Bezfarebný plyn bez zápachu. Charakteristika výbušných a škodlivých plynov, ktoré sa najčastejšie vyskytujú v nádržiach a podzemných stavbách

Peptický vred je akútny, chronicky recidivujúci priebeh, ochorenie založené na hlbokom ulcerácii sliznice žalúdka alebo dvanástnika na pozadí jeho rôznych degeneratívnych a zápalových zmien.

K hojeniu vredu dochádza pri tvorbe hustých deformujúcich jaziev. Exacerbácia peptického vredu sa zvyčajne vyvíja na jar a na jeseň.

Toto je jedna z najbežnejších patológií tráviaceho systému. Choroba sa vyskytuje v akomkoľvek veku, častejšie po 20 rokoch. Prevažujú pacienti mužského pohlavia kvôli vysokému riziku vystavenia škodlivým predisponujúcim faktorom a genetickým vlastnostiam.

Klasifikácia peptického vredu rozlišuje:

Podľa lokalizácie peptický vred: peptický vred žalúdka, peptický vred dvanástnika, vred s duálnou lokalizáciou.
4 fázy vredového procesu:
1. štádium hojenia vredov pri zachovaní zápalu v okolitých tkanivách
2. štádium úplnej remisie.
3. Podľa prítomnosti komplikácií: nekomplikované a komplikované (krvácanie, perforácia, penetrácia, jazvová stenóza atď.).
4. Podľa existujúcich komorbidít.

Etiológia a patogenéza peptického vredu

Svetová lekárska komunita neustále študuje etiológiu a patogenézu peptického vredu z dôvodu vysokých nákladov na liečbu pacientov a vysokej miery invalidity. V súčasnosti sú hlavnými príčinami peptického vredového ochorenia:

Expozícia Helicobacter pylori. Táto baktéria je schopná sa množiť v agresívnom prostredí žalúdka a dvanástnika. Kolónia mikróbov uvoľňuje produkty, ktoré sú toxické pre sliznicu, čo vedie k dystrofii a bunkovej smrti. V dôsledku toho sa vytvára ulcerózny defekt, ktorý sa stále viac prehlbuje pod vplyvom kyseliny potravinovej hrudky a žalúdočnej šťavy, žlče. Je dokázané, že chronická peptická vredová choroba vzniká práve v dôsledku dlhšieho pretrvávania Helicobacter v lézii sliznice.
Prevaha agresívnych faktorov nad ochrannými. U niektorých pacientov geneticky alebo endokrinne vyvolaný nadbytok kyseliny chlorovodíkovej alebo pepsínu, najmä v kombinácii s duodeno-žalúdočným refluxom, nie je možné úplne neutralizovať ochrannými faktormi (hlien, hydrogénuhličitany a lyzozým). V dôsledku toho sa vyvíja chemická ulcerácia sliznice.
Z iných dôvodov následkom čoho sa môžu vyvinúť žalúdočné a dvanástnikové vredy, zahŕňajúce lieky (cytostatiká, nesteroidné protizápalové, hormonálne, diuretiká), chyby vo výžive (nepravidelné, korenené, teplé alebo studené jedlá, alkoholické a šumivé nápoje, nadbytok sacharidov), stresové situácie. Medzi ochoreniami, ktoré môžu vyvolať výskyt vredu, vynikajú akékoľvek toxicko-alergické, silné bolesti a šokové stavy, srdcová alebo pľúcna dekompenzácia, mŕtvice, trombóza, tuberkulóza, AIDS.

Vred: príznaky a liečba

Príznaky peptického vredu v období exacerbácie:

Bolesť brucha. Jeho najčastejšou lokalizáciou je epigastrium (horná časť brucha). V závislosti od individuálnej tolerancie bolesti, veľkosti a lokalizácie vredu, závažnosti patologického procesu, postihnutia svalovej membrány čreva a okolitých orgánov môže byť rôznej intenzity, akútna alebo bolestivá, tupá, dýka , pálenie, opasok. Pri vyšetrení dochádza k ochrannému lokálnemu napätiu svalov prednej brušnej steny.
Peptický vred dvanástnika často spôsobuje bolesť vyžarujúcu do oblasti pravých obličiek alebo bedrových svalov, do pravej ruky a kľúčnej kosti. Je charakterizovaná ich nárastom v noci a 3 hodiny po jedle (tzv. "hladná" bolesť). Pacientovi sa uľaví užívaním antacíd, mliečnych nápojov, slizničných odvarov.
Pre vred na pozadí žalúdka je typická bolesť pri jedle, najmä ak pokrmy v dôsledku množstva vlákniny a korenín alebo nepríjemných teplôt môžu zvýšiť podráždenie zapáleného ložiska. Čím ďalej od pažeráka sa vred nachádza, tým viac času prejde pred nástupom bolesti. V prípade pylorického vredu je to zvyčajne asi 2 hodiny. Exacerbácia peptického vredu sa prejavuje predovšetkým zvýšenou bolesťou.
Dyspeptické poruchy spojené s poruchou motility a enzymatickej aktivity čreva, oneskorením pohybu potravinových hmôt zo žalúdka. Dostavuje sa pálenie záhy a grganie, nevoľnosť a pocit plnosti, úľava od zvracania zjedeného jedla, kŕče v žalúdku, zápcha a menej často hnačka a strata hmotnosti. Dôsledkom dlhodobého ochorenia sú prejavy nedostatku multivitamínov, u detí dochádza k zaostávaniu telesného vývoja.
Všeobecné príznaky. Pacienti zaznamenávajú zvýšenú únavu a podráždenosť, poruchy spánku, apatiu. Peptický vred žalúdka je často sprevádzaný astenickým syndrómom. Biochemický krvný test ukazuje súčasnú dysfunkciu pečene a pankreasu, zvýšenie zápalových bielkovín. Môže dôjsť k zvýšeniu teploty na subfebrilné čísla.

Liečba peptického vredu sa vykonáva v nemocnici a zahŕňa obmedzenie fyzického a emocionálneho stresu, špeciálnu diétu, medikamentóznu a eradikačnú antibiotickú terapiu, fyzioterapiu, bylinnú medicínu, fyzioterapeutické cvičenia.

Interiktálne obdobie, ako aj chronický vred v štádiu zjazvenia si vyžadujú nemenej pozorný prístup, aktívnu liečbu proti relapsu a šetriacu výživu. Iba v tomto prípade je možná dlhodobá remisia a záruka neprítomnosti život ohrozujúcich komplikácií pri vývoji peptického vredu.

príznaky.

Príčiny peptického vredu

Pred mnohými desaťročiami bola izolovaná ako samostatná forma choroby. Vzhľadom na jeho rozšírenú prevalenciu lekári starostlivo študujú všetko možné príčiny žalúdočných vredov. Veď len tak je možná účinná prevencia a účinná liečba tohto ochorenia. Paralelne s rozvojom medicíny, názory na

V súčasnosti sú najbežnejšie tieto teórie:

Infekčné. Podľa tejto teórie je až 80 % prípadov peptických vredov bakteriálnej povahy. Bol izolovaný špeciálny druh špirálovitých mikroorganizmov nazývaných Helicobacter pylori, ktoré sú schopné neutralizovať kyselinu a prežívať vo veľmi agresívnom prostredí dvanástnika a žalúdka. Odpadové produkty týchto baktérií spôsobujú zápal a odumieranie buniek ochrannej vrstvy sliznice. V dôsledku toho sa vyvíjajú povrchové erózie, ktoré sa nakoniec menia na hlboké vredy. Ukázalo sa tiež, že ochorie iba jeden zo štyroch prenášačov helikobaktera. To znamená, že zároveň musí existovať iná predispozícia príčiny vredov a vystavenie vonkajším agresívnym faktorom na rozvoj ochorenia.
Teória nerovnováhy faktory ochrany a agresie proti sliznici dvanástnika a žalúdka. Prvá skupina zahŕňa vrodené vlastnosti imunitnej a hormonálnej lokálnej ochrany a zásobovania krvou, ako aj lyzozým, hydrogénuhličitany na neutralizáciu kyseliny a hlien produkovaný bunkami slizničného epitelu. Do druhej skupiny faktorov patrí dedičný sklon k zvýšenej tvorbe žalúdočnej kyseliny chlorovodíkovej, duodeno-žalúdočný reflux, Helicobacter pylori. Prevaha sympatickej inervácie a v dôsledku toho časté cievne kŕče, čo vedie k tvorbe oblastí atrofie sliznice dvanástnika a žalúdka. Podľa tejto teórie agresívny príčiny žalúdočných vredov musí prevážiť ochranné faktory pre rozvoj patologického procesu.

Iné príčiny vredov

Liečivá. Prijatie rezerpínu, nesteroidné protizápalové, hormonálne, cytostatické, niektoré diuretiká. Vyskytuje sa častejšie žalúdočný vred z tohto dôvodu.
Potravinové. Používanie nadmerne teplých alebo studených jedál, sýtených nápojov, silnej kávy, horúceho korenia, údenín, množstvo muffinov a sladkostí, nedostatok stravy.
Toxicko-alergický. Medzi škodlivé faktory patria nikotínové živice, nápoje s vysokým obsahom alkoholu, otravy, ťažké alergické reakcie.
Neurogénne. Do tejto skupiny patria ložiskové poruchy prekrvenia sliznice s ťahy, chronické a akútne stresové situácie, degeneratívne ochorenia nervového systému. Vyskytuje sa častejšie dvanástnikové vredy z týchto dôvodov.
Trofický. Mnohopočetné žalúdočné vredy sa často vyskytujú v dôsledku dekompenzácie ochorení srdca alebo pľúc v dôsledku zníženia krvného zásobenia alebo trombózy malých ciev žalúdočnej sliznice.
Šok. Podľa mechanizmu výskytu sú blízke predchádzajúcim. Príčiny - ťažké popáleniny, infarkt myokardu, rozsiahle poranenia vedúce k poklesu krvného tlaku.
Špecifické chronické ochorenia. Príznakom môže byť vred v dvanástniku alebo žalúdku tuberkulóza , AIDS syfilis.

Príznaky peptického vredu

Prevencia peptického vredu

Prevencia peptického vredu je podmienene rozdelená na primárnu (prevencia vývoja ochorenia), sekundárnu (zníženie rizika relapsov a exacerbácií) a terciárnu (znižovanie pravdepodobnosti komplikácií). Druhá a tretia skupina nemajú prakticky žiadne zásadné rozdiely. Preto sa uvažuje o súbore opatrení na sekundárnu a primárnu prevenciu vredov.

Primárna prevencia peptického vredu

Primárna prevencia žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu zahŕňa:

Prevencia infekcie Helicobacter pylori. Ak sú v rodine pacienti s vredom alebo nosičmi tohto mikróbu, potom sa odporúča dôsledne vykonávať protiepidemické opatrenia. Zahŕňajú jednotlivé riady a príbory, osobné uteráky a prísne obmedzenie bozkávania, aby sa znížilo riziko prenosu patogénu na zdravých ľudí, najmä na deti.
včasné ošetrenie zubného kazu zuby a udržiavanie ústnej hygieny.
Odvykanie od tvrdého alkoholu a fajčenia.
Organizácia správnej výživy. Z hľadiska zloženia a pravidelnosti príjmu potravy by mala zodpovedať veku a potrebám organizmu. Nemenej dôležité je šetrné varenie s prudkým obmedzením pikantných, údených a dráždivých jedál. Nekonzumujte príliš horúce alebo veľmi studené jedlá, kofeínové a sýtené nápoje.
Prevencia a aktívna liečba hormonálnych porúch, akútnych a chronických ochorení obzvlášť dôležité na prevenciu dvanástnikových vredov alebo žalúdka.
Vylúčenie častého alebo nesystematického užívania drog, spôsobujúce ulceráciu.
Racionálna organizácia práce a voľného času, šport. Uistite sa, že dodržiavate denný režim a spite aspoň 6 hodín denne (a pre deti - dodržujte vekovú normu).
Včasná psychologická pomoc. Dôležité sú najmä pokojné vzťahy v rodine a škole a rýchle riešenie konfliktných situácií v dospievaní.

Prevencia exacerbácií peptického vredu

Sekundárna prevencia peptického vredu alebo dvanástnikového vredu zahŕňa povinné klinické vyšetrovacie opatrenia:

Pravidelné cykly liečby proti relapsu, najmä v jesennom a jarnom období. Mali by pozostávať z liekov predpísaných gastroenterológom, fyzioterapeutických procedúr, bylinnej medicíny, príjmu minerálnej vody.
Profylaktické sanatórium-rezort liečba vredov v špecializovaných zariadeniach.
Sanitácia chronických ložísk infekcie a akékoľvek choroby, ktoré môžu vyvolať exacerbáciu vredu.
Dlhodobé a prísne dodržiavanie protivredovej diéty.
Neustále laboratórne a inštrumentálne monitorovanie vredové stavy na včasné zistenie príznakov exacerbácie a včasné začatie aktívnej liečby.
Sekundárna prevencia vredov zahŕňa aj úplnú súbor opatrení na jej primárnu prevenciu.

Komplikácie peptického vredu

Časté komplikácie peptického vredu dvanástnika a žalúdka:

Krvácanie z vredu.
Penetrácia vredu (prechod procesu do blízkych orgánov a tkanív).
Malignita vredu.
Vegeta-vaskulárna dystónia.
Chronický cholecystitída a zápal pankreasu, hepatóza.
Klinika črevnej obštrukcie.
Perforácia (perforácia) vredu.

Komplikácie žalúdočného vredu:

Stenóza alebo jazvovitá deformácia pylorickej (výstupnej) časti žalúdka.
Gastroezofageálny reflux, chronická ezofagitída.

Komplikácie duodenálneho vredu:

Dyskinéza alebo spazmus žlčových ciest.
cholestáza.
Cikatrická deformácia dvanástnika.
Opakujúci sa duodeno-žalúdočný reflux.

Charakteristika komplikácií peptického vredu

Krvácanie z peptického vredu môže byť mierne (zistené iba pri laboratórnej štúdii výkalov na skrytú krv), stredné (vedie k chronickej anémii) alebo masívne, čo je jedna z najhrozivejších komplikácií. Vyvíja sa, keď sú poškodené steny krvných ciev rôznych veľkostí. Je tam čierna stolica zvracaťšarlátová krv alebo „kávová usadenina“, anémia. Pri masívnej strate krvi môže dôjsť k poklesu krvného tlaku, strate vedomia, šoku.

Dôsledkom rozšírenia ulceróznych lézií do všetkých vrstiev steny žalúdka je jej prasknutie s únikom obsahu dvanástnika alebo žalúdka do dutiny brušnej. Pacient cíti náhlu (dýkovú) bolesť, prudké zhoršenie blahobytu. V dôsledku toho sa veľmi rýchlo rozvinie život ohrozujúca difúzna peritonitída, ktorá si vyžaduje urgentnú chirurgickú starostlivosť.

Chronický vred dvanástnika a žalúdka má následky v podobe rozsiahlych adhezívnych procesov postihujúcich blízke orgány. V dôsledku toho je možný prechod v mieste zrastov ulcerózneho procesu na tkanivá pankreasu, väčšieho alebo menšieho omenta, črevných kľučiek, vo veľmi zriedkavých prípadoch aj na bránicu alebo pravú srdcovú komoru. Pacient cíti prudký nárast bolesti, ktorý nadobúda pásový charakter. Príznaky poruchy trávenia sa rýchlo pripájajú, celkový stav sa zhoršuje. Bez urgentnej liečby je táto komplikácia smrteľná.

Obštrukcia dvanástnika alebo pylorickej časti žalúdka sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúceho spazmu ich svalovej vrstvy alebo v dôsledku ťažkej jazvovej deformácie, ktorá blokuje cestu pre pohyb masy potravy. Neustále nevoľnosť, opakované zvracanie, zápcha pocit plnosti žalúdka, strata hmotnosti.

Diéta pre peptický vred

Diéta pre peptický vred žalúdka alebo dvanástnika je jedným z najdôležitejších terapeutických faktorov, ktoré by sa nikdy nemali ignorovať. Existuje niekoľko typov diétnych menu, založených na období ochorenia a prítomnosti komplikácií. Líšia sa súborom povolených potravinárskych výrobkov a spôsobom varenia. Hlavným cieľom diéty pri vredoch je maximálne tepelné, mechanické a chemické ušetrenie sliznice tráviaceho traktu pre rýchly ústup zápalových prejavov a zníženie reflexnej dráždivosti dvanástnika a žalúdka. V čom jedlo na peptický vred by mala plnohodnotne dopĺňať odpadovú energiu a živiny organizmu a zároveň slúžiť ako plnohodnotný zdroj ochranných faktorov.

