दर्द सिंड्रोम की पथोपर्ज्ञान सिद्धांत रिपोर्ट 1. शारीरिक और पैथोलॉजिकल दर्द

न्यूरोपैथिक दर्द के खिलाफ संघर्ष उच्च सामाजिक और चिकित्सा महत्व की समस्या है। न्योसिप्टिव न्यूरोपैथिक दर्द की तुलना में, बहुत मजबूत क्षमता और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता की क्षमता को कम कर देता है, जिससे उन्हें अधिक पीड़ा मिलती है। न्यूरोपैथिक दर्द के उदाहरण वर्टेब्रोजेनिक रेडिकुलोपैथी, पॉलीन्यूरोपैथी (विशेष रूप से मधुमेह) के तहत दर्द, एक ट्रिगेमिनल तंत्रिका के तंत्रिका, न्यूरेलिया की सेवा कर सकते हैं।

दुनिया के पांच मरीजों में से पांच रोगियों में से एक पुरानी पीड़ा, या शास्त्रीय, दर्द के कारण चार पीड़ित हैं, जहां विभिन्न हानिकारक कारक दर्द रिसेप्टर्स (उदाहरण के लिए, चोट, जलन, सूजन) पर काम करते हैं। लेकिन तंत्रिका तंत्र, जिसमें इसके नोकिसिप्टिव उपकरण शामिल हैं, सामान्य रूप से काम कर रहे हैं। इसलिए, हानिकारक कारक को खत्म करने के बाद, दर्द गायब हो जाता है।

उसी समय, पुरानी दर्द के साथ लगभग हर पांचवें रोगी न्यूरोपैथिक दर्द (एनबी) का अनुभव कर रहा है। इन मामलों में, तंत्रिका ऊतक का कार्य टूट गया है, और nociceptive प्रणाली हमेशा पीड़ित है। इसलिए, एनबी को शरीर की बहुत nociceptive प्रणाली के विकारों का मुख्य अभिव्यक्ति माना जाता है।

अंतर्राष्ट्रीय दर्द अध्ययन संघ द्वारा दी गई परिभाषा यह है: "दर्द एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव है जो मौजूदा या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा हुआ है या इस तरह के नुकसान के मामले में वर्णित है।"

वे तेज (3 सप्ताह तक झूठ बोलते हुए) और पुरानी (12 सप्ताह से अधिक - 3 [तीन] महीने) दर्द को अलग करते हैं। इसके विकास के तंत्र मूल रूप से अलग हैं: यदि तीव्र दर्द का आधार शरीर के ऊतकों (चोट, सूजन, संक्रामक प्रक्रिया) के वास्तविक नुकसान की अधिक संभावना है, तो एक लंबे समय के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन की संभावना है- क्षतिग्रस्त अंग से पुरानी पीड़ा की उत्पत्ति में खराब दर्द आवेग।

दर्द जो हानिकारक कारकों की क्रिया की गंभीरता और अवधि के अनुरूप ऊतक क्षति के बाद नोकिस्प्टर्स (दर्द रिसेप्टर्स) के सक्रियण से जुड़ा हुआ है, और फिर क्षतिग्रस्त ऊतकों को ठीक करने के बाद पूरी तरह से प्रतिगमन को नोकिसप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द एक तीव्र या पुरानी दर्द है जो परिधीय तंत्रिका तंत्र और / या सीएनएस के नुकसान या अक्षमता के कारण होता है। नोकिसप्टिव दर्द के विपरीत, जो दर्द में दर्द या ऊतक क्षति के लिए पर्याप्त शारीरिक प्रतिक्रिया है, न्यूरोपैथिक दर्द चरित्र, तीव्रता या चिड़चिड़ापन की अवधि के लिए पर्याप्त नहीं है। इस प्रकार, एलोडाय्निया, न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की संरचना में पाया गया, त्वचा को नरम तौलिया या कपास के साथ छूने पर दर्द को जलाने या पीछा करने की घटना से विशेषता है (दर्द जलन की प्रकृति के लिए पर्याप्त नहीं है: स्पर्श उत्तेजना है दर्द या जलने के रूप में माना जाता है)। न्यूरोपैथिक दर्द सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र की क्षति या बीमारी का प्रत्यक्ष परिणाम है। न्यूरोपैथिक दर्द का निदान करने के लिए मानदंड: … .

न्यूरोपैथिक दर्द वाले मरीजों में, दर्द सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र को निर्धारित करना मुश्किल होता है कि केवल ईटियोलॉजिकल कारकों के आधार पर न्यूरोपैथी का कारण बनता है, और पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान के बिना दर्द के रोगियों के साथ एक इष्टतम उपचार रणनीति विकसित करना असंभव है । यह दिखाया गया है कि न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की उत्पीड़न के मूल कारण पर अभिनय करना ईटियोट्रोपिक उपचार हमेशा दर्द के विकास के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के उद्देश्य से रोगजनक चिकित्सा के रूप में प्रभावी होता है। प्रत्येक प्रकार का न्यूरोपैथिक दर्द बेहद विविध पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के कारण, एक नोकिसप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में भागीदारी को दर्शाता है। विशिष्ट तंत्र की भूमिका अभी भी व्यापक रूप से चर्चा की जाती है, और कई सिद्धांतों का आरोप लगाया जाता है और चर्चा होती है।

भाग दो

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के गठन के लिए परिधीय और केंद्रीय तंत्र अलग किए गए हैं। पहले: नॉकपेप्टर्स की उत्तेजना या "नींद" नॉकपेप्टर की सक्रियता की सीमा को बदलें; अक्षीय अपघटन अनुभागों, अक्षीय एट्रोफी और सेगमेंटल डिमेलिनेशन से एक्टोपिक डिस्चार्जेज; Epaptic उत्तेजना संचरण; अक्षीय ब्रैट्स, आदि को पुन: उत्पन्न करके पैथोलॉजिकल आवेगों की पीढ़ी केंद्रीय तंत्र में शामिल हैं: मेडुलर स्तर पर आसपास के आसपास, presynaptic और पोस्टसिनेप्टिक ब्रेकिंग का उल्लंघन, जो हाइपरएक्टिव पीछे सींग न्यूरॉन्स के सहज निर्वहन की ओर जाता है; अवरोधक श्रृंखला के लिए Exaitotoxic क्षति के कारण रीढ़ की हड्डी एकीकरण का असंतुलित नियंत्रण; न्यूरोट्रांसमीटर या न्यूरोपेप्टाइड्स की एकाग्रता में परिवर्तन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के लिए, सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान की उपस्थिति पर्याप्त नहीं है, और दर्द संवेदनशीलता के सिस्टम विनियमन के क्षेत्र में एकीकृत प्रक्रियाओं के उल्लंघन की जाने वाली कई स्थितियां आवश्यक हैं। यही कारण है कि न्यूरोपैथिक दर्द की परिभाषा में, मूल कारण (सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान) के संकेत के साथ, या तो "डिसफंक्शन" या "dizRegulation" शब्द मौजूद होना चाहिए, स्थिरता को प्रभावित करने वाले न्यूरोप्लास्टिक प्रतिक्रियाओं के महत्व को दर्शाता है हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए दर्द संवेदनशीलता की विनियमन प्रणाली। दूसरे शब्दों में, प्रारंभिक रूप से पुराने और न्यूरोपैथिक दर्द के रूप में टिकाऊ पैथोलॉजिकल स्थितियों के विकास के लिए कई व्यक्तियों के पास एक पूर्वाग्रह होता है।

(1) परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

एक्टोपिक गतिविधि:

क्षतिग्रस्त अक्षरों के तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका, नर्सों के पुनर्मिलन और पुनर्जनन के क्षेत्रों में, क्षतिग्रस्त अक्षरों से जुड़े, तंत्रिका के झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संरचना के परिवर्तन की मात्रा और गुणवत्ता में वृद्धि हुई है फाइबर - प्रकार एनएवी 1.3 के सोडियम चैनलों के लिए एमआरएनए की अभिव्यक्ति में कमी और सोडियम नैन चैनलों के लिए एमआरएनए में वृद्धि, जो इन क्षेत्रों (यानी, अत्यंत उच्च आयाम की क्षमता) में एक्टोपिक डिस्चार्ज की घटना की ओर ले जाती है, जो आसन्न फाइबर को सक्रिय कर सकते हैं, क्रॉस-उत्तेजना पैदा कर सकते हैं, साथ ही एक प्रबलित विरोधी नोकिसिप्टिव स्ट्रीम, सहित। डिस्टेंस और हाइपरपैरिटी का कारण बना।

भोजन की उपस्थिति:

सामान्य के तहत, परिधीय नसों के धुरी यांत्रिक जलन के लिए असंवेदनशील होते हैं, लेकिन नोकिसप्टर्स को नुकसान के मामले में (यानी, परिधीय संवेदी न्यूरॉन्स के साथ अक्षम और डेंड्राइट्स के नुकसान के दौरान, जो हानिकारक उत्तेजना द्वारा सक्रिय होते हैं), नियोटाइपिकल न्यूरोपैप्टाइड्स का संश्लेषण - एक गैलानाइन, एक वासोएक्टिव आंतों पॉलीपेप्टाइड, cholecystokinin, neuropeptide, होता है। जो तंत्रिका फाइबर के कार्यात्मक गुणों को महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं, उनके mechanochozswitistines को बढ़ाते हैं - इससे इस तथ्य की ओर जाता है कि तंत्रिका धमनी से चलने या झटके के दौरान तंत्रिका की मामूली खिंचाव सक्षम है तंत्रिका फाइबर को सक्रिय करने और दर्द का कारण बनने के लिए।

एक दुष्चक्र का गठन:

नोकिस्प्टर्स में दीर्घकालिक गतिविधि, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका फाइबर को नुकसान होता है एक स्वतंत्र रोगजनक कारक बन जाता है। सक्रिय सी-फाइबर अपने परिधीय अंत से न्यूरोकिनिना ऊतक (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए) से चिपकते हैं, जो शरीर की कोशिकाओं की रिहाई में योगदान देता है और सूजन मध्यस्थों के ल्यूकोसाइट्स - पीएचए 2, साइटोकिन्स और बायोजेनिक अमाइन। नतीजतन, "न्यूरोजेनिक सूजन" दर्द के क्षेत्र में विकसित होता है, जिसका मध्यस्थ (प्रोस्टाग्लैंडिन, ब्रैडकिन) नोकिसिप्टिव फाइबर की उत्तेजना में वृद्धि करता है, उन्हें सशक्त बनाता है और हाइपरलेजिया के विकास में योगदान देता है।

(2) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

न्यूरोपैथिक दर्द के अस्तित्व के मुकाबले, 1. नोकिसप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करने के लिए तंत्र 2. खुद के बीच नोकिसप्टिव संरचनाओं की बातचीत की प्रकृति रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि कर रही है , थैलेमिक नाभिक में, बड़े गोलार्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स में [साइटोटॉक्सिक प्रभाव के साथ सिनैप्टिक ग्लूटामेट और न्यूरोक्विनेन्स के अत्यधिक उत्सर्जन के कारण], जो रीढ़ और मस्तिष्क के संकेतित संरचनाओं में नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स और ट्रांससससिनैप्टिक अपघटन के हिस्से की मौत की ओर जाता है । ग्लाइल कोशिकाओं द्वारा मृत न्यूरॉन्स के बाद के प्रतिस्थापन टिकाऊ विरूपण के साथ न्यूरॉन समूहों के उद्भव में योगदान देते हैं और [योगदान देने के लिए] की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तेजना में वृद्धि हुई है] ओपियोइड, ग्लाइसीन और गेमिंग ब्रेकिंग की कमी इस प्रकार लंबी अवधि की गतिविधि का गठन किया जाता है, जिससे अग्रणी होता है न्यूरॉन्स के बीच नई बातचीत।

न्यूरॉन्स की बढ़ती उत्तेजना और ब्रेकिंग में कमी की स्थितियों में, अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के योग होते हैं। उनका गठन सिनैप्टिक और गैर-स्वतंत्र तंत्र द्वारा किया जाता है। ब्रेकिंग की कमी की शर्तों में, सिनैप्टिक इंटर-लाइन इंटरैक्शन की सुविधा प्रदान की जाएगी, "चुप" पहले निष्क्रिय synapses और पास के हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के संयोजन को आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ एक नेटवर्क में सक्रिय किया जाता है। इस तरह के पुनर्गठन एक stimaliable दर्द की ओर जाता है।

अनियमित प्रक्रिया न केवल प्राथमिक nociceptive रिले को प्रभावित करती है, बल्कि दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्चतम संरचनाओं पर भी लागू होती है। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के साथ सहायक antinocpyptive संरचनाओं के हिस्से पर nociceptive दालों के आचरण पर नियंत्रण अप्रभावी हो जाता है। इसलिए, इस पैथोलॉजी के इलाज के लिए, परिधीय नोकिस्प्टर्स और सीएनएस के हाइपरबैंड-मुक्त न्यूरॉन्स में रोगजनक गतिविधि को दबाने के लिए धन की आवश्यकता होती है।

तीसरे का हिस्सा

न्यूरोपैथिक दर्द 2 मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (उत्तेजना-निर्भर) दर्द और (उत्तेजित) हाइपरलेजिया के कारण।

सहज दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र । ईटियोलॉजिकल कारकों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्तर पर ध्यान दिए बिना, न्यूरोजेनिक दर्द के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां काफी हद तक समान हैं और एक सतत दर्द की उपस्थिति से विशेषता है, जो एक शूटिंग, निचोड़ने या जलने के रूप में स्थिर या paroxysmal हो सकता है दर्द। अधूरा, परिधीय नसों, प्लेक्सस या पृष्ठीय रीढ़ की हड्डी के लिए आंशिक क्षति, ज्यादातर मामलों में, तीव्र आवधिक paroxysmal दर्द होता है, विद्युत निर्वहन के समान, कुछ सेकंड तक चल रहा है। संरक्षित क्षेत्र में दर्द के तंत्रिका कंडक्टर को व्यापक या पूर्ण क्षति की शर्तों में, अधिक लगातार चरित्र होता है - सुन्नता, जलन, नाजुकता के रूप में। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले मरीजों में लगातार लक्षण नुकसान क्षेत्र में झुकाव, सुन्नता या "गोस्बम्प्स की क्रॉलिंग" के रूप में उभरती हुई संवेदनाओं के रूप में पेरेस्टेसिया होते हैं। सहज (उत्तेजना-निर्भर) के विकास के दिल में प्राथमिक nociceptors (Afferent सी-फाइबर) के सक्रियण के साथ निहित है। मॉर्फोलॉजिकल (माइलिन की उपस्थिति) के आधार पर और तंत्रिका फाइबर की शारीरिक (गति) विशेषताओं को तीन समूहों में विभाजित किया गया है: और, बी और एस सी-फाइबर गैर-मिश्रित धीमी-प्रवाहकीय फाइबर हैं और दर्द संवेदनशीलता पथों से संबंधित हैं । न्यूरॉन झिल्ली पर कार्रवाई की संभावना एक आयनिक पंप के परिणामस्वरूप विकसित हो रही है जो सोडियम चैनल परिवहन को पूरा करती है। संवेदनशील न्यूरॉन्स की झिल्ली में, दो प्रकार के सोडियम चैनल का पता लगाया गया था। पहले प्रकार के चैनल कार्रवाई की संभावना पैदा करने के लिए ज़िम्मेदार हैं और सभी संवेदनशील न्यूरॉन्स में स्थित है। दूसरा चैनल प्रकार केवल विशिष्ट nociceptive न्यूरॉन्स पर है, ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में काफी धीमी और निष्क्रिय हैं, और पैथोलॉजिकल दर्द के विकास में भी धीरे-धीरे शामिल हैं। सोडियम चैनलों की घनत्व में वृद्धि, एक्सोन और सेल दोनों में एक्टोपिक उत्तेजना के foci के विकास की ओर ले जाती है, जो कार्रवाई की प्रबलित निर्वहन क्षमता उत्पन्न करना शुरू कर देती है। इसके अलावा, तंत्रिका और क्षतिग्रस्त को नुकसान पहुंचाने के बाद, और बरकरार फाइबर सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिकल डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त करते हैं, जिससे अक्षरों और न्यूरॉन्स से रोगजनक आवेगों के विकास की ओर जाता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-निर्भर दर्द सहानुभूतिपूर्ण है। सहानुभूतिपूर्ण दर्द का विकास दो तंत्र से जुड़ा हुआ है। सबसे पहले, सी-फाइबर के क्षतिग्रस्त और बरकरार अक्षरों की झिल्ली पर परिधीय तंत्रिका को नुकसान के बाद, ए-एड्रेनोरिसेप्टर्स दिखने लगते हैं, जो इन फाइबर पर सामान्य होते हैं, जो पोस्टगैंग्लोनिक सहानुभूति के टर्मिनलों से जारी किए गए कैटेक्लामाइन को प्रसारित करने के प्रति संवेदनशील होते हैं फाइबर। दूसरा, तंत्रिका क्षति भी सहानुभूति वाले फाइबर को पीछे की रूट असेंबली में अंकुरण का कारण बनती है, जहां वे स्केचिंग न्यूरॉन बॉडी टोकरी के रूप में संचालित होते हैं और इस प्रकार सहानुभूतिपूर्ण टर्मिनलों की सक्रियता संवेदनशील फाइबर के सक्रियण को उत्तेजित करती है।

