Концентрическое ремоделирование левого. Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

По определению Ю. Н. Беленкова (2002) процесс непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний - от факторов риска до гибели пациента есть единый сердечно-сосудистый континуум (рис. 1.). Как видно из представленного рис., этот процесс от появления главных факторов риска (ФР) - артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД) и дислипидемии, способных привести к ишемической болезни сердца (ИБС), которая может осложниться развитием острого инфаркта миокарда (ОИМ), до ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) вследствие гибели кардиомиоцитов (КМЦ) и потери сократительной способности миокарда может протекать достаточно продолжительно. Интенсивность развития ХСН, приводящей к смерти пациента, во многом определяется как количеством погибших кардиомиоцитов, так и качеством лечения пациента. В то же время гибель больного, особенно у лиц с начальными проявлениями ХСН, может быть вследствие появления жизненно опасных аритмий. Развитие ХСН может идти и иным путем: артериальная гипертензия → гипертрофия левого желудочка → дисфункция левого желудочка → ХСН или ИБС → гибернация миокарда → дисфункция левого желудочка → ХСН.

Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого континуума является ремоделирование сердечной мышцы. По определению М. Pfeffer (1985) "ремоделирование - это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции". Как видно из вышеприведенного рис., одним из важнейших путей прерывания порочного круга ремоделирования сердечной мыщцы является воздействие на его главное звено патогенеза - гиперактивацию нейрогормональных систем, роль которых в сердечно-сосудистом континууме может быть схематично представлена следующим образом (рис.2).

В результате перегрузки сердца давлением, как, например, при артериальной гипертензии, развивается концентрический тип гипертрофии стенок левого желудочка (рис.3). За счет утолщения стенок левого желудочка (увеличения его полости при этом нет) повышается жесткость миокарда, т.е. развивается так называемая диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ). При таком изменении структуры левого желудочка меняется и его функция, в данном случае наблюдается недостаточное диастолическое расслабление левого желудочка. Второй тип ремоделирования развивается по иному механизму, когда результатом структурной перестройки сердечной мышцы является эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

Суть процесса перестройки геометрии левого желудочка заключается в следующем. При объемной перегрузке, возникающей, например, при гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, ситуации нередкой у пациентов ранее перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), вследствие митральной регургитации развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка и расширение его полости. Подобная ситуация, усугубляющаяся ишемией миокарда, ведущей к гибели кардиомиоцитов, сопровождается существенным снижением силы сердечного сокращения, т.е. наблюдается типичная картина систолической дисфункции левого желудочка (СДЛЖ), прогностически более неблагоприятной, чем диастолическая дисфункция левого желудочка.

Резюмируя представленные данные, не останавливаясь на других важнейших механизмах формирования недостаточности миокарда, выделим главное. На длинном пути от дисбаланса нейрогормонов, определяющих степень и интенсивность клеточного повреждения до появления структурного изменения самой мышцы сердца, вплоть до эксцентрического ремоделирования, у большинства пациентов проходят годы. Этапность сердечно-сосудистого континуума позволяет полезно воздействовать на ключевые звенья патофизиологического процесса развития и прогрессирования ХСН. Эффективность применения нейромодуляторов, к числу которых относятся, в первую очередь, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и бета-адреноблокаторы, доказана огромным числом масштабных многоцентровых кооперативных исследований.

Тем не менее, даже несмотря на достаточно четкие представления о патофизиологии основных причин, приводящих к ХСН (артериальной гипертензии, сахарного диабета (СД) и дислипидемии), а так же стандартов по их медикаментозной коррекции, прогноз течения ХСН остается пессимистическим.

В качестве одной из причин развития ХСН можно отметить ситуацию у больных с артериальной гипертензией - основной категории пациентов, у которых формируется дисфункция миокарда. В России по данным И. Е. Глазовой (2002), базирующихся на исследованиях сотрудников центра профилактической медицины РФ, артериальной гипертензией страдают 41,1% женщин старше 18 лет и 39,2% мужчин. Тем не менее, несмотря на такую высокую распространенность артериальной гипертензии (по данным обследования 80000 человек в возрасте 40-45 лет в 23-х городах России в среднем артериальная гипертензия в популяции составила 23%), о наличии заболевания знали лишь 57% больных, а эффективным лечение было признано только в 8% случаев. Эффективно лечатся только 27% пациентов с артериальной гипертензией в США, Италии - 9%, Египте - 8%, Англии - 6%, Китае - 3%, Польше - 2 %.

Исходя из этого немаловажного и только одного примера, перед врачом-практиком возникает вопрос: что же делать, чтобы лиц с дисфункцией миокарда было как можно меньше и какими способами это можно осуществить? Что делать, если применение таких испытанных временем и опытом клиницистов популярных антигипертензивных средств, как резерпин, адельфан и др., например, еще более популярного клонидина (клофелина), является свидетельством некомпетентности терапевта в области современной кардиологии и в конечном итоге ведет к увеличению случаев смертей от инсульта у больных с артериальной гипертензией, особенно в сочетании ее с ХСН?

Ключевые слова

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ / РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА / СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ / ESSENTIAL HYPERTENSION / LEFT VENTRICLE REMODELING / CIRCADIAN BLOOD PRESSURE PROFILE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

Цель. Определить типы геометрии левого желудочка (ЛЖ) сердца у больных артериальной гипертонией (АГ), а также оценить связь структурно-функционального состояния миокарда с суточным профилем артериального давления (АД). Материал и методы. Обследовано 500 больных АГ (250 мужчин и 250 женщин) в возрасте 53,1±12,2 лет. Проводили эхокардиографию с оценкой структурно-геометрических показателей ЛЖ, а также суточное мониторирование АД. Результаты. Нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 143 человек (28,6%), концентрическое ремоделирование у 73 (14,6%), концентрическая гипертрофия ЛЖ -у 138 (27,6%) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ у 146 (29,2%). При нормальной геометрии ЛЖ наблюдались наименее выраженные изменения суточного профиля АД; у 60,1% больных наблюдалось нормальное снижение АД ночью. Более чем у трети больных зафиксированы нарушения суточного ритма АД (СПАД). Наиболее выраженные нарушения СПАД имели место при концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Нарушения СПАД выявлены у 2/3 пациентов. Преобладали недостаточное ночное снижение АД и инвертированный тип СПАД. Выявлена обратная корреляция между суточным индексом систолического АД и индексом массы миокарда ЛЖ. Пациенты с концентрическим ремоделированием ЛЖ занимают промежуточное положение между пациентами с гипертрофией ЛЖ и с его нормальной геометрией. У них отмечено ухудшение ряда структурно-морфометрических показателей ЛЖ, наличие систолической дисфункции. Также выявлено увеличение доли больных с АГ 3-й степени и чрезмерным ночным снижением АД. Заключение. Найденные взаимоотношения между особенностями ремоделирования ЛЖ и СПАД у пациентов с АГ могут помочь в выявлении групп риска неблагоприятного течения АГ.

Текст научной работы на тему «Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией»

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА И ИХ СВЯЗЬ С СУТОЧНЫМ ПРОФИЛЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

О.М. Хромцова*, М.В.Архипов

Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией

О.М. Хромцова*, М.В.Архипов

Уральская государственная медицинская академия Росздрава, 620028 Екатеринбург, ул. Репина, 3

Материал и методы. Обследовано 500 больных АГ (250 мужчин и 250 женщин) в возрасте 53,1±12,2 лет. Проводили эхокардиографию с оценкой структурногеометрических показателей ЛЖ, а также суточное мониторирование АД.

Результаты. Нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 143 человек (28,6%), концентрическое ремоделирование - у 73 (14,6%), концентрическая гипертрофия ЛЖ -у 138 (27,6%) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ - у 146 (29,2%). При нормальной геометрии ЛЖ наблюдались наименее выраженные изменения суточного профиля АД; у 60,1% больных наблюдалось нормальное снижение АД ночью. Более чем у трети больных зафиксированы нарушения суточного ритма АД (СПАД). Наиболее выраженные нарушения СПАД имели место при концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Нарушения СПАД выявлены у 2/3 пациентов. Преобладали недостаточное ночное снижение АД и инвертированный тип СПАД. Выявлена обратная корреляция между суточным индексом систолического АД и индексом массы миокарда ЛЖ. Пациенты с концентрическим ремоделированием ЛЖ занимают промежуточное положение между пациентами с гипертрофией ЛЖ и с его нормальной геометрией. У них отмечено ухудшение ряда структурно-морфометрических показателей ЛЖ, наличие систолической дисфункции. Также выявлено увеличение доли больных с АГ 3-й степени и чрезмерным ночным снижением АД.

Заключение. Найденные взаимоотношения между особенностями ремоделирования ЛЖ и СПАД у пациентов с АГ могут помочь в выявлении групп риска неблагоприятного течения АГ.

Ключевые слова: артериальная гипертония, ремоделирование левого желудочка, суточный профиль артериального давления.

РФК 2009;1:46-50

Correlation of structural and functional features of left ventricle with ambulatory blood pressure monitoring data in patients with essential hypertension

O.M. Khromtsova*, M.V. Arkhipov

Ural State Medical Academy of Roszdrav, Repina ul. 3, Yekaterinburg, 620028 Russia

Patients and methods. We reviewed echocardiograms and BP monitoring data of 500 patients (250 females and 250 males; aged 53,1±12,2 y.o.).

Results. Normal geometry of left ventricle (LV) was found in 143 patients (28,6%), concentric remodeling of LV - in 73 (14,6%), concentric LVH - in 138 (27,6%) and eccentric LVH - in 146 patients (29,2%). The least disturbances of 24-hour BP profile were observed in patients with normal LV geometry; 60,1% of patients had normal reduction of night BP More than a third of patients had disturbances of circadian BP profile. Mostly severe disturbances of 24-hour BP profile were observed in patients with concentric and eccentric LVH. Circadian BP disturbances were revealed in two thirds of patients. Inadequate night BP reduction and inverted type of circadian BP profile predominated. Negative correlation between 24-hour systolic BP index and LV myocardial mass index was observed. Some LV structural disturbances as well as systolic dysfunction were revealed in patients with LV concentric remodeling. Besides HT of 3 grade and excessive night BP reduction were observed more often in these patients.

Conclusion. The relationships between LV structural disturbances and 24-hour BP profile allow to reveal patients with unfavorable course of HT.

Key words: essential hypertension, left ventricle remodeling, circadian blood pressure profile.

Rational Pharmacother. Card. 2009;1:46-50

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердца при артериальной гипертонии (АГ) является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти. . Эхокардиогра-фия (ЭХО-КГ) является информативным и чувствительным методом ранней диагностики ГЛЖ. Суточное мониторирование АД (СМАД) - единственный метод, дающий полное представление о колебаниях АД в течение суток, - позволяет выявить группы высокого риска поражения органов-мишеней. В ряде исследований показано, что результаты СМАД теснее, чем клиническое АД, коррелируют с ГЛЖ . Однако неясно, что первично - нарушение суточного ритма АД или ремоделирование миокарда ЛЖ. Неизвестно также взаи-

мовлияние этих процессов и их значение при прогрессировании АГ.

