Akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Srdcové zlyhanie Príznaky Najviac charakteristické

Pacienti s akútnym zlyhaním srdca môžu mať jednu z uvedených klinických podmienok:

Akútna dekompenzácia zlyhania srdca (prvýkrát zlyhanie srdca alebo dekompresie CHF) s klinickými prejavmi OSN, ktoré sú exprimované mierne a nie sú príznaky CSH, OL alebo hypertenznej krízy,

Hypertenzné srdcové zlyhanie - príznaky a príznaky srdcového zlyhania sú sprevádzané vysokým krvným tlakom a relatívne uloženou LV funkciou s rádiografickými príznakmi akútneho olu,

Pľúcny edém (potvrdený röntgenový lúč), sprevádzaný ťažkou úzkosťou pľúcneho syndrómu, s výskytom sipotézu v pľúcach a ortopneus, saturácia kyslíka (SA02 menej ako 90%) vo vzduchu do prúdu,

Kardiogénny šok - Znamenie poškodenia perfúzie tkaniva (záhrada menšia ako 90 mM RT umenie, nízka diuréza menšia ako 0,5 ml / kg H, je rýchlosť impulzov viac ako 60 UD / min), spôsobená CH po korekcii predpätí so značkami alebo bez známok stagnácie v životne dôležitých značkách orgánov;

Zlyhanie srdca v dôsledku vysokých emisií srdca, zvyčajne s vysokou tepovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie), s teplými periférnymi oddeleniami, pľúcnou stagnáciou a niekedy nízkym krvným tlakom (ako počas septického šoku).

Klasifikácia Killipa sa používa hlavne na určenie klinického stupňa závažnosti poškodenia myokardu na pozadí: k i - neexistujú žiadne klinické príznaky CH alebo srdcového dekompenzácie; Do II - existuje CH (mokré sipotézy prevažne v nižších pľúcnych poliach, rytmus cval, prítomnosť pľúcnej venóznej hypertenzie); Qiii - Ťažká cn (true ol s mokrými vracami na všetkých pľúcnych poliach); CIV - kardiogénny šok (záhrada menej ako 90 mm Hg. Umenie a príznaky periférnych vazokonstrikcií - oligura, kyanóza, potenie).

Kategórie: Rodinná medicína / liečba. Naliehavé štáty

Tlačová verzia

U pacienta s akútnym zlyhaním srdca je možné určiť jeden z nasledujúcich stavov:

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (de Novo alebo ako dekompenzácia HSN) s charakteristickými sťažnosťami a príznakmi OSN, ktorý je mierny a nezodpovedá kritériám kardiogénneho šoku, edému pľúc alebo hypertenznej krízy.

II. Hypertenzné zlyhanie srdca. Sťažnosti a príznaky CH sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne uloženou LV funkciou. Súčasne, na rádiografii hrudníckych orgánov neexistujú žiadne známky pľúcneho edému.

III. Opuch pľúcneho (potvrdeného počas rádiografie orgánov hrudníka) je sprevádzaný závažným poškodením dýchania, ortopneus, sipot v pľúcach, zatiaľ čo stupeň saturácie krvi s kyslíkom pred liečbou je zvyčajne menej ako 90%.

IV. Kardiogénny šok je nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov a tkanív spôsobených poklesom funkcie čerpadla srdca po korekcii pred preload. Pokiaľ ide o parametre hemodynamiky, neexistujú jasné definície tohto stavu, ktorý vykazuje nesúlad v prevalencii a klinických výsledkoch v tomto stave. Kardiogénny šok je však zvyčajne charakterizovaný poklesom krvného tlaku (záhrada 30 mm Hg) a / alebo nízkym vylučovaním moču, bez ohľadu na dostupnosť stagnujúcich javov v orgánoch. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom malého emisného syndrómu.

V. CH s vysokým srdcovým emisiám je charakterizovaný zvýšeným IOC so zvyšnými srdcovými frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, ochorenia ošetrovateľstva, yatogénnych a iných mechanizmov), teplé končatiny, stagnácie v pľúcach a niekedy znížený krvný tlak (ako Počas septika).

Vi. Moslimská srdcová insuficiencia je charakterizovaná malým syndrómom emisií srdca v dôsledku čerpacej platobnej neschopnosti PJ (poškodenie myokardu alebo vysokého zaťaženia - tel, atď.) S nárastom venózneho tlaku v jugulárnych žilách, hepatomegáliou a arteriálnej hypotenzii.

Kaliplaácia klasifikácia je založená na klinických príznakoch a výsledkoch rádiografie hrudníckych orgánov. Klasifikácia sa používa hlavne pre srdcové zlyhanie s infarktom myokardu, ale môže byť použitý v srdcovej zlyhaní de novo.

Klasifikácia klinickej závažnosti

Klasifikácia klinického stupňa gravitácie je založená na odhade periférnej krvnej cirkulácie (perfúzie tkanín) a auscultácie pľúc (stagnácia v pľúcach). Pacienti sú rozdelení do takýchto skupín:

triedy I (skupina A) (teplá a suchá);

triedy II (skupina B) (teplá a mokrá);

triedy III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a mokrá).

Klasifikácia chronického zlyhania srdca

Klinické fázy: I; IIA; Ib; Iii

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III zodpovedá kritériám I, II, IIB a III etapy chronickej nedostatočnosti krvného obehu podľa klasifikácie N.D. \\ t Strážhessko a V.Kh. Vasilenko (1935):

I je počiatočná nedostatočnosť krvného obehu; sa prejavuje len počas cvičenia (dýchavičnosť, tachykardia, únava); Hemodynamika a funkcie orgánov nie sú porušené.

II - vyslovená dlhá nedostatočnosť krvného obehu; Zníženie hodnoty hemodynamiky (stagnácia v malého a veľkého obehového kruhu atď.), porušenie funkcie orgánov a metabolizmu, ktorý sa prejavuje v mieri; Obdobie A je začiatkom štádia, zhoršená hemodynamika je vyjadrená mierne; Všimnite si porušenie funkcie srdca alebo len jedného oddelenia; Obdobie B je koniec dlhej fázy: hlboké poškodenie hemodynamiky, celý kardiovaskulárny systém trpí.

III - Konečná, dystrofická nedostatočnosť krvného obehu; Ťažké hemodynamické poruchy, rezistentné zmeny v metabolizme a funkciách orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

Možnosti CH:

S systolickou dysfunkciou LV: FV LV ј 45%;

S konzervovanou systolickou funkciou LV: FV LZ\u003e 45%.

Pacienti s funkčnou triedou (FC) na kritériách NYHA:

I FC - Pacienti so srdcovým ochorením, v ktorých konvenčná fyzická námaha nespôsobuje krátkosť, únavu alebo srdcové mäso.

II Fc - Pacienti so srdcovým ochorením a mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pri vykonávaní konvenčnej fyzickej námahy sa zaznamenáva zákopať, únava, heartbeat.

III Fc - Pacienti so srdcovým ochorením a výrazným obmedzením fyzickej aktivity. Neexistujú žiadne sťažnosti na sťažnosť, ale aj s menšou fyzickou námahou existujú dýchavičnosť, únava, srdcový tep.

IV Fc - Pacienti so srdcovým ochorením, v ktorom akákoľvek úroveň fyzickej aktivity spôsobuje vyššie uvedené subjektívne symptómy. Ten tiež vznikajú v pokoji.

Termín "FC pacienta" je oficiálnym termínom, ktorý označuje schopnosť pacienta vykonávať fyzickú námahu domácností. Ak chcete určiť u pacientov s FC od I až IV, platná klasifikácia používa kritériá NYNA, overené pomocou spôsobu stanovenia maximálnej spotreby kyslíka.

Stupeň akútneho zlyhania srdca. Klasifikácia akútneho zlyhania srdca stevensona

Klasifikácia. ktorý je obsiahnutý v príručkách, distribuuje pacientov na základe klinických prejavov. Podľa diel COTTER G GHEORGHIADE M. a kol. Vo európskej spoločnosti kardiológie (ESC) pre diagnostiku a liečbu OSR sa uvádza 6 skupín pacientov s typickými klinickými a hemodynamickými charakteristikami. Prvé tri skupiny pacientov (s ODCHN, hypertenzíva a OSN s pľúcami) sú\u003e 90% prípadov pôdy.

U pacientov s OCH, zvyčajne sú zvyčajne mierne alebo menšie príznaky a príznaky stagnácie a spravidla neexistujú žiadne známky iných skupín. Pacienti s hypertenznými aspektmi sú charakterizované relatívne zachovanou systolickou funkciou LV, zreteľne zvýšeného krvného tlaku, symptómov a prejavov akútneho pľúcneho edému. Tretia skupina pacientov (s OSN a Examomomom) má klinický obraz, v ktorom dominujú ťažké respiračné poruchy: dýchavičnosť, príznaky pľúcneho edému (OL) (potvrdené objektívnym inšpekciou a rádiologickým vyšetrením hrudníka) a hypoxémia (Sýtosť O2 s hladkým ošetrením vzduchu zvyčajne

Nízka emisná syndróm srdca u pacientov s OSN je určená známkami hypoperfúzie tkaniva, napriek primeranému predpätiu, a je široko zaradený podľa stavu závažnosti (z nízkotuktného syndrómu až po ťažký kardiogénny šok). Dominantným faktorom v týchto prípadoch je stupeň globálnej hypoperfúzie a riziko zacielenia orgánov na pozadí zníženého sv. Rámový chA zostáva so zriedkavým prípadom, zvyčajne sú príznaky teplé končatiny, stagnujúce v pľúcach a (niekedy) nízky krvný tlak, ako počas sepsy, na pozadí zvýšenej CR a vysokej srdcovej frekvencii. Štáty, ktoré sú základom, môže dôjsť k porušeniu srdcového rytmu, anémie, tyreotoxikózy a Pagetovej choroby.

Pravá hodnosť je diagnostikovaná častejšie z dvoch dôvodov: u pacientov s chronickými obštrukčnými ochoreniami pľúc (COPD) vyvinie pľúcne srdce; Široká prevalencia LH. U pacientov sa nachádza zvýšený jugulárny venózny tlak, príznaky stagnácie v pravej komore (prejavuje sa s hepatomegáliou, edémom) a príznakmi s nízkym syndrómom s hypotenziou. Takáto klasifikácia slúži ako základ pre rozvoj osobitných terapeutických stratégií, ako aj držanie budúceho výskumu.

Ďalšou klinicky významnou a široko používanou klasifikáciou stevenson et al. Táto klasifikácia vám umožňuje vyhodnotiť pacientov s použitím klinických príznakov, ktoré indikujú prítomnosť hypoperfúzie (studenej), alebo absencia hypoperfúzie (teplá), na prestantných javoch v mieri (mokré) alebo absencia stagnujúcich javov v pokoji (suché). V jednej štúdii boli pacienti s klinickým profilom A (teplým a suchým) 6-mesačným maltom 11%, a s (studeným a mokrým) profilom - 40%. Z toho vyplýva, že klinické profily A a C môžu zohrávať prognostickú úlohu. Tieto profily sa používajú aj pri výbere liečby, o čom bude diskutovaná.

heal-cardio.ru.

Klasifikácia akútneho zlyhania srdca - závažnosť ochorenia

Akútne zlyhanie srdca, OSN - polyetický syndróm, v ktorom sa vyskytujú hlboké poruchy funkcie čerpadla.

Srdce stráca schopnosť zabezpečiť krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.

Poďme podrobne analyzovať klasifikáciu akútneho zlyhania srdca.

Hlavné druhy

Kardiológia používa niekoľko spôsobov, ako klasifikovať prejavy akútneho kardiovaskulárneho zlyhania. V type hemodynamiky existuje stagnujúci a hynokinetické perorálne zlyhanie srdca (kardiogénny šok).

V závislosti od lokalizácie lézie je patológia rozdelená do rozhodcu, ľavostranného a zmiešaného (celkom).

Leftvolueludocol

Pod léziami ľavej komory sa vytvára v malom obehu krvného obehu. Tlak v systéme pľúcnych artérií sa zvyšuje s rastúcim tlakom, pľúcne arterioly sa zúžili. Externé dýchanie a saturácia krvi s kyslíkom je ťažké.

Kvapalná časť krvi sa začína pripojiť k pľúcnej tkanine alebo v alveoli, intersticiálna edém (srdcová astma) sa vyvíja alebo alveolárneho edému. Kardivá astma je tiež formou akútnej insuficiencie.

Obtiažnosť dýchania sa prejavuje krátkosťou dychu, niektorí pacienti majú dýchanie chin-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými zarážkami).

V pozícii leží, je zintenzívnená dýchavičnosť, pacient sa snaží sedieť (ortoploa). V skorých štádiách v dolných oddeleniach pľúc, mokrých vojen, prechádzajúcich do jemnozruby.

Rastúca obštrukcia malých bronchi sa prejavuje suchým strihom, predĺžením výdychu, symptómov emfyzému. Na alveolárnom edére označujú zvonenia mokré wets cez pľúca. V ťažkej fáze sa dýchanie pacienta stane bublinou.

Pacientke trápne suchý kašeľ, ako progresia patologického stavu, je separovaný vzácny rozruch, ktorý sa mení na penu. Mokré môžu byť natreté ružovou farbou.

Kyslík Starvation vyvoláva zrýchlenie rezov myokardu, tachykardia sa vyvíja u pacienta. Koža je bledá, je tu bohatý pot, v periférnych častiach tela, je tu výrazná kyanóza.

Krvný tlak zostáva v normálnom alebo znížení. Forma ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu, aortálneho vice, arteriálnej hypertenzie.

Až

Akútna deficiencia rozhodcu sa vyvíja s pneumotoraxom, dekompresným ochorením, embóliou valca alebo vetiev pľúcnej artérie, celkovej pneumónie. V narušení funkcií pravej komory je stagnácia vytvorená vo veľkom obehu kruhu. Pacient vyvíja dýchavičnosť, na dychu výrazne opuch navroti žilka.

Pečeň sa zvyšuje a zhutnené z dôvodu stagnácie krvi v nosnom systéme, stáva sa bolestivým.

Reproduktory bohatý studený pot, acricyanóza a periférny edém.

Keďže edém postupuje, opuch sa vzťahuje vyššie, kvapalná časť krvi začína v brušnej dutine - ascites.

U niektorých pacientov je fungovanie žalúdka narušená - vyvíja sa stagnačná gastritída. Peklo prudko klesá až do vývoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách, respiračná frekvencia a zvýšenie srdca.

S celkovým srdcovým zlyhaním sa pozorovali príznaky oboch foriem.

Triedy Cyllip

Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiografických znakov. Na základe týchto údajov sa rozlišujú štyri fázy rastúceho stupňa gravitácie:

I - Známky zlyhania srdca sa nejavte;
II - Mokré obrúsky sú počúvané v dolných častiach pľúcnych polí, prejavujú sa príznaky porušenia pľúcnej cirkulácie;
III - Vlhké strážcovia sú počúvané viac ako polovicu pľúcnych polí, vyjadrené napučiavanie pľúc;
IV - kardiogénny šok, príznaky zúženia periférnych ciev, kyanózy, systolický krvný tlak znížený na 90 mm Hg. Umenie. A nižšie sa objaví potu, vylučovacia funkcia obličiek je rozbitá.

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania podľa Killip je navrhnutá tak, aby posúdila stav pacienta s infarktom myokardu, ale môže byť použitý v prípadoch patologických stavov, ktoré vznikli z iných dôvodov.

Klinická závažnosť

Navrhla sa v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Symptómy porúch periférnej cirkulácie a auskultatívnych príznakov stagnujúcich javov v malom kruhu sú položené. Pre tieto kritériá sa rozlišujú štyri gravitácie gravitácie:

I - Stagnácia nie je určená, periférna krvná cirkulácia je normálna. Pokožka suchá a teplá.
II - Zistili sa príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, neexistujú žiadne viditeľné príznaky porušenia venózneho odtoku. Kryty kože sú teplé a mokré.
III - Nedostatok periférnej krvnej cirkulácie sa stanoví bez sprievodného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Pokožka suchá a studená koža.
IV - Známky nedostatočnosti periférnej krvnej cirkulácie sú sprevádzané stagnáciou v pľúcach.

Niekoľko klinických možností pre patológiu je možné:

Dekompenzované, vyvíja ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike miernej pôdy.
Hypertenzný ch Peklo je vysoko zvýšená s relatívne prežívajúcou funkciou ľavej komory. Na röntgenové fotografie známky edému pľúc nie je pozorované. Príznaky a sťažnosti pacienta sú typické pre OSN.
Pľúcny edém. Je znásobený porušovaním rytmu a frekvencia dýchania, v pľúcach, sipotéznu sipotézu, ortopnoe, výmenu plynu v pľúcach je ťažké. V röntgenových lúčoch sa potvrdzuje akumulácia tekutiny v pľúcach.
Kardiogénny šok. Extrémny prejav emisného syndrómu srdca. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, je veľmi porušená dodávka krvi do tkanív a orgánov. Pacient má príznaky progresívneho narušenia funkcie obličiek.
Syndróm vysokej srdcovej emisie. Sprevádzané prejavom stagnácie krvi v malom kruhovom kruhu. Končatko pacienta je teplá, je možné znížiť krvný tlak.
Oprávnený. Množstvo srdcového výstupu sa zníži, tlak v arteriálnej lôžku sa zvyšuje. Tlak v jugulárnych žilách sa zvyšuje, stagnácia v prenosnom pečeňovom systéme vedie k rozvoju hepatomegálie.

Akákoľvek možná klasifikácia je na jeden stupeň alebo iný podmienený a určený na zjednodušenie diagnózy a výber taktiky liečby v núdzových situáciách.

Viac informácií o zlyhaní srdca sa dozviete z tohto videa:

Zatiaľ žiadne komentáre

oserdce.com.

