एलर्जी संबंधी रोग। एटोपिक जिल्द की सूजन: एटियलजि, क्लिनिक, रोगजनन, निदान, उपचार एटोपिक जिल्द की सूजन एटियलजि रोगजनन क्लिनिक निदान उपचार

एटोपिक जिल्द की सूजन एक सामान्य बीमारी है, जो एलर्जी विकृति की समग्र संरचना में आधे मामलों में और वृद्धि की प्रवृत्ति के साथ होती है। इसके विकास में शामिल कारणों और तंत्रों पर विचार करके ही रोग के सार को समझना संभव है। इसलिए, एटोपिक जिल्द की सूजन में, एटियलजि और रोगजनन करीब ध्यान देने योग्य हैं।

पहले से प्रवृत होने के घटक

रोग के विकास में योगदान करने वाले कारणों और शर्तों को एटियलजि के रूप में जानी जाने वाली दवा की शाखा के भीतर माना जाता है। एटोपिक जिल्द की सूजन विभिन्न एलर्जी के लिए शरीर की बढ़ती संवेदनशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है जो किसी व्यक्ति को रोजमर्रा की जिंदगी में घेर लेती है। वे निम्नलिखित बन जाते हैं:

• भोजन (अंडे, समुद्री भोजन, नट्स, खट्टे फल, स्ट्रॉबेरी)।
• सब्जी (पराग, फुलाना)।
• पशु (ऊन, पंख, टिक, कीड़े के काटने)।
• घरेलू (धूल)।
• रासायनिक (डिटर्जेंट, सिंथेटिक कपड़े)।
• औषधीय (लगभग कोई भी दवा)।

ये ऐसे पदार्थ हैं जो संवेदी बन जाते हैं और शरीर में रोग प्रक्रियाओं के विकास को गति प्रदान करते हैं। यह सब इस प्रकार की प्रतिक्रिया के लिए एक पूर्वाभास की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो आनुवंशिक स्तर पर बनता है। माता-पिता दोनों में बीमारी के पारिवारिक इतिहास के साथ, एक बच्चे में जिल्द की सूजन का जोखिम 60-80% के स्तर पर होता है, लेकिन अगर उनमें से एक को त्वचा का घाव था, तो वंशानुगत बीमारी की संभावना 40% तक कम हो जाती है। . हालांकि, स्पष्ट पारिवारिक मामलों के बिना

इसके अलावा, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में अंतर्जात प्रकृति के अन्य एटियलॉजिकल कारकों की भूमिका नोट की जाती है:

• कृमिनाशक।
• हार्मोनल और चयापचय विफलता।
• न्यूरोएंडोक्राइन पैथोलॉजी।
• पाचन विकार।
• नशा।
• तनाव की स्थिति।

यह रोग अक्सर बचपन में ही होता है, एक्सयूडेटिव-कैटरल डायथेसिस, कुपोषण, एक्जिमाटस प्रक्रियाओं की स्थितियों में। वे, एक आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ, एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए पूर्व शर्त बनाते हैं। इसलिए, ऐसी स्थितियों को एक बच्चे में समय पर पता लगाने और पूर्ण सुधार की आवश्यकता होती है, जिससे रोग विकसित होने का खतरा कम हो जाएगा।

एलर्जी डर्मेटोसिस के विकास में योगदान करने वाले कारणों और कारकों की पहचान इसके उन्मूलन में मुख्य पहलू है। तो, एटोपिक जिल्द की सूजन के एटियलजि के मुद्दों पर उचित ध्यान दिया जाना चाहिए।

विकास तंत्र

रोगजनन चिकित्सा विज्ञान की एक शाखा है जो उस तंत्र का अध्ययन करती है जिसके द्वारा एक रोग विकसित होता है। एटोपिक जिल्द की सूजन में इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं मौलिक महत्व की हैं। एलर्जेन शरीर में एंटीबॉडी (वर्ग ई इम्युनोग्लोबुलिन) के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो त्वचा में लैंगरहैंस कोशिकाओं पर स्थित होते हैं। माना डर्मेटोसिस वाले रोगियों में उत्तरार्द्ध सामान्य से बहुत अधिक है।

लैंगरहैंस कोशिकाएं ऊतक मैक्रोफेज हैं, जो एंटीजन के अवशोषण और दरार के बाद इसे लिम्फोसाइट लिंक में पेश करती हैं। इसके बाद टी-हेल्पर्स की सक्रियता आती है, जो साइटोकिन्स (विशेषकर IL-4) का उत्पादन करते हैं। प्रतिरक्षा तंत्र का अगला चरण बी-लिम्फोसाइटों का संवेदीकरण है, जो प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं। यह वे हैं जो विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन (एलर्जी के लिए एंटीबॉडी) को संश्लेषित करते हैं, जो कोशिका झिल्ली पर जमा होते हैं। एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क करने पर, मस्तूल कोशिकाएं विकृत हो जाती हैं और उनसे जैविक पदार्थ (हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, ल्यूकोट्रिएन, किनिन) निकलते हैं, जिससे संवहनी पारगम्यता और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं में वृद्धि होती है। इस चरण में, त्वचा की लालिमा, सूजन और खुजली देखी जाती है।

केमोटैक्सिस कारकों और इंटरल्यूकिन्स (आईएल -5, 6, 8) की रिहाई रोग संबंधी फोकस में मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल (लंबे समय तक जीवित प्रजातियों सहित) के प्रवेश को उत्तेजित करती है। यह जिल्द की सूजन की पुरानीता में एक निर्धारण कारक बन जाता है। और एक लंबी अवधि की सूजन प्रक्रिया के जवाब में, शरीर पहले से ही इम्युनोग्लोबुलिन जी का उत्पादन करता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन का रोगजनन भी प्रतिरक्षा प्रणाली के शमन और हत्यारे गतिविधि में कमी की विशेषता है। आईजी ई और आईजी जी के स्तर में तेज वृद्धि, कक्षा एम और ए के एंटीबॉडी के स्तर में कमी के साथ, त्वचा के संक्रमण का विकास होता है, जो अक्सर एक गंभीर कोर्स लेता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के तंत्र का अध्ययन करने की प्रक्रिया में, मोनोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों की सतह पर डीआर एंटीजन की अभिव्यक्ति में कमी का पता चला था, जबकि टी-लिम्फोसाइट्स, इसके विपरीत, ऐसे अणुओं की सघन व्यवस्था है। प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (ए 1, ए 9, ए 24, बी 12, बी 13, डी 24) के कुछ एंटीजन के साथ रोग का संबंध भी निर्धारित किया गया था, जिसके अनुसार एक रोगी में जिल्द की सूजन विकसित होने का एक उच्च जोखिम मान सकता है।

पैथोलॉजी की उपस्थिति में एक महत्वपूर्ण भूमिका अंतर्जात नशा को दी जाती है, जो पाचन तंत्र के किण्वन के कारण होती है। इससे न्यूरोएंडोक्राइन विकार होते हैं, कैलिकेरिन-किनिन सिस्टम और कैटेकोलामाइन चयापचय में असंतुलन और सुरक्षात्मक एंटीबॉडी का संश्लेषण होता है।

त्वचा में एलर्जी की सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एपिडर्मिस और पानी-वसा परत को नुकसान होता है। त्वचा के माध्यम से, तरल पदार्थ का नुकसान बढ़ जाता है, जिसके कारण यह अधिक सूख जाता है, केराटिनाइजेशन (हाइपरकेराटोसिस) की प्रक्रिया तेज हो जाती है, छीलने और खुजली दिखाई देती है। और बाधा कार्यों में कमी के कारण, माध्यमिक संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।

एलर्जी जिल्द की सूजन के रोगजनन का अध्ययन रोग के विकास और पाठ्यक्रम के बारे में बहुत सारी महत्वपूर्ण जानकारी प्रदान करता है, जो समस्या के सार को समझने के लिए आवश्यक है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के एटियोपैथोजेनेसिस में कारणों, घटना के कारकों और तंत्र के बारे में जानकारी शामिल है जिसके द्वारा पैथोलॉजी विकसित होती है। यह ये पहलू हैं जो चिकित्सीय रणनीति के निर्माण में निर्णायक भूमिका निभाते हैं, क्योंकि बीमारी से छुटकारा पाने के लिए, एलर्जेन के संपर्क को खत्म करना और इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं को तोड़ना आवश्यक है।

लेख की सामग्री

जिल्द की सूजन- एक भड़काऊ त्वचा घाव जो शारीरिक संपर्क के स्थल पर विकसित होता है। या रसायन। कारक
घरेलू डर्मेटोलॉजिकल स्कूल "कॉन्टैक्ट डर्मेटाइटिस" की अवधारणा के साथ "डर्मेटाइटिस" की अवधारणा की पहचान करता है और शरीर के संपर्क के गैर-संपर्क मार्ग के कारण डर्मेटाइटिस त्वचा के घावों को कॉल करना गलत मानता है। उदाहरण के लिए, दवा प्रशासन के मौखिक या पैरेंट्रल मार्ग के परिणामस्वरूप त्वचा में होने वाले परिवर्तनों को टॉक्सिडर्मिया कहा जाना चाहिए। उसी समय, "डर्मेटाइटिस" शब्द का उपयोग अभी भी विभिन्न विकास तंत्रों के साथ कुछ त्वचा रोगों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है: ड्यूहरिंग रोग, प्रगतिशील पिगमेंटरी डर्मेटाइटिस, एटोनिक डर्मेटाइटिस और एआर।
शब्द "जिल्द की सूजन" पारंपरिक रूप से दो मामलों में प्रयोग किया जाता है: त्वचा के साथ किसी पदार्थ के संपर्क के परिणामस्वरूप होने वाले किसी भी परिवर्तन को चिह्नित करने के लिए, सरल त्वचा रोग (कृत्रिम, विषाक्त) और एलर्जी संपर्क त्वचा रोग के समानार्थी के रूप में।
साधारण जिल्द की सूजन की घटना में, एलर्जी तंत्र भाग नहीं लेते हैं। इसका कारण तथाकथित बाध्यकारी उत्तेजनाएं हैं, यानी वे जो किसी भी व्यक्ति में भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं। यह एक रसायन है। पदार्थ (एसिड, क्षार), यांत्रिक (घर्षण) और भौतिक। कारक (तापमान, एक्स-रे और पराबैंगनी किरणें), पौधे (कास्टिक रेनकुंकल, राख, पीठ दर्द, जहरीला तारा ऐनीज़, स्पर्ज, बिछुआ, पार्सनिप, आदि)। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन का कारण वैकल्पिक अड़चन है जो केवल इस बीमारी के विकास और परिवर्तित प्रतिरक्षा के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में एक भड़काऊ त्वचा प्रतिक्रिया का कारण बनता है। इनमें धातु आयन, रबर, सिंथेटिक पॉलिमर, सौंदर्य प्रसाधन, दवाएं और कुछ पौधे शामिल हैं। सरल जिल्द की सूजन एक मजबूत अड़चन के साथ एकल संपर्क के बाद या मध्यम के साथ बार-बार संपर्क के बाद हो सकती है। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के विपरीत, साधारण जिल्द की सूजन को ऊष्मायन अवधि की आवश्यकता नहीं होती है। कुछ रसायन। पदार्थ, उदा। सीमेंट में अड़चन और एलर्जी पैदा करने वाले गुण होते हैं।

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजनएलर्जी जिल्द की सूजन, एक्जिमाटस जिल्द की सूजन, एलर्जी संपर्क एक्जिमा - एक भड़काऊ एलर्जी त्वचा घाव जो किसी पदार्थ के सीधे संपर्क की साइट पर विकसित होता है जिसके लिए पिछले जोखिम के परिणामस्वरूप शरीर को संवेदनशील बनाया गया था।

