Почему развивается и как проявляется эссенциальная гипертензия у взрослых. Лечение эссенциальной гипертензии

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

По предложению A.Л. Мясникова Комитет ВОЗ принял решение считать термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь», предложеннный Г.Ф. Лангом (1962), тождественными. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) является одним из основных факторов риска развития сосудистой патологии: ИБС, включая инфаркт миокарда, цереброваскулярных заболеваний, включая инсульты, то есть тех заболеваний, которые в значительной степени определяют среднюю продолжительность и качество жизни населения.

По данным ВОЗ АГ встречается у 20% взрослого населения земного шара. Однако среди тех, кто получает терапию по поводу АГ, только у каждого пятого АД поддается корректировке в достаточной степени. По данным Р. Г. Оганова (1997), в России распространенность АГ у женщин составляет 19,3%, у мужчин - 14,3%. При этом больным известно о наличии у них АГ только в 57% случаев, из числа знающих о свем заболевании лечение получают 17%, а адекватное лечение - только 8% больных. В США в 1991-1994 гг. 68% людей с высокими цифрами АД знали о своем заболевании, из них получали лечение 53,6%, но среди тех, кто лечился, АД адекватно (ниже 140/90 мм рт. ст.) контролировалось только у 27,4% (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ по изучению АГ вопросы этиопатогенеза данного заболевания до сих пор до конца не ясны для исследователей. Основой возникновения АГ является взаимодействие наследственных генетических факторов и неблагоприятных воздействий внешней среды. АГ относится к заболеваниям, для которых очень важную роль играет наследственная предрасположенность. По современнным представлениям АГ развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды в результате включения основных патогенетических механизмов: активации симпатоадреналовой системы и РААС, снижения активности каллик- реин-кининовой системы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия. Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы, выраженная вазоконстрикция и развитие ремоделирования артерий, что ведет к выраженному росту периферического сопротивления и стабилизации высокого уровня АД (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223 , 224, 263, 392, 393).

В патогенезе артериальной гипертензии большое значение придается активации симпатоадреналовой системы. В настоящее время известно, что не только уровень катехоламинов в крови отражает функциональное состояние симпато-адреналовой системы, но также плотность и чувствительность адренорецепторов в эффекторных тканях. Содержание катехоламинов в плазме повышено у 30-40% больных АГ. Отмечено повышение экскреции с мочой норадреналина и нарушение обмена дофамина у больных АГ. Повышенное содержание в крови катехоламинов и увеличенное выведение их с мочой наблюдается на начальных стадиях АГ. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, что приводит к росту периферического сопротивления, задержке натрия и воды. Активация симпато-адреналовой системы способствует как повышению артериального давления и стабилизации АГ, так и развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда, повышая риск внезапной смерти (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Важнейшим фактором патогенеза АГ в настоящее время принято считать повышение активности РААС. РААС - это сложно организованная гормональноферментная система, включающая ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангио- тензинпревращающий фермент, ангиотензины II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов. Ренин продуцируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГ А) почек. Выделение ренина из ЮГ А стимулируется активацией беата1- и бета2-адренорецепторов на мембранах ЮГА, падением давления в афферентных артериолах клубочков почек, снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате, высоким уровнем калия в плазме крови. Ренин регулирует синтез ангиотензина I из ангиотензиногена (192). Ангиотензин I не обладает сосудосуживающей активностью, он является источником ангиотензина II. Образование ангиотензина II происходит под влиянием ангиотензинпрев- ращающего фермента. Ангиотензин I-превращающий фермент содержится на мембранах всех эндотелиальных клеток (512). Кроме АПФ. на ангиотензин 1 действует фермент - ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2) (321, 337, 398, 595). В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин- ангиотензиновой системы (323, 404, 432, 433, 420). Тканевая (локальная) ренин- ангиотензиновая система играет важную роль в организме, осуществляя длительный контроль за артериальным давлением и оказывая влияние на метаболические процессы в тканях. Она регулирует сосудистый тонус через такие длительно действующие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки (348).

Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутриклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы считается доказанным как в развитии первичной, так и ренопаренхиматозных и реноваску- лярных артериальных гипертензий. Повышение секреции ренина и альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов. Одновременно повышается секреция ва- зопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (283, 298, 321, 337, 628).

Функционирование РААС тесно связано с калликреин-кининовой системой. Калликреин-кининовая система участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена и потому играет существенную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензии. У больных АГ снижена активность кининовой системы. Это обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадики- нин в неактивные пептиды. Установлено, что при артериальной гипертензии экскреция калликреина с мочой снижена независимо от возраста, пола, расы (220).

В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензии большая роль принадлежит дисфункции эндотелия. Эндотелий модулирует все функции сосудов, в частности, сосудистый тонус, гемостаз, транспорт липидов, иммунную реактивность. Эндотелий синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы и баланс между этими двумя группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока (104, 282).

Основной ролью эндотелия является обеспечение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностями органов и тканей в кровоснабжении. К эндотелиальным вазодилататорам относится оксид азота (NO ) (233, 280, 281, 375, 441, 622). После образования в эндотелиоцитах оксид азота диффундирует в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам. Проникнув в них, он активирует гуанилат- циклазу, в результате чего увеличивается количество циклического гуанозинмо- нофосфата, что приводит к снижению содержания ионизированного кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток, снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосудов и вазодилатации (280, 281, 282, 429, 569). Снижение синтеза оксида азота приводит к уменьшению эндотелий-зависимой вазодилатации, преобладанию эндотелий-зависимой вазоконстрикции, способствует развитию ремоделирования артерий, увеличивает общее периферическое сопротивление и, таким образом, принимает участие в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии.

В настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии определенная роль отводится натрийуретическим пептидам (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Эндотелий вырабатывает также вещества, обладающие вазоконстрикторным действием - эндотелин-I, ангиотензин II (в эндотелиоцитах происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензинпревращающего фермента), а также эндопероксиды, тромбоксан, простагландин Н2. Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндотелин-1 (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Синтез эндотелина-I стимулируется ангиотензином II, аргинин-вазопрессином, тромбином, эпидермальным и тромбоцитарным трансформирующими факторами роста, щелочным фактором роста фибробластов, инсулиноподобным фактором роста-1, липопротеинами низкой плотности (модифицированными), гиперхолестеринемией, глюкозой, свободными радикалами, а также гипоксией. Увеличенная продукция эндотелием эндотелина-1 вызывает пролиферацию гладкомышечных и мезангиальных клеток, фибробластов, что способствует развитию ремоделирования артерий и дальнейшему росту периферического сопротивления и артериального давления (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Дисфункция эндотелия на начальных этапах артериальной гипертензии обусловливает повышение тонуса резистивных сосудов, в более поздних фазах заболевания способствует развитию ремоделирования артерий (в дополнение к их спазмированию). В сосудистой стенке при артериальной гипертензии происходят процессы ремоделирования, причем в крупных сосудах в большей степени в виде гладкомышечной гипертрофии, а в мелких - изменения расположения клеток, приводящих к сужению просвета. При этом увеличивается продукция сосудосуживающих факторов, таких как вазопрессин, ангиотензин, эндотелии и др. и/или снижается выработка простациклина, кининов и других эндогенных вазодилататоров. Это приводит к вазоконстрикции, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. Это в свою очередь способствует повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона (340, 348, 365, 424, 429, 442).