Цель работы - определить типы геометрии ЛЖ сердца у больных АГ, а также оценить связь структурно-функционального состояния миокарда с суточным профилем АД.

Материал и методы

На базе городской клинической больницы №7 г. Екатеринбурга нами было обследовано 500 больных АГ (250 мужчин и 250 женщин). Средний возраст пациентов составил 53,1 ±12,2 г.; мужчины и женщины были сопоставимы по данному показателю (54,4±11,9 и 51,4±1 2,5 г., соответственно).

Критерии включения в исследование: наличие АГ у пациентов 18-74 лет; отсутствие гипертонического криза в момент начала наблюдения; I и II стадии АГ, по классификации ВОЗ; отсутствие сопутствующих заболеваний, способных влиять на структурно-функциональное состояние сердца.

Критерии исключения: тяжелые нарушения ритма и проводимости (постоянная форма мерцательной аритмии, AV-блокада II и III степени); сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе; симптоматические артериальные гипертензии.

Эхокардиографию проводили на диагностическом аппарате Бт5000+ (Россия - Италия) с частотой датчика 2,7-3,5 МГц. Морфометрические показатели -диаметр левого предсердия (ЛП), конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в диастолу - оценивали методом ТекГ||"ю^ . Далее рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле R.Devereux :

М МЛЖ = 1,04 х [(ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДР)3 - (КДР)3] - 13,6 Также определяли индекс ММЛЖ (ИММЛЖ), т.е. отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела больного. Нормальными считались величины менее 134 г/м2 для мужчин и менее 110 г/м2 для женщин . Относительную толщину стенок (ОТС) миокарда высчитывали по формуле:

ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ) / КДР За повышение ОТС принимались значения 0,45 и более. На основании данного критерия проводилось разделение на концентрический и эксцентрический типы геометрии ЛЖ . Критериями эксцентрического типа ГЛЖ считали ОТС < 0,45 и ИММЛЖ выше нормы; концентрического типа ГЛЖ - ОТС > 0,45 и ИММЛЖ выше нормы; концентрического ремоделирования ЛЖ - ОТС > 0,45, ИММЛЖ в пределах нормы.

Систолическую функцию миокарда ЛЖ оценивали по следующим показателям: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, фракция выброса (ФВ) (%), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ в систолу (%Б), ударный (УО) и минутный объем сердца (МО), сердечный индекс (СИ) как отношение МО к поверхности тела, л/мин/м2. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) определяли по формуле:

ОПСС = СрАД х 1333 х 60 / МО (дин/с/см-5), где СрАД - среднее артериальное давление в мм рт.ст., которое определялось по формуле Н.Н.Савиц-кого .

Суточное мониторирование АД проводилось в соответствии с рекомендациями с на фоне обычной физической активности через 14 дней после отмены гипотензивной терапии. Использовался аппарат АВРМ-

02 фирмы "Meditech" (Венгрия). При определении суточного профиля АД (СПАД) рассчитывали среднесуточные, среднедневные и средненочные уровни систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового давления (ПАД). Помимо этого, определялись индексы времени (ИВ) и суточные индексы (СИ) для САД и ДАД, а также величина и скорость утреннего подъема (УП) САД и ДАД за период с 4 ч до 10 ч утра. У обследованных больных выявлены следующие типы суточных кривых АД: нормальное снижение АД в ночные часы ("dipper"; СИ - 10-20%), недостаточное снижение ночного АД ("non dipper", СИ < 10%), ночное повышение АД (отрицательные значения СИ) и чрезмерное снижение ночного АД (СИ > 20%).

Обработка информации производилась с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 с использованием парных критериев Стьюдента и критерия согласия х2. Проводили корреляционный анализ с определением коэффициентов корреляции (r) Пирсона и Спирмена. Различия между показателями считали достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Все больные были разделены на 3 возрастные группы. Больных молодого возраста (20 - 44 г) было 144 человека (28,8%), среднего возраста (45-59 лет) - 1 52 (30,4%), пожилых (60-74 г) - 204 (40,8%). Давность АГ (по данным анамнеза) колебалась от 3 до 40 лет и в среднем составляла 1 2,4±9,0 лет (13,3±9,3 лет у женщин и 11,5±8,6 лет у мужчин). Первая степень АГ выявлена у 157 больных (31,4%); преобладали же пациенты со 2-й степенью АГ (263 человека -52,6%), 3-я степень АГ диагностирована у 80 пациентов (16%).

Нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 143 человек (28,6%). У остальных больных наблюдались различные варианты ремоделирования ЛЖ (табл. 1). Концентрическое ремоделирование отмечено у 73 человек (14,6%), концентрическая гипертрофия ЛЖ - у 138 (27,6%) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ - у 146 (29,2%).

В группе с нормальной геометрией ЛЖ средний возраст пациентов составил 41,4±13,5 г. при давности АГ 6,8±4,3 лет. В этой группе преобладали больные АГ 1 -й степени (59,4%), а пациентов с АГ 3-й степени не было. Следует отметить, что нормальная геометрия ЛЖ чаще имела место у людей молодого возраста (66,4%) и гораздо реже встречалась у пациентов среднего (18,9%) и, тем более, пожилого возраста (14,7%).

У большинства (60,1%) пациентов с нормальной геометрией ЛЖ имело место нормальное снижение ночного АД (рис. 1). Наличие патологических типов СПАД не зависело от возраста. Чаще всего встречались пациенты "non dipper" (23,1%); типы "over dipper" и "night

Таблица 1. Структурно-функциональные показатели ЛЖ и ОПСС у пациентов с АГ в зависимости от типа ремоделирования миокарда ЛЖ (М±т)

ЛП, см 3,08±0,4C1-2 3,4±0,44C2-3 3,62±0,43C3-4 3,67±0,4

КСР, см 3,01 ±0,39 3,1 ±0,29C2-3 3,26±0,43C3-4 3,61 ±0,28C2-4

КДР, см 4,62±0,43 4,59±0,29C2-3 4,91±0,36C3-4 5,25±0,26C2-4

ТМЖП, см 0,9±0,11C1-2 1,14±0,11C2-3 1,26±0,17 1,14±0,13

ТЗСЛЖ, см 0,92±0,09C1-2 1,11 ±0,09C2-3 1,23±0,17C3-4 1,05±0,09B2-4

ММЛЖ, г 164±37,1C1-2 219,5±35,6C2-3 286,6±52A3-4 265,4±37,8C2-4

ИММЛЖ, г/м2 84,6±19,1C1-2 109,1±15,8C2-3 1 52,6±25,8C3-4 139,2±1 7,8C2-4

КСО,мл 36,26±11,79 38,33±8,68C2-3 44,08±13,52C3-4 55,4±9,97C2-4

КДО, мл 99,71 ±22,72 97,43 ±14,37C2-3 114,27±19,54B3-4 132,93±1 5,3C2-4

ФВ, % 63,9±6,6C1-2 60,7±6,5C2-4 61,8±8,1C3-4 58,3±6A2-4

ЦП % 32,8±2,9A1-2 34±3,6C2-3 36,8±5,3C3-4 33,1±3,1

УО, мл 63,4±14,7A1-2 59,1 ±10,79C2-3 70,18±12,87C3-4 77,53±12,14

МО, л/мин 4,68±1,26 4,4±1,08C2-3 5,1 2±1,25C3-4 5,71 ±1,27C2-4

СИ, л/мин/м2 2,42±0,67B1-2 2,18±0,48C2-3 2,73±0,65C3-4 2,99±0,65C2-4

ОПСС, дин/с/см-5 1802±414C1-2 2064±523C2-3 1821±439 1567±347C2-4

Здесь и в табл. 2 A-p<0,05; B-p<0,01; C-p<0,001

picker" регистрировались значительно реже (13,3% и 3,5%, соответственно). Систолическая дисфункция наблюдалась примерно с одинаковой частотой как при нормальном (17,4% больных), так и при нарушенном СПАД (14,0%).

Концентрическое ремоделирование ЛЖ было выявлено у 73 больных, средний возраст которых составил 52,6±10,8 лет. Давность АГ у пациентов этой группы составила 14,4±8,4 г; преобладали больные АГ 2-й и 1 -й степени (57,5% и 23,3%, соответственно). У этих больных в сравнении с пациентами с нормальной геометрией ЛЖ значительно больше были размеры ЛП, а также КСР, ТМЖП, ТЗСЛЖ и ИММЛЖ. Отмечена тенденция к снижению систолической функции, однако показатель ФВ находился в пределах нормы.

Рисунок 1. Соотношение различных типов СПАД

в зависимости от вида ремоделирования ЛЖ у больных АГ (п=500)

Также выявлено снижение УО и СИ и увеличение КСО, %S и ОПСС. Причина увеличения ОТС ЛЖ в этой группе не совсем ясна. Возможно, отчасти это обусловлено уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный УО.

Распределение типов СПАД у больных АГ с концентрическим ремоделированием ЛЖ было примерно таким же, как и при нормальной геометрии ЛЖ. Однако намечалась тенденция к уменьшению числа пациентов с нормальным снижением ночного уровня АД (49,3%) за счет возрастания доли "non dipper" (28,8%), "over dipper" (15,1%) и "night picker" пациентов (6,8%). Зависимости вариантов СПАД от давности и степени АГ не выявлено. Отмечено лишь увеличение в 3,6 раза числа пациентов "over dipper" при АГ 3-й степени (х2=5,77, р<0,05). Систолическая дисфункция наблюдалась у 24 человек (32,9%) одинаково часто как при нормальном (13 больных), так и при нарушенном СПАД (11 больных).

Концентрическая ГЛЖ была выявлена у 138 больных (средний возраст 56,3±9,5 лет). Преобладали пациенты со 2-й (55,8%) и 3-й (26,8%) степенью повышения АД. Давность АГ составила 15,9±8,4 лет, т.е. примерно столько же, сколько и у больных с концентрическим ремоделированием. При этом количественные и качественные параметры ЛЖ претерпевают дальнейшие нарушения (табл. 2). Достоверно увеличиваются КСР, КДР, объемы ЛЖ, %S, и наблюдается самый высокий ИММЛЖ. У 24,6% пациентов наблюдается снижение систолической функции ЛЖ. Выявлено достоверное увеличение УО и МО и СИ при снижении ОПСС.