दर्द के कारण पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र । न्यूरोलॉजिकल परीक्षा न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगियों में रोगियों में डिस्टेज़िया, हाइपरपैथी, एलोडेनिया के रूप में स्पर्श, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में परिवर्तन और परिवर्तन करने की अनुमति देती है, जिन्हें उत्तेजना-निर्भर दर्द भी कहा जाता है। जबरदस्त या थर्मल प्रोत्साहन रोगी द्वारा दर्द या ठंड के रूप में महसूस किया जाता है, जब रोगी को दर्द या ठंडा कहा जाता है। सामान्य प्रोत्साहन की बढ़ी हुई धारणा, जलन समाप्त होने के बाद अप्रिय दर्दनाक संवेदनाओं के बाद लंबे समय तक विशेषता है, हाइपरपैथी से संबंधित है। त्वचा खंडों के ब्रश के लिए प्रकाश यांत्रिक जलन के जवाब में दर्द की उपस्थिति को Altomania के रूप में परिभाषित किया गया है। प्राथमिक हाइपरलेसिया ऊतकों को नुकसान के स्थान से जुड़ा हुआ है और परिधीय नोकिट्जर क्षति की जलन के जवाब में मुख्य रूप से उत्पन्न होता है। नोकास्टर्स जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण संवेदनशील हो जाते हैं, क्षति के स्थान पर जारी या संश्लेषित होते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन-जीन-बाउंड पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडकिन, साथ ही साथ अरचिडोनिक एसिड चयापचय उत्पादों (प्रोस्टाग्लैंडिन्स और ल्यूकोट्रियान्स) और साइटोकिन्स। प्रक्रिया भी nociceptors की श्रेणी, सो कहा जाता है, जो सक्रिय नहीं हैं में शामिल है, लेकिन ऊतकों को नुकसान के बाद सक्रिय हो जाते हैं। इस तरह के सक्रियण के कारण, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों की ईमानदार उत्तेजना बढ़ रही है, जो द्वितीयक हाइपरलेजिया के विकास के लिए आधार है। बढ़ी हुई अभिवाही उत्तेजना अवगत और सक्रिय सो nociceptors से आने वाले दर्द सीमा से अधिक है और रोमांचक एमिनो एसिड (aspartate और ग्लूटामेट) की रिहाई की वजह से पीछे सींग की संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संरक्षण क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, नुस्खा क्षेत्र के विस्तार के साथ पास के बरकरार न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता है। इस संबंध में बरकरार संवेदी फाइबर, जो आसपास के नुकसान क्षेत्र स्वस्थ ऊतकों अंदर आना की जलन माध्यमिक संवेदनशील न्यूरॉन्स, जो माध्यमिक अत्यधिक पीड़ा से प्रकट होता है की सक्रियता के कारण बनता है। पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता दर्दनाक दहलीज और एलोडेनिया के विकास में कमी आती है, यानी, जलन के दर्द की उपस्थिति, जो उनके साथ नहीं है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडायनेल कम-फाइबर द्वारा आयोजित एक समान आवेग के जवाब में होते हैं जो कम-पंक्ति यांत्रिकी से (कम-पंक्ति यांत्रिकी के सामान्य सक्रियण दर्दनाक संवेदनाओं से संबंधित नहीं होते हैं)। एबी फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-मूविंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जिन्हें क्रमशः एए, एबी, एजी और एडी में बांटा गया है, माइलिन परत की मोटाई और नाड़ी की दर में कमी आई है। माध्यमिक हाइपरलेजिया और एलोडिया के विकास से जुड़े नोकिसप्टिव सिस्टम के केंद्रीय वर्गों की उत्तेजना में परिवर्तन केंद्रीय संवेदीकरण शब्द द्वारा वर्णित हैं। केंद्रीय संवेदीकरण तीन संकेतों द्वारा विशेषता है: द्वितीयक हाइपरलेजिया क्षेत्र की उपस्थिति; आउटगोइंग जलन पर संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना को सुदृढ़ करने और उपमापिक पर उनके उत्साह को मजबूत करना। इन परिवर्तनों को चिकित्सकीय रूप से पीड़ित प्रोत्साहनों पर हाइपरलेजिया की उपस्थिति से व्यक्त किया जाता है, जो अधिक नुकसान क्षेत्र को विस्तारित करता है, और गैर-अस्थिर उत्तेजना पर हाइपरलेजेसिया शामिल करता है।

नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षा का उद्देश्य विभिन्न प्रकार के हाइपरलेजिया के दर्द और पहचान की प्रकृति को निर्धारित करने के उद्देश्य से न केवल दर्द न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान कर सकता है, बल्कि विकास के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान करने के लिए इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर भी। दर्द और हाइपरलेसिया का। तंत्रिकाओं का ज्ञान न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के तहत, यह आपको पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से प्रमाणित उपचार रणनीति का उत्पादन करने की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशेष मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र, हम उपचार के सकारात्मक परिणामों की उम्मीद कर सकते हैं। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट थेरेपी की अनुमति देता है ( न्यूरोपैथिक दर्द के फार्माकोथेरेपी सिद्धांत [

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दर्द एक अलार्म मूल्य वाले शरीर की एक महत्वपूर्ण अनुकूलन प्रतिक्रिया है।

हालांकि, जब दर्द पुरानी हो जाती है, तो यह अपने शारीरिक महत्व को खो देता है और पैथोलॉजी माना जा सकता है।

दर्द शरीर का एक एकीकृत कार्य है जो हानिकारक कारक के प्रभाव से बचाने के लिए विभिन्न कार्यात्मक प्रणालियों को संगठित करता है। यह VegaGalosomatic प्रतिक्रियाओं से प्रकट होता है और कुछ मनोविज्ञान-भावनात्मक परिवर्तनों द्वारा विशेषता है।

"दर्द" शब्द में कई परिभाषाएं हैं:

- यह एक असाधारण मनोविज्ञान-शारीरिक राज्य है जिसके परिणामस्वरूप सुपरफिसाइल या विनाशकारी परेशानियों के प्रभाव के कारण शरीर में कार्बनिक या कार्यात्मक विकार पैदा होता है;
- एक संकीर्ण भावना में, दर्द (डोलर) एक व्यक्तिपरक भावना है जिसके परिणामस्वरूप इन अल्ट्रासाउंड उत्तेजना के प्रभाव से;
- दर्द एक शारीरिक घटना है जो हमें हानिकारक प्रभावों को नुकसान पहुंचाने या शरीर के संभावित खतरे का प्रतिनिधित्व करने के बारे में सूचित करती है।
इस प्रकार, दर्द एक निवारक और सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया दोनों है।

अंतर्राष्ट्रीय दर्द अध्ययन संघ दर्द की निम्नलिखित परिभाषा देता है (मेर्स्की, बोगुख, 1 99 4):

दर्द एक अप्रिय भावना और भावनात्मक अनुभव है जो ऊतकों या इन हार से वर्णित राज्य को वैध और संभावित क्षति से जुड़ा हुआ है।

दर्द की घटना अपने स्थानीयकरण की साइट पर कार्बनिक या कार्यात्मक विकारों तक ही सीमित नहीं है, दर्द शरीर की गतिविधियों को एक व्यक्ति के रूप में भी प्रभावित करता है। वर्षों से, शोधकर्ताओं ने हल्के दर्द के प्रतिकूल शारीरिक और मनोवैज्ञानिक परिणामों की झुकाव संख्या का वर्णन किया है।

किसी भी स्थानीयकरण के उपेक्षित दर्द के शारीरिक परिणामों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट फ़ंक्शन और श्वसन प्रणाली के बिगड़ने से शुरू होने वाली सबकुछ शामिल हो सकती है और चयापचय प्रक्रियाओं को मजबूत करने, ट्यूमर और मेटास्टेस के विकास में वृद्धि, प्रतिरक्षा में कमी और शामिल हो सकती है उपचार, अनिद्रा, रक्त थक्के में वृद्धि, भूख की कमी और विकलांगता को कम करना।

दर्द के मनोवैज्ञानिक परिणाम क्रोध, चिड़चिड़ाहट, भय और चिंता, आक्रोश, आत्मा की गिरावट, निराशा, अवसाद, गोपनीयता, जीवन में रुचि की हानि, परिवार की जिम्मेदारियों को पूरा करने, यौन गतिविधि को कम करने की क्षमता को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, यौन गतिविधि को कम करने, , जो परिवार के संघर्षों की ओर जाता है और यहां तक \u200b\u200bकि इच्छामृत्यु के अनुरोध तक भी जाता है।

मनोवैज्ञानिक और भावनात्मक प्रभाव अक्सर रोगी की व्यक्तिपरक प्रतिक्रिया, अतिशयोक्ति या दर्द के महत्व की सटीकता को प्रभावित करते हैं।

इसके अलावा, दर्द और रोग रोगी की आत्म-निगरानी की डिग्री, मनोवैज्ञानिक अलगाव की डिग्री, सामाजिक समर्थन की गुणवत्ता, और अंत में, रोगी के दर्द के कारणों का ज्ञान और इसके परिणामों को मनोवैज्ञानिक परिणामों की गंभीरता पर खेला जा सकता है दर्द की।

डॉक्टर को हमेशा दर्द भावनाओं और दर्दनाक व्यवहार के विकसित अभिव्यक्तियों से निपटना पड़ता है। इसका मतलब यह है कि निदान और उपचार की प्रभावशीलता न केवल सोमैटिक राज्य के ईटियोपैथोजेनेटिक तंत्र की पहचान करने की क्षमता से निर्धारित की जाती है, प्रकट या दर्द के साथ, बल्कि रोगी के सामान्य जीवन को सीमित करने की समस्या के इन अभिव्यक्तियों को भी देखने के लिए।

दर्द और दर्द सिंड्रोम के घटनाओं और रोगजन्य के कारणों का अध्ययन मोनोग्राफ समेत एक महत्वपूर्ण संख्या में कार्यों के लिए समर्पित है।

एक वैज्ञानिक घटना के रूप में, दर्द पहले से ही सौ वर्षों से अधिक समय तक अध्ययन कर रहा है।

शारीरिक और रोगजनक दर्द को अलग करें।

शारीरिक दर्द दर्द रिसेप्टर्स के साथ संवेदना की धारणा के समय होता है, यह एक छोटी अवधि की विशेषता है और सीधे हानिकारक कारक की ताकत और अवधि पर निर्भर है। व्यवहारिक प्रतिक्रिया क्षति के स्रोत के साथ संचार को बाधित करती है।

पैथोलॉजिकल दर्द रिसेप्टर्स और तंत्रिका फाइबर में दोनों हो सकता है; यह एक लंबे उपचार से जुड़ा हुआ है और किसी व्यक्ति के सामान्य मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अस्तित्व के उल्लंघन के संभावित खतरे के कारण अधिक विनाशकारी है; व्यवहारिक प्रतिक्रिया चिंता, अवसाद, उदासों का उदय है, जो कि सोमैटिक रोगविज्ञान को बढ़ाती है। रोगजनक दर्द के उदाहरण: सूजन, न्यूरोपैथिक दर्द, deafferentation दर्द, केंद्रीय दर्द के ध्यान में दर्द।

प्रत्येक प्रकार के रोगजनक दर्द में नैदानिक \u200b\u200bविशेषताएं होती हैं जो आपको इसके कारणों, तंत्र और स्थानीयकरण को पहचानने की अनुमति देती हैं।

दर्द के प्रकार

दर्द के दो प्रकार।

पहला प्रकार - कपड़े की क्षति के कारण तीव्र दर्द, जो उपचार के रूप में घटता है। तीव्र दर्द में अचानक शुरुआत होती है, एक छोटी अवधि, स्पष्ट स्थानीयकरण, एक गहन यांत्रिक, थर्मल या रासायनिक कारक के संपर्क में आने पर प्रकट होता है। यह संक्रमण, क्षति या सर्जरी के कारण हो सकता है, कई घंटों या दिनों तक जारी रहता है और अक्सर इस तरह के संकेतों के साथ तेजी से दिल की धड़कन, पसीना, पैलोर और अनिद्रा के रूप में होता है।

तीव्र दर्द (या nociceptive) को दर्द कहा जाता है जो ऊतक क्षति के बाद नाकिसप्टरों के सक्रियण से जुड़ा हुआ है, ऊतक क्षति की डिग्री और हानिकारक कारकों की अवधि के अनुरूप है, और फिर पूरी तरह से उपचार के बाद पुनर्जीवित करता है।

दूसरा प्रकार - पुरानी दर्द ऊतक या तंत्रिका फाइबर की क्षति या सूजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, यह उपचार के बाद महीनों या यहां तक \u200b\u200bकि वर्षों के लिए संरक्षित या दोहराया जाता है, सुरक्षात्मक कार्य नहीं करता है और रोगी को पीड़ित होने का कारण बनता है, यह संकेतों की विशेषता के साथ नहीं है अत्याधिक पीड़ा।

असहनीय पुराने दर्द का एक व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक, सामाजिक और आध्यात्मिक जीवन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

दर्द रिसेप्टर्स की निरंतर उत्तेजना के साथ, समय के साथ उनकी संवेदनशीलता की दहलीज कम हो जाती है, और गैर-पुस्तकालय आवेगों में भी दर्द पैदा होता है। पुरानी पीड़ा शोधकर्ताओं का विकास एक गंभीर दर्द से जुड़ा हुआ है, जो पर्याप्त उपचार की आवश्यकता पर जोर देता है।

बाद में अधूरा दर्द न केवल रोगी और उसके परिवार पर भौतिक बोझ की ओर जाता है, बल्कि कंपनी के बड़े खर्च और स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली भी शामिल है, जिसमें लंबे समय तक अस्पताल में भर्ती, कार्यशील क्षमता में कमी, आउट पेशेंट क्लीनिकों की एकाधिक यात्राएं शामिल हैं ( क्लिनिक) और आपातकालीन स्थितियों। पुरानी दर्द दीर्घकालिक आंशिक या पूर्ण अक्षमता का सबसे आम कारण है।

कई दर्द वर्गीकरण हैं, उनमें से एक को तालिका में देखें। एक।

तालिका 1. पुरानी पीड़ा का पैथोफिजियोलॉजिकल वर्गीकरण

Nociceptive दर्द 1. आर्थ्रोपैथी (रूमेटोइड गठिया, ऑस्टियोआर्थराइटिस, गौट, पोस्ट-आघात संबंधी आर्थ्रोपैथी, मैकेनिकल गर्भाशय ग्रीवा और रीढ़ की हड्डी सिंड्रोम) 2. मालग्जिया (मिओफासियल दर्द सिंड्रोम) 3. त्वचा और श्लेष्म झिल्ली का अल्सर 4. गैर-स्टॉप सूजन संबंधी विकार (संधिशोथ polymalgia) 5. इस्केमिक विकार 6. आंतों का दर्द (आंतरिक अंगों या विषाक्त pleura से दर्द) नेऊरोपथिक दर्द 1. पोस्टगेलिक न्यूरेलिया 2. तंत्रिका ट्रिगेमिनल तंत्रिका 3. दर्दनाक मधुमेह पॉलीन्यूरोपैथी 4. अभिघातजन्य दर्द 5. पब्लिक पेज 6. Myelopathic या Radiculopathic दर्द (रीढ़ की हड्डी के स्टेनोसिस, arachnoiditis, दस्ताने प्रकार पर रूट सिंड्रोम) 7. अटूट चेहरे का दर्द 8. दर्द सिंड्रोम (जटिल परिधीय दर्द सिंड्रोम) मिश्रित या गैर-नियतात्मक रोगविज्ञान विज्ञान 1. पुरानी दोहराने वाले सिरदर्द (रक्तचाप में वृद्धि के साथ, माइग्रेन, मिश्रित सिरदर्द) 2. Vasculopathic दर्द सिंड्रोम (दर्दनाक vasculites) 3. मनोवैज्ञानिक दर्द सिंड्रोम 4. सोमैटिक विकार 5. हिस्टेरिकल प्रतिक्रियाएं