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन की एटियलजि और रोगजनन

संपर्क एलर्जेन के संभावित गुणों वाले पदार्थों की संख्या बहुत बड़ी है, साथ ही वे संभावनाएं भी हैं जिनके तहत वे त्वचा के संपर्क में आ सकते हैं। हालांकि, केवल कुछ रसायन। पदार्थ एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन की घटना के लिए जिम्मेदार हैं। इन पदार्थों, जिन्हें हैप्टेंस कहा जाता है, में कम मोल होता है। द्रव्यमान (500-1000 डाल्टन), आसानी से त्वचा में प्रवेश करते हैं और रासायनिक के साथ सहसंयोजी रूप से बांधने में सक्षम होते हैं। शरीर प्रोटीन के तत्व। कुछ मामलों में, पदार्थ स्वयं नहीं, बल्कि उनके चयापचय के उत्पाद हाप्टेंस के रूप में कार्य कर सकते हैं। विलंबित-प्रकार की संपर्क अतिसंवेदनशीलता उन पदार्थों से सबसे आसानी से प्रेरित होती है जो त्वचा की वसा या उत्पादों के साथ घुल जाते हैं जो एपिडर्मिस के स्ट्रेटम कॉर्नियम में प्रवेश कर सकते हैं और एपिडर्मल कोशिकाओं के लिए एक आत्मीयता रखते हैं। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन पैदा करने के लिए एक एजेंट की संपत्ति प्रोटीन से बांधने की क्षमता पर निर्भर करती है। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन विभिन्न रसायनों के कारण हो सकती है। पदार्थ, दवाएं, पौधे। साधारण जिल्द की सूजन के विपरीत, एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन केवल कुछ व्यक्तियों में होती है जो इस पदार्थ के संपर्क में आते हैं, और इसके बार-बार संपर्क के बाद ही। एलर्जी संबंधी संपर्क जिल्द की सूजन इस दवा या कीमो के प्रति पहले से संवेदनशील व्यक्तियों में दवा के प्रणालीगत उपयोग के परिणामस्वरूप हो सकती है। समान एंटीजेनिक निर्धारकों वाले पदार्थ। एलर्जी संभावित एलर्जेन के साथ पहले संपर्क के 7-10 दिनों के बाद होती है, एक संपर्क एलर्जी के विकास के लिए एक संवेदीकरण एजेंट के लिए अधिक बार दोहराया और लंबे समय तक संपर्क आवश्यक है, यहां तक ​​​​कि व्यावसायिक एलर्जी के मामले में भी वर्षों।
सबसे मजबूत संपर्क एलर्जी में से एक सुमैक परिवार के पौधों का रस है, जिनमें से 100-150 किस्में हैं। सुमेक के "जहर" के संपर्क में आने वाले लगभग 70% लोग एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन से पीड़ित हैं। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन की एलर्जी उत्पत्ति की पुष्टि इस तथ्य से होती है कि जो लोग इस पौधे (यूरोप के निवासी) के संपर्क में कभी नहीं आए हैं, उनमें एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन विकसित नहीं होती है।
एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन होने के लिए, एक हैप्टन को त्वचा में प्रवेश करना चाहिए, एक प्रोटीन से बांधना चाहिए, और एक एंटीजन बनाना चाहिए। इस प्रक्रिया में बहुत महत्व लैंगरहैंस कोशिकाओं से जुड़ा है, जो एपिडर्मिस, थाइमस और लिम्फ नोड्स में पाए जाते हैं। लैंगरहैंस कोशिकाओं में कम मोल वाले पदार्थों के लिए एक विशिष्ट संबंध होता है। द्रव्यमान (हैप्टेंस)। इस संबंध में, यह माना जाता है कि ये कोशिकाएं हैप्टेन को अवशोषित करती हैं क्योंकि यह एपिडर्मिस से गुजरती है, इसे प्रोटीन के साथ संयुग्मित करती है और इसे पूर्ण प्रतिजन में परिवर्तित करती है। एंटीजन को फिर उसी कोशिकाओं द्वारा क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में ले जाया जाता है, जहां टी लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है। लिम्फ नोड्स से संवेदनशील टी लिम्फोसाइट्स त्वचा और रक्त में स्थानांतरित हो जाते हैं। यह प्रक्रिया लगभग 10 दिनों तक चलती है - ऊष्मायन अवधि। अगर रसायन। एजेंट फिर से रोगी की त्वचा के संपर्क में आता है, एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन 12-48 घंटों के बाद विकसित होती है। इस बार (प्रतिक्रिया समय) ऊष्मायन अवधि से कम है, क्योंकि इस पदार्थ के प्रति संवेदनशील टी लिम्फोसाइट्स त्वचा में हैं। एंटीजन के साथ टी लिम्फोसाइटों की बातचीत से लिम्फोसाइट्स का उत्पादन होता है, सूजन स्थल में न्यूट्रोफिल, बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल का प्रवेश, त्वचा की कोशिकाओं को नुकसान होता है, जो एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के लक्षणों से प्रकट होता है। यह संपर्क अतिसंवेदनशीलता विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता का एक उत्कृष्ट उदाहरण है, जैसा कि निम्नलिखित तथ्यों से पता चलता है: एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन में भड़काऊ प्रक्रिया। लिम्फोइड श्रृंखला के मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के संचय से जुड़े; संपर्क संवेदनशीलता को एक संवेदनशील जानवर से ली गई लिम्फोइड कोशिकाओं (लेकिन सीरम नहीं) के निलंबन का उपयोग करके निष्क्रिय रूप से स्थानांतरित किया जा सकता है; संपर्क संवेदनशीलता के साथ ड्रेनिंग लिम्फ नोड्स (टी लिम्फोसाइटों का प्रसार) में परिवर्तन होता है, जो सेल-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए विशिष्ट है; एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन वाले रोगियों से लिम्फोसाइटों की खेती करते समय। हैप्टेन-प्रोटीन संयुग्मों के साथ, आरबीटीएल मनाया जाता है, जो टी लिम्फोसाइटों के संवेदीकरण को भी इंगित करता है। रोग के रोगजनन में टी-प्रतिरक्षा प्रणाली की भूमिका की पुष्टि एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन वाले रोगियों में टी लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक कमी से होती है।
एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन का विकास एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है। डीएनसीबी के प्रति संवेदनशील माता-पिता के बच्चे डीएनसीबी के प्रति संवेदनशील नहीं होने वाले माता-पिता की तुलना में अधिक आसानी से संवेदनशील होते हैं। इसी तरह की आनुवंशिक प्रवृत्ति जुड़वा बच्चों और जानवरों के प्रयोगों में पाई गई है।
एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के विकास में एंटीबॉडी की भूमिका पर बहस हो रही है। जहाजों के आसपास, एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन वाले रोगियों के डर्मिस और पुटिकाओं में, झिल्ली इम्युनोग्लोबुलिन के साथ लिम्फोइड कोशिकाएं, मुख्य रूप से इम्युनोग्लोबुलिन ई और इम्युनोग्लोबुलिन डी निर्धारित की जाती हैं। ये कोशिकाएं त्वचा में एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति में भी पाई जाती हैं। . यह सुझाव दिया गया है कि वे स्मृति कोशिकाएं हैं जो बीमारी की प्रवृत्ति रखती हैं। DNCB के साथ प्रयोगात्मक रूप से संवेदी रोगियों में, इम्युनोग्लोबुलिन डी ले जाने वाले लिम्फोसाइट्स उत्पन्न होते हैं, और एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन वाले रोगियों में, सतह इम्युनोग्लोबुलिन डी के साथ परिसंचारी लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है।

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन की विकृति विज्ञान

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन में त्वचा में ऊतकीय परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं। एक संवेदनशील व्यक्ति की त्वचा में रोग के नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति से पहले, एलर्जेन के संपर्क के 3 घंटे बाद, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा वासोडिलेशन और पेरिवास्कुलर घुसपैठ होती है, 6 घंटे के बाद - मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा त्वचा की घुसपैठ, इंट्रासेल्युलर एडिमा (स्पोंजियोसिस) ) एपिडर्मिस की गहरी परतों में। अगले 12-24 घंटों में, स्पोंजियोसिस बढ़ जाता है और अंतर्गर्भाशयी वेसिकल्स बनते हैं; मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ पूरे एपिडर्मिस को पकड़ लेती है। एपिडर्मल परत का मोटा होना (एकैंथोसिस) नग्न आंखों को दिखाई देता है। दो दिनों के बाद, स्पोंजियोसिस गायब हो जाता है और वेसिकुलर परिवर्तन हावी हो जाते हैं, साथ ही साथ एन्थोसिस, और पैराकेराटोसिस होता है। स्पोंजियोसिस, वेसिक्यूलेशन, एसेंथोसिस, पैराकेराटोसिस, एक्सोसाइटोसिस तीव्र एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन की विशेषता है। रोग में सूक्ष्म परिवर्तन प्रभावित एपिडर्मिस के विभिन्न भागों में भिन्न होते हैं (हिस्टोलॉजिकल चित्र का स्पॉटिंग)। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन की एक त्वचा बायोप्सी केवल तभी मदद कर सकती है जब इस स्थिति को त्वचा संबंधी विकारों से एक विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल तस्वीर के साथ अलग करना आवश्यक हो। साधारण जिल्द की सूजन एपिडर्मिस के अधिक स्पष्ट विनाश और घुसपैठ में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति में एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन से भिन्न होती है।

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन क्लिनिक

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन पैपुलो-वेसिकुलर और पित्ती तत्वों, एरिथेमा, एडिमा, फफोले, दरारें की विशेषता है, जो रोने वाले जिल्द की सूजन का कारण बनती है। बाद के चरणों में, क्रस्ट और छीलने दिखाई देते हैं। ठीक होने पर, कोई माध्यमिक संक्रमण नहीं होने पर कोई निशान नहीं होता है; रंजकता शायद ही कभी मौजूद होती है (एक अपवाद घास के मैदान से फाइटोफोटोकॉन्टैक्ट डर्मेटाइटिस है)। एटियलॉजिकल कारण के आधार पर, रोग के स्थानीयकरण, व्यापकता, रूपरेखा और नैदानिक ​​​​तस्वीर में विशेषताएं हैं।
Phytodermatitis हाथों की पृष्ठीय सतहों, इंटरडिजिटल रिक्त स्थान, टखनों के रैखिक घावों की विशेषता है, कभी-कभी पौधे की पत्तियों के रूप में जो एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन का कारण बनता है। इस तरह के एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन को अन्य अंगों (नेत्रश्लेष्मलाशोथ, एलर्जिक राइनाइटिस, ब्रोंकाइटिस) को नुकसान और एक सामान्य घाव (थकान, बुखार, सिरदर्द) के लक्षणों के साथ जोड़ा जा सकता है।
व्यावसायिक एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन त्वचा की मोटाई, स्केलिंग, लाइकेनिफिकेशन, क्रैकिंग और पिग्मेंटेशन द्वारा विशेषता है। कुछ मामलों में, त्वचा स्वयं और, कुछ हद तक, एपिडर्मिस प्रक्रिया में शामिल होती है, जिसे चिकित्सकीय रूप से एरिथेमा और एडिमा द्वारा व्यक्त किया जाता है, उदाहरण के लिए। निकल के लिए एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के साथ। व्यावसायिक एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन हाथ की क्षति और प्रक्रिया के एक्जिमाटाइजेशन की अधिक विशेषता है। कृत्रिम रेजिन के कारण होने वाले एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन में, एरिथेमेटस चकत्ते देखे जाते हैं, अक्सर एडिमा के साथ। उर्सोल और तारपीन से जुड़े संवेदीकरण के साथ, मुख्य रूप से एरिथेमेटस-बुलस तत्व होते हैं। व्यावसायिक एक्जिमा के कई मामलों में, उदाहरण के लिए। "सीमेंट एक्जिमा" के साथ, क्रोमियम आयनों के प्रति संवेदनशीलता या निकल से एलर्जी के साथ "निकल स्केबीज", नैदानिक ​​​​तस्वीर में माइक्रोवेसिक्यूलेशन, रोना, खुजली वाली त्वचा जैसे लक्षणों का प्रभुत्व है।
नैदानिक ​​​​तस्वीर और भड़काऊ प्रक्रिया की गंभीरता के आधार पर, इसके तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण रूप हैं। रोग का तीव्र रूप एरिथेमा, छोटे वेसिकुलर तत्वों के गठन की विशेषता है, जो बाद में पतले, आसानी से खारिज किए गए क्रस्ट में सूख जाते हैं। एडिमा, पित्ती, छाले देखे जा सकते हैं। सबस्यूट डर्मेटाइटिस की नैदानिक ​​तस्वीर समान है, लेकिन भड़काऊ परिवर्तन कम स्पष्ट हैं। उदाहरण के लिए, एक एलर्जीनिक पदार्थ के साथ लंबे समय तक निरंतर संपर्क के साथ रोग का पुराना रूप विकसित होता है। गतिविधि के प्रकार से। यह तथाकथित व्यावसायिक एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, या व्यावसायिक एक्जिमा है। इस स्थिति में नैदानिक ​​तस्वीर बहुरूपी है; रोग प्रक्रिया की सीमाओं की स्पष्टता खो जाती है, त्वचा के अन्य क्षेत्रों पर घाव दिखाई देने लगते हैं जो एलर्जेन के संपर्क में नहीं होते हैं।
दवा एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन त्वचा के संपर्क में विभिन्न दवाओं से प्रेरित है; दवा के संपर्क में एनाफिलेक्सिस का विकास अत्यंत दुर्लभ है। प्रेरक कारक दवाएं हैं जो आमतौर पर त्वचा रोगों के स्थानीय उपचार में मलहम के हिस्से के रूप में उपयोग की जाती हैं: एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से नियोमाइसिन और स्ट्रेप्टोमाइसिन, अन्य जीवाणुरोधी दवाएं, एनेस्थेटिक्स, नोवोकेन, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड दवाएं। एक संवेदनशील दवा की पहचान करना मुश्किल है, क्योंकि एक जटिल संरचना वाले मलहम अक्सर त्वचाविज्ञान में उपयोग किए जाते हैं, उदाहरण के लिए। एंटीबायोटिक्स और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड दवाएं, एंटीबायोटिक्स और एनेस्थेटिक्स। विशेष महत्व की पृष्ठभूमि है जिसके खिलाफ इन दवाओं को निर्धारित किया जाता है, क्योंकि एक तरफ, त्वचा की क्षति के मामले में उपकला की अखंडता का उल्लंघन दवा के तेजी से प्रवेश के लिए स्थितियां बनाता है, और दूसरी ओर, यह त्वचा के प्रतिरक्षात्मक कार्य की हीनता को इंगित करता है, जो एलर्जी दवा संपर्क के गठन में योगदान देता है। जिल्द की सूजन। विभिन्न क्रीमों का उपयोग करते समय बरकरार त्वचा पर स्वस्थ व्यक्तियों में भी रोग विकसित हो सकता है, जिसमें स्टेबलाइजर्स के रूप में पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड और एथिलीनडायमाइन जैसे पदार्थ थोड़ी मात्रा में जोड़े जाते हैं। हार्मोनल क्रीम भी बीमारी का कारण बन सकते हैं। रोग पैदा करने वाली क्रीम को हटाने के बाद यह प्रक्रिया जल्दी ठीक हो जाती है। सबसे अधिक बार, दवा एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन औषधीय पदार्थों के व्यवसाय से जुड़े व्यक्तियों में होती है: दवा उद्योग के कार्यकर्ता, फार्मासिस्ट, चिकित्सा कर्मचारी। इस तरह के एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन को व्यावसायिक एक्जिमा में संक्रमण के साथ एक पुराने पाठ्यक्रम की विशेषता है। संवेदी पदार्थों के संपर्क को समाप्त करने से हमेशा वसूली नहीं होती है, क्योंकि रोग अक्सर ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं द्वारा जटिल होता है।
रोग का पाठ्यक्रम बदल जाता है यदि संवेदीकरण एजेंट मौखिक रूप से, पैरेन्टेरली या अन्य तरीकों से शरीर में प्रवेश करता है, ऐसे मामलों में प्रक्रिया एक्ज़िमाटाइज्ड हो जाती है, त्वचा की खुजली तेज हो जाती है, जो एक सामान्यीकृत चरित्र लेती है।
विभेदक निदानएटोनिक डार्माटाइटिस, सच्चे एक्जिमा और माइक्रोबियल और मायकोटिक एक्जिमा के साथ किया जाता है।

एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन का उपचार

उपचार दो दिशाओं में किया जाना चाहिए: रोग का कारण बनने वाले एजेंट के साथ आगे संपर्क की रोकथाम; रोग प्रक्रिया का उपचार। पहली दिशा में एलर्जोलॉजिकल डायग्नोस्टिक स्किन एप्लिकेशन टेस्ट और एलर्जेन को खत्म करने की मदद से कारण की स्थापना शामिल है। सामान्य उपायों में सुरक्षात्मक कपड़ों का उपयोग, उत्पादन प्रक्रियाओं का स्वचालन, वेंटिलेशन में सुधार, अत्यधिक एलर्जेनिक पदार्थों को कम एलर्जेनिक (हाइपोएलर्जेनिक सौंदर्य प्रसाधन, आदि) के साथ बदलना, सुरक्षात्मक क्रीम का उपयोग और आघात को कम करना शामिल है। ड्रग एलर्जिक कॉन्टैक्ट डर्मेटाइटिस अक्सर सेंसिटाइज़र युक्त मलहम के उपयोग से जुड़ा होता है, विशेष रूप से त्वचा की स्थिति के सामयिक उपचार में। इसलिए, ऐसे तेल क्रीम का उपयोग करना बेहतर होता है जिनमें संरक्षक नहीं होते हैं। लैनोलिन पर आधारित मलहमों को सावधानीपूर्वक निर्धारित करना आवश्यक है, क्योंकि इसमें संवेदनशील गुण हो सकते हैं, जटिल रचनाओं के साथ मलहम, क्योंकि इन मिश्रणों में कम मात्रा में निहित पदार्थों को अक्सर इंगित नहीं किया जाता है, अर्थात्, उनमें एलर्जीनिक गुण हो सकते हैं।
बीमारी के कुछ मामलों में, रोगी को ठीक करने के लिए संवेदीकरण एजेंट को खत्म करने के लिए पर्याप्त है। हालांकि, यह हमेशा संभव नहीं है, क्योंकि कई पदार्थ रोजमर्रा की जिंदगी, उद्योग और प्रकृति में व्यापक रूप से वितरित किए जाते हैं।
स्थानीय चिकित्सा में निम्नलिखित चिकित्सीय उपाय शामिल हैं। संवेदनशील पदार्थ के संपर्क के बाद पहले कुछ मिनटों में, उदा. पौधों का रस, आपको त्वचा को अच्छी तरह से कुल्ला करना चाहिए। एक मध्यम बीमारी के उपचार में, हार्मोनल मलहम का उपयोग किया जाता है, जिसमें सबसे अच्छा फ्लोरीन होता है। इन मलहमों को चेहरे पर (मुँहासे का खतरा) और त्वचा की सिलवटों (त्वचा शोष) के क्षेत्र में सावधानी से इस्तेमाल किया जाना चाहिए। आप इस तरह के मलहम दिन में छह से सात बार लगा सकते हैं, धीरे से सूजन वाली त्वचा पर रगड़ सकते हैं। पैठ में सुधार के लिए, 6-10 घंटों के लिए ओक्लूसिव ड्रेसिंग की सिफारिश की जाती है। अन्य रचनाओं के मलहम से बचा जाना चाहिए, एनेस्थेटिक्स के साथ मलहम निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि वे संवेदीकरण को बढ़ा सकते हैं और इसके अलावा, स्वयं संवेदी हैं। एंटीहिस्टामाइन का सामयिक प्रशासन रोग के पाठ्यक्रम को खराब कर सकता है। जब एक माध्यमिक संक्रमण जुड़ा होता है, तो प्रणालीगत एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, और स्थानीय रूप से - हार्मोनल मलहम, लेकिन एक संयुक्त संरचना के साथ मलहम नहीं (एक एंटीबायोटिक एक ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड दवा है)। गंभीर एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के तीव्र मामलों में, स्थानीय उपचार में केवल उदासीन लोशन होते हैं - खारा, पानी या बुरोव का समाधान। वेसिकुलर और रोने के चरणों में होमोमोनल मलहम के उपयोग का संकेत नहीं दिया गया है। गंभीर खुजली के लिए ठंडे पानी या बर्फ का प्रयोग करना चाहिए।
सामान्य चिकित्सा में निम्नलिखित चिकित्सीय उपाय शामिल हैं: प्रणालीगत ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का उपयोग केवल फफोले, सूजन और रोने के साथ गंभीर एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन के तीव्र चरण में किया जाता है। घरेलू त्वचा विशेषज्ञ हार्मोनल दवाओं की कम खुराक की सलाह देते हैं (प्रेडनिसोलोन 10-15 मिलीग्राम या अन्य दवा एक समान खुराक में 10-12 दिनों के लिए क्रमिक खुराक में कमी के साथ), विदेशी निम्नलिखित योजनाओं के अनुसार उच्च खुराक को वरीयता दें:मैं - 40 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन या अन्य दवा के बराबर खुराक में पहले चार दिन, अगले चार - 20, 10 मिलीग्राम के अंतिम चार दिन और रद्दीकरण; II - एक तीव्र स्थिति के पहले 24 घंटों के लिए लोडिंग खुराक (60-100 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन, अधिमानतः एक खुराक में), फिर दो से तीन सप्ताह में खुराक में कमी।

ऐटोपिक डरमैटिटिस

ऐटोपिक डरमैटिटिस- एक पुरानी आवर्तक त्वचा रोग, जिसकी मुख्य विशेषताएं त्वचा की खुजली और लाइकेनीकरण हैं।
शब्द "सामयिक जिल्द की सूजन" 1923 में शुल्ज़बर्गर, कोक और कुक द्वारा पेश किया गया था। पहले, इस बीमारी को न्यूरोडर्माेटाइटिस कहा जाता था। हालांकि, एटोपिक जिल्द की सूजन फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस के साथ पहचानने के लिए पूरी तरह से सही नहीं है, क्योंकि यह अवधारणा व्यापक है और इसमें सच के उन रूपों को शामिल किया गया है, विशेष रूप से बचपन, एक्जिमा और फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस, जो बचपन में सबसे अधिक बार होता है, एलर्जी की प्रवृत्ति और बिगड़ा प्रतिरक्षा वाले व्यक्तियों में . एटोपिक जिल्द की सूजन 2-5% त्वचा रोगों के लिए होती है, जो अन्य एटोपिक रोगों के साथ संयुक्त या वैकल्पिक होती है - ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, एलर्जिक राइनाइटिस।

एटोपिक जिल्द की सूजन की एटियलजि

ज्यादातर मामलों में, विशेष रूप से बचपन में, खाद्य एलर्जी - अंडे, आटा, दूध, आदि को एटोपिक जिल्द की सूजन के एटिऑलॉजिकल कारक माना जाता है। इसकी पुष्टि निम्नलिखित द्वारा की जाती है: कुछ खाद्य पदार्थ खाने और बीमारी को तेज करने के बीच संबंध; बचपन में संदिग्ध खाद्य पदार्थों के उन्मूलन के बाद सुधार; पूरक खाद्य पदार्थों की शुरूआत के बाद एटोपिक जिल्द की सूजन के लक्षणों की पहली उपस्थिति - आहार में सब्जियां, फल, अंडे, मांस; एटोपिक जिल्द की सूजन वाले अधिकांश रोगियों में एक या अधिक एलर्जी के लिए सकारात्मक एलर्जी संबंधी नैदानिक ​​​​त्वचा परीक्षण; विभिन्न एलर्जी के खिलाफ इम्युनोग्लोबुलिन ई से संबंधित एंटीबॉडी का पता लगाना। बड़ी उम्र में और वयस्कों में, घरेलू एलर्जी, माइक्रोबियल, एपिडर्मल और टिक एलर्जी के लिए एलर्जी के साथ एक संबंध माना जाता है। हालांकि, एलर्जेन के साथ संपर्क और एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के बीच एक स्पष्ट संबंध हमेशा प्रकट नहीं होता है: कथित खाद्य एलर्जीन का उन्मूलन, विशेष रूप से दूध में, हमेशा रोग की छूट नहीं होती है; संदिग्ध एलर्जी कारकों के साथ त्वचा परीक्षण की तीव्रता और सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन ई से संबंधित एंटीबॉडी की सामग्री प्रक्रिया की व्यापकता और गंभीरता से संबंधित नहीं है।
एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति को माना जाता है - एक ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार की विरासत। रोग की घटना और हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन HLA-A9, HLA - A3 की उपस्थिति के बीच एक संबंध है।

एटोपिक जिल्द की सूजन का रोगजनन

एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन के दो सिद्धांत हैं। पहला रोग प्रतिरक्षा तंत्र के उल्लंघन और विभिन्न एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता से संबंधित है। दूसरा त्वचा की संरचनाओं (एड्रीनर्जिक बी रिसेप्टर्स की नाकाबंदी) में एक स्वायत्त असंतुलन का सुझाव देता है। प्रतिरक्षाविज्ञानी सिद्धांत एटोपिक जिल्द की सूजन में सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा में परिवर्तन के कई तथ्यों पर आधारित है। एटोपिक जिल्द की सूजन में हास्य प्रतिरक्षा की विशेषताएं इस प्रकार हैं: रोग की गंभीरता के समानांतर इम्युनोग्लोबुलिन ई के स्तर में वृद्धि और लंबी छूट (कम से कम एक वर्ष) के बाद इसकी कमी; विभिन्न एलर्जी के खिलाफ इम्युनोग्लोबुलिन ई से संबंधित एंटीबॉडी का पता लगाना; गैर-विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन ई में वृद्धि और इम्युनोग्लोबुलिन ई से संबंधित एंटीबॉडी के बीच संबंध; सतह पर इम्युनोग्लोबुलिन ई ले जाने वाले बी लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि; इम्युनोग्लोबुलिन ई के साथ मस्तूल कोशिकाओं के एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों की त्वचा में पता लगाना; गैर-विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन जी के सीरम स्तर में वृद्धि और इम्युनोग्लोबुलिन जी 4 से संबंधित तेजी से काम करने वाले एनाफिलेक्सिस एंटीबॉडी; एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित 7% बच्चों में सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर में कमी; जीवन के पहले तीन से छह महीनों में अधिकांश बीमार बच्चों में इम्युनोग्लोबुलिन ए की क्षणिक कमी।
एटोपिक जिल्द की सूजन में सेलुलर प्रतिरक्षा की विशेषताएं इस प्रकार हैं: जी लिम्फोसाइटों की संख्या और कार्यात्मक गतिविधि में कमी; संक्रामक रोगों की घटना के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि, वैक्सीनिया, हर्पीज सिम्प्लेक्स, मौसा, मोलस्कम कॉन्टैगिओसम और क्रोनिक फंगल संक्रमण, यानी बिगड़ा हुआ सेलुलर प्रतिरक्षा के नैदानिक ​​​​संकेतों के लिए; ट्यूबरकुलिन और कैंडिडा एंटीजन के लिए नकारात्मक परीक्षण; कॉन-ए और थायमोसिन द्वारा प्रेरित टी-सप्रेसर्स को प्रसारित करने की कमी। माध्यमिक संक्रमण के संकेतों के साथ गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन में, अक्सर न्यूट्रोफिल फागोसाइटोसिस और केमोटैक्सिस में कमी होती है। इम्यूनोलॉजिकल सिद्धांत इन तथ्यों पर आधारित है और सुझाव देता है कि एटोपिक जिल्द की सूजन का रोगजनन नियामक कोशिकाओं की शिथिलता से जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से टी-सप्रेसर्स की कमी के साथ, जिसके परिणामस्वरूप, सबसे पहले, ऑटोसाइटोटॉक्सिक कोशिकाएं (टी लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज) प्रकट होते हैं जो एपिडर्मल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं, दूसरे, इम्युनोग्लोबुलिन ई से संबंधित एंटीबॉडी की एक बढ़ी हुई मात्रा को संश्लेषित किया जाता है, जो लक्ष्य कोशिकाओं पर एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया कर सकता है - बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाएं, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज। इसके अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन ई पर निर्भर देर से प्रतिक्रियाओं के एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन में भाग लेने की संभावना को बाहर नहीं किया गया है। एटोपिक जिल्द की सूजन में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के महत्व का सवाल हल नहीं किया गया है।
स्वायत्त असंतुलन का सिद्धांत निम्नलिखित पर आधारित है: रोगियों में सफेद त्वचाविज्ञान, एसिटाइलकोलाइन और ठंड के जवाब में वाहिकासंकीर्णन, हिस्टामाइन की प्रतिक्रिया में कमी और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड प्रणाली में उल्लंघन होता है। प्रतिरक्षाविज्ञानी होमोस्टैसिस के नियमन के बारे में हाल के वर्षों में संचित तथ्य, विशेष रूप से इम्युनोग्लोबुलिन ई के संश्लेषण, चक्रीय न्यूक्लियोटाइड की प्रणाली के माध्यम से और इस प्रक्रिया में स्वायत्त विनियमन की भूमिका, विकास के प्रतिरक्षाविज्ञानी और स्वायत्त सिद्धांतों को जोड़ना संभव बनाते हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन के।

एटोपिक जिल्द की सूजन की विकृति विज्ञान

एटोपिक जिल्द की सूजन में सदमे ऊतक एपिडर्मिस के बर्तन हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन में, वे विस्तार करते हैं, संवहनी पारगम्यता बढ़ाते हैं, सेलुलर तत्वों को आसपास के ऊतकों में छोड़ते हैं, एडिमा, जिसके परिणामस्वरूप स्पंजियोसिस, एरिथेमा, पपल्स और वेसिकल्स होते हैं। तीव्र एटोपिक जिल्द की सूजन स्पोंजियोसिस (इंट्रासेल्युलर एडिमा) और लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल और न्यूट्रोफिल युक्त इंट्राएपिडर्मल पुटिकाओं के साथ प्रस्तुत करता है; पैराकेराटोसिस मनाया जाता है (एपिडर्मिस के स्ट्रेटम कॉर्नियम में नाभिक की उपस्थिति के साथ अधूरा केराटिनाइजेशन); डर्मिस की ऊपरी परत में ल्यूकोसाइट्स द्वारा एडिमा, वासोडिलेशन और पेरिवास्कुलर घुसपैठ का उल्लेख किया जाता है। सबस्यूट फॉर्म की विशेषता इंट्राएपिडर्मल वेसिकल्स, एसेंथोसिस (माल्पीघियन परत का मोटा होना), पैराकेरेटोसिस और कम स्पष्ट स्पोंजियोसिस है; इस रूप के साथ, लिम्फोसाइटों द्वारा डर्मिस की भड़काऊ घुसपैठ देखी जाती है। क्रोनिक एटोपिक जिल्द की सूजन में, एकैन्थोसिस का गठन होता है, डर्मिस के ऊपरी हिस्से में उनकी दीवारों के मोटा होने के साथ केशिका विस्तार का पता लगाया जाता है, लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल और हिस्टियोसाइट्स के साथ पेरिवास्कुलर घुसपैठ। लाइकेनिफिकेशन के फॉसी में, एपिडर्मल हाइपरप्लासिया मामूली एडिमा के साथ होता है, डर्मिस के पैपिला का एक स्पष्ट मोटा होना, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज और मस्तूल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि।

