Inotropné pôsobenie čo. Chronotropný a inotropný účinok

Všeobecné ustanovenia

• Cieľom inotropnej podpory je maximalizovať okysličenie tkaniva (hodnotené koncentráciou laktátu v plazme a zmiešanou venóznou oxygenáciou), a nie zvýšenie srdcového výdaja.
• V klinickej praxi sa katecholamíny a ich deriváty používajú ako inotropy. Majú komplexný hemodynamický účinok v dôsledku α- a β-adrenergných účinkov a vyznačujú sa prevládajúcim účinkom na určité receptory. Nižšie je uvedený popis hemodynamických účinkov hlavných katecholamínov.

izoprenalín

Farmakológia

Izoprenalín je syntetický agonista β-adrenergných receptorov (β 1 a β 2) a nemá žiadny účinok na α-adrenergné receptory. Liek rozširuje priedušky, keď blokáda pôsobí ako kardiostimulátor, ovplyvňuje sínusový uzol, zvyšuje vodivosť a znižuje refraktérnu periódu atrioventrikulárneho uzla. Má pozitívny inotropný účinok. Pôsobí na kostrové svalstvo a cievy. Polčas rozpadu je 5 minút.

Liekové interakcie

• Účinok sa zvyšuje, ak sa podáva spolu s tricyklickými antidepresívami.
• β-blokátory sú antagonisty izoprenalínu.
• Sympatomimetiká môžu zosilniť účinok izoprenalínu.
• Plynné anestetiká, zvyšujúce citlivosť myokardu, môžu spôsobiť arytmie.
• Digoxín zvyšuje riziko tachyarytmií.

epinefrín

Farmakológia

• Epinefrín je selektívny β2-adrenergný agonista (účinok na β2-adrenergné receptory je 10-krát väčší ako účinok na β1-adrenergné receptory), ale pôsobí aj na α-adrenergné receptory bez rozdielneho účinku na α1 - a a2-adrenergné receptory.
• Zvyčajne nevýznamne ovplyvňuje hladinu stredného krvného tlaku, s výnimkou prípadov podávania lieku na pozadí neselektívnej blokády β-adrenergných receptorov, pri ktorých je vazodilatačný účinok adrenalínu sprostredkovaný účinkom na β2-adrenergné receptory. receptory sa stráca a jeho vazopresorický účinok sa prudko zvyšuje (α 1 -selektívna blokáda takýto účinok nespôsobuje).

Oblasť použitia

• Anafylaktický šok, angioedém a alergické reakcie.
• Oblasť použitia adrenalínu ako inotropného liečiva je obmedzená len na septický šok, v ktorom má výhody oproti dobutamínu. Liek však spôsobuje výrazné zníženie prietoku krvi obličkami (až o 40 %) a môže sa podávať len spolu s dopamínom v renálnej dávke.
• Zástava srdca.
• Glaukóm s otvoreným uhlom.
• Ako doplnok k lokálnym anestetikám.

Dávky

• 0,2-1 mg intramuskulárne na akútne alergické reakcie a anafylaxiu.
• 1 mg na zástavu srdca.
• V prípade šoku sa podáva 1-10 mcg / min kvapkovou infúziou.

Farmakokinetika

V dôsledku rýchleho metabolizmu v pečeni a nervovom tkanive a 50 % väzby na plazmatické proteíny je polčas adrenalínu 3 minúty.

Vedľajšie účinky

• Arytmie.
• Intracerebrálne krvácanie (v prípade predávkovania).
• Pľúcny edém (v prípade predávkovania).
• Ischemická nekróza v mieste vpichu.
• Úzkosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, tras, slabosť, studené končatiny.

Liekové interakcie

• Tricyklické imunosupresíva.
• Anestetiká.
• β-blokátory.
• Chinidín a digoxín (často sa vyskytujú arytmie).
• α-Adrenomimetiká blokujú α-účinky epinefrínu.

Kontraindikácie

• Hypertyreóza.
• Hypertenzia.
• Glaukóm s uzavretým uhlom.

dopamín

Farmakológia

Dopamín ovplyvňuje niekoľko typov receptorov. V malých dávkach aktivuje α 1 - a α 2 -dopamínové receptory. ai-dopamínové receptory sú lokalizované v hladkom svalstve ciev a sú zodpovedné za vazodilatáciu v obličkovom, mezenterickom, cerebrálnom a koronárnom prietoku krvi. α1-dopamínové receptory sa nachádzajú v postgangliových zakončeniach sympatických nervov a ganglií autonómneho nervového systému. V strednej dávke dopamín aktivuje β 1 -adrenergné receptory s pozitívnym chronotropným a inotropným účinkom a vo vysokých dávkach navyše aktivuje α 1 a α 2 -adrenergné receptory, čím sa eliminuje vazodilatačný účinok na obličkové cievy.

Oblasť použitia

Používa sa na zlepšenie prietoku krvi obličkami u pacientov s poruchou perfúzie obličiek, zvyčajne pri zlyhaní viacerých orgánov. Existuje len málo dôkazov o účinku dopamínu na klinický výsledok ochorenia.

Farmakokinetika

Dopamín je zachytený sympatickými nervami, a preto sa rýchlo distribuuje do celého tela. Polčas je 9 minút a distribučný objem je 0,9 l/kg, ale rovnováha sa dosiahne do 10 minút (t. j. rýchlejšie, ako sa očakávalo). Metabolizované v pečeni.

Vedľajšie účinky

• Arytmie sú zriedkavé.
• Hypertenzia s veľmi vysokými dávkami.
• Extravazácia môže spôsobiť nekrózu kože. V tomto prípade sa fentolamín vstrekuje do ischemickej zóny ako protijed.
• Bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, palpitácie, mydriáza.
• Zvýšený katabolizmus.

Liekové interakcie

• inhibítory MAO.
• α-blokátory môžu zvýšiť vazodilatačný účinok.
• β-blokátory môžu zvýšiť hypertenzný účinok.
• Ergotamín zvyšuje periférnu vazodilatáciu.

Kontraindikácie

• Feochromocytóm.
• Tachyarytmia (bez liečby).

Dobutamin

Farmakológia

Dobutamín je derivát izoprenalínu. V praxi sa používa racemická zmes pravotočivého izoméru selektívneho pre P1 a P2 adrenergné receptory a ľavotočivého izoméru s al selektívnym účinkom. Účinky na p2-adrenergné receptory (vazodilatácia mesentarálnych a muskuloskeletálnych ciev) a α1-adrenergné receptory (vazokonstrikcia) sa navzájom potláčajú, preto má dobutamín malý vplyv na krvný tlak, ak nie je predpísaný vo vysokej dávke. V porovnaní s dopamínom má menší arytmogénny účinok.