दर्द का वर्गीकरण

दर्द (Limansky, 1986) का रोगजनक वर्गीकरण प्रस्तावित है, जहां यह somatic, visceral, neuropathic और मिश्रित में विभाजित है।

सोमैटिक दर्द शरीर की त्वचा की क्षति या उत्तेजना के दौरान होता है, साथ ही साथ गहरी संरचनाओं को नुकसान पहुंचाता है - मांसपेशियों, जोड़ों और हड्डियों। हड्डी मेटास्टेस और सर्जिकल हस्तक्षेप ट्यूमर से पीड़ित मरीजों में सोमैटिक दर्द के पारंपरिक कारण हैं। एक नियम के रूप में, सोमैटिक दर्द स्थिर है और काफी स्पष्ट रूप से सीमित है; इसे दर्द स्पंदन, रूटिंग इत्यादि के रूप में वर्णित किया गया है।

विस्करल दर्द

आंतों के दर्द को खींचने, संपीड़न, सूजन या आंतरिक अंगों की अन्य परेशानियों के कारण होता है।

इसे गहरी, संपीड़न, सामान्यीकृत के रूप में वर्णित किया गया है और त्वचा में विकिरण कर सकते हैं। क्रूर दर्द आमतौर पर स्थिर होता है, रोगी के लिए अपना स्थानीयकरण स्थापित करना मुश्किल होता है। नसों को क्षतिग्रस्त या परेशान करते समय न्यूरोपैथिक (या डफरेंटेशन) दर्द प्रकट होता है।

यह निरंतर या अस्थिर हो सकता है, कभी-कभी शूटिंग और आम तौर पर तीव्र, सिलाई, काटने, जलने या अप्रिय भावना के रूप में वर्णित किया जाता है। आम तौर पर, न्यूरोपैथिक दर्द अन्य प्रकार के दर्द की तुलना में सबसे गंभीर होता है, इसका इलाज करना कठिन होता है।

नैदानिक \u200b\u200bदर्द

चिकित्सकीय दर्द को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है: राष्ट्रीय, न्यूरोजेनिक, मनोवैज्ञानिक।

यह वर्गीकरण प्रारंभिक चिकित्सा के लिए उपयोगी हो सकता है, हालांकि, भविष्य में, इन दर्द के करीबी संयोजन के कारण ऐसा विभाजन असंभव है।

राष्ट्रीय दर्द

राष्ट्रीय दर्द त्वचा nociceptors, गहरे ऊतकों या आंतरिक अंगों के nociceptors की जलन के साथ होता है। दिखाई देने वाले आवेग शास्त्रीय रचनात्मक पथों का पालन करते हैं, तंत्रिका तंत्र के उच्चतम विभागों तक पहुंचते हैं, चेतना द्वारा प्रदर्शित होते हैं और दर्द की भावना बनाते हैं।

आंतरिक अंगों को नुकसान में दर्द तेजी से कमी, स्पैम या चिकनी मांसपेशियों को खींचने का परिणाम है, क्योंकि चिकनी मांसपेशियों को गर्मी, ठंड या प्रसार के लिए असंवेदनशील होता है।

आंतरिक अंगों से आंतरिक अंगों से दर्द शरीर की सतह पर कुछ क्षेत्रों में महसूस किया जा सकता है (ज़खारिन-गिंग जोन) एक परावर्तित दर्द है। इस तरह के दर्द के सबसे प्रसिद्ध उदाहरण - दाहिने कंधे में दर्द और पित्ताशय की थैली को नुकसान के दौरान गर्दन के दाहिने तरफ, मूत्राशय की बीमारी के साथ मूत्राशय के निचले हिस्से में दर्द और अंत में, बाईं ओर दर्द हाथ और दिल की बीमारी के साथ छाती का बायाँ आधा। इस घटना का न्यूरोनैटोमिक आधार पूरी तरह से समझा नहीं जाता है।

एक संभावित स्पष्टीकरण यह है कि आंतरिक अंगों का विभाजन शरीर की सतह के दूरस्थ क्षेत्रों के समान है, लेकिन यह शरीर से शरीर की सतह तक दर्द के प्रतिबिंब के कारणों की व्याख्या नहीं करता है।

राष्ट्र का प्रकार मॉर्फिन और अन्य दवा एनाल्जेसिक के लिए चिकित्सीय रूप से संवेदनशील है।

न्यूरोजेनिक दर्द

परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण इस प्रकार के दर्द को दर्द के रूप में परिभाषित किया जा सकता है और नॉकपेप्टरों की जलन से समझाया नहीं जाता है।

न्यूरोजेनिक दर्द में कई नैदानिक \u200b\u200bरूप हैं।

इनमें परिधीय तंत्रिका तंत्र के लिए कुछ नुकसान शामिल हैं, जैसे पोस्ट-एजरी न्यूरेलिया, मधुमेह न्यूरोपैथी, परिधीय तंत्रिका को अपूर्ण क्षति, विशेष रूप से औसत और कोहनी (रिफ्लेक्स सहानुभूति डिस्ट्रॉफी), कंधे प्लेक्सस की शाखाओं को अलग करना।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार के कारण न्यूरोजेनिक दर्द आमतौर पर एक सेरेब्रोवास्कुलर आपदा के कारण होता है - यह क्लासिक नाम "ताललामिक सिंड्रोम" के तहत जाना जाता है, हालांकि अनुसंधान (बोशर एट अल।, 1 9 84) दिखाएं कि ज्यादातर मामलों में घाव स्थित हैं तालमस की तुलना में अन्य क्षेत्रों में।

कई दर्द मिश्रित और नैदानिक \u200b\u200bऔर न्यूरोजेनिक तत्वों द्वारा नैदानिक \u200b\u200bरूप से प्रकट होते हैं। उदाहरण के लिए, ट्यूमर तंत्रिकाओं के ऊतकों और संपीड़न को भी नुकसान पहुंचाते हैं; मधुमेह में, न्यूरोपैथी के कारण परिधीय जहाजों, और न्यूरोजेनिक को नुकसान के कारण नोसिन दर्द होता है; इंटरवर्टेब्रल डिस्क के हर्निया के साथ, तंत्रिका रूट, दर्द सिंड्रोम को संपीड़ित करने के साथ, एक जलती हुई और शूटिंग न्यूरोजेनिक तत्व शामिल है।

मनोचिकित्सा दर्द

यह बयान जो विशेष रूप से मनोवैज्ञानिक मूल हो सकता है वह बहस है। यह व्यापक रूप से ज्ञात है कि रोगी के व्यक्तित्व में दर्द होता है।

यह हिस्टेरिकल व्यक्तित्वों द्वारा बढ़ाया जाता है, और नॉनस्टेरॉयड रोगियों में वास्तविकता को अधिक सटीक रूप से दर्शाता है। यह ज्ञात है कि विभिन्न जातीय समूहों के लोग पोस्टऑपरेटिव दर्द की धारणा में भिन्न होते हैं।

यूरोपीय मूल के मरीज अमेरिकी नेग्रोस या लैटिन अमेरिकियों की तुलना में कम गहन दर्द नोट करते हैं। उनके पास एशियाई की तुलना में दर्द की कम तीव्रता भी है, हालांकि ये मतभेद बहुत महत्वपूर्ण नहीं हैं (नूकीट एट अल।, 1 99 4)। कुछ लोग न्यूरोजेनिक दर्द के विकास के लिए अधिक प्रतिरोधी हैं। चूंकि इस प्रवृत्ति में उपर्युक्त जातीय और सांस्कृतिक विशेषताएं हैं, इसलिए यह जन्मजात प्रतीत होता है। इसलिए, स्थानीयकरण और "रैपापोर्ट, 1 99 6) के आवंटन को खोजने के उद्देश्य से अनुसंधान के लिए प्रलोभन संभावनाएं।

दर्द के साथ कोई पुरानी बीमारी या अस्वीकार भावनाओं और व्यक्तित्व व्यवहार को प्रभावित करता है।

दर्द अक्सर चिंता और वोल्टेज के उद्भव की ओर जाता है, जो स्वयं दर्द की धारणा को बढ़ाता है। यह दर्द पर नियंत्रण में मनोचिकित्सा के महत्व को बताता है। जैविक प्रतिक्रिया, विश्राम प्रशिक्षण, व्यवहारिक थेरेपी और मनोवैज्ञानिक हस्तक्षेप के रूप में उपयोग किए जाने वाले सम्मोहन कुछ लगातार, अपवर्तक मामलों (बोनीका, 1 99 0, दीवार, मेलज़ैक, 1 99 4, हार्ट, एल्डन, 1 99 4) में उपयोगी होते हैं।

उपचार प्रभावी है यदि यह मनोवैज्ञानिक और अन्य प्रणालियों (पर्यावरण, मनोविज्ञान, व्यवहारिक प्रतिक्रिया) को ध्यान में रखता है, जो संभावित रूप से दर्द धारणा को प्रभावित करता है (कैमरून, 1 9 82)।

क्रोनिक दर्द के मनोवैज्ञानिक कारक की चर्चा मनोविश्लेषण के सिद्धांत पर आधारित है, व्यवहार, संज्ञानात्मक और मनोविज्ञान विज्ञान (गाम्सा, 1 99 4)।

जी.आई. Lysenko, वी.आई. Tkachenko

दर्द – अल्गोस, या नोकिसप्शन,यह एक अप्रिय भावना है जो दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मनोविज्ञान-भावनात्मक क्षेत्र के विनियमन से संबंधित उच्चतम मस्तिष्क विभागों द्वारा लागू की गई है।

व्यावहारिक रूप से, दर्द हमेशा ऐसे exogenous और अंतर्जात कारकों के प्रभावों का संकेत देता है जो ऊतक क्षति, या हानिकारक प्रभावों के प्रभाव का कारण बनते हैं। दर्द आवेग शरीर की प्रतिक्रिया बनाते हैं, जिसका उद्देश्य परिणामस्वरूप दर्द से बचने या समाप्त करने का लक्ष्य है। इस मामले में दर्द की शारीरिक अनुकूली भूमिका, शरीर को नोकिसप्टिव प्रभाव की शक्ति के लिए अत्यधिक से बचाने के लिए, रोगजनक में परिवर्तित हो जाता है। पैथोलॉजी में, दर्द अनुकूलन की शारीरिक गुणवत्ता खो देता है और नई संपत्तियों को प्राप्त करता है - डेडएपशन, जिसमें इसमें शरीर के लिए रोगजनक मूल्य होता है।

रोगविज्ञान दर्द यह दर्द संवेदनशीलता की एक बदली प्रणाली द्वारा किया जाता है और कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम, आंतरिक अंगों, माइक्रोसाइक्लिरेटरी बेड में संरचनात्मक और कार्यात्मक बदलावों और क्षति के विकास की ओर जाता है, एक ऊतक डिस्ट्रॉफी, विकलांग वनस्पति प्रतिक्रियाओं, तंत्रिका की गतिविधियों में परिवर्तन का कारण बनता है, एंडोक्राइन, प्रतिरक्षा और अन्य शरीर प्रणाली। रोगजनक दर्द मनोविज्ञान को कमजोर करता है, रोगी को दर्दनाक पीड़ा देता है, जिससे मुख्य बीमारी के समय छोड़कर विकलांगता होती है।

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय स्रोत। लंबी और काफी गहन nociceptive उत्तेजना रोगजनक रूप से प्रबलित उत्तेजना (जीपीयू) के जनरेटर का कारण बन सकता है, जिसे nociceptive प्रणाली के भीतर सीएनएस के किसी भी स्तर पर बनाया जा सकता है। जीपीयूवी मॉर्फोलॉजिकल और कार्यात्मक रूप से हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के कुल का प्रतिनिधित्व करता है, एक गहन अनियंत्रित नाड़ी प्रवाह या आउटपुट सिग्नल को पुन: उत्पन्न करता है। GPUV के गठन के लिए तंत्र में वृद्धि हो सकती है:

1. न्यूरॉन झिल्ली के स्थिर, व्यक्त और दीर्घकालिक विरूपण;

2. तंत्रिका नेटवर्क में ब्रेक तंत्र का उल्लंघन;

3. न्यूरॉन्स का आंशिक deafferentation;

4. न्यूरॉन्स के उष्णकटिबंधीय विकार;

5. न्यूरॉन्स को नुकसान और उनके पर्यावरण में परिवर्तन।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, जीपीयू का उद्भव (1) के लंबे और मजबूत सिनैप्टिक उत्तेजना के प्रभाव में होता है, (2) पुरानी हाइपोक्सिया के पुरानी हाइपोक्सिया, (3), (4) के माइक्रोकिर्क्यूलेशन विकारों के (5), (5) पुराने दर्दनाककरण के प्रभाव के तहत होता है तंत्रिका संरचनाओं के तंत्रिका संरचनाओं, (6) न्यूरोटॉक्सिक जहर के, (7) ईमानदार तंत्रिकाओं पर दालों के प्रसार का उल्लंघन।

GPUV की शिक्षा और गतिविधियों के लिए अनिवार्य स्थिति है इच्छुक न्यूरॉन्स की आबादी में ब्रेक तंत्र की अपर्याप्तता। न्यूरॉन उत्तेजना का महत्वपूर्ण अधिग्रहण और सिनैप्टिक और गैर-नैप्टिकल इंटरनेशनल कनेक्शन सक्रिय करना। चूंकि हानि बढ़ जाती है, न्यूरॉन्स की आबादी एक जनरेटर में बदल जाती है जो आवेगों के गहन और दीर्घकालिक प्रवाह को आकार देती है।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में जीपीयूवी के उद्भव के कारण और ट्राइगेमिनल तंत्रिका कर्नेल को प्रबलित किया जा सकता है और परिधि से दीर्घकालिक उत्तेजना, उदाहरण के लिए, क्षतिग्रस्त नसों से। इन परिस्थितियों में, दर्द प्रारंभ में परिधीय मूल केंद्रीय जनरेटर के गुण प्राप्त करता है, और केंद्रीय दर्द सिंड्रोम की प्रकृति हो सकती है। अनिवार्य स्थिति नोकिसिप्टिव सिस्टम के किसी भी लिंक में दर्द जीपीयूवी का उद्भव और कार्यप्रणाली इस प्रणाली के न्यूरॉन्स की अपर्याप्त ब्रेकिंग है।

कारणों एक nociceptive प्रणाली में gpuv की घटना न्यूरॉन्स का आंशिक deafferentation हो सकता है, उदाहरण के लिए, एक ब्रेक या रीयर जड़ों को नुकसान के बाद या क्षति के बाद। इन शर्तों के तहत, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से पंजीकरण करने वाले एपिलेप्टिफॉर्म गतिविधि ने शुरुआत में गैलेन्ड रीयर रॉग (जीपीयूवी के गठन का संकेत), और फिर थालामस कर्नेल और सेंसरोबॉर कॉर्टेक्स में। इन शर्तों के तहत होने वाले decafferentational दर्द सिंड्रोम में प्रेत दर्द सिंड्रोम का चरित्र है - अंग या अन्य अंग के विच्छेदन के परिणामस्वरूप अनुपस्थिति में दर्द। जीपीयू और, तदनुसार, दर्द सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी और थैलेमिक नाभिक के पीछे के सींगों में कुछ फार्माकोलॉजिकल तैयारी - आवेगों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के साथ स्थानीय प्रभाव के साथ हो सकता है (उदाहरण के लिए, टेटनस विषाक्त पदार्थ, पोटेशियम आयन इत्यादि)। जीपीयूवी की गतिविधियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ब्रेक मध्यस्थों का आवंट - ग्लाइसीन, गैम, ए.एम. सीएनएस क्षेत्र पर, जहां यह कार्य करता है, मध्यस्थ के कार्यों के दौरान दर्द सिंड्रोम को रोकता है। कैल्शियम चैनलों का उपयोग करते समय एक समान प्रभाव देखा जाता है - वेरापामिल, निफेडिपिन, मैग्नीशियम आयनों, साथ ही साथ एंटीकोनवल्सेंट्स, जैसे कार्बामाज़ेपामा।

कामकाजी जीपीयूवी के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की अन्य इकाइयों की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन होता है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है और लंबी प्रबलित रोगजनक गतिविधि के साथ तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी की घटना की प्रवृत्ति प्रकट होती है। समय के साथ, नोकिसिप्टिव सिस्टम के विभिन्न लिंक में माध्यमिक जीपीयू का गठन किया जा सकता है। शरीर के लिए सबसे जरूरी इस प्रणाली के उच्चतम विभागों की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होना है - थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और फ्रंट-मेर्बिटल कॉर्टेक्स, जो दर्द की धारणा को पूरा करता है और इसके चरित्र को निर्धारित करता है।

