Žlčové kyseliny sú špecifické zložky žlče, ktoré sú konečným produktom metabolizmu cholesterolu v pečeni. Dnes budeme hovoriť o tom, akú funkciu je žlčové kyseliny a aký je vykonaný ich význam v procesoch trávenia a učenia.
Úlohu žlčových kyselín
- organické zlúčeniny, ktoré majú veľký význam pre normálny tok tráviacich procesov. Jedná sa o deriváty kyseliny cholany (steroidné monokarboxylové kyseliny), ktoré sú vytvorené v pečeni a spolu s biliárnymi sú zvýraznené v 12-rizikovom riziku. Ich hlavným účelom je emulgácia tukov pochádzajúcich z potravín a aktivácia enzýmu lipázu, ktorá je produkovaná pankreasom na využitie lipidov. Je teda bullové kyseliny, že rozhodujúce role sú priradené v procese delenia a nasávania tukov, čo je dôležitým faktorom v procese trávenia potravín.
V žlči, vyrobenej pečeňou osoby, obsahuje nasledujúce žlčové kyseliny:
- chill;
- henodetoxychole;
- deoxychole.
V percentách je obsah týchto zlúčenín reprezentovaný pomerom 1: 1: 0,6. Okrem toho, v malých množstvách v žlči, takéto organické zlúčeniny sú obsiahnuté ako oscilácia, lithlinic a ursodoxycholové kyseliny.
Dnes majú vedci kompletnejšie informácie o metabolizme žlčových kyselín v tele, ich interakciu s proteínmi, tukmi a bunkovými štruktúrami. V vnútornom prostredí tela hrajú žlčové zlúčeniny úlohu povrchovo aktívnych látok. To znamená, že neprenikajú cez bunkové membrány, ale reguluje tok intracelulárnych procesov. S pomocou najnovších metód výskumu sa zistilo, že žlčové kyseliny ovplyvňujú fungovanie rôznych oddelení nervového, dýchacieho systému a prevádzky tráviaceho traktu.
Funkcie žlčových kyselín
Vzhľadom k tomu, že v štruktúre žlčových kyselín sú hydroxylové skupiny a ich soli s vlastnosťami detergentov, sú kyslé spojenia sú schopné rozdeliť lipidy, podieľať sa na ich trávení a nasávaní v črevných stenách. Okrem toho žlčové kyseliny vykonávajú nasledujúce funkcie:
- prispievať k zvýšeniu užitočnej črevnej mikroflóry;
- regulovať syntézu cholesterolu v pečeni;
- zúčastňovať sa na regulácii metabolizmu vody a elektrolytu;
- neutralizovať agresívnu žalúdočnú šťavu vstupujúcu na črevo s jedlom;
- prispievať k posilneniu črevných peristrálov a prevencia zápchy:
- baktericídne účinky vykazujú, kritické a fermentačné procesy v čreve;
- rozpustiť produkty hydrolýzy lipidov, ktoré prispievajú k ich lepšej asimilácii a rýchlej transformácii látok, ktoré sú pripravené na výmenu.
Tvorba žlčových kyselín sa vyskytuje v procese cholesterolu spracovania pečene. Potom, čo jedlo vstupuje do žalúdka, žlčník je stlačený a hodí z časti žlče v 12. panviciach. Už v tomto štádiu proces rozdeľovania a absorpcie tukov a nasávania vitamínov rozpustných tukov - A, E, D, K.
Po stravovacej hrobe dosiahne konečné oddelenia tenkého čreva, žlčové kyseliny sa objavujú v krvi. Potom v procese krvného obehu vstupujú do pečene, kde sú spojené s žlčou.
Syntéza žlčových kyselín
Žlčové kyseliny sú syntetizované pečeňou. Ide o komplexný biochemický proces založený na vylučovaní nadbytočného cholesterolu. Zároveň sa vytvoria 2 typy organických kyselín:
- Primárne žlčové kyseliny (obydlie a hanodoxychol) sú syntetizované bunkami cholesterolu pečene, ďalej konjugátom s taurínom a glycínom, vylučovaným v zložení žlče.
