Akútne zlyhanie obličiek spôsobuje príznaky. Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Zlyhanie obličiek môže viesť k dysfunkcii iných orgánov. Včasná liečba vám umožňuje plne obnoviť stratenú funkciu obličiek

Obličky pracujú na čistení krvi a odstraňovaní filtračných produktov a toxínov z tela močom. Takto sa uvoľňujú vedľajšie produkty metabolizmu. Prudké zhoršenie tejto práce alebo jej úplné zastavenie spôsobuje syndróm - akútne zlyhanie obličiek (ARF). Výsledkom je porucha dobre koordinovanej výmeny elektrolytov a vody. Samoregulácia tela je hrubo narušená. Akumulácia metabolických produktov a tekutín narúša zvyšok práce životne dôležitých orgánov.

Príčiny a typy

Akútne zlyhanie obličiek sa vyskytuje náhle, ale neprejavuje sa bez dôvodu, ale vyvíja sa v reakcii na patológiu alebo silné vonkajšie podnety.

Vyvolávajú to tieto faktory:

intoxikácia;
infekcia;
obštrukcia;
zápalové procesy.

Šoková oblička je spôsobená výraznou stratou krvi: úrazy, úrazy, následky operácií, potraty, popáleniny, omrzliny, nezlučiteľnosť krvných skupín pri transfúziách. Pri intoxikácii jedom vzniká stav toxickej obličky. Vyvolávajú ho výpary ortuti, arzén, nejedlé huby, jedovaté uhryznutie, predávkovanie liekmi, drogami, alkoholom, žiarením.

Pojem "infekčná oblička" je uvedený v zložitých formách meningokokémie, leptospirózy, cholery. ARF vyvoláva obštrukciu (obštrukciu) močového traktu. Prekrvenie je spôsobené kameňom, nádorovým bujnením, kompresiou s poranením močovodu, trombózou alebo embóliou ciev obličiek.

Následky zápalových procesov v obličkách - akútna pyelonefritída (zápal panvy) alebo glomerulonefritída (zápal glomerulov) môžu byť smrteľné.

Nekróza srdcového tkaniva pri infarkte, výrazné poškodenie pečene či pankreasu tiež znižuje prietok krvi obličkami, výživu, okysličenie a spôsobuje syndróm ARF.

Existuje klasifikácia alebo rozdelenie zvodičov v závislosti od vplyvu faktora poškodenia:

prerenálne - vzniká z rôznych vonkajších dôvodov (šok, hemolýza);
obličkové alebo parenchýmové - v dôsledku vnútorného poškodenia obličkového tkaniva;
postrenálna (obštrukčná) forma sa vyskytuje so zdravými obličkami, ale pri absencii močenia v dôsledku poškodenia, obštrukcie v močových cestách.

Prerenálne a postrenálne ARF sú funkčné podľa povahy poruchy a obličkové - organické. To však netrvá dlho a čoskoro sa všetky tri druhy stanú ekologickými.

Prejavy a štádiá akútneho zlyhania obličiek

Podľa rýchlosti vývoja symptómov a ich klinických prejavov je výskyt zlyhania obličiek rozdelený do štyroch štádií:

počiatočné (moment zhoršenej funkcie obličiek, nástup účinku faktora, ktorý spôsobil akútne zlyhanie obličiek);
oligoanuric (aktívne pôsobenie faktora, ktorý spôsobil akútne zlyhanie obličiek, prejavujúce sa poklesom denného množstva moču);
polyurické (pomoc, zvýšený výdaj moču);
rekonvalescencia (obnovenie práce).

Počiatočná fáza môže trvať niekoľko hodín a ak nie je zastavená, prechádza do ďalšej. Charakterizuje ju letargia, slabosť, ospalosť, nevoľnosť a nedostatok chuti do jedla, zriedkavé nutkanie na močenie.

