Srdcový rytmus je zlomený. V akých prípadoch je porušenie rytmu srdca, príčiny, liečby a prevencie

V pokojnom stave sa ľudské srdce zníži v nepretržitom, rovnomernom rytme. Počet vlniek dosiahne 24 hodín, dosahuje 100 000 záberov, čo je za minútu od 60 do 90 kontrakcií. Takáto presnosť a vklad je regulovaná sínusovou jednotkou obsahujúcou pacemonické bunky, ktoré dráždia atri-komorový uzol atrio-komorového uzla a lúč GIS v tkanivách komôr. Prísne distribúcia funkčnosti, hrá dôležitú úlohu na strane odrôd chorôb, čo znamená porušenie srdcového rytmu, zdvíhanie srdcového svalu na tieto sigmenzie.

Pod pojmom arytmií sú chápané, len také zlyhania z normálneho rytmu, keď spomaliť, meniť frekvenciu šokov za hranicami normy v jednej alebo na iných stranách. Porušenie srdcovej frekvencie je nepravidelnosť srdcového rytmu, to znamená, že výstava z akéhokoľvek segmentu vodivého systému, okrem správnej, sínusovej.

Štatistika takýchto porušení sa vykonávajú v percentuálnych ukazovateľoch: \\ t

1. Hlavná časť zlyhania rytmu padá na predsieňový a komorový extrasystolizmus, všimol si takmer v 85% prípadov s IHS.
2. Podľa štatistík je podľa štatistík paroxyzmálna a konštantná forma predsieňového blikania, rozdelenie 15% prípadov o 5% u pacientov nad 60 rokov a 10%, resp. - u pacientov starších ako 80 rokov.
3. Existujú stále ťažobné údaje bez presných digitálnych vzťahov týkajúcich sa oboch bradykardií, nie spôsobených patologickým porušovaním srdca. Ide o takzvanú emocionálnu operáciu rytmu, pravidelne pozorovala pre každú osobu.

Klasifikácia

Akékoľvek druhy porušenia srdcového rytmu sú vhodné pre klasifikáciu dvoch hlavných, vybraných skupín:

• Porušenie rytmu srdca;
• Poruchy vedenia srdca.

Rozdiely medzi týmito dvoma skupinami sú zásadné - ak prvá je prerušovaná, nerovnomerná redukcia srdcového svalu s rýchlym pulzáciou, druhá je charakterizovaná niekoľkými stupňami spomalenia rytmu alebo absencia takej.

V agregácii prvé druhy porúch srdcovej frekvencie kombinuje neprirodzený pôvod a prenos impulzných signálov:

• Proces pokračovania impulzov v norme;
• V kňazoch C-in alebo;
• Na predsieňovej tkanine, vyjadrenej predsieňovým extrasystolom a paroxyzmálnou atriálnou tachykardiou;
• V atrike-komorovom uzle, vyjadrený atrioventrikulárnym extrasystolom a paroxyzmálnou tachykardiou;
• O komorových vláknach, výrazných komorových extrarasystolu a paroxyzmálnej komorovej tachykardom;
• V zostave synódiu a pozdĺž škrupiny atrie alebo komôr, vyjadrených fibriláciou atrie a komôr.

Nasledujúca kombinácia porúch vodivosti zahŕňa nasledujúce impulzy, vyjadrené sinus blokáda, intra-sub-sub-blokáda, attrioventrikulárnej blokáde všetkých troch úrovní.

Dôvody

Akékoľvek príčiny porúch srdcových rytmov sú ekvivalentné abnormalít srdca a individuálnym stavom organizmu. To znamená, že sínus tachykardia môže tiež prispieť k činnostiam aktívnych aktivít, rýchly pohyb, emocionálne prasknutia.

Respiračná bradyaritmia označuje odrody normy v dôsledku zvýšenia pulzácie počas inhalácie, a podľa toho spomalenie, s výdychom.

Podobné zlyhania rytmu, sprevádzané blikajúcimi arytmiou a paroxyzmálnymi typmi tachykardom, najčastejšie hovoria o vážnych, ako aj iných orgánoch.

Sprievodné choroby

Choroby spojené s poruchami srdca:

• Ischémia, angína, v histórii alebo akútna forma;
• Hypertenzia, ktorá prešla do chronickej formy alebo s pravidelne občasnými útokmi;
• Všeobecné vady srdcového svalu;
• Štrukturálne zmeny v myokardiáli, ako výsledok utrpených chorôb;
• Choroby, ktoré nesúvisia so srdcom:
• Gastrointestinálny trakt;
• Intoxikácie, botulizmus;
• Hormonálne poruchy štítnej žľazy;
• Silné opätovné zaistenie, sprievodné horúčky;
• Inigika produktov alkoholu.

Okrem vyššie uvedeného sú aspekty tretích strán, často provokujú porušenie srdcového rytmu:

• Nadmerná hmotnosť v rôznych stupňoch;
• Fajčenie, závislosť na alkohol;
• Veková prahová hodnota počas 45 rokov;
• Choroby endokrinného systému.

Žiadne srdcové ochorenie sa môže prejaviť rovnako u všetkých pacientov. Stáva sa to, symptómy rytmu srdca sa nevykazuje dosť dlhú dobu a len prieskum dáva jasný obraz o porušení. Prevažná väčšina pacientov však poznamenala explicitné odchýlky od normy, čo je dôvodom na ich odvolanie na zdravotnícke inštitúcie.

Symptómy porúch srdcovej frekvencie, vyjadrené náhlym nedostatkom vzduchu, akútna bolesť na hrudníku, ktorá zrazila do srdcového rytmu, nemožno zaznamenať, alebo odpísať obvyklé prejavy vzrušenia alebo fyzickej únavy.

To isté platí pre sinusovú blokádu hĺbky, druhého a tretieho stupňa, často externe preukázané opakovaním omdlených stavov. Pacienti, súbežne so silným, často cítia náhla slabosť, nevoľnosť.

Na predbežnú diagnózu rytmu srdca, lekár spravidla postačuje na vyhodnotenie sťažností vyjadrených pacientom a zhrnúť intenzitu ich prejavu, ale základom presnej diagnózy bude výsledkom EKG prieskumu.

V žiadnom prípade osoba nemusí samostatne urobiť diagnózu a užívanie liekov zodpovedajúcich záverom. Iba skúsený kardiológ alebo lekár, ktorý študoval všetky nuansy a vzhľadom na individuálne charakteristiky pacienta, môže predpísať liečbu porušovania srdcového rytmu s súbežnou kontrolou v procese.

EKG je primárny pohľad na prieskum vykonaný príkazom na opotrebovanie rýchlosti; Okrem toho, bezprostredne po plánovanom alebo naliehavej hospitalizácii v oddelení kardiológie.

Pacient môže priradiť ďalší výskum pre presnejšiu diagnostiku:

• a EKG do 24 hodín;
• Vzorky s rôznym stupňom cvičenia;
• Ostatné neinvazívne diagnostické metódy súvisiace s perkuzívnym - ako napríklad CHPEFI.
• V špeciálnych prípadoch, najmä v podozrivých nádorových ochoreniach alebo post-infarkčných jazách, MRI srdca môže potrebovať.

Liečba

V súlade so zavedeným pôvodom ochorenia sú vymenované vhodné zaobchádzanie s poruchami srdcového rytmu: \\ t

• Použitie nitroglycerínu, ako aj, zriedenej krvi a prispieva k vyrovnaniu hladín cholesterolu.
• Hypertenzia spôsobuje hypotenzné lieky; V prípade chronických foriem srdcových ochorení sú tiež predpísané diuretiká a krbové glykozidy. V zriedkavých prípadoch sa odporúča rýchly zásah.
• Sinoatrial Tachycardia je znáša príjem Anaprilin.
• Diagnostické blokády potrebujú ďalší prístup. Zavedenie intravenóznych prípravkov, ako je prednizón, atropín, to znamená, že aktívne stimuluje redukciu srdcového svalu.

Komplikácie

Choroby srdca spojené s poškodením rytmu sú vyjadrené prerušením nepretržitého prietoku krvi cez telo, a tiež ohroziť skôr veľký počet komplikácií.

Stáva sa to, že s diagnózou alebo oneskorením liečby sa pacienti vyvíjajú:

• Kolaps.
• Arytmogénny šok;
• Pľúcna embólia;
• Akútny infarkt myokardu;
• , úplné ukončenie srdca.

S včasnou diagnózou arytmie, v čase predpísanej liečby a dodržiavania všetkých lekárskych odporúčaní, u pacienta, vývoj komplikácií srdcového rytmu poruchy sa deje veľmi zriedka, čo prakticky zaručuje úplnú liečbu a návrat do normálneho životného štýlu.

V prípadoch non-pozorovania prieskumu, alebo spustenia symptómov, prognóza je postavená na základe údajov o závažnosti ochorenia. V takýchto prípadoch liek nedáva vysoké percento možnosti obnovy všetkých primárnych funkcií tela.

Poruchy srdcového rytmu sú komplikáciou mnohých kardiovaskulárnych a extracardiálnych ochorení. Vznik arytmií často výrazne váži klinický priebeh chorôb a je často príčinou smrti kardiologických pacientov. Súčasne existujú absolútne bezpečné poruchy rytmu. Hlavné klinické formy arytmie zahŕňajú extrasystol, tachyritium, sinus uzol slabý syndróm a atrioventrikulárne blokády. Na objasnenie charakteru a presnej diagnózy arytmií sa používajú špeciálne výskumné metódy: EKG, denné monitorovanie EKG, naprogramovanej elektrickej stimulácie srdca, priemerovanie signálu EKG. Antiarytmické lieky a nepeicky metódy sa používajú na liečbu pacientov s poškodeným srdcovým rytmom: katéter ablácia arytmogénnych častí myokardu, elektrokardiality, elektrickej kardioverzie a defibrilácie. Vo väčšine prípadov, s pomocou terapeutických opatrení, je možné dosiahnuť čiastočný alebo úplný klinický účinok, ale použitie akýchkoľvek spôsobov liečby porúch srdcových rytmov je spojené so zvýšeným rizikom komplikácií a nepriaznivých výsledkov. Je možné vyliečiť arytmiu, ak je príčina jeho výskytu známa a eliminovaná pomocou určitých lekárskych udalostí. Nanešťastie, vo väčšine prípadov, príčinou arytmie je buď neznáma alebo nerozumná.

Kľúčové slová: narušenie rytmu srdca, arytmie, diagnostiky, liečby.

Poruchy srdcového rytmu (arytmie) sú jedným z najkomplexnejších úsekov klinickej kardiológie. To je čiastočne kvôli tomu, že pre diagnostiku a liečbu arytmií je potrebná veľmi dobrá znalosť elektrokardiografie, čiastočne - obrovské

rôzne arytmií a veľký výber spôsobov liečby. S náhlymi arytmiám sú často potrebné urgentné udalosti. Stomatrikulárna tahiaritimiia sú hlavnou príčinou náhlej smrti. Významné ťažkosti predstavujú prevenciu opakovaného výskytu porúch rytmu. Okrem toho terapeutické opatrenia zamerané na odstránenie samotných arytmií môžu spôsobiť zvýšenie arytmií a závažných komplikácií. V posledných rokoch sa zásady liečby drogovej liečby arytmií výrazne zmenili, metódy invazívnej liečby, implantácia kardioverňov-defibrilátorov, ktoré boli významne prijaté.

Určenie základných pojmov a termínov používaných na charakterizáciu porúch rytmu

1. SINUS RHYTHM - Normálny srdcový rytmus. EKG registruje sinusové zuby P (pozitívne v druhom predstihu), predsieňové impulzy sa vykonávajú na komory.

2. Extrasyistoly - predčasné zníženie.

3. Ektopické skratky a rytmy - redukcia a rytmy necentrovaného pôvodu (t.j. nie z sínusovej jednotky, napríklad "rytmus atrioventrikulárnej zlúčeniny").

4. Asizolia - zastavenie predsieňových škrtov a / alebo komôr (krátka epizóda asizolie sa nazýva pauza).

5. Zníženie redukcií - skratky (komplexy EKG bez slnečného pôvodu) sa objavujú po pauze.

6. Kĺzanie rytmov - ektopické rytmy s frekvenciou menšou ako 60 za minútu.

7. Bradykardia - srdcová frekvencia menej ako 60 za minútu.

8. Zrýchlené ektopické rytmy - ektopické rytmy s frekvenciou 60 až 100 za minútu.

9. Tachykardia - Frekvencia predsieňových skratiek alebo komôr je viac ako 100 za minútu.

10. TREPPING - Frekvencia redukovania predsieňov alebo komôr je viac ako 250-300 za minútu, "rezací" formy komplexov na EKG (vlny točí).

11. Fibrilácia je úplne dezorganizovaná elektrická a mechanická aktivita predsieňového alebo komory (atriálna fibrilácia sa nazýva blikanie).

12. blokáda - spomalenie alebo ukončenie prostredníctvom jedného alebo iného oddelenia srdca.

13. Predčasná excitácia komôr - začiatok komorovej depolarizácie skôr, než k tomu dôjde počas normálnych impulzov (skrátenie intervalu RR).

14. Atrioventrikulárna (AV) disociácia - nezávislé zníženie v partácii a komory.

Hlavné klinické formuláre

Porušovanie rytmu

1. Extrasystol.

2. Tahiaritia (tachykardia).

2.1. Podporované.

2.2. Ventrikulárna.

3. Syndróm Sinus Node Slabiny. 3.1. Sinus Bradykardia.

3.1. Sinootrialárna blokáda II.

4. Porušenie atrioventrikulárnej a intraventrikulárnej vodivosti.

4.1. Atrioventrikulárne blokády.

4.2. Intraventrikulárne blokády.

4.3. Predčasné vzrušenie komôr.

Klinické formy porušenia rytmu nezahŕňajú "čisto elektrokardiografické" koncepty, ako sú tí, ktorí vyjadrujú redukcie a rytmy, pretože tieto zmeny sami nie sú primárne porušovanie rytmu, vznikajú v dôsledku spomalenia v sínusovom rytme alebo AV-II-III stupňa; AV-disociácia je tiež vždy dôsledkom, a nie klinickou formou rušenia rytmu.

Príroda klinický tokporuchy rytmu môžu byť akútne a chronické, prechodné a konštantné. Ak chcete charakterizovať klinický chod, tachyarhyhythmia používa takéto definície ako "paroxyzmáčné", "recidivujúce", \u200b\u200b"kontinuálne opakované".

Hlavné klinické formy porúch srdcových rythov sú: extrasystol, tachyarhythmia, sínusový uzol slabý syndróm a atrioventrikulárne blokády

Príčiny výskytu porúch rytmu je často veľmi ťažké určiť. Arytmogénne faktory zahŕňajú:

1) akékoľvek ochorenia kardiovaskulárneho systému;

2) Mnohé extracardiálne ochorenia (napríklad pľúcne ochorenia, poškodenie pažeráka, tyreotoxikóza);

3) poruchy neuro-humorálnej regulácie, kyseliny alkalickej rovnováhy, výmena elektrolytu;

4) Alkoholické poškodenie srdca;

5) Keď sa zistia porušenie rytmu v osobách bez známok poškodenia kardiovaskulárneho systému a extracardiálnych porúch, používa sa termín "idiopatické porušenie rytmu".

Treba poznamenať, že aj u pacientov s jasným ochorením kardiovaskulárneho systému, aby sa zistilo, či táto choroba spôsobuje, že výskyt arytmie alebo je jednoducho sprievodný, nie vždy možný.

Elektrofyziologické mechanizmy

Porušovanie rytmu

1. Porušenie tvorby impulzov.

1.1. Podľa typu normálneho automatizmu.

1.2. Výskyt patologického automatizmu.

1.3. TRIGGN AKTIVITY: Čoskoro postavenárizácia, neskoré postavenie.

2. Re-Input of Pulse.

2.1. Anatomicky definovanou cestou.

2.2. Bez anatomického substrátu: podľa typu popredného kruhu, podľa typu odrazu.

3. blokáda impulzov.

Tieto mechanizmy sú inštalované a študované v experimente. V klinických podmienkach je presný elektrofyziologický mechanizmus definovaný len s niektorými možnosťami arytmie, napríklad, ak je zriadený, že recipročná atrioventrikulárna tachykardia

vedený mechanizmom impulzov opätovného vstupu ("opätovným vstupom") cirkulujúcim pomocou anatomicky definovanej dráhy.

Elektrofyziologické mechanizmy pre výskyt arytmií: poruchy automatickej, spúšťacej aktivity a opätovného vstupu impulzov

Klinický význam definície presného elektrofyziologického mechanizmu arytmie je teraz malý, pretože výber antiarytmickej terapie sa uskutočňuje empiricky bez ohľadu na špecifický mechanizmus, ktorý je základom porušenia rytmu. Len počas chirurgickej liečby je potrebné určiť presnú lokalizáciu "arytmogénneho substrátu" - zdroj arytmie alebo spôsobov, ako cirkulovať pulz.

Klinické príznaky porúch rytmu

Hlavné klinické príznaky porúch rytmu zahŕňajú pocit srdca alebo prerušenia v práci srdca. Okrem toho môže byť arytmia sprevádzané príchodom závratov alebo epizód straty vedomia. Epizódy straty vedomia počas arytmií sa nazývajú útoky Morgali-Approtes - Stokes ("MES útoky"). Tahiariitimiia môžu spôsobiť stresovú angínu u pacientov s pacientmi s CHA, a u pacientov s chronickým zlyhaním srdca počas paroxyzmov tachykardie, krátkosť dychu zvyšuje, suspendovanie šitie, až do edému pľúc. Ostro výrazné zhoršenie hemodynamiky v arytmiách môže spôsobiť "arytmogénny" šok, komorovú fibriláciu a náhlu smrť. Zároveň mnohí pacienti arytmia postupujú s absolútne žiadne príznaky ani nespôsobujú pocit ľahkého nepohodlia. Trvalé alebo nepretržité opakujúce sa tachyarhyhrythmia môžu spôsobiť tzv. Arrytmogénne kardiomyopatia - zvýšenie srdcových rozmerov a zníženie ejekčnej frakcie so symptómami nedostatku krvného obehu. Jediný spôsob, ako liečiť "arytmogénny kardiomyopatia" je obnovenie normálneho sínusového rytmu alebo poháre srdcovej frekvencie.

Hlavnými klinickými príznakmi porúch rytmu sú: pocit srdca alebo prerušenia v práci srdca, závraty, epizódy straty vedomia

Fyzikálne vyšetrenie Počas arytmie (palpetá pulzačných artérií, auscultácia) vám umožňuje určiť povahu rytmu rušenia: extrasystolia, tachyrhythmia alebo bradiaritmia a registrácia EKG počas arytmie vám umožňuje vytvoriť presnú diagnózu formulára rytmu poruchy. Vzhľadom k tomu, že mnohé arytmií sa prekrýva, možnosť registrácie poruchy rytmu nie je vždy k dispozícii. V týchto prípadoch majú hlavné rozdiely a používanie dodatočných inštrumentálnych výskumných metód.

Špeciálne výskumné metódy

Medzi hlavné špeciálne metódy štúdie pacientov s poruchami rytmu patria:

1) dlhodobé monitorovanie EKG;

2) vzorka s cvičením;

3) Percussive stimulácia srdca;

4) Priemerovanie signálu EKG;

5) Intrakarmický elektrofyziologický výskum.

Dlhé monitorovanie EKG

Dlhodobé monitorovanie EKG sa bežne nazýva monitorovanie zahyknutia podľa názvu vynálezcu tejto metódy N.J. Holter, ktorý ho v roku 1961 prvýkrát aplikoval. Najčastejšie je EKG registrovaná počas dňa, a preto druhé meno - denné monitorovanie EKG. Dlhá registrácia EKG v súvislosti s obvyklým aktívnym príspevkovým príspevkom pre prechodné zmeny, ktoré sú "nie zachytené" pri registrácii štandardného EKG. Vo vedeckých a klinických štúdiách sa používa multi-konzistentné monitorovacie alebo darčekové monitorovanie EKG (pomocou implantovaných rekordérov). S monitorovaním Halter (HMM) je EKG registrovaná nepretržite alebo v prerušovanom režime - pri momentoch vzhľadu klinických príznakov

alebo asymptomatické arytmií. Po ukončení monitorovania sa vykonáva automatické dekódovanie výsledkov získaných na špeciálnych dekodérových zariadeniach. V každom prípade lekár vykonáva kontrolu nad vyhradenými odchýlkami av prípade potreby upravuje závery automatickej analýzy.

Počas cm sú najčastejšie registrované porušenia srdcového rytmu. Zámok Hmm výrazne rozšíril naše myšlienky o hranice normy, pokiaľ ide o arytmií. Ukázalo sa, že extrasystoly, sínusová bradykardia, ektopické rytmy, synózarické a atrioventrikulárne blokády sú pozorované u mnohých zdravých ľudí. Môže byť podmienečne predpokladaný, že každý zdravý človek sa môže zaregistrovať až 200 dohadovitým a až 200 veselým extrasystoly počas dňa, Bradykardia počas spánku môže dosiahnuť 30 skratiek za minútu (mimochodom, prvá štúdia vykonaná študentmi lekárskych), pauzy So synointárnou blokádou môže byť dosiahnuté 2-3 sekundy, počas spánku je možné zaznamenať atrioventrikulárnu blokádu stupňa II typu Mobitz-I (Samoilov-Vestelbach periodiká).

Hmm sa uskutočňuje pacienti s klinickými príznakmi, prípadne z dôvodu prechodných porúch rytmu, ak nie je arytmia registrovaná na obvyklom EKG. S zriedkavými objavujúcimi príznakmi, sľubne používanie prerušovaných monitorov - zahrnuté len v čase príznakov (automatické alebo zahŕňali samotných pacientov).

Halter Monitorovanie EKG vykonáva pacienti s klinickými príznakmi, prípadne z dôvodu prechodných porúch rytmu, ak nie je arytmia registrovaná na obvyklých EKG

Indikácie na vykonávanie dlhodobého monitorovania EKG u pacientov s arytmií sú:

3) Hodnotenie účinnosti antiarytmickej terapie.

Vzorka s cvičením

Vzorka s fyzickou aktivitou u pacientov s arytmií sa používa, ak sa počas zaťaženia vyskytne výskyt arytmie. V týchto prípadoch je možné zaregistrovať arytmiu, určiť jeho charakter a znášanlivosť, s opakovanými pokusmi s fyzickým zaťažením, odhadnúť účinnosť antiarytmickej liečby. Vzorka s fyzickou aktivitou z hľadiska identifikácie ischémie myokardu a vzniku medzi vznikom príznakov ischémie a výskytom porúch rytmu je veľmi dôležité.

Indikácie na účely vzorky s cvičením u pacientov s arytmií sú:

1) Útoky náhlej stabilného srdca vznikajúceho počas fyzickej námahy (alebo psycho-emocionálne napätie);

2) Výber antiarytmickej terapie pacientmi s arytmiám vznikajúcimi počas cvičenia.