Akútne zlyhanie srdca: druh, príznaky, núdzová pomoc:

Akútne zlyhanie srdca u detí a u dospelých je často jedným zo syndrómov mnohých chorôb. Môžu to byť myokarditída, IBS, kardioskleróza, hypertenzia a iné ochorenia. Akútna obehová porucha teda spôsobuje všetky tieto dôvody, ktoré vedú k strate schopnosti svalov srdca znížiť. Je ohromený, spravidla len ľavá alebo pravá komora, a nie naraz. Ten je častejšie ovplyvnený v detstve.

PRÁVA AKÚTOVÉHO ZRUŠENIA: ETIOLÓGIA

Jej príčinou môže byť bronchiálna astma, zablokovanie pľúcnych embolomes artérií alebo jeho zúženie, pneumónia. Môže sa tiež vyskytnúť s urýchleným prepadením veľkého objemu kvapaliny, napríklad roztoku glukózy. Plavidlá pľúcnej cirkulácie krvného obehu sú prudko znížené v dôsledku náhleho zvýšenia zaťaženia na pravej komore. Jeho kontraktilita sa znižuje v týchto plavidlách, pre ktoré toky krvi do príslušnej polovice srdca, vyvíja jeho stagnácia.

Moslimský prehnaný zlyhanie srdca: príznaky

Pacient má dýchavičnosť, krvný tlak neustále znižuje a venózne stúpa. Existuje expanzia srdca na pravej strane, kyanóza, tachykardia.
Povrchové žily Kvôli pretekaniu krvného napučania, zvyšuje pečeň, nohy napučiavajú.

Vonkajšie ostré zlyhanie srdca: Pomoc

Predpísané lieky zamerané na elimináciu arytmie, spazmu, ako aj tonizujúcej práce srdcového svalu. V tomto prípade je kontraindikovaný na transfix krv alebo zaviesť iné kvapaliny. Faktom je, že dodatočné plnenie cievneho kanála bude sťažiť len pre aktivity srdcového svalu.

Zlyhanie srdca ľavého skladania: Etiológia

Jej príčinou môže byť hypertenzia alebo aortálne vices. Krv z príslušných átrí a pľúcnych žíl je brzdená do ľavej komory. Jeho sval ho nie je schopný vytiahnuť. Výsledkom je, že táto krv sa mieša v nádobách pľúcneho kruhu krvného obehu a stúpa tlaku. Zvýši sa kvôli prepadu a v ľavej polovici srdca. V tomto čase, funkčný zrelý sval naďalej aktívne presmerovanie krvi na pľúcny kruh krvného obehu. Tlak v nej sa zvyšuje ešte viac. Výsledkom výskytu procesu sa stáva srdcovou astmou, ktorá často ide do pľúcneho edému.

Ľavý zosnulý Akútne zlyhanie srdca: Príznaky

Útoky závratov, straty vedomia, ťažká dýchavičnosť, ktorá vznikla aj v polohe ležiacej. Vzhľadom k tomu, krv v pľúcnom kruhu krvného obehu je silne miešaná, potom plazma sa v alveolu. Výsledkom je, že hemoptia začína. Skutočnosť, že ťažký útok sa presunul na opuch pľúc, dokazuje intenzívnejšiu dýchavičnosť, vzhľad penového spúta vo veľkých množstvách, rýchly slabý impulz, pokles diurea, pokles krvného tlaku.

Akútne zlyhanie srdca vľavo-deuded: Pomoc

Hlavným cieľom udalostí je zvýšiť schopnosť svalov srdca znížiť, zvýšiť vplyv orgánu, zvýšiť diurézu a rozšíriť pľúcne cievy. Okrem zavedenia liekov sú pozorované na dýchanie v hypooxy, exsudát sa nasáva z dýchacích ciest. Anti-rezistentné lieky sú kontraindikované.

www.syl.ru.

Akútne zlyhanie srdca - Príznaky, liečba, dôvody a príznaky

Akútne zlyhanie srdca (OSN) je stav, ktorý prichádza v dôsledku prudkého oslabenia kontraktilnej funkcie srdcového svalu, sprevádzaných stojatými procesmi v malého a veľkého obehového kruhu, ako aj porušenie intrakardiálnej dynamiky. Akútne srdcové zlyhanie vedie k mimoriadne ťažkým komplikáciám v dôsledku porušenia funkcií vnútorných orgánov v dôsledku neschopnosti myokardu, aby poskytli potrebnú dodávku krvi.

Podmienka sa môže vyskytnúť ako exacerbácia chronického zlyhania srdca alebo debut spontánne u jedincov, ktorí nemajú srdcové dysfunkcie v anamneze. Akútne srdcové zlyhanie sa najprv patrí medzi príčiny hospitalizácie a z hľadiska úmrtnosti v mnohých krajinách sveta.

Príčiny akútneho zlyhania srdca a rizikových faktorov

Dôvody, ktoré prispievajú k vzniku akútneho srdcového zlyhania, sú rozdelené do troch skupín:

tie, ktoré vedú k zvýšeniu srdcového produktu;
tie, ktoré vedú k prudkému a významnému zvýšeniu predpätia;
tých, ktorí vedú k prudkému a významnému zvýšeniu postoja.

Medzi nimi sú najčastejšie príčiny akútneho zlyhania srdca:

aortálny balík;
pľúcna embólia;
srdcové chyby (vrodené a získané);
nestabilná angína;
anémia;
arytmií;
hypertenznú krízu;
srdce Tamponade;
komplikácie koronárnych ochorení srdca (srdcový infarkt, akútne koronárny syndróm);
napätý pneumothorax;
hyper hydratovanie;
zhoršenie chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
kardiomyopatia u žien počas tehotenstva;
Ťažké infekčné ochorenia; a atď.

OSR sa môže vyvinúť proti pozadia SEPSIS, tyreotoxikózy a iných závažných patologických podmienok.

Akútne zlyhanie srdca na ľavom type (ľavé vozidlá) je vytvorené s takými patológiami, keď je zaťaženie väčšinou na ľavej komore: infarkt myokardu, hypertenzná choroba, aortálne srdcové ochorenie.

Akútne zlyhanie srdca podľa správneho typu (pravého) môže byť spôsobené exsudatívnou perikarditídou, stenózou úst pľúcnej artérie, lepiacej perikarditídy.

Formy ochorenia

Vzhľadom na rozmanitosť dôvodov, ktoré prispievajú k vzniku akútneho zlyhania srdca, je klasifikovaný v závislosti od prevládajúcich porážok tých alebo iných oddelení mechanizmov srdca a kompenzácie / dekompenzácie.

Podľa typu hemodynamiky:

Akútne zlyhanie srdca so stagnujúcim typom hemodynamiky.
Akútne zlyhanie srdca s hypokinetickým typom hemodynamiky (kardiogénny šok, nízkym emisia syndrómom).

Stagnácia, rozdeliť na:

akútne zlyhanie srdca na ľavom type (ľavostranné alebo ľavé);
akútne zlyhanie srdca podľa správneho typu (pravá ručne alebo právne poradenstvo);
celkové (zmiešané) ostré srdcové zlyhanie.

Hykokinetic (kardiogénny šok) sa stane nasledujúcimi typmi:

skutočný šok;
reflex;
arytmic.

Podľa noriem európskej kardiologickej spoločnosti (prijaté v roku 2008), akútne zlyhanie srdca je rozdelené do nasledujúcich formulárov:

zhoršenie chronického zlyhania srdca;
pľúcny edém;
kardiogénny šok;
izolované pravé zlyhanie srdca;
akútne zlyhanie srdca s akútnym koronárnym syndrómom;
chronické srdcové zlyhanie s hypertenziou.

Etapy

Klasifikácia podľa gravitácie je založená na odhade periférnej krvnej cirkulácie:

triedy I (skupina A, "teplá a suchá");
triedy II (skupina B, "teplá a mokrá");
triedy III (skupina L, "studená a sucha");
trieda IV (skupina C, "studená a mokrá").

V závislosti od röntgenových znakov a prejavov akútneho srdcového zlyhania (Calipit Klasifikácia) pridelenie:

triedy I - bez prejavov srdcového zlyhania;
trieda II - Vlhké kolesá v dolných častiach pľúc, príznaky porušenia pľúcnej cirkulácie;
trieda III - Vlhké krehytia v pľúcach, vyjadrené príznaky pľúcneho edému;
trieda IV - kardiogénny šok, zúženie periférnych ciev, porušenie vylučovacej funkcie obličiek, hypotenzie.

Kilippová klasifikácia je určená na hodnotenie stavu pacientov s akútnym zlyhaním srdca, vyvinutý na pozadí infarktu myokardu, ale môže sa použiť aj na iné typy patológie.

Príznaky akútneho zlyhania srdca

V akútnom zlyhaní srdca pacienti sťažnosti na slabosť, zmätok. K dispozícii je bledosť kože, koža je vlhká, studená na dotyk, je zníženie krvného tlaku, zníženie množstva zvoleného moču (oligúria), závitový impulz. Symptómy podkladového ochorenia sa môžu prejaviť, na pozadí, z ktorých bola pôda vyvinutá.

Okrem toho je charakteristická akútna zlyhanie srdca:

periférny opuch;
bolestivosť v epigastrovej oblasti počas palpácie;
dyspnoe;
vlhké sipot.

Deficit Outragia ľavým okenným nedostatkom

Prejavy OSN na ľavom type sú alveolárne a intersticiálne opuchy pľúc (srdcová astma). Intersticiálny opuch pľúc sa vyvíja častejšie na pozadí fyzického a / alebo nervového napätia, ale môže sa prejaviť aj počas spánku ako ostré chrliť, provokujúce náhle prebudenie. Počas útoku, nedostatok vzduchu, adsatorský kašeľ s charakteristickou dýchavičnosťou, bežný slabosť, bledosť kože. Kvôli prudkému zvýšeniu dýchavičnosti trvá pacient nútenú polohu, sedí so zníženými nohami. Dýchanie je tvrdá, pulzná arytmická (rytmus cval), slabá náplň.

V progresii stagnácie v malom kruhu krvného obehu sa opuch pľúc vyvíja - akútne pľúcne zlyhanie, ktoré je spôsobené významným transpondm v pľúcnom tkanive. To je klinicky vyjadrené udusením, kašeľ s uvoľnením hojného množstva penového spúta s prímesou krvi, mokrého mokra, kyanózy tváre, nevoľnosti, vracanie. Pulzný závitový, krvný tlak sa znižuje. Výškový edém sa vzťahuje na tiesňové podmienky, ktoré si vyžadujú okamžité vykonávanie intenzívnej liečby kvôli vysokej pravdepodobnosti smrti.

OUTPANTRAGIA ĽAVÉ VOZIDLÁ MOŽNOSTI MOŽNOSTI MAKTUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO ASISTOLIZUMU ALEBO ZNÍŽENÍM ZNÍŽENÍM KARTUMENTU.

Nedostatok pravého ruka

Akútne zlyhanie srdca na správnom type sa vyvíja na pozadí pľúcnej artérie tromboembolizmu. Kongestívne javy vo veľkom obehovom kruhu sa prejavujú krátkosťou dychu, kyanózy kože, opuch dolných končatín, intenzívna bolesť v srdci a pravá hypochondrium. Znížte sa krvný tlak, impulz je častá, slabá náplň. Existuje zvýšenie pečene, ako aj (menej často) sleziny.

Príznaky akútnej zlyhania srdca spôsobené infarktom myokardu sa líšia od menšej stagnácie v pľúcach na prudký pokles srdcovej ejekcie a prejavov kardiogénneho šoku.

Diagnostika

Aby sa vytvorila diagnóza, OSR sa zrúti sťažnosťami a anamnézou, počas ktorého je špecifikovaná prítomnosť chorôb, na pozadí, z ktorých sa vyvinul patológiu, ktorá je osobitná pozornosť prepaľovaniu liekom. Potom držte:

objektívna inšpekcia;
auscultácia srdca a pľúc;
elektrokardiografia;
echokardiografia;
skúšky zaťaženia založené na elektrokardiografii (test TREDMIL, CYRHOMETRY);
x-ray štúdie orgánov hrudníka;
magnetická rezonančná tomografia srdca;
všeobecná analýza krvi;
biochemický krvný test (hladiny glukózy, elektrolytov, kreatinínu, močoviny, pečeňových transamináz atď.);
stanovenie kompozície krvného plynu.

V prípade potreby sa koronársku činnosť vykonáva v niektorých prípadoch môže byť potrebná endomokardiálna biopsia.

Na určenie poškodenia vnútorných orgánov sa vykonáva ultrazvuk brušnej dutiny.

Aby sa diferenciálna diagnóza dýchavičnosti dýchavičnosti v akútnom zlyhaní srdca a dýchavičnosť, vzhľadom na núdzové dôvody, definíciu peptidov sodíka.

Liečba akútneho zlyhania srdca

Pacienti s OSR podliehajú hospitalizácii v kardiorezačnej jednotke alebo separácii intenzívnej terapie a resuscitácie.

Schéma ambulancie na pacientov s prehospiálmi s akútnym zlyhaním srdca na ľavom type zahŕňa:

úľavu útokov tzv. respiračnej paniky (v prípade potreby s pomocou omamných analgetík);
inotropná stimulácia srdca;
hydroxygerapy;
umelé vetranie pľúc;
zníženie pred a po naložení na srdce;
znížený tlak v systéme pľúcnej artérie.

Naliehavé udalosti, keď útok akútnych pravých nedostatkov zahŕňa:

eliminácia hlavného dôvodu na pozadí, z ktorých došlo k patologickému stavu;
normalizácia zásobovania krvi do pľúcnej vaskulárnej lôžka;
eliminácia alebo zníženie hypoxie.

Liečba akútneho zlyhania srdca v oddelení kardioreimalizácie sa vykonáva pod invazívnym alebo neinvazívnym nepretržitým monitorovaním:

invazívna - katetrizácia periférnych artérií alebo centrálnych žíl (podľa indikácií) sa vykonáva, s pomocou katétra, monitoruje sa krvný tlak, uskutočňuje sa nasýtenie venóznej krvi a lieky sa injikujú;
neinvazívny - krvný tlak je riadený, telesná teplota, počet dýchacích ciest a rezy srdca, objem moču vykonáva EKG.

Terapia akútneho srdcového zlyhania v separácii kardioreimalizácie je zameraná na minimalizáciu zhoršených srdcových funkcií, zlepšenie indikátorov krvi, optimalizáciu dodávky krvi do tkanív a orgánov, ako aj nasýtením tela s kyslíkom.

Na zmiernenie vaskulárneho zlyhania sa používa zavedenie tekutiny pod kontrolou diuresu. S vývojom kardiogénneho šoku sa používajú vazopresory. Pod edémom pľúc, diuretických liekov, inhaláciou kyslíka, kardiotonické lieky sú znázornené.

Pred opustením kritického stavu sa zobrazí parenterálna výživa.

Pri prenose na jednotku intenzívnej starostlivosti sa vykonáva rehabilitácia pacienta. V tomto štádiu liečby sa určuje potreba prevádzkových intervencií.

Liečba diagram akútneho srdcového zlyhania je zvolená v závislosti od etiologických faktorov, foriem ochorenia a stavu pacienta a je uskutočňovaná kyslíkovou terapiou, ako aj príjem liekov nasledujúcich základných skupín:

slučkové diuretiká;
vazodilatátory;
inotropné lieky; a atď.

Lekárska terapia je doplnená o vymenovanie vitamínových komplexov a pacienti sú zobrazené diétu.

Ak sa akútne zlyhanie srdca vyvinuté proti pozadí srdcových defektov, aneuryzmy srdca a niektorých ďalších chorôb, je zvážená otázka chirurgickej liečby.

Po extrahovaní z nemocnice pokračuje fyzikálna rehabilitácia pacienta a ďalšie monitorovanie jeho zdravotného stavu sa vykonáva.

Možné komplikácie a následky

Akútne zlyhanie srdca je nebezpečenstvo presne z dôvodu vysokého rizika vzniku rozvoja životných degradujúcich štátov:

kardiogénny šok;
pľúcny edém;
Čistenie arytmie;
atrioventrikulárna blokáda;
tromboemobolia.

Prognóza

S kardiogénnym šokom dosahuje úmrtnosť 80%.

Indikátor päťročného prežitia pacientov, ktorí podstúpia akútne zlyhanie srdca, je 50%.

Dlhá prognóza závisí od prítomnosti súbežných ochorení, závažnosti toku srdcového zlyhania, účinnosť použitého liečby, všeobecného stavu pacienta, jeho životného štýlu atď.

Včasné primerané zaobchádzanie s patológiou v počiatočných fázach poskytuje pozitívne výsledky a poskytuje priaznivú prognózu.

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju, ako aj aby sa zabránilo progresii už vyplývajúcej akútnej zlyhania srdca, sa odporúča dodržiavať niekoľko opatrení:

Dekompenzované srdcové zlyhanie, aké to je

Intersticiálny opuch pľúc alebo srdcového astmy:
Alveolárny pľúcny opuch.

Akútne zlyhanie rozhodcu.

Akútne biventrikulárne zlyhanie.

Závažnosť Prideľujú sa tieto stupne (klasifikácia Killipa):

Etapa - nedostatok príznakov srdcového zlyhania.

Etapa II - Jednoduchá pôda: K dispozícii je dýchavičnosť, v dolných častiach pľúc sú počúvané na mokré plytké obrúsky.

III - Heavy Land: výrazná dýchavičnosť nad ľahkým množstvom vlhkého sipora.

Iv - konzistentná lepiaca tyčinka (systolický krvný tlak 90 a menej mm RT umenie.) Až do vývoja kardiogénneho šoku. Výrazná kyanóza, studená koža, lepkavý pot, oligúria, stmievanie vedomie.

