Epileptiformné foci. Ohnisková epilepsia

15.

Podľa definície odborníkov, epilepsia je chronickým ochorením mozgu. Rôzne etiológie, ktoré sa vyznačujú opakovanými epileptickými záchvatmi vyplývajúcimi z nadmerných neurónových výbojov a je sprevádzaná rôznymi klinickými a paraklinickými príznakmi.

Mal by sa striktne rozlíšiť epileptickým záchvatom a epilepsiou ako ochorením. Single, alebo podľa terminologického slovníka pre epilepsiu, náhodné epileptické záchvaty alebo epileptické reakcie, na terminológii domácich výskumníkov, ktoré vznikajú v určitej situácii, sa v určitej situácii neopakovali. Ako príklad môžu byť uvedené niektoré prípady febrilných kŕčov u detí. Epilepsia by nemala zahŕňať opakované epileptické záchvaty v akútnych cerebrálnych ochoreniach, napríklad s porušením mozgovej cirkulácie, meningitídy, encefalitídy. Na návrh S. N. DAVIDENKOVA sa v takýchto prípadoch odporúča použiť termín "epileptický syndróm".

Etiológia. Pre vývoj epilepsie je potrebné mať odolný zameranie epileptickej aktivity v dôsledku organickej lézie mozgu. Zároveň sa epileptizácia neurónov, tj špeciálny stav neurónov, definujúci "konvulzívnu pripravenosť" mozgu v ohniskách jeho organickej lézie a stupeň epileptického vplyvu týchto ložísk na mozgové štruktúry, závisí od Predstavné vlastnosti organizmu a najmä z epileptickej predispozície genetického alebo získaného charakteru, ktorý určuje väčšiu pravdepodobnosť výskytu epileptického tesnenia u pacienta s poškodením mozgu.

Hodnota genetického faktora je najjasnejšie vysledovaná v typických absánoch (krátkodobá strata vedomia s následnou amnéziou), vynájdená autozomálnym dominantným typom s neúplným génom prenikavým, s primárnou generalizovanou epilepsiou, začínajúcou v detstve; Menej ako vyjadrila úlohu genetického faktora v čiastočných záchvatoch, avšak, ako je uvedené, av tomto prípade, medzi najbližšími príbuznými pacientmi, záchvaty sú bežnejšie ako v priemere v populácii.

Exogénne faktory ovplyvňujúce vývoj ochorenia zahŕňajú perinatálnu a postnatálnu neurotfekciu, neurotoxikózu a kraniálne zranenia, ktoré majú najväčšiu hodnotu. To nevylučuje úlohu iných faktorov - intrauterín, vaskulárne, toxické. Pokiaľ ide o perinatálnu patológiu (od 27. týždňa fetálneho života 7. dňa novorodenca), faktory traumatickej (nekonzistentnosti veľkostí hlavy plodu a panvy, využívanie pôvabných výhod, atď. , Hrajte tu najväčšiu úlohu a Anoxic (Fetus Asfyxia s dlhotrvajúcim pôrodom, hrdlom plodu pupočníkovej šnúry atď.).

Patogenéza. V patogenéze epilepsie je dôležité ako zmeny vo funkčnom stave časti neurónov v oblasti epileptogénnej lézie (epileptogénne zaostrenie), ktorého súhrn je epileptický zameranie a zvláštnosti interakcie populácie epileptických neurónov. Elektrická aktivita epileptických neurónov je charakterizovaná výskytom paroxyzmálnej depolarizačnej zmeny (PDS) membránového potenciálu, po ktorom nasleduje hyperpolarizačná fáza. Zároveň je okolité epileptické zameranie neurónov v stave trvalej hyperpolarizácie, ktorá zabraňuje šíreniu epileptickej aktivity z krbu.

Najdôležitejším patofyziologickým mechanizmom epilepsie je hypersynchronizácia neurónov, t.j. simultánne pokrytie s excitáciou veľkého množstva epileptikových a susedných neurónov. V srdci hypersynchronizácie, ktorá určuje nielen tvorbu epileptického zaostrenia, ale aj vplyv druhého na mozgu, rôzne mechanizmy môžu ležať - zvýšiť synaptickú vodivosť, eppyptický (prichádzajúci parameter) účinok elektrického poľa epileptiky Neurón na susedné bunky, syfázy vypúšťania atď.

Na vysvetlenie epileptizácie neurónov existujú tri koncepty: 1) narušenie membrány neurónu alebo jeho metabolizmu; 2) Zmena životného prostredia okolitého neurónu; 3) Patologické zmeny v populácii neurónov spojených s deficitom inhibičných procesov. Všetky porušenia sú zistené na metabolickom a jedlomersmitteri, ako aj na štrukturálnej úrovni.

Epileptické zameranie je určené stratou dendritických chrbtice, redukciou dendritických koncov, ich kŕčových žíl, proliferáciu glia, selektívna strata gamakergických terminálov. Tieto zmeny sa považujú za morfologické prejavy čiastočného nervového; Afferentácia, ktorá môže vysvetliť zvýšenie spontánnej nervovej aktivity a precitlivenosti postsynaptických receptorov.

Nedostatok membránového potenciálu epileptických neurónov a jej rytmických oscilácií môže byť spôsobená poruchou udržiavania adekvátneho gradientu koncentrácie iónových iónov na, na, ca, mg na oboch stranách membrány nervovej bunky, ako aj a Zmena distribúcie iónov vo vnútri bunky (najmä akumuláciu iónov k výkyvom). Bolo identifikované aj porušenie energetických mechanizmov: pokles aktivity cytochrómovej oxidázy, čo vedie k zníženiu tvorby ATP, porušenie fungovania kostrového cyklu Krebs.

V súčasnosti úloha biogénnych amínov v vzniku epilepsie. Definícia DOF, dopamínu a norepinefóda v epileptogénnych hodnotách bola odhalená, ako aj oslabenie reaktivity systému DOFAMINE - Norepinefrínu, ktorý môže ovplyvniť epileptickú aktivitu mozgu, čo spôsobuje nedostatočnosť antiepileptického systému. Určitý vplyv na epileptogenézu môže mať porušenie metabolizmu serotonínu, najmä pokles obsahu kyseliny 5-hydroxyindoluxous. Okrem toho sa v epileptickej aktivite detegoval zníženie obsahu aminokyselín, ktoré sa zúčastňujú na Krebx - glutámovej a gamaickom oleji (GAMK). Ten, ako je dobre známe, má výrazný antikonvulzívny vplyv. Zdá sa, že konvulzívne záchvaty ako zložka hypovitaminózy B6 (pyridoxín) sú presne spojené s nevýhodou GABA, pretože je vytvorená s účasťou pyridoxinfosfátu z kyseliny glutámovej pod pôsobením dekarboxylázy. Pyridoxidoxy epilepsia je príkladom biochemických porúch, ktoré môžu byť spôsobené genetickými faktormi alebo exogénnymi léziami a zvýšiť epileptickú pripravenosť mozgu. Existujú tiež dôkaz o možnej úlohe vzrušujúceho mediátora glutamátu v mechanizme spustenia epileptických záchvatov. Mediátory taurínu a glycínové brzdy môžu mať tiež nejaký vplyv, ktorého obsah v epileptickom zaostrení sa znižuje.

Šírenie vplyvu epileptického zamerania na mozog môže tiež prispieť k vonkajším faktorom. Tvoria špeciálny funkčný stav mozgu v epilepsie, ktorý je označený ako zvýšená epileptická pripravenosť, "konvulzívna reaktivita" mozgu, atď. Je to zvýšená epileptická pripravenosť mozgu prispieva k tvorbe epileptického zaostrenia a šírenie jeho účinku na iné mozgové oddelenia.

Podľa P. M. SaARDZHISHVILI, epileptické zameranie nemôže spôsobiť epileptický záchvat bez toho, aby sa zakryl funkčný systém, v ktorom sú zjavne zapojené špecifické a nešpecifické jadrá prezeranie žiarovky. V mechanizme zovšeobecnenia paroxyzmálnej aktivity z primárneho kortikálneho epileptického zaostrenia, "generalizačné formácie podávača", ktoré zahŕňajú štruktúry limbického mozgu, mediálneho thalamusu, podlahového podávania a retikulárnej tvorby stredného mozgu.

Štruktúry a mechanizmy, ktoré zabezpečujú šírenie epileptického výtoku z výskytu, tvoria epileptický systém.

Súčasne v mozgu existujú štruktúry, ktoré bránia epileptogenéze a proti šíreniu vplyvu epileptického zamerania na mozog. Takéto formácie zahŕňajú kužeľové jadro, kaudálne jadro mosta, bočné jadro hypotalamu, orbitorrontálneho bóru, cerebellum, oblasť solitárneho lúča. Ich vplyv sa uskutočňuje ako vo forme priamych inhibičných účinkov a vo forme spätného brzdenia, vyvíjania pod vplyvom epileptického zaostrenia. Tento systém je tiež opísaný ako negatívny systém spätnej väzby pôsobiacich cez populáciu vložených neurónov. Vloženie neurónu, vzrušených impulzmi pochádzajúcich z epileptického zaostrenia, môže prerušiť tok týchto impulzov hyperpolarizáciou epileptického neurónu.

Určitá hodnota pri blokovaní epileptického zaostrenia má tiež spätné brzdenie neurónov umiestnených pozdĺž obvodu epileptického zaostrenia. Štruktúry a mechanizmy, ktoré bránia epileptogenéze, súvisia s antiepileptickým systémom.

Fakty identifikované v posledných rokoch potvrdzujú predpoklad, že dessynchronizačné mozgové zariadenia majú antiepileptický vplyv a synchronizácia môže prispieť k aktivácii epileptických ložísk. Aspoň elektropoligrafické štúdie nočného spánku u ľudí umožnilo zistiť, že aktivácia epileptického zapojenia sa vyskytuje v druhom štádiu "pomalého" spánku, tj vo fáze ospacích vretien, počas ktorého sa uľahčuje nábor tamlamolokortácie a šírenie epileptickej aktivity je uľahčená. Naopak, rýchly spánok potláča zovšeobecnenie epileptickej aktivity, ktorá sa vzťahuje aj na delta-spánok.

Schematicky, sekvencia "udalostí" s vývojom generalizovaného tonicko-klonického sedem môže byť reprezentovaná nasledovne. Za určitých podmienok sa amplitúda a frekvencia vypúšťania epileptických neurónov začína zvýšiť. Po intenzite obvinení prevyšuje určitú prahovú hodnotu, epileptická aktivita prekonáva inhibičné účinky okolitých neurónov a vzťahuje sa na neďaleké oblasti kortexu subkortikálnych štruktúr (bazálne gangliá, jadro thalamu, jadra konkurovanej tvorby drieku). Aktivita tejto činnosti sa uplatňuje ako v smere Rosy, ďalej vzrušujúce neuróny v epileptickom zaostrení a iných oblastiach kôry a v kaudálnom (podľa kortikospinal a retuntus-reliéfnych dráh) na chrbtové neuróny. Množstvo excitácie na subkortikálnych, thamic a kmeňových jadrách zodpovedá tonizovaniu fázy záchvatu, sprevádzaná stratou vedomia, výrazných vegetatívnych prejavov (hypersion, mydriáza, tachykardia, arteriálna hypertenzia, niekedy krátkodobá respiračná zastávka), Charakteristické výboje s vysokou amplitúdou (vrcholy) na EEG na povrchu celej kôry. Aktivácia diancefral-kortikálneho inhibičného systému vznikajúceho po tomto vzniku sa pravidelne preruší šírenie epileptického výtoku, čo zodpovedá prechodu tonizovanej fázy do klonického; Zároveň sa EEG rytmické vypúšťanie transformuje na komplexy "píku". Klonické zášklby a vzdorovité výboje sa stávajú čoraz výrazným a vzácnejšími a konečne zmizne, odrážajúc "depléciu" neurilov epileptického zamerania, ktorý sa prejavuje v niektorých prípadoch aj po ľadovskej paralýze Todd. Zároveň sa zaznamenávajú difúzne pomalé vlny.

Ak epileptické zameranie neblokuje, že sa prejavuje zvyčajne prejav epileptických záchvatov, potom sa vzniká rad nových patofyziologických mechanizmov na tvorbu a vývoj epilepsie ako choroby. Najdôležitejším je vznik sekundárnych epileptických foci. Genesis sekundárneho návratu generalizácie je dôležitá, to znamená, že iniciácia pod vplyvom kortikálneho epileptického zamerania subkortického prístroja s následnou sekundárnou "odrazom" excitácie k kôre. Takáto "reflexia" sa najčastejšie deje v symetrickom kortexe "zdravá" hemisféra. Určitá úloha zohrávajú aj transcalrozálne vplyvy. Sekundárny epileptický krém pod jeho tvorbou prechádza etapa závislého zamerania av budúcnosti sa stáva nezávislým na vplyvom primárneho zamerania a zohráva úlohu nezávislého epileptogénnym faktorom.

Ďalším dôležitým mechanizmom "epileptizácie" mozgu je porušením informačnej funkcie neurónov, ktoré podstúpia významnú reštrukturalizáciu. V dôsledku toho recodultujú aferentné stimuly so špecifickým epileptickým spôsobom.

Mechanizmus pre výskyt primárnej generalizovanej epilepsie nie je jasný, v ktorom epileptogénne lézie nie je možné, záchvaty nemajú ohniskový začiatok a epilekrická aktivita sa vyznačuje generalizovanými synchrónnymi a symetrickými výbojmi. Hodnota v genesise tejto formy epilepsie nedostatku aktivačného účinkov mozgu, zvýšenie vzrušujúcej kôry a zvýšenie trendu smerom k tvorbe nešťastných oscilácie. Otázka Pacemeker epileptickej aktivity a úlohy organických mozgových lézií s primárnou epilepsiou zostáva otvorená. Ukazuje sa o prítomnosť epilepsie disonatogenézy (porušenie vývoja tela v intrauterinnom období alebo v ranom detstve) vo forme ektopie nervových buniek; To naznačuje, že primárna všeobecná epilepsia je štrukturálne zmeny v mozgu a jeho mechanizmus sa zdá byť znížený na deleervačná precitlivenosť ektopyed neurónov získavajúcich vlastnosti epileptiky.

Poliklinika.Hlavným klinickým príznakom ochorenia je epileptické záchvaty. V medzinárodnej klasifikácii epilepsie, generalizovaných a čiastočných (fokálnych) epileptických záchvatov sa rozlišujú. Všeobecné záchvaty sú sprevádzané stratou vedomia, vegetatívnych prejavov, ktorého závažnosť závisí od toho, či sú sprevádzané kŕmi alebo nie. Rozlišovať konvulzívne a nemrazené formy. Všeobecné epileptické záchvaty na EEG sú charakterizované bilaterálnymi symetrickými a synchrónnymi epileptickými výbojmi.

Kvlazné formy generalizovaných epileptických záchvatov zahŕňajú veľký epileptický záchvat a jeho odrody. Veľký epileptický záchvat ("veľký ochorenie", veľkého malého) sa vyznačuje nielen stratou vedomia a vegetatívnych porúch (mydriáza, hyperhydróza, tachykardia atď.), Ale aj kŕče zahŕňajúce obe strany tela v rovnakom čase. Najprv sa objavujú tonikum a potom klonické kŕče. Vo viacerých zriedkavých prípadoch môžu byť kŕče len tonikum alebo len klukovitý (tzv. Non-rafinovaný konvulzívny uloženie). Spravidla v súvislosti so zapojením do procesu dýchacích ciest, vzniká apnoe, pacienti uhryznú jazyk, pozorované nedobrovoľné močenie (ak došlo k moču v močovom mechúre), počas padajúcich pacientov často dostávajú traumatické poškodenie. Zabavenie končí epileptickou kópiou, pohybujúc sa do sen, na výstupe z toho, ktorý je označený Amnézia; Pacienti zažívajú pocit poruchy, bolesti svalov, slabosť. V ostatných prípadoch, po záchvate, psychomotorský vzrušenie môže vyvinúť, súmrak stav vedomia a iné duševné poruchy.

Vysoký epileptický záchvat na EEG sa vyznačuje vzhľadom na rytmické výboje s frekvenciou 8-14 za sekundu nízkej amplitúdy, po ktorej nasleduje zvýšenie (nábor) na 100-200 μV (tonizujúci stupeň tesnenia) a prechodu do typu výtoku vlny a polypics-vlny (klonický stupeň).