В настоящее время широко изучаются генетические аспекты патогенеза артериальной гипертензии. Предрасположенность к возникновению АГ ассоциируется с полиморфизмом генов: существованием нескольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Гены, продукты которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) могут участвовать в развитии заболевания, называют генами- кандитатами. К генам-кандидатам АГ относятся гены: ангитензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, альфа-аддуцина, трансформирующего фактора роста 1, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина адренергических рецептров, эндотелиальной NO-синтетазы, сомато- тропина. синтетазы простациклина, рецепторов дофамина типа 1 А, SA-гена и некоторые другие (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Генетические теории этиологии артериальной гипертензии

По своей сути все современные генетические теории этиологии артериальной гипертензии адресуются к различным механизмам длительной регуляции уровня АД, затрагивая более или менее системные процессы. Схематично их можно рубрифицировать следующим образом.

1. Уровень эндокринной регуляции:

a) ген ангиотензиногена,

b) ген АПФ,

c) ген ренина (Okura, 1993),

d) гены, регулирующие синтез альдостерона,

e) ген рецептора ангиотензина II (Reisell, 1999).

1.2. Обмена кортизола

ген, контролирующий синтез фермента 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназы второго типа (Benediktsson, Edwards, 1994).

2. Уровень почечной регуляции:

a) ген, контролирующий синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона (синдром Лидцла),

b) ген альфа-аддуцина (Cusi, 1997),

c) наследственно обусловленное снижение активности дофаминергической депрессорной системы почек (Iimura, 1996),

d) врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия (Keller, 2003).

3. Уровень эндотелия сосудов, базального сосудистого тонуса

a) ген эндотелиальной NO-синтетазы,

b) гены эндотелина-1 и его рецепторов (Nicaud, 1999),

c) нарушения трансмембранного транспорта ионов натрия

d) к данному уровню можно отнести проявления инсулино-резистентности (метаболический синдром).

Все перечисленные теории имеют разную степень доказанности, однако понятно, что предиспозиционные особенности больных АГ обусловлены полигенной этиологией и включают различные биохимические механизмы. Остается не ясным вопрос о приоритетной значимости каждого из этих генетических факторов: включаются ли они одновременно или последовательно на разных стадиях патогенеза. К факторам внешней среды, играющим наибольшую роль в развитии АГ, относят избыточное потребление поваренной соли, дефицит поступления кальция в организм, недостаточное поступление в организм магния, курение, алкоголь, ожирение, гиподинамия, социальные факторы, психический стресс (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Влияние психического стресса в развитии АГ

Впервые о влиянии психического стресса в развитии АГ писали отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг (1950) и А.Л. Мясников (1954). Они высказали предположение о ключевой роли хронического эмоционального стресса в изменении функционального состояния нервной системы и, как следствие этого, сердечнососудистой системы в патогенезе АГ. В настоящее время считается подтвержденной важнейшая роль хронического стресса, наряду с генетическими и внешнесре- довыми факторами, в развитии АГ (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Нерешенным остается вопрос о возможности возникновения стойкого повышения АД, то есть развития АГ, в результате кратковременных острых стрессовых ситуаций, сопровождающихся кратковременными подъемами уровня АД. В некоторых работах (Folkow, 1995) обсуждается развитие структурных изменений в сосудах (гипертрофия медии) и в сердце под влиянием отдельных повторяющихся кратковременных стрессогенных ситуаций у лиц с генетической предрасположенностью к артериальной гипертензии. В регионах с низким уровнем эмоционального стресса артериальная гипертензия не развивается или встречается редко.

Связь дистресса с АГ показана также в экспериментах на животных, однако следует подчеркнуть, что артериальную гипертензию удавалось вызывать только тогда, когда имелись генетическая предрасположенность к ней и невозможность адаптироваться к стрессоогенной ситуации. Клинические наблюдения свидетельствуют, что АГ чаще развивается у лиц, которые имеют ряд характерологических особенностей, соответствующих типу личности А: гневливость, тревожность, скрытая недоброжелательность, стремление к лидерству, зависть, чувство вины или собственной неполноценности, депрессивность. Выяснено, что АГ чаще развивается у лиц с недостаточно развитыми способностями преодоления стесса (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Влияние эмоциональных факторов на уровень артериального давления проявляется в случае «гипертензии белого халата» и «гипертензии на рабочем месте».

Гипертензия белого халата - артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении артериального давления амбулаторно, на врачебном приеме. «Артериальная гипертензия белого халата» наблюдается у 20-30% больных с артериальной гипертензией. «Артериальная гипертензия белого халата» наиболее характерна для женщин и пациентов с непродолжительным анамнезом артериальной гипертензии. Почти у 50% больных с впервые зарегистрированной «артериальной гипертензией белого халата» развивается АГ в течение ближайших 5 лет (456, 465, 618).

Артериальная гипертензия на рабочем месте - относительно стабильное повышение артериального давления вследствие эмоционального напряжения на рабочем месте, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше, чем на приеме у врача - «гипертензия белого халата наоборот» (reverse white coat hypertension). Эти нарушения регуляции АД можно установить только с помощью метода суточного амбулаторного мониторирования АД, измеряя артериальное давление на работе и в выходные дни. Распространенность артериальной гипертензии на рабочем месте составляет около 19% среди работа- ющго населения. Уровень артериального давления на рабочем месте зависит от уровня психических нагрузок (313,558,626).

Таким образом, в настоящее время четко установлена роль хронического эмоционального стресса в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии . Влияние эмоционального стресса реализуется в виде развития АГ в первую очередь у лиц с генетической предиспозицией. Считается, что основными патогенетическими факторами стрессиндуцированной артериальной гипертензии являются: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, изменение барорецепторного рефлекса, активация РААС, уменьшение почечной экскреции натрия и воды.

Изменения в вегетативной нервной системе - важнейший фактор формирования АГ

Показано, что важнейшими факторами формировании артериальной гипертензии являются изменения в вегетативной нервной системе. Установлено, что у больных АГ в различной степени имеются нарушения ее баланса, которые с одной стороны могут быть ведущей причиной при формировании заболевания, с другой - возникать вторично и взаимодействовать с вышеперечисленными патофизиологическими изменениями (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572, 599, 621).

Исследование Yakinci С. et al., 1996 показало, что дисфункция симпатической и парасимпатической нервной системы у детей - важный этиологический фактор в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии в дальнейшем. Изучение функционирования сердечно-сосудистой системы у детей с семейным анамнезом гипертензии на основании исследования ортостатических реакций и вариабельности ритма сердца показало, что уже в детском возрасте у них имеются нарушения функционирования вегетативной нервной системы, свидетельствующие о повышении активности симпатического отдела с возрастом. О врожденном нарушении баланса ВНС также свидетельствует работа (Piccirillo, 2000), в которой выявлено, что нормотоники с семейным анамнезом АГ имеют снижение парасимпатической активности по сравнению с лицами без неблагоприятной наследственности.