Ďalším štádiom je oligoanurová. Vyznačuje sa nasledujúcimi vlastnosťami:

malé množstvo moču vylúčeného počas dňa, menej ako 1/2 litra;
tmavý moč;
hypertenzia;
opuch;
srdcová arytmia;
plytké dýchanie, sipot, dýchavičnosť;
dyspeptické poruchy (hnačka, vracanie);
pri rozbore moču sa zistilo veľké množstvo bielkovín (proteinúria) a krvi (hematúria);
v krvných testoch nadmerný obsah fosfátov, dusíka, sodíka, draslíka, ale nízky počet červených krviniek;
zakalenie vedomia až do kómy;
znížená imunita, ktorá robí telo zraniteľným voči vírusom a baktériám;
je narušená acidobázická rovnováha v tele.

Toto je ťažké a nebezpečné štádium, môže mať ďalšie príznaky charakteristické pre vývoj systémových procesov.

Ďalšia fáza sa nazýva polyurická, vyznačuje sa výrazným zvýšením denného objemu moču (výdaja moču). Postupne narastie na dva litre a viac za deň, nevýhodou však je, že veľké množstvo draslíka sa vylučuje močom. Preto je štádium charakterizované nasledujúcimi prejavmi:

oslabenie (hypotenzia) motorických svalov až do stavu neúplnej paralýzy;
poruchy srdcovej frekvencie, rozvoj bradykardie (nízka srdcová frekvencia);
bledosť;
pri testoch moču sa zaznamenáva pokles kreatinínu a močoviny, hustota a špecifická hmotnosť.

S včasnou elimináciou faktora, ktorý spôsobil dysfunkciu obličiek, dobre organizovanou liečbou sa funkcia obličiek obnoví. Pomer draslíka, vápnika, sodíka a iných elektrolytov sa normalizuje, indikátor dusíka klesá a nastáva rovnováha. Toto je štádium rekonvalescencie obličiek a môže trvať až jeden rok.

Komplikácie akútneho zlyhania obličiek

Medzi komplikácie spôsobené syndrómom ARF z kardiovaskulárneho systému patrí hypertenzia (zvýšený krvný tlak), arytmie, perikarditída a obehové zlyhanie. Na strane nervovej sústavy depresie, zmätenosť, dezorientácia.

Zmeny v metabolizme voda-soľ narúšajúce rovnováhu vedú k hypokaliémii. Jeho príznaky sú vyjadrené svalovou slabosťou až po paralýzu a vážne prerušenie činnosti srdca až po jeho zastavenie. Okrem toho pri akútnom zlyhaní obličiek je proces hematopoézy inhibovaný, produkcia a životnosť červených krviniek (erytrocytov) sú znížené, to znamená, že sa vyvíja anémia.

Potlačenie imunity pri akútnom zlyhaní obličiek bráni telu bojovať s infekciou. To komplikuje stav a je plné pridania systémových zápalových procesov.

Gastrointestinálny trakt reaguje na akútne zlyhanie obličiek ťažkosťou v oblasti žalúdka, dyspeptickou poruchou (nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, problémy so stolicou). Niekedy žalúdok reaguje s uremickou gastroenterokolitídou.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek

Nie je ťažké diagnostikovať ARF, je dôležité identifikovať faktor, ktorý spôsobil porušenie. Na tento účel sa používajú laboratórne a inštrumentálne metódy.

Pri akútnom zlyhaní obličiek vo všeobecných klinických analýzach je vysoká hladina ESR a nízky hemoglobín a erytrocyty. Nachádzajú sa proteíny, erytrocyty. Biochemický krvný test odhaľuje vysokú hladinu kreatinínu, močoviny, draslíka; nízky - sodík a vápnik.

Veľkosť obličiek a prítomnosť kameňov alebo nádorov v nich sa určuje pomocou ultrazvukového vyšetrenia. Na analýzu stavu parenchýmu (obličkového tkaniva) je potrebná biopsia. Dopplerovský ultrazvuk ciev hodnotí stav stien obličkových ciev a rýchlosť prietoku krvi v nich.

