तीव्र हृदय विफलता। दिल की विफलता के लक्षण सबसे आम हैं

तीव्र हृदय विफलता वाले मरीजों में निम्नलिखित नैदानिक ​​स्थितियों में से एक हो सकता है:

एएचएफ के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ दिल की विफलता (नई शुरुआत में दिल की विफलता या सीएचएफ का विघटन) का तीव्र विघटन, जो मध्यम रूप से व्यक्त किया जाता है और सीएबीजी, ओबी या उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के संकेत नहीं हैं,

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त दिल की विफलता - दिल की विफलता के लक्षण और लक्षण उच्च रक्तचाप और अपेक्षाकृत संरक्षित एलवी फ़ंक्शन के साथ तीव्र ओबी के रेडियोलॉजिकल संकेतों के साथ होते हैं,

पल्मोनरी एडिमा (एक्स-रे द्वारा पुष्टि), फुफ्फुसीय सिंड्रोम के गंभीर संकट के साथ, फेफड़ों और ऑर्थोपने में घरघराहट की उपस्थिति के साथ, वर्तमान से पहले हवा में ऑक्सीजन संतृप्ति (90% से कम Sa02),

कार्डियोजेनिक शॉक ऊतक छिड़काव विकारों का संकेत है (एसबीपी 90 मिमी एचजी से कम, कम मूत्र उत्पादन 0.5 मिली / किग्रा एच से कम, पल्स दर 60 बीट्स / मिनट से अधिक) दिल की विफलता के कारण प्रीलोड के सुधार के बाद या बिना संकेतों के महत्वपूर्ण अंगों में भीड़;

उच्च कार्डियक आउटपुट के कारण दिल की विफलता, आमतौर पर उच्च हृदय गति (अतालता, थायरोटॉक्सिकोसिस, एनीमिया के कारण), गर्म परिधीय क्षेत्रों, फुफ्फुसीय भीड़, और कभी-कभी निम्न रक्तचाप (सेप्टिक शॉक के रूप में) के साथ।

किलिप के वर्गीकरण का उपयोग मुख्य रूप से एमआई से जुड़े मायोकार्डियल क्षति की नैदानिक ​​गंभीरता को निर्धारित करने के लिए किया जाता है: केआई - एचएफ या कार्डियक डीकम्पेन्सेशन का कोई नैदानिक ​​​​संकेत नहीं; II तक - एचएफ है (मुख्य रूप से निचले फुफ्फुसीय क्षेत्रों में नम लकीरें, सरपट ताल, फुफ्फुसीय शिरापरक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति); KIII - गंभीर हृदय विफलता (सभी फुफ्फुसीय क्षेत्रों में नम घरघराहट के साथ सही ओबी); केआईवी - कार्डियोजेनिक शॉक (एसबीपी 90 मिमी एचजी से कम और परिधीय वाहिकासंकीर्णन के संकेत - ओलिगुरिया, सायनोसिस, पसीना)।

शीर्षक: पारिवारिक चिकित्सा / चिकित्सा। आपातकालीन दवा

प्रिंट संस्करण

तीव्र हृदय विफलता वाले रोगी में निम्न में से कोई एक स्थिति हो सकती है:

I. एएचएफ की विशिष्ट शिकायतों और लक्षणों के साथ तीव्र विघटित हृदय विफलता (डी नोवो या सीएफ़एफ़ के विघटन के रूप में), जो मध्यम है और कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा या उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के मानदंडों को पूरा नहीं करता है।

द्वितीय. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त दिल की विफलता। एचएफ शिकायतें और लक्षण अपेक्षाकृत संरक्षित एलवी फ़ंक्शन के साथ उच्च रक्तचाप के साथ होते हैं। इसी समय, छाती के एक्स-रे पर फुफ्फुसीय एडिमा के कोई लक्षण नहीं हैं।

III. फुफ्फुसीय एडिमा (छाती के एक्स-रे द्वारा पुष्टि) के साथ गंभीर श्वसन संकट, ऑर्थोपनी, फेफड़ों में घरघराहट होती है, और उपचार से पहले ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री आमतौर पर 90% से कम होती है।

चतुर्थ। कार्डियोजेनिक शॉक महत्वपूर्ण अंगों और ऊतकों का अपर्याप्त छिड़काव है जो प्रीलोड सुधार के बाद हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के कारण होता है। हेमोडायनामिक मापदंडों के संबंध में, वर्तमान में इस स्थिति की कोई स्पष्ट परिभाषा नहीं है, जो इस स्थिति के लिए व्यापकता और नैदानिक ​​​​परिणामों में विसंगति को दर्शाता है। हालांकि, कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर रक्तचाप में कमी (एसबीपी 30 मिमी एचजी) और / या मूत्र उत्सर्जन की कम मात्रा की विशेषता है, अंगों में भीड़ की उपस्थिति की परवाह किए बिना। कार्डियोजेनिक शॉक लो इजेक्शन सिंड्रोम की चरम अभिव्यक्ति है।

उच्च हृदय उत्पादन के साथ वी. एचएफ को बढ़े हुए एमवीसी की विशेषता होती है जिसमें आमतौर पर हृदय गति में वृद्धि होती है (अतालता, थायरोटॉक्सिकोसिस, एनीमिया, पैगेट की बीमारी, आईट्रोजेनिक और अन्य तंत्र के कारण), गर्म हाथ, फुफ्फुसीय भीड़ और कभी-कभी निम्न रक्तचाप (सेप्टिक के रूप में) झटका)।

वी.आई. दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता अग्न्याशय की पंपिंग विफलता (मायोकार्डियल क्षति या उच्च भार - पीई, आदि) के कारण कम कार्डियक आउटपुट के सिंड्रोम की विशेषता है, जो गले की नसों, हेपेटोमेगाली और धमनी हाइपोटेंशन में शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ होती है।

किलिप वर्गीकरण नैदानिक ​​​​प्रस्तुति और छाती के एक्स-रे निष्कर्षों पर आधारित है। वर्गीकरण का उपयोग मुख्य रूप से रोधगलन में दिल की विफलता के लिए किया जाता है, लेकिन इसे नए दिल की विफलता में लागू किया जा सकता है।

नैदानिक ​​​​गंभीरता द्वारा वर्गीकरण

नैदानिक ​​​​गंभीरता का वर्गीकरण परिधीय परिसंचरण (ऊतक छिड़काव) और फेफड़ों के गुदाभ्रंश (फुफ्फुसीय जमाव) के आकलन पर आधारित है। मरीजों को निम्नलिखित समूहों में बांटा गया है:

कक्षा I (समूह ए) (गर्म और शुष्क);

कक्षा II (समूह बी) (गर्म और आर्द्र);

कक्षा III (समूह एल) (ठंडा और सूखा);

चतुर्थ श्रेणी (समूह सी) (ठंडा और गीला)।

पुरानी दिल की विफलता का वर्गीकरण

नैदानिक ​​चरण: मैं; आईआईए; आईआईबी; तृतीय

सीएच आई, सीएच आईआईए; एसएन आईआईबी; III एन.डी. के वर्गीकरण के अनुसार क्रोनिक सर्कुलेटरी फेल्योर के I, IIA, IIB और III चरणों के मानदंडों को पूरा करता है। स्ट्रैज़ेस्को और वी.के.एच. वासिलेंको (1935):

मैं - प्रारंभिक संचार विफलता; केवल शारीरिक परिश्रम (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, थकान) के दौरान ही प्रकट होता है; आराम करने पर, हेमोडायनामिक्स और अंग कार्य बिगड़ा नहीं होते हैं।

II - गंभीर दीर्घकालिक संचार विफलता; हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (रक्त परिसंचरण के छोटे और बड़े चक्र में ठहराव, आदि), अंगों की शिथिलता और चयापचय, आराम से प्रकट; अवधि ए - चरण की शुरुआत, हेमोडायनामिक गड़बड़ी मध्यम रूप से व्यक्त की जाती है; दिल या उसके कुछ हिस्सों के कार्य के उल्लंघन पर ध्यान दें; अवधि बी - एक लंबी अवस्था का अंत: गहरी हेमोडायनामिक गड़बड़ी, संपूर्ण हृदय प्रणाली ग्रस्त है।

III - अंतिम, डिस्ट्रोफिक संचार विफलता; गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी, चयापचय और अंग कार्यों में लगातार परिवर्तन, ऊतकों और अंगों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन।

सीएच विकल्प:

एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन के साथ: एलवीईएफ 45%;

संरक्षित एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ: एलवीईएफ> 45%।

NYHA मानदंड के अनुसार रोगियों का कार्यात्मक वर्ग (FC):

I FC - हृदय रोग वाले रोगी, जिनमें सामान्य शारीरिक गतिविधियों के प्रदर्शन से सांस की तकलीफ, थकान या धड़कन नहीं होती है।

एफसी II - हृदय रोग और मध्यम शारीरिक गतिविधि वाले रोगी। सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान सांस की तकलीफ, थकान, धड़कनें नोट की जाती हैं।

III FC - हृदय रोग और शारीरिक गतिविधि की गंभीर सीमा वाले रोगी। आराम करने पर, कोई शिकायत नहीं होती है, लेकिन मामूली शारीरिक परिश्रम के साथ भी, सांस की तकलीफ, थकान, धड़कन होती है।

FC IV - हृदय रोग वाले रोगी जिनमें किसी भी स्तर की शारीरिक गतिविधि उपरोक्त व्यक्तिपरक लक्षणों का कारण बनती है। उत्तरार्द्ध भी आराम से दिखाई देते हैं।

शब्द "रोगी का एफसी" एक आधिकारिक शब्द है जो रोगी की रोजमर्रा की शारीरिक गतिविधियों को करने की क्षमता को इंगित करता है। वर्तमान वर्गीकरण में एफसी से I से IV तक के रोगियों में निर्धारित करने के लिए, NYHA मानदंड का उपयोग किया गया था, अधिकतम ऑक्सीजन खपत को निर्धारित करने के लिए विधि का उपयोग करके सत्यापित किया गया था।

तीव्र हृदय विफलता की डिग्री। स्टीवेन्सन की तीव्र हृदय विफलता वर्गीकरण

वर्गीकरण। जो दिशानिर्देशों में निहित है, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर रोगियों को असाइन करता है। कॉटर जी। घोरघियाडे एम। एट अल के कार्यों के अनुसार। एएचएफ के निदान और उपचार के लिए यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (ईएससी) की सिफारिशों में, विशिष्ट नैदानिक ​​और हेमोडायनामिक विशेषताओं वाले रोगियों के 6 समूह प्रस्तुत किए गए हैं। रोगियों के पहले तीन समूह (ADCHF, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त AHF और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ AHF के साथ) AHF के 90% मामलों के लिए जिम्मेदार हैं।

एडीएचएसएफ वाले मरीजों में आमतौर पर हल्के या मामूली लक्षण और भीड़ के लक्षण होते हैं, और आम तौर पर अन्य समूहों के लक्षण नहीं होते हैं। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एएचएफ वाले मरीजों को अपेक्षाकृत बरकरार एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन, स्पष्ट रूप से ऊंचा रक्तचाप, तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण और अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है। रोगियों के तीसरे समूह (एएचएफ और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ) में, एक नैदानिक ​​तस्वीर देखी जाती है जिसमें गंभीर श्वसन विकार प्रबल होते हैं: सांस की तकलीफ, फुफ्फुसीय एडिमा (ओबी) के लक्षण (वस्तुनिष्ठ परीक्षा और छाती की एक्स-रे परीक्षा द्वारा पुष्टि की गई) ) और हाइपोक्सिमिया (O2 संतृप्ति जब सांस लेने के कमरे में आमतौर पर उपचार के लिए हवा होती है

एएचएफ वाले रोगियों में कम कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम, पर्याप्त प्रीलोड के बावजूद, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन के संकेतों द्वारा निर्धारित किया जाता है, और गंभीरता के संदर्भ में व्यापक रूप से रैंक की गई स्थिति है (कम सीओ सिंड्रोम से गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे तक)। इन मामलों में प्रमुख कारक वैश्विक हाइपोपरफ्यूज़न की डिग्री और घटी हुई सीओ की उपस्थिति में लक्ष्य अंग क्षति का जोखिम है। उच्च सीओ के साथ एएचएफ एचएफ का एक दुर्लभ मामला बना हुआ है, आमतौर पर गर्म छोरों, फुफ्फुसीय भीड़, और (कभी-कभी) निम्न रक्तचाप की विशेषता होती है, जैसे कि सेप्सिस में, सीओ और उच्च हृदय गति के साथ। अंतर्निहित स्थितियां कार्डियक अतालता, एनीमिया, थायरोटॉक्सिकोसिस और पेजेट रोग हो सकती हैं।

राइट वेंट्रिकुलर एएचएफ का अक्सर दो कारणों से निदान किया जाता है: क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (सीओपीडी) वाले रोगियों में कोर पल्मोनेल विकसित होता है; पीएच का उच्च प्रसार। मरीजों में गले के शिरापरक दबाव में वृद्धि हुई है, दाएं वेंट्रिकल में भीड़ के लक्षण (हेपेटोमेगाली, एडिमा द्वारा प्रकट) और हाइपोटेंशन के साथ कम सीओ सिंड्रोम के लक्षण हैं। यह वर्गीकरण विशिष्ट चिकित्सीय रणनीतियों के विकास के साथ-साथ भविष्य के अनुसंधान के लिए आधार के रूप में कार्य करता है।

एक अन्य चिकित्सकीय रूप से प्रासंगिक और व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण स्टीवेन्सन एट अल द्वारा विकसित किया गया था। यह वर्गीकरण रोगियों को हाइपोपरफ्यूज़न (ठंडा) या कोई हाइपोपरफ्यूज़न (गर्म), आराम पर भीड़ (गीला) या आराम पर कोई भीड़ (सूखा) के नैदानिक ​​लक्षणों का उपयोग करके मूल्यांकन करने की अनुमति देता है। एक अध्ययन में, नैदानिक ​​प्रोफ़ाइल A (गर्म और शुष्क) वाले रोगियों में 6 महीने की मृत्यु दर 11% थी, जबकि प्रोफ़ाइल C (ठंडे और गीले) वाले रोगियों की मृत्यु दर 40% थी। इससे यह पता चलता है कि नैदानिक ​​​​प्रोफाइल ए और सी एक रोगसूचक भूमिका निभा सकते हैं। इन प्रोफाइलों का उपयोग चिकित्सा के चयन में भी किया जाता है, जिस पर बाद में चर्चा की जाएगी।

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तीव्र हृदय विफलता का वर्गीकरण - रोग की गंभीरता

तीव्र हृदय विफलता, एएचएफ एक पॉलीटियोलॉजिकल सिंड्रोम है, जिसमें हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन का गहरा उल्लंघन होता है।

हृदय अंगों और ऊतकों के कामकाज को बनाए रखने के लिए आवश्यक स्तर पर रक्त परिसंचरण प्रदान करने की क्षमता खो देता है।

आइए तीव्र हृदय विफलता के वर्गीकरण पर करीब से नज़र डालें।

मुख्य प्रकार

कार्डियोलॉजी में, तीव्र हृदय विफलता की अभिव्यक्तियों को वर्गीकृत करने के लिए कई विधियों का उपयोग किया जाता है। हेमोडायनामिक गड़बड़ी के प्रकार से, कंजेस्टिव और हाइपोकैनेटिक तीव्र हृदय विफलता (कार्डियोजेनिक शॉक) प्रतिष्ठित हैं।

घाव के स्थानीयकरण के आधार पर, पैथोलॉजी को दाएं वेंट्रिकुलर, बाएं वेंट्रिकुलर और मिश्रित (कुल) में विभाजित किया गया है।

बाएं निलय

बाएं वेंट्रिकल के घावों के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव बनता है। फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में दबाव बढ़ता है, बढ़ते दबाव के साथ, फुफ्फुसीय धमनी संकीर्ण हो जाती है। बाहरी श्वसन और रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति मुश्किल है।

रक्त का तरल भाग फेफड़े के ऊतकों में या एल्वियोली में पसीना बहाना शुरू कर देता है, अंतरालीय शोफ (हृदय अस्थमा) या वायुकोशीय शोफ विकसित होता है। कार्डिएक अस्थमा भी तीव्र अपर्याप्तता का ही एक रूप है।

सांस लेने में कठिनाई सांस की तकलीफ से प्रकट होती है, घुटन तक बढ़ जाती है, कुछ रोगियों में, चेयेन-स्टोक्स श्वास (समय-समय पर रुकने के साथ रुक-रुक कर सांस लेना) मनाया जाता है।

लापरवाह स्थिति में, सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, रोगी बैठने की कोशिश करता है (ऑर्थोपनिया)। प्रारंभिक अवस्था में, फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम लताएँ सुनाई देती हैं, जो महीन बुदबुदाहट में बदल जाती हैं।

छोटी ब्रांकाई की बढ़ती रुकावट सूखी घरघराहट, लंबे समय तक समाप्ति, वातस्फीति के लक्षणों से प्रकट होती है। वायुकोशीय शोफ फेफड़ों पर नम रेज़ बजने से संकेत मिलता है। गंभीर अवस्था में रोगी की सांस फूलने लगती है।

रोगी सूखी खाँसी से पीड़ित होता है, जैसे-जैसे रोग की स्थिति बढ़ती है, कम थूक अलग हो जाता है, झाग में बदल जाता है। थूक का रंग गुलाबी हो सकता है।

ऑक्सीजन भुखमरी मायोकार्डियल संकुचन के त्वरण को भड़काती है, रोगी क्षिप्रहृदयता विकसित करता है। त्वचा पीली हो जाती है, विपुल पसीना प्रकट होता है, शरीर के परिधीय भागों में स्पष्ट सायनोसिस देखा जाता है।

रक्तचाप संकेतक सामान्य सीमा के भीतर या घटते रहते हैं। बाएं निलय का रूप इस्केमिक हृदय रोग, रोधगलन, महाधमनी रोग और धमनी उच्च रक्तचाप की जटिलता के रूप में विकसित होता है।

दायां निलय

तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता न्यूमोथोरैक्स, डीकंप्रेसन बीमारी, ट्रंक के एम्बोलिज्म या फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं और कुल निमोनिया के साथ विकसित होती है। सही वेंट्रिकल के कार्यों के उल्लंघन के मामले में, प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव का गठन होता है। रोगी को सांस की तकलीफ विकसित होती है, प्रेरणा पर, गले की नसों की सूजन ध्यान देने योग्य होती है।

पोर्टल प्रणाली में रक्त के ठहराव के कारण यकृत बड़ा और कठोर हो जाता है, दर्दनाक हो जाता है।

विपुल ठंडा पसीना प्रकट होता है, एक्रोसायनोसिस और परिधीय शोफ दिखाई देते हैं।

जैसे-जैसे एडिमा बढ़ती है, सूजन अधिक फैलती है, रक्त के तरल भाग का उदर गुहा में प्रवाह शुरू होता है - जलोदर।

कुछ रोगियों में, पेट का कामकाज बाधित होता है - कंजेस्टिव गैस्ट्रिटिस विकसित होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के विकास तक रक्तचाप तेजी से गिरता है। ऊतकों में ऑक्सीजन की प्रगतिशील कमी के जवाब में, श्वसन और हृदय गति में वृद्धि होती है।

पूर्ण हृदय गति रुकने पर दोनों रूपों के लक्षण देखे जाते हैं।

किलिप क्लासेस

वर्गीकरण पैथोलॉजी और इसके रेडियोलॉजिकल संकेतों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर आधारित है। इन आंकड़ों के आधार पर, विकृति विज्ञान के चार चरणों को बढ़ती गंभीरता के अनुसार प्रतिष्ठित किया जाता है:

• मैं - दिल की विफलता के लक्षण प्रकट नहीं होते हैं;
• II - फुफ्फुसीय क्षेत्रों के निचले हिस्सों में, नम धारियाँ सुनाई देती हैं, फुफ्फुसीय परिसंचरण विकारों के लक्षण दिखाई देते हैं;
• III - आधे से अधिक फुफ्फुस क्षेत्रों में नम लकीरें सुनाई देती हैं, स्पष्ट फुफ्फुसीय एडिमा;
• IV - कार्डियोजेनिक शॉक, परिधीय वाहिकासंकीर्णन, सायनोसिस के संकेत हैं, सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी तक कम है। कला। और नीचे, पसीना प्रकट होता है, गुर्दे का उत्सर्जन कार्य बिगड़ा हुआ है।

मायोकार्डियल रोधगलन के साथ रोगी की स्थिति का आकलन करने के लिए तीव्र हृदय विफलता का किलिप वर्गीकरण विकसित किया गया था, लेकिन इसका उपयोग अन्य कारणों से उत्पन्न होने वाली रोग स्थितियों के मामलों में किया जा सकता है।

नैदानिक ​​​​गंभीरता से

यह 2003 में पुरानी दिल की विफलता के तीव्र विघटन वाले रोगियों की स्थिति का आकलन करने के लिए प्रस्तावित किया गया था। यह परिधीय परिसंचरण विकारों के लक्षणों और एक छोटे वृत्त में जमाव के गुदाभ्रंश लक्षणों पर आधारित है। इन मानदंडों के अनुसार, स्थिति की गंभीरता के चार वर्ग प्रतिष्ठित हैं:

• मैं - ठहराव का पता नहीं चला है, परिधीय रक्त परिसंचरण सामान्य है। त्वचा शुष्क और गर्म होती है।
• II - फुफ्फुसीय सर्कल में रक्त के ठहराव के लक्षण प्रकट होते हैं, बिगड़ा हुआ शिरापरक बहिर्वाह के कोई स्पष्ट संकेत नहीं हैं। त्वचा गर्म और नम होती है।
• III - परिधीय परिसंचरण की विफलता छोटे सर्कल में शिरापरक बहिर्वाह के सहवर्ती हानि के बिना निर्धारित की जाती है। त्वचा शुष्क और ठंडी होती है।
• IV - परिधीय परिसंचरण अपर्याप्तता के लक्षण फेफड़ों में जमाव के साथ होते हैं।

पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम के लिए कई नैदानिक ​​विकल्प संभव हैं:

• विघटित, विकृति विज्ञान के जीर्ण रूप की जटिलता के रूप में या अन्य कारणों से विकसित होता है। रोगी के लक्षण और शिकायतें मध्यम एएचएफ के विशिष्ट क्लिनिक के अनुरूप होती हैं।
• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त दिल की विफलता। अपेक्षाकृत संरक्षित बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन के साथ रक्तचाप दृढ़ता से बढ़ा हुआ है। एक्स-रे पर फुफ्फुसीय एडिमा के कोई संकेत नहीं हैं। रोगी के लक्षण और शिकायतें एएचएफ के विशिष्ट हैं।
• फुफ्फुसीय शोथ। यह लय में गड़बड़ी से प्रकट होता है और सांस लेने की आवृत्ति, घरघराहट, फेफड़ों में ऑर्थोपनिया सुनाई देती है, फेफड़ों में गैस का आदान-प्रदान मुश्किल होता है। एक्स-रे फेफड़ों में द्रव जमा होने की पुष्टि करते हैं।
• हृदयजनित सदमे। छोटे कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम की चरम अभिव्यक्ति। सिस्टोलिक रक्तचाप महत्वपूर्ण मूल्यों तक गिर जाता है, ऊतकों और अंगों को रक्त की आपूर्ति गंभीर रूप से प्रभावित होती है। रोगी प्रगतिशील गुर्दे की हानि के लक्षणों के साथ प्रस्तुत करता है।
• कार्डियक आउटपुट में वृद्धि का सिंड्रोम। यह फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव की अभिव्यक्तियों के साथ है। रोगी के हाथ-पैर गर्म होते हैं, संभवतः रक्तचाप कम करते हैं।
• दायां निलय। कार्डियक आउटपुट की मात्रा कम हो जाती है, धमनी बिस्तर में दबाव बढ़ जाता है। गले की नसों में दबाव बढ़ जाता है, यकृत के पोर्टल प्रणाली में ठहराव से हेपेटोमेगाली का विकास होता है।