एटोपिक जिल्द की सूजन का क्लिनिक

एटोपिक जिल्द की सूजन मुख्य रूप से बचपन में होती है और 25-40 वर्ष की आयु तक जारी रहती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषताएं, रोग का पाठ्यक्रम और परिणाम उम्र पर निर्भर करता है। एटोपिक जिल्द की सूजन के सभी चरणों में, त्वचा की तीव्र खुजली नोट की जाती है, विशेष रूप से बचपन और बचपन में स्पष्ट होती है। खुजली के परिणामस्वरूप, एक्सोरिएशन दिखाई देते हैं और सबसे अधिक बार - लाइकेनिफिकेशन, जो कि सामान्य रूप से दिखाई देने वाली त्वचा के पैटर्न में एक स्पष्ट वृद्धि है, विशेष रूप से गर्दन पर, पोपलीटल फोसा, कोहनी में, लगातार खुजली और एपिडर्मिस के मोटे होने के साथ जुड़ा हुआ है। बच्चों में, बड़े पैर की उंगलियां, पृष्ठीय और उदर सतहें अक्सर इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं, खासकर सर्दियों में। एटोपिक जिल्द की सूजन हथेलियों पर त्वचा के पैटर्न में वृद्धि की विशेषता है - "एटोपिक हथेलियां", वार्निश नाखून, डेनिस लाइन (निचली पलक के किनारे के साथ एक विशेषता क्रीज), पलकों का गहरा रंग, ऊपरी के बीच एक अनुप्रस्थ क्रीज होंठ और नाक (एटोपिक जिल्द की सूजन और एलर्जिक राइनाइटिस के संयोजन के साथ), इसे इस विशेषता का ऑटोसोमल प्रमुख वंशानुक्रम माना जाता है। मरीजों में सफेद डर्मोग्राफिज्म होता है, त्वचा की शुष्कता का उच्चारण होता है, जैसे कि इचिथोसिस में, न्यूरोलॉजिकल स्थिति में परिवर्तन होते हैं, जो एक विशेष मनोदैहिक स्थिति बनाता है - "एटोपिक व्यक्तित्व"। एटोपिक जिल्द की सूजन शीर्ष रूप से लागू पदार्थों से संपर्क एलर्जी से जटिल हो सकती है, ऐसे मामलों में स्थिति को "मिश्रित जिल्द की सूजन" के रूप में व्याख्या की जाती है, अर्थात एटोपिक जिल्द की सूजन और एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन। मिश्रित जिल्द की सूजन अक्सर महिलाओं में देखी जाती है - "गृहिणियां एक्जिमा" - हाथों पर एक विशिष्ट स्थानीयकरण के साथ। ऐसे अधिकांश मामलों में, परिवार में एलर्जी की प्रवृत्ति का पता चलता है। एटोपिक जिल्द की सूजन के गंभीर रूपों में, यह अक्सर संक्रमण से जटिल होता है। रोग का कोर्स पुराना और आवर्तक है। पुरानी प्रक्रिया को उपकला परत का मोटा होना, सूखापन, लाइकेनिफिकेशन और रंजकता विकारों की विशेषता है। एक्ससेर्बेशन अक्सर रोने के साथ एक्जिमाटस रैशेज द्वारा प्रकट होता है। उम्र के साथ, एटोपिक जिल्द की सूजन का पूरी तरह से गायब होना और ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर और एलर्जिक राइनाइटिस की उपस्थिति संभव है।
एटोपिक जिल्द की सूजन में, वायरल संक्रमणों के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है: एक्जिमा वैक्सीनैटम और हर्पेटिकम की घटना, सामान्यीकृत वैक्सीनिया, समूहीकृत पुटिकाओं और पस्ट्यूल के विकास की विशेषता, मुख्य रूप से मौजूदा एक्जिमाटस फ़ॉसी के स्थानों में, तापमान में 39 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि , नशा। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चों में प्रगतिशील वैक्सीनिया टीआई (या) बी प्रतिरक्षा प्रणाली में एक दोष के साथ जुड़ा हुआ है। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले वयस्कों में नियोमाइसिन, एथिलीनडायमाइन, आदि के लिए दवा संपर्क जिल्द की सूजन विकसित होने की अधिक संभावना होती है। गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन अक्सर त्वचा संक्रमण (इम्पीटिगो, फॉलिकुलिटिस, फोड़े, "ठंडी त्वचा के फोड़े") से जटिल होती है।
एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, कई संकेतों की पहचान की गई है, जिनके संयोजन से रोग का निदान करना संभव हो जाता है।
रोग का निदान एटोपिक जिल्द की सूजन (छह महीने तक), प्रक्रिया के सीमित स्थानीयकरण, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड दवाओं और एंटीहिस्टामाइन के प्रभाव के साथ अनुकूल है, प्रारंभिक बचपन में प्रक्रिया के प्रसार के साथ कम अनुकूल, एरिथेमा का डिस्कोइड रूप; नकारात्मक भावनात्मक कारक एटोपिक जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम को खराब करते हैं।

एटोपिक जिल्द की सूजन का विभेदक निदान

शैशवावस्था और प्रारंभिक बचपन में, एटोपिक जिल्द की सूजन सेबोरहाइक जिल्द की सूजन, खुजली, इम्युनोडेफिशिएंसी रोगों के साथ विभेदित होती है - विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम, गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया, हाइपरिममुनोग्लोबुलिनमिया ई और हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया सिंड्रोम, चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन एम की कमी, बच्चों में क्रोनिक ग्रैनुलोमैटोसिस, लाइकेन प्लेनस। वयस्कों में एटोपिक जिल्द की सूजन को खुजली, माइक्रोबियल और माइकोटिक एक्जिमा, संपर्क जिल्द की सूजन से अलग किया जाना चाहिए।

एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार

एटोपिक जिल्द की सूजन का इलाज मुश्किल है। आहार प्रतिबंध हमेशा प्रभावी नहीं होता है, और यदि खाद्य एलर्जी का संदेह है, तो एक उन्मूलन आहार आवश्यक है। अत्यधिक एलर्जी वाले खाद्य पदार्थों, मसालों को खत्म करने, कार्बोहाइड्रेट को सीमित करने और कुछ मामलों में दूध को खत्म करने की सिफारिश की जाती है। आहार विटामिन से भरपूर होना चाहिए। मरीजों को ज्यादा खाने से बचना चाहिए। तीव्र एक्सयूडेटिव चरण में स्थानीय उपचार में बुरोव के समाधान (1: 40) के साथ लोशन का उपयोग होता है और हाइपरटोनिक, कसैले समाधान, कैमोमाइल जलसेक के साथ लोशन की सलाह दी जाती है। धुंध ड्रेसिंग परिवर्तनों के बीच कॉर्टिकोस्टेरॉइड लोशन और क्रीम (1% हाइड्रोकार्टिसोन या 0.025% ट्रायमिसिनोलोन) का उपयोग किया जा सकता है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड मलहम का अनुप्रयोग जीर्ण अवस्था में सबसे प्रभावी होता है। एक रोड़ा ड्रेसिंग का उपयोग करते समय सबसे अच्छा पुनर्जीवन प्राप्त किया जाता है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के उपयोग से जटिलताओं के विकास के जोखिम को ध्यान में रखा जाना चाहिए, विशेष रूप से बचपन में प्रसारित एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार में। एटोपिक जिल्द की सूजन के पुराने चरण में, विशेष रूप से इचिथोसिस में, कम करने वाली क्रीम के उपयोग का संकेत दिया जाता है। लाइकेनिफिकेशन और हाइपरकेराटोसिस की घटनाओं के साथ, टार युक्त मलहम का उपयोग बहुत सावधान रहना चाहिए - झोपड़ी में
फोटोडर्माटोसिस। सामान्य चिकित्सा में खुजली, सूजन, एरिथेमा को कम करने के लिए एंटीहिस्टामाइन की उचित नियुक्ति होती है; मौखिक ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स केवल गंभीर मामलों में, थोड़े समय में, जब अन्य उपाय प्रभावी नहीं होते हैं; गंभीर खुजली के साथ, ट्रैंक्विलाइज़र का संकेत दिया जाता है। हाल ही में, इम्युनोमोड्यूलेटर के साथ एटोपिक जिल्द की सूजन का इलाज करने का प्रयास किया गया है - ट्रांसफर फैक्टर, डेकारिस, थाइमोसिन। प्राप्त परिणाम स्पष्ट नहीं हैं। एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर और एलर्जिक राइनाइटिस के साथ एटोपिक जिल्द की सूजन के संयोजन में विशिष्ट हाइपोसेंसिटाइजेशन का संकेत दिया गया है। जीवाणु संबंधी जटिलताओं के लिए, मौखिक एंटीबायोटिक दवाओं को प्राथमिकता दी जाती है, क्योंकि एंटीबायोटिक मलहम स्थिति को खराब कर देते हैं। एक्जिमा वैक्सीनटम और हर्पेटिकम के उपचार के लिए, जो एटोपिक जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम को जटिल करता है, वी-ग्लोब्युलिन की तैयारी और इम्युनोस्टिमुलेंट का उपयोग किया जाता है।

एटोपिक डार्माटाइटिस (एडी) एक एलर्जी प्रकृति की एक पुरानी सूजन त्वचा रोग है जो मुख्य रूप से बचपन में एटोपिक बीमारियों के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में होती है, जो वास्तविक बहुरूपता के साथ खुजली और दांत तत्वों की उपस्थिति, विश्राम और उम्र की प्रवृत्ति की विशेषता होती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की -संबंधित विशेषताएं।

विकास के किसी भी स्तर पर एडी को बाधित किया जा सकता है, हालांकि, इसके विकास को अक्सर वयस्कता तक नोट किया जाता है, जो अक्सर रोगी और उसके परिवार के सदस्यों दोनों के शारीरिक और भावनात्मक कुप्रबंधन की ओर जाता है।

परिचय

आधुनिक चिकित्सा के लिए एटोपिक जिल्द की सूजन की समस्या तेजी से महत्वपूर्ण होती जा रही है, अर्थात् त्वचाविज्ञान, एलर्जी और बाल रोग के लिए। यह क्रोनिक डर्मेटोसिस की घटनाओं की संरचना और एलर्जी रोगों की संरचना दोनों में एडी के एक महत्वपूर्ण अनुपात के कारण है।

रोग को अक्सर ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस, हे फीवर, खाद्य एलर्जी और त्वचा संक्रमण जैसे रोगों के साथ जोड़ा जाता है।

शब्द "एटोपी" (ग्रीक एटोपोस से - असामान्य, विदेशी) पहली बार ए.एफ. सोसा ने 1922 में विभिन्न पर्यावरणीय प्रभावों के लिए शरीर की बढ़ी हुई संवेदनशीलता के वंशानुगत रूपों को निर्धारित करने के लिए।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, "एटोपी" शब्द को एलर्जी के वंशानुगत रूप के रूप में समझा जाता है, जिसे रीगिन एंटीबॉडी की उपस्थिति की विशेषता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के कारण अज्ञात हैं और यह आमतौर पर स्वीकृत शब्दावली की कमी में परिलक्षित होता है। "एटोपिक डार्माटाइटिस" विश्व साहित्य में सबसे आम शब्द है,हालांकि कुछ यूरोपीय देशों में, उदाहरण के लिए, यूके में, "एटोपिक एक्जिमा" शब्द का अधिक सामान्यतः उपयोग किया जाता है।इसके पर्यायवाची शब्दों का भी प्रयोग किया जाता है - संवैधानिक एक्जिमा, प्रुरिगो बेस्नियर और संवैधानिक न्यूरोडर्माेटाइटिस।

महामारी विज्ञान

AD तथाकथित "सर्वव्यापी रोगों" को संदर्भित करता है, अर्थात। हर जगह पाया जाता है। पिछले तीन दशकों में इस बीमारी की व्यापकता बढ़ी है और विकसित देशों में, विभिन्न लेखकों के अनुसार, 5 साल से कम उम्र के बच्चों में 10-15% और स्कूली बच्चों में 15-20% है। घटनाओं में वृद्धि के कारण अज्ञात हैं। दूसरी ओर, चीन, पूर्वी यूरोप और अफ्रीका के कुछ कृषि क्षेत्रों में, घटना समान स्तर पर बनी हुई है।

यह स्थापित किया गया है कि विकसित देशों में, शहरी आबादी के बीच, बड़े परिवारों में और गहरे रंग की त्वचा वाले लोगों में एडी अधिक आम है।

यह स्थापित किया गया है कि एटोपिक जिल्द की सूजन 80% बच्चों में विकसित होती है यदि माता-पिता दोनों बीमार हैं, 59% में यदि माता-पिता में से केवल एक बीमार है, और दूसरे को एलर्जी श्वसन रोग है, और 56% में यदि माता-पिता में से केवल एक है बीमार है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए जोखिम कारक

• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• अंतर्गर्भाशयी संक्रमण;
• केंद्रीय तंत्रिका और स्वायत्त प्रणालियों के नियामक कार्य का उल्लंघन;
• हवाई एलर्जी, सहित– घर की धूल माइक्रोमाइट्स, पराग, जानवरों की रूसी;
• छोटे बच्चों में खाद्य एलर्जी।

एटियलजि और रोगजनन

एटोपिक जिल्द की सूजन का एटियलजि और रोगजनन काफी हद तक अस्पष्ट है। एटोपिक जिल्द की सूजन की एलर्जी उत्पत्ति का एक व्यापक सिद्धांत है, जो रोग की उपस्थिति को जन्मजात संवेदीकरण और रीजिनिक (IgE) एंटीबॉडी बनाने की क्षमता से जोड़ता है। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में, कुल इम्युनोग्लोबुलिन ई की सामग्री, जिसमें विभिन्न एलर्जी के लिए एंटीजन-विशिष्ट आईजीई एंटीबॉडी और आईजीई अणु दोनों शामिल हैं, में तेजी से वृद्धि हुई है। ट्रिगर तंत्र की भूमिका श्लेष्म झिल्ली को भेदने वाले सर्वव्यापी एलर्जेंस द्वारा निभाई जाती है।