Druhá škála všeobecných epileptických morí je absanse. Vyznačuje sa vypnutím vedomia bez kŕčov a bez pádu pacienta a vegetatívnych prejavov (bledé alebo začervenanie tváre, mydrizázy, siatie atď.). Na EEG - separačné paroxyzmy, ktoré majú štruktúru komplexov píkov vlny s frekvenciou výtokov 3 za sekundu. Opísaný typ SEIZ sa nazýva "Jednoduchá abscoration", jeho elektroencefalografický obraz je kvalifikovaný ako "typický absín". Tento typ epileptických záchvatov je častejšie pozorovaný u osôb s výraznými dedičnými záťažmi, je ľahko vyvolaná bliká svetlom a hyperventiláciou, má relatívne dobrú prognózu. S tzv. Komplexnými abscans, vypnutie vedomia a vegetatívnych porúch sú sprevádzané rôznymi motorovými javmi, napríklad myoklonickým zášklbou (myoklonickým abscixom), nedobrovoľné kontrakcie tváre tváre, vyklopenie očných buldov, vypnúť posturálne tón, čo vedie k poklesom pacienta (ATONIC ABSANX). Komplex Absanx na EEG sa prejavuje rytmickými komplexmi píkovej vlny s frekvenciou vypúšťania 3 za sekundu (zvyčajne je to myoklonická abscix), ale častejšie sú uvedené výtoky majú frekvenciu 1,5-2,5 za sekundu (tak -Vytvorené atypické absanse). Táto forma absanže je zvyčajne pozorovaná u detí vo veku 2-8 rokov s ťažkými organickými príznakmi a oneskorením v mentálnom a fyzickom vývoji a má zlá prognóza (Lennox-Gasto) syndróm.

Často sa absina nazývajú malé záchvaty ("malé ochorenie", petit mal). Tieto termíny sú však neidentiousné, pretože malé záchvaty niekedy označujú a niektoré formy čiastkových epileptických útokov, ktoré sa vyskytujú so stratou vedomia bez kŕčov a pádu pacienta, ako je časový pseudo-concation.

Predpokladá sa, že epileptické zameranie s generalizovanými záchvatmi sa nachádza v orálnych moolers mozgového valca. Takéto záchvaty však môžu byť spôsobené patologickými ložiskami v mediobastovaných úsekoch veľkých hemisfér s okamžitou generáciou.

Klasifikácia epileptických záchvatov Medzinárodnej Anti Epiptickej lige (1981)

I. Čiastočné (ohniská) záchvaty.

Čiastočné jednoduché

1. Motor s marcom (Jackson); Bez marca - protivníka, posturálne, reč (vokalizácia alebo zastavenie reči).

2. Senzorické (somatosenzory, vizuálne, sluch, čuchové, chuť, záchvaty závratov epileptickej povahy).

3. Vegetatívne.

4. S psychopatologickými prejavmi (dysfázický, prepúšťanie, kognitívne, afektívne, ilúzie a halucinácie).

Čiastočný komplex

1. Začínajte tak jednoduché, po ktorom nasleduje porušenie vedomia (s automatizmom a bez automatiky).

2. Počnúc narušením (s automatizmom a bez automatizmov).

Čiastočné záchvaty so sekundárnou zovšeobecňovaním

P. Generizované záchvaty

1. jednoduché

2. Komplex (klonický, tonický, atonický, s vegetatívnymi prejavmi, s automatizmom)

Konižné záchvaty

Tonika

Tonikum

Klonický

Mioclonic (lokalizovaná myoklonia)

ATING (AKINETICKÝ).

Nezaradené záchvaty.

Druhá skupina epileptických záchvatov je čiastočná (ohniská). S čiastočnými záchvatmi je epileptické zameranie vždy umiestnené v mozgovej kôre, len časť mozgu je zapojená do procesu, zatiaľ čo je nutné zúčastniť sa subkortických štruktúr, čiastočné záchvaty sú rozdelené na jednoduché (bez rušenia) a komplexu (s porušenie vedomia). Okrem toho sa rozlišujú čiastočné záchvaty so sekundárnou zovšeobecňovaním. Medzi čiastočné jednoduché rozlišovacie záchvaty s motorickými, citlivými, vegetatívnymi psychopatologickými prejavmi.

Medzi čiastočnými záchvatmi motora je najviac demonštratívna Jackson, alebo somatomotor, ktorý sa vyskytuje, keď sa epileptické zaostrenie nachádza v kortexom premietacieho motora. Vyznačuje sa klonickými kŕčmi so zapojením svalov tváre, kefiek, nôh atď., Kŕče môžu byť lokalizované alebo spoločné, čo závisí od zvláštnosti kortikálnej somatotopovej lokalizácie motorických funkcií (jackson marca). Vedomie sa uloží. V niektorých prípadoch sú kŕče distribuované viac ako polovicu tela, a niekedy sú zovšeobecnené, čo je sprevádzané stratou vedomia.

O'Clock Epileptický záchvat sa prejavuje tonizujúcim výstupkom očných buldov - s otočením očí a hlavu v opačnom smere a zachytenie epileptickej rotácie je otočením smerom k telu. Tieto záchvaty sú spôsobené epileptickými ohniskami v hlavnom jadre.

Osobitný typ čiastočných motorických záchvatov je pozorovaný v epilepsie Kozhevnikov - konštantných myoklonov v obmedzenom svalovej skupine, pravidelne prechádza do všeobecných záchvatov.

Parciálne senzorické dodávky zahŕňajú predovšetkým senzorický jackson alebo somatosenzorské záchvaty. Toto sú záchvaty parestézium obmedzené miesto, Jackson marec je možné, vedomie sa uloží. Nachádzajú sa, keď sa objaví ohniská v projekčnej zmyslovej kôre. Somatonosensorový záchvat často ide do somatomotora (tzv. Sensor Coat). Spectatické, sluchové, čuchové, chutné záchvaty, prejavujúce sa vo forme javov podráždenia príslušnej projekčnej kôry (fotografie, falošné pocity chuti, vôňa atď.).

V prípade epileptických záchvatov sa psychopatologické prejavy zriedkavo postupujú bez narušenia vedomia, a preto sú častejšie pozorované v rámci čiastočných komplexných záchvatov. Zmeny vedomia v čiastočných komplexných záchvatoch sa prejavujú nedostatkom reakcie na vonkajšie stimuly alebo porušenie povedomia o tom, čo sa deje.

V prípade porušenia vnímania spôsobených ohniskami v projekcii a asociatívnej kôre, iluzórne alebo halucinačné skúsenosti vznikajú - jasné vizuálne scény, komplexné melódie. Tieto záchvaty sa týkajú psycheensory. Tieto zahŕňajú aj útoky s kognitívnymi a prepúšťacími prejavmi, sprevádzané porušením senzorickej syntézy typu drámy alebo depersonalizácie, zvyčajne vyskytujú s porušením vedomia. Jedná sa o Deja VU Syndróme - "už videný", Deja Enductu - "už počuť", Deja VECU - "už zažil", Jamais VU - "Nikdy nevidel", Jamais Endunda - "Nikdy nepočul", Jamais Vecu - "nikdy nezažil. " Vo všetkých týchto prípadoch sa ho viditeľné, vypočutie, zažívanie pacienta, zdá byť skôr viditeľné, sluchové, znepokojené. Alebo, naopak, situácie a javy, opakovane stretli, sudcovia pacientov, sa zdajú byť úplne nové, nikdy neboli vidieť, nebojte sa. S týmito paroxysms je jeden alebo iný stupeň porušenia vedomia. V vyslovených prípadoch terminológia Jacksona, "Podmienky podobné synodom" (zasneže), ktoré majú pacienti, ako keby vo sne. Takéto paroxYSMS môžu zahŕňať faryingorálne symptómy (prehltnutie, sania, chmochan atď.), Ktoré sú kombinované s olfactory a chuťové halucinácie, násilné spomienky.

Viac vzácnych záchvatov, definovaných ako útoky na porušenie pamäte a ideologické záchvaty, sa zvyčajne prejavujú vo forme prerušenia myšlienok, často obsedantné spomienky na niečo, atď., Sú spôsobené epileptickými výbojmi v časovej alebo čelnej frakcii mozgu.

Čiastočné úseky zahŕňajú vegetatívne viscerálne paroxysms. Sú rôznorodé, spôsobené epileptickými vypúšťaniami v orboto-insulsorporal oblasti a prípadne, v rizutárnej časti trupu. Sme klinicky pozorovať tachykardia, zvýšenie krvného tlaku, dýchavičnosť, mydrizázy, potenie. Najkrajšie tráviacich epileptických záchvatov spôsobených vypúšťaním v pararóznom regióne sú faryingorálne, epigastrické, brušné. Faryingorálne epileptické záchvaty sa prejavujú precitlivom, často v kombinácii s pohybom pery, jazyk, lízanie, prehĺtanie, žuvanie atď. Abdominálne epileptické záchvaty je charakterizované rôznymi pocitmi v oblasti epigastrovej oblasti (epigastrický záchvat), často hydratáciu v bruchu , vracanie atď. je často sprevádzaný zmenou vedomia.

Vegetatívne viscerálne záchvaty sú charakterizované rovnakými znakmi ako iné epileptické záchvaty: krátkodobý, stereotyp ich prejavov toho istého pacienta, často sú sprevádzané zmenami v vedomí.

Literatúra opisuje takzvanú diálne dichodisko alebo hypotalamickú epilepsiu, charakterizovanú vegetatívnymi krízami alebo vegetatívnym viscerálnymi paroxysms, ktoré sú z niekoľkých desiatok minút až niekoľko hodín a ďalšie. V tomto prípade sa krátkodobá strata vedomia a záchvatov vyvíjajú len vo výške zaistenia. Útoky sú klinicky odlišné od epileptických záchvatov. Elektrograficky nemôžu byť registrované charakteristické pre epileptický záchvat javov. Hypotalamické paroxíny nie sú ovplyvnené anti-epileptickými liekmi. Preto je v terminologickom slovníku pre epilepsiu a v dielach mnohých domácich výskumných pracovníkov, je vydaná legitimita prideľovania epilepsie diálne.

S epilepsiou, nie menej často ako psychoseensory paroxyzmy, vznikajú psychomotorové záchvaty, alebo podľa terminologického slovníka, epileptických záchvatov automatizmu, ktoré sú charakterizované paroxyzmálnymi poruchami vedomia a motorickej aktivity vo forme automatizmu, a preto patria aj Komplexné čiastkové časti. Správanie pacientov sa líši smerom von objednanými akciami, ktoré sú však nedostatočné k tejto situácii. Počas psychomotorických záchvatov existuje trvalé vedomie s následnou amnéziou.

Všetky typy psychomotorických záchvatov sú najčastejšie spôsobené epileptickými vypúšťaniami v predných oddeleniach časového podielu. Medzinárodná klasifikácia poskytuje uvoľnenie afektívnych záchvatov - rôzne paroxyzmálne poruchy nálady, zvyčajne nemotivovaný pocit strachu, menej často - útoky smiechu (Geloleps), stav blaženosti atď. Typicky sú takéto paroxysms sprevádzané zmenou vedomia. Sú spôsobené vypúšťaním v prednej časti časového podielu.

Čiastočné (ohniskové) záchvaty jednoduchých aj zložitých príznakov môžu ísť do všeobecných záchvatov; V týchto prípadoch hovoria o sekundárnych zovšeobecných záchvatoch. Sekundárne zovšeobecnené úseky by mali zahŕňať aj generalizované konvulzívne záchvaty s predchádzajúcou Aura ("signál symptómov"). Aura (Lat. Aura - "Blow") je termín označujúci patologické pocity inej povahy, ktorá sa vyskytuje u pacientov na začiatku tesnenia (okrem sekundálne zovšeobecneného, \u200b\u200bmôže byť pozorované v čiastočných komplexných záchvatoch).

Zvyčajne má rovnaký pacient Aura stereotyp veľkého záchvatu. Je určený umiestnením epileptického zamerania. Počas aury pacienta sa môže cítiť napríklad akýkoľvek zápach (čuchový aura), chuť (chuť aura), vidieť rôzne obrázky alebo iné maľby (vizuálna aura) atď.

Nasledujúce typy Aura rozlišujú: senzorický, citlivý, motor, reč, vegetatívne a duševné. Príkladom senzorického AUR sú diváci a sluchové aury. Citlivá aura sa prejavuje vo forme rôznych poslaných (sucho v ústach, zmysel pre necitlivosť, skreslené vnímanie jeho tela atď.). Motor Aura je stereotypný pohyb pacienta pred výskytom kŕčov. Reč Aura sa prejavuje prerušením reči (neschopnosť hovoriť) alebo naopak, násilná nedobrovoľná výslovnosť určitých slov. Okrem motora reč Aura môže existovať dotyková reč Aura - pacienti buď nerozumejú adresovanú svitu, alebo počuť slová, ktoré v skutočnosti nikto nehovorí. Vegetatívna aura je snáď najviac rôznorodá. 9TO a rôzne nepríjemné pocity v oblasti srdca (srdcová aura), brušné orgány (brušná aura), pocit zastavenia dýchania alebo nedostatku vzduchu, pocit hladu atď.

Zvlášť zvláštny je mentálna aura, počas ktorej pacient zažíva nezvyčajný emocionálny stav, niekedy neuveriteľné blaženosti. Príklad takejto aury sa dá naučiť z nádherného opisu F. M. Dostoevsky prepína na Prince Myshkin. Samotný spisovateľ trpel epilepsiou a zrejme, zažili takéto pocity.

Aura vydrží moment a je jediná, často veľmi živými spomienkami, ktoré sa následne uchovávajú u pacienta o záchvate. Aura môže byť často jediným klinickým prejavom epileptického tesnenia. Zvyčajne však po aure je strata vedomia a kŕčov. Aura vždy označuje ohniskový začiatok záchvatu.

Ako už bolo uvedené, epilepsia sa vyznačuje paroxyzmálnymi prejavmi a neparoxizmóznymi chronickými zmenami v osobnosti pacienta. Pre epilepsiu sa charakterizujú pomalosť a tugument mentálnych procesov, patologickú okolnosť myslenia. Pacienti v rozhovore sú vyrezané, ale nemôžu prideliť hlavnú vec, vyjadriť hlavnú myšlienku, dať stručnú odpoveď, uviaznu sa v sekundárnych detailoch.

Nadmerná presnosť, pedantrita, drobná vzorka, netrpezlivosť, vitalita, obťažovanie, a zároveň nebojácnosť, príjemné, lichotenie, tlmivosť, dobrota, prehnaný úcta, láskavosť v obehu, túžba potešiť náboženstva (tzv. Obrana) . Postupne zužuje kruh záujmu, pamäť sa zhoršuje, egocentrizmus sa zvyšuje, znaky epileptickej demencie sú odhalené.

Tieto zmeny sú založené na mnohých faktoroch: organické mozgové lézie, porušenie normálnej funkčnej aktivity mozgu pod vplyvom epileptických výtokov, chronický stresový stav v dôsledku opakujúcich sa záchvatov a spôsobených rodinnými a sociálnymi ťažkosťami, dedičným predispozíciou a nepriaznivými účinkami Dlhodobá anti-epileptická terapia.

Okrem chronických zmien v totožnosti pacienta a psychických prejavov počas záchvatu (MNOVIC, ideologické, afektívne symptómy), periodické psychické poruchy vo forme dysfory alebo psychózy rôznych trvaní sa často vyskytujú počas epilepsie.

Okrem medzinárodnej klasifikácie epileptických záchvatov existuje medzinárodná klasifikácia epilepsie, podľa ktorej sa epilepsia formy líšia v dvoch hlavných kritériách: etiológia a typ záchvatov. S zavedeným etiologickým faktorom a lokalizáciou epilepnetickej lézie, epilepsia sa kvalifikuje ako symptomatické. Ak nie je možné nainštalovať etiológia a organická lézia mozgu je zrejmá, epilepsia sa nazýva kryptogénne. Pri absencii údajov pre organické lézie mozgu a neznámej etiológie, epilepsia označuje idiopatické. Podľa typu záchvatov sa rozlišuje fokálna a generalizovaná epilepsia. Formy ohniskovej epilepsie sú: benígna rolandická a týlná epilepsia, čítanie epilepsie (idiopatické formy); Kozhevnikovskaya Epilepsia a epilepsia so špecifickými formami provokácie (symptomatické formy). Medzi všeobecné formy patria: benígne neonatálne kŕče, benígny mioclon-epilepsia, picnoleps, mladistvá mioklón-epilepsia, epilepsia s generalizovanými tonickými-klonickými záchvatmi prebudenia; Syndrómy Vesta a Lennox-Gastor, epilepsia s myoklonicky astatickými záchvatmi, epilepsiou s myoklonickými záchvatmi (kryptogénna a symptomatická forma); Predčasná myoklonická encefalopatia a iné symptomatické formy.