कोई भी संभावित वर्गीकरण, एक डिग्री या किसी अन्य तक, सशर्त है और इसका उद्देश्य आपातकालीन स्थितियों में निदान और उपचार की रणनीति के चुनाव को आसान बनाना है।

इस वीडियो में दिल की विफलता के बारे में और जानें:

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तीव्र हृदय विफलता: प्रकार, लक्षण, आपातकालीन देखभाल:

बच्चों और वयस्कों में तीव्र हृदय विफलता अक्सर कई बीमारियों के लक्षणों में से एक है। यह मायोकार्डिटिस, इस्केमिक हृदय रोग, कार्डियोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप और अन्य बीमारियां हो सकती हैं। इस प्रकार, तीव्र संचार संबंधी विकार उन सभी कारणों से होते हैं जो हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ने की क्षमता को नुकसान पहुंचाते हैं। एक नियम के रूप में, केवल बायां या दायां वेंट्रिकल प्रभावित होता है, और दोनों एक साथ नहीं। उत्तरार्द्ध बचपन में अधिक बार प्रभावित होता है।

सही वेंट्रिकुलर तीव्र हृदय विफलता: एटियलजि

यह ब्रोन्कियल अस्थमा, एक एम्बोलस द्वारा फुफ्फुसीय धमनी की रुकावट या इसके संकुचन, निमोनिया के कारण हो सकता है। यह तब भी हो सकता है जब बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ, जैसे कि ग्लूकोज का घोल, तेजी से आधान किया जाता है। दाएं वेंट्रिकल पर भार में अचानक वृद्धि के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में तेजी से कमी आती है। इसकी सिकुड़ने की क्षमता कम हो जाती है और उन वाहिकाओं में जिसके माध्यम से हृदय के आधे हिस्से में रक्त प्रवाहित होता है, इसका ठहराव विकसित होता है।

सही वेंट्रिकुलर तीव्र हृदय विफलता: लक्षण

रोगी को सांस की तकलीफ होती है, रक्तचाप लगातार कम होता जाता है, शिरापरक दबाव तेजी से बढ़ता है। दिल का दाहिनी ओर विस्तार, सायनोसिस, टैचीकार्डिया नोट किया जाता है।
रक्त के अतिप्रवाह के कारण सतही नसें सूज जाती हैं, यकृत बड़ा हो जाता है और पैर सूज जाते हैं।

राइट वेंट्रिकुलर एक्यूट हार्ट फेल्योर: हेल्प

अतालता, ऐंठन को खत्म करने के साथ-साथ हृदय की मांसपेशियों के काम को टोन करने के उद्देश्य से दवाएं लिखिए। इस मामले में, रक्त आधान करने या अन्य तरल पदार्थों को इंजेक्ट करने के लिए इसे contraindicated है। तथ्य यह है कि संवहनी बिस्तर का अतिरिक्त भरना केवल हृदय की मांसपेशियों की गतिविधि को बाधित करेगा।

बाएं निलय तीव्र हृदय विफलता: एटियलजि

यह उच्च रक्तचाप या महाधमनी दोष के कारण हो सकता है। रक्त संबंधित आलिंद और फुफ्फुसीय नसों से बाएं वेंट्रिकल में बहता है। उसकी मांसपेशी इसे पंप करने में असमर्थ है। नतीजतन, यह रक्त फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में स्थिर हो जाता है, और दबाव बढ़ जाता है। यह हृदय के बाएँ आधे भाग में अतिप्रवाह के कारण ऊपर उठता है। इस समय, कुशल दाएं निलय की मांसपेशी कुछ समय के लिए रक्त को फुफ्फुसीय परिसंचरण में सक्रिय रूप से पुनर्निर्देशित करना जारी रखती है। साथ ही इसमें दबाव और भी बढ़ जाता है। इस प्रक्रिया का परिणाम कार्डियक अस्थमा है, जो अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा में बदल जाता है।

बाएं निलय तीव्र हृदय विफलता: लक्षण

चक्कर आना, बेहोशी आना, लेटने पर भी सांस लेने में तकलीफ होना। चूंकि फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त दृढ़ता से स्थिर होता है, प्लाज्मा एल्वियोली में पसीना बहाता है। नतीजतन, हेमोप्टीसिस शुरू होता है। तथ्य यह है कि एक गंभीर हमला फुफ्फुसीय एडिमा में बदल गया है, यह सांस की बढ़ी हुई कमी, बड़ी मात्रा में झागदार थूक की उपस्थिति, तेजी से कमजोर नाड़ी, मूत्र उत्पादन में कमी और रक्तचाप में गिरावट का सबूत है।

लेफ्ट वेंट्रिकुलर एक्यूट हार्ट फेल्योर: हेल्प

किए गए उपायों का मुख्य लक्ष्य हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ने की क्षमता को बढ़ाना, अंग के स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, मूत्र उत्पादन में वृद्धि और फुफ्फुसीय वाहिकाओं का विस्तार करना है। दवाओं के प्रशासन के अलावा, हाइपोक्सिया के दौरान श्वास की निगरानी की जाती है, श्वसन पथ से एक्सयूडेट को चूसा जाता है। Vasoconstrictor दवाओं को contraindicated हैं।

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तीव्र हृदय विफलता - लक्षण, उपचार, कारण और संकेत

तीव्र हृदय विफलता (एएचएफ) एक ऐसी स्थिति है जो हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य के तेज कमजोर होने के परिणामस्वरूप होती है, साथ ही फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में स्थिर प्रक्रियाओं के साथ-साथ इंट्राकार्डियक गतिकी का उल्लंघन होता है। आवश्यक रक्त आपूर्ति प्रदान करने के लिए मायोकार्डियम की अक्षमता के कारण आंतरिक अंगों की शिथिलता के कारण तीव्र हृदय विफलता अत्यंत गंभीर जटिलताओं की ओर ले जाती है।

यह स्थिति पुरानी दिल की विफलता के तेज होने के रूप में हो सकती है, या यह हृदय की शिथिलता के इतिहास के बिना व्यक्तियों में अनायास शुरू हो सकती है। दुनिया के कई देशों में अस्पताल में भर्ती होने और मृत्यु दर के मामले में तीव्र हृदय विफलता पहले स्थान पर है।

तीव्र हृदय विफलता के कारण और जोखिम कारक

तीव्र हृदय विफलता की शुरुआत में योगदान करने वाले कारणों को सशर्त रूप से तीन समूहों में विभाजित किया गया है:

• जो कार्डियक आउटपुट में वृद्धि की ओर ले जाते हैं;
• वे जो प्रीलोड में तेज और महत्वपूर्ण वृद्धि की ओर ले जाते हैं;
• जो आफ्टरलोड में तेज और महत्वपूर्ण वृद्धि की ओर ले जाते हैं।

उनमें से, तीव्र हृदय विफलता के सबसे सामान्य कारण हैं:

• महाधमनी का विच्छेदन;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• हृदय दोष (जन्मजात और अधिग्रहित);
• गलशोथ;
• रक्ताल्पता;
• अतालता;
• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट;
• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• कोरोनरी हृदय रोग की जटिलताओं (दिल का दौरा, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम);
• तनावपूर्ण न्यूमोथोरैक्स;
• अति जलयोजन;
• क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज का तेज होना;
• गर्भावस्था के दौरान महिलाओं में कार्डियोमायोपैथी;
• गंभीर संक्रामक रोग; और आदि।

एएचएफ सेप्सिस, थायरोटॉक्सिकोसिस और अन्य गंभीर रोग स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है।

बाएं प्रकार (बाएं निलय) की तीव्र हृदय विफलता ऐसी विकृति के साथ बनती है जब भार मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल पर पड़ता है: मायोकार्डियल रोधगलन, उच्च रक्तचाप, महाधमनी हृदय रोग।

सही प्रकार (दाएं वेंट्रिकुलर) की तीव्र हृदय विफलता एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय धमनी के मुंह के स्टेनोसिस, आसन्न पेरीकार्डिटिस के कारण हो सकती है।

रोग के रूप

तीव्र हृदय विफलता की शुरुआत में योगदान देने वाले विभिन्न कारणों के कारण, इसे हृदय के कुछ हिस्सों के मौजूदा घावों और मुआवजे / विघटन के तंत्र के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है।

हेमोडायनामिक्स के प्रकार से:

1. कंजेस्टिव प्रकार के हेमोडायनामिक्स के साथ तीव्र हृदय विफलता।
2. हाइपोकैनेटिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स (कार्डियोजेनिक शॉक, लो इजेक्शन सिंड्रोम) के साथ तीव्र हृदय विफलता।

स्थिर, बदले में, में विभाजित है:

• बाएं प्रकार की तीव्र हृदय विफलता (बाएं निलय, या बाएं आलिंद);
• सही प्रकार की तीव्र हृदय विफलता (दाएं निलय, या दायां अलिंद);
• कुल (मिश्रित) तीव्र हृदय विफलता।

हाइपोकैनेटिक (कार्डियोजेनिक शॉक) निम्न प्रकार का होता है:

• सच्चा झटका;
• प्रतिवर्त;
• अतालता।

यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (2008 में अपनाया गया) के मानकों के अनुसार, तीव्र हृदय विफलता को निम्नलिखित रूपों में विभाजित किया गया है:

• पुरानी दिल की विफलता का तेज होना;
• फुफ्फुसीय शोथ;
• हृदयजनित सदमे;
• पृथक सही वेंट्रिकुलर तीव्र हृदय विफलता;
• तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में तीव्र हृदय विफलता;
• उच्च रक्तचाप के साथ पुरानी दिल की विफलता।

चरणों

गंभीरता वर्गीकरण परिधीय परिसंचरण के आकलन पर आधारित है:

• कक्षा I (समूह ए, "गर्म और शुष्क");
• कक्षा II (समूह बी, "गर्म और आर्द्र");
• कक्षा III (समूह एल, "ठंडा और सूखा");
• चतुर्थ श्रेणी (समूह सी, "ठंडा और गीला")।

रेडियोलॉजिकल संकेतों और तीव्र हृदय विफलता (किलिप के अनुसार वर्गीकरण) की अभिव्यक्तियों के आधार पर, निम्न हैं:

• कक्षा I - दिल की विफलता के संकेतों की अभिव्यक्तियों के बिना;
• कक्षा II - फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम धारियाँ, बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय परिसंचरण के लक्षण;
• कक्षा III - फेफड़ों में नम घरघराहट, फुफ्फुसीय एडिमा के स्पष्ट लक्षण;
• चतुर्थ श्रेणी - कार्डियोजेनिक शॉक, परिधीय वाहिकासंकीर्णन, बिगड़ा हुआ गुर्दे का उत्सर्जन कार्य, हाइपोटेंशन।

किलिपस वर्गीकरण को तीव्र हृदय विफलता वाले रोगियों की स्थिति का आकलन करने के लिए विकसित किया गया था, जो मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ था, लेकिन इसका उपयोग अन्य प्रकार की विकृति के लिए भी किया जा सकता है।

तीव्र हृदय विफलता के लक्षण

तीव्र हृदय विफलता में, रोगी कमजोरी, भ्रम की शिकायत करते हैं। त्वचा का पीलापन होता है, त्वचा नम होती है, स्पर्श करने पर ठंडी होती है, रक्तचाप में कमी होती है, पेशाब की मात्रा में कमी (ऑलिगुरिया), एक धागे जैसी नाड़ी होती है। अंतर्निहित बीमारी के लक्षण प्रकट हो सकते हैं, जिसकी पृष्ठभूमि में एएचएफ विकसित हुआ है।

इसके अलावा, तीव्र हृदय विफलता की विशेषता है:

• पेरिफेरल इडिमा;
• तालु पर अधिजठर क्षेत्र में दर्द;
• सांस की तकलीफ;
• गीला घरघराहट।

तीव्र बाएं निलय विफलता

बाएं प्रकार के एएचएफ अभिव्यक्तियां वायुकोशीय और अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा (कार्डियक अस्थमा) हैं। इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा शारीरिक और / या तंत्रिका तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ अधिक बार विकसित होती है, लेकिन यह नींद के दौरान अचानक घुटन के रूप में भी प्रकट हो सकती है, जो अचानक जागृति को उत्तेजित करती है। हमले के दौरान, हवा की कमी होती है, सांस की तकलीफ, सामान्य कमजोरी, त्वचा का पीलापन के साथ खांसी होती है। सांस की तकलीफ में तेज वृद्धि के कारण, रोगी अपने पैरों को नीचे करके बैठने के लिए मजबूर हो जाता है। श्वास कठिन, अनियमित नाड़ी (सरपट ताल), कमजोर भरना।

फुफ्फुसीय परिसंचरण में भीड़ की प्रगति के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है - तीव्र फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, जो फेफड़े के ऊतकों में ट्रांसयूडेट के महत्वपूर्ण पसीने के कारण होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह घुट, खाँसी द्वारा व्यक्त किया जाता है, जिसमें रक्त के साथ मिश्रित झागदार थूक की प्रचुर मात्रा में स्राव होता है, नम घरघराहट, चेहरे का सियानोसिस, मतली और उल्टी होती है। नाड़ी धागे की तरह होती है और रक्तचाप कम हो जाता है। पल्मोनरी एडिमा एक आपात स्थिति है जिसमें मृत्यु की उच्च संभावना के कारण तत्काल गहन देखभाल की आवश्यकता होती है।

एसिस्टोल या कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण सेरेब्रल हाइपोक्सिया के कारण तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता सिंकोप के साथ उपस्थित हो सकती है।

तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता

फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की पृष्ठभूमि के खिलाफ सही प्रकार की तीव्र हृदय विफलता विकसित होती है। प्रणालीगत परिसंचरण में जमाव सांस की तकलीफ, त्वचा के सियानोसिस, निचले छोरों की सूजन, हृदय में तीव्र दर्द और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम से प्रकट होता है। रक्तचाप कम हो जाता है, नाड़ी बार-बार होती है, कमजोर भरना। यकृत में वृद्धि होती है, साथ ही (कम अक्सर) प्लीहा।

मायोकार्डियल रोधगलन के कारण तीव्र हृदय विफलता के लक्षण हल्के फुफ्फुसीय जमाव से लेकर कार्डियक आउटपुट में तेज कमी और कार्डियोजेनिक शॉक की अभिव्यक्तियों तक होते हैं।

निदान

एएचएफ का निदान करने के लिए, शिकायतों और इतिहास को एकत्र किया जाता है, जिसके दौरान रोगों की उपस्थिति, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ विकृति विकसित हुई है, को स्पष्ट किया जाता है, ली गई दवाओं पर विशेष ध्यान देते हुए। फिर वे करते हैं:

• वस्तुनिष्ठ परीक्षा;
• दिल और फेफड़ों का गुदाभ्रंश;
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी;
• इकोकार्डियोग्राफी;
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ट्रेडमिल परीक्षण, साइकिल एर्गोमेट्री) पर आधारित तनाव परीक्षण;
• छाती के अंगों की एक्स-रे परीक्षा;
• दिल की चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग;
• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (ग्लूकोज, इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन, यूरिया, यकृत ट्रांसएमिनेस, आदि के स्तर);
• रक्त की गैस संरचना का निर्धारण।

यदि आवश्यक हो, कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है, कुछ मामलों में, एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी की आवश्यकता हो सकती है।

आंतरिक अंगों की हार का निर्धारण करने के लिए, उदर गुहा का अल्ट्रासाउंड किया जाता है।

तीव्र हृदय विफलता और गैर-हृदय कारणों से सांस की तकलीफ में डिस्पेनिया के विभेदक निदान के उद्देश्य से, नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स निर्धारित किए जाते हैं।

तीव्र हृदय विफलता का उपचार

एएचएफ वाले मरीजों को कार्डियक इंटेंसिव केयर यूनिट या इंटेंसिव केयर यूनिट में भर्ती किया जाना चाहिए।

बाएं प्रकार के तीव्र हृदय विफलता वाले रोगियों के लिए पूर्व-अस्पताल चरण में एम्बुलेंस योजना में शामिल हैं:

• तथाकथित श्वसन आतंक के हमलों से राहत (यदि आवश्यक हो तो मादक दर्दनाशक दवाओं की मदद से);
• दिल की इनोट्रोपिक उत्तेजना;
• ऑक्सीजन थेरेपी;
• फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन;
• दिल पर पूर्व और बाद के भार में कमी;
• फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में दबाव में कमी।

तीव्र दाएं निलय विफलता के हमले को रोकने के लिए तत्काल उपायों में शामिल हैं:

• मुख्य कारण का उन्मूलन, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ एक रोग संबंधी स्थिति उत्पन्न हुई;
• फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर को रक्त की आपूर्ति का सामान्यीकरण;
• हाइपोक्सिया की गंभीरता का उन्मूलन या कमी।

हृदय गहन देखभाल इकाई में तीव्र हृदय विफलता का उपचार आक्रामक या गैर-आक्रामक निरंतर निगरानी के तहत किया जाता है:

• आक्रामक - एक परिधीय धमनी या केंद्रीय शिरा (संकेतों के अनुसार) का कैथीटेराइजेशन किया जाता है, एक कैथेटर की मदद से, रक्तचाप, शिरापरक रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति की निगरानी की जाती है, और दवाएं प्रशासित की जाती हैं;
• गैर-आक्रामक - रक्तचाप, शरीर का तापमान, श्वसन आंदोलनों की संख्या और दिल की धड़कन, मूत्र की मात्रा की निगरानी की जाती है, एक ईसीजी किया जाता है।

कार्डियक इंटेंसिव केयर यूनिट में तीव्र हृदय विफलता के उपचार का उद्देश्य हृदय की शिथिलता को कम करना, रक्त मापदंडों में सुधार करना, ऊतकों और अंगों को रक्त की आपूर्ति का अनुकूलन करना, साथ ही शरीर को ऑक्सीजन से संतृप्त करना है।

संवहनी अपर्याप्तता से राहत के लिए, डायरिया के नियंत्रण में द्रव की शुरूआत का उपयोग किया जाता है। कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ, वैसोप्रेसर एजेंटों का उपयोग किया जाता है। फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, मूत्रवर्धक दवाएं, ऑक्सीजन साँस लेना, कार्डियोटोनिक दवाओं का संकेत दिया जाता है।

गंभीर स्थिति से उबरने तक रोगी को पैरेंट्रल न्यूट्रिशन दिखाया जाता है।

गहन देखभाल इकाई से स्थानांतरित होने पर, रोगी का पुनर्वास किया जाता है। उपचार के इस स्तर पर, सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता निर्धारित की जाती है।

तीव्र हृदय विफलता के लिए उपचार का चयन एटियलॉजिकल कारकों, रोग के रूप और रोगी की स्थिति के आधार पर किया जाता है और ऑक्सीजन थेरेपी के साथ-साथ निम्नलिखित मुख्य समूहों की दवाएं लेने के माध्यम से किया जाता है:

• पाश मूत्रल;
• वाहिकाविस्फारक;
• इनोट्रोपिक दवाएं; और आदि।

ड्रग थेरेपी को विटामिन कॉम्प्लेक्स की नियुक्ति द्वारा पूरक किया जाता है, और रोगियों को आहार दिखाया जाता है।

यदि हृदय दोष, हृदय धमनीविस्फार और कुछ अन्य बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र हृदय विफलता विकसित हुई है, तो शल्य चिकित्सा उपचार के मुद्दे पर विचार किया जाता है।

अस्पताल से छुट्टी के बाद, रोगी का शारीरिक पुनर्वास जारी है, और उसके स्वास्थ्य की आगे की निगरानी की जाती है।

संभावित जटिलताओं और परिणाम

जीवन-धमकाने वाली स्थितियों के विकास के उच्च जोखिम के कारण तीव्र हृदय विफलता खतरनाक है:

• हृदयजनित सदमे;
• फुफ्फुसीय शोथ;
• दिल की अनियमित धड़कन;
• एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक;
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।

पूर्वानुमान

कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, मृत्यु दर 80% तक पहुंच जाती है।

तीव्र हृदय विफलता वाले रोगियों के लिए पांच साल की जीवित रहने की दर 50% है।

लंबे समय तक रोग का निदान सहवर्ती रोगों की उपस्थिति, हृदय की विफलता की गंभीरता, उपयोग किए गए उपचार की प्रभावशीलता, रोगी की सामान्य स्थिति, उसकी जीवन शैली आदि पर निर्भर करता है।

प्रारंभिक अवस्था में पैथोलॉजी का समय पर पर्याप्त उपचार सकारात्मक परिणाम देता है और एक अनुकूल रोग का निदान प्रदान करता है।

प्रोफिलैक्सिस

विकास को रोकने के लिए, साथ ही पहले से मौजूद तीव्र हृदय विफलता की प्रगति को रोकने के लिए, कई उपायों का पालन करने की अनुशंसा की जाती है:

विघटित दिल की विफलता यह क्या है

• इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा या कार्डियक अस्थमा:
• वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा।

तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता।

तीव्र बायवेंट्रिकुलर अपर्याप्तता।

गंभीरता से OCH के निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं (किलिप का वर्गीकरण):

स्टेज I-दिल की विफलता के कोई संकेत नहीं।

चरण II- हल्का एएचएफ: सांस की तकलीफ होती है, फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम महीन बुदबुदाहट सुनाई देती है।

चरण III- गंभीर एएचएफ: सांस की गंभीर कमी, फेफड़ों के ऊपर, गीली घरघराहट की एक महत्वपूर्ण मात्रा।

चरण IV- कार्डियोजेनिक शॉक के विकास तक रक्तचाप में तेज गिरावट (90 मिमी एचजी या उससे कम का सिस्टोलिक रक्तचाप)। गंभीर सायनोसिस, ठंडी त्वचा, चिपचिपा पसीना, ओलिगुरिया, चेतना का काला पड़ना।

तीव्र बाएं निलय दिल की विफलता की एटियलजि:

1. आईएचडी: तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (लंबे समय तक एंजिनल अटैक, दर्द रहित व्यापक मायोकार्डियल इस्किमिया), तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एएमआई)।
2. पैपिलरी पेशी (एएमआई के साथ) या माइट्रल वाल्व की कॉर्ड की टुकड़ी (संक्रामक एंडोकार्टिटिस या छाती की चोट के साथ) के कारण माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता।
3. बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर फोरामेन का स्टेनोसिस, दिल के किसी भी कक्ष में एक ट्यूमर से जुड़ा हुआ है (सबसे अधिक बार - बाएं आलिंद का मायक्सोमा), माइट्रल वाल्व प्रोस्थेसिस का घनास्त्रता, संक्रामक एंडोकार्टिटिस में माइट्रल वाल्व घाव।
4. आरोही महाधमनी के विदारक धमनीविस्फार के साथ, महाधमनी वाल्व के टूटने के साथ महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता।
5. पुरानी दिल की विफलता (अधिग्रहित या जन्मजात हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, पोस्टिनफार्क्शन या एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस) वाले मरीजों में दिल की विफलता में तेजी से वृद्धि हुई है; यह अपर्याप्त मूत्रवर्धक या अत्यधिक द्रव चिकित्सा के परिणामस्वरूप उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, अतालता पैरॉक्सिज्म, द्रव अधिभार से जुड़ा हो सकता है।

तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता की एटियलजि:

1. दाएं वेंट्रिकल का एएमआई।
2. पल्मोनरी एम्बोलिज्म (पीई)।
3. दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र में स्टेनिंग प्रक्रिया (ट्राइकसपिड वाल्व के संक्रामक एंडोकार्टिटिस के साथ ट्यूमर या वनस्पति वृद्धि के परिणामस्वरूप)।
4. स्थिति दमा।

तीव्र बायवेंट्रिकुलर दिल की विफलता की एटियलजि:

1. एएमआई दाएं और बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ।
2. एएमआई में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना।
3. पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया।
4. गंभीर पाठ्यक्रम का तीव्र मायोकार्डिटिस।

रोगजनन... विकास के मुख्य तंत्र:

• प्राथमिक मायोकार्डियल क्षति, जिससे मायोकार्डियल सिकुड़न (कोरोनरी धमनी रोग, मायोकार्डिटिस) में कमी आती है।
• बाएं वेंट्रिकुलर दबाव अधिभार (धमनी उच्च रक्तचाप, महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस)।
• बाएं वेंट्रिकल की मात्रा का अधिभार (महाधमनी और माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का दोष)।
• दिल के निलय में कमी (कार्डियोमायोपैथी, उच्च रक्तचाप, पेरिकार्डिटिस)।
• उच्च कार्डियक आउटपुट (थायरोटॉक्सिकोसिस, गंभीर एनीमिया, यकृत सिरोसिस)।

तीव्र बाएं निलय दिल की विफलता.

