Гипертоническая болезнь. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии

Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является эссенциальная гипертензия. Иначе она называется первичной. Ее отличительная особенность в том, что стойкая гипертензия не связана с заболеваниями других органов. Такие больные нуждаются в постоянном приеме снижающих давление препаратов. При несоблюдении назначений врача развиваются гипертонические кризы и возможны инсульты.

Развитие первичной артериальной гипертензии

Что такое эссенциальная гипертензия, известно любому кардиологу. В норме давление человека не превышает 139/89 мм.рт.ст. Первичная артериальная гипертензия — это заболевание, характеризующееся стойким увеличением верхнего и нижнего давления. Данная патология диагностируется в 90-95% случаев при выявлении высокого давления у пациентов. Реже встречается вторичная форма гипертензии. Болеют преимущественно взрослые старше 40 лет.

Для детей младше 10 лет повышение давления более 110/70 свидетельствует о патологии. Все чаще болезнь выявляется у молодых лиц и подростков. Нередко это происходит при проведении профилактических осмотров в процессе призыва на военную службу. Гипертония может возникать и у здоровых лиц во время стресса или приема алкоголя. В этом случае давление нормализуется самостоятельно без приема лекарств. При гипертонической болезни этого не происходит. Требуется прием гипотензивных лекарств.

Классификация первичной артериальной гипертензии

Эссенциальная артериальная гипертензия бывает доброкачественной и злокачественной. В первом случае давление поднимается не очень часто. Состояние человека нормализуется после приема лекарства. Общее самочувствие больного удовлетворительное. При злокачественном течении давление часто повышается до очень высоких значений.

Характерно поражение внутренних органов и снижение эффекта от лекарств. В зависимости от величины давления выделяют 3 степени артериальной гипертензии.

При первой степени систолическое АД не превышает 159 мм.рт.ст, а диастолическое давление находится в пределах от 90 до 99 мм.рт.ст. Она протекает наиболее легко.

Гипертензия второй степени характеризуется систолическим давлением от 160 до 179 мм.рт.ст и диастолическим от 100 до 109 мм.рт.ст. При самолечении или невыполнении назначений врача состояние может ухудшаться. В этом случае развивается гипертензия третьей степени, при которой верхнее давление достигает 180 мм.рт.ст. и более. В зависимости от возможности развития осложнений выделяют болезнь с низким, средним, высоким и очень высоким риском. При постановке диагноза всегда определяется стадия гипертензии. Их всего 3. В основе подобного разделения находятся состояние жизненно важных органов и субъективные признаки болезни.

Почему повышается давление

Не каждый знает, по какой причине развивается артериальная гипертензия, что это за патология и чем она опасна. Выделяют следующие факторы риска развития данного недуга:

• пожилой возраст;
• длительное курение;
• нарушение липидного обмена;
• атеросклероз сосудов;
• ожирение;
• наследственная предрасположенность;
• высокая концентрация C-реактивного белка в крови;
• повышение уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• стресс;
• погрешности в питании;
• алкоголизм;
• климатические факторы (низкое давление, высокая влажность);
• наличие диабета;
• недостаточная двигательная активность.

Возраст имеет большое значение в развитии гипертонической болезни. У женщин эта патология развивается преимущественно после 65 лет. Мужчины заболевают раньше. У них высокое давление выявляется преимущественно после 55 лет. В данном случае в развитии гипертонической болезни играют роль физиологические изменения в организме и наличие соматической патологии.

До 40 лет высокое АД выявляется редко. Первичная гипертензия чаще развивается у людей, которые курят, принимают наркотики и злоупотребляют алкоголем.

Эти вещества способствуют сужению сосудов, что повышает давление в кровяном русле. Очень часто болезнь развивается на фоне атеросклероза. Это состояние, при котором нарушается баланс между липопротеидами.

Постепенно жиры откладываются на стенке артерий и уменьшают их просвет. При атеросклерозе формируются плотные бляшки, которые нарушают движение крови и способствуют развитию гипертонической болезни. Показатели давления зависят и от эмоционального состояния человека. Умственный труд, тревожный тип личности, регулярные стрессы на работе, учебе или дома, потеря близких — все это факторы риска развития эссенциальной гипертензии. Во время переживаний вырабатываются катехоламины, которые способствуют сужению сосудов.

От гипертонии страдают тучные люди. Связано это с большой нагрузкой на сердце и нарушением обмена веществ в организме. Если родители страдали гипертонической болезнью, то у детей имеется большая вероятность развития этой патологии в будущем. Кровяное давление зависит от питания. Избыток жиров, простых углеводов, нехватка антиоксидантов и витаминов, пристрастие к соленой и маринованной пище — все это факторы риска эссенциальной гипертензии.

Что происходит при гипертензии

Механизм повышения артериального давления известен не каждому. При стрессе наблюдаются следующие изменения:

• нарушение работы отделов мозга, отвечающих за нормальный тонус сосудов;
• сужение артерий и артериол;
• развитие дисциркуляторного синдрома;
• повышение секреции минералокортикоидов (альдостерона);
• задержка в организме жидкости и солей;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови).

При развитии артериальной гипертензии страдают внутренние органы. Обусловлено это снижением скорости движения крови и увеличением ее вязкости. Сужение просвета артерий приводит к уменьшению диаметра сосудов. Это становится причиной увеличения общего периферического сопротивления. Со временем нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к дисфункции органов (миокарда, почек, легких).

Основные клинические проявления

Нужно знать не только, что такое эссенциальная форма гипертензии, но и ее клинические признаки. Основным проявлением заболевания является повышенное артериальное давление. У людей с гипертензией имеются следующие симптомы:

• периодическая головная боль, ощущаемая в затылочной или лобной доле;
• появление мушек или тумана перед глазами;
• шум в ушах;
• головокружение;
• тошнота;
• отечность конечностей.

На протяжении нескольких лет жалобы могут отсутствовать. Это наблюдается при незначительном повышении давления. Частым проявлением эссенциальной гипертензии является головная боль. Она беспокоит преимущественно в утренние часы. Многие люди изначально не обращают на это внимания и даже не измеряют давление. Постепенно головная боль начинает беспокоить постоянно.

Пусковыми факторами могут быть стресс и физический труд. К другим проявлениям заболевания относятся слабость, лабильность настроения, раздражительность, ощущение усталости, чувство перебоев в работе сердца, нарушение ночного сна. На поздних стадиях гипертензии, когда нарушение кровообращения затрагивает органы, появляется одышка.