Важное звено в патогенезе повышения АД - гиперинсулинемия, также связано с изменением симпатической активности. Проведенные исследования выявили, что повышенный уровень инсулина способствует увеличению АД за счет симпатической активации (38, 248, 288, 378, 389, 472). При метаболическом факторе развития АГ - ожирении, выявлено, что увеличение ЧСС может происходить не из-за повышения симпатической активности, а вследствие снижения парасимпатической активности (Mozaffari M.S. et al., 1996). Повышение симпатической активности на фоне гипоксии мозга является важным фактором развития артериальной гипертензии при синдроме апноэ во сне, сопровождающегося, как правило, ожирением (486, 516, 575).

В настоящее время существуют различные методы оценки состояния вегетативных аппаратов ССС. Наиболее информативными признаются методы, основанные на анализе вариабельности ритма сердца, позволяющие количественно оценить вклад симпатических и парасимпатических влияний в вегетативный баланс ССС (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). Исследования вариабельности ритма сердца у лиц с артериальной гипертензией показали его неоднородность в различных возрастных группах (533).

Определено что, как низкочастотная, так и высокочастотная составляющая ВСР у пожилых больных АГ ниже, чем у больных среднего возраста. Это может быть связано с появлением органических изменений в сердечно-сосудистой системе. Kohara К. et al. (1995,1996) показали, что существует отрицательная корреляция между индексом массы миокарда и высокочастотными и низкочастотными составляющими ритма сердца. Все это подтверждает мнение, что уровень органных повреждений взаимосвязан с нейрональными нарушениями при эссенциальной артериальной гипертензии (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Таким образом, современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии подчеркивают полиэтиологичность этого заболевания и мультифакторность его развития.

Взаимодействие генетических и внешнесредовых факторов включает многоуровневые патогенетические механизмы:

активация симпатоадреналовой системы,

активация РААС,

снижения активности калликреин-кининовой системы,

снижение депрессорной функции почек,

дисфункции эндотелия, процессы ремоделирования артерий.

Генетическая предиспозиция, затрагивающая эти более или менене длительные, гуморальные механизмы регуляции системного АД, может иметь большую или меньшую степень выраженности, включать большее или меньшее число уровней, но их инициация зависит от повышенной активности прессорных и/или недостаточности депрессорных «быстрых», нейрогенных механизмов регуляции АД.

Нарушение вегетативного симпатико-парасимпатического баланса в ССС в результате длительного и/или частого эмоционального стресса приводит к запуску механизмов, действующих по принципу «порочного круга» и приводящих к большей или меньшей стабилизации высокого уровня системного АД. Поэтому справедливо будет определение АГ как психосоматического заболевания, с частым формированием психовегетативного синдрома, который является существенным фактором патогенеза АГ (А.М. Вейн, 1999).

Диагностика артериальной гипертензии

Одним из самых важных методов для постановки диагноза артериальной гипертензии и контроля лечения является регулярное измерение АД. Разовые измерения не всегда отражают истинное АД, так как не дают представления о суточном изменении уровня АД, не позволяют полностью оценить эффективность антигипертензивных препаратов, и, что важно и для пациента и для врача, могут создать ложное представление об истинном уровне АД. Длительная регистрация АД в условиях обычной жизнедеятельности человека не только открывает перед врачом дополнительные диагностические возможности, но и отражает истинную тяжесть АГ и ее прогноз для больного. В настоящее время в многочисленных исследованиях показано, что данные, полученные при суточном мониторировании АД (СМАД), в большей степени коррелируют со степенью поражения органов- мишеней, чем результаты традиционных клинических измерений АД. Монитори- рование АД в течение суток через определенные интервалы имеет важное значение и для оптимизации времени введения дозы препарата. Таким образом, по своей диагностической и прогностической ценности суточное мониторирование АД превосходит любые другие стандартные измерения кровяного давления (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

СМАД является международным стандартом для оценки эффективности гипотензивных препаратов. Артериальное давление как у больных АГ, так и у здоровых лиц, изменяется в течение суток. Существует несколько составляющих вариабельности АД, которая имеет сложную систему многоуровневой регуляции. В формировании вариабельности АД участвуют биоритмы различных структур организма, включая центральную нервную систему, сердце, сосуды, гормоны. У большинства людей колебания АД имеют двухфазный ритм, для которого характерно ночное снижение АД как у нормотоников, так и у лиц с артериальной гипертензией, и величина его может варьировать индивидуально (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Статистический анализ измерений позволяет рассчитывать некоторые показатели, облегчающие диагностику артериальной гипертензии. Наиболее важными из них являются суточный индекс, гипертонический временной индекс, индекс площадей (нагрузка давлением). Суточный индекс (СИ), представляет собой разницу между средними значениями АД в дневное и ночное время в процентах. Его нормальные значения - 10-25%. Нормальное функционирование вегетативной нервной системы ответственно за снижение АД в ночные часы. Нарушения циркадианного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время взаимосвязаны с большей вероятностью развития осложнений, выраженностью гипертрофии левого желудочка с изменением его геометрии и поражений органов-мишеней, частотой развития ИБС и смертностью от инфаркта миокарда.

Kohara К (1995) показал, что у больных АГ из группы non-dipper имеется уменьшение циркадианных колебаний активности вегетативных функций по сравнению с больными АГ группы dipper. Волков B.C. и др. (1999), проведя суточное мониторирование АД у больных гипертонической болезнью, пришли к заключению, что при данной патологии появление и прогрессирование вторичных изменений в сердечно-сосудистой системе (гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка) могут стать причиной уменьшения величины ночного снижения АД. Уменьшение циркадианной вариабельности АД может наблюдаться у пациентов с вторичной гипертензией, дисфункцией вегетативной нервной системы, у пожилых и у пациентов после трансплантации сердца (58, 63.82, 410, 608).

Суточное мониторирование АД позволяет не только поставить диагноз артериальной гипертензии, оценить вероятность развития осложнений, но определить циркадианные изменения АД, свидетельствующие о симпатико- парасимпатическом балансе в ССС. Благодаря исследованиям временной структуры жизненных процессов, сформировались новые научные направления - хронобиология и хрономедицина, которые изучают закономерности осуществления процессов жизнедеятельности организма во времени. В последние годы метод хронотерапии широко применяется для лечения больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией (5, 58, 102, 103, 185).

Окнин В.Ю. Нарушения вегетативной регуляции системного артериального давления и их фармакологическая коррекция.

Гипертоническая болезнь

Профессор Черствый Е.Д., ассистент Захарова В.А.

Термином артериальная гипертензия (АГ ) называют синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

В настоящее время оптимальным считают уровень АД ≤ 120/80 мм.рт.ст.

Данные о распространенности АГ, полученные при проведении больших скрининговых исследований, показывают, что около 25% населения планеты страдают АГ.

АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза различных локализаций. Заболеваемость АГ прогрессивно увеличивается в старших возрастных группах. Однако следует отметить, что если заболевание развивается в молодом возрасте, то оно имеет тенденцию к более злокачественному течению.

При определении стадии АГ в современных клинических классификациях учитывается не только уровень повышения АД, но также степень поражения органов-мишеней (сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки, периферических сосудов) и наличие факторов риска (например таких, как сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.). Кроме того, гипертензия (вне зависимости от этиологии) по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной .

Установлено, что около 85-90% всех случаев АГ приходится на долю первичной (эссенциальной или идиопатической) гипертензии (причем около 90% случаев составляет доброкачественная форма, 10% - злокачественная); 5-10% - составляют симптоматические (вторичные) формы гипертензии (при которых на долю доброкачественной формы приходится около 80% случаев, а злокачественной – 20%).

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) использовавшийся ранее термин «гипертоническая болезнь» заменен рубрикой «эссенциальная гипертензия», которую еще называют идиопатической артериальной гипертензией. Термин «эссенциальная» обозначает «болезнь в чистом виде», а «идиопатическая» подчеркивает неясность ее этиологии.

Таким образом, эссенциальная гипертензия представляет собой хроническое заболевание, ведущим признаком которого является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) впервые описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы («болезнь неотреагированных эмоций») русским клиницистом Г.Ф.Лангом.

Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию, развившуюся на фоне какого-либо заболевания.

Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях.

В физиологическом выражении АД = сердечный выброс (СВ) х общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина СВ определяется ударным объемом (УО) (который зависит от ОЦК, в т.ч. величины венозного возврата к сердцу; сократительной функции миокарда) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). А величина ОПСС зависит от просвета сосудов (преимущественно артериол), на который влияет толщина стенки артериолы и степень вазоконстрикции, обусловленная действием нейро-гуморальных факторов.

Основные звенья патогенеза АГ представлены на рис.1 . Вне зависимости от причины, для развития АГ необходимо, чтобы она приводила либо к повышению ОПСС (рис.1. пункт 1) путем вазоконстрикции, либо к увеличению СВ (рис.1. пункт 2), либо к изменению этих двух показателей одновременно. Увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости влияет на уровень АД через увеличение СВ (увеличение венозного возврата к сердцу). Кроме того, в ряде случаев отмечается эффект, когда увеличение объема жидкости способно привести к увеличению ОПСС. Такой эффект наблюдается не часто, однако контроль объема циркулирующей крови может являться одним из методов предупреждения развития АГ.

К факторам вазоконстрикции относятся: ангиотензин II, катехоламины, эндотелин, тромбоксан и лейкотриены. Факторами вазодилятации являются брадикинин, простагландин Е 2 , NO, ионы водорода, молочная кислота, аденозин.

При увеличении СВ происходит спазм артериол (приспособительный процесс), предохраняющий сосуды и ткани органов от гиперперфузии (артериальной гиперемии) и увеличивающий постнагрузку на миокард, что в конечном итоге приводит к уменьшению СВ и нормализации АД.

Постоянные стрессы и психоэмоциональное напряжение (рис.1 пункт 3) приводят к нарушению высшей нервной деятельности → активации гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазии клеток передней и задней долей гипофиза) и периферического отдела симпатической нервной системы СНС) → гиперплазии мозгового вещества надпочечников (с повышением в крови уровня катехоламинов) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (в результате нарастающей ишемии развивается гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА с увеличением секреции ренина и атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Таким образом, воздействия, стимулирующие СНС, у лиц с гипертензией или находящихся в предгипертензивном состоянии приводят к повышению АД различными путями:

Вазоконстрикция артериол (при стимуляции α-адренорецепторов) или/и увеличение ЧСС

Повышение уровня катехоламинов (главным образом, норадреналина) в межприступный период вследствие гиперплазии клеток мозгового вещества надпочечников, а также нарушения его депонирования у некоторых больных

Извращение рефлексов с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, когда они скорее поддерживают повышенное АД, нежели нормализуют его (феномен «перенастройки барорецепторов»).

Кроме того, сосудистый тонус, экскреторная и инкреторная функции почек находятся под контролем генетических факторов (рис.1 пункт 5). Доказано, что генетические дефекты мембран гладкомышечных клеток сосудистых стенок, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран для Na + , Са 2+ и Mg 2+ , повышают сократительную способность гладких мышц сосудов. В последнее время выявлены дефекты гена, контролирующего в организме синтез ангиотензина.

Большую роль в регуляции АД играют почки (рис.1 пункт 4) посредством активации РААС, СНС, изменения степени реабсорбции натрия, секреции веществ, обладающих вазодилятирующими свойствами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.)

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II , который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа + в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа + и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теории развития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии (или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

- активация симпатической нервной системы , что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

- нарушение транспорта Na + через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na + -K + -насоса или повышения проницаемости мембран для Na + с повышением содержания внутриклеточного Са 2+),

- дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

- первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

- эндокринные (потенциально излечимые) заболевания , такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

- нейрогенные заболевания , в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

- сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз . Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии , имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

доклиническая стадия.

Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

В сердце , вследствие транзиторного постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка , а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия (характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

Стадия распространенных изменений артерий

• Клинически проявляется стойким повышением АД

  В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина ), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

  В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: - эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

- атеросклероз , имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3) Стадия изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока.

Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.

Изменения в головном мозге:

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin )

Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).

В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

Злокачественная форма АГ:

В настоящее время встречается редко

Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)

Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)

Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)

Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.

Морфологическая картина:

Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.

Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

В почках: злокачественный нефросклероз (Фара) , для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек

Макроскопическая картина : вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.

В головном мозге : фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.

Морфологические изменения при гипертоническом кризе:

Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола

Плазматическое пропитывание

Фибриноидный некроз стенок артериол

• Диапедезные кровоизлияния

Клинико-морфологические формы АГ:

В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:

Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)

Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)

Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

Факторы окружающей среды : курение, гиподинамия, избыточная масса тела, избыточное потребление NaCl

Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

СВ – сердечный выброс

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

УО – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

СНС – симпатическая нервная система

ПСНС – парасимпатическая нервная система

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ЮГА – юкстагломерулярный аппарат

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС) :

— с повышенным ОПС

— с нормальным ОПС

— со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

4. По виду повышенного артериального давления:

6. По клиническому течению:

7. По происхождению :

— первичная (эссенциальная) гипертензия

— вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ .

3. Теория Гайтона.

4. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + — Н + обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах — мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

Источник http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) - форма артериальной гипертензии- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Характеризуется частотой от 15 % до 45 % в популяции.