Нормальное снижение ночного уровня АД имело ме-

Нормальная Концентрическое Концентрическая Эксцентрическая геометрия ремоделирование ГЛЖ ГЛЖ □ Over dipper □ Night picker □ Non dipper □ Dipper

Таблица 2. Показатели СМАД у пациентов с АГ в зависимости от типа ремоделирования миокарда ЛЖ (M±m)

Показатель Нормальная геометрия (n=143) Концентрическое ремоделирование (n=73) Концентрическая гипертрофия (n=138) Эксцентрическая гипертрофия (n=146)

САД24, мм рт.ст. 138,2±8,1C1-2 147,3±14,3B2-3 1 54,7 ±1 7,2C1-3 151,5±16,6B2-4

ДАД24, мм рт.ст. 81,3±7,5C1-2 87,8±10,3 88,7±12,2C1-3 86,0±12,4C1-4

САДд, мм рт.ст. 142,9±8,8C1-2 1 52,6±14,3B2-3 1 58,1 ±17,6C1-3 155,4±16,5C1-4

ДАДд, мм рт.ст. 85,7±7,7C1-2 92,3 ±11,0 92,1±12,1C1-3 89,2±12,7C1-4

САДн, мм рт.ст. 1 27,4±10,8C1-2 136,6±15,2C2-3 147,4±19,6C1-3 144,3±19,7B2-4

ДАДн, мм рт.ст. 71,3±8,8C1-2 78,9±10,9 81,9±13,8C1-3 79,2±13C1-4

СИ САД, % 10,3±6,6C1-3 9,4±6,7B2-3 6,0±8,4 ,7B 7, ± ,5 6,

СИ ДАД, % 15,3±8,4C1-3 13,9±8,3B2-3 10,7 ±8,3 10,9±9,2B2-4

ПАДср, мм рт.ст. 56,1 ±9,8B1-2 59,8±11,5C2-3 65,7±12,1C1-3 66,8±14,3C1-4

Время УП САД, мм рт.ст. 2,76±1,39A1-2 2,42 ±1,18 2,49±1,36B1-3 2,55±1,35A1-4

сто только у 1/3 больных с концентрической ГЛЖ (36,9%); у остальных же суточный ритм АД был нарушен (рис. 1). Среди последних преобладали пациенты "non dipper" (38,5%) и "night picker" (16,7%). По сравнению с группой концентрического ремоделирования ЛЖ в 2,5 раза возросло число больных с ночной АГ (х2=3,99, р<0,05). Пациентов с чрезмерным ночным снижением АД, наоборот, стало в 2,1 раза меньше (х2=2,58, р>0,05). Именно в группе больных с концентрической ГЛЖ отмечались самые высокие среднесуточные показатели САД, ДАД, ИВ и ПАД, а также более низкие СИ САД и ДАД. Пациенты с нарушенным суточным ритмом АД имели достоверно большую анамнестическую давность АГ (17,8±8,8 лет), чем больные с нормальным СПАД (14,3±7,2 лет, р<0,02). Систолическая дисфункция наблюдалась у 55 человек (39,9%); при этом при патологических профилях АД несколько чаще, чем при нормальном (34 и 21 пациент, соответственно).

Эксцентрическая ГЛЖ зафиксирована у 146 больных АГ, средний возраст которых составил 60,6±9,5 лет, а анамнестическая давность АГ - 14,8±9,8 лет. АГ 1 -й степени имела место у 32 пациентов (21,9%), 2-й - у 85 (58,2%), а 3-й - у 29 (19,9%). Этот тип ремоделирования характеризуется дальнейшим увеличением размеров полости и объемов ЛЖ. У пациентов с эксцентрической ГЛЖ выявлялись нормальные УО и МО, ОПСС при высоком СИ, что указывает на неадекватность гипертрофии ЛЖ. Дилатация ЛЖ выявлена у 24 больных АГ данной группы (16,4%).

При эксцентрической ГЛЖ распределение типов СПАД претерпевает дальнейшие изменения. У 67,9% пациентов наблюдается нарушенный циркадный ритм АД за счет увеличения доли патологических типов СПАД. Лидирующими по встречаемости оказались типы "non dipper" (41,1%) и "night picker" (17,9%). При этом по сравнению с концентрической ГЛЖ исчезает зависимость варианта СПАД от давности заболевания. Си-

столическая дисфункция наблюдалась у 95 человек (65,1 %). Ее наличие не влияло на распределение типов СПАД.

Таким образом, среди больных АГ и нормальной геометрией ЛЖ, несмотря на небольшую давность заболевания и более молодой возраст, в 39,9% случаев уже имеет место нарушенный суточный ритм АД. Однако для них характерны наименьшие структурно-функциональные нарушения сердца. У больных АГ и концентрической ГЛЖ структурные изменения ЛЖ были наиболее выражены. Эксцентрическая гипертрофия занимает промежуточное положение между нормальной геометрией ЛЖ и концентрической ГЛЖ.

Ремоделирование миокарда ЛЖ сопровождалось изменением СПАД. Так, при концентрическом ремоделировании ЛЖ патологические типы СПАД встречались у 50,7% пациентов. При концентрической ГЛЖ доля больных с патологическими типами СПАД возросла до 63,1 %. При этом особенно увеличилось количество пациентов типа "non dipper" и "night picker" и появилась корреляция с давностью АГ. При эксцентрической ГЛЖ патологические СПАД наблюдались в 67,9% случаев. Методом корреляционного анализа была выявлена средней силы обратная связь (r=-0,49) между СИ САД и ИММЛЖ. Недостаточное снижение ночного АД и ночная гипертония у больных АГ являются неблагоприятными прогностическими факторами независимо от уровня АД в ночные часы. Эти факторы также ассоциируются с большим увеличением ИММЛЖ и более ранним поражением сонных артерий, чем при нормальном ночном снижении АД . Именно отсутствие ночного снижения АД является причиной поражения органов-мишеней . У больных АГ II стадии без дилатации ЛЖ в ночное время наблюдается отчетливое снижение АД. У больных же с дилатацией левого желудочка при эксцентрической ГЛЖ уменьшено ночное снижение САД, ПАД и фракция выброса; ДАД повышено.

Заключение

При нормальной геометрии ЛЖ наблюдаются наименее выраженные изменения СПАД. Тем не менее, более чем у трети больных фиксируются нарушения суточного ритма АД. Не исключено, что искажение суточного профиля АД опережает морфологические изменения ЛЖ сердца при АГ. Нарушение геометрии ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ) ассоциировано с нарушением циркадного ритма АД, особенно "non dipper" и "night picker" типов. При этом ГЛЖ формируется как адаптивная реакция миокарда на нагрузку

давлением, особенно при отсутствии его адекватного ночного снижения.

Концентрическое ремоделирование является промежуточным этапом, при котором отмечено ухудшение ряда морфофункциональных показателей и возрастание доли больных АГ 3-й степени типа "over dipper". Дальнейшее изучение начальных этапов ремоделирования ЛЖ и его взаимосвязи с колебаниями АД должно помочь ведению таких пациентов и предупреждению осложнений АГ.

Литература

1. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001;141(3):334-41.

2. Сыркин А.Л., Вейн А.М., Ибатов А.Д. и др. Особенности вегетативной регуляции и центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующей артериальной гипертензией и различными типами гипертрофии левого желудочка. Артериальная гипертензия 2003;9(3):92-4.

3. Козина А.А., Васюк Ю.А., Ющук Е.Н. и др. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка в зависимости от вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Артериальная гипертензия 2003;9(4):1 24-7.

4. Леонова М.В. Современный взгляд на конечные точки для оценки гипотензивной терапии. Качественная клиническая практика 2002;(4):18-22.

5. Foppa M., Duncan B.B., Rohde L.E. Echocardiography-based left ventricular mass estimation. How should we define hypertrophy? Cardiovasc Ultrasound 2005;3:1 7.

6. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocar-diographic left ventricular wall thickness and mass. Am J Hypertens 1 990;3(2):81 -9.

7. Sihm I., Schroeder A.P., Aalkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension. Am J Hypertens 1 995;8(10 Pt 1):987-96.

8. Ратова Л.Г., Атауллаханова Д.М., Толпыгина С.Н., Чазова И.Е. Сравнительная оценка гипотензивного и кардиопротективного эффектов ло-зартана и его фиксированной комбинации с гидрохлортиазидом. Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium medicum 2004;6(2):26-32.

9. Fiegenbaum H. Echocardiography. Philadelphia: Lea and Febiger; 1986.

10. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation 1 977;55(4):61 3-8.

11. Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б. и соавт. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты. Журнал Сердечная недостаточность 2003,4(4):187-9.

1 2. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1 992; 1 9(7): 1 550-8.

1 3. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. М.: Медицина, 1 974.

14. Арабидзе Г.Г., Атьков О.Ю., редакторы. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). М.: РКНПК МЗРФ; 1997.

1 5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Смагина Л.В. Сердечно-сосудистое ремоделирование в условиях инсулинорезистентности, органопротек-тивные возможности патогенетически обоснованной терапии. Сердце 2004;3(6):31 2-5.

Октябрь 25, 2017 Нет комментариев

Термин «ремоделирование» вошел в медицинский лексикон в начале 80-х годов прошлого столетия. Вначале он был отнесен к сердечно-сосудистой системе - «ремоделирование сердца», «ремоделирование сосудов», а затем - и к другим структурно-функциональным образованиям.

Интенсивное изучение процесса ремоделирования сердца (в основном, левого желудочка) началось после исследований SAVE (Международное многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование), установивших, что торможение процесса постинфаркгного ремоделирования левого желудочка сопровождается значительным улучшением течения и прогноза инфаркта миокарда

Что такое ремоделирование сердца

Согласно соглашению, принятому на Международном Форуме по Ремоделированию сердца в 2000 году (США), понятие «ремоделирование сердца» включает изменения на генетическом, молекулярном и клеточном уровнях, которые манифестируются изменениями структуры, размера, формы (архитектуры) и функции сердца, возникающими в ответ на долговременные повреждающие воздействия. К основные формам патологии, инициирующим ремоделирование сердца, относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, гипертрофические кардиомиопатии и другие первичные заболевания сердца.

Одним из основных триггеров, запускающих процесс ремоделирования, является гибель кардиомиоцитов - их некроз (пассивная насильственная форма смерти), некроптоз (регулируемый некроз), апоптоз (активная программируемая смерть), аутофагия (смерть вследствие лиэосомального аутокатализа органелл, белков, липидов и других компонентов клетки). Некроз кардиомиоцитов сопровождается развитием асептической воспалительной реакции, при которой происходит активация транскрипционного ящерного фактора kappa В (NF-kB), детерминирующего синтез провоспалительных цитокинов, играющих ключевую роль в патогенезе многих процессов, включая ремоделирование сердца.