Нередкими симптомами являются повышенная потливость, покраснение лица, озноб, онемение, тупая боль в груди. При вовлечении в процесс кровеносных сосудов глаз появляются зрительные расстройства. Нарушение функции сердца и застой крови проявляются отеками. Они локализуются преимущественно в области лица и рук. Нередко обнаруживается одутловатость век.

На фоне гипертонической болезни могут возникать кризы. Это тяжелое состояние, при котором давление повышается до очень высоких значений. Больные с трудом его переносят. При кризе наблюдаются слабость, тошнота, рвота, головная боль, ощущение страха. При появлении этих симптомов нужно исключить инфаркт миокарда и инсульт.

Признаки в зависимости от стадии гипертензии

Симптомы эссенциальной гипертензии определяются стадией заболевания. Запущенные формы нередко требуют экстренной помощи и приводят к осложнениям. Первая стадия первичной артериальной гипертензии характеризуется следующими признаками:

• неустойчивым давлением;
• редко возникающими кризами;
• нормальным функционированием внутренних органов и центральной нервной системы.

У таких больных давление колеблется в течение суток. Оно не превышает 180/115 мм.рт.ст. Вторая стадия протекает более тяжело. При ней АД колеблется от 180/115 до 209/124 мм.рт.ст. При инструментальном и лабораторном исследовании определяются изменения со стороны органов зрения, головного мозга и сердца. Кризы возникают постоянно.

Колебание давления в пределах от 200/125 до 300/129 мм.рт.ст. свидетельствует о наличии тяжелой гипертензии. Это третья стадия заболевания, которая опасна своими осложнениями. У таких людей формируется энцефалопатия. Возможно поражение зрительного нерва и развитие сердечной недостаточности.

Последствия первичной гипертензии

Длительное течение эссенциальной гипертензии без соответствующего лечения приводит к следующим последствиям:

• частым кризам;
• изменению сердца;
• хронической сердечной недостаточности;
• желудочковой аритмии;
• поражению почек;
• нарушению работы головного мозга;
• отекам;
• ретинопатии.

Отсутствие контроля за давлением и несоблюдение назначений врача являются основными причинами развития гипертонических кризов. Это опасное состояние, продолжающееся от нескольких часов до суток и более.

При кризе головная боль не устраняется простыми анальгетиками. Давление нередко повышается до критических значений (220 мм.рт.ст. и более).

Такие люди не могут заниматься делами и работать. Криз вынуждает их находиться в горизонтальном положении. У таких больных в разы повышается риск развития острого инфаркта, инсульта, а также формирования аневризмы. При первичной гипертонической болезни страдает само сердце. Его стенки утолщаются. Развивается гипертрофия желудочков. Эти изменения можно выявить в процессе УЗИ или электрокардиографии.

Нарушается процесс сокращения миокарда. Это может привести к инфаркту, внезапной сердечной смерти, нарушению ритма и недостаточности левого желудочка. У людей с гипертензией нередко в анамнезе имеются перенесенные инфаркты и инсульты. Развитие сердечной недостаточности проявляется одышкой, тахикардией, снижением толерантности к нагрузке.

К последствиям гипертонической болезни и кризов относится энцефалопатия. Это состояние, при котором нарушается функция головного мозга. Проявляется оно зрительными симптомами (нистагмом, снижением остроты видения), тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, нарушением ориентировки в пространстве, слуха и равновесия, спутанностью сознания. К возможным последствиям поражения мозга на фоне гипертензии относятся парезы и параличи.

Стабильно высокое давление негативно влияет на почки. Проявляется это отеками, ночными микциями, увеличением суточного диуреза. При эссенциальной гипертензии часто развивается ретинопатия. Проявляется это снижением остроты зрения. У больных с данным заболеванием выявляются и другие патологии (стенокардия, нефропатия, диабет, аневризма).

Как выявить эссенциальную гипертензию

Диагноз ставится после комплексного обследования пациента. Отсутствие изменений со стороны внутренних органов, которые могли бы вызвать повышение давления, указывает на первичную форму гипертензии. Для постановки диагноза нужна тонометрия. Стабильным является высокое давление только тогда, когда в течение месяца при неоднократном измерении выявляется повышение АД.

Оптимальный показатель составляет 120/80 мм.рт.ст. Давление в пределах от 120/80 до 139/89 является пограничным состоянием. Такие люди входят в группу риска. Чтобы измерения были достоверными, необходимо знать методику исследования больного. Тонометрия проводится в комфортных и спокойных условиях (в теплом помещении, сидя или лежа, без постороннего шума, после кратковременного отдыха).

Если человек сидит, то рука кладется на стол таким образом, чтобы она находилась напротив сердца. Низ манжеты располагается на 2 см выше локтевой ямки. Надувная часть должна занимать не менее 80% окружности плеча. Если человек очень крупный, то подбирают манжету нужного размера. Ее накладывают на область предплечья.

Накачивание воздуха проводится до значения на 20 мм.рт.ст. выше того, при котором исчез пульс. Давление снижается постепенно. Исследование проводится двукратно с небольшим интервалом. При необходимости организуется суточное мониторирование АД. Чтобы исключить вторичную артериальную гипертензию и оценить состояние органов, требуются следующие исследования:

• общие клинические анализы;
• УЗИ щитовидной железы, почек, сердца, печени;
• электрокардиография;
• электроэнцефалография;
• биохимический анализ крови;
• офтальмоскопия;
• исследование уровня гормонов;
• рентгенография;
• томография.

Если эссенциальная форма гипертензии уже была подтверждена ранее, то оценивается сократительная способность сердца и состояние камер (желудочков и предсердий). В обязательном порядке проводятся внешний осмотр и физикальное исследование. Важно выяснить у пациента частоту приступов и возможные пусковые факторы.

Лечение эссенциальной гипертензии

Основная цель лечения больных с первичной формой гипертензии — стойкое снижение артериального давления. Постоянный прием гипотензивных лекарств способствует снижению риска развития осложнений (острого нарушения мозгового кровообращения и инфаркта). Для лечения больных применяются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Престариум);
• антагонисты кальция (Нифедипин);
• диуретики (Фуросемид);
• бета-адреноблокаторы (Амлодипин);
• альфа-адреноблокаторы.