Oblasť použitia

• Inotropná podpora srdcového zlyhania.
• Pri septickom šoku a zlyhaní pečene môže spôsobiť vazodilatáciu, preto nie je najvýhodnejším inotropným liekom.
• Používa sa vo funkčnej diagnostike pri záťažových testoch srdca.

Farmakokinetika

Rýchlo sa metabolizuje v pečeni. Má polčas rozpadu 2,5 minúty a distribučný objem 0,21 l/kg.

Vedľajšie účinky

• Arytmie.
• So zvýšením srdcového výdaja môže dôjsť k ischémii myokardu.
• Antihypertenzný účinok možno minimalizovať súčasným podávaním dopamínu vo vazokonstrikčnej dávke. Táto kombinácia liekov môže byť potrebná na liečbu pacientov so sepsou alebo zlyhaním pečene.
• Alergické reakcie sú extrémne zriedkavé.
• V mieste vpichu sa môže vyskytnúť kožná nekróza.

Liekové interakcie

α-adrenomimetiká zvyšujú vazodilatáciu a spôsobujú hypotenziu.

Kontraindikácie

• Nízky plniaci tlak.
• Arytmie.
• Srdcová tamponáda.
• Ochorenie chlopní srdca (aortálna a mitrálna stenóza, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia).
• Zistená precitlivenosť na liek.

noradrenalínu

Farmakológia

Norepinefrín, podobne ako adrenalín, má α-adrenergný účinok, ale v menšej miere ovplyvňuje väčšinu β 1 -adrenergných receptorov a má veľmi nízku β 2 -adrenergnú aktivitu. Slabosť β 2 -adrenergného účinku vedie k prevahe vazokonstrikčného účinku, ktorý je výraznejší ako účinok epinefrínu. Norepinefrín sa predpisuje na akútnu hypotenziu, ale vzhľadom na jeho mierny vplyv na srdcový výdaj a schopnosť spôsobiť ťažký vazospazmus môže tento liek výrazne zvýšiť ischémiu tkaniva (najmä v obličkách, koži, pečeni a kostrových svaloch). Infúzia norepinefrínu by sa nemala náhle prerušiť, pretože je to nebezpečné pri prudkom poklese krvného tlaku.

Liekové interakcie

Tricyklické antidepresíva (blokujúce opätovný vstup katecholamínov do nervových zakončení) zvyšujú citlivosť receptorov na epinefrín a noradrenalín 2-4 krát. Inhibítory MAO (napríklad tranylcyprominr a pargylín) výrazne potencujú účinok dopamínu, preto treba jeho podávanie začať dávkou rovnajúcou sa 1/10 obvyklej úvodnej dávky, t.j. 0,2 μg / (kg x min).

Dobutamín nie je substrátom pre MAO.

Milrinon

Milrinón patrí do skupiny inhibítorov fosfodiesterázy (typ III). Jeho účinky na srdce sú pravdepodobne spôsobené jeho vplyvom na vápnikové a rýchle sodíkové kanály. β-adrenomimetiká zvyšujú pozitívny inotropný účinok milióna.

Vedľajšie účinky

Enoximonr

Enoximon je inhibítor fosfodiesterázy typu IV. Liečivo je 20-krát aktívnejšie ako aminofylín, jeho polčas je približne 1,5 hodiny, štiepi sa na aktívne metabolity s 10 % aktivitou enoximonaru s polčasom rozpadu 15 hodín, používa sa na liečbu kongestívneho srdca zlyhanie, možno predpísať vo forme tabliet a intravenózne.

Vedľajšie účinky

U pacientov s hypovolémiou sa môže vyvinúť hypotenzia a/alebo kardiovaskulárny kolaps.

Sóda bikarbóna

Farmakológia

Hydrogénuhličitan sodný hrá v tele dôležitú úlohu ako tlmivý roztok. Jeho účinok je krátkodobý. Podávanie hydrogénuhličitanu sodného vedie k preťaženiu sodíkom a tvorbe oxidu uhličitého, čo vedie k intracelulárnej acidóze a znižuje silu kontrakcie myokardu. Preto by sa liek mal podávať s veľkou opatrnosťou. Spolu s tým hydrogénuhličitan sodný posúva krivku disociácie oxyhemoglobínu doľava a znižuje efektívne dodávanie kyslíka do tkanív. Stredná acidóza spôsobuje vazodilatáciu v mozgu, takže jej korekcia môže u pacientov s cerebrálnym edémom zhoršiť prietok krvi mozgom.

Oblasť použitia

• Závažná metabolická acidóza (existujú protichodné dôkazy týkajúce sa použitia pri diabetickej ketoacidóze).
• Ťažká hyperkaliémia.
• Pri kardiopulmonálnej resuscitácii je najlepšie sa vyhnúť použitiu hydrogénuhličitanu sodného, ​​pretože postačuje srdcová masáž a umelé dýchanie.

Dávka

Vyrába sa vo forme 8,4% roztoku (hypertonický, 1 ml obsahuje 1 mmol bikarbonátového iónu) a 1,26% roztoku (izotonický). Zvyčajne sa podáva bolus 50-100 ml pod kontrolou pH arteriálnej krvi a hemodynamického monitorovania. Podľa odporúčaní British Council for Resuscitation je možné vypočítať približnú dávku 8,4 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného takto:
Dávka v ml (mol) = [VExt (kg)] / 3, kde BE je základný deficit.

Pacient s hmotnosťou 60 kg s deficitom bázy -20 teda potrebuje 400 ml 8,4 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného na normalizáciu pH. Tento objem obsahuje 400 mmol sodíka. Z nášho pohľadu je to veľa, preto je vhodné upraviť pH na úroveň 7,0-7,1 predpísaním 50-100 ml hydrogénuhličitanu sodného s následným zhodnotením arteriálnych krvných plynov a opätovným podaním tzv. liek, ak je to potrebné. To umožňuje získať dostatok času na efektívnejšie a bezpečnejšie diagnostické a liečebné opatrenia a liečbu ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju acidózy.

Vedľajšie účinky

• Pri extravazácii dochádza k nekróze tkaniva. Ak je to možné, liek sa podáva cez centrálny katéter.
• Pri súčasnom podávaní s prípravkami vápnika sa v katétri vytvárajú kalcifikácie, ktoré môžu viesť k mikroembólii.

Inotropné lieky sú lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu. Medzi najznámejšie inotropné lieky patria srdcové glykozidy. Na začiatku XX storočia sa takmer celá kardiológia „držala“ na srdcových glykozidoch. A to ešte na začiatku 80. rokov. glykozidy zostali hlavnými liekmi v kardiológii.