- Sekundárne žlčové kyseliny (lithlinic, deoxychole, allhot, ursodeoxychole) - sú vytvorené v hrubom čreve z primárnych kyselín pod pôsobením enzýmov a črevnej mikroflóry. Mikroorganizmy obsiahnuté v čreve môžu tvoriť viac ako 20 druhov sekundárnych kyselín, ale takmer všetky z nich (s výnimkou litcholu a deoxycholeu) sú odvodené z tela.
Syntéza primárnych žlčových kyselín prebieha v dvoch stupňoch - najprv sa vytvárajú estery žlčových kyselín, potom sa stupeň konjugácie s taurínom a glycín začína, v dôsledku čoho sa vytvoria taurochol a kyselina glykohoholeová.
V Bubline Bile sú tu spárované žlčové kyseliny - konjugáty. Proces cirkulačnej žlče v zdravom tele pochádza od 2 do 6-krát denne, takáto frekvencia priamo závisí od režimu napájania. V procese obehu, asi 97% mastných kyselín prechádza proces reabsorpcie v čreve, potom, čo padnú do pečene s krvným prúdom a opäť vystupujú s žlčou. V pečeňovej žlči sú už soli žlčových kyselín (sodík a draslík cholas), čo vysvetľuje jeho alkalickú reakciu.
Štruktúra žlčových a spárovaných žlčových kyselín je odlišná. Kary kyseliny sú vytvorené pri spájaní jednoduchých kyselín s taurínom a glykolom, čo niekoľkokrát zvyšuje ich rozpustnosť a rozpustnosť na povrchovo aktívne látky. Takéto zlúčeniny obsahujú hydrofóbnu časť v jej štruktúre a hydrofilnú hlavu. Konjugovaná molekula žlčových kyselín sa rozvíja takým spôsobom, že jeho hydrofóbne vetvy v kontakte s tukom a hydrofilným krúžkom - s vodnou fázou. Takáto štruktúra umožňuje získať stabilnú emulziu, pretože proces drvenia kvapky tuku sa zrýchľuje a najmenšie častice Výsledné častice sa rýchlo vstrebávajú a štiepi.
Porušenie metabolizmu žlčových kyselín
Akékoľvek porušenie syntézy a metabolizmu žlčových kyselín vedú k zlyhaniam tráviacich procesov a poškodenia pečene (až do cirhózy).
Zníženie objemu žlčových kyselín vedie k tomu, že tuky nie sú strávené a absorbované telesom. V tomto prípade existuje frakcia mechanizmu nasávania vitamínov rozpustných tukov (A, D, K, E), ktorá sa stáva príčinou hypovitaminózy. Deficit vitamínu K vedie k porušeniu koagulácie krvi, čo zvyšuje riziko vnútorného krvácania. Nedostatok tohto vitamínu označuje stemäeee (veľké množstvo tuku v chrupavkách), tzv. "Fatové stoličky". Znížené hodnoty úrovne žlčových kyselín sú pozorované u obštrukcii (blokáda) žlčového traktu, ktorý vyvoláva narušenie a stagnáciu žlče (cholestazy), obštrukciu pečeňových kanálov.
Zvýšené žlčové kyseliny v krvi sa stávajú príčinou zničenia erytrocytov, znižuje úroveň, znížte krvný tlak. Tieto zmeny sa vyskytujú proti pozadia deštruktívnych procesov v pečeňových bunkách a sú sprevádzané takýmito príznakmi ako kože svrbenie a žltačka.
Jedným z dôvodov, ktorým sa týkajú poklesu výroby žlčových kyselín, sa môže stať črevnou dysbiózou, sprevádzaná vystuženou násobou patogénnej mikroflóry. Okrem toho existuje mnoho faktorov, ktoré môžu ovplyvniť normálny priebeh tráviacich procesov. Úlohou lekára je zistiť tieto dôvody na účinnú liečbu chorôb spojených s porušením metabolizmu žlčových kyselín.