Эти лекарства имеют разный механизм действия. В основе антигипертензивного эффекта лежат следующие процессы:

• снижение тонуса сосудов;
• уменьшение периферического сопротивления;
• снижение ОЦК;
• замедление сердцебиения;
• расширение сосудов;
• усиление выведения натрия.

Препараты центрального действия (альфа-адреноблокаторы) влияют как на сердце, так и на центральную нервную систему. При выявлении у человека атеросклероза дополнительно назначаются лекарства, снижающие уровень холестерина (статины). В случае развития осложнений врач может назначить антиагреганты, антикоагулянты, сердечные гликозиды (препараты наперстянки), нитраты.

Медикаментозная терапия проводится только в том случае, если другие методы лечения не дают желаемого эффекта. При наличии у больного неврологической симптоматики и выявлении энцефалопатии назначаются средства, улучшающие состояние мозга (Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам).

Немедикаментозное лечение больных

Большая роль в лечении эссенциальной гипертензии отводится немедикаментозной терапии. Она включает в себя соблюдение диеты, ведение здорового образа жизни, ограничение нагрузки, психотерапию, аутотренинг, иглорефлексотерапию, лечение травами, физиопроцедуры. Правильное питание позволяет снизить риск последующих подъемов давления и кризов.

Диета предполагает уменьшение потребления поваренной соли до 4-6 г в день, полный отказ от алкоголя, кофе и крепкого чая, исключение из рациона жирной пищи и нормализацию веса (при ожирении). Необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими калий и магний. Большое значение имеет физическая активность.

При первичной артериальной гипертензии нельзя заниматься тяжелой атлетикой и перенапрягаться. Рекомендуются занятия легкими видами спорта, плавание, частые прогулки на свежем воздухе. На начальной стадии заболевания помогают физиотерапия и лечение травами. При высоком давлении полезно пить отвары и настои на основе валерьяны и шалфея. При гипертонии противопоказаны зверобой, козлятник, элеутерококк и лимонник.

Из физиотерапевтических методов лечения на ранних стадиях болезни помогает электросонотерапия. Если подобная терапия не эффективна, то назначаются лекарственные препараты. При развитии осложнений (инсульта, инфаркта, аневризмы) может потребоваться радикальное лечение. Если человек будет выполнять все врачебные назначения, то можно добиться стабилизации давления.

Прогноз для здоровья больных

Лечение преследует следующие задачи:

• продление жизни человеку;
• нормализацию давления;
• снижение частоты кризов;
• предупреждение осложнений;
• облегчение состояния.

Прогноз для здоровья при эссенциальной гипертензии зависит от стадии и характера течения гипертензии (злокачественное или доброкачественное), возраста человека, состояния жизненно важных органов, соблюдения назначений врача. При раннем выявлении этой патологии и адекватном лечении прогноз относительно благоприятный. Каждый больной должен 1-2 раза в день измерять свое давление. Препараты нельзя резко прекращать принимать, это может ухудшить состояние. Гипертензия третьей стадии, поражение органов-мишеней, ранний возраст появления симптомов болезни, злокачественное течение, быстрое ухудшение состояния человека, частые кризы — все это неблагоприятные признаки.

Как предупредить эссенциальную гипертензию

Эссенциальная артериальная гипертензия — это состояние, которое можно предупредить. При наследственной предрасположенности к заболеванию это сделать сложнее. Чтобы снизить вероятность развития гипертонической болезни, нужно соблюдать следующие правила:

• регулировать физическую нагрузку;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• не употреблять спиртные напитки;
• не курить;
• не принимать наркотические средства;
• использовать гормональные лекарства только по назначению врача;
• следить за массой тела;
• периодически измерять давление.

Состояние сосудов зависит от характера питания. Полезно есть продукты, богатые клетчаткой, витаминами C и P, минеральными веществами. Необходимо отказаться от жирной пищи, маринадов и солений. Плохо сказывается на сосудах и сердце употребление консервированной продукции. Необходимо делать психологические разгрузки. Особенно это касается людей, которые подвержены стрессовым ситуациям или занимаются умственной работой.

К профилактическим мероприятиям относится достаточная подвижность. Рекомендуется ежедневно ходить в течение получаса на свежем воздухе.

Можно организовать небольшие пробежки в медленном темпе по вечерам или рано утром, если позволяет возраст. Некоторые занимаются плаванием или гимнастикой. Мужчинам следует воздержаться от алкоголя, так как этанол и продукты его обмена способствуют сужению сосудов. Таким образом, эссенциальная форма гипертензии встречается очень часто. Это заболевание требует постоянного контроля уровня давления и приема лекарств. Самолечение и пренебрежение рекомендациями врача могут привести к осложнениям.

Видео

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Эссенциальная артериальная гипертензия

Что такое Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ . Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки . Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методов предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней . При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия . Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и СБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и СБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета ССА по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
3. избыточная масса тела;
4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера.
Согласно классификации Н.А.Ратнер и соавторов (1956), в зависимости от клинического течения гипертонические кризы могут быть I типа (адреналовые), II типа (норадреналовые) и осложненные.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т "перегрузочного" или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа.
Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта.
В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эу- и гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения.

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.
Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.
Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики — головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140—160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Диагностика Эссенциальнной артериальной гипертензии

Анализы мочи . При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны
значительная протеринурия и гематурия, что требует однако исключения возможных воспалительных поражений почек. Исследования мочи имеют важное значение для дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических почечных.
Исследования крови проводят для определения азотвыделительной функции почек и ГЛП как фактора риска ИБС.

Инструментальное обследование . Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардио- и эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL.

По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки "перегрузки" левого желудочка в виде сглаженных зубцов Г, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т.

Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода "зеркальные" изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия.

Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т — их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STu зубца Г часто регистрируются в отведениях V3 4, то есть "пересекают" переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеро-склеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты.

Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения.

При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов — ультразвукового исследования, радионуклидной рено- и сцинтиграфии, а также экскреторной урографии.

Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.
Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной.