Etiológia akútneho zlyhania v ľavej komore:

IHD: Akútny koronárny syndróm (predĺžený angiosky útok, olebolická spoločná ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (OIM).
Insuficiencia mitrálneho ventilu spôsobená separáciou nafúknutého svalu (na OIM) alebo separácii akordu mitrálneho ventilu (s infekčnou endokarditídou alebo zranením hrudníka).
Stenóza ľavej atrioventrikulárneho otvoru spojeného s nádorom do ktorejkoľvek z komôr srdca (najčastejšie - myxoy ľavý predsieň), trombóza protézy mitrálneho ventilu, lézie mitrálneho ventilu s infekčným endokarkom.
Insuficiencia aortálneho ventilu pri porušovaní ventilov aorty, so zúčtovacou aneurózou aorty Aorty.
Akútna srdečná insuficiencia u pacientov trpiacich chronickým zlyhaním srdca (získané alebo vrodené srdcové defekty, kardiomyopatia, po infarkte alebo aterosklerotickej kardioskleróze); To môže byť spojené s hypertonickou krízou, paroxyzmom arytmie, preťažiť objem tekutiny v dôsledku nedostatočnej diuretiky alebo nadbytočnej infúznej terapie.

Etiológia akútnej poruchy srdca:

OIM pravej komory.
Dlhá tepna tromboembolizmus (tel).
Stenzing procesu v pravej atrioventrikulári (v dôsledku nádoru alebo vegetatívneho rastu s infekčným endokardiusom trikuspidového ventilu).
Astmický stav.

Etiológia akútneho zlyhania biventrikulárneho srdca:

OIM s porážkou pravej a ľavej komory.
Pravidlo interveniculárneho prepážky pod OIM.
Paroxyzmálna tachykardia.
Akútna myokarditída silného toku.

Patogenéza. Základné vývojové mechanizmy:

Primárne myokardiálne lézie, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (IBS, myokarditída).
Tlak preťaženia ľavej komory (arteriálna hypertenzia, stenóza aortátového ventilu).
Objem preťaženia ľavej komory (nedostatok aortického a mitrálneho ventilu, defekt interveniculárneho septu).
Zníženie plnenia komôr srdca (kardiomyopatia, hypertenzíva, perikarditída).
Vysoká srdcová frekvencia (tyreotoxikóza, vyslovená anémia, cirhóza pečene).

Outragia Leftveochetech srdcová insuficiencia.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktilnej schopnosti ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, ktorý vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme malého kruhu krvného obehu. S zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilár viac ako 25 - 30 mM RT Obj. Transdation kvapalnej krvi sa vyskytuje v intersticiálnom priestore pľúcneho tkaniva, ktorý spôsobuje vývoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je penenie s každým dychom tekutiny, ktorý spadol do alveoru, ktorý stúpa smerom nahor, plniace brúsky väčšieho kalibru, t.j. Vyvíja sa alveolárny pľúcny edém. Tak, 1 - 1,5 litra peny je vytvorené zo 100 ml plazmy. Pena nielen narúša dýchacie cesty, ale tiež ničí povrchovo aktívnu látku Alveoli, spôsobuje zníženie roztiahnuteľnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a opuch.

Klinický obrázok:

Srdcová astma (intersticiálna pľúcna edém) sa najčastejšie vyvíja v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchý kašeľ. Pacienta v nútenej polohe ortopne. Kyanóza a bledosť kože, studený lepivý pot. TAGHIPOIC, Mokré Swinds v dolných pľúc, tóny srdca hluchý, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny opuch pľúc je charakterizovaný vývojom ostrého útoku udusenia, kašeľ sa objavuje s uvoľnením penového spúta ružovej farby, "bubbing" v hrudníku, acricyanóze, neporúhlej potení, tachypan. V pľúcach, mokré manželky s jednou kalibe. Tachycardia, zameranie druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Outragia oprávnené zlyhanie srdca Je to dôsledok prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej artérie. Vzhľadom na najnižšiu prevalenciu izolovaného OIM pravej komory a infekčných lézií trikuspidového ventilu sa spravidla v klinickej praxi nachádza akútny výskyt rozhodcu v spojení s ľavým podvodom.

Klinický obrázok:Šedá cyanóza, tachypan, akútne zvýšenie pečene, bolesti v pravej hypochondrium, opuch krčka žily, periférneho a pásového opuchu.

Akútne zlyhanie biventrikulárneho srdca:zároveň sa objavujú príznaky ľavého a pravého bezdôvodného zlyhania.

Akútne zlyhanie srdca (pôda) - klinický syndróm, komplikujúci priebeh rôznych ochorení. Zároveň na jednom konci spektra dôvodov je sieť kardiogénny šok, ktorý sa vyskytol, keď kritické zníženie kontraktilnej schopnosti myokardu na strane druhej - edém pľúc, vyvinutý na pozadí Vysoký krvný tlak a tachykardia v hypertrofickej obštrukčnej kardiomyopatii.

Príčiny ochorenia

Hlavné choroby a štáty, ktoré prispievajú k rozvoju OSR, možno pripísať takto: \\ t

Akútne zníženie kontraktilnej schopnosti myokardu v dôsledku jeho poškodenia alebo "ohromujúce" (akútne infarkt myokardu, ischémia myokardu, myokarditída, chirurgia srdca, následky využívania umelého krvného obehu, ťažký poranenie mozgu, toxické účinky na myokardu atď.).

Zvýšenie prejavov (dekompenzácia) chronického srdcového zlyhania.

Porušenie integrity ventilov alebo srdcových komôr; Srdce Tamponade.

Výrazná hypertrofia myokardu (najmä s prítomnosťou sumanálnej stenózy).

Hypertenzná kríza.

Zvýšený tlak v malom cirkulačnom kruhu (pľúcny tromboembolizmus, akútne pľúcne ochorenia atď.).

TAHI ALEBO BRADYARITMIA.

Mechanizmy pre výskyt a vývoj ochorenia (patogenéza)

Masí rýchlosť progresie patologického procesu. Pravdepodobnosť nástupu je najvyššia s akútnymi udalosťami (napríklad s rozsiahlym infarktom myokardu, tachyarhythmia paroxysm, vzhľad regurgitácie ventilu), keď kompenzačné mechanizmy nemajú čas na zníženie následkov porúch. S pomalším zvýšením zmien, klinické prejavy zlyhania krvného obehu zvyčajne nie sú tak dramatické. Často má jeden pacient kombináciu niekoľkých dôvodov, vzájomne sa zhoršuje; Akútna dekompenzácia môže spôsobiť dodatočný prvok faktora (napríklad zvýšený krvný tlak alebo paroxysm tachyarhythmií). V mnohých prípadoch sa OSN vyskytuje pri výrazne zníženej kontraktilnej schopnosti ľavého komory myokardu. Existujú však situácie, v ktorých je popredným mechanizmom patogenézy lézia pravej komory (napríklad infarkt myokardu pravého komory alebo tel, čo vedie k zníženiu tlaku plnenia ľavej komory a srdcového výstupu) alebo Ak neexistujú žiadne významné porušenia redukcií myokardu (napríklad v tachyaritmia u pacientov s výraznou hypertrofíou ľavej komory myokardu alebo mitrálnej stenózy, s náhlym vzhľadom na iracionálnu hemodynamiku). O povahe hlavného ochorenia a dôvody, ktoré spôsobili dekompenzáciu, výsledky AUD sú závislé. Tak, v prežívajúcej epizóde OSN s ťažkým zranením mozgu (keď kvôli masívnym emisiám katecholamínov, "ohromujúci" myokardu) vzniká "ohromujúci" myokardu). Conductilná funkcia sa môže plne obnoviť a bude nie je potrebné. Na druhej strane, prítomnosť vážneho srdcového ochorenia často vyžaduje aktívne zásahy, aby sa zabránilo opakovaným epizódam ONP. Znalosť príčin rozvoja OSN v konkrétnom pacientovi umožňuje vyvinúť optimálnu liečbu taktiky.

Klinický obraz o ochorení (symptómy a syndrómy)

Klasifikácia CALIPO Na základe klinických príznakov a výsledkov rádiografie orgánov hrudníka. Klasifikácia sa používa hlavne pre srdcové zlyhanie s infarktom myokardu, ale môže byť použitý v srdcovej zlyhaní de novo.

Klasifikácia klinickej závažnosti

triedy I (skupina A) (teplá a suchá);

triedy II (skupina B) (teplá a mokrá);

triedy III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a mokrá).

Akútna insuficiencia krvného obehu sa môže prejaviť jeden z nasledujúcich stavov:

II. Hypertenzné srdcové zlyhanie: Sťažnosti a príznaky CH sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne uloženou LV funkciou. Súčasne, na rádiografii hrudníckych orgánov neexistujú žiadne známky pľúcneho edému.

Na základe klinických a hemodynamických údajov sa navrhuje prideliť nasledujúce klinické možnosti pre OSN.

1. kardiogénny šok - extrémny prejav pôdy. Je to klinický syndróm, v ktorom spolu so znížením systolického krvného tlaku menej ako 90-100 mm Hg. Existujú príznaky znížených perfúznych orgánov a tkanív (studená koža, oligognuria, letargia a inhibícia). Zároveň sa zmenší srdcový index (zvyčajne 2,2 l / min na 1 m 2) a tlak sklonu pľúcnej artérie (\u003e 18-20 mm Hg) sa zvyšuje. Ten ponúka kardiogénny šok z podobného stavu, ktorý sa vyskytuje počas hypovolémie. Hlavným spomitom patogenézy kardiogénneho šoku je zníženie srdcového produktu, ktoré nemožno kompenzovať periférnou vazokonstrikciou, ktorá vedie k významnému zníženiu krvného tlaku a hypoperfúzie. Hlavnými cieľmi liečby sú preto optimalizáciou tlaku plnenia komôr srdca, normalizáciu krvného tlaku a eliminuje príčiny, ktoré sú základom redukcie srdcového výstupu.

2. Náhrdelné pľúca - epizóda OSN, sprevádzaná závažným zlyhaním dýchacích ciest a znížením saturácie arteriálnej krvnej kyslíka< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Hypertenzná kríza zahŕňa vznik OSN (edém pľúc) na pozadí neobvykle vysokého krvného tlaku pri relatívne uloženej funkcii ľavej komory.

4. Akútna dekompenzácia chronického zlyhania srdca je charakterizovaná výskytom OST, ktorý nezodpovedá diagnostickým kritériám pre kardiogénny šok, edém pľúc alebo hypertenznej krízy.

Diagnóza ochorenia

Rýchlo identifikovať prítomnosť ischémie a rozsiahlej nekrózy myokardu (a porovnajte ich so závažnosťou hemodynamických porúch), ako aj porušenie rytmu a vodivosti umožňuje EKG. Rýchlo vyhodnotiť kontraktilnú schopnosť myokardu, identifikovať poškodenie srdcových ventilov a regurgitácie v nich, vady tlmočníckeho alebo intervenickulárneho oddielu, ako aj vonkajšej medzery myokardu a Tamponade umožňuje echokardiografiu. Optimálna diagnóza a liečba rýchlo neporovnateľných ťažkých prejavov vyžadujú presné (invazívne) hodnotenie niekoľkých hemodynamických ukazovateľov - tlak svahu pľúcnej tepny a srdcového výstupu (s pomocou plávajúceho balónikového katétra, Khana - Ganz, zavedená do pľúcna artéria), ako aj krvný tlak (s systolickým krvným tlakom pod 80 mm Hg alebo kardiogénnym šokom, ako aj použitie vazopresorových činidiel alebo aktívnych vazodilatátorov, výhodne s pomocou arteriálneho katétra). Množstvo pacientov potrebuje stanovenie plynov v arteriálnej krvi a alkalickej rovnováhe; V jednoduchších prípadoch je možné odhadnúť nasýtenie arteriálnej krvi s kyslíkom s použitím pulznej oxymetrie.

Klasifikácia T. Killip. (1967) je založený na účtovníctve klinických príznakov a rádiografických výsledkov hrudníka. Závažné štyri stupne (trieda) gravitácie:

Etapa I - žiadne známky CH;

Štádium II - CH (mokré strážcovia v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach);

Fáza III - Heavy CN (explicitne opuch pľúc, vlhké sterze sa šíri viac ako na spodnej polovici pľúcnych polí);

Fáza IV - kardiogénny šok (záhrada 90 mm Hg. Umenie. S príznakmi periférnych vazokonstrikcií: oligúria, kyanóza, potenie).

Klasifikácia J. S. Forrester (1977) Na základe účtovníctva klinických príznakov charakterizujúcich závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť stagnácie v pľúcach, redukovaný srdcový index (c) ≤ 2,2 l / min / m2 a zvýšený spojovací tlak v pulmonálnej artérii (ZLL)\u003e 18 mm RT. Umenie. Prideliť normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok (skupina III a IV).

Klasifikácia "Klinická závažnosť" Pre pacientov hospitalizovaných s akútnou dekompenzáciou HSN. Je založený na odhade periférnej perfúzie a stagnácie v pľúcach s auscultáciou:

Trieda I - žiadne známky periférnej hypoperfúzie a stagnácie v pľúcach ("teplé a suché");

Trieda II - neexistujú žiadne príznaky periférnej hypoperfúzie so stagnáciou v pľúcach ("teplé a mokré");

Triedy III - príznaky periférnej hypoperfúzie bez stagnácie v pľúcach ("studené a suché");

Trieda IV - Známky periférnej hypoperfúzie so stagnáciou v pľúcach ("studené a mokré").

Rozšírené úvod do praxe tejto klasifikácie si vyžaduje hromadenie klinických skúseností.

Diagnóza OSN je založená na príznakoch a výsledkoch dodatočných skúšobných metód: elektrokardiogram (EKG), s rádiografiou hrudníka, echokardiogram (ECCG), ktorý určuje úroveň biomarkerov v krvi. Je potrebné odhadnúť prítomnosť systolickej a / alebo diastolickej dysfunkčnej dysfunkcie LV, ako aj popredného klinického syndrómu: nízka CB alebo príznaky stagnácie krvi, zlyhanie LV alebo PJ.

Vyhodnotenie klinického stavu

S fyzickým vyšetrením by sa osobitná pozornosť mala venovať palpácii a auskultizácii srdca s definíciou kvality tónov srdca, prítomnosťou iv a iv tónov, hluku a ich charakteru.

Je dôležité systematicky posúdiť stav periférnej cirkulácie, teplotu kože, stupeň plnenia komôr srdca. PJ plniaci tlak sa môže odhadnúť s použitím venózneho tlaku meraného vo vonkajšej jugulárnej alebo hornej žily. Pri výklade výsledku by sa však malo zaujať opatrnosť, pretože zvýšený centrálny venózny tlak (CVD) môže byť dôsledkom zhoršenej roztiahnuteľnosti žíl a PJ s nedostatočným plnením. Tam je zvyčajne dokázané prítomnosťou mokrých kolies v auskultácii pľúc a / alebo príznakov stagnácie krvi v pľúcach počas hrudnej rádiografie. V rýchlo sa meniacej situácii však môže byť klinické hodnotenie stupňa plnenia ľavého srdcového oddelenia chybné.

EKG v 12 štandardných vodičoch vám umožňuje určiť rytmus srdca a niekedy pomáha objasniť etiológiu OSN.

Rádiografia hrudníka

Rádiografia hrudníka by sa mala vykonávať čo najskôr u všetkých pacientov s OSN, aby odhadli veľkosť a jasnosť tieňa srdca, ako aj závažnosť stagnácie krvi v pľúcach. Táto diagnostická štúdia sa používa tak na potvrdenie diagnózy a posúdiť účinnosť liečby. Rádiografia hrudníka umožňuje rozlíšiť zlyhanie ľavostranného materiálu zo zápalového ochorenia pľúc. Je dôležité vziať do úvahy, že rádiografické príznaky stagnácie v pľúcach nie sú presným odrazom vysokého tlaku v pľúcnych kapilár. Nesmú chýbať s Zll až 25 mm RT. Umenie. A neskoré reagovanie na priaznivé zmeny hemodynamiky spojenej s liečbou (je možné oneskorenie 12 hodín).

Laboratórny výskum

Vo všetkých prípadoch si ťažké ASPES vyžadujú invazívne hodnotenie plynového zloženia arteriálnej krvi so stanovením parametrov charakterizujúcich ho (PC2, PCO2, pH, nedostatok báz). U pacientov bez veľmi nízkeho a šoku s vazokonstrikciou, pulzná oxymetria a definícia CO2 na konci exhalácie môže byť alternatívou. Vyhodnoťte saldo príjmov kyslíka a potreba, že môže byť SVO2. S kardiogénnym šokom a dlhodobým existujúcim malým emisným syndrómom sa odporúča určiť PO2 zmiešanej venóznej krvi v LA.

Hladiny BNP a NT-probNP v krvnej plazme sa zvýšili v dôsledku ich uvoľnenia z komôr srdca v reakcii na zvýšenie napätia komorovej steny a objem preťaženia. BNP\u003e 100 pg / ml a NT-probNP\u003e 300 pg / ml sa navrhujú na potvrdenie a / alebo vylúčenie xsn u pacientov hospitalizovaných do kancelárie urgentnej terapie s dýchavičnosťou. Zároveň, u pacientov starších pacientov, tieto ukazovatele nie sú dostatočne študované, a s rýchlym rozvojom, ich údržba v krvi môže zostať normálna pri vstupe do nemocnice. V iných prípadoch vám normálny obsah BNP alebo NT-ProbNP umožňuje vylúčiť prítomnosť CH s vysokou presnosťou. Keď sa zvýšenie koncentrácie BNP alebo NT-probNP musí overiť v neprítomnosti iných ochorení, vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká úroveň BNP alebo NT-ProbNP označuje nepriaznivú predpoveď.

Eht

EHOPE je potrebný na identifikáciu štrukturálnych a funkčných zmien základných základov. Používa sa na posúdenie a monitorovanie miestnej a celkovej funkcie komôr srdca, štruktúry a funkcií ventilov, patológií perikarska, mechanických komplikácií, objemových formácií srdca.