Mechanizmus účinku srdcových glykozidov spočíva v blokáde sodíkovo-draselnej „pumpy“. V dôsledku toho sa zvyšuje tok iónov sodíka do buniek, zvyšuje sa výmena iónov sodíka za ióny vápnika, čo zase spôsobuje zvýšenie obsahu iónov vápnika v bunkách myokardu a pozitívny inotropný účinok. Okrem toho glykozidy spomaľujú AV vedenie a znižujú srdcovú frekvenciu (najmä pri fibrilácii predsiení) v dôsledku vagomimetického a antiadrenergného účinku.

Účinnosť glykozidov pri obehovom zlyhaní u pacientov bez fibrilácie predsiení nebola príliš vysoká a bola dokonca spochybňovaná. Špeciálne štúdie však ukázali, že glykozidy majú pozitívny inotropný účinok a sú klinicky účinné u pacientov s poruchou systolickej funkcie ľavej komory. Prediktory účinnosti glykozidov sú: zväčšenie veľkosti srdca, zníženie ejekčnej frakcie a prítomnosť tretieho srdcového zvuku. U pacientov bez týchto príznakov je pravdepodobnosť účinku z vymenovania glykozidov nízka. V súčasnosti sa už digitalizácia nevyužíva. Ako sa ukázalo, hlavným účinkom glykozidov je práve neurovegetatívny účinok, ktorý sa prejavuje pri predpisovaní malých dávok.

V našej dobe sú indikácie na vymenovanie srdcových glykozidov jasne definované. Glykozidy sú indikované pri liečbe ťažkého chronického srdcového zlyhania, najmä ak má pacient fibriláciu predsiení. A nielen fibrilácia predsiení, ale tachysystolická forma fibrilácie predsiení. V tomto prípade sú liekmi prvej voľby glykozidy. Digoxín je hlavným srdcovým glykozidom. Iné srdcové glykozidy sa v súčasnosti takmer nepoužívajú. Pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení sa digoxín predpisuje pod kontrolou komorovej frekvencie: cieľom je srdcová frekvencia asi 70 za minútu. Ak pri užívaní 1,5 tablety digoxínu (0,375 mg) nie je možné znížiť srdcovú frekvenciu na 70 za minútu, pridávajú sa P-blokátory alebo amiodarón. U pacientov so sínusovým rytmom sa digoxín predpisuje, ak je závažné srdcové zlyhanie (štádium II B alebo III-IV FC) a účinok užívania ACE inhibítora a diuretika je nedostatočný. U pacientov so sínusovým rytmom so srdcovým zlyhaním sa digoxín predpisuje v dávke 1 tableta (0,25 mg) denne. V tomto prípade pre starších ľudí alebo pacientov, ktorí mali infarkt myokardu, spravidla stačí polovica alebo dokonca štvrtina tablety digoxínu (0,125 - 0,0625 mg) denne. Intravenózne glykozidy sa predpisujú extrémne zriedkavo: iba pri akútnom zlyhaní srdca alebo pri dekompenzácii chronického srdcového zlyhania u pacientov s tachysystolickou formou fibrilácie predsiení.
Aj v takýchto dávkach: od 1/4 do 1 tablety digoxínu denne môžu srdcové glykozidy zlepšiť pohodu a stav ťažkých pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním. Pri vyšších dávkach digoxínu dochádza k zvýšeniu mortality u pacientov so srdcovým zlyhávaním. Pri miernom zlyhaní srdca (štádium II A) sú glykozidy zbytočné.
Kritériá účinnosti glykozidov sú zlepšenie pohody, zníženie srdcovej frekvencie (najmä pri fibrilácii predsiení), zvýšenie produkcie moču a zvýšenie účinnosti.
Hlavné príznaky intoxikácie: výskyt arytmií, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, strata hmotnosti. Pri použití malých dávok glykozidov sa intoxikácia vyvíja extrémne zriedkavo, najmä ak sa digoxín kombinuje s amiodarónom alebo verapamilom, ktoré zvyšujú koncentráciu digoxínu v krvi. Pri včasnom zistení intoxikácie zvyčajne postačuje dočasné vysadenie lieku s následným znížením dávky. Ak je to potrebné, dodatočne použite chlorid draselný 2% -200,0 a / alebo síran horečnatý 25% -10,0 (ak nie je AV blokáda), s tachyarytmiami - lidokaín, s bradyarytmiami - atropín.

Okrem srdcových glykozidov existujú neglykozidové inotropné lieky. Tieto lieky sa používajú iba v prípadoch akútneho srdcového zlyhania alebo ťažkej dekompenzácie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Medzi hlavné neglykozidové inotropné lieky patria dopamín, dobutamín, epinefrín a norepinefrín. Tieto lieky sa podávajú len vnútrožilovo, aby sa pacientov stav stabilizoval, dostal z dekompenzácie. Potom prechádzajú na užívanie iných liekov.

Hlavné skupiny neglykozidových inotropných liekov:
1. Katecholamíny a ich deriváty: adrenalín, norepinefrín, dopamín.
2. Syntetické sympatomimetiká: dobutamín, izoproterenol.
3. Inhibítory fosfodiesterázy: amrinón, milrinón, enoximon (lieky ako iimobendan alebo springrinon okrem inhibície fosfodiesterázy priamo ovplyvňujú prietok sodíka a/alebo vápnika cez membránu).

Tabuľka 8
Neglykozidové inotropné lieky

noradrenalínu. Stimulácia 1- a α-receptorov spôsobuje zvýšenú kontraktilitu a vazokonstrikciu (súčasne sa však rozširujú koronárne a cerebrálne tepny). Často sa zaznamenáva reflexná bradykardia.

dopamín... Prekurzor norepinefrínu a podporuje uvoľňovanie norepinefrínu z nervových zakončení. Dopamínové receptory sa nachádzajú v cievach obličiek, mezentéria, koronárnych a cerebrálnych artérií. Ich stimulácia spôsobuje vazodilatáciu v životne dôležitých orgánoch. Pri infúzii rýchlosťou až do približne 200 mcg / min (až do 3 mcg / kg / min) sa poskytuje vazodilatácia ("obličková" dávka). So zvýšením rýchlosti infúzie dopamínu nad 750 μg / min začína prevládať stimulácia α-receptorov a vazokonstrikčný účinok (dávka "presoru"). Preto je racionálne podávať dopamín relatívne nízkou rýchlosťou – približne v rozmedzí od 200 do 700 μg/min. Ak je potrebná vyššia rýchlosť injekcie dopamínu, skúste pripojiť infúziu dobutamínu alebo prejsť na infúziu norepinefrínu.