Diéta číslo 1A

Príznaky dvanástnikového vredu

Príznaky dvanástnikového vredu sú v mnohom podobné klinickým prejavom žalúdočného vredu. Pocit nevoľnosti, nemotivovaná únava, mierne zvýšenie telesnej teploty, podráždenosť, sklon k zápcha náhla zmena preferencií jedla, bolesť v epigastriu, pálenie záhy , nevoľnosť prinášajúci úľavu zvracať, suchý sivý povlak a výrazné papily na jazyku, sklon k kazu zuby a periodontálne ochorenie sa objavuje počas exacerbácie peptického vredu. Existuje aj veľké percento nebolestivých, „tichých“ vredov, klinicky sa prejavujúcich až s rozvojom komplikácií.

ale dvanástnikové vredy Má tiež výrazné symptómy spojené s lokalizáciou vredu a zapojením blízkych orgánov do patologického procesu. Pomáhajú lekárovi pri rýchlej predbežnej diagnostike tejto choroby a jej komplikácií. Tu sú tie hlavné:

Poruchy trávenia vo forme tekutej a rýchlej stolice. Vyskytujú sa, keď je pankreas zapojený do procesu zápalu. Črevný vred má podobné príznaky, ale výraznejšie. Súčasne môže dôjsť k neznášanlivosti produktov z čerstvého mlieka a ovocia, bolestiam pása v ľavom hypochondriu a dolnej časti chrbta.
Zvýšená chuť do jedla. Je spojená s podvedomým pokusom pacienta „zmocniť sa“ bolesti a s porušením procesov enzymatického štiepenia, ako aj absorpcie živín. Súčasne sa počas exacerbácie pozoruje strata hmotnosti.
Tendencia k upchatiu žlče. Spôsobené zápalovým kŕčom žlčových ciest. Prejavuje sa ikterickým sfarbením plaku na jazyku av závažných prípadoch - kožou, bolesťami v pravom hypochondriu. Pri endoskopickej diagnóze je možné vidieť spätný tok žlče do pylorickej časti žalúdka. Ide o takzvaný duodeno-žalúdočný reflux, ktorý vyvoláva pálenie záhy.
Nevoľnosť a vracanie mnoho hodín po jedle, gastroezofageálny reflux. Dvanástnikové vredy má tieto príznaky v prípade dlhého priebehu ochorenia, ktoré viedlo k pretrvávajúcemu spazmu alebo hrubým jazvovitým zmenám v pylorickej časti žalúdka. To zabraňuje evakuácii potravy a vedie k zvracaniu stagnujúceho obsahu žalúdka.
Špeciálny charakter bolesti.

Bolesť pri duodenálnom vrede

Hlavnými príznakmi dvanástnikového vredu sú bolesti - nalačno (hladné) a v noci. Môžu byť konštantné, bolestivé alebo paroxysmálne a ostré. Ich intenzita sa zvyšuje približne dve hodiny po jedle a klesá ihneď po jedle. Obzvlášť rýchlo pomáhajú mliečne výrobky a slizové polievky. Na liečbu bolesti pacienti aplikujú horúcu vyhrievaciu podložku do oblasti pravého hypochondria, užívajú antacidá, spazmolytiká a lieky, ktoré znižujú sekréciu žalúdočnej šťavy.

Epicentrum bolesti sa zvyčajne nachádza bližšie k pravému hypochondriu v epigastrickej oblasti. Šírenie bolesti sa pozoruje v pravej paži, na chrbte. Na pravej kľúčnej kosti, v dolnom hrudnom a driekovom vertebrálnom segmente, sú špecifické bolestivé body.

Pre peptický vred dvanástnika je veľmi charakteristické sezónne jarné a jesenné zvýšenie závažnosti bolestivého syndrómu.

Príznaky všetkých chorôb nájdete na našej stránke v sekcii

>> Moderné predstavy o etiológii a patogenéze vredov žalúdka a dvanástnika

peptický vred je chronické ochorenie žalúdka a dvanástnika, ktoré sa vyznačuje tvorbou defektu tkaniva v stenách týchto orgánov. Peptický vred je charakterizovaný zdĺhavým priebehom so sezónnymi exacerbáciami.

Ako sa ukázalo, tento typ baktérie je prispôsobený na prežitie v podmienkach nízkej kyslosti v žalúdku. Pri zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku je H. Pylori schopný kolonizovať len antrálne (predpylorické) úseky žalúdka a ložiská žalúdočnej metaplázie epitelu v dvanástniku; pri nízkej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej môže mikrób kolonizovať ktorúkoľvek časť žalúdočnej sliznice. Mikrób sa množí najmä v hlienotvorných bunkách žalúdočnej sliznice. V tomto prípade dochádza k narušeniu sekrécie hlienu týmito bunkami a následne k poškodeniu jednej z dôležitých ochranných bariér sliznice (vrstva hlienu obsahuje hydrogénuhličitany, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú). Taktiež lokálna zápalová reakcia (reakcia na prenikanie H. Pylori do sliznice) stimuluje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej. Je možné, že v patogenéze peptického vredu zohráva úlohu aj porucha krvného obehu v submukóze, ako aj autoimunitné reakcie spôsobené infekciou H. pylori.

Patogenéza duodenálneho vredu
Možnosť kolonizácie dvanástnika Helicobacteriosis je spôsobená tvorbou ložísk žalúdočnej metaplázie črevného epitelu. Ložiská žalúdočnej metaplázie duodenálneho epitelu sú oblasti sliznice tenkého čreva lemované epitelom žalúdočného typu. K tvorbe takýchto miest dochádza najmä pod vplyvom výraznej agresie kyseliny, pri ktorej sa črevný epitel dvanástnika mení na epitel žalúdka – odolnejší voči kyselinám. V oblastiach žalúdočnej metaplázie črevného epitelu sa H. pylori dokáže množiť rovnako úspešne ako sliznica žalúdka. Bunky produkujúce hlien potrebné na reprodukciu sú prítomné aj v ložiskách žalúdočnej metaplázie črevného epitelu.

Pretrvávajúca infekcia H. pylori
Dlhodobá prítomnosť infekcie helikobakteriózou v žalúdku a dvanástniku, ako aj chronická zápalová reakcia spôsobená touto infekciou nepriaznivo ovplyvňujú stav celého organizmu. Takže v prípade pretrvávajúcej infekcie dochádza k zvýšeniu hladiny biologicky aktívnych látok cirkulujúcich v krvi: prostaglandínov, cytotoxínov, leukotriénov atď., Ktoré spôsobujú rozvoj zápalových reakcií v rôznych vnútorných orgánoch. Tiež sa zistilo, že pretrvávajúca infekcia Helicobacter pylori zvyšuje riziko autoimunitných ochorení: autoimunitná gastritída, systémové lézie spojivového tkaniva (sklerodermia, reumatoidná artritída, autoimunitná tyroiditída atď.). Chronický zápal žalúdka a dvanástnika môže spôsobiť funkčné a následne organické poruchy pankreasu a žlčníka.

Predpokladá sa, že H. Pylori môže do určitej miery prispievať k progresii aterosklerózy a príbuzných ochorení (koronárna choroba srdca, mozgová príhoda), a tiež zvyšuje riziko funkčných ochorení ciev (Raynaudov syndróm).

Súvislosť medzi infekciou H. pylori a užívaním NSAID v patogenéze žalúdočného vredu
Ako viete, v niektorých prípadoch môže byť vznik žalúdočného alebo dvanástnikového vredu spôsobený dlhodobým užívaním nesteroidných protizápalových liekov - NSAID (aspirín, indometacín atď.). Tieto lieky inhibujú uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (prostaglandínov), ktoré chránia sliznicu žalúdka pred účinkami kyseliny chlorovodíkovej. Vredy žalúdka a dvanástnika sa vyskytujú u 20-25 % pacientov dlhodobo užívajúcich NSAID a erózia asi u 50 % pacientov. Vzniká otázka o vzťahu dlhodobého užívania vzťahu dlhodobého užívania NSA a infekcie Helicobacter pylori v patogenéze peptického vredu. Najnovšie výskumné údaje v tejto oblasti ukazujú, že infekcia H. pylori a dlhodobé užívanie NSAID sú vzájomne sa potencujúce faktory, to znamená, že dlhodobé užívanie nesteroidných protizápalových liekov zvyšuje riziko vzniku peptického vredu u osôb infikovaných H. Pylori a naopak.

Všeobecná schéma vývoja peptického vredu

Vo všeobecnosti by sa patogenéza peptického vredu mala považovať za dynamický proces, v ktorom hlavnú úlohu zohráva nerovnováha medzi ochrannými a agresívnymi faktormi sliznice žalúdka a dvanástnika v prospech druhých. Ako je uvedené vyššie, helikobakterióza je hlavným faktorom vyvolávajúcim tvorbu vredov. Zistilo sa, že H. Pylori má nielen priamy deštruktívny účinok na sliznicu žalúdka prostredníctvom bunkovej kolonizácie, stimulácie nadmernej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a tvorby autoimunitných zápalov, ale znižuje aj funkciu ochranných systémov sliznice: znižuje sekréciu hlienu s obsahom hydrogénuhličitanov, narúša mikrocirkulačné procesy v sliznici.

Jedna patogenéza peptického vredu Helicobacter pylori však nie je vyčerpaná. Existuje množstvo vnútorných a vonkajších faktorov predisponujúcich k výskytu peptického vredu. Prítomnosť takýchto faktorov v niektorých prípadoch určuje náchylnosť organizmu na H. pylori, pretože nie vo všetkých prípadoch prenášanie tejto infekcie spôsobuje rozvoj vredu.

Medzi predisponujúce faktory patrí: nevyvážená strava, konzumácia veľmi teplých alebo veľmi studených jedál, alkoholizmus, fajčenie, chronické ochorenia vnútorných orgánov (cholecystitída, pankreatitída, hepatitída), chronický stres. Úloha chronického stresu v patogenéze peptického vredu bola predtým preceňovaná, ale bolo by chybou úplne vylúčiť tento faktor z patogenézy peptického vredu. Početné pokusy na zvieratách a klinické pozorovania dokazujú, že chronický stres môže spôsobiť žalúdočné vredy. Ako je známe, chronický stres spôsobuje nadmernú aktiváciu hypotalamo-hypofyzárneho systému so zvýšeným uvoľňovaním kortikotropínových a glukokortikoidných hormónov, ktoré následne ovplyvňujú sliznicu žalúdka ako nesteroidné antiflogistiká. V stresových situáciách je tiež narušená autonómna regulácia funkcie vnútorných orgánov, najmä zvýšenie tonusu vagusového nervu, ktorý stimuluje produkciu kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Bibliografia:

Minushkin O.N. Vredová choroba (učebnica pre lekárov). M., 1995.
Ivashkin V.T. Vybrané prednášky z gastroenterológie. Moskva: MEDpress; 2001.
Vyd. J. M. Pajares a kol. Helicobacter pylori a gastroduodenálna patológia, Springer, 1993

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

Peptický vred žalúdka a dvanástnika je ochorenie charakterizované recidivujúcim priebehom a tvorbou vredu na sliznici žalúdka alebo dvanástnika, ktorý zasahuje až na svalovú platničku.

V Európe a Amerike sa častejšie používa termín "peptický vred".

Epidemiológia

Peptický vred je charakterizovaný významnou prevalenciou v rôznych krajinách a pokrýva asi 8 % dospelej populácie. Medzi obyvateľmi miest je toto ochorenie bežnejšie ako medzi obyvateľmi vidieka.

U mužov vzniká peptický vred, najmä dvanástnika, 7-8 krát častejšie ako u žien.

V posledných desaťročiach došlo vo vyspelých krajinách k globálnemu poklesu incidencie a úmrtnosti na peptický vred, čo môže súvisieť s aktívnym zavedením anti-Helicobacter terapie, poklesom prevalencie helikobakteriózy.

Etiológia

Peptický vred sa vzťahuje na polyetiologické ochorenia s rôznymi väzbami ulcerogenézy.

Etiologické faktory, ktoré môžu vyvolať peptický vred alebo jeho recidívu, zahŕňajú:

1. Vplyv stresu, dlhotrvajúce alebo často sa vyskytujúce emočné a nervové vypätie, ktoré môže prispieť k vzniku alebo exacerbácii peptického vredu.

2. Konštitučné a dedičné znaky, medzi ktoré patrí zvýšená kyslosť gastrointestinálnej šťavy konštitučnej povahy.

Prevalencia peptického vredu u príbuzných pacienta je približne 5-10 krát vyššia v porovnaní s príbuznými, ktorí netrpia peptickým vredom.

V rôznych štádiách patogenézy sa môžu realizovať dedičné faktory: zvýšená masa parietálnych buniek s ich zvýšenou citlivosťou na gastrín, zvýšená koncentrácia pepsinogénu-1, nedostatočná syntéza IgA, krvná skupina 0 (I) (riziko rozvoj ochorenia sa zvyšuje o 30–40 %), pozitívny Rh faktor (riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje o 10 %).

Dedičné faktory sa realizujú pod vplyvom ďalších dodatočných faktorov.

3. Existujúca chronická forma gastritídy, najmä antrálna, duodenitída, dlhodobá funkčná porucha žalúdka a dvanástnika hyperstenického typu.

4. Nepravidelnosť príjmu potravy (ktorá do určitej miery môže vyvolať výskyt alebo exacerbáciu peptického vredu), ktorej sa v poslednom desaťročí venuje menšia pozornosť.

Z alimentárnych faktorov je potrebné poznamenať zneužívanie rafinovaných uhľohydrátov, častú konzumáciu kávy a fascináciu rôznymi druhmi "terapeutického hladovania".

5. Fajčenie výrazne zvyšuje riziko vzniku peptických vredov, znižuje účinnosť liečby a zvyšuje úmrtnosť. Nikotín vyhladzuje obmedzujúci účinok sekretínu na sekrečnú funkciu žalúdka, znižuje tok alkalických pankreatických enzýmov, čo spôsobuje parézu pylorického zvierača a zvyšuje spätný pohyb vodíkových iónov.

6. Užívanie silného alkoholu je sprevádzané deskvamáciou epitelových buniek žalúdočnej sliznice, pričom sa znižuje produkcia hlienu, je narušený kapilárny prietok krvi, je inhibovaná syntéza bikarbonátov v žalúdku pankreasu a obnovuje sa tzv. epitel sa spomalí alebo zastaví.

7. Vedľajšie účinky liekov (nesteroidné antiflogistiká, glukokortikoidné hormóny), ktoré potláčajú tvorbu slizničných sekrétov a prostaglandínov.

Erozívne a ulcerózne zmeny rôznej závažnosti pri endoskopickom vyšetrení sú potvrdené takmer u 40 % pacientov, ktorí dlhodobo užívajú nesteroidné antiflogistiká.

Kofeín zvyšuje kyslo-peptický účinok žalúdočnej šťavy.

8. Prítomnosť infekcie Helicobacter pylori, ktorá sa zisťuje u pacientov so žalúdočným vredom s vredom v antropyloroduodenálnej zóne takmer v 100 % prípadov.

Výskyt peptického vredu u 15–20 % pacientov s potvrdenou infekciou H. pylori naznačuje vplyv iných patogenetických faktorov.

9. Vystavenie koncentrovaným kyselinám, iným agresívnym látkam pri ich náhodnom alebo úmyselnom použití.

Vred žalúdka a dvanástnika môže byť príznakom gastrinómu, Zolinger-Ellisonovho syndrómu, mastocytózy, hyperparatyreózy, vírusu herpes simplex typu 1.

Patogenéza

Patogenéza peptického vredu je komplexná a heterogénna. V súčasnosti sa pridržiavajú teórie, podľa ktorej výskyt peptického vredu závisí od zmeny pomeru faktorov „agresivity“ a „ochrany“ sliznice žalúdka a dvanástnika.