Žlč
Na stanovenie hladiny žlčových zlúčenín v sére sa používajú nasledujúce metódy:
- colorometrické (enzymatické) testy;
- imunitný rádiologický výskum.
Najinformatívnejším je rádiologický spôsob, s ktorým je možné určiť úroveň koncentrácie každej zložky žlče.
Na stanovenie kvantitatívneho obsahu komponentov je predpísaná biochémia (biochemická štúdia) žlče. Táto metóda má svoje nevýhody, ale umožňuje vám vyvodiť závery o stave biliárneho systému.
Zvýšenie úrovne všeobecného bilirubínu a cholesterolu označuje pečeňovú cholestasiu a zníženie koncentrácie žlčových kyselín na pozadí zvýšených indikátorov cholesterolu hovorí o škaredí indikátorom koloidy. Ak sa žlč označuje celkovú úroveň proteínu, hovoria prítomnosť zápalového procesu. Zníženie indexu lipoprotechnoidy označuje porušenie funkcií pečene a žlčníka.
Na určenie uvoľňovania žlčových zlúčenín na analýze si vezmeme ocele. Ale pretože je to pomerne pracný spôsob, často sa nahradí inými metódami diagnózy, vrátane:
- Vzorka s sekvestráciou žlče. Počas štúdie je pacient podáva cholestyramín tri dni. Ak sa hnačka zvyšuje v tomto pozadí, záver sa dospelo k záveru, že absorpcia žlčových kyselín je zlomená.
- Vzorka s použitím kyseliny homotaurocolu. V procese štúdie sa uskutočňuje séria scintigramov na 4-6 dní, čo umožňuje určiť úroveň Magabsorpcie žlče.
Pri určovaní dysfunkcie metabolizmu žlčových kyselín, s výnimkou laboratórnych metód, navyše sa uchyľujú k inštrumentálnym metódam diagnózy. Pacient je nasmerovaný na ultrazvuku pečene, ktorý vám umožní odhadnúť stav a štruktúru parenchýmu orgánu, objem patologickej tekutiny nahromadené počas zápalu, na identifikáciu porušenia priechodnosti žlčových kanálov, prítomnosť Konterery a iné patologické zmeny.
Okrem toho môžu byť použité nasledujúce diagnostické techniky na detekciu ochorení syntézy žlče:
- röntgen s kontrastnou látkou;
- cholecystocholangiografia;
- celebrant-chrecheny cholangiografia.
Ktorá diagnostická metóda na výber, zúčastnenie sa každého pacienta rieši individuálne pre každého pacienta, s prihliadnutím na vek, všeobecný stav, klinický obraz o chorobe a iných nuans. Kurz liečby špecialistom výberom výsledkov diagnostického prieskumu.
Vlastnosti terapie
V zložení komplexnej liečby poruchami trávenia sú často predpísané sekvenci žlčových kyselín. Ide o skupinu hypolypidemických liekov, ktorých pôsobenie je zamerané na zníženie cholesterolu v krvi. Termín "sekvestrant" v doslovnom preklade znamená "izolátor", to znamená takéto liečivá viazať (izolovať) cholesterol a tie žlčové kyseliny, ktoré sú syntetizované z neho v pečeni.
Sekvestranty sú potrebné na zníženie lipoprotínov s nízkou hustotou (LDL) alebo takzvanou "zlou cholesterolu", ktorej vysoká hladina zvyšuje riziko ťažkých kardiovaskulárnych ochorení a aterosklerózy. Blokovanie tepien cholesterolom plakov môže viesť k mŕtvici, srdcového infarktu a použitie sekvestrantov umožňuje vyriešiť tento problém, aby sa zabránilo koronárnym komplikáciám znížením produkcie LDL a hromadí ho v krvi.
Okrem toho, sekvestratá znižujú závažnosť kože, ktorá vzniká, keď biliárne kanály a porušujú ich pasiteľnosť. Populárne zástupcovia tejto skupiny - Prípravky Kolestermine (cholestermamín), bestipol, Chaselam.