EKG, rádiografia pľúc a srdca sú potrebné na posúdenie ich stavu v situácii metabolických porúch. Ak spozorujete príznaky poruchy močenia alebo zníženie jeho množstva počas dňa, mali by ste sa okamžite poradiť s urológom.

Liečba ARF

Priebeh akútneho zlyhania obličiek si vyžaduje lekársku starostlivosť s použitím intenzívnej starostlivosti v nemocničnom prostredí. V opačnom prípade sa stav zhorší, vyvinie sa do chronickej formy a stane sa život ohrozujúcim.

Ak teda akútne zlyhanie obličiek vyvolalo pohybujúci sa kameň alebo otravu jedom, pooperačné krvácanie alebo poranenie, je potrebná okamžitá pohotovostná starostlivosť.

Liečebný algoritmus začína odstránením príčiny, ktorá ARF vytvorila, a zároveň zmiernením celkového stavu.

V počiatočnom štádiu sa preto uchýlia k mimotelovej hemokorekcii. Ide o hardvérové čistenie (hemosorpciu) krvi. Dnes existuje niekoľko metód: imunosorpcia, kryoferéza, kaskádová plazmaferéza, termoplazmová sorpcia.

V štádiu oligúrie je potrebný integrovaný prístup, berúc do úvahy stav pacienta, vek a sprievodné patológie. Chirurgické odstránenie je indikované pri postrenálnom zlyhaní obličiek. Dôvodom je obturácia kameňom, parenchýmové akútne zlyhanie obličiek, kedy sa v obličke objavia nekrotické oblasti.

V prípade potreby je po odstránení príčiny akútneho zlyhania obličiek potrebná drenáž obličkových dutín. Spojenie na čistenie krvi od toxínov existuje v prípade renálnej a iných typov nedostatočnosti podľa indikácií.

Okrem toho sú užitočné nasledujúce prístupy:

naplnenie tela soľnými roztokmi po kvapkách (podľa indikácií, berúc do úvahy formu OPN);
eliminácia produktov rozpadu osmotickými diuretikami, liekmi obsahujúcimi furosemid;
korekcia tlaku a pulzu, normalizácia prietoku krvi (s dopamínom);
podpora práce srdca pomocou liekov na srdce;
antibiotická liečba, ak existuje infekcia a zápal;
symptomatická liečba súvisiacich procesov;
bez bielkovín na uľahčenie funkcie obličiek.

Prerenálne a postrenálne zlyhanie obličiek je reverzibilné. Dá sa s nimi obnoviť funkcia obličiek.

V akútnom priebehu akútneho zlyhania obličiek sa pohotovostná starostlivosť v nemocnici poskytuje rýchlo a podľa dobre zavedených schém. Pri včasnej a adekvátnej liečbe sa jej príznaky zmiernia, v organizme sa opäť rozbehne proces samoregulácie. V horšom prípade to všetko končí stratou obličky.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa vyvíja ako komplikácia mnohých chorôb a patologických procesov. Akútne zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja ako dôsledok narušených renálnych procesov (renálny prietok krvi, glomerulárna filtrácia, tubulárna sekrécia, tubulárna reabsorpcia, renálna koncentračná schopnosť) a je charakterizovaný azotémiou, poruchou vodno-elektrolytovej rovnováhy a acidobázickým stavom.

Akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené prerenálnymi, renálnymi a postrenálnymi poruchami. Prerenálne ARF sa vyvíja v súvislosti s poruchou prietoku krvi obličkami, obličková ARF - s poškodením obličkového parenchýmu, postrenálna ARF je spojená s poruchou odtoku moču.

Morfologickým substrátom ARF je akútna tubulonekróza, sa prejavuje znížením výšky kefového lemu, znížením zloženia bazolaterálnych membrán a nekrózou epitelu.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek je charakterizované znížením prietoku krvi obličkami v dôsledku vazokonstrikcie aferentných arteriol v podmienkach narušenej systémovej hemodynamiky a znížením objemu cirkulujúcej krvi, pričom funkcia obličiek je zachovaná.