131 (निजी)। Antinocyptive प्रणाली।दर्द संवेदनशीलता प्रणाली - नोकिसेप्शन में इसके कार्यात्मक एंटीपोड - एक एंटीनोक्टेबल सिस्टम शामिल है, जो नदान की गतिविधि के नियामक के रूप में कार्य करता है। संरचनात्मक रूप से antinocpyptive प्रणाली को रीढ़ और मस्तिष्क के निर्माण द्वारा दर्शाया जाता है, जहां नोकिसप्शन के रिले कार्यों को किया जाता है। तंत्रिका फाइबर दर्द संवेदनशीलता का संचालन करते हैं और जो ओकोलॉस्पिनल गैंग्लिया के छद्म-मोनोपोलर न्यूरॉन्स के अक्षरों हैं, पीछे की जड़ों में रीढ़ की हड्डी दर्ज करें और पीछे के सींग के विशिष्ट न्यूरोसेप्टिव न्यूरॉन्स के साथ सिनैप्टिक संपर्क बनाएं। इन न्यूरॉन्स फॉर्म के क्रॉस-इन-लॉ और गैर-हस्तक्षेप अक्ष स्पिनोलामिक पथसामने स्पाइनल ब्रेन व्हाइट पदार्थ पर कब्जा करने के बाद। प्रतिद्वंद्वी पथ में, यह गैर-सिनिल (बाद में स्थित) और एक पालीस्पिनल (मध्यवर्ती) भाग अलग-अलग है। में तालामस नाभिक तीसरा न्यूरॉन हैजिसका एक्सोन एक सोमैटोसेंसरी जोन तक पहुंचता है बिग क्रस्ट (एस और एस II)। Spincalamatic पथ के Talamus Palezpinalga भाग के अंतर्निहित नाभिक के अक्षरों को एक अंग और ललाट छाल पर प्रक्षेपित किया जाता है।

इसलिए, रोगजनक दर्द (दर्द के 250 से अधिक रंग) परिधीय तंत्रिका संरचनाओं (परिधीय नोकिस्प्टर्स, नोकिसप्टिव फाइबर) और केंद्रीय दोनों की क्षति या जलन के दौरान होता है (रीढ़ की हड्डी के विभिन्न स्तरों पर synapses, बैरल के औसत दर्जे का लूप, सहित तालामस, आंतरिक कैप्सूल, बड़े गोलार्द्धों की छाल)। पैथोलॉजिकल राजमार्ग की नोकिसप्टिव सिस्टम में गठन के कारण पैथोलॉजिकल दर्द उत्पन्न होता है।

Antinocirtable प्रणाली का कार्यान्वयन विशेष न्यूरोफिजियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र के माध्यम से किया जाता है।

Antinocyptive प्रणाली चेतावनी प्रदान करता है और परिणामी रोगजनक दर्द - रोगजनक राजमार्ग को खत्म करता है। यह अत्यधिक दर्द के तहत बदल जाता है, अपने स्रोतों से नोकिसप्टिव दालों के प्रवाह को कमजोर करता है, और इस प्रकार दर्द की तीव्रता को कम कर देता है। इस प्रकार, दर्द नियंत्रण में रहता है और इसके रोगजनक महत्व को हासिल नहीं करता है। यह स्पष्ट हो जाता है कि यदि एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि कठोर रूप से टूट जाती है, तो न्यूनतम दर्दनाक तीव्रता तीव्रता अत्यधिक दर्द का कारण बनती है। ऐसा कुछ रूपों में जन्मजात और Antinocyptive प्रणाली की अपर्याप्त अपर्याप्तता में देखा जाता है। इसके अलावा, महाकाव्य और प्रोटोपैथिक दर्द संवेदनशीलता के गठन की तीव्रता और गुणवत्ता में मेल करना संभव है।

Antinocpyptive प्रणाली की अपर्याप्तता के मामले में, जो अत्यधिक दर्द तीव्रता के गठन के साथ है, एंटीनोसिप्टेशन की अतिरिक्त उत्तेजना (मस्तिष्क की कुछ संरचनाओं की प्रत्यक्ष विद्युत उत्तेजना आवश्यक है। दर्द के मॉड्यूलेशन का सबसे महत्वपूर्ण केंद्र सिल्विव पानी पाइपलाइन के क्षेत्र में स्थित मध्य-मस्तिष्क क्षेत्र है। कभी-कभी ग्रे पदार्थ की सक्रियता एक लंबी और गहरी एनालैज का कारण बनती है। इन संरचनाओं का निरोधात्मक प्रभाव Serotonergic और NoradReengic न्यूरॉन्स से नीचे की ओर प्रवाहकीय मार्गों के माध्यम से किया जाता है, जो अपने अक्षरों को presynaptic और postynaptic ब्रेकिंग करने के लिए nociceptive रीढ़ की हड्डी संरचनाओं के लिए भेजते हैं।

ओपियोइड एनाल्जेसिक के पास एंटीनोसेप्टिव सिस्टम पर एक उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, हालांकि वे नोकिसिप्टिव संरचनाओं पर कार्य कर सकते हैं। एंटीनोसेप्टिव सिस्टम और कुछ फिजियोथेरेपीटिक प्रक्रियाओं के कार्यों को काफी सक्रिय करता है, खासकर एक्यूपंक्चर (एक्यूपंक्चर)।

विपरीत स्थिति तब संभव होती है जब एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि बहुत अधिक होती है, और फिर तेज गिरावट का खतरा और यहां तक \u200b\u200bकि दर्द संवेदनशीलता का दमन भी हो सकता है। इस तरह की पैथोलॉजी एंटीनोसिप्रिप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में प्रबलित उत्तेजना के फोकस के गठन में होती है। इस तरह के उदाहरणों के रूप में, हिस्टीरिया, मनोविज्ञान, तनाव के दौरान दर्द संवेदनशीलता के अंश को इंगित करना संभव है।

प्रश्न 132. पावलोव पी न्यूरोसिस का उपचार। न्यूरोटिक राज्यों के गठन के लिए ईटियोलॉजी और तंत्र। न्यूरोसिस के साथ सीएनएस के कार्यों को बदलकर। न्यूरोस की तरह presequalpod न्यूरोसिस I. पी। पावलोव ने बाहरी उत्तेजना की क्रिया द्वारा अपर्याप्त या अवधि की क्रिया द्वारा एक बड़े मस्तिष्क गोलार्धों के मूल में तंत्रिका प्रक्रियाओं के ओवरवॉल्टेज के कारण उच्चतम तंत्रिका गतिविधि की एक लंबी गड़बड़ी को समझा। पावलोव्स्क अवधारणा में, न्यूरोस आवश्यक हैं, सबसे पहले, उच्च तंत्रिका गतिविधि के टूटने की मनोवैज्ञानिक उपस्थिति, जो अनियंत्रित प्रकृति के न्यूरोसिस और रिवर्सिबल विकारों के बीच की सीमाओं को चिह्नित करती है, दूसरी बात, उच्च तंत्रिका गतिविधि के प्रकार के साथ न्यूरोसिस के नैदानिक \u200b\u200bरूपों का संबंध , जो हमें न्यूरोसिस के वर्गीकरण पर विचार करने की अनुमति देता है न केवल नैदानिक, बल्कि पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण से भी। 3 क्लासिक न्यूरोसिस फॉर्म अलग किए गए हैं: न्यूरैस्थेनिया, हिस्टीरिया (हिस्टेरिया न्यूरोसिस) और जुनूनी राज्यों की न्यूरोसिस। मनोविज्ञान को मनोविज्ञान के खंड में माना जाता है। नसों की दुर्बलता - न्यूरोसिस का सबसे आम रूप; चिड़चिड़ाहट या ब्रेकिंग प्रक्रिया या उनकी गतिशीलता के ओवरवॉल्टेज के परिणामस्वरूप तंत्रिका तंत्र की एक स्पष्ट कमजोरी। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर - चिड़चिड़ा कमजोरी की स्थिति: बढ़ी हुई थकान और निकासी के साथ बढ़ी चिड़चिड़ापन और उत्तेजना का संयोजन। न्यूरैथेनिया के 3 चरणों (आकार). प्रारंभिक चरण स्वीकार किया गया सक्रिय अवरोध का उल्लंघन, मुख्य रूप से चिड़चिड़ापन और उत्तेजना प्रकट करता है - तथाकथित हाइपर्सथेनिक (चिड़चिड़ाहट) न्यूरैथेनिया। दूसरे, मध्यवर्ती, चरण में उत्तेजक प्रक्रिया की लेबलिलिटी की उपस्थिति के साथ, चिड़चिड़ा कमजोरी प्रचलित है। तीसरे चरण में (हाइपोस्टेनिक नसों की दुर्बलता) सुरक्षात्मक ब्रेकिंग, कमजोरी और कमी, सुस्ती, उदासीनता, उनींदापन में वृद्धि, कम मनोदशा के विकास में। हिस्टेरिकल न्यूरोसिस - सोमेटेटिव, संवेदी और मोटर विकारों के साथ मनोविज्ञान-संचालित न्यूरोटिक राज्यों का एक समूह न्यूरोसिस के रूप की आवृत्ति में दूसरा होता है, अक्सर एक छोटी उम्र में होता है, और पुरुषों की तुलना में महिलाओं में और विशेष रूप से आसानी से अधिक बार होता है उन लोगों में जो मनोचिकित्सा से ग्रस्त हैं। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर: बेहद मोटी, पॉलिमॉर्फिक और परिवर्तनीय लक्षण योजनाबद्ध रूप से मानसिक विकार, मोटर, संवेदी और वनस्पति आंतों के विकारों में विभाजित होते हैं। मोटर उल्लंघन हिस्टीरिया के तहत एस्टोलिया-अपसी, हाइपरसाइन्स, ठेकेदार, म्यूटिज्म, हिस्टेरिकल स्टूपर इत्यादि के हिस्टीरिया की एक विशेषता सहित ऐच्छिक दौरे, परिसिस, पक्षाघात शामिल है। संवेदी उल्लंघन से सबसे विशिष्ट हिस्टेरिकल अंधापन, बहरापन (एफ़नी) और हाइपनेस, हाइपरनेसिया और पेराज़िया के रूप में खराब संवेदनशीलता। वनस्पति और सोमैटिक विकार हिस्टेरिकल न्यूरोसिस में, वे स्वयं को श्वसन संबंधी विकार, हृदय रोग, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, यौन कार्य में प्रकट करते हैं। जुनूनी राज्यों के न्यूरोस विभिन्न न्यूरोटिक राज्यों को जुनूनी विचारों, विचारों, विचारों, उद्यमियों, कार्यों और भय के साथ जोड़ता है; यह न्यूरोसिस और हिस्टेरिकल न्यूरोसिस की तुलना में बहुत कम आम है; पुरुषों और महिलाओं को एक ही आवृत्ति के साथ मनाया जाता है। आई पी। पावलोव ने मनोविज्ञान को जुनूनी राज्यों ("जुनून की न्यूरोसिस") की न्यूरोसिस की प्रकृति के एक विशेष गोदाम के रूप में अलग करने की आवश्यकता की ओर इशारा किया। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर। विचारशील राज्यों की न्यूरोसिस विचार प्रकार के व्यक्तियों में आसान है (आई पी। पावलोव के अनुसार), विशेष रूप से शरीर को कमजोर और संक्रामक रोगों के कमजोर होने के साथ। जुनूनी घटना बहुत अधिक और विविध, सबसे विशिष्ट हैं भय साथ ही साथ जुनूनी विचार, यादें, संदेह, कार्य, विकृति। कार्डोफोबिया, कार्केटिकोफोबिया, लिसोपोबिया (पागलपन का जुनूनी डर), ऑक्सिफोबिया (तीव्र वस्तुओं का जुनून डर), क्लॉस्ट्रोफोबिया (बंद कमरे का डर), एगारोफोबिया (खुली जगहों का डर), ऊंचाई, प्रदूषण, धुंध के डर और अन्य जुनूनी डर के जुनूनी भय फेनोमेना रोगी की इच्छा के विपरीत पहुंचती है। रोगी उन्हें गंभीर रूप से संदर्भित करता है, उनकी अलगाव को समझता है, उन्हें दूर करना चाहता है, लेकिन उनसे खुद को मुक्त नहीं कर सकता है। प्रवाह की विशेषताओं के अनुसार, 3 प्रकार अलग किए गए हैं: पहले - बीमारी के एक ही हमले के साथजो पिछले हफ्तों या वर्षों तक हो सकता है; दूसरा - रिलेप्स के रूप में पूर्ण स्वास्थ्य अवधि के साथ; तीसरा - निरंतर वर्तमान लक्षणों की आवधिक मजबूती के साथ। न्यूरोटिक और हिस्टेरिकल न्यूरोसिस के विपरीत, जुनूनी राज्यों की न्यूरोसिस, उत्तेजना के साथ पुरानी प्रवाह के लिए इच्छुक है, आमतौर पर मनोवैज्ञानिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

दर्द मुख्य शिकायत है जिसके साथ रोगियों को चिकित्सा देखभाल के लिए संबोधित किया जाता है। दर्द एक विशेष प्रकार की संवेदनशीलता है जो एक रोगजनक उत्तेजना की क्रिया के तहत बनाई गई है, जो सूचित रूप से अप्रिय संवेदनाओं द्वारा विशेषता है, साथ ही साथ शरीर में महत्वपूर्ण बदलाव, इसकी आजीविका और यहां तक \u200b\u200bकि मृत्यु (पीएफ लिट्विट्स्की) के गंभीर उल्लंघन तक।

दर्द में शरीर के लिए अलार्म (सकारात्मक) और रोगजनक (नकारात्मक) मूल्य दोनों हो सकते हैं।

संकेत मूल्य। दर्द की भावना शरीर को एक दुर्भावनापूर्ण एजेंट के इस पर कार्रवाई के बारे में सूचित करती है, जिससे प्रतिक्रियाएं होती हैं:

सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया (हाथ खींचने के रूप में बिना शर्त प्रतिबिंब, विदेशी वस्तु निकालने, ब्लीडिंग में बाधा डालने वाले परिधीय जहाजों की ऐंठन),

शरीर का आंदोलन (फागोसाइटोसिस और सेल प्रसार का सक्रियण, केंद्रीय और परिधीय रक्त परिसंचरण, आदि में परिवर्तन)

पूरे के रूप में अंग या शरीर के समारोह का प्रतिबंध (गंभीर एंजिना वाले व्यक्ति को रोकना और धोखा देना)।

रोगजनक मूल्य। अत्यधिक दर्द आवेग दर्द के सदमे के विकास का कारण बन सकता है, कार्डियोवैस्कुलर, श्वसन और अन्य प्रणालियों के कामकाज का उल्लंघन का कारण बन सकता है। दर्द स्थानीय ट्रॉफिक विकारों का कारण बनता है, एक लंबे अस्तित्व के साथ मानसिक उल्लंघन हो सकता है।

दर्द निम्नलिखित का कारण बनता है ईटियोलॉजिकल कारक:

1. मैकेनिकल: झटका, कट, संपीड़न।

2. भौतिक: उच्च या कम तापमान, पराबैंगनी विकिरण, विद्युत प्रवाह की उच्च खुराक।

3. रासायनिक: मजबूत एसिड, क्षार, ऑक्सीकरण एजेंटों की त्वचा या श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश करना; कैल्शियम या पोटेशियम लवण कपड़े में संचय।

4. जैविक: किनेन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की उच्च सांद्रता।

दर्द की भावना नोकिसिप्टिव (दर्द) प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर बनती है: तंत्रिका के अंत और केंद्रीय विश्लेषकों को तंत्रिका अंत की दर्दनाक संवेदनाओं को समझने से।

दर्द उत्पन्न करने वाले रोगजनक एजेंट (एल्गोरोड) के कारण संवेदनशील तंत्रिका समाप्ति पर कार्य करने वाले पदार्थों की एक श्रृंखला (दर्द मध्यस्थ) की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की रिलीज की ओर जाता है। दर्द मध्यस्थों में किन्निन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एच + और के +, पदार्थ पी, एसिट्लोक्लिन, नोरेपीनेफ्राइन और गैर-भौतिक विज्ञान में एड्रेनालाईन की उच्च सांद्रता शामिल है

सांद्रता, कुछ प्रोस्टाग्लैंडिन।

दर्द चिड़चिड़ाहट को तंत्रिका अंत, प्रकृति और कार्यप्रणाली द्वारा माना जाता है, जो अभी भी एक छूट प्रश्न है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द रिसेप्टर्स के उत्तेजना के लिए दहलीज एक ही और स्थिर नहीं है। रोगजनक रूप से संशोधित ऊतकों (सूजन, हाइपोक्सिया) में, यह कम हो जाता है, जिसे भावनात्मक के रूप में दर्शाया जाता है (शारीरिक प्रभाव गंभीर दर्द का कारण बन सकता है)। विपरीत प्रभाव - नोकिस्प्टर्स का दांत ऊतक एनाल्जेसिक और शीर्ष रूप से सहेजने वाले एजेंटों की क्रिया के तहत होता है। एक प्रसिद्ध तथ्य महिलाओं में एक उच्च दर्द थ्रेसहोल्ड है।