रोग के विकास के लिए अग्रणी एटियलॉजिकल कारकों में, सबसे पहले, वे खाद्य एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता का संकेत देते हैं, खासकर बचपन में। यह पाचन तंत्र के जन्मजात और अधिग्रहित विकारों, अनुचित भोजन, आहार में अत्यधिक एलर्जेनिक खाद्य पदार्थों के प्रारंभिक परिचय, आंतों के कारण होता है।डिस्बिओसिस , साइटोप्रोटेक्टिव बैरियर का उल्लंघन, आदि, जो शरीर के आंतरिक वातावरण में श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से खाद्य ग्रेल से एंटीजन के प्रवेश और खाद्य उत्पादों के प्रति संवेदनशीलता के गठन में योगदान देता है।

हालांकि, एटोपिक जिल्द की सूजन (दूध, अंडे, नट, अनाज, सोया और मछली) वाले रोगियों के केवल एक छोटे अनुपात में खाद्य एलर्जी एक भूमिका निभाते हैं।– सभी खाद्य एलर्जी का 90%)। इस बात का कोई पुख्ता सबूत नहीं है कि इन खाद्य एलर्जी को खत्म करने से AD में महत्वपूर्ण नैदानिक ​​सुधार होता है।

समय के साथ, अधिकांश एडी रोगी खाद्य एलर्जी के प्रति सहनशीलता विकसित करते हैं।

पराग, घरेलू, एपिडर्मल और जीवाणु एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता वृद्ध लोगों के लिए अधिक विशिष्ट है।

हालांकि, एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन में केवल एक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया नहीं है। हाल के वर्षों में, प्रतिरक्षा की कोशिका-मध्यस्थ कड़ी में गड़बड़ी ने सबसे बड़ी रुचि को आकर्षित किया है। यह दिखाया गया है कि AD रोगियों में Th1/Th2-लिम्फोसाइटों का असंतुलन, बिगड़ा हुआ फैगोसाइटोसिस, अन्य गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा कारक और त्वचा के अवरोध गुण हैं। यह वायरल, बैक्टीरियल और फंगल मूल के विभिन्न संक्रमणों के लिए एडी रोगियों की संवेदनशीलता की व्याख्या करता है।

AD का प्रतिरक्षीजनन विभिन्न उत्तेजक कारकों के प्रभाव में एक प्रतिजन के लिए आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशेषताओं द्वारा निर्धारित किया जाता है। लंबे समय तक एंटीजन एक्सपोजर, Th2 कोशिकाओं की उत्तेजना, एलर्जेन-विशिष्ट IgE एंटीबॉडी का उत्पादन, मास्ट सेल डिग्रेन्यूलेशन, ईोसिनोफिलिक घुसपैठ, और केराटिनोसाइट क्षति को खरोंचने से होने वाली सूजन सभी AD में त्वचा में पुरानी सूजन का कारण बनती है, जो इसमें महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। त्वचा की अतिसक्रियता का रोगजनन।

स्टैफिलोकोकल एंटीजन के इंट्राडर्मल अवशोषण की परिकल्पना भी रुचि की है, जो सीधे या प्रतिरक्षा तंत्र के माध्यम से मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन की धीमी, निरंतर रिहाई का कारण बनती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में, परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता को अस्थिर एड्रीनर्जिक प्रभावों द्वारा भी समझाया गया है। इस अस्थिरता को एटोपी वाले रोगियों में ऊतकों और कोशिकाओं में बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के जन्मजात आंशिक नाकाबंदी के परिणाम के रूप में माना जाता है। नतीजतन, चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) के संश्लेषण में एक महत्वपूर्ण उल्लंघन नोट किया गया था।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में गड़बड़ी रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण स्थान एंडोक्रिनोपैथी, विभिन्न प्रकार के चयापचय संबंधी विकारों को दिया जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की भूमिका महान है, जिसे वर्तमान समय में पहचाना और पहचाना गया है, और एटोपिक जिल्द की सूजन की उत्पत्ति के न्यूरो-एलर्जी सिद्धांत में परिलक्षित होता है।

उपरोक्त सभी बताते हैं कि एटोपिक जिल्द की सूजन विभिन्न और अन्योन्याश्रित प्रतिरक्षाविज्ञानी, मनोवैज्ञानिक, जैव रासायनिक और कई अन्य कारकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्यों विकसित होती है।

वर्गीकरण

एटोपिक जिल्द की सूजन का कोई आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है। यूरोपियन एसोसिएशन ऑफ एलर्जिस्ट्स एंड क्लिनिकल इम्यूनोलॉजिस्ट (EAACI) के ज्ञापन में - "एलर्जी रोगों का संशोधित नामकरण" (2001) - "एटोपिक एक्जिमा / डर्मेटाइटिस सिंड्रोम" शब्द को इस रोग के रोगजनन की सबसे सटीक समझ के रूप में प्रस्तावित किया गया था।

सशर्त रूप से आवंटित करें:

• बहिर्जात (एलर्जी; IgE) रक्तचाप;
• अंतर्जात (गैर-एलर्जी; IgE -) रक्तचाप।

बहिर्जात बीपी श्वसन एलर्जी और वायुजनित एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता से जुड़ा है, जबकि अंतर्जात बीपी श्वसन एलर्जी और किसी भी एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता से जुड़ा नहीं है।

व्यवहार में, त्वचा विशेषज्ञ अक्सर रक्तचाप के "कामकाजी" वर्गीकरण का उपयोग करते हैं, जो रोग के मुख्य मापदंडों को दर्शाता है: आयु अवधि, एटिऑलॉजिकल कारक, रोग के चरण और रूप, त्वचा की प्रक्रिया की गंभीरता और व्यापकता।

तालिका 1.- रक्तचाप का कार्य वर्गीकरण

रोग के चरण	नैदानिक ​​रूप (उम्र के आधार पर)	प्रसार	वर्तमान की गंभीरता	नैदानिक ​​और etiological विकल्प
आरंभिक चरण; वृद्धि चरण: ए) तीव्र चरण (स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ); बी) जीर्ण चरण (मध्यम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ) छूट चरण: ए) अधूरा छूट; बी) पूर्ण छूट। नैदानिक ​​वसूली	- शिशु (मैं आयु अवधि); - बच्चों का (द्वितीय आयु अवधि); - वयस्क (III आयु अवधि)	- सीमित (क्षति क्षेत्र .)< 10%); - व्यापक (त्वचा क्षेत्र का 10-50%); - फैलाना (> 50%, पूरी त्वचा की सतह)	- आसान; मध्यम गंभीरता; अधिक वज़नदार	प्रमुख: - खाना - टिक-जनित - कवक - पराग, आदि

आईसीडी-10 कोड:

एल20. ऐटोपिक डरमैटिटिस।

एल20.8. अन्य एटोपिक जिल्द की सूजन।

एल20.9. एटोपिक जिल्द की सूजन, अनिर्दिष्ट।

एल28.0. सीमित न्यूरोडर्माेटाइटिस।

निदान

एटोपिक जिल्द की सूजन का निदान मुख्य रूप से एनामेनेस्टिक डेटा और एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर स्थापित किया जाता है। निदान की पुष्टि के लिए वर्तमान में कोई वस्तुनिष्ठ नैदानिक ​​परीक्षण नहीं हैं। परीक्षा में एक संपूर्ण इतिहास लेना, त्वचा की प्रक्रिया की व्यापकता और गंभीरता का आकलन, मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अक्षमता की डिग्री का आकलन और रोगी के परिवार पर बीमारी के प्रभाव का आकलन शामिल है।

एडी के निदान के लिए कोई एकल मानकीकृत प्रणाली नहीं है। मूल रूप से, त्वचा विशेषज्ञ एडी के लिए निम्नलिखित नैदानिक ​​एल्गोरिथम का उपयोग करते हैं, जिसे 1980 में हनीफिन जेएम और राजका जी द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जिन्होंने दर्द में एटोपिक जिल्द की सूजन के विभाजन का प्रस्ताव दिया था।­ प्रमुख और मामूली नैदानिक ​​​​मानदंड।भविष्य में, नैदानिक ​​​​मानदंडों को बार-बार संशोधित किया गया था। 2003 में, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन पर सर्वसम्मति सम्मेलन में अमेरिकन एकेडमी ऑफ डर्मेटोलॉजी ने निम्नलिखित अनिवार्य और वैकल्पिक मानदंड प्रस्तावित किए।

तालिका 2.- एटोपिक जिल्द की सूजन के निदान के लिए एल्गोरिदम

आवश्यक मानदंड:

अतिरिक्त मानदंड:

विशिष्ट आकारिकी और उम्र के अनुसार त्वचा पर चकत्ते का स्थानीयकरण वसंत और शरद ऋतु में तेज होने के साथ क्रोनिक रिलैप्सिंग कोर्स एटोपी का इतिहास या एटोपी के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति

सफेद डर्माग्रोफिज्म त्वचा परीक्षण के दौरान तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाएं पूर्वकाल उपकैपुलर मोतियाबिंद ज़ेरोसिस (शुष्क त्वचा) हथेलियों का इचथ्योसिस सफेद पायरियासिस बालों केराटोसिस चेहरे का पीलापन और ऊपरी पलकों का काला पड़ना बच्चों में निचली पलकों पर गहरी झुर्रियाँ रक्त सीरम में IgE-AT का उच्च स्तर keratoconus हाथों और पैरों पर स्थानीयकरण बार-बार त्वचा में संक्रमण चीलाइट बचपन में शुरू (2 साल की उम्र से पहले) एरिथ्रोडर्मा आवर्तक नेत्रश्लेष्मलाशोथ कान के पीछे दरारें

और . में 3-4 अनिवार्य और 3 या अधिक अतिरिक्त मानदंड की उपस्थितिएडी के निदान के लिए x भिन्न संयोजन पर्याप्त है। हालांकि, कई वैज्ञानिकों का मानना ​​​​है कि निदान, विशेष रूप से प्रारंभिक अवस्था में और एक गुप्त पाठ्यक्रम के साथ, न्यूनतम संकेतों के आधार पर किया जाना चाहिए और प्रयोगशाला निदान के आधुनिक तरीकों द्वारा पुष्टि की जानी चाहिए। यह आपको समय पर ढंग से निवारक उपाय करने और बीमारी को चरम रूपों में प्रकट होने से रोकने की अनुमति देता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन की सफेद त्वचाविज्ञान विशेषता, जो कुछ जैव रासायनिक परिवर्तनों पर आधारित है, कुछ लेखकों द्वारा अनिवार्य नैदानिक ​​​​मानदंड माना जाता है।

प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान

निदान में महत्वपूर्ण सहायता विशेष परीक्षा विधियों द्वारा निभाई जाती है, हालांकि, एक विशेष व्याख्या की आवश्यकता होती है: विशिष्ट एलर्जी संबंधी परीक्षा, प्रतिरक्षा स्थिति की जांच, डिस्बैक्टीरियोसिस के लिए मल का विश्लेषण। रोगी में संबंधित बीमारियों के आधार पर परीक्षा के अन्य तरीके किए जाते हैं।

विशिष्ट एलर्जी परीक्षा।

विवो परीक्षा (त्वचा परीक्षण, उत्तेजक परीक्षण), साथ ही इन विट्रो प्रयोगशाला निदान में एलर्जी के इतिहास सहित, एनामेनेस्टिक डेटा का संग्रह शामिल है।

एलर्जी इतिहास - आवश्यक, क्योंकि। कारण-महत्वपूर्ण एलर्जेन और अन्य उत्तेजक कारकों की पहचान करने में मदद करता है।

रोग का इतिहास - एडी के रोगी में त्वचा प्रक्रिया के विकास का इतिहास, जिसमें शामिल हैं:

- एक्ससेर्बेशन की मौसमी स्थापना, एलर्जी के संपर्क के साथ संबंध;

- श्वसन लक्षणों की उपस्थिति;

- एडी के लिए जोखिम कारकों के बारे में इतिहास संबंधी जानकारी (मां में गर्भावस्था और प्रसव के दौरान, गर्भावस्था के दौरान पोषण, माता-पिता के व्यावसायिक खतरे, आवास और रहने की स्थिति, बच्चे को खिलाने की प्रकृति, पिछले संक्रमण, सहवर्ती रोग, पोषण और औषधीय इतिहास, संभावित उत्तेजक कारकों की पहचान, आदि। डी।

त्वचा परीक्षण। contraindications की अनुपस्थिति में, रोगी त्वचा परीक्षण से गुजरते हैं: चुभन परीक्षण, या खरोंच परीक्षण जो IgE की मध्यस्थता वाली एलर्जी का पता लगाते हैं। वे एक रोगी में एटोपिक जिल्द की सूजन की तीव्र अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में किए जाते हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले अधिकांश रोगी परीक्षण किए गए एलर्जी की एक विस्तृत श्रृंखला के प्रति संवेदनशीलता दिखाते हैं। त्वचा परीक्षण आपको एक संदिग्ध एलर्जेन की पहचान करने और निवारक उपायों को लागू करने की अनुमति देता है। हालांकि, इस तरह के परीक्षण करने और प्राप्त परिणामों की व्याख्या करने में कठिनाइयां हो सकती हैं। उदाहरण के लिए, एंटीहिस्टामाइन और ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट लेने से त्वचा के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता कम हो जाती है, जिससे गलत नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं, इसलिए इन दवाओं को अध्ययन की अपेक्षित तिथि से 3-5 दिन पहले बंद कर देना चाहिए।

इस संबंध में, प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन व्यापक हो गए हैं, जिससे रक्त परीक्षण कुछ एलर्जी कारकों के प्रति संवेदनशीलता निर्धारित करने की अनुमति देता है।

इम्यूनोलॉजिकल परीक्षा - रक्त सीरम में कुल IgE की एकाग्रता का निर्धारण।विवो में एक एलर्जी संबंधी परीक्षा के लिए एक फैलाने वाली त्वचा प्रक्रिया या अन्य contraindications की उपस्थिति में, प्रयोगशाला निदान किया जाता है - विट्रो (आरएएसटी, मस्त एलिसा) में कुल सीरम आईजीई के स्तर का निर्धारण।

जांच के इस तरह के तरीकों का उपयोग सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में किया जाता है, एंटीहिस्टामाइन या एंटीडिप्रेसेंट लेते हैं, संदिग्ध त्वचा परीक्षण के परिणाम के साथ, त्वचा परीक्षण के दौरान एक विशिष्ट एलर्जीन के लिए एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के विकास के उच्च जोखिम के साथ।

कुल आईजीई में वृद्धि की डिग्री त्वचा रोग की गंभीरता (व्यापकता) से संबंधित है। हालांकि, आईजीई के उच्च स्तर को एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में निर्धारित किया जाता है, जब रोग छूट में होता है। भड़काऊ प्रतिक्रिया में कुल IgE का रोगजनक महत्व स्पष्ट नहीं है, क्योंकि एटोपिक जिल्द की सूजन के विशिष्ट अभिव्यक्तियों वाले लगभग 20% रोगियों में IgE का सामान्य स्तर होता है। इस प्रकार, कुल आईजीई के सीरम स्तर का निर्धारण निदान में मदद करता है, लेकिन यह एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों के निदान, रोग का निदान और प्रबंधन में पूरी तरह से निर्देशित नहीं किया जा सकता है। यह परीक्षण वैकल्पिक है।

डिस्बैक्टीरियोसिस के लिए मल का विश्लेषण.