Príčiny prerenálneho opn:

dlhodobý alebo krátkodobý (menej často) pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. (šok z rôznych dôvodov: posthemoragický, traumatický, kardiogénny, septický, anafylaktický atď., rozsiahle chirurgické zákroky);

zníženie objemu cirkulujúcej krvi (strata krvi, strata plazmy, neodbytné vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej kapacity sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxémia, anafylaxia);

zníženie srdcového výdaja (infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia).

Kľúčovým článkom v patogenéze prerenálneho ARF je prudký pokles úrovne glomerulárnej filtrácie v dôsledku spazmu aferentných arteriol, shuntingu krvi v juxtaglomerulárnej vrstve a ischémie kortikálnej vrstvy pod vplyvom poškodzujúceho faktora. V dôsledku zníženia objemu krvi perfundovanej obličkami sa klírens metabolitov znižuje a vyvíja azotémia... Preto niektorí autori nazývajú tento typ zvodičov prepätia prerenálna azotémia. Pri dlhotrvajúcom znížení prietoku krvi obličkami (viac 3 dní), prerenálna zástava prechádza do renálnej zástavy.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli proximálnych tubulov (zníženie výšky kefového lemu a plochy bazolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia zvyšuje permeabilitu tubulárnych epitelových bunkových membrán pre ióny [Ca 2+], ktoré vstupujú do cytoplazmy, sú aktívne transportované špeciálnym nosičom na vnútorný povrch mitochondriálnych membrán alebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikajúci v bunkách v dôsledku ischémie a spotreby energie počas pohybu iónov [Ca2+] vedie k nekróze buniek a výsledný bunkový detritus upcháva tubuly, čím sa zhoršuje anúria. Objem tubulárnej tekutiny pri ischemických stavoch je znížený.

Poškodenie nefrocytov je sprevádzané poruchou reabsorpcie sodíka v proximálnych tubuloch a nadmerným príjmom sodíka do distálnych úsekov. Sodík stimuluje v makula densa produkcia renínu, u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je jeho obsah spravidla zvýšený. Renín aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Zvyšuje sa tonus sympatikových nervov a produkcia katecholamínov. Pod vplyvom zložiek renín-apgiotenzín-aldosterónového systému a katecholamínov sa udržiava aferentná vazokonstrikcia a renálna ischémia. V kapilárach glomerulov klesá tlak a v dôsledku toho klesá účinný filtračný tlak.

Pri prudkom obmedzení perfúzie kortikálnej vrstvy krv vstupuje do kapilár juxtaglomerulárnej zóny ("Oxfordský skrat"), v ktorej dochádza k stáze. Zvýšenie tubulárneho tlaku je sprevádzané znížením glomerulárnej filtrácie. Hypoxia najcitlivejších distálnych tubulov sa prejavuje nekrózou tubulárneho epitelu a bazálnej membrány až tubulárnou nekrózou. Tubuly sú obturované fragmentmi nekrotických epiteliálnych buniek, valcov atď.

V podmienkach hypoxie v dreni je zmena aktivity enzýmov arachidónovej kaskády sprevádzaná znížením tvorby prostaglandínov, ktoré majú vazodilatačný účinok, a uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín). , ktoré priamo ovplyvňujú obličkové cievy a narúšajú renálnu hemodynamiku. To zase podporuje sekundárne poškodenie renálnych tubulov.

Po obnovení prekrvenia obličkami dochádza k tvorbe aktívnych foriem kyslíka, voľných radikálov a aktivácii fosfolipázy, ktorá udržuje poruchy membránovej permeability pre [Ca 2+] ióny a predlžuje oligurickú fázu ARF. Blokátory kalciových kanálov (nifedipín, verapamil) sa v posledných rokoch používajú na elimináciu nežiaduceho transportu vápnika do buniek v počiatočných štádiách akútneho zlyhania obličiek, a to aj na pozadí ischémie alebo bezprostredne po jej odstránení. Synergický účinok sa pozoruje, keď sa inhibítory vápnikových kanálov používajú v kombinácii s látkami, ktoré môžu zachytávať voľné radikály, ako je glutatión. Ióny, adenínové nukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli tubulov, prípadne s rozvojom vakuolárnej degenerácie alebo nekrózy jednotlivých nefrocytov. Vakuolárna dystrofia sa eliminuje do 15 dní po ukončení pôsobenia škodlivého faktora.

Renálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku renálnej ischémie, to znamená, že sa vyskytuje druhýkrát s primárnou poruchou perfúzie obličiek alebo pod vplyvom nasledujúcich dôvodov:

zápalový proces v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, vaskulitída);

endo- a exotoxíny (lieky, rtg kontrastné látky, soli ťažkých kovov - zlúčeniny ortuti, olova, arzénu, kadmia atď., organické rozpúšťadlá, etylénglykol, tetrachlórmetán, živočíšne a rastlinné jedy;

renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia renálnej artérie, disekujúca aneuryzma aorty, bilaterálna trombóza renálnej žily);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

toxikóza tehotenstva;

hepatorenálny syndróm.

Tento typ ARF je charakterizovaný akútnou tubulárnou nekrózou spôsobenou ischémiou alebo nefrotoxínmi, ktoré sú fixované na bunkách renálnych tubulov. V prvom rade sú poškodené proximálne tubuly, dochádza k dystrofii a nekróze epitelu a následne k stredne závažným zmenám v renálnom interstíciu. Glomerulárne poškodenie je zvyčajne malé.

Doteraz bolo popísaných viac ako 100 nefrotoxínov, ktoré majú priamy škodlivý účinok na bunky obličkových tubulov (akútna tubulárna nekróza, nefróza dolného nefrónu, vazomotorická vazopatia). Akútne zlyhanie obličiek spôsobené nefrotoxínmi je zodpovedné za približne 10 % všetkých prijatí pacientov do stredísk akútnej hemodialýzy.

Nefrotoxíny spôsobujú poškodenie tubuloepiteliálnych štruktúr rôzneho stupňa závažnosti – od dystrofií (hydropické, vakuolárne, balónové, tukové, hyalínové kvapôčkové) až po čiastočné alebo masívne koagulačné nekrózy nefrocytov. K týmto zmenám dochádza v dôsledku reabsorpcie a depozície makro- a mikročastíc v cytoplazme, ako aj fixácie nefrotoxínov filtrovaných cez glomerulárny filter na bunkovej membráne a v cytoplazme. Vznik tejto alebo tej dystrofie je určený pôsobiacim faktorom.

Nefrotoxicita jedov" tiolová skupina"(zlúčeniny ortuti, chrómu, medi, zlata, kobaltu, zinku, olova, bizmutu, lítia, uránu, kadmia a arzénu) sa prejavuje blokádou sulfhydrylových (tiolových) skupín enzymatických a štruktúrnych proteínov a plazmaticko-koagulačným účinkom, čo spôsobuje masívnu koagulačnú nekrózu tubulov. Sublimát spôsobuje selektívne poškodenie obličiek – “ sublimačná nefróza“. Ostatné látky tejto skupiny sa svojím selektívnym pôsobením nelíšia a poškodzujú tkanivo obličiek, pečene a erytrocytov. Napríklad rysom otravy síranom meďnatým, dichrómanmi, arzénnym vodíkom je kombinácia koagulačnej nekrózy epitelu proximálnych tubulov s akútnou hemoglobinurickou nefrózou. V prípade otravy bichromátmi a arzénnym vodíkom sa pozoruje centrilobulárna nekróza pečene s cholémiou a chelatáciou.

Otrava etylénglykol a jeho deriváty sa vyznačujú ireverzibilnou deštrukciou vnútrobunkových štruktúr, tzv balónová dystrofia. Etylénglykol a produkty jeho rozpadu sú spätne absorbované epitelovými bunkami obličkových tubulov, vzniká v nich veľká vakuola, ktorá vytláča bunkové organely spolu s jadrom do bazálnych úsekov. Takáto dystrofia spravidla končí kolíznou nekrózou a úplnou stratou funkcie postihnutých tubulov. Možná je aj sekvestrácia poškodenej časti bunky spolu s vakuolou a zachované bazálne úseky s posunutým jadrom môžu byť zdrojom regenerácie.