CHRETIBLE ELEKTRICKÁM

S pomocou peroxyzmálnej superspostate tachyarmia (u pacientov so spontánnymi záchvat so spontánnymi záchvat so spontánnymi záchvatmi supertrhydrochlorického tachyrhytmií je možné indukovať bez srdcovej elektrostimulácie srdca (CHPES). Ak je syndróm Sinus slabosti podozrivý ako príčina epizód závratov alebo mdloby, identifikácia predĺženia doby obnovy nočného uzla (korigovaný GFSU viac ako 600 ms) označuje túto diagnózu. Normálne výsledky testov v žiadnom prípade však vylučujú prítomnosť syndrómu slabosti sínusového uzla. Medzi pacientmi s prepadaním komôr, s pomocou stimulácie perkusie, je možné rozlišovať pacientov s nízkym rizikom - v ktorom maximálna tepovej frekvencie počas indukovaného záchvatu blikajúceho arytmie (alebo počas predsieňovej stimulácie s frekvenciou nahor až 300 impulzov za minútu a ďalšie) nepresahuje 250 ° C / min. Na druhej strane, ak maximálna tepovej frekvencie presahuje 250 UD / min, nie je možné vylúčiť možnosť veľmi vysokej srdcovej frekvencie v prípade spontánneho výskytu blikajúcich arytmie a rizika vyjadrených hemodynamických porúch alebo dokonca transformácie komorová fibrilácia. Nakoniec, stimulácia perkusie srdca je vhodná na urýchlenie

výber antiarytmickej terapie Pacienti s relatívne zriedkavými vznikajúcimi, ale skôr závažné útoky SuperDoday Tachyarhythmia (s častými alebo ľahko prenosnými útokmi Nie je potrebná na umelú indukciu tachyarhytmie). Okrem toho, pri vykonávaní špejín je možné identifikovať ischémiu myokardu a jeho spojenie so vznikom arytmie.

Indikácie na vykonávanie transpirátora elektrickej stimulácie srdca u pacientov s arytmií sú:

1) záchvaty stabilného srdca;

2) mdloby nejasnej etiológie;

3) Hodnotenie rizika blikajúcich arytmie s vysokou srdcovou frekvenciou u pacientov s predčasnou excitáciou komôr;

4) Výber antiarytmickej terapie pacientmi s parodyzmálnymi superstrikulárnymi tachyrhytmiami.

Priemerný signál EKG

Priemerná metóda EKG signálov ("EKG Vysoká rozlíšenie" - Priemerovanie počítača, filtrovanie a zosilnenie 150-300 po sebe idúcich cyklov) vám umožní registráciu tzv. komplexy QRS.a začiatok segmentu St.Neskoré potenciály sa odrážajú v sekciách myokardu pomalších impulzov, ktoré môžu byť arytmogénnym substrátom pre výskyt arytmií podľa typu opakovaného vstupu impulzu ("opätovné zadanie").

Použitie metódy priemerovania EKG umožňuje vyhodnotiť pravdepodobnosť paroxyzmálnej komorovej tachykardie u pacientov, ktorí mali infarkt myokardu, alebo u pacientov s prísnymi srdcami alebo mdloby nejasnej etiológie. Vo všetkých týchto prípadoch je negatívny výsledok oveľa väčší - v tomto prípade je pravdepodobnosť komorovej tachykardie veľmi nízka. A pozitívne výsledky - identifikácia neskorých potenciálov len indikuje prítomnosť potenciálne arytmogénneho substrátu, čo môže byť dôsledkom akéhokoľvek organického poškodenia myokardu.

Indikácie na vykonávanie metódy priemerovania EKG:

1. Vyhodnotenie pravdepodobnosti komorovej tachykardie ako príčinou mdloby nejasnej etiológie.

2. Detekcia arytmogénneho substrátu u pacientov so zvýšeným rizikom ventrikulárnej tachyaritmie.

IMPLIKÁLNA ELEKTRUBLIKA

Na vykonanie intrakarmickej elektrofyziologickej štúdie v dutine srdca sa zavedú jeden alebo viac sond - elektródy na registráciu intrakardických elektroárnych a elektrických stimulácie srdca. S pomocou elektrickej stimulácie môžete indukovať supertrhydrochlorickú a komorovú tachykardiu u pacientov so spontánnymi útokmi. To uľahčuje proces výberu antiarytmickej liečby: nemožnosť opätovného indukcie tachykardie na pozadí prijímania jedného alebo iného antiarytmického lieku je znakom účinnosti tohto lieku a počas dlhodobého prijímania. S ťažkými, refraktérnymi liekmi terapia, komorové tachyaritmy počas elektrofyziologických štúdií mapovanie na určenie lokalizácie zdroja tachykardia (arytmogénny substrát alebo kritický úsek dráhy cirkulácie pulzov) a následnú chirurgickú liečbu. U pacientov so superrokálnymi tachiarhytmiázami sa uskutočňuje intrakonukračná elektrofyziologická štúdia len vtedy, ak je znázornená chirurgická liečba tachyarhytmie, pretože takmer všetky otázky súvisiace s diagnózou a liečbou lieku Supraventric Tachyarhythmia môžu byť vyriešené pomocou elektrickej stimulácie elektrickej stimulácie perkusie Srdce.

Počas elektrofyziologického výskumu sa uskutočňuje naprogramovaná elektrostimulácia srdca s cieľom vyhodnotiť funkčný stav vodivého srdcového systému, indukcia tachyarhytmie, určenie lokalizácie arytmogénneho substrátu, mechanizmu arytmie a výber spôsobu liečby

Indikácie pre elektrofyziologický výskum sú:

1) Výber liečby pacientmi s relatívne zriedkavými, ale vážne sa vyskytujúcimi ponukami komorovej tachykardie (vrátane REANIMITED po náhlej smrti);

2) mdloby nejasnej etiológie;

3) vykonávanie chirurgickej liečby arytmií;

4) Implantácia kardiostimulátora alebo pacientov s kardioverom-defibrilátorom s tachyarhytmiami.

Liečba porušovania srdcového rytmu

Indikácie na liečbu porúch rytmu:

1. Vynaložené hemodynamické poruchy.

2. Subjektívna arytmia intolerancia.

3. Asymptomatické, ale potenciálne nebezpečné arytmií (napríklad pod syndrómami podlhovastého QT).

Bezpečné, asymptomatické a malé-axipty ľahko prenosné arytmií nevyžadujú vymenovanie špeciálnej antiarytmickej liečby. V týchto prípadoch je hlavnou lekárskou a terapiou racionálnou psychoterapiou.

Metódy liečby porúch rytmu:

1. Liečba hlavného ochorenia a korekciu možných arytmogénnych faktorov.

2. Antiarytmické lieky.

3. Elektripultická terapia (kardioverzia a defibriláciu).

4. Elektrokardiosulácia.

5. Chirurgické metódy liečby arytmií.

Antiarytmické lieky

Hlavnou metódou liečby arytmie je použitie antiarytmických liekov. Hoci antiarytmické lieky nemôžu "vyliečiť" z arytmie, môžu znížiť arytmickú aktivitu alebo zabrániť recidivácii arytmií. Po zrušení antiarytmických liečiv sa zvyčajne obnovujú poruchy rytmu. Väčšina antiarytmických liekov má pomerne veľa nepríjemných vedľajších účinkov. Pacient si preto vyberá, že je lepšie žiť bez arytmie na pozadí antiarytmického liečiva (ak je liek účinný) alebo zrušiť liečivo a tolerovať rytmus rušenie.

Použitie antiarytmických liekov je hlavnou metódou liečby arytmií. Liečba je predpísaná, ak sa arytmia spôsobuje zhoršenú hemodynamiku, subjektívne je slabo tolerovaná alebo je prognosticky nepriaznivá, t.j. Nebezpečný pre život

Najbežnejšou klasifikáciou antiarytmických liekov je klasifikácia Voganu Williams, podľa ktorej sú všetky antiarytmické lieky rozdelené na 4 gramy:

I trieda - blokátory sodíkových kanálov;

II trieda - beta-adrenergné blokátory;

III trieda - prípravky, ktoré zvyšujú trvanie potenciálu činností a žiaruvzdorného myokardu;

IV trieda - blokátory kalciových kanálov.

Táto klasifikácia je založená na rozdieloch v mechanizmoch činností a zmien v elektrofyziologických vlastnostiach izolovaných buniek myokardu pod vplyvom antiarytmických liekov v experimente. Prevažná väčšina liekov je klasifikovaná. Prípravky triedy I sú dodatočne rozdelené do 3 podtriedy: I \u200b\u200b"A", I "B" a I "C". Všetky prípravky triedy I kvôli blokáde sodíkových kanálov spomaľujú rýchlosť depolarizácie (a teda rýchlosť impulzov) v pracovnom myokarde na predsieňoch a komore, v systéme GIS-PURKINIER. Ale zároveň, najvýraznejšie spomalenie depolarizačnej sadzby spôsobuje prípravy triedy I "C". Prípravky triedy I "A", s výnimkou spomalenia, zvýšiť trvaniu účinného žiaruvzdorného obdobia.

Antiarytmický účinok beta blokátorov (trieda II) je spôsobený anti-adevergickým účinkom. Antiarytmické prípravky triedy III eliminujú arytmie kvôli zvýšeniu trvania žiaruvzdorných období vo všetkých častiach srdca.

Klasifikácia Vogan Williams, dokonca aj v modernej modifikácii, neumožňuje cieľový výber antiarytmických liekov na liečbu arytmií v klinických podmienkach. Účinok liekov v podmienkach holistického organizmu sa často líši od zamýšľaného. Zmeny v elektrofyziologických vlastnostiach myokardu za rôznych patologických podmienok môžu významne meniť charakter účinku antiarytmických liekov. Nakoniec, mnoho antiarytmických liekov

vlastnosti niekoľkých (alebo dokonca všetkých) tried naraz (alebo dokonca každého), ako je amiodarón (Cordaron).

Pokusy o zlepšenie klasifikácie AAC sa opakovane uskutočnili, najznámejším takýmto pokusom je tzv. Sicílsky gambit. Popredné odborníci v arytmie sa zhromaždili v Sicílii a pokusom spojiť sa údaje teoretických, experimentálnych a klinických štúdií, celé spektrum poznatkov o mechanizmoch arytmií a pôsobením antiarytmických liekov. Nazývali "Sicilian Gambit" (Sicília, 1990), analogicky s Royal Gambitom v šachu, ktorého použitie poskytuje "široký výber agresívnych akcií" šachového hráča. Bol to naozaj "brainstorming" problém liečenia porúch rytmu. Táto správa je vynikajúcou recenziou a systematizáciou moderných myšlienok o elektrofyziológii srdca, mechanizmov vzniku arytmií a účinky antiarytmických liekov. V sicilskom gambite sú zhrnuté všetky informácie AAC (vrátane bunkovej a podložky) a systematizovať. Každý AAP má svoje vlastné miesto, berúc do úvahy všetky vlastnosti jeho pôsobenia. Praktická hodnota sicílskeho gambit však nemá. Keď sa ho snaží používať v praxi, je ilúzia istoty, kde nie je. To je v podstate situácia, keď, keď spočiatku veľmi hrubé merania, začnite počítať do piateho znaku po čiaste. Cieľom nového prístupu je zlepšiť efektívnosť ďalšieho vedeckého výskumu problému porúch srdcových rytmov a môže prispieť k pochopeniu rôznych aspektov problému liekovej liečby arytmií.

Antiarytmické liečivá eliminujú poruchy rytmu v dôsledku zmeny elektrofyziologických vlastností myokardu: spomalenie rýchlosti a / alebo predĺženie žiaruvzdorných období v rôznych štruktúrach srdca

Okrem uvedených antiarytmických liekov, liečba arytmií často používa lieky, ktoré nie sú zahrnuté do klasifikácie: Digoxín, draslík a horčíkové prípravky, v / pri zavádzaní ATP alebo adenozínu, karbamazepínu. V brandirarhytmiách sa používajú atropínu, sympatomimetiká, euniklín.

Antiarytmické lieky nie sú vyliečené z arytmie - neodstraňuje arytmogénny substrát. Eliminujú poruchy rytmu, menia elektrofyziologické vlastnosti myokardu a frekvenciu skratiek srdca. V tomto prípade môže akýkoľvek účinok antiarytmických liekov spôsobiť antiarytmický aj arytmogénny účinok (to znamená, že naopak, prispievať alebo pokračovať arytmiu). Pravdepodobnosť antiarytmického účinku pre väčšinu liečiv je v priemere 40-60% (a veľmi zriedka v niektorých liekoch počas jednotlivých verzií arytmie dosiahne 90%). Pravdepodobnosť arytmogénneho účinku je v priemere približne 10% a arytmogénny účinok sa môže prejaviť vo forme výskytu zvyšovania arytmií. Najzávažnejšie komplikácie antiarytmickej terapie zahŕňajú výskyt odvzdušňovacích komorových arytmií, ako je komorová tachykardia ako "pirueta" (arytmogénny účinok). TACHYCARDIA TYPY "PIRUETTE" je najčastejšie pozorovaný proti pozadí užívania drog predlžujúcich QT interval: chinidín, novocainanm, dyspeyramid a sotalol. V niekoľkých klinických štúdiách sa pacientov s organickým poškodením srdca (po infarkcii kardiosklerózy, hypertrofia alebo dilatácia srdca) uprostred prípravkov antiarytmických prípravkov I. eliminácia arytmie. U pacientov s ťažkými komorovými arytmiami a exprimovaným poškodením myokardu sa zníži účinnosť antiarytmických liekov a frekvencia arytmogénneho účinku sa výrazne zvyšuje. V týchto prípadoch pravdepodobnosť arytmogénneho účinku triedy som niekedy presahuje pravdepodobnosť antiarytmického efektu!

Vedľajšie účinky najdôležitejšieho charakteru a stupňa závažnosti často vznikajú proti pozadia prijímania akejkoľvek antiarytmickej liečivo. Najčastejšie pozorované poruchy gastrointestinálneho traktu, poruchy centrálneho nervového systému. Závažnosť vedľajších účinkov, spravidla závisieť od dávky a často sa znižuje o niekoľko dní alebo týždňov pri prijímaní liečiva. Najnebezpečnejšie, ale zriedkavé komplikácie dlhodobého príjmu amiodarónu je vývoj intersticiálnej pľúcnej fibrózy (spravidla, na pozadí dlhodobého prijímania relatívne vysokých dávok - 400 mg za deň alebo viac).

Antiarytmické liečivá, okrem pozitívneho antiarytmického účinku, môžu spôsobiť nežiaduce vedľajšie účinky alebo dokonca arytmogénny účinok

Diecopyramid (rytmilén) a beta blokátory majú negatívny vplyv na hemodynamiku. Tieto lieky výrazne znižujú redukcie myokardu a navyše súčasne zvyšujú periférnu odolnosť ciev. V dôsledku toho je na pozadí príjmu dyspepiramidových alebo beta-blokátorov, sa často pozoruje vzhľad alebo zvýšenie príznakov zlyhania srdca. Zostávajúce antiarytmické liečivá do menšieho stupňa znižuje redukciu myokardiálnych látok, okrem toho, väčšina z nich sú vazodilatátory, preto je zriedkavo pozorované vážne poškodenie hemodynamiky pri liečbe antiarytmických liekov (s výnimkou dyspeciramidových a beta-blokátorov). Existujú dôkazy, že napríklad má Cordaron aj pozitívny inotropný účinok.

Súčasne, beta-blokátory, pri predpisovaní veľmi malých dávok, nasledované postupným nárastom dávky, sú prípravkami voľby počas zlyhania srdca. Blokátory beta

Tabuľka 1.1.

Základné antiarytmické lieky

Droga	Formulár	Denná dávka
Novocainamid		0,5-1,5 g počas 20-50 minút
Dizeciramid		150 mg počas 3-5 minút
		150 mg počas 3-5 minút
Lidokaín		100 mg počas 3-5 minút
Propranolol		5 mg počas 5 minút
Amiodar	Amp 150 mg	300-400 mg počas 10-15 minút
Verapamil		5-10 mg počas 1-3 min
		10 mg pre 1-3 s
Adenosín		6 mg pre 1-3 s
Magnézium sulfát.		2,5 g počas 2-5 minút
Nibentan		5-10 mg počas 5-10 minút

Tabuľka 1.3.

Antiarytmické prípravky (príjem vo vnútri)

Droga	Formulár	Denná dávka
		0,75-1,5 g / deň
Novocainamid		3,0-6,0 g / deň
Dizeciramid		0,4-0,8 g / deň
		0,6-1,2 g / deň
Etzizín		0,15-0,2 g / deň
Allapininín		0,075-0,125 g / deň
Propapedon		0,45-0,6 g / deň
Propranolol		0.08-0,24 g / deň
Atenolol		0,1-0,2 g / deň
Amiodar
		0,16-0,32 g / deň
Verapamil		0,24-0,32 g / deň

a Cordaron sú jedinými liekmi, na pozadí prijatia, ktorého existuje zníženie frekvencie náhlej smrti a generál

Úmrtnosť u pacientov s kardiosklerózou post-infarktu a zlyhaním srdca.

Pri diskusii o antiarytmických liekoch by sa mal samostatne prebývať na niektoré vlastnosti používania amiodarónu. Amiodaron má jedinečné farmakokinetické vlastnosti. Okrem liečebného režimu v tabuľke existuje mnoho ďalších liečby. Jeden zo schém: príjem amiodarónu po dobu 1-3 týždňov 800-1600 mg / deň (t.j. 4-8 tabliet za deň), potom dostávame 800 mg (4 tablety) po dobu 2-4 týždňov po tomto

600 mg / deň (3 tablety) do 1-3 mesiaca a potom

Prechod na nosné dávky - 300 mg / deň a menej (titrácia účinným účinkom na minimálne účinné dávky). Existujú správy o účinnom používaní veľmi vysokých dávok amiodarónu - 800-2000 mg 3-krát denne (tj až 6000 mg / deň - až 30 tabliet za deň) u pacientov s ťažkými, refraktérnymi na iné spôsoby liečby Životné životné gastrické arytmie. Jednorazový príjem amiodarónu v dávke 30 mg / kg hmotnosti je oficiálne odporúčaný ako jeden zo spôsobov, ako obnoviť sínusový rytmus počas močovej arytmie.

Použitie kombinácií antiarytmických liekov v niektorých prípadoch umožňuje dosiahnuť významný nárast účinnosti antiarytmickej terapie. Zároveň existuje zníženie frekvencie a závažnosti nežiaducich účinkov, vzhľadom na to, že prípravky sa používajú v znížených dávkach.

Treba poznamenať, že svedectvo priradenie tzv. Metabolických prípravkov s pacientmi s poruchami rytmu neexistuje. Účinnosť "termal" liečby liekmi, ako je kokarboxyláza, ATP, inosi-f, riboxín, netóm a podobne. Sa nelíši od placeba. Výnimkou je liek cytoprotektívny účinok Millonatu, pretože existujú údaje o antiarytmickom účinku mladronátu s komorovým extrasystolom.

Princípy výberu antiarytmickej terapie s konštantným alebo často opakovaným arytmiám

Berúc do úvahy bezpečnosť antiarytmických liekov, odporúča sa začať beta blokátormi alebo amiodarónom. S neefektívnou monoterapiou efektom

kombinuje amiodarón a beta blokátory. Ak nie je žiadna bradykardia alebo predĺženie PR interval, môžete kombinovať s amiodarone akékoľvek beta blokátor. U pacientov s bradykardiou sa do amiodarónu pridáva Pindolol (Wickey). Ukázalo sa, že kĺbový príjem amiodarónu a beta-blokátorov výrazne znižuje úmrtnosť u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami ako každý z liekov samostatne. Niektorí odborníci dokonca odporúčajú implantáciu dvojkomorového stimulátora (v režime DDDr) pre bezpečnú terapiu amiodarónu v kombinácii s beta-blokátormi. U pacientov s organickými léziami srdca, antiarytmické lieky triedy I sú predpísané len v neprítomnosti účinku z beta blokátorov a / alebo amiodarónu. Prípravky triedy I sú súčasne predpísané na pozadí prijímania beta blokátora alebo amiodarónu. Okrem betablokátorov a amiodarónu, pacientov s organickou léziou srdca je možné predpísať sotalolu (beta blokátor s vlastnosťami lieku triedy III). U pacientov s idiopatickými arytmiám (t.j., bez známok organického poškodenia srdca), je možné priradiť akékoľvek antiarytmické lieky v akejkoľvek sekvencii.

Terapia elektropulova

Elektropulová terapia (EIT), alebo elektrické kardioverzia a defibrilácia, je najúčinnejším spôsobom obnovenia sínusového rytmu počas tachyarhyarhythmias. Absolútnou indikáciou pre držanie ETI je vznik tachyrhytmie, sprevádzaný závažnými hemodynamickými poruchami. V prípade fibrilácie komoroviek je EIT takmer jediný spôsob, ako obnoviť rytmus (defibriláciu). V naliehavých situáciách, sprevádzaných stratou vedomia, ETI sa vykonáva čo najrýchlejšie bez anestézie. V menej naliehavých situáciách (pri zachovaní vedomia pacienta) as plánovaným EIT sa používa anestézia sa používa s a / v zavádzaní relanigného, \u200b\u200btiopental, hexenal alebo iných liekov.

Pre preosenie pacienta sa pacient aplikuje a pevne stlačí špeciálne elektródy a vytočí požadovaný vypúšťací výkon. Pri použití energetickej energie v rozsahu 75-100 j, spravidla stačí / v zavádzaní relaignicky. S SuperSpatch Tachycardia a predsieň

použitie výbojnej energie z 25 do 75 J, s komorovou tachykardiou - od 75 do 100 J, keď je Atrium blikanie - 200 J, s polymorfnou komorovou tachykardiou a komorovou fibriláciou - 200-360 J.

Elektrokardalizmus

Dočasná elektrokardiancia (EX) sa najčastejšie používa v náhlych bradyritoch: s výsadami funkcie sínusového uzla alebo AS-II-III-III klesá s dlhotrvajúcimi epizódami askózie, najmä ak sa vyskytujú útoky morgali-adhezívne.

S pomocou výnimky Peroxysmálne Tachycardius je možné. Extrémne vysoká účinnosť ex s zastavením paroxyzmálnej superspút Tachycardius (takmer 100%). Menej účinné uplatňovanie výnimiek na zmiernenie predsieňového a komorového tachykardu (40-80%).

Konštantná ex s implantáciou kardiostimulátora sa tiež často používa u pacientov s bradyaritmi (Sinus uzol Slabý syndróm alebo stupeň AV-II-III). Moderné dvojkomorové elektrokardiomulanty pracujúce v režime DDDR poskytuje takmer úplnú výmenu funkcie sínusového uzla a vodivého srdcového systému. Indikácie na implantáciu kardiostimulátora v bradyaritmoch sú:

1. Absolútne:

Závraty alebo pred-reálne štáty;

Epizódy straty vedomia.

2. Relatívny:

Zlyhania srdca;

Asymptomatický AV-blokáda II, typ II (Mobitz II);

Asymptomatický plný AV-blok distálneho typu (na úrovni GIS-PURKINJE).

Oveľa menej často používajú implantáciu antitachybárskych kardiostimulátorov - na zmiernenie a / alebo prevenciu paroxyzmální tachykardius.