Medzi agresívne faktory patria:

- prítomnosť vysokej hladiny kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, voči ktorým je nezmenená sliznica žalúdka a dvanástnika pri ich normálnej koncentrácii odolná;

- gastroduodenálna dyskinéza (zadržiavanie obsahu v žalúdku počas pylorospazmu môže vyvolať vznik žalúdočného vredu; rýchly pohyb obsahu žalúdka do dvanástnika, ktorý je sprevádzaný takzvaným „kyslým šokom“ a tvorbou vredov v dvanástniku, reflux duodenálneho obsahu s antiperistaltikou dvanástnika alebo „gaping » pylorus, ktorý je sprevádzaný porušením bariérovej funkcie žalúdočnej sliznice a možným výskytom mediogastrických vredov);

- v niektorých epizódach môže byť faktorom agresivity aktivácia procesov oxidácie lipidov voľnými radikálmi.

Ochranné faktory zahŕňajú:

- Muko-bikarbonátová bariéra, ktorú predstavuje nerozpustný hlien, pod vrstvou ktorého sa nachádza vrstva hydrogénuhličitanov a jednovrstvový povrchový epitel. Okrem toho v lúmene dvanástnika je kyslý obsah žalúdka alkalizovaný hydrogénuhličitanmi tajomstva pankreasu;

- veľmi dôležitým faktorom je plnohodnotné zásobovanie krvou, pretože pri peptickom vredu dochádza k zmene prietoku krvi v kombinácii s poruchami koagulačného a antikoagulačného systému krvi;

- imunitná ochrana (pri peptickom vredu dochádza k zníženiu počtu T-lymfocytov a zvýšeniu počtu B-lymfocytov);

- udržiavanie rovnováhy medzi faktormi agresivity a ochrany neuroendokrinným vplyvom (sympatoadrenálny systém, hypotalamus - hypofýza - periférne endokrinné žľazy, gastrointestinálne hormóny).

Veľký význam pri tvorbe vredov má infekcia Helicobacter pylori, ktorá výrazne oslabuje ochranné faktory. Existujú názory, že Helicobacter priamo, ako aj nepriamo - prostredníctvom cytokínov ohniska zápalu - vedie k narušeniu vzťahu medzi G-bunkami, ktoré produkujú gastrín, a D-bunkami, ktoré produkujú somatostatín a regulujú fungovanie parietálnych buniek.

Hypergastrinémiu sprevádza zvýšenie počtu parietálnych buniek a zvýšenie produkcie kyseliny chlorovodíkovej. Súčasne vzniká zvláštna dysmotilita žalúdka, pri ktorej dochádza k predčasnému pohybu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika, čo spôsobuje „prekyslenie“ obsahu bulbárneho dvanástnika.

Niektorí jedinci majú genetickú imunitu voči Helicobacter: v dôsledku individuálnych štrukturálnych a funkčných vlastností žalúdočnej sliznice infekcia Helicobacter pylori stráca schopnosť priľnúť k epitelovým bunkám.

Klinický obraz

V akútnej fáze je hlavným príznakom peptického vredu bolesť.

Prejavy bolesti závisia od príjmu potravy: skorý nástup bolesti je typický skôr pre žalúdočné vredy a neskôr, v noci alebo nalačno - pre dvanástnikové vredy.

V mnohých epizódach priebehu peptického vredu sa pozorujú sezónne exacerbácie - v jarných a jesenných obdobiach.

"Typické" prejavy peptického vredu sa vyvíjajú približne v 25% prípadov.

Medzi atypické prejavy peptického vredu patria epizódy s nebolestivým priebehom a prevahou dyspeptických symptómov, črevné poruchy (zápcha), chudnutie alebo asténo-neurotické prejavy v klinických symptómoch.

Z dyspeptických prejavov sa pálenie záhy zistí u 30–80 % pacientov a môže sa striedať s bolesťou, predchádzať jej o niekoľko rokov, alebo byť dokonca jediným príznakom ochorenia.

Vracanie pri peptickom vrede prebieha bez prodromálnej nevoľnosti a je sprevádzané určitou úľavou, zvracanie pozostáva hlavne zo zvyškov potravy.

Mnoho pacientov s peptickým vredom má zápchu, častejšie v dôsledku spastickej dyskinézy hrubého čreva vagového pôvodu.

Celkový stav pacienta v období exacerbácie sa zhoršuje, objavuje sa zvýšená únava, celková nevoľnosť, potenie, depresia alebo naopak zvýšená excitabilita.

Pri vyšetrení pacienta sa zistia prejavy vegetatívnych porúch, obmedzená bolestivosť a napätie svalov prednej brušnej steny v epigastrickej a pyloroduodenálnej zóne, stanovuje sa pozitívny Mendelov syndróm.

Klasická symptomatológia peptického vredu sa vyskytuje, keď sa vred vyskytuje v pyloroduodenálnej oblasti a menej často - s vredom v mediogastrickej zóne.

Klinické prejavy majú svoje špecifické symptómy v závislosti od lokalizácie vredu v rôznych častiach žalúdka.

Vredy duodenálneho bulbu sa vyskytujú v 60% prípadov s charakteristickými klinickými príznakmi.

Extrabulózne vredy, ktoré sa zistia u 7% pacientov, najmä u mladých mužov, majú rovnaké príznaky, ale bolesť neprestáva ihneď po jedle, ale po 15-30 minútach. Často sa na patologickom procese podieľa pankreas a žlčník.

Približne u 12 % pacientov sa vyvinie kombinovaná lézia dvanástnika a žalúdka; Špecifické je, že v 75 % prípadov sa najskôr vytvorí vred dvanástnika a potom vred tela, antra alebo pyloru.

Peptický vred je charakterizovaný opakujúcimi sa exacerbáciami a remisiami, sezónnosťou (ochorenie sa opakuje spravidla na jar a na jeseň, oveľa menej často v zimnom a letnom období).

Fáza zhoršenia charakterizované rozvojom aktívnych zmien na sliznici (gastritída, duodenitída alebo gastroduodenitída, výskyt vredu), bez ohľadu na intenzitu klinických príznakov.

Fáza doznievajúcej exacerbácie charakterizované vyhladením klinických symptómov, čerstvými novovzniknutými postulceróznymi cikatrickými zmenami v prítomnosti aktívneho zápalu sliznice (neúplná remisia).

fáza remisie sa líši absenciou klinických príznakov, endoskopickými (vredy, erózie, opuchy, hyperémia) a histomorfologickými (neutrofilná infiltrácia lamina propria a interepiteliálnych priestorov sliznice) prejavmi exacerbácie, prítomnosťou kolonizácie sliznice Helicobacter pylori.

ľahký prúd peptický vred je charakterizovaný asymptomatickými prejavmi počas exacerbácie, ktoré sa vyskytujú nie viac ako raz za rok.

Priemerný stupeň závažnosť je charakterizovaná exacerbáciami až 2-krát ročne a bolestivým syndrómom, ktorý je zastavený liekmi.

Ťažký stupeň peptický vred je charakterizovaný často sa opakujúcimi exacerbáciami a závažnými klinickými príznakmi, s pribúdajúcimi komplikáciami, zapojením iných orgánov do patologického procesu

Komplikácie

Krvácajúci- ide o najčastejšiu komplikáciu peptického vredu, ktorý sa vyvinie u 15-20% pacientov s trvaním ochorenia 15 až 25 rokov, častejšie s vredom dvanástnika ako so žalúdočným vredom.

Prejavy krvácania sú: vracanie s prímesou krvi, rýchly pokles krvného tlaku (pri silnom krvácaní), zvracanie „kávovej usadeniny“ (s menším krvácaním), dechtovitá stolica.

Perforácia, ktorá môže byť jedným z prvých prejavov ochorenia a vyskytuje sa u 5–20 % pacientov, častejšie u mužov. Prejavuje sa náhlym nástupom akútnej bolesti v epigastrickej oblasti, pacientom označovanej ako bolesť „dýka“. Po náhlom nástupe niekedy nastáva krátke zlepšenie stavu pacienta, po ktorom nasleduje rozvoj príznakov difúznej peritonitídy. U starších pacientov dochádza k perforácii bez závažných klinických príznakov.

prieniku v blízkych orgánoch, ktorá sa vyskytuje u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia a je charakterizovaná bolesťou šíriacou sa do chrbta, hypochondria a zlyhaním liečby. Bolesť pri penetrácii stráca svoj denný režim a závislosť od príjmu potravy, neustáva po užití antacíd, zvyšuje sa nevoľnosť a zvracanie, ktoré nie je sprevádzané zlepšením stavu.

Postulcerálna stenóza sa tvorí u pacientov s peptickým vredom v 5-15% prípadov, sprevádzaný pretrvávajúcim porušením evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika, klinické príznaky závisia od stupňa stenózy.

Pacient je po jedle narušený pocitom ťažkosti. Pri výraznejšej stenóze sa aj pri malom množstve skonzumovanej potravy objaví grganie hnilé, hojné zvracanie, po ktorom nastáva zlepšenie. Pri dekompenzovanej stenóze sa vracanie stáva častým, dochádza k dehydratácii a výraznému úbytku hmotnosti.

Malignizácia– teoretické predpoklady rôznych výskumníkov majú značné rozdiely. Malígny žalúdočný vred sa vyvíja v 2-10% prípadov. V súčasnosti sa však väčšina vedcov drží teórie primárnej ulceróznej formy rakoviny žalúdka.

Chuť do jedla pacienta je zreteľne znížená, je zaznamenaná strata hmotnosti, bolesť sa stáva trvalou a nemení sa po jedle alebo antacidách, vzniká anemický syndróm.

Neexistujú žiadne absolútne diferenciálne diagnostické príznaky malígnej alebo benígnej ulcerácie. Vzhľadom na to by mal byť každý žalúdočný vred považovaný za potenciálne malígny s povinnou cielenou biopsiou a následným morfologickým a histologickým vyšetrením.

Periviscerity(perigastritída, periduodenitída) sú zápalovou reakciou seróznej membrány a môžu sa vyskytnúť pri exacerbácii peptického vredu, ktorý sa neskôr stáva príčinou adhezívnych a periulceróznych procesov, ktoré menia klinické príznaky peptického vredu.

Bolesť sa stáva intenzívnejšou, čo sa zvyšuje čoskoro po jedle, s fyzickou námahou, trasením tela. Perivisceritída môže byť sprevádzaná subfebrilnou teplotou, zvýšením ESR.

Diagnostika

Všeobecné klinické laboratórne štúdie majú len všeobecný klinický význam pri rozpoznávaní peptického vredu.

Štúdium sekrécie žalúdka sa uskutočňuje na identifikáciu funkčných sekrečných porúch žalúdka. Takmer 50 % pacientov s dvanástnikovým vredom má normálnu hladinu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

U pacientov so žalúdočným vredom sa zisťujú rôzne typy sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Potvrdenie prítomnosti histamín-rezistentnej achlórhydrie u týchto pacientov si vyžaduje hĺbkové vyšetrovacie metódy na odlíšenie od ulceróznych foriem rakoviny žalúdka.

Röntgenové vyšetrenie v 15-30% prípadov vred nie je diagnostikovaný.

Endoskopická metóda na diagnostiku vredov sa považuje za najpresnejšiu. Pri absencii kontraindikácií je endoskopická metóda vyšetrenia oveľa výhodnejšia ako rádiologická.

Diagnóza infekcie Helicobacter pylori sa vykonáva v súlade s odporúčaniami Maastrichtského konsenzu-4.

Odlišná diagnóza

Peptický vred žalúdka a dvanástnika sa musí odlíšiť od symptomatických vredov, ktoré sa môžu vyskytnúť pri nasledujúcich stavoch:

- s masívnymi ťažkými poraneniami a mnohopočetnými poraneniami, s rozsiahlymi hlbokými popáleninami (Carlingove vredy), krvácaním do mozgu (Cushingove vredy), šokmi a inými akútnymi stavmi (stresové vredy);

- s endokrinnými ochoreniami (Zolinger-Elisonov syndróm, hyperparatyreóza, Itsenko-Cushingova choroba);

- vredy, ktoré vznikli pod vplyvom ulcerogénnych liečiv (nesteroidné protizápalové lieky, glukokortikoidy, kofeín);

- vredy pri chronickom abdominálnom ischemickom syndróme;

- vredy, ktoré vznikli na pozadí iných ochorení vnútorných orgánov (pankreatogénne, hepatogénne, s chronickým ochorením srdca a pľúc).

Okrem toho je potrebné odlíšiť peptický vred od ulceróznych foriem rakoviny žalúdka, chronickej gastritídy typu B, Crohnovej choroby, prolapsu sliznice žalúdka do bulbu dvanástnika a funkčnej dyspepsie žalúdka.

Liečba

Cieľom liečby peptického vredu je zastavenie klinických prejavov ochorenia, zjazvenie ulceróznych defektov, zníženie zápalových zmien na sliznici gastroduodena, eradikácia infekcie Helicobacter pylori, zabránenie vzniku komplikácií a prevencia recidívy ochorenia.

Vyšetrenie a liečba pacientov sa vykonáva ambulantne - s výnimkou prípadov s často recidivujúcim alebo komplikovaným priebehom, s veľkými (nad 2 cm) a/alebo hlbokými ulceróznymi defektmi.

Okrem toho sú indikátormi hospitalizácie dlhodobé nejazvivé vredy (s duodenálnou lokalizáciou – viac ako 4 týždne, s lokalizáciou v žalúdku – viac ako 6 týždňov), potreba dôkladnejšieho komplexného vyšetrenia a voľba terapie v prípade podozrenia na symptomatické alebo malígne ulcerózne defekty.

Farmakoterapia peptického vredu zahŕňa liečivá, ktoré tlmia sekrečnú funkciu: M-anticholinergiká, H 2 blokátory, inhibítory protónovej pumpy v dostatočných denných dávkach.

Ak sa infekcia potvrdí Helicobacter pylori je predpísaná eradikačná terapia vrátane antibakteriálnych liečiv.

Na ochranu zapálenej sliznice žalúdka a dvanástnika sú predpísané prípravky obsahujúce soli bizmutu. Odstránenie porúch funkčného stavu centrálneho nervového systému sa dosahuje použitím psychotropných liekov.

Fyzioterapeutická liečba je indikovaná vo fáze doznievajúcej exacerbácie, pri absencii hrozby krvácania a pri spoľahlivom potvrdení dobrej kvality patologického procesu.

Pri dlhodobých jazvavých vredoch žalúdka a dvanástnika sa vykonáva lokálna farmakoterapia vredu pomocou endoskopu, je možné použiť hélium-neónový laser.

Chirurgické zákroky sa vykonávajú v prípade neúčinnosti konzervatívnej liečby, výskytu komplikácií peptického vredu (perforácia, profúzne krvácanie, dekompenzovaná pylorická stenóza, malignita vredu).

Predpoveď

V prípade nekomplikovaného priebehu, účinne vykonanej eradikácie infekcie Helicobacter pylori je prognóza priaznivá.

Hojenie žalúdočného vredu na „červenú jazvu“ zvyčajne trvá 5–6 týždňov a dvanástnikového vredu 3–4 týždne. Tvorba "bielej" jazvy je dokončená po 2-3 mesiacoch. Akútne vredy sa zvyčajne zahoja do 7 až 14 dní.

Opakované exacerbácie peptického vredu sa vyvinú približne u 10 % pacientov. Remisia sa považuje za úplnú, ak sa u pacienta počas 3 rokov nevyvinie exacerbácia ochorenia.

Prevencia

Preventívne opatrenia by mali zahŕňať odstránenie alebo minimalizáciu možných etiologických faktorov ochorenia: úplné zastavenie fajčenia a konzumácie alkoholu, dodržiavanie diéty, práce a odpočinku, eradikácia infekcie Helicobacter pylori u osôb trpiacich chronickou gastroduodenitídou so zvýšenou tvorbou kyseliny.

Žalúdočný vred (K25)

Dvanástnikový vred (K26)

Nešpecifikovaný peptický vred (K27)

Gastrojejunálny vred (K28)

peptický vred- časté polyetiologické ochorenie, náchylné na recidívy, ktorého charakteristickým morfologickým znakom je výskyt vredu na sliznici žalúdka alebo dvanástnika. Peptický vred často postihuje ľudí v produktívnom veku, čo spôsobuje dočasné a niekedy trvalé postihnutie. Pacienti s peptickým vredom tvoria 35 – 36 % hospitalizovaných gastroenterologických pacientov.

Podľa štatistík z rôznych krajín trpí peptickým vredom počas života 10 až 15 % populácie. Ženy ochorejú menej často ako muži. Dvanástnikový vred sa pozoruje 3-4 krát častejšie ako žalúdok.

Ryža. Peptický vred žalúdka a dvanástnika. Vľavo je zdravý žalúdok, vpravo vred žalúdka a dvanástnika

Etiológia a patogenéza peptického vredu.