मुख्य रोगजनक कारक संरक्षित या बढ़े हुए शिरापरक वापसी के साथ बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न में कमी है, जिससे फुफ्फुसीय परिसंचरण की प्रणाली में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि होती है। 25 - 30 मिमी एचजी से अधिक की फुफ्फुसीय केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के साथ। रक्त के तरल भाग का फेफड़े के ऊतक के अंतरालीय स्थान में स्थानांतरण होता है, जो अंतरालीय शोफ के विकास का कारण बनता है। एल्वियोली में प्रवेश करने वाले द्रव के प्रत्येक साँस के साथ झाग एक महत्वपूर्ण रोगजनक तंत्र है, जो ऊपर की ओर बढ़ता है, एक बड़े कैलिबर की ब्रांकाई को भरता है, अर्थात। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। तो, 100 मिलीलीटर पसीने वाले प्लाज्मा से 1 - 1.5 लीटर फोम बनता है। फोम न केवल वायुमार्ग को बाधित करता है, बल्कि एल्वियोली के सर्फेक्टेंट को भी नष्ट कर देता है, जो फेफड़ों के अनुपालन में कमी का कारण बनता है, हाइपोक्सिया और एडिमा को बढ़ाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर:

कार्डिएक अस्थमा (इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडिमा) अक्सर रात में सांस की तकलीफ, सूखी खांसी की भावना के साथ विकसित होता है। एक मजबूर ऑर्थोपनी स्थिति में एक रोगी। सायनोसिस और त्वचा का पीलापन, ठंडा चिपचिपा पसीना। तचीपनिया, फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम धारियाँ, दबी हुई दिल की आवाज़, क्षिप्रहृदयता, फुफ्फुसीय धमनी के ऊपर दूसरे स्वर का उच्चारण।

वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा को घुटन के एक तेज हमले के विकास की विशेषता है, झागदार गुलाबी थूक की रिहाई के साथ खांसी होती है, छाती में "बुदबुदाती", एक्रोसायनोसिस, विपुल पसीना, क्षिप्रहृदयता। फेफड़ों में, विभिन्न आकार के राल। तचीकार्डिया, फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण।

एक्यूट राइट वेंट्रिकुलर हार्ट फेल्योरफुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में दबाव में तेज वृद्धि का परिणाम है। पृथक दाएं वेंट्रिकुलर एमआई और ट्राइकसपिड वाल्व संक्रमण के कम प्रसार को देखते हुए, तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता आमतौर पर नैदानिक ​​​​अभ्यास में बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संयोजन में पाई जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर:ग्रे सायनोसिस, टैचीपनो, यकृत का तीव्र इज़ाफ़ा, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, ग्रीवा नसों की सूजन, परिधीय और गुहा शोफ।

तीव्र बायवेंट्रिकुलर दिल की विफलता:बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण एक ही समय में प्रकट होते हैं।

तीव्र हृदय विफलता (एएचएफ) एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जो विभिन्न रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। उसी समय, एएचएफ के कारणों के स्पेक्ट्रम के एक छोर पर कार्डियोजेनिक शॉक होता है, जो मायोकार्डियल सिकुड़न में महत्वपूर्ण कमी के साथ उत्पन्न होता है, और दूसरे छोर पर फुफ्फुसीय एडिमा होता है, जो उच्च रक्त की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। हाइपरट्रॉफिक ऑब्सट्रक्टिव कार्डियोमायोपैथी में दबाव और क्षिप्रहृदयता।

रोग के कारण

AHF के विकास में योगदान देने वाली मुख्य बीमारियों और स्थितियों में निम्नलिखित शामिल हैं:

क्षति या "तेजस्वी" (तीव्र रोधगलन, मायोकार्डियल इस्किमिया, मायोकार्डिटिस, हृदय शल्य चिकित्सा, कृत्रिम परिसंचरण का उपयोग करने के परिणाम, मस्तिष्क की गंभीर चोट, मायोकार्डियम पर विषाक्त प्रभाव, आदि) के कारण मायोकार्डियल सिकुड़न में तीव्र कमी।

पुरानी दिल की विफलता की अभिव्यक्तियों (विघटन) में वृद्धि।

दिल के वाल्व या कक्षों की अखंडता का उल्लंघन; हृदय तीव्रसम्पीड़न।

गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी (विशेषकर सबऑर्टिक स्टेनोसिस की उपस्थिति के साथ)।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट।

फुफ्फुसीय परिसंचरण में बढ़ा हुआ दबाव (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, तीव्र फेफड़े की बीमारी, आदि)।

टैची या ब्रैडीयर्सियास।

रोग की शुरुआत और विकास के तंत्र (रोगजनन)

रोग प्रक्रिया की प्रगति की गति मायने रखती है। तीव्र घटनाओं में एएचएफ की संभावना सबसे अधिक होती है (उदाहरण के लिए, व्यापक रोधगलन, पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया, वाल्वुलर रिगर्जेटेशन की उपस्थिति के साथ), जब प्रतिपूरक तंत्र में प्रकट होने वाले विकारों के परिणामों को कम करने का समय नहीं होता है। परिवर्तनों में धीमी वृद्धि के साथ, संचार विफलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर इतनी नाटकीय रूप से नहीं बढ़ती हैं। अक्सर एक रोगी के पास कई कारणों का संयोजन होता है, जो परस्पर एक दूसरे को उत्तेजित करते हैं; एक अतिरिक्त कारक (उदाहरण के लिए, रक्तचाप में वृद्धि या क्षिप्रहृदयता का एक पैरॉक्सिज्म) के अतिरिक्त होने के कारण तीव्र विघटन हो सकता है। कई मामलों में, एएचएफ बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की काफी कम सिकुड़न के साथ होता है। हालांकि, ऐसी स्थितियां हैं जिनमें एएचएफ के रोगजनन का प्रमुख तंत्र दाएं वेंट्रिकल को नुकसान पहुंचाता है (उदाहरण के लिए, दाएं वेंट्रिकल या पीई का मायोकार्डियल इंफार्क्शन, जिससे बाएं वेंट्रिकल और कार्डियक आउटपुट के भरने के दबाव में कमी आती है) या जब मायोकार्डियल सिकुड़न के महत्वपूर्ण उल्लंघन अनुपस्थित हैं (उदाहरण के लिए, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम या माइट्रल स्टेनोसिस के गंभीर अतिवृद्धि वाले रोगियों में टैचीअरिथमिया के साथ, इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक गड़बड़ी की अचानक उपस्थिति के साथ)। एएचएफ के परिणाम अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति और विघटन के कारणों पर निर्भर करते हैं। इस प्रकार, गंभीर मस्तिष्क की चोट के साथ एएचएफ प्रकरण के बचे लोगों में (जब, जैसा कि माना जाता है, कैटेकोलामाइंस की भारी रिहाई के कारण मायोकार्डियम "स्तब्ध" है), सिकुड़ा हुआ कार्य पूरी तरह से ठीक हो सकता है और आगे के उपचार की आवश्यकता नहीं है। दूसरी ओर, गंभीर हृदय रोग की उपस्थिति में अक्सर एएचएफ के आवर्तक एपिसोड को रोकने के लिए सक्रिय हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। किसी विशेष रोगी में एएचएफ के विकास के कारणों को जानने से आप इष्टतम उपचार रणनीति विकसित कर सकते हैं।

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर (लक्षण और सिंड्रोम)

किलिप वर्गीकरणनैदानिक ​​लक्षणों और छाती के एक्स-रे के आधार पर। वर्गीकरण का उपयोग मुख्य रूप से रोधगलन में दिल की विफलता के लिए किया जाता है, लेकिन इसे नए दिल की विफलता में लागू किया जा सकता है।

नैदानिक ​​​​गंभीरता द्वारा वर्गीकरण

नैदानिक ​​​​गंभीरता का वर्गीकरण परिधीय परिसंचरण (ऊतक छिड़काव) और फेफड़ों के गुदाभ्रंश (फुफ्फुसीय जमाव) के आकलन पर आधारित है। मरीजों को निम्नलिखित समूहों में बांटा गया है:

कक्षा I (समूह ए) (गर्म और शुष्क);

कक्षा II (समूह बी) (गर्म और आर्द्र);

कक्षा III (समूह एल) (ठंडा और सूखा);

चतुर्थ श्रेणी (समूह सी) (ठंडा और गीला)।

तीव्र संचार विफलता निम्नलिखित स्थितियों में से एक में प्रकट हो सकती है:

I. एएचएफ की विशिष्ट शिकायतों और लक्षणों के साथ तीव्र विघटित हृदय विफलता (डी नोवो या सीएफ़एफ़ के विघटन के रूप में), जो मध्यम है और कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा या उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के मानदंडों को पूरा नहीं करता है।

द्वितीय. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त दिल की विफलता: एचएफ की शिकायतें और लक्षण अपेक्षाकृत संरक्षित एलवी फ़ंक्शन के साथ उच्च रक्तचाप के साथ होते हैं। इसी समय, छाती के एक्स-रे पर फुफ्फुसीय एडिमा के कोई लक्षण नहीं हैं।

III. फुफ्फुसीय एडिमा (छाती के एक्स-रे द्वारा पुष्टि) के साथ गंभीर श्वसन संकट, ऑर्थोपनी, फेफड़ों में घरघराहट होती है, और उपचार से पहले ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री आमतौर पर 90% से कम होती है।

चतुर्थ। कार्डियोजेनिक शॉक महत्वपूर्ण अंगों और ऊतकों का अपर्याप्त छिड़काव है जो प्रीलोड सुधार के बाद हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के कारण होता है। हेमोडायनामिक मापदंडों के संबंध में, वर्तमान में इस स्थिति की कोई स्पष्ट परिभाषा नहीं है, जो इस स्थिति के लिए व्यापकता और नैदानिक ​​​​परिणामों में विसंगति को दर्शाता है। हालांकि, कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर रक्तचाप में कमी (एसबीपी 30 मिमी एचजी) और / या मूत्र उत्सर्जन की कम मात्रा की विशेषता है, अंगों में भीड़ की उपस्थिति की परवाह किए बिना। कार्डियोजेनिक शॉक लो इजेक्शन सिंड्रोम की चरम अभिव्यक्ति है।

उच्च हृदय उत्पादन के साथ वी. एचएफ को बढ़े हुए एमवीसी की विशेषता होती है जिसमें आमतौर पर हृदय गति में वृद्धि होती है (अतालता, थायरोटॉक्सिकोसिस, एनीमिया, पैगेट की बीमारी, आईट्रोजेनिक और अन्य तंत्र के कारण), गर्म हाथ, फुफ्फुसीय भीड़ और कभी-कभी निम्न रक्तचाप (सेप्टिक के रूप में) झटका)।

वी.आई. दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता अग्न्याशय की पंपिंग विफलता (मायोकार्डियल क्षति या उच्च भार - पीई, आदि) के कारण कम कार्डियक आउटपुट के सिंड्रोम की विशेषता है, जो गले की नसों, हेपेटोमेगाली और धमनी हाइपोटेंशन में शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ होती है।

नैदानिक ​​​​और हेमोडायनामिक डेटा के आधार पर, एएचएफ के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूपों में अंतर करना प्रस्तावित है।

1. कार्डियोजेनिक शॉक एएचएफ की चरम अभिव्यक्ति है। यह एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जिसमें, सिस्टोलिक रक्तचाप में 90-100 मिमी एचजी से कम की कमी के साथ। अंगों और ऊतकों (ठंडी त्वचा, ओलिगोनुरिया, सुस्ती और सुस्ती) के कम छिड़काव के संकेत हैं। इसी समय, कार्डियक इंडेक्स कम हो जाता है (आमतौर पर 2.2 एल / मिनट प्रति 1 मीटर 2) और फुफ्फुसीय धमनी कील दबाव बढ़ जाता है (> 18-20 मिमी एचजी)। उत्तरार्द्ध कार्डियोजेनिक सदमे को एक समान स्थिति से अलग करता है जो हाइपोवोल्मिया के दौरान होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में मुख्य कड़ी कार्डियक आउटपुट में कमी है, जिसकी भरपाई परिधीय वाहिकासंकीर्णन द्वारा नहीं की जा सकती है, जिससे रक्तचाप और हाइपोपरफ्यूजन में उल्लेखनीय कमी आती है। तदनुसार, उपचार के मुख्य लक्ष्य हृदय के निलय के भरने के दबाव को अनुकूलित करना, रक्तचाप को सामान्य करना और कार्डियक आउटपुट में कमी के अंतर्निहित कारणों को समाप्त करना है।

2. फुफ्फुसीय एडिमा - एएचएफ का एक प्रकरण, गंभीर श्वसन विफलता और धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी के साथ< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट में असामान्य रूप से उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ एएचएफ (फुफ्फुसीय एडीमा) की घटना शामिल होती है जिसमें अपेक्षाकृत संरक्षित बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन होता है।

4. पुरानी दिल की विफलता का तीव्र विघटन एएचएफ की घटना की विशेषता है जो कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा या उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के नैदानिक ​​​​मानदंडों को पूरा नहीं करता है।

रोग का निदान

ईकेजी इस्किमिया की उपस्थिति और मायोकार्डियम के व्यापक परिगलन (और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की गंभीरता के साथ उनकी तुलना), साथ ही लय और चालन में गड़बड़ी की पहचान करने की अनुमति देता है। इकोकार्डियोग्राफी मायोकार्डियल सिकुड़न के त्वरित मूल्यांकन की अनुमति देता है, हृदय के वाल्वों के घावों का खुलासा करता है और उनमें पुनरुत्थान, अलिंद या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के दोष, साथ ही बाहरी मायोकार्डियल टूटना और टैम्पोनैड। एएचएफ के तेजी से गैर-क्षणिक गंभीर अभिव्यक्तियों के इष्टतम निदान और उपचार के लिए कई हेमोडायनामिक मापदंडों के सटीक (आक्रामक) मूल्यांकन की आवश्यकता होती है - फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव और कार्डियक आउटपुट (फुफ्फुसीय धमनी में डाले गए स्वान-गेंट्ज़ फ्लोटिंग बैलून कैथेटर का उपयोग करके), साथ ही साथ रक्तचाप (सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ) 80 मिमी एचजी से नीचे या कार्डियोजेनिक शॉक, साथ ही वैसोप्रेसर एजेंटों या सक्रिय वासोडिलेटर्स का उपयोग, अधिमानतः एक धमनी कैथेटर के साथ)। कई रोगियों में, धमनी रक्त और एसिड-बेस बैलेंस में गैसों का निर्धारण करना आवश्यक है; मामूली मामलों में, पल्स ऑक्सीमेट्री का उपयोग करके धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति का आकलन किया जा सकता है।

टी. किलिप वर्गीकरण(1967) नैदानिक ​​​​संकेतों और छाती के एक्स-रे के परिणामों पर विचार पर आधारित है। गंभीरता के चार चरण (वर्ग) हैं:

स्टेज I - एचएफ का कोई संकेत नहीं;

स्टेज II - एचएफ (फुफ्फुसीय क्षेत्रों के निचले आधे हिस्से में नम लकीरें, टोन III, फेफड़ों में शिरापरक उच्च रक्तचाप के लक्षण);

स्टेज III - गंभीर दिल की विफलता (स्पष्ट फुफ्फुसीय एडिमा, नम रेज़ फुफ्फुसीय क्षेत्रों के निचले आधे से अधिक तक फैल गई);

स्टेज IV - कार्डियोजेनिक शॉक (परिधीय वाहिकासंकीर्णन के संकेतों के साथ एसबीपी 90 मिमी एचजी: ओलिगुरिया, सायनोसिस, पसीना)।

जे. एस. फॉरेस्टर वर्गीकरण(1977) परिधीय हाइपोपरफ्यूजन की गंभीरता, फुफ्फुसीय भीड़ की उपस्थिति, एक कम कार्डियक इंडेक्स (सीआई) 2.2 एल / मिनट / एम 2, और एक बढ़े हुए फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव (पीएडब्ल्यूपी) की गंभीरता को दर्शाने वाले नैदानिक ​​​​संकेतों को ध्यान में रखते हुए आधारित है। > 18 मिमी एचजी। कला। आदर्श (समूह I), फुफ्फुसीय एडिमा (समूह II), हाइपोवोलेमिक और कार्डियोजेनिक शॉक (क्रमशः समूह III और IV) आवंटित करें।

"नैदानिक ​​​​गंभीरता" का वर्गीकरण CHF के तीव्र विघटन के साथ अस्पताल में भर्ती रोगियों के लिए। यह परिधीय छिड़काव और गुदाभ्रंश पर फुफ्फुसीय भीड़ के आकलन पर आधारित है:

कक्षा I - परिधीय हाइपोपरफ्यूजन और फुफ्फुसीय भीड़ ("गर्म और शुष्क") का कोई संकेत नहीं;

कक्षा II - फुफ्फुसीय भीड़ ("गर्म और नम") के साथ परिधीय हाइपोपरफ्यूजन का कोई संकेत नहीं;

कक्षा III - फुफ्फुसीय भीड़ ("ठंडा और सूखा") के बिना परिधीय हाइपोपरफ्यूजन के संकेत;

चतुर्थ श्रेणी - फुफ्फुसीय भीड़ ("ठंडा और गीला") के साथ परिधीय हाइपोपरफ्यूजन के लक्षण।

इस वर्गीकरण के अभ्यास में व्यापक परिचय के लिए नैदानिक ​​अनुभव के संचय की आवश्यकता होती है।

एएचएफ का निदान अतिरिक्त परीक्षा विधियों के लक्षणों और परिणामों पर आधारित है: इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी), छाती का एक्स-रे, इकोकार्डियोग्राम (इकोसीजी), रक्त में बायोमार्कर के स्तर का निर्धारण। सिस्टोलिक और / या डायस्टोलिक एलवी डिसफंक्शन, साथ ही प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की उपस्थिति का आकलन करना आवश्यक है: कम सीओ या रक्त ठहराव के लक्षण, एलवी या आरवी विफलता।

नैदानिक ​​मूल्यांकन

शारीरिक परीक्षण के दौरान, दिल की आवाज़ की गुणवत्ता, III और IV ध्वनियों की उपस्थिति, बड़बड़ाहट और उनकी प्रकृति को निर्धारित करने के लिए दिल के तालमेल और गुदाभ्रंश पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।

परिधीय परिसंचरण की स्थिति, त्वचा के तापमान, हृदय के निलय के भरने की डिग्री का व्यवस्थित रूप से आकलन करना महत्वपूर्ण है। बाहरी जुगुलर या बेहतर वेना कावा में मापे गए शिरापरक दबाव का उपयोग करके आरवी भरने के दबाव का अनुमान लगाया जा सकता है। हालांकि, परिणाम की व्याख्या करते समय सावधानी बरती जानी चाहिए, क्योंकि ऊंचा केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) नसों और आरवी के अपर्याप्त रूप से भरे जाने पर खराब होने के कारण हो सकता है। बढ़े हुए एलवी फिलिंग प्रेशर को आमतौर पर फेफड़ों के गुदाभ्रंश पर नम रेशों की उपस्थिति और / या छाती के एक्स-रे पर फेफड़ों में रक्त के जमाव के संकेतों से संकेत मिलता है। हालांकि, तेजी से बदलती स्थिति में, बाएं दिल के भरने की डिग्री का नैदानिक ​​मूल्यांकन गलत हो सकता है।

एक 12-लीड ईसीजी हृदय गति को निर्धारित करने में मदद कर सकता है और कभी-कभी एएचएफ के एटियलजि को स्पष्ट करने में मदद करता है।

छाती का एक्स - रे

हृदय की छाया के आकार और स्पष्टता के साथ-साथ फेफड़ों में रक्त जमाव की गंभीरता का आकलन करने के लिए एएचएफ वाले सभी रोगियों में छाती का एक्स-रे जल्द से जल्द किया जाना चाहिए। निदान की पुष्टि करने और उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए इस नैदानिक ​​अध्ययन का उपयोग किया जाता है। छाती का एक्स-रे बाएं वेंट्रिकुलर विफलता को भड़काऊ फेफड़ों की बीमारी से अलग कर सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि फुफ्फुसीय जमाव का रेडियोग्राफिक साक्ष्य बढ़े हुए फुफ्फुसीय केशिका दबाव का सटीक प्रतिबिंब नहीं है। वे 25 मिमी एचजी तक पीएडब्ल्यूपी के साथ अनुपस्थित हो सकते हैं। कला। और वे उपचार से जुड़े हेमोडायनामिक्स में अनुकूल परिवर्तनों के लिए देर से प्रतिक्रिया करते हैं (12 घंटे तक की देरी हो सकती है)।

प्रयोगशाला अनुसंधान

गंभीर एएचएफ के सभी मामलों में, धमनी रक्त गैस संरचना का एक आक्रामक मूल्यांकन इसे चिह्नित करने वाले पैरामीटर (РO2, РCO2, पीएच, आधार की कमी) के निर्धारण के साथ आवश्यक है। बहुत कम सीओ वाले रोगियों में और वाहिकासंकीर्णन के साथ झटका, नाड़ी ऑक्सीमेट्री और अंत-श्वसन CO2 माप विकल्प हैं। ऑक्सीजन की आपूर्ति और ऑक्सीजन की मांग के संतुलन का अनुमान SvO2 द्वारा लगाया जा सकता है। कार्डियोजेनिक शॉक और लंबे समय तक लो इजेक्शन सिंड्रोम के मामले में, पीए में मिश्रित शिरापरक रक्त के POO2 को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