Этиология

o генетическая предрасположенность: примерно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

o курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

o избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

o недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

o злоупотребление алкоголем

o ожирение, избыточная масса тела

o низкая физическая активность, гиподинамия

o психо-эмоциональные стрессовые ситуации

o репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

o появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, — вторичные гипертензии — из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте — за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет - это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2.Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек («переключение» в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + — Н + обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Факторы риска

Основные

o Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

o Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП 102 см для мужчин и > 88 см для женщин

Дополнительные

o Нарушение толерантности к глюкозе

o Низкая физическая активность

o Повышение фибриногена

o Поражение органов-мишеней

o Гипертрофия левого желудочка

o Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2 мг/дл) или микроальбуминурия

o Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты

o Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Клиническая картина

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

o Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

o Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

o Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

o Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Диагностика

Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. С. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Для диагностики вторичных форм гипертонии, а также для определения поражений внутренних органов проводят дополнительно обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, специфические анализы крови и мочи, УЗИ сердца и внутренних органов, ЭКГ, различные пробы и пр.

Суточное мониторирование АД – это метод исследования заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом заданным программой, как правило от 30-60 минут днем до 60-120 минут ночью. В результате, за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Кроме самих цифр АД, можно получить данные, которые не прямым образом свидетельствуют в пользу диагноза гипертонической болезни. Например, о наличии или отсутствии именно гипертонической болезни можно судить по скорости и величине снижения артериального давления в ночное время или скорости его подъема в утренние часы.

Лечение

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний - сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

Источник http://infopedia.su/13xe3e.html

Умеренно-значительная первичная артериальная гипертензия представляет собой результат как устойчивого роста минутного объема кровообращения, так и стойкого возрастания общего периферического сосудистого сопротивления (артериальное давление — это прямая функция произведения минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления). Минутный объем кровообращения у больных гипертонической болезнью повышен вследствие:

Роста частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда из-за активации высших симпатических центров, которую усиливает повышенная действующая концентрация ангиотензина-II в циркулирующей крови.

Увеличения преднагрузки сердца, обусловленной спазмом вен в результате повышенной системной адренергической стимуляции.

Избыточного поступления с пищей в организм натрия, которое может повысить общее содержание в организме натриевого катиона как детерминанту объема внеклеточной жидкости и внутрисосудистого объема. В результате роста внутрисосудистого объема растут преднагрузка сердца и минутный объем кровообращения.

Задержки в организме натрия из-за падения скорости клубочковой фильтрации по ходу онтогенеза. Скорость падения клубочковой фильтрации походу онтогенеза является фенотипическим признаком, детерминированным полигенно. Задержка в организме натрия повышает объем внеклеточной жидкости, внутрисосудистый объем и преднагрузку сердца.

Задержки в организме натрия вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.

Общее периферическое сосудистое сопротивление у больных гипертонической болезнью повышают:

Спазм резистивных сосудов вследствие повышенной системной адренергической стимуляции и высокой действующей концентрации ангиотензина-II (действие ангиотензина-II в качестве вазоконстриктора).

Гипертрофия гладкомышечных клеток стенки резистивных сосудов в результате влияний ангиотензина-II в повышенной действующей концентрации как фактора клеточного роста гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов.

Рост содержания ионизированного кальция в цитозоле гладкомышечных клеток, что связано с наследственными особенностями трансмембранного переноса ионов через плазматическую мембрану миоцитов. Предположительно можно считать, что действие вазоконстриктора ангиотензина-II при наследственной предрасположенности к первичной артериальной гипертензии на уровне наружной клеточной мембраны гладкомышечной клетки приводит к большему возрастанию в цитозоле миоцита ионизированного кальция.

Гипертрофия гладкомышечных клеток стенки сосудов сопротивления как следствие гиперинсулинемии при ожирении (фактор полигенной предрасположенности к первичной артериальной гипертензии).

Недостаточная экспрессия геномом эндотелиоцитов эндогенных вазодилятаторов (фенотипический признак, возникающий по ходу онтогенеза).

Особую роль в патогенезе первичной артериальной гипертензии играют устойчивая активация высших симпатических центров вследствие хронического отрицательного психоэмоционального стресса и повышенная действующая концентрация ангиотензина-II.

Рост концентрации ангиотензина-II происходит в результате прямой нервной адренергической стимуляции почечной паренхимы при хроническом отрицательном психоэмоциональном стрессе. Высокая действующая концентрация ангиотензина-II повышает уровень активации высших симпатических центров.

Ангиотензин-II, действуя как вазоконстриктор и фактор клеточного роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки и кардиомиоцитов, повышает экспрессию геномом эндотелиоцитов другого вазоактивного пептида с аналогичными свойствами — эндотелина-1. Эндотелии-1 — наиболее сильный из эндогенных вазоконстрикторов. Он вызывает выраженный рост содержания ионизированного кальция в цитозоле гладкомышечных клеток экспериментальных животных.

Нельзя отрицать, что наследственная предрасположенность к гипертонической болезни может складываться из:

Обусловленной соответствующей мутацией (см. учебник «Клиническая патофизиология») повышенной экспрессией гена ангиотензиногена.

Генетически детерминированной высокой активностью ангиотензин-превращающего фермента.

Повышенной чувствительностью или экспрессией рецепторов первого типа к ангиотензину-II.

Первичный альдостеронизм — это состояние, обусловленное повышенной секрецией альдостерона клетками доброкачественной аденомы надпочечников. При этом действующая концентрация растет вне какой-либо связке активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, то есть без роста активности ренина в плазме циркулирующей крови.

Влияние альдостерона на эпителиоциты канальцев нефрона обуславливает:

Повышенную реабсорбцию натрия как причину роста содержания натрия в организме и объема внеклеточной жидкости. Увеличение объема внеклеточной жидкости вызывает артериальную гипертензию.

Рост экскреции с мочой калия и гипокалиемию. Гипокалиемия может быть причиной сердечных аритмий.

Рост экскреции протонов и образования бикарбонатных анионов эпителиоцитами канальцев нефрона. Рост содержания во внеклеточной жидкости бикарбонатного аниона обуславливает метаболический алкалоз.

Определяющее звено патогенеза при синдроме Кушинга — это повышенная секреция кортизола. Кортизол оказывает на адренорецепторы сердца и сосудистой стенки пермиссивное действие. При усиленном воздействии на данные рецепторы кортизола они в наибольшей степени чувствительны к своим эндогенным лигандам (катехоламинам). Кортизол обладает свойствами минералокортикоида. Поэтому при синдроме Кушинга растет суммарное действие минералокортикоидов на эпителиоциты канальцев нефрона, не связанное с активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, то есть развивается первичный альдостеронизм. Первичный альдостеронизм повышает объем внеклеточной жидкости.

Источник http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

В соответствии с нейрогенной теорией патогенеза (Ланг Г. Ф., 1950; А. Л. Мясников,1965) артериальная гипертензия относится к болезням нарушенной регуляции АД. Авторами был собран обширный клинический материал, свидетельствующий о роли психоэмоционального «перенапряжения» в нарушении деятельности высших нервных центров, регулирующих сосудистый тонус. Перенапряжение и срыв корковых нервных процессов возбуждения и торможения приводит к образованию корково-подкоркового комплекса (доминанты возбуждения) с вовлечением в него адренергических структур заднего гипоталамуса, ретикулярной формации, что приводит к повышению симпатического тонуса и активации ГГНС. А. Л. Мясников высказал гипотезу о том, что дисфункция прессорных центров головного мозга возникает вследствие расстройства их трофики. Действительно, ограничение кровоснабжения, ишемия головного мозга приводят к подъему АД.