Ранее основными продуцентами провоспалительных цитокинов в поврежденном миокарде считали эндотелиоциты и тучные клетки. Затем было выявлено, что, кроме этих клеток, значительный вклад в процесс ремоделирования вносят фибробласты. Сравнительно недавно установлено, что эти клетки, кроме участия в пролиферации соединительной ткани, способны активировать инфламмасомы. Инфламмасомы (от лат. inflammatio- воспаление) - это цитоплазматические, формирующиеся в макрофагах и других клетках супрамолекулярные образования, которые способны опосредованно через стимуляцию каспазы-1 активизировать семейство интерлейкинов-1 (IL-la, IL-1J3, IL-IRa). В свою очередь стимуляцию кардиальных фибробластов могут вызывать активные формы кислорода - постоянные спутники ишемии, а также провоспалительные цитокины. Кроме того, ИЛ-la, ФНО-a, онкостатин-М и другие цитокины наряду с ангиотензином II, эндотели-ном 1 и катехоламинами активируют продукцию фибробластами матриксных металлопротеаз, которые являются членами семейства протеолитических ферментов, участвующих во многих биологических процессах.

Имеются основания считать, что матриксные металлопротеазы 3 и 9 принимают участие в процессе ремоделирования сердца. Контроль активности этих ферментов в значительной степени осуществляют тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ - TIMPs (Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases), которые образуют высокоаффинные комплексы с металлопротеазами, блокируя их активный домен, и таким образом предотвращают деградацию коллагена. К настоящему времени установлено, что преобладание активных матриксных металлопротеаз приводит к дилатации левого желудочка, а активная выработка TIMPs может способствовать его фиброзу.

Таким образом, в механизмах ремоделирования сердца участвует большой спектр кардиальных биологически активных молекул.

Геометрия левого желудочка изменяется на протяжении сердечного цикла от преимущественно эллипсоидной формы в систолу к более сферической в диастолу. Такие изменения закономерны в условиях нормальной насосной функции желудочка. Относительное удлинение левого желудочка во время систолы является механизмом, посредством которого желудочек выбрасывает больший объем крови при меньшем напряжении миокарда. Обратный процесс - сферификация левого желудочка во время ранней диастолы сопровождается увеличением объема желудочка и служит дополнением к раннему диастолическому наполнению, в котором участвует только пассивное удлинение кардиомиоцитов.

Два основных типа ремоделирования сердца

Выделяют два основных типа ремоделирования сердца: эксцентрический и концентрический (рис. 3.1). Критерием их дифференцировки является форма гипертрофии желудочка, которая представляет собой начальный этап ремоделирования. Тип ремоделирования детерминируется условиями, в которых он формируется. Например, объемная перегрузка левого желудочка при недостаточности аортального клапана вызывает увеличение длины кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок, увеличение объема и формирование эксцентрического типа гипертрофии левого желудочка. В отличие от такого типа ремоделирования перегрузка давлением левого желудочка (напр., в условиях стеноза аортального отверстия, системной артериальной гипертензии) приводит к увеличению количества саркомеров и объема кардиомиоцитов, толщины стенок и формированию концентрического типа гипертрофии левого желудочка.

В ходе изучения проблемы ремоделирования наряду с понятием «структурное ремоделирование» (изменения геометрии, архитектоники, объема, толщины стенки и т. п.) появилось понятие «функциональное ремоделирование». Применительно к насосной функции сердца функциональное ремоделирование ассоциируют с понятиями «систолическая и диастолическая дисфункция желудочка». Функциональное ремоделирование левого желудочка возникает и развивается независимо от процесса его структурно-геометрической перестройки. В настоящее время понятие «ремоделирование сердца» распространяется на все формы хронической сердечной недостаточности независимо от ее происхождения, т. е. от этиологических факторов.

На формирование и динамику процесса структурного ремоделирования сердца влияют гемодинамические, нейрогенные, гормональные и другие факторы, которые в настоящее время активно изучают.

При формировании концентрической гипертрофии повышение систолического давления стимулирует увеличение синтеза саркомеров в их параллельной ориентации, что вызывает нарастание массы миокарда и утолщение стенок желудочка, но не изменяет диаметр его полости.

При формировании эксцентрической гипертрофии повышение диастолического давления вызывает синтез последовательно располагающихся саркомеров. Для эксцентрической формы характерно увеличение массы желудочка и размеров его полости, но при этом средняя толщина стенок остается неизменной.

Гипертрофия левого желудочка закономерно развивается при артериальной гипертензии и способствует поддержанию напряжения его стенки. При этом развитие гипертрофии зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамической перегрузки), сколько от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вначале гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). Ангиотензин II при этом стимулирует рост мышечных волокон, а альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции. Диастолическую дисфункцию, возникающую уже на начальном этапе ремоделирования левого желудочка, рассматривают в качестве маркера фиброза миокарда.

Расслабление миокарда

Расслабление миокарда - это весьма энерготребовательный процесс, и поэтому при гипертрофии желудочка он страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию, что детерминирует переход концентрической гипертрофии левого желудочка в ее эксцентрическую форму. К систолической перегрузке повышенным артериальным давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом, т.е. левый желудочек подвергается хронически повышенному конечно-диастолическому давлению. Дилатация левого желудочка осложняется систолической дисфункцией, что увеличивает риск летального исхода примерно на 50%.

При гистологическом исследовании стенки левого желудочка обнаружено повышение длины отдельных саркомеров и повышенное количество последовательно ориентированных саркомеров, которые, по видимому, приводят к увеличению длины миоцитов.

В процессе гипертрофии может развиться относительная коронарная недостаточность из-за отставания роста сосудов (ангиогенеза) от увеличения массы миокарда. Вследствие циркуляторной гипоксии и относительной недостаточности митохондриопоэза увеличивается количество необратимо поврежденных кардиомиоцитов, что приводит к снижению сократимости миокарда. В таких условиях кривая изоволюмического систолического давления продолжает смещаться вправо, а кривая диастолического давления может еще больше смещаться вниз (из-за фиброза), что детерминирует значительное снижение ударного объема и наступление у пациента терминальной стадии сердечной недостаточности.

Кардиомиоциты

Основными участниками процесса ремоделирования сердца являются кардиомиоциты, а также фибробласты и коронарные сосуды, а структурнофункциональной единицей сердечной мышечной ткани - сократительный (типичный) кардиомиоцит. Эти клетки образуют функциональные волокна, стыкуясь друг с другом. Места контактов соседних кардиомиоцитов называют вставочными дисками, которые свидетельствуют о клеточном строении миокарда.

Кардиомиоциты - это полностью созревшие, достигшие терминальной дифференцировки клетки, утратившие способность к делению в раннем постнатальном периоде. В связи с этим увеличение массы миокарда может обеспечиваться не образованием новых кардиомиоцитов и функциональных волокон, а лишь гипертрофией предсуществующих кардиомиоцитов. В ответ на возрастающую нагрузку кардиомиоциты не размножаются, а гипертрофируются - в них повышается синтез белка и саркоплазматических сократительных единиц. Индукторами гипертрофии являются норадреналин, ангиотензин И, эндотелии, локальные пептиды - стимуляторы роста клеток (инсулиноподобный фактор роста I, кардиотропин I, фактор роста фибробластов и др.), а также физические факторы, вызывающие растяжение кардиомиоцитов и повышение напряжения стенки полостей сердца. Взаимодействуя со специфическими рецепторами на мембране кардиомиоцитов, биологически активные индукторы запускают каскад внутриклеточных сигнальных цепочек.

В результате активируются гены раннего ответа (так называемые протоонкогены), ответственные за синтез малых регуляторных протеинов, контролирующих транскрипцию других генов. За этим следует реэкспрессия фетальной генной программы, которая, как показали экспериментальные исследования, индуцирует синтез сократительных белков и неконтрактиль-ных протеинов, таких, напр., как фермент р2 ~ Na+/K+-ATO-a3a, который обычно выявляют только у эмбрионов, т.е. в периоде, для которого характерна тотальная пролиферация клеток в организме. В отличие от других клеток, кардиомиоциты, остановленные в Gl-фазе клеточного цикла, способны отвечать на молекулярные стимулы лишь гипертрофией, но не пролиферацией.

В процессе ремоделирования активируется пролиферация фибробластов, что приводит к фиброзу - разрастанию соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в сердце. Увеличивающаяся при этом «жесткость» миокарда детерминирует возникновение диастолической дисфункции, проявляющейся снижением насосной функции сердца.

Факторы регулирующие процесс ремоделирования

Симпатическая нервная система

Циркуляторная гипоксия, развивающаяся при сердечной недостаточности, вызывает активацию симпатической нервной системы, имеющую адаптивный характер и направленную на поддержание сердечного выброса (благодаря положительным хроно- и инотропным эффектам катехоламинов) и артериального давления. Однако пролонгация такой относительно несовершенной, т. к. используют лишь предуготовленные довольно лимитированные в своих возможностях компенсаторные механизмы, адаптации может придать ей патогенный характер из-за ее способности обусловливать прогрессирование ремоделирования и, таким образом, усугублять выраженность сердечной недостаточности.

Периферическая артериальная вазоконстрикция, наиболее выраженная в почках, висцеральных органах, коже и скелетных мышцах, направлена в основном на централизацию кровообращения, т. е. на сохранение притока крови к сердцу и головному мозгу.

Вазоконстрикция приводит к увеличению периферического сопротивления и, следовательно, постнагрузки на сердце. Вместе с тем, возможно также увеличение преднагрузки, т. к. при активации симпатической нервной системы повышается тонус венозных сосудов, что детерминирует увеличение притока крови к сердцу. Кроме того, неблагоприятные последствия пролонгированной активации симпатической нервной системы обусловлены повышением потребности миокарда в кислороде и энергетических субстратах, а также усилением в нем процессов перекисного окисления липидов (конечный продукт распада катехоламинов - ксантин является источником активных форм кислорода) и развитием проаритмогенного эффекта катехоламинов.

На более поздних этапах ремоделирования активированная симпатическая нервная система влияет на процессы реэкспрессии фетальных генов и гипертрофии кардиомиоцитов. В ряде исследований зафиксировано, что повышенный уровень циркулирующего норадреналина коррелирует с неблагоприятным долговременным прогнозом сердечной недостаточости у пациентов с дисфункцией левого желудочка, а использование (3-адреноблокаторов снижает летальность при данной форме патологии не только благодаря их антиаритмическому действию, но и способности тормозить процесс ремоделирования левого желудочка. Например, обнаружено, что (З-адреноблокатор метопролол может вызывать редукцию объема и регрессию массы левого желудочка, улучшая тем самым его геометрию.

Ренин-ангиотензин-алъдостероновая система

Спустя нескольких часов после начала развития острой сердечной недостаточности юкстагломеру-лярный аппарат (ЮГА) в почках увеличивает синтез ренина в ответ на снижение перфузии клубочков, точнее на снижение пульсового давления в v. afferens, которое отслеживают механорецепторы ЮГА, и активацию симпатико-адреналовой системы (в ЮГА имеются |32-адренорецепторы).