Okrem toho je izolovaná nediferencovaná epiliption s generalizovanými a fokálnymi záchvatmi (neonatálny, myoklón-epilepsia-detstvo, získaná epilepsia-Afázia atď.) A špeciálne formy, najmä situácie-kondicionované záchvaty (febrilné, dysmetabolické).

Diagnostika.Anamnéza sa musí zbierať zo slov pacienta a jeho najbližších príbuzných. Indikácie na perinatálnej patológii, predčasné mozgové procesy dávajú dôvod na podozrenie na zostatkovú porážku mozgu, čo môže byť epilepsia. Často je to história indikácií na prítomnosť epileptických záchvatov od príbuzných.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať paroxyzmálnym epizódam v detstve - kŕče v období novorodenca, tzv. Spasmophilia, pre ktoré epileptické záchvaty často prijímajú, konvulzné úseky počas horúčkovitých štátov (febrilné kŕče). Malo by sa tiež pripísať takzvaným brušným krízam. - Paroxysms krátkodobej bolesti v žalúdku, postupujúce nezávisle od jedla, sprevádzané vegetatívnymi poruchami (bledé, nevoľnosť, zmena pulzu atď.).

Menej študoval úlohu niektorých paroxyzmálnych štátov, ktoré vznikajú počas spánku, - nočné obavy, myoklonium, tonické kŕče atď., Ktorý sú často pozorovaní u detí.

V prípade epilepsie sa charakterizuje stereotyp a pravidelnosť záchvatov, relatívna nezávislosť druhej nezávislosti od vonkajšieho vplyvu je často odvodenie určitého denného času (nočné záchvaty - "spánok epilepsia"; Ráno - "Epilepsia prebudenie", deň - " Epilepsia Bdelosť ", atď.), Prítomnosť pacientov so zodpovedajúcimi zmenami charakteru a inteligencie.

Pri formulácii diagnózy je potrebné uviesť formu epilepsie, povahy záchvatov, ich frekvencie, vlastnosti ich distribúcie v cykle "wake-up - spánok", prítomnosť alebo absencia mentálnych zmien, Ako napríklad epilepsia s častými polymorfnými záchvatmi (komplexné psycheensory, sekundárne zovšeobecnenie) spánok a bdelosť, dysforické stavy a výrazné zmeny identity.

Včasné prejavy epilepsie majú určité vlastnosti: nedokončené, základné, drsné, čiastočné formy paroxysms, vysoká frekvencia sedenia a odcudzenia, svalové shýlenie. V tomto okamihu môžu mať záchvaty stále epizodickú povahu, sú vyvolané rôznymi vonkajšími účinkami, ako je strach, ktorý je obzvlášť často pozorovaný u detí, prevodovky atď. Avšak, typ a rytmické rytmy charakteristické pre každého pacienta sa postupne vytvárajú . Keďže choroba exacerbuje, sa postupne odhaľujú nové príznaky: Zvýšenie záchvatov je často tendencia sériového prejavu alebo vývoja epileptického stavu. V tomto čase sa môžu mentálne zmeny zvýšiť. Epilepsia teda má určité vzory toku, ktorého štúdia a analýza je dôležitá pre diagnostiku a prognózu ochorenia.

Epilepsia sa vyznačuje určitými zmenami EEG. Podobné zmeny môžu byť detegované v epileptických syndrómoch, avšak v týchto prípadoch sú kombinované so zmenami v EEG v dôsledku hlavného procesu.

Takzvané epileptické príznaky sú najviac charakteristické pre epilepsie - vrcholy, ostré vlny a píšske vlnové komplexy. V epilepsii sa paroxyzmálne rytmy zaznamenávajú na EEG - rytmické zvýraznené vypúšťanie napätia s frekvenciou 8-12. 14-16, 20-30 za sekundu. Avšak, elektronické epileptické príznaky nie sú vždy zistené za normálnych podmienok zaznamenávania - približne 1/3 prípadov. Preto sa používajú rôzne spôsoby provokácie: stimulácia rytmickej svetla (svetlo bliká v rytme od 4 do 50 za sekundu), hyperventilácia (hlboké dýchanie po dobu 3 minút), v niektorých prípadoch - zavedenie farmakologických prostriedkov konvulzívneho (COZOL, KMEGIDE, atď.). Zároveň sa zvyšuje percento epileptických javov zistených na EEG. Najvýkonnejší aktivátor epileptickej aktivity je sen, a to javisko ospalu vretena, spojené s mechanizmom tamlamocortical náboru. Avšak, elektronická registrácia počas prírodného alebo farmakologického spánku sa môže uplatňovať len v osobitných inštitúciách. Veľkolepým a vysoko účinným spôsobom provokácie epileptickej aktivity je 24-hodinová deprivácia spánku s následným vstupom obvyklého EEG. Registrácia EEG prostredníctvom krátkych časových intervalov tiež zvyšuje pravdepodobnosť odhaľovania patologických zmien epilepsie. Povaha elektronických javov zistených počas epilepsie, vo veľkej miere závisí od formy epilepsie, ako je záchvat, lokalizácia epileptického zamerania. Najviac charakteristické zmeny vznikajú v všeobecných formách epilepsie, primárne všeobecné záchvaty.

Parciálne záchvaty, ktoré majú zvyčajne kortikálny pôvod, sú charakterizované vzhľadením viacerých píkov na EEG, ostré vlny. Avšak, iné čiastočné záchvaty sú čuchové, sluchové, vizuálne, záchvaty závratov, psychomotor a psychoseensory - môžu mať inú elektronickú charakteristiku, nestačia sa však jasne definované.

Teda sú opísané obojstrannejšie, častejšie asymetrické, viac alebo menej výrazné ostré a pomalé vlny. Paroxyzmáčné rytmy s frekvenciou vypúšťania 4-7 za sekundu alebo inú frekvenciu zaznamenanú v časových alebo čelných vodičoch sú pozorované alebo zovšeobecnené.

S sekundárnymi generalizovanými záchvatmi sa opísané zmeny EEG zvyčajne prenášajú na elektronický obraz veľkej konvulzívnej sekundy. Okrem uvedených zmien charakteristických pre epilepsiu sa zvyčajne nachádzajú ďalšie zmeny v EEEGs, ktoré majú ohnisko, jednostranný alebo generalizovaný charakter (hyperchrónny a-rytmus, deformácia normálnych rytmov, vzhľad pomalých oscilácie - δ- a ε-vlny), atď.

S nepriaznivou súčasnou epilepsiou, tzv absencia normálnych rytmov. Gypsumithmia je charakteristická pre detský kŕč.

Veľký význam pre diagnostiku epilepsie, takéto výskumné metódy, ako je CT a MRI získané, čo umožňuje vizualizáciu mozgových štruktúr na rôznych úrovniach a identifikovať aj menšie segmenty mozgovej atrofie a ďalšie zmeny.

V posledných rokoch sa na výrazné zlepšenie presnosti diagnózy použili video a telemetelektrickofalografické monitorovanie pacientov.

Zmeny v tele v procese ontogenézy sú odkladaní nielen na vlastnosti jeho fungovania v rôznych vekových obdobiach, ale aj na klinických prejavoch rôznych patologických podmienok.

Paroxyzmálna pripravenosť detského mozgu je výrazne vyššia ako u dospelých. Dôvody pre to sú rôzne: veľká hydrofilnosť mozgového tkaniva, iných kortikálnych subkortických vzťahov, nezrelosť brzdových systémov, geometa, atď.

Neskoršia epilepsia (epilepsia s neskorými začiatkami) sa vyznačuje prevahou veľkých konvulzívnych záchvatov a psychomotorov paroxysms. Konvulzné záchvaty sa konajú spravidla s ťažkými vegetatívnymi prejavmi (váhanie krvného tlaku, respiračných porúch). Post-ľadová kóma je predĺžená. Aura je častejšia reč, afektívna, mína. Záchvaty sú zvyčajne monomorfné, existuje tendencia sériového prietoku. Epileptická aktivita na EEG je menej častá a je lokalizovaná. Kurz choroby (s idiopatickou epilepsiou) je zvyčajne benígny, epileptická demencia je zriedkavá. Treba však zdôrazniť, že idiopatická epilepsia sa zriedka prejavuje v zrelých a starších, preto je potrebné obzvlášť dôkladné skúmanie takýchto pacientov, aby sa eliminovala ohnisko patológie (primárne mozgový nádor alebo iný objemový proces).

Diferenciálna diagnóza epilepsie. Ak má pacient epileptické záchvaty, musíte najprv odstrániť súčasný mozgový proces. Okrem príznakov, okrem príznakov, jeden alebo iné ochorenia mozgu (nádory, encefalitída atď.), Majú byť zohľadnené vlastnosti prejavu a tok samotných epileptických záchvatov.

Takže Jackson záchvaty v epilepsie sa zriedka nachádzajú a naopak, sú často prvým prejavom nádorov rolandskej oblasti veľkých hemisfér mozgu. Dynamika záchvatov počas nádorov sa vyznačuje množstvom funkcií. Častejšie sú prvé záchvaty zovšeobecnené a následný - čiastočný charakter, často začínajú sériou záchvatov. Je charakteristické, že ako zvýšenie zvýšenia hypertenzného syndrómu sa záchvaty stávajú silnejšie a obmedzené, a potom úplne zmiznú.

Epileptické záchvaty s akútnym porušovaním mozgovej cirkulácie majú spravidla konvulzívnu povahu, vlastnosti prejavu zodpovedajú zóne cirkulácie mozgu. Počas rozptyľovania v Carotide v Carotide a sekundárnych zovšeobecných záchvatoch sa teda zovrievajú a v karotidoch a sekundárnych zovšeobecných záchvatoch. Následné záchvaty sa opakujú v dôsledku opakovaného akútneho porušenia mozgovej cirkulácie, ako aj dekompenzáciu krvného obehu v zóne starých ohniskách.

Niektorí pacienti so záchvatmi sa môžu vyskytnúť pod pôsobením určitých vonkajších stimulov (takzvaná reflexná epilepsia): najčastejšie vizuálne (bliká svetlo, niektoré obrázky, rôzne farebné pocity, najmä červené), menej často sluchové (neočakávané hluk alebo určité zvuky , hlasy, hudba), somatosenzorie (neočakávaná dotyková alebo dlhodobá stimulácia určitej časti tela); Okrem toho sa niekedy vyskytujú pri čítaní a prijímaní potravín. Záchvaty môžu byť čiastočné (vznikajúce v mozgovej zóne nadšenej pod vplyvom dráždivého), ale sú častejšie zovšeobecnené. Začali spravidla u detí a dospievania a s vekom sa zvyčajne stáva menej výrazným. Častejšie sa záchvaty vyskytujú pri prezeraní televíznych programov, na diskotéke s blikajúcim svetlom, ako aj pri pohybe na eskalátore. Zabráňte vzniku tesnenia pod pôsobením ľahkej stimulácie, ktorá je niekedy možná, držať jedno oko. Je potrebné použiť antikonvulzíva len vtedy, keď sa nedokáže vyhnúť pôsobeniu provokujúcich faktorov, ale tieto fondy sú často neúčinné. V zriedkavých prípadoch sa nachádza ohnisková lézia mozgu v reflexnej epilepsii, avšak väčšina pacientov má príčiny takéhoto selektívneho nárastu konvulzívnej pripravenosti zostáva neznámy.

Niekedy u žien sa frekvencia záchvatov zväčšuje bezprostredne pred menštruáciou a počas nich (tzv menštruačná epilepsia), ktorá môže byť spojená s oneskorením vo vodnom telese a / alebo cyklickými zmenami v hormonálnom pozadí. Liečba v tomto prípade sa vykonáva len v predvečer rozšírenia a počas "nebezpečného" obdobia a zahŕňa použitie Diakarba, orálneho kontraceptív (konzultácie s gynekológom), ako aj anti-wurals (je vhodnejšie byť Samozrejme s použitím benzodiazepínov - klonazepams alebo nitrazympams, ale môžu sa použiť iné lieky).

Záchvaty sa často vyskytujú u pacientov s alkoholizmom v náhlom zastavení príjmu alkoholu; 90% takýchto záchvatov je zaznamenané v prvých 7-48 hodinách abstinencie. Častejšie séria 2-6 záchvatov (po dobu 4-12 hodín), po ktorej sa záchvaty zvyčajne neobnovujú. Zvyčajne sa pozorujú generalizované záchvaty tonikum.

Ohniskové záchvaty častejšie označujú sprievodnú ohnisko mozgovej lézie (napríklad kranopy a zranenie mozgu). Alkohol môže tiež vyvolať záchvaty s už existujúcou epilepsiou.

Záchvaty sa môžu vyskytnúť náhlym zrušením fenobarbital, ako aj radom spanie výrobkov spravidla, na pozadí iných prejavov syndrómu abstinencie.

Treba pripomenúť, že záchvaty, ktoré vznikajú v 1. ročníku života, sú častejšie kvôli vrodeným vadam vývoja, generickým poškodením, infekciám, axy, metabolickými poruchami (hypokalcémiou, hypoglykémiou, nedostatkom vitamínu B6, fenylketonúrie) alebo sú infantilné spazmus. Záchvaty, ktoré sa prejavujú v detstve, sú zvyčajne v dôsledku perinatálneho anoxyskupiny alebo všeobecného zranenia, infekcií, trombózy mozgových tepien a žíl sú buď prejav idiopatickej epilepsie. Záchvaty začínajúce s dospievaním sú zvyčajne spojené s idiopatickou epilepsiou (najmä s jeho geneticky deterministických odrôd) alebo s poranením. Počnúc mladým vekom (18-25 rokov) môžu byť spôsobené aj idiopatickou epilepsiou, zranením, nádormi, syndrómom zrušenia alkoholu. Záchvaty, ktoré vznikajú v strednom veku (35-60 rokov), sú častejšie spôsobené zraneniami, nádormi, cievnymi ochoreniami, chronickým alkoholizmom. V staršom veku sú najčastejšie príčiny záchvatov vaskulárne ochorenia a nádory, menej často - degeneratívne ochorenia a zranenia.

Liečba.Počas generalizovaného tonicko-klonického záchvatu sa pomoc prichádza dole, aby sa zabezpečila čo najviac poškodenie pacienta z možného poškodenia (zranenia). Je umiestnený na posteľ alebo na podlahe, ak je to možné na boku, odstráňte všetky okolité položky, ktoré môžu spôsobiť poškodenie. Nesnažte sa zabrániť uhryznutiu jazyka, uviesť akúkoľvek položku medzi čeľusťou pacienta, pretože zlomené zuby sú nepochybne nepríjemnejšie dôsledkom záchvatu ako desiateho jazyka.

V prípade symptomatickej epilepsie je primárne potrebné na liečbu hlavného ochorenia. Avšak, niekedy aj po jeho úspešnej liečbe (napríklad po odstránení nádoru alebo abscesu), je zachovaná potreba antikonvulzorovej terapie.

Organizácia racionálneho režimu práce a rekreácie je dôležitá, ako aj psychoterapia. Pacient by mal, ak je to možné, viesť aktívny životný štýl. Užitočná mierna fyzická námaha. Aktivita je antagonistom záchvatov. Zároveň by sa malo vyhnúť nadmernému emocionálnemu a fyzickému stresu, dlho zostať na slnku, príjem alkoholu. Skúsenosti však ukazuje, že u pacientov s priaznivým priebehom ochorenia, epizodický príjem malých dávok alkoholu spravidla nevyvoláva výskyt záchvatov. Je potrebné vytvoriť pravidelný plný spánok. Malo by sa prekonať často vznikajúce u pacientov so zmyslom pre menejcennosť, menejcennosť, ktorá je často najmä u detí, je spojená s hyperopusom v rodine. Na druhej strane treba mať na pamäti, že pacienti často trpia sociálnou izoláciou. Vzhľadom k tomu, že väčšina pacientov s epilepsiou sú buď psychicky zachované, alebo majú len menšie charakteristiky, deti môžu a mali by sa zúčastniť školu, dospelí - pokračovať v odborných činnostiach, ak nie je spojený s riadením vozidla, pracovať s pohyblivými mechanizmami, vo výške , s ohňom a t. D. Je potrebné identifikovať u každého pacienta provokujúce faktory, aby sa eliminovali ich účinky, ak je to možné (niektorí pacienti sú mimoriadne citliví na stres, hyperventilácia, porucha spánku, skoky alkoholu alebo drog).

