Rickatióza - Toto je skupina infekčných chorôb spôsobených intracelulárnymi mikroorganizmami - Rickettsia. Patrí medzi ne Coxiella Burneti - Ku-Fever Caurative Agent, Cowdria Rumininem - kauzačné činidlo hydropericarditídy.
Ku-Fever- Prirodzene ohnisko infekčné ochorenie zvierat tečúcich asymptomatických a menej často s príznakmi horúčky, zápalom pľúc a pleury. Domáce zvieratá sú citlivé, divoké cicavce a vtáky, ako aj muž.
Dopravcovia kauzačného činidla - Ixodické a Argasy Ticks. Kliešte a hlodavce sú hlavnou rezervou patogénu v prírode. Zdrojom patogénu je choré zvieratá a ricketting. Infekcia sa vyskytuje, keď kliešťa, vzduch-kvapôčka, naliží, cez rany a odreniny na koži. Prekladateľské faktory sú chov zvierat, priestory, takže predmety infikované Rickettsies.
Diagnóza je komplexne. Laboratórne štúdie zahŕňajú krvnú mikroskopiu, placentu a mlieko, ako aj biofrobes na morčiat.
Špecifická profylaxia nebola vyvinutá.
Hydropericida (koacomióza) - Transissívne akútne infekčné ochorenia prevažne prežúvavce, charakterizované horúčkou, poškodením nervového systému, akumulovať serózny exsudát v srdci, hrudníckych a brušných dutinách.
Termín "Rickascióza" kombinuje 6 skupín rôznych chorôb: skupina surového titulu (epidemický a endemický sací titul), skupina horúčkoviska nesené (škvrnité krehké skalnaté hory, Marseille Horúčka, bez Tick-Free sací titul Severnej Ázie, atď.), Tsutsugamoshi horúčka a Ku-Fever oddelené skupiny, ako aj skupinu paroxyzmálnej ricketiózy (horúčka Trenche a Tick-Nort Parloxysmal Rickeciasis) a živočíšnych Ricketers.
Všetky Ricketerssiomy ochorenia sú rozdelené do antroponózy (znásilnená horúčka týfusu), keď zdroj infekcie je chorý človek alebo nosič, a zoonózy (všetky ostatné) s prírodnými ohniskami, v ktorých je zdrojom infekcie malý hlodavce, malý a veľký hlodav atď.
V antropónnych ochoreniach sa infekcia prenáša cez balenie a hlavu a so zoonom - cez sania artropodov (Ticks). Vylúčenie je horúčka rieky, ktorej patogén môže byť tiež prenášaný kontakt a alimentárnym spôsobom.
ROCTETCIES - MALÉ POTREBNÉ ALEBO ROZPEČOVANÉ GRAM-negatívne mikroorganizmy. Tam sú filtrovacie formy rickettsis, ktoré majú etiologický význam pre latentnú ricketttiosis.
Ricketsióza sa nachádza vo všetkých krajinách sveta, ale výskyt je v niektorých prípadoch obmedzený v rámci prirodzeného zamerania a v iných sanitárnych a hygienických podmienkach a najmä úrovni preplnenej populácie. U detí, Rickettsiosis je zriedka. Z tejto skupiny chorôb v našej krajine u detí sa nachádzajú zaškrtnuté týfusy Severnej Ázie a horúčky Stredomoria (Marseille).
Epidémia (šité) rap
Epidemický sací titul (A75.0) je akútne infekčné ochorenie s horúčkou, intoxikáciou s prevažne poškodením nervového systému a krvných ciev; sprevádzaný vzhľadu na koži bezvýhradnej vyrážky.
Etiológia.Prívotnom činidle ochorenia je rickettsia ukáže - má tvar malých coccquits, tam sú valcovanie a filamentové formy. Priemerné veľkosti patogerov sa pohybujú od 0,5 do 1 um. Formuláre v tvare sa dosahujú dĺžku 40 mikrónov, sú viac ako iné patogénne rickettsies. ROCETCIES sú gram-negatívne, množia sa len v cytoplazmových bunkách, tvar toxínu, úzko spojený s telesom bunky. Obsahuje 2 antigén: Všeobecné tepelné stabilné a termérne - špecifické pre druh. ROCETCIES OF PROTATSEK majú spoločný antigén s o-antigénom niektorých variantov proteusu. Patogén zomrie pri teplote 50-60 ° C, ale môže sa naďalej udržiavať v vonkajšom prostredí v sušenom stave, najmä v suchých výkaze infikovaných vši, rýchlo zomrie vo vlhkom prostredí. Medzi laboratórnymi zvieratami sú najcitlivejšie na rickettsiums hack bavlnených potkanov, morčatá, bielych myší a opíc.
Epidemiológia.Zdroj infekcieje to len choroba, ktorej krv sa ukázala na 15-20 dní, z posledného inkubačného dňa, počas celkového obdobia a do 1-2 dní Apico.
Prenos infekcievykonáva sa balením, menej často s hlavami. Peepling krv pacienta, je schopná vysielať infekciu v 5-6 dňoch, keď bunky epitelizmu viceralitu budú ohromené Rickettsia. Takéto seba počas sania zdravého človeka zdôrazňuje veľký počet ricketsis s výkalmi, ktoré sa potom odierajú do kože počas česania miesta uhryznutia. Loku šetrí infekciu na smrť (až 45 dní), ale neprenáša na potomstvo infekcie.
Citlivosťuniverzálne a prakticky nezávisí od veku. Výnimkou sú deti z prvých 6 mesiacov života, v ktorom ochorenie aj počas epidémie bliká, je mimoriadne zriedkavé v dôsledku známej izolácie, ako aj v súvislosti s pasívnou imunitou získanou od matky transplascentu, ak utrpel znásilnený týfoid .
Po chorobe utrpenia sa vytvorí celoživotná imunita. Opakované ochorenia sú zriedkavé, vyskytujú sa len u dospelých a môžu byť klasifikované ako recidíva rýchleho týfusu - ochorenie Brillových škvŕn.
Uznámený tit sa teda prejavuje v 2 epidemiologických a klinických a imunologických verziách: zaškrtnite epidémický sací titul; Rýchlosť surového titulu - Brillova choroba.
Výskyt a distribúcia RAPY TYPHUS je spojené s zhoršením sanitárneho stavu, zlými životnými podmienkami, preplnením. V súčasnosti je rýchly typhus ako epidémie zriedkavé na území našej krajiny. Choroba Brill Cinsels je registrovaná v izolovaných prípadoch u dospelých.
Patogenéza.Nájdenie v krvi, Rickettsia Provície preniká do buniek endotelu krvných ciev a vynásobte v nich. Pod vplyvom endotoxínu sa endoteliálne bunky napučia, umierajú a aplikujú. Vydaná Rickettsia preniká do neporušených buniek. Vyvíja sa teda spoločná akútna infekčná vasculitída. Z miest primárnej lokalizácie Rickettsie, ich toxíny vo všetkých rastúcich množstvách spadajú do všeobecného prietoku krvi a majú všeobecný toxický účinok. Miestny proces v endoteli krvných ciev a všeobecný oxický účinok vedie k narušeniu mikrocirkulácie na úrovni prevažne malých ciev, čo je sprevádzané spomalením krvného prúdu a vedie k hypoxiu tkanív, porúch buniek ťažké metabolické posuny.
Patomorfológia.Špecifické syrpotivé morfologické zmeny môžu byť charakterizované ako všeobecná endotrombbo-vasculitída. V niektorých prípadoch môže byť trombus umiestnený invazívne v obmedzených oblastiach lézie (warthog endovaskulárne), v druhom plne naplnia klírens nádoby; Toto je sprevádzané výraznými deštruktívnymi zmenami (deštruktívna trombovaskulitída). Často je označená proliferáciou fokálnej buniek pozdĺž krvných ciev s tvorbou chipofoth granululul. S najväčšou konštanciou sa nachádzajú morfologické zmeny v mozgu: Varolievový most, vizuálne výhonky, cerebellum, hypotalamus, podlhovastý mozog. V dôsledku toho sa často objaví klinika dumpingovej encefalitídy alebo meningoencefalitídy. Zmeny v iných orgánoch zahŕňajú intersticiálnu myokarditídu, granulomatickú hepatitídu, intersticiálne jade. Intersticiálne infiltráty sa nachádzajú aj vo veľkých nádobách, endokrinných žliaz, slezine, kostnej dreni.
V päťdesiatych rokoch minulého storočia bola letalita skrátená v päťdesiatych rokoch minulého storočia v päťdesiatych rokoch minulého storočia, so starými ľuďmi dosiahla 22,5%. U detí sa zriedkavo pozorovali fatálne výsledky, najmä na 1. rok života.
Klinické prejavy.Inkubačná doba je približne 2 týždne, ale môže skrátiť až 5-7 dní alebo predĺžiť až 3 týždne. Choroba začína rastúcou telesnou teplotou, niekedy existujú prekurzory: slabosť, podráždenosť, porucha spánku, znížená chuť k jedlu. Súčasne so zvýšením telesnej teploty sa objaví bolesť hlavy, závraty, pocit tepla, slabosti, nespavosť. Všetky klinické príznaky vyrastajú a dosahujú maximálny výraz 3-6. deň ochorenia. V tomto období je tvár hypered, myšlienka, sclers sa vstrekujú ("červené oči na červenej tvári"). Na sliznicu mäkkej oblohy môžete často vidieť bodové krvácanie; Podobné vyrážky sú v spojení prechodných záhyboch (príznak Kiaari-Avtsina). Jazyk je zakrytý, suchý, často je triaška jazyka a ťažkosti v jej dohľade. Tachykardia, tlmivé tóny srdca, arteriálna hypotenzia, rýchle dýchanie. Koža je vlhká, horúca na dotyk, príznaky štipky a postroj sú pozitívne. V 4-5. deň ochorenia sa objaví najviac charakteristické symptóm - bohatý bez neho-photechiálnej vyrážky na koži. Po prvé, vyrážka sa objaví na bočných povrchoch hrudníka, žalúdka, ohýbacích povrchov horných končatín. Zriedkavé na tvári, dlane a pokožke hlavy sú zriedkavo označené. Vyrážka 3-6 dní má jasnú farbu, a potom bledý, Roseolas zmizne, petechia sú pigmentované. Na 2-3rdových týždňoch od začiatku vyrážky zmizne.
Vo výške ochorenia sa slezina zvýši, niekedy sa pozorovalo reakcia pečene. Predseda je zvyčajne zadržaná. V ťažkých prípadoch sa môžu objaviť príznaky poškodenia TSN v type meningitídy, encefalitídy alebo meningoencefalitídy.
V periférnej krvi sa zistia nevýznamná leukocytóza, neutrofilóza a halochanterová zmena, plazmatické bunky; Sa zvýšil.
Telesná teplota sa normalizuje, príznaky intoxikácie zmiznú do konca 2. Na ochorenie a úplné zotavenie sa vyskytuje v 3. týždni a neskôr.
Zníženie teploty znamená začiatok obdobia rekonštrukcie. Počas prvých týždňov normálnej telesnej teploty sa udržiava po infekčnom asténii syndróm. Apetite sa postupne obnovuje, sen, prechádza bolesť hlavy, pulz je normalizovaný, krvný tlak.
Choroba môže byť komplikovaná myokarditídou, pneumóniou, tromboembolia, lámanie plavidiel mozgu, otitídu, vapotitíde.
Brilova choroba sa prejavuje všetkými príznakmi, ale výrazne menej výrazné epidémiovým sacím typhom. Neexistuje úmrtnosť v Brillovej chorobe, horúčková doba nie je dlhšia ako 6-8 dní, komplikácie sú zriedkavé.
Vlastnosti surového typu u mladých detí.Vo veku 3 rokov je rýchly vzhľad veľmi zriedkavý. Ochorenie zvyčajne začína postupne, s prekurzormi. Príznaky intoxikácie sú mierne vyjadrené. "Tifozus Stav" je prakticky nenájdený. Hyperémia tváre, injekcia Scler je exprimovaná slabo alebo chýba. Vyrážka na koži je často vzácne, nachádzajú sa na tvári a pokožku hlavy, tretina chorálovej vyrážky je všeobecne neprítomná. Entherta a vyrážky na prechodných záhyboch spojiviek sú zriedkavo objavené. Poškodenie kardiovaskulárneho systému je zriedka pozorované. Pečeň sa zvyčajne nezvýši, stabilná stolička. Priebeh ochorenia je ľahký, závažné prípady sú zaznamenané veľmi zriedkavé. Komplikácie sa nevyskytujú.