त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के नुकसान से उत्पन्न दर्द आवेग एक-गामा समूह और ए-डेल्टा के तेजी से चलने वाले ठीक माइलिन फाइबर के अनुसार किया जाता है। आंतरिक अंगों को नुकसान के मामले में - एस ग्रुप के धीमे-प्रवाहकीय मैसेंजर फाइबर पर

इस घटना ने इसे दो प्रकार के दर्द को अलग करना संभव बना दिया: महाकाव्य (प्रारंभिक, दर्दनाक एक्सपोजर के तुरंत बाद, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत, अल्पकालिक) और प्रोटोपैथिक (1-2 सी की देरी के साथ उत्पन्न होता है, अधिक तीव्र, दीर्घकालिक, खराब स्थानीय)। यदि पहला प्रकार का दर्द सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, तो दूसरा पैरासिम्पैथेटिक है।

एक सनसनी के रूप में दर्द के बारे में जागरूकता की प्रक्रिया, शरीर के एक निश्चित क्षेत्र के संबंध में इसका स्थानीयकरण बड़े गोलार्द्धों की छाल की भागीदारी के साथ किया जाता है। इसमें सबसे बड़ी भूमिका सेंसरोर कॉर्टेक्स (मनुष्यों में - पीछे केंद्रीय चालाक) से संबंधित है।

किसी व्यक्ति में दर्द की एक समग्र भावना कॉर्टिकल और उपकोर संरचनाओं की एक साथ भागीदारी के साथ गठित होती है जो प्रोटोपैथिक और महाकाव्य दर्द के आवेगों को समझती हैं। मस्तिष्क के मूल में, दर्द एक्सपोजर पर जानकारी का चयन और एकीकरण होता है, पीड़ा की भावना का परिवर्तन, एक केंद्रित, जागरूक "दर्द व्यवहार" का निर्माण। इस तरह के व्यवहार का उद्देश्य है: दर्द के स्रोत को खत्म करने या क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और पैमाने को कम करने के लिए शरीर के जीवन को जल्दी से बदलने या अपनी डिग्री को कम करने के लिए।

परिणामी दर्द (तीव्रता, अवधि) की प्रकृति एंटीनोक्टेबल (एंटी-अप्रचलित) प्रणाली (एंडोर्फिन, एनकेफलिन, सेरोटोनिन, नोरेपिनेरेनलाइन इत्यादि) के राज्य और कार्यप्रणाली पर निर्भर करती है। एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता कृत्रिम रूप से हो सकती है: स्पर्श की जलन (चोट की जगह की प्रतिबिंब घर्षण) या ठंड रिसेप्टर्स (बर्फ आवेदन)।

नैदानिक \u200b\u200bदर्द। दर्द तीव्र और पुरानी में बांटा गया है।

तीव्र दर्द दर्दनाक उत्तेजना के संपर्क के क्षण से होता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों और / या चिकनी मांसपेशियों के परेशान कार्य की बहाली के साथ समाप्त होता है।

क्रोनिक दर्द दर्द है जो क्षतिग्रस्त संरचनाओं (मनोवैज्ञानिक दर्द) को बहाल करने के बाद रहता है।

गठन तंत्र, nociceptive और neuropathic दर्द के आधार पर अंतर। नोकिसप्टिव (सोमैटिक) दर्द तब होता है जब परिधीय दर्द रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं, स्पष्ट रूप से इलाज करते हैं और निश्चित रूप से रोगी द्वारा वर्णित होते हैं; एक नियम के रूप में, यह दर्द रिसेप्टर्स की जलन की समाप्ति के तुरंत बाद सुलझता है, यह एनाल्जेसिक के साथ इलाज करना अच्छा होता है।

न्यूरोपैथिक (पैथोलॉजिकल) दर्द आचरण, धारणा और दर्द के मॉड्यूलेशन से संबंधित संरचनाओं की भागीदारी के साथ परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार के कारण पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है।

इसका मुख्य जैविक अंतर शरीर पर एक असंगत या प्रत्यक्ष रोगजनक प्रभाव है। पैथोलॉजिकल दर्द कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है; कपड़ा dystrophy; वनस्पति प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन; तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली, मनोविज्ञान-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार की गतिविधियों में परिवर्तन।

दर्द के नैदानिक \u200b\u200bरूप से महत्वपूर्ण रूपों में तालालामिक दर्द, प्रेत दर्द और कारण हैं।

तालुमा दर्द (तालालामिक सिंड्रोम) थैलेमस नाभिक को नुकसान के दौरान होता है और मजबूत, कठिन सहनशील, थकाऊ राजनीतिक दर्द के क्षणिक एपिसोड द्वारा विशेषता है; दर्द की भावना वनस्पति, इंजन और मनोविज्ञान-भावनात्मक विकारों के साथ संयुक्त होती है।

प्रेत दर्द तब होता है जब तंत्रिका विच्छेदन के दौरान केंद्रीय सिरों को परेशान करता है। वे मोटे हुए क्षेत्रों (विच्छेदन घुसपैठ) का उत्पादन करते हैं, जिसमें इंटरलसिंग (गेंद) पुनर्जन्म प्रक्रियाओं (अक्षीय) होते हैं। तंत्रिका ट्रंक या न्यूरोम्स की जलन (उदाहरण के लिए, जब पंथ के क्षेत्र में दबाया जाता है, अंग की मांसपेशियों में कमी, सूजन, निशान ऊतक का गठन) प्रेत दर्द का हमला होता है। यह शरीर के लापता हिस्से में अप्रिय संवेदनाओं (खुजली, जलन, दर्द) से प्रकट होता है, अक्सर - अंगों में।

Kauzalgia के कारण: क्षतिग्रस्त मोटी myelinized तंत्रिका फाइबर के क्षेत्र में nociceptors की संवेदनशीलता में रोगजनक वृद्धि, दर्द नाड़ी के विभिन्न हिस्सों में प्रबलित उत्तेजना के फोकस का गठन। Kauzalgia क्षतिग्रस्त तंत्रिका trunks के क्षेत्र में एक सटीक रूप से amplifying दर्द से प्रकट होता है (अक्सर एक तिहाई, चेहरे, भाषा में, stlication)।

दर्द के विशेष रूपों में, अनुमानित दर्द और प्रतिबिंबित दर्द। परियोजना दर्द - प्रत्यक्ष तंत्रिका और मध्यस्थ सीएनएस की प्रत्यक्ष (यांत्रिक, विद्युत) जलन के कारण रिसेप्टर प्रक्षेपण के क्षेत्र में दर्द। ओलेक्रैनन जोन में कोहनी तंत्रिका पर तेज प्रभाव के साथ कोहनी क्षेत्र, प्रकोष्ठ और ब्रश में एक सामान्य उदाहरण दर्द होता है। प्रतिबिंबित दर्द आंतरिक अंगों की जलन के कारण नोकिसिप्टिव महसूस होता है, लेकिन स्थानीयकृत गैर-यह (या न केवल इसमें) इसमें नहीं है, बल्कि शरीर के दूरस्थ सतह क्षेत्रों में भी नहीं है। यह प्रभावित आंतरिक अंग के रूप में एक ही रीढ़ की हड्डी सेगमेंट द्वारा परिधीय लोगों के भूखंडों पर प्रतिबिंबित करता है, यानी उपयुक्त त्वचीय पर परिलक्षित। एक या अधिक डर्माटोमास के इस तरह के जोनों को ज़खारिन-गिंग जोन का नाम मिला। उदाहरण के लिए, दिल में उत्पन्न होने वाले दर्द को छोड़ दिया जाता है जैसे कि छाती और बाएं हाथ के मध्यवर्ती किनारे और बाएं ब्लेड के साथ संकीर्ण स्ट्रिप्स से निकलते हैं; पित्ताशय की थैली को खींचते समय, यह ब्लेड के बीच स्थानीयकृत होता है; जब पत्थर को मूत्रमार्ग पर पारित किया जाता है, तो दर्द से वंचन क्षेत्र तक दर्द होता है। एक नियम के रूप में, निर्दिष्ट प्रक्षेपण क्षेत्र उच्च रक्तचाप द्वारा विशेषता है।

काम का अंत -

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विकृति विज्ञान

पैथोलॉजी .. फार्मास्युट्य संकाय संपादकों के छात्रों के लिए ट्यूटोरियल .. यूएमओ की सिवाय चिकित्सा और दवा शिक्षा के लिए शैक्षिक पद्धति संघ द्वारा सिफारिश की जाती है। रूस को एक ट्यूटोरियल के रूप में बुला रहा है ..

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सामान्य ईटियोलॉजी
1. ईटियोलॉजी: शब्द, शब्द "ईटोलॉजी" शब्द की परिभाषा ग्रीक से आता है। एटिया - कारण + लोगो - शिक्षण। Etiology घटना के कारणों और शर्तों का सिद्धांत है।

ओडिकावोडैंका
एडीमा - ऊतकों में तरल पदार्थ का अत्यधिक संचय, जो स्थानीय या सामान्यीकृत हो सकता है। सामान्यीकृत एडीमा पैथोलॉजी के उन रूपों के अभिव्यक्तियों में से एक है

एडिमा के रोगजन्य में स्थानीय संवहनी कपड़े कारकों की भूमिका
स्थानीय और सामान्यीकृत दोनों एडीईएमए दोनों के रोगजनक आधार उन कारकों का उल्लंघन है जो ई। स्टार्लिंग (18 9 6) द्वारा विश्लेषण किए गए पानी के एक ट्रांसकैपिलरी एक्सचेंज प्रदान करते हैं। भाषण

हाइपरमिया धमनी
धमनी वाहिकाओं में अतिरिक्त रक्त प्रवाह के कारण धमनी हाइपरमिया अंग या ऊतक के रक्त प्रवाह में वृद्धि है। धमनी हाइपरमिया के प्रकार: 1. फिजियोलॉजी

शिरापरक
Venenous Hyperemia अंगों के रक्त प्रवाह या ऊतक के एक टुकड़े में वृद्धि के कारण होता है नसों पर एक कठिन रक्त बहिर्वाह के परिणामस्वरूप। Etiology। नैतिक कारक शिरापरक

घनास्त्रता
थ्रोम्बिसिस और एम्बोलिज्म - परिधीय (कार्बनिक, क्षेत्रीय) परिसंचरण की विशिष्ट गड़बड़ी। थ्रोम्बिसिस - घने द्रव्यमान के बर्तन के लुमेन में एक आजीवन शिक्षा प्रक्रिया जिसमें रूप शामिल हैं

थ्रोम्बिसिस के निर्वासन। शरीर के लिए अर्थ
1. थ्रोम्बोलिसिस - अपने संगठन में थ्रोम्बस के एंजाइमेटिक "विघटन" की प्रक्रिया, जिसका अर्थ है पोत के लुमेन की बहाली। यह थ्रोम्बिसिस का सबसे अनुकूल नतीजा है। थ्रोम्बोलिसिस टी में होना चाहिए

दिल का आवेश
एम्बोलिया - एक एम्बोलोका द्वारा रक्त वाहिका की obbituration (अवरोध), जो रक्त प्रवाह का कारण बनता है। एम्बोली - रक्त परिसंचरण शरीर, जो इसमें नहीं होना चाहिए (रक्त के थक्के, वसा बूंदों, बुलबुले हवा

सूजन की सामान्य विशेषताएं
सूजन - निकटता से संबंधित और एक साथ घटनाओं को विकसित करने वाले नुकसान पर एक सुरक्षात्मक अनुकूलन के शरीर की स्थानीय जटिल प्रतिक्रिया: परिवर्तन, विकार

सूजन के कारण और शर्तें
सूजन के कारण अच्छी तरह से ज्ञात हैं और उन्हें पूर्व और अंतर्जात में विभाजित किया जा सकता है। वस्तुतः वे भौतिक, रासायनिक और जैविक प्रकृति के किसी भी कारक शामिल हैं जो कारण हो सकता है

सूजन का रोगजनन
प्राथमिक ऊतक क्षति कोशिकाओं की मौत और प्रोटीओ, ग्लाइको-, लिपोलिटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ है। वे नुकसान क्षेत्र में अन्य कोशिकाओं की झिल्ली को नष्ट करने में सक्षम हैं, और tak

सूजन के रोगजन्य में मध्यस्थों और मॉड्यूलर की भूमिका
जैसा कि पहले से ही नोट किया गया है, मध्यस्थ और मॉड्यूलर विभिन्न प्रकृति और मूल के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का एक व्यापक समूह हैं, जो सूजन घटकों के विकास में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं,

सूजन के दौरान परिधीय रक्त परिसंचरण और माइक्रोसाइक्लिलेशन का उल्लंघन
जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, परिसंचरण विकार के विशिष्ट अनुक्रम को वाई कोनहेम द्वारा वर्णित किया गया था। ये विकार 4 लगातार एक दूसरे चरण को बदलते हैं: संक्षिप्त

Exudation और प्रवासन
स्थानीय रक्त परिसंचरण, exudation और प्रवासन के उल्लंघन के विकास के विकास के साथ विकास हो रहा है। Exudation के तहत, वाहिकाओं से बाहर निकलने वाले तरल पदार्थ के आसपास के ऊतकों में बाहर निकलें, जो विकास की ओर जाता है

प्रसार और सूजन की समापन प्रक्रिया
सूजन पर प्रसार चरण संयोजी ऊतक कोशिकाओं के विभाजन में वृद्धि की विशेषता है। जैसा कि पहले से ही उल्लेख किया गया है, इन कोशिकाओं का प्रसार सूजन के शुरुआती चरणों में पाया जाता है और

विरोधी भड़काऊ थेरेपी की सूजन और सिद्धांतों का जैविक महत्व
सूजन, किसी भी रोगजनक प्रक्रिया के रूप में, न केवल विनाशकारी है, बल्कि शरीर के लिए एक सुरक्षात्मक अनुकूली मूल्य भी है। शरीर को विदेशी और हानिकारक कारकों से संरक्षित किया जाता है

बुखार की ईटियोलॉजी
बुखार (यूनानी: ज्वर, पायरेक्सिया - गर्मी, गर्म) - पायरोजन की कार्रवाई के जवाब में होने वाली एक विशिष्ट रोगजनक प्रक्रिया शरीर के तापमान में अस्थायी वृद्धि से प्रकट होती है, भले ही

बुखार का रोगजनन
यह माना जाता है कि ल्यूकोसाइटियन पायरोजेन हाइपोथैलेमस के अंदर एकीकृत तत्वों को प्रभावित करता है, संभवतः ब्रेकिंग इंटर्नियोरॉन पर। रिसेप्टर के साथ पायरोजेन की बातचीत एडेनिलेट चक्रवात को सक्रिय करती है

बुखार से उत्पन्न होने वाले शरीर में परिवर्तन
बुखार हमेशा किसी भी बीमारी का एक लक्षण होता है, इसलिए शरीर और प्रणालियों में उत्पन्न होने वाले परिवर्तन, अंतर्निहित बीमारी के प्रकटीकरण के ऊपर होंगे। केंद्रीय

शरीर के लिए बुखार का मूल्य
बुखार, एक विशिष्ट रोगजनक प्रक्रिया होने के कारण, शरीर के लिए सकारात्मक और नकारात्मक परिणाम दोनों का कारण बनता है। सुरक्षात्मक और अनुकूली बुखार मूल्य:

एंटीपिएरेटिक थेरेपी
बुखार कई बीमारियों के साथ एक सार्वभौमिक सिंड्रोम है, जो सभी संक्रामक प्रकृति का एक कप है। साथ ही, विशेष रूप से ऑन्कोलॉजिस्ट में बुखार अन्य बीमारियों के साथ हो सकता है

एलर्जी
1. एलर्जी: शब्द, अवधारणा की परिभाषा। एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य प्रोटीन और सेलुलर संरचना की स्थिरता को बनाए रखना है

खुराक एलर्जी
एंटीजनिक \u200b\u200bगुणों में विदेशी प्रोटीन हैं। एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी कम आणविक भार गैर-प्रोटीन पदार्थों का कारण बनती हैं जो जीव प्रोटीन के साथ पूर्व-जुड़े होते हैं और फिर