Základom liečby je použitie antikonvulzívnych liekov. Úspešná liečba prispieva k správnym výberom lieku a výber jeho dávky, kontinuity a trvanie liečby, dobrý kontakt pacienta s lekárom.

Výber lieku sa vykonáva s typom záchvatov. V prípade zovšeobecných a jednoduchých čiastkových záchvatov sa používajú 4 hlavné liečivá: fenobarbital, difenín, karbamazepín, valproát sodný (tabuľka 7) a ich účinnosť je teoreticky približne rovnaká, a výber konkrétneho prípravku sa vykonáva berie do úvahy Individuálna citlivosť pacienta (vzorkovaná a chybová citlivosť), vedľajšie účinky, ako aj dostupnosť lieku.

V praxi sa fenobarbital u dospelých používa v dávke 2-4 mg / (kg * deň), u detí 3-8 mg / (kg * deň), ale v epilepsie spánku je vhodné vyhnúť sa tomu, ako Potvrdne rýchlu fázu spánku poskytnutej depresívny účinok na epileptickú aktivitu, skrátená u pacientov s epilepsiou spať. U detí môže liek spôsobiť paradoxnú hyperaktivitu, podráždenosť a zabrániť procesu učenia. Ospalosť (hlavný vedľajší účinok lieku) sa zvyčajne zníži po niekoľkých dňoch alebo týždňoch od začiatku prípravy liečiva; Ak sa to nestane, niekedy musí byť zrušené. Avšak, zvyčajne fenobarbital je dobre tolerovaný a môže byť účinný v akomkoľvek druhu epilepsie.

Diffenín s dlhodobým užívaním môže spôsobiť hyperitrihózu, odváženie zatracené predmety, hyperplázia gumper, narušenie koncentrácie pozornosti. Tieto vedľajšie účinky obmedzujú jeho použitie u detí a mladých žien. Chronická difenická intoxikácia je niekedy sprevádzaná výskytom neuropatie a degenerácie cerebeller. Liek má nepriaznivý vplyv na metabolizmus kyseliny listovej a vitamín K.

Pri použití karbamazepínu (Finlepsin), emocionálnej literatúry, ospalosti a ťažkosti s spaním, rušenie koncentrácie pozornosti, straty pôdy, vracanie, bolesti hlavy, alergických reakcií, leukopénie, trombocytopénia. Ako sa však vyvíja účinok automatického indukcie, tieto javy zvyčajne prechádzajú. Najvýhodnejšie vedľajšie účinky lieku sú spojené s potlačením funkcie kostnej drene a poškodzujúcim účinkom na pečeň. Preto pacienti pravidelne (na začiatku liečby - 1 krát mesačne) je potrebné vykonať klinickú analýzu krvných a pečene. V prípracích funkcií kostnej drene alebo narušenia funkcií pečene musí byť liek zrušený. Vo väčšine prípadov sú tieto javy reverzibilné, hoci príležitostne ireverzibilná aplastická anémia s fatálnym výsledkom môže nastať. Mal by však zdôrazniť, že tieto komplikácie sú zriedkavé. Zároveň vzhľadom na to, že karbamazepií v menšom rozsahu ako iné antikonvulzíva, inhibuje kognitívne funkcie, podľa niektorých epilepológov, je to výber selekcie s podozrivými záchvatmi (najmä s epilepsiou spánku); S jeho nedostatočnou účinnosťou, fenobarbital alebo hexamidín by mal byť v rovnakom čase predpísaný.

Na liečbu čiastočných motorických záchvatov, okrem vyššie uvedených liekov, benzonal môže byť predpísaný (benzobarbital) v dávke 5-10 mg / kg. Nasledujúce lieky sa používajú na liečbu čiastočných komplexných záchvatov: karbamazepín pri 15-20 mg / (kg * deň), difenom 5-10 mg / (kg * deň). Hexamidín je 10-15 mg / (kg * deň). Treba poznamenať, že s týmto typom záchvatov sa anti-wurals ukážu byť menej účinné ako so zovšeobecnými záchvatmi s tonicko-klonickými záchvatmi.

Na liečenie abízu sa používa primárne v dávke 10-25 mg / (kg. Juh). Liek môže vyvolať výskyt veľkých konvulzívnych záchvatov vyžadujúcich použitie fenobarbital. S jeho neefektívnosťou sa používa valproát sodný, Diakarb. S atypickými absázmi je selekciou liečiva sodná, s nedostatočným účinkom, valproát sodný by mal byť použitý spolu s etosuximidom alebo lamínou.

Na liečbu myoklonických záchvatov sa používa valproát sodný na 10-50 mg / (kg. Južný), benzodiazepín deriváty - klonazepams 0,05-0,1 mg / (kg. Juh) a Sibaz (2-4 mg / deň u detí, 5-10 mg / deň u dospelých, po ktorých nasleduje pomalé zvýšenie dávky). S ich neefektívnosťou je možné predpísať difénnu a fenobarbital. Použitie liekov kyseliny valproovej, ktoré zvyšujú obsah obsahu GABA v mozgu, ako aj lamictálne významne zlepšili perspektívy liečenia množstva ťažkých foriem epilepsie, vrátane detského kŕč. Na liečbu týchto liekov sa používajú lieky napríklad synakten, ktoré sa intramuskulárne vstrekujú v dávke 1 mg na rok života (zvyčajne 12-15 injekcií na kurz); V prípade opakovaného výskytu sa ochorenie uskutočňuje opakovaným priebehom liečby. Použitím kortikosteroidov, lamín, nitrazzmpamu (2-3 mg 1-3 krát denne), ketogénne diéta alebo diakarba (fonúroid).

Treba pripomenúť, že pri dlhodobom používaní klonazepamu u pacientov sa tolerancia pre prípravu vyvíja na rôznych časoch spracovania, čo vyžaduje "liečivá sviatkom".

Diakarba (fonúroid), ktorý je inhibítorom uhličitého henhydrátu, je predpísaný na zvýšenie antikonvulzujúcej terapie, ako aj epileptické záchvaty, ktoré vznikajú proti pozadia hydrocefalus, počas menštruačnej epilepsie, s krytmi, ktoré provokujú hyperventilácia. Má draslíkové vlastnosti, ktoré vyžadujú vhodnú korekciu; Pri použití sa môže vyskytnúť parestézia, anorexia, ospalosť, zriedkavo - agranulocytóza. Dávka liečiva - od 250 mg2 krát denne do 0,5 g 3-krát denne. Keďže tolerancia sa rýchlo rozvíja na diakra, prerušovaná liečba je optimálna.

Liečba sa má vždy začať s jedným liekom, postupne zvyšuje jeho dávku z počiatočného až do priemeru a potom, ak sa záchvaty pokračujú, a toxické účinky nevyskytujú - maximum. Ak sa frekvencia záchvatov nezmenila, liečivo by sa malo zrušiť súčasne priradením iného lieku. V prípadoch, keď sa dosiahne len čiastočný terapeutický účinok, najmä ak sú záchvaty zmiešané, ako aj v prípade, že žiadny z antikonvulzín individuálne nemali správne účinky, druhá alebo teda predpísaná kombinácia liekov na prvý prípravok. Treba pripomenúť, že kombinácia drog zvyšuje pravdepodobnosť vývoja nežiaducich reakcií v dôsledku ich interakcie. Kombinácia liekov však niekedy umožňuje, čím sa zníži dávka jedného z nich, znižuje fenoménu inxikácie, zadržiavajúce terapeutický účinok.

Liečba epilepsie by mala byť kontinuálna a dlhá. Otázka zrušenia antiepileptických činidiel môže byť dodaná od tých pacientov, ktorí majú remisiu s drogami najmenej 3 roky. Zrušenie prípravkov sa vyrába postupne na 1-2 roky znížením dávok opatrným klinickým a elektroencefalografickým kontrole. Ukončenie liečby by sa nemalo vykonávať v pubertálnom období. Keďže anti-epileptická liečba sa vykonáva na dlhú dobu, osobitná pozornosť by sa mala venovať možným vedľajším účinkom liekov. Známky ich neznášanlivosti sa prejavujú vo forme ospalosti, slabosti, nevoľnosti, ataxii, zmeny v krvných indikátoroch a iných príznakoch, takže v prvom rade je potrebné pravidelne skúmať krv. Okrem toho by sa mali zohľadniť znaky vedľajších účinkov jednotlivých liekov.

Nízka účinnosť antikonvulzívnej terapie možno očakávať v prítomnosti výrazných mentálnych zmien u dospelých pacientov, u detí - s oneskorením duševného rozvoja, prítomnosť vad rozvoja, výrazných ohnisálnych neurologických symptómov s dlhou existenciou záchvatov, prítomnosti čiastočných záchvatov (najmä čiastočného komplexu) s významnými zmenami v EEG. Súčasne faktory, ako je počet záchvatov pred začiatkom liečby, rodinnej histórie, neovplyvňujú úspech liečby.

Treba pripomenúť, že v niektorých prípadoch môžu byť duševné zmeny u pacientov (vrátane zjavnej demencie) spojené s nedostatočnou liečbou: chronická intoxikácia s liekmi (vrátane často vznikajúce s ich dlhodobým použitím nedostatku kyseliny listovej) s nedostatočnými záchvatmi ( najmä čiastočné komplexné záchvaty); Často existuje kombinácia oboch dôvodov. Korekcia terapie v týchto prípadoch môže spôsobiť významné zlepšenie stavu pacienta.

Pri absencii zlepšenia z konzervatívnej liečby je to harmonicky, to znamená, že pred vznikom ťažkých mentálnych zmien a sekundárnych epileptík, aby sa zvýšila otázka chirurgickej liečby. V súčasnosti sa úspešne používajú mnohé metódy chirurgickej liečby epilepsie, ktoré sú úspešne použité, zamerané na odstránenie epileptických ložísk (spolkozdovitého, atď.), Prerušenie tabuľkových dráh epileptického výtoku (fornofotómia, mazmontáž atď.) A aktivácia brzdových štruktúr (stimulácia moztávacieho zariadenia a atď.). Vyvinujú sa metódy bioelektrického riadenia epileptických záchvatov.

V kontakte s

Odnoklassniki.

(Lat. Epilepsia - zajatý, ulovený, chytený) - jeden z najbežnejších chronických neurologických ochorení osoby, ktorý sa prejavil v predispozícii tela na náhly vzhľad konvulzívnych záchvatov. Ďalšie spoločné a bežne používané názvy týchto náhlých útokov sú epileptický záchvat, "dutina". Epilepsia je chorý nielen ľudia, ale aj zvieratá, ako sú psi, mačky, myši. Mnoho skvelé, menovite Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peter First, Fedor Dostoevsky, Alfred Nobel, Jeanne d'Ark, Ivan IV Grozny, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Alexander Macedonian, Alfred Nobel, Dante Aligieri, Fedor Dostoevsky, Nostradamus a iní trpeli epilepsiou.

Toto ochorenie sa nazývalo "Božie Núdzové", verí, že ľudia, ktorí chorí epilepsia boli označené. Povaha vzhľadu tejto choroby ešte nebola stanovená, v medicíne existuje niekoľko predpokladov, ale neexistujú žiadne presné údaje.

Spoločný názor ľudí je o tom, že epilepsia je nevyliečiteľná choroba, chybne. Použitie moderných antiepileptických prípravkov umožňuje úplne dosiahnuť 65% pacientov z útokov a výrazne znížiť počet útokov o 20%. Základom liečby je dlhá denná lieková terapia s pravidelnými kontrolnými štúdiami a lekárskymi skúškami.

Medicína zistila, že epilepsia je dedičná choroba, môže byť prenášaná cez matkinú líniu, ale často prenášaná mužská čiara, nemôže byť úplne prenášaná alebo sa prejaviť v generácii. Existuje možnosť objavovania epilepsie u detí koncipovaných rodičmi v opití alebo pacientoch Sifilis. Epilepsia môže byť "nadobudnutý" ochorenie, v dôsledku silného strachu, poranenia hlavy, choroby matiek počas tehotenstva, v dôsledku tvorby mozgových nádorov, mozgových ciev, generických poranení, infekcií nervového systému, otravy, neurochurgickej operácie.

Epileptický záchvat sa vyskytuje v dôsledku simultánnej excitácie nervových buniek, ktoré sa vyskytujú na určitej časti mozgovej kôry.

Kvôli vzniku epilepsie je klasifikované pre takéto typy:

1. symptomatický - Je možné detekovať štrukturálnu defekt mozgu, napríklad cyst, nádor, krvácanie, malformácie, prejav organického poškodenia mozgových neurónov;
2. idiopatický - Tam je dedičná predispozícia a v mozgu nie sú žiadne štrukturálne zmeny. Idiopatická epilepsia je založená na chemopédiu (geneticky stanovená difúzna nestabilita neurónov membrán). Tam nie sú žiadne známky organickej lézie mozgu s touto verziou epilepsie, t.j. Intelekt pacientov - normálne;
3. kryptogénny - Príčina ochorenia nemožno odhaliť.

Pred každým epileptickým útokom osoba zažíva osobitný stav nazývaný Aura. Aura sa prejavuje v každej osobe rôznymi spôsobmi. Všetko závisí od umiestnenia epileptogénneho zaostrenia. Aura sa môže prejaviť s nárastom teploty, úzkosti, závraty, pacient sa cíti studený, bolesť, necitlivosť niektorých častí tela, silné srdce, pocit nepríjemného zápachu, chuť nejakého jedla, vidí svetlé blikanie . Treba si pripomenúť, že počas útoku epilepsie, človek nielen si neuvedomuje nič, ale tiež necíti žiadnu bolesť. Epileptický útok trvá niekoľko minút.

Pod mikroskopom v epileptickom záchvate sú bunky buniek viditeľné v tomto mieste mozgu, malé krvácajúce úseky. Každý záchvat uľahčuje nasledujúce, tvorené konštantným záchvatom. To je dôvod, prečo sa epilivo musí liečiť! Liečba - striktne individuálne!

Predbežné faktory:

• zmena podmienok na tvár
• nevýhoda alebo prebytočný spánok,
• únava,
• svetlé denné svetlo.

Príznaky epilepsie

Prejavy epileptických záchvatov sa líšia od generalizovaných kŕčov až po sotva viditeľných ľudí pacienta vnútorného stavu pacienta. Koptinné záchvaty spojené s výskytom elektrického výboju v určitom obmedzenej časti mozgovej kôry a generalizovaných útokov, v ktorých sa pri vypúšťaní nezahŕňajú obidva hemisféry mozgu. Počas ohniskových útokov sa môžu pozorovať kŕče alebo zvláštne pocity (napríklad necitlivosť) v určitých častiach tela (tvár, rameno, nohy atď.). Ohniskové útoky sa môžu prejaviť aj krátke útoky vizuálnych, sluchových, čuchových alebo chutných halucinácií. Vedomie v týchto útokoch je možné ušetriť, v tomto prípade, že pacient podrobne opisuje svoje pocity. Čiastočné alebo ohniskové útoky sú najčastejším prejavom epilepsie. Vyskytujú sa počas poškodenia nervových buniek v špecifickej zóne jednej z hemisférov mozgu a sú rozdelené do:

1. jednoduché - s takýmito záchvatmi nie je porušenie vedomia;
2. komplexné - útoky s porušením alebo zmenou vedomia sú spôsobené rôznymi oblasťami nadmerného vylúčenia v lokalizácii a sú často prenášané na zovšeobecnenie;
3. sekundárne generalizované útoky sú charakterizované začiatkom vo forme konvulzívneho alebo nekonzistentného čiastočného útoku alebo ABAX, s následnou bilaterálnou distribúciou konvulzívnej motorickej aktivity na všetkých svalových skupinách.

Trvanie čiastočných útokov nie je zvyčajne viac ako 30 sekúnd.

Existujú štáty, tzv. Trans - externe objednané akcie bez monitorovania vedomia; Po návrate vedomia si pacient nemôže spomenúť, kde bol a čo sa mu stalo. Rozdielom tranzu je sedenie (neexistuje žiadny epileptický pôvod).