Таким образом включается ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Современные научные данные свидетельствуют о параллельном функционировании гуморальной (циркулирующей) и тканевой (локальной) РААС. Локальные РААС функционируют в органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре. Ренин катализирует деградацию ангиотензиногена (относится к а2-глобулинам, синтезируется в печени) в гормон ангиотензин I, который затем при воздействии ангиотензин-превращающегося фермента (АПФ), находящегося в легких, почках и плазме, преобразуется в ангиотензин II.

Ген АПФ картирован в хромосоме 17q23. Различают две формы АПФ: мембранно-связанную (кининаза-2), которая обнаружена в макрофагах, Т-лимфоцитах, фибробластах; эпителиальных клетках почек, кишечника, плаценты, репродуктивных органах, и гуморальную (кининаза-1), которая образуется в различных тканях и органах, в основном, в эндотелии кровеносных сосудов легких.

В настоящее время установлено, что наряду с АПФ-зависимым механизмом преобразования ангиотензина I в ангиотензин II, существуют альтернативные пути - с участием химаз, катепсина G, тонина и других сериновых протеаз. Химазы, или химотрипсиноподобные протеазы, представляют собой гликопротеины с молекулярной массой около 30 000, обладают высокой специфичностью по отношению к ангиотензину.

В разных органах и тканях преобладают либо АПФ-зависимый, либо альтернативные пути образования ангиотензина И. Так, в ткани миокарда человека обнаружена кардиальная се-ринпротеаза. При этом доказано, что наибольшее количество данного фермента содержится в миокарде левого желудочка, где на долю химазного пути трансформации ангиотензину I приходится более 80%. Химазозависимое образование ангиотензина II превалирует также в миокардиальном интер-стиции, адвентиции и медии сосудов, тогда как АПФ-зависимое - в плазме крови.

Полагают, что активация альтернативных путей образования ангиотензина II играет большую роль в процессах сердечно-сосудистого ремоделирования. AT II является мощным вазоконстриктором, повышающим артериальное давление и стимулирующим секрецию альдостерона. Биологические эффекты ангиотензина II осуществляются через ряд рецепторов: I типа (имеются подтипы А и В) и II типа. Активация рецепторов 1 типа вызывает вазоконстрикцию и пролиферацию гладкомышечных клеток, а также стимуляцию процесса ремоделирования органов-мишеней.

На клеточном уровне AT II выступает в качестве индуктора синтеза трансформирующего фактора роста-р (ТФР-Р), который в свою очередь стимулирует хемотаксис макрофагов и фибробластов, индуцируя воспаление и активируя миофи-бробласты. Последние начинают синтезировать в избыточном количестве компоненты экстрацеллюлярного матрикса, что приводит к ускорению фиброзной перестройки сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения стенок коронарных сосудов при воздействии AT II обусловлены пролиферацией гладкомышечных клеток и интерстициальных фибробластов, а также увеличением синтеза компонентов экстрацеллюлярного, соединительнотканного матрикса.

Из AT II образуется его метаболит АТШ, который обладает слабовыраженным прессорным свойством, но в значительной степени стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдо-стерон участвует в процессах задержки в организме ионов натрия, развитии вторичного гиперальдостеронизма и является фактором стабилизации АГ. Альдостерон обладает значительным профиброгенным эффектом, участвует в процессах ремоделирования левого желудочка сердца и сосудистой стенки, способствует развитию в органах-мишенях фиброза и функциональной недостаточности.

Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ) - это пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. У большинства млекопитающих, включая человека, в позиции 8 находится аргинин, такую форму АДГ обозначают, как аргинин-вазопрессин (AVP). Через VlA-рецепторы вазопрессин способен повышать сосудистый тонус. При физиологических концентрациях гормона его прессорный сосудистый эффект невелик.

В больших концентрациях АДГ вызывает спазмирование артериол, что приводит к увеличению АД и соответственно общего периферического сопротивления сосудов, отсюда название гормона - вазопрессин. Кроме того, АДГ поддерживает на должном уровне факультативную реабсорбцию воды в почках, уменьшая при этом диурез (антидиуретический эффект). АДГ образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, депонируется в задней доле гипофиза, откуда выделяется в кровь при возбуждении осморецепторов гипоталамуса.

При повышении осмотического давления плазмы АДГ выходит в кровь из нейрогипофиза. Способствуя реабсорбции воды в почечных канальцах, АДГ тем самым поддерживает венозный возврат к сердцу, т.е. его преднагрузку Такой эффект АДГ может иметь патогенное влияние на сердце в долгосрочной перспективе, особенно в условиях развития сердечной недостаточности.

К другим факторам, регулирующим процесс ремоделирования, относят натрийуретические пептиды, эндотелин 1, про воспалительные цитокины, оксид азота.

Натрийуретические пептиды

Различают три основных представителя семейства натрийуретических пептидов - предсердный, мозговой и С-конце-вой предсердный. При уменьшении сердечного выброса у больных с дисфункцией левого желудочка, а также при хронической сердечной недостаточности синтез натрийуретических пептидов увеличивается. Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) образуется в головном мозге при растяжении его желудочков. Периферическая вазодилатация и натрийурез, вызываемые предсердным и мозговым натрийуретическими пептидами, противодействуют эффектам активации симпатической нервной системы и РААС, т.е. системной и почечной вазоконстрикции, задержке натрия и воды. В дополнение к их раннему благоприятному воздействию на гемодинамику, баланс жидкости и диурез, по данным некоторых экспериментальных исследований, долговременным эффектом натрийуретических пептидов может быть подавление гипертрофии кардиомиоцитов и. следовательно, создание благоприятных условий для «полезного» ремоделирования.

Эндотелии

Продуцентами этого пептидного гормона, представленного тремя изоформами, являются. Эндотелии является одним из сильнейших вазоконстрикторов; он гораздо более активен, чем ангиотензин II. Повышение уровня эндотелина в крови может быть причиной возникновения и утяжеления ишемической болезни сердца. В ряде исследований зафиксирован благоприятный результат блокады рецепторов к эндотелину у пациентов с сердечной недостаточностью. Не случайно поэтому эндотелии является маркером коронарного атеросклероза и эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов.

В экспериментах установлено, что коррекция эндотелиальной дисфункции приводит к уменьшению массы миокарда левого желудочка, улучшению коронарной гемодинамики, увеличению силы сокращения миокарда, а также к подавлению синтеза внеклеточного матрикса фибробластов, что уменьшает степень выраженности периваскулярного фиброза венечных сосудов и предотвращает развитие интерстициального ремоделирования сердца.

Результаты исследования SOLVD (от англ., Studies of Left Nfentricular Dysfunction - Исследования дисфункции левого желудочка) подтвердили, что у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью повышается уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.), а за рубежом по критерию преимущественной «лекарственной терапии» XXI в. называют «веком иитокиновой терапии» В медицинском мире работы по изучению процесса ремоделирования продолжаются с перспективой использования их результатов для повышения эффективности патогенетической терапии пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Оценка ремоделирования

Установлено,что ремоделирование происходит на всех уровнях структурно-функциональной организации сердца и выражается в изменениях его размеров, формы и функциональных возможностей. Патофизиологический анализ и клиническую оценку ремоделирования левого желудочка проводят на основании измерения его линейных размеров и расчета ряда объемных показателей: индексов относительной толщины стенки, сферичности, миокардиального напряжения, нарушения желудочковой сократимости.

В настоящее время наиболее часто применяют методы определения геометрии и функциональных возможностей сердца: двухмерную эхокардиографию, магнитно-резонансную томографию и радионуклидную вентрикулографию. Необходимым условием динамического контроля за процессом ремоделирования является использование одного и того же метода в последовательных наблюдениях за состоянием левого желудочка каждого обследуемого пациента. Геометрия (архитектура) желудочка играет центральную роль в нормальной его функции и в процессе ремоделирования при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение преднагрузки направлено на под держание сердечного выброса. Длительная перегрузка инициирует ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется. Будучи изначально компенсаторными, эти изменения, которые иногда называют миокардиальным стрессом, со временем приводят к увеличению диастолической ригидности и напряжения стенки желудочка, что нарушает насосную функцию сердца, особенно во время физических нагрузок.

Увеличенное напряжение миокарда повышает потребность в макроэргах и при определенной степени развивающего дефицита энергии активирует апоптоз миокардиальных клеток. Итак, утрата нормальной эллипсоидной формы желудочка является ранним морфологическим признаком повреждения сердца, которая может стать пусковым стимулом развития хронической сердечной недостаточности.

Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности и сопутствует им, т. к. способно усугублять систолическую и диастолическую дисфункции желудочка. На определенном этапе развития синдром ремоделированного сердца (другое его редкое название синдром «структурной кардиомиопатии») отодвигает на второй план значимость этиологического фактора, т.е. причины повреждения сердца, приводящего к развитию сердечной недостаточности.

На первый план выходит синдром «структурной кардиомиопатии» - патогенетический фактор сердечной недостаточности, определяющий механизмы ее развития, прогноз данной формы патологии и качество жизни больных. Изучение и понимание адаптивной и патогенетической роли ремоделирования сердца в каждом конкретном случае необходимо для избежания необоснованных терапевтических вмешательств, т.е. для оптимизации лечения пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.
Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или стенозе аортального клапана, наблюдаются такие нарушения:

увеличение количества саркомеров;
возрастание толщины кардиомиоцитов;
увеличение толщины стенок;
развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.
Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда - ремоделирование
Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.
Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца. В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др. Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.
Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
головные боли;
сбои в сердечных ритмах;
ухудшение общего самочувствия,
боли в сердце.

ЭКГ как метод диагностики ремоделирования ЛЖ и его степени
Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R. Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда. Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.
Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.
После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.
Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертрофия.
Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее изменение миокарда, его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.
Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.
Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.
Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.
Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).
Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.
Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).
Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Ремоделирование миокарда: что это такое

Ремоделирование миокарда – это термин, используемый докторами для обозначения структурных изменений сердечной мышцы после перенесенных человеком заболеваний, например, инфаркта. При этом особенности проявления нарушений напрямую зависят от причины, спровоцировавшей их появление.
Например, если говорить про ремоделирование, возникшее на фоне систематического повышения артериального давления, то оно будет проявляться следующим образом:

повышение числа саркомеров;
увеличение толщины кардиомиоцитов;
утолщение стенок;
образование концентрического ремоделирования ЛЖ.

Используется на практике и такой термин, как эксцентрическое ремоделирование. Он обозначает удлинение кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок. Состояние спровоцировано объемной перегрузкой сердечной мышцы. Что касается функционального ремоделирования ЛЖ, то здесь подразумевается только нарушение его сократительной способности. Геометрия и размеры желудочка не меняются. Если они видоизменены, речь пойдет о структурном варианте патологии.