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के सामान्य रोगजन्य। जीएनटी और जीजेडटी के विकास के तंत्र की विशेषताएं। स्यूडो-एलर्जी
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजन्य में तीन चरण शामिल हैं: 1. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का चरण। 2. पेटोचिमिक विकारों का चरण। 3. पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का चरण। Nach।

मनुष्यों में एनाफिलेक्टिक और एनाफिलेक्टोइड प्रतिक्रियाएं, उनके रोगजनक चिकित्सा के सिद्धांत
एनाफिलेक्टिक सदमे एंटीजन के बार-बार माता-पिता के प्रशासन के जवाब में सामान्यीकृत एनाफिलेक्टिक एलर्जी एलर्जी प्रतिक्रिया का एक तीव्र रूप है। एनाफिलेक्टिक का कारण बनता है

एटोपिक रोग (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा,
एलर्जीय राइनाइटिस, आर्टिकरिया, क्विनक की सूजन): एटोलॉजी, रोगजन्य और एटोपिक रोगों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों में शामिल हैं: एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी

ऑटोलेरिया
ऑटोअलर्जिया बीमारियों का एक बड़ा समूह है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली और जीव के अपने ऊतकों के बीच संघर्ष पर आधारित हैं। कुछ मामलों में, यह प्रक्रिया परिणाम में होती है

तत्काल प्रकार एलर्जी के दौरान hyposensibilizibilization के प्रकार और तंत्र
एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उपचार और रोकथाम ईटियोट्रोपिक, रोगजनक, संतोषजनक और लक्षण सिद्धांतों पर आधारित है। Etiotropic थेरेपी का उद्देश्य एलर्जी को खत्म करना है

ट्यूमर वृद्धि की जैविक विशेषताएं
ट्यूमर वृद्धि की जैविक विशेषताओं ट्यूमर एटिपिज़्म में एक अभिव्यक्ति का पता लगाएं। 1. ट्यूमर atypism: - morphological; - चयापचय; - कार्यात्मक

रोगजनन
सभी प्रसिद्ध सिद्धांतों में से, सबसे स्वीकार्य परिवर्तनशील है। इसके अनुसार, रासायनिक, शारीरिक, आदि। कारक केवल कैंसरजन्य है जब यह डीएनए और कॉल के depolymerization की ओर जाता है

ट्यूमर इंटरैक्शन और जीव
यद्यपि ट्यूमर स्थानीय ऊतक विकास द्वारा विशेषता है, लेकिन इसका विकास बिल्कुल स्वायत्त नहीं है। ट्यूमर और शरीर की बातचीत सभी प्रणालियों (तंत्रिका, अंतःस्रावीता) की भागीदारी के साथ की जाती है

शरीर की एंटीट्यूमर संरक्षण - विरोधी विस्फोटक प्रतिरोध
एंटीबॉस्टोमिक प्रतिरोध ट्यूमर की घटना और विकास के लिए शरीर की स्थिरता है। अंतर: - anticarcinogenic, - Antransformation, - Antisop

हाइपोक्सिया
कोशिकाओं और शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए मौलिक स्थितियों में से एक निरंतर विकास और ऊर्जा खपत है। ऊर्जा गठन तब होता है जब ऑक्सीडेटिव रिकवरी

ल्यूकोसाइटोसिस और ल्यूकोपेनिया
1. ल्यूकोसाइटोसिस ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोस - व्हाइट, साइटोस - सेल) - 9-10 9 / एल से अधिक परिधीय रक्त मात्रा की इकाई में ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में वृद्धि।

लेकिमिया
ल्यूकेमिया रक्त-निर्माण कोशिकाओं से उत्पन्न ट्यूमर है जो अस्थि मज्जा को अनिवार्य क्षति और रक्त निर्माण (बीएमई) के सामान्य अंकुरित के विस्थापन के साथ उत्पन्न होता है। ल्यूकेमिया या हेमोब्लास्टोसिस - आम नाम

कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम की पैथोलॉजी
आर्थिक रूप से विकसित देशों में विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, हृदय रोग 45-52% में लोगों की मृत्यु दर का कारण है। "हत्यारा" शब्द नहीं

अतालता
1. एरिथिमिया: अवधारणा की परिभाषा, ईटियोलॉजी, एरिथिमिया की रोगजन्य - आवृत्ति, नियमितता और हृदय उत्तेजना के स्रोत, इसके विभागों, और संचार या अनुक्रम के उल्लंघन में परिवर्तन

दबाव
सिस्टोलिक धमनी दबाव (रक्तचाप) के लिए सामान्य oscillations की सीमा 100-139 मिमी एचजी हैं। कला।, डायस्टोलिक के लिए - 80-89 मिमी आरटी। कला। सिस्टम नरक के उल्लंघन 2 प्रकारों में विभाजित हैं: ए

बाहरी श्वास की आवाज
श्वास प्रक्रियाओं का एक सेट है जो शरीर में ऑक्सीजन की प्रशंसा करते हैं और जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं में इसका उपयोग करते हैं, साथ ही साथ शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने।

प्रकाश अपर्याप्तता
व्यावहारिक गतिविधि में, डॉक्टर अक्सर श्वसन विफलता में होते हैं, जो फेफड़ों के गैस एक्सचेंज फ़ंक्शन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, यानी। फुफ्फुसीय विफलता के रूप में। इस प्रकार

रक्त परिसंचरण के एक छोटे से सर्कल का उच्च रक्तचाप
फुफ्फुसीय विफलता पर उच्च रक्तचाप के रोगजन्य में शामिल हैं: 1. रिफ्लेक्स यूलर-लिस्ट्रैंड (सामान्यीकृत हाइपोवेन्टिलेशन फेफड़ों के आर्किओल्स के स्पैम की ओर जाता है और परिणामस्वरूप, बढ़ने के लिए

श्वसन संकट सिंड्रोम
वयस्कों का श्वसन संकट-सिंड्रोम (आरडीएसवी) महत्वपूर्ण राज्यों के तहत एक गंभीर रूप से विकासशील माध्यमिक श्वसन विफलता है, जो मुख्य रूप से गैर-गैजोबम के उल्लंघन पर आधारित है

बाहरी श्वसन विनियमन विकार
सामान्य परिस्थितियों में, मानव श्वास एक निश्चित आवृत्ति, गहराई और लय के साथ किया जाता है। आराम पर श्वास बिना किसी दृश्य प्रयास के हो रहा है। एक व्यक्ति भी इस प्रक्रिया को नोटिस नहीं करता है।

दम घुटना
एस्फेक्सिया (चोकिंग) श्वसन विफलता के तीव्र विकास का एक रूप है जब ऊपरी श्वसन पथ को निचोड़ते या अवरुद्ध करते हैं, कम अक्सर - श्वसन केंद्र के उत्पीड़न के साथ। नतीजतन, रक्त नहीं है

पी संकुचित शिक्षा
पाचन शरीर द्वारा अवशोषित और अवशोषित करने में सक्षम सरल (आमतौर पर पानी घुलनशील) पदार्थों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में भोजन के परिवर्तन की प्रक्रिया है। पाचन की प्रक्रिया में शामिल है

पाचन अपर्याप्तता की ईटियोलॉजी
पाचन विकार का कारण बनने वाले कारण विविध हैं और कई समूहों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जा सकता है। 1. एक्सोजेनस: - पोषण संबंधी विकार (खराब गुणवत्ता वाले भोजन का स्वागत, सुखाने,

मौखिक गुहा और एसोफैगस में पाचन के विकार
मौखिक गुहा में, भोजन को कुचल दिया जाता है और लार से अवगत कराया जाता है। कटिंग भोजन का व्यवधान चबाने विकार का परिणाम है, जो दांतों की क्षति या कमी के कारण हो सकता है,

अल्सरेटिव रोग
एक पेप्टिक रोग एक पुरानी वापसी की बीमारी है, जिसमें, विनियामक तंत्रिका और विनय तंत्र और गैस्ट्रिक पाचन के विकारों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, एक पेप बनता है

आंतों में पाचन का विकार
आंत के पतले विभाजन में, मुख्य पाचन होता है (आंतों के रस के एंजाइम, पित्त की भागीदारी के साथ पैनक्रिया), साथ ही साथ उत्पादित उत्पादों का चूषण और खाद्य द्रव्यमान का प्रचार होता है

पा टोल्किया लिवर
मानव यकृत में 300 से अधिक हेपेटोसाइट अरबों होते हैं, और उनमें से प्रत्येक में लगभग हजार अलग जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं होती हैं। इस मामले में, जीवता लिवर निम्नलिखित कार्य करता है:

रोगजनन
हेपेटिक अपर्याप्तता एक शर्त है जो यकृत के कार्यों का उल्लंघन और आमतौर पर जांदी, हेमोरेजिक सिंड्रोम और न्यूरोसाइच्रियट विकार प्रकट होती है। हाइलाइट

गुर्दे की पैथोलॉजी
विभिन्न प्रकृति के गुर्दे की बीमारियां 1.5-2% आबादी में मनाई जाती हैं, जो कुल विकृति की संरचना में 5-6% है। सर्वेक्षित व्यक्तियों के लगभग 2/3 को रेनल की उपस्थिति पर भी संदेह नहीं है

गुर्दे जवाब दे जाना
तीव्र गुर्दे की विफलता (ओपीएन) - तीव्र किडनी ऊतक क्षति के कारण अचानक गुर्दे की विफलता उभरी। यह कई घंटों या दिनों के लिए विकसित होता है और अधिकांश

पुरानी गुर्दे की विफलता और यूरेमिया
पुरानी गुर्दे की विफलता (सीपीएन) को कई दीर्घकालिक (2 से 10 साल तक और अधिक) के परिणाम के रूप में माना जाता है और गुर्दे की बीमारियां और मूत्र पथ को क्रमिक रूप से कम करने के साथ

हीमोडायलिसिस
हेमोडायलिसिस (ग्रीक। हैमा - रक्त + डायलिसिस - अपघटन, अलगाव) टर्मिनल गुर्दे की विफलता और यूरिया के रोगियों के इलाज की मुख्य विधि बनी हुई है। यह चेर के खून से प्रसार पर आधारित है

अंतःस्रावी विकारों की सामान्य ईटियोलॉजी
नियामक आकृति को नुकसान के तीन स्तर हैं जिनमें ग्रंथि आंतरिक स्राव संयुक्त होता है। 1. सेंट्रोजन - सिर के प्रांतस्था के न्यूरॉन्स से विनियमन के उल्लंघन के कारण

एडेनोगिपोफिज़ की पैथोलॉजी
सोमैटोट्रोपिक हार्मोन (एसटीजी)। चयन सोमैटोलिबेरिन और सोमैटोस्टैटिन द्वारा विनियमित किया जाता है। कार्रवाई कुछ हद तक इंसुलिन जैसी वृद्धि कारकों के माध्यम से मध्यस्थता की जाती है। प्रभाव STG: - भाप

अतिरिक्त जीटीजी
- बचपन में - समयपूर्व यौन विकास सिंड्रोम (8-9 वर्षों में); - युवावस्था की अवधि के बाद: पहचान विकृति; Galacterret, Dysmenorrhea; वायरलाइजेशन के विभिन्न प्रकार

थाइराइड विकार
आयरन 2 प्रकार के हार्मोन को संश्लेषित करता है: 1. आयोडिज्ड (त्रिकोणीय प्रौद्योगिकी टी 3, टेट्रायोडिनिन टी 4) हार्मोन। वे मुख्य विनिमय को बढ़ाने, मांग में वृद्धि करके एक कैलोरीजेनिक प्रभाव प्रदान करते हैं

अधिवृक्क समारोह का उल्लंघन
एड्रेनल ग्रंथियों में 2 कार्यात्मक और शारीरिक रूप से अलग-अलग घटकों होते हैं: कॉर्टिकल पदार्थ (ग्रंथि के द्रव्यमान का 80%) और मस्तिष्क। कॉर्टिकल पदार्थ की संरचना में, 3 जोन अलग हैं। देहात

तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता
कारण: - एड्रेनल ग्रंथियों दोनों के विनाश के साथ चोट; - वाटरहाउस फ्राइड सिंड्रोम - बच्चे के जन्म में एड्रेनल ग्लैंड में द्विपक्षीय रक्तस्राव, कोगुलोपैथी, सेप्सिस, मेनिंगोकोसी में

सामान्य etiology और तंत्रिका विकारों के सामान्य रोगजन्य
सामान्य ईटियोलॉजी। तंत्रिका तंत्र में विभिन्न रोगजनक प्रक्रियाएं, जैसा कि आप जानते हैं, न्यूरॉन्स को नुकसान से शुरू करें, विशेष रूप से, न्यूरोनल झिल्ली, रिसेप्टर्स, आयन चैनल, माइटोकॉन्ड्रिया,

पिरामिड प्रणाली के उल्लंघन में मोटर विकार
पिरामिडल पथ की हार के साथ पक्षाघात या पार्स के रूप में हाइपोसिनेजिया के विकास के साथ होता है। पक्षाघात (पक्षाघात; ग्रीक आराम) - एक पूर्ण डी के रूप में मोटर समारोह का विकार

तीव्र पोस्टगेमोरेजिक एनीमिया
Etiology। एक महत्वपूर्ण मात्रा में रक्त की एक त्वरित हानि के परिणामस्वरूप तीव्र postgemorgoragic एनीमिया उत्पन्न होता है। वाहिकाओं की चोट या पैथोलॉजिकल प्रक्रिया को उनके नुकसान में भारी रक्त हानि

उद्धरण:Reshetnyak v.k., कुकुशकिन एमएल। सूजन // आरएमजी में दर्द की पैथोफिजियोलॉजी। 2004. №22। पी 1239।