Zovšeobecnené útoky sú konvulzívne a rušivé (absanže). Pre okolité je najviac desivé útoky. Na začiatku útoku (tonic fázy), tam je napätie všetkých svalov, krátkodobá respiračná zastávka, často pozorovaná svrvé plač, je možné vyschnúť jazyk. Po 10-20 sekundách. Klonická fáza sa vyskytuje, keď svalové kontrakcie striedajú s ich relaxáciou. Na konci klonickej fázy je často pozorovaná inkontinencia moču. Príčiny sa zvyčajne zastavia spontánne po niekoľkých minútach (2-5 minút). Potom prichádza obdobie post-conser, charakterizované ospalosťou, zmätkom vedomia, bolesti hlavy a nástupu spánku.

Zmiešané zovšeobecnené útoky sa nazývajú absúny. Vynikajú takmer výlučne v detstve a včasnej adolescencii. Dieťa náhle zamrzne a pozerá pozorne na jednom mieste, vzhľad sa zdá chýbať. Je možné pozorovať očné krytiny, očné viečka, jednoduché závitovky hlavy. Útoky pokračujú len niekoľko sekúnd (5-20 sekúnd) a často zostávajú bez povšimnutia.

Výskyt epileptického útoku závisí od kombinácie dvoch faktorov samotného mozgu: aktivita konvulzívneho zamerania (niekedy sa nazýva aj epileptiká) a spoločná konvulzívna pripravenosť mozgu. Niekedy epileptický útok predchádza Aura (grécke slovo znamená "fúkanie", "vánok"). Prejavy aury sú veľmi rôznorodé a závisia od umiestnenia úseku mozgu, ktorého funkcia je zlomená (to znamená lokalizácia epileptického zamerania). Tiež alebo iné štáty tela môžu byť provokujúcim faktorom epileptického záchvatu (epileptické útoky spojené s nástupom menštruácie; epileptické útoky, prichádzajúce len počas spánku). Okrem toho epileptický útok môže vyvolať rad externých environmentálnych faktorov (napríklad blikajúce svetlo). Existuje množstvo klasifikácií charakteristických epileptických záchvatov. Z hľadiska liečby je najvhodnejšia najvýznamnejšia klasifikácia na základe príznakov záchvatov. Pomáha tiež rozlíšiť epilepsiu z iných štátov paroxyzmální.

Typy epeeptických útokov

Aké sú typy útokov?

Epileptické útoky sú veľmi rôznorodé vo svojich prejavoch - od ťažkých spoločných záchvatov na neviditeľné odpojenie. Tam sú tí, ako sú: pocit zmeny tvaru okolitých predmetov, zášklby storočia, brnenie na prst, nepríjemné pocity v bruchu, krátkodobá neschopnosť hovoriť, viacnásobný odchod domu (trance) , rotácia okolo svojej osi atď.

Viac ako 30 typov epileptických záchvatov je známe. Medzinárodná klasifikácia epilepsie a epileptických syndrómov sa v súčasnosti používa na ich systematizáciu. Táto klasifikácia prideľuje dva hlavné typy útokov - všeobecné (všeobecné) a čiastočné (ohnisko, ohnisko). Na druhej strane sú rozdelené na poddruhy: tonicko-klonické útoky, absov, jednoduché a zložité čiastočné útoky, ako aj iné útoky.

Čo je Aura?

Aura (grécke slovo znamená "fúkanie", "vánok") je stav predchádzajúci epileptický útok. Eura prejavy sú veľmi rôznorodé a závisia od umiestnenia úseku mozgu, ktorého funkcia je rozbitá. Môžu byť: Zvýšenie telesnej teploty, pocit úzkosti a úzkosti, zvuku, podivného chuti, vôňa, zmena vizuálneho vnímania, nepríjemného pocitu v bruchu, závraty, stav "už videný" (deja vu) alebo "nikdy nevidel" (Jamais vu), pocit vnútornej blaženosti alebo túžby a ďalšie pocity. Schopnosť človeka riadne opísať jeho auru môže poskytnúť podstatnú pomoc pri diagnostike lokalizácie zmien v mozgu. Aura môže byť tiež len prekurzorom, ale aj nezávislým prejavom čiastočného epileptického záchvatu.

Čo sú generalizované útoky?

Všeobecné útoky sú útoky, v ktorých sa paroxyzmálna elektrická aktivita pokrýva obe hemisféry mozgu. A ďalšie štúdie mozgu v takýchto prípadoch neodhalia ohniskové zmeny. Hlavné generalizované útoky zahŕňajú tonicko-connics (generalizované konvulzívne útoky) a absanže (krátkodobé vypnutie). Všeobecné útoky sa vyskytujú asi 40% ľudí s epilepsímou.

Čo je tonicko-klonické útoky?

Generalizované tonicko-klonické útoky (veľký mal) sa vyznačujú nasledujúcimi prejavmi:

1. zakázanie vedomia;
2. napätie tela a končatiny (tonické kŕče);
3. zášklby tela a končatiny (klonické kŕče).

Počas takéhoto útoku môže byť dýchanie oneskoriť na chvíľu, ale nikdy nevedie k ľudskému uduseniu. Zvyčajne útok trvá 1-5 minút. Po útoku sa môže vyskytnúť, stav ohromujúci, letargia, niekedy - bolesť hlavy.

V prípade, že Aura alebo ohniskový útok vzniká pred útokom, považuje sa za čiastočné s sekundárnou zovšeobecňovaním.

Čo je absázy (vyblednuté)?

Absars (petit mal.) - Toto sú zovšeobecnené útoky s náhlym a krátkodobým (od 1 do 30 sekúnd) zakázaním vedomia, ktoré nie sú sprevádzané konvulzívnymi prejavmi. Frekvencia absovcov môže byť veľmi vysoká, až do niekoľkých stoviek útokov denne. Často si to nevšimnú, vzhľadom na to, že muž v tom čase myslel. Počas absánu sa pohyby náhle zastaví, vzhľad sa zastaví, neexistuje žiadna reakcia na vonkajšie stimuly. Auras sa nikdy nestane. Niekedy sa môžu vyvinúť oči, zášklbujúce očné viečka, stereotypné pohyby tváre a ramien, zmena farby tváre. Po útoku sa obnovuje prerušená akcia.

Absahujú sú charakteristické pre deti a dospievajúce. Postupom času sa môžu premeniť na iné typy útokov.

Čo je teenage myoklonická epilepsia?

Dospievajúci myoklonická epilepsia začína v intervale od začiatku puberty (puberty) do 20 rokov. Je znázornené na nízkoúrovňové zášklby (myoklony), spravidla pri zachovaní vedomia, niekedy sprevádzané generalizovanými tonickými alebo tonicko-klonickými útokmi. Tieto útoky väčšinou vznikajú v intervale 1-2 hodín pred alebo po prebudení od spánku. Na elektroentocefalogram (EEG) sa často detegujú charakteristické zmeny, môže sa vyskytnúť zvýšená citlivosť na svetelné bliká (fotosenzitivita). Táto forma epilepsie je dobre spracovateľná.

Aké sú čiastočné útoky?

Čiastočné (ohniskové, ohniskové) útoky sú útoky spôsobené paroxyzmálnou elektrickou aktivitou v obmedzenom mozgovom priestore. Tento typ útokov nastáva asi 60% ľudí s epilepsímou. Parciálne záchvaty môžu byť jednoduché a zložité.

Jednoduché čiastkové útoky nie sú sprevádzané porušením vedomia. Môžu sa prejaviť vo forme zášklby alebo nepríjemných pocitov v samostatných častiach tela, otáčanie hlavy, nepríjemné pocity v žalúdku a ďalších neobvyklých pocitoch. Tieto útoky sú často podobné Aura.

Komplexné čiastočné útoky majú výraznejšie motorické prejavy a sú nevyhnutne sprevádzané týmto alebo iným stupňom zmeny vedomia. Predtým boli tieto útoky pripísané psychomotorom a časovej epilepsii.

V čiastkových útokoch sa vždy vykonáva dôkladné neurologické vyšetrenie, aby sa vylúčila súčasná choroba mozgu.

Čo je Rolandic Epilepsia?

Úplné meno je "Benígna epilepsia decenz detí s centrálne časovými (rolandickými) vrcholmi." Z názvu vyplýva, že je dobré zaobchádzať. Útoky sa objavujú v mladšom školskom veku a zastavujú sa v adolescencii. Rolandická epilepsia sa zvyčajne prejavuje čiastočnými útokmi (napríklad jednostranné zášklby uhla úst so slinením, vyhladzovaním), ktoré sú spravidla počas spánku.

Čo je epileptický stav?

Epileptický stav je stav, keď epileptické útoky nasledujú bez prestávky. Tento stav je nebezpečný pre ľudský život. Aj pri súčasnej úrovni vývoja medicíny je riziko smrti pacienta stále veľmi vysoké, takže osoba s epileptickým stavom je potrebná na dodanie bezodkladne na jednotku intenzívnej starostlivosti najbližšej nemocnice. Záchvaty, ktoré sa opakujú tak často, že medzi nimi pacient neprichádza do vedomia; rozlišovať epileptický stav ohniskových a generálnych záchvatov; Veľmi lokalizované záchvaty motora sú indikované termínom "konštantná čiastočná epilepsia".

Čo je to pseudoidové prijatie?

Tieto štáty sú úmyselne spôsobené osobou a navonok podobnou útokom. Môžu byť uvádzané, aby prilákali dodatočnú pozornosť alebo sa vyhli akejkoľvek činnosti. Často je ťažké rozlíšiť skutočný epileptický záchvat z pseudoepileptik.

Pseudoepiletické útoky sú pozorované:

• v detstve;
• častejšie u žien ako muži;
• v rodinách, kde sú príbuzní s duševnou chorobou;
• s hysteriou;
• v prítomnosti konfliktu situácie v rodine;
• v prítomnosti iných ochorení mozgu.

Na rozdiel od epileptických útokov neexistuje žiadna napadnutá fáza počas pseudo-Zdá sa, že je veľmi rýchlo návrat do normálneho stavu, človek sa často usmieva, zriedka existuje poškodenie tela, zriedka vzniká podráždenosť, len zriedka sa deje viac ako jeden útok na krátku dobu. Elektroencefalography (EEG) vám umožňuje presne identifikovať pseudo-epileptické útoky.

Bohužiaľ, pseudo-epileptické záchvaty sú často mylne považované za epileptické a pacienti začínajú prijímať liečbu špecifickými liekmi. Príbuzní v takýchto prípadoch sa vystraší diagnózou, v dôsledku toho je úzkosť indukovaná v rodine a hyper-držiak sa vytvorí cez pseudo-kompletnú osobu.

Konvulzívny zameranie

Konulzívny zameranie je výsledkom organického alebo funkčného poškodenia mozgového úseku spôsobené akýmkoľvek faktorom (nedostatočný krvný obeh (ischémia), perinatálnych komplikácií, zranenia hlavy, somatické alebo infekčné ochorenia, nádory a abnormality mozgu, metabolické poruchy, mŕtvica, toxické účinky rôznych látok). Na mieste konštrukčného poškodenia je jazva (v ktorej sa niekedy tvaruje dutina naplnená kvapalinou (cysta)). Na tomto mieste sa môže vyskytnúť akútne opuch a podráždenie nervových buniek motora, čo vedie k konvulzívnym rezom kostrových svalov, ktoré v prípade zovšeobecnenia excitácie na celú kôru mozgu, ukončiť stratu vedomia.

Konvulzívna pripravenosť

Pripravenosť na tvári je pravdepodobnosť zvýšenia patologickej (epileptiformnej) excitácie v Cortex Cortex cez úroveň (prahová hodnota), ktorá funguje antikonvulzívny mozgový systém. Môže byť vysoká alebo nízka. S vysokou konvulzívnou pripravenosťou, dokonca aj malá aktivita v zameraní môže viesť k vzniku nasadeného konvulzívneho útoku. Kvlazná pripravenosť mozgu môže byť taká veľká, čo vedie k krátkodobému odpojeniu vedomia a v neprítomnosti zamerania epileptickej aktivity. V tomto prípade hovoríme o absiskách. Naopak, konvulzívna pripravenosť môže byť vôbec neprítomná, a v tomto prípade, a to aj pri veľmi silnom zameraní epileptickej aktivity, vznikajú čiastočné záchvaty, ktoré nie sú sprevádzané stratou vedomia. Príčinou zvýšenej konvulzívnej pripravenosti je intrauterinná hypoxia mozgu, hypoxia pri pôrode alebo dedičnej predispozícii (riziko epilepsie v potomkovi pacientov s epilepsímou je 3-4%, čo je 2-4 krát vyššie ako v celkovej populácii ).

Diagnóza epilepsie

Existuje len asi 40 rôznych foriem epilepsie a rôznych typov útokov. Zároveň pre každú formu vyvinula vlastný diagram liečby. Preto je lekár taký dôležitý nielen na diagnostiku epilepsie, ale tiež určiť jeho formu.

Ako je diagnóza epilepsie?

Kompletná lekárska prehliadka zahŕňa zhromažďovanie informácií o živote pacienta, rozvoj choroby a čo je najdôležitejšie, veľmi podrobný opis útokov, ako aj štátov, predchádzajúcich, pacientom a očitých svedkov útokov. Ak útoky vznikli v dieťaťu, potom sa lekár zaujímať o priebeh tehotenstva a pôrodu. Vyžaduje sa všeobecné a neurologické vyšetrenie, elektroencefalografia. Špeciálne neurologické štúdie zahŕňajú jadrovú magneticky apartmánu a vypočítanú tomografiu. Hlavnou úlohou prieskumu je identifikácia súčasných chorôb tela alebo mozgu, čo by mohlo spôsobiť útoky.

Čo je elektroencefalografia (EEG)?

S touto metódou sa zaznamenáva elektrická aktivita mozgových buniek. Toto je najdôležitejšia štúdia v diagnostike epilepsie. EEG sa vykonáva okamžite po prvých útokoch. S epilepsiou na EEG sa objavia špecifické zmeny (epileptická aktivita) vo forme vypúšťaní ostrých vĺn a vrcholov vyššej amplitúdy ako obyčajné vlny. S zovšeobecnými útokmi na EEG sa zaznamenajú skupiny zovšeobecných vrcholových vlnových komplexov vo všetkých oblastiach mozgu. V ohniskových epilepských zmenách sú zistené len na určitých, obmedzených staniciach mozgu. Špecialista na základe údajov EEG môže stanoviť, ktoré zmeny došlo v mozgu, objasniť typ útokov a na základe toho určujú, ktoré lieky budú výhodné pri liečbe. S pomocou EEG sa vyrieši účinnosť vykonanej liečby (obzvlášť dôležitá v absanciách) a otázka ukončenia liečby.

Ako je EEG?

EEG je úplne neškodná a bezbolestná štúdia. Aplikuje sa na jeho hlavu a upevnená na ňom pomocou gumovej prilby malých elektród. Elektródy s pomocou drôtov sú spojené s elektroencefalografom, ktorý zvyšuje 100 tisíc krát elektrických signálov buniek mozgových buniek získaných z nich, píše ich na papieri alebo zavádzajú čítanie do počítača. Pacient počas štúdie leží, alebo sedí vo vhodnej diagnostickej stoličke, je uvoľnená, s uzavretými očami. Zvyčajne, pri odstraňovaní EEG sa vykonávajú takzvané funkčné vzorky (fotostimulácia a hyperventilácia), ktoré sú provokatívne zaťaženia na mozgu cez jasné svetlo bliká a vystužená respiračná aktivita. Ak sa počas EEG začal útok (to sa deje veľmi zriedka), potom kvalita prieskumu zvyšuje veľa, pretože v tomto prípade je možné presnejšie vytvoriť oblasť narušenej elektrickej aktivity mozgu.

Sú zmeny základu EEG na identifikáciu alebo elimináciu epilepsie?

Mnohé zmeny EEG sú nešpecifické a predstavujú len pomocné informácie pre epileptológ. Len na základe identifikovaných zmien elektrickej aktivity buniek mozgu nie je možné hovoriť o epilepsii, a naopak, nie je možné vylúčiť túto diagnózu s normálnym EEG, ak sa vyskytujú epileptické útoky. Epileptická aktivita na EEG sa pravidelne zistili len v 20-30% ľudí s epilepsímou.