SV môže byť hodnotená rýchlosťou obrysov aorty alebo la. V rámci Dopplerovho výskumu - určiť tlak v LA (na prúdom tricusPID regurgitácie) a monitorovať predpätie LV. Spoľahlivosť týchto meraní počas auditu však nebola overená katetrializáciou správnych srdiečok.

Ďalšie diagnostické metódy

Ďalšie diagnostické metódy sú ukázané u samostatných pacientov, aby objasnili dôvody na báze a určovanie indikácií na invazívnu liečbu.

S porušením koronárnej krvnej cirkulácie je nevyhnutná koronorografia. Táto štúdia sa často zobrazuje s dlhodobým základom, dôvod, prečo sa nedá inštalovať pomocou iných skúšok.

Na objasnenie povahy chorôb pľúc a diagnostiky veľkej tel, počítačovej tomografie hrudníka s kontrastnou angiografiou alebo bez toho, aby sa mohla použiť, rovnako ako scintigrafia.

Podozrivý aortálny aneuryzm je podozrivý, počítačová tomografia, posadenie echoch a magnetická rezonančná tomografia.

Pomoc pri diagnostike a monitorovaní účinnosti liečby OSR môže mať katetrizáciu pľúcnej artérie (CLA).

Liečba ochorenia

Konzervatívna liečba

OSN je život ohrozujúci stav a vyžaduje si naliehavú liečbu. Nižšie sú intervencie zobrazené väčšinou pacientov s OSN. Niektoré z nich možno vykonávať rýchlo v akejkoľvek lekárskej inštitúcii, iné sú k dispozícii len obmedzenému počtu pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.

1. S vetrom, klinická situácia si vyžaduje naliehavé a účinné intervencie a môže sa dostatočne meniť. Preto, s zriedkavým výnimkou (nitroglycerín pod jazykom alebo dusičnanmi vo forme aerosólu), mali by sa zadať lieky / v porovnaní s inými metódami, poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a kontrolovaný účinok.

2. OSN vedie k progresívnemu zhoršeniu krvného okysličovania v pľúcach, arteriálnej hypoxémii a periférnych tkanivách hypoxia. Najjednoduchšou metódou boja proti tomuto prejavu ochorenia je dýchanie 100% kyslíka. Cieľom je zachovať saturáciu arteriálnej krvi kyslíka\u003e 90%. Optimálne použite masku s vysokou rýchlosťou prívodu kyslíka (8-15 l / min). V niektorých prípadoch môže byť potrebná aktívnejšia dýchacia jednotka, priamo až do IVL.

3. Je potrebné normalizovať krvný tlak a eliminovať poruchy, ktoré môžu spôsobiť zníženie redukcií myokardu (hypoxia, myokardiálna ischémia, hyper-alebo hypoglykémia, poruchy elektrolytu, vedľajšie účinky alebo predávkovanie liekov atď.). Postoj k predčasnému zavedeniu špeciálnych prostriedkov na korekciu acidózy (hydrogenuhličitan sodný atď.) V posledných rokoch je celkom obmedzená. Zníženie reakcie na katecholamíny v metabolickej acidóze sa spochybňuje. Spočiatku je dôležité zachovať primerané vetranie pľúcnych alveolov a čo najskôr obnoviť dostatočnú perfúziu periférnych tkanív; Ďalšie intervencie môžu byť potrebné s dlhodobou konzervovaním arteriálnej hypotenzie a metabolickej acidózy. Na zníženie rizika alkalózy živín sa odporúča, aby sa zabránilo úplným korekcii deficitu základne.

4. V prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatátorov je potrebné zabezpečiť, aby sa v neprítomnosti hypovolémie. Hypovolémia vedie k nedostatočným plnením komôr srdca, ktoré je samo osebe príčinou redukcie srdcového výstupu, arteriálnej hypotenzie a šoku. Znamenie, že nízky krvný tlak je dôsledkom zhoršenej čerpacej funkcie srdca, a nie jeho nedostatočné plnenie, je dostatočný tlak plnenia ľavej komory (tlak sklonu pľúcnej artérie presahujúcej 18 mm Hg) . Pri posudzovaní primeranosti plnenia ľavej komory v reálnych klinických podmienkach je často potrebné zamerať na nepriame ukazovatele (fyzické príznaky stagnácie v pľúcach, stupeň natiahnutia žíl krku, údaje rádiologického Štúdium), ale rýchlo reagujú dostatočne rýchlo, aby priaznivé hemodynamické zmeny v dôsledku liečby. Ten môže viesť k použitiu zbytočne vysokých dávok liekov.

5. Efektívne nástroje na zvýšenie krvného tlaku, zníženie post-zaťaženia ľavej komory a zvýšenie perfúzneho tlaku v koronárnych artériách je intralokánsky balónový protiúpol (VBK). To vám umožní zlepšiť schopnosť redukčnej schopnosti ľavej komory a znížiť ischémiu myokardu. Okrem toho je WBK účinný v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov intervenickulárneho oddielu. Je kontraindikovaný v oblasti aortálnej regurgitácie, aortálneho zväzku a ťažkej periférnej aterosklerózy. Na rozdiel od liečby drogami, nezvyšuje potreby myokardu v kyslíku (ako pozitívne inotropné činidlá), nie je utláčanie redukcií myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na elimináciu ischémie myokardu alebo redukciu post-ložiska). Zároveň je to dočasné opatrenie, ktoré vám umožní vyhrať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvíjajúceho sa stavu. Pacienti čakajúci na chirurgický zákrok sa môžu vyžadovať inými spôsobmi mechanickej podpory (mechanické prostriedky na vykonávanie ľavej komory atď.).

6. Je dôležité odstrániť dôvody základného základu konkrétneho pacienta.

Eliminovať tachy - alebo bradykardia, ak sú príčiny pôdy alebo ho zhoršujú.

Ak existujú príznaky ostro vznikajúceho perzistentné oklúziu veľkej epikarnej koronárnej artérie (vzhľad pretrvávajúcich výťahov segmentu ST na EKG), je potrebné obnoviť svoju priepustnosť čo najskôr. Existujú dôkazy, že keď sú vybavené inšpirujúcimi angioplasty / stenting (prípadne, v / v zavedení blokátorov glykoproteínu glykoproteínu glykoproteínu) alebo chirurgický zákrok koronárnych artérií (so zodpovedajúcim poškodením koronárnych artérií), účinnejšie trombolytickej terapie, najmä v prítomnosti kardiogénneho šoku.

Ak existuje exacerbácia IHD, ak podľa údajov EKG, neexistujú žiadne príznaky stojana oklúzie veľkej epikarnej koronárnej artérie (nestabilná angína, vrátane po infarkte, akútne infarkt myokardu, ktorý nie je sprevádzaný čiarami segmentu ST Na EKG) je potrebné čo najrýchlejšie potlačiť ischémiu myokardu a zabrániť jeho výskytu. Príznaky OSN u takýchto pacientov - svedectvo na maximálnu možnú antitrombotickú liečbu (vrátane kombinácie kyseliny acetylsalicylovej, klopidogrelu, heparínu a čiastočne v prípadoch infúzie glykoproteínových receptorov glykoproteínov doštičiek) a čo najskôr vykonávať koronárnu angiografiu, Nasledovaný revaskularizáciou myokardu (metóda závisí od koronárnej anatómie - perkutánna angioplastika / stenting alebo chirurgia koronárnych artérií). Zároveň by sa mala uskutočniť angioplastika / stenting koronárnych artérií v skorých obdobiach ochorenia, bez toho, aby sa ukončilo liečbu kombináciou vyššie uvedených prípravkov. Keď je možné rýchlo vykonávať otáčanie koronárnych artérií, účel klopidogrelu sa navrhuje odložiť až do získania výsledkov koronárnej angiografie; Ak sa ukáže, že pacient potrebuje koronárny posun a operácia je plánovaná v nasledujúcich 5-7 dňoch, liečivo by sa nemalo vymenovať. Ak sa v nasledujúcich 24 hodinách môže vykonať koronárne posunovanie, odporúča sa použiť nefrakcionovanú, nie nízku molekulovú hmotnosť, heparín.

Vykonajte maximálnu úplnú revaskularizáciu myokardu u pacientov s chronickými formami IBS (najmä účinné v prítomnosti životaschopného hibernatovaného myokardu).

Vykonajte chirurgickú korekciu iracionálnych hemodynamických porúch (defekty ventilu, chyby rozdielu alebo intervenickulárneho oddielu atď.); V prípade potreby rýchlo eliminovať hlavu Tamponad.

Niekoľko pacientov je jediným možným spôsobom liečby je transplantácia srdca.

Súčasne sa zložité invazívne diagnostické a terapeutické intervencie nepovažujú za opodstatnené u pacientov s terminálnym stupňom súbežného ochorenia, keď je základ založený na nedostávajúcom dôvodu alebo keď sú nápravné intervencie alebo transplantácia srdca nemožná.

Hlavné lieky používané pri liečbe akútneho zlyhania srdca

1. Pozitívne inotropné činidlá sú dočasne použité so základom na zvýšenie zníženia myokardu a ich účinok je zvyčajne sprevádzaný nárastom potreby myokardu v kyslíku.

Pressocial (sympatomimetika) amíny (norepinenalín, dopamín a menší stupeň dobutamínu) Okrem zvýšenia kontraktility myokardu je schopný zvýšiť periférnu vazokonstrikciu, ktorá spolu so zvýšením krvného tlaku vedie k zhoršeniu okysličovania periférnych tkanív. Liečba sa zvyčajne začína s malými dávkami, ktoré v prípade potreby postupne zvyšujú (titrátu), kým sa nezíska optimálny účinok. Vo väčšine prípadov výber dávky vyžaduje invazívnu kontrolu hemodynamických parametrov s definíciou srdcového vyhadzovania a tlakom svahu pľúcnej tepny. Bežnou nevýhodou liečiv tejto skupiny je schopnosť spôsobiť alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri použití norepinefrínu), poruchy srdcovej frekvencie, ischémie myokardu, ako aj nevoľnosť a vracanie. Tieto vplyvy sú závislé od dávky a často bránia ďalšiemu zvýšeniu dávky.

Noraderenalín spôsobuje periférnu vazokonstrikciu (vrátane krivky arterioly a obličkových ciev) stimuláciou a-adrenoreceptorov. Zároveň sa srdcové emisie môžu zvýšiť aj pokles v závislosti od počiatočnej periférnej vaskulárnej rezistencie, funkčného stavu ľavej komory a reflexných účinkov sprostredkovaných prostredníctvom karotických baroreceptorov. U pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak pod 70 mm Hg), s nízkou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Zvyčajná počiatočná dávka norepinenalínu je 0,5-1 μg / min; V budúcnosti sa titruje, kým sa nedosiahne účinok a žiaruvzdorný šok môže byť 8-30 ug / min.

Dopamín stimuluje A- a B-adrenoreceptory, ako aj dopaminergné receptory umiestnené v obličkových nádobách a mesesenter. Jeho účinok závisí od dávky. Keď sa u / infúzne v infúzii v dávke 2-4 ug / kg, je určený najmä minimálny účinok na dopaminergné receptory, čo vedie k expanzii curl arteriol a obličkových ciev. Dopamín môže prispieť k zvýšeniu rýchlosti diurei a prekonať refraktoruje diuretikám spôsobeným zníženou perfúziou obličiek, a tiež môže ovplyvniť renálne tubuly, stimulujúce sodík. Ako však poznamenal, zlepšenie glomerulárnej filtrácie u pacientov s oligárskymi stupňami akútneho zlyhania obličiek sa však neuplatňuje. V dávkach 5-10 ug / kg / min dopamínu stimuluje prevažne B1-adrerereceptory, ktoré prispievajú k zvýšeniu srdcového produktu; Tiež je zaznamenaná strážikácia. V dávkach 10-20 ug / kg / min, stimulácia a-adrenoreceptorov prevláda, čo vedie k periférnej vazokonstrikciám (vrátane zvedavých arteriolov a obličkových ciev). Dopamín izolovaný alebo kombinovaný s inými tlačovými amínmi sa používa na elimináciu arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktilnej schopnosti myokardu, ako aj zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardia, ktorá potrebovala korekciu. Ak sa na udržanie pekla u pacienta s dostatočným tlakom plnením komôr srdca, zavedenie dopamínu sa vyžaduje rýchlosťou viac ako 20 ug / kg / min, odporúča sa pridať norepinefrín.

Dobutamín je syntetický katecholamín, ktorý stimuluje hlavne B-adrenoreceptory. Zároveň existuje zlepšenie zmluvnej schopnosti myokardu zvýšením srdcového vyhadzovania a zníženia tlaku plnenia komôr srdca. Kvôli zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie sa krvný tlak nemusí zmeniť. Pretože účel liečby dobutamínu je normalizácia srdcového výstupu, aby ste vybrali optimálnu dávku lieku vyžaduje monitorovanie tohto indikátora. Typicky používajú dávky 5-20 ug / kg / min. Dobutamín sa môže kombinovať s dopamínom; Je schopný znížiť rezistenciu pľúcnych ciev a je prostriedkom na výber pri liečbe zlyhania zlyhania. Zároveň po 12 hodinách po začiatku infúzie liečiva je možné TAHOFILAXIA.

Inhibítory fosfodiesterázy III (aminon, milrinon) majú pozitívne inotropné a vazodilantové vlastnosti, čo spôsobuje najmä vetranie a znižujú tón pľúcnych ciev. Rovnako ako Pressor AMEN, sú schopní zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať komorové porušenie srdcového rytmu. Pre svoje optimálne použitie sa vyžaduje monitorovanie hemodynamických parametrov; Tlak tlak pľúcnej artérie by nemal byť pod 16-18 mm Hg. Infúzia inhibítorov fosfodiesterázy III sa bežne používa pri ťažkom zlyhaní srdca alebo kardiogénneho šoku, primerane nereaguje na štandardnú liečbu tlakovými amínmi. Amrinon často spôsobuje trombocytopéniu, tachfilaxia sa môže rýchlo rozvíjať. Nedávno sa ukázalo, že použitie Milrrinonu počas vzpierania chronického srdcového zlyhania nevedie k zlepšeniu klinického priebehu ochorenia, ale je sprevádzané zvýšením frekvencie piliera arteriálnej hypotenzie, ktorá vyžaduje liečbu a dostatočne hodnotné arytmií.

Fondy, ktoré zvyšujú afinitu zmluvných myofibrilov kardiomyocytov na vápnik. Jediný liek tejto skupiny, ktorý prišiel do fázy širokého klinického použitia v OSN, je LeVosemendan. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný hmatateľným nárastom potreby myokardu v kyslíku a zvýšenie sympatických účinkov na myokardu. Ďalšie možné mechanizmy účinku - selektívny útlak fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimenan drží vazodilatívny a anti-hostiteľský efekt; Vzhľadom na prítomnosť dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu zostáva účinok nejaký čas po ukončení liečby liečiva. V relatívne malých (504 pacientov), \u200b\u200brandomizovaná dvojito zaslepená klinická štúdia s použitím placeba, vykonaná v Rusku (Russlan), účinnosť a bezpečnosť pri infúzii 6-hodinovej / v levozimmendanovej infúzii u pacientov s nedostatkom zosnulého zosnulého nedávno utrpel infarkt myokardu. Súčasne, spolu s symptomatickým zlepšením, zníženie celkovej mortality týchto pacientov bolo zaznamenané, viditeľné po 2 týždňoch. a ponechané najmenej 6 mesiacov. Po začiatku liečby. 24-hodinová infúzia liečiva viedla k hemodynamickému a symptomatickému zlepšeniu a zabránilo sa opakovaným epizódam váženia ochorenia pod vážnym zlyhaním srdca. Ďalšia štúdia LEVOSIMMENDANANA má širší kontingentu pacientov s OSN (prežitie štúdia). LevosiMencan sa môže uplatňovať v niekoľkých európskych krajinách, nedávno registrovaných v Rusku.

Digoxín má obmedzenú hodnotu pri liečbe OSN. Liek sa rozlišuje malým terapeutickým a je schopný spôsobiť vysoké komorové arytmiáty, najmä v prítomnosti hypokalémie. Jeho vlastnosti na spomalenie atrioventrikulárnej vodivosti sa používajú na zníženie frekvencie komorových rezov u pacientov so zachovaním flitrovania arytmie alebo predsieňového flutter (pozri nižšie).

2. Vazodilatátory sú schopné rýchlo znížiť predčasné zaťaženie v dôsledku rozšírenia žíl a arteriolov, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku. Nemôžu byť použité v arteriálnej hypotenzii.

Nitroglycerín spôsobuje uvoľnenie hladkých svalových buniek steny nádoby, čo vedie k dilatácii arteriolov a žíl, vrátane srdcových ciev. Pri užívaní lieku pod jazykom sa účinok vyskytuje po 1-2 min a môže pokračovať až do 30 minút. So základom je to najrýchlejší a najdostupnejší spôsob, ako znížiť akútne prejavy ochorenia - ak je systolický krvný tlak nad 100 mm Hg, je potrebné začať užiť nitroglycerín pod jazykom (1 tableta obsahujúca 0,3-0,4 mg liekovej látky každých 5 až 10 minút) pred vzhľadom na príležitosť vykonať ju / infúzny. Nitroglycerín intravenózna infúzia sa zvyčajne začína 10-20 μg / min a zvyšuje sa o 5-10 ug / min každých 5-10 minút, čím sa získa požadovaný hemodynamický alebo klinický účinok. Nízke dávky liečiva (30-40 ug / min) sú spôsobené najmä vetraním, vyššie (150-5 μg / min) tiež vedú k expanzii arteriolu. Pri zachovaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi sa im tolerancia vyvíja viac ako 16-24 hodín. Dusičnany sú účinné v ischémii myokardu, naliehavé stavy, ktoré vznikli v dôsledku arteriálnej hypertenzie, alebo za stagnujúce srdcové zlyhanie (vrátane mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie). Ak sa použijú, treba sa vyhnúť arteriálnej hypotenzii (jeho pravdepodobnosť je zvýšená v hyserotevolemii, nižšej lokalizácii infarktu myokardu, zlyhania pravého obrábania). Hypotenzia vyplývajúca z použitia dusičnanov sa zvyčajne eliminuje v injekcii kvapaliny, kombinácie bradykardie a hypotenzie - atropínu. Môžu tiež prispieť k výskytu alebo zhoršeniu tachykardie, bradykardie, porušením ventilačných a perfúznych vzťahov v pľúcach a bolesti hlavy. Dusičnany sa považujú za kontraindikované v vyslovenej kontraktilnej dysfunkcii pravej komory, keď jeho uvoľnenie závisí od predpätia, pričom systolický krvný tlak pod 90 mm Hg, ako aj na srdcovú frekvenciu nižšiu ako 50 ° C. v min alebo vyslovené tachykardia.