शब्द दर्द दो विरोधाभासी अवधारणाओं को जोड़ती है। एक तरफ, प्राचीन रोमन चिकित्सकों की पंखों वाली अभिव्यक्ति के अनुसार: "दर्द स्वास्थ्य का एक निगरानी है", और दूसरी तरफ, एक उपयोगी, सिग्नलिंग फ़ंक्शन के साथ दर्द, खतरे के शरीर को चेतावनी देता है, एक संख्या का कारण बनता है पैथोलॉजिकल प्रभाव, जैसे दर्दनाक अनुभव, गतिशीलता की सीमा, उल्लंघन माइक्रोकिर्क्यूलेशन, प्रतिरक्षा सुरक्षा में कमी, अंगों और प्रणालियों के अपमानजनक कार्य। दर्द गंभीर अनियमित पैथोलॉजी का कारण बन सकता है और सदमे और मृत्यु का कारण बन सकता है [कुकुष्किन एमएल, रेशेतताक वीके, 2002]। दर्द कई बीमारियों की सबसे आम विशेषता है। विशेषज्ञों का मानना \u200b\u200bहै कि सभी बीमारियों का 9 0% दर्द से जुड़ा हुआ है। जनसंख्या में अन्य लोगों की तुलना में पुरानी दर्द वाले रोगी पांच गुना अधिक बार चिकित्सा देखभाल की मांग करते हैं। यह मौका नहीं है कि टीआर की संपादनकता के तहत प्रकाशित आंतरिक बीमारियों के लिए मौलिक 10-वॉल्यूम गाइड का पहला खंड हैरिसन (1 99 3) दर्द के रोगविज्ञान संबंधी पहलुओं के विवरण के लिए समर्पित है। दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है, और इसकी धारणा हानिकारक कारक की प्रकृति पर, हानिकारक कारक की प्रकृति पर तीव्रता, प्रकृति और स्थानीयकरण पर निर्भर करती है, जिसमें किसी व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक राज्य, इसके व्यक्तिगत जीवन अनुभव और सामाजिक से नुकसान होता है स्थिति। दर्द को पांच घटकों पर विभाजित करने के लिए स्वीकार किया जाता है: 1. अवधारणात्मक घटक, क्षति की जगह निर्धारित करने की अनुमति देता है। 2. भावनात्मक-प्रभावशाली घटक अप्रिय मनो-भावनात्मक अनुभव बनाता है। 3. वनस्पति घटक आंतरिक अंगों के संचालन और सिम्पाथो-एड्रेनल सिस्टम के टोन में प्रतिबिंब में परिवर्तन को दर्शाता है। 4. हानिकारक प्रोत्साहन को खत्म करने के उद्देश्य से मोटर घटक। 5. संज्ञानात्मक घटक जो संचित अनुभव के आधार पर इस पल में दर्द परीक्षण के व्यक्तिपरक दृष्टिकोण को आकार देता है [वाल्डमैन एवी।, इग्नाटोव यूडी, 1 9 76]। दर्द की धारणा को प्रभावित करने वाले मुख्य कारक हैं: 1. पॉल। 2. उम्र। 3. संविधान। 4. शिक्षा। 5. पिछला अनुभव। 6. मूड। 7. दर्द की प्रतीक्षा कर रहा है। 8. डर। 9. रैस। 10. राष्ट्रीयता [मेलज़कर।, 1 99 1]। सबसे पहले, दर्द की धारणा व्यक्ति की कामुकता पर निर्भर करती है। महिलाओं में दर्द के चिड़चिड़ाहट की तीव्रता में समानता पर, दर्द का उद्देश्य संकेतक (छात्र का विस्तार) मजबूत व्यक्त किया जाता है। पॉजिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफी का उपयोग करते समय, यह पता चला कि दर्द की जलन के दौरान महिलाओं में मस्तिष्क की संरचनाओं की काफी स्पष्ट सक्रियता है। नवजात शिशुओं पर किए गए एक विशेष अध्ययन से पता चला है कि लड़कियां लड़कों की तुलना में दर्दनाक जलन के जवाब में एक अधिक स्पष्ट वफादार प्रतिक्रिया दिखाती हैं। दर्द धारणा के लिए उम्र भी आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में नैदानिक \u200b\u200bअवलोकन बताते हैं कि दर्द धारणा की तीव्रता उम्र के साथ घट जाती है। उदाहरण के लिए, 65 वर्षों से अधिक रोगियों में बकवास इंफार्क्शन के मामलों की संख्या बढ़ जाती है, पेट की घंटी के मामलों की संख्या में भी वृद्धि हुई है। हालांकि, इन घटनाओं को वृद्धावस्था में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के प्रकटीकरण की विभिन्न विशेषताओं द्वारा समझाया जा सकता है, और दर्द धारणा में कमी नहीं है। पैथोलॉजिकल दर्द को अनुकरण करते समय, युवा और बुजुर्ग लोगों में त्वचा पर कैप्सैकिन के एप्लिकेशन के समान तीव्रता के दर्द और हाइपरलेजिया थे। हालांकि, बुजुर्गों ने दर्द की शुरुआत और अधिकतम दर्द तीव्रता के विकास से पहले विस्तारित अव्यक्त अवधि को नोट किया। बुजुर्ग लोगों में, दर्द और हाइपरलेसिया की भावना युवा लोगों की तुलना में अधिक समय तक चलती है। यह निष्कर्ष निकाला गया कि बुजुर्ग मरीजों ने लंबे समय तक दर्द के साथ सीएनएस की प्लास्टिकिटी को कम कर दिया। नैदानिक \u200b\u200bपरिस्थितियों में, यह एक धीमी वसूली से प्रकट होता है और ऊतक क्षति के बाद लंबी अवधि की बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता [reshetnyak v.k., कुकुष्किन एमएल, 2003]]। यह भी ज्ञात है कि ग्रह के उत्तरी क्षेत्रों में रहने वाले जातीय समूह दक्षिणी लोगों की तुलना में दर्द का सामना करना आसान है [मेलज़ाक आर।, 1 9 81]। जैसा ऊपर बताया गया है, दर्द एक बहुप्रद घटना है और इसकी धारणा कई कारकों पर निर्भर करती है। इसलिए, दर्द की एक स्पष्ट, व्यापक परिभाषा देना बहुत मुश्किल है। सबसे लोकप्रिय परिभाषा को अंतर्राष्ट्रीय संघ के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ के विशेषज्ञों के समूह द्वारा प्रस्तावित शब्द माना जाता है: "दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो ऊतकों को वास्तविक या संभावित क्षति से जुड़ा हुआ है या इस तरह के नुकसान के मामले में वर्णित है।" यह परिभाषा बताती है कि दर्द की भावना न केवल हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति के जोखिम के तहत, लेकिन किसी भी नुकसान की अनुपस्थिति में भी। बाद के मामले में, दर्द का निर्धारण तंत्र एक व्यक्ति की मनोविज्ञान-भावनात्मक स्थिति है (अवसाद, हिस्टीरिया या मनोविज्ञान की उपस्थिति)। दूसरे शब्दों में, दर्दनाक सनसनी के एक व्यक्ति की व्याख्या, इसकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार क्षति की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकता है। दर्द को विभाजित किया जा सकता है: सोमैटिक सतह पर (त्वचा को नुकसान के मामले में), सोमैटिक गहरी (जब क्षतिग्रस्त मांसपेशी प्रणाली) और आंत। दर्द संकेतों को संचालन और विश्लेषण करने में शामिल परिधीय और / या केंद्रीय तंत्रिका प्रणालियों की संरचनाएं हो सकती हैं। न्यूरोपैथिक दर्द को दर्द कहा जाता है जो परिधीय नसों को नुकसान के दौरान होता है, और सीएनएस की संरचना को नुकसान के मामले में - सेंट्रल पेन [रीशेटाइनक वीके, 1 9 85]। एक विशेष समूह में मनोवैज्ञानिक पीड़ाएं होती हैं जो सोमैटिक, आंत या न्यूरोनल क्षति के बावजूद उत्पन्न होती हैं और मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों द्वारा निर्धारित होती हैं। अस्थायी मापदंडों, तीव्र और पुरानी पीड़ा से। तीव्र दर्द एक नया, हालिया दर्द है जो इसके कारण होने वाले नुकसान से जुड़ा हुआ है और एक नियम के रूप में, किसी भी बीमारी का एक लक्षण है। नुकसान को खत्म करते समय ऐसा दर्द गायब हो जाता है [कल्युज़नी एलवी, 1 9 84]। क्रोनिक दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त करता है, लंबे समय तक जारी रहता है और कुछ मामलों में इस दर्द का कारण बनने का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। दर्द का अध्ययन करने के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ इसे "दर्द जो सामान्य उपचार अवधि से अधिक जारी रहता है" के रूप में परिभाषित करता है। पुरानी दर्द का मुख्य अंतर अस्थायी कारक नहीं है, बल्कि गुणात्मक रूप से अन्य न्यूरोफिजियोलॉजिकल, जैव रासायनिक, मनोवैज्ञानिक और नैदानिक \u200b\u200bसंबंध। पुरानी पीड़ा का गठन महत्वपूर्ण रूप से मनोवैज्ञानिक कारकों के परिसर पर निर्भर करता है। क्रोनिक दर्द छिपे हुए अवसाद का एक पसंदीदा मुखौटा है। क्रोनिक दर्द के साथ अवसाद का एक करीबी रिश्ता सामान्य जैव रासायनिक तंत्र [Filatova उदाहरण, व्यर्थ एएम, 1 999] द्वारा समझाया गया है। दर्द की धारणा को एक जटिल नोजिप्टिव सिस्टम द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, जिसमें परिधीय रिसेप्टर्स का एक विशेष समूह और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कई संरचनाओं में स्थित केंद्रीय न्यूरॉन्स शामिल हैं और हानिकारक प्रभावों का जवाब देते हैं। नोकिसिप्टिव सिस्टम का पदानुक्रमित, बहु-स्तरीय संगठन मस्तिष्क कार्यों के गतिशील स्थानीयकरण के बारे में न्यूरोप्सिओलॉजिकल विचारों से मेल खाता है और एक विशिष्ट रूपरेखा संरचना के रूप में "दर्द केंद्र" के बारे में विचारों को अस्वीकार करता है, जिससे निष्कासन दर्द सिंड्रोम को खत्म करने में योगदान दिया जाता है । इस कथन को कई नैदानिक \u200b\u200bअवलोकनों द्वारा पुष्टि की गई है कि पुरानी दर्द सिंड्रोम से पीड़ित मरीजों में किसी भी न्यूरोसर्जिकल विनाश के न्यूरोसर्जिकल विनाश केवल अस्थायी राहत लाता है। चोट, सूजन, इस्किमिया, तन्यता तन्यता ऊतक के दौरान नोकिसप्लेटिव रिसेप्टर्स के सक्रियण से उत्पन्न होने वाले दर्द सिंड्रोम सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम से संबंधित हैं। नैदानिक \u200b\u200bरूप से सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम निरंतर दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द संवेदनशीलता की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। मरीजों को आसानी से ऐसे दर्द को स्थानीयकृत करने के लिए होता है, स्पष्ट रूप से उनकी तीव्रता और चरित्र को परिभाषित करता है। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता का क्षेत्रफलित हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से परे जा सकता है। हानिकारक प्रोत्साहनों के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले भूखंडों को हाइपरलेजिया जोन कहा जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेसिया आवंटित करें। प्राथमिक हाइपरलेजिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है, माध्यमिक हाइपरलेजिया को नुकसान क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत किया जाता है। मनोवैज्ञानिक रूप से, प्राथमिक त्वचा हाइपरलेजेसिया क्षेत्रों में दर्द थ्रेसहोल्ड में कमी और यांत्रिक और थर्मल को नुकसान पहुंचाने के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है। माध्यमिक हाइपरलेजिया जोनों में सामान्य दर्द थ्रेसहोल्ड होता है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्दनाक सहनशीलता कम होती है। प्राथमिक हाइपरएलेजिया का रोगविज्ञान विज्ञान आधार संवेदनशीलता (संवेदनशीलता में वृद्धि) है जो nociceptizers - ए-? और हानिकारक प्रोत्साहन की कार्रवाई के लिए सी-फाइबर। नोकाइस्टर्स का संवेदनशीलता उनके सक्रियण की सीमा में कमी से प्रकट होता है, अपने ग्रहणशील क्षेत्रों का विस्तार करता है, तंत्रिका फाइबर में आवृत्ति और निर्वहन की अवधि में वृद्धि करता है, जिससे ईमानदार नोकिसिप्टिव प्रवाह [दीवार पी। डी।, मेल्ज़ैक आर।, 1 99 4]। एक्सोजेनस या एंडोजेनस डैमेज ने पूरे नोकिसप्टिव सिस्टम (ऊतक रिसेप्टर्स से कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक) को प्रभावित करने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का एक पूरा कैस्केड लॉन्च किया, साथ ही साथ शरीर के कई अन्य नियामक प्रणालियों को भी प्रभावित किया। एक्सोजेनस या एंडोजेनस क्षति वैनिटी प्रोएक्टिव पदार्थों के उत्सर्जन की ओर जाता है जिससे सूजन के विकास की ओर अग्रसर होता है। ये फूलदान-सक्रिय पदार्थ या तथाकथित सूजन मध्यस्थ न केवल सूजन के सामान्य अभिव्यक्तियों का कारण बनते हैं, जिसमें स्पष्ट दर्द प्रतिक्रिया भी शामिल है, बल्कि बाद में जलन की संवेदनशीलता की संवेदनशीलता भी बढ़ जाती है। कई प्रकार की सूजन मध्यस्थ हैं। I. प्लाज्मा भड़ामनी मध्यस्थ 1. कॉलिकिन-किनिनोवाया साइटेफा: ब्रैडिकिनिन, कैलिडाइन 2. भर्षीय घटक: सी 2-सी 4, सी 3 ए, सी 5 - एनाफिलोटॉक्सिन्स, सी 3 बी - ओपोसोनिन, सी 5-सी 9 - झिल्ली हमला परिसर 3. हेमोस्टासिक सिस्टम और फाइब्रिनोलिसिस: बारहवीं कारक (हैगमैन फैक्टर), थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिनोपेटाइड्स, प्लास्मिन एट अल। द्वितीय। सूजन के सेल मध्यस्थ 1. बायोजेनिक अमाइन्स: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेक्लामाइन 2. अरचिडोनिक एसिड डेरिवेटिव्स: - प्रोस्टाग्लैंडिन (पीजी 1, पीजी 2, पीजीएफ 2? , थ्राम्बाक्सेन ए 2, Prostaziklin I2), - leukotrienes (LTV4, MRCS (क) - धीरे तीव्रग्राहिता पदार्थ प्रतिक्रिया), - कीमोटैक्टिक लिपिड 3. कणांकुर कारकों: धनायनित प्रोटीन, तटस्थ और एसिड proteases, Lizosomal एंजाइमों 4. कीमोटैक्सिस कारकों: न्युट्रोफिल कीमोटैक्टिक कारक , ईओसिनोफिल एट अल के केमोटैक्सिक कारक। 5. ऑक्सीजन रेडिकल: ओ 2-सुपरऑक्साइड, एच 2 ओ 2, नहीं, ओएच-हाइड्रोक्साइल समूह 6. चिपकने वाला अणु: चयन, एकीकृतता 7. साइटोकिन्स: आईएल -1, आईएल -6, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, केमोकिना , इंटरफेरॉन, colonistimulating कारक एट अल 8. न्यूक्लियोटाइड और न्यूक्लियोसाइड:। एटीपी, ADP, एडेनोसाइन 9. Neuromediators और neuropeptides: पदार्थ पी, कैल्सीटोनिन जीन संबंधी पेप्टाइड, neurokinin ए, ग्लूटामेट, aspartate, norepinerenaline, acetylcholine। वर्तमान में, 30 से अधिक नयूरोचेमिकल दीक्षा के तंत्र में भाग लेने और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में nociceptive न्यूरॉन्स के ब्रेक लगाना यौगिकों अलग हो जाती हैं। रोमांचक अमीनो एसिड - - VAC (ग्लूटामेट, aspartate) और जटिल उच्च आणविक यौगिकों (पदार्थ पी, एक neurokinin, कैल्सीटोनिन जीन संबंधी न्यूरोट्रांसमीटर, neurogormones और neuromodulators के कई समूह, nociceptive संकेतों के संचालन में मध्यस्थता के बीच, दोनों सरल अणु होते हैं पेप्टाइड, आदि)। Wak nociception के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। ग्लूटामेट डोरज़ल गैंग्लिया के आधे से अधिक न्यूरॉन्स में निहित है और इसे नोकिसप्टिव दालों की क्रिया के तहत जारी किया गया है। वैक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के कई उपप्रकारों के साथ बातचीत करते हैं। यह मुख्य रूप से आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स है: एनएमडीए रिसेप्टर्स (एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट) और एएमआरए रिसेप्टर्स (? -मीनो -3-हाइड्रॉक्सी -5-मेथिल -4-α-hydroxyzol-propionic एसिड), साथ ही मेटलोबोलोट्रॉपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स। जब ये रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं, तो एक सेल में सीए 2+ आयनों का गहन प्रवाह होता है और इसकी कार्यात्मक गतिविधि में बदलाव होता है। न्यूरॉन्स और हाइपरलेसिया की लगातार हाइपरोपोर्टिबिलिटी का गठन होता है। यह जोर देना कि nociceptive न्यूरॉन्स की संवेदीकरण को नुकसान ऊतक के लिए, और परिधि से nociceptive दालों की प्राप्ति को रोकने के बाद वजह से बनाए रखा जा सकता है आवश्यक है। दूसरे शब्दों में, अगर वहाँ पहले से ही nociceptive न्यूरॉन्स की hyperactivation कर दिया गया है, यह अतिरिक्त आवेग आवेगों नुकसान की जगह से जरूरत नहीं है। नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में दीर्घकालिक वृद्धि उनके अनुवांशिक तंत्र के सक्रियण से जुड़ी हुई है - प्रारंभिक की अभिव्यक्ति, तुरंत प्रतिक्रिया, जैसे सी-एफओएस, सी-जून, जूनब और अन्य। विशेष रूप से, एफओएस-व्यक्तिवेटिव न्यूरॉन्स की मात्रा और दर्द की डिग्री के बीच एक सकारात्मक सहसंबंध का प्रदर्शन किया गया था। प्रोटॉनकोजेन्स के सक्रियण के तंत्र में, सीए 2+ के आयनों को एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है। साइटोसोल में सीसी 2+ आयनों की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, एसए चैनल विनियमित एनएमडीए रिसेप्टर्स के माध्यम से उनकी बढ़ी हुई प्रविष्टि के कारण, सी-एफओएस, सी-जून व्यक्त किया गया है, जिसका प्रोटीन उत्पाद लंबे समय तक विनियमन में शामिल हैं- सेल झिल्ली की सावधि योग्यता। हाल ही में, नाइट्रोजन ऑक्साइड (संख्या) न्योसिप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता के तंत्र में आवश्यक नहीं है, जो मस्तिष्क में एक अटूट योगदान मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है। छोटे आकार और कोई शुल्क प्लाज्मा झिल्ली में प्रवेश करने की अनुमति नहीं देता है और सिग्नल के इंटरसेल्यूलर संचरण में भाग लेता है, कार्यात्मक रूप से पोस्ट और प्रेसिनेप्टिक न्यूरॉन्स को जोड़ता है। न्यूरॉन्स में एल-आर्जिनिन से कोई सिंथेटस एंजाइम युक्त नहीं है। एनएमडीए-प्रेरित उत्तेजना में कोशिकाओं से जारी नहीं किया जाता है और सी-ईंधन के प्रीसिनेप्टिक टर्मिनलों के साथ बातचीत करता है, ग्लूटामेट और न्यूरोकिनिनोव के रोमांचक एमिनो एसिड के उत्सर्जन को मजबूत करता है [कुकुशकिन एमएल। एट अल।