एलर्जी की त्वचा की अभिव्यक्तियों वाले 93-98% बच्चों में आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस का पता चला है। माइक्रोफ्लोरा बच्चों में प्रतिरक्षा गठन और गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसी समय, आंतों के सूक्ष्मजीवों के गुणात्मक-मात्रात्मक अनुपात को शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाशीलता के संकेतक के रूप में माना जा सकता है, और डिस्बैक्टीरियोसिस को इसकी अनुकूली क्षमताओं के विघटन के रूप में, प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति में गड़बड़ी के साथ माना जा सकता है। तदनुसार, डिस्बैक्टीरियोसिस वाले बच्चे की प्रतिरक्षात्मक शक्तियों के निषेध से कुल प्रतिक्रियाशील जीव में कमी आती है, जो विशेष रूप से उन बच्चों के लिए महत्वपूर्ण है जिन्हें बोतल से दूध पिलाया जाता है और गैर के रूप में जठरांत्र संबंधी मार्ग की निष्क्रिय सुरक्षा प्राप्त नहीं होती है। विशिष्ट स्तन दूध कारक। स्वस्थ बच्चों में होने वाले आंतों के माइक्रोफ्लोरा की संरचना में विभिन्न प्रकार के मात्रात्मक परिवर्तन, किसी भी रोग संबंधी लक्षणों के साथ नहीं, उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। आंतों के माइक्रोबायोकेनोसिस में ये परिवर्तन अपने आप गायब हो सकते हैं जब उनके कारण का कारण समाप्त हो जाता है (उदाहरण के लिए, बच्चे के पोषण में सुधार, आदि)।

यदि सहवर्ती रोगों और पुराने संक्रमण के फॉसी का संदेह है, तो मौजूदा मानकों के अनुसार एक परीक्षा की जाती है।यदि आवश्यक हो, तो अन्य विशेषज्ञों के परामर्श किए जाते हैं।­ समाजवादी वाद्य अनुसंधान विधियां निर्धारित हैं­ विशेषज्ञ सलाहकारों के साथ।

शारीरिक जाँच

एक शारीरिक परीक्षा के दौरान, दाने की प्रकृति और स्थान, खरोंच की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर ध्यान देना चाहिए, जो त्वचा की खुजली की तीव्रता, त्वचा संक्रमण के लक्षण और अन्य एलर्जी रोगों के लक्षणों की उपस्थिति का संकेत देता है (देखें "नैदानिक ​​​​" अभिव्यक्तियाँ")।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँऐटोपिक डरमैटिटिस

एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विविध हैं, और मुख्य रूप से उस उम्र पर निर्भर करती हैं जिस पर रोग स्वयं प्रकट होता है। शैशवावस्था में शुरू, एटोपिक जिल्द की सूजन, अक्सर अलग-अलग अवधि के छूट के साथ, यौवन तक जारी रह सकती है, और कभी-कभी जीवन के अंत तक दूर नहीं जाती है। AD को एक पैरॉक्सिस्मल कोर्स, मौसमी, गर्मियों में राज्य में कुछ सुधार की विशेषता है। गंभीर मामलों में, एटोपिक जिल्द की सूजन बिना किसी छूट के एरिथ्रोडर्मा के रूप में आगे बढ़ सकती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले एक विशिष्ट रोगी की त्वचा की स्थिति

एडी की निम्नलिखित आयु अवधि प्रतिष्ठित हैं - शिशु, बच्चे और वयस्क (यौवन सहित), जो एक अड़चन के लिए प्रतिक्रियाओं की ख़ासियत की विशेषता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के स्थानीयकरण में बदलाव और तीव्र लक्षणों के क्रमिक कमजोर होने से प्रतिष्ठित हैं। सूजन।

तालिका 3. त्वचा के घावों की आयु विशेषताएँ और स्थानीयकरण

आयु अवधि	रूपात्मक चित्र	स्थानीयकरण
शिशु	एक्जिमाटस और एक्सयूडेटिव अभिव्यक्तियाँ– पर्विल, पपल्स और पुटिकाएं, खुजली, रोना, सूजन, पपड़ी, उत्सर्जक	चेहरा (विशेषकर गाल, माथा), अंग, नितंब त्वचा
बच्चों के	सूक्ष्म या पुरानी प्रक्रिया, पर्विल, पपल्स, छीलने, उत्सर्जक, घुसपैठ, लाइकेनीकरण, दरारें। चकत्ते के समाधान के स्थानों में, हाइपो- या हाइपरपिग्मेंटेशन के क्षेत्र। कुछ में निचली पलक की एक अतिरिक्त तह विकसित हो जाती है (डेनी का चिन्ह)।- मॉर्गन)	कोहनी और पॉप्लिटियल फोल्ड, गर्दन के पीछे, टखने और कलाई के जोड़ों की फ्लेक्सियन सतह, कान के पीछे
यौवन और वयस्क	लाइकेनिफिकेशन के साथ घुसपैठ की घटनाएं प्रबल होती हैं, एरिथेमा में एक नीला रंग होता है। पपल्स निरंतर पैपुलर घुसपैठ के फॉसी में विलीन हो जाते हैं	ऊपरी शरीर, चेहरा, गर्दन, ऊपरी अंग

शिशु अवधिआमतौर पर बच्चे के जीवन के 7-8वें सप्ताह से शुरू होता है। इस चरण के दौरान, त्वचा का घाव एक तीव्र एक्जिमाटस प्रकृति का होता है। चकत्ते मुख्य रूप से चेहरे पर स्थानीयकृत होते हैं, गाल और माथे की त्वचा को प्रभावित करते हैं, जिससे नासोलैबियल त्रिकोण मुक्त हो जाता है। उसी समय, परिवर्तन धीरे-धीरे पैरों, कंधों और फोरआर्म्स की एक्सटेंसर सतह पर दिखाई देते हैं। नितंबों और धड़ की त्वचा अक्सर प्रभावित होती है। विषयगत: खुजली।

इस अवधि के दौरान रोग पाइोजेनिक, कैंडिडल संक्रमण से जटिल हो सकता है। एटोपिक जिल्द की सूजन एक पुरानी पुनरावृत्ति पाठ्यक्रम लेती है और जठरांत्र संबंधी मार्ग की शिथिलता, शुरुआती, श्वसन संक्रमण और भावनात्मक कारकों से बढ़ जाती है। इस अवधि के दौरान, रोग अनायास ठीक हो सकता है। हालांकि, अधिक बार एटोपिक जिल्द की सूजन बीमारी के अगले, बचपन के चरण में गुजरती है।

बच्चों की अवधि 18 महीने की उम्र के बाद शुरू होता है और यौवन तक जारी रहता है। इस चरण के शुरुआती चरणों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विस्फोट एरिथेमेटस, एडेमेटस पपल्स द्वारा दर्शाए जाते हैं, जो निरंतर घावों के गठन के लिए प्रवण होते हैं। भविष्य में, नैदानिक ​​​​तस्वीर में लाइकेनॉइड पपल्स और लाइकेनिफिकेशन के फॉसी प्रमुख होने लगते हैं। खरोंचने के परिणामस्वरूप, घाव उत्सर्जक और रक्तस्रावी क्रस्ट्स से ढके होते हैं। विस्फोट मुख्य रूप से कोहनी और पोपलीटल सिलवटों में, गर्दन, ऊपरी छाती और हाथों की पार्श्व सतहों पर स्थानीयकृत होते हैं। समय के साथ, ज्यादातर बच्चों में, त्वचा पर चकत्ते साफ हो जाते हैं, और केवल पोपलीटल और कोहनी की सिलवटें प्रभावित रहती हैं। विषयगत: खुजली।

वयस्क अवधि यौवन से शुरू होता है और, नैदानिक ​​लक्षणों के अनुसार, देर से बचपन में चकत्ते के करीब पहुंचता है। घावों का प्रतिनिधित्व पेप्युल्स और लाइकेनिफिकेशन और घुसपैठ के फॉसी द्वारा किया जाता है। गीलापन कभी-कभार ही होता है। पसंदीदा स्थानीयकरण - ऊपरी शरीर, गर्दन, माथे, मुंह के आसपास की त्वचा, अग्रभाग और कलाई की फ्लेक्सर सतह। विषयपरक: खुजली, नींद में खलल, त्वचा में कसाव महसूस होना।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सभी रोग नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के नियमित विकल्प के साथ आगे नहीं बढ़ते हैं, यह बचपन या वयस्कता में शुरू हो सकता है। लेकिन जब भी रोग प्रकट होता है, प्रत्येक आयु अवधि की अपनी रूपात्मक विशेषताएं होती हैं।

गंभीर मामलों में, प्रक्रिया एक व्यापक, फैलाना चरित्र ले सकती है।

रोग की गंभीरता का आकलन करते समय (तालिका 4), किसी को ध्यान में रखना चाहिए:

एक्ससेर्बेशन की अवधि और आवृत्ति;

छूट की अवधि;

त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता;

त्वचा प्रक्रिया की रूपात्मक विशेषताएं;

त्वचा की खुजली की तीव्रता;

सो अशांति;

चिकित्सा की प्रभावशीलता।

तालिका 4. - AD . की गंभीरता का आकलन

तीव्रता	विशेषता
रोशनी	सीमित स्थानीयकृत त्वचा घाव। दुर्लभ उत्तेजना (1 .)– वर्ष में 2 बार), मुख्य रूप से एक महीने तक चलने वाले ठंड के मौसम में। छूट की अवधि 6– 8 महीने चिकित्सा से अच्छा प्रभाव
उदारवादी	व्यापक त्वचा घाव। तीव्रता अधिक बार होती है (3– साल में 4 बार), कई महीनों तक। छूट की अवधि 4 महीने से कम है। चिकित्सा के अप्रभावित प्रभाव के साथ लगातार पाठ्यक्रम
अधिक वज़नदार	व्यापक या फैलाना त्वचा घाव। बार-बार (साल में छह बार से अधिक) और लंबे समय तक (कई महीने या लगातार) एक्ससेर्बेशन। दुर्लभ और कम (2 महीने से कम) छूट। उपचार अल्पकालिक और मामूली सुधार लाता है

मुख्य रूप से त्वचा की प्रक्रिया की गंभीरता और रोग के पाठ्यक्रम की गतिशीलता का आकलन करने के लिएवैज्ञानिक अनुसंधान, अर्ध-मात्रात्मक पैमानों का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, SCORAD (एटोपिक डर्मेटाइटिस का स्कोरिंग) पैमाना।यह गुणांक प्रभावित त्वचा के क्षेत्र और उद्देश्य और व्यक्तिपरक लक्षणों की गंभीरता को जोड़ता है।.

SCORAD सूचकांक के अनुसार AD की अभिव्यक्तियों और गंभीरता का आकलन करने की पद्धति

SCORAD में 3 सूचना ब्लॉकों का व्यापक मूल्यांकन शामिल है: त्वचा के घावों की व्यापकता (A), उनकी गंभीरता या तीव्रता (B) और व्यक्तिपरक लक्षण (C)।

ए। - प्रचलन का अनुमान "नौ" नियम के अनुसार लगाया जाता है, जहाँ हाथ की ताड़ की सतह का क्षेत्रफल एक इकाई के रूप में लिया जाता है (चित्र 1)।

चित्र 1 त्वचा की सतह के एक या दूसरे भाग से संबंधित संख्याओं को दर्शाता है। उदाहरण के लिए, यदि एक निचले अंग की पूर्वकाल सतह पूरी तरह से प्रभावित होती है, तो स्कोर 9 है, यदि छाती और पेट की पूरी सतह प्रभावित होती है, तो 18, आदि। कुल त्वचा के घाव दुर्लभ हैं, इसलिए, घाव के क्षेत्र का आकलन करते समय, "हथेली" ("नौ") के उपरोक्त नियम का उपयोग करना आवश्यक है। ऐसा करने के लिए, डॉक्टर पूरी तरह से रोगी की त्वचा की जांच करता है और स्टैंसिल चित्र पर प्रभावित क्षेत्रों की आकृति बनाता है। फिर प्रत्येक ज़ोन को अंकों में एक अंक दिया जाता है और उन्हें सारांशित किया जाता है: सामने की सतह पर प्राप्तांकों का योग पिछली सतह पर प्राप्तांकों का योग। कुल राशि को निकटतम 5 बिंदुओं तक गोल किया गया है। कुल राशि 0 अंक (कोई त्वचा घाव नहीं) से 96 (2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए) और 100 अंक (2 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों और वयस्कों के लिए) कुल (अधिकतम) त्वचा घावों के साथ हो सकती है।

वी - एडी की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की तीव्रता का आकलन छह लक्षणों द्वारा किया जाता है: एरिथेमा, एडिमा / पप्यूले, क्रस्ट्स / वेपिंग, एक्सोरिएशन, लाइकेनिफिकेशन, शुष्क त्वचा।

प्रत्येक लक्षण की गंभीरता (तीव्रता) की डिग्री का मूल्यांकन 4-बिंदु पैमाने पर किया जाता है: 0 - लक्षण अनुपस्थित है, 1 - हल्के ढंग से व्यक्त किया गया है, 2 - मध्यम रूप से व्यक्त किया गया है, 3 - तीव्र रूप से व्यक्त किया गया है। लक्षण मूल्यांकन त्वचा क्षेत्र पर किया जाता है जहां यह लक्षण सबसे अधिक स्पष्ट होता है। त्वचा के एक ही क्षेत्र का उपयोग किसी भी लक्षण की तीव्रता का मूल्यांकन करने के लिए किया जा सकता है।