V našom čase v mnohých krajinách sa implantovateľné kardioverters-defibrilátory (ICD) stávajú čoraz rozložené. Tieto zariadenia najčastejšie implantovali pacientov s ťažkým, žiaruvzdorným na liečenie komorového tachyritium

mI, najmä reanimated pacienti, ktorí utrpeli náhlu smrť. Implantovateľné kardiovervy Defibrilátory sú schopné automaticky generovať vypúšťanie v výskyte komorových tachykardov (1-2 J s komorovou tachykardiou a 25-35 j - s komorovou fibriláciou). Účinnosť ICD pri prevencii náhlej smrti je oveľa vyššia ako použitie antiarytmických liekov. Vo výskyte ventrikulárnej tachyarhytmie sa kardioverziou alebo defibriláciou okamžite vykoná.

Nepretržitý elektrokardizmus a defibriláciu sú podrobne diskutované v CH. 2 tohto objemu.

Chirurgická arytmia liečby

Chirurgická liečba je ukázaná u pacientov s ťažkým priebehom nadpričí a ventrikulárnych tachyarhydramínov, refraktérny na liek antiarytmickú liečbu. Hlavnými smermi chirurgickej liečby arytmie sú:

1) Odstránenie, zničenie alebo izolácia arytmogénneho substrátu, alebo zničenie kritickej časti myokardu potrebné na výskyt arytmie;

2) Degradácia ďalších spôsobov, ako vykonávať Wolf Parkinson-Biely syndróm (WPW);

3) Zničenie AV-zlúčeniny je vytvorenie umelého AV-blokádu z implantátov umelého vodiča rytmu počas náborávnych tachyaritmov, modifikácia AV-zlúčeniny;

4) Nepriame metódy: sympatizovanie, aneuryzmozmektómia, aksh, transplantácia srdca.

Okrem chirurgického zásahu na "otvorenom srdci" sa používajú takzvané uzavreté spôsoby expozície arytmogénneho substrátu: endokardiálna deštrukcia katétra arytmogénne haldy sekcií s rádiofrekvenčnými efektmi (ablácia). S mnohými tachykardiami sa deštrukcia katétra (alebo modifikácia) arytmogénnych miest stáva spôsobom výberu, napríklad s AV-nodulárnou tachykardiou a AV-tachykardia s účasťou ďalšieho spôsobu.

Vyššie uvedené problémy sú diskutované v CH. 3 tohto objemu.

Vyšetrenie a liečba pacientov s rôznymi klinickými formami porúch rytmu

Extrasystol

Predčasné komplexy sú rozdelené do extrasystolov a parazistky (obr. 1.1). Klinický význam a terapeutické opatrenia v extrasystole a parazizólii sú absolútne rovnaké. Podľa lokalizácie zdroja arytmie sa predčasné komplexy oddelia na supraventrikulárne (predsieňové a z AV-zlúčeniny) a komory.

Obr. 1.1.Extrasyistoly. EKG zaznamenáva jednoduché a spárované predčasné komorové komplexy - komorové extrasystoles.

V praktickej práci a vedeckom výskume je zameranie na komorový extrasystol je zameraný. Jednou z najznámejších klasifikácií komorovej arytmie je klasifikácia B. Lowwn a M. Wolf (1971).

1. Zriedkavé jednorazové monomorfné extrasystoly - menej ako 30 za hodinu.

2. Časté extrasystoly - viac ako 30 za hodinu.

3. Polymorfné extrasystoly.

4. Opakované formy extrasystolu: 4a - pár, 4b - skupina (vrátane komorových tachykardických epizód).

5. Ďalšie komorové extrasystoles (typ "R za t"). Predpokladalo sa, že vysoké gradácie extrasystole (triedy

III-V) sú najnebezpečnejšie. Avšak, v ďalšom výskume

zistilo sa, že klinická a prognostická hodnota extrasystolu (a parazizólia) je takmer úplne určená povahou podkladového ochorenia, stupeň poškodenia organického srdca a funkčného stavu myokardu. U jedincov bez známok lézií myokardu s normálnou redukčnou funkciou ľavej komory (emisná frakcia je väčšia ako 50%), prítomnosť extrasystolia nemá vplyv na prognózu a nemá nebezpečenstvo pre život. U pacientov s organickými léziami myokardu, napríklad s kardiosklerózou po infarkcii, prítomnosť extrasýdónie sa považuje za ďalšie prognosticky nepriaznivé znamenie.

V roku 1983, J.T. Väčší navrhol prognostickú klasifikáciu komorových arytmií.

1. Bezpečné arytmie - akékoľvek extrasystoly a epizódy komorovej tachykardie, ktoré nespôsobujú porušenie hemodynamiky, u jedincov bez príznakov organickej lézie srdca.

2. Potenciálne nebezpečné arytmií - komorové arytmií, ktoré nespôsobujú hemodynamické poruchy u jedincov s organickými léziami srdca.

3. Nebezpečné arytmie ("malígne arytmií") - epizódy komorovej tachykardie, sprevádzané hemodynamickými poruchami alebo komorovou fibrilitáciou. U pacientov so život ohrozujúcimi komorovými arytmiami, spravidla existuje výrazná organická lézia srdca (alebo "Elektrické ochorenie srdca": syndróm rozšíreného QT intervalu, Brugada Syndrome).

Nezávislá prognostická hodnota extrasystolu však nie je definovaná. Extrasystolia sa dokonca nazýva "kozmetická" arytmia, zdôrazňujúc jej bezpečnosť. V každom prípade liečba extrasystolu s použitím antiarytmických prípravkov triedy nezlepšuje prognózu. Okrem toho, vo veľkej dobre organizovanej štúdii Cast ("Štúdium potlačenia srdcových arytmie") u pacientov, ktorí mali infarkt myokardu, na pozadí účinnej eliminácie komorového extrasystolisu, triedy I (flearinid a enkainede) prípravky boli odhalil výrazný nárast úmrtnosti o 2,5-krát. A frekvencia náhlej smrti o 3,6-krát v porovnaní s pacientmi, ktorí sa vzali placebo! Na pozadí moracitínu (ETMSIN) bol pozorovaný aj nárast úmrtnosti. Len proti pozadí recepcie beta blokátorov a amidarónu je pokles.

Úmrtnosť pacientov s kardiosklerózou post-infarktu, zlyhaním srdca alebo reanimated pacientov.

Klinická a prognostická hodnota extrasystolu je určená povahou podkladového ochorenia, stupňa organickej srdcovej lézie a funkčného stavu myokardu. Extrasystolia samotná je bezpečná, nazýva sa "kozmetická arytmia"

Antiarytmické lieky nie sú vyliečené z arytmie, ale iba eliminujú ho na obdobie prijímania liekov. V tomto prípade môžu byť nežiaduce reakcie a komplikácie spojené s prijímaním takmer všetkých liekov oveľa nepríjemnejšie a nebezpečné ako extrasystolia. Samotné samo osebe prítomnosť extrasystolu (bez ohľadu na frekvenciu a "gradácie") nie je indikáciou na vymenovanie antiarytmických liekov. Asymptomatické alebo nízkoenergetické extrasystoles nevyžadujú špeciálnu liečbu.

Indikácie na liečbu extrasystolu sú:

1) Veľmi častý, spravidla, skupinový extrasystol, čo spôsobuje hemodynamické poruchy;

2) vyslovila subjektívnu neznášanlivosť k pocitu prerušenia v srdci srdca.

Liečba extrasystolu

Je potrebné vysvetliť pacienta, že extrasystolizmus je bezpečný a príjem antiarytmických liekov môže byť sprevádzaná nepríjemnými vedľajšími účinkami alebo dokonca spôsobuje nebezpečné komplikácie. V prítomnosti svedectva sa liečba extrasystolu uskutočňuje skúškou a chýb, konzistentne (počas 2-4 dní), čo odhaduje účinok prijímania antiarytmických liekov v priemerných denných dávkach (vrátane kontraindikácií), výberom najvhodnejších pacient. Ak chcete odhadnúť antiarytmický účinok amiodarónu, môže byť potrebné niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov (použitie veľkých dávok amiodarónu môže toto obdobie znížiť na niekoľko dní). Kritériom účinnosti antiarytmického lieku je zmiznutie pocitu prerušení, zlepšenie pohodu. Mnohí kardiológovia radšej začať výber drog

z účelu beta blokátorov. V neprítomnosti účinku sa používajú amiodaróny, vrátane v kombinácii s beta-blokátormi. U pacientov s extrasystolov proti pozadia bradykardii, výber liečby sa začína vymenovaním drog urýchľujúcich srdcovej frekvencie: môžete vyskúšať príjem viskín, eufylínu, prípravky triedy I, najmä dyspeyramide (účel cholinolitických liekov, ako je belladonna alebo sympatomimetiká je menej účinné a sprevádzané mnohými vedľajšími účinkami). V prípade nečinnosti monoterapie sa účinok kombinácií rôznych antiarytmických liekov odhaduje v znížených dávkach. Kombinácie s beta-blokátormi alebo amiodarónmi sú obzvlášť populárne. Na pozadí pri užívaní kombinácie beta-blokátorov a amiodarónu sa pozorovalo ešte väčší pokles mortality ako z každého lieku samostatne. Okrem toho existujú dôkazy o tom, že súčasný účel beta-blokátorov (a amiodarónu) neutralizuje zvýšenie rizika prijímania akýchkoľvek antihydhydínových činidiel.

Amiodarón v malých nosných dávkach (100-200 mg denne) zriedka spôsobuje vážne vedľajšie účinky alebo komplikácie a je skôr ešte bezpečnejšie a lepšie tolerovateľné ako väčšina iných antiarytmických liekov. V každom prípade, ak existuje organická lézia srdca, voľba je malá: beta blokátory, amiodarón alebo sotalol. Pri absencii účinku na príjem amiodarónu (po období saturácie "- najmenej 0,6-1,0 g po dobu 10 dní), je možné pokračovať vo svojom príjme v udržiavacej dávke - 0,2 g denne a v prípade potreby , zhodnotiť účinok sekvenčné pridanie stupňa I "C" (konpaphenón, alypininín, atď.) V polovičných dávkach.

U pacientov so srdcovým zlyhaním je možné pozorovať výrazný pokles množstva extrasystolu na pozadí priznania ACE inhibítorov, angiotenzín a antagonistov VeroshPronironu.

Asymptomatické alebo malé axipty extrasystoly nie sú indikáciou na vymenovanie antiarytmickej terapie

Tahiaritimiia

V závislosti od lokalizácie zdroja arytmie rozlišuje supenec (predsieňový alebo atrioventrikulárny) a komorový

propagačné tachyarhythmias. Pri povahe klinického prietoku sa rozlišujú 2 extrémne varianty tachyarhytmie - konštantné a paroxyzmáčné. "Klasicky" paroxyzmáčné tachiarhythmiia majú 2 hlavné kritériá - znak podľa vynálezu a absolútna náhle (iba srdcová frekvencia bola napríklad 60 ° C / min a po chvíli už 200 UD. / Min, potom rovnaké náhle zastavenie útok). Medziľahlá pozícia zaberá prechodné alebo opakujúce sa tachyritiums. Nedávno sa často používajú výrazy "stabilné" a "nestabilné" tachykardii. Je udržateľná zvážiť tachykardiu pre viac ako 30 ° C pre komorovú a viac ako 2 minúty pre hrdzavá tachyrhythmií, nestabilné - trvanie, resp., Menej ako 30 s alebo menej ako 2 minúty. Elektrokardiografická klasifikácia tachiarhytmií (obr. 1.2):

1) Tachykardia s neverbálnymi komplexmi QRS.(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) Tachykardia s rozšírenými komplexmi QRS.(\u003e 0,11 c) - môže byť ako supertum (s blokádou vetiev nosníkov GIS alebo

Obr. 1.2.Tahiaritimiia.

A - Náboženská tachykardia; B - Tachycardia s pokročilými komplexmi QRS (nie je možné definovať lokalizáciu zdroja tachykardia); B - ventrikulárna tachykardia (viditeľná AV-disociácia a "komorové záchvaty" - vykonané (p) a odtokové (c) komplexy); M - blikanie (fibrilácia) predsieňové; D - atriálny flutter.

excitácia komôr) a komory. Formulácia uzatvárania EKG - tachykardie s rozšírenými komorovými komplexmi;

3) ventrikulárna tachykardia - tachykardia s vloženými QRS komplexov, v prítomnosti aV-disociácie a / alebo vyhorených alebo vypúšťacích komplexov;

4) predsieňový blikanie - absencia zubov P a úplná nezrovnalosť komorových rezov bez ohľadu na šírku komplexov QRS ("Absolútna" arytmia "). Medzi komplexmi QRS spravidla viditeľné vlny blikania;

5) predsieňové fluttering - medzi komplexmi QRS namiesto zubov P registruje "krivka v tvare píly" - vlny triašky.

Pre terapeuti a lekárov lineárnych ambulantných brigádov je to dosť dostatočné na túto klasifikáciu. V súlade s týmito variantmi tahiaritimi, algoritmy a schémy pohotovostnej starostlivosti boli vyvinuté. Lekári kardiológie potrebujú hlbšie znalosti tachyarhytmie.

V závislosti od lokalizácie zdroja arytmie sa rozlišujú náboženské a komorové tachyarhyhrythmias, paroxyzmálna, opakovaná a konštantná tachyarhythmia rozlišujú medzi klinickým tokom.

Diferenciálna diagnostika tachyarhytmie od EKG

Podrobná analýza EKG vám umožňuje presnejšie určiť špecifickú verziu tachykardie. Treba poznamenať, že presnejšia diagnóza a stanovenie elektrofyziologického mechanizmu tachykardii neovplyvňuje výber a účinnosť liečenia liečiva pacientov s tachyarhytmiám. Iba počas chirurgickej liečby, vrátane katétra ablácie, je potrebné maximalizovať maximálne stanovenie lokalizácie arytmogénneho substrátu a takzvaných zraniteľných parametrov tachykardie.

1. Tachykardia s nevyriešenými komplexmi QRS. Ak počas tachykardie sú QRS komplexy normálne (nie sú rozbité) - Tachykardia Neznastrochek (Obr. 1.2). Ak zuby R nie sú viditeľné medzi komplexmi QRS, je AV-NODAL TACHYKARDIA. Ak existuje AU blokáda II titulu (pád komplexov QRS na pozadí pravidelných zubov r počas tachykardie) znamená, že je to predsieň

naya Tachycardia. Ak sú zuby P umiestnené medzi komorovými komplexmi a neexistuje žiadny AV-blokáda stupňa II - Existujú všetky 3 možnosti pre Supertrock Tachycardia: Atrial Tachycardia, AV-Tachycardia s účasťou ďalších skladieb alebo vzácnou verziou AV- Nodal Tachykardia.

2. Tachykardia s vloženými QRS komplexov: ak existuje avdissociation a / alebo vynaložené alebo vypúšťacie komplexy - komorová tachykardia (obr. 1,2 V; Obr. 1.3).

Ak existujú nepozorovateľné AV-disociácia a čerpané alebo vypúšťacie komplexy, ďalšie príznaky majú určitý význam: v prospech komorovej tachykardie - šírka komplexov viac ako 0,14 ° C, odchýlka elektrickej osi nahor, zhodnosť komplexov v prsných vodičoch, monofázová alebo dvojfázová forma komplexov v elektródach v 1 a v prospech superoday tachykardie - šírka komplexov nižších ako 0,14 s, komplexy "klasickej" blokády pravého alebo (menej často) ľavá noha (obr. 1.3).

Obr. 1.3.Stomatrikulárna tachykardia.

A - ventrikulárna tachykardia (viditeľná AV-disociácia - zuby p po 1., pred 4. a po 6. komplexoch); B - ventrikulárna tachykardia (viditeľná AV-disociácia a "komorové záchvaty" - vykonané (p) a odtokové (c) komplexy); B - Forma QRS komplexov, charakteristika šušťania tachykardie, s blokádou pravej nohy GIS lúča (NJT) a pre komorovú tachykardiu (ZT).

Pri registrácii počas tachykardii sú neleperované komplexy QRS diagnóza: Realivácia Tachykardia. Pri registrácii počas tachykardie rozšírené komplexy QRSLD definície variantu Tachycardia potrebovali analýzu ďalších značiek EKG

1. Komplexy typu RS v prsiach.

2. Interval R-S.viac ako 0,1 s (interval R-S.meria sa od začiatku TUDNER R do dolného bodu zubov.

3. AV-disociácia.

4. Morfologické príznaky komorovej tachykardie v olova V1-2 a V6 (s formou komplexov pripomínajúcich blokádu pravej nohy: v 1 - R, QR, Rs; v 6 - R menej S, QR alebo QS, R; s formou komplexov, ako je blokáda ľavej nohy: v 1 alebo V. 2 - Šírka zubov R je väčšia ako 30 ms, rozsah R-S je viac ako 0,06 s, separácia zostupného kolena zubov; V 6 - QR alebo QS).

V prítomnosti prvého znaku - diagnóza: ventrikulárna tachykardia, v neprítomnosti prvého znaku ("nie") - sledovať, či existuje nasledujúce označenie atď. V neprítomnosti všetkých 4 značiek

Diagnóza: Podporovaná tachykardia (s poškodenou intraventrikulárnou vodivosťou).

V pochybných prípadoch (ak neexistuje žiadna AV-disociácia, vykonané alebo vypúšťacie komplexy) Tachykardia by mala byť považovaná za komorovú a vedenie terapeutických opatrení ako pri komorovej tachykardii, najmä pri poskytovaní núdzovej starostlivosti. Ďalšie morfologické znamenia EKG pri poskytovaní núdzovej starostlivosti sa nepoužívajú.

Treba poznamenať, že u pacientov s prechodnými tachiarhytmiami s výfukovými komplexmi QRS počas normálneho rytmu na EKG, výrazné porušenie repolarizácie môžu byť označené

Depresia ST segmentu a negatívne zuby T. Toto je dôsledok tzv. Postathakardiálneho syndrómu. Porušenie repolarizácie v takýchto prípadoch nie sú spojené s ischémiou myokardu.

Liečba rôznych možností TACHYARITMIA

Liečba Tahiaritmium

V prípadoch vyjadrených hemodynamických porúch, sprevádzaných klinickými príznakmi: ostrý pokles krvného tlaku, srdce astmy a pľúcny edém, strata vedomia - je potrebné vykonať núdzovú elektrickú kardioverziu. Za stabilnejší stav, základom liečby je použitie antiarytmických liekov. Pri poskytovaní núdzovej starostlivosti je často potrebné zaviesť niekoľko antiarytmických liekov. Rozdiel pred zavedením ďalšieho lieku je určená klinickou situáciou a reakciou na zavedenie lieku. Aby sa zabránilo opakovaniu tachyrhytmií, antiarytmické lieky sú predpísané na trvalý príjem alebo použitie chirurgických spôsobov liečby.

Výskyt závažných hemodynamických porúch počas tachykardie je indikácia pre elektrickú kardioverziu

Neckwarce Tahiaritimiia

Ako už bolo zaznamenané, existuje pomerne rozdelenie tachyarhytmie pre necrotreat, ventrikulárne a opaľovacie arytmie pre lekárov nekrofiológov. Táto časť predstavuje podrobnejší opis superrtickej tachyrhytmie. Podporovaná tachykardia je rozdelená do predsieňového a atrioventrikulárneho.

Atriálna tachyrhythmia

Predsieňové tachyarhyhrythmias zahŕňajú predsieňovú tachykardiu (obr. 4.5) a blikajúce arytmie (obr. 1,2 g, d; Obr. 1,4 V, R; Obr. 1,5 b, c). Atriálna tachykardia môže byť monomorfná a polymorfná (keď sa zmení forma atriálnych komplexov).

Polymorfná predsieňová tachykardia sa vyskytuje veľmi zriedka, najmä u pacientov s ťažkými ochoreniami pľúc, s exprimovaným

Obr. 1.4.Predsieňové tachyrhythmias.

A - blikanie (fibrilácia) atrium; B - predsieňové flirtovanie; B - predsieňová tachykardia s AV-Bloclade of II titul (SAMOILOV-VESTSKAHA periodika, "usporiadanie" z 5. komplexu QRS); G je polymorfná atriálna tachykardia s titulom AV-blokáda II.

Obr. 1.5.Predsieňové tachyrhythmias.

A - Krátka epizóda predsieňovej tachykardie s titulom AV-blokáda II (SAMOILOV-VESTSKAHA periodík, "usporiadanie" z 6. komplexu QRS, posledný komorový komplex - aberanta); B - blikanie (fibrilácia) atrium; B - atriálny flutter.

nOAH respiračný zlyhanie (ale aj v tejto skupine pacientov, polymorfná predsieňová tachykardia je pozorovaná extrémne zriedkavo). Polymorfná predsieňová tachykardia je v skutočnosti rytmus s migráciou vodiča rytmu v attriu, ale s frekvenciou predsieňových skratiek viac ako 100 za minútu (obr. 1,7 e).

Hlavným rozlišovacím znakom všetkých predsieňových tachyaritmie je zachovanie tachykardie v prípade vývoja titulu AV-blokády II. Preto, ak neexistuje žiadny stupeň AV-blokáda počas tachykardie, snaží sa to spôsobiť pomocou techniky vagus (karotídna artérie masáž) alebo v / v zavedení ATP. V prípade tachykardie s titulom AV-Blocking II, diagnóza predsieňovej tachykardie nie je pochýb.

Liečba predsieňového tachykardu. Na zmiernenie predsieňovej tachykardii sa používajú akékoľvek antiarytmické lieky okrem lidokaínu. Pri liečbe zriedkavo sa vyskytujúcej polymorfnej predsieňovej tachykardie, prípravou prvej voľby je verapamil.

Čistenie arytmie

Najčastejšou tachyarhytmiou, s ktorou sa vyskytovalo v klinickej praxi, je blikajúce arytmia - pozoruje sa 10-20 krát častejšie ako všetky ostatné superútivity a komorové tachyaritmi. Čistiaca arytmia obsahuje predsieňové flutruing a blikanie (predsieňové linky sa často nazývajú predsieňový fibrilácia). Hlavným znakom predsieňového blikania je absencia zubov p, prítomnosť blikacích vĺn a absolútnej nezrovnalosti rytmu komôr (obr. 1,2 g; Obr. 1,4 A; Obr. 1,5 b). Hlavný znak predsieňového flutter je nedostatok zubov p a registrácia medzi komplexmi QRS komplexu "krivky v tvare píly" (obr. 1,2 D; Obr. 1,4 B; Obr. 1,5 c).

Hlavné možnosti klinického priebehu močovej arytmie zahŕňajú paroxyzmálny a konštantný tvar arytmie močovej múzie. Odborníci Amerického srdcového združenia (AAS), American College of Cardiologists (AC) a Európska spoločnosť kardiológov (EKO) navrhli, aby sa považovali za považované za zvážené prípady zrýchlenia paroxyzmov, keď sa arytmia zastaví nezávisle. Ak je sínusový rytmus obnovený terapeutickými opatreniami (liek alebo elektrické auto

doverness - Táto možnosť sa navrhuje, aby sa nazývali stabilné arytmie blikania a trvalé blikanie arytmií zvážiť prípady, keď nie je možné obnoviť sínusový rytmus (alebo takéto pokusy neboli vykonané). V praxi (aspoň v Rusku) sa často používa oddelenie flchtifickej arytmie na paroxyzmálnej a trvalej forme. Zároveň sa líšia len na trvanie arytmie bez ohľadu na účinnosť terapeutických opatrení. Trvalá zvážila arytmia viac ako 1 týždeň.