Nitroprusid sodný na účinok na arterioly a žily je podobný nitroglycerín. Zvyčajne sa zavádza v dávkach 0,1 až 5 ug / kg / min (v niektorých prípadoch až 10 ug / kg / min) a nemali by byť vo svetle. Používa sa na liečbu naliehavých stavov vyplývajúcich zo závažného srdcového zlyhania (najmä spojené s aortikou alebo mitrálnou regurgitáciou) a arteriálnou hypertenziou. Existujú údaje o zvýšení symptomatickej účinnosti (ale nie výsledkov) pri liečení stavov s nízkymi emisiami srdca a vysokou periférnou rezistenciou, ktoré nereagujú na dopamín. Nitroprusidový sodík sa nemá používať za pretrvávajúcej ischémie myokardu, pretože je schopný zhoršiť krvný obeh v zónach v krvi v podstate vyskúšaných epikarných koronárnych artériách. V hypovolémii, nitroprusid sodný, ako aj dusičnany môžu spôsobiť významný pokles krvného tlaku reflexnou tachykardikou, preto by mal byť tlak ľavej komory aspoň 16-18 mm Hg. Ďalšie vedľajšie účinky zahŕňajú zhoršenie hypoxémie v pľúcnych ochoreniach (elimináciou hypoxických pľúcnych arteriolov), bolesti hlavy, nevoľnosti, vracania a žalúdočných kŕčov. V prípade pečene alebo renálneho zlyhania, ako aj zavedenie nitroproridu sodného v dávke viac ako 3 ug / kg za minútu viac ako 72 hodín, je možné hromadiť v krvi kyanidu alebo tiokyanátu. Itoxikácia kyanidov sa prejavuje výskytom metabolickej acidózy. Po koncentráciách tiokyanátu sa vyskytujú 12 mg / dl, sa vyskytujú hypereflexia a kŕče. Liečba je okamžite ukončiť infúziu liečiva, v závažných prípadoch sa zavádza tiosíran sodný.

S dekompenzovaným srdcovým zlyhaním sa skúma účinnosť radu nových vazodilatátorov - antagonistov endotelínových receptorov a peptidov opakujúcich sa sodík. Jeden z liekov patriacich do poslednej skupiny (Zemitidis) u pacientov s akútnym dekompenzovaným srdcovým zlyhaním na účinok na parametre hemodynamiky a klinických príznakov aspoň spôsobené nitroglycerínom pri nižšej frekvencii vedľajších účinkov. V roku 2001 bol schválený americkou administratívou pre kontrolu potravín a podávanie liekov (FDA) na použitie na tomto indikácii. Vplyv invisiritídy na úmrtnosť ešte nebol určený.

3. Morfín je narkotické analgetikum, ktoré okrem analgetického, sedatívneho účinku a zvýšenie tónu vagus spôsobuje vetranie. Považuje sa za prostriedok na výber na zmiernenie pľúcneho edému a eliminovať bolesť v hrudi spojenej s ischémiou myokardu a neprechádzaním po opätovnom užívaní nitroglycerínu pod jazykom. Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nevoľnosť a vracanie (eliminovať atropín), inhibíciu dýchania, ako aj výskyt alebo exacerbácia arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne eliminované zdvíhaním nôh a podávanie v tekutine). Zavádza sa v / v malých dávkach (10 mg liečiva je poškodené aspoň v 10 ml fyziologického roztoku, zavádza sa do / pomaly asi 5 mg, potom, ak je to potrebné, 2-4 mg v intervaloch na najmenej 5 minút pred účinkom).

4. Furosemid - Loop Diuretik, ktorý má priamy vetrajúci účinok. Posledný účinok sa vyskytuje v priebehu prvých 5 minút po zavedení, pričom zvýšenie oddelenia moču dochádza neskôr. Počiatočná dávka je 0,5-1 mg / kg in / c. V prípade potreby sa podávanie zvyčajne opakuje po 1-4 hodinách.

5. Beta-adrenoblokátori. Použitie liekov tejto skupiny so základom spojeným s porušením zmluvnej schopnosti myokardu je kontraindikované. V niektorých prípadoch sa v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém vyskytuje u pacienta s poddatnou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojená s výskytom tachiizistólie, často v kombinácii s zvýšeným krvným tlakom, zavedenie beta-adrenorabátora prispieva k úľavu symptómov ochorenia. Pre C / na použitie v Rusku sú k dispozícii tri liečivá - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve sú zavedené v malých dávkach v intervaloch, ktoré sú dostatočné na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakarmickej vodivosti, prejavov OSN). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 min), preto sa považujú za vhodnejšie ostré pacienti s vysokým rizikom komplikácií.

Taktiku na liečbu individuálnych prejavov akútneho zlyhania srdca

Pľúcny edém. Účelom liečby je zníženie tlaku v pľúcnych kapilároch. Optimálne dosiahnuť zníženie tlaku svahu pľúcnej artérie< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Zvýšenie pľúc, hypertenzná kríza a akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania v mnohých prípadoch sú spojené s výskytom výrazných periférnych vazokonstrikcií u pacientov so zníženou zmluvnou rezervou ľavej komory. Zvýšenie post-zaťaženia vedie k zníženiu srdcového vyhadzovania a zvýšenie diastolického tlaku v ľavej komore. Núdzové spracovanie týchto možností pre OSN je založené na používaní výkonných, rýchlo aktívnych vazodilatátorov. Po počiatočnej stabilizácii by sa liečba mala zamerať na prevenciu opakovaných epizód výrazných vazokonstrikcií v kombinácii s optimalizáciou srdcovej funkcie.

Intervencie prvého radu sú zamerané na rýchly pokles tlaku v pľúcnych kapilár a eliminujú hypoxiu. Okrem / v morfíne a diuretike (furosemid), tiež zahŕňajú pacienta s polohou pol bočného povrchu so zníženými nohami a zaistenie dýchania 100% kyslíka. Je dôležité si uvedomiť, že uchovávanie pacienta v horizontálnej polohe (ktorá sa často vyskytuje počas prepravy alebo pri pokuse o katetráciu centrálnej žily) môže rýchlo viesť k ireverzibilnému váženiu OSN, najmä ak aktívna liečba ešte nezačala. S systolickým krvným tlakom nad 100 mm Hg. Je potrebné začať užívať nitroglycerín pod jazykom (1 tableta každých 5-10 minút) alebo použiť dusičnany vo forme aerosólu pred možnosťou získania infúzie nitroglycerínu alebo zníženie systolickej inzerátu menšie ako 90 mm Hg.st. Ak odpoveď na prvú dávku furosemidu chýba 20 minút, odporúča sa zaviesť dvojnásobnú dávku liečiva. Zároveň údaje o niektorých štúdiách ukazujú, že použitie miernych dávok furosemid v kombinácii s vysokou dávkou dusičnanov je výhodné, ako sa opakuje / pri zavádzaní zvýšených fuosemidových dávok (80 mg) v kombinácii s nízkou dávkou dusičnany. Zároveň bol najdôležitejším prediktorom úspechu včasného zaobchádzania s pľúcnym edémom možnosť znížiť priemerný krvný tlak o 15-30% v prvých 15-30 minútach.

IVL (s možným vytvorením kladného tlaku na konci výdychu) sa zvyčajne začínajú znížením nasýtenia arteriálnej krvi s kyslíkom na 90%, napätie kyslíka v arteriálnej krvi na 60 mm Hg. S dychom 100% kyslíka a optimálnym použitím bronchodulátorov (v prítomnosti bronchospazmu), ako aj s klinickými prejavmi hypoxie mozgu (ospalosť, inhibícia), progresívne zvýšenie napätia oxidu uhličitého v krvi alebo zvyšujúcou sa acidózou. V jednoduchších prípadoch môžete odhadnúť účinnosť dýchania pri konštantnom pozitívnom tlaku. Údaje o účinnosti včasného štartu neinvazívneho vetrania s pozitívnym tlakom protirečenia, a navrhuje sa považovať za možné zásahy u pacientov, ktorí nereagujú na štandardné dýchanie s ošetrením kyslíka a liečby.

Intervencie druhého riadka zvyčajne začínajú o niečo neskôr a pokračujú od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Kvôli oneskoreniu času pred liečbou je k nim pripojený nitroglycerín alebo nitroprusid sodný. Je potrebné poznamenať, že účinnosť vazodilatátorov sa znižuje ako príliš nízka as príliš vysokou dávkou liečiv. Pri ich používaní je potrebné starostlivo sledovať krvný tlak; Dávka sa titruje na zníženie systolického krvného tlaku o 10-15%, ale nie menej ako 90 mm Hg, ako aj na dosiahnutie optimálneho hemodynamického účinku (klinické zlepšenie môže byť oneskorené). S refraktérnymi alebo obnoviteľnými príznakmi OSR spojeného s nízkou kontraktilnou schopnosťou myokardu je znázornené zavedenie pozitívnych inotropných činidiel (dobutamínu a / alebo dopamínu). Optimálne trvanie liečby vazodilatátormi a tlakovými amínmi nie je jasné; Potreba pokračovať v infúzii po odstránení akútnych prejavov srdcového zlyhania, aby sa zabránilo recyklácii, nie je zrejmé (malý študovaný). Indikácia dlhodobého používania dusičnanov je potreba kontroly ischémie myokardu. K opätovnému zavedeniu vysokých dávok furosemidu, dokonca aj s žiaruvzdornou epizódou OSN, navrhne sa vzťahovať na opatrnosť s použitím najnižšej dávky poskytujúcej symptomatické zlepšenie. Je dôležité si uvedomiť, že nadmerná diuréza je schopná viesť k vzniku hypovolémie a arteriálnej hypotenzie, najmä u pacientov užívajúcich vazodilatátory, ako aj spočiatku nemajú tekutinu oneskorenia v tele. Aby bolo možné okamžite rozpoznať tento stav, ak nie je možné kontrolovať plniaci tlak ľavej komory, je žiaduce určiť aspoň centrálny venózny tlak. S výrazným bronchospazmom sa môže vyžadovať Ehufillin (vložené v / s v zaťaženej dávke 5 mg / kg v 20-30 minútach s následnou infúziou 0,5-0,7 mg / kg / h); Jeho použitie je nežiaduce pre supraventrikulárne tachyaritmy. Je dôležité si uvedomiť, že príznaky predávkovania euphillínu, vrátane nevoľnosti, vracania, tachykardie, tachyarhythmia, triašky, úzkosti, podráždenosti a kŕčov. Účinné prostriedky na kontrolu ischémie myokardu v prípade nedostatočnej efektívnosti liečby drogami a kapitál spojený s prejavmi OSN a ťažkým arytmiám je BP.

Je dôležité identifikovať a čo najskôr odstrániť dôvody, ktoré sú základom základu (pozri vyššie). Po odstránení akútnych prejavov srdcového zlyhania je potrebné optimalizovať liečbu ochorenia vedúcej k jeho rozvoju. Zároveň je možné spustiť dávku beta-blokátora nie skôr, než sa odstráni prudká dekompenzácia.

Arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok. Arteriálna hypotenzia je diagnostikovaná, ak systolický krvný tlak nepresahuje 80-90 mm Hg, a vyžaduje korekciu v prípadoch, keď sprevádza sa zhoršovaním stavu pacienta (tj symptomatic). Niekedy však vzhľad symptómov spojených so zníženým krvným tlakom môže vyžadovať zákrok aj v prípadoch, ak absolútne hodnoty krvného tlaku presahujú 90 mm Hg. S významným léziou myokardu sa teda môže vyskytnúť príznaky periférnej hypoperfúzie (vrátane oligúrie) v neprítomnosti arteriálnej hypotenzie; Zároveň je to pravidlo tachykardia. Použitie beta-adrenoblar v tejto situácii je schopný vyvolať podrobný obraz kardiogénneho šoku.

Kombinácia bradykardie alebo atrioventrikulárnej blokády (s možným príchodom komorových arytmií) a nízkymi emisiami srdca (s možným príchodom známok periférnych hypoperfúzií) sa môže vyskytnúť pri použití dusičnanov, morfínu, s akútnou ischémiou alebo včasnom termíne \\ t infarkt myokardu a eliminovaný nôh a / v úvode atropínu. Táto podmienka sa považuje prejavom vasálnej reakcie. V arteriálnej hypotenzii alebo kardiogénnom šoku je pôvodne potrebné overiť dostatočný tlak plnenia komôr srdca (absencia absolútnej alebo relatívnej hypovolémie). V naliehavej situácii, ak nie je pľúcny edém, odporúča sa rýchlo zaviesť v 250-500 ml kvapaliny v 250-500 ml, prípadne opätovne ovládať stupeň stagnácie v pľúcach a aspoň centrálny venózny tlak). Vzhľad alebo exacerbácia stagnácie v pľúcach poskytuje dôvody domnievať sa, že plniaci tlak ľavej komory nie je nízky. Ak sa nedosiahne dostatočné zvýšenie krvného tlaku, infúzia tlakového činidla sa má začať v postupne zvyšujúcej sa dávke, ktorej výber závisí od úrovne krvného tlaku. S veľmi nízkym systolickým krvným tlakom sa používa norepinefrín s nárastom krvného tlaku na і 80 mm Hg. Snažia sa prejsť na dopamín, s tlakom 90 mm hg.st. DOBUTAMINE Pridajte a usil sa znížiť dávku dosamín. Udržiavanie dostatočnej úrovne krvného tlaku pomáha používaniu WBC.

S vážnym nedostatkom pravého ručného (šírenie nekrózy na pravej komore s infarktom myokardu, masívnym tel), je potrebné vylúčiť použitie vazodilatátorov (dusičnanov, ACE inhibítory atď.) A diuretikum. Niekedy sa zvýšenie krvného tlaku prispieva k zvýšeniu predpätia pravej komory s dostatočne rýchlym spôsobom na zavedenie maximálne 500 ml tekutiny, prípadne. Zároveň je dôležité pozorne sledovať príznaky stagnácie v pľúcach, pretože so súčasnou prezentáciou nedostatočnosti ľavej komory môže zrýchlené zavedenie nadmerného množstva tekutiny viesť k jeho exacerbácii (až do edému pľúca), ako aj zvýšenie post-zaťaženia pravej komory v dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnych kapilároch. S neefektívnosťou injekcie tekutiny je potrebné začať / infúziu dobutamínu. Je tiež dôležité dosiahnuť zachovanie synchrónnej kontraktilnej aktivity pravej atrium a komory (eliminujú paroxyzmy supertrydrogénnych arytmií a v prípade potreby s použitím sériovej atrioventrikulárnej elektrickej stimulácie srdca). S kontraktilnou dysfunkciou ľavej komory môže byť potrebné znížiť jeho posunutie pomocou nitropruračného sodíka alebo WBC. Tel s arteriálnou hypotenziou alebo nárazom - indikácia trombolytickej liečby.

Na opravu funkcie čerpadla srdca, okrem normalizácie krvného tlaku, môžu byť eliminované iné faktory, ktoré môžu zhoršiť narušenie redukcie myokardu. V prítomnosti hypovolémie je dôležité nielen adekvátne vyplniť deficit intravaskulárnej tekutiny, ale aj na identifikáciu a, ak je to možné, eliminovať jeho príčinu. Korekcia hypoxémie môže vyžadovať dýchanie pri konštantnom pozitívnom tlaku alebo IVL. S ischémiou myokardu je dôležitý rýchly výkon koronárnych a najnáročnejších revaskularizácie myokardu (vrátane pomoci koronárneho posúdenia). Predpokladá sa, že revaskularizácia je odôvodnená až 48 hodín po výskyte infarktu myokardu, až 18 hodín po vývoji šoku kvôli rozsiahlej chybe v myokardu. Takýto prístup sa považuje za odôvodnený u pacientov mladších ako 75 rokov; Údaje, ktoré jej odporučili veľmi staršie, pokiaľ nestačí. Kritériá na predpovedanie neefektívnosti revaskularizácie s infarktom myokardu s kardiogénnym šokom sa ešte nevyvinuli. Samozrejme, že pre skorú invazívnu liečbu pacientov, ktorí potrebujú dlhodobú kontrolu kardiopulmonálnu resuscitáciu, s ťažkými hypoxickými léziami mozgu a súvisiace ochorenia s nízkou životnosťou očakávanou životnosťou nie sú vhodné. Pacienti s infarktom myokardu, prežil kardiogénny šok, tiež ukázali koronárnu angiografiu; Potreba a spôsob revaskularizácie závisí od zvláštnosti koronárnej anatómie, ako aj zachovanie ischémie myokardu (spontánne alebo počas vzoriek zaťaženia). Môže byť potrebná chirurgická korekcia ťažkých porúch intrakardovodného hemodynamiky, rýchla eliminácia hlavy Tamponade. Neschopnosť zastaviť infúziu pozitívnych inotropných činidiel je jedným z svedectva na transplantáciu srdca. Zároveň je zrejmé, že invazívna liečba nie je v absolútnej väčšine terapeutických inštitúcií nemožná. Preto je takáto organizácia lekárskej starostlivosti priložená veľký význam, ktorý vám umožní rýchlo prekladať, že potrebujete pacientov v nemocniciach s vhodnými príležitosťami.