त्वचा की शुष्कता का मूल्यांकन नेत्रहीन और त्वचा के अप्रभावित क्षेत्रों पर तालमेल द्वारा किया जाता है, अर्थात। एडी और लाइकेनिफिकेशन की तीव्र अभिव्यक्तियों के साथ बाहरी क्षेत्र। 2 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में लाइकेनिफिकेशन के लक्षण का आकलन किया जाता है।

प्रत्येक लक्षण की तीव्रता का मूल्यांकन बिंदुओं में किया जाता है, बिंदुओं को संक्षेप में प्रस्तुत किया जाता है।

चित्र 1

साथ। - व्यक्तिपरक लक्षण - त्वचा के घावों और खुजली से जुड़ी खुजली और नींद की गड़बड़ी। इन संकेतों का मूल्यांकन 7 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में किया जाता है, बशर्ते कि माता-पिता मूल्यांकन के सिद्धांत को समझें।

प्रत्येक व्यक्तिपरक लक्षण को 0 से 10 के पैमाने पर स्कोर किया जाता है; अंक एक साथ जोड़े जाते हैं। व्यक्तिपरक लक्षण स्कोर का योग 0 से 20 तक हो सकता है।

SCORAD सूचकांक की गणना सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

ए/5 7बी/2 सी, जहां

ए त्वचा के घाव प्रसार स्कोर का योग है,

बी एडी लक्षणों की अभिव्यक्तियों की तीव्रता स्कोर का योग है,

सी व्यक्तिपरक लक्षणों (खुजली, नींद की गड़बड़ी) के स्कोर का योग है।

SCORAD पैमाने पर कुल स्कोर 0 (त्वचा के घावों की कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं) से लेकर 103 (एटोपिक जिल्द की सूजन की सबसे स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ) तक हो सकता है।

स्पर्शोन्मुख एटोपिक रोगी की त्वचा की स्थिति

छूट की अवधि के दौरान, एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों को शुष्क त्वचा और इचिथियोसिफॉर्म छीलने की विशेषता होती है। रोग के विभिन्न चरणों के अनुसार, एटोपिक जिल्द की सूजन में इचिथोसिस वल्गरिस की आवृत्ति 1.6 से 6% तक भिन्न होती है। इचिथोसिस वल्गरिस के साथ संयुक्त होने पर हथेलियों (मुड़ी हुई हथेलियों) की हाइपरलाइनरिटी देखी जाती है।

अंगों की सूंड और एक्सटेंसर सतहों की त्वचा चमकदार, मांस के रंग के कूपिक पपल्स से ढकी होती है। कंधों, कोहनी की पार्श्व सतहों पर, कभी-कभी कंधे के जोड़ों के क्षेत्र में, सींग वाले पपल्स (पंक्टेट केराटोसिस) निर्धारित किए जाते हैं। अधिक उम्र में, त्वचा को रंजकता और द्वितीयक ल्यूकोडर्मा की उपस्थिति के साथ डिस्क्रोमिक वेरिएगेशन की विशेषता होती है। अक्सर, गाल के क्षेत्र में रोगियों में, पिट्रियासिस अल्बा के सफेद धब्बे निर्धारित होते हैं।

छूट की अवधि के दौरान, एटोपिक जिल्द की सूजन की एकमात्र न्यूनतम अभिव्यक्तियाँ एरिथेमेटस-स्क्वैमस तत्व हो सकती हैं, जो कमजोर रूप से घुसपैठ या इयरलोब के पीछे छोटी दरारें हो सकती हैं। चीलाइटिस, बार-बार होने वाले दौरे, निचले होंठ का एक मध्य विदर, ऊपरी पलकों के एरिथेमेटोस्क्वैमस घाव, पेरिऑर्बिटल डार्कनिंग, चेहरे का पीलापन, मिट्टी के रंग के साथ हो सकता है, जो रक्तचाप के महत्वपूर्ण संकेतक हैं।

एटोपिक प्रवृत्ति के त्वचा अभिव्यक्तियों के मामूली लक्षणों को जानना बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि यह उच्च जोखिम वाले समूहों के गठन के आधार के रूप में काम कर सकता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के एक गंभीर पाठ्यक्रम के संकेतक:

• व्यापक त्वचा घाव;
• 20 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में त्वचा की गंभीर एक्सयूडेटिव सूजन;
• एटोपी की श्वसन अभिव्यक्तियाँ;
• माध्यमिक संक्रमण के लक्षण।

सहरुग्णताएं और AD . की संभावित जटिलताएं

एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ श्वसन एलर्जी के संयोजन के मामलों को त्वचा-श्वसन सिंड्रोम, एटोपिक प्रमुख सिंड्रोम, आदि के रूप में प्रतिष्ठित किया जाता है।

दवा, खाद्य एलर्जी, पित्ती अक्सर एडी के रोगियों को परेशान करती है।

त्वचा में संक्रमण। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले मरीजों को संक्रामक त्वचा रोगों का खतरा होता है: पायोडर्मा, वायरल और फंगल संक्रमण। यह विशेषता एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों की इम्युनोडेफिशिएंसी विशेषता को दर्शाती है।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, पायोडर्मा का सबसे बड़ा महत्व है। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले 90% से अधिक रोगियों में स्टैफिलोकोकस ऑरियस के साथ त्वचा का संदूषण होता है, और इसका घनत्व घावों के स्थानीयकरण में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। पायोडर्मा आमतौर पर अंगों और ट्रंक में स्थानीयकृत pustules द्वारा दर्शाया जाता है। बचपन में, पियोकोकल संक्रमण ओटिटिस मीडिया और साइनसिसिस के रूप में प्रकट हो सकता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगी, प्रक्रिया की गंभीरता की परवाह किए बिना, एक वायरल संक्रमण के लिए प्रवण होते हैं, अधिक बार दाद सिंप्लेक्स वायरस। दुर्लभ मामलों में, एक सामान्यीकृत "हर्पेटिफॉर्म एक्जिमा" (कपोसी का एक्जिमा) विकसित होता है, जो सेलुलर प्रतिरक्षा की कमी को दर्शाता है।

वृद्ध लोग (20 वर्ष की आयु के बाद) एक कवक संक्रमण के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं, जो आमतौर पर ट्राइकोफाइटन रूब्रम के कारण होता है। बचपन में, कैंडिडा जीनस के कवक की हार प्रबल होती है।

विभेदक निदान

AD का विभेदक निदान निम्नलिखित रोगों के साथ किया जाता है:

शैशवावस्था में, एडी को विभिन्न एटियलजि (डायपर, पेरिअनल, पॉटी, इन्फेंटाइल सेबोरहाइक, कैंडिडल), डायपर रैश, इम्पेटिगो, वेसिकुलोपुस्टुलोसिस, एक्जिमा हर्पेटिफॉर्मिस, लीनर्स डेस्क्वैमेटिव एरिथ्रोडर्मा, विस्कॉच-एल्ड्रिज सिंड्रोम के डर्मेटाइटिस से विभेदित किया जाना चाहिए।

बचपन में, AD को स्ट्रेप्टोडर्मा, दाद, स्ट्रोफुलस, सोरायसिस, स्केबीज, न्यूमुलर एक्जिमा से अलग किया जाना चाहिए।

वयस्कता में, एडी को डर्मेटाइटिस (सेबोरेरिक, पेरियोरल कॉन्टैक्ट एलर्जिक), स्केबीज, टॉक्सिकोडर्मा, स्ट्रोफुलस, सोरायसिस के क्लिनिक से विभेदित किया जाता है।

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शिशुओं में एटोपिक जिल्द की सूजन एक बच्चे की त्वचा की एक पुरानी प्रतिरक्षा सूजन है, जो एक निश्चित प्रकार के चकत्ते और उनकी उपस्थिति के मंचन की विशेषता है।

बचपन और शिशु एटोपिक जिल्द की सूजन एक विशेष चिकित्सीय आहार और हाइपोएलर्जेनिक जीवन शैली के सख्त पालन की आवश्यकता के कारण पूरे परिवार के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के मुख्य जोखिम कारक और कारण

एटोपिक के लिए एक जोखिम कारक अक्सर एलर्जी के लिए एक वंशानुगत बोझ होता है और। प्रतिकूल कारक भी ऐसे कारक हैं जैसे संविधान की ख़ासियत, कुपोषण, बच्चे की अपर्याप्त देखभाल।

यह समझने के लिए कि एटोपिक जिल्द की सूजन क्या है और इसका इलाज कैसे करें, इस एलर्जी रोग के रोगजनन के बारे में ज्ञान मदद करेगा।

हर साल, एटोपिक बचपन में शरीर में होने वाली इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के बारे में वैज्ञानिकों का ज्ञान बढ़ रहा है।

रोग के दौरान, शारीरिक त्वचा बाधा बाधित होती है, Th2 लिम्फोसाइट्स सक्रिय होते हैं, और प्रतिरक्षा सुरक्षा कम हो जाती है।

त्वचा बाधा की अवधारणा

डॉ कोमारोव्स्की, युवा माता-पिता के बीच लोकप्रिय अपने लेखों में, बच्चों की त्वचा की विशेषताओं के विषय पर छूते हैं।

कोमारोव्स्की हाइलाइट्स 3 मुख्य विशेषताएं जो त्वचा की बाधा के उल्लंघन में मायने रखती हैं:

• पसीने की ग्रंथियों का अविकसित होना;
• बच्चों के एपिडर्मिस के स्ट्रेटम कॉर्नियम की नाजुकता;
• नवजात शिशुओं की त्वचा में उच्च लिपिड सामग्री।

इन सभी कारकों के कारण शिशु की त्वचा की सुरक्षा कम हो जाती है।

वंशानुगत प्रवृत्ति

शिशुओं में एटोपिक जिल्द की सूजन एक फ़्लैग्रेगिन म्यूटेशन के कारण हो सकती है, जिसमें फ़्लैग्रेगिन प्रोटीन में परिवर्तन होते हैं, जो त्वचा की संरचनात्मक अखंडता को सुनिश्चित करता है।

बाहरी एलर्जी के प्रवेश के लिए स्थानीय त्वचा की प्रतिरक्षा में कमी के कारण एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का गठन होता है: कॉस्मेटिक उत्पादों में निहित वाशिंग पाउडर, उपकला और पालतू जानवरों के बाल, स्वाद और संरक्षक।

गर्भवती महिलाओं के विषाक्तता के रूप में एंटीजेनिक भार, गर्भवती दवाएं लेना, व्यावसायिक खतरे, अत्यधिक एलर्जीनिक पोषण - यह सब नवजात शिशु में एलर्जी की बीमारी को बढ़ा सकता है।

• खाना;
• पेशेवर;
• घरेलू।

शिशुओं में एलर्जी की रोकथाम एक प्राकृतिक, यथासंभव लंबे समय तक, दवाओं का तर्कसंगत उपयोग, पाचन तंत्र के रोगों का उपचार हो सकता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन का वर्गीकरण

एटोपिक एक्जिमा को उम्र के चरणों में बांटा गया है तीन चरणों में:

• शिशु (1 महीने से 2 साल तक);
• बच्चे (2 साल से 13 तक);
• किशोर।

नवजात शिशुओं में, चकत्ते पुटिकाओं के साथ लाली की तरह दिखते हैं। बुलबुले आसानी से खुल जाते हैं, जिससे रोने वाली सतह बन जाती है। बच्चा खुजली से परेशान है। बच्चे कंघी करते हैं।

स्थानों में, खूनी-प्यूरुलेंट क्रस्ट बनते हैं। विस्फोट अक्सर चेहरे, जांघों, पैरों पर दिखाई देते हैं। डॉक्टर रैश एक्सयूडेटिव के इस रूप को कहते हैं।

कुछ मामलों में, रोने के कोई संकेत नहीं हैं। दाने हल्के छिलके के साथ धब्बे जैसे दिखते हैं। खोपड़ी और चेहरा सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।

2 साल की उम्र में, बीमार बच्चों में, त्वचा में सूखापन बढ़ जाता है, दरारें दिखाई देती हैं। हाथों पर घुटने और कोहनी के फोसा में चकत्ते स्थानीयकृत होते हैं।

रोग के इस रूप का वैज्ञानिक नाम "लाइकेनिफिकेशन के साथ एरिथेमेटस-स्क्वैमस फॉर्म" है। लाइकेनॉइड रूप में, छीलने को मुख्य रूप से सिलवटों में, कोहनी की सिलवटों में देखा जाता है।

चेहरे की त्वचा का घाव बड़ी उम्र में ही प्रकट होता है और इसे "एटोपिक फेस" कहा जाता है। पलकों का पिग्मेंटेशन होता है, पलकों की त्वचा का छिलना होता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का निदान

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए मानदंड हैं, धन्यवाद जिससे आप सही निदान स्थापित कर सकते हैं।

मुख्य मानदंड:

• एक शिशु में रोग की प्रारंभिक शुरुआत;
• त्वचा की खुजली, अधिक बार रात में प्रकट होती है;
• लगातार गंभीर उत्तेजना के साथ पुराना निरंतर पाठ्यक्रम;
• नवजात शिशुओं में दाने की बाहरी प्रकृति और बड़े बच्चों में लाइकेनॉइड;
• एलर्जी रोगों से पीड़ित करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति;

अतिरिक्त मानदंड:

• शुष्क त्वचा;
• एलर्जी परीक्षण पर सकारात्मक त्वचा परीक्षण;
• सफेद त्वचाविज्ञान;
• नेत्रश्लेष्मलाशोथ की उपस्थिति;
• पेरिऑर्बिटल क्षेत्र का रंजकता;
• कॉर्निया का केंद्रीय फलाव - केराटोकोनस;
• निपल्स के एक्जिमाटस घाव;
• हथेलियों पर त्वचा के पैटर्न को मजबूत करना।

गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए प्रयोगशाला नैदानिक ​​​​उपाय एक डॉक्टर द्वारा जांच के बाद निर्धारित किए जाते हैं।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की जटिलताओं

बच्चों में बार-बार होने वाली जटिलताएँ विभिन्न प्रकार के संक्रमणों के अतिरिक्त हैं। एक खुली घाव की सतह कैंडिडा जीनस के कवक के लिए प्रवेश द्वार बन जाती है।

संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम इमोलिएंट्स (मॉइस्चराइज़र) के उपयोग की विशेषताओं पर एलर्जी की सिफारिशों का पालन करना है।

संभव की सूची एटोपिक जिल्द की सूजन की जटिलताओं:

• कूपशोथ;
• फोड़े;
• उत्तेजना;
• कोणीय स्टामाटाइटिस;
• मौखिक श्लेष्मा के कैंडिडिआसिस;
• त्वचा कैंडिडिआसिस;
• कपोसी की हर्पेटिफॉर्म एक्जिमा;
• कोमलार्बुद कन्टेजियोसम;
• जननांग मस्सा।

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए पारंपरिक उपचार

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार एक विशेष हाइपोएलर्जेनिक आहार के विकास के साथ शुरू होता है।

एक एलर्जीवादी एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन वाली मां के लिए एक विशेष उन्मूलन आहार बनाता है। यह आहार यथासंभव लंबे समय तक स्तनपान कराने में मदद करेगा।

एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में हाइपोएलर्जेनिक आहार का अनुमानित उन्मूलन।

मेन्यू:

• सुबह का नाश्ता। डेयरी मुक्त दलिया: चावल, एक प्रकार का अनाज, दलिया, मक्खन, चाय, रोटी;
• दोपहर का भोजन। नाशपाती या सेब से फलों की प्यूरी;
• रात का खाना। मीटबॉल के साथ सब्जी का सूप। मसले हुए आलू। चाय। रोटी;
• दोपहर की चाय। कुकीज़ के साथ बेरी जेली;
• रात का खाना। सब्जी-अनाज पकवान। चाय। रोटी;
• दूसरा रात्रिभोज। दूध का मिश्रण या.