Лечение Эссенциальнной артериальной гипертензии

Целью является уменьшение риска возникновения осложнений и улучшение выживаемости больных. Патологические изменения в сосудах, которые являются основной причиной осложнений, развиваются как при первичной (эссенциальной), так и при вторичной артериальной гипертензии, независимо от ее генеза. Как показали многочисленные многоцентровые плацебо-контролируемые двойные слепые исследования, проведенные в период с 1970 г. по настоящее время первичного и повторного геморрагического инсульта, предотвратить или уменьшить выраженность застойной сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. В результате этого летальность при тяжелой артериальной гипертензии за последние 20 лет снизилась примерно на 40 %. Так, по данным Кооперативного исследования антигипертензивных препаратов Администрации госпиталя ветеранов ССА, частота осложнений артериальной гипертензии у лечившихся больных с исходным уровнем систолического АД свыше 160 мм рт.ст. снизилась с 42,7 до 15,4 %, а среди пациентов с диастолическим АД в пределах 105—114 мм рт.ст. - с 31,8 до 8 %. При исходно более низких величинах АД уменьшение частоты развития этих осложнений было менее выраженным: при систолическом АД менее 165 мм рт.ст. - на 40 % и при диастолическом АД от 90 до 104 мм рт.ст. - на 35 % .
Данные о влиянии гипотензивной терапии на возникновение и течение заболеваний, связанных с атеросклерозом, в частности, ИБС, неоднозначны и зависят от уровня АД.
Снижение АД несомненно эффективно при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии.

Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3—5 лет.

К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в ССА с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow-up Program), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party).
Как показали полученные разультаты, лечение мягкой артериальной гипертензии пропранололом и тиазидовыми диуретиками, в отличие от применения плацебо, вызывая уменьшение частоты нефатальных инсультов, не оказывало существенного влияния на общую летальность, развитие ИБС, ее осложнений и связанных с ней летальных исходов. Такие результаты, возможно, обусловлены включением в исследование части больных с исходно бессимптомным течением ИБС, а также неблагоприятным влиянием использованных гипотензивных препаратов на уровень липидов в крови. Для проверки гипотезы о возможности антигипертензивной терапии замедлить или предотвратить развитие атеросклероза в настоящее время начато несколько новых проспективных многоцентровых исследований. В них предусмотрено включение больных более молодого возраста с верифицированным отсутствием ИБС и применение различных медикаментозных препаратов, не оказывающих неблагоприятное действие на метаболизм.

Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90—95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в ССА, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп.

Показания к лечению артериальной гипертензии . Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1—2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1—2 мес — при мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях.
Единой "отрезной точки" уровня АД, при котором необходимо начинать лекарственную терапию, не существует.

Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней — гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально.

По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно — признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии, активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3—6 мес наблюдения.
При принятии решения о целесообразности применения медикаментозной терапии ее назначают непрерывно неопределенно долгое время, то есть пожизненно, наряду с модификацией других факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклеротической гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.
К основным методам немедикаментозного лечения артериальной гипертензии относятся:

1. диета с ограничением: а) соли до 4-6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении;
2. ограничение употребления алкоголя;
3. регулярные физические упражнения;
4. прекращение курения;
5. снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.

Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления — до 10—20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70—80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях больным рекомендуют прекратить досаливать пищу и избегать продуктов с высоким содержанием соли.

Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Такой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group и др.).

Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает вазопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий.

Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить.
Различные методы релаксации (психотерапия, аутотренинг, йога, увеличение продолжительности отдыха) улучшают самочувствие больных, но не влияют существенно на уровень АД. Их можно использовать в качестве самостоятельного метода лечения только при пограничной артериальной гипертензии, а при наличии показаний к медикаментозной терапии эти методы не могут ее заменить. Больным с артериальной гипертензией противопоказана работа, связанная с такими профессиональными факторами, способствующими повышению АД, как шум, вибрация и др.
Медикаментозная терапия. Ниже приведены основные группы антигипертензивных препаратов.

Классификация антигипертензнвных средств

1. Диуретики:

1. тиазидовые (дихлотиазид, гипотиазид и др.);
2. петлевые (фуросемид, этакриновая кислота);
3. калийсберегающие:

• антагонисты альдостерона (спиронолактон)
• ингибиторы "натриевого насоса" (амилорид, триамтерен).

2. β-Адреноблокаторы:

1. кардионеселективные (β и β2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
2. кардиоселективные (β,-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),
3. комплексного действия — α-, β-адреноблокаторы (лабеталол).

3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил и др.).

4. Блокаторы рецепторов ангиотенэина II (лозартан).

5. Блокаторы кальциевых каналов:

1. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сердца и сосудистой стенки (верапамил, дилтиазем);
2. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сосудистой стенки (нифедипин-адалат, коринфар, никардипин, фелодипин, исрадипин и др.).

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Артериальная гипертензия (повышение давления в плечевой артерии до 150/90 мм рт. ст. и более) относится к числу распространенных состояний. Ею страдают до 15-20% взрослого населения в развитых странах. Часто такие лида могут не предъявлять жалоб, и наличие у них гипертензии обнаруживается при случайном измерении давления. Возможно значительное колебание артериального давления у одного и того же лица под влиянием различных, в частности эмоциональных, факторов.

Величина артериального давления зависит от сердечного выброса (минутного объема крови) и периферического артериолярно-прекапиллярного сопротивления. Повышение артериального давления может быть связано с увеличением минутного объема крови или повышением общего периферического сопротивления. Выделяют гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический варианты кровообращения. При всех вариантах повышение давления обусловлено несоответствием между сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением с абсолютным или относительным увеличением последнего.

Артериальная гипертония, может быть так называемой первичной, эссенциальной - гипертоническая болезнь (у 75-90% больных) или вторичной, симптоматической, развиваясь в связи с заболеванием почек или эндокринной системы, некоторыми другими заболеваниями. Имеется отчетливая тенденция к повышению давления с возрастом.

Повышение артериального давления у 75-90% больных имеет место за счет так называемой гипертонической болезни.

Существуют различные классификации гипертонической болезни. В особую форму выделяют гипертоническую болезнь и гипертонические синдромы злокачественного течения (см. ниже). При обычном доброкачественном течении артериальной гипертензии выделяют начальную ее форму, или невротическую, которая характеризуется преходящим небольшим повышением давления (I стадия). Позже отмечается стабилизация давления на более высоких цифрах с периодическим еще большим его повышением (II стадия).

Для гипертонической болезни невротической стадии наиболее характерен гиперкинетический вариант кровообращения с преимущественным повышением сердечного выброса при сохраняющемся близко к нормальному общем периферическом сопротивлении. При гипертонической болезни со стабильным повышением артериального давления возможны все три гемодинамических варианта. У больных с гиперкинетическим вариантом течение болезни более доброкачественное, и на первый план нередко выдвигается атеросклероз и его осложнения, что характерно для III стадии болезни.