Dobutamin. Selektívny stimulant 1-receptorov (existuje však aj mierna stimulácia 2- a α-receptorov). Po zavedení dobutamínu sa zaznamenáva pozitívny inotropný účinok a mierna vazodilatácia.
Pri refraktérnom srdcovom zlyhaní sa infúzia dobutamínu používa počas niekoľkých hodín až 3 dní (tolerancia sa zvyčajne vyvinie do konca 3 dní). Pozitívny účinok intermitentnej infúzie dobutamínu u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhávaním môže pretrvávať pomerne dlho – až 1 mesiac a viac.

Homeometrická regulácia

Sila kontrakcie srdcového vlákna sa môže meniť aj so zmenou tlaku (afterload). Zvýšenie krvného tlaku zvyšuje odolnosť proti vypudeniu krvi a skráteniu srdcového svalu. V dôsledku toho by sa dalo očakávať pokles VO. Mnohokrát sa však preukázalo, že ER zostáva konštantná v širokom rozsahu rezistencie (fenomén Anrep).

Zvýšenie sily kontrakcie srdcového svalu so zvýšením dodatočného zaťaženia bolo predtým vnímané ako odraz prirodzenej "homeometrickej" samoregulácie srdca, na rozdiel od "heterometrického" mechanizmu, ktorý zaviedol skôr Starling. Predpokladalo sa, že zvýšenie inotropie myokardu sa podieľa na udržiavaní hodnoty SV. Neskôr sa však ukázalo, že zvýšenie rezistencie je sprevádzané zvýšením koncového diastolického objemu ľavej komory, čo je spojené s prechodným zvýšením koncového diastolického tlaku, ako aj extenzitou myokardu spojenou s vplyvom zvýšená sila kontrakcie [Kapelko BL 1992]

V podmienkach športovej aktivity sa so zvýšením afterloadu najčastejšie stretávame pri tréningoch zameraných na rozvoj sily a vykonávanie fyzických záťaží statického charakteru. Zvýšenie priemerného krvného tlaku počas takýchto cvičení vedie k zvýšeniu napätia srdcového svalu, čo má za následok výrazné zvýšenie spotreby kyslíka, resyntézu ATP a aktiváciu syntézy nukleových kyselín a bielkovín.

Inotropný účinok zmeny srdcovej frekvencie

Chronoinotropná závislosť je dôležitým mechanizmom regulácie srdcového výdaja. Existujú dva faktory, ktoré pôsobia rôznymi smermi na kontrakčnú schopnosť srdca: 1 - je zameraný na zníženie sily následnej kontrakcie, vyznačuje sa rýchlosťou obnovenia schopnosti plnej kontrakcie a označuje sa pojmom „mechanický reštitúcie“. Alebo mechanická reštitúcia je schopnosť obnoviť optimálnu silu kontrakcie po predchádzajúcej kontrakcii, ktorú možno určiť prostredníctvom vzťahu medzi dĺžkou intervalu R - R a nasledujúcou kontrakciou. 2 - zvyšuje silu následnej kontrakcie so zvýšením predchádzajúcej kontrakcie, označuje sa pojmom "postextrasystolická potenciácia" a určuje sa prostredníctvom vzťahu medzi trvaním predchádzajúceho intervalu (R - R) a silou kontrakcie. následná kontrakcia.

Ak sa sila kontrakcií zvyšuje so zvyšovaním frekvencie rytmu, hovorí sa o Bowditchovom fenoméne (prevažuje pozitívny efekt aktivácie nad negatívnym). Ak sa sila kontrakcií zvyšuje so spomaľovaním rytmickej frekvencie, potom sa tento jav označuje ako „Woodworthov rebrík“. Tieto javy sa realizujú v určitom frekvenčnom rozsahu. Keď frekvencia kontrakcií prekročí rozsah, sila kontrakcií sa nezvýši, ale začne klesať.

Šírka rozsahu týchto javov je určená stavom myokardu a koncentráciou Ca 2+ v rôznych bunkových zásobách.

V experimentálnych štúdiách F. Z. Meersona (1975) sa ukázalo, že u trénovaných zvierat je inotropný efekt zvýšenia srdcovej frekvencie výrazne vyšší ako u kontrolných zvierat. To dáva dôvod tvrdiť, že pod vplyvom pravidelnej fyzickej námahy sa výrazne zvyšuje sila mechanizmov zodpovedných za transport iónov. Hovoríme o zvýšení sily mechanizmov zodpovedných za odstránenie Ca 2+ zo sarkoplazmy, t.j. kalciová pumpa SPR a mechanizmus výmeny Na-Ca sarkolemy.

Možnosti neinvazívneho štúdia parametrov mechanickej reštitúcie a postextrasystolickej potenciácie sa medzi výskumníkmi objavili vďaka použitiu metódy cezofágovej elektrickej stimulácie v stochastickom režime. Vykonali elektrickú stimuláciu s náhodnou sekvenciou impulzov, pričom reografickú krivku zaznamenávali synchrónne. Zmeny v kontraktilite myokardu boli posúdené na základe zmien amplitúdy spätnej vlny a trvania expulznej periódy. Neskôr V. Fantyufiev a spol. (1991) ukázali, že takéto prístupy je možné s úspechom použiť nielen v klinike, ale aj vo funkčných a diagnostických štúdiách športovcov.Štúdiom kriviek mechanickej reštitúcie a postextrasystolickej potenciácie u športovcov autori dokázali, že tieto krivky sa môžu výrazne zmeniť pri poruchách adaptácie na fyzickú námahu a prepätie a zavedenie magnéziových iónov alebo blokáda vápnikového prúdu môže u niektorých športovcov výrazne zlepšiť kontraktilitu srdca. So zvýšením srdcovej frekvencie dochádza aj k zvýšeniu rýchlosti relaxačného procesu srdca. Tento jav pomenoval IT.Udelnov (1975) „rytmodiastolická závislosť“. Neskôr F.Z. Meerson a V.I. Kapelko (1978) dokázal, že rýchlosť relaxácie stúpa nielen so zvyšovaním frekvencie, ale aj so zvyšovaním amplitúdy či sily kontrakcií vo fyziologickom rozsahu. Zistili, že vzťah medzi kontrakciou a relaxáciou je dôležitou pravidelnosťou v činnosti srdca a je základom pre stabilnú adaptáciu srdca na stres.

Na záver treba zdôrazniť, že pravidelný športový tréning prispieva k zlepšeniu srdcových regulačných mechanizmov, čím je zabezpečená ekonomizácia práce srdca v pokoji a jeho maximálny výkon pri extrémnej fyzickej námahe.