Existujú správy, že s kardiogénnym šokom, refritovateľným štandardným spracovaním, môže byť účinným inhibítorom syntézy oxidu dusíka L-NMMA.

OSN s porušením rytmu a vodivosti. Arytmia môže byť ako hlavná príčina vývoja OSR (najmä u pacientov so zmluvnou dysfunkciou ľavej komory, výraznej hypertrofie myokardu, srdcových defektov) a faktorom, ktorý agreguje beh, na základe ktorého patria iné dôvody. V každom prípade je potrebné sa usilovať o odstránenie nedávno vznikajúcej tašky alebo bradyphimiia, sprevádzané príznakmi OSN.

Pre rýchly reliéfny paroxizmus tachyarhytmie (blikajúce / fluttering predsieňové, paroxyzmáčné, sugantamentárne tachykardia, stabilná komorová tachykardia) v prítomnosti OSR, sa ukázalo, že vykonáva synchronizovanú elektrickú kardioverziu. Útlak vedomia, ktoré sú dostatočné na vykonanie postupu, je vo väčšine prípadov je možné dosiahnuť s pomocou správy diazepamu, ktorá je v porovnaní s inými prostriedkami používanými na tento účel pomerne bezpečný. Výnimkou je redukčná tachykardia, ktorá vznikla v súvislosti s nárastom automatickej (ektopickej alebo polymorfnej predsieňovej tachykardie, uzla tachykardia), keď elektrický kardioverzion nie je účinný. Na elimináciu drog s arytmiou u pacientov s OSR, ako aj na zvýšenie účinnosti elektrického kardioverzie a zabránenie obnoveniu arytmie po jeho zobrazení amiodar. Jedna z možných rýchlych schém nasýtenia amiodarónom poskytuje počiatočnú infúziu B / in infúziu 5-7 mg / kg po dobu 30-60 minút, potom 1,2-1,8 g / deň vo forme trvalej / infúzie alebo pre niekoľko recepcií vo vnútri Celková dávka 10 g, potom nosná dávka 200-400 mg / deň vnútri; Ďalšia schéma odporúčaná u pacientov s ťažkým narušením zníženia myokardu stanovuje infúziu 150 mg liečiva po dobu 10 minút (ak je to potrebné, opakované v intervaloch 10-15 minút), potom 1 mg / min počas 6 hodín, potom 0, 5 mg / min v zostávajúcich 18 hodín; Celková denná dávka by nemala presiahnuť 2-2,2 g. S obnovením tachykardie so širokými komplexmi QRS, je možné odhadnúť účinnosť lidokaínu (IN / pri 0,5-0,75 mg / kg každých 5-10 minút na celkovú dávku 3 Mg / kg potom začnite / infúzny infúzny roztok v dávke 1-4 mg / min). Je dôležité vziať do úvahy, že pri expresii komorového rytmu počas bradykardie alebo blokády môže byť zavedenie lidokaínu fatálne. Prítomnosť polymorfnej komorovej tachykardie (vrátane tachykardie typu "pirueta") je indikácia na vylúčenie liekov predlžujúcich QT interval, na podávanie horčíka, vedenie elektrokardiality, ako aj použitie izoproterenenu (keď Príprava na druhé) a prípadne lidokaín. V niektorých prípadoch je možné rýchlo eliminovať sub-hodnotnú tachykardiu s použitím neinformálnych vzoriek, ako aj v / v Bolus (1-3 c) podávanie adenozínu (6 mg, pri zachovaní arytmie po 1-2 minúty 12 mg , opakovane). Vhodnosť použitia iných antiarytmických liekov na ASN je pochybné, väčšina z nich je nebezpečná vďaka vysokému riziku pro-amatérskeho a zhoršenia porúch redukcie myokardu. V prípadoch, keď trvanie paroxyzmu blikajúce arytmie alebo predsieňové fluttering presiahne 48 hodín, má sínusový rytmus urýchlene obnoviť, napriek zvýšenému riziku arteriálneho tromboembolizmu. Zároveň, pri absencii kontraindikácií na pokusy obnoviť rytmus, je potrebné začať kontinuálne / infúziu nefrakcionovaného heparínu a dosiahnuť terapeutické hodnoty aktivovaného časového tromboplastínu (1,5-2 krát vyššie ako normálne pre laboratórium konkrétnej lekárskej inštitúcie). V ten istý deň sú predpísané nepriame antikoagulancie (výhodne warfarín, keď nie je k dispozícii - ACENTOKUMAROL). Heparín môže byť zrušený Nie skôr, ako sa dosiahne terapeutický účinok nepriamych antikoagulancií - medzinárodný normalizovaný pomer 2-3 v dvoch po sebe idúcich analýz s intervalom najmenej 24 hodín. V budúcnosti so zachovaným sínusovým rytmom, tieto hodnoty Medzinárodného normalizovaného vzťahu musia byť podporované aspoň 3-4 týždňov

S dlhotrvajúcimi poruchami rytmu, keď ich odstránenie nie je možné alebo nie je opodstatnené, je potrebné sa usilovať o zníženie nadmernej tachykardie. Najčastejšie hovoríme o flchtifickej arytmickej alebo predsieňovej flutle. Keď je základom tejto situácie, výberové prostriedky sú v / v injekciách digoxínu. Avšak, tento liek je neoddeliteľný v mnohých nevýhodách: na jednej strane sa účinok zvyčajne začína prejavovať len asi 60 minút po zavedení (a na dosiahnutie maximálnej akcie môže byť potrebná až 6 hodín), na Ostatné - účinnosť vplyvu komorových kontrakcií sa výrazne zníži pri vysokej sympatickej činnosti (ktorá je nevyhnutná v OSR). Ak chcete rýchlo znížiť frekvenciu komorových rezu, odporúča sa zaviesť digoxínu 0,25 mg každé 2 hodiny, kým sa celková dávka 1,5 mg; Podperná dávka 0,125-0,25 mg / deň. Tieto nevýhody sú bez beta-adrenallays, avšak ich použitie v akútnych prejavách srdcového zlyhania je kontraindikované kvôli negatívnemu účinku na zníženie myokardu. Avšak v niektorých prípadoch (napríklad v prípade potreby je možné rýchlo odstrániť výrazný tachiisistol, pri zachovaní ťažkej ischémie myokardu a absencia exprimovaných porúch redukcie myokardu) možno diskutovať v / v zavedení nízkej dávky beta-adrenoblar . Zároveň si to vyžaduje dostatočné skúsenosti, určitú znalosť príčin rozvoja pôdy a extrémne, pretože niekedy zavedenie dokonca minimálnej dávky týchto liekov môže viesť k nezvratnému zhoršeniu srdcového zlyhania.

Treba tiež pripomenúť, že u pacientov s ASN na dosiahnutie rýchleho zníženia tachykardia, spravidla, nemôže byť; CSS sa postupne znižuje ako eliminácia akútnych prejavov ochorenia a zníženie sympatickej aktivity. Samozrejme, že arytmií, ktoré nemajú významný klinický význam, nie je potrebné bojovať.

Pod bradykardiou nielen nízke absolútne hodnoty srdcovej frekvencie (menej ako 50-60 Rd / min), ale aj rytmus, je príliš zriedkavé pre existujúci hemodynamický stav (relatívna bradykardia; napríklad CSS 65 v 1 min s kardiogénnym šokom). Výber na odstránenie symptomatickej bradykardie je elektrická endokardiálna stimulácia pravej komory. Pri príprave na tento zásah sa odporúča uchýliť sa k perkutánnej elektrickej stimulácii srdca; Môže sa začať rýchlo, ale môže to byť bolestivé a nie vždy sprevádzané primeranými mechanickými skratkami srdca. V jednoduchších prípadoch alebo ako dočasné opatrenie je možné odhadnúť účinnosť dopamínovej infúzie, dobutamínu, ako aj v podávaní atropínu (jednorazová dávka 0,5-1 mg v intervaloch 3-5 minút; Vrchol akcie sa vyskytuje do 3 minút; prebytok dávky 2,5 až 3 mg alebo 0,03-0,04 mg / kg sa neodporúča počas 2,5 h). Keď atrioventrikulárne distálne bloky (so širokými komplexmi QRS), atropín je neúčinný a neodporúča sa. V závažných prípadoch uveďte možnosť adrenalínovej infúzie (2-10 ug / min).

Vo všetkých prípadoch, pred pokusmi obnoviť sínusový rytmus, zavádzanie antiarytmií alebo digoxínu je dôležité pre normalizáciu hladiny draslíka a horčíka v krvi, pričom sa udržiavajú ich koncentráciu nad 4 a 1 mmol / l. Aby sa zabránilo výskytu arytmií, je tiež potrebné monitorovať obsah draslíka a horčíka v krvi v procese liečby, najmä keď sa podáva diuriku.

Chirurgia

Srdcové ochorenia na AUD, v ktorom je potrebná chirurgická korekcia

Kardiogénny šok s akútnymi pacientmi s multi-diskusným CHS.

Po ňom defekt intervenickulárneho oddielu.

Bezplatná stena LV.

Akútna dekompenzácia ventilu ventilu ventilu.

Platobná neschopnosť a trombóza umelého srdcového ventilu.

Aortálna aneuryzma alebo jeho zväzok a medzera na perikardiálnu dutinu.

Akútne mitrálne regurgitácia s dysfunkciou alebo vypúšťaním papilárneho svalu v dôsledku ischémie, lámanie zmiešaného akordu, endokarditídy, poranenia.

Akútne aortálne regurgitation s endokarditídou, aortálnym balíkom, uzavretým zranením hrudníka.

Beh aneuryzmu sine Waltzalvivou.

Akútna dekompenzácia chronickej kardiomyopatie, ktorá si vyžaduje použitie mechanických spôsobov, ako podporiť krvný obeh.

V niektorých chorobách, ktoré sú základom vzniku ONSN, je urgentná chirurgická intervencia schopná zlepšiť prognózu. Chirurgické spôsoby liečby zahŕňajú torziu myokardu, korekciu anatomických defektov srdca, vrátane protetiky a rekonštrukcie ventilov, mechanických prostriedkov dočasnej podpory krvného obehu. Najdôležitejšia diagnostická metóda pri určovaní svedectva na prevádzku je ECCG.

Mechanické metódy na podporu krvného obehu

Dočasná mechanická podpora krvného obehu je ukázaná pacientom s OSN, ktorá nereaguje na štandardnú liečbu, keď je možné obnoviť funkciu myokardu, chirurgická korekcia existujúcich porúch s výrazným zlepšením funkcie srdca alebo transplantácie srdca je potrebná .

VacP je štandardná zložka liečenia pacientov s kardiogénnym šokom alebo ťažkým akútnym nedostatkom na ľavostrannosti na:

Absencia rýchlej reakcie na zavedenie tekutiny, liečby vazodilatátormi a inotropnou podporou;

Vyslovené mitrálne regurgitation alebo rozbité interveniculárne prepážku na stabilizáciu hemodynamiky, ktorá umožňuje vykonávať potrebné diagnostické a terapeutické opatrenia;

Ischémia ischémie myokardu ako prípravy na koronárnu angiografiu (KA) a revaskularizáciu.

WCP môže významne zlepšiť hemodynamiku, ale malo by sa uskutočniť, keď je možné odstrániť príčinu OSN (revaskularizácia myokardiálnej revaskularizácie, protect "alebo jeho transplantácia srdca) alebo jej prejavy môžu regresovať spontánne (ohromujúci myokardu po OIM, otvorené srdce, myokarditída ). VACP je kontraindikovaný v zväzku aorty, výraznej aortálnej insuficiencie, vážne poškodenie periférnych artérií, slabé príčiny CH, rovnako ako polyorgán.

Podperné prostriedky komory srdca sú mechanické čerpadlá, ktoré čiastočne nahradia mechanickú prevádzku komory. Existuje mnoho modelov podobných zariadení, z ktorých niektoré sú konštruované na liečbu HSN, zatiaľ čo iné sú určené na krátkodobé použitie v OSN. Ich použitie je odôvodnené len s ťažkým pristátím, ktoré nereaguje na štandardnú liečbu, vrátane primeranej injekcie tekutiny, diuretík, inotropných liekov, vazodilatátorov, VacP a v prípade potreby IVL.

Hoci dočasné hemodynamické a klinické zlepšenie sa môže vyskytnúť v mnohých prípadoch, použitie mechanických zariadení na podporu komôr srdca s možnosťou obnovenia funkcie srdca je znázornené na:

Akútna ischémia alebo ich;

Šok po operácii na srdci;

Akútna myokarditída;

Akútna dysfunkcia srdcového ventilu, najmä bez predchádzajúceho xsn, keď sa očakáva, že funkcia komoroviek sa zlepší, spontánne alebo po revaskularizácii myokardu, alebo protetiku srdcových ventilov;

Čakanie na transplantáciu srdca.

Kontraindikácie zahŕňajú závažné súbežné ochorenia. Základné komplikácie - tromboembolizmus, krvácanie a infekcia. Existujú prípady technických porúch zariadenia.

- akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením zmluvnej schopnosti myokardu a stagnácie v malom alebo veľkom obehovom kruhu. Prechádza sa krátkosťou dychu alebo s miernym zaťažením, únavou, edémom, cyanózou (sinusia) nechtov a nazolabiálnym trojuholníkom. Akútne zlyhanie srdca je nebezpečné vo vývoji edému svetla a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju hypoxiálnych orgánov. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších príčin ľudskej smrti.

Všeobecný

Zníženie kontraktilnej (čerpacej) srdcovej funkcie v srdcovej zlyhaní vedie k rozvoju nerovnováhy medzi hemodynamickými potrebami tela a možnosťou srdca v ich implementácii. Táto nerovnováha sa prejavuje prebytkom venózneho príliv do srdca a rezistencie, ktoré je potrebné prekonať myokardu, aby exil krv do cievneho postele, nad schopnosťou srdca pohybovať sa do arteriálneho systému.

Nie je nezávislým ochorením, srdcové zlyhanie sa vyvíja ako komplikácia rôznych patológií plavidiel a srdiečok: vady ventilov srdca, ischemickej choroby, kardiomyopatia, arteriálnej hypertenzie atď.

V niektorých chorobách (napríklad arteriálna hypertenzia) sa zvýšenie javov srdcového zlyhania vyskytujú postupne rokov, zatiaľ čo s inými (akútnym infarktom myokardu), sprevádzaný smrťou časti funkčných buniek, sa zníži na dni a hodiny. S ostrou progresiou zlyhania srdca (v priebehu niekoľkých minút, hodín, dní), hovoria o svojej akútnej forme. V ostatných prípadoch je srdcová nedostatočnosť považovaná za chronickú.

Chronické srdcové zlyhanie trpí 0,5 až 2% populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia asi 10%. Význam výskytu srdcového zlyhania je určený stabilným nárastom počtu pacientov, ktorí mu trpia, vysokou mierou úmrtnosti a postihnutia pacientov.

Príčiny zlyhania srdca

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, ktoré sa vyskytujú u 60-70% pacientov, infarkt myokardu a IBS sa nazývajú. Nasledujú reumatické ochorenie srdca (14%) a dilatačná kardiomyopatia (11%). Vo vekovej skupine nad 60 rokov okrem IBS, hypertenzíva (4%) tiež spôsobuje zlyhanie srdca. U starších pacientov, cukor diabetes 2. typu slúži ako častý príčinou srdcového zlyhania a jeho kombinácie s arteriálnou hypertenziou.

Rizikové faktory

Faktory provokujúce zlyhanie srdca spôsobujú jeho prejav s poklesom kompenzačných mechanizmov srdca. Na rozdiel od dôvodov, rizikové faktory sú potenciálne reverzibilné, a ich zníženie alebo eliminácia môže oneskoriť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta.

Tie obsahujú:

prepätie fyzických a psycho-emocionálnych schopností
arytmií, tel, hypertenzíva kríz, progresia IBS;
pneumónia, orvi, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza
prijatie kardiotoxických liekov, liečiv, ktoré prispievajú k oneskoreniu tekutiny (NSAID, estrogén, kortikosteroidy), zvyšujúci sa krvný tlak (Izadrina, efedrín, adrenalín)
vyslovované a rýchlo progresívne zvýšenie telesnej hmotnosti, alkoholizmu
prudký nárast BCC počas masívnej infúznej terapie
myokarditov, reumatizmus, infekčná endokarditída
nedodržanie odporúčaní na liečbu chronického zlyhania srdca.

Patogenéza

Vývoj akútneho zlyhania srdca je často pozorovaný na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, ťažkej arytmie (komorová fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade existuje prudký pokles emisií a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne zlyhanie srdca je klinicky podobné akútnej vaskulárnej insuficiencii a niekedy je označená ako akútna kolaps srdca.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa zmení v srdci, dlhú dobu je kompenzovaná svojou intenzívnou prácou a adaptívnymi mechanizmami cievneho systému: zvýšenie výkonu srdcových rezov, rytmu, zníženie diastoly, v dôsledku expanzie kapilár a arteriolov , uľahčenie vyprázdňovania srdca počas systolu, zvýšené perfúzne tkaniny.

Ďalšie zvýšenie javov zlyhania srdca je charakterizované znížením objemu srdcového produktu, zvýšenie zvyškového množstva krvi v komore, ich pretečenie počas diastolu a interpretáciu svalových vlákien myokardu. Trvalé prepätie myokardu, snaží sa tlačiť krv do cievneho lôžka a udržiavať krvný obeh, spôsobuje, že kompenzačná hypertrofia. Avšak, v určitom bode, dekompenzačný stupeň dochádza v dôsledku oslabenia myokardu, vývojom procesov dystrofie a sklerizácie v ňom. Samotná myokardia začína prejavovať nedostatok zásobovania krvou a dodávky energie.