Несмотря на значительную эволюцию представлений о происхождении гипертонической болезни, в значительной степени остаются в силе взгляды на ее этиологию, сформулированные Г. Ф. Лангом. В развитии болезни очень важную роль играют психическое перенапряжение и эмоции отрицательного характера. При этом возникают нарушения в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических сосудодвигательных центрах.

Реализация этих патологических влияний осуществляется через симпатическую нервную систему и благодаря другим нейрогумо-ральным факторам. В развитии гипертензии важную роль играют генетические факторы. У больных артериальной гипертонией значительно увеличивается тенденция к развитию атеросклероза, особенно при сочетании с гиперлипидемией, сахарным диабетом , курением, ожирением.

Клиника. При гипертонической болезни часто наблюдаются симптомы невроза с кардиалгиями , головными болями, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушениями сна. Возможно появление приступов стенокардии . Головная боль возникает обычно ночью или рано утром и считается наиболее частым синдромом болезни, хотя тяжесть ее нередко не соответствует выраженности повышения давления.

Течение и исход болезни зависят от возникающих осложнений. Наиболее важными среди них являются: поражение сердца с его гипертрофией, развитием коронарного атеросклероза, инфаркта и сердечной недостаточности , а также поражение мозговых сосудов с кровоизлиянием в мозг, тромбозом их и возникновением инфаркта мозга; поражение почек с атеросклерозом и почечной недостаточностью; возникновение аневризмы аорты.

Тяжелое прогрессирующее поражение сердца определяет тяжесть и исход болезни приблизительно у 40% больных гипертонией. При артериальной гипертензии любого генеза в сердце развивается гипертрофия, причем сначала левого желудочка. Однако возможно и раннее возникновение дилатации сердца (практически при отсутствии гипертрофии) с ранней тенденцией к сердечной недостаточности.

В случаях, протекающих без коронарного атеросклероза, даже при выраженной гипертрофии левого желудочка, сократительная функция сердца долго остается нормальной или повышенной. Одним из ранних признаков снижения сократительной способности левого желудочка является возникновение участков гипокинезии или дискинезии в миокарде, увеличение конечного диастолического объема, уменьшение фракции изгнания левого желудочка. У части больных гипертензией гипертрофия миокарда является асимметричной, например с утолщением межжелудочковой перегородки или верхушки сердца, причем могут возникать признаки, характерные для обструктивного синдрома. Это удается установить при эхокардиографии.

Клинические проявления поражения сердца при артериальной гипертензии помимо жалоб характеризуются увеличением его в размерах прежде всего за счет левого желудочка. Уменьшается громкость I тона у верхушки. Чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке и абсолютной тупости; он связан с выбросом крови из левого желудочка. Реже шум обусловлен асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки или регургита-цией при относительной недостаточности митрального клапана. Характерным считается акцент II тона на аорте.

На электрокардиограмме постепенно возникают признаки гипертрофии левого желудочка с увеличением амплитуды зубца R, уплощением, двухфазностью и инверсией зубца Т, снижением сегмента ST, в отведениях aVL, V 8_6. Рано появляются изменения зубца Р в результате перегрузки левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево. Нередко возникает нарушение внутрижелудочковой проводимости в левой ножке пучка Риса, что чаще соответствует развитию атеросклеротических изменений. Нарушения ритма сердца встречаются несколько реже, чем при другой патологии сердца.

Застойная сердечная недостаточность нередко возникает в результате присоединения коронарного атеросклероза и осложняющего его инфаркта миокарда (а также при декомпенсации сахарного диабета). Ее развитию могут предшествовать повторные эпизоды острой сердечной недостаточности с приступами удушья при физическом и эмоциональном напряжении, преходящий ритм галопа. Реже сердечная недостаточность может развиваться у больных гипертонией при поражении миокарда, которое характеризуется нарастающей дилатацией камер сердца без существенной гипертрофии миокарда.

В позднем периоде гипертонической болезни в связи с развитием почечного артериолосклероза появляются симптомы поражения почек: гематурия, снижение концентрационной способности с уменьшением удельного веса мочи, а в заключительном периоде - симптомы задержки азотистых шлаков. Параллельно развиваются признаки поражения глазного дна: нарастающие сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса), иногда могут быть геморрагии, а позже - дегенеративные очаги в сетчатке.

Поражение центральной нервной системы дает разнообразные симптомы, что связано с выраженностью и локализацией сосудистых нарушений. Сужение сосудов в результате их спазма приводит к ишемии участка мозга с частичным выпадением его функции, а в более тяжелых случаях сопровождается нарушением сосудистой проницаемости и мелкими кровоизлияниями. При резком повышении артериального давления (криз) возможны разрывы стенки артерий с массивным кровоизлиянием, чаще с появлением крови в спинальной жидкости. При наличии атеросклероза мозговых сосудов гипертония способствует тромбозу и апоплексии. Наиболее тяжелым и частым проявлением упомянутых церебральных нарушений в головном мозге при гипертонии служит гемипарез или гемиплегия. Очень тяжелым, практически терминальным осложнением гипертонии является разрыв аорты с образованием расслаивающей аневризмы ее, что встречается довольно редко.

Гипертония – высокое давление – одно из частых заболеваний, поражающих современное население. Согласно статистике, эссенциальная гипертензия затрагивает около 20% взрослых. Примерно 2% больных имеют , болезнь, возникающую вследствие окклюзии почечных ветвей. Хотя это число уже довольно высокое, оно не включает людей, страдающих эссенциальной формой гипертонии, не обращаясь к врачу с высокими показателями. Это значит, что процент больных выше.

Эссенциальная артериальная гипертензия часто называется неинфекционной эпидемией, и входит в группу цивилизационных заболеваний. По оценкам, 25% смертей в возрасте старше 40 лет вызваны АГ. Одной из причин печальной статистики является то, что гипертония (высокое давление) на ранних стадиях почти не имеет признаков, следовательно, люди не знают о присутствии высоких показателей, или просто игнорируют их несущественные симптомы, и лечение не проводится.

Что представляет собой гипертония эссенциальная?

Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) – это заболевание, которое характеризуется повышением кровяного давления выше 140/90. Это – одно из самых распространенных современных заболеваний. Артериальная гипертония затрагивает почти каждого человека старше 40 лет. Об эссенциальной гипертензии идет речь, если высокие показатели измеряются многократно.