Otrava dichlóretán, menej často chloroform sprevádzané tuková degenerácia nefrocyty (akútna lipidová nefróza) proximálnych, distálnych tubulov a Henleho kľučky. Tieto jedy majú priamy toxický účinok na cytoplazmu a menia pomer proteín-lipidových komplexov v nej, čo je sprevádzané inhibíciou reabsorpcie v tubuloch.

Reabsorpcia proteínových pigmentových agregátov (hemoglobín, myoglobín) epitelové bunky proximálnych a distálnych tubulov spôsobuje hyalínová kvapková dystrofia. Pigmentové proteíny filtrované cez glomerulárny filter sa pohybujú pozdĺž tubulu a postupne sa usadzujú na kefovom okraji v proximálnych tubuloch, čiastočne reabsorbované nefrocytmi. Hromadenie pigmentových granúl v epitelových bunkách je sprevádzané čiastočnou deštrukciou apikálnych úsekov cytoplazmy a ich sekvestráciou do lúmenu tubulov spolu s kefovým lemom, kde sa tvoria zrnité a hrudkovité pigmentové odliatky. Proces trvá 3-7 dní. Počas tohto obdobia sa neabsorbované pigmentové hmoty v lúmene tubulov zhutňujú, presúvajú sa do Henleho slučky a distálnych tubulov. Čiastočná nekróza sa vyskytuje v apikálnych častiach epitelových buniek preťažených pigmentovými granulami. Jednotlivé pigmentové granule sa premenia na feritín a zostanú v cytoplazme dlhý čas.

Nefrotoxicita aminoglykozidy(kanamycín, gentamicín, monomycín, neomycín, tobarmycín atď.) je spojená s prítomnosťou voľných aminoskupín v bočných reťazcoch v ich molekulách. Aminoglykozidy sa v tele nemetabolizujú a 99 % z nich sa vylúči v nezmenenej forme močom. Filtrované aminoglykozidy sú fixované na apikálnej membráne buniek proximálnych tubulov a Henleho slučky, viažu sa na vezikuly, sú absorbované pinocytózou a sú sekvestrované v lyzozómoch tubulárneho epitelu. V tomto prípade je koncentrácia liečiva v kôre vyššia ako v plazme. Poškodenie obličiek aminoglykozidmi je charakterizované zvýšením membrán aniónových fosfolipidov, najmä fosfatidylinozitolu, poškodením mitochondriálnych membrán, sprevádzaným stratou intracelulárneho draslíka a horčíka, poruchou oxidačnej fosforylácie a nedostatkom energie. Kombinácia týchto zmien vedie k nekróze tubulárneho epitelu.

Charakteristické je, že [Ca 2+] ióny zabraňujú fixácii aminoglykozidov na kefovom lemu a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Je potrebné poznamenať, že tubulárny epitel, ktorý sa po poškodení aminoglykozidmi regeneruje, sa stáva odolným voči toxickým účinkom týchto liekov.

terapia osmotické diuretíny(roztoky glukózy, močoviny, dextránov, manitolu atď.) môžu byť komplikované hydropickou a vakuolárnou degeneráciou nefrocytov. V tomto prípade sa osmotický gradient tekutín mení v proximálnych tubuloch na oboch stranách tubulárnej bunky – krvi, ktorá tubuly obmýva a provizórneho moču. Preto je možné presunúť vodu do buniek tubulárneho epitelu z peritubulárnych kapilár alebo z provizórneho moču. Hydropia epitelových buniek pri použití osmotických diuretínov pretrváva dlhodobo a je spravidla spojená s čiastočnou reabsorpciou osmoticky aktívnych látok a ich zadržiavaním v cytoplazme. Zadržiavanie vody v bunke dramaticky znižuje jej energetický potenciál a funkčnosť. Osmotická nefróza teda nie je príčinou akútneho zlyhania obličiek, ale nežiaducim efektom jej liečby alebo dôsledkom dopĺňania energetických substrátov v organizme parenterálnym podávaním hypertonických roztokov.