, 2002; Shumatov v.b. एट अल।, 2002]। नाइट्रोजन ऑक्साइड सूजन प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इनहिबिटर के स्थानीय प्रशासन संयुक्त प्रभावी रूप से नोकोसिप्टिव ट्रांसमिशन और सूजन को अवरुद्ध नहीं करता है। यह सब इंगित करता है कि सूजन जोड़ों में नाइट्रोजन ऑक्साइड का गठन होता है [लॉंड एन। बी एट अल।, 2000]। किनिना सबसे शक्तिशाली एल्गोरोड मॉड्यूलर में से एक हैं। वे जल्दी से बनाते हैं जब ऊतक क्षति होती है और सूजन के साथ अधिकतर प्रभावों का कारण बनता है: वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, प्लाज्मा एक्स्ट्रावेशन, सेल माइग्रेशन, दर्द और हाइपरलेजिया। वे सी-फाइबर को सक्रिय करते हैं, जो तंत्रिका टर्मिनल पदार्थ पी, कैल्सिटोनिन जीन से संबंधित पेप्टाइड और अन्य न्यूरोट्रांसमीटर से उत्सर्जन के कारण न्यूरोजेनिक सूजन की ओर जाता है। संवेदनशील तंत्रिका अंत पर ब्रैडकिकिनिन का सीधे रोमांचक प्रभाव बी 2 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता है और झिल्ली फॉस्फोलिपस एस के सक्रियण से जुड़ा हुआ है। तंत्रिका प्रभाव के अंत में ब्रैडकिनिन के अप्रत्यक्ष उत्तेजना प्रभाव विभिन्न ऊतक तत्वों (एंडोथेलियल कोशिकाओं (एंडोथेलियल कोशिकाओं) पर इसके प्रभाव के कारण होता है , फाइब्रोब्लास्ट्स, वसा कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल) और उनमें सूजन मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करते हुए, जो तंत्रिका समाप्ति पर उचित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, झिल्ली एडेलाइट चक्रवात को सक्रिय करते हैं। बदले में, एंजाइमों के गठन, आयन चैनलों के फॉस्फोरिलेटिंग प्रोटीन के गठन के साथ एडेनलाइन चक्रस और फॉस्फोलिपेज। आयन चैनल प्रोटीन के फॉस्फोरिलेशन का परिणाम आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता में परिवर्तन है, जो तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेग उत्पन्न करने की क्षमता पर प्रतिबिंबित होता है। Bradykinin, बी 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से अभिनय, Arachidonic एसिड के गठन को उत्तेजित करता है, इसके बाद प्रोस्टाग्लैंडिन, प्रोस्टसीसीक्लिन, thromboxanes और leukotrienes के गठन के बाद। इन पदार्थों में, एक स्पष्ट स्वतंत्र एल्गोरोडाइन कार्रवाई, बदले में, तंत्रिका समाप्ति को संवेदनशील करने के लिए हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और ब्रैडकिनिन की क्षमता को कम किया जाता है। इसके परिणामस्वरूप, टैचिनिन (पदार्थ पी और न्यूरोकिनिना ए) का उत्सर्जन गैर-प्रबलित सी-विरोधों से बढ़ता है, जो संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, सूजन मध्यस्थों की स्थानीय एकाग्रता में वृद्धि [reshetnyak v.k., कुकुष्किन एमएल, 2001]। ग्लूकोकोर्टिकोइड का उपयोग फॉस्फोलिपस ए 2 की गतिविधि को दबाकर Arachidonic एसिड के गठन को रोकता है। बदले में, गैर-स्टेरॉयडल विरोधी भड़काऊ तैयारी (एनएसएआईडीएस) विशेष रूप से, प्रोस्टाग्लैंडिंस में चक्रीय एंडोप्रोक्साइड्स के गठन को रोकती है। एनएसएआईडीएस के सामान्य नाम के तहत, चक्रवात पर एक अवरोधक प्रभाव वाले विभिन्न पदार्थ संयुक्त होते हैं। सभी nsaids एक डिग्री या किसी अन्य के पास विरोधी भड़काऊ, एंटीप्रेट्रिक और एनाल्जेसिक प्रभाव है। दुर्भाग्यवश, दीर्घकालिक उपयोग के साथ लगभग सभी NSAIDs एक स्पष्ट साइड इफेक्ट है। वे डिस्प्सीसिया, पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का कारण बनते हैं। इंटरस्टिशियल जेड और तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए अग्रणी ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में एक अपरिवर्तनीय कमी भी उत्पन्न हो सकती है। NSAIDs का माइक्रोसाइक्ल्यूलेशन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, ब्रोंकोस्पस्म का कारण बन सकता है [Filatova ईजी, वैन ए एम, 1 999; Chikhatov एनवी, 2001; नोसोव ईएल।, 2001]। वर्तमान में यह ज्ञात है कि साइक्लोक्सीजेजेज की दो किस्में हैं। CycloxyGenase-1 (COF-1) को मानक की शर्तों के तहत बनाया गया है, और सूजन प्रक्रिया में cycloxygenase-2 (Cox-2) का गठन किया गया है। वर्तमान में, प्रभावी एनएसएआईडीएस के विकास का उद्देश्य कोग -2 के चुनावी अवरोधकों को बनाना है, जो गैर-चुनिंदा अवरोधकों के विपरीत, काफी स्पष्ट साइड इफेक्ट है। साथ ही, ऐसी जानकारी है कि कोग -1 और कोग -2 के संबंध में "संतुलित" अवरोधक गतिविधि वाली दवाएं विशिष्ट cof-2 अवरोधक [ई नोसोनोव [ई। नोसोनोव [ई। नोसोनोव [ई। नोसोनोव) की तुलना में अधिक स्पष्ट विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक गतिविधि हो सकती हैं एल।, 2001]। सीओएफ -1 और सीओएफ -2 को रोकने वाली दवाओं के विकास के साथ, मूल रूप से नई एनाल्जेसिक दवाओं की खोज कर रहे हैं। यह माना जाता है कि बी 1 रिसेप्टर्स पुरानी सूजन के लिए जिम्मेदार हैं। इन रिसेप्टर्स के विरोधी सूजन के अभिव्यक्तियों को काफी कम करते हैं। इसके अलावा, Bradykinin diacylglycerol के विकास में शामिल है और प्रोटींकिनस को सक्रिय करता है, जो बदले में, तंत्रिका कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाता है। नाटकों के साथ प्रोटींकिंकनेस नोकिसप्शन में एक बहुत ही महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और अब दवाओं की खोज इसकी गतिविधि को दबा सकती है [कैलिक्सो जे। बी एट अल।, 2000]। सूजन के मध्यस्थों के संश्लेषण और उत्सर्जन के अलावा, रीढ़ की हड्डी के न्यूरोन्टिव न्यूरॉन्स की हाइपरोपोर्ट क्षमता और प्रभावशाली प्रवाह के प्रवर्धन, जो केंद्रीय मस्तिष्क संरचनाओं में जाता है, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि एक निश्चित भूमिका निभाती है। यह स्थापित किया गया है कि सक्रियित पोस्टगैंगलाइट्सिक सहानुभूति वाले फाइबर को सक्रिय करने के दौरान नोकिसप्टिव aspents के टर्मिनल की संवेदनशीलता में वृद्धि दो तरीकों से मध्यस्थता की जाती है। सबसे पहले, क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता को बढ़ाकर और सूजन मध्यस्थों की एकाग्रता (अप्रत्यक्ष पथ) की एकाग्रता में वृद्धि करके और दूसरी बात, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण - नोरेपीनेफ्राइन और एड्रेनालाईन पर? 2-एड्रेनॉरेप्टर्स नोकिस्प्टर्स की झिल्ली पर स्थित हैं। जब सूजन, तथाकथित "चुप" नोकिसिप्टिव न्यूरॉन्स होता है, जो सूजन की अनुपस्थिति में विभिन्न प्रकार की नोकिसिप्टिव परेशानियों का जवाब नहीं देता है। सूजन के दौरान उदासीन नोकिसप्लेटिव प्रवाह के संवर्द्धन के साथ, नीचे की ओर नियंत्रण में वृद्धि हुई है। यह Antinocyptive सिस्टम के सक्रियण के परिणामस्वरूप होता है। यह सक्रिय होता है जब दर्द संकेत मस्तिष्क बैरल, थैलेमस और मस्तिष्क के बड़े गोलार्द्धों की छाल के आर्टिनेशोसाइव संरचनाओं तक पहुंचता है [reshetnyak v.k., कुकुशकिन एमएल, 2001]। कभी-कभी ग्रे पदार्थ और बड़े सीम कर्नेल की सक्रियता एंडोर्फिन और एनकेफलिन की रिहाई का कारण बनती है जो रिसेप्टर्स से जुड़ी होती है, जो दर्द को कम करने वाले भौतिक रसायन परिवर्तन की एक श्रृंखला लॉन्च करती है। ओपियेट रिसेप्टर्स के तीन मुख्य प्रकार हैं: μ - ,? - तथा? -रसेप्टर्स। उपयोग किए जाने वाले एनाल्जेसिक की सबसे बड़ी संख्या μ रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के कारण होती है। हाल ही में, यह माना गया था कि ओपियोइड विशेष रूप से तंत्रिका तंत्र पर कार्य करते हैं और सिर और रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत ओपियोइड रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके एक एनाल्जेसिक प्रभाव का कारण बनते हैं। हालांकि, ओपियेट रिसेप्टर्स और उनके लिगैंड्स प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर, परिधीय तंत्रिकाओं में, सूजन वाले ऊतकों में पाए जाते हैं। वर्तमान में, यह ज्ञात है कि एंडोर्फिन और enkephalins के 70% रिसेप्टर्स nociceceptors के presynaptic झिल्ली में स्थित हैं और अक्सर दर्द संकेत दबाया जाता है (रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों तक पहुंचने से पहले)। डायनोर्फिन सक्रिय करता है? -रेप्टर्स और अवरोधित न्यूरॉन्स, जो जीएबीए की रिहाई की ओर जाता है, जो पीछे की सींग वाली कोशिकाओं के हाइपरपोलाइजेशन का कारण बनता है और सिग्नल के आगे संचरण को रोकता है [इग्नाटोव यूडी, जेटसेव एए, 2001]। ओपियोइड रिसेप्टर्स मुख्य रूप से रीढ़ की हड्डी में मुख्य रूप से डोरज़ल सींग की प्लेट में सी-फाइबर के टर्मिनल के आसपास स्थित होते हैं। वे डोरज़ल गैंग्लिया की छोटी कोशिकाओं के शरीर में संश्लेषित होते हैं और एक्सोन पर निकट और दूरस्थ रूप से पहुंचे जाते हैं। उत्पीड़न की शुरुआत के बाद, ओपियोइड रिसेप्टर्स अप्रयुक्त ऊतकों में निष्क्रिय होते हैं, ये रिसेप्टर्स कुछ घंटों के भीतर सक्रिय होते हैं। गैंग्लिया डोरज़ल सींग के न्यूरॉन्स में ओपियेट रिसेप्टर्स का संश्लेषण सूजन के साथ भी बढ़ता है, लेकिन इस प्रक्रिया में, एक्सोन पर परिवहन के समय सहित यह प्रक्रिया कई दिन है [स्कैफर एम। एट अल।, 1 99 5]। नैदानिक \u200b\u200bअध्ययनों में, यह स्थापित किया गया था कि मेनस्कस को हटाने के बाद घुटने के संयुक्त में 1 मिलीग्राम मॉर्फिन का इंजेक्शन एक स्पष्ट लंबे एनाल्जेसिक प्रभाव देता है। भविष्य में, सूजन सिनोवियल ऊतक में ओपियेट रिसेप्टर्स की उपस्थिति दिखायी गई थी। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कपड़ों के लिए लागू होने पर स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव का कारण बनने की क्षमता XVIII शताब्दी में वापस वर्णित की गई थी। इस प्रकार, 1774 में अंग्रेजी डॉक्टर हेबरडेन (हेबरडेन) ने एक नौकरी प्रकाशित की जिसमें हेमोराइडल दर्द के इलाज में अफीम निकालने के एप्लिकेशंस का सकारात्मक प्रभाव का वर्णन किया गया था। डायफिन का एक अच्छा एनाल्जेसिक प्रभाव तब दिखाया जाता है जब यह दृश्य बिस्तर पर और त्वचा के घातक क्षेत्रों पर स्थानीय appliqués है [एल। एन और फिनले I।, 1 99 5; क्रेनिक एम। और ज़िलिक्ज जेड, 1 99 7], आस-पास के ऊतक की एक स्पष्ट सूजन में दांतों को हटाते समय। Antinocptive प्रभाव (opioids के आवेदन के कुछ मिनटों के भीतर उत्पन्न) मुख्य रूप से कार्रवाई की संभावनाओं के प्रसार के प्रसार के साथ-साथ रोमांचक मध्यस्थों के उत्सर्जन में कमी पर, विशेष रूप से, तंत्रिका अंत के पदार्थ। मॉर्फिन सामान्य त्वचा के माध्यम से खराब रूप से अवशोषित होता है और सूजन के माध्यम से अच्छी तरह से अवशोषित होता है। इसलिए, त्वचा पर मॉर्फिन का आवंट केवल स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव देता है और व्यवस्थित रूप से कार्य नहीं करता है। हाल के वर्षों में, लेखकों की बढ़ती संख्या संतुलित एनाल्जेसिया के उपयोग की व्यवहार्यता के बारे में बात करना शुरू कर देती है, यानी। एनएसएआईडीएस और ओपियेट एनाल्जेसिक का संयुक्त उपयोग, जो खुराक को कम करना संभव बनाता है, तदनुसार, पहले और दूसरे दोनों के साइड इफेक्ट्स [इग्नाटोव यू.डी., ज़ीत्सेव एए।, 2001; ओसिपोवा एनए, 1 99 4; Filatova उदाहरण, व्यर्थ A.M, 1 999; नोसोव ईएल।, 2001]। गठिया दर्द [ignatov yu.d., Zaitsev एए, 2001] में ओपियोड तेजी से उपयोग शुरू हो रहे हैं। विशेष रूप से, वर्तमान में, इस उद्देश्य के लिए ट्रामडोल का एक बोलस रूप का उपयोग किया जाता है। यह दवा एक प्रतिद्वंद्वी एगोनिस्ट [मशकोव्स्की एमडी, 1 99 3] है, और इसलिए पर्याप्त खुराक का उपयोग करते समय शारीरिक निर्भरता की संभावना छोटी है। यह ज्ञात है कि विरोधी ओपियेट्स की तुलना में विरोधी opiates [Filatova उदाहरण, व्यर्थ एएम, 1 999] की तुलना में opioids काफी कम शारीरिक निर्भरता है। ऐसा माना जाता है कि सही खुराक में उपयोग किए जाने वाले ओपियोइड पारंपरिक एनएसएआईडीएस से सुरक्षित हैं [इग्नाटोव यूडी।, ज़ीत्सेव एए।, 2001]। पुरानी पेंटिंग के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक अवसाद का प्रवेश है। कुछ लेखकों के मुताबिक, पुरानी पीड़ा के इलाज में, इसके रोगजन्य के बावजूद एंटीड्रिप्रेसेंट्स का उपयोग करना हमेशा आवश्यक होता है [फिलातोवा ईजी, वैन एएम, 1 999]। तीन तंत्रों के कारण एक्टेड्रसेंट्स का विरोधी ठोस प्रभाव हासिल किया जाता है। पहले अवसादग्रस्त लक्षणों में कमी है। दूसरा - एंटीड्रिप्रेसेंट्स सेरोटोनिक और गैर-पोर्टरर्जिक एंटीनोसिप्टिक सिस्टम को सक्रिय करते हैं। तीसरा तंत्र इस तथ्य में निहित है कि एमिट्रिपटीलाइन और अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीड्रिप्रेसेंट एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी के रूप में कार्य करते हैं और एंडोजेनस एडेनोसाइन सिस्टम के साथ बातचीत करते हैं। इस प्रकार, सूजन से उत्पन्न दर्द सिंड्रोम्स के रोगजन्य में, विभिन्न न्यूरोफिजियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र की एक बड़ी संख्या शामिल है, जो अनिवार्य रूप से रोगी की मनोविज्ञान संबंधी स्थिति में बदलाव का कारण बनती है। इसलिए, जटिल रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा के लिए विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक दवाओं के साथ, एंटीड्रिप्रेसेंट्स निर्धारित किए जाने चाहिए।

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