Interpretácia zmien bioelektrickej aktivity mozgu je do určitej miery umenie. Zmeny podobné epileptickej aktivite môžu byť spôsobené pohybom očí, prehĺtania, cievnej pulzácie, dýchania, pohybu elektród, elektrostatického vypúšťania a iných dôvodov. Okrem toho by elektroencefalografia mala brať do úvahy vek pacienta, pretože EEG detí a dospievajúcich je výrazne odlišné od elektroencefalogramu dospelých.

Čo je vzorka s hyperventiláciou?

Toto je časté a hlboké dýchanie po dobu 1-3 minút. Hyperventilácia spôsobuje výrazné zmeny výmeny v mozgovom substancii v dôsledku intenzívneho odstránenia oxidu uhličitého (alkalóza), ktoré zase prispievajú k vzniku epileptickej aktivity na EEG u ľudí s útokmi. Hyperventilácia počas záznamu EEG vám umožňuje identifikovať skryté epileptické zmeny a objasniť povahu epileptických záchvatov.

Čo je EEG s fotostimuláciou?

Táto vzorka je založená na tom, že svetelné bliká v niektorých ľuďoch s epilepsiou môže spôsobiť útoky. Počas záznamu EEG bliká jasné svetlo pred očami skúmaného pacienta pacienta (10-20 krát za sekundu). Detekcia epileptickej aktivity počas fotostimulácie (fotosenzitívna epileptická aktivita) umožňuje lekárovi vybrať najčastejšiu taktiku liečby.

Čo je EEG s depriváciou spánku?

Obrana (deprivácia) spánku po dobu 24-48 hodín pred uskutočňovaním EEG na identifikáciu skrytej epileptickej aktivity v komplexe epilepsie na uznanie.

Deprivácia spánku je pomerne silná provokujúca útoky podľa faktora. Táto vzorka by sa mala uplatňovať len pod vedením skúseného lekára.

Čo je EEG vo sne?

Ako je dobre známe, s určitými formami epilepsie, zmeny v EEG sú silnejšie, než je vyjadrené, a niekedy len schopné byť chytení počas štúdie vo sne. EEG Nahrávanie počas spánku vám umožní detekciu epileptickej aktivity vo väčšine častí tých pacientov, ktorí počas dňa nebola detegovaná ani pod vplyvom bežných provokatívnych vzoriek. Na takéto štúdiu sú však potrebné, bohužiaľ, osobitné podmienky a pripravenosť zdravotníckych pracovníkov, čo obmedzuje rozsiahle použitie tejto metódy. Je obzvlášť ťažké vykonávať deti.

Neužívajte anti-epileptické lieky pred EEG?

To by sa nemalo robiť. Sharp zastavenie príjmu liečiva vyvoláva útoky a môže dokonca spôsobiť epileptický stav.

Kedy je video-EEG?

Táto veľmi komplexná štúdia sa vykonáva v prípadoch, keď je ťažké určiť typ epileptického záchvatu, ako aj s diferenciálnou diagnózou pseudoidového prijatia. Video EEG je video obrazu útoku, často počas spánku, so simultánnou registráciou EEG. Táto štúdia sa vykonáva len v špecializovaných zdravotníckych centrách.

Čo je mapovanie mozgu?

Tento typ EEG s počítačovou analýzou elektrickej aktivity mozgových buniek sa zvyčajne vykonáva na vedecké účely. Použitie tejto metódy s epilepsiou je obmedzené na identifikáciu iba ohniská.

Je EEG pre zdravie škodlivé?

Elektrina je absolútne neškodná a bezbolestná štúdia. EEG nie je spojený s účinkom na mozog. Táto štúdia môže byť vykonaná tak často, ako je to potrebné. EEG spôsobuje len mierne nepríjemnosti spojené s uvedením hlavy na hlavu a ľahké závraty, ktoré sa môžu objaviť počas hyperventilácie.

Výsledky EEG závisia od toho, aké prístroje je štúdia?

EEG Equipment - Elektroencefalogranti produkované rôznymi firmami sa neodlišujú od seba. Ich rozdiel sa skladá len na úrovni technickej služby pre špecialistov av počte evidenčných kanálov (používané elektródy). Výsledky EEG sú závislé od kvalifikácií a skúseností špecializovaného výskumu a analýzy získaných údajov.

Ako pripraviť dieťa pre EEG?

Dieťa musí byť vysvetlené, že počas štúdie čaká a presvedčí ho z bezbožnosti. Dieťa pred štúdiou by nemalo cítiť pocity hladu. Hlava musí byť čisto umytá. S malými deťmi je potrebné cvičiť v predvečer prilby a zostať v stacionárnom stave s uzavretými očami (môžete nakresliť hru na astronaut alebo cisterny), a tiež učiť hlboko a často dýchať pod tímom "inhalu" a "výdych".

CT SCAN

Počítačová tomografia (CT) je spôsob štúdia mozgu pomocou rádioaktívneho (röntgenového) žiarenia. Počas štúdie sa uskutočňuje séria záberov mozgu v rôznych rovinách, ktorá umožňuje, na rozdiel od bežnej rádiografie, získať obraz mozgu v troch dimenziách. CT vám umožňuje identifikovať štrukturálne zmeny v mozgu (nádory, kalcifikácie, atrofia, hydrocefalius, cysty atď.).

Údaje CT však nemôžu mať informatívny význam v určitých typoch útokov, medzi ktoré patria najmä: \\ t

akékoľvek epileptické útoky na dlhú dobu, najmä u detí;

všeobecné epileptické záchvaty s nedostatkom kontaktných zmien na EEG a indikáciách poškodenia mozgu v neurologickom vyšetrení.

Magnetická rezonancia

Magnetická rezonančná tomografia je jednou z najpresnejších metód diagnózy štrukturálnych zmien v mozgu.

Nukleárna magnetická rezonancia (NMR)- Toto je fyzikálny fenomén založený na vlastnostiach niektorých atómových jadier pri umiestnení do silného magnetického poľa, aby sa absorbovala energiu v rozsahu rádiového frekvencie a vydávajú ho po expozícii rádiofrekvenčného pulzu. Podľa jeho diagnostických schopností NMR presahuje vypočítanú tomografiu.

Hlavné nevýhody sú zvyčajne pripisované:

1. nízka spoľahlivosť identifikácie kalcifikácií;
2. vysoká cena;
3. neschopnosť skúmania pacientov s klaustrofóbom (strach z uzavretého priestoru), umelých vodičov rytmu (kardiostimulátor), veľké kovové implantáty z nepeňažných kovov.

Je potrebné lekárske vyšetrenie potrebné v prípadoch, keď útoky už nie sú?

Ak sa zastavil osoba s epilepskými útokmi a drogy ešte nie sú zrušené, odporúča sa vykonať kontrolné všeobecné a neurologické vyšetrenie aspoň raz za šesť mesiacov. To je dôležité najmä pre kontrolu vedľajších účinkov antiepileptických liekov. Typicky sa uskutočňuje aj stav pečene, lymfatických uzlín, ďasien, vlasov a laboratórnych krvných testov a vzoriek pečene. Okrem toho je niekedy potrebné kontrolovať počet antikonických liekov v krvi. Neurologické vyšetrenie v tomto prípade zahŕňa tradičnú kontrolu neurológ a držanie EEG.

Príčina smrti v epilepsie

Epileptický stav je obzvlášť nebezpečný v dôsledku výraznej svalovej aktivity: tonicko-klonické kŕče dýchacích svalov, inhaláciu slín a krvi z ústnej dutiny, ako aj oneskorenia a dýchacie arytmie vedú k hypoxiu a acidóze. Kardiovaskulárny systém sa zažíva neprenosné zaťaženia v dôsledku obrovskej svalovej práce; Hypoxia zvyšuje edém mozgu; Acidóza zvyšuje hemodynamické a mikrocirkulačné poruchy; Nedávno zhoršuje podmienky pre mozgu. S epileptickým stavom sa predĺžila v klinike, hĺbka komatózového stavu sa zvyšuje, kŕče si tonujú tonickú povahu, hypotenzia svalov je nahradená ich ANONION a hypefexia je Auraflexia. Hemodynamické a respiračné poruchy sa zvyšujú. Kŕče sa môžu úplne zastaviť, a dochádza k štádiu epileptickej prostráty: očné otvory a ústa semi-otvoreného, \u200b\u200boči sú ľahostajní, žiaci sú široké. V takomto stave môže prísť smrť.

Dva hlavné mechanizmy vedú k cytotoxickým účinkom a nekróze, bunková depolarizácia sa udržiava v nich na stimuláciu NMDA receptorov a kľúčovým bodom je začať vo vnútri deštrukčnej kaskádovej bunky. V prvom prípade nadmerná neuronálna excitácia je výsledkom edému (kvapalina a katióny prichádzajú vo vnútri bunky), čo vedie k osmotickému poškodeniu a lýze buniek. V druhom prípade aktivácia NMDA receptora aktivuje prúdenie vápnika do neurónu s intracelulárnym akumuláciou vápnika na hladinu je vyššia ako cytoplazmatický proteín vápenatý. Voľný intracelulárny vápnik je toxický pre neurón a vedie k sérii neurochemických reakcií, vrátane mitochondriálnych dysfunkcií, aktivuje proteolýzu a lipolýzu, čím sa bunka zničí. Tento uzavretý kruh je založený na smrti pacienta s epileptickým stavom.

Predpoveď pre epilepsiu

Vo väčšine prípadov, po jednom útoku, prognóza je priaznivá. Približne 70% pacientov proti pozadia liečby prichádza remisia, to znamená, že záchvaty chýba 5 rokov. V 20-30%, útoky pokračujú v takýchto prípadoch je často potrebné súčasne vymenovať niekoľko antikonvulzívných liekov.

Prvá pomoc

Symptómy alebo príznaky útoku sú zvyčajne: konvulzívne svalové kontrakcie, zastavenie respirácie, stratu vedomia. Počas útoku musia iní udržať pokoj - nezobrazovať paniku a zhonu, aby poskytli správnu prvú pomoc. Uvedené príznaky útoku v priebehu niekoľkých minút musia prejsť sami. Urýchliť prirodzené zastavenie príznakov sprevádzajúcich útok, okolie najčastejšie nemôže.

Najdôležitejším cieľom prvej pomoci v útoku: zabrániť poškodeniu zdravia osoby, s ktorým sa útok stal.

Začiatok útoku môže byť sprevádzaný stratou vedomia a pádom osoby na podlahu. Keď kvapky z schodiska, sú uši hláv, ktoré sú emitované z úrovní podlahy.

Pamätajte, že útok nie je prenášaný z jednej k inej osobe chorobu, konať odvážne a správne, poskytovať prvú pomoc.

Vstup do útoku

Podporte ruky padajúcej osoby, znížte ho na podlahu alebo sania na lavičke. Ak je osoba na nebezpečnom mieste, napríklad na križovatke alebo vedľa útesu, zdvíhanie jeho hlavy, vezme ho pod myšou, presuňte ho trochu od nebezpečného miesta.

Začať útok

Sadnite si vedľa osoby a držte najdôležitejšiu vec - hlava muža, najvýstretnejšia, aby to urobila, držať hlavu ležiac \u200b\u200bmedzi kolenami a drží ho na vrchole rúk. Končatiny nemôžu byť zaznamenané, nebudú robiť amplitúdy pohyby, a ak je to pôvodne človek leží celkom pohodlne, potom nebude aplikovať zranenie. Neexistujú žiadne iní ľudia, požiadajte ich, aby sa pohli. Hlavnú fázu útoku. Držanie hlavy, pripravte zložený vreckovku alebo časť mužského oblečenia. To môže byť potrebné na utieranie slín, a ak sú ústa otvorené, môžete vložiť kus tejto hmoty, zložený v niekoľkých vrstvách, medzi svojimi zubami, zabráni tomu, aby ste sa dostali k vykosťniu jazyka, tváre alebo dokonca poškodenie zubov počas kŕč.

Ak sú čeľuste úzko tesné, nesnažte sa otvoriť ústa silou (to je s najväčšou pravdepodobnosťou to nebude fungovať a môže zraniť ústnu dutinu).

So zvýšenou slinením, pokračujte v udržiavaní hlavy človeka, ale otočte ho na boku, takže sliny by sa mohlo prepláchnuť na podlahe cez roh úst a nepatria do dýchacích ciest. Nič hrozné, ak trochu sliny padá na oblečenie alebo ruky.

Výstup z útoku

Udržujte plný pokoj, útok s respiračnou stopkou môže trvať niekoľko minút, zapamätať si postupnosť príznakov útoku, potom opísať svojho lekára.

Po skončení kŕčov a relaxácie tela je potrebné, aby obeť v reštaurácii - na boku, je potrebné zabrániť koreňu jazyka.

S obeťou môžu byť drogy, ale je možné ich použiť len priamou požiadavkou obete, inak môže byť trestná zodpovednosť za spôsobenie poškodenia zdravia. V ohromnej väčšine prípadov by sa mal výnos z útoku vyskytnúť prirodzene a osoba bude zdvihnúť správny liek alebo zmes a dávku po ukončení útoku. Nestojí za to hľadať osobu pri hľadaní pokynov a drog, pretože to nie je potrebné, ale bude len spôsobiť nezdravú reakciu.

V zriedkavých prípadoch môže byť výstup z útoku sprevádzaný nedobrovoľnými močmi, zatiaľ čo osoba v tom čase pokračuje v kŕče, a vedomie sa k nemu nevrátilo. Zdvorilo požiadať iných ľudí, aby sa pohybujú a dispergovali, držali hlavu a ramená človeka a slabo bránia mu, aby vstal. Neskôr bude osoba schopná pokryť napríklad nepriehľadný balík.

Niekedy na výstupe z útoku, so vzácnymi kŕčmi, človek sa snaží vstať a začať chodiť. Ak môžete držať spontánne poryvy zo strany smerom k osobe, a miesto nepredstavuje nebezpečenstvá, napríklad vo forme cesty v blízkosti, útes, atď., Nechajte osobu, nenecháte svoju časť pomoci, dostať sa hore a chodiť s ním, pevne držte. Ak je miesto nebezpečenstvo, potom až do úplného ukončenia kŕčov alebo úplného návratu vedomia, nenechajte ho vstať.

Zvyčajne 10 minút po útoku, osoba plne prichádza do svojho normálneho stavu a už nie je potrebná prvá pomoc. Poskytnite osobe, aby rozhodli o potrebe požiadať o zdravotnú starostlivosť, po opustení útoku to nie je niekedy potrebné. Sú ľudia, ktorí majú útoky, ktoré sa vyskytujú niekoľkokrát denne, a zároveň sú úplne plnohodnotnými členmi spoločnosti.

Mladí ľudia často dávajú nepríjemnosti pozornosti iných ľudí na tento incident, a oveľa väčší ako samotný útok. Prípady útoku v niektorých stimuly a vonkajších okolnostiach sa môžu stať takmer v polovici pacientov, moderná medicína neumožňuje predbežné poistenie.

Osoba, ktorá má útok, už vyplní, by sa nemala robiť zameraním na všeobecnú pozornosť, aj keď pri opustení útoku, človek robí nedobrovoľné konvulzívne výkriky. Mohli by ste, aby ste držali hlavu človeka, napríklad, pokojne hovoriť s osobou, pomáha znižovať stres, dáva dôveru osobe, ktorá vychádza z útoku, a tiež upokojuje ZawaK a povzbudzuje ich k dispergovať.

Rýchla pomoc musí byť spôsobená v prípade opätovného útoku, z toho ofenzívu označuje exacerbáciu ochorenia a potrebu hospitalizácie, pretože ďalšie po sebe nasledujúce útoky môžu nasledovať ďalej. Pri komunikácii s prevádzkovateľom je to stačí informovať podlahu a približný vek obete, na otázku "Čo sa stalo?" Odpovedať "Re-záchvat epilepsie", zavolajte na adresu a veľké pevné pokyny na žiadosť prevádzkovateľa, nahlásiť údaje o sebe.

Okrem toho by sa ambulancia mala volať, ak:

• Útok trvá viac ako 3 minúty
• po útoku sa obeť nevráti do vedomia viac ako 10 minút
• Útok sa prvýkrát stal prvýkrát
• Útok sa stal v dieťaťu alebo staršej osobe
• Útok nastal v tehotnej žene
• počas útoku bola obeť zranená.