Концентрическая форма

Концентрическое ремоделирование миокарда
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.
Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

интенсивные физические нагрузки, которым человек постоянно подвергает свой организм;
малоподвижный образ жизни, часто встречающийся среди офисных работников;
курение, вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;
систематическое злоупотребление алкоголем.

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

систематическое повышение артериального давления;
частые головные боли и головокружения;
периодическая дрожь в конечностях;
нарушение сердечных ритмов;
затрудненное дыхание, появление одышки;
снижение работоспособности;
болевые ощущения в области сердца.

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.

Ремоделирование после ИМ

Главным фактором, способствующим развитию ремоделирования, становится нейрогормональная активация. Она наблюдается после перенесенного человеком инфаркта миокарда. Активность нейрогормонов прямо сопоставима с масштабами поражения сердечной мышцы. Первоначально она способствует нормализации артериального давления и деятельности сердца. Но через некоторое время активность гормонов становится патологической. В результате процесс ремоделирования ускоряется, обретая более значительные масштабы, развивается хроническая сердечная недостаточность, представляющая опасность для здоровья и жизни человека.
Следующий фактор — активизация симпатической нервной системы. Она способствует возрастанию напряжения левого желудочка, вследствие чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Патофизиология процесса

Если говорить о патофизиологии ремоделирования миокарда, то изменения после инфаркта проявляются так:

изменение формы ЛЖ. Если до приступа она была эллипсовидной, теперь стала ближе к сферической;
сердечная мышца истончена. Наблюдается ее растяжение;
увеличение некрозированной части миокарда. Оно может случаться даже при условии отсутствия повторного приступа.

Следует отметить, что благодаря возможностям современной медицины процент выживаемости после ИМ стал намного выше. Но процесс ремоделирования предотвратить пока не удалось, потому как он является закономерным следствием неразрывной цепочки естественных этапов. Единственное, что зависит от самого человека – это возможность сделать последствия инфаркта минимальными. Для этого достаточно соблюдать рекомендации лечащего врача, касающиеся реабилитационного периода, а также не забывать о правилах профилактики повторного приступа.

Заключение

Повышение артериального давления
Подведем итог. Запускает процесс ремоделирования в большинстве случаев систематическое повышение артериального давления. Как ответная реакция на постоянно повышенное давление в сосудах – утолщение стенки левого желудочка. При этом, чем выше показатели АД, тем больше толщина. Вследствие такого процесса повышается масса миокарда, что запускает цепочку последующих патологических изменений.
Как результат – нарушение работы сердца в целом, ухудшение самочувствия человека, появление многочисленных симптомов, доставляющих существенный дискомфорт.
Тот же самый процесс характерен и для ремоделирования сердечной мышцы, развивающегося на фоне инфаркта миокарда, влекущего появление осложнений в виде сердечной недостаточности, имеющей хронический характер.
Именно поэтому, чтобы избежать серьезных последствий, необходимо внимательно следить за собственным здоровьем. Как только будут замечены признаки сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику и курс эффективного лечения.

Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

Что такое концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки
Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

головная боль;
сердечная боль;
ухудшение общего состояния организма;
скачки артериального давления;
неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Ремоделирование сердца

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца - это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.
Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
растет количество саркомеров;
сердечные стенки увеличиваются в размере.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:
Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование левого желудочка имеет особенности, которые связаны с факторами его формирования. Например, если у больного стеноз клапана аорты, вызванный высоким давлением, то могут наблюдаться различные нарушения: увеличение толщины стенки, повышение числа саркомеров и другие. Такой тип ремоделирования чаще всего проявляется у людей с артериальной гипертензией. Это начинается с изменений в левом желудочке из-за увеличения толщины стенок, а затем переходит на перегородку.
Обычно внутренняя часть системы патологии не подвергается. Наиболее часто изменения миокарда обнаруживается у людей возрастом до тридцати пяти лет, так как они сильно подвержены артериальной гипертензии.

Хотя гипертрофия на левом желудочке возникает у пациентов при гипертонии, есть еще ряд факторов, вносящих свой вклад в появление заболевания:

1. Физические нагрузки, носящие постоянный характер. Такое состояние часто фиксируется у спортсменов, грузчиков и людей других специальностей, которые связаны с соответствующими рисками.

2. Нагрузка на сердечную мышцу опасна и для людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

3. Нарушения в части левого желудочка часто возникают у курильщиков или любителей спиртных напитков.

Чтобы вовремя устранить проблему и снять опасность ремоделирования сердечной мышцы, надо своевременно определить наличие гипертрофии на левом желудочке.
Изменения, возникающие в сердце, характеризуются следующими признаками:

1. Систематический подъем давления вверх.

2. Пациент жалуется на боль в голове.

3. Диагностированы сбои сердечного ритма.

4. Возможны жалобы на болезненность в сердечной мышце.

5. У больного резко ухудшается общее самочувствие.

При наличии указанных симптомов пациент должен пройти обследование, а затем будет назначено соответствующее лечение.
Диагностирование ремоделирования левого желудочка и определение степени поражения.
При обследовании пациента используется электрокардиограмма, которую назначают после того, как будут записаны все его жалобы. ЭКГ делается при помощи прибора — электрокардиографа.

Обычно она показывает увеличение сегмента ST при возможном понижении или полном исчезновении зубчика R.
Эти данные указывают на развитие концентрического ремоделирования на левом желудочке, что может быть следствием перенесенного инфаркта. При этом углубляются геометрические и структурные патологии в сердечной мышце, так как отмершие зоны сердца заменяются соединительными тканями. Они потеряют свои функции и способности, что приведет к такому осложнению, как хроническая недостаточность на сердечной мышце.
Это резко повышает возможность внезапной смерти больного.
Этот процесс может быть разномасштабного плана, так как его возникновение зависит от многих причин. Один из наиболее вероятных факторов развития ремоделирования — активация нейрогормональных структур, которая происходит после инфаркта. Масштабы поражения прямо связаны с разрушениями, которые нанес сердцу инфаркт. Нейрогормоны активизируются для стабилизации работы органа и давления в артериях, но через некоторое время это приводит к усилению патологии. При этом ускоряется процесс ремоделирования, окончательно приводящий к хронической недостаточности на сердечной мышце. Еще один фактор — возможная активизация симпатической части нервной системы. Это приводит к усилению напряжения в левом желудочке, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Так как у медиков есть возможность снизить смертность от поражения инфарктом, то появилось много пациентов, которые после перенесенного удара смогли вернуться к нормальной жизни. Для этого они прошли курсы реабилитации.
Но надо знать, что концентрическое ремоделирование никуда не делось, а только усугубилось, что увеличивает риск дальнейших осложнений, например, ухудшение циркуляции крови в организме пациента, возникновение хронической недостаточности на сердечной мышце. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, надо продолжать выполнять рекомендации медиков для устранения возможности рецидива болезни.

После инфаркта на миокарде начинается изменение формы самого левого желудочка, которая из эллипсовидной становиться похожей на сферу. Миокард истончается и растягивается. Увеличивается зона отмерших участков даже в том случае, если не возникало повторного некроза ишемического типа. Вместе с этим появляются нарушения и в других структурах, что увеличивает возможности появления осложнений.
Начинается цепочка событий, которые ведут к структурным изменениям в сердце. Вначале повышается давление крови в артериях, затем все переходит в артериальную гипертензию. Сердце пытается приспособиться к новым условиям, что приводит к увеличению толщины стенок на левом желудочке пропорционально росту давления в артериях. Затем начинает изменяться в сторону повышения масса сердца, появляются другие виды патологий. Так происходит возникновение процесса ремоделирования на сердце.

Ремоделирование миокарда обратимо?

Современная кардиология все чаще сталкивается с тем, что болезни сердца вызывают не врожденные патологии, а неправильный образ жизни. Причем, многие пациенты были уверены, что своими действиями добьются здоровья и долголетия, потому что вели правильный образ жизни и увлекались спортивными тренировками. Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Что такое ремоделирование сердца?

Ремоделированием называется явление, суть которого состоит в изменении структуры объекта. Изменения структуры и формы сердца, включающее нарастание веса мышцы левого желудочка и возрастание размера отделов органа, которые приводят к снижению его функциональности, называются ремоделированием миокарда. Данный процесс может протекать стремительно, но чаще имеет длительный характер. При условии своевременной диагностики, грамотного лечения, а также устранения фактора-провокатора, данный процесс может быть остановлен и обратим.

Причины возникновения

Начальной стадией ремоделирования сердечной мышцы является увеличение массы мышечного слоя левого желудочка. Изменения в миокарде могут происходить в одном из двух направлений:

Засчет увеличения в размерах кардиомиоцитов возникает утолщение перегородки между желудочками.
По причине увеличения ширины и длины кардиомиоцитов развивается истончение стенок сердца и увеличение объема его камер.

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.
Компенсируя данные факторы, сердечная мышца накачивает объем. Таким образом, нагрузка давлением вызывает концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка.
Занятие динамическими видами спорта, развивающими выносливость, может привести к развитию эксцентрического ремоделирования мышцы сердца, которое состоит в увеличении длины и ширины кардиомиоцитов. Данный процесс является компенсаторной мерой сердечной мышцы на возврат увеличенного объема венозной крови и вызван необходимостью перемещать ее резко возросший объем в артерии.
Кроме спортсменов и людей тяжелого физического труда в группу риска входят:

Люди, которые, ведя малоподвижный способ жизни, резко начали активно заниматься спортом.
Люди с ожирением.
Пациенты, у которых диагностирован стеноз аорты.
Гипертоники.
Больные пороком сердца.

Как остановить болезнь?

Ремоделирование сердца может стать причиной таких болезней: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ишемия, некроз клеток сердца, инфаркт. Поэтому очень важно правильно рассчитывать оптимальные физические нагрузки, а также своевременно проверяться у врача при подозрении на появление недуга. В случае выявлении данной патологии сердца, противопоказано резкое прекращение тренировок. Физическая нагрузка должна быть рассчитана специалистом и плавно снижена. При своевременном и квалифицированном подходе сердце имеет шанс вернуться в первоначальную форму.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА

Ремоделирование миокарда - перестройка существующей структуры и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е.
Варианты перестройки структуры миокарда (ремоделирования):
— изменение геометрии желудочков (нарушение эллипсоидной формы и увеличение сферичности);
— дилатация полостей сердца;
Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда
Долговременные интракардиальные механизмы. При длительной нагрузке на сердце (например, при пороках клапанов, первичной артериальной гипертензии) развивается компенсаторная гиперфункция сердца
(КГС) (по Ф. З. Меерсону) - это ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия определенных отделов мышцы сердца, возникающая для компенсации длительной нагрузки на кардиомиоциты. КГС имеет следующие стадии развития:
2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
3) постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения
нагрузки и характеризуется сочетанием патологических и компенсаторно — приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышением содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС) (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.
Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС близка к норме. Потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.
Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:
1) нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
2) снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности;
3) увеличение массы на единицу площади поверхности клеток миокарда. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;
4) снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой мио- фибрилл;
5) нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения площади поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;
6) понижение сократительной функции сердца.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, развитием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» - развитие в миокарде большого количества соединительной ткани, потеря миофибриллами эластичности, ухудшение условий регуляции сердца, ведущие к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития «комплекса изнашивания» является отставание роста митохондрий от роста миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Одним из осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является формирование гипертрофии миокарда. Коварность ее в том, что долгое время гипертрофия не проявляет себя клинически, а первые ее симптомы возникают поздно.

