Съединителна тъкан на черния дроб. Засегнати чернодробни тъкани сърдечни мускули Какво означава увеличаване на размера на черния дроб

При много заболявания размерът и масата на черния дроб се увеличават. Жлезата участва в много биохимични процеси и ежедневно е подложена на външен стрес. Увеличен черен дроб се появява при човек, ако не се храни правилно, има лоши навици, използва силни лекарства или често е в контакт с токсични вещества.

Ако жлезата се увеличи дори с един сантиметър, тогава трябва бързо да отидете на лекар. Специалистът ще идентифицира причината за патологичните промени и ще определи тактиката на лечението. При липса на подходяща терапия, вероятността от цироза, чернодробна дисфункция и дори смърт се увеличава.

Какво означава увеличаване на размера на черния дроб?

Много пациенти, които са диагностицирани с хепатомегалия на черния дроб, се интересуват от въпроса какво е това. Състоянието, при което се увеличава размерът и масата на жлезата, се нарича хепатомегалия на черния дроб. Тази патология не е независимо заболяване, а само показва първично или вторично увреждане на органите. Това означава, че функционалността на жлезата е нарушена, следователно трябва да се вземат мерки.

При здрав пациент диаметърът на жлезата (дясна средноключична линия) трябва да бъде в рамките на 12 см. Можете да усетите долния ръб на десния лоб на органа при хора с нормално тегло, той има мека и гладка консистенция.

За да се потвърди увеличението на черния дроб, е необходимо да се изключи пролапсът на жлезата по време на хроничен бронхит и пневмосклероза (патологично заместване на съединителната тъкан на белодробната тъкан).

Обикновено дължината на жлезата е в диапазона от 25 до 30 cm, дължината на десния лоб е от 20 до 22 cm, а дължината на левия лоб е от 14 до 16 cm.

Справка. Важни диагностични параметри включват формата и плътността на ръба на черния дроб, който може да бъде остър, кръгъл, каменист, неравен, мек. Освен това лекарят обръща внимание на наличието на болка в десния хипохондриум.

В зависимост от размера на жлезата се разграничават следните видове хепатомегалия:

• Неизказано. Черният дроб е увеличен с 1 см. Пациентът изглежда здрав, патологичните промени се откриват случайно.
• Умерена хепатомегалия. Размерът на жлезата се увеличава с 2 см. Освен това има леки дифузни изменения. Умерената хепатомегалия най-често се диагностицира при пациенти, които страдат от алкохолна зависимост или се хранят лошо.
• Изразено. Органът се увеличава с 3 см или повече. Има дифузни промени в чернодробния паренхим, проявяват се нарушения на функционалността на съседните органи.

внимание. В някои случаи черният дроб може да тежи до 10 кг.

Хепатомегалията може да бъде провокирана от кръвни заболявания, онкологични образувания, мастна хепатоза, сърдечно-съдови заболявания и др.

Причини

Както бе споменато по-рано, увеличеният черен дроб е признак на заболяване, а не независима патология. Хепатомегалията показва увреждане на органите, но това явление може да изчезне от само себе си след лечение на основното заболяване.

Лекарите идентифицират следните причини за хепатомегалия:

• Инфекциозни заболявания. Увеличаване на размера на орган е възможно при хепатит от вирусен и невирусен произход. Освен това хепатомегалията е придружена от малария, болест на Филатов, туларемия (инфекция, при която са засегнати лимфните възли, кожата, лигавиците), коремен тиф при възрастен.
• Общо отравяне на тялото. Токсичното увреждане на черния дроб възниква след интоксикация с битови или промишлени отровни вещества, продължителна употреба на силни лекарства (антибиотици, цитостатици и др.).
• Тумори на черния дроб. Жлезата може да се увеличи при наличие на кисти или злокачествени образувания.

• Наследствени патологии, които възникват в резултат на метаболитни нарушения. Това са амилоидна дистрофия, хемохроматоза (нарушение на метаболизма на желязото), хепатоцелуларна дистрофия (прекомерно натрупване на мед).
• Болести, които провокират хелминти или членестоноги. Най-често черният дроб може да расте на фона на ехинококоза.
• Възпалителни заболявания. При възпаление на жлъчните пътища желязото се увеличава поради нарушение на изтичането на чернодробни секрети.
• Болести на сърдечно-съдовата система. Чернодробната тъкан се увеличава поради запушване на съдовете на жлезата, което увеличава вероятността от портална хипертония (повишено налягане в системата на порталната вена). Тази патология може да възникне поради запушване на малките клони на чернодробните вени или синдром на Budd-Chiari (нарушение на изтичането на кръв от черния дроб поради тромбоза на чернодробните вени).
• Алкохолизъм. Ако пациентът злоупотребява с алкохол дълго време, тогава вероятността от алкохолен хепатит се увеличава.
• Чернодробна дистрофия. При мастна хепатоза (замяна на нормални тъкани с мастна тъкан) или цироза (пролиферация на съединителна тъкан в черния дроб) размерът на жлезата често се увеличава.

Важно. Вероятността от хепатомегалия съществува при екстрахепатален злокачествен процес. Тогава следните заболявания могат да станат причини за патологията: рак на кръвта, лимфогрануломатоза. Умереното увеличение на черния дроб често е придружено от спленомегалия (увеличен далак).

След лечение на основното заболяване черният дроб може да се свие обратно.

Симптоми

Ранните симптоми на уголемяване на черния дроб може да не са налице.

По време на прегледа лекарят идентифицира признаци на хепатомегалия, които провокират определено заболяване:

• Черният дроб изпъква изпод крайбрежната дъга, ръбът му става каменист или неравен, което показва цироза или неоплазми.
• Болката при палпация на десния хипохондриум се появява при хепатит. Умерената болезненост на ръба на жлезата е характерна за хепатозата.
• При сърдечна недостатъчност органът расте бързо. В същото време външната му обвивка се разтяга, което причинява болка.
• Силни болезнени усещания в десния хипохондриум се появяват при чернодробен абсцес или ехинококоза.

Ако жлезата при възрастни се е увеличила значително, тогава се наблюдават следните симптоми:

• усещане за тежест, натиск, постоянна болка вдясно под ребрата или в епигастралната област, която се разпространява от дясната страна и се усилва по време на движение;
• коремната обиколка се увеличава, поради факта, че свободната течност се натрупва в коремното пространство (асцит);
• появява се сърбеж по кожата;
• гадене, усещане за парене зад гръдната кост;
• нарушения на изпражненията (диария се редува със запек);
• паякообразни вени по лицето, гърдите, корема.

Клиничната картина зависи от причината за увеличаването на жлезата. Например, при хепатит органът се увеличава равномерно, уплътненията се усещат в долния ръб и болката се появява по време на палпация. Такова проявление като жълтеница (оцветяване на кожата, лигавиците в жълт оттенък) също придружава хепатита. В допълнение, възпалителният процес е придружен от треска, слабост, главоболие и виене на свят.

Цирозата е придружена от дифузни изменения и смърт на участъци от чернодробната тъкан. Функционалността на жлезата е нарушена, поради което се появява кървене, кожата става сива.

Пациентът се представя със симптоми на сърдечно заболяване: задух, подуване на краката, асцит, неравномерен пулс, болка в горната или средната част на гръдната кост, която е изместена в областта на сърцето. Освен това стъпалата, ръцете, устните, а при децата и назолабиалният триъгълник са оцветени в синкаво.

Хепатомегалия в единия лоб на черния дроб

Както знаете, жлезата се състои от два лоба (десен и ляв). Всяка част има собствен нервен сплит, кръвоснабдяване, жлъчен канал (централна артерия, вена, жлъчен канал). Увеличаването на десния лоб на черния дроб се диагностицира по-често от левия. Това се дължи на факта, че десният лоб изпълнява повече функции, така че страда повече, когато жлезата работи неправилно.

Левият лоб се увеличава по-рядко, тъй като граничи с панкреаса. Следователно нарушенията на панкреаса могат да провокират патологични промени.

Справка. Хепатомегалията е придружена от увреждане на жлъчния мехур, неговите пътища и далака.

Частичната хепатомегалия се характеризира с неравномерно увеличаване на органа. Трудно е да се идентифицира патологията по долния ръб, поради което се предписва ултразвуково изследване.

Хепатолиенален синдром

Често черният дроб и далакът се увеличават едновременно. Това явление се нарича хепатолиенален синдром. Най-често патологията се диагностицира при деца.

Като правило, едновременното увеличаване на черния дроб и далака провокира следните заболявания:

• Васкулит (възпаление и разрушаване на стените на кръвоносните съдове), тромбоза на чернодробните съдове, съдовете на далака.
• Хронични фокални (тумори, кисти) и дифузни заболявания (хепатоза, цироза и др.).
• Хемохроматоза.
• амилоидоза.
• Глюкозилцерамидна липидоза (лизозомна болест на съхранението).
• Болест на Уилсън-Коновалов (комбинирано увреждане на черния дроб и мозъка).

Справка. При сърдечни заболявания далакът рядко се увеличава.

Увеличен черен дроб при деца

Чернодробната хепатомегалия при новородени е свързана с жълтеница (пожълтяване на кожата, бялото на очите). По правило това е физиологичен феномен, който не изисква специална терапия, тъй като изчезва сам в рамките на 4 седмици.

При деца под 7-годишна възраст хепатомегалията се счита за нормална. Ако жлезата излиза изпод ребрата с 1-2 см, тогава не трябва да се паникьосвате. С течение на времето органът възвръща нормалния си размер.

При млади пациенти хепатомегалията показва следните патологии:

• Възпалителни заболявания.
• Токсично или лекарствено увреждане на жлезата.
• Наследствени метаболитни заболявания.
• Функционални нарушения или запушване на жлъчните пътища.
• Наличието на онкологични образувания или метастази и др.