Liečba epilepsie

Liečba epilepsie pacienta je zameraná na elimináciu príčin ochorenia, potlačenie mechanizmov na vývoj záchvatov a korekciu psychosociálnych následkov, ktoré sa môžu prejaviť v dôsledku neurologických dysfunkcií základných ochorení, alebo v dôsledku pretrvávajúcej dezinfrácie.

Ak je epileptický syndróm výsledkom metabolických porúch, ako je hypoglykémia alebo hypokalcémiu, potom po obnovení metabolických procesov na normálnu úroveň, záchvaty sa zvyčajne ukončia. Ak sú epileptické záchvaty spôsobené anatomickým poškodením mozgu, napríklad nádor, arteriosenomózna malformácia alebo mozog Cosk, potom odstránenie patologického zaostrenia tiež vedie k zmiznutiu záchvatov. Dlhodobé existujúce aj progresívne lézie však môžu spôsobiť vývoj rôznych negatívnych zmien. Tieto zmeny sú schopné viesť k tvorbe chronických epileptických foci, ktoré nemožno odstrániť odstránením primárnej lézie. V takýchto prípadoch je niekedy potrebná chirurgická extirlácia epileptických oblastí mozgu.

Lekárske ošetrenie epilepsie

• Antikonvulzív, iný názov anti-Wurals, znižuje frekvenciu, trvanie, v niektorých prípadoch úplne zabrániť konvulzívnym útokom:
• Neurotropné látky - môže inhibícia alebo stimulovať prenos nervovej excitácie v rôznych oddeleniach (centrálnych) nervový systém.
• Psychoaktívne látky a psychotropné prostriedky ovplyvňujú fungovanie centrálneho nervového systému, čo vedie k zmene duševného stavu.
• Perspektívna podtrieda psychoaktívnych nootropných látok.

Anti-epileptické lieky sú zvolené v závislosti od formy epilepsie a povahy útokov. Liek sa zvyčajne predpíše v malej počiatočnej dávke s postupným nárastom na ňu pred vzhľadom na optimálny klinický účinok. S neefektívnosťou lieku sa postupne zruší a je menovaný. Nezabudnite, že za žiadnych okolností by nemali nezávisle zmeniť dávku liekov alebo prerušiť liečbu. Náhla zmena dávky je schopná vyvolať zhoršenie v štáte a účasť útokov.

Metódy netepľných liečby

• Chirurgia;
• metóda režimu;
• Osteopatické ošetrenie;
• Študovanie vplyvu vonkajších stimulov ovplyvňujúcich frekvenciu útokov a oslabenie ich vplyvu. Napríklad frekvencia útokov môže ovplyvniť denný režim, a môže byť možné individuálne vytvoriť spojenie, napríklad, keď sa používa víno, a potom je káva poháňaná kávou, ale je to všetko individuálne pre každé telo a Epilepsia pacienta;
• Ketogénna diéta.

Epilepsia a jazda

Každý štát vyvinula svoje vlastné pravidlá na určenie, kedy osoba trpí epilepsiou môže získať licencie vodiča a vo viacerých krajinách existujú zákony, ktoré zaväzujú lekára, aby hlásili pacientov s epilepsiou do registra a informovali o tom pacientov o ich zodpovednosti. Pacienti môžu vo všeobecnosti viesť vozidlo, ak do 6 mesiacov - 2 roky (na pozadí liečby drogom alebo bez neho) nemali záchvaty. V niektorých krajinách nie je definované presné trvanie tohto obdobia, ale pacient by mal dostávať záver o prímere. Lekár je povinný zabrániť pacientovi epilepsiu o tom, aké riziko je vystavený pri jazde s takýmto ochorením.

Väčšina pacientov s epilepsiou v primeraných záchvatoch navštevujú školu, prejdite do práce a vedie relatívne normálny životný štýl. U detí s epilepsímou, zvyčajne existuje viac problémov v škole ako ich rovesníci, ale je potrebné vynaložiť maximálne úsilie, aby takéto deti umožnili učiť sa normálne, čo im poskytuje dodatočnú pomoc vo forme doučovania a psychologických konzultácií.

Ako je epilepsia s pohlavným životom prepojeným?

Sexuálne správanie je dôležitá, ale veľmi osobná časť života pre väčšinu mužov a žien. Štúdie ukázali, že asi tretina ľudí s epilepsiou, bez ohľadu na podlahu, sú zistené sexuálne problémy. Hlavnými príčinami sexuálnych porúch sú psychosociálne a fyziologické faktory.

Psychosociálne faktory:

• obmedzená sociálna činnosť;
• nedostatočné sebavedomie;
• zamietnutie jedného zo skutočností skutočnosti prítomnosti epilepsie v druhom.

Psychosociálne faktory vždy spôsobujú sexuálnu dysfunkciu s rôznymi chronickými ochoreniami a sú tiež príčinou sexuálnych problémov v epilepsie. Prítomnosť záchvatov často vedie k pocitu zraniteľnosti, bezmocnosti, menejcennosti a zabraňuje vzniku normálnych vzťahov so sexuálnym partnerom. Okrem toho mnohí obavajú, že ich sexuálna aktivita môže provokovať útoky, najmä v prípadoch, keď sú útoky spôsobené hyperventiláciou alebo fyzickou aktivitou.

Dokonca aj také formy epilepsie sú známe, keď sexuálne pocity vyčnievajú zložku epileptického útoku a ako výsledok tvoria negatívny postoj k prejavom sexuálnych návštev.

Fyziologické faktory:

• porušenie funkcie štruktúr mozgu zodpovedného za sexuálne správanie (hlboké štruktúry mozgu, časový podiel);
• zmena hormonálneho pozadia kvôli útokom;
• zvýšenie úrovne brzdových látok v mozgu;
• zníženie hladiny genitálnych hormónov v dôsledku podávania liečiva.

Zníženie sexuálneho záznamu je uvedené asi 10% ľudí, ktorí dostávajú anti-epileptické lieky, a vo väčšej miere je vyjadrený v hostiteľských barbiturátoch. Pomerne zriedkavý prípad v epilepsie je zvýšená sexuálna aktivita, ktorá je rovnako vážnym problémom.

Pri hodnotení sexuálnych porúch je potrebné vziať do úvahy, že môžu byť tiež výsledkom nesprávneho vzdelávania, náboženských obmedzení a negatívnych skúseností v ranom sexuálnom živote, ale najčastejšou príčinou je porušenie vzťahov so sexuálnym partnerom.

Epilepsia a tehotenstvo

Väčšina pacientov s epilepsímou ženami sú schopné vyliahnuť nekomplikované tehotenstvo a narodenie zdravých detí, aj keď berú antikonvulzíva v tom čase. Počas tehotenstva v tele sa však priebeh metabolických procesov zmien, osobitná pozornosť by sa mala venovať hladinám antiepileptických liekov v krvi. Niekedy je potrebné priradiť relatívne vysoké dávky na udržanie terapeutických koncentrácií. Väčšina chorých žien, ktorých stav bol dobre kontrolovaný pred tehotenstvom, naďalej sa cítia uspokojivá počas tehotenstva a pôrodu. U žien, ktoré nedokážu zastaviť záchvaty pred výskytom tehotenstva, riziko vzniku komplikácií počas tehotenstva je vyššie.

Jednou z najzávažnejších komplikácií tehotenstva, toxikózy sa často prejavuje generalizovaným tonicko-klonickým kŕčom v poslednom trimestri. Takéto záchvaty sú príznakom ťažkej neurologickej poruchy a neslúžia ako prejav epilepsie, stretávať sa so ženami, ktoré trpia epilepssiou ako ostatní. Toxikóza musí byť opravená: Pomôže to zabrániť vzhľadu záchvatov.

V potomkoch žien, pacientov s epilepsiou sa zvýšili o 2-3-násobok rizika embryonálnych malformácií vývoja; Zdá sa, že je to spôsobené kombináciou nízkej frekvencie malformácií indukovaných liečivom a genetickou predispozíciou. Pozorované vrodené inces patrí k hyidentinickým fetálnym syndrómom, charakterizovaný rozdeleným perom a oblohou, srdcovými očami, hypopláziou prsta a nechtovej dysplázii.

Ideálne pre ženu, ktorá plánuje tehotenstvo, zastavil recepciu antiepileptických liekov, ale je veľmi pravdepodobné, že veľký počet pacientov bude viesť k relapsu záchvatov, ktoré budú v budúcnosti viac závislí za matku aj pre dieťa. Ak vám stav pacienta umožňuje zrušiť liečbu, potom to možno vykonať v príslušnom čase pred tehotenstvom. V iných prípadoch je žiaduca podpora liečby, ktorá je žiaduce vykonať jeden liek, pričom ho priraďuje do minimálnej účinnej dávky.

U detí, ktoré podstupujú chronický intrauterský vplyv barbiturátov, prechodné písmená, hypotenziu, úzkosť a často pozorované príznaky zrušenia barbiturátov. Tieto deti by mali byť zahrnuté do rizikovej skupiny na výskyt rôznych porušení počas novorodenca, pomaly výstup zo stavu závislosti od barbiturátov a starostlivo sledovať ich rozvoj.

Existujú aj záchvaty podobné epileptike, ale nie tie. Zvýšená excitabilita v Rcetkach, neuróze, Hysterii, porušovanie srdca, dýchanie môže spôsobiť podobné útoky.

Akonáhle - respiračné záchvaty:

Dieťa začína plakať a vo výške plače prestáva dýchať, niekedy dokonca kričí, klesá bezvedomí, môže byť zášklby. Pomoc v afektívnych útokoch je veľmi jednoduchá. Je potrebné získať čo najviac vzduchu do pľúc a fúkať na tvár dieťaťa so všetkým výkonom, alebo ju utrite studenou vodou. Reflexné dýchanie sa vráti, útok sa zastaví. Tam je tiež informácia, keď sa veľmi malé dieťa hojdajúce zo strany na stranu, takýto dojem, že sa sám rozplýva pred spaním. A kto už vie, ako sedieť, hojdať sa tam a späť. Najčastejšie sa objaví indikátor, ak nie je potrebné duchovný kontakt (deje sa u detí v sirotinciách), zriedka - z dôvodu duševného porušenia.

Okrem uvedených štátov sú útoky na stratu vedomia spojené s porušením činnosti srdca, dýchania atď.

Vplyv na prírodu

Patologické vzrušenie kortexu mozgu a útokov neprechádza bez stopy. Výsledkom je, že psychika epilepsii pacienta sa mení. Stupeň zmeny psychiky je samozrejme vo veľkej miere závisí od charakteristík osobnosti pacienta, trvanie a závažnosť ochorenia. V podstate dôjde k spomaleniu mentálnych procesov, na prvom mieste myslenia a ovplyvňuje. S priebehu zmeny ochorenia pri pokroku myslenia, pacient často nemôže oddeliť hlavný od sekundárneho. Myslenie sa stáva neproduktívnym, má špecifický opisný charakter šablón-pacienta; Štandardné výrazy prevládajú v reči. Mnohí výskumníci ho charakterizujú ako "labyrintové myslenie".

Podľa pozorovaní vo frekvencii výskytu u pacientov sa mení znak v epileptikách, môžu byť umiestnené v nasledujúcom poradí:

• spĺňa
• myslenie viskozity
• Ťažký
• rýchlosť
• egoizmus,
• vulgárnosť
• okolnosť
• hypochondálne
• rovnosť,
• presnosť a pedantrián.

Charakteristika je vzhľad epilepsie pacienta. Pomalosť je zarážajúca, zadržiavacia z hľadiska gest, malá odolnosť, letargia tváre výrazov, miniatúrnu tvár, často môžete vidieť "oceľ" lesk očí (príznak čítania).

Zhubný formy epilepsie, v konečnom dôsledku viesť k epileptickej demencii. U pacientov s demenciou sa prejavuje letargia, pasivita, ľahostajnosť, pokora s chorobou. Viskózne myslenie je neproduktívne, pamäť je znížená, lexikon sudud. Ovplyvnenie napätia sa stratí, ale vody sú skladované, lichotivé, pokrytec. Výsledkom sa vyvíja ľahostajnosť ku všetkému, okrem vlastného zdravia, drobných záujmov, egocentrizmu. Preto je dôležité rozpoznať ochorenie včas! Verejné porozumenie a komplexná podpora sú mimoriadne dôležité!

Je možné piť alkohol?

Niektorí ľudia s epilepsiou radšej nepiťjú alkoholické nápoje vôbec. Je dobre známe, že alkohol môže vyvolať útoky, ale je to do značnej miery spôsobené individuálnou citlivosťou človeka, ako aj formy epilepsie. Ak je osoba s útokmi plne prispôsobená plnohodnotnému životu v spoločnosti, bude schopný nájsť primerané riešenie problému pitiu alkoholu. Povolené dávky užívania alkoholu za deň sú pre mužov - 2 poháre vína, pre ženy - 1 sklo.

Je možné fajčiť?

Škodlivý fajčenie - je dobre známy. Priame spojenie medzi fajčením a vznikom útokov nebol zistený. Ale hrozí nebezpečenstvo požiaru, ak útok vznikne pri fajčení bez dozoru. Ženy, ktoré trpia epilepsiou, by nemali fajčiť počas tehotenstva, aby nezvýšili riziko (a tak vysoké) malformácie v dieťaťu.

DÔLEŽITÉ! Liečba sa vykonáva len pod kontrolou lekára. Samo-diagnostika a samoobsluha nie sú povolené!

V experimente epileptický proces zvierat Môže sa vyvinúť rýchlo a sekundárne epileptické ohniská sa často vyskytujú po desiatkach minút po vytvorení primárneho. Výkresy prevzaté z našej experimentálnej práce nižšie sú podobné údaje. V rohu senzora ľavej hemisféry bol vytvorený silný epileptický krém.

Vedený oštepovanie zvieraťa, umelé vetranie pľúc. Je vidieť začiatok šírenia epileptickej aktivity z primárneho krbu. Avšak následné útoky už vznikli v iných štruktúrach, a to v snímačovom rohu intaktnej hemisféry (zrkadlové centrum), ako aj takzvané centrálneho typu.

Koncepcia epileptické zameranie Potvrdzuje sa v prípadoch čiastočných a sekundárnych zovšeobecných záchvatov. Je najťažšie vysvetliť mechanizmus primárnych všeobecných záchvatov, v ktorých sa epileptické zameranie nie je identifikované. V medzinárodnej klasifikácii epilepsie, prijatá v Kjóte v roku 1981, sa predpokladá prideľovaniu sekundárneho epilepsie s primárnymi generalizovanými záchvatmi.

Toto je najviac uznané primárne zovšeobecnené záchvaty (Konullizné a absasy) môže byť prejav organických (difúznych alebo hypotédivých) mozgových lézií. Klasické príklady sú dojčenské spazm a syndróm Lennox - hektáre. Akumulované údaje však naznačujú, že takýto mechanizmus sa môže vyskytnúť v mnohých ďalších prípadoch epilepsie s generalizovanými záchvatmi bez ohniskových začiatkov.

Súčasne sa na EEG objavili dvojstranné synchrónne a symetrické vypúšťanie epileptických záchvatov. Tak, E. Marcus a S. Watson (1968) ukázali, že dvojstranná lézia veľkých hemisfér mozgu môže spôsobiť rytmickú zovšeobecnú synchrónnu aktivitu špičkových vĺn, aj keď sa odstráni biela látka podkvázu.

V práci S. A. Chchenkeli (1977-1982) Údaje získané počas stereotaktických operácií, ktoré sa môže zúčastniť na kŕče pásov zovšeobecneného ne-biotheral-sninchrony aktivity aj v prípadoch, keď je epileptický zameranie lokalizovaný v časových štruktúrach. Možnosť vývoja konvulzívnych epileptických záchvatov, klinicky vyskytujúcich sa ako primárneho generalizovaného, \u200b\u200bna časovej atmosfére, bola preukázaná v štúdiách vykonaných P. M. Sadarzhishvili (1979).

Od roku 1971 sme opakovane uverejnili materiál O overených prípadoch všeobecných záchvatov spôsobených ohniskami v oblasti frontálnych pólových oblastí alebo frontálnym kortexom mediobazelom, ktorý sa obzvlášť často vyskytol v epileptickom stave.