Поскольку психоэмоциональное перенапряжение, как правило, приводит к увеличению продукции и выброса во внутреннюю среду организма КА, тесно связанной с этой теорией можно считать и концепцию повышения тонуса СНС как ведущего механизма развития артериальной гипертензии . Причины, приводящие к повышению активности симпатического отдела ВНС, могут быть различными. Это, помимо нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменение чувствительности барорецепторов, нарушение метаболизма НА в синаптической щели, увеличение количества и (или) повышение чувствительности адренорецепторов на мембране гладкомышечных клеток сосудов, собственно мембранные нарушения сосудистого эндотелия, усиливающие их констрикторный ответ и др.

Еще одна современная концепция патогенеза артериальной гипертензии связана с нарушениями обмена ионов кальция в регуляции АД. Это теория «патологии клеточных мембран» (Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова, 1987). Суть этой теории заключается в том, что у больных первичной артериальной гипертензией имеется генетически обусловленный дефект клеточных мембран, вызывающий нарушение трансмембранного переноса моновалентных катионов и накопления в цитоплазме кальция. Следствием этого является повышение содержания кальция в нейронах симпатических ганглиев, гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах. Это приводит к усилению симпатических влияний и повышению чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к прессорным стимулам.

Ряд концепций патогенеза рассматривают повышенное АД как закрепленную компенсаторную реакцию, направленную на сниженную перфузию определенных тканей . Еще-в 1940-х гг. Н. Н. Савицкий высказывал предположение, что артериальная гипертензия является способом компенсации нарушения кровотока в жизненно важных органах.

Согласно церебро-ишемической теории (Диккинсон, 1965 г.) уменьшение общего мозгового кровотока является инициальным звеном в генезе эссенциальной гипертензии. В соответствии с этой теорией, атеросклероз или длительный спазм магистральных артерий мозга ведет к дефициту кровоснабжения, вследствие чего происходит активация механизмов, направленных на нормализацию мозгового кровотока, в частности, СНС, что приводит к возрастанию АД и компенсаторному увеличению притока крови к мозгу.

К теориям нарушения регуляторных механизмов АД, как причине развития артериальной гипертензии, относят теорию «переключения почки» (Гайтон, 1987 г.). Основой этой концепции являются экспериментальные и клинические данные, демонстрирующие развитие гипертензии на фоне гиперволемии, связанной с задержкой натрия и воды в организме. Иными словами, почка, работающая в режиме «переключения», осуществляет достаточную экскрецию воды и натрия лишь при повышенном уровне АД.

Одним из фундаментальных открытий последних лет является определение роли дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистой патологии и патогенезе артериальной гипертензии, в частности. Под эндотелиальной дисфункцией сегодня понимают потерю эндотелием способности регулировать тонус и толщину сосуда, управлять процессами коагуляции и фибринолиза, оказывать противовоспалительное действие. В определенных ситуациях – при ишемии, гипоксии, повышении АД, имеет место снижение клетками эндотелия выработки NO и других факторов вазодилатации и усиление синтеза вазоконстрикторных субстанций – эндотелина, тромбоксана и др., т. е. развивается дисфункция эндотелия. При этом соответственно усиливаются процессы пролиферации, коагуляции, воспаления. Установлено, что важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является хроническая активация РААС, реализующая свои влияния с помощью главного эффекторного гормона ангиотензина II.

Таким образом, существующие патогенетические концепции артериальной гипертензии, по сути, объединяют все имеющиеся теории и во многом объясняют гетерогенность природы и разнообразие клинических форм этого заболевания. Согласно современным представлениям, артериальная гипертензия является результатом взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к развитию заболевания и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

Источник http://helpiks.org/9-14477.html

Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является эссенциальная гипертензия. Иначе она называется первичной. Ее отличительная особенность в том, что стойкая гипертензия не связана с заболеваниями других органов. Такие больные нуждаются в постоянном приеме снижающих давление препаратов. При несоблюдении назначений врача развиваются гипертонические кризы и возможны инсульты.

Развитие первичной артериальной гипертензии

Что такое эссенциальная гипертензия, известно любому кардиологу. В норме давление человека не превышает 139/89 мм.рт.ст. Первичная артериальная гипертензия — это заболевание, характеризующееся стойким увеличением верхнего и нижнего давления. Данная патология диагностируется в 90-95% случаев при выявлении высокого давления у пациентов. Реже встречается вторичная форма гипертензии. Болеют преимущественно взрослые старше 40 лет.

Для детей младше 10 лет повышение давления более 110/70 свидетельствует о патологии. Все чаще болезнь выявляется у молодых лиц и подростков. Нередко это происходит при проведении профилактических осмотров в процессе призыва на военную службу. Гипертония может возникать и у здоровых лиц во время стресса или приема алкоголя. В этом случае давление нормализуется самостоятельно без приема лекарств. При гипертонической болезни этого не происходит. Требуется прием гипотензивных лекарств.

Классификация первичной артериальной гипертензии

Эссенциальная артериальная гипертензия бывает доброкачественной и злокачественной. В первом случае давление поднимается не очень часто. Состояние человека нормализуется после приема лекарства. Общее самочувствие больного удовлетворительное. При злокачественном течении давление часто повышается до очень высоких значений.

Характерно поражение внутренних органов и снижение эффекта от лекарств. В зависимости от величины давления выделяют 3 степени артериальной гипертензии.

При первой степени систолическое АД не превышает 159 мм.рт.ст, а диастолическое давление находится в пределах от 90 до 99 мм.рт.ст. Она протекает наиболее легко.

Гипертензия второй степени характеризуется систолическим давлением от 160 до 179 мм.рт.ст и диастолическим от 100 до 109 мм.рт.ст. При самолечении или невыполнении назначений врача состояние может ухудшаться. В этом случае развивается гипертензия третьей степени, при которой верхнее давление достигает 180 мм.рт.ст. и более. В зависимости от возможности развития осложнений выделяют болезнь с низким, средним, высоким и очень высоким риском. При постановке диагноза всегда определяется стадия гипертензии. Их всего 3. В основе подобного разделения находятся состояние жизненно важных органов и субъективные признаки болезни.

Почему повышается давление

Не каждый знает, по какой причине развивается артериальная гипертензия, что это за патология и чем она опасна. Выделяют следующие факторы риска развития данного недуга:

• пожилой возраст;
• длительное курение;
• нарушение липидного обмена;
• атеросклероз сосудов;
• ожирение;
• наследственная предрасположенность;
• высокая концентрация C-реактивного белка в крови;
• повышение уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• стресс;
• погрешности в питании;
• алкоголизм;
• климатические факторы (низкое давление, высокая влажность);
• наличие диабета;
• недостаточная двигательная активность.

Возраст имеет большое значение в развитии гипертонической болезни. У женщин эта патология развивается преимущественно после 65 лет. Мужчины заболевают раньше. У них высокое давление выявляется преимущественно после 55 лет. В данном случае в развитии гипертонической болезни играют роль физиологические изменения в организме и наличие соматической патологии.

До 40 лет высокое АД выявляется редко. Первичная гипертензия чаще развивается у людей, которые курят, принимают наркотики и злоупотребляют алкоголем.

Эти вещества способствуют сужению сосудов, что повышает давление в кровяном русле. Очень часто болезнь развивается на фоне атеросклероза. Это состояние, при котором нарушается баланс между липопротеидами.

Постепенно жиры откладываются на стенке артерий и уменьшают их просвет. При атеросклерозе формируются плотные бляшки, которые нарушают движение крови и способствуют развитию гипертонической болезни. Показатели давления зависят и от эмоционального состояния человека. Умственный труд, тревожный тип личности, регулярные стрессы на работе, учебе или дома, потеря близких — все это факторы риска развития эссенциальной гипертензии. Во время переживаний вырабатываются катехоламины, которые способствуют сужению сосудов.

От гипертонии страдают тучные люди. Связано это с большой нагрузкой на сердце и нарушением обмена веществ в организме. Если родители страдали гипертонической болезнью, то у детей имеется большая вероятность развития этой патологии в будущем. Кровяное давление зависит от питания. Избыток жиров, простых углеводов, нехватка антиоксидантов и витаминов, пристрастие к соленой и маринованной пище — все это факторы риска эссенциальной гипертензии.

Что происходит при гипертензии

Механизм повышения артериального давления известен не каждому. При стрессе наблюдаются следующие изменения:

• нарушение работы отделов мозга, отвечающих за нормальный тонус сосудов;
• сужение артерий и артериол;
• развитие дисциркуляторного синдрома;
• повышение секреции минералокортикоидов (альдостерона);
• задержка в организме жидкости и солей;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови).

При развитии артериальной гипертензии страдают внутренние органы. Обусловлено это снижением скорости движения крови и увеличением ее вязкости. Сужение просвета артерий приводит к уменьшению диаметра сосудов. Это становится причиной увеличения общего периферического сопротивления. Со временем нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к дисфункции органов (миокарда, почек, легких).

Основные клинические проявления

Нужно знать не только, что такое эссенциальная форма гипертензии, но и ее клинические признаки. Основным проявлением заболевания является повышенное артериальное давление. У людей с гипертензией имеются следующие симптомы:

• периодическая головная боль, ощущаемая в затылочной или лобной доле;
• появление мушек или тумана перед глазами;
• шум в ушах;
• головокружение;
• тошнота;
• отечность конечностей.

На протяжении нескольких лет жалобы могут отсутствовать. Это наблюдается при незначительном повышении давления. Частым проявлением эссенциальной гипертензии является головная боль. Она беспокоит преимущественно в утренние часы. Многие люди изначально не обращают на это внимания и даже не измеряют давление. Постепенно головная боль начинает беспокоить постоянно.

Пусковыми факторами могут быть стресс и физический труд. К другим проявлениям заболевания относятся слабость, лабильность настроения, раздражительность, ощущение усталости, чувство перебоев в работе сердца, нарушение ночного сна. На поздних стадиях гипертензии, когда нарушение кровообращения затрагивает органы, появляется одышка.

Нередкими симптомами являются повышенная потливость, покраснение лица, озноб, онемение, тупая боль в груди. При вовлечении в процесс кровеносных сосудов глаз появляются зрительные расстройства. Нарушение функции сердца и застой крови проявляются отеками. Они локализуются преимущественно в области лица и рук. Нередко обнаруживается одутловатость век.

На фоне гипертонической болезни могут возникать кризы. Это тяжелое состояние, при котором давление повышается до очень высоких значений. Больные с трудом его переносят. При кризе наблюдаются слабость, тошнота, рвота, головная боль, ощущение страха. При появлении этих симптомов нужно исключить инфаркт миокарда и инсульт.

Признаки в зависимости от стадии гипертензии

Симптомы эссенциальной гипертензии определяются стадией заболевания. Запущенные формы нередко требуют экстренной помощи и приводят к осложнениям. Первая стадия первичной артериальной гипертензии характеризуется следующими признаками:

• неустойчивым давлением;
• редко возникающими кризами;
• нормальным функционированием внутренних органов и центральной нервной системы.

У таких больных давление колеблется в течение суток. Оно не превышает 180/115 мм.рт.ст. Вторая стадия протекает более тяжело. При ней АД колеблется от 180/115 до 209/124 мм.рт.ст. При инструментальном и лабораторном исследовании определяются изменения со стороны органов зрения, головного мозга и сердца. Кризы возникают постоянно.

Колебание давления в пределах от 200/125 до 300/129 мм.рт.ст. свидетельствует о наличии тяжелой гипертензии. Это третья стадия заболевания, которая опасна своими осложнениями. У таких людей формируется энцефалопатия. Возможно поражение зрительного нерва и развитие сердечной недостаточности.

Последствия первичной гипертензии

Длительное течение эссенциальной гипертензии без соответствующего лечения приводит к следующим последствиям:

• частым кризам;
• изменению сердца;
• хронической сердечной недостаточности;
• желудочковой аритмии;
• поражению почек;
• нарушению работы головного мозга;
• отекам;
• ретинопатии.

Отсутствие контроля за давлением и несоблюдение назначений врача являются основными причинами развития гипертонических кризов. Это опасное состояние, продолжающееся от нескольких часов до суток и более.

При кризе головная боль не устраняется простыми анальгетиками. Давление нередко повышается до критических значений (220 мм.рт.ст. и более).

Такие люди не могут заниматься делами и работать. Криз вынуждает их находиться в горизонтальном положении. У таких больных в разы повышается риск развития острого инфаркта, инсульта, а также формирования аневризмы. При первичной гипертонической болезни страдает само сердце. Его стенки утолщаются. Развивается гипертрофия желудочков. Эти изменения можно выявить в процессе УЗИ или электрокардиографии.

Нарушается процесс сокращения миокарда. Это может привести к инфаркту, внезапной сердечной смерти, нарушению ритма и недостаточности левого желудочка. У людей с гипертензией нередко в анамнезе имеются перенесенные инфаркты и инсульты. Развитие сердечной недостаточности проявляется одышкой, тахикардией, снижением толерантности к нагрузке.

К последствиям гипертонической болезни и кризов относится энцефалопатия. Это состояние, при котором нарушается функция головного мозга. Проявляется оно зрительными симптомами (нистагмом, снижением остроты видения), тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, нарушением ориентировки в пространстве, слуха и равновесия, спутанностью сознания. К возможным последствиям поражения мозга на фоне гипертензии относятся парезы и параличи.

Стабильно высокое давление негативно влияет на почки. Проявляется это отеками, ночными микциями, увеличением суточного диуреза. При эссенциальной гипертензии часто развивается ретинопатия. Проявляется это снижением остроты зрения. У больных с данным заболеванием выявляются и другие патологии (стенокардия, нефропатия, диабет, аневризма).

Как выявить эссенциальную гипертензию

Диагноз ставится после комплексного обследования пациента. Отсутствие изменений со стороны внутренних органов, которые могли бы вызвать повышение давления, указывает на первичную форму гипертензии. Для постановки диагноза нужна тонометрия. Стабильным является высокое давление только тогда, когда в течение месяца при неоднократном измерении выявляется повышение АД.

Оптимальный показатель составляет 120/80 мм.рт.ст. Давление в пределах от 120/80 до 139/89 является пограничным состоянием. Такие люди входят в группу риска. Чтобы измерения были достоверными, необходимо знать методику исследования больного. Тонометрия проводится в комфортных и спокойных условиях (в теплом помещении, сидя или лежа, без постороннего шума, после кратковременного отдыха).

Если человек сидит, то рука кладется на стол таким образом, чтобы она находилась напротив сердца. Низ манжеты располагается на 2 см выше локтевой ямки. Надувная часть должна занимать не менее 80% окружности плеча. Если человек очень крупный, то подбирают манжету нужного размера. Ее накладывают на область предплечья.

Накачивание воздуха проводится до значения на 20 мм.рт.ст. выше того, при котором исчез пульс. Давление снижается постепенно. Исследование проводится двукратно с небольшим интервалом. При необходимости организуется суточное мониторирование АД. Чтобы исключить вторичную артериальную гипертензию и оценить состояние органов, требуются следующие исследования:

• общие клинические анализы;
• УЗИ щитовидной железы, почек, сердца, печени;
• электрокардиография;
• электроэнцефалография;
• биохимический анализ крови;
• офтальмоскопия;
• исследование уровня гормонов;
• рентгенография;
• томография.

Если эссенциальная форма гипертензии уже была подтверждена ранее, то оценивается сократительная способность сердца и состояние камер (желудочков и предсердий). В обязательном порядке проводятся внешний осмотр и физикальное исследование. Важно выяснить у пациента частоту приступов и возможные пусковые факторы.

Лечение эссенциальной гипертензии

Основная цель лечения больных с первичной формой гипертензии — стойкое снижение артериального давления. Постоянный прием гипотензивных лекарств способствует снижению риска развития осложнений (острого нарушения мозгового кровообращения и инфаркта). Для лечения больных применяются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Престариум);
• антагонисты кальция (Нифедипин);
• диуретики (Фуросемид);
• бета-адреноблокаторы (Амлодипин);
• альфа-адреноблокаторы.

Эти лекарства имеют разный механизм действия. В основе антигипертензивного эффекта лежат следующие процессы:

• снижение тонуса сосудов;
• уменьшение периферического сопротивления;
• снижение ОЦК;
• замедление сердцебиения;
• расширение сосудов;
• усиление выведения натрия.

Препараты центрального действия (альфа-адреноблокаторы) влияют как на сердце, так и на центральную нервную систему. При выявлении у человека атеросклероза дополнительно назначаются лекарства, снижающие уровень холестерина (статины). В случае развития осложнений врач может назначить антиагреганты, антикоагулянты, сердечные гликозиды (препараты наперстянки), нитраты.

Медикаментозная терапия проводится только в том случае, если другие методы лечения не дают желаемого эффекта. При наличии у больного неврологической симптоматики и выявлении энцефалопатии назначаются средства, улучшающие состояние мозга (Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам).

Немедикаментозное лечение больных

Большая роль в лечении эссенциальной гипертензии отводится немедикаментозной терапии. Она включает в себя соблюдение диеты, ведение здорового образа жизни, ограничение нагрузки, психотерапию, аутотренинг, иглорефлексотерапию, лечение травами, физиопроцедуры. Правильное питание позволяет снизить риск последующих подъемов давления и кризов.

Диета предполагает уменьшение потребления поваренной соли до 4-6 г в день, полный отказ от алкоголя, кофе и крепкого чая, исключение из рациона жирной пищи и нормализацию веса (при ожирении). Необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими калий и магний. Большое значение имеет физическая активность.

При первичной артериальной гипертензии нельзя заниматься тяжелой атлетикой и перенапрягаться. Рекомендуются занятия легкими видами спорта, плавание, частые прогулки на свежем воздухе. На начальной стадии заболевания помогают физиотерапия и лечение травами. При высоком давлении полезно пить отвары и настои на основе валерьяны и шалфея. При гипертонии противопоказаны зверобой, козлятник, элеутерококк и лимонник.

Из физиотерапевтических методов лечения на ранних стадиях болезни помогает электросонотерапия. Если подобная терапия не эффективна, то назначаются лекарственные препараты. При развитии осложнений (инсульта, инфаркта, аневризмы) может потребоваться радикальное лечение. Если человек будет выполнять все врачебные назначения, то можно добиться стабилизации давления.

Прогноз для здоровья больных

Лечение преследует следующие задачи:

• продление жизни человеку;
• нормализацию давления;
• снижение частоты кризов;
• предупреждение осложнений;
• облегчение состояния.

Прогноз для здоровья при эссенциальной гипертензии зависит от стадии и характера течения гипертензии (злокачественное или доброкачественное), возраста человека, состояния жизненно важных органов, соблюдения назначений врача. При раннем выявлении этой патологии и адекватном лечении прогноз относительно благоприятный. Каждый больной должен 1-2 раза в день измерять свое давление. Препараты нельзя резко прекращать принимать, это может ухудшить состояние. Гипертензия третьей стадии, поражение органов-мишеней, ранний возраст появления симптомов болезни, злокачественное течение, быстрое ухудшение состояния человека, частые кризы — все это неблагоприятные признаки.

Как предупредить эссенциальную гипертензию

Эссенциальная артериальная гипертензия — это состояние, которое можно предупредить. При наследственной предрасположенности к заболеванию это сделать сложнее. Чтобы снизить вероятность развития гипертонической болезни, нужно соблюдать следующие правила:

• регулировать физическую нагрузку;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• не употреблять спиртные напитки;
• не курить;
• не принимать наркотические средства;
• использовать гормональные лекарства только по назначению врача;
• следить за массой тела;
• периодически измерять давление.

Состояние сосудов зависит от характера питания. Полезно есть продукты, богатые клетчаткой, витаминами C и P, минеральными веществами. Необходимо отказаться от жирной пищи, маринадов и солений. Плохо сказывается на сосудах и сердце употребление консервированной продукции. Необходимо делать психологические разгрузки. Особенно это касается людей, которые подвержены стрессовым ситуациям или занимаются умственной работой.

К профилактическим мероприятиям относится достаточная подвижность. Рекомендуется ежедневно ходить в течение получаса на свежем воздухе.

Можно организовать небольшие пробежки в медленном темпе по вечерам или рано утром, если позволяет возраст. Некоторые занимаются плаванием или гимнастикой. Мужчинам следует воздержаться от алкоголя, так как этанол и продукты его обмена способствуют сужению сосудов. Таким образом, эссенциальная форма гипертензии встречается очень часто. Это заболевание требует постоянного контроля уровня давления и приема лекарств. Самолечение и пренебрежение рекомендациями врача могут привести к осложнениям.

Видео

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!