बीएनपी और एनटी-प्रोबीएनपी के प्लाज्मा स्तर में वृद्धि हुई वेंट्रिकुलर दीवार तनाव और वॉल्यूम अधिभार के जवाब में हृदय के निलय से उनकी रिहाई से बढ़ जाती है। बीएनपी स्तर> 100 पीजी / एमएल और एनटी-प्रोबीएनपी> 300 पीजी / एमएल का उपयोग डिस्पेनिया के साथ आपातकालीन विभाग में भर्ती मरीजों में सीएचएफ की पुष्टि और / या बाहर करने के लिए किया जाना प्रस्तावित किया गया है। साथ ही, बुजुर्ग मरीजों में, इन संकेतकों का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, और एएचएफ के तेजी से विकास के साथ, अस्पताल में प्रवेश पर उनकी रक्त सामग्री सामान्य रह सकती है। अन्य मामलों में, बीएनपी या एनटी-प्रोबीएनपी की सामान्य सामग्री उच्च सटीकता के साथ सीएच की उपस्थिति को बाहर करना संभव बनाती है। यदि बीएनपी या एनटी-प्रोबीएनपी की एकाग्रता बढ़ जाती है, तो यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि गुर्दे की विफलता और सेप्टिसीमिया सहित कोई अन्य बीमारियां नहीं हैं। एक उच्च बीएनपी या एनटी-प्रोबीएनपी स्तर खराब पूर्वानुमान का संकेत देता है।

इकोकार्डियोग्राफी

एएचएफ अंतर्निहित संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों को निर्धारित करने के लिए इकोकार्डियोग्राफी आवश्यक है। इसका उपयोग हृदय के निलय के स्थानीय और सामान्य कार्य, वाल्वों की संरचना और कार्य, पेरिकार्डियम की विकृति, मायोकार्डियल रोधगलन की यांत्रिक जटिलताओं और हृदय के द्रव्यमान का आकलन और निगरानी करने के लिए किया जाता है।

एसवी का आकलन महाधमनी या पीए की आकृति की गति की गति से किया जा सकता है। डॉपलर अध्ययन के साथ, पीए (त्रिकपर्दी regurgitation धारा के साथ) में दबाव निर्धारित करें और LV प्रीलोड की निगरानी करें। हालांकि, एएचएफ में इन मापों की विश्वसनीयता को सही हृदय कैथीटेराइजेशन का उपयोग करके सत्यापित नहीं किया गया था।

अन्य नैदानिक ​​​​तरीके

व्यक्तिगत रोगियों के लिए एएचएफ के कारण को स्पष्ट करने और आक्रामक उपचार के संकेत निर्धारित करने के लिए अतिरिक्त नैदानिक ​​​​विधियों का संकेत दिया जाता है।

कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी आवश्यक है। यह अध्ययन अक्सर लंबी अवधि के एएचएफ के लिए संकेत दिया जाता है, जिसके कारण परीक्षा के अन्य तरीकों का उपयोग करके स्थापित नहीं किया जा सकता है।

फेफड़ों की बीमारी की प्रकृति को स्पष्ट करने और बड़े पीई का निदान करने के लिए, कंट्रास्ट एंजियोग्राफी के साथ या बिना छाती की कंप्यूटेड टोमोग्राफी, साथ ही स्किंटिग्राफी का उपयोग किया जा सकता है।

यदि महाधमनी विदारक धमनीविस्फार का संदेह है, तो कंप्यूटेड टोमोग्राफी, ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग का संकेत दिया जाता है।

पल्मोनरी धमनी कैथीटेराइजेशन (पीए) एएचएफ उपचार की प्रभावशीलता का निदान और निगरानी करने में मदद कर सकता है।

रोग का उपचार

रूढ़िवादी उपचार

AHF एक जानलेवा स्थिति है और इसके लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। एएचएफ वाले अधिकांश रोगियों के लिए संकेतित हस्तक्षेप निम्नलिखित हैं। कुछ को किसी भी अस्पताल की सेटिंग में जल्दी से किया जा सकता है, अन्य केवल सीमित संख्या में रोगियों के लिए उपलब्ध हैं और आमतौर पर प्रारंभिक नैदानिक ​​स्थिरीकरण के बाद किया जाता है।

1. एएचएफ में, नैदानिक ​​स्थिति में तत्काल और प्रभावी हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है और यह बहुत जल्दी बदल सकता है। इसलिए, दुर्लभ अपवादों (जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन या एरोसोल के रूप में नाइट्रेट्स) के साथ, दवाओं को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाना चाहिए, जो अन्य तरीकों की तुलना में सबसे तेज़, पूर्ण, अनुमानित और नियंत्रित प्रभाव प्रदान करता है।

2. ओसीएच फेफड़ों, धमनी हाइपोक्सिमिया और परिधीय ऊतकों के हाइपोक्सिया में रक्त ऑक्सीकरण की प्रगतिशील गिरावट की ओर जाता है। रोग की इस अभिव्यक्ति से निपटने का सबसे सरल तरीका 100% ऑक्सीजन के साथ सांस लेना है। लक्ष्य धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति> 90% बनाए रखना है। उच्च ऑक्सीजन आपूर्ति दर (8-15 एल / मिनट) वाले मास्क का उपयोग करना इष्टतम है। कुछ मामलों में, यांत्रिक वेंटिलेशन तक अधिक सक्रिय श्वसन समर्थन की आवश्यकता हो सकती है।

3. रक्तचाप को सामान्य करना और उन विकारों को समाप्त करना आवश्यक है जो मायोकार्डियल सिकुड़न (हाइपोक्सिया, मायोकार्डियल इस्किमिया, हाइपर- या हाइपोग्लाइसीमिया, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, साइड इफेक्ट या ड्रग ओवरडोज, आदि) में कमी का कारण बन सकते हैं। हाल के वर्षों में एसिडोसिस (सोडियम बाइकार्बोनेट, आदि) के सुधार के लिए विशेष एजेंटों के प्रारंभिक परिचय के प्रति रवैया काफी संयमित रहा है। चयापचय एसिडोसिस में कैटेकोलामाइन की कम प्रतिक्रिया पर सवाल उठाया गया है। प्रारंभ में, फुफ्फुसीय एल्वियोली के पर्याप्त वेंटिलेशन को बनाए रखना और जितनी जल्दी हो सके पर्याप्त परिधीय ऊतक छिड़काव को बहाल करना अधिक महत्वपूर्ण है; यदि धमनी हाइपोटेंशन और चयापचय अम्लरक्तता लंबे समय तक बनी रहती है तो आगे के हस्तक्षेप की आवश्यकता हो सकती है। आईट्रोजेनिक अल्कलोसिस के जोखिम को कम करने के लिए, आधार की कमी के पूर्ण सुधार से बचने की सिफारिश की जाती है।

4. धमनी हाइपोटेंशन की उपस्थिति में, साथ ही वासोडिलेटर की नियुक्ति से पहले, किसी को यह सुनिश्चित करना चाहिए कि कोई हाइपोवोल्मिया नहीं है। हाइपोवोल्मिया हृदय कक्षों के अपर्याप्त भरने की ओर जाता है, जो अपने आप में कार्डियक आउटपुट, धमनी हाइपोटेंशन और सदमे में कमी का कारण है। एक संकेत है कि निम्न रक्तचाप दिल के खराब पंपिंग फ़ंक्शन का परिणाम है, न कि इसकी अपर्याप्त भरने, बाएं वेंट्रिकल (फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव 18 मिमी एचजी से अधिक) का पर्याप्त भरने वाला दबाव है। वास्तविक नैदानिक ​​​​स्थितियों में बाएं वेंट्रिकल को भरने की पर्याप्तता का आकलन करते समय, अप्रत्यक्ष संकेतकों (फुफ्फुसीय भीड़ के भौतिक लक्षण, गर्दन की नस के विस्तार की डिग्री, एक्स-रे डेटा) पर ध्यान देना अधिक बार आवश्यक होता है, लेकिन वे अनुकूल होने के बजाय देर से प्रतिक्रिया करते हैं उपचार के कारण होने वाले हेमोडायनामिक परिवर्तन। उत्तरार्द्ध दवाओं की अनावश्यक रूप से उच्च खुराक के उपयोग को जन्म दे सकता है।

5. इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन (आईबीडी) रक्तचाप बढ़ाने, बाएं वेंट्रिकुलर आफ्टरलोड को कम करने और कोरोनरी धमनियों में छिड़काव दबाव बढ़ाने का एक प्रभावी साधन है। यह बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न में सुधार करता है और मायोकार्डियल इस्किमिया को कम करता है। इसके अलावा, आईबीडी माइट्रल रेगुर्गिटेशन और वेंट्रिकुलर सेप्टल दोषों की उपस्थिति में प्रभावी है। यह महाधमनी regurgitation, महाधमनी विच्छेदन, और गंभीर परिधीय एथेरोस्क्लेरोसिस में contraindicated है। दवा उपचार के विपरीत, यह मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग (सकारात्मक इनोट्रोपिक एजेंटों के रूप में) में वृद्धि नहीं करता है, मायोकार्डियल सिकुड़न को रोकता नहीं है और रक्तचाप को कम नहीं करता है (जैसे कि मायोकार्डियल इस्किमिया को खत्म करने या आफ्टरलोड को कम करने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं)। साथ ही, यह एक अस्थायी उपाय है जो आपको उन मामलों में समय प्राप्त करने की अनुमति देता है जहां विकसित स्थिति के कारणों को खत्म करना संभव है। शल्य चिकित्सा की प्रतीक्षा कर रहे मरीजों को अन्य प्रकार के यांत्रिक समर्थन (यांत्रिक बाएं निलय बाईपास, आदि) की आवश्यकता हो सकती है।

6. किसी विशेष रोगी में एएचएफ के अंतर्निहित कारणों को समाप्त करना महत्वपूर्ण है।

टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया को हटा दें यदि वे एएचएफ पैदा कर रहे हैं या बढ़ रहे हैं।

एक बड़े एपिकार्डियल कोरोनरी धमनी (ईसीजी पर एसटी खंड की लगातार ऊंचाई की उपस्थिति) के तीव्र लगातार रोड़ा के संकेतों की उपस्थिति में, इसकी धैर्य को जल्द से जल्द बहाल करना आवश्यक है। इस बात के प्रमाण हैं कि एएचएफ में, परक्यूटेनियस एंजियोप्लास्टी / स्टेंटिंग (संभवतः प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन IIb / IIIa रिसेप्टर ब्लॉकर्स के अंतःशिरा प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ) या कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी (संबंधित कोरोनरी धमनी रोग के साथ) थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की तुलना में अधिक प्रभावी है, विशेष रूप से कार्डियोजेनिक शॉक की उपस्थिति।

इस्केमिक हृदय रोग के तेज होने की उपस्थिति में, जब ईसीजी के अनुसार एक बड़ी एपिकार्डियल कोरोनरी धमनी (अस्थिर एनजाइना, पोस्टिनफार्क्शन सहित, तीव्र रोधगलन, ईसीजी पर एसटी खंड उन्नयन के साथ नहीं) के लगातार रोड़ा के कोई संकेत नहीं हैं। , जितनी जल्दी हो सके मायोकार्डियल इस्किमिया को दबाने और इसकी पुनरावृत्ति को रोकने के लिए आवश्यक है। ऐसे रोगियों में एएचएफ के लक्षण अधिकतम संभव एंटीथ्रॉम्बोटिक उपचार (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल, हेपरिन और, कुछ मामलों में, एक प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन IIb / IIIa अवरोधक के अंतःशिरा जलसेक सहित) के लिए एक संकेत हैं और जितनी जल्दी हो सके कोरोनरी प्रदर्शन कर रहे हैं बाद के पुनरोद्धार के साथ एंजियोग्राफी (विधि कोरोनरी शरीर रचना पर निर्भर करती है - परक्यूटेनियस एंजियोप्लास्टी / स्टेंटिंग या कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग)। इस मामले में, रोग के प्रारंभिक चरण में कोरोनरी धमनियों की एंजियोप्लास्टी / स्टेंटिंग उपरोक्त दवाओं के संयोजन के साथ उपचार को रोके बिना किया जाना चाहिए। जब कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी को जल्दी से करना संभव हो, तो क्लोपिडोग्रेल की नियुक्ति को कोरोनरी एंजियोग्राफी के परिणाम प्राप्त होने तक स्थगित करने का प्रस्ताव है; यदि यह पता चलता है कि रोगी को कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की आवश्यकता है और अगले 5-7 दिनों में ऑपरेशन की योजना बनाई गई है, तो दवा निर्धारित नहीं की जानी चाहिए। यदि कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग अगले 24 घंटों के भीतर की जा सकती है, तो कम आणविक भार, हेपरिन के बजाय अनियंत्रित का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

कोरोनरी धमनी रोग के पुराने रूपों (विशेष रूप से एक व्यवहार्य हाइबरनेटेड मायोकार्डियम की उपस्थिति में प्रभावी) वाले रोगियों में सबसे पूर्ण मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन करें।

इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक विकारों (वाल्वुलर दोष, अलिंद या वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, आदि) के सर्जिकल सुधार का संचालन करें; यदि आवश्यक हो, तो कार्डियक टैम्पोनैड को जल्दी से समाप्त करें।

कुछ रोगियों में, हृदय प्रत्यारोपण ही एकमात्र संभव उपचार है।

उसी समय, जटिल आक्रामक निदान और चिकित्सीय हस्तक्षेप को अंतिम चरण के सहवर्ती रोग वाले रोगियों में उचित नहीं माना जाता है, जब एएचएफ एक अप्राप्य कारण पर आधारित होता है, या जब सुधारात्मक हस्तक्षेप या हृदय प्रत्यारोपण असंभव होता है।

तीव्र हृदय विफलता के उपचार में उपयोग की जाने वाली आवश्यक दवाएं

1. मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए एएचएफ में अस्थायी रूप से सकारात्मक इनोट्रोपिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है, और उनकी कार्रवाई आमतौर पर मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के साथ होती है।

प्रेसर (सिम्पेथोमिमेटिक) एमाइन (नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन और, कुछ हद तक, डोबुटामाइन), मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के अलावा, परिधीय वाहिकासंकीर्णन का कारण बन सकता है, जो रक्तचाप में वृद्धि के साथ-साथ परिधीय के ऑक्सीकरण में गिरावट की ओर जाता है। ऊतक। उपचार आमतौर पर कम खुराक के साथ शुरू किया जाता है, जो कि इष्टतम प्रभाव प्राप्त होने तक आवश्यक होने पर धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है। ज्यादातर मामलों में, खुराक के चयन के लिए कार्डियक आउटपुट और फुफ्फुसीय धमनी रोड़ा दबाव के निर्धारण के साथ हेमोडायनामिक मापदंडों की आक्रामक निगरानी की आवश्यकता होती है। इस समूह में दवाओं का एक सामान्य नुकसान टैचीकार्डिया (या नॉरपेनेफ्रिन का उपयोग करते समय ब्रैडीकार्डिया), हृदय ताल गड़बड़ी, मायोकार्डियल इस्किमिया, साथ ही मतली और उल्टी पैदा करने या बढ़ने की क्षमता है। ये प्रभाव खुराक पर निर्भर होते हैं और अक्सर खुराक में वृद्धि को रोकते हैं।

नोरेपेनेफ्रिन एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके परिधीय वाहिकासंकीर्णन (सीलिएक धमनी और वृक्क वाहिकाओं सहित) का कारण बनता है। इस मामले में, प्रारंभिक परिधीय संवहनी प्रतिरोध, बाएं वेंट्रिकल की कार्यात्मक स्थिति और कैरोटिड बैरोरिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता वाले प्रतिवर्त प्रभावों के आधार पर कार्डियक आउटपुट या तो बढ़ या घट सकता है। यह कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध के साथ गंभीर धमनी हाइपोटेंशन (70 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक रक्तचाप) वाले रोगियों के लिए संकेत दिया गया है। नॉरपेनेफ्रिन की सामान्य शुरुआती खुराक 0.5-1 एमसीजी / मिनट है; भविष्य में, इसे प्रभाव प्राप्त होने तक शीर्षक दिया जाता है, और दुर्दम्य सदमे के मामले में, यह 8-30 μg / मिनट हो सकता है।

डोपामाइन ए- और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, साथ ही गुर्दे और मेसेंटरी के जहाजों में स्थित डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स भी। इसका प्रभाव खुराक पर निर्भर है। 2-4 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति मिनट की खुराक पर अंतःशिरा जलसेक के साथ, डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव मुख्य रूप से प्रकट होता है, जिससे सीलिएक धमनी और गुर्दे के जहाजों का विस्तार होता है। डोपामिन ड्यूरिसिस की दर को बढ़ाने में मदद कर सकता है और कम वृक्क छिड़काव के कारण होने वाले मूत्रवर्धक के लिए अपवर्तकता को दूर कर सकता है, और वृक्क नलिकाओं पर भी कार्य कर सकता है, नैट्रियूरिसिस को उत्तेजित कर सकता है। हालांकि, जैसा कि उल्लेख किया गया है, तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण वाले रोगियों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कोई सुधार नहीं हुआ है। 5-10 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक पर, डोपामाइन मुख्य रूप से बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, जो कार्डियक आउटपुट को बढ़ाता है; वेनोकॉन्स्ट्रिक्शन भी नोट किया जाता है। 10-20 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक पर, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना प्रबल होती है, जो परिधीय वाहिकासंकीर्णन (सीलिएक धमनी और गुर्दे के जहाजों सहित) की ओर जाता है। अकेले डोपामाइन या अन्य प्रेसर अमाइन के साथ संयोजन में धमनी हाइपोटेंशन को खत्म करने, मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने और सुधार की आवश्यकता वाले ब्रैडीकार्डिया वाले रोगियों में हृदय गति को बढ़ाने के लिए उपयोग किया जाता है। यदि हृदय के निलय के पर्याप्त भरण दबाव वाले रोगी में रक्तचाप को बनाए रखने के लिए, 20 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट से अधिक की दर से डोपामाइन प्रशासन की आवश्यकता होती है, तो नॉरपेनेफ्रिन जोड़ने की सिफारिश की जाती है।

डोबुटामाइन एक सिंथेटिक कैटेकोलामाइन है जो मुख्य रूप से बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। इस मामले में, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि और हृदय के निलय के भरने के दबाव में कमी के साथ मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार होता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के कारण, रक्तचाप नहीं बदल सकता है। चूंकि डोबुटामाइन उपचार का लक्ष्य कार्डियक आउटपुट को सामान्य करना है, इसलिए दवा की इष्टतम खुराक का चयन करने के लिए इस सूचक की निगरानी की आवश्यकता होती है। आमतौर पर 5-20 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक का उपयोग किया जाता है। डोबुटामाइन को डोपामाइन के साथ जोड़ा जा सकता है; यह फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध को कम करने में सक्षम है और सही वेंट्रिकुलर विफलता के लिए पसंद का उपचार है। उसी समय, दवा जलसेक की शुरुआत के 12 घंटे बाद, टैचीफिलेक्सिस का विकास संभव है।

फॉस्फोडिएस्टरेज़ III इनहिबिटर (एमरिनोन, मिल्रिनोन) में सकारात्मक इनोट्रोपिक और वासोडिलेटरी गुण होते हैं, जो मुख्य रूप से वेनोडिलेशन और फुफ्फुसीय संवहनी स्वर में कमी का कारण बनते हैं। साथ ही प्रेसर अमाइन, वे मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ा सकते हैं और वेंट्रिकुलर अतालता को भड़का सकते हैं। उनके इष्टतम उपयोग के लिए, हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी की आवश्यकता होती है; फुफ्फुसीय धमनी रोड़ा दबाव 16-18 मिमी एचजी से कम नहीं होना चाहिए। फॉस्फोडिएस्टरेज़ III इनहिबिटर का IV जलसेक आमतौर पर गंभीर हृदय विफलता या कार्डियोजेनिक शॉक के लिए उपयोग किया जाता है जो मानक प्रेसर अमीन उपचार के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया नहीं करता है। Amrinone अक्सर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का कारण बनता है, और tachyphylaxis जल्दी से इसे विकसित कर सकता है। हाल ही में, यह दिखाया गया था कि पुरानी दिल की विफलता के बढ़ने में मिल्रिनोन के उपयोग से रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में सुधार नहीं होता है, लेकिन लगातार धमनी हाइपोटेंशन की आवृत्ति में वृद्धि के साथ उपचार और सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता की आवश्यकता होती है।

इसका मतलब है कि कैल्शियम के लिए कार्डियोमायोसाइट्स के सिकुड़ा हुआ मायोफिब्रिल्स की आत्मीयता को बढ़ाता है। लेवोसिमेंडन ​​इस समूह की एकमात्र दवा है जो तीव्र हृदय विफलता में व्यापक नैदानिक ​​​​उपयोग के चरण में पहुंच गई है। इसका सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में उल्लेखनीय वृद्धि और मायोकार्डियम पर सहानुभूति प्रभाव में वृद्धि के साथ नहीं है। कार्रवाई के अन्य संभावित तंत्र फॉस्फोडिएस्टरेज़ III के चयनात्मक निषेध, पोटेशियम चैनलों की सक्रियता हैं। लेवोसिमेंडन ​​में वासोडिलेटिंग और एंटी-इस्केमिक प्रभाव होता है; लंबे समय से सक्रिय सक्रिय मेटाबोलाइट की उपस्थिति के कारण, दवा के प्रशासन को रोकने के बाद कुछ समय तक प्रभाव बना रहता है। रूस (RUSSLAN) में किए गए अपेक्षाकृत छोटे (504 रोगियों) यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो क्लिनिकल अध्ययन में, हाल ही में रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर विफलता वाले रोगियों में लेवोसिमेंडन ​​के 6 घंटे के अंतःशिरा जलसेक की प्रभावकारिता और सुरक्षा का प्रदर्शन किया गया था। . उसी समय, रोगसूचक सुधार के साथ, इन रोगियों की समग्र मृत्यु दर में कमी देखी गई, जो 2 सप्ताह के बाद ध्यान देने योग्य थी। और कम से कम 6 महीने तक बना रहा। उपचार शुरू करने के बाद। दवा के 24 घंटे के जलसेक ने हेमोडायनामिक और रोगसूचक सुधार किया और गंभीर हृदय विफलता में रोग के बिगड़ने के बार-बार होने वाले एपिसोड को रोका। लेवोसिमेंडन ​​के आगे के अध्ययन की योजना एएचएफ (सर्वाइव स्टडी) वाले रोगियों के व्यापक दल में बनाई गई है। लेवोसिमेंडन ​​को हाल ही में रूस में पंजीकृत कई यूरोपीय देशों में उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है।

AHF के उपचार में Digoxin सीमित मूल्य का है। दवा की चिकित्सीय चौड़ाई कम है और यह गंभीर वेंट्रिकुलर अतालता पैदा करने में सक्षम है, विशेष रूप से हाइपोकैलिमिया की उपस्थिति में। एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को धीमा करने की इसकी संपत्ति का उपयोग लगातार आलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन (नीचे देखें) वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर संकुचन की दर को कम करने के लिए किया जाता है।

2. नसों और धमनी के विस्तार के कारण वासोडिलेटर्स प्री- और आफ्टर लोड को जल्दी से कम करने में सक्षम हैं, जिससे फेफड़ों की केशिकाओं में दबाव में कमी, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में कमी होती है। उनका उपयोग धमनी हाइपोटेंशन के लिए नहीं किया जा सकता है।