V tejto sérii štúdií u 5,6% pacientov s časom alebo dočasné epileptické ohniská EEG našiel paroxyzmy všeobecných synchrónnych vypúšťaní špičkových vĺn s frekvenciou 2-3,5 za sekundu. Časť pacientov Tieto výboje boli tiež úplne symetrické. Okrem toho, v 14,5% pacientov s čiastočnou in-one epilepsiou, bola stanovená lokalizácia epileptogénnej lézie v orbitorrontálnej časti čelného laloku mozgu. Títo pacienti mali generalizované záchvaty bez ohniskových začiatkov.

Tieto údaje potvrdzujú možnosť rozvoj všeobecných záchvatov S epilepnetickými léziami časových medobazálnych a frontálnych orbitorontalových štruktúr.

Ohnisková epilepsia (PE) je jednou z foriem ochorenia, v ktorej je výskyt epileptických záchvatov v dôsledku prítomnosti jasne lokalizovaného a obmedzeného zamerania paroxyzmálnej aktivity v mozgu. To je zvyčajne vedľajšia príroda, to znamená, že sa vyvíja na pozadí akejkoľvek inej patológie.

Choroba je charakterizovaná periodickým vzhľadom u pacienta jednoduchých alebo zložitých epiparaxií, ktorých klinický obraz je určený policajnou zónou lézie.

Všeobecný

Hocia epilepsia zahŕňa všetky typy epileptických záchvatov, ktorých vývoj je spojený s prítomnosťou lokálnej zóny patologickej elektrickej aktivity neurónov v mozgových štruktúrach.

Epileptická aktivita, počiatočná ohniskom, v budúcnosti sa môže šíriť cez mozgovú kôru, ktorá vedie k pacientovi druhý všeobecne generálny útok. To ich odlišuje od paroxyzmy s primárnymi zovšeobecneniami, v ktorých je zameranie excitácie spočiatku difúzne.

Samostatne sa izoluje multifokálna epilepsia, charakterizovaná prítomnosťou jedného v mozgu a niekoľkých epileptogénnych ohniskách naraz.

V celkovej štruktúre výskytu epilepsie sa podiel PE predstavuje 82%. Debetná choroba v 75% prípadov spadá do veku detí. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí infekčného, \u200b\u200bischemického alebo traumatického poškodenia mozgu, ako aj vrodených abnormalít jeho vývoja. Podiel sekundárnej (symptomatickej) ohniskovej epilepsie predstavuje 71% prípadov.

Príčiny a patogenéza

Nasledujúce choroby môžu viesť k rozvoju FZ:

• hromadné mozgové neoplazmy (benígne a malígne);
• metabolické poruchy;
• porušenie mozgovej krvnej cirkulácie;
• zranenia karty a mozgu;
• infekčné lézie mozgu (neurosofilis, meningitída, encefalitída, arachnoiditída, cysticercóza);
• vrodené abnormality štruktúry mozgu (vrodené mozgové cysty, arteriovenózne malformácie, ohnisková cortiová dysplázia).

Príčina vývoja ochorenia môže byť geneticky stanovená alebo získaná porušovanie výmenných procesov v nervových bunkách určitej časti kortexu veľkých hemisfér.

Príčiny ohniskovej epilepsie u detí sa najčastejšie stanú rôznymi prenatálnymi léziami centrálneho nervového systému:

• intrauterinová infekcia;
• hypoxia fetálny;
• asfyxia novorodenca;
• intrakraniálne všeobecné poranenie.

Porušenie procesu dozrievania veľkých hemisfér môže tiež viesť k vzniku PE. V tomto prípade existuje vysoká pravdepodobnosť, že v budúcnosti, ako rastú a vývoj, jeho klinické prejavy zmiznú.

V patologickom mechanizme záchvatov patrí hlavnou úlohou epileptogénneho zamerania. Odborníci v ňom prideľujú niekoľko zón:

	Popis
Epileptogénne poškodenie	Zahŕňa graf s zjavnými morfologickými zmenami v mozgovom tkanive. Vo väčšine prípadov je dobre vizualizovaná pri vykonávaní magnetickej rezonančnej tomografie.
Primárny	Je to časť kôry, ktorej bunky budú potencovať EPI-výbojky.
Príznak	Patrí do časti Cortexu, ktorej excitácia neurónov vedie k rozvoju Epipridge.
Podráždený	Je zdrojom eponónov zaznamenaných v interkvenčnom období na elektroencefalogram.
Funkčný deficit	Plocha kortexu, ktorej poškodenie vedie k tvorbe neurologických a duševných porúch, ktoré sú charakteristické na PE.

Klasifikácia

V súčasnosti sa odborníci v oblasti neuroscience vyznačujú niekoľkými formami fokálnej epilepsie:

Forma choroby	Popis
Symptomatický PE	Vzniká na pozadí akéhokoľvek poškodenia mozgu, sprevádzané morfologickými zmenami v tkanine. Vo väčšine prípadov, pri vykonávaní tomografických metód štúdia, môžu byť ohniská zmien vizualizovať.
CryptoGenic PE (pravdepodobne symptomatický)	Choroba je vedľajšia príroda, avšak s pomocou moderných spôsobov vizualizácie nemožno detegovať morfologické zmeny mozgového tkaniva.
Idiopatický	Pacient má akúkoľvek patológiu centrálneho nervového systému, ktorý by mohol vyvolať rozvoj epilepsie. Najčastejšie príčiny ochorenia sú porušením procesu dozrievania mozgovej kôry, ako aj dedične kvôli membranopatií. Idiopatická ohnisková epilepsia sa vyznačuje benígnou tokom. Obsahuje: · Benígné dieťa episindromes; · Detská ocitlivá Epilepsia Garbo; · Benígna ronaldická epilepsia.

Príznaky

Ohnisková epilepsia u detí a dospelých sa prejavuje periodicky vznikajúcim ohniskom (čiastočným) paroxysms. Sú rozdelené do jednoduchej (strata vedomia sa nevyskytuje) a zložité.

Jednoduché záchvaty v závislosti od vlastností prejavu sú rozdelené do niekoľkých typov:

• zmyslové (citlivé);
• motor (motor);
• somatosensory;
• s duševnými poruchami;
• s halucináciami (chuť, čuchové, vizuálne, sluchové).

Komplexné kontaktné útoky začínajú rovnako jednoduché a potom pacient stráca vedomie. Môže sa objaviť automatizovaný. Po útoku je nejaký čas zachovaný zmätok.

U niektorých pacientov s PE sa môžu pozorovať sekundárne zovšeobecnené čiastočné útoky. Začnú ako komplexná alebo jednoduchá fit, a potom, ako difúzne šírenie vzrušenia na kôru veľkých hemisférov, choďte do klasických epileptických tonických klonických kŕčov.

Epipragens u pacientov s ohniskovou epilepssiou symptomatické gény sú kombinované s postupným poklesom inteligencie, omeškania v mentálnom rozvoji dieťaťa a rozvoj kognitívnych porušení. Okrem toho, v klinickom obraze ochorenia sú príznaky charakteristické pre základné mozgové lézie.

Ohnisková idiopatická epilepsia je charakterizovaná benígnom kurze, nedostatok porúch v intelektuálnych a mentálnych guľôčok, neurologický deficit.

Vlastnosti klinického obrazu, v závislosti od lokalizácie epioky, sú uvedené v tabuľke.

Pohľad na epilepsiu	Popis
Chrám	Epileptogénne zameranie je lokalizované v časovej časti mozgu. Táto forma ochorenia je najčastejšie pozorovaná. Pre neho je charakteristická prítomnosť automatizmu a aury, útoky senzorínu, strata vedomia. Útok v priemere trvá 45-60 sekúnd. Dospelí dominujú automaty gest a u detí - ústne automatizuje. Približne 50% pacientov znamenalo sekundárne zovšeobecnené útoky. Ak sa epiopa nachádza v dominantnej hemisfére, potom na konci útoku u pacientov, existuje post-cenu Afázia.
	Pre túto formu ochorenia Aura nie je charakteristická. Klinický obraz sa skladá z krátkodobých stereotypných paroxysms naklonených na serviritu. Pacienti často zaznamenali: · Emocionálne príznaky (zvýšený vzrušenie, šrot, agresia); · Motorové javy (nôh pedál, automatické komplexné gestá); · Obráti hlavu a oči. Počas spánku často vznikajú útoky. Ak sa zaostrenie nachádza v oblasti predchádzajúceho vinutia, potom má pacient záchvaty motora paroxysms jackson epilepsie.
Zatoilochny	Útoky sa často vyskytujú s rôznymi druhmi porušovania vízie: · Ictal Blink; · Vizuálne ilúzie; · Zúženie oblastí zobrazenia; · Prechodná amoshóza. Najčastejšie, s touto formou ochorenia sú pozorované útoky vizuálnych halucinácií, ktoré prebiehajú na 10-15 minút.
Tmavý	Najzraniteľnejšia forma ohniskovej epilepsie. To vedie k rôznym štrukturálnym poškodeným mozgu (kortikálna dysplázia, nádory). Hlavným príznakom ochorenia sa periodicky objavuje somatosenzórne obyčajné paroxysms. Po skončení útoku u pacienta je možná paralýza Todda alebo krátkodobá Afázia. Pri lokalizácii krb v regióne post-centrálneho vinutia u pacientov sa pozorujú jackson senzorické útoky.

Diagnostika

Ak sa osoba objavila čiastočná paräxysm, určite by sa mal poradiť s lekárom, aby odovzdal prieskum, pretože ich rozvoj môže určiť rôzne závažné patológie:

• korská dysplázia;
• vaskulárne malformácie;
• volumetrické mozgové neoplazmy.

V priečnom pollingu pacienta neurológ objasňuje sekvenciu, trvanie, frekvenciu a povahu epileptických záchvatov. Získané údaje umožňujú špecialistu vytvoriť príkladné umiestnenie miesta patologického zamerania.

Na potvrdenie diagnózy sa pacient vykonáva elektroception (EEG). Táto metóda inštrumentálnej diagnózy vo väčšine prípadov vám umožňuje identifikovať epioaktivitu mozgu aj v intergreacy. V prípade nedostatočného informačného informačného, \u200b\u200bEEG sa zaznamenáva s provokatívnymi vzorkami alebo vykonáva denné monitorovanie EEG.

Lokalizácia epileptogénneho zamerania je najpresnejšie určená subduralizačnou kortikografiou - záznam EEG, v ktorom sú elektródy inštalované pod pevnou cerebrálnou škrupinou. Technická zložitosť techniky však trochu obmedzuje svoju aplikáciu v širokej klinickej praxi.

Na identifikáciu morfologických zmien v mozgu, ktorý je základom patologického mechanizmu na vývoj fokálnej epilepsie, tieto typy výskumu vykonávajú: \\ t

1. Magnetická rezonančná tomografia (MRI). Štúdia je žiaduca vykonať s hrúbkou rezov, ktoré nepresahujú 1-2 mm. V symptomatickej forme ochorenia na tomogramoch, príznaky podkladového ochorenia (dysplastické alebo atrofické zmeny, ohniská sú ohniská). Ak štúdia neodhalí žiadne odchýlky, pacient je diagnostikovaný s kryptogénnou alebo idiopatickou ohniskovou epilepsiou.
2. Pozitrónová emisná tomografia. V oblasti lokalizácie Epiophyra sa stanoví zóna materiálu mozgového vykurovania.
3. Podobná emisná vypočítaná tomografia (officon). Na mieste lokalizácie zamerania počas útoku sa stanoví hyperperfúzia cerebrálneho tkaniva a mimo útoku - hypoperfúzie.

Liečba

Terapia sa uskutočňuje neurológom alebo epilepológom. Konzervatívna liečba je založená na systematickom dlhodobom uskutočnení antikonvulzív (antikonvulzíva). Výberové prípravky zahŕňajú:

• deriváty kyseliny valproovej;
• karbamazepín;
• fenobarbital;
• levetyracetam;
• topiramat.

S symptomatickou formou ohniskovej epilepsie sa vyžaduje základné ochorenie.

Liečivá terapia je najúčinnejšia pri tmavej a týlnej epilepsii. U pacientov s časovou ohniskovou epilepsiou po 1-3 rokoch sa často tvaruje rezistencia (stabilita) na liečbu anti-wurals.

Ak konzervatívna liečba antikonvulzíva neumožňuje dosiahnuť výrazný účinok, sa zvažuje otázka uskutočniteľnosti vykonávania chirurgického zásahu.

Počas prevádzky neurosurgeon odstraňuje ohnisko neoplazmu (vaskulárna malformácia, nádory, cysty) a / alebo excízi epileptogénneho miesta. Najefektívnejšie chirurgický zákrok s jasne lokalizovaným zameraním epileptickej aktivity.

Prognóza

Prognóza pre ohnisko epilepsie je určená typom ochorenia. Najpriaznivejšie je v idiopatickom Fe. Táto forma ochorenia sa vyznačuje benígnym kurzom, kognitívne poruchy sa s ním nevyvíjajú. Často, po dosiahnutí dieťaťa dospievania, paroxysms sa spontánne zastaví.

S symptomatickou epilepsiou je prognóza vo veľkej miere určená závažnosťou hlavnej cerebrálnej patológie. Je najzávažnejšie v ťažkých neoplazmych vývoja mozgu. Symptomatický PE u detí je často kombinovaný s oneskorením v mentálnom vývoji.

Video

Ponúkame sledovať video na tému článku.

Epileptik

Skupina neurónov zapojených do výskytu ohniskového epileptického záchvatu. S bežnými alebo zovšeobecňovacími záchvatmi o.e. Tieto neuróny sa zvažujú, z ktorých začalo vypúšťanie. Dostupnosť O.E. Nachádza sa na EEG a mimo záchvatu prítomnosti lokálnej epileptickej aktivity s príslušnými vodičmi.

. V. M. BLAIKHER, I. V. KRUK. 1995 .

Sledujte, čo je "Hearth Epileptic" v iných slovníkoch:

Epileptik - - Nervová štruktúra (skupina neurónov), ktorej excitácia vedie k ohnisku alebo generalizovaniu epilepsie. Aktivita a téma takéhoto krbu sa často nachádzajú v klinickej štruktúre epileptických paroxysms a na EEG v ... ...

Epileptický záchvat - Epilepsia MKB 10 G40. G41. ICD 9 345 BEZPEVYDB ... Wikipedia

Zabavenie epilepsie sa vyskytuje v dôsledku nadmernej excitácie a vypúšťania v neurónoch mozgu, vrátane v zóne epileptického zaostrenia. P.e. Abdominal sa vyznačuje nepríjemnými pocitmi alebo bolesťou v lietadle a ... ... Vysvetľujúci slovník psychiatrických podmienok

Epilepsia - I EPILEPSIA (EPILEPSIA; Grécka. Epilepsia uchopiť, epileptické záchvaty) chronické polyetické ochorenie, ktoré sa prejavili konvulzívnymi a inými záchvatmi, mentálnymi poruchami a charakteristickými zmenami identity. E. Jeden z ... ... Lekárska encyklopédia

Epilepsia - MKB 10 G40.40. G41.41. ICD 9 345 ... Wikipedia

Epilepsia - epilepsia. Obsah: História ......................... 531 Etiology ...................... .... 532 Distribúcia ...................... 536 patologická anatómia ............... 5 37 Experimentálna patológia .. ........... 539 patogenéza ... Veľká lekárska encyklopédia

Povodnotné ohnisko alebo čiastočné - - prejavili sa paroxysmizmy izolovanej poruchy akejkoľvek funkcie. Vedomie môže byť ohromené ("komplexný čiastočný záchvat"), ale často alebo dokonca väčšinou, zostáva viac-menej jasná. Niektoré ohniskové záchvaty ... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky

Epilepsia - - chronické ochorenie spôsobené porážkou CNS; prejavované konvulzívnymi záchvatmi a špecifickými zmenami totožnosti. Konullizné záchvaty sú rozdelené do veľkých a malých. Veľký (generalizovaný) konvulzívny záchvat je akútny ... ... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky

- (Grécka. Epilepsia - uchopenie, epileptický záchvat). Chronické endogénne organické ochorenie prúdiace s opakovaním porúch paroxyzmální (konvulzívne a zamietnuté) a tvorba demencie s charakteristikou ... ... Vysvetľujúci slovník psychiatrických podmienok

Fázový - - Náhly a silný prejav niektorých Pocity (hnev, hysterics). CF. Nárast, paroxysm. * * * - Krátkodobé a väčšinou opakované s rôznou frekvenciou bolestivým stavom náhlym stratou vedomia, často s kŕčkami, inými ... ... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky