разговора той трябва да посочи: целта на даряването на кръв, какво означава съсирването, зависимостта на лечението от резултата от теста, как, кога, при какви обстоятелства ще се проведе процедурата. Също така по време на консултацията лекарят е длъжен да каже за възможността за дискомфорт на пациента по време на изследването. Агрегацията на тромбоцитите се изследва след като пациентът е спазвал диета, изготвена от специалист в продължение на 1-3 дни, а 8 часа преди процедурата е отказал храна, която съдържа голямо количество мазнини. Също така, за надеждността на резултатите, пациентът е принуден да се въздържа от приема на лекарства за известно време. Ако това не е възможно, тогава това трябва да се има предвид при изследване на кръвта за коагулация.

Агрегация на тромбоцитите по време на бременност

През този период при жените има известна вероятност от повишено съсирване на кръвта. Това отклонение от нормата се случва с патологията на бременността. Агрегацията на тромбоцитите при жени в "интересна" позиция трябва постоянно да се следи от хематолог, който дава указания за преминаване на необходимите изследвания.

В случай на повишаване, в някои случаи на намаляване на съсирването на кръвта, специалист предписва лекарства. Лекарите силно препоръчват да се проверява агрегацията на тромбоцитите на етапа на планиране на бременността, тъй като това може да помогне за избягване на значителни здравословни проблеми за майката и бебето в бъдеще.

Отклонения от нормата. Какво да правя?

Ако съсирването на кръвта е намалено или повишено, във всеки случай се нуждаете от съвет от опитен специалист. Той ще предпише доставката на допълнителни тестове, ще проведе проучване, преглед и диагностика. Често тромбоцитната агрегация, която не отговаря на нормата, е от вторичен характер. Трябва да се има предвид, че жените могат да имат намаляване на съсирването на кръвта по време на менструация. Това ги предпазва за известно време от появата на кръвни съсиреци. Фатален изход може да бъде с повишена склонност към съсирване на кръвта, следователно при най-малкото подозрение за това (изтръпване на крайниците, оток) трябва да се проведе незабавно лечение. Пренебрегването на симптомите е животозастрашаващо.

Какво може да повлияе на резултата от теста без кръвосъсирване?

Ако пациентът не вземе предвид препоръките на лекуващия лекар преди да премине теста, това може да доведе до неправилно предписване на лечение. В резултат на това ще бъде нанесена непоправима вреда на общото състояние на пациента. Изкривяването на резултатите от анализа за агрегация на тромбоцитите може да е по вина на лаборанта, който го е извършил. Това се случва при грешен избор на индуктори, които стимулират необходимия процес или когато съединенията взаимодействат лошо помежду си. Нарушена агрегация на тромбоцитите се среща при хора със затлъстяване, хемолиза и пушачи.

: предотвратяват загубата на кръв, като се свързват помежду си по стената на увредения съд. Този процес - адхезията на тромбоцитите - се нарича агрегация.

Важно е този параметър да не се отклонява от нормалните стойности, в противен случай е изпълнен със загуба на кръв или може да покрие целия диаметър на съда и да доведе до смърт на тъканта.

Агрегация на тромбоцитите: какво е това?

Процесът на агрегация на тромбоцитите в конгломерати е както следва: когато съдът е наранен, тромбоцитите се комбинират с фактор на фон Вилебранд и колаген от субендотелния слой.

Агрегацията на тромбоцитите с колаген предизвиква активиране на червените кръвни клетки и те стават източници на компоненти, които стимулират агрегацията: и серотонин.

Много опасни: движението им през кръвоносната система или може да доведе до бърза смърт.

Изследването на агрегацията на тромбоцитите отчита способността им да се комбинират: при отклонения може да възникне инфаркт или инсулт, - загуба на кръв, анемия, изтощение.

Агрегация на тромбоцитите: нормална

Какво представлява агрегацията на тромбоцитите в кръвта? За да се определи стойността на тромбоцитната агрегация, е необходимо от вена в епруветка и в този случай, когато няма рана, е необходимо да се създадат условия за обединяване на тромбоцитите в конгломерат.