Хепатомегалия при бременни жени

При жените, които носят плод, проблеми с жлезата се появяват в последния триместър. Матката се увеличава и измества черния дроб нагоре в дясната страна. Притиска диафрагмата, движенията й са ограничени, което затруднява изтичането на жлъчката, кръвта прелива жлезата.

Справка. Хепатомегалия по време на бременност може да бъде провокирана от токсикоза, която е придружена от продължително повръщане. Това явление се проявява при 2% от жените за период от 4 до 10 седмици.

Вероятността от уголемяване на черния дроб се увеличава със стагнация на жлъчката вътре в жлезата.

В допълнение, хепатомегалията по време на бременност се развива на фона на обостряне на заболявания с хроничен ход (сърдечна недостатъчност, стеатоза, захарен диабет, тумори, рак на кръвта, хепатит).

Диагностични мерки

Ако подозирате, че имате хепатомегалия и не сте сигурни какво да правите с нея, просто посетете Вашия лекар. Можете да разберете за увеличен черен дроб по време на палпация или перкусия.

За да се разбере какво заболяване е провокирало хепатомегалия, се провеждат следните изследвания:

• Клиничният кръвен тест ще помогне да се определи анемия с кръвоизливи, както и да се идентифицират симптомите на възпаление.
• Биохимията на кръвта ви позволява да определите концентрацията на ензими, общия протеин и неговите фракции.
• Кръвен тест за антитела срещу вирусен хепатит.
• Серологичното изследване се прави, ако лекарят подозира коремен тиф.
• За потвърждаване на маларията е показано дебело микроскопско изследване (кръвна намазка).
• Ултразвукът на коремните органи ще ви позволи да проучите структурата на жлезата. Този диагностичен метод ще помогне да се установи причината за хепатомегалия.
• Компютърната томография може да помогне за проверка на размера и структурата на черния дроб.
• Рентгеновата диагностика на гръдния кош ще открие белодробен емфизем.
• С помощта на чернодробна биопсия (събиране на тъканни фрагменти) се определят неоплазми.

Медицинското генетично консултиране помага за предотвратяване на наследствени заболявания.

Важно е да се разбере, че висококачествената диагностика ще помогне да се установи точната причина за хепатомегалия и да се осигури компетентно лечение.

Медикаментозно лечение

Ако черният дроб е увеличен и това се потвърждава от лабораторни и инструментални диагностични методи, тогава е необходимо да се започне лечение. За възстановяване на функционалността на жлезата и защита на нейните клетки се предписват хепатопротектори: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv и др. Антивирусни или антихелминтни средства се използват за лечение на инфекциозни заболявания, придружени от хепатомегалия.

Ако черният дроб е увеличен на фона на хроничен хепатит, тогава се препоръчва да се приемат лекарства, които стимулират имунната система. За премахване на симптомите на ендогенна интоксикация се използват инфузионни разтвори.

При тромбоемболични усложнения се провежда антикоагулантно лечение, което предотвратява бързото съсирване на кръвта. За възстановяване на притока на кръв в съдовете поради разтваряне на тромба се предписва тромболитична терапия.

За ограничаване на кухината с гнойно съдържание в черния дроб и предотвратяване на разпространението на инфекция се използват антибактериални средства.

При амилоидоза се предписват стероиди. При наличие на злокачествени тумори химиотерапията се извършва с помощта на няколко лекарства наведнъж.

Правила за хранене

Справка. Ако черният дроб е увеличен, тогава пациентът трябва не само да приема определени лекарства, но и да спазва диета.

По правило на пациента се назначава таблица № 5. Важно е да следвате съветите на Вашия лекар за хранене, за да не претоварвате черния дроб и другите храносмилателни органи.

Според диета номер 5 пациентът трябва да се откаже от животинските мазнини и бързите въглехидрати, тъй като те дразнят жлезата. При сърдечна недостатъчност е необходимо рязко да се намали дневното количество сол. По-добре е да изключите от менюто пържени, мазни, пикантни храни, консерви, пушени, сладкарски изделия.

Пациентът може да яде варени, печени или задушени ястия. Забранено е да се съхраняват сосове за подправяне на ястия. Те могат да бъдат заменени с растителни масла или малко масло.

Освен това трябва да пиете поне 1,5 литра течност на ден. Можете да пиете 15 минути преди хранене или половин час след него.

Препоръчително е да попълните диетата със зърнени, зеленчукови, млечни супи. Естествената извара с нисък процент мазнини е много полезна при хепатомегалия. От протеини се приготвя парен омлет, а жълтъкът е по-добре да се изключи от менюто.

Важно. Според диета номер 5 трябва да се храните по едно и също време. Не се препоръчва хранене след 19 часа. И алкохолът трябва да бъде напълно изоставен.

Дори леко увеличение на черния дроб е причина за безпокойство, така че трябва да посетите лекар, който ще проведе задълбочена диагноза и ще установи причината за патологията. Пациентът трябва стриктно да спазва препоръките на лекаря: да приема лекарства, да спазва диета, да се откаже от лошите навици. За да предотвратите хепатомегалия, трябва да водите здравословен начин на живот, да почивате добре, да се разхождате по-често на чист въздух и да се подлагате на годишен преглед в клиниката.

Засегнатата тъкан на черния дроб, сърцето, мускулите се заменя със съединителна тъкан, но, без да притежава свойствата на заменими тъкани, тя просто затваря получената тъкан. Засегнатата тъкан на черния дроб, сърцето, мускулите замества съединителната тъкан, но няма свойствата на заместени тъкани, той просто затваря образуваните

Пропастта: Понякога съединителната тъкан нараства, образувайки израстъци или груби белези Използвайки тази информация, отговорете на въпроса: Защо белезите не потъмняват на слънце?

ПОМОГНЕТЕ МИ МОЛЯ, аз не познавам много добре :(((

Засегнатата тъкан на черния дроб, сърцето, мускулите се заменя със съединителна тъкан, но, като няма свойствата на заместени тъкани, тя просто затваря образувалата се празнина. Понякога съединителната тъкан расте, образувайки израстъци или груби белези. Използвайки тази информация, отговорете на въпроса: защо белезите не тен на слънце?

Червени подутини често се образуват около врасналия нокът на крака, популярно наричан диво месо. Месото "диво месо" ли е? Дайте подробен отговор. Проверете отговора си под статията „Месото е диво месо“?

моля помогнете много е необходимо.

Тъкани и техните видове;
1) Епителна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
2) Съединителна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
3) Мускулна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:
4) Нервна тъкан:
1) характеристики:
2) свойства и функции:
3) местоположение:

Посочете вида тъкан, към която принадлежи перикардът.

1.епителиални
2.свързване
3.гладка мускулатура
4.напречно набраздена мускулна
2. Назовете кръвоносните съдове, през които кръвта навлиза в лявото предсърдие.
1.аорта
2.белодробни артерии
3.белодробни вени
4.горна празна вена
5.долна празна вена
3. Как се нарича способността на сърцето да се съкращава не поради възбудата, идваща към него, а поради възбуждането, което възниква в самото него: в мускулните му клетки?
1) рефлекс
2) автоматизация
3) раздразнителност
4) контрактилност
5) авторегулация
4. Има ли нервни окончания в сърцето?
1) да 2) не
5. Назовете учения, който е открил затворената кръвоносна система и е родоначалник на физиологията.
1) К. Гален 2) У. Харви 3) Хипократ
6.Каква е функцията на сърдечните клапи?
1) насочване на движението на кръвта
2) осигуряват безпрепятствен кръвен поток
3) предотвратяване на обратното движение на кръвта
4) осигуряват навременен приток на кръв към различни части на сърцето
7. Кои части на сърцето се свиват първи?
1) предсърдие 2) вентрикули
8. В каква посока спрямо сърцето тече кръвта през артериите?
1) от тъканите към сърцето 2) от сърцето към тъканите
9. Назовете частта от кръвоносната система, в която се влива кръв от лявото предсърдие.
1) дясно предсърдие
2) дясната камера

Тема 7 НАСТРОЙКА И КОМПЕНСАЦИЯ.

Адаптацията е обща биологична концепция, която обединява всички жизнени процеси, които са в основата на взаимодействието на организма с външната среда и е насочена към запазване на вида.

Адаптацията може да се прояви в различни патологични процеси: атрофия, хипертрофия (хиперплазия), организация, тъканно ремоделиране, метаплазия, дисплазия.

Компенсацията е специален вид адаптация в случай на заболяване, насочена към възстановяване; (корекция) на нарушена функция.

Основният морфологичен израз на компенсацията е компенсаторната хипертрофия.

Хипертрофията е увеличаване на обема на орган, тъкан поради увеличаване на обема на функциониращите структури.

Механизми на хипертрофия.

Хипертрофията се осъществява или чрез увеличаване на обема на функционалните структури на специализираните клетки (тъканна хипертрофия), или чрез увеличаване на техния брой (клетъчна хиперплазия).

Клетъчната хипертрофия възниква поради увеличаване както на броя, така и на обема на специализираните вътреклетъчни структури (хипертрофия и хиперплазия на клетъчни структури).

Етапи на компенсаторния процес:

аз ставам. Засегнатият орган мобилизира всичките си скрити резерви.

II фиксиране. Има структурна реорганизация на органа, тъканта с развитие на хиперплазия, хипертрофия, осигуряваща относително стабилна дългосрочна компенсация.

III Изтощение. В новообразуваните (хипертрофирани и хиперпластични) структури се развиват дегенеративни процеси, които са в основата на декомпенсацията.

Причината за развитието на дистрофия е неадекватната метаболитна подкрепа (кислородна, енергийна, ензимна).

Има 2 вида компенсаторна хипертрофия: работна (компенсаторна) и заместваща (субституционна).

а. Работна хипертрофиявъзниква при претоварване на орган, което изисква неговата засилена работа.

б. Викарна (заместваща) хипертрофиявъзниква, когато един от сдвоените органи (бъбрек, бял дроб) умре; запазеният орган се хипертрофира и компенсира загубата с повишена работа.