Adrenalín... Tento hormón sa tvorí v dreni nadobličiek a adrenergných nervových zakončeniach, je to priamo pôsobiaci katecholamín, stimuluje niekoľko adrenergných receptorov naraz: a 1 -, beta 1 - a beta 2 - Stimulácia a 1-adrenergné receptory sú sprevádzané výrazným vazokonstrikčným účinkom - všeobecnou systémovou vazokonstrikciou vrátane prekapilárnych ciev kože, slizníc, obličkových ciev, ako aj výrazného zúženia žíl. Stimulácia beta 1 -adrenergných receptorov je sprevádzaná výrazným pozitívnym chronotropným a inotropným účinkom. Stimulácia beta 2 -adrenergných receptorov spôsobuje dilatáciu priedušiek.

Adrenalín často nenahraditeľné v kritických situáciách, pretože môže obnoviť spontánnu srdcovú aktivitu počas asystoly, zvýšiť krvný tlak počas šoku, zlepšiť automatizáciu srdca a kontraktilitu myokardu a zvýšiť srdcovú frekvenciu. Tento liek uvoľňuje bronchospazmus a je často liekom voľby pri anafylaktickom šoku. Používa sa najmä ako prvá pomoc a zriedkavo na dlhodobú terapiu.

Príprava roztoku. Epinefrín hydrochlorid je dostupný ako 0,1 % roztok v 1 ml ampulkách (pri riedení 1: 1000 alebo 1 mg/ml). Na intravenóznu infúziu sa 1 ml 0,1% roztoku hydrochloridu epinefrínu zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​čím sa vytvorí koncentrácia 4 μg / ml.

Intravenózne dávky:

1) pre akúkoľvek formu zástavy srdca (asystólia, VF, elektromechanická disociácia) je počiatočná dávka 1 ml 0,1% roztoku hydrochloridu epinefrínu zriedeného v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného;

2) s anafylaktickým šokom a anafylaktickými reakciami - 3-5 ml 0,1% roztoku hydrochloridu epinefrínu, zriedeného v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Následná infúzia rýchlosťou 2 až 4 mcg / min;

3) s pretrvávajúcou arteriálnou hypotenziou je počiatočná rýchlosť injekcie 2 μg / min, pri absencii účinku sa rýchlosť zvyšuje, kým sa nedosiahne požadovaná hladina krvného tlaku;

4) akcia v závislosti od rýchlosti zavádzania:

Menej ako 1 mcg / min - vazokonstriktor,

1 až 4 mcg / min - stimulácia srdca,

5 až 20 μg / min - a- adrenostimulačný,

Viac ako 20 mcg / min - prevládajúci a-adrenostimulačný.

Vedľajší účinok: adrenalín môže spôsobiť subendokardiálnu ischémiu a dokonca infarkt myokardu, arytmie a metabolickú acidózu; malé dávky lieku môžu viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek. V tomto ohľade sa liek široko nepoužíva na dlhodobú intravenóznu terapiu.

noradrenalínu ... Prírodný katecholamín, ktorý je prekurzorom adrenalínu. Je syntetizovaný v postsynaptických zakončeniach sympatických nervov a má funkciu neurotransmitera. Norepinefrín stimuluje a-, beta 1 -adrenergné receptory, nemá takmer žiadny vplyv na beta 2 -adrenergné receptory. Od adrenalínu sa líši silnejším vazokonstrikčným a presorickým účinkom, menším stimulačným účinkom na automatizmus a kontraktilnú schopnosť myokardu. Droga spôsobuje výrazné zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, znižuje prietok krvi v črevách, obličkách a pečeni, čo spôsobuje ťažkú ​​renálnu a mezenterickú vazokonstrikciu. Pridanie malých dávok dopamínu (1 μg / kg / min) podporuje udržanie prietoku krvi obličkami pri podávaní norepinefrínu.

Indikácie na použitie: pretrvávajúca a významná hypotenzia s poklesom krvného tlaku pod 70 mm Hg, ako aj s významným poklesom TPR.

Príprava roztoku. Obsah 2 ampuliek (4 mg hydrotartrátu norepinefrínu sa zriedi v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy, čím vznikne koncentrácia 16 μg/ml).

Počiatočná rýchlosť podávania je 0,5-1 μg/min titráciou, kým sa nedosiahne účinok. Dávky 1–2 μg/min zvyšujú CO, nad 3 μg/min majú vazokonstrikčný účinok. Pri refraktérnom šoku môže byť dávka zvýšená na 8-30 mcg / min.

Vedľajší účinok. Pri dlhšej infúzii sa môže vyvinúť zlyhanie obličiek a ďalšie komplikácie (gangréna končatín) spojené s vazokonstrikčným účinkom lieku. Pri extravazálnom podaní lieku sa môže objaviť nekróza, ktorá si vyžaduje čipovanie extravazátového miesta roztokom fentolamínu.

dopamín ... Je prekurzorom norepinefrínu. Stimuluje a- a beta receptory, má špecifický účinok len na dopaminergné receptory. Účinok tohto lieku je do značnej miery závislý od dávky.

Indikácie na použitie: akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny a septický šok; počiatočné (oligurické) štádium akútneho zlyhania obličiek.

Príprava roztoku. Dopamín hydrochlorid (dopamín) je dostupný v 200 mg ampulkách. 400 mg liečiva (2 ampulky) sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy. V tomto roztoku je koncentrácia dopamínu 1600 μg / ml.

Intravenózne dávky: 1) počiatočná rýchlosť podávania je 1 μg / (kg-min), potom sa zvyšuje, kým sa nedosiahne požadovaný účinok;

2) malé dávky - 1-3 μg / (kg-min) sa podávajú intravenózne; súčasne dopamín pôsobí hlavne na celiakiu a najmä oblasť obličiek, pričom spôsobuje vazodilatáciu týchto oblastí a prispieva k zvýšeniu prietoku krvi obličkami a mezenterikou; 3) s postupným zvyšovaním rýchlosti na 10 μg / (kg-min), periférnou vazokonstrikciou a zvýšením pľúcneho okluzívneho tlaku; 4) veľké dávky - 5-15 μg / (kg-min) stimulujú beta 1 -receptory myokardu, majú nepriamy účinok v dôsledku uvoľňovania norepinefrínu v myokarde, t.j. majú výrazný inotropný účinok; 5) v dávkach nad 20 μg / (kg-min) môže dopamín spôsobiť vazospazmus obličkových a mezenterických ciev.

Pre stanovenie optimálneho hemodynamického efektu je potrebné sledovať hemodynamické parametre. Ak sa vyskytne tachykardia, odporúča sa znížiť dávku alebo zastaviť ďalšie podávanie. Nemiešajte liek s hydrogénuhličitanom sodným, pretože je inaktivovaný. Dlhodobé užívanie a- a beta-agonistov znižuje účinnosť beta-adrenergnej regulácie, myokard sa stáva menej citlivým na inotropné účinky katecholamínov, až k úplnej strate hemodynamickej odpovede.

Vedľajší účinok: 1) zvýšenie DZLK, výskyt tachyarytmií je možný; 2) vo veľkých dávkach môže spôsobiť závažnú vazokonstrikciu.

Dobutamin(dobutrex). Ide o syntetický katecholamín s výrazným inotropným účinkom. Jeho hlavným mechanizmom účinku je stimulácia. beta-receptory a zvýšenie kontraktility myokardu. Na rozdiel od dopamínu nemá dobutamín splanchnický vazodilatačný účinok, ale má tendenciu byť systémovo vazodilatovaný. V menšej miere zvyšuje srdcovú frekvenciu a PWD. V tomto ohľade je dobutamín indikovaný pri liečbe srdcového zlyhania s nízkym CO2, vysokou periférnou rezistenciou na pozadí normálneho alebo zvýšeného krvného tlaku. Pri použití dobutamínu, ako je dopamín, sú možné ventrikulárne arytmie. Zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 10% počiatočnej úrovne môže spôsobiť zvýšenie zóny ischémie myokardu. U pacientov so sprievodnými vaskulárnymi léziami je možná ischemická nekróza prstov. Mnoho pacientov liečených dobutamínom vykazovalo zvýšenie systolického krvného tlaku o 10-20 mm Hg a v niektorých prípadoch hypotenziu.

Indikácie na použitie. Dobutamin sa predpisuje pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca zapríčineného srdcovými (akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok) a nekardiálnymi príčinami (akútne zlyhanie obehu po úraze, počas a po operácii), najmä v prípadoch, keď je priemerný krvný tlak nad 70 mm. Hg Art., a tlak v systéme malého kruhu je vyšší ako normálne hodnoty. Predpísané pre zvýšený plniaci tlak komôr a riziko preťaženia pravého srdca, čo vedie k pľúcnemu edému; so zníženým MOS, v dôsledku režimu PEEP pri mechanickej ventilácii. Počas liečby dobutamínom, podobne ako pri iných katecholamínoch, je potrebné starostlivé sledovanie srdcovej frekvencie, srdcovej frekvencie, EKG, krvného tlaku a rýchlosti infúzie. Pred začatím liečby sa musí upraviť hypovolémia.

Príprava roztoku. Injekčná liekovka dobutamínu obsahujúca 250 mg liečiva sa zriedi v 250 ml 5% roztoku glukózy na koncentráciu 1 mg / ml. Fyziologické roztoky na riedenie sa neodporúčajú, pretože ióny SG môžu interferovať s rozpúšťaním. Nemiešajte roztok dobutamínu s alkalickými roztokmi.

Vedľajší účinok. U pacientov s hypovolémiou je možná tachykardia. Podľa P. Marino sa niekedy pozorujú komorové arytmie.

Kontraindikované s hypertrofickou kardiomyopatiou. Pre svoj krátky polčas sa dobutamín podáva nepretržite intravenózne. Účinok lieku nastáva v období od 1 do 2 minút. Vytvorenie stabilnej koncentrácie v plazme a zaistenie maximálneho účinku zvyčajne netrvá dlhšie ako 10 minút. Nasycovacia dávka sa neodporúča.

Dávky. Rýchlosť intravenózneho podania lieku potrebná na zvýšenie mŕtvice a srdcového výdaja sa pohybuje od 2,5 do 10 μg / (kg-min). Často je potrebné zvýšenie dávky na 20 μg / (kg-min), vo vzácnejších prípadoch - nad 20 μg / (kg-min). Dávky dobytamínu nad 40 mcg / (kg-min) môžu byť toxické.

Dobutamin sa môže použiť v kombinácii s dopamínom na zvýšenie systémového krvného tlaku počas hypotenzie, zvýšenie prietoku krvi obličkami a močenie a na prevenciu rizika preťaženia pľúc pozorovaného pri samotnom dopamíne. Krátky polčas stimulancií beta-adrenergných receptorov, rovný niekoľkým minútam, umožňuje veľmi rýchle prispôsobenie podanej dávky potrebám hemodynamiky.

digoxín ... Na rozdiel od beta-adrenergných agonistov majú digitalisové glykozidy dlhý polčas (35 hodín) a sú eliminované obličkami. Preto sú horšie zvládnuteľné a ich použitie najmä na jednotkách intenzívnej starostlivosti so sebou nesie riziko možných komplikácií. Ak je zachovaný sínusový rytmus, ich použitie je kontraindikované. Pri hypokaliémii, zlyhaní obličiek na pozadí hypoxie sa obzvlášť často vyskytujú prejavy intoxikácie digitalisom. Inotropný účinok glykozidov je spôsobený inhibíciou Na-K-ATPázy, ktorá je spojená so stimuláciou metabolizmu Ca 2+. Digoxín je indikovaný na fibriláciu predsiení s VT a paroxyzmálnu fibriláciu predsiení. Na intravenózne injekcie u dospelých sa používa v dávke 0,25 – 0,5 mg (1 – 2 ml 0,025 % roztoku). Pomaly sa zavádza do 10 ml 20 % alebo 40 % roztoku glukózy. V núdzových situáciách sa 0,75-1,5 mg digoxínu zriedi v 250 ml 5% roztoku dextrózy alebo glukózy a podáva sa intravenózne počas 2 hodín Požadovaná hladina liečiva v sére je 1-2 ng / ml.

VAZODILÁTORY

Dusičnany sa používajú ako rýchlo pôsobiace vazodilatátory. Lieky tejto skupiny spôsobujúce rozšírenie priesvitu krvných ciev, vrátane koronárnych ciev, ovplyvňujú stav pre- a afterloadu a pri ťažkých formách srdcového zlyhania s vysokým plniacim tlakom výrazne zvyšujú CO.

nitroglycerín ... Hlavným účinkom nitroglycerínu je relaxácia hladkého svalstva ciev. V nízkych dávkach má venodilatačný účinok, vo vysokých dávkach tiež rozširuje arterioly a malé tepny, čo spôsobuje zníženie systémovej cievnej rezistencie a krvného tlaku. Nitroglycerín, ktorý poskytuje priamy vazodilatačný účinok, zlepšuje prekrvenie ischemickej oblasti myokardu. Použitie nitroglycerínu v kombinácii s dobutamínom (10-20 μg / (kg-min) je indikované u pacientov s vysokým rizikom rozvoja ischémie myokardu.

Indikácie na použitie: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca s primeraným krvným tlakom; pľúcna hypertenzia; vysoká hladina OPSS so zvýšeným krvným tlakom.

Príprava roztoku: 50 mg nitroglycerínu sa zriedi v 500 ml rozpúšťadla na koncentráciu 0,1 mg/ml. Dávky sa vyberajú titráciou.