За това в лабораторията се въвежда индуцирана тромбоцитна агрегация.

Условията се доближават максимално до околната среда на тялото, като индуктор на тромбоцитна агрегация се приемат вещества, идентични по химичен състав с човешките, способни да предизвикат образуване на тромби.

Индукторите могат да бъдат:

Серотонин.
Колаген.
адреналин.
Арахидонова киселина.
Аденозин дифосфат (АДФ).

Метод за измерване на агрегацията на тромбоцитите е чрез предаване на светлина през кръвна плазма.

Разликата между светлинната плътност на плазмата преди момента на коагулация на кръвта и след образуването на съсирек е агрегационната активност на тромбоцитите.

Освен това се определя скоростта на агрегация на тромбоцитите за 1 минута и вида на вълните. Спонтанната агрегация на тромбоцитите се изчислява без използване на индуктор.

Изследване на тромбоцитната агрегация: подготовка за теста

Надеждна оценка на резултата може да се получи, ако са изпълнени следните условия:

Не яжте 12 часа преди изследването.
Не правете упражнения и не изпитвайте емоционален стрес в деня преди вземането на кръвна проба.
Спрете приема на редица лекарства 7 дни преди анализа (ако това не е възможно, информирайте медицинската сестра за това).
Ден преди анализа, използването на чесън и кафе.
Елате да дарите кръв здрави, без възпаления в тялото.

Агрегация на тромбоцитите: отклонение от нормата

Намаляването на агрегацията на тромбоцитите може да възникне поради следните причини:

Наличието на тромбоцитопатия.
Лечение с антитромбоцитни средства.

- заболяване, при което са нарушени (съсирване, образуване на тромби). говори за опасността от кървене, повишена - проявява се в токсикоза в резултат на загуба на течности от тялото и е изпълнена със спонтанен аборт.

По време на бременност степента на агрегация на тромбоцитите: нормата е 30-60% за всеки индуктор. предписва се при усложнена бременност, лоша анамнеза и преди планирано зачеване.

Заключение

Необходимо е редовно посещение при лекар, за да се следи скоростта на агрегация на тромбоцитите.

Промените в диетата и лекарствата ще коригират този параметър до нормални стойности.

Един от проблемите, които могат да възникнат при тях, са ниските тромбоцити.

В случай на спад в нивото на съсирване на кръвните клетки се наблюдава намаляване на количествения показател на тромбоцитите в кръвта, поради което се увеличава възможността за кървене и бавно зарастване на рани.

Какви процеси извършват тромбоцитите в тялото?

Основната функция на тромбоцитите е съсирването на кръвта.

Тромбоцитите се разпределят на разстояние от всички съдове и участват в такива действия:

Образуването на кръвни съсиреци, първоначален кръвен съсирек, който спира кървенето чрез затваряне на увредената зона;
Те подхранват кръвоносните съдове, а също така ги свиват, ако е необходимо;
Процеси, свързани с имунната система;
Те също участват в разтварянето на тромб, този процес се нарича фибринолиза;

Забележка! Повече от 75% от назалното кървене, продължителната менструация, подкожният кръвоизлив и кръвообращението на венците се дължат на патологии на системата за образуване на тромбоцити.

Кръвна скорост

Показателите за нивото на нормата за човешкото тяло е стойност от 180-400 * / l.

Ниските тромбоцити се диагностицират, ако нивото е под 140 * / L.

Симптоми на ниски тромбоцити

Позиция, при която насищането на тромбоцитите в кръвта е ниско, се нарича тромбоцитопения.

Заболяване на тромбоцитопения

Ако тромбоцитите са ниски, се отбелязват следните симптоми:

Кървене от носната кухина;
Продължителни периоди и други;
Кървящи венци;
Образуване на червени точки по кожата;
Ускорено образуване на синини и хематоми, дори при лек натиск върху тъканта.
Обилно и бавно спиращо кървене с увреждане на меките тъкани;
По-рядко се наблюдава уголемяване на далака.