V súčasnosti boli na základe dostupných údajov identifikované predisponujúce a implementujúce faktory pre vznik ochorenia.
Predisponujúce faktory zahŕňajú: 1) autozomálne dominantné genetické predispozície; 2) podmienky prostredia, predovšetkým neuropsychický faktor, výživa, zlé návyky; 3) liečivé účinky (predovšetkým použitie nesteroidných protizápalových liekov).

Uvedomenie si faktorov- je: 1) porušenie humorálnych a neurohormonálnych mechanizmov, ktoré regulujú trávenie a regeneráciu tkanív (sezónne zmeny hladiny črevných hormónov, stav imunitného systému); 2) poruchy miestnych mechanizmov trávenia; 3) zmeny v štruktúre sliznice žalúdka a dvanástnika; 4) obdobia fyziologickej sezónnej desynchronózy (jar, jeseň); 5) prítomnosť č.
Poruchy príjmu potravy, príliš časté alebo príliš zriedkavé jedlá, prevaha ľahko stráviteľných sacharidov v strave, nadmerná konzumácia tvrdej a dlho stráviteľnej potravy spôsobuje hypersekréciu a po čase, v prítomnosti iných hlavných faktorov, ulceráciu. Negatívny vplyv na sliznicu žalúdka má aj alkohol, nikotín, silný čaj a káva (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Hlavné miesto v etiológii a patogenéze vredovej choroby majú poruchy nervového systému, ktoré sa môžu vyskytovať v jeho centrálnom a vegetatívnom úseku (prevaha tonusu n. vagus) pod vplyvom rôznych vplyvov (negatívne emócie, prepätie pri psychickej záťaži). a fyzická práca, viscero-viscerálne reflexy atď.). Peptický vred je špeciálny prípad disadaptácie, narušenia kompenzačno-adapčných mechanizmov, čo sa prejavuje poruchou motility, reparačnej schopnosti sliznice gastroduodenálnej zóny.

Peptický vred žalúdka a hlavne dvanástnikové vredy, podľa niektorých autorov treba pripísať psychosomatickým ochoreniam.
Posledné roky sú spojené s neustále sa zvyšujúcim sociálnym napätím v spoločnosti, čo následne vedie k zvýšeniu počtu a trvania psycho-emocionálneho stresu. Výsledné psychofyziologické reakcie za nepriaznivých podmienok (intenzita a chronizácia stresu, genetická predispozícia) prechádzajú do zodpovedajúcich psychosomatických ochorení, najmä do peptického vredu. To je zrejme jeden z hlavných dôvodov zvýšenia výskytu peptického vredu a zmien v jeho priebehu (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
V najväčšej miere sa to týka vyšetrovaných s ťažko liečiteľnými vredmi, v ktorých sú pretrvávajúce psychické poruchy.
Veľký význam pri vzniku peptického vredu majú zmeny v množstve a aktivite rôznych biologicky aktívnych látok, hormónov atď. Relatívne a absolútne zvýšenie koncentrácie gastrínu stimuluje tvorbu kyseliny v žalúdku. Zníženie mineralokortikoidnej funkcie nadobličiek môže spôsobiť dyshormóniu a podporiť ulceráciu, najmä u mladých mužov.
Je známe, že vo vývoji peptického vredu má dôležité miesto vytvorenie patogénneho funkčného systému.
Reštrukturalizácia regulačných mechanizmov však vytvára predpoklady na kompenzáciu narušených štruktúr a funkcií. Dôležité v adaptačno-kompenzačných procesoch pri peptickom vrede sú endogénne prostoptandiny (PG), ktorých pôsobenie sa realizuje prostredníctvom systému cyklických nukleotidov (CN). Treba brať do úvahy, že PG a CN sú regulátormi metabolizmu nielen na úrovni bunky, orgánu, ale aj na úrovni celého organizmu. U pacientov s duodenálnym vredom sa pomery PGE-2 a PGF-2, ako aj cAMP a cGMP významne zmenili. Zaznamenané porušenia regulačných systémov PG a CI sa môžu podieľať na disociácii aktivity funkcií gastroduodenálnej zóny, čo sa prejavuje posilňovaním agresívnych a oslabením ochranných mechanizmov, ktoré sú základom patogenézy peptického vredu (P Ya, Grigoriev, ZP Yakovenko, 1998).
Bazálnu hyperprodukciu PGE-2 možno považovať za zapojenú do adaptačno-kompenzačných procesov v organizme pacientov s dvanástnikovým vredom a obsahuje potenciál pre vyčerpanie funkčných a rezervných schopností jeho syntézy so zvyšujúcou sa závažnosťou ochorenia. Dôležité v progresii ochorenia sú maladaptačné posuny v regulačných systémoch PG a CI, ktoré pretrvávajú aj počas hojenia vredov (E.Yu. Eremina, 1996).
Pri vredovej chorobe sa zistilo porušenie funkcie tvorby protilátok humorálneho imunitného systému, čo sa prejavuje nerovnováhou imunoglobulínov (zhoršená tvorba imunoglobulínu A).
Zmeny v lokálnom imunitnom systéme u pacientov s peptickým vredom sa týkajú všetkých troch lymfoidných formácií lymfocytov a plazmocytov lamina propria, lymfoidných folikulov, čo naznačuje aktiváciu imunity T-buniek. Porušenie väzby T-buniek imunity sa prejavuje výrazným zvýšením počtu T-lymfocytov, znížením obsahu aktívnych T-lymfocytov v štádiu exacerbácie procesu. Pozoruje sa zníženie aktivity a intenzity fagocytózy, ako aj vysoká hladina tkanivového histamínu.
Pri zjazvení vredu je zaznamenaná významná aktivácia imunitného systému a regenerácia epitelu.
Ako viete, pri peptickom vredu má veľký význam zvýšenie agresívnych vlastností žalúdočnej šťavy: kyslosť, proteolytická aktivita, koncentrácia pepsinogénu I, II, ktorá môže byť geneticky určená, narušenie rytmu sekrécie žalúdka. U takýchto pacientov je vývoj peptického vredu s najväčšou pravdepodobnosťou na pozadí zníženia odolnosti sliznice gastroduodenálnej zóny.
Odolnosť sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od regionálneho prekrvenia, dokonca aj mierny pokles prietoku krvi – zmena mikrocirkulácie, hypoxia – je sprevádzaný poruchou trofizmu a regenerácie sliznice s následnou aktiváciou katabolických procesov a prevaha apoptózy.
Hypoxia sliznice sa vyvíja hlavne v dôsledku lokálnych procesov - poškodenie mikrovaskulatúry a porušenie jej regulácie pod vplyvom mnohých neuroendokrinných faktorov a takzvaných miestnych regulátorov krvného obehu.
Pri vredoch vytvorených v dôsledku stresu sú hypoxické slizničné lézie založené na spazme arteriol, čo vedie k stagnácii a krvácaniu v submukóznej a slizničnej vrstve. Výsledná ischemická nekróza a lineárne vredy, ktoré sa tvoria na ich mieste, sa často nazývajú "lineárne slizničné infarkty". Mechanizmy ich rozvoja sú spôsobené poruchami cievnej látkovej premeny, ktoré sú charakterizované zúžením arteriol, znížením kapacity funkčného cievneho riečiska, zvýšenou intravaskulárnou agregáciou erytrocytov, zvýšením priepustnosti kapilár, spomalením prietoku krvi a kyslíka. dodávanie do oxidačných substrátov (AP Pogromov, 1996).
V období exacerbácie peptického vredu je v oblasti vredu málo mikrociev, v druhom prípade sa často zisťuje stáza erytrocytov, znížený počet funkčných kapilár, arteriovenózne anastomózy, perivaskulárny edém a stromálna skleróza.
K poškodeniu mikrovaskulatúry sa pridávajú aj porušenia reologických vlastností krvi. Zvyšuje sa jeho viskozita, zvyšuje sa agregácia krvných doštičiek a znižuje sa deformovateľnosť erytrocytov. Vznikajúce morfofunkčné zmeny v mikrocirkulačnom systéme nevyhnutne vedú k lokálnym poruchám hemodynamiky gastroduodenálnej sliznice.
V zložitom reťazci vývoja chronických gastroduodenálnych ochorení je hypoxia nepostrádateľným účastníkom a faktorom stabilizácie patologického procesu. Zníženie aktivity bioenergetických procesov, ktoré sa vyvíja po nedostatku kyslíka, je sprevádzané nielen znížením ochranných vlastností sliznice žalúdka a dvanástnika, ale aj zahrnutím nového spojenia do patologického procesu - zvýšením pri tvorbe voľných kyslíkových radikálov a peroxidácii lipidov (LPO).
Mnohé patogenetické faktory vyvolávajú spätnú difúziu H+, ktorá je hlavnou patogenetickou väzbou pri peptickom vredovom ochorení. To blokuje mitochondriálne dýchanie, v dôsledku čoho sú narušené všetky metabolické procesy, spúšťa sa peroxidačná reakcia lipidov, čo vedie k nekróze bunkových membrán.
Zistilo sa, že nadmerná aktivácia procesov LPO je dôležitým bodom v patogenéze peptického vredu. Jeho aktivácia v bunkách epitelu krycej jamky je jedným z hlavných faktorov, ktoré inhibujú rezistenciu sliznice gastroduodenálnej zóny (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983, 1993).
Východiskom pre predispozíciu k peptickému vredu, ako aj faktory častej recidívy a ťažkého priebehu ochorenia môže byť prítomnosť Hp infekcie.
V súčasnosti sa Hp považuje za dôležitý etiologický faktor pri gastritíde, väčšine dvanástnikových a žalúdočných vredov a niektorých ďalších ochorení.
Podľa našich údajov (N.V. Kharchenko, 1998) sa Hp nachádza v 70-75% prípadov u ľudí so sťažnosťami na dysfunkciu tráviaceho traktu. Hp označuje takzvané pomalé infekcie - ako je napríklad pôvodca tuberkulózy.
Peptický vred možno považovať za infekčné ochorenie. Viac ako 90 % pacientov s dvanástnikovým vredom je infikovaných Hp. Úlohu Hp v patogenéze duodenálneho vredu navyše potvrdzuje skutočnosť, že eliminácia Hp takmer úplne eliminuje jeho recidívy.
Hp je tiež jedným z hlavných etiologických faktorov žalúdočných vredov. Viac ako 70 % pacientov so žalúdočnými vredmi je infikovaných Hp. Pokles frekvencie recidívy žalúdočného vredu, ktorý sa dosiahne elimináciou Hp, je menej výrazný ako pri vrede dvanástnika. Chronická gastritída, pozorovaná so žalúdočným vredom, je spravidla pangastritída, t.j. do procesu sa zapája antrum, telo a fundus žalúdka. Je to zrejmé najmä u tých pacientov, u ktorých sa v dospelosti vyvinú vredy. Pangastritída v kombinácii so žalúdočným vredom sa prejavuje rôznymi stupňami atrofie žalúdočných žliaz a intestinálnej metaplázie epitelu, čo odráža trvanie infekcie pacienta Hp.

Ako viete, peptický vred sa nevyvinie u všetkých pacientov infikovaných Hp. Je to preto, že niektoré kmene majú schopnosť vyvolať silnejšiu reakciu sliznice ako iné. Kmene prvého typu, ktoré majú fenotypové markery – vakuolizujúci toxín (Vac A) a (alebo) gén spojený s cytotoxínom – proteín Cag A, teda stimulujú syntézu protizápalových cytokínových mediátorov žalúdočným epitelom, následnú infiltráciu zápalovými bunkami a uvoľňovanie reaktívnych kyslíkových metabolitov nimi oveľa silnejšie ako kmene druhého typu, Vac-A- a (alebo) Cag-A-negatívne. Zistilo sa, že väčšina kmeňov druhého typu spôsobuje chronickú gastritídu, zatiaľ čo kmene prvého typu spôsobujú peptický vred a rakovinu žalúdka (V.D. Pasechnikov a kol., 1998; L.I. Aruin, 1998).
Hp je etiologickým faktorom výskytu väčšiny zle diferencovaných MALT-lymfómov a nachádza sa u viac ako 90 % takýchto pacientov. MAJLT lymfómy sú zle diferencované nádory, ktoré napádajú glandulárny epitel žalúdka. Nemajú tendenciu sa šíriť a častejšie zostávajú lokalizované po dlhú dobu. MALT-lymfómy pochádzajú z akumulácie B-lymfocytov v lamina propria žalúdočnej sliznice.
Predpokladá sa, že vývoj MALT-lymfómu je sekundárny v dôsledku autoimunitnej stimulácie pri gastritíde spôsobenej Hp.
MAJIT-lymfóm prechádza regresiou alebo zmizne s elimináciou Hp.
Karcinóm žalúdka je celosvetovo druhým najčastejším zhubným nádorom postihujúcim viscerálne orgány. Epidemiologická kombinácia karcinómu s HP je už dávno zavedená. V sérologickom prieskume 3000 dobrovoľníkov z 13 krajín sa zistilo, že riziko vzniku rakoviny žalúdka je 6-krát vyššie u pacientov s protilátkami triedy IgG namierenými proti Hp.
Hp, kolonizujúci sliznicu žalúdka a duodenálny bulbus, aktivuje systém komplementu, čo spôsobuje zápal závislý od komplementu, a zároveň stimuluje imunokompetentné bunky, ktoré uvoľňujú množstvo lyzozomálnych enzýmov, ktoré majú deštruktívny účinok. Zároveň je inhibovaná syntéza a sekrécia glykoproteínov žalúdočného hlienu, poškodzujú sa epiteliocyty, znižuje sa ich regeneračná schopnosť a celistvosť epitelového obalu, čo vytvára podmienky pre zvýšenú reverznú difúziu H+ a ďalšie poškodzovanie sliznice. .
Počas kolonizácie Hp v sliznici dochádza k lokálnym imunitným posunom s rozvojom reakcií oneskoreného typu, ktoré vedú k zápalovej alebo granulomatóznej infiltrácii a v konečnom dôsledku k imunocytolýze (imunodeštrukcii) a vzniku vredu v oblasti sliznice. žalúdka alebo dvanástnika, najčastejšie u pacientov s prítomnosťou predisponujúcich faktorov – genetických, sociálnych, stresových a pod.

Vplyvom Hp sa zvyšuje produkcia interleukínov v sliznici žalúdka, bioaktívnych lipidov (leukotriénov), zložiek komplementu a následne antigén-špecifická odpoveď, tvorba anti-Hp IgG v krvnom sére pacientov s Hp-pozit. peptický vred, ktorý prispieva k progresii procesu.
Cytoprotektívny účinok prostaglandínov je spojený s ich schopnosťou stimulovať tvorbu žalúdočného hlienu, bikarbonátového iónu a znižovať reverznú difúziu vodíkových iónov.
Pokles koncentrácie prostaglandínov v mukóznej membráne antra u pacientov s peptickým vredom odráža potlačenie ochranných mechanizmov, ktoré prispievajú k prejavom škodlivých účinkov Hp a zápalu vyvolaného infekciou.
Okrem toho má HP stimulačný účinok na sekrečný proces v žalúdku: 1) v dôsledku alkalizácie antra v dôsledku hydrolýzy močoviny ureázou, čo vedie k hypergastrinémii; 2) nepriamo prostredníctvom chronickej gastritídy. Hp nielen znižuje ochranné vlastnosti sliznice gastroduodenálnej zóny, ale tiež stimuluje hypersekréciu kyseliny chlorovodíkovej.
V súčasnosti je dokázané, že Hp hrá kľúčovú úlohu pri zosilňovaní faktorov agresivity pri vredovej chorobe, a to najmä u „agresívnych“ cytotoxických kmeňov.
Okrem toho táto baktéria brzdí proces hojenia vredov. Regenerácia sliznice je zabezpečená pomerom bunkových novotvarov a ich stratou, predovšetkým chuptózou. U infikovaných pacientov na okrajoch vredov mnohonásobne prevažuje apoptóza nad proliferáciou. Pre vznik peptického vredu, najmä v dvanástniku, sú teda potrebné minimálne dva faktory: acido-peptický a Hp (L.I. Aruin, 1998).
Chronická gastritída (gastroduodenitída) a peptický vred môžu byť reprezentované ako jediné ochorenie z etiologického a patogenetického hľadiska. Klasický výraz: "Žiadna kyselina - žiadny vred" v roku 1989 navrhol D. Graham doplniť: "Žiadny Hp - žiadna recidíva vredu."
Za zmienku stojí najmä riziko vzniku vredov pri užívaní nesteroidných protizápalových liekov (NSAID); 10-30% vredov z celkového počtu vzniká pod vplyvom NSAID.
Viac ako 30 000 ľudí na svete užíva denne NSAID a 25 % z nich má vedľajšie účinky z užívania tohto lieku.

NSA spôsobujú mikrovaskulárne poruchy (ischémiu), tvorbu voľných radikálov, ktoré zvyšujú poškodenie sliznice, zvyšujú reverznú difúziu vodíkových iónov, znižujú syntézu hlienu, zvyšujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej atď. Najtoxickejšie zo skupiny NSAID sú indometacín, kyselina acetylsalicylová (aspirín), piroxikam; menej toxické - diklofenak, ibuprofén.

infekcia hp, ako jedna z najbežnejších infekcií na svete môže byť v 100 % prípadov príčinou chronickej antrálnej gastritídy, v 85 – 95 % dvanástnikových vredov a v 60 – 70 % prípadov žalúdočných vredov.
Zničenie (eradikácia) Hp v sliznici infikovaných jedincov vedie k:
♦ vymiznutie zápalového infiltrátu v žalúdočnej sliznici;
♦ významné zníženie frekvencie recidívy vredov žalúdka a dvanástnika;
♦ histologická remisia maltómu žalúdka;
♦ možno k významnému zníženiu rizika rakoviny žalúdka.
Nedostatočne alebo nesprávne vykonaná eradikácia Hp spôsobuje vznik veľkého množstva bakteriálnych kmeňov v populácii, ktoré sú odolné voči pôsobeniu známych antibiotík metronidazolu.
Diagnóza infekcie Hp by sa mala vykonávať metódami, ktoré priamo detegujú baktériu alebo jej metabolické produkty v tele pacienta (pozri „Chronická gastritída“).
V súčasnosti sa používajú výrazy "peptický vred žalúdka", "peptický vred dvanástnika", tiež "peptický vred".
A hoci pri peptickom vredovom ochorení (pre nás známejší pojem) dochádza k zmenám v celom tele: narušenie bunkovej a humorálnej imunity, hladiny gastrínu, LPO procesy, cAMP, cBMP atď., pojem „peptický vred“ je veľmi rozšírený. používané na celom svete."
Neexistuje jednotná klasifikácia peptického vredového ochorenia. Navrhovaná klasifikácia je podľa nášho názoru vhodná v praktickej práci, poskytuje maximum informácií o chorobe.

Klasifikácia peptického vredu

I. Podľa lokalizácie ulcerózneho defektu (žalúdok, pažerák, duodenum, kombinovaný, postbulbárny).

II. Štádium ochorenia (exacerbácia, neúplná remisia, remisia).
III. Závažnosť priebehu (mierna, stredná, ťažká).
IV. Asociácia s Hp (spojená s Hp alebo Hp-negatívnym vredom).
V. Súbežné zmeny v gastroduodenálnej zóne (prítomnosť atrofie sliznice žalúdka, prítomnosť metaplázie, erózie, polypy, duodenogastrický, gastroezofageálny reflux).
VI. Gastroezofageálne komplikácie (krvácanie, stenóza, perforácia, malignita).
Samostatne je potrebné vyčleniť vredy vzniknuté pod vplyvom užívania liekov, stresové vredy, vredy, ktoré vznikajú u pacientov s inými ochoreniami (Crohnova choroba, lymfóm, endokrinné ochorenia, cirhóza pečene, starecké vredy a pod.).

Klinika (príznaky) peptického vredu žalúdka a dvanástnika.

Klinické prejavy vredovej choroby sú mnohostranné.. Ich variabilita je spojená s vekom, pohlavím, celkovým stavom tela pacienta, trvaním ochorenia, frekvenciou exacerbácií, lokalizáciou vredu a prítomnosťou komplikácií. Údaje z anamnézy a analýza sťažností pacienta sú veľmi dôležité pre rozpoznanie tohto ochorenia. Hlavným príznakom vredovej choroby je bolesť, charakterizovaná v nekomplikovanom priebehu periodicitou počas dňa, sezónnosťou (obdobie jar-jeseň).
Bolesť pri vredovej chorobe je zvyčajne spojená s príjmom potravy. Prideľte bolesť v noci, hlad, skoro (za 20-30 minút), neskoro (za 1,5-2 hodiny po jedle vo výške trávenia). Po zvracaní, jedení, antacidá, spazmolytiká, bolesť v peptickom vredu vo väčšine prípadov klesá alebo zmizne.
Skorá bolesť je typická pre lokalizáciu vredu v žalúdku, neskorá - pre vredy umiestnené v blízkosti pyloru a dvanástnika, nočné a hladové bolesti sú možné s oboma lokalizáciami ulcerózneho procesu.
Vredy srdcovej časti žalúdka, lokalizované častejšie na zadnej stene žalúdka, sú charakteristické miernou bolesťou, skôr pocitom tiaže, tlaku, pálenia za výbežkom xiphoidálneho alebo vľavo v epigastriu. Ožarovanie tejto bolesti je rovnaké ako pri angíne pectoris. Na rozdiel od anginy pectoris sa vyskytuje 20-30 minút po jedle a zmizne po užití antacíd.
Bolesť v lokalizácii vredu na menšom zakrivení nie je silná, bolí v epigastrickej oblasti alebo vľavo od stredovej čiary, vyskytuje sa 1-1,5 hodiny po jedle a ustáva po evakuácii potravy zo žalúdka.
Vredy vytvorené na väčšom zakrivení žalúdka nemajú charakteristický bolestivý syndróm. Bolesť dosahuje osobitnú intenzitu, keď je vred lokalizovaný v pylorickom kanáli, vyskytuje sa 40 minút - 1 hodinu po jedle. Bolesť je silná, paroxysmálna. Podľa klinických prejavov sa pylorický vred podobá dvanástnikovému. Intenzita bolesti, ožarovanie do pravého podrebria, do chrbta, za hrudnou kosťou a jej častá nesúvislosť s príjmom potravy, ako aj pretrvávajúce zvracanie s veľkým množstvom kyslého obsahu, strata telesnej hmotnosti však vyvolávajú podozrenie na vred pylorického žalúdka (FI Komarov, 1996). Keď je vred lokalizovaný v duodenálnom bulbe alebo v antru žalúdka, bolesť sa často vyskytuje nalačno (bolesť z hladu), v noci a 1,5-2 hodiny po jedle (neskorá bolesť). Po jedle bolesť väčšinou ustúpi. Pri lokalizácii vredu na zadnej stene sa často spája spazmus zvierača pečeňovo-pankreatickej ampuly, dyskinéza žlčníka a „kongestívny“ žlčník. Pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti, bolesť v správnom hypochondriu.
Peptický vred s lokalizáciou vredu v postbulbárnej oblasti sa vyskytuje najmä u ľudí stredného a staršieho veku. Pretrvávajúca bolesť vyžarujúca do pravého ramena, pravého alebo ľavého hypochondria naznačuje zapojenie žlčových ciest a pankreasu do patologického procesu. U pacientov s bulbóznymi vredmi sa často vyskytuje pretrvávajúce vracanie a cholestáza. Bolesť s touto lokalizáciou vredu sa vyskytuje 3-4 hodiny po požití, často paroxysmálna v type koliky.

Povaha bolesti môže byť nudná, horiaca, bolestivá. Takéto stavy môžu byť založené na periodicky sa zvyšujúcom pylorospazme a gastrospazme s hypersekréciou.
Najčastejším a skorým príznakom peptického vredu je pálenie záhy - vyvrhnutie kyslého obsahu žalúdka do pažeráka, pocit pálenia za hrudnou kosťou, kyslá kovová chuť v ústach. Často sa pálenie záhy (pocit pálenia za hrudnou kosťou) spája s bolesťou. Existujú neskoré, hladné, nočné pálenie záhy. Mechanizmus pálenia záhy je spojený nielen s vysokou kyslosťou žalúdočnej šťavy, ale aj s gastroezofageálnym refluxom, ktorý je spôsobený znížením tonusu srdcového zvierača. Zvracanie je často spojené s bolesťou. Zvyčajne sa vyskytuje vo výške bolesti (často si ju spôsobuje pacient sám) a prináša pacientovi úľavu. Zvratky majú kyslú chuť a vôňu.
Chuť do jedla u väčšiny pacientov s peptickým vredom nie je narušená.
Pri vredovej chorobe sa často pozoruje zápcha v dôsledku výskytu reflexnej dyskinézy hrubého čreva, dodržiavania šetriacej diéty, odpočinku na lôžku a liekov.
Z ďalších bežných príznakov ochorenia sa často zaznamenáva hypochondria: zlá nálada, podráždenosť, ľahká únava, poruchy spánku.
Kombinované vredy sa vyskytujú pri ulceratívnom defekte duodenálneho bulbu a žalúdka alebo pri vredovej a jazvovej deformácii. Takéto kombinované vredy sú často zaznamenané u mladých ľudí. V tomto prípade je choroba charakterizovaná pretrvávajúcim priebehom, nedostatkom sezónnosti a častými recidívami.
Viacnásobné vredy sa označujú, keď sú diagnostikované dva alebo viac vredov. Dlhodobo nehojace sa vredy sú vredy, ktoré sa hoja dlhšie ako 2,5-3 mesiace.
Pri vyšetrovaní pacientov s peptickým vredom je možné určiť brušné stiahnutie, menej často - nadúvanie, so stenózou pyloru - peristaltiku s antiperistaltikou v dôsledku zvýšenej motility žalúdka. Pri perkusii brucha je zaznamenaná perkusná bolesť, pri perkusii v epigastrickej oblasti je zaznamenaný pozitívny Mendelov príznak. Pri žalúdočných vredoch je bolesť určená palpáciou v epigastrickej oblasti alebo v xiphoidnom procese, s pyloroduodenálnymi vredmi - v pyloroduodenálnej zóne.
Pri žalúdočných vredoch a vredoch zadnej steny dvanástnika sa palpačná bolestivosť nemusí prejaviť ani na pozadí intenzívnej bolesti. Keď vred prenikne do pankreasu, príznaky pankreatitídy sa spájajú: po jedle sa bolesť neutišuje, ale zintenzívňuje sa, objavuje sa nevoľnosť s nutkaním na vracanie, grganie a nestabilná stolica. Bolesť sa stáva pásom alebo vyžaruje do chrbta. Keď vred prenikne do hepatoduodenálneho väziva, bolesť sa objaví krátko po jedle, je lokalizovaná v pravom hypochondriu, vyžaruje do pravého ramena a chrbta. Často dochádza k zníženiu chuti do jedla, sucho v ústach, nevoľnosť a niekedy aj vracanie ráno. Pri palpácii sa zisťuje bolesť v Chauffardovej zóne, pozitívne symptómy Mendel, Zakharyin, pravý Mussi-Georgievsky a symptóm phrenicus. Prienik vredu do omenta je sprevádzaný syndrómom pretrvávajúcej bolesti vyžarujúcim do chrbta, často do jedného bodu. Perforáciu vredu sprevádza dýková bolesť v dutine brušnej až strata vedomia, bledosť kože, špicaté črty tváre, nitkovitý pulz a ďalšie príznaky peritoneálneho podráždenia.
Rakovinovou degeneráciou prechádzajú len žalúdočné vredy, kazuisticky sa vyskytujú zhubné nádory sliznice dvanástnika. Je potrebné zdôrazniť, že ako ukazujú dlhoročné výskumy, frekvencia malignity žalúdočných vredov je podľa literatúry preceňovaná, keďže primárne ulcerózne formy rakoviny sú často mylne považované za žalúdočné vredy. Rakovinové vredy pod vplyvom liečby sú často epitelizované, pacienti sú prepúšťaní so "zahojenými vredmi" a po 1,5-3 rokoch je u nich diagnostikovaná rakovina žalúdka v štádiu III-IV. Skutočná degenerácia vredu na rakovinu je zriedkavá.
Osobitné miesto zaujímajú takzvané senilné žalúdočné vredy, lokalizované v proximálnej (subkardiálnej alebo srdcovej) jej oddelení. Tieto vredy sú symptomatické, trofické, spojené s poruchou mikrocirkulácie v sliznici žalúdka. Neregenerujú, ale dlho (až 6 mesiacov) sa nehojí a vyžadujú zaradenie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu (gastrocepín, eglonil, trental, cavinton atď.) do medicínskych komplexov. Vredy na pozadí užívania NSAID sa často najprv prejavujú krvácaním.

U mladých ľudí, dospievajúcich sa môže atypicky vyskytnúť peptický vred s prevahou neurovegetatívnych porúch. V klinickom obraze môže dominovať pálenie záhy ako ekvivalent bolesti.
Pri peptickom vredu nie sú nezvyčajné komplikácie - gastrointestinálne krvácanie, ktoré je charakterizované klinickým syndrómom, vrátane hematemézy, dechtovej stolice a symptómov akútnej straty krvi. Existujú akútne a chronické krvácania, zjavné, prejavujúce sa krvavým zvracaním, dechtovou stolicou a skryté, ktoré sa zisťujú rozborom obsahu tráviaceho traktu na krv (jednorazové a opakujúce sa).
Klinické prejavy a symptómy peptického vredového ochorenia sú teda spojené s lokalizáciou procesu, závažnosťou priebehu, vekom pacientov a do značnej miery sa líšia v závislosti od zapojenia susedných orgánov do patologického procesu a komplikácií choroba.

Diagnostika peptický vred

Rozhodujúcu úlohu pri diagnostike ochorenia zohrávajú röntgenové a predovšetkým endoskopické štúdie. Röntgenová diagnostika peptického vredu je založená na priamych (morfologických) a nepriamych (funkčných) znakoch. Priame príznaky zahŕňajú symptóm výklenku, ulceróznu šachtu a jazvovú a ulceratívnu deformáciu steny žalúdka a dvanástnika (konvergencia slizničných záhybov, hviezdicovitá jazva, bilokulárny žalúdok vo forme slimáka alebo presýpacích hodín). Používa sa tesné naplnenie žalúdka síranom bárnatým, ako aj dvojité kontrastovanie žalúdka.
Endoskopické vyšetrenie je najspoľahlivejšou a najspoľahlivejšou metódou na potvrdenie alebo odmietnutie diagnózy peptického vredu, na zistenie lokalizácie vredu, jeho tvaru, veľkosti a na kontrolu hojenia alebo zjazvenia vredu, na vyhodnotenie účinku liečby.

Endoskopický obraz peptického vredu určiť ulcerózne alebo erozívne defekty a zápalovo-dystrofické zmeny na sliznici gastroduodenálnej zóny. Predulcerózne stavy zahŕňajú erozívne zmeny na sliznici gastroduodenálnej zóny. Podľa E.I.Tkačenka a spoluautorov (1996) sa erózie delia podľa dĺžky existencie na akútne a chronické. Medzi akútne erózie patria ploché erózie, ktorých doba epitelizácie nepresahuje 2-7 dní, chronické - existujúce (bez spätného vývoja) 30 dní alebo viac.
Endoskopicky akútne erózie sú povrchové ploché polymorfné (bodové, lineárne, polygonálne) defekty sliznice pod fibrínom alebo hydrochloridom hematínu (hemoragické erózie) a chronické sú zvýšené (úplné) erózie, zaoblené polypoidné útvary, zrelé alebo nezrelé.
Akútne erózie sa s prihliadnutím na etiológiu delia na primárne (exogénne) - sú to erózie vyvolané stresovými situáciami, ako aj pôsobením vonkajších faktorov na sliznicu (etanol, lieky), a sekundárne (endogénne), vznikajúce ako komplikácie rôznych chorôb (VB Grinevich et al., 1996).
Pri vyšetrovaní pacientov sa najčastejšie zisťujú 1-2 vredy, menej často - niekoľko, vredy môžu byť lokalizované súčasne v žalúdku a dvanástniku. V dvanástniku sú vredy lokalizované v jeho počiatočnej časti, častejšie v bulbe na jeho prednej a zadnej stene. Môžu existovať "bozkávacie" vredy, umiestnené súčasne na prednej a zadnej stene.
Akútny vred je hlboký defekt sliznice, často submukózny; môžu byť ovplyvnené všetky vrstvy čreva. Akútny vred nemusí byť založený na zápalovom procese, ale na nekróze s výraznými zmenami v cievach. Akútny vred sa hojí častejšie bez jazvy.
Pri peptickom vredu žalúdka alebo dvanástnika sa pozoruje nekróza sliznice, submukóznych a často aj svalových vrstiev s poškodením cievneho endotelu, mikrotrombov, mikrohemorágií alebo nešpecifickej infiltrácie bunkových elementov. Takýto substrát choroby sa deteguje bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť Hp (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997 atď.).
Vredy v bulbe dvanástnika majú často priemer 0,3 až 1,5 cm.Dvanástnikové vredy s priemerom 0,6 až 1 cm a žalúdočné vredy od 0,5 do 1,2-2 cm sa považujú za veľké, do 3-5 cm - gigantické.
Etapy hojenia vredov dvanástnika a žalúdka sú podobné.
Existujú tri štádiá vredov: aktívny (AI a AII), štádium hojenia (H1 a H1I) a štádium zjazvenia (SI,hfjh "červená jazva" a SII alebo "biela jazva"). Regeneračné procesy končia vytvorením "bielej jazvy" niekoľko týždňov alebo mesiacov po exacerbácii. Klinická remisia nastáva spravidla skôr, v štádiu „červenej jazvy“ alebo dokonca jej vzniku.
Pri vredoch podsrdcovej a srdcovej časti žalúdka je endoskopická diagnostika ťažká z dôvodu množstva faktorov. Prebytky žalúdka sú možné (vo forme presýpacích hodín), zhrubnutie záhybov sliznice, cicatricial-ulcerózna deformácia, ktorá bráni vykonaniu zariadenia. Dostatočne dobrému narovnaniu stien žalúdka bráni rozopínanie kardie a neustále regurgitácia vzduchu pacientom pri endoskopickom vyšetrení.
Detekcia vredov väčšieho zakrivenia žalúdka, ktoré tvoria 1,5 – 5 % všetkých vredov, je tiež zložitá, pretože tieto sa nachádzajú v celom väčšom zakrivení – od spodnej časti žalúdka až po jeho vývod a v prítomnosť veľkého množstva tekutiny a hlienu v "jazere", môže uzavrieť vred.
S peptickým vredom sa odhaľujú rôzne formy gastroduodenitídy (od povrchovej po atrofickú).
Dôležité pri diagnostike peptického vredu je štúdium sekrečných, pepsino-, kyselinotvorných funkcií žalúdka. Medzi hlavné ukazovatele sekrécie žalúdka u pacientov s peptickým vredom patrí objem žalúdočnej šťavy, koncentrácia a debet kyseliny chlorovodíkovej, celkové množstvo bielkovín v šťave, koncentrácia a debet hlienových bielkovín, celkový pepsín (aktívny a neaktívny) , koncentrácia a debet aktívneho pepsínu (proteolytická aktivita).
Pri posudzovaní kyselinotvornej funkcie žalúdka má primárny význam výpočet debetu kyseliny chlorovodíkovej, t.j. kvantifikácia jeho produkcie za 1 hodinu Tieto ukazovatele nie sú vyjadrené v miligramoch, ale v jednotkách miliekvivalentov SI za hodinu (meq / h) alebo v milimoloch za hodinu (mmol / h). Posledné dve jednotky majú rovnakú absolútnu hodnotu, pretože kyselina chlorovodíková je jednosýtna kyselina.
Žalúdočná sekrécia sa vyšetruje v bazálnej a stimulovanej fáze.
Na určenie pomeru neurochemickej fázy stimulovanej histamínom a pentagastrínom a podmienenej reflexnej fázy stimulovanej nervus vagus sa používajú malé dávky inzulínu, ktoré spôsobujú slabým hypoglykemickým účinkom excitáciu vyšších hypotalamických centier parasympatických impulzov a následná stimulácia funkčnej aktivity parietálnych buniek.
Histamínovo-inzulínový test sa vykonáva v dvoch dávkach (každý stimulant sa užíva 1 deň). Slúži ako základ pre voľbu liečby (chirurgická vagotómia alebo farmakologická blokáda blúdivého nervu), ako aj pre hodnotenie funkcie žalúdka po selektívnej proximálnej vagotómii.
Na stimuláciu žalúdočnej sekrécie sa subkutánne injikuje 0,1 % roztok histamínu (0,2 ml alebo častejšie 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti pacienta), čo sa nazýva maximálny alebo submaximálny Kayov test.
Pentagastrín sa podáva v dávke 6 μg na 1 kg telesnej hmotnosti subjektu. Je vhodné použiť histamín a pentagastrín na pozadí antihistaminík (suprastin alebo dimedrol), ktoré sa podávajú 1 ml parenterálne bezprostredne pred stimuláciou žalúdočnej sekrécie.
Vzhľadom na možné chyby a nepresnosti pri frakčnej štúdii sekrécie kyseliny chlorovodíkovej u pacientov s peptickým vredom je žiaduce nahradiť alebo doplniť ju pH-metriou (stanovenie pH obsahu rôznych častí žalúdka, pažeráka a dvanástnika meraním elektromotorickej sily generovanej H+), vykonávaná jedno- a viackanálovou sondou alebo rádiovou kapsulou. Ukazovatele intragastrického pH v tele žalúdka u pacientov s peptickým vredom sú znížené na 0,9-1,1 (normálne 1,3-1,7). Kyselinotvorná funkcia žalúdka sa považuje za normálnu, ak počas hodinovej štúdie v bazálnej fáze sekrécie je pH v tele žalúdka 1,6-2, v stimulovanej fáze je 1,2-2. So zvýšením produkcie kyseliny je pH 1,5 alebo menej, 1,2 alebo menej. Pri pH 2,1-5,9 bazálnej sekrécie a pH 2,1-3 stimulovanej sekrécie hovoria
o hypoacidite a pri pH 6 a 5 o prekyslení.
V súčasnosti sa na výber individuálnej dávky antisekrečných liečiv využíva nepretržité monitorovanie pH v tele žalúdka za bazálnych podmienok. Priemerné denné pH na inhibítoroch tvorby kyseliny by malo byť približne 4 počas dňa.
- Pri vysokej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej stačí určiť pH v bazálnej časti.
Produkcia kyseliny chlorovodíkovej (jej debet) v období bazálnej sekrécie svedčí o stave neurohumorálnej regulácie a v menšej miere aj o stavbe žliaz žalúdočnej sliznice. Produkcia kyseliny chlorovodíkovej po stimulácii indikuje morfologické vlastnosti sliznice a závisí od hmotnosti parietálnych buniek (môžu sa znižovať s atrofiou alebo zvyšovať s hyperpláziou).
Ako ďalšie metódy vyšetrenia pacientov s chorobami žalúdka a dvanástnika možno použiť ultrazvuk pri plnení žalúdka 200-300 mg teplej vody, počítačovú tomografiu s roztokom kontrastnej látky. Tieto metódy vám umožňujú určiť priemer pyloru, hrúbku jeho stien, tón, peristaltiku, stav záhybov.

Liečba peptického vredu žalúdka a dvanástnika.

Dôležitými zásadami liečby sú komplexnosť, dôslednosť, dostatočná dĺžka liečby (6-7 týždňov pri žalúdočných vredoch a 4-5 týždňov pri dvanástnikových vredoch), v prípade potreby včasná hospitalizácia pri dodržaní režimu zabezpečujúceho kľudový režim pacienta.
Spolu s dodržiavaním režimu sa terapeutická výživa považuje za dôležitý faktor v komplexnej liečbe pacientov s peptickým vredom počas exacerbácie. Diéta podporuje hojenie peptického vredu tým, že znižuje funkčný stres hlavných žliaz žalúdka, potláča tvorbu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu a tiež ich viaže vďaka vlastnostiam množstva produktov (mlieko, vajcia, atď.). maslo), inhibuje motilitu, chráni sliznicu gastroduodenálnej zóny pred pôsobením škodlivých faktorov. Dostatočný prísun základných živín pomáha zvyšovať regeneračnú schopnosť sliznice žalúdka a dvanástnika.
Pacienti s peptickým vredom musia zabezpečiť mechanické šetrenie (vyhýbať sa vyprážaným, korenistým, údeným, hrubým jedlám, pare, mletým jedlám), chemické (okrem bujónov, extraktov, kyslé druhy ovocia a zeleniny, sýtené nápoje, obmedziť soľ) a tepelné šetrenie žalúdka počas exacerbácie ochorenia.
Jedlá by mali byť zlomkové, je potrebné dodržiavať stravu.
Rôzne neurotropné lieky, ako aj fyzioterapeutické postupy sa najlepšie predpisujú 1,5-0,5 hodiny pred jedlom.
U pacientov s peptickým vredom, najmä v mladom veku, telo potrebuje dodatočné množstvo plastového materiálu. Zistilo sa, že minimálna a optimálna potreba bielkovín u takýchto pacientov, bez ohľadu na umiestnenie vredu, je vyššia ako u zdravých.
Účinnosť liečby do značnej miery závisí od správania pacientov počas a po liečbe, diéty, závislosti od fajčenia, konzumácie alkoholu (E.I. Zaitseva et al., 1986). Liečba dlhodobých fajčiarov, najmä tých, ktorí počas liečby fajčia, je sprevádzaná dlhším zjazvením vredov (4 týždne a viac). Zjazvenie zároveň pretrváva v štádiu „červenej jazvy“ s periulceróznym zápalom sliznice a pri žalúdočných vredoch zostáva periulcerózna papilárna gastritída. U silných fajčiarov je eradikácia Hp zistená v menšom percente prípadov v porovnaní s nefajčiarmi.

Tradičná farmakoterapia peptického vredu, založená na vplyve na patogenetické väzby ochorenia, zostáva do značnej miery nedokonalá. Spôsob liečby pacientov sa však neustále zlepšuje, a to najmä vďaka zaraďovaniu nových účinných liekov do tradičnej terapie.
Správna kombinácia základných protivredových liekov s eradikačnou anti-Helicobacter terapiou umožňuje úspešne riešiť hlavné úlohy, pred ktorými stojí lekár pri liečbe pacienta s exacerbáciou peptického vredu: zmiernenie klinických príznakov, dosiahnutie zjazvenia vredu, prevencia relapsov po liečebnom cykle.
Základná terapia antisekrečnými liekmi zostáva jedným z hlavných princípov liečby pri exacerbácii peptického vredu, ktorá má za úlohu eliminovať klinické príznaky ochorenia a dosiahnuť zjazvenie vredu v čo najkratšom čase. Na tento účel sa v súčasnosti používajú antacidá, selektívne blokátory muskarínových receptorov (pirenzepín), H2 blokátory a blokátory protónovej pumpy.
Všetky lieky používané na vredovú chorobu možno rozdeliť do niekoľkých skupín:
1. Ovplyvnenie acido-peptického faktora intragastricky.
2. Zlepšenie reparačných procesov.
3. Ovplyvňovanie tvorby hlienu.
4. Ochrana sliznice gastroduodenálnej zóny pred acido-peptickými účinkami.
5. Prípravky neurogénneho účinku (sedatíva, blokátory ganglií, M-anticholinergiká).
Látky, ktoré pôsobia na acido-peptický faktor intragastricky, zahŕňajú rozsiahlu skupinu antacíd. Napriek zavedeniu takých silných inhibítorov žalúdočnej sekrécie do lekárskej praxe, ako sú blokátory histamínových H2 receptorov, blokátory protónovej pumpy, antacidá sú pomerne účinné lieky.
Antacidá sú bežne označované ako alkalizujúce lieky, ktoré sa používajú na neutralizáciu kyslého obsahu žalúdka a urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka. Zvyšovaním pH obsahu žalúdka vytvárajú antacidá podmienky, ktoré výrazne znižujú aktivitu pepsínu. Okrem toho sa experimentálne zistilo, že adsorbujú žlčové kyseliny (antacidá obsahujúce hliník), čím poskytujú cytoprotektívny účinok. Antacidá, ktoré prispievajú k otvoreniu vrátnika, zastavujú syndróm bolesti.
Dobré kombinované prípravky s vlastnosťami viažucimi antacidum sú domáci vikalin a vikair.
V súčasnosti sa s peptickým vredom a refluxnou ezofagitídou široko používajú hliníkovo-horčíkové antacidá troch generácií: I-generácia nevstrebateľných antacíd - fosfalugel (obsahuje fosforečnan hlinitý, pektínový gél a agar-agar); II generácia hlinito-horčíkových antacíd - almagel, gastrogel, almol, almagel-D, maalox a III generácia - topalkan (obsahuje aj kyselinu algínovú, ktorá má aj antipeptický účinok).
Nedávno publikované údaje o cytoprotektívnom účinku antacíd obsahujúcich hydroxid hlinitý. Zistilo sa, že cytoprotektívny účinok je spojený so zvýšením obsahu prostaglandínov v stene žalúdka pri užívaní antacíd. Okrem toho antacidá s obsahom hydroxidu hlinitého stimulujú sekréciu bikarbonátov a zvyšujú tvorbu žalúdočného hlienu, majú schopnosť viazať epiteliálny rastový faktor a fixovať ho v oblasti vredu, čím stimulujú bunkovú proliferáciu, rozvoj vaskulatúry a regenerácia tkaniva.
Získané výsledky výskumu umožňujú použiť antacidá v základnej liečbe pacientov s exacerbáciou peptického vredu ako prostriedok monoterapie, avšak len s miernym priebehom ochorenia u Hp negatívnych pacientov. Dôležitou výhodou antacíd je, že po užití jednorazovej dávky zmierňujú bolesť a dyspeptické poruchy oveľa rýchlejšie ako antisekrečné lieky (vrátane H2 blokátorov a omeprazolu). V závažnejších prípadoch sa môžu antacidá použiť ako symptomatické činidlá na pozadí liečby inými, silnejšími antisekrečnými liekmi.
Antacidá sa predpisujú 30 minút pred jedlom alebo 1,5 hodiny po jedle a v noci).
Na liečbu pacientov s peptickým vredom sa široko používajú lieky s účinkom na cieľové bunky. Patria sem H2-blokátory histamínových receptorov, H+-, K4-ATPáza, syntetické analógy prostaglandínov skupiny F a F2a atď.
Antagonisty histamínového H-receptora potláčajú sekréciu žalúdka stimulovanú potravou, histamínom, pentagastrínom, inzulín-deoxyglukózou. V súčasnosti je známych päť generácií H2-blokátorov: I generácia - cimetidín (1000-800 mg denne), II generácia - ranitidín (300 mg denne), III generácia - famotidín (40 mg denne), IV generácia - nizatidín ; V generácia - roxatidín.

Blokátory histamínových H2 receptorov, hoci sa chemickou štruktúrou trochu líšia, majú rovnaký mechanizmus účinku. Selektívne, kompetitívne a reverzibilne sa viažu na histamínové H2 receptory, čím inhibujú jeho pôsobenie. Blokovaním spojenia histamínu s týmito receptormi parietálnych buniek žalúdočnej sliznice je potlačená sekrécia žalúdočnej kyseliny.
Cimetidín (tagomet, belomet) má množstvo vedľajších účinkov, takže lieky tejto generácie sa v súčasnosti používajú extrémne zriedkavo.
Lieky II. generácie sú 10-15x aktívnejšie ako cimetidín, nezvyšujú sekréciu testosterónu, prolaktínu, pacienti ich dobre znášajú.
Ranitidín (zantak, raniberl), užívaný v dávke 300 mg denne (ráno a večer, 150 mg 30 minút pred jedlom), podporuje hojenie dvanástnikových vredov do 4 týždňov, vymiznutie klinických prejavov ochorenia. Po zahojení vredu sa ešte 2-3 týždne užíva ranitidín v udržiavacích dávkach (150 mg lieku na noc) alebo sa pacient prevedie na adekvátne dávky antacíd, aby sa predišlo rýchlemu obnoveniu kyselinotvornej funkcie parietálne bunky – „rebound syndróm“ a recidíva peptického vredu.
Široko používané H2-blokátory histamínových receptorov III generácie - famotidín (lecedil, kvamatel, ulfamid, topside, gastrosedín). Tablety sú dostupné v 20 mg a 40 mg. Pacientom s peptickým vredom sa liek predpisuje buď 2-krát denne, 20 mg 30 minút pred jedlom, alebo 40 mg na noc počas 3-4 týždňov s následným prechodom na udržiavacie (polovičné) dávky na noc 20 mg resp. antacidá.
Naše skúsenosti ukázali, že terapeutické dávky H2-blokátorov histamínu a omeprazolu, blokátora protónovej pumpy (proyaz, osida, omeprol, omizak), ktoré poskytujú maximálny antisekrečný účinok pri peptickom vrede a predulceróznych stavoch, je vhodné predpísať v akútnej fáze relapsu na 10-14 dní, kedy je potrebné prudko znížiť agresivitu žalúdočnej šťavy a zastaviť proces reverznej difúzie vodíkových iónov v sliznici žalúdka. V nasledujúcom subakútnom období ochorenia je možné u väčšiny pacientov dávku antisekrečných liekov znížiť 2-krát, aby sa vytvorili fyziologické hladiny zložiek žalúdočnej šťavy, vrátane koncentrácie vodíkových iónov a aktívneho pepsínu. Súčasne sa vytvárajú fyziologické hormonálne vzťahy, ktoré zabezpečujú metabolické procesy v sliznici gastroduodenálnej zóny.

Je dobre známe, že žalúdočný vred sa hojí pomalšie ako dvanástnikový vred. Sprevádza ho difúzna gastritída a často znížená sekrécia žalúdka. Patofyziologicky opodstatnená liečba žalúdočných vredov je skôr cytoprotektívna ako antisekrečné liečivá. Napriek tomu klinické pozorovania naznačujú dobré výsledky liečby s exacerbáciou H2-blokátorov žalúdočných vredov.
Významnou črtou modernej farmakoterapie peptických vredov je absencia zásadných rozdielov v prístupoch k liečbe pacientov s vredmi žalúdka a dvanástnika.
Po potvrdení benígneho charakteru žalúdočného vredu sa liečba týchto pacientov uskutočňuje presne rovnakým spôsobom ako liečba pacientov s dvanástnikovým vredom. Jediný rozdiel je trvanie priebehu farmakoterapie a dávka antisekrečných liekov.
V prípadoch nedostatočnej účinnosti H2-blokátorov (ranitidín, famotidín) sa v súčasnosti považuje za najvhodnejšie 2-násobné zvýšenie ich dávky alebo prechod pacienta na inhibítory protónovej pumpy.
Podľa antisekrečnej aktivity, účinnosti liečby pacientov s peptickým vredom a najmä erozívno-ulceróznou ezofagitídou sú H2-blokátory horšie ako blokátory protónovej pumpy, čo je výraznejšie v počiatočných štádiách terapie. Úplná eliminácia sekrécie kyseliny však nie je vždy potrebná a môže byť dokonca nežiaduca. Dôležité je, rovnako ako pri zbrojení, dodržiavať zásadu primeranej dostatočnosti. Inhibícia sekrécie kyseliny má za následok zníženie sekrécie hydrogénuhličitanov, od ktorých závisí viskozita hlienu. Zníženie viskozity hlienu vedie k zvýšeniu jeho priepustnosti pre agresívne faktory, t.j. zníženie agresivity vedie k zníženiu obranyschopnosti. Neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku vytvára priaznivé podmienky pre rast potenciálne agresívnej mikroflóry. Dlhodobé zníženie sekrécie kyseliny môže viesť k narušeniu sekrécie hormónov riadených pH žalúdka, k proliferácii buniek produkujúcich gastrín v sliznici, k hyperplastickým a dysplastickým zmenám v dôsledku závažnej hypergastrinémie. V prípadoch, kde nie je potrebná maximálna inhibícia žalúdočnej sekrécie, sa zdá byť výhodnejšie predpísať antagonisty H2 receptora (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Blokátor protónovej pumpy omeprazol je derivát benzimidazolu, silný blokátor H+-, K+-ATPázy. Blokuje fungovanie protónovej pumpy parietálnych buniek a zabraňuje uvoľňovaniu H + do dutiny žalúdka. Zvyčajne sa omeprazol používa v dávke 20-40 ml denne, čo spôsobuje dlhodobú a pretrvávajúcu inhibíciu bazálnej a stimulovanej sekrécie.
V súčasnosti boli syntetizované tri generácie blokátorov protónovej pumpy: omeprazol, pantoprazol a lansoprazol. Tieto lieky sa navzájom líšia jednorazovou dávkou (20,40 mg a 30 mg), biologickou dostupnosťou (65-77 %), väzbou na plazmatické bielkoviny (95, 98 a 99 %), polčasom rozpadu (60, 80-90 a 90- 120 minút). Výsledky klinického použitia omeprazolu, pantoprazolu a lansoprazolu sa však líšia len málo.

Porovnávacia štúdia klinickej účinnosti omeprazolu a H2-blokátorov u pacientov s duodenálnym vredom ukázala, že frekvencia jeho zjazvenia pri použití omeprazolu je vyššia ako pri použití H2-blokátorov. Naprieč
4 týždne liečby boli tieto čísla 93 a 83 %. Podobný obraz bol pozorovaný pri hodnotení frekvencie zjazvenia žalúdočných vredov.
Tieto údaje naznačujú, že blokátory protónovej pumpy sú najúčinnejšie protivredové lieky. Avšak vzhľadom na to, že úroveň sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a závažnosť priebehu peptického vredu môžu byť odlišné, bolo by potrebné stanoviť primárne indikácie na vymenovanie omeprazolu a iných inhibítorov protónovej pumpy. Lieky tejto skupiny sú indikované predovšetkým pri častých a dlhotrvajúcich exacerbáciách peptického vredu, veľkých vredov, ťažkej hypersekrécii kyseliny chlorovodíkovej, komplikáciách najmä krvácania (vrátane anamnestických), sprievodnej erozívnej ezofagitíde, neúčinnosti iných antiulceróznych liekov (A.A. Sheptulin, 1997).
Trvanie užívania blokátorov H + -, K + -ATPázy je 10-14 dní. Po vysadení liekov v tejto skupine zostávajú hodnoty pH zvýšené ešte 5-7 dní, čo znamená, že nie je pozorovaný „rebound syndróm“.
Bezpečnosť inhibítorov protónovej pumpy pri krátkych liečebných cykloch je vysoká. Pri ich dlhodobom nepretržitom príjme sa u pacientov vyskytuje hypergastrinémia, progreduje atrofická gastritída a u niektorých pacientov sa môže vyvinúť nodulárna hyperplázia endokrinných buniek (ECL buniek) žalúdočnej sliznice, ktorá produkuje histamín.
V súčasnosti sa naďalej používajú M-cholinolytiká. Patria sem metacín, platifillin, gastrocepín (pirencepín). Treba však pripomenúť, že tieto lieky pomáhajú uvoľniť dolný pažerákový zvierač a preto ich treba opatrne predpisovať pacientom s gastroezofageálnym refluxom, ktorý sa prejavuje pálením záhy.

Pirenzepín je moderné selektívne anticholinergikum. Blokuje prevažne M-cholinergné receptory fundických žliaz žalúdočnej sliznice a neovplyvňuje cholinergné receptory kardiovaskulárneho systému. Na rozdiel od anticholinergík so systémovým mechanizmom účinku nespôsobuje vedľajšie účinky (tachykardia, poruchy akomodácie, retencia moču a pod.).
Hlavný mechanizmus protivredového účinku pirenzepínu je spojený s potlačením sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Pri perorálnom podaní sa maximálny antisekrečný účinok lieku pozoruje po 2 hodinách a pretrváva (v závislosti od podanej dávky) od
5 až 12 hodín.Predpisuje sa 50 mg 2-krát denne.
Ako protivredové látky možno použiť lítiové soli, blokátory pomalých vápnikových kanálov. Z antagonistov vápnika sú známe nifedipín (Corinfar, Kordafen) a veralam il (Isoptin, Fenoptin). Verapamil spôsobuje výraznú (50 %) inhibíciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Účinok liečiva, podobne ako omeprazol, je spojený s inhibičným účinkom K+-, Na+-ATPázy apikálnych membrán parietálnych buniek. Okrem toho existujú dôkazy, že verapamil je schopný inhibovať syntézu acetylcholínu a stimulovať syntézu prostaglandínu F2. Verapamil sa predpisuje 0,04-0,08 mg 3-krát denne, nifedipín - 0,01-0,02 mg 3-krát denne.
Prostaglandíny skupín E1 a F2α, najmä ich metylované deriváty, majú schopnosť stimulovať tvorbu hlienu, inhibovať tvorbu pepsínu a kyseliny, čím blokujú tvorbu cyklického AMP. Na peptický vred sa používa enprostil, seitotec (misoprostol) 200 mcg 4-krát denne počas 3-4 týždňov.
Pri liečbe pacientov s peptickým vredom sa používajú prípravky zo sladkého drievka (karbenoxalon, biogastron), ktoré zvyšujú proliferáciu epitelových buniek žalúdočnej sliznice, stimulujú tvorbu hlienu. Odporúča sa predpísať 100 mg 3-krát denne počas 2 týždňov, potom 50 mg 3-krát denne počas 2-3 týždňov.
Sukralfát (andapsín) vytvára ochranný film na dne vredu, viaže žlčové kyseliny a má cytoprotektívny účinok. Liečivo je účinné pri dlhom, pretrvávajúcom priebehu ochorenia. Užíva sa 1 g 3-4x denne 30 minút pred jedlom a pred spaním.
Predpisovanie liekov, ktoré urýchľujú hojenie, je vo väčšine prípadov nevhodné, pretože štúdie na gastrobioptických vzorkách získaných z vredu a okolia v rôznych časoch hojenia ukázali, že proliferácia epitelu je na okrajoch vredu zrýchlená, ale jeho diferenciácia je spomalená. . Stupeň ich zosilnenia sa zároveň zvyšuje s predlžovaním doby hojenia vredu. To naznačuje priamu závislosť dĺžky hojenia vredov od proliferačnej aktivity epitelových buniek, čo vytvára nepriaznivé podmienky pre uzavretie defektu: vysoká rýchlosť proliferácie epiteliocytov vedie k tvorbe funkčne nezrelej epitelovej vrstvy.
Takýto defektný epitel nie je schopný poskytnúť úplné uzavretie defektu a podlieha zničeniu. Na tomto pozadí môže použitie reparantov (solcoseryl, alanton, metyluracil atď.) pri peptickom vredovom ochorení zabrániť „normalizácii“ bunkového delenia v podmienkach reparačnej regenerácie (V.M. Mayorov, 1996).
V budúcnosti možno očakávať veľký efekt od liekov, ktoré normalizujú proces reparácie: mali by spomaliť fázu proliferácie a stimulovať fázu diferenciácie.
Vymenovanie liekov, ako je metyluracil, solcoseryl, liquiriton, je indikované iba pacientom s pomalými, dlhodobými nedrviacimi vredmi.
Pri liečbe pacientov s peptickým vredom sa používajú prostriedky, ktoré normalizujú interakcie hypotalamu, nervový trofizmus a funkcie žalúdka. K liekom, ktoré odstraňujú kortiko-hypotalamické poruchy a majú aj neuro- a tymoleptický účinok, patrí sulpirid (eglonil), ktorý je centrálne anticholinergikum a neuroleptikum (predpisuje sa v dávke 50-100 mcg denne).
Z prostriedkov, ktoré ovplyvňujú najmä metabolizmus tkanív v prípade nedostatku vitamínu na pozadí exacerbácie peptického vredu, sa odporúča predpisovať vitamíny vo forme multivitamínov (triviplus, triovit atď.), Prírodné antioxidanty obsiahnuté v rakytníkovom oleji.
Pacientom s duodenogastrickým, gastroezofageálnym refluxom sa odporúča užívať niektorý z prípravkov regulátorov motility (prokinetika) počas 4-5 týždňov: I. generácia - cerucal,
II generácia - motilium, III generácia - coordinax, cisaprid, pohon id. Prokinetiká sa predpisujú 10-15 mg 3-krát denne 10-15 minút pred jedlom počas 4-6 týždňov.
Základom liečby pacientov s peptickým vredom spojeným s Hp je použitie kombinovanej liečby, ktorá v kontrolovaných štúdiách dokáže zničiť baktériu Hp minimálne v 80 % prípadov, čo nespôsobí vynútené vysadenie lieku lekárom v dôsledku vedľajších účinkov alebo prerušenie liečby pacientom podľa schémy odporúčanej lekárom, účinná s trvaním liečby nie dlhšou ako 7-14 dní.
Liečebný program pre pacientov s peptickým vredom spojeným s Hp zahŕňa:
♦ edukácia pacientov za účelom dosiahnutia partnerského vzťahu v liečbe a zvýšenia zodpovednosti za realizáciu odporúčaní lekára (dodržiavanie diéty a liekov, odvykanie od fajčenia a pod.);
♦ posúdenie závažnosti priebehu peptického vredu s prihliadnutím na anamnézu, klinické a endoskopické prejavy, testy na Hp a výsledky predchádzajúcej terapie;
♦ vypracovanie individuálneho plánu kurzu anti-helicobacter a anti-acid terapie, prolongovanej a intermitentnej terapie „na požiadanie“ na prevenciu komplikácií, vrátane krvácania z vredov.

Na liečbu sa používa terapia antibiotikami, liekom na bizmut a metronidazolom. Nedávno lekári čelili novému problému - rezistencii Hp na antibakteriálne lieky, ktoré sa používajú na eradikáciu.
Pre úspešnú eradikáciu je potrebné vykonať správny výber liečebného komplexu, berúc do úvahy citlivosť Hp na vybrané lieky. Najprv by ste mali od pacienta zistiť, aké lieky mu boli predtým predpísané, a tiež určiť citlivosť kmeňov Hp na rôzne lieky, s ktorými sa plánuje liečba proti Helicobacter.
U mnohých pacientov sa podľa svetových štatistík objavujú kmene rezistentné na metronidazol v dôsledku jeho širokého používania pri rôznych urogenitálnych patológiách. Zvyšuje odolnosť voči makrolidom, najmä voči klaritromycínu, v dôsledku bakteriálnych mutácií.
V liečebných režimoch je možné nahradiť metronidazol klaritromycínom, furazolidónom.
Doposiaľ žiadna zo štúdií vykonaných Európskou Hp Study Group neizolovala kmeň Hp rezistentný na soli bizmutu.
V súvislosti s rastúcim počtom rezistentných kmeňov Hp je mimoriadne dôležité hľadanie nových účinných kombinácií liečiv ovplyvňujúcich Hp, kľúčovú úlohu pri prekonávaní problému rezistencie však zohráva základný liek – bizmutová soľ (VT Ivashkin, 1998).
Používajú sa rôzne soli bizmutu: subcitrát bizmutu, subsalicylát, galát atď.). Vysoko účinným bizmutovým prípravkom je bizmut, ktorý obsahuje 2 soli bizmutu (subgalát bizmutitý a subnitrát bizmutitý). V režime liečby proti Helicobacter je liek predpísaný 2 tablety 3 krát denne.
Soli bizmutu majú priamy baktericídny účinok na Hp, pretože obsahujú ión ťažkého kovu. Zatiaľ čo antibiotikum pôsobí na deliace sa bakteriálne bunky, bizmutové ióny sú aktívne proti pokojovým bakteriálnym bunkám. Precipitujú na vonkajšej membráne baktérie a môžu ovplyvniť aktivitu množstva enzýmov (ureáza, kataláza, lipáza) v periplazmatickom priestore.

Môžeme teda hovoriť o existencii synergizmu v kombinácii solí bizmutu a antibiotika. Kombinácia troch liečiv: bizmutová soľ, antibiotikum a metronidazol (tinidazol) je vďaka svojej účinnosti široko používaná vo všetkých krajinách sveta a nazýva sa „triple“ (trojitá terapia), alebo „klasická“ terapia. Trvanie takejto terapie je 7-14 dní. Pri správnom výbere liekov a dodržiavaní rytmov a požadovanej dávky však vo väčšine prípadov postačuje liečebný cyklus 7 dní.
Použitie "trojitej" terapie u mnohých pacientov spôsobuje vedľajšie účinky vo forme dyspeptických ťažkostí, bolesti hlavy, slabosti atď. Častejšie boli takéto vedľajšie účinky pozorované u osôb užívajúcich tetracyklín.
U pacientov s výrazným zvýšením hladiny kyslosti v žalúdočnej šťave je indikovaná kombinácia „trojitej“ terapie a blokátorov protónovej pumpy alebo blokátorov histamínových H2 receptorov. Tieto lieky neničia HP izolovane, ale vytvárajú priaznivé podmienky (zvyšovaním pH) pre pôsobenie antibiotík.
"Kvadroterapia", vrátane blokátora protónovej pumpy a klasickej trojitej terapie, možno použiť, ak je trojitá liečba neúspešná. „Kvadroterapia“ je záloha a mala by sa používať „pre tých pacientov, ktorí v skutočnosti nemajú čo liečiť“ (V.A. Isakov, 1998).

Týždenná "trojitá" terapia zahŕňa prípravok bizmutu (koloidný subcitrát bizmutitý alebo galát bizmutitý alebo subsalicylát bizmutitý alebo bismofalk) 120 mg 4-krát denne (dávka vyjadrená oxidom bizmutitým) spolu s tetracyklínom 500 mg 4-krát denne a metronidazolom 250 mg 4-krát denne, príp. tinidazol 500 mg 2-krát denne alebo furazolidon 100 mg 4-krát denne.
V súčasnosti sa na eradikáciu Hp používajú aj antibiotiká ako rifadin, amoxiclav, cyklofloxacín, augmentin a sumamed.

Týždenná "quad-terapia", umožňujúci dosiahnuť eradikáciu kmeňov Hp odolných voči pôsobeniu známych antibakteriálnych látok, zahŕňa blokátor H+-, K+-ATPáza-omeprazol - 20 mg 2-krát denne, alebo pantoprazol (kontralóg) 40 mg 2-krát denne, alebo lansoprazol v dávke 30 mg dvakrát denne s prípravkom bizmutu (koloidný subcitrát bizmutu alebo galát bizmutitý alebo subsalicylát bizmutitý) 120 mg 4-krát denne (dávka vyjadrená oxidom bizmutu), tetracyklín 500 mg 4-krát denne a metronidazol 250 mg 4-krát denne, príp. tinidazol 500 mg 2-krát denne alebo furazolidon 200 mg 2-krát denne.
V liečbe sa využívajú aj schémy využívajúce H2-blokátory histamínových receptorov ako antisekrečné liečivo: ranitidín 150 mg 2-krát denne, citrát bizmutitý 400 mg 2-krát denne v kombinácii s tetracyklínom 500 mg 4-krát denne a metronidazol 250 mg 4 krát denne; ranitidín 150 mg 2-krát denne, citrát bizmutitý 400 mg 2-krát denne v kombinácii s klaritromycínom 250 mg 3-krát denne a metronidazol (tinidazol) 500 mg 2-krát denne.
Je tiež možné použiť režimy, ktoré zahŕňajú blokátory protónovej pumpy (omeprazol, pantoprazol) a dve antibiotiká (amoxicilín a klaritromycín) v prípadoch, keď sa zistí rezistencia na metronidazol alebo pacient už predtým užíval tento liek.
S kmeňmi rezistentnými na metronidazol je účinný furazolidón. Furazolidón sa predpisuje 100 mg 4-krát denne, amoxicilín 500 mg 4-krát denne, bizmutová soľ 120 mg 4-krát denne; priebeh liečby - 2 týždne. Eradikácia Hp pomocou tejto schémy bola zaznamenaná v 86 % prípadov.
Pri vykonávaní eradikácie Hp treba pamätať na to, že nedodržiavanie režimu predpísaných liekov, nedodržiavanie dávky, prerušenie liečby vedie k vzniku rezistentných kmeňov baktérií a recidíve peptického vredu.
Po anti-Helicobacter terapii je vhodné ešte 2-3 týždne pokračovať v liečbe H2-blokátormi histamínových receptorov a predpísať aj lieky podporujúce tvorbu hlienov. Na prevenciu narušenia biocenózy hrubého čreva sa odporúča predpisovať funkčné potraviny obsahujúce živé lakto- a bifidumbaktérie. Patria sem jogurty (vyrába závod Rossel, Kanada) v tabletách a kapsulách, gerolakt, acidofilné mlieko atď.
Kontrolná štúdia na detekciu Hp sa vykonáva 4 až 6 týždňov po ukončení liečby. Metódy ELISA nie sú vhodné na diagnostiku eradikácie.
Ak napriek dodržiavaniu dĺžky liečby a dávky tento liečebný režim nevedie k nástupu eradikácie Hp, nemá sa opakovať. To znamená, že baktéria získala rezistenciu na jednu zo zložiek liečebného režimu.
Ak použitie jedného a potom druhého liečebného režimu nevedie k eradikácii, je potrebné zistiť citlivosť kmeňa Hp na celé spektrum predpisovaných liekov.
Výskyt baktérie v tele pacienta rok po liečbe by sa mal považovať skôr za recidívu infekcie, a nie za reinfekciu. Keď sa infekcia opakuje, je potrebný účinnejší liečebný režim. V prípadoch úspešnej eradikácie Hp je miera recidívy peptického vredu 5-8%. Pacienti, ktorí úspešne zlikvidovali túto baktériu, vo väčšine prípadov nepotrebujú udržiavaciu liečbu.
V súčasnosti sa výrazne zúžili indikácie udržiavacej terapie základnými antisekrečnými liekmi. Považuje sa za potrebné u pacientov, u ktorých peptický vred nie je sprevádzaný kontamináciou žalúdočnej sliznice Hp, u pacientov, u ktorých sú aspoň dva pokusy o liečbu anti-Helicobacter neúspešné, ako aj u pacientov s komplikovaným priebehom peptického vredu. (predovšetkým, ak sa v anamnéze vyskytli perforované vredy).
Najbežnejšou zostáva udržiavacia liečba H2-blokátormi, vrátane ranitidínu 150 mg denne alebo famotidínu 20 mg pred spaním.
U niektorých jedincov sa však môže použiť terapia na požiadanie. Ak sa objavia nejaké ťažkosti, najmä v období jeseň-jar, je indikovaný šetriaci režim, racionálna výživa, antacidá, obaľujúce látky, v niektorých prípadoch silnejšie antisekrečné látky.
Ďalšími metódami liečby pacientov s peptickým vredom sú hyperbarická oxygenoterapia (HBO), laserová terapia a rôzne metódy fyzioterapie. Dôležitou etapou je aj sanatórium-rezortná liečba. Zmena životosprávy, racionálna liečebná výživa, klimatoterapia, minerálne vody, pohybová terapia – prispievajú k rehabilitácii pacientov, posilňujú ich imunitný systém.
Vredová choroba je teda komplexné, nie úplne pochopené ochorenie, liečba pacientov by mala byť komplexná, individuálna, zameraná na rôzne väzby patogenézy, elimináciu exacerbácie a prevenciu relapsov.

Pre vznik peptického vredu bolo navrhnutých mnoho teórií (zápalovo-gastritída, kortiko-viscerálny, neuroreflexný, psychosomatický, acidopeptický, infekčný, hormonálny, vaskulárny, imunologický, traumatický), ale žiadna z nich plne nezodpovedá realizovaným zmenám. vo forme ulcerózneho defektu sliznice.membrány žalúdka a dvanástnika. V tomto ohľade sa peptický vred považuje za polyetiologické ochorenie s heterogenitou genetických predisponujúcich faktorov.

Existuje niekoľko najdôležitejších etiologických faktorov vo vývoji peptického vredu:

dedične-genetické;
neuropsychické (psychotrauma, pretrvávajúci stres vrátane rodinných konfliktov);
neuroendokrinné;
alimentárne;
infekčné;
imúnna.

Medzi faktory, ktoré predisponujú k rozvoju peptického vredu u detí, patria:

Genetická predispozícia k peptickému vredu sa realizuje zvýšením syntézy kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku (geneticky podmienené zvýšenie hmoty parietálnych buniek a hyperaktivita sekrečného aparátu), zvýšením obsahu gastrínu a pepsinogénu (zvýšená koncentrácia sérového pepsinogénu I, zdedené autozomálne dominantným spôsobom a zistený u 50 % pacientov peptický vred). U pacientov s peptickým vredom je diagnostikovaná porucha tvorby hlienu vo vnútornej výstelke žalúdka a dvanástnika, ktorá sa prejavuje deficitom mukopolysacharidov vrátane fukoglykoproteínov, syndrochondroitín sulfátov a glykozaminoglykánov.

Určitý vplyv na vznik peptického vredu má narušenie motility horného gastrointestinálneho traktu v podobe stagnácie kyslého obsahu alebo zrýchlenia evakuácie zo žalúdka do dvanástnika bez adekvátnej alkalizácie kyseliny.

V dôsledku skúmania genetického stavu pacientov s peptickým vredom podľa 15 systémov fenotypového polymorfizmu sa zistilo, že dvanástnikový vred sa často vyvíja u majiteľov 0 (1) krvnej skupiny, Rh-negatívneho a Gml (-) fenotypu. Naproti tomu pacienti s krvnými skupinami B(III), Rh-pozitívny, Lewis a-b- a fenotyp Gml(+) zvyčajne dvanástnikovým vredom netrpia. Dôležitým faktorom pri genetickom určení peptického vredu je porušenie prekrvenia sliznice žalúdka (hlavne menšie zakrivenie) a bulbu dvanástnika.

Klinická a genealogická analýza rodokmeňov detí s dvanástnikovým vredom ukázala, že ich dedičná predispozícia na gastrointestinálnu patológiu bola 83,5%. vrátane viac ako polovice detí mala zaťaženú dedičnosť pre žalúdočný vred a dvanástnikový vred.

Významnú úlohu pri vzniku peptického vredu zohrávajú neuropsychiatrické poruchy, ktoré ovplyvňujú funkciu imunitného systému. Vplyv stresového faktora bol zistený u 65 % Helicobacter-pozitívnych a 78 % Helicobacter-negatívnych detí s peptickým vredom.

Neuroendokrinné faktory sa realizujú prostredníctvom mechanizmov systému APUD (gastrín, bombezín, somatostatín, sekretín, cholecysgokinín, motilín, enkefalíny, acetylcholín). Gastrín je črevný hormón produkovaný G-bunkami žalúdka pôsobením acetylcholínu (charakterizuje činnosť blúdivého nervu), produktov čiastočnej hydrolýzy potravinových bielkovín, špecifického „peptidu uvoľňujúceho gastrín“ (bombesín) a žalúdočnej distenzie. . Gastrín stimuluje sekréciu žalúdka (500-1500-krát prevyšuje histamín), podporuje hyperpláziu fundických žliaz žalúdka a má ulceroprotektívny účinok. Hyperprodukcia gastrínu alebo histamínu môže byť príznakom Zollingerovho-Ellisonovho syndrómu, mastocytózy.

Acetylcholín slúži aj ako induktor zvýšenia produkcie histamínu bunkami ECL (Entero-chromaffin-Hke bunka), čo vedie k hypersekrécii a prekysleniu žalúdočnej šťavy a zníženiu odolnosti sliznice žalúdka voči acidopeptickej agresii.

Somatostatín inhibuje žalúdočnú sekréciu inhibíciou produkcie gastrínu G-bunkami, čím zvyšuje produkciu bikarbonátov v pankrease ako odpoveď na zníženie pH v dvanástniku.

Skúma sa úloha melatonínu vo vývoji a priebehu vredového procesu. Melatonín je hormón epifýzy (šišinka), tiež syntetizovaný enterochromafínovými bunkami (EC bunky) gastrointestinálneho traktu. Dokázaná je účasť melatonínu na regulácii biorytmov tela, antioxidačné a imunomodulačné účinky, vplyv na gastrointestinálnu motilitu, mikrocirkuláciu a proliferáciu sliznice a schopnosť inhibovať tvorbu kyselín. Melatonín ovplyvňuje orgány gastrointestinálneho traktu priamo (interakciou s vlastnými receptormi), ako aj väzbou a blokovaním gastrínových receptorov.

V patogenéze ide nielen o zvýšenie sekrécie črevných hormónov, ale aj o geneticky podmienenú precitlivenosť parietálnych buniek na gastrín, histamín.

Potravinové faktory sa realizujú v rozpore so stravou: nepravidelné jedlá, konzumácia vyprážaných, údených jedál, používanie potravín s vysokým obsahom soli, extraktov, konzervačných látok, zvýrazňovačov chuti.

Hlavným faktorom chronickej ulcerogenézy je zápal sliznice gastroduodenálnej zóny, spôsobený a udržiavaný H. pylori. Pravidelne uverejňujte údaje, že peptický vred sa vzťahuje na ochorenia súvisiace s gastritídou. H. pylori kontakty s cytokínmi vylučovanými rôznymi bunkami epitelu sliznice, predovšetkým s interleukínom 8, ktorý mení parametre chemotaxie, chemokinézy, agregácie a uvoľňovania lyzozomálnych enzýmov z neutrofilov. Nástup alebo recidíva peptického vredového ochorenia môže byť spôsobená pokračujúcim vystavením zmeneným signálnym systémom spusteným H. pylori, aj keď patogén prešiel eradikáciou.

Patogenéza duodenálneho vredu je stále nedostatočne pochopená. Relevantný je koncept posunutia rovnováhy medzi agresívnymi a ochrannými faktormi, ktoré spôsobujú poškodenie sliznice. K agresívnym patrí acido-peptický faktor a pylorická helikobakterióza a ochranný - hlien žalúdka a dvanástnika (glykoproteíny, bikarbonáty, imunoglobulíny atď.), Vysoká reparačná aktivita sliznice pri dostatočnom zásobovaní krvou.

Väčšina výskumníkov súhlasí s tým, že individuálne rozdiely v zložkách prirodzenej odolnosti umožňujú neutralizovať alebo znižovať „agresivitu“ jedného alebo druhého rizikového faktora (genetická predispozícia, nerovnováha medzi agresivitou alebo obrannými faktormi), ako aj inaktivovať účinok spúšťačov, ktoré nie sú schopné viesť k vzniku vredu v izolácii.choroba.

Je dokázaný významný podiel vegetatívnej nerovnováhy na vzniku peptického vredu (provokácia zmien homeostázy, zvýšená intenzita lokálnych faktorov agresivity a zníženie ochranných vlastností slizničnej bariéry, hyperhemokoagulácia, pokles imunologickej rezistencie a aktivácia miestnej mikroflóry, zhoršená motorika).

Reziduálno-organické pozadie a/alebo psychotraumatické situácie (depresia) prostredníctvom zvýšeného tonusu parasympatického nervového systému vedú k hypersekrécii žalúdka a vzniku vredu v dvanástniku. Dlhý priebeh dvanástnikového vredu zase prispieva k vzniku psycho-emocionálnych porúch, vrátane depresie, progresie autonómnych porúch v serotonínovom systéme, ktoré zhoršujú priebeh patologického procesu. Vagotónia (stimuláciou žalúdočnej sekrécie) aj sympatikotónia (zhoršená mikrocirkulácia v stene orgánu) prispievajú k ulcerácii.

Vrodená hyperplázia G-buniek produkujúcich gastrín v oblasti antra a dvanástnika prispieva k hypergastrinémii a hypersekrécii žalúdka s následnou tvorbou dvanástnikového vredu.

Kolonizácia žalúdočného antra H. pylori u hypersenzitívneho pacienta vedie k rozvoju hyperplázie G-buniek, hypersekrécie žalúdka, metaplázie žalúdka v dvanástniku a vzniku vredu. Možnosť a dôsledky kolonizácie H. pylori na sliznici žalúdka a dvanástnika závisia od charakteristík makroorganizmu, vrátane stavu imunitného systému, charakteristík kmeňa H. pylori (faktorov patogenity).

Vplyv imunitných faktorov na vznik peptického vredu je spôsobený tak poruchami imunitnej reaktivity tela (dedičné alebo získané), ako aj vplyvom faktorov patogenity H. pylori, čo je porušením biocenózy horného gastrointestinálneho traktu.

Štúdie stavu imunitného systému u detí s dvanástnikovým vredom spojeným s infekciou H. pylori preukázali poruchy imunitného stavu v dôsledku nerovnováhy v cytokínovom systéme (interleukíny 1, 4, 6, 8, 10 a 12, transformujúci rastový faktor -beta, interferón -y), zvýšenie obsahu protilátok triedy IgG proti tkanivovým a bakteriálnym antigénom, zvýšenie produkcie aktívnych foriem neutrofilmi kyslého vredového ochorenia dvanástnika. Za známku možno považovať tvorbu IgG protilátok proti štruktúram telesných tkanív (elastín, kolagén, denaturovaná DNA) a antigénov gastrointestinálnych tkanív (žalúdok, tenké a hrubé črevo, pankreas) zistené u detí s tvorbou protilátok triedy IgG. autoimunitnej genézy exacerbácie ochorenia. Produkcia autoprotilátok proti tkanivám žalúdka pri infekcii H. pylori bola dokázaná aj u dospelých. Zvýšená produkcia reaktívnych foriem kyslíka neutrofilmi u detí s duodenálnym vredom naznačuje účasť toxických látok vylučovaných neutrofilmi v deštruktívnom procese.