Най-често работната сърдечна хипертрофия се развива с хипертония (по-рядко - със симптоматична хипертония).

Макроскопска картина: размерът на сърцето и неговата маса се увеличават, стената на лявата камера е значително удебелена, обемът на трабекуларните и папиларните мускули на лявата камера се увеличава.

° Кухините на сърцето с хипертрофия в стадия на компенсация (консолидация) са стеснени - концентрична хипертрофия.

° В стадия на декомпенсация на кухината ексцентричната хипертрофия се увеличава; миокардът е отпуснат, глинестоподобен (мастна дегенерация).

Механизмът на хипертрофия на миокарда. Хипертрофията на миокарда и увеличаването на неговата работа се извършват поради хиперплазия и хипертрофия на вътреклетъчните структури на кардиомиоцитите; броят на кардиомиоцитите не се увеличава.

Електронно микроскопска снимка:

а) на етапа на стабилна компенсация в кардиомиоцитите броят и размерът на митохондриите и миофибрилите се увеличават, виждат се гигантски митохондрии. Структурата на повечето митохондрии е запазена;

б) в стадия на декомпенсация се развиват деструктивни изменения главно в митохондриите: вакуолизация, разпадане на кристи; в цитоплазмата се появяват мастни включвания (бета-окислението на мастните киселини върху митохондриалните кристи намалява), развива се мастна дегенерация. Откритите промени отразяват енергийния дефицит на клетката, който е в основата на декомпенсацията.

* Хипертрофията, която не е свързана с компенсация за загубена функция, включва неврохуморална хипертрофия (хиперплазия) и хипертрофични израстъци.

Ендометриалната жлезиста хиперплазия е пример за неврохуморална (хормонална) хипертрофия. Развива се поради дисфункция на яйчниците.

Макроскопска картина: ендометриумът е значително удебелен, рехав, лесно се отхвърля.

Микроскопска картина: открива се рязко удебелен ендометриум с множество жлези, които са удължени, имат извит ход и са кистозно увеличени на места. Епителът на жлезите пролиферира, стромата на ендометриума също е богата на клетки (клетъчна хиперплазия).

Клинично жлезистата хиперплазия е придружена от ациклично маточно кървене (метрорагия).

Когато се появи тежка епителна дисплазия (атипична хиперплазия) на фона на пролиферация, процесът става предраков.

Хипертрофичните израстъци са придружени от увеличаване на органите и тъканите. Често се появяват с възпаление на лигавиците с образуване на хиперпластични полипи и генитални брадавици.

Атрофията е интравитално намаляване на обема на клетките, тъканите, органите, придружено от намаляване или прекратяване на тяхната функция.

Атрофията може да бъде физиологична и патологична, обща (изчерпване) и локална.

Патологичната атрофия е обратим процес.

Апоптозата играе водеща роля в механизмите на атрофия, която обикновено е придружена от намаляване на броя на клетките.

1. Обща атрофия.

Появява се при изтощение (гладуване, рак и др.).

Количеството мастна тъкан в депото рязко намалява (изчезва).

Вътрешните органи намаляват (черен дроб, сърце, скелетни мускули) и придобиват кафяв цвят поради натрупването на липофусцин (вижте тема 2 "Смесени дистрофии").

Макроскопска картина: черният дроб е намален, капсулата му е набръчкана, предният ръб е заострен, кожест в резултат на замяната на паренхима с фиброзна тъкан. Чернодробната тъкан е кафява.

Микроскопска картина: чернодробните клетки и техните ядра са намалени, пространствата между изтънените чернодробни пътища са разширени, цитоплазмата на хепатоцитите, особено центъра на лобулите, съдържа много малки кафяви гранули (липофусцин).

2. Локална атрофия

Има следните видове локална атрофия.

а. Дисфункционален (от бездействие).

б. От недостатъчно кръвоснабдяване.

v. От натиск (атрофия на бъбрека със затруднено изтичане и развитие на хидронефроза; атрофия на мозъчната тъкан със запушване на изтичането на цереброспинална течност и развитие на хидроцефалия).

г. Невротрофичен (причинен от нарушение на връзката между органа и нервната система по време на разрушаването на нервните проводници).

д. Под влияние на физични и химични фактори.

При атрофия размерът на органите обикновено намалява, повърхността им може да бъде гладка (гладка атрофия) или малка буца (зърнеста атрофия).

Понякога органите се увеличават поради натрупването на течност в тях, което се наблюдава, по-специално, при хидронефроза.

Хидронефроза възниква, когато има нарушение на изтичането на урина от бъбрека, причинено от камък (по-често), тумор или вродена стриктура (стесняване) на уретера.

Макроскопска картина: бъбрекът е рязко увеличен, кортикалните и медуларните му слоеве са изтънени, границата им е слабо различима, таза и чашката са изпънати. В кухината на таза и устието на уретера се виждат камъни.

Микроскопска картина: кората и медулата са рязко изтънени. Повечето от гломерулите са атрофирани и заменени от съединителна тъкан. Тубулите също са атрофирани. Някои тубули са кистично разширени и пълни с хомогенни розови маси (протеинови цилиндри), епителът им е сплескан. Между тубулите, гломерулите и съдовете се виждат израстъци на фиброзна съединителна тъкан.

Организация - заместване на мястото(ата) на некроза и кръвни съсиреци със съединителна тъкан, както и тяхното капсулиране.

Организационният процес е тясно преплетен с възпаление и регенерация.

Етапи на организация. Мястото на увреждане (тромб) се заменя с гранулационна тъкан, състояща се от новообразувани капиляри и фибробласти, както и други клетки.

* Образуването на гранулационна тъкан включва:

1) почистване:

° се извършва по време на възпалителния отговор, който възниква в отговор на нараняване;

° с помощта на макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити и секретирани от тях ензими (колагеназа, еластаза) се извършва топене и отстраняване на некротичен детрит, клетъчни остатъци, фибрин;

2) повишена активност на фибробластите:

° пролиферация на фибробласти в близост до увредената зона и тяхната миграция към увредената зона;

° по-нататъшна пролиферация на фибробласти и синтез първо на протеогликани, а след това на колаген;

° трансформация на някои фибробласти в миофибробласти (поява в цитоплазмата на снопчета микрофиламенти, способни да се свиват);

3) врастване на капиляри:

° ендотелиумът в съдовете, заобикалящи увредената зона, започва да пролиферира и нараства под формата на въжета в увредената зона с последваща канализация и по-нататъшна диференциация в артериоли, капиляри и венули;

° Ангиогенезата се извършва под влиянието на TGF-alpha (трансформиращ растежен фактор) и FGF (фактор на растеж на фибробластите);

4) съзряване на гранулационна тъкан:

° увеличаване на количеството колаген и неговата ориентация в съответствие с линиите с най-голямо разтягане;

° намаляване на броя на съдовете;

° образуване на грубо-влакнеста белезна тъкан;

0 намаляване на белега (миофибробластите играят важна роля в този процес);

° в бъдеще е възможно петрификация и осификация на търбуха.

Регенерация - възстановяване (възстановяване) на структурни елементи на тъканта в замяна на мъртвите.

форми на регенерация - клетъчна и вътреклетъчна.

а. Клетъчна- характеризиращ се с клетъчна пролиферация.

Среща се в тъканите:

1) представени като лабилни, т.е. постоянно обновяващи се клетки на епидермиса, лигавицата на стомашно-чревния тракт, дихателните и пикочните пътища, хематопоетичната и лимфоидната тъкан, рехавата съединителна тъкан.

Фази на регенерация в лабилни тъкани: o фаза на пролиферация на недиференцирани клетки

(уни- и плурипотентни прогениторни клетки); o фаза на диференциация (узряване) на клетките;

2) представени от стабилни клетки (които при нормални условия имат ниска митотична активност, но когато се активират са способни на делене): хепатоцити, бъбречен тубулен епител, епител на ендокринната жлеза и др.; стволови клетки за тези тъкани не са идентифицирани.

б. Вътреклетъчни- характеризиращ се с хиперплазия и хипертрофия на ултраструктурите.

° Предлага се във всички клетки без изключение.

° При нормални условия преобладава в стабилни клетки.

° Това е единствената възможна форма на регенерация в органи, чиито клетки не са способни да се делят (постоянни клетки: ганглиозни клетки на централната нервна система, миокард, скелетни мускули).

Регулирането на клетъчната пролиферация по време на регенерация се извършва с помощта на следните растежни фактори.

1. Фактор на растеж на тромбоцитите:

° екскретира се от тромбоцити и други клетки;

° причинява хемотаксис на фибробластите и гладкомускулните клетки (SMC);

° засилва пролиферацията на фибробластите и SMC под влиянието на други растежни фактори.

2. Епидермален растежен фактор (EGF):

° активира растежа на ендотела, фибробластите, епитела.

3. Фибробластен растежен фактор:

° повишава синтеза на протеини от извънклетъчен матрикс (фибронектин) от фибробласти, ендотелиум, моноцити и др.

Фибронектинът е гликопротеин: осъществява хемотаксис на фибробластите и ендотела; засилва ангиогенезата; осигурява контакти между клетките и компонентите на извънклетъчния матрикс чрез свързване с интегринови рецептори в клетките.

4. Трансформиращи растежни фактори (TFR):

° TGF-alpha - действие, подобно на епидермалния растежен фактор (EGF);

o TfR-бета - обратното действие: инхибира пролиферацията на много клетки, модулирайки регенерацията.

5. Растежни фактори на макрофагите:

° интерлевкин-1 и тумор некрозис фактор (TNF);

° увеличават пролиферацията на фибробластите, SMC и ендотела.

Регенерацията може да бъде физиологична, репаративна (възстановителна) и патологична.

Физиологична регенерацияпостоянно обновяване на тъканните структури, клетките са нормални.

Репаративна регенерациянаблюдава се при патология с увреждане на клетките и тъканите.