Sekcionári žlčových kyselín sa môžu užívať dlhý čas, pretože nie sú absorbované do krvi, ale ich použitie je obmedzené na zlú tolerovateľnosť. V procese liečby, dyspeptických porúch, nadúvania, zápcha, nevoľnosť, pálenie záhy, výtoku, zmena chuti, často vyskytujú.
Dnes, ďalšia skupina hypolypidemických liekov prichádza nahradiť sekvenci - statíny. Vykazujú najlepšiu účinnosť a majú menší počet vedľajších účinkov. Mechanizmus účinku takýchto liekov je založený na útlaku enzýmov zodpovedných za vzdelávanie. Menovanie liekov tejto skupiny sa môžu zúčastniť lekára po laboratórnych analýzach, ktoré určujú hladinu cholesterolu v krvi.
Zástupcovia statínov - Ruvettatatín, Rosavastatín, Atorvastatín, Simvastatín, Lovastatin. Výhody statínov ako drog, ktoré znižujú riziko srdcového infarktu a mŕtvice, nesporné, ale pri predpisovaní liekov, lekár by mal brať do úvahy možné kontraindikácie a nežiaduce reakcie. Statíny sú menšie, ako sú tie odvetvia, a samotné lieky sú ľahšie tolerované, avšak v niektorých prípadoch sú uvedené negatívne dôsledky a komplikácie spôsobené prijímaním týchto finančných prostriedkov.
Otázka č. 40. Štiepenie značky pankreatickej lipázy. Štiepenie fosfolipidov, križovatého cholesterolu. Roztok hydrolýzy produktov do instenčného sliznice membrány. Vzdelávanie Mixel.
Tučné trávenie sa vyskytuje v tenkom čreve. Pôsobenie pankreatickej lipázy, hydrolyzujúcich tukov, predchádza emulgácii tukov. Emulgácia (miešací tuk s vodou) sa vyskytuje v tenkom čreve pod pôsobením solí kyseliny chlorovodíkovej. Emulgácia vedie k zvýšeniu povrchu fázy tuku / vody, ktorá urýchľuje hydrolýzu tuku s pankreatickou lipázou.
Tučné trávenie - hydrolýza tukov s pankreatickou lipázou. Optimálna hodnota pH pre pankreatickú lipázu sa dosahuje neutralizáciou obsahu kyseliny pochádzajúcich zo žalúdka, bikarbonátu zvýrazneného v pankreatickej šťave
Pankreatická lipáza sa rozlišuje do dutiny tenkého čreva z pankreasu spolu s proteínovými colepázou. Colepáza sa prispieva k tvorbe takejto konformácie pankreatickej lipázy, v ktorej je aktívne centrum enzýmu čo najbližšie k jeho substráty - tukové molekuly.
Pankreatická lipáza Hydrolyzuje tuky predovšetkým v pozíciách 1 a 3, takže hlavné produkty hydrolýzy sú voľné mastné kyseliny a 2-monocylglycerol (p-monoacilglycerol).
Pri trávení glycecalofosfolipidov sa zúčastňuje niekoľko enzýmov, syntetizované v pankrease.
Hydrolýza cholesterolových éterov sa vyskytuje pod pôsobením cholesterolu easery - enzýmu, ktorý je tiež syntetizovaný v pankrease a vylučovaný do čreva. Produkty hydrolýzy (cholesterol a mastné kyseliny) sa absorbujú v zložení zmiešaných micel.
Lipidové hydrolýzy produkty - mastné kyseliny s dlhou uhľovodíkovou radikálou, 2-monoacylglycerolom, cholesterolom, ako aj solí greyhoundov formy v lúmene čreva štruktúry, nazývané zmiešané micely. Zmiešané micely sú konštruované tak, že hydrofóbne časti molekúl sú závislé na micloch a hydrofilné - von, takže micely sú dobre rozpustené vo vodnej fáze obsahu tenkého čreva. Micely sa privádzajú spolu s kefou hranicou cisetických sliznických buniek a lipidové zložky micelov difúzujú cez membrány vo vnútri buniek.