Čistenie arytmie sa nachádza 10-20 krát častejšie ako všetky ostatné možnosti pre tachyarithmy

Paroxyzmálna blikajúca arytmia. V posledných rokoch sú odporúčania na liečbu arytmie blikania trochu zložitejšie. Ak viac ako 2 dni prešiel od začiatku útoku, obnova normálneho rytmu môže byť nebezpečný - zvýšili riziko tzv. Normalizovaného tromboembolizmu (najčastejšie v mozgových nádobách s vývojom mŕtvice). S iDrematickou blikačnou arytmiou, riziko normalizácie tromboembolizmu sa pohybuje od 1 do 5% (v priemere asi 2%). Preto, ak blikajúce arytmie trvá viac ako 2 dni, je potrebné zastaviť pokusy obnoviť rytmus a predpísať nepriamy antikoagulant (warfarín alebo fenylin) pacienta počas 3 týždňov, v dávkach podpory medzinárodného normalizovaného pomeru (mnoho) v rozsahu 2,0 až 3,0 (protrombínový index asi 50%). Po 3 týždňoch sa môže pokúsiť obnoviť sínusový rytmus s použitím lieku alebo elektrického kardioverzie. Po kardioverzii musí pacient pokračovať v prijímaní antikoagulancií na ďalší 1 mesiac. Pokusy o obnovenie sinusového rytmu sa teda môžu brať počas prvých 2 dní firmy Fiškácie arytmie alebo po 3 týždňoch prijímania antikoagulancií.

S tachiisizolickou formou (keď srdcová frekvencia presiahne 100 až 120 ° C), je najprv potrebné znížiť srdcovú frekvenciu s pomocou liekov, ktoré blokujú správanie v AV-uzol (prekladanie do normálnej formy). Cieľom je ovládať srdcovú frekvenciu na približne 70 za minútu. Na hanebnú srdcovú frekvenciu je najúčinnejšou prípravou verapamil (izoptín). V závislosti od situácie sa verapamil zavádza v / in - 10 mg alebo predpísaný vo vnútri - 80-120 mg. Okrem verapamilu

na predstavivosť srdcovej frekvencie je možné použiť 5 mg in / in alebo 80-120 mg dovnútra, alebo antolol - 50 mg dovnútra, digoxínu - 0,5-1,0 mg V / B, amiodarón - 150-450 mg v / V, satolol - 20 mg v / in alebo 160 mg vo vnútri, síran horečnatý - 2,5 g v / c. V prítomnosti srdcového zlyhania je účel verapamilu a beta-blokátorov kontraindikovaný, selekčné prípravky sú amiodar a digoxín.

V niektorých prípadoch, po zavedení týchto liekov, nielen posádky srdcovej frekvencie, ale aj obnovenie sínusového rytmu (najmä po zavedení Cordaronu). Ak útok arytmie blikania neprestane, po náhode sa otázka rozhodne o uskutočniteľnosti obnovenia sínusového rytmu.

Najúčinnejšie obnoviť sínusový rytmus:

Amiodarón - 300-450 mg in / in (človek môže použiť jediný príjem cordarónu vo vnútri dávky 30 mg / kg, t.j. 12 tabliet 200 mg pre človeka s hmotnosťou 75 kg);

Príprava - 70 mg v / v alebo 600 mg vo vnútri;

SOTALOL - 20 mg v / v alebo 160 mg vo vnútri;

V prípade tachiizistickej formy blikajúceho arytmie je potrebné najprv znížiť srdcovú frekvenciu. Na znechutenie srdcovej frekvencie sa používa verapamil, beta blokátory, amiodaróny a digoxín

V súčasnosti je v dôsledku vysokej efektívnosti, dobrej tolerancie a jednoduchosti recepcie, obnovenie sínusového rytmu sa stáva čoraz obľúbenejším pri zastrašovaných arytmiách s použitím jednej dávky amiodarónu alebo konpafenónu. Priemerný čas obnovenia sínusového rytmu po podaní amiodarónu je 6 hodín, po propaphnenone - 2 hodiny. Pri normálnej forme systému, lieky okamžite používajú obnovu sínusového rytmu. Ak sú chinidínom, novocainanmid, dyspeyramid alebo iné prípravky triedy I predpísané počas tachiisizolickej formy, bez predchádzajúcej správy drog blokovania AV-vedenia, prechodov blikania

pernectvo predsieňové a ostré zrýchlenie srdcovej frekvencie - až 250 za minútu alebo viac.

S predsieňmi, okrem liečebných liekov, môžete použiť perkusovú stimuláciu ľavého atrimu s frekvenciou presahujúcou frekvenciu flutter, je zvyčajne asi 350 impulzov v min, trvanie 15-30 s. Okrem toho, pri predsieňových fluttering je veľmi účinný, elektrický kardioverzia je veľmi účinná s vypúšťaním 25-75 j po A / v podávaní relanimu.

Vlastnosti liečby paroxyzmálnej flitrovania arytmie u pacientov s Wolf Parkinson-White Syndromu. S blikajúcimi arytmiou u pacientov s WPW syndrómom kontradikovaný účel verapamila a srdcových glykozidov. Pod vplyvom týchto liekov sa časť pacientov s WPW syndrómom vyskytuje ostré zrýchlenie srdcovej frekvencie, sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami, existujú prípady výskytu komorovej fibrilácie. Preto sa na zmiernenie blikajúcich arytmie u pacientov s Wolf Parkinson-White Syndróm používajú amodaróny alebo novocainamid. V pochybných prípadoch (v neprítomnosti dôvery v prítomnosti WPW syndrómu) je amiodarón spoľahlivejší, pretože je rovnako účinný pre všetky tachyarhyarhythmia.

S blikajúcimi arytmiou u pacientov s syndrómom WPW Kontraindikované používanie verapamilových a srdcových glykozidov

Trvalý tvar flchtifickej arytmie. Atrial blikanie je najčastejšou udržateľnou arytmiou. V 60-80% pacientov s konštantnou formou blikajúceho arytmie je hlavným ochorením arteriálna hypertenzia, koronárna arteriálna choroba alebo mitrálna tepová frekvencia. U 10-15% pacientov s konštantnou formou blikajúcich arytmie, tyreotoxikóza, pľúcne srdce, defekt interpretácie oddielu, kardiomyopatie a alkoholické poškodenie srdca. U 5-30% pacientov, nedokáže identifikovať akékoľvek ochorenie srdca alebo extracardiálneho ochorenia, ktoré by mohli spôsobiť blikanie arytmie - v takýchto prípadoch sa arytmia nazýva idiopatická, alebo "izolovaný". Treba poznamenať, že na detekciu príčinného vzťahu medzi hlavným ochorením a arytmiou blikania je možné

nie vždy. V mnohých prípadoch je to pravdepodobne obvyklá kombinácia dvoch chorôb. Bolo napríklad zistené, že IBS je možnou príčinou blikania arytmie asi 5% pacientov. V Rusku sa nachádza kolosálna hyperdiagnóza chA u pacientov s Flicker Arythmia. Aby sa vytvorila diagnóza IBS, je vždy potrebné demonštrovať prítomnosť ischémie myokardu. Diagnóza IHD je kompetentná len v prípade identifikácie jedného zo 4 klinických prejavov ischémie myokardu: angíny, infarktu myokardu, kardioskľúčom myokardu a slávnostnej ischémie myokardu. Okrem toho sú potrebné dôkazy, že ischémia je spôsobená porážkou koronárnych artérií.

Čistenie arytmie samo o sebe, spravidla nepredstavuje okamžité nebezpečenstvo pre život. Spôsobuje však nepríjemné pocity v hrudníku, zhoršením hemodynamiky a zvyšuje riziko tromboembolizmu, primárne v mozgových nádobách. Niektoré z týchto komplikácií môžu byť nebezpečné pre život. Čistiaca arytmia spôsobuje výrazné hemodynamické poruchy - zníženie objemu šoku a srdcového produktu o približne 25%. U pacientov s organickými léziami srdca, najmä so mitrálnou stenózou alebo vyjadrenou hypertrofíou myokardu, môže výskyt blikajúcich arytmie viesť k vzniku alebo posilneniu príznakov nedostatku krvného obehu. Jednou z najzávažnejších komplikácií spojených s blikajúcimi arytmiou sú tromboembolizmom, najmä v mozgových nádobách s vývojom tromboembolickej mŕtvice. Frekvencia výskytu tromboembolizmu s nezodpovedajúcim blikaním atrie je asi 5% ročne. Obzvlášť vysoká, pravdepodobnosť tromboembolizmu u pacientov s reumatickým vice srdca a s trombomemball v histórii. Trombometrické rizikové faktory sú arteriálne hypertenzia, zlyhanie srdca, diabetes, koronárne srdcové ochorenia a tyreotoxikóza. Aby sa znížili riziko tromboembolizmu, sú predpísané antikoagulanciám nepriamej akcie (warfarín, fenylin). Menej účinne aplikovanie aspirínu.

Jedným z najzávažnejších komplikácií spojených s blikajúcimi arytmiou sú tromboembolizmom v mozgových nádobách. Frekvencia výskytu tromboembolizmu s nezodpovedajúcim blikaním atrie je asi 5% ročne.

Hlavná indikácia pre obnovenie sínusového rytmu počas konštantnej formy blikajúceho arytmie je "túžba pacienta a súhlas lekára". Formálne indikácie pre reštaurovanie rytmu sú srdcové zlyhanie a / alebo tromboembolizmus. V praxi sa však tieto štáty často považujú za kontraindikácie, ale motivujú to skutočnosť, že v srdcovej zlyhaní, spravidla existuje zvýšenie veľkosti srdca, a to (najmä zvýšenie ľavého atrimu) Je znamením zvýšenej pravdepodobnosti opakovaného výskytu fikliousovej arytmie, napriek príjmu antiarytmických liekov. Prítomnosť tromboembolizmu v histórii je rizikovým faktorom pre výskyt tromboembolizmu a počas obnovenia sínusového rytmu - Ukazuje sa, že lekárom vedome ide do možnej provokácie epizódy tromboembolizmu.

Antiarytmické lieky alebo terapia elektropulzy sa používajú na obnovenie sínusového rytmu. Antikoagulanciá sú predpísané trvaním blikajúcej arytmie viac ako 2 dni (najmä vysoké riziko tromboembolizmu s mitrálnym ochorením srdca, hypertrofická kardiomyopatia, nedostatok krvného obehu a tomboembolizmu v histórii). Antikoagulanciá sú predpísané 3 týždne pred pokusmi o kardioverzii a do 3-4 týždňov po obnovení sínusového rytmu.

Bez účelu antiarytmických liekov po kardioverii sa sínusový rytmus udržuje 1 rok v 15-50% pacientov. Použitie antiarytmických liekov zvyšuje pravdepodobnosť zachovania sínusového rytmu. Použitie amiodarónu je najúčinnejšie - dokonca aj s refraktúrou iným antiarytmickým liekom, sínusový rytmus sa udržuje u 30-85% pacientov. Currron je často účinný a s výrazným nárastom ľavej atrium. Okrem Cordaronu, aby sa zabránilo opätovnému výskytu flchcifickej arytmie, použitie sotalolu, proppanonu, atď. Alypinín, chinidínu a dyspeyramidu sú účinne menej účinné. Treba poznamenať, že v prípade opakovaného výskytu blikajúcich arytmie na pozadí adaptéra, atď., ALYPINÍN, QUINIDÍNU ALEBO DYSPEKIAMIDE (trieda I a I "trieda I" a I "trieda I") u pacientov s tachiisizológiou, Ešte väčšie zrýchlenie srdcovej frekvencie - takže tieto lieky musia byť prijaté v kombinácii s drogami blokovaním na AV-uzol: verapamil, beta-blokátory, digoxy

žiadne M. Pri absencii účinku na monoterapiu, pri opätovnom obnovení sínusového rytmu sú predpísané kombinácie antiarytmických liekov. Najúčinnejšia kombinácia amiodarónu s uvedenými prípravkami triedy I "A" a I "C" je najúčinnejšia. Treba poznamenať, že na pozadí priznania antiarytmických liekov triedy I pri shimmer arytmií u pacientov s organickými léziami srdca sa zaznamenalo zvýšenie mortality, napríklad pri liečbe chinidínu - asi 3-krát. Pacienti s organickou léziou srdca sa preto radia vymenovať amiodarónu. Na zvýšenie účinnosti antiarytmických liekov, pokiaľ ide o zachovanie sínusového rytmu na liečbu, inhibítory ACE, angiotenzínu antagonistov, statínov a omega-3-mastné kyseliny.

Pri zachovaní konštantného tvaru blikajúcich arytmie pacienti s tachiisistolom, digoxínom, verapamilom alebo beta-blokátormi sú predpísané. S zriedkavo sa stretol s Brady Systemic verziou blikajúcich arytmie, môže byť účinná na účely euphillínu (theopic, teotard).

Nedávno, študované štúdie ukázali, že dve stratégie: túžba zachovať sínusový rytmus alebo normalizáciu srdcovej frekvencie pri zachovaní svetovej arytmie na pozadí zastrašovateľného antikoagulantu, poskytujú približne rovnakú kvalitu a životnosť.

Atrioventrikulárna tachykardia

Atrioventrikulárna tachykardia obsahuje dve hlavné možnosti (Obr. 1.6-1.9):

1) atrioventrikulárna (AV) uzlová tachykardia;

2) Atrioventrikulárna tachykardia s účasťou ďalších skladieb.

Tieto možnosti sú spravidla paroxyzmáčné v prírode (často kombinujú termín "paroxyzmálny návrh tachykardia). Ak neberiete do úvahy paroxyzmálna arytmia blikania, potom viac ako 90% všetkých paroxyzmálnych superstriculárnych tachycardium je AV-tachykardia a len menej ako 10% - predsieň. Na druhej strane, u pacientov s chronickou tachykardiou (trvalé alebo opakujúce sa), predsieňová tachykardia (približne 30-50% pacientov) sa často deteguje. Veľmi zriedka pozorovala takzvanú tachykardiu z AV-CONNOSTI

Obr. 1.6.Indukcia atrioventrikulárnej tachykardie. St - Elektrické stimuly indukované tachykardia; A - Recipročná AV-NODAL TACHYKARTIA (v hornom okruhu pulzu v AUTO, v spodnej časti - cirkulácia obvodu na schéme schodiska: p - Atrium, ABC je Atrioventrikulárna zlúčenina, vetranie); B - recipročná atrioventrikulárna tachykardia s účasťou dodatočnej dráhy (na špičkovej schéme cirkulácie: dole na normálny vodivý srdcový systém, hore (retrográdny) - dodatočným spôsobom, ako vykonať, v spodnej časti okruhu okruhu Pulz na schodisku: p - atrium, ABC - atrioventrikulárna zlúčenina, g - komory).

Obr. 1.7.Atrioventrikulárna tachykardia.

A - Recipročná AV-NODAL tachykardia so simultánnou depolarizáciou vtrie a komory; B - Recipročná AV-NODAL tachykardia zaostávajú pri depolarizácii atrie z depolarizácie komôr (druhá polovica retrográdnych zubov P je viditeľná za komplexom QRS vo forme zubov S, "pseudo-ray" šípky); B je vzácna forma recipročnej AV-nodulárnej tachykardie, v ktorej sú retrográdne zuby p registrované do QRS komplexov; M - recipročná atrioventrikulárna tachykardia Za účasti dodatočnej cesty (atriálne komplexy sa zaznamenávajú po QRS komplexoch), počas sinusového rytmu, predčasná excitácia komôr (WPW syndróm) alebo zložky normálneho komory (retrográdne vykonávať ďalší spôsob); D - výskyt blokády ľavej nohy zväzku GIS počas tachykardie u pacienta s prídavným spôsobom (spomalenie tachykardie je uvedené); U - Tachycardia z AV spojenia s AV-disociácia.

Obr. 1.8.Ukončenie recipročnej AV-NODAL tachykardie. Na EKG - zastavenie recipročnej AV-tachcardia po A / v zavedení ATP (1,0 ml - 10 mg). PEG - esofageálne elektro; Počas tachykardie je komplexy označené P "R. R.

Obr.1.9. Ukončenie recipročnej atrioventrikulárnej tachykardie s účasťou ďalšieho spôsobu.

PEG - esofageálne elektro; Počas tachykardie sú komplexy označené R "retrográdne zuby P, odrážajúca depolarizáciu atrie cez ďalšiu cestu retrográdneho AV-správania.

(Obr. 1,7 e). Je to v podstate rytmus AV-zlúčeniny, ale s frekvenciou viac ako 100 za minútu.

Pre AV-Nodulárnu tachykardiu, v ktorej sa pulz cirkuluje vnútri AV-lokality, sa vyznačuje simultánnou depolarizáciou predsieňových a komoroviek - ako výsledok, retrográdne zuby P, spravidla,

nie je viditeľný na EKG počas tachykardie (obr. 1,2 A; Obr. 1,6 A; Obr. 1,7 A, B, B; Obr. 1.8) alebo mierne viditeľná druhá časť retrográdnych zubov Ročník- Časť pacientov s AV-NODAL TACHYKARDIA Depolarizácia predsieňových a komoroviek sa vyskytuje celkom súčasne a potom, čo je komplexné QRS viditeľné poslednú časť retrográdnych zubov Ročníkvo forme "pseudo-zvyšovania" s vodičmi II, III, AVF a "pseudo-zvyšovania" R.vo vodičoch AVR a V1 (Obr. 1,7 b).

S AV-Tachycardia, s účasťou ďalších spôsobov, cirkulácia impulzu nastáva cez všetky oddelenia srdca: ATRIUM - AV-Zlúčenina - Ventricles - ďalší spôsob, ako vykonať, pripojenie átriu a komory - opäť atrium, tak zuby Ročníkmedzi komorovými komplexmi, zvyčajne bližšie k predchádzajúcemu komplexu QRS (obr. 1,6 B; Obr. 1,7 g; Obr. 1.9).

K dispozícii je tiež takzvaná vzácna forma recipročnej avokhcardia, počas ktorej sú retrográdne zuby p registrované medzi komorovými komplexmi, zvyčajné komplexy QRS (obr. 1,7 V). S touto formou AV-TACHYKARDIA, Cirkulácia impulzov môže nastať ako vo vnútri AV-uzla as účasťou dodatočnej cesty v smere retrográdne ("pomaly vodivý" prídavným spôsobom). EKG, tieto možnosti vzácnej formy AV-Tachykardia nemôžu byť diferencované. Zriedkavá forma recipročnej AV-tachykardie alebo tachykardie s účasťou pomalá vodivého dodatočnej cesty je zvyčajne recidivujúca alebo nepretržitá recidivujúca povaha.

Existujú 2 hlavné varianty atrioventrikulárnej tachykardie: AV-NODAL Tachykardia a Tachycardia, kvôli prítomnosti ďalšieho spôsobu

Počas atrioventrikulárneho tachykardu majú mnohí pacienti výrazný segment depresie. St.U pacientov bez známok IBS, táto depresia nie je spojená s ischémiou myokardu. U pacientov s diagnostikovanou diagnózou segmentu depresie IBS Svätýmôže byť odrazom ischémie myokardu.

Wolf Parkinson-White syndróm (WPW syndróm)

U pacientov s syndrómom WPW v srdci existuje ďalší spôsob AV-CARE - lúč Ketu, ktorý spája atrium s komormi.

Výsledkom je, že impulz sa vykonáva súčasne na dvoch cestách - normálny vodivý systém srdca a lúča Ketu.

V banke z Kentovi sa impulzy vykonávajú rýchlejšie, takže depolarizácia komôr začína skôr ako pri vedení len na normálnom vodivom systéme srdca - delta vlna sa zaznamenáva na EKG na začiatku komplexu QRS. Kvôli deltovi vlny na EKG, skrátenie RR intervalu, rozšírenie komplexu QRS a nesúhlasného posunu segmentu Svätýa zuby T.(Obr. 1.10).

Obr. 1.10.Predčasná komorová excitácia (WPW syndróm). Depolarizácia vľavo - ventrikulárna je normálna; Práva - Predčasná depolarizácia komôr v prítomnosti pravého nosníka KENT, odraz predčasnej depolarizácie komôr na EKG je prítomnosť delta vlny (Δ - Delta Wave)

Vo väčšine pacientov s WPW syndrómom vznikne paroxyzmálna superstriculárna tachykardia. Najčastejšie (až do 80%) je paroxyzmálna AV-tachykardia, počas ktorej zmiznú príznaky preventícií komoriek (QRS komplexy sú normalizované, ak neexistuje blokáda vetiev GIS lúča). Cirkulácia

pulzy s touto tachykardiou sa vyskytujú s zachytávaním všetkých oddelení srdca: Atrium - AV-uzol - lúč GIS a jej vetvy - komory

Lúč KENT je opäť átrium (obr. 1,6 B; Obr. 1.11). Táto verzia tachykardie sa nazýva orthodyr.

WPW syndróm je spôsobený prítomnosťou ďalšej cesty AV-nesie - lúč Ketu. Pacienti s WPW syndrómom často vyvíjajú paroxyzmálnu najvyššiu tachykardiu a predsieňové linky

Oveľa menej často (asi 5%) je ďalšia verzia recipročnej AV-tachykardie - antidromu, v ktorej sa cirkulácia impulzu nastáva v opačnom smere: dole (anterograf) - na partii Kent, a hore (retrográdny) komory do atrie

Podľa normálneho vodivého systému. Verikulárne komplexy počas antidrome tachykardie sú zničené (obr. 1.11 b).

Obr. 1.11.Recipročná atrioventrikulárna tachykardia u pacientov s WPW syndrómom.

A - Ortodózna tachykardia; B - Antidromatická tachykardia. Vľavo - schémy cirkulácie v oblasti pulzu Počas tachykardu, šípky sú predsieňové extrasystoles, "spustenie" tachykardia

Okrem týchto dvoch verzií tachykardii sú pacienti s WPW syndrómom často (v 10-40%), paroxyzmy arytmie blikania, s veľmi vysokou frekvenciou komorových rezov - viac ako 200 ľad / min, niekedy až do 300 ° C . / min a viac (obr. 1,12 in). S takýmito vysokou tepovou frekvenciou je výskyt závažných hemodynamických porúch je možný epizódam straty vedomia a transformácie na komorovú fibriláciu.

Obr. 1.12.Tahiaritimiia s pokročilými komplexmi QRS. A - ventrikulárna tachykardia (viditeľná AV-disociácia - zuby Ročníkpo 1., po 3. (p at t), bezprostredne po 5. a pred najnovším komplexom QRS); B - Tachycardia s pokročilými komplexmi QRS (nie je možné definovať lokalizáciu zdroja tachykardia); B - blikanie (fibrilácia) predsieňový u pacienta s WPW syndrómom (rozšírené komplexy, vysoká frekvencia komorových rezov a celková nepravidelnosť rytmu komorových rezov)

Liečba paroxyzmálnej atrioventrikulárnej tachykardie

Odľahčenie paroxyzmální AV-tachykardov začína použitím vagusových techník. Najčastejšie používajú vzorku valcalvy (strečing na dych asi 10 sekúnd) a masáž karotických artérie (karotidná sínusová masáž). Okrem týchto techník môžete aplikovať infúziu vzduchu balónik (pokiaľ lopta nevybuchne) a "potápačský reflex" - ponorenie tváre do studenej vody. Najefektívnejší je "potápačský reflex" - obnova sínusového rytmu je pozorovaná u 90% pacientov.