Изгледи репаративна регенерация:

а) пълна регенерация (възстановяване):

° характеризира се с заместване на дефекта с тъкан, идентична с починалата;

° се среща в тъкани, способни на клетъчна регенерация (главно с лабилни клетки);

o в тъкани със стабилни клетки е възможно само при наличие на малки дефекти и при запазване на тъканните мембрани (по-специално базалните мембрани на бъбречните тубули);

б) непълна регенерация (замяна):

° характеризира се с заместване на дефекта със съединителна тъкан (белег);

° хипертрофия на запазената част от орган или тъкан (регенеративна хипертрофия), поради която се възстановява загубената функция. Пример за непълна регенерация е излекуването на миокарден инфаркт, което води до развитие на макрофокална кардиосклероза.

Макроскопска картина: в стената на лявата камера (или междукамерната преграда) се определя голям, белезникав, лъскав белег с неправилна форма. Стената на лявата камера на сърцето около белега е хипертрофирана.

Микроскопска картина: в миокарда се вижда голямо огнище на склероза. Кардиомиоцитите по периферията са увеличени, ядрата са големи, хиперхромни (регенеративна хипертрофия).

При оцветяване с пикрофуксин според Van Gieson: фокусът на склерозата е оцветен в червено, кардиомиоцитите по периферията - в жълто.

Метаплазията е преходът на един вид тъкан към друг, свързан с него.

Винаги се среща в тъкани с лабилни клетки (бързо обновяващи се).

Винаги се появява във връзка с предишната пролиферация на недиференцирани клетки, които, когато узреят, се превръщат в тъкан от различен тип.

Често придружено от хронично възпаление, което протича с нарушена регенерация.

Най-често се среща в епитела на лигавиците:

а) чревна метаплазия на стомашния епител;

б) стомашна метаплазия на чревния епител;

в) метаплазия на призматичен епител в стратифициран плосък епител:

° често се появява в бронхите с хронично възпаление (особено често свързано с тютюнопушенето);

° може да възникне при някои остри вирусни респираторни инфекции (морбили).

Микроскопска картина: лигавицата на бронхите е облицована не с висок призматичен, а със стратифициран плосък епител. Стената на бронха е пропита с лимфохистиоцитен инфилтрат, склерозирана (хроничен бронхит).

Плоскоклетъчната метаплазия може да бъде обратима, но на нейния фон могат да се развият дисплазия и рак с постоянен дразнител (например тютюнопушене).

Метаплазията на съединителната тъкан води до нейната трансформация в хрущялна или костна тъкан.

Дисплазията се характеризира с нарушена пролиферация и диференциация на епитела с развитие на клетъчна атипия, различен размер и форма на клетките, увеличаване на ядрата и тяхната хиперхромия, увеличаване на броя на митозите и тяхната атипия) и нарушение на хистоархитектониката ( загуба на полярността на епитела, неговата хистологична и органна специфичност).

Концепцията е не само клетъчна, но и тъканна.

Има 3 степени на дисплазия: лека, умерена и тежка.

Тежката дисплазия е предраков процес.

Тежката дисплазия е трудна за разграничаване от карцинома in situ.

1. Изберете правилните дефиниции на процеса.

а. Регенерация - възстановяване на структурните елементи на тъканта за заместване на мъртвите.

б. Метаплазия заместване на огнището на некроза, тромб със съединителна тъкан.

v. Хипертрофия - увеличаване на обема на клетките, тъканите, органите.

г. Хиперплазия - увеличаване на броя на структурните елементи на тъканта, клетките.

д. Атрофия - намаляване на размера на органи, тъкани, клетки по време на производството на хистологични препарати.

2. За всеки тип миокардна хипертрофия (1, 2)изберете характерни прояви (a, b, c, d,д).

Концентрична хипертрофия.

Ексцентрична хипертрофия.

а. Кухините на сърцето са с нормални размери или стеснени.

б. Значително увеличаване на дебелината на стената.

v. Повишена епикардна мазнина.

г. Развитие на сърдечна недостатъчност.

д. Сърцето има вид "тигър".

3. За всеки от органите (1-5) посочете възможнотонови начини за провеждане на регенеративна хигиенапертрофия.

3. ЦНС (ганглиозни клетки).

   Костен мозък.

а. Клетъчна хиперплазия.

б. Хиперплазия на вътреклетъчни ултраструктури.

4. За всеки от видовете локална атрофия (1-4)изберете съответните промени в опганач (а, б, в, G, д).

Дисфункционален.

От недостатъчно кръвоснабдяване.

От натиска.

Под въздействието на физични и химични фактори.

а. Мускулна атрофия с фрактура на костите.

б. Свиване на бъбреците с хипертония.

v. Атрофия на еластичните влакна на кожата по време на излагане на слънце.

Воднянка на мозъка.

д. Кафява атрофия на миокарда.

5. Посочете части от сърцето или органи (1, 2, 3, 4,),която хипертрофира при следванеболка (ae).

1. Дясната камера на сърцето.

Лява камера на сърцето.

Пикочен мехур.

а. С хроничен обструктивен белодробен емфизем.

б. С хроничен гломерулонефрит.

v. С аортно сърдечно заболяване.

г. С аденоматозна хиперплазия на простатата.

д. Със стеноза на бъбречната артерия.

д. След едностранна нефректомия.

6. За всеки тип хипертрофия (1-4) изберетеПрочетете съответните състояния (a-g).

Неврохуморална.

Регенеративна.

Хипертрофични израстъци.

Невярно (не хипертрофия).

а. Жлезиста кистозна хиперплазия на ендометриума.

б. Хиперплазия на надбъбречната кора с аденом на хипофизата.

v. Увеличаване на бъбреците с хидронефроза.

г. Повишена дебелина на стената на лявата камера на сърцето след инфаркт на миокарда.

д. Назални полипи при хронично възпаление.

е. Уголемяване на сърцето при първична AL амилоидоза.

7 За всеки от етапите на хипертрофия (1, 2) миоkarda select характеристика електронно-микроскопични промени в кардиомиоцитите.

1- Етап на устойчива компенсация.

2. Етап на декомпенсация.

а. Увеличаване на броя на миофиламентите.

б. Увеличаване на броя на митохондриите.

v. Увеличаване на размера на митохондриите.

г. Появата на мастни включвания в цитоплазмата.

и т.н.Намаляване на размера на ядрото.

д. Разрушаване на митохондриалните кристи.

8. Изберете позиции, които са правилни за хипертрофия/хиперплазия.

а.Артериалната хипертония причинява както хипертоfia и кардиомиоцитна хиперплазия.

б.Удебеляването на ендометриума с екзогенно приложение на естрогени е пример за хиперплазия.

v. Хипертрофията и хиперплазията се изключват взаимнопроцеси: органът, в който е възникнала хиперплазия,никога не е хипертрофиран.

г. Хиперплазия на еритроцитната линия на костния мозъкможе да се появи с анемия.

9 Изберете позиции, които са правилни за метаплазия и дисплазия.

а. Сквамозната метаплазия на епитела на горните дихателни пътища със сигурност е положителен феномен.

б. Терминът "дисплазия" означава цитологични промениния, отразяващи предимно промени в структурата на ядрото, а не хистологични промени.

v. Дисплазията споделя цитологични и хистологични характеристики с рака.

г. Сквамозната метаплазия е необратима и прогресирасируя води до рак.

В какви тъкани е възможна пълна регенерация след локална травма и клетъчна смърт?

а. Бронхиален епител.

б. Лигавицата на стомаха.

v. Хепатоцити.

г. Неврони.

и т.н.Бъбречен тубулен епител.

11. Изберете позиции, които са правилни за атрофия.

а. Атрофията на мозъчните клетки по-често се свързва с постепенна syлумена на кръвоносните съдове, отколкото при остратяхната оклузия.

б. Матката претърпява атрофия по време на менопаузата.

v. При изчерпване се развива същата атрофия на мозъчните клетки като на клетките на скелетните мускули.

г. Основният механизъм на бъбречна тубулна атрофия вхидронефроза - апоптоза.

и т.н. С хронична сърдечно-съдова недостатъчностразвива се атрофия на периферните хепатоцити.отдели на лобули.

12. Завсяко от състоянията (1, 2, 3, 4), изберете процеса, който най-точно отразява неговата същност (a, б, в, г,д).

1. Увеличаване на обема на млечните жлези по време на кърмене.

Уголемяване на сърцето с артериална хипертония.

Увеличаване на бъбреците с хидронефроза.

Удебеляване на ендометриума с излишна продукцияестроген.

а.Хипертрофия.

б.Хиперплазия.

VАтрофия. -

г хипоплазия.

и т.н.Метаплазия.

13. Зрялата белезна тъкан се различава от гранулационната по високото си съдържание:

а. Колаген.

б. Фибронектин.

v. Кръвоносни съдове.

г. Течности в извънклетъчния матрикс.

и т.н. Фибробласти.

14. 64-годишен пациент е починал от хронична сърдечно-съдова недостатъчност, причинена от процеса, показан на фиг. 14. Изберете правилните позиции за него.

а. Пациентът преди това е претърпял инфаркт на миокарда.

б. Изминаха по-малко от 6 дни от началото на инфаркт.седмица

v. Останалите кардиомиоцити са хипертрофирани.

г. Изобразеният процес отразява непълна регенерацияция.

и т.н. Когато е нарисувана от СуданIIIв кардиомиоцитите, можетеоткриване на мастна дегенерация.

15. В допълнение, аутопсия (виж задача 14) разкрива атеросклеротична контракция на десния бъбрек, левият бъбрек е леко увеличен. Изберете позициите, които са правилни за процесите в бъбреците.

а. В десния бъбрек процесът може да се разглежда като атроfiyu поради намалено кръвоснабдяване.

б. В левия бъбрек се развива хидронефроза.

v.VВикарна хипертрофия се развива в левия бъбрек.

г. Процесът в левия бъбрек е компенсаторен.

D. Хипертрофията в бъбреците винаги е представена самовътреклетъчна хиперплазия.

Ориз. четиринадесет.

16. 38-годишна пациентка с дисфункционално маточно кървене е подложена на кюретаж на ендометриума и цервикалния канал. Диагностициран с жлезиста хиперплазия. При изстъргване от ендоцервикса - метаплазия на епитела. Изберете позициите, които са правилни в тази ситуация.

а. Ендометриумът е изтънен.

б. Жлезите са кистично изпънати, извити.

v. Жлезистите клетки се размножават.

г. Броят на стромалните клетки е намален.

и т.н. Най-вероятно огнища на сквамозметаплазия в ендоцервикса.

17. Пациент с рак на стомаха с множество метастази почина от ракова кахексия. Какви промени най-вероятно са били открити при аутопсията?

а. Кафява атрофия на миокарда.

б. Кафява индурация на белите дробове.

v. Черният дроб е увеличен, отпуснат, жълтцветове.

г. В епикарда се увеличава количеството на мастната тъкан.

и т.н. Напречните мускули са кафяви поради натрупванетохемосидерин.

18. Доброволецът претърпя чернодробна резекция за алвеококоза. След известно време изследване на чернодробни дисфункции не е открито. Изберете позициите, които са правилни в тази ситуация.

а.Процесът в черния дроб трябва да се разглежда като пълно възстановяванепоколение.

v. Хипертрофия на хепатоцитите.

г. В запазената тъкан се развива хепатохиперплазияцити.

19. Болен 49-годишен хоспитализиран заради болки в гърба. Ултразвуковото изследване установи камъни в рязко разширен таз и чашка на десния бъбрек, а радиоизотопно изследване - пълна загуба на функцията на този бъбрек. Извършена е нефректомия. Какви промени най-вероятно се откриват при морфологично изследване?

а.В десния бъбрек се развива хидронефроза.

б.Бъбрекът е рязко увеличен.

v. Значително удебелени както кортикални, така и мозъчнивещество.

г. В бъбречната тъкан - дифузна склероза с атрофия на CLбъчви, тубули, запазени тубули кистозниразширено.

д. Процесът в бъбреците може да се разглежда като атрофия отналягане.

20. Изберете позициите, които са правилни за процеса на регенерация в сърцето по време на инфаркт.

а. Централната зона на некроза се заменя с фиброзна тъканнов след 4 седмици, докато в периферията все още опгранулационната тъкан се изтънява.

Материалът е взет от сайта www.hystology.ru

Скелетна мускулна тъкан- това е контрактилната тъкан на тялото, главата, крайниците, фаринкса, ларинкса, горната половина на хранопровода, езика, дъвкателните мускули. Тази тъкан се нарича доброволни мускули, тъй като нейното свиване се контролира от волята на животното.

Скелетната мускулна тъкан се развива от миотомите на сегментираната мезодерма, а набраздената мускулна тъкан на вътрешните органи от спланхнотома.

В ранен стадий на развитие миотомите са съставени от плътно разположени мускулни клетки – миобласти. Това е първият етап от хистогенезата - миобластичен. Цитоплазмата на миобластите има фино-влакнеста структура, което показва развитието на контрактилни протеини. Още на този етап миобластите са способни да се свиват. Те се делят интензивно и се придвижват чрез клетъчни потоци към местата на бъдещите мускули (фиг. 138). Скоро в цитоплазмата на миобластите могат да се разграничат единични контрактилни нишки - миофибрили, изградени от контрактилни протеини. Миобластните ядра са сравнително големи, овални, с малко количество хетерохроматин и

Ориз. 138. Диференциране на миобласти (t) в потока от клетки, изгонени от миотома.

добре дефинирани нуклеоли. Те се делят по-интензивно от клетките, така че миобластите скоро стават многоядрени. Увеличавайки се по дължина, те приемат формата на влакна - симпласти.

В центъра на симпласта многобройни ядра са разположени в редица, миофибрилите са интензивно диференцирани в периферията. Очевидно миозимпластите могат да се образуват и чрез сливане на миобласти. Това е вторият етап от хистогенезата. Това се нарича етап на мускулната тръба. Мускулните тръби, разделящи се по протежение, образуват мускулни влакна. При последния броят на миофибрилите се увеличава рязко, многобройни ядра се придвижват към периферията и се намират под плазмолемата. Влакното става на ивици. Това е третият етап от хистогенезата - етапът на мускулните влакна. Съединителна тъкан с кръвоносни съдове, нерви нараства до мускулни влакна, нервните окончания се диференцират. Съединителната тъкан участва в образуването на външната обвивка на мускулното влакно и свързва мускулните влакна (фиг. 139).

Информацията за хистогенезата ще помогне да се разбере структурата на скелетната мускулна тъкан и да се разберат сложните промени, които се случват в нея по време на физическа активност, тренировка, в условия на физиологична регенерация и патология.

Процесът на регенерация в скелетната мускулна тъкан е подобен на хистогенезата; разкрива същото

миобластичен стадий, стадий на мускулна тръба и стадий на мускулните влакна.

Както следва от хистогенезата, диференцираната скелетна мускулна тъкан няма клетъчна структура. Негова структурна и функционална единица е мускулно влакно (фиг. 140) под формата на дълги цитоплазмени струни със заоблени краища, които могат да преминават в сухожилия. Дължината на влакната е 10 - 100 микрона. Мускулното влакно се състои от саркоплазма (цитоплазма) и множество ядра, разположени в периферията. Самото влакно е покрито със сарколема (обвивка). Структурните компоненти на саркоплазмата са контрактилния апарат, органели, включвания, хиалоплазма. Механизмът на свиване на скелетната мускулна тъкан е възможно да се разбере само след запознаване с най-фината структурна организация на всички нейни компоненти.

Съкратителният апарат на скелетните мускулни влакна е надлъжно ориентирани миофибрили. Изградени от контрактилни протеини, те заемат по-голямата част от влакното, изтласквайки ядрата към периферията. Диаметър

Ориз. 139. Основните етапи на ембриогенезата на мускулно-скелетната тъкан:

а- сомитни клетки (1 - миотом, 2 - дермотом); б - миобласти; v- миозимпласти; г- промиотруба; д- мускулна тръба; д- незрели мускулни влакна; е- зрели мускулни влакна; 3 - клетка на съединителната тъкан. Етапи б - епоказани в надлъжни и напречни сечения.

Ориз. 140. Набраздена скелетна мускулна тъкан:

А- надлъжен разрез; B - напречно сечение; 1 - мускулни влакна; 2 - сърцевината на мускулното влакно; 3 - миофибрили; 4 - перимизия на съединителната тъкан; 5 - мастни клетки; 6 - кръвоносен съд; 7 - анизотропен диск; 8 - изотропен диск; Б - кръвоносните съдове на мускулните влакна.

миофибрилите са около 1 - 2 микрона. Миофибрилите са съставени от редуващи се тъмни и светли ивици (дискове). Всички светли и всички тъмни дискове от миофибрили в едно мускулно влакно се поддържат на едно и също ниво и следователно влакното придобива напречно набраздяване. Надлъжна ориентация на миофибрилите

Ориз. 141. Структурата на миофибрилите на набраздената скелетна мускулна тъкан:

A - диск (анизотропен); аз - диск(изотропен); Z-линия (телофрагма ) ; М-линия (мезофрагма) (според Хъксли). Електронна микрография.

може да създаде надлъжна ивица на мускулните влакна.

В поляризирана светлина тъмните ивици (дискове) показват двойно пречупване - анизотропия, поради което се наричат ​​анизотропни или А ивици (А дискове). Светлите ивици са изотропни, наричат ​​се изотропни, или I ивици (I дискове). В средата на всеки диск I има тъмна зона - Z линията (телофрагма). В средата на диска А има светла зона - линията Н с тъмна линия в средата - линията М (мезофрагма) (фиг. 141) Дисковете и линиите са открити много отдавна с помощта на оптичен микроскоп. Те са ясно видими върху изолирани миофибрили, които могат да бъдат получени чрез разделяне на мускулните влакна.

Структурната единица на миофибрилата е саркомерът. В миофибрилата те са разположени един след друг. Саркомерът е част от миофибрилозата, състояща се от линия Z (за два съседни саркомера), половината от диск I, диск A с линия H, половината от следващия диск I 1 от линия Z (за два съседни саркомера). Тези компоненти на миофибрилите са свързани с контракции, но тяхното участие в този процес остава неясно. Електронно-микроскопски, хистохимични, биохимични изследвания са допринесли много за дешифрирането на функционалната морфология на саркомера. Установено е, че диск А се състои от по-дебели (10 nm в диаметър, 1,5 μm дълги) миофиламенти, а диск I от по-тънки (5 nm в диаметър, 1 μm дълги) миофиламенти. Материалът за изграждането на дебели миофиламенти е миозиновият протеин, а за тънките - актин, тропомиозин В, тропин.

Актиновите и миозиновите миофиламенти не контактуват от край до край, а се движат един спрямо друг и образуват зона на припокриване в диск А. Раздел А на диска, състоящ се само от миозинови миофиламенти, се нарича Н линия и е по-лек в сравнение със зоната на припокриване. Линия М е кръстовището на дебели миозинови миофиламенти в анизотропния диск.

Z линията се състои от Z нишки. Те съдържат протеините тропомиозин-В и а-актин. Z-нишките образуват решетка, до

Фиг. 142. Ред Z:

1 - закрепване на тънки миофиламенти към него. Вмъкването по-долу обяснява закрепването на тънки миофиламенти към З.Електронна микрография.

които от двете страни са прикрепени тънки актинови нишки от ленти I на два съседни саркомера. Z линията минава през цялата дебелина на саркомера, а зоната на закрепване на тънки миофиламенти има зигзагообразен контур (фиг. 142).

Така Z и M линиите са поддържащият апарат на саркомера.

В структурата на контрактилния апарат по време на свиването на мускулното влакно се наблюдават следните промени: дължината на саркомерите намалява, тъй като тънките (актинови) миофиламенти на лента I, когато се плъзгат между дебели (миозинови) филаменти, ленти A се изместват до линия М на диск А. Това води до увеличаване на зоната на припокриване, образуване на странични мостове между актинови и миозинови миофиламенти (фиг. 143), намаляване на H линиите, сближаване на Z линиите (фиг. 144).

В хиалоплазмата на мускулното влакно митохондриите, органелите на клетъчното дишане, са добре развити. Те се натрупват между миофибрилите, около множество ядра, близо до сарколемата, тоест в онези области, които се характеризират със значителна консумация на АТФ. Това обяснява високата метаболитна активност на скелетните мускулни влакна.

Интензивно развитие в мускулното влакно има негрануларен ендоплазмен ретикулум (саркоплазмен ретикулум). Неговите мембранни елементи са разположени по протежение на саркомерите и под формата на крайни цистерни обграждат Z линиите (фиг. 145). Саркоплазменият ретикулум има специфична функция да натрупва калциеви йони, които са необходими за свиването и отпускането на мускулните влакна.

Останалите органели (грануларен ендоплазмен ретикулум, комплекс на Голджи и др.) са по-слабо развити и са разположени близо до ядрата.

Ориз. 143. График на саркомер на набраздената мускулна тъкан:

1 - дебели миофиламенти; 2 - напречни мостове; 3 - тънки миофиламенти. A - 1/2 диск A; I - 1/2 диск I; Х- зона, състояща се само от дебели миофиламенти (според Хъксли).

Ориз. 144. Саркомер на набраздено мускулно влакно в отпуснато (I) и свито състояние (II):

1 - тънки нишки; 2 - дебели нишки; 3 - площ на припокриване.

Между миофибрилите има значително количество гранули от гликоген (трофично) включване - материалът за синтеза на АТФ.

Цитоплазмата на мускулното влакно съдържа дихателни ензими, протеин, миоглобулин - аналог на еритроцитния хемоглобин; последният също е в състояние да обвързва едават кислород.

В мускулното влакно ядрата са разположени по периферията близо до сарколемата. Те са с овална форма и варират по брой от десет до няколкостотин. Хетерохроматин под формата на големи бучки се намира в относително лека нуклеоплазма. Ядрата могат да бъдат подредени във верига, следваща всяко

Ориз. 145. Схема на разрез от набраздено мускулно влакно:

1 - саркоплазмен ретикулум; 2 - крайни резервоари на саркоплазмения ретикулум; 3 - Т-образна тръба; 4 - триада; 5 - сарколема; 6 - миофибрили; 7 - диск А; 8 - диск I; 9 - линия; Z; 10 - митохондрии.

приятел. Това е резултат от амитотично деление – индикатор за реактивното състояние на мускулното влакно.

Отвън мускулното влакно е покрито с обвивка - сарколема, състояща се от вътрешния и външния слой. Вътрешният слой е плазмолемата, която е подобна на мембраната на други тъканни клетки. Външен - съединителнотъканен слой

Състои се от базална мембрана и съседни влакнести структури. Плазмолемата образува система от тесни тубули, които проникват в мускулното влакно. Това е напречна тръбна система (Т-система). При бозайниците Т-тръбните системи са разположени извън саркомерите на границата на А и I дисковете. При други класове животни той прониква във влакното на нивото на линията Z. Пепелта от контакта на системата от напречни тръби, саркоплазмения ретикулум и крайните цистерни се наричат ​​триади. Те играят основна роля в разпространението на деполяризационни вълни и натрупването на калциеви йони. Триадите се виждат само през електронен микроскоп.

Плазмолемата на мускулните влакна, подобно на нервните влакна, е електрически поляризирана. При отпуснато мускулно влакно отрицателен потенциал се поддържа от вътрешната му страна и положителен потенциал от външната страна.

При мускулно свиване, вълна на деполяризация по протежение на нервното влакно през нервния край се придвижва към плазмолемата на мускулното влакно, причинявайки неговата локална деполяризация. Чрез Т-тръбната система, свързана с плазмолемата и триадата, деполяризационната вълна засяга пропускливостта на мембраните на саркоплазмения ретикулум, предизвиквайки освобождаването на калциеви йони, натрупани в него в саркоплазмата. В присъствието на последния се активира разцепването на АТФ, което е необходимо за образуването на актомиозиновия комплекс и плъзгането на актиновите миофиламенти спрямо миозиновите миофиламенти. Това причинява скъсяване на всеки саркомер и следователно на миофибрилите и мускулните влакна като цяло.

Важно място в този процес заемат молекулите на дебели mpofilaments - миозин. Тези молекули са съставени от глава и дълга опашка. По време на хидролизата на АТФ, която се улеснява от АТФ-азната активност на главите на миозиновите молекули, те влизат в контакт с определени части от молекулите на тънките миофиламенти – актин (виж фиг. 143). Тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, Z линиите се приближават, зоните на припокриване се увеличават, Н линиите на анизотропните дискове на миофибрилите се свиват (виж Фиг. 144). След това, с участието на АТФ, актомиозиновите връзки се разрушават и миозиновите глави се прикрепват към съседни участъци от актинови нишки, което допринася за по-нататъшното напредване на миофиламентите един спрямо друг.

Ако концентрацията на калциеви йони в саркоплазмата намалее и те се изпомпват в саркоплазмения ретикулум, тогава свиването на мускулното влакно спира. Този процес също изисква АТФ. Следователно, както по време на свиване, така и при отпускане на мускулното влакно, се консумира АТФ, чийто източник са глюкоза, гликоген и мастни киселини.

Сарколемата в краищата на скелетните мускулни влакна образува пръстовидни израстъци. Между тях се намират колагеновите влакна на съединителната тъкан на фасцията и сухожилията, които прикрепват влакната към скелета.

Ориз. 146. Развитие на сърцето:

А- B - напречни разрези на ембрионите на три последващи етапа на формиране на тръбната зарастване на сърцето; A - две сдвоени отметки на сърцето; B - тяхната конвергенция; B - сливането им в една несдвоена отметка; 1 - ектодерма; 2 - ендодерма; 3 - париетален лист на мезодермата; 4 - висцерален лист; 5 - акорд; 6 - невронна пластина; 7 - сомит; 8 - вторична телесна кухина; 9 - ендотелен анлаг на сърцето (парна баня); 10 - неврална тръба; 11 - кухината на сърцето; 12 - епикард; 13 - миокард; 14 - ендокард.

Влакната на съединителната тъкан, разположени извън базалната мембрана на мускулното влакно, образуват ендомизий, който е богат на кръвоносни съдове и нерви. Ендомизиумът се свързва с перимизиум - обвивка, която покрива група мускулни влакна. Перимизият на няколко мускулни снопа е свързан с епимизия - най-външната съединителнотъканна обвивка, която обединява няколко такива снопа в мускул - орган, характеризиращ се със специфична структура и функция.

Сърдечна мускулна тъкан... Този тип мускулна тъкан образува средната обвивка на сърцето, по естеството на контракцията се отнася до неволно, тъй като не се контролира от волята на животното. Развива се от мястото на висцералния слой на мезодермата – миоепикардната пластина. Ембрионалният рудимент е получил името си поради факта, че от него се развива и друга обвивка на сърцето, епикарда (фиг. 146).

Сърдечната мускулна тъкан се състои от мускулни клетки, наречени кардиомиоцити (сърдечни миоцити). Миоцитите, свързвайки се един с друг в краищата си по дългата ос на клетките, образуват структура, подобна на мускулно влакно (фиг. 147). Границите между съседни миоцити са интеркалирани дискове - аналози на Z линиите, които имат прави или стъпаловидни контури. Вмъкнатите дискове осигуряват механична здравина на мускулния слой и електрическа връзка между кардиомиоцитите.

Разликите в структурата и функцията на миоцитите дават основание да се класифицира сърдечната мускулна тъкан на два вида: работеща и проводяща. Първият съставлява по-голямата част от сърдечния мускул.

Кардиомиоцитите на своята повърхност носят процеси или анастомози, тъй като с тяхна помощ клетките са свързани помежду си. Сърдечните миоцити са мононуклеарни и по-рядко

Ориз. 147.

Сърдечна мускулна тъкан (А- надлъжни и Б- напречно сечение):
1 - ядро; 2 - клетъчна цитоплазма; 3 - вмъкване на ленти; 4 - отпусната съединителна тъкан.

двуядрени клетки. Техните светли овални ядра са разположени в центъра на клетката. Цитоплазмата (саркоплазмата) се състои от контрактилни нишки - миофибрили, органели, включвания и хиалоплазма. Клетъчните органели са разположени на полюсите на ядрото. Митохондриите са добре развити, комплексът на Голджи и саркоплазменият ретикулум са по-лоши. Включенията са представени от множество гранули от гликоген и липофусцин пигмент. Количествата на последните се увеличават пропорционално на възрастта.

Съкратителният апарат на миоцитите, както и в скелетната мускулна тъкан, се състои от миофибрили, които заемат периферната част на клетката. Диаметърът им варира от 1 до 3 микрона. По своята структура миофибрилите са подобни на тези на скелетната мускулна тъкан. Те също са конструирани от анизотропни (A-лента) и изотропни (I-лента) дискове. Това е причината за тяхното напречно набраздяване (фиг. 148).

Елементи на саркоплазмения ретикулум обграждат миофибрилите. Характерно свойство на сърдечните миоцити е липсата на крайни цистерни и следователно на триади.

Плазмолемата на кардиомиоцитите на нивото на Z линиите инвагинира дълбоко в цитоплазмата, образувайки напречни тубули (Т-система). Те се различават от скелетната мускулна тъкан по големия си диаметър и наличието на базална мембрана, която подобно на сарколемата ги покрива отвън. Деполяризационните вълни, идващи от плазмолемата, както и по Т-системата в сърдечните миоцити, карат актиновите миофиламенти да се плъзгат спрямо миозиновите, причинявайки свиване, както в скелетната мускулна тъкан.

Ориз. 148. Схема на структурата на сърдечния мускул в областта на стъпаловидна вложка:

C - сарколема; М - митохондрии; MF- миофиламенти; 1 - зона на уплътняване на клетъчната мембрана; 2 - краят на миофиламентите върху плазмолемата; З- Лента З.Електронна микрография.

Проводимата мускулна тъкан също се състои от сърдечни миоцити, които в сравнение с клетките на работещите мускули имат по-голям диаметър, крушовидна или удължена форма и са богати на анастомози. Техните леки ядра с малко количество хетерохроматин и добре дефинирано ядро ​​са локализирани в центъра на клетката. Цитоплазмата е богата на гликоген и бедна на митохондриите, което показва интензивна гликолиза в нея и ниско ниво на окислителни процеси. Рибозомите, саркоплазменият ретикулум, система от напречни тубули и малко миофибрили са слабо развити. Последните заемат периферната част на клетката и нямат определена ориентация, поради което напречната набраздена е слабо изразена. Тъй като миоцитите съдържат малко миоглобулин и вътреклетъчни структури, те се оцветяват по-слабо от клетките на работещите мускули (фиг. 149).

Помежду си кардиомиоцитите на проводника

Ориз. 149. Клетките на проводящата мускулна тъкан на говеждо сърце:

A - надлъжно, B - напречно сечение; 1 - ядро; 2 - цитоплазма; 3 - миофибрили; 4 - саркоплазма; 5 - работещи мускули.

мускулите са свързани с помощта на десмозоми, както и цепнати ченгета, които създават възможност за директен контакт на йони.

Този тип сърдечна мускулна тъкан образува системата, която провежда възбудата.

На 1-ви етап на чернодробна цироза (етап на компенсация) в тъканите на органа се развива възпалително-некротичен процес. Този период се характеризира с обща слабост, бърза умора, намалена концентрация, нарушен апетит.

Повечето хора пренебрегват подобни симптоми, свързвайки ги с недостиг на витамини или силен физически и психически стрес. Въпреки това патологичният процес прогресира и постепенно преминава към следващия етап.

Етап 2

Етап 2 на чернодробната цироза (стадий на субкомпенсация) е придружен от по-тежки симптоми. Появява се сърбеж по кожата, кожата става жълтеникава, телесната температура се повишава леко (до 38 ºС), развива се чувство на тежест, появява се гадене, може да се развие повръщане с жлъчна секреция. Има изразено намаляване на апетита, порциите храна са значително намалени и поради това пациентът драстично отслабва. Изпражненията придобиват светъл нюанс или напълно обезцветяват, урината, напротив, става тъмна на цвят. Нарушаването на изтичането на жлъчката води до промяна в цвета на урината и изпражненията - тя не напуска тялото с изпражнения, а се задържа в урината.

На този етап се развиват сериозни възпалителни процеси в чернодробните клетки, функционалната тъкан на органа се заменя с груба съединителна тъкан. През този период черният дроб продължава да работи нормално. С хода на патологичния процес съединителната тъкан заема все по-голяма площ на органа, черният дроб придобива плътна повърхност, когато се извършва палпация, промените му лесно се палпират.

Много често при цироза в коремната кухина се натрупва свободна течност, това патологично явление се нарича асцист. При това нарушение има силна изпъкналост на корема с асиметрично отклонение от дясната страна.

Етап 3

Етап 3 на чернодробната цироза е много тежък и се нарича "декомпенсация". И така, какво представлява чернодробната цироза в стадия на декомпенсация и как се проявява това състояние? Този стадий на заболяването се характеризира с развитието на сериозни усложнения - чернодробна кома, пневмония, сепсис, венозна тромбоза, хепатоцелуларен карцином. При цироза на черния дроб в стадий на декомпенсация е възможно внезапно отваряне на гингивално, носно и анално кървене.

Етап 3 на чернодробната цироза (декомпенсация) се проявява чрез:

• диария;
• често повръщане;
• пълна импотентност;
• рязко намаляване на телесното тегло (кахети);
• атрофия на мускулите на ръцете и междуребрените части на тялото;
• висока телесна температура.

На този етап вероятността от фатален изход е висока, в тази връзка жертвата трябва да бъде в лечебно заведение, като спешна мярка е възможно да се извърши операция за чернодробна трансплантация.

Етап 4

Етапът на декомпенсация е придружен от симптоми на енцефалопатия, като постепенно се развива 4 (терминален) стадий. На този етап пациентът е в кома. Терминалният стадий на чернодробната цироза се характеризира с обширна деформация на органа. Размерът на черния дроб е значително намален, обемът на далака, напротив, се увеличава. Наблюдава се развитие на анемия, левкопения, концентрацията на протромбин намалява, в резултат на което може да възникне кървене. На фона на чернодробна кома се засяга мозъкът. По правило пациентът не излиза от кома, изходът от това състояние в повечето случаи е фатален.

Причини

Факторите за развитието на чернодробна цироза са различни, заболяването може да възникне поради:

Съединителната тъкан оказва натиск върху съдовете, в резултат на което има преразпределение на кръвния поток. Вените са претоварени и разширени, стените им са силно изтънени. Повръщане, високо кръвно налягане, интензивна физическа активност могат да доведат до разкъсване на вените и в резултат на това до кървене. При вътрешно кървене се появява повръщане с алена кръв, намалява налягането, се развива силна слабост, замаяност и се наблюдават черни течни изпражнения.

Перитонит

На фона на асцит може да се развие перитонит. Такова патологично състояние е придружено от остра болка в корема, значително влошаване на благосъстоянието, повишаване на телесната температура и задържане на изпражненията.

Чернодробна кома

При чернодробна кома органът практически престава да функционира. Първоначалните признаци на това състояние са обърканост, сънливост, летаргия, силно пожълтяване на кожата, миризма на амоняк от устата.

Рак

С помощта на диагностични методи на изследване е възможно да се идентифицира злокачествено новообразувание и да се наблюдава динамиката на неговото развитие. Въпреки това, прогнозата за раков тумор почти винаги е неблагоприятна.

Прогноза

Процентът на преживяемост зависи от стадия на цироза. При компенсирана цироза повече от 50% от пациентите живеят 7-10 години. На етапа на субкомпенсация около 40% от пациентите живеят до 5 години. При цироза на черния дроб в стадий на декомпенсация продължителността на живота на 10-40% от пациентите е не повече от 3 години. Невъзможно е да се отговори недвусмислено на въпроса "колко дълго живеят на етап 4 на чернодробна цироза"; в резултат на усложнения смъртта може да настъпи по всяко време. Така че, с енцефалопатия, пациентът може да не живее дори 1 година, особено ако е в кома.

Симптоми и лечение на чернодробна фиброза, степен на заболяване и прогноза

Черният дроб е изложен на различни негативни влияния, които могат да провокират появата на възпалителен процес. Когато се образува огнище на възпаление, се задейства един от защитните механизми, образувайки един вид бариера от съединителна тъкан около засегнатата област. Този процес се нарича чернодробна фиброза. Здравата тъкан се превръща в съединителна (мастна) тъкан с белези, предотвратяващи разпространението на възпаление.

Характеристики на патологията

Фиброзата не е самостоятелно заболяване. Но този процес може да прогресира, причинявайки обширни промени в чернодробния паренхим. Възникват въпроси - какво е това, как да се лекува и как да се предотвратят усложненията от фиброза?

Фиброзата възниква като защитна реакция на организма в отговор на патологични процеси в черния дроб. Фиброзната тъкан, на първия етап от появата си, предотвратява разпространението на възпалението в съседни тъкани. Той изолира заразената зона на кръвния поток, предотвратявайки навлизането на патогени в системното кръвообращение.

При липса на навременно лечение чернодробната тъкан продължава да претърпява промени, дегенерирайки в мастна тъкан. Наблюдава се постепенно нарушаване на неговите функции и последващи усложнения под формата на развитие на цироза.

Механизмът на развитие на патологията

Как се образува фиброзна тъкан?

Паренхимът (тъкан) на черния дроб се състои от няколко вида клетки:

• хепатоцити, основният клетъчен материал;
• овални и епителни (ЕС) клетки, които могат да се трансформират в хепатоцити;
• мезенхимни клетки - миофибробласти (МК), които образуват съединителна тъкан.

Механизмът на развитие на фиброзата се задейства, когато епителните клетки (техният периваскуларен тип) се прераждат в мезенхимни миофибробласти под въздействието на външни стимули. Този процес на образуване на фиброзна тъкан се нарича епителен-мезенхимален преход или ЕМТ.

В здрав черен дроб епителните клетки се превръщат в хепатоцити, така че органът продължава да функционира правилно и пълноценно. Но ако ECs са изложени на патологични ефекти, те се прераждат в MC клетки, които имат способността да се размножават - защитен процес на бързо делене при наличие на възпаление.

Тази отличителна черта на мезенхимните клетки е основната причина, поради която фиброзното образуване започва да расте бързо. Паренхимът, състоящ се от хепатоцити, е намален, постепенно се замества от съединителна мезенхимна тъкан. При фиброза черният дроб запазва размера си, променя се само тъканта, от която е изграден.

Мезенхимните клетки са способни да синтезират фибрин и колаген. Концентрацията на тези вещества в съединителната фиброзна тъкан води до образуването на белези в нея.

Причини за заболяването

Човешкият черен дроб е доста уязвим. Тя може да страда както от заболявания, така и от външно влияние на негативни фактори. Фиброзните промени в чернодробния паренхим възникват по няколко причини.

Те включват:

Тези патологии провокират възпалителни процеси в черния дроб. Ако възпалението стане хронично, рискът от развитие на фиброза се увеличава, тъй като се нарушава изтичането на кръв и регенерацията на хепатоцитите в органа.