Odsaje sa mastných kyselín s priemernou dĺžkou reťazca, napríklad pri trávení mliečnych lipidov, sa vyskytuje bez účasti zmiešaných micelov. Tieto mastné kyseliny z buniek buniek slizníc v bunkových črevách spadajú do krvi, viažu sa na proteínový albumín a sú prepravované do pečene.
Otázka č. 41. žlčové kyseliny, ich štruktúra, biosyntéza. Konjugácia žlčových kyselín. Ich úlohu pri trávení a nasávaní lipidov. Pamiatka.
Numové kyseliny - deriváty cholesterolu s piatich uhlíkovým bočným reťazcom v polohe 17, ktorý končí karboxylovou skupinou. V ľudskom tele sa syntetizujú dve haly: chlad, ktorý obsahuje tri hydroxylové skupiny v polohách 3, 7, 12 a hanodoxychole, obsahujúce dve hydroxylové skupiny v polohách 3 a 7. Nie sú účinnými emulgátormi.
Numové kyseliny sa syntetizujú v cholesterolu pečeni.
V pečeni sa emulgačné vlastnosti žlčníckych kyselín zvýšia v dôsledku reakcie konjugácie, v ktorom sa taurín alebo glycín spojí s karboxylovou skupinou. Tieto deriváty sú konjugované telesné kyseliny - sú v ionizovanej forme, a preto sa nazývajú soli kyseliny hydraulickej. Je to oni, ktorí slúžia ako hlavné emulgátory tukov v čreve.
Ako tuky - nerozpustné vo vodných zlúčeninách, môžu byť podrobené enzýmom rozpusteným vo vode len na hranici fázovej separačnej vody / tuku. Preto pôsobenie pankreatickej lipázy, hydrolyzujúcich tukov, predchádza emulgáciu tukov. Emulgácia (miešací tuk s vodou) sa vyskytuje v tenkom čreve pod pôsobením solí kyseliny chlorovodíkovej. Emulgácia vedie k zvýšeniu povrchu fázy tuku / vody, ktorá urýchľuje hydrolýzu tuku s pankreatickou lipázou. Okrem toho sa soli žlčových kyselín zabezpečujú stabilitu micelov, čím prispievajú k nasávaniu kvapalných hydrolýznych produktov do krvi.
Narušenie trávenia Tuky môžu byť dôsledkom niekoľkých dôvodov. Jedným z nich je porušenie sekrécie žltej bubliny s mechanickou prekážkou odtoku žltej. Zníženie sekrécie žltých vedie k porušeniu emulgácie potravinových tukov a následne k zníženiu schopnosti pankreatickej lipázy na hydrolyzovať tuky.
Porušenie sekrécie šťavy pankreasu, a teda nedostatočná sekrécia pankreasu lipázy tiež viesť k zníženiu rýchlosti hydrolýzy tukov. V obidvoch prípadoch, narušenie trávenia a sania tuku vedie k zvýšeniu počtu tukov vo výkaloch - je tu stedeae (tučne stolička). Normálne nie je obsah tuku vo výkaze viac ako 5%. S parníkom, absorpcia vitamínov rozpustných tukov (A, D, E, K) a esenciálnych mastných kyselín sú narušené.
Podobné informácie.
Numové kyseliny (LCD) sú vytvorené výlučne v pečeni. Denne 250-500 mg LCD displeji sa syntetizuje a stratí s výkalmi. Syntéza LCD je regulovaná negatívnym mechanizmom spätnej väzby. Primárny LCD je syntetizovaný z XC: Chill a Hanodoxychole. Syntéza je regulovaná množstvom LCD, ktoré sa vracajú do pečene v procese enterohepatického obehu. Pod pôsobením črevných baktérií sa primárny LCD displejom podrobí 7A-dehydroxylácii tvorbou sekundárnej LCD displeji: deoxychole a veľmi miernym množstvom litcholu. Terciárny LCD, najmä ursodeoxychole, sú vytvorené v pečeni izomerizáciou sekundárnej LCD. V Svätom človeku je množstvo trihydroxy kyseliny (kyselina chic) \u200b\u200bpribližne rovnaká ako súčtu koncentrácií dvoj-dimengeslot - hanodoxycholu a deoxychole.