Diagnostika.Diagnóza je namontovaná na základe predĺženej horúčky, intoxikácie, charakteristických bezodkladných vyrážky, hyperémie tváre, vstrekovania ciev spojive a scler, zvyšuje slezinu. Je dôležité vziať do úvahy úzku komunikáciu s pacientom so surovým titom. S laboratórnou štúdiou sa používa RSK, RIN, RA a Immunofluorescenčná metóda. Špecifické protilátky viažuce komplement začínajú byť nájdené v krvi z 5-7. deň ochorenia a dosiahnuť maximum na 2-3rd Na ochorení.
Rozdieldiagnóza sa vykonáva s abdominálnym typfoidom, chrípkou, roztomilými, hemoragickými horúčkami, infekciou enterovírusov, meningokokovej infekcie atď.
Liečba.Prípravky série tetracyklínu sú predpísané (tetracyklín, yoletrín, sigmamanikín), ako aj levodokenetín vo veku dávkach v 4 recepcii cez celú horúčku a 2-3 dni pri normálnej telesnej teplote. Symptomatická a patogenetická liečba je široko používaná. V ťažkých prípadoch sa používajú kortikosteroidné hormóny. Pre infekčný toxický šokintenzívna liečba sa vykonáva v súlade s závažnosťou šoku.
Prevenciazameraná na boj proti pediculóze. Všetci pacienti s nasávacím týfidom sú určite hospitalizované a striktne izolované. Sanitárna liečba je nevyhnutne pacientom a všetkými osobami v kontakte s ním. Špeciálne spracovanie podlieha miestnosti, kde žije pacient. Zamyslel sa nadväzuje na pozorovanie do 25 dní.
Na aktívnu profylaxiu sa navrhuje suchá chemická syrfoidná vakcína. U detí sa aktívna imunizácia nevykonáva.
Endemická (blcha, potkana) rap
Etiológia.Prívotnom činidlách endemického sacieho typufoidu (A75.2) sú Ricketsia, otvorené v roku 1928 R. Mooser. Podľa morfologických vlastností Rickettsie je múzeum podobné Rickettsies ukáže. Majú spoločný termostatický antigén, a preto poskytujú krížové reakcie so sérami pacientov so surovým titom.
Výskyt potkanov surového titsu je sporadický. Ochorenie je charakteristické pre benígne pre akútnu horúčku a bez neho-paulárnej ruže.
Choroba sa nachádza vo forme sporadických prípadov v endemických ohniskách. V našej krajine sú takéto ohniská bazény čiernych a kaspických morí, Ďaleký východ, ako aj Stredná Ázia.
Patogenéza a pathomorfológiapodobne ako takýto epidémický sací titul. Základom patogenézy je deštruktívna proliferatívna trombovaskulitída, najčastejšie artérioly a prokapillars. Tieto zmeny sú však menej výrazné a ich prejavy sú kratšie ako pri epidéskom sacím typfoidom.
Klinické prejavy.Infekcia sa podobá ľahkej verzii epidemického sacieho typu. Inkubačná doba je 5-15 dní, v priemere - 8 dní. Choroba začína akútne, s rastúcou telesnou teplotou, bolesťou hlavy, ľahkého poznania, Arthalgium. Teplota dosiahne maximum na 4-5. deň ochorenia, zostáva vysoký 3-5 dní a potom znižuje skrátenú lýzu. Je možná, že remitácia horúčka s veľkými kolísanie teploty je možná, aj keď je konštantná, s osciláciou v normalizačnom období. Vyrážka sa zvyčajne objavuje na 4-5. deň ochorenia vo výške horúčky, lokalizuje hrudník, brucho, potom na končatinách. Tvár, dlaň a podrážky sú zriedka pokryté vyrážkou. Vyrážka prvá je prevažne bezvýhradná, a potom papulse, s jediným petechia a drží až 10 dní. Vo výška vyrážky sú hypotenzia, tendencia bradykardiá, závraty, všeobecnú slabosť. Stav Typhozus takmer nevyskytuje. Pečeň a slezina sa zvýšia zriedkavo. V periférnej krvi v prvých dňoch ochorenia je leukopénia možná, potom leukocytóza s lymfocytózou.
Endemová ratta sa môže vyskytnúť u ľahkých, miernych a ťažkých formách. Deti prevládajú svetlé a bezmodné formy.
Kurz choroby je priaznivý. Komplikácie sa prakticky nenájdu. Niekedy je možné vyvinúť trombophlebitis, otitídu, pneumónia.
Diagnóza je stanovená na základe klinických, epidemiologických a laboratórnych údajov. Rozlišovať s tvarmi svetelných tvarov epidemického sacieho sacieho typu na báze klinických údajov je takmer nemožné. Rozhodujúci je zvýšenie titra protilátok v RSK s antigénom z ricketcie múzea. V temných prípadoch je možné vykonať biologický systém, aby sa identifikoval krotálny fenomén neuryamizer v experimentálnej infekcii samčích ošípaných.
Liečba je rovnaká ako s epidemickým sacím hrotom.
Prevencia je zameraná na zničenie potkanov a myší, čo zabráni ich penetrácii do bývania, izoláciu potravín z hlodavcov. Na aktívnu imunizáciu bola navrhnutá zabitá vakcína z Rickettsiusu z múzea. Detská vakcína sa neuplatňuje.
Vyberá škvrnitá horúčka
Skupina Tick-nudnej skupiny (A77) kombinuje bodkovanú horúčku Rocky Hory, Marseille horúčky, Horúčka Volyny, Vesiculse Rickeciochiosóza, čistiacich salónií severnej Ázie a ďalších. Na území Ruska má najväčšia šírenie Molekula Rapid TIFF Severná Ázia.
Roztoč Severnej Ázie Ricketsiosis
Tick-voľný sací titul severnej Ázie (A77.2), alebo severnej Ázie roztočom ROCETERSIOPOSE, ROKETERSIÓZU ZDARMAVATEĽA, je akútne infekčné ochorenie s benígnym prúdom, primárnym ovplyvnením, horúčkou a kožnými vyrážkami.
Choroba bola prvýkrát opísaná v našej krajine v roku 1934 na Ďalekom východe E. I. Millem, potom sa nachádza na území západnej a východnej Sibíri, v Mongolsku, Kazachstane, Kirgizsku, Turkménsku, Arménsku.
Etiológia.Ochorenie patogénu (Rickettsia Sibirica)je schopný znásobiť dobre v žĺtkach tašky kuracích embryí a na tkanivových kultúrach, nielen v cytoplazme, ale aj v jadrách postihnutých buniek. Jeho antigénne a patogénne vlastnosti sú veľmi variabilné.
Epidemiológia.Roztočová severná Ázijská Ricketsióza je prirodzená zoonóza. Infekcia zásobníkasú malé hlodavce (goptre, poľa myši, chipmunks, škrečky atď.). Prenos infekciez infikovaných hlodavcov sa osoba vykonáva výlučne cez ixodické kliešte. Prenášajú Ricketsko na nášho potomstva na 4. generáciu. Najväčší výskyt je zaznamenaný počas aktivity ixodických kliešťov - na jar av lete. Infekcia osoby dochádza nielen v prírodných staniciach nosiča, ale niekedy pri jazde kliešťov v ľudskom bývaní, ako aj s trávou, kvetmi.
Klinické prejavy.Na mieste uštipnutia kliešťa po 3-5 dňoch sa primárny vplyv nastáva vo forme zápalovej kože reakcie s lymfoamiititom. Zároveň sa objaví telesná teplota, objaví sa zimnica, malátnosť, hlava a svalovú bolesť. Niekedy môže byť progresívne javy označené, kým sa teplota zvyšuje: poznanie, indispozícia, pokles chutí do jedla. Teplota dosiahne maximálne 2-3 dni, stáva sa s remitovaním, zvyšuje asi 5-10 dní. Vo výške horúčky (zvyčajne na 2-3d dňoch) sa objaví bohatý polymorfný bezvýznamný pulzík, hlavne na trupe a okolo kĺbov. V závažných prípadoch sa pozoruje vyrážka v celom tele, vrátane tváre a podrážky. Niekedy je hemoragická zložka pripojená.
Typickým znakom sacieho typu Tick-Burne - primárny vplyv- Zvyčajne sa nachádzajú v otvorených častiach tela (hlava, krk, ramenný pás). Je to hustý bolestný infiltrát pokrytý hnedenou kôrou, obklopený hyperémia zónou. Často v strede je nekróza. Primárny vplyv je spravidla sprevádzaný regionálnymi lymfatickými Adenitom.
Tick-nesený stojan je sprevádzaný hypotenziou, bradykardiou, miernym zvýšením pečene a sleziny. Tvár pacienta je hypereced, mierne myslel. Hyperémia slizníc mandlí, mäkkej oblohe, badane. Niekedy je malý enanthema. Krv sa stanoví mierna neutrofilná leukocytóza, lymfopia; Sa zvýšil.
Kurz choroby je benígny. Recovery začína 7-14. deň ochorenia. Niekedy je atypický priebeh ochorenia - bez primárneho ovplyvnenia, regionálnej lymfoamitídy alebo bez vyrážky.
V deťoch prvého roka života sa choroba zriedka zistilo v dôsledku obmedzenej možnosti útoku na ixodické kliešte. Ochorenie prebieha relatívne ľahko, ale sú možné aj ťažké prípady. Samice výsledky sú výrazne zriedkavé.
Diagnostikav typických prípadoch nepredstavuje veľké ťažkosti. Diagnóza je namontovaná na základe primárneho ovplyvnenia, regionálnej lymfoany, horúčky, charakteristických vyrážok a epidemiologických údajov (prirodzené zameranie infekcie). RCS a RND používajú na potvrdenie diagnózy. Špecifické protilátky sa objavujú od 5-6. deň od nástupu ochorenia a dosiahnu maximum na 3-4. týždňoch nástupu ochorenia.
Liečba sa uskutočňuje antibiotikám tetracyklínového radu vo vekových dávkach v priebehu 7-10 dní.
Prevencia zahŕňa individuálnu a kolektívnu ochranu detí z útoku Tick, včasné odstránenie kliešťov z tela, utieranie uhryznutých miest s alkoholom alebo jódovým maltom.
Morská horúčka
Marseille (Stredomorská) Horúčka (A77.1) - Akútne infekčné ochorenie Rickettsia Conorii,s primárnym postihnutím na mieste uhryznutia kliešťov, regionálnej lymfoamitídy, horúčky, krmovín-špinavých potrubných vyrážky.
Etiológia.Ochorenie patogénu Rickettsia Conorii.otvorené v roku 1932. Prírodný nádrž a nosič patogénu sú niektoré druhy psov kliešťov, zachovanie rictuces pre život a prenášajú ich do ich potomstva.
Epidemiológia.Infekcia osoby sa vyskytuje, keď kliešťová sústo alebo ich drvenie, po ktorom nasleduje trenie Rickettsis do poškodenej kože a slizníc. Prenos infekcie z človeka na osobu nie je nainštalovaný. Na území našej krajiny je ohniská Marseille horúčky na Kryme, na čiernomorskom pobreží Kaukazu, Absheron polostrov a v pobrežných oblastiach Dagestanu.
Patogenéza.Počas niekoľkých hodín sa primárny vplyv nastáva vo forme plot zápalu po niekoľkých hodinách, po ktorom nasleduje centrálna nekróza a ulcerácia. Z primárneho zamerania sa kauzačným činiteľom lymfogénnym spôsobom vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín, kde sa zápalový proces často vyskytuje - lymfatická ademenit. Je potom zovšeobecnenie infekcie s prenikaním Rickettsius v endotelom malých ciev, čo vedie k rozvoju špecifickej vaskulárnej granulomatózy (panvaskla). Závažnosť vaskulárnych zmien koreluje so závažnosťou ochorenia, ktorá je spojená s Ricketémiou a toxémiou. Bohatá makulo-papuleská vyrážka s nekrózou indikuje významnú alergickú zložku.
Klinické prejavy.Trvanie inkubačnej doby je v priemere 5-7 dní, niekedy až 18 dní. Ochorenie začína akútne, pričom zvýšenie telesnej teploty do 38-40 ° C, chladí, bolesti hlavy a bolesti svalov. Poznámky Celková letargia, lámanie spánku, zvracanie je možné. Tvár pacienta je mierne hyperemovaný, cievy cievky a konjunkciu sa vstrekujú, hyperémia orálnej sliznice je často pozorovaná, bolesť hrdla je možná. Jazyk je pokrytý sivým nájazdom. Počas celého ochorenia na pokožke je primárny vplyv zachovaný, čo je infiltrácia zápalovej hustoty s centrálnou nekrózou a potom s pečiatkou čiernej alebo hnedej, obklopenej zónou hyperémie s priemerom až 5-7 mm. Krúsky klesá po normalizácii teploty, ktorá je vytvorená na mieste pečiatky, epithlizovaných v období rekonštrukcie (na 3-4Th). V zóne primárneho ovplyvnenia vzniká regionálny lymfoamiit, zatiaľ čo lymfatické uzliny môžu byť veľké, priemer až do 5-10 cm, bolestivý počas palpácie. Ak infekcia preniká cez konjunkciu, primárny vplyv sa prejavuje vo forme konjunktivitídy s chemiózou.