Класификация на патологията

Има класификация на фиброзата, която определя произхода на патологията в зависимост от факторите, които са провокирали появата й:

Тежестта на фиброзата се оценява от хистологичната картина, която се получава в резултат на пълна диагноза.

Има няколко системи, които позволяват да се оцени сложността на патологията и степента на нейното разпространение:

• скала Metavir (Metavir), разграничава 4 етапа;
• Knodell, етапите съответстват на скалата на Metavir;
• Ишак, 7 етапа.

Основната скала, използвана при поставяне на диагнозата, е METAVIR. Таблицата показва всички етапи с декодиране на значението.

Таблица 2. Системата за диагностициране на фиброза по скалата на Metavir

Код на заболяването	Хистологични находки след изследване на черния дроб
F0	Органът е без патологични изменения, практически здрав
F1	Леко звездообразно разширение на порталните трактове, при отсъствие на псевдо-септи (влакнести прегради)
F2	Значително разширение на порталните трактове, придружено от малък брой септи, които превръщат пермедуларния паренхим в фалшиви септи
F3	Фиброза на чернодробна тъкан с множество фиброзни септи и растеж на фалшиви лобули, без цироза
F4	Обширна органна цироза

Симптоми на заболяването

Както всички чернодробни заболявания, фиброзата има дълъг, асимптоматичен ход. Патологията може да прогресира от 5 до 8 години, без да се прояви. Първите симптоми се появяват, когато патологията вече има хроничен статус. В този случай областта на увреждане на черния дроб е доста значителна.

Признаците, че тъканната фиброма се развива в даден орган, могат да бъдат както следва:

Чернодробната фиброза често е придружена от симптом като периартикуларен оток на долната част на тялото (долната част на крака, стъпалото). Един от опасните симптоми е асцитът – натрупването на вода в коремната кухина, причинено от порталната хипертония.

Диагностичен комплекс от мерки

Тъй като симптомите на фиброза са подобни на много други заболявания, на пациента се назначава общ преглед.

Включва:

След изчерпателни изследвания, които изясняват хистологичната картина, специалистът трябва да определи стадия на фиброза по скалата на Metavir и да предпише лечение. Фиброзата може да бъде напълно излекувана, ако се диагностицира в ранен или среден стадий на развитие.

Лечение

Навременното лечение на заболяването прави процеса на образуване на фиброзни тъкани обратим. Медикаментите са насочени към потискане на основното заболяване, което създава огнище на възпаление в черния дроб и предизвиква развитието на фиброза.

Важен аспект при лечението на фиброзни промени е спазването на правилното хранене. Диетата за фиброза включва използването на лесно смилаема храна, приготвена по нежен начин.

От диетата трябва да се изключат пикантни и мазни храни, маринати и подправки. Препоръчително е да се придържате към терапевтична диета, разработена за профилактика на заболявания на черния дроб и стомашно-чревния тракт - таблица номер 5 според Pevzner.

ВАЖНО! Успешното лечение на фиброзата изисква пълно спиране на алкохола, включително бирата и съдържащите алкохол храни.

Прогноза

Няма категорична прогноза при наличие на чернодробна фиброза.

Експертите смятат, че благоприятен изход от заболяването е възможен, ако:

1. Патологичните промени не са имали време да причинят сериозно увреждане на органа.
2. Провокиращият фактор, предизвикал развитието на фиброза, е лечим.
3. Лечебните дейности са започнати своевременно и се извършват в пълен обем.
4. Пациентът се придържа към всички препоръки на лекуващия лекар.

Каква е прогнозата за степен 3, колко време живеят пациентите с този стадий на фиброза? Продължителността на живота на етапи 3 и 4 зависи от причината, довела до появата на фиброза и от набора от мерки, предприети за подпомагане на пациента. Според средната стойност, 70% от пациентите имат гарантирана петгодишна преживяемост.

1. Видове, причини и лечение на хемангиома в черния дроб
2. Увеличен черен дроб при дете - причини за хепатомегалия
3. Какво е чернодробна кома? Признаци, патогенеза и лечение
4. Синдром на Уилсън-Коновалов: симптоми, форми на заболяването и лечение

Лечение на увеличен черен дроб с народни средства

Хепатомегалията се развива под влияние на различни причини. Ако има увеличение на черния дроб на причината и лечението с народни средства трябва да се извършва само в комбинация с лекарства и само след предварителна консултация с лекуващия специалист.

Причини

Тъй като хепатомегалията не е диагноза, а един от симптомите на възможни чернодробни заболявания, е много важно първо да се открият причините за това състояние и едва след това да се лекува увеличен черен дроб. Сред най-честите причини за патологията са следните:

В преобладаващия брой случаи десният лоб на органа се увеличава, тъй като има по-голямо натоварване върху него, отколкото върху левия лоб. Увеличаването на лявата лобула най-често се случва поради патологичен процес в тъканите на панкреаса. При дифузно увеличение на черния дроб се наблюдава постепенна атрофия на хепатоцитите и тяхното заместване с фиброзни тъкани. Съединителната тъкан постепенно започва да расте, това е придружено от притискане на съседни области, на фона на което те се деформират и патологични процеси прогресират. При притискане на венозната система се развива възпалителен процес в паренхима и неговото подуване.

Как да разберете дали черният ви дроб е здрав

Как да разберем дали черният дроб е здрав, как да определим дали е болен или не? Нарушенията в работата на органа се проявяват с определени симптоми. При леко увеличение пациентът усеща лек дискомфорт, долният ръб на органа е леко спуснат, това се определя по време на ултразвуковото изследване. Когато патологичният процес продължава да прогресира, това се определя от наличието на следните симптоми:

1. Усещане за тежест в десния хипохондриум, подуване на корема, болезнени усещания. Как те боли корема? Обикновено неприятното усещане е болка, дърпане, натискане.
2. Появяват се нарушения в храносмилателния процес, диспептични прояви: пристъпи на гадене, неприятно оригване, чести киселини, нарушения на червата или затруднено изпразване.
3. Пожълтяване на склерата, епидермиса и лигавиците.
4. Нарушения в психо-емоционалната сфера, човек става раздразнителен, нервен, сънят се нарушава.
5. Появява се сърбеж по кожата, урината потъмнява и изпражненията се обезцветяват поради нарушение на изтичането на жлъчка.
6. На повърхността на епидермиса могат да се появят обриви с различни цветове, характер и локализация.
7. Коремната кухина може да се увеличи по размер, а долните крака и ръцете също могат да страдат от подуване.

Ако се появят тревожни клинични прояви, трябва да се консултирате с лекар. Обикновено се предписват ултразвуково изследване, биохимичен кръвен тест, пълна кръвна картина и изследване на урината. Като се вземат предвид резултатите от теста, лекарят диагностицира и предписва правилния алгоритъм на терапия.

Народни средства за лечение

Лечението с народни средства за увеличен черен дроб трябва да се извършва само от квалифициран специалист след предварителни диагностични мерки. Как да се лекува и как да се провери, специалистът също решава. Навременните медицински мерки ще помогнат да се избегне развитието на неприятни и опасни усложнения. Лекарствата често се предписват в комбинация с билкови продукти.

Отрицателните процеси, които имат пагубен ефект върху функционирането на черния дроб, могат да бъдат излекувани с помощта на комплексен ефект. Ако чернодробната тъкан е увеличена, алтернативните методи на лечение могат да помогнат:

1. Канела с мед.
2. Варено цвекло.
3. Мумио.
4. Ментов чай.
5. Отвара от дафинови листа.
6. Царевична коприна.
7. Бял трън.
8. Бран.

Изброените средства разширяват каналите на органа, спомагат за увеличаване на регенерацията на клетките му и ускоряват метаболитните процеси.

Билки и такси

Лечението на хепатомегалия с народни средства ще помогне за почистване и възстановяване на хепатоцитите. Могат да се използват само билки след разрешение от лекуващия лекар. Следната колекция е ефективна:

• жълтурчета;
• лечебни невенчета;
• подбел;
• широколистна маса от живовляк;
• суха суровина от жълт кантарион и котешка лапа.

Смесете всички посочени съставки в равни части, залейте с вряла вода. Оставете да се влива в продължение на два часа. След това прецедете запарката, приемайте на празен стомах по половин чаша три пъти на ден. Продължителността на терапията е най-малко три седмици.

Инфузии

Можете също да направите запарка от ленено семе, канела и мед. Такива средства ефективно почистват каналите на вътрешните органи, насърчават възстановяването на хепатоцитите. Инфузията от бял трън се препоръчва да се приема два пъти на ден, това лекарство е безопасно. Освен за лечение, може да се използва като профилактика на различни чернодробни заболявания.

Овесената запарка е ефективна и при лечение на заболявания. Може да се консумира дълго време без страх от последствия за организма.

Профилактика и диета

Правилното хранене е една от важните стъпки в лечението на черния дроб. Целта на диетата е да възстанови и облекчи черния дроб, да подобри процесите на изтичане на секрет. Следните продукти трябва да се изключат от диетата: пресни печени, млечни продукти с високо съдържание на мазнини, субпродукти и мазни сортове месни и рибни продукти, люти подправки, пушени и колбаси, кисели ястия, бобови растения, домати, гъби, кисели плодове, шоколад, кафе, газирани напитки, алкохолни напитки.

Храната трябва да е варена или на пара. Храненето трябва да се извършва на малки порции, поне пет пъти на ден. Преди да изчезнат напълно всички симптоми, диетата трябва да бъде строга. Постепенно диетата може да се разшири. Но само по препоръка на лекуващия лекар.

За да предотвратите развитието на хепатомегалия, трябва да спазвате определени правила: да се храните правилно, да лекувате навреме заболявания на храносмилателната система, жлъчната и сърдечно-съдовата система, да откажете да използвате неправилни храни и напитки, да се свържете със специалист своевременно, когато появяват се първите подозрителни симптоми на всякакви смущения в работата.вътрешни органи.

Видео

Излекувайте черния дроб у дома с домашни средства.