Dávky na intravenózne podanie. Počiatočná dávka je 10 mcg / min (nízke dávky nitroglycerínu). Dávka sa postupne zvyšuje - každých 5 minút o 10 μg / min (vysoké dávky nitroglycerínu) - až kým sa nedosiahne jasný účinok na hemodynamiku. Najvyššia dávka je až 3 μg / (kg-min). V prípade predávkovania je možná hypotenzia a exacerbácia ischémie myokardu. Prerušované dávkovanie je často účinnejšie ako dlhodobé dávkovanie. Na intravenózne infúzie by sa nemali používať systémy vyrobené z polyvinylchloridu, pretože značná časť lieku sa ukladá na ich stenách. Používajte plastové (polyetylénové) systémy alebo sklenené liekovky.

Vedľajší účinok. Spôsobuje premenu časti hemoglobínu na methemoglobín. Zvýšenie hladiny methemoglobínu do 10% vedie k rozvoju cyanózy a vyššia hladina je život ohrozujúca. Na zníženie vysokej hladiny methemoglobínu (až o 10 %) by sa mal intravenózne podávať roztok metylénovej modrej (2 mg/kg počas 10 minút) [Marino P., 1998].

Pri dlhodobom (od 24 do 48 hodín) intravenóznom podávaní roztoku nitroglycerínu je možná tachyfylaxia, ktorá sa vyznačuje znížením terapeutického účinku v prípadoch opakovaného podávania.

Po použití nitroglycerínu s pľúcnym edémom dochádza k hypoxémii. Pokles PaO 2 je spojený so zvýšením krvného shuntu v pľúcach.

Po užití vysokých dávok nitroglycerínu často vzniká intoxikácia etanolom. Je to spôsobené použitím etylalkoholu ako rozpúšťadla.

Kontraindikácie: zvýšený intrakraniálny tlak, glaukóm, hypovolémia.

Nitroprusid sodný- rýchlo pôsobiaci vyvážený vazodilatátor, ktorý uvoľňuje hladké svaly žíl a arteriol. Nemá výrazný vplyv na srdcovú frekvenciu a srdcovú frekvenciu. Pod vplyvom lieku sa znižuje systémová vaskulárna rezistencia a návrat krvi do srdca. Súčasne sa zvyšuje koronárny prietok krvi, zvyšuje sa CO, ale klesá potreba kyslíka myokardom.

Indikácie na použitie. Nitroprusid je liekom voľby u pacientov s ťažkou hypertenziou a nízkym CO. Aj mierny pokles OPSS pri ischémii myokardu so znížením čerpacej funkcie srdca prispieva k normalizácii CO. Nitroprusid nemá priamy účinok na srdcový sval, je to jeden z najlepších liekov pri liečbe hypertenzných kríz. Používa sa pri akútnom zlyhaní ľavej komory bez známok arteriálnej hypotenzie.

Príprava roztoku: 500 mg (10 ampuliek) nitroprusidu sodného sa zriedi v 1000 ml rozpúšťadla (koncentrácia 500 mg/l). Skladujte na mieste dobre chránenom pred svetlom. Čerstvo pripravený roztok má hnedastý odtieň. Tmavý roztok nie je vhodný na použitie.

Dávky na intravenózne podanie. Počiatočná rýchlosť podávania je od 0,1 μg / (kg-min), s nízkou SV - 0,2 μg / (kg-min). Pri hypertenznej kríze sa liečba začína dávkou 2 μg / (kg-min). Zvyčajná dávka je 0,5 - 5 mcg / (kg-min). Priemerná rýchlosť vstrekovania je 0,7 μg/kg/min. Najvyššia terapeutická dávka je 2-3 μg / kg / min počas 72 hodín.

Vedľajší účinok. Pri dlhodobom používaní lieku je možná intoxikácia kyanidom. Je to spôsobené vyčerpaním zásob tiosulfitu v tele (u fajčiarov pri podvýžive, nedostatku vitamínu B 12), ktorý sa podieľa na inaktivácii kyanidu vznikajúceho pri metabolizme nitroprusidu. V tomto prípade je možný vývoj laktátovej acidózy sprevádzaný bolesťou hlavy, slabosťou a arteriálnou hypotenziou. Je tiež možná intoxikácia tiokyanátom. Kyanidy vznikajúce pri metabolizme nitroprusidu v tele sa premieňajú na tiokyanát. Akumulácia posledného sa vyskytuje pri zlyhaní obličiek. Toxická plazmatická koncentrácia tiokyanátu je 100 mg/l.

Aké sú negatívne a pozitívne inotropné účinky? Sú to eferentné dráhy, ktoré smerujú do srdca z centier mozgu a spolu s nimi sú treťou úrovňou regulácie.

História objavov

Vplyv blúdivých nervov na srdce prvýkrát objavili bratia G. a E. Weberovci v roku 1845. Zistili, že v dôsledku elektrickej stimulácie týchto nervov dochádza k poklesu sily a srdcovej frekvencie, to znamená, že sa pozoruje inotropný a chronotropný účinok. Súčasne klesá excitabilita srdcového svalu (batmotropný negatívny efekt) a spolu s tým aj rýchlosť, ktorou sa vzruch pohybuje myokardom a vodivou sústavou (dromotropný negatívny efekt).

Prvýkrát ukázal, ako podráždenie sympatického nervu ovplyvňuje srdce, I.F. Sion v roku 1867 a potom ho podrobnejšie študoval I.P. Pavlov v roku 1887. Sympatický nerv ovplyvňuje rovnaké oblasti srdcovej činnosti ako vagus, ale v opačnom smere. Prejavuje sa silnejšou kontrakciou predsieňových komôr, zvýšenou srdcovou frekvenciou, zvýšenou srdcovou dráždivosťou a rýchlejším vedením vzruchu (pozitívne inotropný účinok, chronotropný, batmotropný a dromotropný účinok).

Inervácia srdca

Srdce je orgán, ktorý je dosť silne inervovaný. Pôsobivý počet receptorov umiestnených v stenách jeho komôr a v epikarde dáva dôvod považovať ho za reflexogénnu zónu. Najvýznamnejšie v oblasti citlivých útvarov tohto orgánu sú dva typy populácií mechanoreceptorov, ktoré sa nachádzajú prevažne v ľavej komore a predsieňach: A-receptory, reagujúce na zmeny napätia srdcovej steny a B-receptory. , vzrušený pri jeho pasívnom naťahovaní.

Na druhej strane aferentné vlákna spojené s týmito receptormi patria medzi vagusové nervy. Voľné senzorické zakončenia nervov umiestnené pod endokardom sú zakončenia dostredivých vlákien, ktoré tvoria sympatické nervy. Všeobecne sa uznáva, že tieto štruktúry sa priamo podieľajú na vzniku bolestivého syndrómu, vyžarujúceho segmentálne, ktorý charakterizuje ataky ischemickej choroby. Inotropný účinok je zaujímavý pre mnohých.

Eferentná inervácia

Eferentná inervácia sa vyskytuje v dôsledku oboch častí ANS. Sympatické preanglionárne neuróny, ktoré sa na ňom podieľajú, sa nachádzajú v sivej hmote v troch horných hrudných segmentoch v mieche, a to v bočných rohoch. Na druhej strane sa preangliové vlákna presúvajú do neurónov sympatického ganglia (horný hrudník). Postgangliové vlákna spolu s parasympatikovým blúdivým nervom vytvárajú horné, stredné a dolné nervy srdca.

Celý orgán je preniknutý sympatickými vláknami, pričom inervujú nielen myokard, ale aj zložky vodivého systému. Parasympatické preanglionárne neuróny zapojené do srdcovej inervácie tela sa nachádzajú v predĺženej mieche. Súvisiace axóny sa pohybujú medzi blúdivými nervami. Keď blúdivý nerv vstúpi do hrudnej dutiny, odchádzajú z neho vetvy, ktoré sú súčasťou nervov srdca.

Deriváty blúdivého nervu, ktoré prechádzajú v počte srdcových nervov, sú parasympatické pregangliové vlákna. Excitácia z nich prechádza do intramurálnych neurónov a potom predovšetkým do komponentov vodivého systému. Vplyvy, ktoré sprostredkúva pravý blúdivý nerv, sa zameriavajú najmä na bunky sinoatriálneho uzla a ľavý na atrioventrikulárny. Vagusové nervy nemôžu priamo ovplyvniť srdcové komory. To je základom inotropného účinku srdcových glykozidov.

Intramurálne neuróny

Intramurálne neuróny sa tiež nachádzajú vo veľkom počte v srdci a môžu byť umiestnené jednotlivo aj zhromaždené v gangliách. Väčšina týchto buniek sa nachádza vedľa sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlov, ktoré spolu s eferentnými vláknami umiestnenými v interatriálnej priehradke tvoria intrakardiálny plexus nervov. Obsahuje všetky prvky, ktoré sú potrebné na uzavretie miestnych reflexných oblúkov. Z tohto dôvodu sa intramurálny nervový srdcový aparát niekedy označuje ako metasympatický systém. Čo je ešte zaujímavé na inotropnom účinku?

Vlastnosti vplyvu nervov

Kým autonómne nervy inervujú tkanivo kardiostimulátora, môžu ovplyvniť ich excitabilitu a tým spôsobiť zmeny vo frekvencii generovania akčných potenciálov a srdcovej frekvencie (chronotropný efekt). Vplyvom nervov sa môže zmeniť aj rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu, a tým aj trvanie fáz srdcového cyklu (dromotropné účinky).

Keďže pôsobenie mediátorov v zložení autonómneho nervového systému obsahuje zmenu energetického metabolizmu a hladiny cyklických nukleotidov, vo všeobecnosti môžu autonómne nervy ovplyvniť silu kontrakcií srdca, to znamená inotropný účinok. Vplyvom neurotransmiterov sa v laboratórnych podmienkach dosiahol efekt zmeny hodnoty excitačného prahu kardiomyocytov, ktorý je označovaný ako batmotropný.

Všetky tieto dráhy, ktorými nervový systém ovplyvňuje kontraktilnú aktivitu myokardu a srdcovú pumpovaciu funkciu, majú, samozrejme, mimoriadny význam, ale sú sekundárne k myogénnym mechanizmom, ktoré modulujú vplyvy. Kde je negatívny inotropný účinok?

Nervus vagus a jeho vplyv

V dôsledku stimulácie nervu vagus sa objavuje chronotropný negatívny účinok a na jeho pozadí negatívny inotropný účinok (uvažujeme nižšie uvedené lieky) a dromotropný. Existujú neustále tonické účinky bulbárnych jadier na srdce: ak je rezané na oboch stranách, srdcová frekvencia sa zvyšuje z jeden a pol na dva a pol krát. Ak je podráždenie silné a dlhotrvajúce, potom sa vplyv blúdivých nervov časom oslabí alebo sa úplne zastaví. Toto sa nazýva „únikový efekt“ srdca pred zodpovedajúcim vplyvom.

Izolácia mediátora

S podráždením vagusového nervu je chronotropný negatívny účinok spojený s inhibíciou (alebo spomalením) generovania impulzov u vodiča srdcovej frekvencie sínusového uzla. Na zakončeniach blúdivého nervu sa pri jeho podráždení uvoľňuje mediátor acetylcholín. Jeho interakcia s muskarínovými citlivými srdcovými receptormi zvyšuje permeabilitu povrchu bunkovej membrány kardiostimulátorov pre ióny draslíka. V dôsledku toho sa objavuje membránová hyperpolarizácia, ktorá spomaľuje alebo potláča rozvoj pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie, v dôsledku čoho membránový potenciál neskôr dosiahne kritickú úroveň, čo má vplyv na spomalenie srdcovej frekvencie. Pri silnej stimulácii blúdivého nervu sa potlačí diastolická depolarizácia, objaví sa hyperpolarizácia kardiostimulátorov a srdce sa úplne zastaví.

Počas vagovej stimulácie sa amplitúda a trvanie predsieňových kardiomyocytov znižuje. Pri excitácii blúdivého nervu stúpa prah predsieňového podráždenia, je potlačená automatizácia a spomaľuje sa vedenie atrioventrikulárneho uzla.

Elektrická stimulácia vlákien

Elektrická stimulácia vlákien, ktoré vychádzajú z hviezdicového ganglia, má za následok zrýchlenie srdcovej frekvencie a zvýšenie kontrakcií myokardu. Okrem toho je inotropný účinok (pozitívny) spojený so zvýšením permeability membrány kardiomyocytov pre ióny vápnika. Ak sa zvýši prichádzajúci vápnikový prúd, úroveň elektromechanickej väzby sa rozšíri, čo vedie k zvýšeniu kontraktility myokardu.

Inotropné lieky

Inotropné lieky sú lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu. Najznámejšie sú srdcové glykozidy ("Digoxín"). Okrem toho existujú neglykozidové inotropné lieky. Používajú sa len pri akútnom srdcovom zlyhaní alebo pri závažnej dekompenzácii u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Hlavné neglykozidové inotropné lieky sú: "Dobutamín", "Dopamín", "Norepinefrín", "Adrenalín". Takže inotropný účinok na činnosť srdca je zmena sily, s ktorou sa sťahuje.