Этиология заболевания

Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии вторичной формы хорошо известны, восприимчивы и в основном устранимы вместе с причиной высокого давления. На формирование первичной эссенциальной гипертензии – повышение показателей АД – влияет сложность различных факторов: наследования, образа жизни, внешней среды. Наиболее важными патофизиологическими механизмами и факторами этиологии являются:

• повышенная активность симпатической нервной системы, проявляющаяся увеличением частоты пульса, минимальной частотой сердечных сокращений и периферическим сосудистым сопротивлением;
• – хронический стресс у генетически предрасположенных людей вызывает устойчивое увеличение ТЗ;
• система ренин-ангиотензин-альдостерон;
• ожирение;
• физическая активность;
• наследование;
• потребление соли;
• алкоголь.

Значения артериального давления, по своей природе, постоянно меняются в течение дня. Утром они выше, вечером – уменьшаются, самые низкие показатели – во время сна. Если человек меняет ритм дня, например, переключается на ночные смены, изменчивость давления «подстроится» под эти изменения. Критические значения для людей с классическим биоритмом – это период под утро и раннее утро, когда наблюдается самый высокий уровень сердечно-сосудистых осложнений. Метаанализ населения показал четкую зависимость цереброваскулярной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от высокого артериального давления – гипертонии.

Симптоматика заболевания

Симптомы эссенциальной гипертензии легкой и умеренной степени менее выражены и неспецифичны. Вследствие повышения давления крови на артерии, у большинства людей появляются следующие признаки гипертонии:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• давление в грудной клетке;
• нарушение зрения;
• раздражительность;
• головокружение;
• усталость;
• бессонница;
• кровотечения из носа;
• отек лодыжек;
• чрезмерное потоотделение.

Это несущественные признаки, которым человек часто не уделяет внимания в течение длительного времени. Поэтому гипертония – высокое давление – обычно диагностируется случайно. Симптомы более продвинутых стадий возникают из-за поражения органов.

Органы-мишени для эссенциальной гипертонии

Необходимо сказать, что систолическое давление повышается с возрастом, тогда как диастолическое давление несколько снижается после 60-летнего возраста жизни у мужчин и через 10 лет – у женщин. В начале болезни участвуют разные факторы (окружение, эндогенные системы регулирования и т. д.). Но эссенциальная гипертония у взрослых может развиться вторично, представляя собой следствие или проявление эндокринных заболеваний, болезней почек, сосудов, сердца и других органов.

Органы-мишени – это в основном следующие органы:

• почки;
• сосуды;
• сердце.

Гипертония (высокое давление) проявляется в зависимости от степени поражения этих органов.

Можно ли по симптомам отличить эссенциальную гипертонию от других видов?

Определить различия между ЭАГ и проявлениями высоких показателей при других видами гипертонии можно, но их мало. Прежде всего, принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст больного – для развития эссенциальной гипертонии характерен возраст 35-45 лет, для других возрастных групп типичны иные виды заболевания;
• стабильность показателей – при эссенциальной гипертонии показатели давления повышены стабильно, они легко поддаются терапии;
• результаты исследований – при эссенциальной гипертонии отсутствуют характерные выводы анализов, типичные для других видов заболевания.

Диагностика гипертонии

Диагностика гипертонии тесно связана с повторными измерениями артериального давления. Но здесь необходимо различать, имеет место заболевание или т. н. . Также необходимо провести 24-часовое измерение артериального давления. Однако, поскольку гипертоников очень много, невозможно каждому обеспечить обширное обследование. Типичные исследовательские методы:

• история болезни;
• гинекологическое обследование;
• импульсный тест на крупных кровеносных сосудах;
• измерение артериального давления в разных положениях (сидя, стоя, ), давление измеряется также на нижних конечностях;
• анализ мочи;
• биохимия крови;
• исследования глазного дна.

Важно! При необходимости также проводится рентген грудной клетки.

Классификация гипертонической болезни по стадиям и МКБ-10

Эссенциальную гипертонию можно разделить на 3 группы в зависимости от стадии развития и участия целевого органа.

• 1 степень тяжести – увеличение давления, которое не касается органов.
• – регистрируется изменение органов, не вызывающее их отказа или нарушения функции. Например, обнаружения на глазном дне, изменения в артериях, обнаружения на ЭКГ и эхокардиографии, кальцификация аорты и других артерий, микроальбуминурия (обнаружение белка в моче в результате исследования).
• – очевидны серьезные изменения органов с функциональными нарушениями. Присутствует левая сердечная недостаточность, атеросклероз, аневризма, инсульт, ишемическая болезнь, почечная недостаточность, нейроретинопатия и инфаркт миокарда.

3 фаза также упоминается как , встречающаяся главным образом при эссенциальной гипертензии, лечение которой не проводится или контроль давления недостаточный. Давление на этом этапе часто превышает показатели 230/130. С быстрым повреждением органов, которое сопровождалось их ранним отказом.

Высокое давление также классифицируется в соответствии с международной классификацией – ему присвоен код по МКБ-10. Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет номер I10:

МКБ-10 – I10-I15 – гипертензивные заболевания, I10 – эссенциальная первичная гипертензия – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Лечение эссенциальной гипертонии

Лечение эссенциальной гипертензии включает нефармакологический подход (т. е. без приема лекарств), режимные меры (всегда), фармакологическую терапию и установление определенной диеты.

Лечение гипертонии лекарствами

Срочно снижать АД при эссенциальной гипертонии следует в случае, если систолическое или диастолическое значение выше 110 (нижнее значение).

Диуретики

Чаще всего их назначают в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Это лекарства первой линии для людей пожилого возраста, с сердечной слабостью, высоким кровяным давлением, сопровождающим накопление воды и натрия. Диуретики способствуют выведению воды из организма. С уменьшением объема жидкости в сосудистой системе, происходит снижение артериального давления.

β-блокаторы

Эти препараты могут приниматься отдельно или в сочетании с другими лекарствами. Наиболее подходящая комбинация – сочетание с блокаторами кальциевых каналов. β-блокаторы назначаются при гипертонии (высоком давлении), сопровождающейся ишемией, стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, тахикардией. После консультации с лечащим врачом, эти лекарства можно принимать беременным женщинам. Они не рекомендуются астматикам, людям с медленным сердечным ритмом, тяжелой сердечной недостаточностью. Не подходит эта группа людям с метаболическим синдромом, нарушенной толерантностью к глюкозе, диабетикам.