1 Понятие и причины

Концентрическая гипертрофия левого желудочка
Достаточно большое количество патологических состояний и заболеваний приводят к формированию гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Кроме патологических состояний, длительные физические нагрузки при занятии спортом или при выполнении тяжелого физического труда приводят к формированию так называемой рабочей гипертрофии. Что еще может вызывать формирование указанного осложнения? Перечислим основные факторы:

артериальная гипертензия (АГ),
ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, аритмии, нарушение проводимости и др.),
врожденные пороки развития (ВПС): стеноз аорты, недоразвитие легочной артерии, недоразвитие левого желудочка, общий артериальный ствол, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
приобретенные (клапанные) пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана,
сахарный диабет,
гипертрофическая кардиомиопатия,
гипертиреоз (Повышенная функция щитовидной железы),
феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников),
избыточная масса тела, ожирение,
мышечная дистрофия,
курение, злоупотребление алкоголем,
хронические эмоциональные стрессы.

Избыток массы тела
Факторами риска развития ГЛЖ служат следующие:

повышенное артериальное давление (АД),
мужской пол,
возраст пациентов старше пятидесяти лет,
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (болезни системы кровообращения у кровных родственников),
избыток массы тела,
нарушение холестеринового обмена.

2 Формирование «перестройки»

Схема формирования двух типов дисфункции миокарда
Можно встретить определение гипертрофии как ремоделирование. Эти термины являются синонимами между собой, хотя правильно сказать, что гипертрофия представляет собой частный ремоделирования. Второе понятие является более широким. Ремоделирование означает процесс изменения существующей структуры, ее переустройство или дополнение чем-либо. Ремоделирование миокарда - это изменение его геометрической структуры под влиянием какого-то определенного фактора. Причем перестраивается не только структура, но происходят и функциональные перестройки.
Цель ремоделироания - адаптация левого желудочка к сформировавшимся условиям гемодинамики, часто приобретающих патологический характер. При постоянном влиянии повышенного давления на миокард ЛЖ происходит ответное увеличение числа саркомеров и толщины сердечной клетки (кардиомиоцитов). В итоге стенка ЛЖ утолщается, что имеет место при концентрическом ремоделировании миокарда левого желудочка. В случае эксцентрического ремоделирования желудочек испытывает перегрузку объемом. В этом случае кардиомиоциты растягиваются, а стенка камеры сердца уменьшается.

В развитии ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) участвуют следующие компоненты:

Клетки миокарда - кардиомиоциты. Кардиомиоиты являются высокодифференцированными структурами. Это означает, что эти клетки утратили способность к делению. Поэтому в ответ на возрастающую физическую нагрузку (ФН) в организме повышается концентрация биологически активных веществ: норадреналина, ангиотензина, эндотелина и др. В ответ на это в кардиомиоцитах увеличивается количество саркоплазматических сократительных единиц. В клетке более интенсивно начинают протекать процессы энергообмена.

Фибробласты - компоненты соединительной ткани. В то время как миокард утолщается и гипретрофируется, сосуды не успевают обеспечить такую мышечную массу кислородом и питательными веществами. Потребности в кислороде возрастают, а сосудистая сеть остается на прежнем уровне. Миокард ЛЖ попадает в состояние ишемии - кислородного голодания. В ответ на это активизируются компоненты соединительной ткани - фибробласты. «Прорастая» соединительной тканью, миокард теряет свою эластичность и становится жестким. Это обстоятельство влечет за собой снижение диастолической функции левого желудочка. Простым языком говоря, появляется диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ).

Коллаген. При различных заболеваниях, в частности при инфаркте миокарда, коллаген, который обеспечивает взаимосвязь между кардиомиоцитами, начинает ослабевать, и распадаться. Процесс образования коллагена не успевает за его распадом в первые недели инфаркта. Затем эти процессы выравниваются, а на месте ослабленных кардиомиоцитов, подвергшихся некрозу при инфаркте, происходит формирование рубца из соединительной ткани.

3 Типы гипертрофии

Гипертрофия левого желудочка
Концентрическая. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ) характеризуется равномерным утолщением его стенок. Такое равномерное утолщение стенки может приводить к уменьшению просвета камеры. Отсюда второе название этого типа гипертрофии - симметричная. Чаще всего концентрическая гипертрофия ЛЖ развивается по причине перегрузки его давлением. Некоторые патологические состояния и заболевания, такие как аортальный стеноз, артериальная гипертензия (АГ) приводят к повышению сосудистого сопротивления в аорте. Левому желудочку приходиться работать с большей силой, чтобы протолкнуть всю порцию крови в аорту. Отсюда и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ.
Эксцентрическая. В отличие от предыдущего типа эксцентрическая гипертрофия левого желудочка формируется в том случае, если ЛЖ перегружается объемом. Недостаточность митрального или аортального клапана, а также какие-то иные причины могут приводить к тому, что кровь из левого желудочка не полностью изгоняется в аорту. Там остается какое-то ее количество. Стенки ЛЖ начинают растягиваться, а его форма напоминает раздутый шарик. Второе название данного вида ремоделирования - асимметричное. При эксцентрической гипертрофии ЛЖ толщина его стенки может не изменяться, а просвет, наоборот расширяется. В таких условиях снижается насосная функция левого желудочка.
Смешанный тип гипертрофии чаще всего встречается при занятии спортом. Лица, занимающиеся греблей, конькобежным или велосипедным спортом, могут иметь такой тип гипертрофии миокарда ЛЖ.
Отдельно авторы выделяют концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Отличием его от концентрической ГЛЖ является не измененная масса миокарда ЛЖ и нормальная толина его стенка. При данном типе происходит уменьешние конечно-диастолического размера (КДР) и объема ЛЖ.

4 Диагностика и лечение

Основными методами диагностики ГЛЖ являются эхокардиография (УЗИ сердца), магнитно-резонансная томография и другие методы. Однако, в самом начале весь диагностический поиск направлен на установление основного заболевания. Первыми жалобами пациента с ГЛЖ могут быть одышка, которую он испытывает при выполнении интенсивных физических нагрузок. При прогрессировании процесса данный симптом может проявляться и в момент выполнения нагрузок меньшей интенсивности, а после и в покое. Последний момент указывает на развитие у пациента сердечной недостаточности (СН).
Кроме одышки, пациенты предъявляют жалобы, касающиеся основного заболевания. Могут беспокоить болевые ощущения или дискомфорт в области сердца или за грудиной, которые имеют связь с нагрузками или стрессами. Также могут присутствовать сердцебиение, головокружение, головные боли, обморочные состояния. Список симптомов может быть дополнен ощущениями перебоев в работе сердца, повышенной утомляемостью, слабостью и другими признаками основного заболевания.

Ведущим инструментальным методом гипертрофии миокарда левого желудочка является эхокардиография (ЭхоКГ или УЗИ сердца). Несмотря на то, что такой простой и доступный метод инструментальной диагностики как электрокардиография (ЭКГ) также имеет свои диагностические критерии в отношении ГЛЖ, все же, УЗИ сердца по своей диагностической чувствительности превосходит ЭКГ более чем в 5 раз. Основным эхокардиографическим показателем, который учитывается при постановке диагнозе ГЛЖ, является масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а точнее ее индекс.
Для разграничения концнтрического или эксцентрического ремоделирования используется также такой эхокардиографический показатель как относительная толщина стенки (ОТС). В зависимости от состояния этих двух показателей - ИММЛЖ и ОТС, определяется тип ремоделирования миокарда ЛЖ:

Нормальная геометрическая структура левого желудочка выставляется при том условии, если ОТС менее 0,45; а ИММЛЖ находится в пределах нормы.

Концентрическое ремоделирование имеет следующие эхокардиографические критерии: ОТС равно или меньше 0,45; ИММЛЖ при этом остается нормальным.

Эксцентрическое ремоделирование характеризуется ОТС менее 0,45 при ИММЛЖ больше нормы.

Прогностически более неблагоприятной считается концентрическая гипертрофия ЛЖ, так как именно этот тип ремоделирования миокарда влечет за собой диастолическую дисфункцию и электрическую нестабильность миокарда, повышая тем самым риск развития внезапной сердечной смерти среди таких пациентов. На выраженность диастолической диасфункции независимо от типа гипертрофии влияет относительная толщина стенки. Чем больше степень ее увеличения, тем неблагоприятнее прогноз. А вот возрастание конечно-диастолического разера коррелирует с выраженностью систолической дисфункции ЛЖ.
Нелеченая ГЛЖ может осложняться такими состояниями как аритмии, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, внезапная сердечная смерть.
Лечение гипертрофии ЛЖ включает в себя лечение основного заболевания, по причине которого развилось такое осложнение. Оно включает в себя немедикаментозные меры - устранение факторов риска, а также прием лекарственных препаратов, поддерживающих функцию сердца и препятствующих прогрессированию этого осложнения. Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) необходимо проводить обязательно, даже если пациент чувствует себя удовлетворительно.

Стентирование коронарных артерий
При неэффективности лекарственной терапии пациентам с нарушенной функцией ЛЖ показано хирургическое лечение. В зависимости от того, какой структурный компонент пострадал, предлагаются следующие оперативные вмешательства:

Стентирование коронарных артерий, ангиопластика. Такая процедура назначается в случае развития ишемии миокарда.
Протезирование клапанов сердца. Такая операция может быть показана, если причиной ГЛЖ стали клапанные пороки.
Рассечение спаек на клапанах (комиссуротомия). Одним из показаний к такому хирургическому вмешательству является стеноз устья аорты. Рассечение комиссур позволяет снизить то сопротивление, которое встречает миокард желудочка при изгнании крови в аорту.