Charakteristickým znakom Marseille Fever je vyrážka. Zvyčajne sa objavuje na 2-3rdovom dni ochorenia, najprv na tele, a potom v celom tele, vrátane tváre, dlaní a podrážky. Vyrážka prvá škvrna, potom sa stane Podšid-papulárno, niekedy transformuje sa na červené pimpled formácie ("pimpleded horúčka"), často s hemoragickým zložkou v strede jednotlivých prvkov. Vyrážka sa koná počas celkového obdobia, postupne vybledne. Na mieste vyrážky počas 1-3 mesiacov sa môže udržiavať pigmentácia.
Vo výške klinických prejavov u väčšiny pacientov, relatívna bradykardia, hluchota tónov srdca, často zvýšil slezinu, menej často - pečeň. V závažných prípadoch sú možné javy meningizmu, nezmyslov, triaška jazyka, ruky rúk. V krvi sa stanoví leukopénia s relatívnou lymfocytózou; ESO je trochu zvýšená. Častejšie pozorované svetlé a bezmodné formy s priaznivým tokom. Ťažké prípady sú zriedkavé. Atypické formy ochorenia sú možné - bez vyrážky, primárny vplyv a regionálny lymfoamiit.
Prognózas Marseille Fever priaznivou. Komplikácie sú zriedkavé, smrteľné prípady sa prakticky nenachádzajú.
Diagnózanamontované na základe primárneho ovplyvnenia, pyatnost-papulse vyrážky, horúčka, ako aj pobyt dieťaťa v endemickom zameraní.
Pre laboratórne potvrdenie diagnózy Dajte RSK, RNG s použitím pevného antigénu R. CONORII.Aby bolo možné prideliť Rickettsiys z krvi pacientov alebo kliešťov, materiál sa podáva intraperitoneálne samcami morčiat a s vývojom Perioreship potvrdzujú diagnózu.
Marseille Horúčka musí byť diferencovaná liečivými alergiami, meningokokovou infekciou, roztomilými a inými Rickettsios.
Liečba.Levodycetín, tetracyklín a jeho analógy vo vekových dávkach sa používajú ako etiotropická terapia počas celej horúčky a 2-3 dni pri normálnej teplote. Sú znázornené antihistaminiká, protizápalové liečivá a iné symptomatické činidlá.
Prevenciacieľom na boj proti kliešťom v endemických ohniskách (spracovanie akaricídnych liekov psov, pesových kabíny a iných miest možnej reprodukcie kliešťov).
Horúčka Tsutsugamushi
Horúčka Tsutsougamoshi (A75.3) je akútna rikterová choroba s horúčkou, makulo-papuleským vyrážkou a primárnym účinkom s lymfoakasímou.
V Rusku sa choroba vyskytuje v južných regiónoch územia Primorského.
Muž je infikovaný pri prirodzenom zaostrení.
Klinické prejavy.Choroba sa vyvíja po 1-3 týždňoch po uhryznutí infikovaného červeného motelu. Na konci inkubačnej doby sú možné horlivé javy: malátnosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla.
Avšak, choroba sa prudko začína, s rastúcou teplotou, chladičov, bolestí hlavy. Od 1. dňa ochorenia sa primárny vplyv objaví na mieste uštipnutia kliešťov. Toto sú zvyčajne uzavreté oblasti tela: prírodné kožné záhyby, inguinálne, podpazušia, rozkrok. Primárny vplyv podlieha vývoju: Najprv sa vytvorí hyperemický a slabo infiltrovaný bod, potom sa rýchlo zmení na vezikuly a nakoniec v Yazelka. Typicky je plochý vred obklopený zónou hyperémie a pokrytá hnedou kôrou, určuje sa regionálny lymfatický adamit. Horúčka dosiahne maximum na 2-3d deň ochorenia, je to remitovanie a šetrí asi 2-3 týždne. Tvár pacienta je slabo hypertikulovaná, skléra sa vstrekuje, existujú prejavy konjunktivitídy. V 3 - 6. deň ochorenia je veľa pyfouróznej vyrážky, viac na trupe a končatinách.
S horúčkou Tsutsougamoshi (a v tomto rozdiele od iných ricketersiózy) sa vyvíja exsudatívny zápal seróznych škrupín s perikarditídou, pleuritmi, peritonitídou a akumuláciou bobusto žltkastých exsudátov.
Prietokchoroby sú zvyčajne benígne. Rash zmizne po 4-10 dňoch. Liečenie vredov sa vyskytuje na 2-3rd Na chorobu. Závažnosťou sa toky vyznačujú svetlom, stredným a ťažkým tvarom horúčky Tsutsugamushi.
Diagnózaje zriadený na základe dlhej horúčky, vzhľad primárneho postihnutia s regionálnou lymfoamotitídou a pobytom pacienta v endemickom zaostrení. Potvrdenie diagnózy dajte RSK s antigénmi patogénu. Uloží diagnostickú hodnotu a RA s rytmom OH 19 (patogén má spoločný O-antigén s OX 19 Protenien).
Liečba.Levodycetín je predpísaný vo veku dávkach na úplnú normalizáciu telesnej teploty. V prípade potreby sa vykonáva patogenetická a symptomatická liečba.
Prevenciarovnako ako pri inej roztoče Rickettsiosis. Je veľmi dôležité pre osobnú prevenciu s využitím prostriedkov varovania útoku kliešťov.
Ku-Fever
Ku-Fever (A78), alebo stredná ázijská horúčka, pľúcny týfus - akútne ricketer ochorenie s horúčkou, časté poškodenie centrálneho nervového systému a vývoj špecifickej pneumónia. Choroba je bežná všade. Na území Ruska sa nachádza predovšetkým v južných regiónoch.
Na rozdiel od iných Rickettsius, Ku-Fever Patogén Coxiella Burneti.nemá bežné antigény s rytmom.
Epidemiológia.V prírodných podmienkach sa infekcia nachádza v mnohých cicavcoch, vtákoch, kliešťoch. Teplokrvné zvieratá sú dočasnými dopravcami Bernet Rickettsians a ixodické kliešte prenášajú patogén na jeho potomstvo. Domáce zvieratá môžu byť zapojené do procesu cirkulácie, ktoré sú infikované v ohniskách infekcie z voľne žijúcich zvierat a kliešťov. Infekcia osoby sa môže vyskytnúť s jediným spôsobom pri jedle potravín z infikovaných zvierat (mlieko, vajcia, atď.) Alebo vzduch-kvapkanie inhaláciou prachu obsahujúceho uvoľňovanie infikovaných zvierat (koža, vlna, kožušiny), pri kontakte infikovaných domácich zvierat. Infections zdravého človeka od pacienta sa nevyskytuje. Deti sú infikované Ku-Rickens hlavným alimentárnym spôsobom (cez mlieko).
Patomorfológia.V patológiológii je Ku-Fever infekčná benígna retikulosendomelióza bez vývoja endovaskulitídy. Rickening reprodukcia sa vyskytuje hlavne v retikulosendotelových bunkách a v menšej miere - v bunkách vaskulárneho epitelu a makrofágov. Najväčšie zmeny sa nachádzajú v pľúcach, kardiovaskulárnom systéme, pečeni a slezine.
Klinické prejavyveľmi polymorfné. Inkubačná doba je v priemere 15-20 dní. Choroba začína akútne, s nárastom telesnej teploty na vysoké hodnoty, poruchy, slabosť, teplo, bolesti hlavy, potenie. Z prvých dní ochorenia sa objavia hyperémia a nekonečnosť tváre, vstrekovanie ciev, hyperémie mandlí, mäkkej oblohy, často - enanthema. Často vo výške ochorenia sú tracheitída, tracheobronchitída alebo bronchitída; Možno vývoj ohniskovej pneumónie, zriedka - pleuropneumónia. Tok pneumónia je torpid. Takmer všetci pacienti majú bolesti hlavy, nespavosť, nestabilita psychiky, sú možné halucinácie, bolesť v očných bulletkách a svalovej bolesti. Niektorí pacienti sa sťažujú na bolesť žalúdka, môžu mať poruchu kresla, v ťažkých prípadoch - vývoj seróznej meningitídy a encefalitídy.
Vedúci príznak pre KU-FEVER - dlhodobý nárast teploty. Zvyčajne horúčka konštantná alebo remitácia je sprevádzaná potením, často zimom. Trvanie ľahšieho je od niekoľkých dní do 3-4 týždňov alebo viac.
Všeobecný stav pacientov s Ku-Fever zostáva uspokojivý alebo stredne ťažký počas tejto choroby. Závažnosť porážky jednotlivých orgánov a systémov vo veľkej miere závisí od cesty infekcie. Niektorí pacienti prevládajú príznaky poškodenia nervového systému, v ostatných - dýchacích orgánoch, v treťom gastrointestinálnom trakte. To vytvára rôzne klinické prejavy Ku-Fever a sťažuje diagnostiku.
Existujú pľúca, medigatívne a ťažké ochorenia ochorenia. V ohniskách infekcie u detí sa často zaznamenávajú vymazané a subklinické formy diagnostikované sérologické metódy.
Priebeh ochorenia môže byť ostrý (do 2-3 týždňov), subakútna (až 1,5 mesiace) a chronické (do 1 roka). Vzťahy.
Diagnostika.Ku-River môže byť podozrivý v endemickom zaostrení na základe dlhodobého zvýšenia teploty s potením, bolesť svalov, artralgia, bolesti hlavy. Pre konečnú diagnózu je potrebná laboratórne potvrdenie. Použitím pH, RSK, Vzorka s alergickou kožou. Veľký význam je výber R. Burneti.z krvi, spúta, moču, chrbtice. Materiál od pacientov infikuje morčatá, biele myši alebo bavlnené potkany. Bernet's Rickettsia vo veľkých množstvách sa hromadí v pečeni, slezine a iných orgánoch infikovaných zvierat.
Liečbavykonáva sa antibiotiká z tetracyklínovej skupiny a belientomycetínu vo vekových dávkach v priebehu 7-10 dní a symptomatických prostriedkov.
Prevenciazameraná na vyhladzovanie kliešťov v prírode, ochrana domácich zvierat z útoku kliešťa, prísna dodržiavanie karantény proti pacientom so zvieratami. Sanitárna práca má veľký význam medzi obyvateľstvom, najmä v endemických ohniskách. Je dôležité prísne dodržiavať pravidlá pre prevenciu pri starostlivosti o pacientov s domácimi miláčikmi. Je povolené len vareným mliekom. Pre aktívnu imunizáciu sa navrhuje živá vakcína M-44, ktorá je zavedená prísne v epidemiologických indikáciách.
ROKETERSIÓZU OSP
Ricketsióza podobná OSP (A79.1) alebo Ricketssiomic OPA sa nazýva R. ACARI.a označuje akútne ochorenia s primárnymi léziami kože vo forme papuulose-vezikesovej vyrážky a následným vývojom všeobecného infekčného syndrómu.
Prvýkrát, toto ochorenie bolo pridelené v nezávislej nozologickej forme v roku 1946 počas ohniska v New Yorku. Potom bol v Francúzsku objavený patogén Americkej "Ricketsiomic Sharp".
Etiológia.Prívotnom činidle Ricketsiomic SweightPox je diplocokcálna forma rickettsis, ktorá sa týka patogénov ricketers skupiny s kliešťami. Prírodným rezervoárom infekcie v prírode je HAMMAG Ticks, v ktorých sa nachádzajú ROCTETCIES vo všetkých štádiách metamorfizmu a nemajú žiadne škodlivé účinky.
U pacientov s Rickettsióza podobným Osp-podobným, patogén sa nachádza v krvi počas horúčkovitého obdobia.
Patogenézaospi-like Ricketsiosis sa nelíši od takýchto iných rickies. Je založený na jeho hlavne porážke vaskulárneho systému (kapiláry, malé žily a tepny).
Klinické prejavy.Inkubačná doba je 10-12 dní. Ochorenie začína akútne, telesná teplota stúpa, objavujú sa chladiarne, obťažujú bolesti hlavy. U väčšiny pacientov, primárny vplyv sa objavuje v kliešťach v tvare hustého neblokovaného infiltrácie červenej kože s priemerom 0,5-2 cm, ktorý sa zmení na pauzu. O niekoľko dní neskôr v centre Papula sa vytvorí bublina, čoskoro sa rozbije a je pokrytá kôrou. Pri povahe vyrážky Papul-Vesiculse sa ochorenie nazývalo asistovanou ricketersiózou. Rovnako ako u OP, zatiaľ čo na dlaňach a podrážkach nie sú žiadne rickerové podrážky. Po hádzaní kôry sa vytvorí jemný rozruch, ktorý drží 3 týždne a dlhšie. Regionálne lymfatické uzliny sa zvyšujú, ale keď palpácia zostáva mäkká, žiadna suprácia.
Po 2-3-dňoch od začiatku ochorenia sa opäť objavia erytematické a päsťfinančné papulésové vyrážky, ktoré sa postupne zvyšujú a premení na bubliny. Toto sú sekundárne vyrážky, sú menej primárne a za týždeň zmiznú, neopúšťajú zjazvenie.
Feveriálne obdobie počas rickettsiózy ako nápravy trvá 5-8 dní, trvanie vyrážky je od 2 do 20 dní. Intenzita kožných vyrážky závisí od závažnosti ochorenia. S výnimkou horúčky, regionálnej lymfódy a kožných vyrážky, s nápravou podobnou rickettetióze, iné poruchy (napríklad zmeny vnútorných orgánov), sú takmer nezistené. V akútnom období choroby v periférnej krvi leukopénia.
Odlišná diagnóza.Najčastejšie musí byť Ralicetsióza u detí diferencovaná kiahňou. S Rickettsiotickou OPP sú bubliny hlbšie a hustá, objavujú sa okamžite na celom tele. Diferenciálna diagnóza sa musí vykonávať s meningochémiou, škvrnitá horúčka Rocky Hory, Surová tit.
Potvrdenie klinickej diagnózy je výber patogénu z krvi pacientov s následnou identifikáciou. Na tento účel sa sérologické štúdie používajú na princípe RKK s antigénom Coworie Ricketseed.
Liečba.Priradenie antibiotiká tetracyklínu alebo belientomycetínu vo veku dávky na normalizáciu telesnej teploty a ďalších 4-5 dní po predpísaní jeho normalizácie. V súlade s inými príznakmi ochorenia sa vykonáva symptomatická liečba.
Prevencia.Opatrenia na boj proti Rickettsióze podobným OSP sú zničiť hlodavce a gamazovy kliešte, ktoré slúžia ako nádrže a infekčné nosiče.
Počas epidémie môže byť vytvorená špeciálna vakcína.
Ministerstvo poľnohospodárstva a potravín Bieloruskej republiky
Vitebsk Štátna akadémia veterinárnej medicíny
Katedra mikrobiológie a virológie
Kurz práce na téme:
Laboratórna diagnostika ricketers poľnohospodárskych zvierat
Vitebsk - 2011.
Všeobecné charakteristiky patogénnych rickettsies
Rickettsia je pomenovaná po American Microbiolog Howard Taylor Ricketts, ktorý otvoril v roku 1909 patogén jednej z Ricketsiózy - bodkovanej horúčky skalnatých hôr a zosnulého počas jeho štúdie (1910).
Rickettsia je pomerne početná skupina reprezentovaná patogénnymi a nepatogénnymi druhmi. Patogénne druhy sú výrazne menej. V prírode žije Rickettsia najviac v tele hmyzu (vši, blchy, kliešte), ako aj hlodavce, divoké a hospodárske zvieratá.
Taxonómia
V súčasnosti sú ROCTETCIES klasifikované podľa determinantov Berji Baktérie (1984; 1994) takto: \\ t
Kingdom procariotae.
Oddelenie Gracilicuty.
ODDIEL 9. ROCTETTSII ETHLAMYDII. ROCTETCIES A CHLAMYDIA.
Objednať I. ROCTETTSILES.
Objednať ROCTETTSIALES
Sem Rickettsiaceae SES. Bartonellaceae SES AnaplastaCeae.
Ring 1 ROCTETSIA ROD 1 BARTONELLA ROD 1 ANAPLASMA
Rod 2 Rochalimaea Genus 2 Grahamella Grahamella Grahamella 2 Aegyptialla
Rod 3 Coxiella Genas 3 Haemobartonella
Rod 4 Ehrlichia Rod 4 EPERHYTROKOON
Rod 5 COWDRIA
Rod 6 Neoriskettsia.
Rod 7 Wolbachia
Rod 8 Rickettsiella
Nižšie sú hlavné patogénne rody a typy Rickettsies:
Rod 1 Rickettsia
Zobraziť R.Conjunctivae - Ricketshiomy CeratoconNunction Cattle
Zobraziť R. ProWeki - Epidemic sušenie
Celkom šestnásť druhov
Rod 3 Coxiella
Pohľad na C. Burnetii - Pozasca Ku-Fever (Ku Ricketsiosis)
Rod 4 Ehrlichia.
Pohľad na E. Canis - Erlihiosa Dog Eriliosa (Rickettsia Canis) Monocytóza)
Zobraziť E. Phgocytophila - Erlihiosa Kauzačné činidlo a všežravné (E. Bovis, E. OVI) (erlihoodová monocytóza, monocytóza Ricketsiosis)
Zobraziť E. Egui - Erlihiosa Kone
E. SeNetsee View - POTO- (E. RICHISTII) Mac (erlichioda kolitída, monocytická erlihiosia, syndróm koňa hnačka)
Rod 5 COWDRIA
Zobraziť C. Prežúvanie je patogén ricketer hydropericarditídy (zvádzania, infekčná hydropericarditída, srdcová voda veľkého a malého dobytka)
Rod 6 Neorikettsia
Zobraziť N. HELMINTHOECA - PATHOOS NEZARIKTIZIÓZY (ERLIHIOSA) psov
Rod 7 Wolbachia
Zobraziť W. Melophagi.
Zobraziť W. Perise - Choroby hmyzu
Zobraziť W. Pirentis
Rod 2 Grachamella
Pohľad na G. PEROMYSCI - HODNOSTI
Pohľad na G. Talpae - Králik choroba
ROD 1 ANAPLASMA.
Pohľad na A. Centrale - Cuditativovanie hovädzieho dobytka Anaplazmosis
Zobraziť A. Marginale
Zobraziť A. Ovis - ovce a koza Anaplazmosis
Ruže 3 Haemobartonella
Zobraziť H. Felis - psie patogény, mačky,
Zobraziť H. Muris Divoké hlodavce
ROD 4 EPERYTHROZOON
Pohľad na E. OVIV - ovce eperitrozo jadro
Pohľad na E. Suis - EPERITROSOPOONOSONE POTREBOVATEĽA
Pohľad na E. Wenyonii - patogén eperitropózy hovädzieho dobytka
Podľa 9. vydania (1994), "berdji baktérie determinant" v 2 objemoch ROCTETCIA tiež ponechané v skupine (časť) 9 "Ricketsia a Chlamydia", v ktorom je zrušená taxonomická kategória "Triba", zostávajúce taxonomické Kategórie - Rodiny, pôrod a názory - zostali nezmenené.
V súlade s generickými, odôvodnenými, väčšina patogénnych Rickettsis je rozdelená do skupín ochorení: ochorenia spôsobené Erlihyes - Erlihióza, tréneri - TourEsis, Neorikekees - Nonoriktsyykóza, Anaplazmy - Anaplamzóza, Bartonellas - Bartrartelles, atď.
V súčasnosti sú patogény v súčasnosti najväčší význam: C. Burnetti, Ricketersic Keratokonjunktivitída - R. Sonjunctivae, Anaplazmóza dobytka - A. Centrale, A. Marginae a Anaplazmosis oviec a koza A. Ovismóza.
Morfologický vlastnosť
Štruktúra Rickettsies je podobná štruktúre iných baktérií. Ricking má škrupinu, cytoplazmu a zrnité inklúzie. Jadrová štruktúra je reprezentovaná zrnami (od 1-2 do 4). DNA a RNA sa detegujú v bunkách.
Rickettsia polymorfné. Všetky odrody ich foriem sa môžu znížiť na štyri hlavné morfologické typy (podľa PF Zdodovského, 1972), (obr. 1, dodatok 1):
Zadajte a. Kokty, monogram Rickettsia, veľkosť 0,3-1 μm (častejšie ako 0,5 um) v priemere, je to najviac patogénny typ, typický pre intenzívnu reprodukciu patogénu v bunkách (obr. 1 a);
Zadajte. Chopkidoid, bipolárny (činka tvarovaný), veľkosť: šírka 0,3 um, dĺžka 1-1,5 um (pridelené aj v aktívnom vývoji ricketersiózy) (obr. 1 b).
Typ. Bacilish, predĺžené, spoločné zakrivené tvary, veľkosť: V šírke 0,3-1 um, dĺžka 3-4 μm (vystupujú v počiatočnom období ochorenia, slabo založené, často baklérske tyčinky, niekedy môžu zahŕňať 4 zrná párov Nachádza sa na póloch) (obr. 1 s).
Typ D. Thunder, polovica zameraná ROCTETTSIA majú formu dlhých fantázie blikajúce vlákna, veľkosť: šírka 0,3-1 μm, dĺžka 10-40 μm a ďalšie; (Ich pridelenie je tiež charakteristické pre počiatočné fázy infekcie - indikátor skorého miernej ricketersiózy) (Obr. 1, D).
Existujú tiež veľmi malé až 0,2 um, prechádzajúc cez bakteriálne filtre a neviditeľné tvary v obvyklom svetelnom mikroskope, ktoré sú včasným štádiom intracelulárnej reprodukcie pôvodcu ochorenia.
Rickettsia stále, spor a kapsuly sa netvoria.
ROCTETCIES sa vynásobia ako baktérie s jednoduchým krížovým rozdelením. Vyberte 2 typy rozdelenia:
obvyklé rozdelenie natiahnutých formulárov A a B s tvorbou homogénnych populácií;
reprodukcia rozdrvením vláknitých D - foriem, po ktorej nasleduje tvorba populácií pozostávajúcich z buniek A - a typu B.
Tinnitoriálne vlastnosti
ROCTETCIES sú maľované.
Formy tarchy Rickettsius sú natreté pozdĺž Romanovského-Gymzea a Cilu-Nilson v červenej, riadkovom a vláknici v červenej modrej (červené granuly, cytoplazmu medzi nimi), v Zdodovskom - v červenej (obr. 2, dodatok 2) .
Farbenie podľa metód Romanovssky-Gymzea je klasika identifikovať Rickettsis vo vnútri a mimo buniek.
Farbenie techniky podľa spôsobu Romanovssky-Gimze: Prípravky z usadí vyrobených z mikrobiálnej kultúry, sušené vo vzduchu 24 hodín, upevnené chemickým spôsobom a dať do Petriho misky na sklenené prútiky v mŕtvici. Farba je rozvedená rýchlosťou jednej kvapky na 1 ml destilovanej vody (pH 6,8-7,0). Prípravky sú zafarbené za studena (po dobu 4-24 hodín) alebo horúcimi spôsobmi (pod prípravmi náterov nalejel náterový roztok zahrievaný na 90 ° C, náter 20 minút. Po farbení sa prípravky premyjú vodou, sušenou a mikroskopiou.
Ak je to potrebné, maľované liečivá môžu byť dodatočne diferencované so slabým roztokom 0,5% kyseliny citrónovej, čo vedie k kontrastu farby Rickettsius vo vzťahu k spoločnému pozadiu.
Častejšie používajte studenú metódu. Zároveň je rickettsi cytoplazma natretá vo fialovej alebo modrej farbe a jadrové granule v červenej farbe.
Farba Rickettsius na Romanovsky-Gymzem poskytuje dobré výsledky len na základe určitých požiadaviek (spoľahlivá fixácia liečiva, kvalitné farby, požadované pH vody, dostatočne dlhé farby).
Pre súčasnú prácu je metóda trochu vhodná, pretože to vyžaduje dlhú dobu.
Častejšie sa v praxi používajú metódy diferenciálnej farby fuchsínu a metylénovej modrej, tieto metódy sfarbenia v Zdodovskom a McCaevello. Podstatou farby týchto metód je, že Ricketsia má známe odpor kyseliny. Po maľovaní fuchinových prípravkov sú diferencované kyselinou a styling metylénovej modrej. Výsledkom je, že ROCTETCIES zadržiavajú sfarbenie fuchsínu a tkanivové prvky sú natreté do kontrastnej modrej alebo modrej farby.
Technika sfarbenie podľa metódy p.f. Zdodovský: Táto metóda je ľahká modifikácia metódy Cuing-Nielsen (obvyklý karbolický Fuchin Cily bude - Hlavný fuchsín 1 g, fenol 5 g, alkohol 10 ml, destilovanej vody 100 ml) sa chovajú v pomere 10-15 kvapky o 10 ml dvakrát destilovanej vody alebo fosfátových pufrov pri pH 7,4. Liečivo vyrobené tenkou vrstvou sa suší vo vzduchu a upevnený nad plameňom, zriedený zriedeným fuchsínom 5 minút. Potom sa premyje vodou, rýchlo (2-3 sekundy) diferencovať ponorenie v kyslom kúpeli (0,5% citrónovej alebo 0,15% octovej alebo 0,01% chlorovodíkovej atď.), Premyje sa vodou a zafarbí 10 sekúnd 0,5% vodného roztoku metylénovej modrej , premytý, vysušený filtračným papierom. ROCETCIES sú natreté v rubínovej farbe, bunkových prvkoch - v modrej (protoplazme) alebo modrej farbe (jadro).
Farbenie techniky podľa McCAevello metódy: Vysušený prípravok je upevnený plameňom alkoholu, zafarbeného cez fuchinový filtračný papier (0,25% alkalického roztoku bázového fuchsínu, pH 7,2-7,4) 4 minút, premyje sa vodou, ponorený do 0,25% citriglárneho Rozvodníky kyseliny počas 1-3 sekundy, zafarbené 0,5% vodným roztokom metylénovej modrej, premyje sa, vysuší filtračným papierom. ROCETCIES sú natreté červenou na modrom pozadí (obr. 3).
Kultúrne a biochemické vlastnosti
ROCETCIES - Aeróbne, absorbovať O2 a izolované CO2, tvoria hemolysíny, aktívne oxidujú kyselinu glutámovú, zvýraznenie oxidu uhličitého, ale ľahostajní k glukóze, tvoria endotoxíny, podobné v imunologických reakciách s bakteriálnymi toxínmi, ale sú spojené s Ricketsanmi v prostredí nie sú pridelené .
TOXINO
Patogénna rickettsia forma toxické látky, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v patogenéze ricketersiózy. Z bakteriálnych toxínov sa rozlišujú neistotou mikrobiálnych buniek a ich mimoriadnou nestabilitou. Endotoxíny sú podobné v imunologických reakciách s bakteriálnymi toxínmi, ale sú spojené s Rickettsia, nie sú pridelené do životného prostredia. Zároveň nie sú identické s endotoxíny, pretože termérne (proteíny) a nestabilné na pôsobenie formalínu (v zneužívaní, si zachovávajú svoje imunogénne vlastnosti). Všetky patogénne druhy sú inherentné hemolytické vlastnosti.
Udržateľnosť
Prežitie v tekutých médiách závisí od ich vlastností, pH a TOS, sú lepšie konzervované v proteínových médiách s neutrálnym alebo slabo alkalickým pH. Tak Coxiella Burnetii sa teda udržiava v mlieku pri 4 ° C až 2 mesiace. V sušenom stave sa zachovávajú dlhšie na rôznych predplatnom (výkaze vši) na 1 - 3 roky.
Vonkajšie prostredie je stabilita ROCTETCIES (okrem C. Burnetii) nízka. Vykurovanie v mokrom médiu do 50-60 0s zaisťuje smrť ricketsis v 5-30 minútach pri teplote 70 ° C - po 1-3 minútach. ROCTETTSIA Benenet (CAUCIDIFIRÁCII KU-FEE FEE FEE) Odolať dlhodobým (30-90 min) kúrenie na 60-63 ° C a úplne zomrel len pri varení. Nízke teploty nie sú zabité a Rickettsius môže byť zachovaný. Zachované pre mínus 20-70 0 ° C, v mrazenom stave na dlhú dobu zachovať životaschopnosť a virulentné vlastnosti.
Keď sú vystavené Rickettsom rôznych debilitách v bežných koncentráciách (3-5% fenol, 2% chlór, 2% formaldehyd, 10% peroxid vodíka, 10% hydroxid sodný), ich smrť nastane po 5 minútach a 1% roztokom chlóru Zabije Rickettsies po 1 minúte.
ROCTETCIES sú citlivé na tetracyklín, dibiomycín, syntomický, belientomycetín a sulfanimamidy.
Lyofilizácia poskytuje dlhodobú ochranu (roky).
Patogénny
Patogenita Rickettsis je určená ich schopnosť preniknúť na bunku citlivé na ne, kde dôjde k ich reprodukcii, toxín sa syntetizuje, ktorých účinok sa prejavuje len počas života mikroorganizmov. Toxín \u200b\u200bnie je vylučovaný ako skutočné exotoxíny a nespôsobuje intoxikáciu tela po smrti patogénu ako endotoxínov. Je to termolabile, zničí sa, keď sa mikrobiálna suspenzia zahrieva na 600 ° C. Intravenózne podávanie suspenzie živých rickettsis bielych myší spôsobuje akútnu intoxikáciu a smrť zvierat po 2-24 hodinách.
ROCETCIES sú charakteristické pre variabilitu, ktorá sa prejavuje znížením a stratou virulencie so zachovaním imunogénnych vlastností, ktoré sa používajú pri výrobe živých vakcíny bezvzduchových látok.
Diferenciácia ricketsis z vírusov a pronalických mikroorganizmov
ROCETCIES sú podobné ako vírusy a baktérie, ale existuje množstvo charakteristických znakov.
Podobnosť s prokrmiteľnými mikroorganizmami:
rOCTETCIES majú trojvrstvovú bunkovú stenu;
zafarbené anilínové farbivá;
citlivé na antibiotiká rady tetracyklín, sulfónamidy a niektoré druhy (N. HILMINTHOECA) na širokú škálu antibiotík.
Podobnosť s vírusmi:
najmenšie formy Rickettsis majú filtroru cez bakteriálne filtre;
rOCETCIES sú schopné kultivovať len v živej bunke (RKE, QC, tela laboratórnych zvierat);
rickettsia má tkaninový tropizmus;
pre Rickettsius je charakteristická absencia prísnych vlastníkov špecifickosti.
rickettic stimuluje produkciu interferónu
Porovnávacie charakteristiky prokaryotických mikroorganizmov a vírusov
|
Odlišujúce značky |
Baktérie |
Mykoplazma |
Rickettsia |
Chlamydia |
|||
|
Veľkosť do 0,5 mikrónov |
|||||||
|
Bunkový plášť |
|||||||
|
Dva typy nukleových kyselín (DNA a RNA) |
|||||||
|
Jadro bez obmedzenia membrány |
|||||||
|
Binárne divízia |
|||||||
|
Ribozómy prokaryotického typu |
|||||||
|
Farbenie anilínových farbív |
|||||||
|
Rast z umelých výživových prostredí |
|||||||
|
Rast v živej klietke (RKE, KK, Laboratórium Organizácia pre zvieratá) |
|||||||
|
Inhibícia antibiotík a sulfónamidov |
|||||||
|
Vzdelávanie intracelulárnych inklúzií v postihnutej bunke |
|||||||
|
Prítomnosť v biologickom cykle artropód |
Pre mikroorganizmy je teda Rickettsiales charakteristické:
pleomorfizmus;
nehybnosť;
gram-negatívne farbenie;
patogenita pre mnoho typov hospodárskych zvierat, ľudí a článkonožcov;
nízka stabilita v externom prostredí (okrem C. Burnetii);
Špeciálna citlivosť na tetracyklínové antibiotiká.
Hlavným rozlíšením prokrzívných mikroorganizmov a vírusov je prítomnosť v vývojovom cykle RickettsII Artropods (vši, kliešťa, blcha).
Patogén Ku-Rickascióza (Ku-Fever)
Kauzačným činiteľom je Coxiella Burnetii.
Ku-Fever (z Ang. Šikanovanie - nejasné, neurčité, pochybné) - prírodné kontaktné zooantroponické ochorenie domácich, obchodných a divokých cicavcov a vtákov, ktoré často prúdia asymptomatický, sa vyznačuje vývojom rinitídy, bronchitídy, pneumónie, konjunktivitídy , Pleurrites, mastitída (Samtov Orchita), ako aj potraty.
Názov ochorenia sa vyskytol z prvého písmena anglického slova guyery horúčky doslova: "spochybňujúci horúčku", pretože na začiatku nie je dôvod, to znamená, "horúčka, ktorá nie je objasnená."
Ako samostatné ochorenie, prvýkrát, River Horúčka bola odhalená v roku 1935 Drirkom v Južnej Quincelede (Austrálii), patogén bol identifikovaný v roku 1937 a na návrh Durrika sa nazýval Coxiella Burnetii. Bez ohľadu na austrálsky výskum v USA, Coke zdôraznil filtračný prostriedok roztočov nosičov, čo dokazuje jeho ricketer charakter (1938).
Ku-Ricketssióza má rozšírenú distribúciu, ale častejšie sa nachádza v Austrálii.
Ekonomické škody spôsobené Ku-Rickeciasis je významné. Trvá to tvar: z nedostatku ratingu zvierat (potraty, narodenie netimálnej mladosti, neplodnosti); Znížený rybolov z kravy a výroby vajec v domácich vtákoch a vyčerpaní.
Bernet's Rickettsies sú najcitlivejšie. Veľký a malý rohatý hovädzí dobytok, ošípané, kone, ťavy, byvolie, psy, kurčatá, husi a holuby. C. Burnetii je schopný spontánne infikovať 70 druhu cicavcov, 50 druhov vtákov a viac ako 50 druhov rôznych kliešťov z Dermacenca, Ambliomma, YXODES, RIPECERHALUS, HYALMMA, HAEMAPHISALIS, ako aj desať druhov vši a blchy.
Zdrojom kauzačného činidla infekcie môže byť citlivými zvieratami, ako aj v prírodných ložiskách roztočov a hlodavcov, ktoré sú nádržou patogénu.
V prírodných podmienkach, zvieratá a človeka sú infikované prenosne cez uhryznutie, aerogénne, alimentárne s potravinami a vodou, cez choré zvieratá kontaminované výpadkami, živočíšnymi surovinami (koža, vlna, mäso, mlieko atď.).
Infikované zvieratá zdôrazňujú patogén s krvou, slinami, močom, blatníkom a mliekom. Ovocné škrupiny a voda sú obzvlášť infikované, preto osoba je častejšie infikovaná objektívnosťou.
S kĺbovým obsahom pacientov a zdravých zvierat sa môže kauzačné činidlo prenášať a priamo. Osobitne nebezpečenstvo predstavujú v stádach zvierat infikovaných strážnych psov oddeľujúcich patogén s močom a výkalmi. Sú častejšie infikované pri jedle priestoru, cez kliešťa.
Epidemické prepuknutia Ku-Fever vo vidieckych oblastiach sa často zhodujú s ročnými obdobiami hotela a okna.
V oblasti s teplou klímou Ku-Ricketsosis sa vyskytuje častejšie a netesnosti ťažšie.
V.ya. Nikitin a ld Timchenko (1994), ktorý vykonáva výskum v troch farmách. The Stavropol Territory a Belgorodový región zriadili diagnózu na riečnej horúčke, ktorá prejavovala keratokonjunktivitídou. V 36% kravy s poškodením oka zaznamenali zadržanie posledných nekrotických zmien v akumulatívnych škrupinách a endometritídy (98-100%).
U pacientov so zvieratami v maternicovom výbore boli objavené v 78% prípadov Ricketsia Bernet.
Vďaka asymptomatickému chronickému toku je mortalita v K-Rickcióze minimálna.
Patogenéza
V prípade Ku-Fever je patogenéza najviac skúmaná na experimentálnych zvieratách. Bolo zistené, že kauzálny agenta, zasiahnutie hostiteľa aerogénnym, styčným, kontaktným alebo prenosným telom, spôsobuje stav RICETSÉMIA a potom sa násobí v tkanivách a bunkách CMF - histiocytov a makrofágov, po zničení, ktoré zovšeobecnenie procesu a toxinómia. Po etape zovšeobecnenia, vďaka výraznej volebnej schopnosti patogénu do tkanív, proces je lokalizovaný a C. Burnetii sa začína množiť v pľúcach, lymfatických uzlinách, vemena, semená, a to najmä v tehotnom búrke. Výsledkom je, že mikrón nakrájané zaostrenie, nahradenie v nasledujúcom spojivovom tkanive. Z miestneho zamerania môže kauzačný činiteľ opäť preniknúť do krvného obehu.
Taká organotropóza vedie k potrateniu, konjunktivitíde, bronchopneumóniu, mastitíde a izolácii ricketsis s olejovitou kvapalinou, platničkou, uplynutím očí, nosa a mlieka.
V procese infekcie sa reakcia hypersenzitivita oneskorenej typu vyvíja a detegujú sa protilátky viažuce sa komplement.
Inkubačná doba v Ku-Fever pokračuje od 3 do 30 dní. Choroba sa pomaly vyvíja, často latentná s akumuláciou špecifických protilátok v sére.
V treťom dni inkubačnej doby (po experimentálnej infekcii) sa telesná teplota stúpa na 41-41,8 0s a je udržiavaná 3-5 dní. Útlak, odmietnutie krmiva, serózna rinitída a konjunktivitída, významná a dlhodobá (až niekoľko mesiacov) Pokles mliečny rybolov, pre tehotné kravy potrat, placentát. Počas 3-8 mesiacov sa zaznamenávajú opakované neregulárne výťahy telesnej teploty.
V prírodných podmienkach infekcie, choroba v kravoch pokračuje častejšie asymptomatické a detekovať ho len sérologickými štúdiami a infekciou laboratórnych zvierat. Avšak niekedy záchvaty akútneho horúčkovitého stavu, potrat v druhom období tehotenstva, dlhodobé uvoľňovanie Rickettsis s mliekom, močom, výkalom. Okrem toho hovoria bronchopneumónia, lézia pohlavných orgánov, mastitídy (v býkoch orchite), konjunktivitída.
Experimentálna infekcia sa vyskytuje u zvierat: s porážkou sleziny a iných vnútorných orgánov, potratov.
Patologické zmeny nie sú špecifické, ľahké kravy sú ovplyvnené ľahkými, ovocnými mušletkami a maternicami, pozorovanými ložiskami fibrínovej mastitídy, zvýšenia a hyperémie tenkých lymfatických uzlín, zvýšenie sleziny s kočíkmi a bodovými krvácami, opuchom interdolitonového spojivového tkaniva pľúc a dystrofických zmien v pečeni a obličkách.
Charakteristický patogén
Morfologické a tinnitoriálne vlastnosti.
Bernet Rickettsia (Coxiella Burnetii) - Pleomorfné mikroorganizmy prevládajú natiahnuté a valcované formy so šírkou 0,2-0,4 um a dĺžkou 0,4-1 μm, menej zriedka sa vytvára až 10-12 mikrónov, sú jediná, párové, niekedy krátke reťaze. Formuláre formulárov sú schopné fázovej variability. V prírode v i fáze a po dlhých pasážach sa transformuje do II fázy. Fázy ROCTASCASE II sú náchylné na spontánnu aglutináciu a aglutináciu v normálnom krvnom sére, fagocyced v neprítomnosti protilátok (pozri bod 2.4.3.). Niekedy tvoria formuláre podobné spore, ktoré poskytujú odolnosť voči vysokým teplotám a sušeniu.
Kultúrne nehnuteľnosti.
Za podmienok laboratória Koksiell, sú pestované v RKE, organizmus laboratórnych zvierat (bielych myší, morčatá, škrečky, králikov), menej často - v xode kliešťov, ako aj v bunkových kultúrach (fibroblasty, bunky l a ďalšie).
Antigénna štruktúra.
Antigénna štruktúra Rickettsians of Berenet je odlišná od mikroorganizmov rodiny Rickettsiaceaeae, sérologické križovatky s inými Ricketts nie sú stanovené. Majú dva antigén: povrch (rozpustný) polysacharid, prítomný vo fáze 1 rickettsis a somatické (korpuskulárne) - vo fáze 2. Oba antigény sú imunologicky aktívne a spôsobujú tvorbu protilátok v experimentálne a prirodzene infikovaných zvieratách. Diagnostický titer protilátok proti antigénom fázy 1 sa objavuje o 40-60 dní a na antigény z fázy 2 až 7-10 dní.
U ľudí sa druhá fáza antigény používajú na imunizáciu a ako alergén na formuláciu intradermálnych vzoriek.
Udržateľnosť
Rickettsia Benenet je odolnejšia voči faktorom vonkajšieho prostredia v porovnaní s inými Rickettsies, a to ako v mokrom a suchom materiáli. V vysušenom moči infikovaných zvierat, Koksiellay prežije niekoľko týždňov, v suchých výkaloch až dva roky, v suchej krvi odobratej z chorých zvierat, 180 dní sa zachovalo, v stolici ixodických kliešťov a mŕtvych kliešťov po mnoho mesiacov. V sterilnej vode z vodovodu - až 160 dní. V sterilnom mlieku, Koksieldas udržiavajú životaschopnosť až 257 dní.
V čerstvom mäse počas skladovania v ľadovecoch cockoxylla prežije aspoň 30 dní, v Saline - až 80 dní alebo viac, v oleji a syr pri 4 stupne zostávajú životaschopné dlhšie ako jeden rok.
Na vlnené kohútiky prežijú v závislosti od skladovacej teploty - od 4 do 16 mesiacov. Patogén je veľmi odolný voči ultrafialovému žiareniu (až 5 hodín) a zvýšené teploty (hodinové zahrievanie na 80-90 stupňov neposkytuje jeho smrť). Varte zabije Koksiels na jednu minútu.
Nízke teploty (od -4 do -70 stupňov) vytvárajú obzvlášť priaznivé podmienky pre ochranu Rickettsiys a kombinácia s lyofilitným sušením na proteínové prostredie poskytuje "zachovanie" po mnoho rokov. Zároveň sa virulentné vlastnosti CockXiell nemenia vôbec alebo sa počas skladovania zníži, ale rýchlo sa obnovia za výhodných podmienok.
Dehydratácia Koksiell vyžaduje použitie vyšších koncentrácií chemikálií a väčšieho expozície ako pre iné rickettsies. Použitie 3-5% roztoku fenolu, 3% roztoku chlóru, 2% roztoku chlóru, druhý spôsobuje smrť Coxirela počas 2-5 minút. Vo veterinárnej praxi sa použije 2% roztokom NaOH a formaldehyd, 3% roztoku Creolain, roztok chlóru s 2% obsahu aktívneho chlóru sa používa na dezinfekciu priestorov a starostlivosti.
Stabilita Coxirela Benenet na účinky environmentálnych faktorov určuje ich kontinuitu počas prepravy s kontaminovanými surovinami živočíšneho a zeleninového pôvodu a vytvára predpoklady pre výskyt chorôb KU - v oblastiach, veľmi vzdialených z enzyotických okresov.
Laboratórna diagnostika Ku-Rickcioziózy.
Vykonáva sa podľa "metodických usmernení pre laboratórnu diagnostiku horúčku-KU, schválená hlavným riadením veterinárnej medicíny štátneho Agro-priemyselného výboru ZSSR 3.06.86 č. 432-5.
Ak máte podozrenie, že prítomnosť horúčky-Ku na hospodárskych zvieratách, ako aj keď sa na farme objaví neznáme ochorenie etiológie, pričom značky pripomínajúce horúčku-ku, laboratórna diagnostika sú spôsobené štúdiom kliešťov a hlodavcov.
Materiál pre výskum.
Objekty laboratórneho výskumu môžu byť: počas života zvieraťa - krvi odobratého z jugulárnej žily (2-1,5 ml), kliešte zozbierané zo zvierat, v pasienkoch, malých zvieratách, hlodavcich (kolesách, potkanoch), alebo ich čerstvé mŕtvoly, exsudát z maternice a vagíny, placenty potratu zvieraťa, od tých, ktorí zabili alebo zabili s diagnostickým cieľom hospodárskych zvierat, časti postihnutého svetla, mozgu, sleziny, regionálnych lymfatických uzlín, parenstima vemena, krvi.
Materiál sa posiela do špecializovaného laboratória v utesnených nádobách, pričom sa teplota udržuje v kontajneroch +4 0.
Laboratórna diagnostika horúčky-Ku je:
identifikácia špecifických protilátok v krvnom sére hospodárskych zvierat a hlodavcov v dlhodobej väzbovej reakcii komplementu (RDSK) s použitím antigénu z kauzačného činidla fázy 1 horúčku-KU (retrospektívna diagnostika);
detekcia a identifikácia kauzačného činidla tohto ochorenia v patologickom materiáli hlodavcov a hospodárskych zvierat, ako aj z kliešťov zozbieraných v prirodzenom zameraní a zo zvierat, formuláciou biologických vzoriek a mikroskopie šmýkačov.
Sérologická diagnostika horúčavy-ku
Vykonáva sa podľa "metodických usmernení pre sérologickú diagnostiku zvierat ľahšie", schválená hlavným riadením veterinárnej medicíny Ministerstva poľnohospodárstva ZSSR 14.09.84 č. 115-6A.
Serodiagnostika je založená na RDSK, ako aj RSK, RP, RA, RIF (nepriama metóda).
Biologický test
Biologický test sa vykonáva alebo na morčiat s živou hmotnosťou 300-400 g alebo bielych myší s živou hmotnosťou 8-10 g alebo 6-7-dňovým kuracie embryá (CE).
Morské prasiatko
Pre každý materiál pod štúdiom užívajú 4 morčatá. Pripravený materiál sa zavádza intraperitoneálne o 2,5 ml. Trvanie inkubačnej doby sa môže líšiť od 3-5 dní do 2-4 týždňov. Guinea ošípané denne termometrické. Ochorenie sa vyznačuje zvýšením teploty na 40,5 ° C a vyššiu, inhibíciu všeobecného stavu a straty chuti do jedla. Na získanie jasnej reakcie sa vykonáva 3-5 "slepé" pasáže. Počas 2-3 dní po zvýšení teploty sa vykonáva diagnostické zabitie morského bravčového mäsa. Parenchimatózne orgány pripravujú ťahy-výtlačky a skúmajú sa podľa bodu 2.10.5. Patologické zmeny sú charakterizované príznakmi pneumónie, degeneratívne zmeny v pečeni, fibrínové klapky sa nachádzajú na slezine.
V neprítomnosti klinických príznakov ochorenia morčiat 30 dní po zavedení skúšobného materiálu, berú krv a sérum sa skúmajú na prítomnosť špecifických protilátok. Reakčná formulácia sa uskutočňuje podľa "metodických pokynov na sérologickú diagnózu osvetlenia zvierat."
Infekcia bielych myší
Pre každý študovaný materiál vzorku trvá aspoň 4 bielych myší. Štúdia podľa vynálezu sa intraperitoneálne vstrekne pri 0,5 až 1,0 ml. Pozorovanie sa vykonáva do 12 dní. Myši, ktoré sa znížili do 3 dní po zavedení materiálu. Myši, ktoré klesli po 4 alebo viacerých dňoch a pozostalých, po 12 dňoch, sú zabité pod esenciálnou anestéziou a otvorené s dodržiavaním aseptikov. Pre mikroskopiu pripravte ťahy-výtlačky z sleziny. V štúdii patológov sa nájdu príznaky pneumónie, zvýšenie sleziny a pečene.
Ako laboratórne zvieratá môžu byť použité biele potkany, škrečky, gophy a králiky.
Ak infikujete laboratórne zvieratá z intravenózne alebo do prednej komory oka (po pre-anestézii), K-Rickcióza pokračuje asymptomatic. Po zabití zvierat Rickettsies sa nachádzajú v obličkách, slezine (T.S. Kostenko, 1989).
Infekcia vznikajúcich kurčiat embryí
Pri použití CE sa materiál podáva podáva podávaný yolyrálnu vrecko najmenej 4 embryí 6-7 dní, 0,3 až 0,5 ml a pozorovalo sa do 12 dní. Smrť embryí po dobu 1-3 dní po zavedení materiálu sa považuje za nešpecifickú a sú zlikvidované. Mŕtve embryá po 4 alebo viacerých dňoch zostávajúcich nažive po 12 dňoch sú otvorené v aseptických podmienkach, extrahovať žĺtkové tašky a peerové výtlačky pre mikroskopiu sa pripravia.
Mikroskopické vyšetrenie múrok na prítomnosť kauzačného činidla KU - FEVER
Vykonané s použitím farby múrok podľa metódy Zdodovského. Rozmazanie sušené vo vzduchu sú upevnené obvyklým spôsobom na plameň a farbenie hlavného fuchsínu kovania, zriedená sidistilovanou vodou rýchlosťou 15-18 kvapiek fuchsín na 10 ml vody. Štepy sú zafarbené po dobu 5 minút, potom v prdeli vodou, liečivo sa ponorí o 2-3 sekundy pri 0,5% roztoku kyseliny citrónovej a premyje vodou. Potom sa počas 15-30 sekúnd zafarbené 0,5% vodným roztokom metylénovej modrej a znova sa premyje vodou, rozmazanie sa suší filtrovaným papierom a mikroskopiou v ponorenom systéme so zvýšením 70. \\ t Rickettsia má výhľad na paličky alebo červeno-farebné pozadie.
V neprítomnosti patogénu v rozmazaniach v prvej pasáži existujú 3 po sebe idúce chodby.
Diferenciácia kauzačného činidla Ku-pad
Počas diferenciácie, chlamydia, brucelózy, pastelózy a lesteriózy, ktorá môže pokračovať nezávisle a vo forme zmiešaných infekcií.
Diagnóza Ku-Feverity sa považuje za zriadenú po prijatí jedného z nasledujúcich výsledkov:
Identifikácia špecifických protilátok v krvnom sére poľnohospodárskych zvierat a hlodavcov v reakcii dlhodobej väzby komplementu s použitím antigénu z kauzačného činidla fázy I (retrospektívna diagnostika);
detekcia a identifikácia kauzačného činidla tohto ochorenia v patologickom materiáli hlodavcov a hospodárskych zvierat, ako aj z kliešťov zozbieraných v prirodzenom ohnisku a zo zvierat stanovením biologickej vzorky a mikroskopie rozmazania.
Konečná diagnóza
Konečná diagnóza ľudskej horúčky je stanovená na základe epizootologických, klinických a patooanatómatických údajov, pričom sa zohľadní laboratórne štúdie.
Diagnostické vyhodnotenie výsledkov výskumu
V prípade detekcie patogénu z kliešťov a hlodavcov alebo detekciu špecifických protilátok v krvi v sérovej v sére sa oblasť (oblasť) považuje za prirodzené zameranie Ku-horúčky a počas výberu patogénu z organizmu hospodárskych zvierat (farmy), aby sa zvážili znevýhodnení v tejto chorobe.
V prirodzenom ohnisku a znevýhodnených farmách sa činnosti vykonávajú v súlade s "dočasnými pokynmi pre prevenciu a likvidáciu Ku-horúčky hospodárskych zvierat".
Podmienky výskumu.
Štúdie výskumu: Bioprobles na morčiat - až 30 dní, na bielych myšiach a kuracích embryách - až 13 dní.
Imunita, špecifická profylaxia a terapia
Imunita študovala dosť. V kontaminovaných zvieratách (kravy, ovce atď.). Dlhodobý (počas 2 mesiacov) je nosič patogénu. Počas tohto obdobia sú možné, precitlivenosť a superinfekcia sa vyvinula precitlivenosť pomalého typu.
Po obnovení sa vytvorí napínacia imunita.
Vo veterinárnej praxi vakcín a séra vhodné na používanie. V medicíne, dobrý účinok poskytuje imunizáciu živej vakcíny M-44 (navrhol Zdodovsky PF a Genig V.A., 1960-1968). Imunizovať zvieratá a osoby vystavené nebezpečenstvu infekcie.
Pre sérologickú diagnostiku v RDSK sa suchý antigén používa z Berenketi fázy I.
Zvieratá s výraznými príznakmi Ku-Fever, pozitívne reagovať na RDSK, ako aj bez klinických príznakov, ale so zvýšenou teplotou, počas dvoch alebo viacerých dní sa liečia tetracyklín a jej deriváty. Vo vnútri je daný chlórfofatercyklín, intramuskulárne - oxytetracyklín a tetracyklín rýchlosťou 25-30 mg / kg hmotnosti zvieraťa 2-3 krát denne pred regeneráciou a po troch ďalších dňoch. Zároveň sa vykonáva symptomatická liečba.
Patogén Ricketsiotickej keratokonjunktivitídy dobytka
Infekčná keratokonjunktivitída, infekčná keratitída, infekčný zápal očí.
Sharpe sa vyskytujúce ochorenie s porážkou rohovky a spojivky oka je prevažne dobytok.
Prvýkrát, Ricketssiomická keratoconjunktivitída opísala D. Coles (1931) v Južnej Afrike a nazývanej CHLAMYDOZOON COMPUTVOUTIVAE KAUZAČNÉ AGENTIVE.
Neskôr sa kauzačné činidlo podrobnejšie študovalo a pripisovalo rodu Rickettsia, vzhľadu R. spojivok.
Stručné epizootologické údaje
V rokoch 1953-1954 V bývalej ZSSR bola táto Ricketsióza diagnostikovaná (V.P. Panin a L.A. Dorofeyev). Je náchylný na to, že veľký a malý rohatý hovädzí dobytok, ťavy, ošípané, kone, vtáky, z laboratórnych zvierat len \u200b\u200bkrálikov sú citlivé, osoba nie je citlivá. Najcitlivejšie teľatá vo veku 3 mesiace na 1,5 roka a jahniat pred viac ako 15 dňami.
Zdrojom patogénu je chorými zvieratami a ricketové vozidlá, ktoré ju prideľujú s tajomstvom spojivky a hlienu z nosa.
Hlavnou cestou prenosu je vzduchové kvapkanie, kontakt alebo s účasťou hmyzu, mechanické nosiče (muchy, kliešte atď.). Ochorenie sa vyznačuje extrémne rýchlym šírením, najmä s obsahom zvierat veľkými skupinami, zaregistrujú ho za všetkých okolností roka, ale častejšie na jar a leto, choroba má tendenciu stacionárne. Stupeň lézie zvierat nepriaznivo ovplyvňuje zlé podmienky ich obsahu, nedostatok vitamínu A.
Patogenéza
rickettsia preniká do stromínu rohovky a sú v intercelulárnej látke medzi mierne dezorganizovanými kolagénovými fibrilmi, čo vedie k rozvoju stromálnej keratitídy. To prispieva k endotoxínu produkované mikroorganizmami, infekčným a alergickým reakciou pomalého typu (V.A. ADO, 1985, E.A. Kiřínov, 1988).
Hlavné klinické príznaky
Inkubačná doba s infekčnou keratokonjunktivitídou od 2 do 12 dní. Hlavným znakom ochorenia je konjunktivitída, častejšie jednostranná. Z očí pacienta existujú uplynutia, očné viečka sú zametanie, reakcia na svetlo (bez svetla). Na povrchu edému spojivky, malej zrnitosti. Zápal sa môže šíriť do rohovky, čo spôsobuje keratitídu. Očistiky rohovky, nadobúda žltkastý odtieň, je v ňom vytvorený absces, telesná teplota stúpa, stav zvieraťa je utláčaný, chuť do jedla sa zníži. Potom je zjavený absces a vred sa tvaruje - ulceratívna nekrotická keratitída, rohovka môže byť označená. Objavia sa slizničné uplynutia platnosti. Po 8-10 dňoch sa zvieratá zvyčajne zotavujú, ale choroba môže trvať 20-35 dní. Po obnovení sa vytvorí Scarmo (Belmo).
Charakteristický patogén
ROCTETTSIA ConjunctiVAY Jedná sa o malé polymorfné organizmy, valcované, v tvare kruhu, Horsholic, Bobdoor, ale častejšie natiahnuté formy, veľkosť 0,5-3 mikrometrov.
Kultúrne nehnuteľnosti
Kultivácia sa vykonáva v RCE. Infikujte 5-6 deň kuracie embryá a yoyful taška. V procese kultivačného procesu sa 4-6 "slepé" pasáže vykonávajú s použitím 4-6 "slepých" pasáží, s použitím tohto použitia v sterilných fyzikálnych, stratách a zavesených plášťoch žĺtkov. V pozitívnom prípade sa zaznamenávajú smrť alebo oneskorenie vo vývoji (v porovnaní s kontrolou) infikované embryá.
Udržateľnosť
Nie je vysoké na faktory vonkajšieho prostredia a chemických látok. Pri 0,85% roztoku NaCl pri teplote 20-22 stupňov Ricketska si zachováva svoju virulenciu 24 hodín.
Na ovčej vlny, kauzačný činidlo zomrie po 96 hodinách, 5% roztok goliet inaktivuje do 15 minút.
R. spojivky sú citlivé na tetracyklínové antibiotiká.
Laboratórne diagnostika
PathMaterial - Zasples s spojivkami horného viečka a rohovky postihnutých očí pacientov zvierat, nosového hlienu, tekvicu na druhý piaty deň ochorenia. Preskúmajte iba čerstvý materiál. V prípade dlhodobej prepravy sa materiál zmrazí pri teplote -5-10 ° C a prepravuje sa v termoske s ľadom.
Laboratórna diagnostika Ricketra Keratokonjunktivitída zahŕňa:
1. mikroskopická metóda,
2. Prideľovanie kultúry Rickettsis na RKE,
3. Biologická metóda.
Mikroskopická metóda:
1) Svetelná mikroskopia: trikrát s intervalmi 1-2 dní mikroskopie Patamuteriálne ťahy natreté metódami - Romanovsky-Gymzea alebo Zdodovsky (pozri časť "Všeobecná charakteristika patogénnych Rickettsiysses", "tinnitoriálne vlastnosti").
Keď maľba na Romanovsky-Gymzem Rickecia je natretá v červenej fialovej farbe (fialová s červenými granúlmi), v Zdodovsky - červená.
Luminiscenčná mikroskopia: Pre detekciu Rickettsis pod luminiscenčným mikroskopom sa používa metld fluorochromation. Liečivo sa fixuje v metanole počas 5 minút, spracuje s roztokom akridínovej oranžovej (1: 3 000, pH 3,8), premyje sa destilovanou vodou, vysuší a pri pohľade pod ponorným šošovkom použitím nefluorescenčného ponorného oleja (ľahké filtre - NW -7, F-1, BS-8 a KS-18).
ROCTETCIES sú fluorescenčné zelené a červené a jasne vyniknú na tmavom pozadí lieku.
Výber kultúry na RKE:
Pozri bod 3.6. "Kultúrne nehnuteľnosti".
Biologická metóda:
Identifikovať a určiť patogenicitu Rickettsis - Caratokonjunktivitída patogénov - infikovať býky vo veku 2-5 mesiacov alebo králikov, takže materiál v oku zvieraťa. Suspenzia (1: 5) sa pripraví z počiatočného patrmetra alebo z embryonálnej kultúry. Choroba v býkoch sa prejavuje v 7-12 dňoch, ako keratokonjunktivitída a trvá 8-10 dní a dlhšie. Králiky majú ochorenie 2-4 mriežky v 90% prípadov. Pri ich otvorení, okrem zápalových javov v oblasti infikovaného oka, je zistený fokálny zápal catarrhea pľúc.
Sérologická diagnostika rikčnej keratokonjunktivitídy nie je navrhnutá.
Ricketssiomická keratokonjunktivitída musí byť diferencovaná z konjunktivitídy spôsobenej Chlamydia, kalibráciami, pastelmi, ako aj traumatické poškodenie.
Diagnóza sa uskutočňuje na základe epizootologických, klinických údajov a je potvrdená laboratórnymi štúdiami (detekcia patogénu v mikroskopii múrok).
Trvanie laboratórnych štúdií je 1,5 mesiace.
V Rickestsic Keratoconjunktivitídi zvierat sa vytvorí dlhá imunita - až do roku.
Nie sú rozvinuté špecifické prevencie nástroje.
Pacienti zvierat sú izolované v tmavej miestnosti a liečiť: umývanie oka roztokom furacilínu (1: 5000), očné kvapky (0,5% roztokom sulfátu zinočnatého a 3% roztoku kyseliny boritej), novocaine-chlórfacclics masť (novocain 5,0 , chlórtetracyklín - 5,0, vazelína - 30,0), atď., Synthomulárna emulzia, 5% protrahol, kortikosteroidná masť v antibiotikách, roztokoch a masti albucida.
rOCTETCY KERATOCONJUNKCIAVITA TOVOUNDOSTI 00ISTROZOUNSKA
Kauzálny prostriedok Anaplázy veľkého a malého dobytka
Anaplamzóza je priepustné ochorenie veľkého a malého hovädzieho dobytka, ako aj iných domácich a voľne žijúcich zvierat, ktoré vypznú alebo chronicky s príznakmi akútne výraznej anémie, prekladajúcou horúčku, poškodenie kardiovaskulárneho systému, gastrointestinálneho traktu.
Prívotnom činiteľovi spoločnosti Corporate Cattle je Anaplasma Marginale (Theiler, 1910) a A.centrale (theiler, 1911), v ovčech a kozách A.ovis (Lestoguard, 1924).
Stručné epizootologické údaje
Na A. Marginale Citrible Moose, Severný jeleň, ovce, kozy, Zebu, ROE, antilopy a byvoly.