Ингибиторы АПФ

Эти препараты оказывают положительное влияние на функцию почек и сердца. В отличие от β-блокаторов, они не оказывают отрицательного метаболического эффекта. Лекарства также используются в форме т. н. единичных болюсов при . Тем не менее их можно принимать в течение длительного времени, как отдельное лекарство от высокого кровяного давления. В сочетании, они обычно принимаются при более тяжелых формах гипертонии (высокого давления). Наиболее частое сочетание ингибиторов АПФ – с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов. Показания для применения этих препаратов – высокое давление (гипертония), сердечная недостаточность, систолическая дисфункции левого желудочка, инфаркт миокарда, диабет, заболевание почек, протеинурия, почечная недостаточность.

Сартаны

Эти препараты от гипертонии очень похожи на ингибиторы АПФ, поэтому могут заменить лекарства этой группы. Сартаны очень хорошо переносятся.

Блокаторы каналов кальция

Снижение артериального давления при приеме этих препаратов происходит путем системной вазодилатации (расширения кровеносных сосудов). Лекарства не оказывают отрицательного влияния на метаболизм жиров, не приводит к сужению дыхательных путей. Средства положительно влияют на систолическую гипертонию. В долгосрочной перспективе они предписываются пожилым людям с высоким давлением, сопровождающимся диабетом, увеличением левого желудочка, болезнями почек, заболеванием периферических артерий. Они не подходят для лечения высокого давления, сопровождающегося сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости A-V, замедлением сино-предсердных и атрио-желудочковых линий.

Немедикаментозные методы лечения

Перед началом, но и во время лечения гипертонии не следует игнорировать изменения образа жизни, которые могут снизить давление, дозу гипотензивных препаратов и сердечно-сосудистый риск. Наиболее важные изменения в режиме проводятся следующим путем:

• отказ от курения;
• снижение веса при избыточном весе и ожирении, поддержание оптимального веса тела;
• ограничение употребления алкоголя (для мужчин – до 20–30 г/сутки, для женщин – до 10–20 г/сутки);
• достаточная физическая активность (регулярная средняя нагрузка, предпочтительно 30–45 минут в день);
• ограничение потребления соли (до 5 г/сутки);
• увеличение потребления фруктов и овощей, ограничение потребление жиров (особенно насыщенных).

Изменение образа жизни является неотъемлемой частью комплексного лечения артериальной гипертензии (высокого давления).

Народная медицина против гипертензии

Снизить высокое давление можно народными способами. Положительно влияют на высокие показатели при гипертонии травы, специи.

Чеснок

Содержит много различных веществ. Наиболее важным является аллицин, имеющий антибактериальное, антиоксидантное действие, уменьшающий жировые отложения, положительно влияющий на снижение высокого давления при гипертонии.

Корица

Корица содержит большое количество антиоксидантов и веществ, предотвращающих образование сердечных заболеваний, помогающих снизить высокие показатели при гипертонии.

Лук

Лук содержит вещество кверцетин, антиоксидантный флавонол, и другие вещества, которые, согласно исследованиям, предотвращают болезни сердца и инсульт. Исследования также подтвердили, что лук уменьшает высокое диастолическое и систолическое артериальное давление.

Оливки

Оливки считаются одним из самых здоровых натуральных культур во всем мире. Установлено, что ежедневное употребление 40 г оливкового масла уменьшает дозировку лекарственных средств у пациентов с высоким давлением до 50%. Отвечает за это вещество полифенол.

Боярышник

Издавна используется в лечении гипертонии – высокого давления. Растение оказывает положительное влияние не только гипертонию, но и на диабет.

Кардамон

Всего 3 г порошка в течение 3 месяцев творят чудеса. Специя разрушает сгустки крови, оказывает антиоксидантное действие, снижает уровень липидов и фибриногена, снижает высокое давление.

Омела белая

Экстракты этого ядовитого и в то же время лекарственного растения для снижения высокого давления в традиционной китайской медицине пользуется очень давно. Оно должно использоваться в строго определенных дозах, в противном случае омела – токсичная.

Мелисса

Мелисса известна, как успокаивающая и снотворная трава. Кроме того, он снимает боль, помогает снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Живучка ползучая

Эта популярная трава также устраняет проблемы, связанные с высоким давлением – гипертонией.

Картофель

В случае проблем с высоким давлением (гипертонией), потребляйте картофель. Он содержит вещества, снижающие повышенные показатели, улучшают кровообращение, удаляют токсины из организма, что предотвращает запоры, способствует умственной свежести, стимулирует функцию гормонов.

Зеленый чай

– чудесное средство, оказывающее антиоксидантное действие, способствующее снижению веса, снижающее уровень жиров и сахара, помогающее снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Осложнения заболевания

В качестве осложнений гипертонии (высокого давления) можно рассматривать повреждение органов и их функций на 3-й стадии гипертонии. Это ишемическая болезнь сердца, особенно, левая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Кроме того, гипертония может привести к инсульту, почечной недостаточности, слепоте, ишемии нижних конечностей.

Как не допустить развития гипертонии

Первичная профилактика высоких показателей АД артериальной гипертонии включает меры и действия, направленные на предотвращение возникновения заболевания. Профилактика и нефармакологическое лечение включают:

• изменения образа жизни;
• достижение и поддержание оптимального веса тела;
• снижение потребления жиров (например, замена цельномолочных продуктов обезжиренными, потребление сыров с содержанием жира менее 30%);
• снижение употребления алкоголя и соли (избегайте таких продуктов, как колбасы, консервированные и растворимые продукты, минеральные воды с высоким содержанием соли);
• часто употребление сырой пищи вместо обработанной.

Режимные меры также включают в себя повышенную физическую аэробную активность, ограничение курения. Гипертония (высокое давление) сильно зависит от психического стресса, особенно от чувства гнева, апатии, разочарования. Поэтому первичная профилактика включает регулирование социальных отношений, саморегулирование, повышение самооценки.

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию (Первичная, или эссенциальная, гипертония, более известная под названием гипертонической болезни, представляет собой самостоятельное хроническое заболевание. Гипертоническая болезнь, как понятно из ее названия, характеризуется, прежде всего, постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. При гипертонической болезни повышение артериального давления не является следствием заболеваний различных органов и систем организма, а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления. Гипертоническая болезнь составляет 90-95% случаев артериальной гипертензии.)и симптоматические гипертензии , когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Алгоритм (этапы) диагностики гипертонической болезни.

Диагностика гипертонической болезни основывается на анамнезе, жалобах больного, систематических измерениях уровня артериального давления, данных лабораторных исследований. Основные симптомы гипертонической болезни - это: частое резкое повышение артериального давления; повышение давления с трудом удается привести к норме с помощью лекарственных препаратов; спустя некоторое время после понижения под воздействием фармакологических средств давление опять повышается; головные боли, локализующиеся в затылочной части; носовые кровотечения; одышка; головокружение. В анамнезе присутствуют такие параметры, как лишний вес, отсутствие физической нагрузки, неправильный образ жизни, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). При подозрении на гипертоническую болезнь назначается ряд лабораторных исследований, которые позволяют установить диагноз. В частности, к обязательным видам обследования относятся: электрокардиограмма сердца; обследование глазного дна; биохимический анализ крови; ультразвуковое обследование сердца

75.Гипертоническая болезнь. Определение. Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни. Особенности субъективной симптоматики. Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов. Данные инструментальных методов исследования.

ГБ-стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни.

В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 г.

Причиной повышения давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами. Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране.» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

В 1986 г. в издательстве «Медицина» вышло третье издание книги Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». Авторы утверждают следующее:

«Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».

Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне вынуждает подробно рассмотреть данную точку зрения. Этому посвящены несколько глав книги, где приводятся доказательства ошибочности нейрогенной теории.

«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987). и эта модель развития гипертонической болезни принципиально неверна.

Особенности субъективной симптоматики

При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов .

Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Данные инструментальных методов исследования..

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Атеросклероз. Факторы риска развития атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Клинические проявления ИБС.

Атеросклероз-патологический процесс, характеризующийся осложнением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиб. Часто поражаются коронарные, мозговые артерии, реже перефиричкские.

Факторы риска развития атеросклероза:

Гипер- дислипидемии (как наследственного обусловленные, так и вследствие черезмерного потребления животных жиров);

Артериальная гипертензия;

Недостаточная физическая активность;

Избыточная масса тела;

Частое эмоциональное перенапряжение;

Курение;

Гипергомоцистеинемию;

Эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет).

Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного.

Выделяют пять основных клинических форм ИБС:

1) Стенокардия- характеризуется приступами типичной загрудинной боли.

2)Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки.(развивается при коронарном атеросклерозом). Клинические проявления инфаркта миокарда- боль,похожая на болевой синдром при стенокардии,но выраженная значительно сильнее, с продолжительностью более 15 минут,не купирующийся нитроглицерином.

3) Сердечная недостаточность - одышка,цианоз,сухие хрипы, кровохарканье, отеки конечностей, боль в правом подреберье.

4) Нарушение сердечного ритма.

5) Внезапная сердечная смерть.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение ИБС. Инфаркт миокарда. Приоритеты российских ученых в диагностике инфаркта миокарда. Диагностика инфаркта миокарда (клиническая и лабороторно -инструментальная). Основные принципы лечения больных инфарктом миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе,часто сопровождающимся тромбозом коронарных артерий.

Инфаркт чаще возникает у мужчин,преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза.

В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением ее содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свертывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.

Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерией был описан в 1908 году киевскими клиницистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Ими были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.

Болевой синдром;

Сердечная недостаточность с отеком легкого;

Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости.

Диагностика инфаркта миокарда:

больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД больного, позже сменяющейся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушенность первого тона. При развитии отека легких возникает тахипноэ, а в нижних отделах легкого выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъема сегмента ST,принимающую дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходит смещение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца T.

Без зубца Q изменения комплекса QRS отсуствуют. ЭКГ признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца T,что возникает и при многих других заболеваниях миокарда.

Стадии инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в 4 стадии:

1)Острейшая стадия(первые часы) - монофазная кривая (выраженный подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т)

2)Острая стадия(2-3 недели) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды R зубца (часто он исчезает полностью- формируется зубец QS) Монофазная кривая сохраняется.

3)Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заб-я)-сегмент ST возвращается на изолинию,патологический зубец Q или (QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

4)Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R,отрицательные зубцы Т.

Лабораторные изменения: На второй день болезни возникает нейтрофильный лейкоцитоз (с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчезновение эозинофилов из периферической крови. Позже на 3-4 день происходит увеличение СОЭ.

Лечение: Первоначальная задача-купирование болевого синдрома. (Морфин,Промедол.) Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Проводить тромболитические терапии.

Ишемическая болезнь сердца. Определение ИБС. Стенокардия. Стенокардия напряжения (механизм формирования). Диагностика стенокардии напряжения. Стенокардия покоя (механизмы формирования).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной боли. В основе механизма развития стенокардии напряжения лежит атеросклеротическое сужение коронарной артерии (одной или нескольких) - через суженный просвет артерии притекает недостаточно крови для обеспечения увеличившихся потребностей, прежде всего при физической нагрузке. К диагностикам стенокардии напряжения относятся ЭКГ(выявляются изменения сегмента ST и зубца Т в левых грудных отведениях - смещения сегмента ST или снижение амплитуды зубца Т). Эхокардиография (увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии). Лабораторные методы исследования (особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности наличие гиперхолистериемии выше 5,2 ммоль/л. Также важно увеличение содеожания в крови ЛПНП более 3,1 ммоль/л и снижение ЛПВП менее 1ммомль/л.)

Ревматизм (ревматическая лихорадка). Определение. Диагностика (клиническая и лабораторно-инструментарная).

Ревматическая лихорадка- заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов,инициируемое бетта- гемолитическим стрептококком группы А.

Диагностика:

1) Большие критерии:

Артрит (полиартрит);

Кольцевидная эритема;

Подкожные ревматические узелки.

2) Малые критерии:

Лихорадка;

Артралгии;

Появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α 2 - и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);

Удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.

Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.

Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.

К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.

Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).

Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.

Для исключения ревмокардита проводятся:

ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.

Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.

Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.

80. Недостаточность митрального клапана. Изменения внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика. Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана могут быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей в последующем благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, так как отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в 2-х направлениях - в аорту и в левое предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек. Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а, следовательно, и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Жалоб, специфических для этого порока, не отмечается.

Осмотр. Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

Пальпация. Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно появление сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.

Перкуссия. Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

Аускультация. На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через не полностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.

Диагностика порока. Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitralae). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При доплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).