Те са:

Голямо увреждане на тъканите с тежък кръвоизлив. При ниско съсирване на кръвта, тежкото кървене, причинено от мащабни наранявания, е почти невъзможно да се спре, което може да доведе до голяма загуба на кръв;
В меките тъкани могат да се появят и кръвоизливи, които допринасят за инсулт, който може да причини значителни усложнения или да завърши с неуспех.

Съществуващи видове тромбоцитопения

Те са разделени по механизми в 4 групи:

Автоимунни.Забелязвайки тромбоцитен протеин в кръвта, тялото отделя антитела срещу него, считайки го за вредно, такова заболяване се нарича автоимунна тромбоцитопения. Рак, рубеола, ХИВ, както и автоимунни заболявания и употребата на определени лекарства допринасят за тяхното развитие;
Алоимунни.Те се появяват в резултат на колапс на тромбоцитите, в случай на несъвместима кръвна група или когато се произвеждат антитела;
Трансимунна.При този сценарий антителата проникват директно от тромбоцитите на майката, заразени с автоимунно заболяване, към детето, преминавайки през плацентата;
Хетероимунни.Тялото произвежда антитела поради образуването на нов антиген в тялото или инфекцията на протеина на червените плочи с вирусни заболявания.

Какво е спонтанна тромбоцитопения?

По време на бременността спадът в кръвосъсирването е незначителен и е в нормални граници. Но ако се забележат симптоми на по-тежко падане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Също така силното падане е изпълнено с голяма загуба на кръв по време на раждане, което може да бъде фатално за майката.

Какви храни да изключите, за да увеличите съсирването?

Те са както следва:

Зелен чай;
Боровинка;
Пресни домати;
Пипер;
Чесън;
джинджифил;
Торба от целина, сок от малина;
Морска риба;
Кисело мляко и кефир;
Нетлъсто месо (пуешко и пилешко);
Ядки;
Слънчогледови семки
Зехтин;
други.

Следните билки също водят до ниски тромбоцити:

Прясна коприва;
бял равнец;
Репей;
Игли;
Burnet;
други.

аспирин;
фенилин;
Курантил;
ThromboAss;
Кардиомагнит;
Гинко Билоба;
Аспеккард.

Как се диагностицира ниските тромбоцити?

Как се лекува бавното съсирване?

продукти

Следният списък с храни ще помогне за увеличаване на процесите на съсирване:

Сирене и извара, които са с високо съдържание на калций;
Бобови растения (бадеми, фъстъци, лешници), съдържащи мастни киселини;
Богати на желязо храни като месо, ябълки, елда и др.;
Шипка;
моркови;
Рибено масло (омега-3);
Спанак, магданоз;
картофи;
Грах;
Царевица;
Телешки черен дроб;
други.

Наркотици

Предписват се и средства за стимулиране на имунната система:

Immunal;
Тинктура от ехинацея.

Народни средства

Има и методи за намаляване на плътността на кръвта чрез народни средства, те включват:

Листа от касис;
Плод от шипка;
листа от мащерка;
подбел;

Забележка! Можете да сгъстите кръвта с отвара от сухи листа от коприва. Много е важно листата да са сухи, тъй като свежите листа са склонни да разреждат кръвта.

Важно! Ако се открият антитела срещу тромбоцити, трансфузията на тромбоцити трябва да се изхвърли, тъй като съществува риск от повишено кървене.

Видео. Тромбоцитопенична пурпура

Заключение

Ако се открият фактори на тромбоцитопенията, трябва незабавно да отидете при квалифициран лекар, да вземете анализ за изследване на кръвната плътност и да въведете хранителни продукти в диетата, които влияят на сгъстяването на кръвта.

За да не усещате сериозни заболявания и последствия, по-добре е да не се самолекувате!