As A. OvIR - ovce, kozy, Arhary, Mouflóny, Saigas, Antelopes, Pečené, Moose, jeleň, ktorý umožňuje pripisovať anaplazmu prirodzeným ohniskám choroby. Zebuvid hovädzí dobytok (mladé zvieratá) je náchylnejšia ako domáce. Najcitlivejšie na ochorenie sú tehotné a vysoko afotegradované kráv.
Aponázy sa prenášajú do Transfasino, Transvarlikely a v rovnakej polovici najkrajšej fázy kliešťa počas prerušovanej diéty. Možný mechanický prenos patogénu.
Anaplázy môžu byť prenesené od pacientov so zdravými zvieratami pri užívaní krvi, rôzne operácie vykonávané rovnakým nástrojom.
Možno intraterínová infekcia.
Existuje sezónnosť Anapázy, je registrovaná v lete a jeseň, zriedka v zime. Choroba oviec je registrovaná od apríla do októbra. Často je diagnostikovaná v spojení s babeziózou, Tayylurio a éteritrosohosis. Trvá to tvrdo so zmiešanými inváziami v helminths, ako aj v kombinácii s infekčnými chorobami. V zime je anaplazmóza diagnostikovaná častejšie u zvierat umiestnených za podmienok, ktoré znižujú odolnosť: kŕmenie zlej kvality, jódu, kobaltové alebo vitamínové zlyhanie.
Anaplamzóza je charakteristická pre stacionárne. Výskyt 40-50%. Úmrtnosť dosiahne 40%.
Patogenéza
Vývoj bolestivým procesom začína zavedením anaplazmov v červených krvinkách a prideľovania výmenných produktov. V dôsledku toho sú porušené fyziologické funkcie erytrocytov a ich hematopoedéza. Súčasne sa zmení aktivita centrálneho nervového systému, vzniká patológia vnútorných orgánov. Telo reaguje na zavedenie anaplazmy s mobilizáciou bunkových a humorálnych mechanizmov na vytvorenie protilátok proti patogénu, čo vedie k zvýšeniu erytrofagocytózy. Priemerná dĺžka života postihnutých erytrocytov je v priemere asi 20 dní, zatiaľ čo zdravé červené krvinky žijú asi 90-120 dní. Počet erytrocytov a hemoglobínu v ťažko chorých zvieratách sa zníži o 2,5-krát. Hypoxémia a hypoxia prichádza v tele, čo vedie k ešte väčšiemu porušeniu aktivít centrálneho nervového systému, preto niektoré zvieratá rozvíjajú patézu zadných končatiny a porušovanie koordinácie pohybu. Postupuje Alianciu. Vzhľadom na porušenie činností vegetatívneho systému sa rozvíja črevný atón. V útlaku imunobiologických mechanizmov sa odolnosť tela znižuje a potom proces často končí.
Základné príznaky a patológ zmeny
Inkubačná doba od 10 do 175 dní.
Hovädzí dobytok má anaplaszózu prúdi akútne a chronicky. S akútnym prúdením sa telesná teplota zvýši na 41, sliznice sa stávajú bledými farbou porcelánu - vyvíja sa progresívna anémia (počet erytrocytov sa zníži na 1,5-2 milióna / mm krv, hemoglobín - 2-4 %), niekedy sa žltačka rozvíja. Kardiovaskulárna aktivita a dýchanie je zlomené, často sa objaví kašeľ. Zvieratá sa rýchlo schudnú, rozvíja sa intestinálne atómy. Môžu existovať potraty.
Mikroskopia stanovuje aniscititózu, kapelnu acidózu a polychromazy.
Chronický tok sa vyznačuje menej výraznými príznakmi a posledných 20-30 dní.
Anaplasóza oviec prudko prúdi, chronicky a asymptomatické, najmä s rovnakými príznakmi ako u hovädzieho dobytka. K dispozícii je zníženie počtu a kvality vlny, môže existovať parapa.
Krv vo veľkom a malých hovädzieho dobytka bledo-červená, namontovaná na vode. Choré zvieratá zaostávajú za stádím, klamú veľmi, usilujú sa zo slnka v tieni. Postupne vyvíja slabosť, úpadok síl, niekedy sa vyskytuje smrť s fenoménmi Coma.
Pri otvorení existuje silná vyčerpanie mŕtvoly, smutní anemické, niekedy s odtieňom žltej. Kostrové svaly bledo ružovej farby, krvného svetla a tekutiny. Srdcový sval je klabbytý, pod epikarmínou, trvalom a škvrnitým krvácaním. Slezina sa zvýši o 2-3 krát, s hemoragesom. Pečeň vo väčšine prípadov sa zvyšuje, s hlúpych zahustených hrán, žltačiny a piatok, žlčník je naplnený hustým žlčou.
S zmiešanými ochoreniami, zmeny v mŕtvoly zodpovedajú týmito chorobám, ktoré spôsobili smrť zvieraťa.
Charakteristický patogén
Morfológia a tinnitoriálne vlastnosti
Gram-negatívne, dobre zafarbené na Romanovskom gimze do tmavej červenej farby. Je možné maľovať azur-eozín a zrýchlený spôsob Schurenkovej.
Udržateľnosť
Anaplasy sú odolné voči nízkym teplotám, pri mrazení na mínus 70 0 ° C a mínus 196 0s, sú uložené už roky, ale rýchlo zomrú s plus 50 ° C.
Laboratórne diagnostika
Laboratórna diagnostika sa vykonáva podľa "návodu na boj proti anaplazóze veľkého a malého dobytka", schválený 31. júla 1970, dodatok č. 1 (Antonov B.I., 1987).
Materiál pre štúdiu slúži krvi zvieraťa pacienta, ako aj krvné sérum (3-5 ml).
Laboratórna diagnostika zahŕňa:
1. Mikroskopická metóda je detekcia anaplazmov v krvných ťahoch, natretá pozdĺž Romanovssky-Gymzem, azur-eozínu alebo zrýchlenej diagnostickej metódy;
2. Sérologická metóda - RSK.
Anaplazma je natretá v tmavej červenej farbe, majú zaoblenú formu (podobne ako bodu), sú umiestnené pozdĺž obvodu červených krviniek. Rozmery 0,2-2.2 μm.
Stupeň usporiadania červených krviniek je iný - od nevýznamného až do 50% a viac infikovaných erytrocytov. Na rozdiel od Taurus Zholly sú anaplasesy zvyčajne menšie a menej intenzívne natreté.
Nemalo by sa zamieňať s bazofilnou zrnitosťou červených krviniek, ktoré sa vo väčšine prípadov prejavuje množstvom rôznych foriem začlenenia do jedného erytrocytu.
V pochybných prípadoch sa krvné sérum posiela do laboratória vo výške 3-5 ml na výrobu RSK, ktorá sa vykonáva podľa "spôsobu výroby RSK pre diagnózu hlavného a malej anaplase hovädzieho dobytka." Schválené 29.09.1971
Diagnóza anaplazmózy je založená na epizootologických, klinických, patológoch a výsledkoch laboratórneho výskumu.
Anaplamzóza by mala byť diferencovaná od taylurizózy, piroplazmózy, babesiózy, fanxapelózy, leptospirózy, v ovčech navyše z eperitrogenózy.
Diagnóza anaplazmózy sa považuje za stanovenú v jednom z nasledujúcich prípadov: keď sa patogén deteguje v krvných nátere spôsobom svetelnej mikroskopie.
Keď leptospiróza, vyslovená žltačka slizníc a kože, krátkodobá horúčka, hemoragická diatéza, nekróza slizníc, hemoglobinúria, je potvrdené laboratórnou štúdiou.
Imunita, špecifická profylaxia a terapia
Bunková imunita zohráva vedúcu úlohu pri ochrane tela od anaplazmy. Humorálne protilátky nemajú význam v ochrane sanaplazmy.
Na liečbu sa používajú tetracyklínové antibiotiká, ktoré sa rozpustia v roztoku 1-2% novocainan, 4-6 dní v rade, dávka 5-10 tisíc jednotiek / kg telesnej hmotnosti zvieraťa.
Používajú sa aj sulfónamidy, zobrazí sa zavedenie diadínu.
Potrebná patogenetická terapia: zavedenie stopových prvkov (magnézium kyseliny sírovej, síran meď, chloridový kobalt), vitamíny (B12), srdcová frekvencia - kofeín, gáfor a ďalšie.
Epizootická zóna bojuje s kliešťami. Novo zavedené na hospodárske zvieratá by mali byť preskúmané metódami serodiagnostiky.
EPERITROSOZOZO ZAPOJENÝ PROSTREDNÍKOV
Prvýkrát, Doyle je popísaný Doyle v Indiane v roku 1933, as "Rickettsiya je podobná alebo anaplalasma podobná chorobe u ošípaných" (Doyle, 1932). Splitter a Williamson (1950) opísal telo, ktoré spôsobuje, že zväzku v ošípaných --- eperythrozoon suis a iné podobné patogény spôsobujúce eperitosisonosisonózu - v hovädzí dobytka - E. Wenyonii a ovce - E. OVI.
U týchto zvierat boli identifikované aj rôzne typy patogénov emorózosoosózy v roku 1977. (GOTHE a Kreier) Patogenita a klinický prejav boli preukázané len - E. Suis (u ošípaných), E. Wenyonii (v CRS), E. OVI (ovce) a E. Coccoides (myši).
Podobné dokumenty
Stanovenie infekčnej keratokonunktivitídy. Stupeň nebezpečenstva a poškodenia. Choroba patogén, epizootológia, patogenéza, prietok a klinický prejav. Patooanatomické príznaky, diagnostika, prevencia a liečba, kontrolné opatrenia.
abstraktné, pridané 09/25/2009
Pôvodcu leptospirózy. Epizootology, patogenéza, kurz a príznaky ochorenia. Patooanatomické zmeny v tele. Leptospiróza veľkého a drobného hovädzieho dobytka. Diagnóza, komplexná terapia. Imunita, prevencia a opatrenia boja.
kurz práce, pridané 03/20/2015
Stanovenie hovädzieho dobytka Pagripba-3. Historický certifikát, stupeň nebezpečenstva. Choroba patogén, epizootológia, patogenéza, prietok, klinický prejav. Patooanatomické príznaky, diagnostika, prevencia, liečba, opatrenia boja.
abstraktné, pridané 09/25/2009
Patogén tuberkulózy hovädzieho dobytka. Odolnosť organizmu zvieraťa na chorobu, jej klinické a morfologické znamenia. Mikroskopický vzor tuberculus v závislosti od štádia. Patologické charakteristiky tuberkulózy pneumónium.
kurz, pridané 09/22/2016
Charakteristika obživy mikroorganizmu - patogénom stúpačiek ošípaných: morfológia, kultúra, biochemické, toxické vlastnosti, antigénnu štruktúru a stabilitu. Laboratórium a biologická diagnostika ochorenia. Prevencia ošípaných ošípaných.
kurz práce, pridané 01/11/2011
Prívotnom činidle Paramfistomatózy je akútne alebo chronicky sa vyskytujúce ochorenie veľkého a malého dobytka, ako aj divoké prežúvavcov. Biológia rozvoja parlamphistomidu. Patogenéza a imunita ochorenia, jeho príznaky, zmeny patológov, liečba.
prezentácia, pridané 06/24/2015
Šírenie emfyzéznej Carbuncele je anaeróbne akútne sa vyskytujúce neintagiózne toxické infekčné ochorenie hovädzieho dobytka. Pôvodcu infekcie. Patogenéza, prietok, symptómy, diagnostika, prevencia, liečba a likvidácia ochorenia.
abstraktné, pridané 13.02.2012
Prívotnom činidle tejto choroby, jej epizootológie a patogenézy. Klinické príznaky a priebeh ochorenia. Patooanatomické zmeny, laboratórne a diferenciálna diagnostika. Prevencia a opatrenia na boj proti kopyto hnilobcovi ovce, metódy spracovania.
abstrakt, pridané 02.22.2014
Kauzačný činiteľ ochorenia, štádium infekčného procesu a diagnóza leukémie dobytka. Príklad vypracovania epizootologických a veterinárnych a sanitárnych prieskumov chovu hospodárskych zvierat a plánu opatrení na odstránenie leukémie.
kurz, pridané 05.12.2011
Zápal vrecia v blízkosti do hovädzieho dobytka. Registrácia zvieraťa pacienta. Diferenciálna diagnóza rôznych perikarditídy. Patooanatomické zmeny s nemorálnou pericarditídou. Nesprávna starostlivosť a vykorisťovanie zvierat.