V tomto štádiu, patologický proces zahŕňa neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia mechanizmov systému sympatického nadobličiek spôsobuje zúženie ciev na periférii, čo prispieva k udržaniu stabilného krvného tlaku v súlade s veľkým kruhom krvného obehu, keď zníženie srdcového výstupu. Rozvoj renálnej vazokonstrikcie vedie k ischémiu obličiek, ktorá prispieva k oneskoreniu intramaneálneho tekutiny.

Zvýšenie sekrécie hypofyzómu antidiuretického hormónu zvyšuje procesy reabsorpcie vody, čo znamená zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zvýšenie kapilárneho a venózneho tlaku, vystuženej transdukcii tekutiny v tkanive.

T. O tom, Ťažké srdcové zlyhanie vedie k hrubé hemodynamické porušenia v tele:

Porucha výmeny plynov

Pri spomalení prietoku krvi je absorpcia kyslíkových tkanív z kapilár s 30% normálna až 60-70%. Arteriovesný rozdiel saturácie krvi s zvyšovaním kyslíka, čo vedie k rozvoju acidózy. Akumulácia slabých metabolitov v krvi a posilnenie prevádzky dýchacích ciest spôsobuje fixáciu hlavnej výmeny.

Uzavretý kruh sa vyskytuje: telo zažíva zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém nie je schopný uspokojiť. Vývoj, tzv. Kyslíkový dlh vedie k vzniku kyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza v srdcovej zlyhaní môže byť stredná (s brúsením v malom kruhu krvného obehu a porušením okysličovania krvi) a periférneho (pri spomalení prietoku krvi a zvýšeného využitia kyslíka v tkanivách). Vzhľadom k tomu, nedostatočnosť krvného obehu je výraznejšia na obvode, u pacientov so srdcovým zlyhaním, aKricayanóza je pozorovaná: sinusnosť končatín, uši, špičky nosa.

Všedný

Edem sa vyvíjajú v dôsledku radu faktorov: IntracAcal tekutinové oneskorenie pri zvyšovaní kapilárneho tlaku a spomalenie prietoku krvi; Oneskorenia vody a sodíka v narušení metabolizmu vody soli; Poruchy onkotickej tlakovej plazmy krvi pri poruchách výmeny proteínov; Zníženie inaktivácie aldosterónu a antidiuretického hormónu pri znižovaní funkcie pečene.

Uniká sa v srdcovej zlyhaní najprv skryté, sú vyjadrené rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti a poklesu množstva moču. Vzhľad viditeľného edému začína dolnými končatinami, ak pacient chodí, alebo zo scurin, ak pacient leží. V budúcnosti sa odtok pásu vyvíja: ascites (brušná dutina), hydrotorex (dutina pleurálnej), hydropericard (perikarudial dutiny).

kongestívne zmeny orgánov

Stagnácia v pľúcach je spojená s poškodenou hemodynamikou malého kruhu krvného obehu. Charakterizované tuhosť pľúc, čím sa znižuje respiračná exkurzia hrudníka, obmedzená mobilitou pľúcnych hrán. Prechádza sa stagnujúcou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, krvnými chorobami. Stagnácia veľkého okruhu cirkulácie spôsobuje hepatomegálie, prejavuje sa hmotnosťou a bolesťou v pravej hypochondrime a potom srdcovej pečeňovej fibróze s vývojom spojivového tkaniva v ňom.

Rozšírenie dutín komôr a vtrie počas zlyhania srdca môže viesť k relatívnej insuficiencii arterservantových ventilov, ktoré sa prejavujú opuchom hrdla krku, tachykardie, rozšírenia hraníc srdca. Počas vývoja gastritídy preťaženia sa objaví nevoľnosť, strata chuti do jedla, zvracanie, tendencia k zápche meteorizmu, straty telesnej hmotnosti. S progresívnym zlyhaním srdca sa vyvíja vážny stupeň deplécie - srdcová kachexia.

Kongestívne procesy v obličkách spôsobujú oliginii, zvýšenie relatívnej hustoty moču, proteinúrie, hematuria, valca. Porušenie funkcií centrálneho nervového systému počas srdcového zlyhania sa vyznačuje rýchlou únavou, poklesom duševnej a fyzickej aktivity, zvýšenej podráždenosti, poruchy spánku, depresívne stavy.

Klasifikácia

Rýchlosť zvyšujúcich sa príznakov dekompenzácie prideľujú ostré a chronické srdcové zlyhanie.

Vývoj akútneho zlyhania srdca sa môže vyskytnúť v dvoch typoch:

na ľavom type (akútny nedostatok ľavej dovolenky alebo ľavostrannosti)
akútne zlyhanie pravého ruky

Vo vývoji chronického zlyhania srdca na klasifikácii Vasilenko-Strážhestko sa rozlišujú tri etapy:

I (počiatočná) štádia - skryté príznaky nedostatku krvného obehu, zjavte len v procese fyzického zaťaženia s dýchavičnosťou, teplom, nadmernou únavou; Neexistujú žiadne hemodynamické poruchy v pokoji.

II (výrazné) etapa - príznaky dlhej nedostatočnosti krvného obehu a hemodynamických porúch (javy preťaženia malých a veľkých kruhov krvného obehu) sú vyjadrené v stave zvyšku; Obmedzenie ostrého postihnutia:

Obdobie II A - Mierne hemodynamické poruchy na jednom oddelení srdca (ľavostranné alebo pravostranné nedostatok). Dyspnea sa rozvíja s normálnou fyzickou aktivitou, výkon je výrazne znížený. Cieľové príznaky - Cyanóza, opuch hláv, počiatočné príznaky hepatomegálie, tvrdé dýchanie.
Obdobie II B - Hemodynamické poruchy s zapojením celého kardiovaskulárneho systému (veľký a malý kruh). Cieľové príznaky - dýchavičnosť v mieri, vyjadrená opuch, kyanóza, ascites; Kompletné postihnutie.

III (dystrofické, konečné) štádium - pretrvávajúca nedostatočnosť krvného obehu a metabolizmu, morfologicky nezvratné porušenia štruktúry orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanie.

Príznaky zlyhania srdca

Akútne zlyhanie srdca

Akútne zlyhanie srdca je spôsobené oslabením funkcie jedného zo srdcových oddelení: ľavý atrium alebo komory, pravá komora. Outrantagia Ľavé vozidlá sa vyvíjajú s ochoreniami s preferenčným zaťažením na ľavej komore (hypertenzia, aortálna defekt, infarkt myokardu). So oslabením funkcií ľavej komory sa tlak v pľúcnych žilách, arterioly a kapilár zvyšuje, ich priepustnosť sa zvyšuje, čo vedie k výške kvapalnej časti krvi a vývoj prvého priesečníka a potom alveolárny edém.

Kardivá astma a alveolárna edém pľúc sú používané klinickými prejavmi akútneho nedostatku ľavej komory. Útok srdcovej astmy je zvyčajne vyvolaný fyzickým alebo neuropsychickým napätím. Útok ostrého tlmivky v noci častejšie vzniká, nútiť pacienta v strachu, aby sa zobudil. Srdcová astma sa prejavuje pocitom vzduchu krátkosť, palpitácie, kašeľ s ťažkým odpadom mokrý, ostrý slabosť, studený pot.

Pacient berie pozíciu ortopnoe - sedí so zníženými nohami. Pri kontrole - koža je bledá s sivastým nádychom, studeným pot, acricyanózam, silnou krátkosťou dychu. Je určená slabým, časté plnenie arytmického impulzu, rozširujúce hranice srdca vľavo, nepočujúce farby srdca, rytmus cval; Arteriálny tlak má tendenciu znižovať. V pľúcach tvrdý dych s jednoduchými suchými sterismi.

Ďalšie zvýšenie stagnujúcich javov malého kruhu prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Sharpuscity je sprevádzaná kašeľ s prideľovaním hojného množstva perálnej ružovej farby spúta (kvôli prítomnosti krvných nečistôt). Vo vzdialenosti je počuť prebublávajúci dych s mokrými vracami (príznak "varu samovar"). Poloha pacienta ortopnoe, tvár je cyanotický, krk zväčšaného krku, pokožka pokrýva studený pot. Pulzný závitový, arytmický, častý, krvný tlak sa znižuje v pľúc - mokré solubické kolesá. Zvýšenie pľúc je naliehavým štátom vyžadujúcimi opatrenia intenzívnej liečby, pretože to môže viesť k fatálnemu výsledku.

Akútne zlyhanie ľavostranného srdca sa vyskytuje v mitrálnej stenóze (vľavo na ventikovom ventile). Klinicky prejavujú rovnaké štáty ako ultrazvukový nedostatok ľavej komory. Akútny nedostatok pravej komory sa vyskytuje častejšie, keď tromboembolidy veľkých vetiev pľúcnej artérie. Vyvíja stagnáciu v cievnom systéme veľkého kruhu krvného obehu, ktorý sa prejavuje opuchovaním nôh, bolesť v pravom hypochondrime, pocitu rezania, opuchu a pulzácie krčnej žily, dýchavičnosť, kyanózu, bolesť alebo tlak srdce. Periférny impulz je slabý a častý, peklo sa výrazne zníži, CVD sa zvyšuje, srdce sa rozšíri doprava.

S chorobami spôsobujúcimi dekompenzáciu pravej komory, zlyhanie srdca sa prejavuje skôr ako s nedostatkom vľavo-hrubý. Je to spôsobené veľkými kompenzačnými možnosťami ľavej komory - najsilnejšieho oddelenia srdca. Avšak, s poklesom funkcií ľavej komory, srdcové zlyhanie postupuje s katastrofickou rýchlosťou.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné fázy chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť na ľavej a pravotočivom, ľavom a právnych typoch spotrebiteľov. S aortálnym vice, nedostatočnosť mitrálneho ventilu, arteriálnej hypertenzie, koronárna insuficiencia vyvíja stagnáciu v nádobách malej kruhu a chronických ľavých ciev. Vyznačuje sa vaskulárnymi a zemnými zmenami v pľúcach. Tam je dýchavičnosť, útoky udusenia (častejšie v noci), kyanóza, podrážky srdca, kašeľ (suchý, niekedy s hemochním), zvýšená únava.

Ešte výraznejšie preťaženie v malého obehového kruhu sa vyvíja v chronických ľavicových nedostatkoch u pacientov so stenózou mitrálneho ventilu. Dyspnea, Cyanóza, kašeľ, hemoptysome sa objavujú. S dlhým venóznym venóznym, pľúcami a plavidlámi sú scruising v plavidlách malého kruhu. Ďalšia, pľúcna prekážka pre krvný obeh v malom kruhu. Zvýšený tlak v systéme pľúcnych artérií spôsobuje zvýšené zaťaženie na pravej komore, ktorá určuje jeho insuficienciu.

S preferenčnou porážkou pravej komory (nedostatok pravého ruka) sa kongestívne javové fenomény vyvíjajú vo veľkom obehovom kruhu. Nedostatok mitrificant môže sprevádzať mitrálne srdcové defekty, pneumosklerózy, pľúcne empymy, atď. Sťažnosti na bolesť a závažnosť v pravej hypochondrium, vzhľad edému, zníženej diuréry, rezanie a zvýšenie brucha, dýchavičnosť. Cyanóza sa vyvíja, niekedy so žltohomyanotickým odtieňom, ascites, krčka maternice a periférnych žíl, zvyšuje veľkosť pečene.

Funkčná insuficiencia jednej srdcovej jednotky nemôže zostať izolovaná na dlhú dobu a časom sa celkový chronický zlyhanie srdca vyvíja s venóznou stagnáciou v rade malých a veľkých kruhov krvného obehu. Vývoj chronického srdcového zlyhania je tiež pozorovaný pri poškodení srdcového svalstva: myokartov, kardiomyopatia, IBS, intoxikácie.

Diagnostika

Keďže srdcová insuficiencia je sekundárnym syndrómom, vývoj s určitými chorobami, diagnostické opatrenia by mali smerovať k jej včasnému detekcii, dokonca aj v neprítomnosti explicitných príznakov.

Pri zhromažďovaní klinickej anamnézy by sa mala venovať pozornosť únave a nasadaniu, ako najskoršie príznaky zlyhania srdca; Prítomnosť pacienta IBS, hypertenzia, utrpel infarkt myokardu a reumatickým záchvatom, kardiomyopatiou. Identifikácia edému nôh, ascites, rýchly impulz s nízkym amplitúdom, počúvaním III srdca a posunutie hraniciach srdca slúži ako špecifické príznaky zlyhania srdca.

V podozrivých z zlyhania srdca sa uskutočňuje stanovenie elektrolytu a plynového zloženia krvi, alkalickej rovnováhy kyslého alkalickej rovnováhy, močoviny, kreatinínu, kardiospeshofických enzýmov, výmenných kurzov proteín-sacharidov.

EKG o špecifických zmenách pomáha identifikovať hypertrofickú a krvný nedostatok (ischemia) myokardu, ako aj arytmií. Na základe elektrokardiografie sú rôzne zaťažené testy široko používané s použitím vyjednávania bicyklov (ccaermometry) a "Running Track" (TREDMIL TEST). Takéto testy s postupným zvyšovaním úrovne zaťaženia vám umožňujú posúdiť možnosti zálohovania srdcovej funkcie.

Liečba srdcového zlyhania

S zlyhaním srdca sa vykonáva liečba, aby sa eliminovala primárna príčina (IBS, hypertenzia, reumatizmus, myokarditída atď.). S srdcovými defektmi, srdcovými aneuryzmi, lepidla Perikardu, ktorý vytvára mechanickú bariéru v srdci srdca, často sa uchyľujú k chirurgickému zákroku.

S akútnym alebo ťažkým chronickým zlyhaním srdca, je predpísaná, plná mentálna a fyzická mier. V iných prípadoch by sa mali dodržiavať mierne zaťaženie, ktoré neporušujú pohodu. Spotreba tekutiny je obmedzená na 500-600 ml denne, soľ - 1-2 g. Je priradená vitamínovanou, ľahko priateľskou diétnou silou.

Farmakoterapia srdcového zlyhania umožňuje rozšíriť a výrazne zlepšiť stav pacientov a kvalitu ich života.

V srdcovom zlyhaní sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

srdcové glykozidy (digoxín, stanfantín atď.) - Zvýšenie redukcie myokardu, zvýšenie jeho čerpacej funkcie a diurézy, prispievajú k uspokojivej tolerancii fyzickej námahy;
vazodilatátory a ACE inhibítory - angiotenzín-konvertný enzým (enalapril, kaptopril, lyzínopril, perindopril, ramipril) - znížiť tón plavidiel, rozširovať žily a artérie, čím sa znižuje rezistencia ciev počas srdcovej frekvencie a prispievajú k zvýšeniu srdcového produktu;
dusičnany (nitroglycerín a jeho predĺžené formy) - zlepšiť tok krvného krvi, zvýšiť emisie srdca, rozšíriť koronárnu artériu;
diuretiká (furosemid, spironolaktón) - znížiť oneskorenie prebytočnej tekutiny v tele;
Β-adrenalolays (karvedilol) - zníženie srdcovej frekvencie, zlepšenie prietoku krvi krvi, zvýšiť srdcový výstup;
antikoagulanciá (acetylsalicyl K-TA, warfarín) - zabraňujú trombóze v plavidlách;
prípravky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, inozín, draselné prípravky).

Pri vývoji útoku akútnej zlyhania ľavého komory (pľúcny edém) je pacient hospitalizovaný a vykreslený naliehavý terapia: diuretiká, nitroglycerín, lieky, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu (dobutamín, dopamín), sú inhalované kyslíkom. S vývojom Ascites sa uskutočňuje odstránenie prepichnutia kvapaliny z brušnej dutiny, pri výskyte hydrotorexu - pleurálna punkcia. Pacienti so srdcovým zlyhaním v dôsledku výrazného hypoxia tkaniva sú priradené hydroxy tepelnou terapiou.

Predpoveď a prevencia

Päťročný prah prežitia pacientov so zlyhaním srdca je 50%. Diaľková prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhania, súbežného pozadia, terapia účinnosti, životného štýlu atď. Liečba srdcového zlyhania v skorých štádiách môže úplne kompenzovať stav pacienta; Najhoršia prognóza je pozorovaná v fáze III zlyhania srdca.

Opatrenia na prevenciu srdcového zlyhania je zabrániť rozvoju chorôb svojich chorôb (IBS, hypertenzia, srdcové vady atď.), Ako aj faktory, ktoré prispievajú k jeho výskytu. Aby sa zabránilo progresii už vyvinuté srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, ktorý prijíma určené lieky, nepretržité monitorovanie

Akútny

(pravák, ľavý, bientrikulárny

Chronický

Klinické stupne

(Štádiá v Strážhestko-Vasilenko):

S systolickou dysfunkciou (FV<40%)

s diastolickou dysfunkciou ľavej komory (FV\u003e 40%)

Funkčné triedy CH (I-IV) NYHA.

Klasifikácia chronického zlyhania srdca (CHN)

Klasifikácia HSN bola ponúknutá v roku 1935 N.D. Strazessko a V.HH.Vasilenko. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú tri etapy HSN:

EtapaІ - počiatočná, skrytá nedostatočnosť krvného obehu, ktorá sa objavuje len počas cvičenia (dýchavičnosť, srdce, nadmerná únava). Tieto javy zmiznú sám. Hemodynamika nie je porušená.

Etapa Strhnúť - vyslovila dlhú nedostatku krvného obehu. Zníženie hodnoty hemodynamiky (stagnácia v malých a veľkých kruhoch krvného obehu), porušenie funkcie orgánov a metabolizmu je vyjadrená v mieri, zdravotné postihnutie je ostro obmedzené.