Выходные данные сборника:

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: СВЯЗЬ С ВОЗРАСТОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Бобылев Юрий Михайлович

канд. мед. наук, доцент, Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь

TYPES OF THE LEFT VENTRICULAR REMODELING OF THE HEART IN PATIENTS WITH HYPERTENSION: RELATING TO AGE, MATABOLIC SYNDROME AND PSYCHOLOGICAL STATUS

Yuri Bobylev

candidate of Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner , Russia , Perm

АННОТАЦИЯ

Изучены особенности ремоделирования левого желудочка у женщин, больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, наличия метаболического синдрома (МС) и психологического статуса. Полученные результаты показали, что у больных пожилого и старческого возраста преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ). Показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается с одинаковой частотой у больных с отсутствием и наличием МС, однако КГЛЖ чаще встречается у больных с МС. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

ABSTRACT

Peculiarities of left ventricular remodeling in women, who have hypertension depending on age, metabolic syndrome and psychological status are under study. Obtained results show that concentric hypertrophy of left ventricle prevails in patients of elderly and old age. It is presented that left ventricular hypertrophy occurs with the same frequency in patience with absence and presence of metabolic syndrome; however, concentric hypertrophy of left ventricular often occurs in patience with metabolic syndrome. Higher level of reactive and trait anxiety is observed in patients with concentric hypertrophy of left ventricular.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; ceрдце; ремоделирование; возраст; метаболический синдром; тревога; депрессия.

Keywords: hypertension; heart; remodeling; age; metabolic syndrome; anxiety; depression.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений - ишемической болезнью сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточностью. Известно, что АГ приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца у больных АГ отождествляется, прежде всего, с гипертрофией миокарда левого желудочка, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти . Классификация ремоделирования левого желудочка у больных с АГ включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ . По данным литературы, основным проявлением структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных с АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ , при этом наивысшие показатели риска ССЗ и смертности наблюдаются при наличии у больных КГЛЖ .

Цель настоящего исследования явилось изучение особенности структурно-функциональных показателей сердца у женщин больных АГ.

Материалы и методы. Обследовано 74 женщины в возрасте от 31 до 80 лет, средний возраст 61,64±1,83 года с АГ I-II стадии по классификации ВОЗ, с различной длительностью заболевания.

В ходе исследования изучался анамнез, анализировались антропометрические данные - рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), измеряли уровень артериального давления (АД). Согласно классификации ВОЗ (1997) ИМТ 25-29,9 оценивали как избыточную массу тела, 29,9-34,9 - как ожирение I степени, 35,0-39,9 - II степени, и более 40 как ожирение 3 степени.

В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ТГ).

Определяли уровень глюкозы, по показаниям проводили стандартный глюкозотолерантный тест (ГТТ). Уровень глюкозы плазмы крови на 120 мин. ГТТ от 7,8 до 11,0 ммоль/л считали как нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

Диагноз МС выставляли согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину при наличии любых трех и более критериев (АТР III): ОТ > 88 см, АДС ≥130 мм рт. ст., АДД ≥ 85 мм рт. ст., ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате “Vivid 3 Pro”. Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ: конечно-диастолический (КДР, см) и конечно-систолический (КСР, см) размеры, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в диастолу, фракцию выброса ЛЖ (ФВ %). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле Dobios. За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемгские критерии - ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ. На основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли 4 типа ремоделирования. Больные с нормальной геометрией ЛЖ (НгЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 и ОТС>0,45); больные с признаками концентрического ремоделирования ЛЖ (КРЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС>0,45); больные с признаками эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГЛЖ): (ИММЛЖ>110 и ОТС<0,45).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 6.0». Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение

По данным ЭхоКГ ГЛЖ была выявлена у 56 (75,7 %) больных, при этом в зависимости от ИММЛЖ и ОТС больные были разделены на следующие группы. С нормальной геометрией ЛЖ - 18 (24,3 %) пациентов, больные с КРЛЖ - 23 (31,1 %) пациента, больные с ЭГЛЖ - 12 (16,2 %) пациентов и больные с КГЛЖ - 21 (28,4 %) пациент (табл. 1).

Таблица 1.

Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка у исследуемых пациентов (М± m )

Показатели	Нормальная геометрия	КРЛЖ	ЭГЛЖ	КГЛЖ
Возраст, годы


ТЗСЛЖ, см



ИММЛЖ, г/м2

Примечание: * р<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Возраст оказывал значительное влияние на частоту ГЛЖ у обследованных больных. Если у больных молодого и среднего возраста частота ГЛЖ составила 71,9 %, то у лиц старческого возраста - 80,0 %, что соответствует данным авторов, изучавших процессы ремоделирования при АГ . При этом возраст оказывал значительное влияние на массу миокарда, нами была выявлена тесная взаимосвязь между возрастом и ММЛЖ (r=0,41, р<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

У обследованных больных наблюдались следующие типы ремоделирования ЛЖ в зависимости от возраста (табл.2).

Таблица 2.

Типы ремоделирования левого желудочка в зависимости от возраста

Как видно из таблицы 2, у лиц молодого и среднего возраста преобладала КРЛЖ, в отличии от данных других авторов где показано преобладание в этом возрасте ЭГЛЖ . Частота КГЛЖ, являющаяся наиболее неблагоприятным видом ремоделирования начинает преобладать у больных пожилого и старческого возраста, что указывает на наиболее высокий уровень сердечно-сосудистого риска.

По нашим данным у больных с КГЛЖ определялась наибольшая масса его миокарда (табл. 1), что соответствует наблюдением других авторов . Фракция выброса позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ. По нашим данным и данным других исследователей снижение ФВ было наиболее значительным у больных с ЭГЛЖ по сравнению с больными с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ (р<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

В дальнейшем мы разделили больных на две группы: 1-я группа 29 больных, средний возраст 61,14±2,17 года с отсутствием МС, 2-я группа 45 больных, средний возраст 61,60±1,79 года с наличием МС (табл. 3).

Таблица 3.

Показатели ремоделирования левого желудочка у больных с отсутствием и наличием метаболического синдрома (М± m )

Показатели систолический функции, а именно ФВ достоверно не различалась между больными с отсутствием и наличием МС (57,38±1,22 и 58,30±0,52 % соответственно). Масса миокарда ЛЖ была несколько больше у больных с МС, по сравнению с больными без МС, однако достоверного различия не выявлено.

В 1-ой группе ГЛЖ выявлена у 75,9 % больных, во 2-ой группе - у 75,5 % больных, т. е. ГЛЖ встречалась с одинаковой частотой, как у больных без МС, так и у больных с наличием МС. В группе больных без МС (табл. 4) чаще всего встречалась КРЛЖ, в группе больных с наличием МС в отличие от данных других авторов с одинаковой частотой встречалась КРЛЖ и КГЛЖ, а процент ЭГЛЖ снизился с 27,3 % в 1-ой группе до 17,6 % у больных с МС.

Таблица 4.

Тип ремоделирования левого желудочка в зависимости от отсутствия и наличия метаболического синдрома

Распространенность тревожной и депрессивной симптоматики у исследуемых больных по шкале HADS. Усредненный балл по шкале тревоги у больных АГ без гипертрофии ЛЖ составил 8,33±1,21, по шкале депрессия - 5,13±0,79, у больных с ГЛЖ - 7,91±0,61 по шкале тревоги и 6,02±0,52 по шкале депрессии. При оценке выраженности тревожной и депрессивной симптоматики было установлено, что в группе больных с нормальной геометрией ЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги составил 11,44±0,91, уровень депрессии - 8,75±0,48. В группе больных с ГЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги и депрессии составил соответственно 10,56±0,58 и 9,65±0,51. Достоверного различия по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики между двумя группами больных не выявлено.

Был проведен анализ по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики по шкале HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (табл. 5).

Таблица 5.

Показатели шкалы HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

При этом у больных с КРЛЖ наблюдалась субклинически выраженная тревога, у больных с ЭГЛЖ и КГЛЖ - клинически выраженная тревога. Депрессия при всех трех типах ремоделирования соответствовала субклиническому уровню. Таким образом, тревога выступает в качестве продромального признака депрессии.

Показатели шкалы самооценки уровня тревожности Спилбергера-Ханина приведены таблице 6.

Таблица 6.

Показатели анкеты Спилбергера-Ханина в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

Примечание: * <0,05 по сравнению с КРЛЖ

Результаты исследования уровня тревожности по шкале Спилбергера-Ханина показали. Высокий уровень реактивной тревожности (РТ), как реакция на болезнь наблюдался у больных с КГЛЖ, при других типах ремоделирования уровень РТ соответствовал умеренному. Уровень личностной тревожности (ЛТ) был наиболее так же высоким у больных с КГЛЖ.

Выводы:

У больных пожилого и старческого возраста с АГ преобладает КГЛЖ, что указывает на высокий уровень сердечно-сосудистого риска. Выявлена существенная взаимосвязь возраста с ММЛЖ, ТЗСЛЖ и ТМЖП.

Снижение ФВ было наиболее выраженным у больных с ЭГЛЖ, однако ММЛЖ была больше у больных с КГЛЖ, что говорит о том, что на величину ФВ выраженность ГЛЖ не влияет.

В группе больных с наличием и отсутствием МС ГЛЖ встречается с одинаковой частотой, однако у больных с МС нарастает частота КГЛЖ, самого неблагоприятного типа ремоделирования.

Следует отметить тесную коморбидность тревожных и депрессивных состояний у больных с АГ как с отсутствием, так и с наличием ГЛЖ, наиболее выраженную у больных КГЛЖ. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

Список литературы:

Зимин Ю.В., Козлова И.Л., Родоманченко Т.В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сердца у больных с метаболическим вариантом гипертонической болезни // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - № 2. - С. 5-8.
Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертоническрй болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8. - № 1. - С. 12-15.
Преображенскй Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. //Кардиология. - 2003. - № 11. - С. 98-101.
Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 3. - С. 20-24.
Хромцова О.М., Архипова М.В. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - № 1. - С. 46-50.
Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Am.J. Hyper. - 2000. - V. 13(pt. 2). - P. 3-10.
Krumholz H.M., Larson М., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.

Концентрическое ремоделирование левого. Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Хромцова О. М., Архипов М. В.

Что такое ремоделирование сердца

Два основных типа ремоделирования сердца

Расслабление миокарда

Кардиомиоциты

Факторы регулирующие процесс ремоделирования

Симпатическая нервная система

Ренин-ангиотензин-алъдостероновая система

Антидиуретический гормон

Натрийуретические пептиды

Эндотелии

Оценка ремоделирования

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Разновидности ремоделирования миокарда

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Ремоделирование миокарда: что это такое

Концентрическая форма

Ремоделирование после ИМ

Патофизиология процесса

Заключение

Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

Что такое концентрическое ремоделирование левого желудочка

Ремоделирование сердца

Причины возникновения

Патофизиология болезни

Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

Ремоделирование миокарда обратимо?

Что такое ремоделирование сердца?

Причины возникновения

Как остановить болезнь?

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА

Концентрическая гипертрофия левого желудочка

1 Понятие и причины

2 Формирование «перестройки»

3 Типы гипертрофии

4 Диагностика и лечение