एक बच्चे के मेनू में, और विशेष रूप से एटोपिक डार्माटाइटिस वाले बच्चे के लिए, मसालेदार, तला हुआ, नमकीन भोजन, सीजनिंग, डिब्बाबंद भोजन, किण्वित चीज, चॉकलेट, कार्बोनेटेड पेय शामिल नहीं होना चाहिए। एलर्जी के लक्षणों वाले बच्चों के मेनू में, सूजी, पनीर, मिठाई, परिरक्षकों के साथ दही, चिकन, केला, प्याज और लहसुन सीमित हैं।

एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार पर आधारित मिश्रण भी मदद करेगा।

गाय के दूध प्रोटीन के लिए अतिसंवेदनशीलता के मामले में, विश्व एलर्जी संगठन गैर-हाइड्रोलाइज्ड बकरी के दूध प्रोटीन पर आधारित उत्पादों के उपयोग को दृढ़ता से हतोत्साहित करता है, क्योंकि इन पेप्टाइड्स में एक समान एंटीजेनिक संरचना होती है।

विटामिन थेरेपी

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले मरीजों को मल्टीविटामिन की तैयारी निर्धारित नहीं की जाती है जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के मामले में खतरनाक हैं। इसलिए, विटामिन के मोनोप्रेपरेशन - पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोराइड, कैल्शियम पैटोथेनेट, रेटिनॉल का उपयोग करना बेहतर होता है।

एलर्जी डर्माटोज़ के उपचार में इम्यूनोमॉड्यूलेटर्स

प्रतिरक्षा के फागोसाइटिक लिंक को प्रभावित करने वाले इम्युनोमोड्यूलेटर ने एलर्जी डर्माटोज़ के उपचार में खुद को साबित कर दिया है:

1. पॉलीऑक्सिडोनियम का मोनोसाइट्स पर सीधा प्रभाव पड़ता है, कोशिका झिल्ली की स्थिरता को बढ़ाता है, और एलर्जी के विषाक्त प्रभाव को कम करने में सक्षम है। इसका उपयोग 2 दिनों के अंतराल के साथ दिन में एक बार इंट्रामस्क्युलर रूप से किया जाता है। 15 इंजेक्शन तक का कोर्स।
2. लाइकोपिड। फागोसाइट्स की गतिविधि को बढ़ाता है। 1 मिलीग्राम की गोलियों में उपलब्ध है। शरीर के तापमान में वृद्धि का कारण हो सकता है।
3. जिंक की तैयारी। वे क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की बहाली को प्रोत्साहित करते हैं, एंजाइमों की क्रिया को बढ़ाते हैं, और संक्रामक जटिलताओं के लिए उपयोग किया जाता है। जिंकटेरल का उपयोग तीन महीने तक दिन में तीन बार 100 मिलीग्राम किया जाता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए हार्मोनल क्रीम और मलहम

स्थानीय विरोधी भड़काऊ ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के उपयोग के बिना बच्चों में गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन का इलाज करना संभव नहीं है।

बच्चों में एटोपिक एक्जिमा के साथ, हार्मोनल क्रीम और विभिन्न प्रकार के मलहम दोनों का उपयोग किया जाता है।

नीचे दिया गया हैं बच्चों में हार्मोनल मलहम के उपयोग के लिए बुनियादी सिफारिशें:

• एक गंभीर उत्तेजना के साथ, मजबूत हार्मोनल एजेंटों के उपयोग से उपचार शुरू होता है - सेलेस्टोडर्म, कुटिविट;
• बच्चों में ट्रंक और बाहों पर त्वचा रोग के लक्षणों से छुटकारा पाने के लिए, लोकोइड, एलोकॉम, एडवांटन का उपयोग किया जाता है;
• गंभीर दुष्प्रभावों के कारण बाल चिकित्सा अभ्यास में सिनाफ्लान, फ्लूरोकोर्ट, फ्लुसीनार का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

कैल्सीनुरिन ब्लॉकर्स

हार्मोनल मलहम का एक विकल्प। चेहरे की त्वचा, प्राकृतिक सिलवटों के क्षेत्रों के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है। पिमेक्रोलिमस और टैक्रोलिमस की तैयारी (एलीडेल, प्रोटोपिक) को चकत्ते पर एक पतली परत में इस्तेमाल करने की सिफारिश की जाती है।

आप इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति में इन दवाओं का उपयोग नहीं कर सकते हैं।

उपचार का कोर्स लंबा है।

ऐंटिफंगल और जीवाणुरोधी गतिविधि के साथ मतलब

संक्रामक अनियंत्रित जटिलताओं में, उन क्रीमों का उपयोग करना आवश्यक है जिनकी संरचना में एंटिफंगल और जीवाणुरोधी घटक होते हैं - ट्रिडर्म, पिमाफुकोर्ट।

पहले इस्तेमाल किए गए और सफल जिंक मरहम को एक नए, अधिक प्रभावी एनालॉग - सक्रिय जिंक पाइरिथियोन, या स्किन-कैप से बदल दिया गया था। संक्रामक जटिलताओं के साथ एक दाने के उपचार में एक वर्ष के बच्चे में दवा का उपयोग किया जा सकता है।

गंभीर रोने के साथ, एक एरोसोल का उपयोग किया जाता है।

डॉ. कोमारोव्स्की अपने लेखों में लिखते हैं कि बच्चे की त्वचा के लिए रूखेपन से बड़ा कोई दुर्जेय शत्रु नहीं है।

कोमारोव्स्की त्वचा को मॉइस्चराइज़ करने और त्वचा की बाधा को बहाल करने के लिए मॉइस्चराइज़र (इमोलिएंट्स) का उपयोग करने की सलाह देते हैं।

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चों के लिए मुस्टेला कार्यक्रम एक क्रीम इमल्शन के रूप में एक मॉइस्चराइजर प्रदान करता है।

लिपिकर प्रयोगशाला ला रोश-पोसो कार्यक्रम में लिपिकर बाम शामिल है, जिसे शुष्क त्वचा को रोकने के लिए हार्मोनल मलहम के बाद लगाया जा सकता है।

लोक उपचार के साथ एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार

एटोपिक जिल्द की सूजन को स्थायी रूप से कैसे ठीक करें? यह सवाल दुनिया भर के वैज्ञानिक और डॉक्टर पूछ रहे हैं। इस सवाल का जवाब अभी तक नहीं मिला है। इसलिए, कई रोगी तेजी से होम्योपैथी और पारंपरिक चिकित्सा के पारंपरिक तरीकों का सहारा ले रहे हैं।

लोक उपचार के साथ उपचार कभी-कभी अच्छे परिणाम लाता है, लेकिन यह बेहतर है कि उपचार की इस पद्धति को पारंपरिक चिकित्सीय उपायों के साथ जोड़ा जाए।

एलर्जी जिल्द की सूजन के गंभीर प्रकोप के दौरान त्वचा को गीला करने के साथ, एक स्ट्रिंग या ओक की छाल के काढ़े के साथ लोशन के रूप में लोक उपचार अच्छी तरह से मदद करते हैं। काढ़ा तैयार करने के लिए, आप फार्मेसी में फिल्टर बैग में एक श्रृंखला खरीद सकते हैं। 100 मिलीलीटर उबले पानी में काढ़ा। परिणामी काढ़े के साथ, दिन में तीन बार चकत्ते वाली जगहों पर लोशन लगाएं।

स्पा उपचार

सबसे लोकप्रिय एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्तियों वाले बच्चों के लिए सेनेटोरियम:

• उन्हें सेनेटोरियम। सेमाशको, किस्लोवोडस्क;
• शुष्क समुद्री जलवायु के साथ अनापा में अस्पताल "रस", "दिलुच";
• सोल-इलेत्स्क;
• पर्म क्षेत्र में सेनेटोरियम "कीज़"।

• जितना हो सके अपने बच्चे के संपर्क को सभी प्रकार की एलर्जी से सीमित करें;
• बच्चे के लिए सूती कपड़ों को वरीयता दें;
• भावनात्मक तनाव से बचें;
• अपने बच्चे के नाखून छोटे काटें;
• लिविंग रूम में तापमान जितना संभव हो उतना आरामदायक होना चाहिए;
• बच्चे के कमरे में नमी 40% पर रखने की कोशिश करें।

जो होता है एटोपिक जिल्द की सूजन में बचें:

• शराब पर सौंदर्य प्रसाधन लागू करें;
• बहुत बार धोना;
• कठोर वॉशक्लॉथ का उपयोग करें;
• खेलकूद प्रतियोगिताओं में भाग लेना।

एटोपिक जिल्द की सूजन (जिल्द की सूजन एटोपिका)- एक वंशानुगत एलर्जी त्वचा रोग जिसमें एक पुराना पुनरावर्तन पाठ्यक्रम और एक निश्चित विकासवादी गतिशीलता होती है। एटोपी की अवधारणा कुछ एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता के जवाब में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति को संदर्भित करती है। एटोपिक जिल्द की सूजन एटोपिक रोग की अभिव्यक्तियों में से एक है, जिसमें एटोनिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनोकोन्जिक्टिवाइटिस (परागण, "हे फीवर") भी शामिल है।

बाल चिकित्सा त्वचाविज्ञान में एटोपिक डार्माटाइटिस एक जरूरी समस्या है, क्योंकि यह बचपन में शुरू होता है, घटनाओं में निरंतर वृद्धि की प्रवृत्ति वाले बच्चों में सबसे आम एलर्जी त्वचा रोग है, और श्वसन पथ के घावों के साथ भी जोड़ा जाता है। यह 10% शिशुओं और छोटे बच्चों में होता है; यौवन तक, अधिकांश बच्चे रोग के प्रतिगमन का अनुभव करते हैं। केवल 3-5% मामलों में, रोग वयस्कता में "गुजरता है", जो एक गंभीर पाठ्यक्रम, त्वचा के गंभीर ज़ेरोसिस, अन्य एटोनिक स्थितियों के साथ संयोजन के साथ होता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन एक बहुक्रियात्मक बीमारी है. इसका विकास वंशानुगत प्रवृत्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ ट्रिगर (शुरुआती, उत्तेजक) कारकों के शरीर पर प्रभाव के कारण होता है। आनुवंशिक प्रवृत्ति एक पॉलीजेनिक प्रकार की विरासत की विशेषता है। यह एक विशिष्ट एटोपिक बीमारी नहीं है जो विरासत में मिली है, लेकिन कुछ प्रणालियों की एटोपिक प्रतिक्रिया के लिए एक पूर्वाग्रह है। लगभग 50% रोगियों में एटोपी का सकारात्मक पारिवारिक इतिहास होता है।

ट्रिगर (शुरुआती, उत्तेजक) कारकों को सशर्त रूप से दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: विशिष्ट और गैर-विशिष्ट।

• विशिष्ट कारकव्यक्तिगत प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है और सभी रोगियों के लिए परेशान नहीं होता है।
  • खाद्य उत्पाद (दूध, अंडे, मछली, सोयाबीन, खट्टे फल, चॉकलेट, आदि)। शैशवावस्था और प्रारंभिक बचपन में जिल्द की सूजन के विकास में खाद्य अड़चनों की भूमिका सबसे महत्वपूर्ण है। आहार संबंधी कारकों के प्रति संवेदनशीलता में एक मौसमी परिवर्तन विशेषता है - गर्मियों में यह कम हो जाता है, और अक्सर रोगी उत्पादों को बेहतर तरीके से सहन करते हैं, जिसके लिए सर्दियों में त्वचा की प्रक्रिया में वृद्धि देखी गई थी।
  • एरोएलर्जेंस (पौधे पराग, घर की धूल, रूसी और जानवरों के बाल, इत्र, वाष्पशील रसायन, आदि) ब्रोन्कियल अस्थमा और राइनाइटिस के साथ संयुक्त होने पर एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
  • औषधीय पदार्थ।
• गैर-विशिष्ट कारक, जिस पर लगभग सभी रोगियों में त्वचा की प्रक्रिया बढ़ जाती है और सीधे परेशान करने वाले कारक की अवधि और ताकत पर निर्भर करती है।
  • मौसम की स्थिति: ठंड, हवा, गर्मी, शुष्क हवा।
  • कपड़े से बने कपड़े जो त्वचा को परेशान करते हैं (ऊन, सिंथेटिक कपड़े, कठोर संरचना वाले कपड़े), साथ ही तंग-फिटिंग कपड़े।
  • डिटर्जेंट (साबुन, शैंपू, घरेलू रसायन) और कठोर पानी त्वचा पर लिपिड फिल्म को तोड़ते हैं, जिससे सूखापन बढ़ जाता है और
  • त्वचा का माइक्रोबियल उपनिवेशण: कोकल फ्लोरा, हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस (एचएसवी), पेटीरोस्पोरल फ्लोरा, कवक।
  • भावनात्मक प्रभाव और तनाव।

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए प्रसवकालीन जोखिम कारकों को बहुत महत्व दिया जाता है। इनमें गर्भावस्था के दौरान आहार उल्लंघन, व्यावसायिक खतरे, पुराना नशा और मातृ धूम्रपान शामिल हैं।