Etapa pa -známky nedostatočnosti krvného obehu sú vyjadrené mierne. Hemodynamické poruchy sú len v jednom z oddelení kardiovaskulárneho systému (v malom alebo veľkom obehu).

Phing -ukončenie dlhej fázy. Hlboké zhoršenie hemodynamiky, v ktorých je celý kardiovaskulárny systém zapojený (hemodynamické poruchy ako vo veľkom aj v malých kruhoch krvného obehu).

Etapa w -konečný, dystrofický stupeň s ťažkými hemodynamickými poruchami. Odolné zmeny metabolizmu, ireverzibilné zmeny v štruktúre orgánov a tkanív, kompletné postihnutie.

Prvá etapa Zistí sa pomocou rôznych vzoriek s fyzickou aktivitou - s ergometrickou bicykla. Vzorky pána, na TREDMIL, atď. Určuje pokles MOS, čo je detekované aj pomocou repliklapokardiografie, echokardiografie.

Druhá etapa. Príznaky CH sú explicitné, nájdené sám. Vlhkosť je výrazne znížená alebo pacienti sa stávajú zakázanými. 2. etapa je rozdelená do dvoch období: 2A a 2b.

2A etapa môže ísť do 1B etapy alebo dokonca môže prísť do plnej kompenzácie hemodynamiky. Stupeň reverznosti 2b fázy je menší. V procese liečby prichádza alebo zníženie symptómov CH alebo dočasného prechodu 2B stupňa v 2A a len veľmi zriedkavo - v 1B štádiu.

Tretia etapadystrofický, cirotický, kachektický, ireverzibilný terminál.

Klasifikácia srdcového zlyhania, ktorú navrhla New York Association kardiológov a odporúčané Vozo (NUHA, 1964)

Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú štyri triedy:

Funkčná triedaI. (FK.I.)	Pacienti so srdcovým ochorením, nevedeli k obmedzeniu fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje ani únava, žiadne srdcové mäso, žiadna krátkosť
Funkčná triedaII. (FK.II.)	Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré spôsobujú mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Sám sa cítia dobre. Bežná fyzická aktivita spôsobuje nadmernú únavu, srdcové tepy, dýchavičnosť alebo angínu
Funkčná triedaIii (FK.Iii)	Pacienti so srdcovým ochorením, ktoré spôsobujú významné obmedzenie fyzickej aktivity. Sám sa cítia dobre. Malá fyzická aktivita spôsobuje únavu, srdcový tep, dýchavičnosť alebo angínu
Funkčná triedaIV. (FK.IV.)	Pacienti so srdcovým ochorením, vďaka čomu nemôžu dokonca vykonávať minimálnu fyzickú námahu. Únava, srdcový tep, dýchavičnosť a záchvat, s každým zaťažením, tieto príznaky sú zvýšené

V procese liečby sa konzervuje ST etapa a zmeny Fc, ktoré ukazujú účinnosť terapie.

Riešenie sa uskutočnilo vo formulácii diagnózy, aby sa spojili stanovenie stupňa a funkčnej triedy chronického srdcového zlyhania - napríklad: IBS, chronické srdcové zlyhanie IIb štádium, II Fc; Hypertrofická kardiomyopatia, chronické srdcové zlyhanie IIA, IV FC.

Klinický obraz

Pacienti sa sťažujú na všeobecnú slabosť, redukciu alebo stratu zdravotného postihnutia, dýchavičnosť, srdcového tepu, poklesu denného moču, opuch.

Dyspnoe Je spojený so stagnáciou krvi v malom kruhu krvného obehu, ktorý zabraňuje dostatočnému toku kyslíka do krvi. Okrem toho sa pľúca stávajú pevnými, čo vedie k zníženiu respiračnej exkurzie. Hypoxémia Arisen vedie k nedostatočnému prietoku kyslíka do orgánov a tkanív, zvýšenej akumulácie oxidu uhličitého a iných metabolických produktov, ktoré obťažujú dýchacie cesty. Výsledkom je, že Dyspnoe a Tachypnoe sa vyskytujú.

Po prvé, krátkosť dychu sa vyskytuje pri fyzickom napätí, potom sami. Pacient je ľahšie dýchať vo vertikálnej polohe, v posteli, dáva prednosť polohu s vysoko zvýšenou čelenkou a s pokrokom, to trvá sedavnú polohu s ním nadol (ortopnement poloha).

S kongestívnymi javmi v pľúcach sa nachádza suchý kašeľ alebo s uvoľňovaním spúta sliznice, niekedy s krvnými nečistotami. Stagnácia v Bronchi môže komplikovať pridanie infekcie a rozvoj stagnujúcej bronchitídy s uvoľňovaním sliznice hnisavé spúta. Percusovský Cez pľúca sú určené krabicami zvuku. Prechodovanie tranozdátu, ktorý, na základe gravitácie, zostupuje do dolných pľúc, spôsobí čalúnenie perkusového zvuku. AUCKULTILATÍVNY: Tvrdé dýchanie počúva pľúca, v dolných oddeleniach - oslabené vezikulárne. V rovnakých oddeleniach je možné podávať jemné a stredne nahlásené hlukové mokré obrúsky. Dlhodobá stagnácia v dolných pľúcnych oddeleniach vedie k rozvoju spojivového tkaniva. S takýmto pneumosklerózam sa sipot stáva perzistentným, veľmi hrubým (Triescock). Vďaka hypoventácii krvi a stagnácii v dolných častiach pľúc na pozadí zníženia ochranných síl tela je infekcia ľahko pripojená - priebeh ochorenia je komplikovaný hypostatickou pneumóniou.

Zmeny zo srdca: Zvýšené, hranice sa posunujú doprava alebo vľavo v závislosti od nedostatku ľavej alebo pravej komory. S predĺženým celkom CN, môže existovať výrazný nárast veľkosti srdca s posunutím hraníc vo všetkých smeroch, až k rozvoju kardiomegálie (Cor Bovinum). S auskultáciou, nepočujúcimi tónmi, rytmom cval, systolický hluk nad hornou časťou srdca alebo miernym procesom, ktorý vzniká v dôsledku relatívnej nedostatočnosti postentrikulárnych ventilov.

Častý príznak CH je tachykardia. Slúži ako prejav kompenzačného mechanizmu, čím sa zabezpečí zvýšenie IC krvi. Táchykardia sa môže vyskytnúť počas cvičenia, pokračovanie a po jeho ukončení. Následne sa stáva konštantným. Pekla Znížené, diastolické zostáva normálne. Tlak pulzného tlaku.

Pre zlyhanie srdca sa vyznačuje periférnym kyanóza - Lip Cyanóza, uši, brada, brada, prsty. Je spojený s nedostatočnou saturáciou kyslíka krvi, ktorá je intenzívne absorbovaná tkanivami pri pomalom pohybe krvi na periférii. Periférne cyanózy "studené" - končatiny, vyčnievajúce časti tváre sú studené.

Typický a skorý príznak stagnujúcich javov vo veľkom obehovom kruhu je zväčšenie pečene Ako rastie Po prvé, pečeň je zametaný, bolestivý, okraj je zaoblený. Dlho sa vyskytuje dlhotrvajúce šitie spojivového tkaniva (vyvíja sa fibróza pečene). Je to husté, bezbolestné, jeho rozmery sa znížia po užívaní diuretických liekov.

S stagnáciou vo veľkom obehu kruhu označenej prepadová dráha krvih.vlnené žily. Opuch krčka maternice je najlepšie viditeľný. Často viditeľné žily v náručí sú viditeľné. Niekedy žily napučiavajú a zdraví ľudia s rukami zníženými, ale keď sa zdvihli, padnú. S CH Viedňou, nepatria ani pri ich vychovávaní nad horizontálnou úrovňou. To znamená zvýšenie venózneho tlaku. Cervikálne žily môžu pulzovať, niekedy sa pozoruje pozitívny venózny impulz, synchrónny so žalúdočným systólom, ktorý indikuje relatívnu poruchu trikuspidového ventilu.

V dôsledku spomalenia prietoku krvi v obličkách sa zníži ich vo vode vylučovacej funkcie. Vyvstáva oligúria, Čo sa môže líšiť, ale ako postupujúca choroba, denná diuréza sa zníži na 400-500 ml za deň. Pozorovaný nicturia - Výhoda nočnej diurea v priebehu dňa, ktorá je spojená so zlepšením srdcovej práce v noci. Zvýšenie relatívnej hustoty moču, nájde sa stagnujúca proteinúria a mikrozematuria.

Jedným z najčastejších príznakov stagnácie krvi vo veľkom obehu je opuch, ktoré sú lokalizované v dolných oddeleniach, počnúcdolných končatiny. V počiatočných štádiách - v oblasti členku, zastavte. Ako progresia CH, edém sa vzťahuje na nohy, boky. Potom sú v podkožnom tkanive genitálnych orgánov, brucha, chrbtov. Ak bol pacient veľa času v posteli, skoré lokalizácia edému je bedrá, drvené. S veľkým edémom sa vzťahujú na podkožné tkanivo celého organizmu - Anasarka vzniká. Hlava, krk, najvýkonnejšia časť tela zostáva bez edému. Na počiatočných štádiách SN EKDEE sa objaví na konci dňa, je potrebné súdiť do rána. Ale skrytý edém môže byť posudzovaný rastúcim telom Hmotnosť, zníženie dennej diurea, nicikovanej. Zmenia malú zmenu ich lokalizácie, keď sa pozícia pacienta zmení. Priebežne napučiavajte napätie. Najmä hustá sa stanú na nohách pri vývoji v miestach edému spojivového tkaniva. V dôsledku trofických porúch, najmä v oblasti hlavy, sa pokožka stáva jemným, suchá, pigmentovaná. Vyrába trhliny, môžu sa vyskytnúť trofické vredy.

Hydrotorex (prebieha v pleurálnej dutine). Pleuálne plavidlá sa teda týkajú veľkej (parietálnej pleury) a na malé (viscerálne pleury) kruhy krvného obehu, môže sa vyskytnúť Hydrotortoix, keď krv uviaznu v jednom aj v Druhý cirkulačný kruh. Niekedy, posunutie pod tlakom organom mediastinu, zhoršuje stav pacienta, zvyšuje dýchavičnosť. Kvapalina odobratá cez punkture Plevura poskytuje ukazovatele charakteristické pre transudát - relatívna hustota nižšia ako 1015, proteín je menší ako 30 g / l, negatívny test súpera.

Transudát sa môže hromadiť v perikardiálnej dutine, stojacom srdci a sťažuje prácu (hydropericardium).

So stagnáciou krvi v žalúdku a črevách sa môže vyvinúť kongestíračná gastritída, dvanástnória. Existujú nepohodlie, závažnosť v oblasti žalúdka, nausea sa vyskytuje, niekedy zvracanie, nafúknutie, strata chuti do jedla, zápcha.

Ascites To sa vyskytuje v dôsledku výstupu transudácie z gastrointestinálneho traktu v brušnej dutine a zároveň zvyšuje tlak v pečeňových žíl a žích systému portálu. Pacient cíti gravitáciu v žalúdku, je pre neho ťažké pohybovať sa s veľkým klastrom tekutiny v žalúdku, ktorý ťahá trupu pacienta pred nami. Vnútra abdominálny tlak sa prudko zvyšuje, v dôsledku čoho sa membrána stúpa, sliepi pľúca, zmení polohu srdca.

V súvislosti s hypoxy hlavného mozgu u pacientov rýchla únava , bolesť hlavy, závraty, poruchy spánku (Nespavosť v noci, ospalosť popoludní), zvýšená podráždenosť, apatia, depresívny stav, niekedy vzniká excitácia, dosahuje psychózu.

S dlhodobým prúdom CH sa v dôsledku toho rozvíja porušenie všetkých druhov metabolizmu, v dôsledku toho sa strata hmotnosti vyvíja, mení sa na kachexiu, tzv srdcovej kachexie. Zároveň sa edém môže znížiť alebo zmiznúť. Existuje zníženie hmotnosti svalovej telesnej hmotnosti. S vysporiadanými kongestívnymi javmi sa SE spomalí.

Objektívne klinické príznaky HSN

Bilaterálny periférny edém;

Hepatomegália;

Opuch a zvlnenie žíl krčka maternice, hepatoygulárny reflux;

Ascites, hydrotorex (bilaterálna alebo pravá ruka);

Počúvanie bilaterálnych vlhkých odpredajov v pľúcach;

Taptene;

Tahisizólia;

Striedavý impulz;

Rozšírenie hraníc perkusie srdca;

Iii (protódiastolický) tón;

Iv (predvoľby) tón;

Accent II tón nad LA;

Zníženie nutričného stavu pacienta s všeobecnou kontrolou.

Príznaky najviac charakteristické pre:

LeftvesElochkova sh je pravá ruka

ortop (sedí s vynechaním. Yogami) - Zväčšenie pečene

kapitál - Periférny edém

vojny - Nikturiy

bublina Dýchanie - Hydrotorax, Ascites

Diagnostika

laboratórium:Úroveň peptidu sodného

inštrumentálnyo -x-ray a echoc.

Keď stagntné javy v pľúcach röntgen Zvýšenie koreňov pľúc, amplifikácia pľúcneho vzoru, rozmazanie vzoru sa deteguje v dôsledku edému perivaskulárneho tkaniva.

Veľmi cenná metóda v ranom diagnóze CH je echokardiografia a echokardioskopia. S touto metódou môžete určiť objem komôr, hrúbku stenových stien, vypočítajte krv krvi, emisnej frakcie, rýchlosť redukčnej rýchlosti kruhových vlákien myokardu.

Odlišná diagnóza Sme potrební pri hromadení tekutiny v pleurálnej dutine, aby sme vyriešili problém, je to hydrotorex alebo pleurisy. V takýchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť lokalizácii dopravy (jedno alebo obojstranná lokalizácia), horná hladina tekutiny (horizontálne - s hydrotorexom, čiarou Damuazo - počas pleurízy), výsledky štúdie bodu a ďalšie. Prítomnosť mokrého jemného a stredne-bublinového sipotézu v pľúcach v niektorých prípadoch si vyžaduje diferenciálnu diagnózu medzi stagnáciou v pľúcach a pridaním hypostatickej pneumónie.

Veľká pečeň môže spôsobiť diferenciálnu diagnózu s hepatitídou, cirhózou pečene.

Vstupný syndróm je často vyžaduje diferenciálnu diagnózu s kŕčovými žilami, trombophlebitída, lymfóziou, s benígnym hydrostatickým etupom zastavenia a nôh u starších ľudí, ktorí nie sú sprevádzané zvýšením pečene.

Renálny edém sa líši od skokov srdca (opuch srdca nie je nikdy lokalizovaný v hornej časti tela a na tvári - charakteristická lokalizácia renálneho edému). Renálny edém je mäkký, pohyblivý, ľahko posunutý, koža nad nimi je bledá, nad opuchom srdca - modrá.

Prietokchronickýzástava srdca

Chronická CN postupuje, pohybuje sa z jednej etapy na druhú, a to sa vykonáva pri rôznych rýchlostiach. S pravidelnou a opravenou liečbou podkladového ochorenia a samotného SN, môže prebývať 1 alebo 2a.

Počas CH sa môžu exacerbovať. Sú spôsobené rôznymi faktormi - nadmerné fyzikálne alebo psycho-emocionálne preťaženie, výskyt arytmie, najmä časté, skupiny, polymorfné extrasystolské arytmie, blikajúce tachyarhythmia; prenesené orvi, chrípka, pneumónia; tehotenstvo, ktoré vytvára zvýšené srdcové zaťaženie; Použitie významného množstva alkoholických nápojov, veľké objemy kvapaliny prijaté dovnútra alebo intravenózne zadané; Prijatie niektorých liekov (negatívnych liekov) inotropných účinkov - beta-adrenoblody, antagonisty vápnika skupiny verapamilovej skupiny, niektoré antiarrimismické činidlá - atď., Novocainamid, dyspeyramid, atď, antidepresíva a neuroleptiká (aminazín, amitriptylín); Prípravky, oneskorenie sodíkových a vodných - nesteroidných protizápalových liekov, ako aj hormonálne prípravky (kortikosteroidy, estráty atď.).

Akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Srdcové zlyhanie Príznaky Najviac charakteristické

Kategórie: Rodinná medicína / liečba. Naliehavé štáty

Tlačová verzia

Klasifikácia klinickej závažnosti

Klasifikácia chronického zlyhania srdca

Stupeň akútneho zlyhania srdca. Klasifikácia akútneho zlyhania srdca stevensona

Klasifikácia akútneho zlyhania srdca - závažnosť ochorenia

Hlavné druhy

Leftvolueludocol

Až

Triedy Cyllip

Klinická závažnosť

Akútne zlyhanie srdca: druh, príznaky, núdzová pomoc:

Akútne zlyhanie srdca - Príznaky, liečba, dôvody a príznaky

Príčiny akútneho zlyhania srdca a rizikových faktorov

Formy ochorenia

Etapy

Príznaky akútneho zlyhania srdca

Deficit Outragia ľavým okenným nedostatkom

Nedostatok pravého ruka

Diagnostika

Liečba akútneho zlyhania srdca

Možné komplikácie a následky

Prognóza

Prevencia

Príčiny ochorenia

Mechanizmy pre výskyt a vývoj ochorenia (patogenéza)

Klinický obraz o ochorení (symptómy a syndrómy)

Diagnóza ochorenia

Liečba ochorenia

Všeobecný

Príčiny zlyhania srdca

Rizikové faktory

Patogenéza

Porucha výmeny plynov

Všedný

kongestívne zmeny orgánov

Klasifikácia

Príznaky zlyhania srdca

Akútne zlyhanie srdca

Chronické srdcové zlyhanie

Diagnostika

Liečba srdcového zlyhania

Predpoveď a prevencia

Chronický

Klasifikácia chronického zlyhania srdca (CHN)

Klasifikácia srdcového zlyhania, ktorú navrhla New York Association kardiológov a odporúčané Vozo (NUHA, 1964)