LCD sú spojené v pečeni s aminokyselinami glycínu alebo taurínom. Tým sa zabráni ich nasávaniu v pražených cestách a tenkom čreve, ale nebráni saniu v terminálnom oddelení ileum. Sulfatizácia a glukooner (ktoré sú detoxikačné mechanizmy) sa môžu zintenzívniť počas cirhózy alebo cholestázy, v ktorom sa prebytok týchto konjugátov deteguje v moči a žltej farbe. Baktérie môžu hydrolyzovať soli LCD na LCD a glycín alebo taurínu.
Soli LCD sa vylučujú do horizontálnych tubulov proti veľkému koncentrácii medzi hepatocytmi a žltou. Vylučovanie je čiastočne závisí od hodnoty intracelulárneho negatívneho potenciálu, ktorý je približne 35 mV a poskytuje zrýchlené difúzie závislé od potenciálu, ako aj z sprostredkovanej nosičom (glykoproteín s molekulovou hmotnosťou 100 kDa) procesu difúzie. Soli LCD soli prenikajú s micelmi a bublinkami, spájajúcimi sa HS a fosfolipidmi. V horných častiach tenkého čreva miciels solí LCD, pomerne veľké vlastnosti, majú hydrofilné vlastnosti, ktoré zabraňujú ich absorpcii. Sú zapojené do trávenia a nasávania lipidov. V terminálnom oddelení ileum a proximálnej časti hrubého čreva sa koná absorpcia LCD displeji a v ileum sa sanie uskutočňuje aktívnym vozidlom. Pasívna difúzia neionizovaného LCD displeja sa vyskytuje na celom čreve a je najúčinnejší vo vzťahu k nekonjugovanom dihydroxy-LC. Perorálne priznanie kyseliny Ursodeoxycholovej narušuje sanie hanodoxychole a tlmivky v tenkom čreve.
Absorbované soli LCD spadá do systému portálnej žily av pečeni, kde sú intenzívne zachytené hepatocytmi. Tento proces sa vyskytuje v dôsledku fungovania priateľského dopravného systému molekúl cez sínusovú membránu na základe gradientu NA +. V tomto procese sú tiež zapojené ióny C1. Väčšina hydrofóbnych LCD (nesúvisiace kyseliny mono- a dihydroxy-Gully) pravdepodobne prenikujú hepatocytom jednoduchým difúziou (podľa mechanizmu "flip-flop") cez lipidovú membránu. Zostáva nejasným mechanizmom transportu z K cez hepatocyty zo sínusových činidiel na ruky. V tomto procese sa zapojí väzba LCD cytoplazmatické proteíny, ako je hydroxysteroiddehydhydhydrogenáza. Úloha mikrotubulu nie je známa. Vesiculs sa podieľajú na prevode LC len pri vysokej koncentrácii. LCD je opakovane konjugovaný a znovu uvoľnený v horizontále. Litholsová kyselina nie je re-excursted.
Opísaná enterogeptická cirkulácia LCD displeja sa uskutočňuje od 2 do 15-krát denne. Absorpčná kapacita rôznych LCD, ako aj rýchlosť ich syntézy a výmeny, non-etinakov.
Keď cholestuz, LCD sa vylučuje močom aktívnou dopravnou a pasívnou difúziou. LCD sulfázy, výsledné konjugáty sa aktívne vylučujú renálnymi tubulami.
Numové kyseliny s ochoreniami pečene
LCD zvýšenie vylučovania vodou, lecitínom, hs a asociovaným bilirubinovým frakciou. Kyselina Ursodeoxycholová vedie k významne väčšiemu bylinnému prietoku ako hanodoxychole alebo chlad.