Odľahčenie paroxyzmálnej atrioventrikulárnej tachykardie začína vagomilickými technikami: vzorka Waltasalva, karotidov sínusovej masáže, "potápačský reflex"

Pri absencii účinku vagusových účinkov sú predpísané antiarytmické lieky. Najefektívnejšie sú verapamil, ATP alebo adenozín. Účinnosť týchto liekov je aspoň 90% (a účinnosť ATP alebo adenozínu je asi 100%). Tieto drogy blokové držanie v AV-uzle. Namiesto Verapamilu je možné použiť obizant alebo digoxín - ale ich účinnosť je oveľa nižšia. ATP a Adenozín sa zavádzajú v / vo veľmi rýchlych - pre 1-3 s, sú to ultrashort akčné lieky. Jedinou nevýhodou ATP a adenozínu je vznik pomerne nepríjemných subjektívnych pocitov: dýchavičnosť, začervenanie tváre, bolesti hlavy alebo pocit "bláznov". Ale tieto javy zmiznú rýchlo - ich trvanie nie je viac ako 30 s. Príklady sekvencie podávania liečiva pri kopírovaní paroxyzmálnej autácharia môže byť reprezentovaný nasledujúcim spôsobom.

1) verapamil - v / v 5-10 mg;

2) ATP - IN / IN 10 mg alebo adenozínu - 6 mg (veľmi rýchlo - 1-3 ° C);

3) VAMIODARON - 300-450 mg v / in;

4) NovocainanMid - V / v 1 g (alebo dizeciramid, hyluremal).

Pri zmierňovaní paroxyzmálnu AV-Tachykardu je použitie elektrokardalizmu veľmi účinné, vrátane perkuschopného ex. Zriedka sa však uchyľujú k elektrokardizmu, pretože vo väčšine prípadov je možné zastaviť útok liekov tachykardie.

Najefektívnejšie prípravy na zmiernenie paroxyzmálnej suguteririculárnej tachykardie sú ATP (adenozín) a verapamil

U pacientov s ľahko tolerovanými a relatívne zriedkavými vznikajúcimi útokmi tachykardie sa odporúča používať nezávislé perorálne útoky útokov. Ak je efektívne v / v zavedení verapamilu - je možné ho priradiť dovnútra v dávke 160-240 mg raz v čase apety. Efektívne používanie kombinácií liekov: 120 mg verapamilu v kombinácii s 15 mg wickey alebo 80-120 mg anaprilínu s 90-10 mg diltiazemu. Ak je efektívnejšie v / v zavádzaní novocainantu, je predpísaný 2 g novocainamidu. Vo vnútri môžete použiť 0,5 g chinidínu, 600 mg etapanónu alebo 30 mg / kg amiodarónu.

Stomatrigérne tahiaritmia

Ventrikulárny sa nazýva tachykardia, ktorej zdroj sa nachádza v komorovkách (pod kuflom GIS lúča). V prípade elektrokardiografických vlastností je možné rozlíšiť niekoľko základných verzií komorových tachyaritmií:

1. Monomorfná komorová tachykardia (obr. 1,2 V; Obr. 1.3;

obr. 1.12 A).

2. Polymorfná komorová tachykardia (vrátane komorovej tachykardie ako "pirueta").

3. Obojsmerná komorová tachykardia.

4. Idiopatická komorová tachykardia s komplexmi blokády ľavej nohy lúča GIS (najčastejšie tzv. Ventrikulárna tachykardia z výstupnej dráhy pravej komory).

5. Idiopatická komorová tachykardia s blokádou komplexov pravého nôh lúča GIS a odchýlkou \u200b\u200belektrickej osi ("verapamilovo citlivá" komorová tachykardia).

6. stomaticulárna tachykardia s arytmogénnou dyspláziou pravej komory s komplexmi blokády ľavej nohy GIS lúča.

7. Trepping a fibrilácia komôr.

Na rozdiel od náboženstva Tachycardius, ktorý je spravidla pozorovaný u pacientov bez akejkoľvek choroby srdca, s výnimkou samotnej prítomnosti arytmií, komorovej tachykardie v potlačení

viacnásobné prípady sa vyvíjajú u pacientov s ťažkými organickými léziami srdca, ako je kardioskleróza po infarkte. Oveľa menej často majú "idiopatickú" komorovú tachykardiu v zdravých, inak, ľudia ("u jedincov bez známok organickej lézie srdca"). Je ešte menej pravdepodobné, že existuje tzv

Stomaticulárna tachykardia v ohrozovacej väčšine prípadov vyvíjať u pacientov s ťažkými organickými léziami srdca, najčastejšie s kardiosklerózou po infarkte

Liečba komorovej tachykardie. Na zmiernenie komorovej tachykardie, môžete použiť amiodar, lidokaín, sotalol alebo novocainanmid: amiodarón - 300-450 mg V / B; Lidokaín - 100 mg V / B, novocainamid - 1 g IN / C. Existujú správy o používaní veľmi veľkých dávok amiodarónu. S ťažkým refraktérnym liekom a elektrickému spracovaniu ohrozenia života komorových tachiariíkov, napríklad, je vo vnútri 4-6 g denne po dobu 3 dní (t.j. 20-30 tabliet), potom 2,4 g denne 2 deň (12 tabliet ), po ktorom nasleduje zníženie dávky. Okrem týchto liekov je možné použiť HyLITIMALS, PRIDIDEN, síran horečnatý. Intervaly medzi zavedením každého lieku závisia od klinickej situácie. S výraznými hemodynamickými poruchami v ktoromkoľvek štádiu sa vykonáva elektrická kardioverzia.

Na zmiernenie komorovej tachykardii použite amiodar, lidokaín a novocainamid

S idiopatickou komorovou tachykardiou s komplexmi blokády pravého nohy a odchýlkou \u200b\u200belektrickej osi, čo najefektívnejšie účel verapamila - v / pri 10 mg alebo vo vnútri

Niektoré funkcie sú liečbou komorovej tachykardie ako "pirueta". U dospelých najčastejšie sa táto tachykardia vyskytuje, keď interval QT interval v dôsledku prijímania drog v

typ prípadov - antiarytmické lieky (získané rozšíreným QT intervalom). Liečba: Zrušenie liečiva, v / v zavedení síranu horečnatého - 2,5 g za 2-5 minút a ďalej odkvapkávajte 3-20 mg za minútu. Pri absencii účinku - elektrokardalizácia s frekvenciou 100 a viac za minútu alebo odkvapkávanie izadrínu (2-10 ug za minútu na srdcovú frekvenciu približne 100 za minútu).

S vrodenými a idiopatickými syndrómami predĺženia QT intervalu, aby sa zabránilo prepočítaniu tachykardie typu "piruet", sú predpísané veľké dávky beta-blokátorov, ľavá hviezda ganglium sa odstráni, a s neefektívnosťou týchto aktivít, implantácia kardiostimulátora (stimulácia s frekvenciou 70-125 za minútu) sa používa v kombinácii s príjemom beta-blokátorov alebo implantáciou kardiovertera-defibrilátor.

Tripping a fibrilácia komôr. Jediný spôsob, ako zastaviť flutter alebo fibriláciu komôr, je vykonanie elektrickej defibrilácie. Sekvencia terapeutických opatrení počas trepidácie alebo fibrilácie komôr, ak sa to stalo v nemocnici, môže byť zastúpená v nasledujúcom podobe.

1. Defibrilácia - 360 J.

2. Resuscitačné činnosti pre všeobecné pravidlá: Uzavretá masáž srdca s frekvenciou 100 za minútu, umelé vetranie pľúc v pomere 15: 2 (v odporúčaniach Americkej asociácie srdca 2005, pomer kompresie Odporúča sa inhals 30: 2.

3. Opakované pokusy o defibriláciu - na pozadí pokračovania bežných resuscitačných opatrení a opätovného podávania 1 mg adrenalínu každých 5 minút (je žiaduce zaviesť do centrálnych žíl, ale v neprítomnosti takejto príležitosti sú podávané intrakardické). Okrem adrenalínu sa Amiodarón podáva tiež po 5 minútach - prvých 300 mg, potom 150 mg (viac RENDOVEJ NOVOCAINAMIDE).

4. Intubácia, IVL, pokračovanie resuscitačných udalostí.

Prevencia recidívy Tahiaritmium

S častými útokmi (napríklad asi 1 krát týždenne) - antiarytmické liečivá sú predpísané a kombinácie na zastavenie záchvatov. Najúčinnejšie je

Účel amiodarónu alebo kombinácií amiodarónu s inými antiarytmickými liekmi, primárne s beta-blokátormi.

S zriedkavými vznikajúcimi, ale závažnými záchvatmi tachyarhyrhythmia, výber účinnej antiarytmickej terapie sa výhodne uskutočňuje s pomocou perkusie bez elektrostimulácie srdca - v tuhých tachyaritmov a naprogramovanej endokardiálnej stimulácii komôr (intrakardulárny elektrofyziologický výskum) - s komorovými tachyaritmami. S pomocou elektrostimulácie, vo väčšine prípadov je možné indukovať útok tachykardie, identický s spontánne vyplývajúcim z útokov tohto pacienta. Neschopnosť vyvolať útok počas re-elektrokardizmu na pozadí príjmu liečiva zvyčajne zhoduje s ich účinnosťou počas dlhodobého prijímania. Treba poznamenať, že v niektorých perspektívnych štúdiách, výhoda "slepého" vymenovania amiodarónu a sotoalolu s komorovými tachyaritmami bola preukázaná pred testovaním antiarytmických liekov triedy s použitím programovateľnej komorovej elektrostimulácie alebo monitorovania EKG.

Prípravky na výstražný recidíva Tachyarhyhryhmia sú vybrané metódou "vzoriek a chýb", výberom trvalého prijímania najúčinnejšej a dobre prenosnej drogy

V závažnom priebehu paroxyzmálnej tachyarhyhrythmia a refraktority pre liekovej terapii sa používajú chirurgické metódy liečby arytmií, implantácia kardiostimulátora a kardioverka-defibrilátor. Najefektívnejší spôsob, ako znížiť riziko náhlej smrti a úplnej úmrtnosti u pacientov so život ohrozujúcimi komorytmiétmi je implantácia kardioverte-defibrilátor.

Príkladnosť sekvencie výberu účinnej liečby liekmi u pacientov s opakovaným arytmiám:

1. beta blokátor alebo amiodar

2. Beta Blocker + Amiodaron

3. Satalol alebo propapenon

4. Ostatné antiarytmické lieky

5. AMIODABON + AAAP TRIEDA IC (IB)

6. Beta Blocker + Akákoľvek príprava triedy I

7. AMIODABON + BETA BOCÁTOR + AAP CLASS 1C (IB)

8. Satolol + trieda AAP IC (IB).

Táto schéma je určená pre pacientov s poškodením organického srdca. Majú prípravky na výber sú beta blokátory, amiodaróny a SOTALOL. U pacientov s idiopatickou tachiaritimii je možné jednoducho existovať antiarytmické lieky, berúc do úvahy kontraindikácie, tolerancie a účinnosť, najprv vo forme monoterapie, ďalej len rôzne kombinácie antiarytmických liekov.

Bradiarhythmia

Existujú 2 dôvody pre BRADYRITEMY: porušenie funkcie sínusovej jednotky a stupňa AV-blokády II-III.

SINUSOVÝ NODE SLABOVA

Termín "pacient sínusový syndróm" navrhuje B.Low v roku 1965 na označenie ťažkých sínusových bradytymium, ktoré vznikajú u niektorých pacientov s chronickou blikačnou arytmiou po elektrickej kardioverii. V budúcnosti bol koncept "Sinus Sinus Syndróm" výrazne rozšírený o I.Ferrer (1968; 1973), ktorý zahŕňal nielen porušenie funkcie sínusového uzla (SU), ale aj blikanie predsieňovej a zhoršenej atrioventrikulárnej vodivosti. V našej krajine bola najvyššia propagácia získaná podmienkami slabosti syndrómu sinusového uzla (SCC) a dysfunkcie sínusového uzla.

Podmienky SSU a dysfunkciu sínusového uzla (syndróm dysfunkcie) sú synonymá a označujú akékoľvek porušenie funkcie SU, ktorá prejavuje bradyaritmy. Elektrokardiografické znaky dysfunkcie Su:

1) sínusová bradykardia; 2) Sinoatrická blokáda stupňa II; 3) SU ZASTAVENIE EPISODES.

SINUS BRADYKARDIA POZNÁMKA POTREBUJÚCEHO ROZHODNUTIA RHYTHM ROZHODNUTIA MERANIAM AKO 60 Za minútu počas dňa. Sinoatrial (CA) blokáda stupňa stupňa a epizódy zastavenia SU na EKG sa prejavili ako tzv. Sinus pauzy - obdobia nedostatku zubov Ročník(priamka k EKG). Počas sinusových paušov, výrazov a rytmov sú často zaznamenané na EKG.

Ak sa trvanie pauzy sinus presne zodpovedá rozsahu dvoch alebo troch intervalov RR, diagnostikovaných blokádu CA stupňa II (obr. 1.13). Druhou vlastnosťou SA-blokády je "klasické" periodické periodiká SAMOILOV-VESTCABACH: Progresívne skrátenie RR intervaloch pred Sinus Pause. V prvom prípade existuje SA-blok II stupňa typu Mobitz-II, v druhom type Mobitz-I. Vo všetkých ostatných prípadoch, keď trvanie sinusových pauzy nie je násobkom hodnoty intervalu RR alebo periodík SAMOILOV-WESTERBERBACH UPOZORNENIE, Aby sa určil mechanizmus výskytu pauzy, je nemožné. Zatiaľ čo zastavenie elektrickej aktivity Su Trvanie sínusovej pauzy môže byť akýkoľvek. Vzhľad vyjadrenia skratky sťažuje diferencovanú diagnózu. Treba poznamenať, že v štúdiách s priamou registráciou sily SU sa zistilo, že príčina sinusových pauz, bez ohľadu na ich trvanie, v ohrozovacej väčšine prípadov je SA-Blokovanie. Klinické prejavy, indikácie a povaha terapeutických opatrení Pri zastavení SU a SA-blokáda sú absolútne rovnaké, takže presné oddelenie týchto štátov nemá klinickú hodnotu.

Sinus uzol Slabý syndróm obsahuje výraznú sinusovú bradykardiu a / alebo synózarilovú blokádu

Obr. 1.13.Sinootrialárna blokáda II.

Na epizóde EKG - 2 synografovej blokády II stupňa (trvanie pauzy sa rovná dĺžke dvoch srdcových cyklov)

S kombináciou sínusových bradiarhytmií s paroxyzmálnou tachykardiou sa často používa termín "bradycardyhcardy syndróm". Zároveň v diagnostike je potrebné uviesť špecifické elektrokardiografické a klinické prejavy SCCU a klinickú formu tachyarhytmie. Najčastejšie tahikomponent Bradycardia-Tachycardia syndróm u pacientov s SCC je paroxyzmálna blikajúce arytmia. Jeho výskyt prispieva k organickej lézii predsieňov myokardu a zvýšenie vplyvu putovacieho nervu na atrium. U pacientov s syndrómom bradykardia-tachykardia je pravdepodobnosť ťažkého bradyritémia obzvlášť veľká v čase ukončenia tachykardie paroxysms a obnovenie sínusového rytmu.

Priame dôvody pre SU dysfunkciu môžu byť organické poškodenie synózačnej zóny alebo zhoršenej vegetatívnej regulácii srdca - prevahy vplyvov vagus. Podmienky SCCU a dysfunkcie SU (SU DYSFUNCNIVE SYSTORMU sú synonymá. Rovnako ako akékoľvek porušenie srdcového rytmu, SCS môže byť asymptomatické alebo sprevádzané výskytom klinických príznakov. Hlavné klinické prejavy výraznej dysfunkcie Su sú príznaky zlyhania srdca a epizódami náhlej straty vedomia.

Príznaky srdcového zlyhania u pacientov so SSSU vznikajú kvôli nedostatku primeraného zrýchlenia sínusového rytmu počas cvičenia.

Emisia srdca alebo minute krvného obehu je jedným z hlavných ukazovateľov funkčného stavu srdca. Emisie srdca sa rovná práci objemu nárazu na srdcovú frekvenciu. Z tohto dôvodu, s poklesom srdcovej frekvencie pod určitú kritickú hodnotu, existuje pokles sv. S SCC je v pokoji zníženie srdcovej frekvencie. Okrem toho 40-50% pacientov s SCC pozorovalo takzvané chronotropné zlyhanie (chronotropné zlyhanie) - neschopnosť primeraného zrýchlenia srdcovej frekvencie pod vplyvom sympatickej a nadobličiek stimulácie. S fyzickou aktivitou, títo pacienti nemajú účinne zvyšovať srdcový výstup. Sám as malou fyzickou námahou je zachovanie a zvýšenie srdcového produktu zabezpečené zvýšením objemu nárazu, avšak možnosti tohto kompenzačného mechanizmu majú limit a zvyšovanie intenzity fyzického zaťaženia

kI vyskytujú príznaky krvného obehu. Preto približne polovica pacientov so SSSU je samotná prítomnosť dysfunkcie sínusovej uzlovej nódy bezprostredná príčina srdcového zlyhania, a to aj v neprítomnosti porušenia funkčného stavu myokardu.

Epizódy straty vedomia (syncopálne stavov, útoky na morgali-adhes-stokes) sa vyskytujú s náhlym demoláciou srdcovej frekvencie alebo počas asistorizmu pre viac ako 5-10 s. Tieto príznaky sa môžu pozorovať len v neprítomnosti adekvátnej expozície ektopických rezov a rytmov. Pri dobrej funkcii sekundárnych automobilových centier nemusia byť klinické príznaky ani pri úplnom ukončení elektrickej aktivity SU. Expresia klinických príznakov tiež ovplyvňuje funkčný stav myokardu, prítomnosť a stupeň poškodenia ciev mozgu. Existujú prípady asymptomatického asistolizmu s trvaním 15 ° C alebo pocit len \u200b\u200bľahkých závratov v asistorizme do 30 s (!).

Pri skúmaní pacientov s SCCU nemôže približne 40% detegovať príznaky akéhokoľvek srdcového ochorenia. V takýchto prípadoch sa SCCS považuje za uskutočnenie idiopatickej deštrukcie su, vodivého systému srdca alebo predsieňov myokardu. V iných prípadoch je IHS diagnostikovaná, arteriálna hypertenzia, srdcové defekty, kardiomyopatia, špecifické lézie myokardu (2, 3). Zistite, či sú tieto ochorenia jednoducho sprevádzajúce alebo hrajú etiologickú úlohu, vo väčšine prípadov je veľmi ťažké alebo nemožné. Okrem toho, v Rusku je významná hyperdiagnóza IBS a "postimokarditická" kardioskleróza u pacientov s porušením srdcového rytmu všeobecne a najmä na SCC.

Hlavnou priamou príčinou sekundárnej dysfunkcie SU je zvýšená aktivita nervu vagus alebo zlepšenie citlivosti Su na vplyvy vagus. Znamenie sekundárnej (neurčitým) dysfunkcii SU je normálnou hodnotou sínusovej rytmy na atropínu - zvýšenie srdcovej frekvencie viac ako 90 za minútu po intravenóznom podaní atropínu (0,02 mg / kg).

Počas vedeckého výskumu sa určovanie tzv. Vnútornej srdcovej frekvencie často používa po farmakologickej vegetatívnej blokáde srdca (vegetatívna denervácia srdca). Po intravenóznom podaní sa stanoví "vnútorná srdcová frekvencia"

podáva sa 0,2 mg / kg) a potom atropín (0,04 mg / kg): "vnútorná srdcová frekvencia" \u003d 118,1 - (0,57 x vek). "Vnútorná srdcová frekvencia" u zdravých osôb je vyššia ako srdcová frekvencia v pokoji, a ľudia vo veku 19-30 tvoria priemer 105 za minútu, vo veku 55-64 rokov - 85 za minútu. Nedostatočné zvýšenie, a ešte viac tak zníženie "vnútornej srdcovej frekvencie" je znakom organickej lézie SU. Zaujímavé je, že používanie farmakologickej vegetatívnej denervácie srdca bolo najprv navrhnuté ako spôsob neinvazívneho hodnotenia funkčného stavu myokardu - u pacientov s dysfunkciou ľavej komory odhalila zníženie "vnútornej srdcovej frekvencie", ktorá je nie je spojené s porušením funkcie SU.

Príčinou SCSU môže byť organická lézia sínusovej jednotky a synózačnej zóny alebo porušenie vegetatívnej regulácie - prevaha vplyvy vagus na srdce

Treba poznamenať, že praktická potreba farmakologických vzoriek vzniká extrémne zriedkavo. Identifikácia príčiny, prípadne, sekundárna dysfunkcia SU sa uskutočňuje na základe údajov anamnézy a všeobecného klinického vyšetrenia.

Všetci pacienti s SCC môžu byť rozdelené do troch skupín.

1. Pacienti s klinickými symptómami (primárne syncopálnymi stavmi alebo so symptómami srdcového zlyhania), v ktorom existujú príznaky exprimovanej dysfunkcie Su SU (Sinus Bradykardia menej ako 40 za minútu, CA-blokáda II) na obyčajnom EKG. Je zrejmé, že príčinou týchto príznakov je takmer určite dysfunkčná su. Takýto pacient ukazuje implantáciu kardiostimulátora.

2. Pacienti bez klinických príznakov, ktorých príznaky dysfunkcie su sú náhodne identifikované pri registrácii EKG. Títo pacienti v dodatočnom preskúmaní a liečbe nepotrebujú.

3. Pacienti so symptómami srdcového zlyhania a epizódami závratov alebo syncopálnych stavov, ktoré majú príznaky mierne vyslovených su dysfunkcie, ale nie je jasné, či je dysfunkcia tak príčinou týchto symptómov. Najväčšie ťažkosti predstavujú vyšetrenie a liečbu pacientov z 3. skupiny. Títo pacienti ukázali úplné preskúmanie, aby sa stanovil vzťah medzi klinickými príznakmi a narušením funkcie SU.

Používajú sa dve metódy inštrumentálneho výskumu: monitorovanie EKG a vzorky s častou atriálnou stimuláciou. Monitorovanie EKG Počas dňa a výraznejšie zvyšuje pravdepodobnosť odhaľovania explicitných príznakov dysfunkcie Su a v niektorých prípadoch vám umožňuje zdokumentovať vzťah medzi klinickými príznakmi a poruchami rytmu vrátane nefunkcií SU. Na druhej strane, registrácia normálneho rytmu počas pocitu závratov alebo v čase straty vedomia eliminuje poruchy rytmu ako príčina týchto príznakov. Avšak aj pri použití opakovaného denného monitorovania EKG alebo monitorovania EKG na dva dni, zaviesť alebo eliminovať poruchy rytmu, pretože príčina syncopálnych štátov je pomerne zriedkavé, najmä u pacientov s častými príznakmi. Symptómy dysfunkcie su počas denného monitorovania EKG je registrácia epizód sinusovej bradykardie menej ako 40 za minútu počas denného a menej ako 30 za minútu počas spánku alebo sínusových paušov trvajúcich viac ako 3 s. Pacienti, ktorí nedokázali presne zistiť, že príčinou klinických symptómov je suchá dysfunkcia, vzorka je znázornená s častou stimuláciou predsieňov. Je dosť dosť na používanie perkusovej elektrickej stimulácie. Hlavným elektrofyziologickým spôsobom hodnotenia funkcie SU je určenie času obnovenia funkcie SU (WFFSU) - Trvanie pauzy po ukončení častého stimulácie predsieňov. Zvýšenie IVFSU viac ako 1,5 s (1500 ms) označuje porušenie systému SU. Vzhľadom k tomu, trvanie WFFSU závisí od počiatočnej frekvencie sínusového rytmu, takzvané IVFSU (CVFSU) sa zvyčajne používa, čo sa rovná rozdielu medzi hosťou GFF a hodnotou RR zdrojového intervalu. Hodnoty VVFS presahujúce 500-600 ms sú extrémne zriedkavo detegované u ľudí s normálnou funkciou SU a sú považované za vysoko špecifickú vlastnosť SCS. Súčasne, približne 50% pacientov s ťažkou dysfunkciou, tieto ukazovatele sú v rámci normálnych limitov. Normálne výsledky vzoriek s častou atriálnou stimuláciou teda neumožňujú elimináciu prítomnosti dysfunkcie su.

Existujú správy, že VFFS môže byť tiež určený intravenóznym podávaním adenozínu (12 mg) alebo ATP (10 mg). Maximálne trvanie intervalu RR

podávanie adenozínu alebo ATP sa odhaduje rovnakým spôsobom ako GFSU vo vzorke s častou stimuláciou predsieňov.

Približná formulácia diagnózy u pacientov so sínusovým uzlom Slabý syndróm: "Taký: vyslovuje sínusovú bradykardiu, časté epizódy stupňa Ca-blokády II. Paroxyzmáčné blikanie atriácie (syndróm bradykardia-tachykardia). Syncopové štáty. HSN-I ART., FC-II.

Liečba pacientov s SCS. Jediný spôsob, akým účinne eliminuje prejavy dysfunkcie, je implantácia kardiostimulátora. Dokumentácia oznámenia o klinických symptómoch s prítomnosťou dysfunkcie Su alebo detekciou významného zvýšenia WFF (napríklad viac ako 3-5 ° C) u pacientov s klinickými príznakmi slúži ako indikácia implantácie kardiostimulátora. V iných prípadoch sa rozhodnutie podáva v závislosti od klinickej situácie: opätovné monitorovanie EKG a vzoriek s častou atriálnou stimuláciou alebo srdcovým implantáciou ex Juvantibus.

Nie je to tak dávno, myšlienka SCS bola spojená s bezprostrednou hrozbou pre život. Zdalo sa, že riziko náhlej smrti bola zvýšená u pacientov s SCS. V dôsledku toho bol dlhý čas nerozumne rozšírený na "profylaktickú" implantáciu kardiostimulátora. V súčasnosti sa zistilo, že prognóza pre SCC je úplne určená povahou podkladovej choroby. Samotná dysfunkcia nie je faktorom rizika náhlej smrti. Priemerná dĺžka života osôb s dysfunkciou, ale bez ďalších príznakov porážky kardiovaskulárneho systému, ako aj u zdravých ľudí. Implantácia kardiostimulátora nezvyšuje životnosť aj u pacientov s ťažkými klinickými príznakmi dysfunkcie Su a len eliminuje príznaky, predovšetkým synchopálnym stavom. Táto operácia nie je energická, ale len symptomatická metóda liečby.

Treba poznamenať, že všetky tieto údaje sa získavajú s dlhodobým pozorovaním pacientov s implantovanými kardiostimulátormi pre komorovú elektrostimuláciu v režime "Dopyt". V uplynulých 10 rokoch sa správy objavili o základných výhod "fyziologickej" elektrostimulácie: stimulácia predsieňovej (alebo dvojkomorovej stimulácie). Keď je predsieňová stimulácia oveľa menej pravdepodobná, že vyvinie chronické blikanie

arytmií alebo vzhľad srdcového zlyhania ako pri stimulácii komôr. Okrem toho je uvedená tendencia zvýšiť očakávanú dĺžku života u pacientov so zlyhaním srdca počas stimulácie atrie v porovnaní so stimuláciou komôr. V prítomnosti chronotropnej insuficiencie je rytmus adaptívna stimulácia účinná, keď sa frekvencia stimulácie líši v závislosti od aktivity pacienta, úplne napodobňuje funkciu normálneho sínusového uzla. Okrem toho, s rytmou adaptívnou stimuláciou komôr, existuje výrazný nárast fyzického výkonu a zlepšovanie stavu pacientov.

Lieky, ktoré účinne eliminujú chronickú alebo opakujúcu sa dysfunkciu SU neexistujú. Použitie cholinolitických alebo sympatomimetických liekov je odôvodnené ostrými epizódami bradyritmia. Ak je však použitie elektrokariotimulácie nemožné alebo v prípade zlyhania pacienta pred implantáciou pacienta kardiostimulátora s klinickými symptómami, môže byť predpísaný eutilín (0,45 g / deň) alebo aprescinu (50-150 mg / deň). Najčastejšie používajte teofylínové-theofek alebo teotardové výrobky. Na pozadí užívať tieto lieky, zrýchlenie sínusového rytmu predstavoval približne 20-25%, zlepšenie fyzického výkonu a ukončenie synicopálnych štátov u mnohých pacientov. Okrem toho, v štúdii Oférie sa ukázalo, že príjem teofylínu zabraňuje výskytu alebo progresii zlyhania srdca u pacientov s SCS.

Zaslúži si samostatnú diskusiu o taktike terapeutických opatrení u pacientov s sprievodným meravým arytmiám - Bradykardia-Tachykardia syndróm. Ako je uvedené, tachycardiálna zložka syndrómu bradykardia-tachykardia vo väčšine prípadov (v 80-90%) je paroxyzmálna flikálna arytmia. Pacienti s klinickými príznakmi spôsobenými su dysfunkciou, najmä s opakovanými synchronickými stavmi, ukazuje implantáciu kardiostimulátora. U pacientov s kardiostimulátorom sa môžu použiť akékoľvek antiarytmické lieky. Vo výskyte blikania paroxizmu alebo predsieňového flutruing u pacientov bez kardiostimulátora, ak frekvencia komorových rezov presahuje 130-160 za minútu, intravenózne podávanie digoxínu sa používa na demoláciu. Účel verapamilu alebo beta blokátorov pre

zníženie cis s tachiisizológiou môže byť nebezpečné, pretože tieto lieky často spôsobujú útlaku SU funkcie po obnovení sínusového rytmu. Po dosiahnutí srdcovej frekvencie menej ako 100 za minútu (alebo s pôvodnou normosistolickou formou blikajúceho arytmie) je možné sa pokúsiť obnoviť sínusový rytmus s použitím intravenózneho podávania alebo príjmu novocainanm, dyspeyramide (rytmilén) alebo chinidínu. Zároveň v mnohých prípadoch môže byť nepraktické, aby sa dosiahla povinná úľava od svetlých arytmie a obnovila sínusový rytmus, stačí len na ovládanie srdcovej frekvencie pokračovaním pri prijímaní digoxínu. U 25-40% pacientov skôr alebo neskôr je vytvorený konštantný tvar rozdielovej arytmie, ktorú niektorí autori rovnú "sebaúctu" z dysfunkcie SU.

Aby sa zabránilo výskytu opakovaných paroxysmznení blikajúcich arytmie, implantácia kardiostimulátora a vedúcou konštantnou stimuláciou predsieňového a / alebo účelu antiarytmických liekov sú najúčinnejšie: cordaron, atď., Atď. Predpis antiarytmických liekov s pacientmi bez kardiostimulátora však vyžaduje zvýšenú opatrnosť. V týchto prípadoch je voľba preventívnej liečby žiaduca vykonať v nemocnici. Pacienti s syndrómom bradykardia-tachykardia s častým recidívom flchcifickej arytmie, prítomnosť ťažkých organických lézií myokardu alebo srdcového zlyhania, aby sa zabránilo tromboembolizmu, ukazuje účel aspirínu (300 mg / deň) alebo warfarínu (MN \u003d 2,0-3,0).

Atrioventrikulárne blokády

Existujú 3 stupne blokády AU. Predĺženie intervalu PR intervalu viac ako 0,2 S sa považuje za titul AV-blokádu.

Medzi titulom AV-BLOKAD II, je zvyčajné rozlišovať medzi typom AV-blokády

I (Mobitz I, SAMOILOV-Vestelbach periodiku) a typ II (Mobitz

Podľa typu I sa zaznamená progresívne predĺženie inter intervalu, kým komorový komplex nie je strata (obr. 1.14), a keď typ

II Vyskytuje sa náhla strata komplexov QRS, interval PR zostane stabilný (obr. 1.15). S AU blokáda typu I sa vyskytuje

Obr. 1.14.AU Blokáda II (Mobitz I).

Na EKG AB Blokáda II Stupeň typu Mobitz I (periodicko SAMOILOVA-WESTERBACH 3: 2 je viditeľný; predĺženie každého 2-th intervalu PR a straty každého 3. QRS komplexu)

Obr. 1.15.AV-blokáda II (Mobitz II).

EKG zaregistruje stratu 6. komplexu QRS bez zmien v trvaní PR intervalu

porušenie impulzov na úrovni AV-lokality a s blokádou typu II - na úrovni systému GIS-PURKINIER. S AB blokáda typu II, ak sú komplexy QRS normálne (neverbálne) prostriedky, hladina lézie je lézia GIS, ak sú komorové komplexy zničené (spravidla typom bifassiculárnej blokády) - pravdepodobne úroveň Lézia je všetky tri vetvy GIS lúča. AV-blokád II, pri ktorom 2 a viac QRS komplexy vypadnú v rade, nazýva "vzdialená" AV-blokáda alebo "AV-blokáda vysokého stupňa".

Kompletná AV blokáda môže byť tiež buď na úrovni AV-SITE, alebo na úrovni systému GIS-PURKINIER. V prvom prípade sa kúzlo auto-zlúčeniny zaregistruje - zvyčajne asi 50 za minútu (obr. 1.16), v druhom idioventrikulárnom rytme, spravidla s frekvenciou približne 30-40 za minútu.

AV-blokáda môže byť na úrovni AV-Site (proximálne bloky) a na úrovni systému GIS-PURKINJE (distálne blokády)

Obr. 1.16.Plná AV-blokáda.

EKG registruje úplnú AV-blokádu, rytmus AV-zlúčeniny s frekvenciou 50 za minútu. Zuby sú označené šípkami Ročník(Nezávislé zníženia v partácii a komorore sú uvedené)

Ak existuje viac ako 1 komplex v rade s blokádou AB druhého stupňa, takáto blokáda sa nazýva "vzdialená AV-blokáda II stupňa" alebo "neúplný AV-blokáda vysokého stupňa". V akútnych situáciách v výskyte blokády II-III na úrovni AV-lokality, v prípade príznakov príznakov hemodynamiky sa používa zavedenie atropínu a / alebo euphillínu; V prípade AV-blokovania na úrovni systému GIS-PURKINJE je zvyčajne potrebné použiť sympatomimetiká alebo elektrokardiosulation.

Naliehavá liečba bradyritovho v výskyte epizód straty vedomia (útoky morgali-adhes-stokes):

1. "Culastický rytmus" (rytmické vzorky v oblasti hrudnej kosti).

2. atropín - v / pri 0,75-1,0 mg (v neprítomnosti účinku - euťahovanie v / v 240 mg).

3. Adrenalín - V / V Drip 2-10 μg / min (môžete použiť asthopent, alament, Izadrín, inhaláciu beta-2-stimulantov).

4. Dočasný elektrokardizmus.

Jediný spôsob liečenia chronického štúdia AV-blokovania II-III, sprevádzaný výskytom klinických symptómov (primárne epizódy straty vedomia), je implantácia elektrokardiokardiomulátora. Mnohí odborníci zvažujú prítomnosť dokonca asymptomatickej blokády II typu II alebo úplného AV blokádu distálneho typu (na úrovni úrovne GIS-PURKINJE) na implantovanie kardiostimulátora.

Pri stimulácii komôr, stimulujúce elektródy sa nachádzajú v oblasti pravej komory, preto QRS komplexy sa podobajú blokáde ľavej nohy zväzku GIS s odchýlkou \u200b\u200belektrickej osi srdca, ktorá je vľavo - vo všetkých vedúcich Na AVL sú registrované komplexy typu RS alebo QS. Ak stimulátor pracuje v režime "Dopyt" ("On Demand", režim VVI), potom v momentoch obnovenia vlastného rytmu k EKG, sú uvedené zmeny segmentu Svätýa zuby t, najčastejšie vzhľad negatívnych zubov T.takmer vo všetkých vedúcich. Tento poststimulačný syndróm, z ktorých je čisto elektrické javy, nesúvisia s ischémiou myokardu, negatívnymi zubami T,zdá sa, že v týchto povinnostiach, v ktorých sú QRS komplexy negatívne počas stimulácie.

Porušenie srdcového rytmu (arytmie) sú jedným z najkomplexnejších úsekov klinickej kardiológie. To je čiastočne kvôli tomu, že pre diagnózu a liečbu arytmií je potrebná veľmi dobrá znalosť elektrokardiografie, čiastočne - obrovská škála arytmií a veľký výber liečebných metód. Okrem toho sa na náhlych arytmiách často vyžaduje núdzové lekárske udalosti.

Jedným z hlavných faktorov zvyšujúcich sa rizika arytmie je vek. Napríklad arytmia blikania detekuje od 0,4% ľudí, zatiaľ čo väčšina pacientov tvoria ľudí starších ako 60 rokov. Zvýšenie frekvencie rozvoja porušovania srdcového rytmu s vekom je kvôli zmenám vyplývajúcim z myokardu a vodivého srdcového systému v procese starnutia. Substitúcia mycytov vláknitým tkanivom sa rozvíjajú takzvané "sklerodegeneratívne" zmeny. Okrem toho sa s vekom zvyšuje frekvencia kardiovaskulárnych a extracardiálnych ochorení, čo tiež zvyšuje pravdepodobnosť arytmií.

Hlavné klinické formy porúch srdcových rytmov

• Extrasystol.
• Tahiaritia (tachykardia).
  • Podporované.
  • Ventrikulárna.
• Syndróm Sinus Uzol Slabkosť.
• Porušenie atrioventrikulárnej a intraventrikulárnej vodivosti.

Podľa povahy klinického kurzu môže byť rytmom srdca akútny a chronický, prechodný a trvalý. Ak chcete charakterizovať klinický chod, tachyarhyhythmia používa takéto definície ako "paroxyzmáčné", "recidivujúce", \u200b\u200b"kontinuálne opakované".

Liečba porušovania srdcového rytmu

Indikácie na liečbu porúch rytmu sú výrazné hemodynamické poruchy alebo subjektívnu intoleranciu na arytmiu. Bezpečné, asymptomatické alebo nízke almptomatické ľahko nosné arytmie nevyžadujú vymenovanie špeciálnej liečby. V týchto prípadoch je hlavnou lekárskou a terapiou racionálnou psychoterapiou. Vo všetkých prípadoch je hlavná choroba primárne vykonaná.

Antiarytmické lieky

Hlavnou metódou liečby arytmie je použitie antiarytmických liekov. Hoci antiarytmické lieky nemôžu "vyliečiť" z arytmie, pomáhajú znížiť alebo potlačiť arytmickú aktivitu a zabrániť opakovaniu arytmií.

Akýkoľvek účinok antiarytmických liekov môže spôsobiť antiarytmický aj arytmogénny účinok (to znamená, že naopak, prispievať k vzniku alebo vývoj arytmií). Pravdepodobnosť prejavu antiarytmického účinku pre väčšinu liekov je v priemere 40-60% (a veľmi zriedkavo pre niektoré lieky počas jednotlivých verzií arytmie dosiahne 90%). Pravdepodobnosť arytmogénneho efektu je v priemere približne 10%, zatiaľ čo sa môže vyskytnúť nebezpečné arytmií. V priebehu niekoľkých veľkých klinických štúdií, výrazný nárast celkovej smrti a frekvencie náhlej smrti (2-3-krát alebo viac) u pacientov s organickými léziami srdca (po infarkcii kardiosklerózy, hypertrofia alebo dilatácia srdca) na pozadí Príjem prípravkov antiarytmickej triedy I, napriek tomu, že tieto fondy boli účinne odstránené arytmií.

Podľa najbežnejšej klasifikácie antiarytmických liekov Vogan Williams sú všetky antiarytmické lieky rozdelené do 4 tried:

I trieda - blokátory sodíkových kanálov.
Blokátory triedy II - beta-adrenergné.
III trieda - prípravky, ktoré zvyšujú trvanie potenciálu činností a žiaruvzdorného myokardu.
IV trieda - blokátory kalciových kanálov.

Použitie kombinácií antiarytmických liekov v niektorých prípadoch umožňuje dosiahnuť významný nárast účinnosti antiarytmickej terapie. Zároveň existuje zníženie frekvencie a závažnosti vedľajších účinkov v dôsledku toho, že prípravky na kombinovanú terapiu sú predpísané v menších dávkach.

Treba poznamenať, že svedectvo priradenie takzvaných metabolických prípravkov na pacientov s poruchami rytmu neexistuje. Účinnosť liečby kurzu takýmito liekmi ako kokarboxyláza, ATP, inosi-f, riboxín, nie číry, atď., A placebo sú rovnaké. Výnimkou je Mildronat, liek cytoprotektívneho účinku, existujú údaje o antiarytmickom účinku mladronátu s komorovým extrasystolom.

Vlastnosti liečby základných klinických foriem porušovania rytmu

Extrasystol

Klinická hodnota extrasystolu je takmer úplne určená povahou základného ochorenia, stupňa organického poškodenia srdca a funkčného stavu myokardu. U jedincov bez známok lézií myokardu s normálnou redukčnou funkciou ľavej komory (emisná frakcia je väčšia ako 50%), prítomnosť extrasystolia nemá vplyv na prognózu a nemá nebezpečenstvo pre život. U pacientov s organickým poškodením myokardu, napríklad kardiosklerózy po infarkte, extrashystolia môže byť považovaný za dodatočnú prognosticky nepriaznivú vlastnosť. Nezávislá prognostická hodnota extrasystolu však nie je definovaná. Extrasystol (vrátane extrasystolizmu "vysokých stupňov") je dokonca nazývaná "kozmetická" arytmia, čím zdôrazňuje jeho bezpečnosť.

Ako už bolo uvedené, liečba extrasystolu s použitím antiarytmických prípravkov triedy I C významne zvyšuje riziko smrti. Preto v prítomnosti svedectva sa liečba začína od účelu β-blokátorov. V budúcnosti sa hodnotí účinnosť terapie s amiodarónom a SOTALOL. Je tiež možné použiť sedatívne prípravky. Antiarytmické liečivá triedy I c sa používajú len s veľmi častým extrasystolom, pri absencii účinku na terapiu p-blokátorov, ako aj amidorrel a SOTALOL (tabuľka 3)

Tahiaritimiia

V závislosti od lokalizácie zdroja arytmie sa rozlišujú náboženské a ventrikulárne tachyritiums. Podľa povahy klinického prietoku, 2 extrémne varianty tachyrhytmie (trvalé a paroxyzmálne sa rozlišujú. Medziľahlá poloha zaberá prechodnú alebo opakujúcu sa tachyrhythmia. Najčastejšie pozorovaná arytmia sa pozoruje. Frekvencia detekcie arytmie s roztečnosťou sa prudko zvyšuje s vekom pacientov.

Čistenie arytmie

Paroxyzmálna blikajúca arytmia.Počas prvého dňa, 50% pacientov s paroxyzmálnou arytmiou arytmie značky spontánne obnovenie sínusového rytmu. Avšak, či sa obnovenie sínusového rytmu vyskytne v prvých hodinách, zostáva neznáma. Preto sa v skorom zaobchádzaní s pacientom, spravidla prijímajú pokusy obnoviť sínusový rytmus s antiarytmickými liekmi. V posledných rokoch je algoritmus na liečbu arytmie blikania o niečo zložitejšie. Ak odovzdal viac ako 2 dni od začiatku útoku, obnova normálneho rytmu môže byť nebezpečný - zvýšené riziko tromboembolizmu (najčastejšie v mozgových nádobách s rozvojom zdvihu). S imamatickými blikajúcimi arytmiou sa riziko tromboembolizmu pohybuje od 1 do 5% (v priemere asi 2%). Preto, ak blikajúce arytmiu trvá viac ako 2 dni, je potrebné zastaviť pokusy obnoviť rytmus a predpisovať nepriamy antikoagulant (warfarín alebo fenylin) pacienta počas 3 týždňov v dávkach, ktoré podporujú indikátor medzinárodného normalizovaného vzťahu (MNO) v rozmedzí od 2 do 3 (protrombínový index asi 60%). Po 3 týždňoch sa môže pokúsiť obnoviť sínusový rytmus s použitím lieku alebo elektrického kardioverzie. Po kardioverii musí pacient pokračovať v prijímaní antikoagulancií na ďalší mesiac.

Pokusy o obnovenie sínusového rytmu sa teda uskutočňujú počas prvých 2 dňoch po vývoji blikajúcich arytmie alebo 3 týždne po začiatku prijímania antikoagulancií. V prípade tachiizistickej formy je najprv potrebné znížiť srdcovú frekvenciu (preložiť do normálnej formy) s pomocou liekov blokujúcich správanie v atrioventrikulárnom uzle: verapamil, p-blokátory alebo digoxínu.

Nasledujúce lieky sú najúčinnejšie na obnovenie sinusového rytmu:

• amiodarón - 300-450 mg v / b alebo jednorazový príjem v dávke 30 mg / kg;
• príprava - 70 mg v / v alebo 600 mg vo vnútri;
• novocainanMid - 1 g v / v alebo 2 g vnútri;
• kraj je 0,4 g, potom 0,2 g 1 hodiny pred reliéfom (max. Dávka - 1,4 g).

Dnes, s cieľom obnoviť sínusový rytmus, pri shimmer arytmii, sú čoraz viac predpísané jednoduchá dávka amiodarónu alebo konpafenónu ústne. Tieto lieky sú charakterizované vysokou účinnosťou, dobrou toleranciou a jednoduchosťou príjmu. Priemerná doba regenerácie sínusového rytmu po podaní amiodarónu (30 mg / kg) je 6 hodín, po konpaphenóne (600 mg) - 2 hodiny.

S predsieňovým flutruingom, okrem liečebného lieku, môžete použiť perkusovú stimuláciu ľavého atrimu s frekvenciou presahujúcou frekvenciu flutter, je zvyčajne asi 350 impulzov za minútu, trvanie 15-30 s. Okrem toho, pri atriálnom flutruing môže byť elektrický kardioverzion veľmi účinný na vykonanie kapacity 25-75 j po A / v podávaní relanium.

Trvalý tvar flchtifickej arytmie. Predsieňový blikanie je najbežnejšou formou trvalo udržateľnej arytmie. U 60% pacientov s konštantnou formou blikajúceho arytmie sú hlavnou chorobou arteriálnej hypertenzie alebo IBS. V priebehu špeciálnych štúdií sa zistilo, že IHD spôsobuje rozvoj arytmie blikania asi 5% pacientov. V Rusku sa nachádza hyperdiagnóza chA u pacientov s blikajúcimi arytmiou, najmä medzi staršími ľuďmi. Na diagnózu IBA je vždy potrebné demonštrovať prítomnosť klinických prejavov ischémie myokardu: angíny, slávnostnej ischémie myokardiálnej, post-infarkt kardiosklerózy.

Čistiaca arytmia je zvyčajne sprevádzaná nepríjemnými pocitmi v hrudníku, hemodynamické poruchy je možné zaznamenať a hlavná vec zvyšuje riziko tromboembolizmu, predovšetkým v mozgových nádobách. Aby sa znížili stupeň rizika, sú predpísané antikoagulanciám nepriamej akcie (warfarín, fenylin). Menej účinne aplikovanie aspirínu.

Hlavná indikácia pre obnovenie sínusového rytmu počas konštantnej formy blikajúceho arytmie je "túžba pacienta a súhlas lekára".

Antiarytmické lieky alebo terapia elektropulzy sa používajú na obnovenie sínusového rytmu.

Antikoagulanciá sú predpísané, ak sa blikajúce arytmie pozorovalo viac ako 2 dni. Zvlášť vysoké riziko tromboembolizmu v mitrálnom búnení srdca, hypertrofická kardiomyopatia, nedostatok krvného obehu a tromboembolizmus v histórii. Antikoagulanciá sú predpísané 3 týždne pred kardioverziou a do 3 - 4 týždňov po obnovení sínusového rytmu. Bez účelu antiarytmických liekov po kardioverzii zostáva sínusový rytmus 1 rok v 15 - 50% pacientov. Použitie antiarytmických liekov zvyšuje pravdepodobnosť zachovania sínusového rytmu. Najefektívnejší účel amiodarónu (Cordaron) je najefektívnejšia - dokonca aj počas refraktority iným antiarytmickým liekom, zostáva sínusový rytmus u 30 - 85% pacientov. Currron je často účinný a s výrazným nárastom ľavej atrium.

Okrem amiodarónu sa satolol, propaphenón, atď. Aplizín a allapinín a dizeciramid sa úspešne používajú na zabránenie re-výskytu flchcifickej arytmie. Keď je konštantný tvar flikálnej arytmie pacienti s tachiizistolom, aby sa znížila srdcová frekvencia, digoxín, verapamil alebo β-blokátory predpisovať. S zriedkavo sa stretol s bradyizolickou verziou blikajúceho arytmie, EUFILINA (TheOe, Teotard) môže byť účinná.

Štúdie ukázali, že dve hlavné stratégie na vedenie pacientov s arytmiou blikania - pokusy o zachovanie sínusového rytmu alebo normalizáciu CSS na pozadí flickrifickej arytmie v kombinácii s prijímaním nepriamych antikoagulancií - poskytujú približne rovnakú kvalitu a životnosť pacientov.

Paroxyzmálna superspút tachykardia

Paroxyzmálna superspútna tachykardia sa vyskytujú oveľa menej často ako blikanie arytmií, nesúvisia s prítomnosťou organického poškodenia srdca. Frekvencia ich detekcie s vekom sa nezvyšuje.

OZNÁMENIE PRAVIDLOU PAROXYSYSMAL TACHYKARDIE SA ZAČÍNAŤ POUŽÍVAŤ POUŽÍVAŤ TECHNIKOVANIA Vagus. Najčastejšie používajú vzorku valcovstva (namáhanie na dych asi 10 sekúnd) a masáž karotídnej artérie. Veľmi účinný príjem vagus je "potápačský reflex" (ponorenie tváre v studenej vode) - obnova sínusového rytmu je pozorovaná u 90% pacientov. Pri absencii účinku vagusových účinkov sú predpísané antiarytmické lieky. Najefektívnejší v tomto prípade verapamil, ATP alebo adenozín.

U pacientov s ľahko prepravou a relatívne zriedkavými vznikajúcimi útokmi tachykardii sa praktizujú nezávislé útoky útokov. Ak je v / v podávaní verapamilu účinné, je možné ho priradiť v dávke 160-240 mg raz, v čase útokov. Ak je zavedenie novocainantu efektívnejšie, ukázalo sa, že dostáva 2 g novokainamidu. Vo vnútri môžete použiť 0,5 g chinidínu, 600 mg etapanónu alebo 30 mg / kg amiodarónu.

Ventrikulárna tachykardia

Zlatá tachykardia vo väčšine prípadov sa vyskytujú u pacientov s organickým poškodením srdca, najčastejšie s kardiosklerózou po infarkte.

Liečba komorovej tachykardie. Na zmiernenie komorovej tachykardii môžete použiť amiodarón, lidokaín, sotoalol alebo novocainamid.

S ťažkými, refraktérnymi liekmi a elektrickou tepelnou terapiou sa užívajú životy žalúdočných tachyaritmov pri prijímaní veľkých dávok amiodarónu: orálne na 4 - 6 g denne perorálne po dobu 3 dní (to znamená 20 až 30 tabuľky.) , Ďalej 2,4 g denne počas 2 dní (12 tabuľky), po ktorom nasleduje zníženie dávky.

Prevencia recidívy Tahiaritmium

S častými záchvatmi tachyrhytmií (napríklad 1 - 2-krát týždenne), antiarytmické liečivá a ich kombinácie sú postupne predpísané na zastavenie záchvatov. Najúčinnejším je podávanie amiodarónu ako monoterapie alebo v kombinácii s inými antiarytmickými liekmi, primárne s β-blokátormi.

S zriedkavo vznikajúcimi, ale závažnými záchvatmi tachyarhytmie, výber účinnej antiarytmickej terapie sa výhodne uskutočňuje s pomocou perkusovej elektrickej stimulácie srdca - v rekultivách tachyrhytmií - a naprogramovanej endokardiálnej stimulácii komôr (intrakardulárny elektrofyziologický výskum) - s komory tachyarhythms. S pomocou elektrostimulácie, vo väčšine prípadov je možné indukovať útok tachykardie, totožný s tými, ktoré sa spontánne vyskytujú u tohto pacienta. Neschopnosť vyvolať útok počas re-elektrokardizmu na pozadí príjmu liečiva zvyčajne zhoduje s ich účinnosťou počas dlhodobého prijímania. Treba poznamenať, že niektoré perspektívne štúdie preukázali výhodu "slepého" priradenia amiodarónu a sotoalolu s komorovými tachyaritmami pred testovaním antiarytmických prípravkov triedy s použitím programovateľnej komorovej elektrostimulácie alebo monitorovania EKG.

V závažnom priebehu paroxyzmálnej tachyarhyhrythmia a refraktority pre liekovej terapii sa používajú chirurgické metódy liečby arytmií, implantácia kardiostimulátora a kardioverka-defibrilátor.

Výber antiarytmickej terapie u pacientov s opakovaným arytmiám

Berúc do úvahy bezpečnosť antiarytmických liekov sa odhad účinnosti odporúča začať p-blokátormi alebo amiodarónu. V prípade nečinnosti monoterapie sa odhaduje účinnosť podávania amiodarónu v kombinácii s β-blokátormi. Ak nie je bradykardia alebo predĺženie intervalu RR, s amiodarone, môžete kombinovať akýkoľvek β-blokátor. U pacientov s bradykardiou sa do amiodarónu pridáva Pindolol (Wickey). Ukázalo sa, že kĺbový príjem amiodarónu a β-blokátorov prispieva k výrazne väčšiemu zníženiu úmrtnosti pacienta s kardiovaskulárnymi ochoreniami ako príjem každého z liekov samostatne. Niektorí odborníci dokonca odporúčajú implantáciu dvojkomorového stimulátora (v režime DDDr) pre bezpečnú terapiu amiodarónu v kombinácii s β-blokátormi. Antiarytmické prípravky triedy I sa používajú len v neprítomnosti účinku z β-blokátorov a / alebo amiodarónu. Prípravky triedy I c sú zvyčajne predpísané na pozadí prijímania beta blokátora alebo amiodarónu. V súčasnosti sa skúma účinnosť a bezpečnosť používania SOTALOL (β-blokátor, ktorý má vlastnosti liekov III).

P. H. DZHANSHIA, DOCTOR ZDRAVOTNOSTIKA
N. M. Shevchenko, doktor lekárskych vied, profesor
S. M. SOROK Lety, Doktor Medical Sciences, Profesor
RGMU, Medical Center Bank of Rusko, Moskva

Literatúra

1. Junashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Čistenie Arrytmie: Moderné koncepty a taktiku liečby. M.: RGMU, 2001.
2. Raythenov A.S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Diagnostika a liečba porušovania srdcového rytmu. Chisinau: STINZA, 1990.
3. Luisov V. A., Savchuk V.I., Seregin E. O. et al. Aplikácia smolózy na klinike na liečbu poruchy srdcového rytmu u pacientov s koronárnym ochorením srdca // Experimentálna a klinická farmakoterapia. 1991. Č. 19. P. 108.
4. Brugada P., Guesoy S., Brugada J., et al. Vyšetrovanie palpitácií // lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Nový systém pre katéter ablácia predsieňovej fibrizácie / / am. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
6. EVANS S. J., MYERS M., ZAHER C., ET AL: Vysoká dávka orálna amiodarón Loadation: Elektrofyziologické účinky a klinický toleranse // J. AM. Zb. Kardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: Kardivá Arry Trythmia Supriec Tryn: Prvý obsadenie. . . Potom Cast-II // J. Am. Zb. Kardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Blokátory beta a náhla srdcová smrť // ann. Stážista. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Indukovaná komorová proarrythmia // kardiovaskulárna clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., CHOU R., ET AL: RAPHY RAPPLE SUPPERIONS OF SPONTANIUS ROZDELENSTVO ARRYTYTY POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCICH AMIODARONE LOADING // ANN. Stážista. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: ANTYARYTHMICKÁ TERAPIA. Patofyziologický prístup. Armonc, NY, Futura Vydavateľská spoločnosť, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Nízka dávka amiodarón na predsieňovú fibrizáciu // AM. J. Karta. 1993. 72: 75f.
13. Miller J. M. Mnoho prejavov komorovej tachykardie // J. Cardiovasc Elektrofyziol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de Pointees // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Perorálne amiodarónové zaťaženie na rýchlu liečbu frikových, žiaruvzdorných, predĺžených komorových arrytmie spojených s ochorením koronárnej artérie // AM. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Porovnanie štandardných a vysokých dávkových režimov FoE iniciácia amidarónovej terapie / / am. Srdce. J. 1992. 124: 366.
17. Zips D. P. Špecifické arrythmias. Diagnóza a liečba. V srdcovej chorobe: učebnica kardiovaskulárnej medicíny, 6. ed, braunwald e (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zips D. P., míle W. M. Poselenie pacienta s srdcovou arrytmiou. V srdcovej elektrofyziológii: z bunky do lôžku. 3. ed. Zips D. P., Jalife (EDS). Philadelphia, Saunders, 2000.

Normálna srdcová aktivita sa nazýva redukcia v rámci 60-80 štrajkov za minútu. Puzdro musia prejsť rovnakými intervalmi. Takáto práca je daná kardiomyocytmi kardiozrekrekárskych buniek. Pod vplyvom určitých dôvodov nastane ich zmena funkcie. Porušenie srdcového rytmu sa prejavuje vo forme rôznych možností. Keď sa objaví arytmia, pacienti sú narušení symptómami, ktorých stupeň závažnosti je určený závažnosťou stavu.

Prečo vznikne slabosť rytmus a čo je to? Pod pojmom "Arrytmia" chápe zmeny sprevádzané poruchou sekvencie a pravidelnosti kontrakcií myokardu. Frekvencia beatov za minútu bude trvalé.

Srdcový rytmus sa stane na rozdiel od sínus. Pozoruje sa v norme u zdravého človeka. Akýkoľvek dôvod, ktorý provokujúci arytmiu môže viesť k porušeniu životne dôležitých funkcií, pre ktoré je srdce zodpovedné.

Najväčšou distribúciou bola klasifikácia porušovania rytmu na Zuravlya a Kushuvsky z roku 1981. Zahŕňa nasledujúce varianty patológie kardiovaskulárneho systému:

1. Zmeniť automatizmus v sínusovom uzle (noterapia arytmia):
   1. sinus Bradykardia;
   2. sinus tachykardia;
   3. slabosť vodivosti sínusového uzla;
   4. sinus arytmia.
2. Ektopický rytmus (heterotopická arytmia):
   1. atriálny srdcový rytmus;
   2. atrioventrikulárny (uzlový) rytmus;
   3. disociácia funkcie atrioventrikulárneho typu;
   4. idioventrikulárny rytmus (ventrikulárny);
   5. migrácia dostatočného vodiča rytmu;
3. Rythmická porucha spojená so zmenami excitability myokardu:
   1. paroxyzmálna verzia tachykardie;
   2. extrasystol.
4. Narušenie rytmu v type vodivosti a excitability:
   1. blikanie (fibrilácia, fluttering) komory;
   2. Čistenie arytmie (predsieňové blikanie);
   3. atriálny flutter;
5. Rythmická porucha spojená s zmenou vodivosti:
   1. blokáda interpretácie;
   2. bLOKA SINOATRIAL.
6. Atrioventrikulárny tvar blokád:
   1. predčasná excitácia komôr;
   2. bloky komôr (vetvy GIS lúča).

Každá choroba z uvedenej klasifikácie má svoje príčiny výskytu, liečby. Symptómy poruchy srdcového rytmu sú vyjadrené v závislosti od závažnosti stavu a terapie.

Príčiny porúch srdcovej frekvencie

S výskytom zlyhania srdcového rytmu sa hlavná hodnota vyplatí hľadaniu príčiny. Mnohé možnosti pre arytmie sú podobné. Na riešenie toho, aký druh pacienta môže typ poruchy používať komplexné vyšetrenie.

Endogénne faktory

Samostatné ochorenia sú nebezpečné pre kardiovaskulárny systém. Patrí medzi ne tieto príčiny poruchy srdcového rytmu:

1. Chronické ochorenia kardiovaskulárneho systému. Keď sa objavujú príznaky arytmie, hlavné rozdiely sú vyrobené ischemickými procesmi v myokardiu, myokarditíde, prevedenej do infarktu, vrodených a získaných vice. U ľudí po 40 rokoch má ateroskleróza dôležitú úlohu. Depozícia cholesterolu vo forme plakov na stenách plavidiel im nedáva schopnosť udržať vlastnosti pružnosti.
2. Patológia nervového systému.
3. Porušenie metabolických procesov vo forme hypokalémie alebo hypercalémie.
4. Hormonálne zmeny spojené s ochoreniami štítnej žľazy (hypotyreóza a tyreotoxikóza).
5. Porušenie rytmu srdca je ako jeden z prejavov patológie rakoviny.

V niektorých prípadoch sa pacienti s glomerulonefritídou alebo pyelonefritídou sťažujú aj na prerušenia v srdci. Z tohto dôvodu je dôležité si uvedomiť, že patológia z iných systémových systémov môže narušiť normálny rytmus.

Exogénne faktory

Niektoré environmentálne faktory (alebo aktívna ľudská činnosť) nepriaznivo ovplyvňujú telo. Spôsobujú porušenie srdcového rytmu, ktorých príznaky sa nemôžu starať o človeka na dlhú dobu. Faktory konajúce zvonku sú:

1. Starší ako 40 rokov. Najčastejšie sa ľudia z tejto kategórie začínajú cítiť nepríjemné príznaky v oblasti srdca, ktoré sú charakteristické pre arytmie.
2. Fajčenie tabaku, užívanie alkoholických nápojov. Toxické látky nepriaznivo ovplyvňujú plavidlá a myokardu.
3. Zranenia karty vedú k poškodeniu centrálneho alebo vegetatívneho nervového systému. Akýkoľvek príznak môže mať negatívny vplyv na srdce.
4. Neodporúča sa piť viac ako 3 hrnčeky na kávu. Vzhľadom na obsah veľkého množstva kofeínu existuje zrýchlenie skratiek, zvýšenie krvného tlaku. Zmena stavu kardiovaskulárneho systému môže viesť k arytmiám.
5. Pod vplyvom anestetík sa zaťaženie myokardu zvyšuje. Toto sa stáva jedným z dôvodov porušenia jeho práce.

V niektorých prípadoch nie je možné stanoviť príčinu. Ak sa faktor nenachádza na konci, je idiopatický. Predisponujúce javy zvažujú porušenie režimu a rekreácie, obezity, sedavého životného štýlu.

Môže sa chorý ako dospelý muž a teenager. Hlavnými dôvodmi pre arytmie dieťaťa v ranom veku sú zlozvyky, choroba a zlé dedičnosti. Pediatria dávajú individuálne odporúčania v závislosti od veku.

Choroby, v ktorých vznikajú poruchy rytmu

Nielen patológii kardiovaskulárneho systému vedie k poruche funkcií srdca. Vzhľad príznakov ochorenia je možné, ak existuje pacient:

• ateroskleróza;
• myokarditída;
• vrodené abnormality štruktúry;
• dystrofické procesy v myokarde;
• infarkt;
• srdcová insuficiencia;
• feochromocytómy;
• arteriálna hypertenzia;
• hernia v pažerákovej diere membrány;
• kardiomyopatia.

U pacientov je bežnejšia arytmia, hlavnou príčinou je porucha funkcie z kardiovaskulárneho systému.

Myokarditída

S myokarditídou je zápal svalu. K tomu dochádza po infekcii kardiomyocytov. Narušenie srdcovej frekvencie sa vyskytuje pod vplyvom toxických látok alokovaných mikroorganizmami.

Klinický obraz závisí od stupňa zmeny stien orgánu a závažnosti procesu. Začiatok môže byť asymptomatický. Na základe údajov patofyziológie sú aj mierne postihnuté srdcové bunky spôsobené arytmiou.

Infarkt myokardu

Narušenie krvného obehu koronárnych ciev vedie k nekróze myokardu. Miestna oblasť je vytvorená ohniská, ktorá prestane byť aktívna. V niektorých prípadoch sa počas arteriálneho spazmu vyskytne rovnaký výsledok. Správne zvolený núdzový algoritmus znižuje riziko vzniku komplikácií.

Jedným z dôsledkov štátu post-infarktu je porušenie rytmu srdca. Nekrozpulované oblasti v myokarde môžu byť veľké a malé.

Feochromocytóm

Vzdelávanie je nádorom s lokalizáciou nadobličiek v Brainstab. Nachádza sa v ranom, adolescencii a dospelosti. Bunky začínajú produkovať vo veľkých množstvách katecholamínov. Patrí medzi ne adrenalín a norepinefrín. V zriedkavých prípadoch sa nádor zmení na malígne. Tento typ buniek sa vzťahuje na prietok krvi do iných orgánov.

Feochromocytóm vždy prúdi so zvýšením krvného tlaku. Počas krízy vyvolaná katecholamínov sa dramaticky zvyšuje. V interkvenčnom období sa konštantne drží na vysokých číslach, alebo sa môže znížiť. Pri vytváraní aj malého nádoru sa zmení srdcový rytmus. Pri fáze varenia sa poskytuje pomoc pri normalizácii tlaku. Pacient je doručený do nemocnice a po operácii vyšetrenia.

Prejavy porušenia rytmu srdca

Prejavy a príznaky arytmie závisia od ochorenia ochorenia podľa klasifikácie. Niektorí pacienti sa cítia uspokojivo a v zriedkavých prípadoch sú v srdci nepríjemné príznaky. Dlhý asymptomatický tok negatívne ovplyvňuje myokardu a takýto stav je ťažké zistiť v počiatočnom štádiu.

Keď je normálna funkcia atrioventrikulárneho uzla rozbitá, vyskytne sa nerovnováha medzi atrialistami a komormi. Impulz je bránený a srdcový tep. Frekvencia rezov myokardu je asi 25-45 za minútu. Nasledujúce príznaky sú charakteristické:

• vyslovený slabosť na pozadí bradykardie;
• dyspnoe;
• závraty;
• poškodenie v očiach;
• mdloby;

Pre atrioventrikulárnu blokádu sú charakteristické epizódy straty vedomia. Plávanie trvá asi niekoľko sekúnd.

Fibrilácia predsieňov (blikanie)

Táto možnosť sa vyskytuje častejšie ako zvyšok. Bol pridelený kód ICB - I 48. Textová frekvencia môže byť až 600 záberov za minútu. Proces nie je sprevádzaný koordinovanou prácou Atria a komôr. Pacienti opisujú prudké zhoršenie blahobytu. Niektoré z nich označujú zápisnice z takýchto zmien.

To všetko začína s pocitmi silného srdca, prerušenia a slabé stránky. Postupne sa pripája k nedostatku vzduchu, pocit strachu a bolesti v oblasti hrudníka. Ak dôjde k predsieňovej fibrilácii, stav sa prudko zhoršuje. Všetko trvá niekoľko minút. Počas tejto doby nenecháva pocit, že "srdce sa čoskoro objaví z hrudníka."

SINUSOVÝ NODE SLABOVA

Táto možnosť arytmie je spojená s poruchou tvorby impulzu v sínusovom uzle a ďalším správaním v atrium. Bradykardia sa objavuje normálne a u zdravých ľudí, ktorí sú športoví vyškolení.

Ľudia sa cítia, že sa potujú pri práci so srdcom a pulzným kombajnom. S výrazným syndrómom, existuje tendencia slabá so štátmi, ktoré predchádza zatemnenie v očiach alebo pocit tepla.

Extrasystol

Pod vplyvom rôznych faktorov generuje vodivý srdcový systém mimoriadne zníženie myokardu (extrasystoles). Jednotlivé prejavy nie sú život ohrozujúce a zriedkavo sa cítia ľudia. Keď existuje mnoho z nich alebo sa stanú skupinou, pacienti začínajú robiť sťažnosti. Zažívajú silné srdcové mäso a existuje pauza medzi jednotlivými údermi, ktoré sú opísané ľuďmi ako vyblednutie.

Diagnóza patológie

Pred začatím liečby pacienta sa vykoná úplné vyšetrenie. Zahŕňa vykonávanie laboratórnych a inštrumentálnych metód. Po prijatí záveru lekár definuje ďalšiu taktiku pacienta v závislosti od individuálnych charakteristík.

Krvný test

Táto verzia vyšetrenia patrí medzi najdostupnejšie metódy. Zahŕňa parametre, pre ktoré je stanovená pravdepodobnosť zápalového procesu. Toto sa môže uskutočniť posúdením úrovne leukocytov v krvi a rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESO). Je dôležité študovať a biochemickú analýzu. Kompozícia elektrolytu hrá poslednú úlohu pre normálnu operáciu myokardu. Dyskalance draslík a horčík v krvnom obehu vedie k arytmiám.

Lipidový profil

Takýto prieskum je potrebný pre všetkých pacientov. Ak je rytmus porušený, je potrebné odhadnúť stav vaskulárnej steny. Na základe získaných výsledkov lekár začne liečbu. Ak sú lipidy s vysokou hustotou veľmi malé, a limity škodlivého cholesterolu presahujú platné hodnoty - terapia.

EKG (elektrokardiografia)

Inštrumentálna metóda sa považuje za jednu z hlavného, \u200b\u200baby sa určilo porušenie rytmu srdca. Akékoľvek poruchy plynúce v myokardiu sa prejavia vo filme. S pomocou elektrokardigrafie (EKG) sa zistí: \\ t

1. Zdroj rytmu, ktorého úlohou leží vo formácii impulzov.
2. Frekvencia skratky srdca.
3. Porušenie vodivosti z vtrie v komôr.
4. Možné mimoriadne kontrakcie myokardu.
5. Fibrilácie alebo triasujúce komory a predsieň.

Rad pacientov s týmto prieskumom sa podarilo detekovať zmeny, ktoré sa nezobrazili.

EKG na Holter.

S pomocou modernej metódy výskumu je možné detegovať zmeny, ktoré zistili elektrokardiogram. Výhodou je držať ho do 24 hodín. Po celú dobu je snímač pripojený k pacientovi, ktorý odstraňuje všetky srdcové indikátory.

Pacient sa odporúča vykonávať pravidelný životný štýl. Aby si nevynechal žiadnu maličkosť týkajúcu sa aktivity, začne sa denník. Na jeho stránkach subjekt opravuje jeho zaťaženie, stres a ďalšie parametre, ktoré lekár odporúča. Na druhý deň sa vracia k svojmu kardiológovi, aby posúdil získané výsledky.

Monitorovanie udalostí

Táto verzia štúdie sa vykonáva pomocou prenosného prístroja na písanie elektrokardiogramu. Pohodlnosť spôsobu je použitie, ak je to potrebné. Svedectvo sú:

• bolesť srdca;
• Ťažké srdce;
• pocit prerušení;
• pocit vyblednutia;
• vzhľad závratov a rezných bolestí hlavy;
• predbežný stav.

Po nahrávaní údajov v požadovanom momente môže pacient so zvukovým senzorom prenášať informácie svojmu lekárovi telefonicky.

S cvičením v normálnom režime alebo s výrazným napätím, pacienti pociťujú bolesť. Niekedy je ťažké odhadnúť indikátor a z tohto dôvodu sa predpísali vzorky zaťaženia.
Pacient sa stáva bežeckým pásom a lekár nastaví potrebné tempo.

Ak sa žiadne zmeny, potom sa zmien uhol sklonu, zvýši rýchlosť. V prípade bolesti, prerušenia a iných nepríjemných pocitov sa postup ukončí a vyhodnotí získané údaje. Keď je potvrdená porucha srdcovej frekvencie, je priradená liečba.

Skúška nakláňania

Takýto postup je druh opísaný vyššie. Jeho podstatou je vykonať ortostatické zaťaženie. Pred začatím štúdie je pacient umiestnený na špeciálnu tabuľku. Je upevnená opaskami a preložená z horizontálnej polohy k zvislému. V procese realizácie sa miera nasledujúcich ukazovateľov:

• hladina krvného tlaku;
• zmeny EKG;
• mozgová hemodynamika.

V prípade mdlobacích štátov s použitím testu nakláňania založí príčinu.

Ehokardiografia (echokardiografia)

Štúdia umožňuje odhadnúť stav konštrukčných prvkov srdca, úroveň prietoku krvi, tlaku v plavidlách. Ak existujú zmeny spojené s vekom alebo infekčným ochorením, môžu sa zvážiť aj menšie odchýlky.

Elektrofyziologická metóda výskumu

Na posúdenie stavu srdca sa elektróda zavedie cez nosový zdvih do pažeráka (núdzový eCHOC). Ak je nemožné vykonať ho so špecifikovanou metódou, postup sa vykonáva intravenóznym. Senzor spadá do dutiny a lekár predloží malý impulz. Vyvoláva útok arytmie.

Predložená metóda je priradená každému pacientovi s arytmiou. Príčinou takéhoto stavu môže byť spôsobená modifikovanou funkciou štítnej žľazy. Ak sa pacient zníži, bradykardia a blokáda vznikajú, čo je ľahké zisťovať pomocou EKG. S hypertyreóziou sa zaznamenávajú tachykardia a extrasystolesstoles.

Srdcový rytmus

Výber spôsobu terapie je založený na príčinách arytmie, klinických prejavov súbežných ochorení. Obsahuje niekoľko možností:

• liek;
• drogy.

V neprítomnosti účinku, liečba porušením srdcového rytmu vykonávajú srdcové chirurgov.

Metóda medikácie

Ak chcete riadne vybrať nástroj, vykoná sa komplexné vyšetrenie. Pod kontrolou elektrokarkugrafínu sa odhadujú výsledky liečby antiarytmickými liekmi. (V závislosti od indikácií) tieto triedy liekov:

1. Prípravky, ktoré stabilizujú bunkové membrány (1 trieda) - "lidokaín", "kraj", "Propapanen".
2. Beta-adrenalBlays (stupeň 2) - metoprolol, atenolol.
3. Blokátory draslíkových kanálov (stupeň 3) - amiodarón, satalol.
4. Blokátory kalciových kanálov (4. ročník) - "Verapamil", "Diltiaze".

Pacient je na kontrolu lekára, ak je to potrebné, musí vykonať testy. V závislosti od psychosomátiu a vzťahu pacienta k ich zdraviu je vymenovaný konzultácie s ostatnými špecialistami. Podľa údajov môžu byť potrebné dodatočné finančné prostriedky. Musia byť dobre kombinované s tabletkami z arytmie.

Nemlakovacia liečba

Ak sa liečba vykonáva úspešne a štát je normalizovaný, môžu byť vymenované ľudové opravné prostriedky. Na tento účel sa používajú liečivé bylinky, ktoré sú zmiešané v určitom pomere. Valerián, Melissa, Matka a ANISA root sú široko používané. Zložky sú pripojené, naliate vriacou vodou a trvajú približne pol hodiny. Potom sa získaná infúzia odoberá v dávke ½ šálky trikrát denne.

Jednou z terapeutických metód je správny životný štýl a výživa. Je potrebné opustiť tabak, alkoholické nápoje a škodlivé potraviny. Ak chcete udržať zdravie srdca, odporúča sa piť vodu (1,5-2 litre za deň). Ak existuje edém, táto otázka je riešená s účasťou pre lekára.

V diéte by mala byť mnoho čerstvej zeleniny a ovocia. Pre myokardu, banány, sušené plody a pečené zemiaky sú obzvlášť užitočné. Sú viac ako iné výrobky sú bohaté na draslík, ktorý je potrebný na prácu srdca.

Pri absencii dynamiky z liečby doma je pacient nasmerovaný na chirurgický zákrok. Najbežnejšie a efektívnejšie sa zvažujú:

• kardioverzia;
• formulácia umelého rytmu vodiča;
• ablácia;

Reader údržby je ukázaný pacientom s komorovou formou arytmie. Spôsob je založený na používaní vypúšťania elektriny. Je dôležité vykonať správnu diferenciálnu diagnózu. Ak je formou poškodenia vodivosti predsieň, potom bude postup kontraindikovaný. Je to spôsobené vysokou pravdepodobnosťou vzhľadu trombu.

Ak sa srdce nedokáže vyrovnať s problémom nezávisle, umelý ovládač rytmu je inštalovaný pod kožou. Keď sa zistí centrum arytmie, zavádza sa katéter, ktorej úlohou je zničenie - ablácia. Tento spôsob liečby vráti pacienta na plnohodnotný život.

Porušenie srdcového rytmu alebo jednoducho arytmiou je komplexný stav, v ktorom sa môže vyskytnúť len porušenie srdcovej frekvencie, ale ich rytmický a sekvencia sa tiež porušujú.

Normálny srdcový rytmus je veľmi dôležitý pre dobre koordinované dielo všetkých zložiek tela. Porušenie srdcového rytmu kódu na ICD 10 - I49, kde sú kombinované všetky druhy porušovania.

Príčiny zlyhania rytmu sú veľmi odlišné. Pocit prerušenia sa cíti takmer okamžite po tom, čo sa vyskytne problém. V skutočnosti, v dobrom stave, ani nemyslíme na skutočnosť, že existuje taký základný orgán ako srdce.

Jednou z častých príčin vývoja arytmie je stres alebo emocionálny stres. To je zvlášť charakteristické pre ľudí s nestabilnou psychiou a ochorením nervového systému (centrálne a vegetatívne). Je to títo ľudia, ktorí by mali starostlivo zaobchádzať s okolitým pozadím.

Zdravý človek má hladký tep, a konštantný. Srdcový rytmus je normálny rovný 60-80 šokov za minútu. V normálnom stave sú všetky srdcové impulzy vytvorené v sínusovom uzle - vodiča rytmu.

Potom sa do 0,05 sekundy zapíšu do konzervačného uzla. Počas tohto obdobia sa atrium zníži. Potom, na lúčoch GIS vlákien, signály sa prenášajú na tkanivo komôr, čo ich spôsobuje systole.

Odkaz. Tento mechanizmus koordinovanej práce podlieha všetkým štruktúram srdca, vďaka čomu je myokard znížená a normálne fungovanie ventilov.

Porušenie rytmu sa môže vyskytnúť, ak zlyhá žiadna funkcia myokardu:

• automatizmu;
• vodivosť;
• excitabilita;
• spoločnosti.

Požadovaný organizmus je srdcová frekvencia pod kontrolou kôry veľkých hemisfér. Avšak, myokardu nie je vždy redukované s rovnakým rytmom - počas spánku, jeho zníženie sa musí regenerovať počas fyzickej aktivity - naopak, rýchlo.

Táto funkcia poskytuje putovanie a sínusové nervy, ktoré prepravujú signály z veľkých hemisfér, ako aj hypofýzy hormónov.

Porušenie srdcovej frekvencie - čo to je

Arytmia, alebo porušenie rytmických škrtov, veľmi časté patológie, charakterizované džentlom alebo rytmom srdca, ako aj jeho nezrovnalosť.

Dôležité. Porušenie srdcového rytmu je pomerne závažná patológia, pretože môže ovplyvniť fungovanie celého organizmu.

Mechanizmy pre vznik arytmie

Faktory vyvolajúce patologickú zmenu v rytme srdca rôzneho, a závisia od typu arytmie:

• tachycardia alebo (zvýšenie alebo zníženie počtu skratiek, ale trvalý rytmus) je vyvolaný porušením fungovania nervovej a hormonálnej regulácie, napríklad za stresu, psychologického zranenia, intoxikácie tela po utrpení infekcie. Sú tiež spôsobené patológiami srdca - vývoj nádorov, zápalu, dystrofie a srdcového zlyhania.
• nodálny typ skratiek - z atropardikovského uzla v dôsledku prenosu funkcie na silnejšie nervové pripojenie. Toto je zriedkavý typ arytmie a spravidla sa vyskytuje u pacientov s detstvami.
• Ďalšou formou patológie je idioventrikulárne, v prípade, že impulz sa vyvíja v komôr a je prenášaný z nich do Atria;
• extrasystole sa vyvíja pri vytváraní dodatočných zdrojov sekcie excitácie, ktoré majú vlastné miesto. Vznikajú pred prírodnými impulzmi. Môžu byť osamelé alebo skupiny. Takéto impulzy spravidla vznikajú v dôsledku nadmerného podráždenia, dystrofie alebo zápalu.

  Odkaz. Malí pacienti sú spojení s infekčnými chorobami av adolescentoch - s endokrinnými zmenami;

• paroxyzmálna tachykardia sa vyvíja s nadmernou excitovanosťou autonómneho nervového systému a srdcového svalu. Vyznačuje sa útokmi a akútnou rytmickou zlyhaním srdcovej frekvencie;
• flikčná chyba srdcového rytmu je spojená s poškodením ATRESERVAnt väzieb. Vyznačuje sa ľubovoľným znížením kvôli zníženej koncentrácii draslíka v srdcovom svale, zvýšenú excitabilitu akéhokoľvek centra. Vzniká na pozadí tachykardie alebo bradykardie, má útokový charakter.

  Odkaz. Počas výskumu sa zistilo, že by sa mohlo vyvinúť ako dôsledok predávkovania drogami zo skupiny z nerencie.

• blokovanie impulzov v rôznych intervaloch vodivého srdca srdca môže byť funkčné alebo organické, v tomto prípade môže byť nervózna väzba poškodená nekrotickou časťou, lokalizácia srdcového infarktu srdca, jazvy na myokardioosklerózu alebo zápal Útok reumatizmu u malých pacientov. Takéto patológie sa líšia v stupni a povahe prerušenia signálu.

Špecifická variabilita srdcovej pulzácie sa deteguje v akútnom štádiu ochorenia srdca: sa prejavuje kombinácia niekoľkých patológií. Na vrátenie správneho rytmu je terapia potrebná liečbou popredného ochorenia, pričom sa zohľadní elektrolyty, koncentrácie v krvi enzýmov a dĺžka symptómov.

Ako sa manifest srdcový rytmus

V niektorých situáciách sa arytmia nezobrazí žiadnym spôsobom, a objaví sa len počas plánovaného lekárskeho vyšetrenia.

Najčastejšie sťažnosti pacientov s arytmií sú nasledovné:

• pocity zlyhania rytmických škrtov, starších alebo fúka v oblasti hrudníka;
• v prípade porušenia spojení - pocit "zastavenia" srdca;
• závraty, stmavnutie v očiach;
• dysáza aj v uvoľnenom stave;
• slabý stav; Nízka fyzická aktivita je viditeľná u malých pacientov;
• bolestivé pocity v oblasti srdca sú kompresívne, prešívanie, guvernéri, môžu dať ľavú ruku alebo čepeľ.

Pozornosť. Zlyhania v rytme srdca v podstate menia správanie osoby - upozorňuje na problémy, snaží sa počúvať pulz, stáva sa úzkosť, je strach z zomrieť.

Poruchy srdcového rytmu - Klasifikácia

Porušenie srdcového rytmu sa vyskytuje v dôsledku rôznych mechanizmov. V súlade s tým sa rozlišuje niekoľko arytmie skupín:

1. Poškodenie pulzu:
   • Zlyhanie nožného uzla:
     • sinus tachykardia;
     • sinus Bradykardia;
     • sinus arytmia;
     • syndróm Slaboba vodiča Rytmus;
     • ukončenie tohto uzla.
   • Impulzy rozšírení:
     • výmena šikmého svahu: z atrokadickej zostavy, zo svalovej tkaniva komôr a zmiešaných;
     • zmena rytmu vodiča;
     • zrýchlené ďalšie zníženia.
   • Ďalšie zdroje excitácie, nezávislé od automatickej funkcie:
     • extrasystol;
     • paroxyzmálna tachykardia.
2. Porušenie vodivosti:
   • bluebands;
   • inline blokáda;
   • konzervačná blokáda;
   • intraventrikulárne blokády;
   • ashistol komôr;
   • syndróm predčasného zníženia komory.

Spôsobuje porušenie srdcovej frekvencie

Arytmia sa vyvíja v prítomnosti chorôb kardiovaskulárneho systému, hypertenzie, duševných porúch, cukrovky, stresu, škodlivých návykov. Tiež, často porušenie srdcového rytmu je vytvorené s nadmerným používaním liekov.

Tvorba arytmie je možná, ak existujú zlyhania pri fungovaní niektorých systémov organizmu:

• Porušená krvná zásoba. Ak je nedostatočná krv dodaná do srdca, vznikajú problémy tvorby pulzácie, čo spôsobuje arytmiu;
• Poškodenie alebo smrť myokardu. V dôsledku toho sa porušujú impulzy.

Okrem vyššie uvedeného, \u200b\u200btvorba arytmií prispieva k nasledujúcim chorobám:

• Koronárne ochorenie. Táto choroba vyvoláva tvorbu arytmie, ktorá môže viesť k smrti srdca. Tam je postupné zúženie krvných ciev, nakoniec obeh krvi v srdci sa zastaví. To vedie k nekróze miesta myokardu a infarktu.
• . Steny komôr a átria sú natiahnuté. Sú buď utopené alebo stať príliš hrubý, v dôsledku toho je menej krvi a štruktúra tela nedostane dostatočné jedlo v aorte.
• Ochorenie srdcovej choroby. Zlyhania pri fungovaní ventilového prístroja srdca porušuje normálnu prevádzku orgánu.

Príznaky

Najdôležitejšie prejavy arytmie sú nasledovné:

• pacient silne točí hlavu;
• pulzácia srdca má zjavné zmeny;
• kyslík "hlad";
• mdloby alebo pred-reálne štáty;
• bolesť v oblasti hrudníka.

Príznaky arytmie sú veľmi podobné prejavom iných chorôb. Nájdenie týchto príznakov samo osebe je potrebné konzultovať lekára na diagnostiku choroby a vymenovanie liečby.

Diagnostika

Najkomplexnejšie informácie o arytmickej lekári dostávajú z výsledkov z elektrokardiogramu (EKG). Vďaka tejto metóde môžete
zistiť:

• typ arytmie;
• Ďalšie zdroje impulzov a ich umiestnenie;
• trajektória excitačných vĺn;
• stupeň porušenia vodivosti;
• typ blokády pripojení;
• komunikácia s patologickými procesmi srdcového svalu.

Odkaz. Postupná metóda elektrokardiografického výskumu sa používa najnovšia metóda elektrokardiografického výskumu - alebo dlhodobá registrácia EKG, ktorá umožňuje analyzovať rytmické zníženie v srdci za deň bez zmeny dňa pacienta.

Tento spôsob diagnózy tiež môže stanoviť vedľajšie účinky z prijímania liekov alebo účinnosti terapie.

Na zistenie dôvodu rozvoja porúch srdcovej frekvencie sa skúmajú:

• krvný test: Definícia enzymatickej aktivity, ako aj koncentrácie sodíka, draslíka a proteínov;
• ultrazvukové vyšetrenie a Doppler: Pomoc pri identifikácii porúch pri fungovaní srdcových kamier, ventilov, cirkulácie srdca.

Liečba

Terapia rôznych typov arytmie by mala mať osobný prístup. Nie vo všetkých prípadoch sa ukázalo, že obnoví normálnu srdcovú frekvenciu.

Pomôžte pacientovi pozostáva z nasledujúcich udalostí:

• zabezpečenie mieru;
• masáž očných buldov;
• hlboké dýchanie s oneskorením vo výške inhalácie;
• použitie hloh tinktúry (15-20 kvapiek);
• hory na oblasť srdcovej projekcie.

Dôležité. Terapia je vybraná s prihliadnutím na typ arytmie, popredného ochorenia a stavu nervového systému pacientov.

Zvolí sa príprava liekov rôznych skupín, aby sa zmiernili dodatočné zdroje impulzu alebo aktivácie metabolizmu vo vláknach srdcového svalu, ako aj obnoviť prenosovú dráhu impulzov.

Okrem toho je potrebné konzultovať so Srdcovým chirurgom, aby ste zistili, či je operácia potrebná počas rytmu srdca, je potrebné vložiť umelý vodič Rhythm. Je nemožné odložiť kampaň lekárovi, pretože nečinnosť pacienta môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania.

Je potrebné pravidelne navštíviť kardiológ. Pacient sa tiež musí naučiť určiť svoju vlastnú pulzáciu a dodržiavať všetky odporúčania lekára: obmedziť fyzickú námahu, zbaviť sa zlých návykov.

Kartické poškodenie u detí

Prítomnosť arytmie u pacientov s dieťaťom a dospievaním je dosť častá. Avšak, choroba má inú formu. Príčiny ochorenia sú tiež odlišné od faktorov spôsobujúcich rovnaké ochorenia u dospelých.

Odkaz. Jedinou podobnosťou detí a dospelých arytmie je, že ochorenie môže pokračovať asymptomatické a odhaliť len počas plánovanej elektrokardiografickej štúdie.

Prvé príznaky vývoja arytmie detí sú:

• prítomnosť nasadzovania;
• bledá koža;
• alarmujúci stav bez viditeľnej príčiny;
• nedostatok hmotnosti;
• zlá chuť k jedlu.

Pri dospievaní sa narušenie srdcovej frekvencie prejavuje vo forme:

• Časté mdloby;
• nepríjemné pocity v hrudníku;
• intolerancie na fyzickú námahu;
• letargia;
• nadmerná únava.

Faktory provokujúce rozvoj detí arytmií:

• rozmanité srdce;
• genetická predispozícia;
• intoxikácie tela drogami;
• anomálie rozvoja srdca;
• zápal v tele;
• choroby vnútorných orgánov;
• vyčistené fungovanie nervového systému.

Pozornosť. Približne o štvrtine prípadov u pacientov s detským, existujú prerušenia v srdcovej pulzácii a tento proces pokračuje bez akýchkoľvek následkov. Je to spôsobené tým, že vegetatívny nervový systém je stále vytvorený a prechádza zmenami. Tento fenomén je úplne normálny a nepovažujte ho.

Existujú však dosť nebezpečné formy arytmie u detí, ako je extrasystol a tachykardia. Závažnosť leží v tom, že deti sa necítia v ich tele žiadne nepohodlie na dlhú dobu.

Veľmi dôležité! Najzávažnejšie porušovanie srdcového rytmu u detí - spôsobených chorobami myokardu a vrodených zlozvyku. Najnebezpečnejšie arytmie sú tachykardia, blikanie a absolútna blokáda srdca. Absencia včasnej terapie je spodný so zdravotným postihnutím a možnosťou smrti dieťaťa.

Diagnostikujte ochorenie pomocou elektrokardiografického výskumu, monitorovania hlásia, elektrofyziologického výskumu prostredníctvom pažeráka. Niekedy používajte testovanie na simulátoroch, aby sa odhadoval funkčný stav srdca počas plnenia telesných cvičení.

Terapia arytmie detí sa vykonáva s prihliadnutím na formu a fázy ochorenia. Ak lekár zistil, že arytmia je dočasné, drogy nie sú predpísané. V tomto prípade dieťa musí zabezpečiť mier, znížiť fyzickú námahu a pokúsiť sa vyhnúť emocionálnemu stresu.

S rastúcim typom patológie, lieky sú predpísané na odstránenie príčin vývoja ochorenia. Je veľmi zriedkavé vykonávať operáciu - nainštalujte kardiostimulátor.

Pravdepodobné komplikácie

Poruchy srdcového rytmu sú schopné spôsobiť vývoj nasledujúcich chorôb:

• Mŕtvica. Toto ochorenie je charakterizované nekrózou úseku mozgu, ktorá je mimoriadne nebezpečná pre ľudský život. Rýchlosť krvného obehu v predsmerňových pretekoch sa znižuje, vďaka ktorej sú tvorené, a vďaka ich cirkulácii na tele, mozgová artéria je upchatá, čo spôsobuje mŕtvicu.
• Chronická dekompenzácia srdca. Prechádza sa v neefektívnosti pulzácie srdca, spravidla po dlhom toku arytmie. Je potrebné neustále pozorovať rytmus srdcových skratiek.

Aby ste zabránili rozvoju arytmií v malých deťoch, musíte ovládať svoj deň režimu, navštíviť plánované lekárske vyšetrenia. Ak sa choroba vyvinula, je potrebné stanoviť príčiny a zastaviť ich. Ak existujú podozrenie na prítomnosť ľudského rytmu, je potrebné konzultovať s vysoko kvalifikovaným lekárom.

Dospelí ľudia majú preventívne aktivity:

• ukončenie spotreby fajčenia a alkoholu, \\ t
• normalizovaný spánok
• vyvážená strava,
• rovnováha medzi prácou a rekreáciou.

Musíte tiež liečiť identifikované choroby. Srdce je najdôležitejším orgánom, z ktorého závisí život osoby. Ak zistíte akékoľvek zlyhania vo svojej práci, musíte sa poradiť s lekárom.