При саркоидоза белите дробове, като правило, участват в патологичния процес под формата на лек алвеолит, грануломатоза и фиброза на белодробната тъкан. При саркоидоза могат да се появят мозаечни стенози на бронхите (в случаите, когато в стените на бронхите са разположени грануломи), фокални ателектази, зони на неправилен емфизем, огнища на калцификация в грануломи, области на пневмосклероза и фибринозен плеврит. Понякога в центъра на грануломите може да се идентифицира фибриноиден оток и коагулативна, но не и казеозна некроза.
туберкулоза. Признаци на белодробна туберкулоза.
туберкулоза- хронично инфекциозно заболяване, при което могат да бъдат засегнати всички органи и тъкани, но по-често се засягат белите дробове.
Ако заболяваневъзниква в периода на заразяване, т.е. при първата среща на макроорганизъм и микобактерия туберкулоза, тогава това е първична туберкулоза. Ако заболяването се развие известно време след първичното, но е "генетично" свързано с него, тогава такава туберкулоза се нарича постпървична хематогенна. При повторно заразяване след първична туберкулоза възниква вторична туберкулоза.
При диагностициране туберкулозаВажно е цитологичното изследване на храчки или бронхиални секрети, при което цитобактериоскопски могат да се открият киселинноустойчиви микобактерии.
Морфологични основи на туберкулозатае туберкулозен гранулом (възел, туберкул), в центъра на който е огнище на казеозна некроза, заобиколено от епителиоидни клетки, гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангханс, лимфоцити, плазмоцити, макрофаги.
За първична туберкулозаморфологичният субстрат е първичният туберкулозен комплекс: лезия в орган (първично огнище или афект), лимфангит и възпаление в регионалните лимфни възли (лимфаденит). Първичният ефект в белите дробове по време на аерогенна инфекция се проявява като правило субплеврално в 3-ти, 8-ми, 9-ти, 10-ти сегменти на десния бял дроб. Огнището на ексудативно възпаление бързо претърпява некроза с образуване на казеозна пневмония с перифокално възпаление, улавяне на белодробната тъкан от алвеолите до целия сегмент, в редки случаи - цял лоб, почти винаги с място на фибринозен или серозно-фибринозен плеврит . Има три варианта на протичане: 1) затихване на първичната туберкулоза и излекуване на първичен афект; 2) прогресия на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса; 3) хронично протичане (хронично текуща първична туберкулоза).
При отслабване на първичната туберкулозана мястото на първичното огнище се появява вкаменено, а по-късно и осификация фокус на Гона.
Обобщение на процесаможе да възникне по хематогенен или лимфогенен път, поради нарастване на първичния фокус с появата на лобарна казеозна пневмония и/или първична белодробна кухина; с хроничен ход, първичната белодробна консумация се развива с наличието на казеозен бронхаденит, което го отличава от вторичната фибро-кавернозна туберкулоза.
При отслабени пациентиможе да възникне смесена форма на прогресия - едновременно нарастване на първичния фокус, казеозен бронхаденит и множество туберкулозни отпадания в други органи. При продължителна стероидна терапия лекарствената туберкулоза се проявява като проява на ендогенна инфекция. Хроничното протичане на първичната туберкулоза се характеризира с редуващи се огнища и ремисии с увреждане на лимфните възли (аденогенна форма). При хематогенна (след първична) туберкулоза има три вида генерализирана хематогенна; хематогенна туберкулоза с преобладаващо белодробно засягане; хематогенен с предимно извънбелодробно засягане. При втората форма на хематогенна туберкулоза се развива остра или хронична милиарна туберкулоза (или хематогенна дисеминирана белодробна туберкулоза), която се среща само при възрастни.
За такива туберкулозахарактерни кортикоплеврални огнища в белите дробове, продуктивна тъканна реакция, пневмосклероза, емфизем, белодробно сърце и екстрапулмонална туберкулоза.
Вторична (инфекциозна) туберкулозасе среща при възрастни, които са претърпели първична. Такава туберкулоза се характеризира с белодробна локализация, контактно и канално (по бронхиалното дърво) разпространение, промяна в клиничните морфологични форми, които са едновременно фази на туберкулозата. Разграничават се осем форми на вторична туберкулоза: фокална, фиброзно-фокална, инфилтративна, туберкуломна, казеозна пневмония, остра кавернозна, фиброзно-кавернозна цироза. При остра фокална туберкулоза в 1-2 сегменти, като правило, се откриват едно или две огнища на реинфекция на Абрикосов в десния бял дроб. Първоначалните явления на вторичната туберкулоза са представени от специфичен ендо-, мезо- и панбронхит на интралобуларния бронх с лобуларна сиренеста бронхопневмония с образуване на епителиоидни клетъчни грануломи по периферията.
С навременно лечениетези огнища са капсулирани и вкаменени; те никога не вкостеняват. Такива огнища на реинфекция се наричат огнища на Ashoff-Bullet. При ново огнище на инфекция около тези огнища възниква казеозна пневмония, която впоследствие се капсулира, без да излиза извън 1-2-ри сегменти. Тази фаза се нарича фиброзна фокална туберкулоза. Инфилтративната туберкулоза се развива с прогресиране на остра фокална или екзацербация на фиброзно огнище. В този случай ексудацията може да надхвърли лобула и дори сегмента. При улавяне на лобула трябва да се говори за лобит. Перифокалното възпаление преобладава над казеозните промени.
Туберкулома- особена форма на еволюция на инфилтративна туберкулоза (огнище на сиренеста некроза в капсула с диаметър 2-5 см) в 1-ви-2-ри сегменти, по-често десния бял дроб. Туберкуломът трябва преди всичко да се диференцира от периферния рак на белия дроб.
Казеозна пневмонияпротича с прогресията на инфилтративната или в терминалния период на всяка друга форма на туберкулоза, докато некрозата преобладава над перифокалните промени. Разпространение - от ацинозен фокус-I ha до улавяне на целия дял.
Остра кавернозна туберкулозахарактеризиращ се с бързо образуване на кариесни кухини и кухини на мястото на инфилтрация или туберкулом. Появата на кухина е изпълнена с бронхогенно засяване на белите дробове. Каверните в 1-2-ри сегменти обикновено са с овална или кръгла форма.
Фиброзна-кавернозна туберкулоза(хронична белодробна консумация) възниква, когато кавернозната туберкулоза придобие хроничен ход. Процесът е по-често изразен в единия десен бял дроб и постепенно се спуска към долните участъци контактно или интраканаликуларно и може да премине в друг бял дроб. По-старите изменения се локализират в горните отдели, а огнища на казеозна пневмония - в долните.
Цирозна туберкулоза- вариант на фибро-кавернозен с нарастване на фиброзна тъкан около каверните. На местата на заздравените каверни остават линейни белези, настъпва деформация на белодробната тъкан, развиват се плеврални сраствания и огнище на хиалиноза. Появяват се множество бронхиектазии.
Усложнения на туберкулозаса многобройни. С първичната често се развива менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичното е характерно развитието на кървене от кухините, пробив на съдържанието им в плевралната кухина с развитие на пневмоторакс и плеврален емпием.
Вторичната реинфекциозна туберкулоза се среща като правило при възрастни, които преди това са имали туберкулозна инфекция.
Характеризира се с: 1) увреждане само на белите дробове с преобладаваща локализация на процеса в горните лобове; 2) процесът се развива на фона на имунитета, остава локализиран дълго време, разпространява се контактно и интраканаликуларно (по бронхите и стомашно-чревния тракт); 3) има промяна в клиничните и морфологични форми, които са фази на туберкулозния процес в белите дробове.
Има 8 форми на вторична туберкулоза, всяка от които е по-нататъшно развитие на предишната форма: 1) остра фокална, 2) фиброзно-фокална белодробна туберкулоза, 3) инфилтративна, 4) туберкулома, 5) казеозна пневмония, 6) остра кавернозна , 7) фиброзно-кавернозен, 8) цирозен.
1.Остра фокална туберкулоза -характеризиращ се с наличието на едно или две огнища в 1-II сегмент на десния (по-рядко левия) бял дроб. Фокусът е огнище на казеозна некроза с диаметър по-малък от 1 cm. Може да бъде независима форма на развитие или следствие от инфилтративно заздравяване. Тези огнища бяха наречени огнища на реинфекция на Абрикосов. Те се основават на туберкулозен панбронхит на интралобуларния бронх от 1-2 сегмента с преход на процеса към съседния белодробен паренхим с развитие на казеозна бронхопневмония, около която се образуват епителиоидно-клетъчни грануломи.
При навременно лечение и по-често спонтанно огнища на казеозна некроза се капсулират, вкаменяват, но никога не осифицират, наричат се огнища на Ашоф-Пулев (на името на немските учени Ашоф и Булет).
2.Фиброзно-фокален- следващата фаза на процеса, когато след заздравяването на огнищата на Абрикосов започва обостряне. Източникът на екзацербации са огнища от пепел от куршум. Около тях се развиват
2 огнища на казеозна пневмония, които след това се капсулират, са частично петрифицирани. Капсулата е фиброзна, хиалинизирана от лезии. В заобикалящата белодробна тъкан, склероза, лимфоидни инфилтрати.
Процесът остава едностранен, не надхвърля 1 - II сегмент.
3. Инфилтративнасе развива с прогресиране на фокална или обостряне на фиброзно-фокална туберкулоза с развитие на зона на възпаление по-често в 1-2 сегмента с размери от 0,5 до 2-3 cm в диаметър. В центъра има малки огнища на казеозна некроза. Те са заобиколени от широка зона на ексудативно възпаление, което преобладава над казеозата. Освен това зоната на перифокално възпаление се простира отвъд лобула или сегмента.
При благоприятен ход перифокалната ексудационна зона се разтваря, казеозната зона става по-плътна и капсулирана. Процесът се трансформира в фокална туберкулоза или туберкулом, но при неблагоприятни условия може да се развие обостряне под формата на инфилтрат (като сляп клон).
4.туберкулома -форма на вторична туберкулоза, която възниква като своеобразна форма на еволюция на инфилтративна туберкулоза. Представлява капсулирано огнище на казеозна некроза с диаметър 2-5 см. Разтваря се зоната на ексудативно възпаление и остава огнище на сиренеста некроза, заобиколено от капсула. Намира се по-често на едно и също място - в сегменти 1 - II, по-често вдясно.
5. Казеозна пневмония- развива се с прогресията на инфилтративната туберкулоза. Увеличава се зоната на перифокално възпаление.
Намира се в рамките на ацинуса, сегмента, лобула. Фокусите се сливат един с друг, заемайки цял дял. В зоната на ексудация се появява некроза и некротичните промени преобладават над ексудативните. Развива се пневмония, която е най-тежката
3 форма на вторична туберкулоза, т.к дава тежка интоксикация. Казеозна пневмония може да се появи в терминалния период на всяка форма на туберкулоза, по-често при изтощени пациенти, водеща до смърт. Тази така наречена "консумация" се развива на фона на пълна анергия.
6. Остра кавернозна туберкулоза- локализиран процес и не е причина за смъртта, освен в редки случаи от белодробен кръвоизлив.
Характеризира се с образуването на изолирана кухина на мястото на огнището на инфилтрация или туберкулома. Това се дължи на раздробяването на казеозни маси през дрениращия бронх. Кухината се образува поради гнойно сливане и втечняване на казеозни маси, които заедно с микобактериите се отделят с храчки, т.е. при пациенти с VK+. Това представлява заплаха за другите и може да доведе до бронхогенно засяване на белите дробове.
Пещерата е тънкостенна, т.к в него няма фиброзна капсула. Той се намира по-често в 1-2 сегмент, има овална или закръглена форма, комуникира с лумена на бронха. Вътрешният слой на кухината се състои от некротични маси, няма външен слой. Тези кухини могат да се срутят, превръщайки се в белег. Ако не спите, тогава се развива тънкостенна киста.
7... Фиброзна-кавернозна туберкулоза- или хронична белодробна консумация, се развива, когато кавернозната туберкулоза придобие хронично протичане. В белите дробове има една или повече кухини. Има малки кухини (до 2 см), големи (4-6 см) и гигантски (повече от 6 см). Стената на кухината, като правило, е трислойна и се състои от вътрешен (казеозен) слой, среден (грануломатозен) и външен (фиброзен) слой. Вътрешната повърхност на кухината е покрита с казеозни маси, неравномерни, с пресичащи кухината греди, представени от облитерирани бронхи или тромбирани съдове.
Промените са по-изразени в единия, по-често десен бял дроб. Процесът постепенно се разпространява в апико-каудална посока, спускайки се от горните сегменти към долните както контактно, така и през бронхите. Най-старите промени се наблюдават в горните части на белите дробове. С течение на времето процесът преминава през бронхите към противоположния бял дроб, където се появяват туберкулозни огнища. При разпадането се образуват кухини и е възможно по-нататъшно бронхогенно разпространение на процеса.
Около каверните се изразяват явленията на фиброза и деформация на белодробната тъкан, бронхите с развитие на бронхиектазии, със склероза на съдовете на белодробната циркулация. На фона на широко разпространената фиброкавернозна туберкулоза се развива хронично пулмонално сърце.
8. Цирозна туберкулоза- особена форма на туберкулоза, характеризираща се с комбинация от груба деформираща склероза (цироза) с наличие на некавернозни кухини (бронхиектазии, кисти, емфизематозни було) и с наличие на туберкулозни огнища.
Белите дробове са деформирани, образуват се множество плеврални сраствания.
Цирозната туберкулоза може да бъде локализирана, широко разпространена, едностранна и двустранна.
Усложнения: 1. Причинени от кухината. 1) кървене, 2) пробив на съдържанието на кухината в плевралната кухина ® пневмоторакс и гноен плеврит (емпиема на плеврата). II. Поради дългия ход на 1) амилоидоза, 2) пулмонале, 3) генерализация.
Много от тези усложнения могат да бъдат фатални.
Патоморфоза на туберкулоза
Патоморфозата на туберкулозата се различава: 1) спонтанна, естествена, дължаща се на еволюцията и взаимната адаптация на макро- и микроорганизми, 2) терапевтична, свързана с използването на нови лекарствени форми и методи на лечение.
Според литературата честотата на първична белодробна консумация, казеозна пневмония и хематогенни форми намаляват.
Mycobacterium tuberculosis придобива резистентност към лекарства, тя остава в тялото в продължение на десетилетия в така наречената L - форма, появява се така наречената първична лекарствена резистентност на микобактериите, генетично фиксирана.
Туберкулозата е „остаряла“ - премести се към по-възрастни възрастови групи, остеоартикуларната туберкулоза почти е престанала да се появява. Туберкулозата се превърна от проблем със смъртността в проблем с увреждания.
Характерът на тъканните реакции се е променил - преобладават неспецифична възпалителна реакция и грануломатозна реакция. Алтеративните и ексудативните промени са слабо изразени.
Протичането на туберкулозата като цяло е благоприятно, има малко прогресивни форми с дисеминация. При децата преобладава туберкулозният бронхоаденит, прогресията на първичния афект е изчезнала.
Лекция номер 17
Остра пневмония
Пневмонията е остро възпалително заболяване на белите дробове с бактериална етиология, чиято основна морфологична характеристика е натрупването на ексудат в лумена на алвеолите.
Класификация.
първичен вторичен
I по патогенеза 1.крупоза 1.аспирация
2.бронхопневмония 2.постоперативна
3.интерстициален 3.ипостасен
пневмония 4.септична
5.имунодефицитен
II по етиология 1.микроорганизми
а) вируси
б) бактерии
в) протозои
г) гъбички
д) смесена патология
2.химични и физични фактори
а) органичен и неорганичен прах
III по разпространение
а) едно-, двустранно
б) дренаж
в) ацинар
г) милиарни
д) сегментна
е) собствен капитал
Крупозната пневмония е остро инфекциозно-алергично белодробно заболяване. Синоними: лобарен (лобарен) - засегнати са един или повече дялове на белия дроб; плевропневмония - плеврата на засегнатия лоб участва в развитието на фибринозен плеврит.
Етиология: пневмококи 1,2,3 вида, пръчка на Фридлендер.
Инфекция: въздушно-капков път.
Предразполагащи фактори: интоксикация, охлаждане, анестезия. Смъртоносността е до 3%.
Патогенеза.Заболяването протича на фона на хиперергия. смята се, че сенсибилизацията се развива в човешкото тяло поради наличието на пневмококи в горните дихателни пътища. Поради разрешаващите фактори пневмококите навлизат в белия дроб и започва хиперергична реакция.
патология. В класическата версия заболяването се състои от 4 етапа.
Етап I- прилив - 1-ви ден от заболяването.
Характеризира се с рязко изобилие от междуалвеоларни прегради, натрупване на течен ексудат в алвеолите. Съставът на ексудат е голямо количество течност, бактерии, единични макрофаги и левкоцити.
Аускултация - crepitatio indux - влажни нежни фини бълбукащи хрипове, дължащи се на разпадането на алвеолите при вдишване. В същото време се развива възпаление на плеврата, което се проявява с остра болка отстрани от страната на лезията.
II етапчервена хепатизация - 2 дни
Като част от ексудат, еритроцити, единични левкоцити се появяват в голям брой, фибрин пада. Засегнатият лоб е плътен, безвъздушен, напомня на черния дроб, над него има притъпяване на перкуторния звук. Фибринозни наслагвания върху плеврата.
III етапсива хепатизация - 4-6 дни.
Основната част от ексудат е фибрин и левкоцити, много бактерии. Засегнатият лоб е плътен, безвъздушен, със зърнеста повърхност в разрез. Плеврата е удебелена с фибринозни наслагвания.
Етап IV- разреждане - 9-11 дни.
Под въздействието на протеолитичните ензими на неутрофилите ексудатът се абсорбира. Екскретира се чрез лимфния дренаж на белия дроб и се отделя с храчки. Фибринозните наслагвания върху плеврата се разтварят. Появява се Crepitatio redux – крайният поради разреждане.
Признаци на хиперергична реакция при лобарна пневмония
1) Кратка продължителност на заболяването 9-11 дни
2) голямо количество щети - един или повече лобове
3) естеството на ексудат е хеморагично и фибриноидно (този тип възпаление се развива само при висока съдова пропускливост).
усложнения:
1 g - белодробен: 1) карнификация - развива се поради организирането на ексудат вместо неговата резорбция. Това се дължи на липсата на функция на левкоцити или макрофаги.
2) абсцес или гангрена на белия дроб с прекомерна активност на левкоцитите
3) емпием на плеврата.
II гр - извънбелодробно - хематогенно и лимфогенно разпространение на инфекцията към други органи.
С лимфогенна генерализация - гноен медиастит и перикардит.
При хематогенни - абсцеси в мозъка, гноен менингит, остър полипоидно-улцерозен ендокардит, гноен артрит, перитонит и др.
Патоморфоза на крупозната пневмония-
1) намаляване на смъртността от заболяването
2) липса на етап II - червено втвърдяване.
Този етап е по-често срещан при отслабени пациенти.
смъртидва от остра белодробна сърдечна недостатъчност или гнойни усложнения.
Бронхопневмония- фокална пневмония. В белодробния паренхим има развитие на огнища на възпаление, свързани със засегнатия бронх.
Развитието на заболяването се предшества от бронхит. По-често вторични. Развива се предимно при деца под 1 година и при възрастни хора.
Етиология:широк спектър от патогени, физични и химични фактори.
Патогенеза: начин на заразяване - въздушно-капков, или разпространение на патогена по хематогенен път и по-рядко контактно.
Предпоставка за бронхопневмония е нарушение на дренажната функция на бронхите поради анестезия, хипотермия и интоксикация. Поради нарушението на дренажната функция, микроорганизмите проникват в алвеоларните проходи, алвеолите. Първо се развива поражението на бронхите, а след това се разпространява в съседните алвеоли. Възпалението може да се разпространи в белодробната тъкан по няколко начина: 1) низходящ 2) перибронхиален 3) хемтогенен.
патология
Задължителен признак е бронхит или бронхиолит с развитие на катарално възпаление. Поради натрупването на ексудат в бронха, дренажната функция на бронхите се нарушава, което допринася за проникването на патогена в дихателните части на белия дроб. Възпалението се разпространява в бронхиолите и алвеолите. Ексудатът се натрупва в лумена на алвеолите, бронхиолите, бронхите. Ексудатът може да бъде серозен, гноен, хеморагичен, фибринозен, смесен, в зависимост от етиологията и тежестта на процеса. Стените на алвеолите, бронхиолите и прилежащите бронхи са инфилтрирани с левкоцити и са пълнокръвни. Локализация на лезиите - най-често в задните и задните долни сегменти на белите дробове. Макроскопски тези огнища изглеждат плътни, безвъздушни, с различни размери. Обикновено се намират около бронхите, луменът на които е изпълнен със слузесто-гноен ексудат.
Морфологични характеристики на бронхопневмония
1. Бронхопневмония, причинена от пневмокока.
Най-честата форма на пневмония. Характерно е образуването на фибринозен ексудат.
2. Бронхопневмония, причинена от стафилокок.
Среща се рядко, по-често като усложнение след грип. Има склонност към развитие на нагнояване и деструктивни изменения в белия дроб. Образуват се абсцеси, въздушни кухини в белия дроб - кисти, в резултат се развива изразена фиброза.
3. Бронхопневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa.
Най-честата нозокомиална остра пневмония. При аспирационния метод на инфекция се развива образуване на абсцес и плеврит в белите дробове. Лоша прогноза, висока смъртност.
Ипостасенпневмония - често се развива като усложнение при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, при отслабени, лежащи пациенти. В механизма на развитие е важно развитието на конгестия в белите дробове поради нарушения на кръвообращението.
Аспирация- развива се при навлизане на заразени маси в белия дроб - повръщане, мляко, храна.
Ателектатичен- развива се при навлизане на инфектирани чужди предмети в белия дроб. Поради аспирация на лобарния бронх или бронхиола се развива ателектаза на сегмента или лобула на белия дроб. Вентилацията на това отделение е нарушена. Автоинфекцията се активира и възниква бронхопневмония.
Следоперативни- сглобяема концепция. Има значение няколко фактора:
1. Намаляване на реактивността на организма след операция, което допринася за активирането на ендогенната микрофлора.
2. Конгестия в белите дробове – поради легнало положение в ранния следоперативен период.
3. Повърхностно, нежно дишане при операции на гръдния кош или коремната кухина.
4. Дразнещ ефект на анестезията върху бронхиалната лигавица.
5. Възможна аспирация на повръщане, протези.
6. Нозокомиална инфекция.
усложнения: същото като при крупозната пневмония.
Причина за смъртта: 1) белодробна сърдечна недостатъчност 2) гнойни усложнения.
Един вид тежко усложнение на пневмония - остър дистрес синдром при възрастни.Описан в литературата като шоков бял дроб, травматичен мокър бял дроб.
ODSV - може да усложни не само пневмония, но и различни видове шок.
Етиология: различни видове шок - септичен, токсичен, травматичен, изгаряне, вдишване на токсични вещества, предозиране на лекарства, излишък на кислород.
Патологична анатомия: в острия стадий - изразен оток с голям брой левкоцити, фибрин, ателектаза, хиалинни мембрани. В късния стадий се развива дифузна интерстициална фиброза. Смъртта е от белодробно сърдечно заболяване.
Казеозната некроза е вид коагулационна некроза. Тъканта, засегната от този тип некроза, се превръща в мека, бяла, белтъчна, подобна на извара (казеин) маса. Причините за изварената некроза могат да бъдат туберкулоза, сифилис и специален вид гъбички.
Често такава патология се наблюдава при дълбока, системна микоза, инфекциозно заболяване, причинено от дрожди и с увреждане от опасни диморфни гъби. При казеозна некроза хистологичната структура е напълно разрушена, под микроскоп можете да видите розови зони, лишени от клетки, заобиколени от грануломатозен възпалителен процес.
Казеозната некроза на белия дроб се характеризира с жълтеникаво-кафяв оттенък на повърхността. В случай на тежко разрушаване се появяват кистозни пространства. Свирената некроза се развива в гранулома в случай на промяна в реактивността на организма, което се доказва от фиброзни трансформации. В някои случаи е възможно силно увеличаване на туберкулозния фокус и впоследствие неговата склонност към сиренеста некроза и разрушаване.
След казеоза се развива некроза на белия дроб. При приближаване до всяка повърхност и докосване на орган или тъкан, фокусът се отваря, позволявайки на изварената маса да се изпразни. В този случай се образуват кухини (обширни дефекти). Бързото втечняване на подсирените маси допринася за образуването на огромна кухина. Клиничните симптоми се изразяват в нарушена функция на бронхопулмоналната система, дихателна недостатъчност, сериозни промени във функционалните системи на хомеостазата.
Болестта прогресира много бързо, възможна е смърт. Заболяването протича като прояви на синдрома на интоксикация, телесната температура се повишава и остава постоянно до 39-40 ° C. Отбелязват се липса на апетит, отказ от храна, рязка и значителна загуба на тегло, слабост.
При пациенти болката се локализира в областта на гръдния кош, появява се задух, мокри с обилни храчки, често ръждясали на цвят. При обширно увреждане на белия дроб се открива некроза както във висцералната, така и във париеталната плевра. Ако заболяването се открие твърде рано, има всички шансове за бързо възстановяване. На по-късна дата е насрочена операция.
Казеозна некроза на лимфни възли
Лимфните възли принадлежат към защитните органи, в които се произвеждат лимфоцити, които предотвратяват навлизането на вредни микроби в тялото. В здраво състояние те са кръгли, бобовидни, по-рядко вретеновидни, леко сплескани. Дължината може да бъде от няколко милиметра до 2-3 см. В близост до големи кръвоносни съдове, лимфните възли образуват "клъстери".
Всеки лимфен възел има адуктор и изпускателни лимфни съдове, през които протича лимфата. В възлите обикновено се натрупват чужди полезни, включително вредни вещества. Това е филтърът на организма. Лимфната течност преминава през лимфния възел, след това навлиза в кръвния поток, а оттам в черния дроб и бъбреците.
Подутите лимфни възли са важен симптом, показващ някакъв патологичен процес в тялото. В случай на поражение, на етапа, когато той е заменен от туберкулозен гранулом, образуването на казеозна некроза е опасен момент. В този случай е необходима помощта на хирург, тъй като масите на изварата не се разтварят, а, напротив, стават все по-плътни, поради отлагането на калциеви соли в тях. Също така, друг неблагоприятен факт не е уплътняване, а гнойно сливане на казеозно-трансформирания лимфен възел с гной.
Ако се пробие, тогава се образува туберкулозна фистула и затворен туберкулозен процес се превръща в отворен. Ако разгледаме казеозната некроза на лимфния възел под микроскоп, тогава в кортикалния слой има натрупване на лимфоцити, плътно прилежащи един към друг. Техните ядра са тъмносини, заобиколени от цитоплазма.
В някои области на възела се образува розова маса с голям брой сини бучки с различни форми и размери. Лимфният възел обикновено се подува.
Границите между кортикалния и медуларния слой се изтриват, появяват се малки огнища, състоящи се от суха разпадаща се маса със сиво-бял цвят, подобна на суха извара, около която се образува съединителна тъкан.
Променящата се структура на казеозната некроза на лимфния възел води до хронично протичане. Заболяването става практически нелечимо с помощта на лекарства, тъй като кръвоносните съдове се съхраняват само в капсулата на възела и затова е изключено проникването на течност.
Новите диагностични възможности в областта на имунологията и биохимията позволяват точно да се определи естеството на патологичните промени в лимфния възел, което показва избора на тактика на лечение.
Експертен редактор: Мочалов Павел Александрович| д. м. н. лекар
Образование:Московски медицински институт. И. М. Сеченов, специалност - "Обща медицина" през 1991 г., през 1993 г. "Професионални болести", през 1996 г. "Терапия".
- Това е тежка самостоятелна клинична форма на белодробна туберкулоза, която се характеризира с бързо прогресиране на специфично възпаление, придружено от разрушаване на белодробния паренхим и образуване на кухини. Водещите клинични признаци на заболяването са тежка интоксикация, кашлица с храчки, дихателна недостатъчност. За диагностични цели се използват радиационни методи за изследване на органите на гръдния кош, провеждат се лабораторни изследвания. Предписва се етиотропна химиотерапия, използват се детоксикиращи средства, имуностимуланти. Хирургичното лечение се извършва по показания.
МКБ-10
A15 A16 A31.0
Главна информация
Патогенеза
Заболяването се формира на фона на дефицит на имунни клетки, активни срещу инфекция. Микобактериите се размножават безпрепятствено, отделяйки редица токсични вещества. Отпадните продукти на микроорганизмите увреждат мембраната на имунокомпетентните клетки. Образува се порочен кръг - имунните нарушения се влошават, туберкулозата прогресира, допълнително потискайки имунната система.
Първоначално патологичният процес се локализира в рамките на един сегмент. Микроциркулацията е нарушена в засегнатата област. В съдовете, хранещи белодробната тъкан, се образуват кръвни съсиреци. Липсата на правилно кръвоснабдяване причинява масивна клетъчна смърт - казеозна некроза. Бронхогенни и лимфохематогенни, микобактериите навлизат в съседните сегменти, срещуположния бял дроб, и могат да бъдат пренесени в други органи и тъкани. Широко разпространената туберкулозна пневмония се развива в рамките на 2-3 седмици. Патоморфологичното изследване установява обширно, по-често двустранно белодробно увреждане с характерни разпадни кухини с неправилна форма, частично запълнени с казеозни маси. Процесът включва париеталната и висцералната плевра. Образуват се казеозни плеврални наслагвания.
Класификация
Класификацията на тежките казеозни лезии на белодробния паренхим се основава на патоморфологични промени в увредената тъкан. Някои автори на научни статии от областта на фтизиатрия смятат, че тя отразява и стадирането на патологичния процес. В зависимост от увреждането на определени анатомични структури се разграничават следните форми на пневмония с казеозно сливане на белия дроб:
- Ацинозен.Голям брой ацини, структурни единици на алвеоларната тъкан, участват едновременно в патологичния процес. Често усложнява хода на острата милиарна туберкулоза.
- Лобуларна.Засягат се лобулите на белия дроб. Казеозната лобуларна пневмония се характеризира с наличието на множество, доста големи области на специфична некроза. Понякога се развива на фона на туберкулозна дисеминация.
- Лобарная.Възпалението заема целия белодробен лоб. Топенето на масивни участъци от казеоза води до образуване на кухини на разрушаване. Обикновено възниква като независима патология.
Симптоми на казеозна пневмония
Заболяването започва остро, по-рядко подостро. Определя се повишаване на температурата до високи фебрилни и хипертермични стойности. Треска от трескав или неправилен тип със значителни колебания в дневната температура е придружена от втрисане, главоболие. Симптомите на интоксикация са ясно изразени. Апетитът рязко намалява до пълна анорексия. Пациентите изпитват значителна обща слабост и умора. Сънят е нарушен. Притеснени от проливни нощни изпотявания. Понякога клиничната картина в началото на заболяването наподобява началото на остра респираторна инфекция. Пациентите се оплакват от хрема, болки и възпалено гърло, болки в ставите, умерена температура.
Кашлицата и задухът са важни признаци на казеозна белодробна болест. В началото на заболяването кашлицата е суха, малко количество лигавична храчка се отделя трудно. Често бронхиалните секрети придобиват ръждив цвят. След 1-2 седмици кашлицата става продуктивна. Към казеозното възпаление се присъединява неспецифична микрофлора, която причинява отделяне на жълто-зелена гнойна храчка. Отбелязват се промените в проявите на фебрилния синдром, епизоди на ремисия с нормална или субфебрилна телесна температура. В този случай общото състояние на пациента се влошава. Често през този период от време се открива примес на кръв в храчките.
Силният задух тревожи пациента още в първите дни на заболяването. Появява се при малко физическо натоварване и се засилва още повече с напредването на патологията. Затрудненото дишане е придружено от болка. Незначителните болки в гърдите стават интензивни, когато плеврата е включена в процеса на възпаление. Пациентът забележимо отслабва. Белодробната сърдечна недостатъчност постепенно нараства.
Усложнения
Казеозната пневмония в острия период често се усложнява от хемоптиза или белодробен кръвоизлив. Масивната инфекция на фона на имунодефицит често води до инфекциозно-токсичен шок на първия етап на заболяването. Понякога се появява спонтанен пневмоторакс. В периода на регресия на фона на консервативната терапия казеозната лобарна пневмония се трансформира във фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза. Пещерите се образуват от различни по размер деструктивни кухини. Фатален изход настъпва, когато пациентът не потърси медицинска помощ навреме, не получава лечение или има тежка имуносупресия. Основните причини за смъртта са остра дихателна и циркулаторна недостатъчност, масивен белодробен кръвоизлив и инфекциозен токсичен шок.
Диагностика
Трудно е да се диагностицира казеозно увреждане на белите дробове през първата седмица, тъй като заболяването протича под прикритието на крупозна пневмония, грип или септично състояние. Наличието на туберкулоза с всякаква локализация или контакт с бациларен пациент в анамнезата дава възможност да се подозира специфичен процес. При прегледа на пациента се обръща внимание на бледността на кожата с фебрилен руж по бузите, цианоза на устните. Окончателната диагноза се поставя въз основа на:
- Физически данни.С перкусия се определя притъпяването на белодробния звук в проекцията на инфилтрацията. Прослушва се бронхиалното дишане, което може да бъде амфорно над голяма разпадна кухина. Отбелязват се множество влажни хрипове с различни размери.
- Радиологични диагностични методи.Лобарната казеозна пневмония на рентгеновата снимка на белите дробове представлява масивно засенчване на белодробния лоб с възникващи кариесни кухини и изместване на медиастинума към засегнатата страна. Характерно е наличието на бронхогенни огнища на отпадане в засегнатия и срещуположния бял дроб. При лобуларна и ацинозна казеоза се разкриват множество огнища на инфилтрация с тенденция към сливане и разпадане.
- Общи клинични анализи.При изследване на периферната кръв се наблюдават левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула, лимфопения. Показателите на острата фаза се увеличават, разкрива се хипоалбуминемия. Определя се повишеното съдържание на протеин в урината.
- Тестове за храчки.Откриването на микобактерии в храчките на пациента е възможно само през втората седмица от заболяването. Извършва се проста бактериоскопия на Ziehl-Nielsen, инокулации върху течни и твърди среди, използват се експресни диагностични методи. Изяснява се чувствителността към туберкулостатиците. Наличието на туберкулозен бацил в храчките потвърждава диагнозата.
Кожните имунодиагностични тестове (тест на Манту, Диаскинтест) не са много информативни за диагностициране на казеозен процес поради нарушен имунен отговор. Резултатът от теста обикновено е отрицателен или слабо положителен. При наличие на тежко имунодепресивно състояние, тестовете за квантиферон и тубинферон може да не реагират на туберкулозна инфекция.