Dôležitou úlohou pri vytváraní kameňov nádhernej bubliny sa hrá porušovaním vylučovania žltej a chyby tvorby greyhole micelov). To tiež vedie k parníčke, keď cholestuz.
LCD, spájanie s HS a fosfolipidmi, tvoria suspenziu micelov v roztoku, a teda prispieva k emulgácii potravinových tukov, ktoré sa zúčastňujú paralelne počas sacieho procesu cez sliznice. Zníženie sekrécie LCD spôsobuje steatoru. LCD podporuje lipolýzu pankreatických enzýmov a stimuláciu tvorby gastrointestinálnych hormónov hormónov.
Porušenie intrahepatického metabolizmu LCD môže zohrávať dôležitú úlohu v patogenéze cholestazy. To bolo predtým veril, že prispievajú k rozvoju svrbenia s cholestazám, ale nedávne štúdie naznačujú, že svrbenie je spôsobené inými látkami.
Hodnotenie LCD do krvi u pacientov s žltačkou vedie k tvorbe cieľových buniek v periférnej krvi a odstránenie konjugovaného bilirubínu s močom. Ak je LCD disponuje baktériami tenkého čreva, potom sú bezplatné LKDS vstrebávajú súčasne. Tvorba micelov a nasávania tukov sa porušuje. To je čiastočne vysvetlené mazabsorpčným syndrómom, komplikujúcim priebeh chorôb, ktoré sú sprevádzané stalasom intestinálneho obsahu a zvýšením rastúcich baktérií v tenkom čreve.
Odstránenie terminálu oddelenia ileum je prerušené enterohepaticheatickým obehom pečene a prispieva k tomu, že veľký počet primárnych LCD dosahuje hrubé črevo a dehydroxylized baktérií, čím sa znižuje Poľsko LC v tele. Zvýšenie množstva LCD v hrubom čreve spôsobuje hnačku významnou stratou vody a elektrolytov.
Litocholová kyselina sa vylučuje predovšetkým výkalmi a je absorbovaná len jeho nevýznamná časť. Jeho podávanie spôsobuje cirhózu pečene v experimentálnych zvieratách a používa sa na simuláciu ochorenia gallovej dráhy. Kyselina taurolyitocholová tiež spôsobuje intrahepatické cholestasis, pravdepodobne spôsobené porušením prúdu lode, nezávisle od LCD.
Numové Kyselina sérum
S pomocou plynovej chromatografie môžete frakcionovať LCD, ale táto metóda je drahá a trvá veľa času.
Metóda enzýmu je založená na použití 3-hydroxycenoiddehydehydrogenázy bakteriálneho pôvodu. Použitie bioluminiscenčnej analýzy schopnej detegovať množstiev pektolárneho LCD, urobil enzýmovú metódu rovnajúcu sa imunorádiologickým. V prítomnosti potrebného zariadenia je metóda jednoduchá a lacná. Koncentrácia jednotlivých frakcií LCD môže byť tiež určená imunorádiologickou metódou; Pre toto sú špeciálne súbory.
Celková úroveň LCD v sére odráža reabsorpciu z čreva tých LCD, ktoré neboli extrahované prvým prechodom cez pečeň. Táto hodnota slúži ako kritérium na posúdenie interakcie medzi dvoma procesmi: nasávanie v črevách a zachytení v pečeni. Úroveň LCD v sére je závislá od absorpcie v čreve ako z ich extrakcie pečene.
Zvýšenie úrovne LCD v sére označuje hepatobiliárne ochorenie. Diagnostická hodnota úrovne LCD v vírusovej hepatitíde a chronických ochoreniach pečene bola nižšia, ako sa predtým predpokladalo. Tento ukazovateľ je však cennejší ako koncentrácia albumínu v čase séra a protrombínového času, pretože nielen potvrdzuje léziu pečene, ale tiež vám umožňuje odhadnúť jeho excretovej funkcie a prítomnosť porto-systémovej krvnej relácie. Hladina LCD v sére je tiež prognostická hodnota. S HIVEROVOMOVÝMI HIVBEROVOM KONŠTRUKCIU LCD v norme)