नाइट्रोग्लिसरीन संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को आराम देता है, जिससे हृदय की वाहिकाओं सहित धमनियों और नसों का फैलाव होता है। जब दवा जीभ के नीचे ली जाती है, तो प्रभाव 1-2 मिनट के बाद होता है और 30 मिनट तक रह सकता है। एएचएफ के साथ, यह रोग की तीव्र अभिव्यक्तियों को कम करने का सबसे तेज़ और सबसे किफायती तरीका है - यदि सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी से ऊपर है, तो आपको जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन लेना शुरू करना होगा (दवा के 0.3-0.4 मिलीग्राम युक्त 1 टैबलेट, हर 5 10 मिनट में) जब तक कि अंतःशिरा जलसेक करना संभव न हो जाए। नाइट्रोग्लिसरीन का अंतःशिरा जलसेक आमतौर पर 10-20 एमसीजी / मिनट से शुरू होता है और वांछित हेमोडायनामिक या नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त होने तक हर 5-10 मिनट में 5-10 एमसीजी / मिनट तक बढ़ जाता है। दवा की कम खुराक (30-40 μg / मिनट) मुख्य रूप से वेनोडिलेशन का कारण बनती है, उच्च खुराक (150-500 μg / मिनट) से भी धमनी का फैलाव होता है। 16-24 घंटे से अधिक समय तक रक्त में नाइट्रेट की निरंतर सांद्रता बनाए रखने के दौरान, उनके प्रति सहनशीलता विकसित होती है। नाइट्रेट्स मायोकार्डियल इस्किमिया, धमनी उच्च रक्तचाप से जुड़ी आपात स्थिति, या कंजेस्टिव दिल की विफलता (माइट्रल या महाधमनी regurgitation सहित) के लिए प्रभावी हैं। उनका उपयोग करते समय, हाइपोटेंशन से बचा जाना चाहिए (इसकी संभावना हाइपोवोल्मिया के साथ बढ़ जाती है, रोधगलन का कम स्थानीयकरण, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता)। नाइट्रेट्स के उपयोग के कारण होने वाले हाइपोटेंशन को आमतौर पर अंतःशिरा द्रव प्रशासन द्वारा समाप्त किया जाता है, एट्रोपिन के साथ ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन का संयोजन। वे टैचीकार्डिया, ब्रैडीकार्डिया, फेफड़ों और सिरदर्द में बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों की शुरुआत या वृद्धि में भी योगदान कर सकते हैं। नाइट्रेट्स को गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़ा शिथिलता में contraindicated माना जाता है, जब इसकी रिहाई प्रीलोड पर निर्भर करती है, सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से नीचे, साथ ही साथ 50 बीट्स से कम की हृदय गति के साथ। न्यूनतम या गंभीर क्षिप्रहृदयता में।

धमनियों और शिराओं पर सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का प्रभाव नाइट्रोग्लिसरीन के समान होता है। इसे आमतौर पर 0.1-5 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट (कुछ मामलों में 10 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट तक) की खुराक में प्रशासित किया जाता है और इसे प्रकाश के संपर्क में नहीं आना चाहिए। इसका उपयोग गंभीर हृदय विफलता (विशेष रूप से महाधमनी या माइट्रल रेगुर्गिटेशन से जुड़ी) और धमनी उच्च रक्तचाप से उत्पन्न होने वाली आपात स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है। कम कार्डियक आउटपुट और डोपामाइन के प्रति अनुत्तरदायी उच्च परिधीय प्रतिरोध वाली स्थितियों के उपचार में रोगसूचक प्रभावकारिता (लेकिन परिणाम नहीं) में वृद्धि का प्रमाण है। सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का उपयोग लगातार मायोकार्डियल इस्किमिया के साथ नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह महत्वपूर्ण स्टेनोटिक एपिकार्डियल कोरोनरी धमनियों के रक्त की आपूर्ति के क्षेत्रों में रक्त परिसंचरण को खराब कर सकता है। हाइपोवोल्मिया के साथ, नाइट्रेट्स की तरह सोडियम नाइट्रोप्रासाइड, रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के साथ रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी का कारण बन सकता है, इसलिए, बाएं वेंट्रिकल का भरने का दबाव कम से कम 16-18 मिमी एचजी होना चाहिए। अन्य दुष्प्रभावों में फेफड़ों की बीमारी में हाइपोक्सिमिया का तेज होना (फुफ्फुसीय धमनी के हाइपोक्सिक कसना को समाप्त करके), सिरदर्द, मतली, उल्टी और पेट में ऐंठन शामिल हैं। यकृत या गुर्दे की विफलता के साथ-साथ 72 घंटे से अधिक के लिए प्रति मिनट 3 माइक्रोग्राम / किग्रा से अधिक की खुराक पर सोडियम नाइट्रोप्रासाइड की शुरूआत के साथ, रक्त में साइनाइड या थायोसाइनेट का संचय संभव है। साइनाइड नशा चयापचय एसिडोसिस की घटना से प्रकट होता है। थियोसाइनेट> 12 मिलीग्राम / डीएल की सांद्रता में, सुस्ती, हाइपररिफ्लेक्सिया और दौरे पड़ते हैं। उपचार में दवा के जलसेक की तत्काल समाप्ति शामिल है; गंभीर मामलों में, सोडियम थायोसल्फेट प्रशासित किया जाता है।

विघटित हृदय विफलता में, कई नए वैसोडिलेटर्स - एंडोटिलिन रिसेप्टर और नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स के विरोधी - की प्रभावशीलता का अध्ययन किया जा रहा है। बाद के समूह (नेज़िरिटाइड) से संबंधित दवाओं में से एक, तीव्र विघटित हृदय विफलता वाले रोगियों में, हेमोडायनामिक मापदंडों और नैदानिक ​​लक्षणों पर इसके प्रभाव के संदर्भ में, साइड इफेक्ट की कम आवृत्ति के साथ नाइट्रोग्लिसरीन से कम से कम हीन था। 2001 में, इस संकेत के लिए इसे अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) द्वारा अनुमोदित किया गया था। मृत्यु दर पर नेज़िरिथाइड का प्रभाव अभी तक निर्धारित नहीं किया गया है।

3. मॉर्फिन एक मादक एनाल्जेसिक है, जो एनाल्जेसिक, शामक प्रभाव और योनि स्वर में वृद्धि के अलावा, वेनोडिलेशन का कारण बनता है। इसे फुफ्फुसीय एडिमा की राहत और मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़े सीने के दर्द को खत्म करने के लिए पसंद के एजेंट के रूप में माना जाता है और जो जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार प्रशासन के बाद दूर नहीं होता है। मुख्य दुष्प्रभावों में ब्रैडीकार्डिया, मतली और उल्टी (एट्रोपिन द्वारा समाप्त), श्वसन अवसाद, और हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन की शुरुआत या वृद्धि शामिल है (आमतौर पर पैरों को ऊपर उठाकर और अंतःशिरा द्रव प्रशासन द्वारा समाप्त किया जाता है)। इसे छोटी खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (दवा के 10 मिलीग्राम को कम से कम 10 मिलीलीटर खारा में पतला किया जाता है, लगभग 5 मिलीग्राम धीरे-धीरे अंतःक्षिप्त रूप से इंजेक्ट किया जाता है, फिर, यदि आवश्यक हो, तो कम से कम 5 मिनट के अंतराल पर 2-4 मिलीग्राम प्रभाव होने तक। हासिल)।

4. फ़्यूरोसेमाइड एक प्रत्यक्ष वेनोडायलेटरी प्रभाव वाला एक लूप मूत्रवर्धक है। बाद का प्रभाव अंतःशिरा प्रशासन के बाद पहले 5 मिनट के भीतर होता है, जबकि मूत्र उत्पादन में वृद्धि बाद में होती है। प्रारंभिक खुराक 0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा IV है। यदि आवश्यक हो, तो परिचय आमतौर पर 1-4 घंटे के बाद दोहराया जाता है।

5. बीटा-ब्लॉकर्स। बिगड़ा हुआ मायोकार्डियल सिकुड़न से जुड़े एएचएफ के लिए इस समूह की दवाओं का उपयोग contraindicated है। उसी समय, कुछ मामलों में, जब सबऑर्टिक या पृथक माइट्रल स्टेनोसिस वाले रोगी में फुफ्फुसीय एडिमा होता है और टैचीसिस्टोल की घटना से जुड़ा होता है, अक्सर बढ़े हुए रक्तचाप के संयोजन में, बीटा-ब्लॉकर की शुरूआत से राहत देने में मदद मिलती है रोग के लक्षण। रूस में अंतःशिरा उपयोग के लिए तीन दवाएं उपलब्ध हैं - प्रोप्रानोलोल, मेटोपोलोल और एस्मोलोल। पिछली खुराक की प्रभावशीलता और सुरक्षा का आकलन करने के लिए पर्याप्त अंतराल पर पहले दो को छोटी खुराक में प्रशासित किया जाता है (रक्तचाप में परिवर्तन, हृदय गति, इंट्राकार्डियक चालन, एएचएफ की अभिव्यक्तियाँ)। एस्मोलोल का आधा जीवन बहुत छोटा है (2-9 मिनट), इसलिए, जटिलताओं के उच्च जोखिम वाले तीव्र रोगियों में, इसका उपयोग बेहतर माना जाता है।

तीव्र हृदय विफलता की व्यक्तिगत अभिव्यक्तियों के लिए उपचार रणनीति

फुफ्फुसीय शोथ... उपचार का लक्ष्य फेफड़ों की केशिकाओं में दबाव को कम करना है। फुफ्फुसीय धमनी रोड़ा दबाव की इष्टतम कमी< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

फुफ्फुसीय एडिमा, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट और कई मामलों में पुरानी दिल की विफलता का तीव्र विघटन बाएं वेंट्रिकल के कम सिकुड़ा रिजर्व वाले रोगियों में स्पष्ट परिधीय वाहिकासंकीर्णन की घटना से जुड़ा हुआ है। आफ्टरलोड में वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में कमी और बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि होती है। इन एएचएफ वेरिएंट का आपातकालीन प्रबंधन शक्तिशाली, तेज गति से काम करने वाले वासोडिलेटर्स के उपयोग पर आधारित है। प्रारंभिक स्थिरीकरण के बाद, उपचार का उद्देश्य हृदय समारोह के अनुकूलन के साथ संयोजन में गंभीर वाहिकासंकीर्णन के आवर्तक एपिसोड को रोकना होना चाहिए।

प्रथम-पंक्ति हस्तक्षेप का उद्देश्य फेफड़ों की केशिकाओं में दबाव को जल्दी से कम करना और हाइपोक्सिया को समाप्त करना है। अंतःशिरा मॉर्फिन और एक मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड) के अलावा, वे रोगी को निचले पैरों के साथ आधा बैठने की स्थिति देना और 100% ऑक्सीजन के साथ श्वास प्रदान करना भी शामिल करते हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि रोगी को एक क्षैतिज स्थिति में रखना (जो अक्सर परिवहन के दौरान या केंद्रीय शिरा को कैथीटेराइज करने की कोशिश में होता है) जल्दी से एएचएफ की अपरिवर्तनीय बिगड़ती हो सकती है, खासकर अगर सक्रिय उपचार अभी तक शुरू नहीं हुआ है। 100 मिमी एचजी से ऊपर सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ। आपको जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन लेना शुरू कर देना चाहिए (हर 5-10 मिनट में 1 गोली) या एरोसोल के रूप में नाइट्रेट का उपयोग तब तक करना चाहिए जब तक कि नाइट्रोग्लिसरीन का अंतःशिरा जलसेक करना संभव न हो जाए या सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम न हो जाए। यदि 20 मिनट के भीतर फ़्यूरोसेमाइड की पहली खुराक का कोई जवाब नहीं मिलता है, तो दवा की दोहरी खुराक की सिफारिश की जाती है। इसी समय, कुछ अध्ययनों के आंकड़ों से संकेत मिलता है कि नाइट्रेट्स की एक उच्च खुराक के साथ संयोजन में फ़्यूरोसेमाइड की मध्यम खुराक का उपयोग नाइट्रेट्स की कम खुराक के साथ संयोजन में फ़्यूरोसेमाइड (80 मिलीग्राम) की बढ़ी हुई खुराक के बार-बार अंतःशिरा प्रशासन के लिए बेहतर है। फुफ्फुसीय एडिमा के प्रारंभिक उपचार की सफलता का सबसे महत्वपूर्ण भविष्यवक्ता पहले 15-30 मिनट में औसत रक्तचाप को 15-30% तक कम करने की क्षमता थी।

यांत्रिक वेंटिलेशन (समाप्ति के अंत में सकारात्मक दबाव के संभावित निर्माण के साथ) आमतौर पर तब शुरू होता है जब ऑक्सीजन के साथ धमनी रक्त की संतृप्ति 90% तक कम हो जाती है, धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव 60 मिमी एचजी तक हो जाता है। जब 100% ऑक्सीजन और ब्रोन्कोडायलेटर्स (ब्रोंकोस्पज़म की उपस्थिति में) का इष्टतम उपयोग, साथ ही साथ मस्तिष्क हाइपोक्सिया (उनींदापन, सुस्ती) के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ, रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के तनाव में एक प्रगतिशील वृद्धि या में वृद्धि एसिडोसिस मामूली मामलों में, निरंतर सकारात्मक दबाव श्वास की प्रभावशीलता का आकलन किया जा सकता है। गैर-आक्रामक सकारात्मक दबाव वेंटिलेशन की प्रारंभिक शुरुआत की प्रभावकारिता पर विरोधाभासी डेटा हैं, और यह उन रोगियों में संभावित हस्तक्षेप के रूप में माना जाता है जो मानक ऑक्सीजन श्वास और दवा उपचार का जवाब नहीं देते हैं।

दूसरी पंक्ति के हस्तक्षेप आमतौर पर कुछ देर बाद शुरू होते हैं और कई घंटों से लेकर कई दिनों तक चलते हैं। उपचार शुरू होने से पहले समय में देरी के कारण, उनमें नाइट्रोग्लिसरीन या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का अंतःशिरा जलसेक शामिल है। यह ध्यान दिया गया है कि वैसोडिलेटर्स की प्रभावशीलता बहुत कम और बहुत अधिक मात्रा में दवाओं के साथ घट जाती है। उनका उपयोग करते समय, रक्तचाप की सावधानीपूर्वक निगरानी करना आवश्यक है; खुराक को तब तक शीर्षक दिया जाता है जब तक कि सिस्टोलिक रक्तचाप 10-15% कम न हो जाए, लेकिन 90 मिमी एचजी से कम न हो, साथ ही साथ इष्टतम हेमोडायनामिक प्रभाव प्राप्त होने तक (नैदानिक ​​​​सुधार में देरी हो सकती है)। कम मायोकार्डियल सिकुड़न से जुड़े दुर्दम्य या आवर्तक एएचएफ लक्षणों के लिए, सकारात्मक इनोट्रोपिक एजेंटों (डोबुटामाइन और / या डोपामाइन) के प्रशासन का संकेत दिया जाता है। वैसोडिलेटर्स और प्रेसर एमाइन के साथ उपचार की इष्टतम अवधि स्पष्ट नहीं है; बार-बार गिरावट को रोकने के लिए दिल की विफलता की तीव्र अभिव्यक्तियों के उन्मूलन के बाद उनके जलसेक को जारी रखने की आवश्यकता स्पष्ट नहीं है (थोड़ा अध्ययन किया गया)। नाइट्रेट्स के दीर्घकालिक उपयोग का संकेत मायोकार्डियल इस्किमिया को नियंत्रित करने की आवश्यकता है। एएचएफ के एक दुर्दम्य प्रकरण में भी, फ़्यूरोसेमाइड की उच्च खुराक का पुन: प्रशासन, सबसे कम खुराक का उपयोग करके सावधानी के साथ इलाज करने का सुझाव दिया जाता है जो रोगसूचक सुधार प्रदान करता है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अत्यधिक डायरिया से हाइपोवोल्मिया और धमनी हाइपोटेंशन हो सकता है, विशेष रूप से वैसोडिलेटर्स प्राप्त करने वाले रोगियों में, साथ ही शुरू में शरीर में कोई द्रव प्रतिधारण नहीं होता है। इस स्थिति को समय पर पहचानने के लिए, यदि बाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव को नियंत्रित करना असंभव है, तो कम से कम केंद्रीय शिरापरक दबाव निर्धारित करना वांछनीय है। गंभीर ब्रोंकोस्पज़म के साथ, एमिनोफिललाइन की आवश्यकता हो सकती है (20-30 मिनट के लिए 5 मिलीग्राम / किग्रा की लोडिंग खुराक पर अंतःशिरा प्रशासित, इसके बाद 0.5-0.7 मिलीग्राम / किग्रा / घंटा का जलसेक); सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया में इसका उपयोग अवांछनीय है। मतली, उल्टी, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, कंपकंपी, चिंता, चिड़चिड़ापन और दौरे सहित अमीनोफिललाइन ओवरडोज के संकेतों से अवगत होना महत्वपूर्ण है। आईबीडी दवा उपचार की अपर्याप्त प्रभावशीलता के साथ-साथ एएचएफ और गंभीर अतालता के संबंधित अभिव्यक्तियों के साथ मायोकार्डियल इस्किमिया को नियंत्रित करने का एक प्रभावी साधन है।

जितनी जल्दी हो सके डीएफएस के अंतर्निहित कारणों को पहचानना और समाप्त करना महत्वपूर्ण है (ऊपर देखें)। दिल की विफलता की तीव्र अभिव्यक्तियों को समाप्त करने के बाद, उस बीमारी के उपचार का अनुकूलन करना आवश्यक है जिसके कारण इसका विकास हुआ। उसी समय, बीटा-ब्लॉकर खुराक का अनुमापन तीव्र विघटन समाप्त होने से पहले शुरू नहीं किया जा सकता है।

धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियोजेनिक शॉक।धमनी हाइपोटेंशन का निदान किया जाता है यदि सिस्टोलिक रक्तचाप 80-90 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है, और उन मामलों में सुधार की आवश्यकता होती है जहां यह रोगी की स्थिति के बिगड़ने के साथ होता है (यानी, रोगसूचक है)। हालांकि, कभी-कभी रक्तचाप में कमी से जुड़े लक्षणों की उपस्थिति में उन मामलों में भी हस्तक्षेप की आवश्यकता हो सकती है जहां रक्तचाप का पूर्ण मान 90 मिमी एचजी से अधिक हो। तो, महत्वपूर्ण मायोकार्डियल क्षति के साथ, परिधीय हाइपोपरफ्यूजन (ऑलिगुरिया सहित) के लक्षण धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में हो सकते हैं; इस मामले में, एक नियम के रूप में, टैचीकार्डिया है। इस स्थिति में बीटा-ब्लॉकर का उपयोग कार्डियोजेनिक सदमे की एक विस्तृत तस्वीर को उत्तेजित कर सकता है।

ब्रैडीकार्डिया या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (वेंट्रिकुलर अतालता की संभावित उपस्थिति के साथ) और कम कार्डियक आउटपुट (परिधीय हाइपोपरफ्यूजन के संकेतों की संभावित उपस्थिति के साथ) का संयोजन नाइट्रेट्स, मॉर्फिन के उपयोग के साथ हो सकता है, तीव्र इस्किमिया या प्रारंभिक रोधगलन के साथ हो सकता है और है पैरों को ऊपर उठाकर और अंतःशिरा इंजेक्शन एट्रोपिन द्वारा समाप्त किया गया। इस स्थिति को वासोवागल प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति माना जाता है। धमनी हाइपोटेंशन या कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, पहले यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि हृदय के निलय (पूर्ण या सापेक्ष हाइपोवोल्मिया की अनुपस्थिति) में पर्याप्त भरने का दबाव है। एक आपात स्थिति में, यदि कोई फुफ्फुसीय एडिमा नहीं है, तो सलाह दी जाती है कि 250-500 मिलीलीटर तरल पदार्थ को जल्दी से अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाए, संभवतः बार-बार (सावधानी से फुफ्फुसीय भीड़ की डिग्री और कम से कम केंद्रीय शिरापरक दबाव की निगरानी)। फुफ्फुसीय भीड़ की उपस्थिति या वृद्धि से पता चलता है कि बाएं वेंट्रिकल का भरने का दबाव कम नहीं है। यदि रक्तचाप में पर्याप्त वृद्धि हासिल नहीं की जाती है, तो धीरे-धीरे बढ़ती खुराक में दबाव एजेंट का जलसेक शुरू किया जाना चाहिए, जिसका चुनाव रक्तचाप के स्तर पर निर्भर करता है। बहुत कम सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ, नॉरपेनेफ्रिन का उपयोग किया जाता है, रक्तचाप में 80 मिमी एचजी तक की वृद्धि के साथ। 90 मिमी एचजी के रक्तचाप के साथ डोपामाइन पर स्विच करने की कोशिश कर रहा है। डोबुटामाइन जोड़ें और डोपामाइन की खुराक को कम करना चाहते हैं। आईबीडी का उपयोग रक्तचाप के पर्याप्त स्तर को बनाए रखने में मदद करता है।

गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर विफलता (मायोकार्डियल रोधगलन के साथ दाएं वेंट्रिकल में परिगलन का प्रसार, बड़े पैमाने पर पीई) में, वासोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स, एसीई अवरोधक, आदि) और मूत्रवर्धक के उपयोग को बाहर रखा जाना चाहिए। कभी-कभी दाएं वेंट्रिकल के प्रीलोड में वृद्धि 500 ​​मिलीलीटर से अधिक तरल पदार्थ के पर्याप्त तेजी से अंतःशिरा इंजेक्शन की मदद से रक्तचाप में वृद्धि में योगदान करती है, संभवतः दोहराया जाता है। उसी समय, फुफ्फुसीय भीड़ के संकेतों की सावधानीपूर्वक निगरानी करना महत्वपूर्ण है, क्योंकि बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक साथ उपस्थिति के साथ, अतिरिक्त मात्रा में तरल पदार्थ के त्वरित परिचय से इसकी वृद्धि हो सकती है (फुफ्फुसीय एडिमा तक), साथ ही साथ फुफ्फुसीय केशिकाओं में दबाव में वृद्धि के कारण दाएं वेंट्रिकल के बाद के भार में वृद्धि के रूप में। यदि द्रव अप्रभावी है, तो डोबुटामाइन का अंतःशिरा जलसेक शुरू किया जाना चाहिए। सही आलिंद और वेंट्रिकल (सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता के पैरॉक्सिस्म को खत्म करना और, यदि आवश्यक हो, हृदय के अनुक्रमिक एट्रियोवेंट्रिकुलर विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके) की तुल्यकालिक सिकुड़ा गतिविधि के संरक्षण को प्राप्त करना भी महत्वपूर्ण है। बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा हुआ शिथिलता के साथ, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड या आईबीडी के साथ इसके बाद के भार को कम करना आवश्यक हो सकता है। धमनी हाइपोटेंशन या सदमे के साथ पीई थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए एक संकेत है।

हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन को ठीक करने के लिए, रक्तचाप को सामान्य करने के अलावा, अन्य कारक जो मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन को बढ़ा सकते हैं, को समाप्त किया जाना चाहिए। हाइपोवोल्मिया की उपस्थिति में, न केवल इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की कमी के लिए पर्याप्त रूप से क्षतिपूर्ति करना महत्वपूर्ण है, बल्कि इसकी पहचान करना और यदि संभव हो तो इसके कारण को समाप्त करना भी महत्वपूर्ण है। हाइपोक्सिमिया को ठीक करने के लिए, लगातार सकारात्मक दबाव या यांत्रिक वेंटिलेशन के तहत सांस लेने की आवश्यकता हो सकती है। मायोकार्डियल इस्किमिया के मामले में, कोरोनरी एंजियोग्राफी का त्वरित कार्यान्वयन और मायोकार्डियम का अधिकतम संभव पुनरोद्धार (कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की मदद से) महत्वपूर्ण है। यह माना जाता है कि व्यापक रोधगलन के कारण सदमे के विकास के 18 घंटे बाद तक, मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के 48 घंटे बाद तक पुनरोद्धार उचित है। 75 वर्ष से कम आयु के रोगियों में इस दृष्टिकोण को उचित माना जाता है; बहुत बुजुर्गों में इसकी सिफारिश करने के लिए अभी भी अपर्याप्त डेटा है। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ रोधगलन में पुनरोद्धार की अप्रभावीता की भविष्यवाणी करने के लिए मानदंड अभी तक विकसित नहीं किए गए हैं। जाहिर है, लंबे समय तक कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की आवश्यकता वाले रोगी, गंभीर हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति और कम जीवन प्रत्याशा वाले सहवर्ती रोग प्रारंभिक आक्रामक उपचार के लिए उपयुक्त नहीं हैं। मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीज़ जो कार्डियोजेनिक शॉक से बच गए हैं, उन्हें कोरोनरी एंजियोग्राफी भी दिखाई जाती है; पुनरोद्धार की आवश्यकता और विधि कोरोनरी शरीर रचना विज्ञान की विशेषताओं के साथ-साथ मायोकार्डियल इस्किमिया की दृढ़ता (स्वचालित रूप से या तनाव परीक्षण के दौरान) पर निर्भर करती है। गंभीर इंट्राकार्डिक हेमोडायनामिक गड़बड़ी के सर्जिकल सुधार और कार्डियक टैम्पोनैड के तेजी से उन्मूलन की आवश्यकता हो सकती है। सकारात्मक इनोट्रोपिक एजेंटों के जलसेक को रोकने में असमर्थता हृदय प्रत्यारोपण के संकेतों में से एक है। साथ ही, यह स्पष्ट है कि अधिकांश चिकित्सा संस्थानों में आक्रामक उपचार असंभव है। इसलिए, चिकित्सा देखभाल के ऐसे संगठन को बहुत महत्व दिया जाता है, जो आपको उचित क्षमताओं के साथ रोगियों को जल्दी से अस्पतालों में स्थानांतरित करने की अनुमति देता है।

ऐसी रिपोर्टें हैं कि नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ इनहिबिटर L-NMMA कार्डियोजेनिक शॉक रेफ्रेक्ट्री में मानक उपचार के लिए प्रभावी हो सकता है।

ताल और चालन की गड़बड़ी के मामले में एएचएफ।अतालता एएचएफ के विकास का मुख्य कारण हो सकता है (विशेषकर बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा हुआ रोग, गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, हृदय दोष वाले रोगियों में), और एएचएफ के पाठ्यक्रम को बढ़ाने वाला एक कारक, जो अन्य कारणों पर आधारित है। किसी भी मामले में, एएचएफ के लक्षणों के साथ, हाल ही में उत्पन्न हुई क्षिप्रहृदयता या ब्रैडीयर्सियास को खत्म करने के लिए जितनी जल्दी हो सके प्रयास करना आवश्यक है।

AHF की उपस्थिति में क्षिप्रहृदयता (आलिंद फिब्रिलेशन / स्पंदन, पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, निरंतर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया) के पैरॉक्सिस्म की तेजी से राहत के लिए, सिंक्रनाइज़ विद्युत कार्डियोवर्जन का संकेत दिया गया है। ज्यादातर मामलों में प्रक्रिया को करने के लिए पर्याप्त चेतना का अवसाद, डायजेपाम के अंतःशिरा प्रशासन की मदद से प्राप्त किया जा सकता है, जो इस उद्देश्य के लिए उपयोग किए जाने वाले अन्य साधनों की तुलना में काफी सुरक्षित लगता है। अपवाद सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया है जो ऑटोमैटिज्म (एक्टोपिक या पॉलीमॉर्फिक एट्रियल टैचीकार्डिया, नोडल टैचीकार्डिया) में वृद्धि के संबंध में उत्पन्न होता है, जब विद्युत कार्डियोवर्जन प्रभावी नहीं होता है। एमियोडेरोन को एएचएफ के रोगियों में अतालता के दवा उन्मूलन के साथ-साथ विद्युत कार्डियोवर्जन की प्रभावशीलता को बढ़ाने और इसके बाद अतालता की बहाली को रोकने के लिए संकेत दिया गया है। अमियोडेरोन के साथ तेजी से संतृप्ति के लिए संभावित योजनाओं में से एक 30-60 मिनट के लिए 5-7 मिलीग्राम / किग्रा के प्रारंभिक अंतःशिरा जलसेक के लिए प्रदान करता है, फिर कुल खुराक से पहले एक निरंतर अंतःशिरा जलसेक या मुंह से कई खुराक के रूप में 1.2-1.8 ग्राम / दिन। 10 ग्राम, फिर मौखिक रूप से 200-400 मिलीग्राम / दिन की रखरखाव खुराक; गंभीर मायोकार्डियल सिकुड़न हानि वाले रोगियों के लिए अनुशंसित एक अन्य आहार में 10 मिनट के लिए 150 मिलीग्राम दवा का अंतःशिरा जलसेक (यदि आवश्यक हो, बार-बार 10-15 मिनट के अंतराल पर), फिर 6 घंटे के लिए 1 मिलीग्राम / मिनट, फिर 0, शेष 18 घंटों के लिए 5 मिलीग्राम / मिनट; कुल दैनिक खुराक 2-2.2 ग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। विस्तृत क्यूआरएस परिसरों के साथ आवर्तक टैचीकार्डिया के साथ, लिडोकेन की प्रभावशीलता का आकलन किया जा सकता है (अंतःशिरा 0.5-0.75 मिलीग्राम / किग्रा हर 5-10 मिनट में 3 मिलीग्राम / किग्रा की कुल खुराक तक) , फिर 1-4 मिलीग्राम / मिनट की खुराक पर IV जलसेक शुरू करें)। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि ब्रैडीकार्डिया या नाकाबंदी के साथ स्लिप वेंट्रिकुलर लय के मामले में लिडोकेन प्रशासन घातक हो सकता है। पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया ("पाइरॉएट" प्रकार के टैचीकार्डिया सहित) की उपस्थिति दवाओं के बहिष्कार के लिए एक संकेत है जो क्यूटी अंतराल को लंबा करती है, मैग्नीशियम का अंतःशिरा प्रशासन, त्वरित कार्डियक पेसिंग और आइसोप्रोटेरेनॉल का उपयोग (बाद की तैयारी में) ) और, संभवतः, लिडोकेन। कुछ मामलों में, योनि परीक्षणों का उपयोग करके सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को जल्दी से समाप्त करना संभव है, साथ ही अंतःशिरा बोलस (1-3 एस में) एडेनोसाइन का प्रशासन (6 मिलीग्राम, 1-2 मिनट के बाद अतालता बनाए रखते हुए, 12 मिलीग्राम, यदि आवश्यक हो) दोहराना)। एएचएफ में अन्य एंटीरियथमिक दवाओं का उपयोग करने की व्यवहार्यता संदिग्ध है, उनमें से अधिकतर प्रोएरिथमिक क्रिया के उच्च जोखिम और मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टिलिटी विकारों के बढ़ने के कारण खतरनाक हैं। ऐसे मामलों में जहां आलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन के पैरॉक्सिस्म की अवधि 48 घंटे से अधिक हो जाती है, धमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के बढ़ते जोखिम के बावजूद, साइनस ताल को तत्काल बहाल किया जाना चाहिए। उसी समय, लय को बहाल करने के प्रयासों से पहले, contraindications की अनुपस्थिति में, अनियंत्रित हेपरिन का एक निरंतर अंतःशिरा जलसेक शुरू किया जाना चाहिए और सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय के चिकित्सीय मूल्यों तक पहुंचना चाहिए (1.5-2 गुना अधिक) किसी विशेष चिकित्सा संस्थान की प्रयोगशाला के लिए सामान्य)। उसी दिन, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी निर्धारित किए जाते हैं (वारफारिन बेहतर है, यदि यह अनुपलब्ध है - एसेनोकौमरोल)। अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के चिकित्सीय प्रभाव को प्राप्त करने से पहले हेपरिन को रद्द नहीं किया जा सकता है - कम से कम 24 घंटे के अंतराल के साथ लगातार दो विश्लेषणों में अंतर्राष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात 2-3 है। 4 सप्ताह

लंबे समय तक लय गड़बड़ी के साथ, जब उनका उन्मूलन असंभव है या उचित नहीं है, तो अत्यधिक क्षिप्रहृदयता को कम करने का प्रयास करना आवश्यक है। अक्सर हम एट्रियल फाइब्रिलेशन या एट्रियल स्पंदन के बारे में बात कर रहे हैं। एएचएफ में, इस स्थिति में, डिगॉक्सिन के IV इंजेक्शन पसंद के साधन हैं। हालांकि, इस दवा के कई नुकसान हैं: एक ओर, प्रभाव आमतौर पर अंतःशिरा प्रशासन के लगभग 60 मिनट बाद ही प्रकट होना शुरू हो जाता है (और अधिकतम प्रभाव प्राप्त करने में 6 घंटे तक का समय लग सकता है), दूसरी ओर, उच्च सहानुभूति गतिविधि (जो एएचएफ के साथ अपरिहार्य है) में वेंट्रिकुलर दर को कम करने की प्रभावशीलता काफी कम हो जाती है। वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में तेजी से कमी के लिए, 1.5 मिलीग्राम की कुल खुराक तक हर 2 घंटे में 0.25 मिलीग्राम पर डिगॉक्सिन को इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है; रखरखाव खुराक 0.125-0.25 मिलीग्राम / दिन। बीटा-ब्लॉकर्स इन नुकसानों से रहित हैं, हालांकि, दिल की विफलता की तीव्र अभिव्यक्तियों में उनका उपयोग मायोकार्डियल सिकुड़न पर नकारात्मक प्रभाव के कारण contraindicated है। हालांकि, कुछ मामलों में (उदाहरण के लिए, यदि गंभीर मायोकार्डियल इस्किमिया और मायोकार्डियल सिकुड़न के स्पष्ट उल्लंघन की अनुपस्थिति को बनाए रखते हुए गंभीर टैचीसिस्टोल को जल्दी से समाप्त करना आवश्यक है), तो कम खुराक के अंतःशिरा प्रशासन की सलाह पर चर्चा करना संभव है। बीटा अवरोधक। साथ ही, इसके लिए पर्याप्त अनुभव, एएचएफ के विकास के कारणों का एक निश्चित ज्ञान और अत्यधिक सतर्कता की आवश्यकता होती है, क्योंकि कभी-कभी इन दवाओं की एक न्यूनतम खुराक की शुरूआत से दिल की विफलता की अपरिवर्तनीय बिगड़ती हो सकती है।

यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, एक नियम के रूप में, एएचएफ वाले रोगियों में टैचीकार्डिया में तेजी से कमी हासिल करना संभव नहीं है; हृदय गति धीरे-धीरे कम हो जाती है, क्योंकि रोग की तीव्र अभिव्यक्तियाँ समाप्त हो जाती हैं और सहानुभूति गतिविधि कम हो जाती है। जाहिर है, अतालता से लड़ने की कोई आवश्यकता नहीं है जिसका महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​महत्व नहीं है।

ब्रैडीकार्डिया को न केवल हृदय गति के निम्न निरपेक्ष मान (50-60 बीट्स / मिनट से कम) के रूप में समझा जाता है, बल्कि एक लय भी है जो हेमोडायनामिक्स की मौजूदा स्थिति (सापेक्ष ब्रैडीकार्डिया) के लिए बहुत दुर्लभ है; उदाहरण के लिए, हृदय गति 65 इंच कार्डियोजेनिक शॉक के साथ 1 मिनट)। रोगसूचक ब्रैडीकार्डिया के इलाज के लिए पसंद का साधन सही वेंट्रिकुलर इलेक्ट्रिकल एंडोकार्डियल पेसिंग है। इस हस्तक्षेप की तैयारी में, हृदय की पर्क्यूटेनियस विद्युत उत्तेजना का सहारा लेने की सिफारिश की जाती है; यह जल्दी से शुरू हो सकता है, लेकिन यह दर्दनाक हो सकता है और हमेशा पर्याप्त यांत्रिक दिल की धड़कन के साथ नहीं होता है। मामूली मामलों में, या एक अस्थायी उपाय के रूप में, डोपामाइन, डोबुटामाइन के अंतःशिरा जलसेक की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करना संभव है, साथ ही एट्रोपिन के अंतःशिरा प्रशासन (3-5 मिनट के अंतराल पर 0.5-1 मिलीग्राम की एकल खुराक; कार्रवाई की चोटी 3 मिनट के भीतर होती है; 2.5 घंटे के लिए 2.5-3 मिलीग्राम या 0.03-0.04 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक से अधिक की सिफारिश नहीं की जाती है)। डिस्टल प्रकार (व्यापक क्यूआरएस परिसरों के साथ) के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ, एट्रोपिन अप्रभावी है और इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है। गंभीर मामलों में, एड्रेनालाईन (2-10 एमसीजी / मिनट) के अंतःशिरा जलसेक की संभावना का संकेत दें।

सभी मामलों में, साइनस लय को बहाल करने के प्रयासों से पहले, एंटीरियथमिक्स या डिगॉक्सिन की शुरूआत, रक्त में पोटेशियम और मैग्नीशियम के स्तर को सामान्य करना महत्वपूर्ण है, क्रमशः 4 और 1 मिमीोल / एल से ऊपर उनकी एकाग्रता बनाए रखना। अतालता की घटना को रोकने के लिए, उपचार के दौरान रक्त में पोटेशियम और मैग्नीशियम की सामग्री की निगरानी करना भी आवश्यक है, विशेष रूप से मूत्रवर्धक की शुरूआत के साथ।

शल्य चिकित्सा

एएचएफ में हृदय रोग जिसमें शल्य चिकित्सा सुधार की आवश्यकता होती है

मल्टीवेसल कोरोनरी आर्टरी डिजीज के रोगियों में तीव्र रोधगलन में कार्डियोजेनिक शॉक।

एमआई के बाद वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष।

एल.वी. की मुक्त दीवार का टूटना।

वाल्वुलर हृदय रोग का तीव्र विघटन।

कृत्रिम हृदय वाल्व विफलता और घनास्त्रता।

महाधमनी धमनीविस्फार या इसका विच्छेदन और पेरिकार्डियल गुहा में टूटना।

इस्किमिया के कारण पैपिलरी पेशी के टूटने या टूटने के साथ तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन, मायक्सोमैटस नॉटोकॉर्ड का टूटना, एंडोकार्डिटिस, आघात।

एंडोकार्टिटिस, महाधमनी विच्छेदन, बंद छाती आघात के साथ तीव्र महाधमनी regurgitation।

वलसाल्वा साइनस एन्यूरिज्म टूटना।

क्रोनिक कार्डियोमायोपैथी का तीव्र विघटन जिसमें रक्त परिसंचरण का समर्थन करने के यांत्रिक साधनों के उपयोग की आवश्यकता होती है।

एएचएफ की कुछ अंतर्निहित स्थितियों के लिए, तत्काल सर्जरी से रोग का निदान बेहतर हो सकता है। उपचार के सर्जिकल तरीकों में मायोकार्डियम का पुनरोद्धार, हृदय के शारीरिक दोषों में सुधार, प्रोस्थेटिक्स और वाल्वों के पुनर्निर्माण, रक्त परिसंचरण के अस्थायी समर्थन के यांत्रिक साधन शामिल हैं। सर्जरी के लिए संकेतों को निर्धारित करने में सबसे महत्वपूर्ण निदान पद्धति इकोकार्डियोग्राफी है।

संचार समर्थन के यांत्रिक तरीके

एएचएफ वाले रोगियों के लिए अस्थायी यांत्रिक संचार समर्थन का संकेत दिया जाता है जो मानक उपचार का जवाब नहीं देते हैं, जब मायोकार्डियल फ़ंक्शन को बहाल करना संभव होता है, तो हृदय समारोह या हृदय प्रत्यारोपण में महत्वपूर्ण सुधार के साथ मौजूदा विकारों के सर्जिकल सुधार की आवश्यकता होती है।

वीएसीपी कार्डियोजेनिक शॉक या गंभीर तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता वाले रोगियों के उपचार का एक मानक घटक है:

द्रव प्रशासन, वासोडिलेटर उपचार, और इनोट्रोपिक समर्थन के लिए जल्दी से प्रतिक्रिया करने में विफलता;

हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने के लिए इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का गंभीर माइट्रल रेगुर्गिटेशन या टूटना, आपको आवश्यक नैदानिक ​​​​और चिकित्सीय उपायों को करने की अनुमति देता है;

कोरोनरी एंजियोग्राफी (CAG) और पुनरोद्धार की तैयारी में गंभीर मायोकार्डियल इस्किमिया।

वीएसीपी हेमोडायनामिक्स में काफी सुधार कर सकता है, लेकिन यह तब किया जाना चाहिए जब एएचएफ (मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन, हार्ट वाल्व रिप्लेसमेंट, या हार्ट ट्रांसप्लांट) के कारण को खत्म करना संभव हो या इसकी अभिव्यक्तियाँ अनायास (एएमआई के बाद मायोकार्डियल स्टनिंग, ओपन हार्ट सर्जरी, मायोकार्डिटिस) हो सकती हैं। ) VACP महाधमनी विच्छेदन, गंभीर महाधमनी अपर्याप्तता, गंभीर परिधीय धमनी रोग, हृदय की विफलता के अपूरणीय कारणों और कई अंग विफलता के मामलों में contraindicated है।

हृदय के निलय को सहारा देने के साधन यांत्रिक पंप हैं जो निलय के यांत्रिक कार्य को आंशिक रूप से प्रतिस्थापित करते हैं। ऐसे उपकरणों के कई मॉडल हैं, जिनमें से कुछ CHF के उपचार के लिए डिज़ाइन किए गए हैं, जबकि अन्य AHF में अल्पकालिक उपयोग के लिए डिज़ाइन किए गए हैं। उनका उपयोग केवल गंभीर एएचएफ में उचित है जो मानक उपचार का जवाब नहीं देता है, जिसमें तरल पदार्थ, मूत्रवर्धक, इनोट्रोपिक दवाओं, वासोडिलेटर्स, वीएसीपी और यदि आवश्यक हो, तो यांत्रिक वेंटिलेशन का पर्याप्त प्रशासन शामिल है।

यद्यपि कई मामलों में अस्थायी हेमोडायनामिक और नैदानिक ​​​​सुधार हो सकता है, यांत्रिक वेंट्रिकुलर समर्थन उपकरणों का उपयोग जब कार्डियक फ़ंक्शन को बहाल करना संभव होता है, इसके लिए संकेत दिया जाता है:

तीव्र इस्किमिया या एमआई;

दिल की सर्जरी के बाद झटका;

तीव्र मायोकार्डिटिस;

हृदय वाल्व की तीव्र शिथिलता, विशेष रूप से पिछले CHF के बिना, जब वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में सुधार की उम्मीद की जाती है, अनायास या मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन, या हृदय वाल्व प्रतिस्थापन के बाद;

हृदय प्रत्यारोपण की प्रतीक्षा में।

अंतर्विरोधों में गंभीर सहवर्ती रोग शामिल हैं। मुख्य जटिलताएं थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, रक्तस्राव और संक्रमण हैं। डिवाइस के तकनीकी खराबी के ज्ञात मामले हैं।

- मायोकार्डियम की सिकुड़न के कमजोर होने और फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ के कारण होने वाली एक तीव्र या पुरानी स्थिति। यह आराम से या हल्के परिश्रम, थकान, एडिमा, नाखूनों के सायनोसिस (सायनोसिस) और नासोलैबियल त्रिकोण के साथ सांस की तकलीफ के रूप में प्रकट होता है। फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक के विकास से तीव्र हृदय विफलता खतरनाक है, पुरानी हृदय विफलता अंग हाइपोक्सिया के विकास की ओर ले जाती है। दिल की विफलता मानव मृत्यु के सबसे आम कारणों में से एक है।

सामान्य जानकारी

- मायोकार्डियम की सिकुड़न के कमजोर होने और फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ के कारण होने वाली एक तीव्र या पुरानी स्थिति। यह आराम से या हल्के परिश्रम, थकान, एडिमा, नाखूनों के सायनोसिस (सायनोसिस) और नासोलैबियल त्रिकोण के साथ सांस की तकलीफ के रूप में प्रकट होता है। फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक के विकास से तीव्र हृदय विफलता खतरनाक है, पुरानी हृदय विफलता अंग हाइपोक्सिया के विकास की ओर ले जाती है। दिल की विफलता मानव मृत्यु के सबसे आम कारणों में से एक है।

दिल की विफलता में हृदय के सिकुड़ा (पंपिंग) कार्य में कमी से शरीर की हेमोडायनामिक आवश्यकताओं और उन्हें लागू करने की हृदय की क्षमता के बीच असंतुलन का विकास होता है। यह असंतुलन हृदय में शिरापरक प्रवाह की अधिकता से प्रकट होता है और प्रतिरोध जिसे मायोकार्डियम को रक्त को संवहनी बिस्तर में निकालने के लिए दूर करना चाहिए, हृदय की धमनी प्रणाली में रक्त को स्थानांतरित करने की क्षमता पर।

एक स्वतंत्र बीमारी नहीं होने के कारण, हृदय की विफलता रक्त वाहिकाओं और हृदय के विभिन्न विकृति की जटिलता के रूप में विकसित होती है: वाल्वुलर हृदय रोग, कोरोनरी धमनी रोग, कार्डियोमायोपैथी, धमनी उच्च रक्तचाप, आदि।

कुछ बीमारियों में (उदाहरण के लिए, धमनी उच्च रक्तचाप), हृदय की विफलता की घटनाओं में वृद्धि धीरे-धीरे, वर्षों में होती है, जबकि अन्य (तीव्र रोधगलन), कार्यात्मक कोशिकाओं के एक हिस्से की मृत्यु के साथ, यह समय कम हो जाता है। दिनों और घंटों तक। दिल की विफलता (मिनटों, घंटों, दिनों के भीतर) की तीव्र प्रगति के साथ, वे इसके तीव्र रूप की बात करते हैं। अन्यथा, दिल की विफलता को पुरानी माना जाता है।

पुरानी दिल की विफलता 0.5 से 2% आबादी को प्रभावित करती है, और 75 वर्षों के बाद, इसकी व्यापकता लगभग 10% है। दिल की विफलता की घटनाओं की समस्या का महत्व इससे पीड़ित रोगियों की संख्या में लगातार वृद्धि, मृत्यु दर की उच्च दर और रोगियों की विकलांगता से निर्धारित होता है।

दिल की विफलता के कारण

दिल की विफलता के सबसे आम कारणों में, 60-70% रोगियों में होता है, रोधगलन और कोरोनरी धमनी रोग हैं। इसके बाद आमवाती हृदय दोष (14%) और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी (11%) होती है। 60 वर्ष से अधिक आयु वर्ग में, कोरोनरी हृदय रोग के अलावा, हृदय की विफलता उच्च रक्तचाप (4%) के कारण भी होती है। बुजुर्ग रोगियों में, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ इसका संयोजन दिल की विफलता का एक सामान्य कारण है।

जोखिम

दिल की विफलता के विकास को भड़काने वाले कारक हृदय के प्रतिपूरक तंत्र में कमी के साथ इसकी अभिव्यक्ति का कारण बनते हैं। कारणों के विपरीत, जोखिम कारक संभावित रूप से प्रतिवर्ती होते हैं, और उन्हें कम करने या समाप्त करने से दिल की विफलता के बिगड़ने में देरी हो सकती है और यहां तक ​​कि रोगी के जीवन को भी बचाया जा सकता है।

इसमे शामिल है:

• शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक क्षमताओं का अत्यधिक दबाव
• अतालता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, कोरोनरी धमनी रोग की प्रगति;
• निमोनिया, सार्स, रक्ताल्पता, गुर्दे की विफलता, अतिगलग्रंथिता
• कार्डियोटॉक्सिक दवाएं लेना, दवाएं जो द्रव प्रतिधारण (एनएसएआईडी, एस्ट्रोजेन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स) को बढ़ावा देती हैं, रक्तचाप बढ़ाती हैं (इसाड्रिन, इफेड्रिन, एड्रेनालाईन)
• शरीर के वजन, शराब में स्पष्ट और तेजी से प्रगतिशील वृद्धि
• बड़े पैमाने पर जलसेक चिकित्सा के दौरान बीसीसी में तेज वृद्धि
• मायोकार्डिटिस, गठिया, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ
• पुरानी दिल की विफलता के उपचार के लिए सिफारिशों का पालन न करना।

रोगजनन

तीव्र हृदय विफलता का विकास अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन, तीव्र मायोकार्डिटिस, गंभीर अतालता (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, आदि) की पृष्ठभूमि के खिलाफ मनाया जाता है। इस मामले में, मिनट के उत्पादन और धमनी प्रणाली में रक्त के प्रवाह में तेज गिरावट होती है। तीव्र हृदय विफलता चिकित्सकीय रूप से तीव्र संवहनी विफलता के समान होती है और इसे कभी-कभी तीव्र हृदय पतन के रूप में जाना जाता है।

पुरानी दिल की विफलता में, हृदय में विकसित होने वाले परिवर्तनों को लंबे समय तक इसके गहन कार्य और संवहनी तंत्र के अनुकूली तंत्र द्वारा मुआवजा दिया जाता है: हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि, लय में वृद्धि, डायस्टोल में दबाव में कमी केशिकाओं और धमनी के विस्तार के कारण, सिस्टोल के दौरान हृदय को खाली करने की सुविधा, छिड़काव के कपड़े में वृद्धि।

दिल की विफलता की घटनाओं में और वृद्धि कार्डियक आउटपुट की मात्रा में कमी, निलय में रक्त की अवशिष्ट मात्रा में वृद्धि, डायस्टोल के दौरान उनके अतिप्रवाह और मायोकार्डियल मांसपेशी फाइबर के अतिवृद्धि की विशेषता है। मायोकार्डियम के लगातार ओवरस्ट्रेन, रक्त को संवहनी बिस्तर में धकेलने और रक्त परिसंचरण को बनाए रखने की कोशिश करते हुए, इसकी प्रतिपूरक अतिवृद्धि का कारण बनता है। हालांकि, एक निश्चित क्षण में, मायोकार्डियम के कमजोर होने, इसमें डिस्ट्रोफी और स्केलेरोसिस के विकास के कारण, विघटन का चरण शुरू होता है। मायोकार्डियम ही रक्त की आपूर्ति और ऊर्जा आपूर्ति में कमी का अनुभव करना शुरू कर देता है।

इस स्तर पर, न्यूरोहुमोरल तंत्र रोग प्रक्रिया में शामिल हैं। सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के तंत्र की सक्रियता परिधि में वाहिकासंकीर्णन का कारण बनती है, जो हृदय उत्पादन की मात्रा में कमी के साथ प्रणालीगत परिसंचरण में स्थिर रक्तचाप के रखरखाव में योगदान करती है। परिणामी वृक्क वाहिकासंकीर्णन वृक्क इस्किमिया की ओर जाता है, जो अंतरालीय द्रव प्रतिधारण में योगदान देता है।

पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्राव में वृद्धि से पानी के पुन: अवशोषण की प्रक्रिया बढ़ जाती है, जिससे परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि, केशिका और शिरापरक दबाव में वृद्धि, और ऊतक में द्रव की वृद्धि हुई है।

इस प्रकार, गंभीर हृदय गति रुकने से शरीर में स्थूल रक्तसंचारप्रकरण गड़बड़ी होती है:

गैस विनिमय विकार

जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, तो ऊतकों द्वारा केशिकाओं से ऑक्सीजन का अवशोषण सामान्य रूप से 30% से बढ़कर 60-70% हो जाता है। रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में धमनीविस्फार अंतर बढ़ जाता है, जिससे एसिडोसिस का विकास होता है। रक्त में कम ऑक्सीकृत मेटाबोलाइट्स का संचय और श्वसन की मांसपेशियों के काम में वृद्धि से बेसल चयापचय की सक्रियता होती है।

एक दुष्चक्र उत्पन्न होता है: शरीर को ऑक्सीजन की बढ़ती आवश्यकता का अनुभव होता है, और संचार प्रणाली इसे संतुष्ट करने में असमर्थ होती है। तथाकथित ऑक्सीजन ऋण के विकास से सायनोसिस और सांस की तकलीफ होती है। दिल की विफलता में सायनोसिस केंद्रीय हो सकता है (फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव और बिगड़ा हुआ रक्त ऑक्सीजन के साथ) और परिधीय (रक्त प्रवाह धीमा होने और ऊतकों में ऑक्सीजन के उपयोग में वृद्धि के साथ)। चूंकि परिधि में संचार विफलता अधिक स्पष्ट है, हृदय की विफलता वाले रोगियों में एक्रोसायनोसिस मनाया जाता है: अंगों, कान, नाक की नोक का सायनोसिस।

शोफ

एडिमा कई कारकों के परिणामस्वरूप विकसित होती है: केशिका दबाव में वृद्धि और रक्त के प्रवाह को धीमा करने के साथ अंतरालीय द्रव प्रतिधारण; जल-नमक चयापचय के उल्लंघन में पानी और सोडियम प्रतिधारण; प्रोटीन चयापचय के विकार के साथ रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव का उल्लंघन; यकृत समारोह में कमी के साथ एल्डोस्टेरोन और एंटीडाययूरेटिक हार्मोन की निष्क्रियता को कम करना।

दिल की विफलता में एडिमा शुरू में अव्यक्त होती है, जो शरीर के वजन में तेजी से वृद्धि और मूत्र की मात्रा में कमी द्वारा व्यक्त की जाती है। दृश्य शोफ की उपस्थिति निचले छोरों में शुरू होती है, यदि रोगी चलता है, या त्रिकास्थि से, यदि रोगी झूठ बोल रहा है। भविष्य में, उदर जलोदर विकसित होता है: जलोदर (पेट की गुहा), हाइड्रोथोरैक्स (फुफ्फुस गुहा), हाइड्रोपेरिकार्डियम (पेरिकार्डियल गुहा)।

अंगों में स्थिर परिवर्तन

फेफड़ों में जमाव फुफ्फुसीय परिसंचरण के हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है। उन्हें फेफड़ों की कठोरता, छाती के श्वसन भ्रमण में कमी, फुफ्फुसीय किनारों की सीमित गतिशीलता की विशेषता है। कंजेस्टिव ब्रोंकाइटिस, कार्डियोजेनिक न्यूमोस्क्लेरोसिस, हेमोप्टाइसिस द्वारा प्रकट। प्रणालीगत परिसंचरण की भीड़ हेपेटोमेगाली का कारण बनती है, जो सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में गंभीरता और दर्द से प्रकट होती है, और फिर इसमें संयोजी ऊतक के विकास के साथ यकृत की कार्डियक फाइब्रोसिस होती है।

दिल की विफलता में निलय और अटरिया की गुहाओं के विस्तार से एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता हो सकती है, जो गर्दन की नसों की सूजन, क्षिप्रहृदयता और हृदय की सीमाओं के विस्तार से प्रकट होती है। कंजेस्टिव गैस्ट्रिटिस के विकास के साथ, मतली, भूख न लगना, उल्टी, कब्ज की प्रवृत्ति, पेट फूलना और शरीर के वजन में कमी दिखाई देती है। प्रगतिशील दिल की विफलता के साथ, थकावट की एक गंभीर डिग्री विकसित होती है - कार्डियक कैशेक्सिया।

गुर्दे में स्थिर प्रक्रियाएं ऑलिगुरिया का कारण बनती हैं, मूत्र के सापेक्ष घनत्व में वृद्धि, प्रोटीनमेह, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया। दिल की विफलता में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता तेजी से थकान, मानसिक और शारीरिक गतिविधि में कमी, चिड़चिड़ापन, नींद संबंधी विकार और अवसादग्रस्तता की स्थिति की विशेषता है।

वर्गीकरण

विघटन के संकेतों में वृद्धि की दर के अनुसार, तीव्र और पुरानी हृदय विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र हृदय विफलता का विकास दो प्रकार से हो सकता है:

• बाएं प्रकार पर (तीव्र बाएं निलय या बाएं आलिंद विफलता)
• तीव्र दाएं निलय विफलता

वासिलेंको-स्ट्राज़ेस्को वर्गीकरण के अनुसार पुरानी दिल की विफलता के विकास में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

मैं (प्रारंभिक) चरण- संचार विफलता के अव्यक्त संकेत, केवल शारीरिक गतिविधि के दौरान प्रकट होते हैं, सांस की तकलीफ, धड़कन, अत्यधिक थकान; आराम से, हेमोडायनामिक गड़बड़ी अनुपस्थित हैं।

द्वितीय (उच्चारण) चरण- लंबे समय तक संचार विफलता और हेमोडायनामिक गड़बड़ी (छोटे और बड़े संचार प्रणालियों की भीड़) के संकेत आराम से व्यक्त किए जाते हैं; कार्य क्षमता की तीव्र सीमा:

• अवधि II ए - दिल के एक हिस्से में मध्यम हेमोडायनामिक गड़बड़ी (बाएं या दाएं वेंट्रिकुलर विफलता)। सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान सांस की तकलीफ विकसित होती है, प्रदर्शन तेजी से कम हो जाता है। उद्देश्य संकेत - सायनोसिस, पैरों की सूजन, हेपेटोमेगाली के प्रारंभिक लक्षण, कठिन श्वास।
• अवधि II बी - पूरे कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम (बड़े और छोटे सर्कल) से जुड़े गहरे हेमोडायनामिक विकार। उद्देश्य संकेत - आराम से सांस की तकलीफ, स्पष्ट शोफ, सायनोसिस, जलोदर; काम के लिए पूर्ण अक्षमता।

III (डिस्ट्रोफिक, अंतिम) चरण- रक्त परिसंचरण और चयापचय की लगातार विफलता, अंगों (यकृत, फेफड़े, गुर्दे) की संरचना के रूपात्मक रूप से अपरिवर्तनीय उल्लंघन, थकावट।

दिल की विफलता के लक्षण

तीव्र हृदय विफलता

तीव्र हृदय विफलता हृदय के किसी एक भाग के कमजोर पड़ने के कारण होती है: बायां अलिंद या निलय, दायां निलय। बाएं वेंट्रिकल (उच्च रक्तचाप, महाधमनी रोग, रोधगलन) पर प्रमुख भार वाले रोगों में तीव्र बाएं निलय की विफलता विकसित होती है। बाएं वेंट्रिकल के कार्यों के कमजोर होने के साथ, फुफ्फुसीय नसों, धमनियों और केशिकाओं में दबाव बढ़ जाता है, उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे रक्त के तरल भाग का पसीना आता है और पहले अंतरालीय और फिर वायुकोशीय शोफ का विकास होता है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कार्डियक अस्थमा और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा हैं। कार्डियक अस्थमा का दौरा आमतौर पर शारीरिक या मानसिक तनाव से शुरू होता है। रात में अक्सर तेज दम घुटने का दौरा पड़ता है, जिससे मरीज डर के मारे जागने को मजबूर हो जाता है। कार्डियक अस्थमा सांस की तकलीफ, धड़कन, कठिन थूक के साथ खांसी, गंभीर कमजोरी, ठंडे पसीने की भावना से प्रकट होता है।

रोगी ऑर्थोपनी स्थिति ग्रहण करता है - पैरों को नीचे करके बैठा है। जांच करने पर, त्वचा धूसर रंग, ठंडे पसीने, एक्रोसायनोसिस, सांस की गंभीर कमी के साथ पीली होती है। एक कमजोर, बार-बार भरने, अतालता नाड़ी, दिल की सीमाओं के बाईं ओर विस्तार, बहरे दिल की आवाज़, सरपट ताल द्वारा निर्धारित; रक्तचाप कम होने लगता है। कभी-कभी सूखी घरघराहट के साथ फेफड़ों में सांस लेने में तकलीफ होना।

छोटे सर्कल की भीड़ में और वृद्धि फुफ्फुसीय एडिमा के विकास में योगदान करती है। भारी मात्रा में झागदार गुलाबी थूक (रक्त अशुद्धियों की उपस्थिति के कारण) के निकलने के साथ गंभीर घुटन के साथ खांसी होती है। कुछ ही दूरी पर, नम घरघराहट ("उबलते समोवर" का एक लक्षण) के साथ बुदबुदाती सांसें सुनाई दे सकती हैं। रोगी की स्थिति ऑर्थोपनिया है, चेहरा सियानोटिक है, गर्दन की नसें सूज जाती हैं, त्वचा ठंडे पसीने से ढकी होती है। नाड़ी धागे की तरह, अतालता, बार-बार, रक्तचाप कम हो जाता है, फेफड़ों में विभिन्न आकार के नम रेशे होते हैं। पल्मोनरी एडिमा एक चिकित्सा आपात स्थिति है जिसमें गहन देखभाल की आवश्यकता होती है क्योंकि यह घातक हो सकता है।

एक्यूट लेफ्ट एट्रियल हार्ट फेल्योर माइट्रल स्टेनोसिस (बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व) के साथ होता है। नैदानिक ​​रूप से तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता जैसी ही स्थितियों से प्रकट होता है। तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता अक्सर फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाओं के थ्रोम्बेम्बोलाइज्म के साथ होती है। प्रणालीगत परिसंचरण के संवहनी तंत्र में ठहराव विकसित होता है, जो पैरों की सूजन, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, फैलाव की भावना, ग्रीवा नसों की सूजन और धड़कन, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, दर्द या दबाव से प्रकट होता है। दिल का क्षेत्र। परिधीय नाड़ी कमजोर और लगातार होती है, रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है, सीवीपी बढ़ जाता है, हृदय दाईं ओर बढ़ जाता है।

उन रोगों में जो दाएं वेंट्रिकल के विघटन का कारण बनते हैं, दिल की विफलता बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की तुलना में पहले ही प्रकट होती है। यह हृदय के सबसे शक्तिशाली हिस्से, बाएं वेंट्रिकल की महान प्रतिपूरक क्षमताओं के कारण है। हालांकि, बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में कमी के साथ, दिल की विफलता एक भयावह दर से आगे बढ़ती है।

क्रोनिक हार्ट फेल्योर

पुरानी दिल की विफलता के प्रारंभिक चरण बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर, बाएं और दाएं एट्रियल प्रकारों में विकसित हो सकते हैं। महाधमनी रोग के साथ, माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता, धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी अपर्याप्तता, छोटे सर्कल के जहाजों में भीड़ और पुरानी बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है। यह फेफड़ों में संवहनी और गैस परिवर्तन की विशेषता है। सांस की तकलीफ, अस्थमा के दौरे (अधिक बार रात में), सायनोसिस, धड़कन, खांसी (सूखी, कभी-कभी हेमोप्टीसिस के साथ), थकान होती है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण में और भी अधिक स्पष्ट भीड़ माइट्रल स्टेनोसिस वाले रोगियों में पुरानी बाएं आलिंद विफलता में विकसित होती है। सांस की तकलीफ, सायनोसिस, खांसी, हेमोप्टीसिस दिखाई देते हैं। छोटे सर्कल के जहाजों में लंबे समय तक शिरापरक ठहराव के साथ, फेफड़े और रक्त वाहिकाओं का सख्त होना होता है। छोटे सर्कल में रक्त परिसंचरण में एक अतिरिक्त, फुफ्फुसीय बाधा होती है। फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बढ़े हुए दबाव के कारण दाएं वेंट्रिकल पर भार बढ़ जाता है, जिससे इसकी विफलता हो जाती है।

दाएं वेंट्रिकल (दाएं वेंट्रिकल की विफलता) के एक प्रमुख घाव के साथ, प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ विकसित होती है। दाएं निलय की विफलता माइट्रल हृदय दोष, न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति, आदि के साथ हो सकती है। दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और भारीपन की शिकायतें, एडिमा की उपस्थिति, मूत्र उत्पादन में कमी, पेट का विस्तार और वृद्धि, आंदोलन के दौरान सांस की तकलीफ। सायनोसिस विकसित होता है, कभी-कभी एक प्रतिष्ठित-सियानोटिक रंग के साथ, जलोदर, ग्रीवा और परिधीय नसें सूज जाती हैं, यकृत आकार में बढ़ जाता है।

दिल के एक हिस्से की कार्यात्मक अपर्याप्तता लंबे समय तक अलग नहीं रह सकती है, और समय के साथ, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण के बिस्तर में शिरापरक भीड़ के साथ कुल पुरानी हृदय विफलता विकसित होती है। इसके अलावा, पुरानी हृदय विफलता का विकास हृदय की मांसपेशियों को नुकसान के साथ नोट किया जाता है: मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, इस्केमिक हृदय रोग, नशा।

निदान

चूंकि दिल की विफलता एक माध्यमिक सिंड्रोम है जो ज्ञात बीमारियों में विकसित होता है, नैदानिक ​​​​उपायों का उद्देश्य स्पष्ट संकेतों की अनुपस्थिति में भी इसकी प्रारंभिक पहचान करना चाहिए।

नैदानिक ​​​​इतिहास एकत्र करते समय, दिल की विफलता के शुरुआती लक्षणों के रूप में थकान और सांस की तकलीफ पर ध्यान देना चाहिए; रोगी को कोरोनरी धमनी की बीमारी, उच्च रक्तचाप, रोधगलन और आमवाती हमला, कार्डियोमायोपैथी है। पैरों की सूजन की पहचान, जलोदर, तेजी से कम आयाम वाली नाड़ी, तीसरी हृदय ध्वनि सुनना और हृदय की सीमाओं का विस्थापन हृदय की विफलता के विशिष्ट लक्षण हैं।

यदि दिल की विफलता का संदेह है, तो रक्त की इलेक्ट्रोलाइट और गैस संरचना, एसिड-बेस बैलेंस, यूरिया, क्रिएटिनिन, कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइम, प्रोटीन-कार्बोहाइड्रेट चयापचय के संकेतक निर्धारित किए जाते हैं।

विशिष्ट परिवर्तनों के लिए ईसीजी मायोकार्डियम की अतिवृद्धि और अपर्याप्त रक्त आपूर्ति (इस्केमिया), साथ ही अतालता की पहचान करने में मदद करता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी के आधार पर, व्यायाम बाइक (साइकिल एर्गोमेट्री) और ट्रेडमिल (ट्रेडमिल टेस्ट) का उपयोग करके विभिन्न तनाव परीक्षणों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। भार के धीरे-धीरे बढ़ते स्तर के साथ इस तरह के परीक्षण से हृदय समारोह की आरक्षित क्षमताओं का न्याय करना संभव हो जाता है।

दिल की विफलता का इलाज

दिल की विफलता के साथ, प्राथमिक कारण (कोरोनरी धमनी रोग, उच्च रक्तचाप, गठिया, मायोकार्डिटिस, आदि) को समाप्त करने के उद्देश्य से उपचार किया जाता है। हृदय दोष, हृदय धमनीविस्फार, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, जो हृदय के काम में एक यांत्रिक अवरोध पैदा करते हैं, वे अक्सर सर्जिकल हस्तक्षेप का सहारा लेते हैं।

तीव्र या गंभीर पुरानी दिल की विफलता में, बिस्तर पर आराम, पूर्ण मानसिक और शारीरिक आराम निर्धारित किया जाता है। अन्य मामलों में, आपको मध्यम भार का पालन करना चाहिए जो आपकी भलाई को परेशान न करें। तरल की खपत प्रति दिन 500-600 मिलीलीटर तक सीमित है, नमक - 1-2 ग्राम। गढ़वाले, आसानी से पचने योग्य आहार भोजन निर्धारित है।

दिल की विफलता के लिए फार्माकोथेरेपी लंबे समय तक और रोगियों की स्थिति और उनके जीवन की गुणवत्ता में काफी सुधार कर सकती है।

दिल की विफलता के साथ, दवाओं के निम्नलिखित समूह निर्धारित हैं:

• कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, स्ट्रॉफैंथिन, आदि) - मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाते हैं, इसके पंपिंग फ़ंक्शन और ड्यूरिसिस को बढ़ाते हैं, शारीरिक गतिविधि की संतोषजनक सहनशीलता में योगदान करते हैं;
• वैसोडिलेटर्स और एसीई इनहिबिटर - एक एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एनालाप्रिल, कैप्टोप्रिल, लिसिनोप्रिल, पेरिंडोप्रिल, रामिप्रिल) - कम संवहनी स्वर, नसों और धमनियों को पतला करता है, जिससे हृदय संकुचन के दौरान संवहनी प्रतिरोध कम होता है और कार्डियक आउटपुट बढ़ता है;
• नाइट्रेट्स (नाइट्रोग्लिसरीन और इसके लंबे रूप) - निलय में रक्त परिसंचरण में सुधार, हृदय उत्पादन में वृद्धि, कोरोनरी धमनियों को पतला करना;
• मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, स्पिरोनोलैक्टोन) - शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की अवधारण को कम करें;
• -ब्लॉकर्स (carvedilol) - हृदय गति को कम करें, हृदय में रक्त परिसंचरण में सुधार करें, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि करें;
• थक्कारोधी (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, वारफारिन) - वाहिकाओं में थ्रोम्बस के गठन को रोकता है;
• दवाएं जो मायोकार्डियल चयापचय में सुधार करती हैं (समूह बी के विटामिन, एस्कॉर्बिक एसिड, इनोसिन, पोटेशियम की तैयारी)।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा) के हमले के विकास के साथ, रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है और आपातकालीन चिकित्सा प्रदान की जाती है: मूत्रवर्धक, नाइट्रोग्लिसरीन प्रशासित होते हैं, दवाएं जो कार्डियक आउटपुट (डोबुटामाइन, डोपामाइन) को बढ़ाती हैं, ऑक्सीजन को साँस में लिया जाता है। जलोदर के विकास के साथ, उदर गुहा से द्रव का एक पंचर हटाने का प्रदर्शन किया जाता है, हाइड्रोथोरैक्स की घटना के साथ - एक फुफ्फुस पंचर। गंभीर ऊतक हाइपोक्सिया के कारण हृदय की विफलता वाले रोगियों को ऑक्सीजन थेरेपी निर्धारित की जाती है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

दिल की विफलता वाले रोगियों के लिए पांच साल की जीवित रहने की सीमा 50% है। लंबे समय तक रोग का निदान परिवर्तनशील है, यह हृदय की विफलता की गंभीरता, सहवर्ती पृष्ठभूमि, चिकित्सा की प्रभावशीलता, जीवन शैली आदि से प्रभावित होता है। प्रारंभिक अवस्था में हृदय की विफलता का उपचार रोगियों की स्थिति की पूरी तरह से क्षतिपूर्ति कर सकता है; चरण III दिल की विफलता में सबसे खराब पूर्वानुमान देखा जाता है।

दिल की विफलता की रोकथाम के उपाय उन रोगों के विकास की रोकथाम है जो इसके कारण होते हैं (कोरोनरी धमनी रोग, उच्च रक्तचाप, हृदय दोष, आदि), साथ ही इसकी घटना में योगदान करने वाले कारक। पहले से विकसित दिल की विफलता की प्रगति से बचने के लिए, शारीरिक गतिविधि के इष्टतम आहार का पालन करना, निर्धारित दवाएं लेना और निरंतर निगरानी करना आवश्यक है।

तीखा

(दायां निलय, बायां निलय, द्विनिलय)

दीर्घकालिक

नैदानिक ​​चरण

(स्ट्राज़ेस्को-वासिलेंको के अनुसार चरण):

सिस्टोलिक डिसफंक्शन (EF .) के साथ<40%)

बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन के साथ (EF> 40%)

कार्यात्मक कक्षाएं सीएच (आई-चतुर्थ) एनवाईएचए।

1. क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF) का वर्गीकरण

CHF का वर्गीकरण 1935 में N.D. Strazhesko और V.Kh द्वारा प्रस्तावित किया गया था। वासिलेंको। इस वर्गीकरण के अनुसार, CHF के तीन चरण हैं:

मंचІ - प्रारंभिक, अव्यक्त संचार विफलता, केवल शारीरिक परिश्रम (सांस की तकलीफ, धड़कन, अत्यधिक थकान) के साथ प्रकट होना। आराम करने पर, ये घटनाएं गायब हो जाती हैं। हेमोडायनामिक्स बिगड़ा नहीं है।

मंच एन एस- गंभीर दीर्घकालिक संचार विफलता। हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (रक्त परिसंचरण के छोटे और बड़े हलकों में ठहराव), अंगों की शिथिलता और चयापचय को आराम से व्यक्त किया जाता है, कार्य क्षमता तेजी से सीमित होती है।

पीए चरण -संचार विफलता के लक्षण मध्यम रूप से व्यक्त किए जाते हैं। हेमोडायनामिक विकार केवल हृदय प्रणाली के किसी एक विभाग में (रक्त परिसंचरण के छोटे या बड़े चक्र में)।

स्टेज पीबी -एक लंबे चरण का अंत। गहरी हेमोडायनामिक गड़बड़ी, जिसमें संपूर्ण हृदय प्रणाली शामिल होती है (बड़े और फुफ्फुसीय परिसंचरण दोनों में हेमोडायनामिक गड़बड़ी)।

चरण III -गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ अंतिम, डिस्ट्रोफिक चरण। चयापचय में लगातार परिवर्तन, अंगों और ऊतकों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, पूर्ण विकलांगता।

प्रथम चरणसाइकिल एर्गोमेट्री की मदद से - विभिन्न प्रकार के शारीरिक व्यायाम परीक्षणों का उपयोग करके पता लगाया जाता है। ट्रेडमिल पर मास्टर के नमूने, आदि। एमओएस में कमी से निर्धारित, रियोलिपोकार्डियोग्राफी, इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके भी पता लगाया गया।

दूसरे चरण।एचएफ के लक्षण स्पष्ट हो जाते हैं, आराम से पाए जाते हैं। काम करने की क्षमता तेजी से कम हो जाती है या मरीज विकलांग हो जाते हैं। स्टेज 2 को दो अवधियों में विभाजित किया गया है: 2a और 2B।

स्टेज 2A स्टेज 1B में बदल सकता है या यहां तक ​​कि पूरा हेमोडायनामिक मुआवजा भी हो सकता है। चरण 2बी की उत्क्रमणीयता की डिग्री कम है। उपचार के दौरान, या तो एचएफ के लक्षणों में कमी होती है या चरण 2बी से चरण 2ए में अस्थायी संक्रमण होता है और केवल बहुत कम ही चरण 1बी में होता है।

तीसरा चरणडिस्ट्रोफिक, सिरोथिक, कैशेक्टिक, अपरिवर्तनीय, टर्मिनल।

न्यू यॉर्क एसोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजी द्वारा प्रस्तावित दिल की विफलता वर्गीकरण और डब्ल्यूएचओ द्वारा अनुशंसित (नूहा, 1964)

इस वर्गीकरण के अनुसार, CH के चार वर्ग प्रतिष्ठित हैं:

कार्यात्मक वर्गमैं(एफसीमैं)	हृदय रोग वाले रोगी जो शारीरिक गतिविधि को सीमित नहीं करते हैं। सामान्य शारीरिक गतिविधि न तो थकान का कारण बनती है, न ही धड़कन, न ही सांस की तकलीफ
कार्यात्मक वर्गद्वितीय(एफसीद्वितीय)	हृदय रोग के रोगी जो शारीरिक गतिविधि की हल्की सीमा का कारण बनते हैं। रोगी आराम से अच्छा महसूस करते हैं। सामान्य शारीरिक गतिविधि अत्यधिक थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ या एनजाइना का कारण बनती है
कार्यात्मक वर्गतृतीय(एफसीतृतीय)	हृदय रोग वाले रोगी जो शारीरिक गतिविधि की महत्वपूर्ण सीमा का कारण बनते हैं। रोगी आराम से अच्छा महसूस करते हैं। हल्का व्यायाम थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ या एनजाइना का कारण बनता है
कार्यात्मक वर्गचतुर्थ(एफसीचतुर्थ)	हृदय रोग के रोगी जो उन्हें न्यूनतम शारीरिक गतिविधि करने से भी रोकते हैं। थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ और एनजाइना पेक्टोरिस के हमले आराम से देखे जाते हैं, किसी भी परिश्रम के साथ, ये लक्षण बिगड़ जाते हैं

उपचार के दौरान, एचएफ चरण बना रहता है, और एफसी बदल जाता है, जो चिकित्सा की प्रभावशीलता को दर्शाता है।

निदान तैयार करते समय पुरानी हृदय विफलता के चरण और कार्यात्मक वर्ग की परिभाषा को संयोजित करने का निर्णय लिया गया - उदाहरण के लिए: आईएचडी, पुरानी हृदय विफलता चरण IIB, II FC; हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, क्रोनिक हार्ट फेल्योर स्टेज IIA, IV FC।

नैदानिक ​​तस्वीर

मरीजों को सामान्य कमजोरी, कमी या अक्षमता, सांस की तकलीफ, धड़कन, पेशाब की दैनिक मात्रा में कमी, एडिमा की शिकायत होती है।

श्वास कष्टफुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव से जुड़ा है, जो रक्त को पर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति को रोकता है। इसके अलावा, फेफड़े कठोर हो जाते हैं, जिससे श्वसन भ्रमण में कमी आती है। परिणामस्वरूप हाइपोक्सिमिया अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति की ओर जाता है, रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड और अन्य चयापचय उत्पादों के संचय में वृद्धि होती है, जो श्वसन केंद्र को परेशान करती है। यह डिस्पेनो और टैचीपनो पैदा करता है।

सबसे पहले, सांस की तकलीफ शारीरिक परिश्रम के साथ होती है, फिर आराम से। रोगी के लिए एक सीधी स्थिति में सांस लेना आसान होता है, बिस्तर में वह एक उच्च हेडबोर्ड के साथ एक स्थिति पसंद करता है, और सांस की गंभीर कमी के साथ, वह अपने पैरों को नीचे (ऑर्थोपनिया स्थिति) के साथ बैठने की स्थिति लेता है।

फेफड़ों में जमाव के साथ, सूखी खाँसी होती है या कभी-कभी रक्त की अशुद्धियों के साथ श्लेष्मा थूक निकलता है। ब्रोंची में ठहराव संक्रमण के अलावा और म्यूकोप्यूरुलेंट थूक की रिहाई के साथ स्थिर ब्रोंकाइटिस के विकास से जटिल हो सकता है। टक्करफेफड़ों के ऊपर, ध्वनि का एक बॉक्सी स्वर निर्धारित होता है। ट्रांसयूडेट का पसीना, जो गुरुत्वाकर्षण द्वारा, निचले फेफड़ों में उतरता है, टक्कर ध्वनि को सुस्त कर देगा। गुदाभ्रंश:फेफड़ों के ऊपर, कठिन श्वास सुनाई देती है, निचले हिस्सों में - कमजोर वेसिकुलर। एक ही विभागों में महीन और मध्यम-बुलबुले बधिर नम रेले सुने जा सकते हैं। निचले फेफड़ों में लंबे समय तक जमाव से संयोजी ऊतक का विकास होता है। इस तरह के न्यूमोस्क्लेरोसिस के साथ, घरघराहट लगातार, बहुत खुरदरी (दरार) हो जाती है। शरीर की सुरक्षा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ फेफड़ों के निचले हिस्सों में रक्त के हाइपोवेंटिलेशन और ठहराव के कारण, एक संक्रमण आसानी से जुड़ जाता है - रोग का कोर्स हाइपोस्टेटिक निमोनिया से जटिल होता है।

हृदय परिवर्तन:वृद्धि हुई है, बाएं या दाएं वेंट्रिकल की विफलता के आधार पर, सीमाएं दाएं या बाएं विस्थापित हो जाती हैं। लंबे समय तक दिल की विफलता के साथ, कार्डियोमेगाली (कोर बोविनम) के विकास तक, सभी दिशाओं में सीमाओं के विस्थापन के साथ हृदय के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि हो सकती है। ऑस्केल्टेशन पर, मफल्ड टोन, सरपट ताल, हृदय के शीर्ष के ऊपर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट या xiphoid प्रक्रिया में, जो एट्रिवेंट्रिकुलर वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होता है।

एचएफ का एक सामान्य लक्षण है क्षिप्रहृदयता... यह प्रतिपूरक तंत्र की अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है, जिससे रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है। तचीकार्डिया व्यायाम के दौरान हो सकता है, इसकी समाप्ति के बाद भी जारी रहता है। इसके बाद, यह स्थायी हो जाता है। नरकघटता है, डायस्टोलिक सामान्य रहता है। पल्स प्रेशर कम हो जाता है।

दिल की विफलता परिधीय द्वारा विशेषता है नीलिमा- होठों, इयरलोब, ठुड्डी, उंगलियों का सियानोसिस। यह रक्त की अपर्याप्त ऑक्सीजन संतृप्ति से जुड़ा है, जो परिधि में रक्त की धीमी गति के दौरान ऊतकों द्वारा गहन रूप से अवशोषित होता है। परिधीय सायनोसिस "ठंडा" - चेहरे के छोर, उभरे हुए हिस्से ठंडे होते हैं।

प्रणालीगत परिसंचरण में जमाव का एक विशिष्ट और प्रारंभिक लक्षण है बढ़े हुए जिगरजैसे-जैसे सीएच बढ़ता है। सबसे पहले, यकृत सूज जाता है, दर्दनाक होता है, इसका किनारा गोल होता है। यकृत में लंबे समय तक ठहराव के साथ, संयोजी ऊतक का प्रसार होता है (यकृत फाइब्रोसिस विकसित होता है)। यह घना, दर्द रहित हो जाता है, मूत्रवर्धक लेने पर इसका आकार कम हो जाता है।

प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ के साथ, यह नोट किया जाता है खून से लथपथएन एसनाक की नसें।गर्दन की नसों की सूजन सबसे अच्छी देखी जाती है। बाहों में सूजी हुई नसें अक्सर दिखाई देती हैं। कभी-कभी स्वस्थ लोगों में हाथ नीचे करने पर भी नसें सूज जाती हैं, लेकिन जब वे ऊपर उठती हैं, तो वे कम हो जाती हैं। एचएफ में, क्षैतिज स्तर से ऊपर उठाए जाने पर भी नसें नहीं गिरती हैं। यह शिरापरक दबाव में वृद्धि को इंगित करता है। सरवाइकल नसें स्पंदित हो सकती हैं, कभी-कभी एक सकारात्मक शिरापरक नाड़ी होती है, जो वेंट्रिकुलर सिस्टोल के साथ समकालिक होती है, जो ट्राइकसपिड वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता को इंगित करती है।

गुर्दे में रक्त प्रवाह धीमा होने के परिणामस्वरूप, उनका जल-उत्सर्जक कार्य कम हो जाता है। उमड़ती ओलिगुरिया,जो विभिन्न आकारों का हो सकता है, लेकिन जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, दैनिक मूत्र उत्पादन 400-500 मिलीलीटर प्रति दिन तक कम हो जाता है। निरीक्षण किया निशामेह- दिन के समय में निशाचर डायरिया का लाभ, जो रात में हृदय के कार्य में सुधार के साथ जुड़ा हुआ है। पेशाब का आपेक्षिक घनत्व बढ़ जाता है, कंजेस्टिव प्रोटीनूरिया और माइक्रोहेमेटुरिया पाया जाता है।

प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त के ठहराव के सबसे आम लक्षणों में से एक है एडीमा जो निचले हिस्सों में स्थानीयकृत होती है, से शुरू होती हैनिचले अंग। प्रारंभिक अवस्था में, टखनों, पैरों के क्षेत्र में। जैसे-जैसे हृदय गति रुकती है, एडिमा पैरों और जांघों तक फैल जाती है। फिर वे जननांगों, पेट, पीठ के चमड़े के नीचे के ऊतक में उत्पन्न होते हैं। यदि रोगी लंबे समय से बिस्तर पर है, तो एडिमा का प्रारंभिक स्थानीयकरण पीठ के निचले हिस्से, त्रिकास्थि है। बड़े शोफ के साथ, वे पूरे शरीर के चमड़े के नीचे के ऊतकों में फैल जाते हैं - अनासारका होता है। सिर, गर्दन और शरीर का ऊपरी हिस्सा एडिमा से मुक्त रहता है। एचएफ के शुरुआती चरणों में, एडिमा दिन के अंत में प्रकट होती है, सुबह तक गायब हो जाती है। छिपे हुए एडिमा को शरीर के वजन में वृद्धि से आंका जा सकता है, दैनिक मूत्र उत्पादन में कमी, निशाचर। कार्डिएक एडिमा निष्क्रिय है। जब रोगी की स्थिति बदलती है तो वे अपना स्थान बहुत कम बदलते हैं। घने एडिमा लंबे समय तक बनी रहती है। संयोजी ऊतक के शोफ के स्थानों में विकसित होने पर वे पैरों पर विशेष रूप से घने हो जाते हैं। ट्रॉफिक विकारों के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से पैरों के क्षेत्र में, त्वचा पतली, सूखी, रंजित हो जाती है। इसमें दरारें बन जाती हैं, ट्रॉफिक अल्सर हो सकता है।

वक्षोदक(फुफ्फुस गुहा में पसीना)। चूंकि फुफ्फुस वाहिकाएं दोनों बड़े (पार्श्विका फुस्फुस का आवरण) और रक्त परिसंचरण के छोटे (आंत फुस्फुस का आवरण) हलकों से संबंधित होती हैं, हाइड्रोटॉर्क्स एक और दूसरे परिसंचरण दोनों में रक्त ठहराव के साथ हो सकता है। कभी-कभी विस्थापन मीडियास्टिनम के अंग दबाव में हैं, यह रोगी की स्थिति को खराब करता है, सांस की तकलीफ को बढ़ाता है। फुफ्फुस पंचर की मदद से लिया गया द्रव संकेतकों को ट्रांसुडेट की विशेषता देता है - सापेक्ष घनत्व 1015 से कम, प्रोटीन - 30 ग्राम / लीटर से कम, नकारात्मक रिवाल्टा परीक्षण।

ट्रांसयूडेट भी पेरिकार्डियल गुहा में जमा हो सकता है, हृदय को संकुचित कर सकता है और इसे काम करना मुश्किल बना सकता है (हाइड्रोपेरिकार्डियम)।

पेट और आंतों में रक्त के ठहराव के साथ, स्थिर जठरशोथ, ग्रहणीशोथ विकसित हो सकता है। मरीजों को बेचैनी, पेट में भारीपन, मतली, कभी-कभी उल्टी, सूजन, भूख न लगना, कब्ज महसूस होता है।

जलोदरपोर्टल प्रणाली के यकृत शिराओं और शिराओं में दबाव में वृद्धि के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग से उदर गुहा में ट्रांसुडेट की रिहाई के परिणामस्वरूप होता है। रोगी को पेट में भारीपन महसूस होता है, उसके लिए पेट में तरल पदार्थ के एक बड़े संचय के साथ चलना मुश्किल होता है, जो रोगी के धड़ को आगे की ओर खींचता है। इंट्रा-पेट का दबाव तेजी से बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप डायाफ्राम ऊपर उठता है, फेफड़ों को संकुचित करता है और हृदय की स्थिति को बदल देता है।

मुख्य मस्तिष्क के हाइपोक्सिया के संबंध में, रोगी विकसित होते हैं जल्दी थकान , सिरदर्द, चक्कर आना, नींद संबंधी विकार(रात में अनिद्रा, दिन में उनींदापन), चिड़चिड़ापन, उदासीनता, अवसाद में वृद्धि, कभी-कभी उत्तेजना होती है, मनोविकृति तक पहुंच जाती है।

लंबे समय तक वर्तमान दिल की विफलता के साथ, सभी प्रकार के चयापचय का उल्लंघन विकसित होता है, परिणामस्वरूप, वजन कम होता है, कैशेक्सिया में बदल जाता है, तथाकथित कार्डियक कैशेक्सिया। इस मामले में, सूजन कम या गायब हो सकती है। मांसपेशियों में कमी होती है। स्पष्ट भीड़ के साथ, ESR धीमा हो जाता है।

CHF के उद्देश्य नैदानिक ​​​​संकेत

द्विपक्षीय परिधीय शोफ;

हेपटोमेगाली;

ग्रीवा नसों की सूजन और धड़कन, हेपेटोजुगुलर रिफ्लक्स;

जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स (द्विपक्षीय या दाएं तरफा);

फेफड़ों में द्विपक्षीय गीली घरघराहट सुनना;

तचीपनिया;

टैचीसिस्टोल;

बारी-बारी से नाड़ी;

दिल की टक्कर सीमाओं का विस्तार;

III (प्रोटोडायस्टोलिक) स्वर;

चतुर्थ (प्रेसिस्टोलिक) स्वर;

विमान पर एक्सेंट II टोन;

एक सामान्य परीक्षा के दौरान रोगी की पोषण स्थिति में कमी।

सबसे आम लक्षण हैं:

बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता

ऑर्थोपनीया (निचले योगी के साथ बैठना) - यकृत का बढ़ना

क्रेपिटस - परिधीय शोफ

घरघराहट - रात

बुदबुदाती श्वास - हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर

निदान

प्रयोगशाला:नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड स्तर

सहायकओ -रेडियोग्राफी और इकोकार्डियोग्राफी।

फेफड़ों में जमाव के साथ रेडियोग्राफिक रूप सेफेफड़ों की जड़ों में वृद्धि, फुफ्फुसीय पैटर्न में वृद्धि, पेरिवास्कुलर ऊतक की सूजन के कारण धुंधला पैटर्न पाया जाता है।

दिल की विफलता के शुरुआती निदान में एक बहुत ही मूल्यवान तरीका है इकोकार्डियोग्राफी और इकोकार्डियोस्कोपी... इस पद्धति का उपयोग करके, कक्षों की मात्रा, हृदय की दीवारों की मोटाई, रक्त के एमओ, इजेक्शन अंश और मायोकार्डियम के गोलाकार तंतुओं के संकुचन की दर की गणना करना संभव है।

विभेदक निदानसमस्या को हल करने के लिए फुफ्फुस गुहा में द्रव जमा होने पर आवश्यक है, क्या यह हाइड्रोथोरैक्स या फुफ्फुस है। ऐसे मामलों में, बहाव के स्थानीयकरण (एक या दो तरफा स्थानीयकरण), ऊपरी द्रव स्तर (क्षैतिज - हाइड्रोथोरैक्स के साथ, दामोइसो की रेखा - फुफ्फुस के साथ), पंचर परीक्षा के परिणाम आदि पर ध्यान देना आवश्यक है। कुछ मामलों में फुफ्फुसीय भीड़ और हाइपोस्टेटिक निमोनिया के अतिरिक्त के बीच एक विभेदक निदान की आवश्यकता होती है।

एक बड़े यकृत को हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता हो सकती है।

एडिमा सिंड्रोम में अक्सर वैरिकाज़ नसों, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, लिम्फोस्टेसिस के साथ एक विभेदक निदान की आवश्यकता होती है, बुजुर्गों में पैरों और पैरों के सौम्य हाइड्रोस्टेटिक एडिमा के साथ, जो बढ़े हुए यकृत के साथ नहीं होते हैं।

वृक्क एडिमा कार्डियक स्थानीयकरण से भिन्न होती है (कार्डियक एडिमा ऊपरी शरीर में और चेहरे पर कभी भी स्थानीयकृत नहीं होती है - वृक्क एडिमा का एक विशिष्ट स्थानीयकरण)। रेनल एडिमा नरम, मोबाइल, आसानी से विस्थापित होती है, उनके ऊपर की त्वचा पीली होती है, कार्डियक एडिमा के ऊपर - सियानोटिक।

प्रवाहदीर्घकालिकदिल की धड़कन रुकना

क्रोनिक एचएफ प्रगति करता है, एक चरण से दूसरे चरण में जाता है, और यह विभिन्न दरों पर होता है। अंतर्निहित बीमारी और दिल की विफलता के नियमित और सही उपचार के साथ, यह चरण 1 या 2A पर रुक सकता है।

दिल की विफलता के दौरान, तेज हो सकता है। वे विभिन्न कारकों के कारण होते हैं - अत्यधिक शारीरिक या मनो-भावनात्मक अधिभार, अतालता की घटना, विशेष रूप से, अक्सर, समूह, बहुरूपी एक्सट्रैसिस्टोलिक अतालता, आलिंद फिब्रिलेशन; स्थानांतरित एआरवीआई, फ्लू, निमोनिया; गर्भावस्था, जो हृदय पर अधिक दबाव डालती है; मादक पेय पदार्थों की एक महत्वपूर्ण मात्रा का उपयोग, बड़ी मात्रा में तरल, मुंह से लिया गया या अंतःशिरा में प्रशासित; कुछ दवाएं लेना (नकारात्मक दवाएं) इनोट्रोपिक क्रिया - बीटा-ब्लॉकर्स, वेरापामिल समूह के कैल्शियम विरोधी, कुछ एंटीरियथमिक दवाएं - एटासीज़िन, नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड, आदि, एंटीडिपेंटेंट्स और एंटीसाइकोटिक्स (एमिनाज़िन, एमिट्रिप्टिलाइन); दवाएं जो सोडियम और पानी को फंसाती हैं - गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, साथ ही साथ हार्मोनल दवाएं (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एस्ट्रोजेन, आदि)।