Лечение на казеозна пневмония
След установяване на диагнозата, лечението на заболяването се извършва от фтизиатър. Етиотропната терапия с туберкулостатични лекарства се предписва, като се вземе предвид резистентността на микобактериите към лекарства. Лечението е двуетапно. Интензивната фаза на химиотерапията се провежда в специализирана болница. Използвани детоксикиращи средства, антихипоксанти, имуностимуланти, кортикостероидни хормони. Диетата на пациента трябва да бъде балансирана, с високо съдържание на калории. При наличие на множество или гигантски единични деструктивни кухини се разглежда въпросът за хирургическа интервенция. При липса на противопоказания се извършва резекция на белия дроб. Лечението с противотуберкулозни лекарства във фазата на продължаване се провежда дълго време (до 24 месеца) амбулаторно под наблюдението на медицински работници.
Прогноза и превенция
Прогнозата за пневмония от специфичен характер винаги е сериозна. Заболяването регресира с образуване на плътни огнища в около 25% от случаите. Този лечебен процес е резултат от ацинозно или лобуларно възпаление. Казеозните лобити се трансформират в хронична фиброзно-кавернозна или цирозна белодробна туберкулоза. Дългият ход на туберкулозната инфекция постепенно води до образуване на белодробна болест на сърцето, появата на амилоидоза и инвалидизация на пациента. Специфичната профилактика на тежките форми на туберкулоза се извършва чрез ваксиниране на деца с BCG ваксина по време на майчинство. Неспецифичните мерки включват придържане към здравословен начин на живот, добро хранене, навременни превантивни рентгенови флуорографски изследвания. На HIV-инфектирани пациенти се предписва превантивно туберкулостатично лечение.
Урок номер 3 ТУБЕРКУЛОЗА
Микролекарство № 137 Първичен туберкулозен белодробен афект
Вижда се огнище на казеозна некроза. Зоната на ексудативно перифокално възпаление, представена от инфилтрат от лимфоидни, епителиоидни клетки и клетки на Pirogov-Langhans. Виждат се разширени пълнокръвни съдове.
Микропрепарат No 49 Казеозен лимфаденит
Огнище на казеозна некроза, около което се вижда натрупване на епителиоидни клетки, лимфоцити и клетки на Пирогов-Лангханс. По периферията се вижда интактната тъкан на възела.
Макролекарство Петрификация на туберкулоза в белия дроб.
На върха на белия дроб се виждат петрифицирани лезии на Саймън, белезникави на цвят, 1-2 mm, с плътна консистенция.
Макролекарство Милиарна белодробна туберкулоза
На повърхността на белодробния разрез се виждат много дифузно разпръснати милиарни снопове. Плат с повишена въздушност. Белите дробове са увеличени.
Микропрепарат No 89 Милиарна белодробна туберкулоза
Вижда се туберкулозен гранулом, в центъра на който се вижда зона на казеозна некроза, по периферията са разположени лимфоцити, епителиоидни клетки и клетки на Пирогов-Лангханс. Стромата в гранулома е представена от ретикуларни влакна, съдовете не са променени.
Микропрепарат No 139 Туберкулоза на фалопиевата тръба
Лигавицата е изгладена. В стената на тръбата, чийто лумен на места е заличен, се виждат множество огнища на казеозна некроза, заобиколени от венче от епителиоидни, лимфоидни и клетки на Пирогов-Лангханс. В лумена на тръбата - казеозни маси.
Микролекарство No 140 Фиброзно-фокална белодробна туберкулоза
Виждат се огнища на казеозна пневмония (Abrikosov), заобиколени от епителиоидни и лимфни елементи и клетки на Pirogov-Langhans. Има огнища на Ashoff-Pool, огнища на пролиферация на съединителна тъкан. Огнища на ексудативно възпаление, грануломи.
Макролекарство казеозна пневмония
Джобчета с цвят на лежаща извара. На плеврата - фибринозен плеврит.
Макролекарство Фибринозна-кавернозна туберкулоза
Органът е сиво-розов на цвят. Порестият паренхим на белия дроб е видим, стромата е представена от съединителнотъканни слоеве с белезникав цвят. В паренхима се виждат пунктирани петна с черен цвят - съдовете на белия дроб. Има области с масивна склероза на плеврата. Виждат се множество образувания със закръглена форма с диаметър 0,5 см, белезникави на цвят (тип казеоз). Пещерите са разположени една до друга.
Резултат (усложнения):
1) благоприятен (малко вероятно) - при значително увеличаване на резистентните сили на организма е възможно да се излезе от хроничния ход на заболяването и да се организира тъканен детрит с завършена фагоцитоза на микобактерии. В този случай се развива склероза на сегмента на белия дроб, засегнат от възпалителния процес с области на бронхиална ателектаза.
2) неблагоприятни - свързани с кухини - възниква кървене от кухината: пробив на кухиното съдържимо в плевралната кухина -> пневмоторакс и гноен плеврит. Самата белодробна тъкан претърпява амилоидоза.
А също и белодробно сърдечно заболяване!
Макролекарство Туберкулозен спондилит (лечебно)
Тялото на прешлените е разрушено, съкратено, видими са казеозни маси. Засегнатият прешлен се намира между два нормални. Образува се гърбица.