Zloženie moču pri akútnom zlyhaní obličiek je podobné zloženiu ako glomerulárny filtrát: nízka špecifická hmotnosť, nízka osmolarita. Obsah v moči sa zvyšuje v dôsledku porušenia jeho reabsorpcie.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek dochádza v dôsledku porušenia odtoku moču močovým traktom v dôsledku nasledujúcich porúch:

oklúzia močových ciest kameňmi alebo krvnými zrazeninami;

obštrukcia močovodov alebo močovodu nádorom umiestneným mimo močového traktu;

nádory obličiek;

nekróza papily;

hypertrofia prostaty.

Porušenie odtoku moču je sprevádzané preťažením močových ciest (močovody, panva, misky, zberné trubice, tubuly) a zahrnutím refluxného systému. Nastáva spätný tok moču z močových ciest do intersticiálneho priestoru obličkového parenchýmu (pyelorenálny reflux). Ale výrazný edém nie je pozorovaný v dôsledku odtoku tekutiny cez systém žilových a lymfatických ciev (pyelovenózny reflux). Preto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly veľmi mierna a filtrácia je mierne znížená. Neexistujú žiadne výrazné poruchy peritubulárneho prietoku krvi a napriek anúrii je funkcia obličiek zachovaná. Po odstránení prekážky odtoku moču sa obnoví diuréza. Ak trvanie uzáveru nepresiahne tri dni, príznaky akútneho zlyhania obličiek po obnovení priechodnosti močových ciest rýchlo vymiznú.

Pri dlhotrvajúcej oklúzii a vysokom hydrostatickom tlaku je narušená filtrácia a peritubulárny prietok krvi. Tieto zmeny v kombinácii s pretrvávajúcim refluxom prispievajú k rozvoju intersticiálneho edému a tubulárnej nekrózy.

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek má určitý vzorec a štádiá, bez ohľadu na dôvod, ktorý to spôsobil.

1. etapa- krátke trvanie a končí po ukončení faktora;

2. etapa - obdobie oligoanúrie (objem vylúčeného moču nepresahuje 500 ml / deň), azotémia; v prípade dlhotrvajúcej oligúrie (až 4 týždňov), pravdepodobnosť vzniku kortikálnej nekrózy sa prudko zvyšuje;

3. etapa- obdobie polyúrie - obnovenie diurézy s fázou polyúrie (objem vylúčeného moču presahuje 1800 ml / deň);

4. etapa- obnovenie funkcie obličiek. Klinicky je najťažšie 2. štádium.

Vzniká extracelulárna a intracelulárna hyperhydratácia, neplynová exkrečná renálna acidóza (v závislosti od lokalizácie poškodenia tubulu je možná acidóza 1., 2., 3. typu). Prvým znakom nadmernej hydratácie je dýchavičnosť v dôsledku intersticiálneho alebo kardiogénneho pľúcneho edému. O niečo neskôr sa tekutina začína hromadiť v dutinách, vzniká hydrotorax, ascites, edémy dolných končatín a v driekovej oblasti. To je sprevádzané výraznými zmenami biochemických parametrov krvi: azotémia (zvýšený obsah kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej), hyperkaliémia, hyponatrémia, hypochlorémia, hypermagneziémia, hyperfosfatémia.

Hladina kreatinínu v krvi stúpa bez ohľadu na charakter stravy pacienta a intenzitu rozkladu bielkovín. Preto stupeň kreatinémie dáva predstavu o závažnosti priebehu a prognóze akútneho zlyhania obličiek. Stupeň katabolizmu a nekrózy svalového tkaniva odráža hyperurikémiu.

Hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku zníženia vylučovania draslíka, zvýšeného uvoľňovania draslíka z buniek a rozvoja renálnej acidózy. Hyperkaliémia 7,6 mmol/l sa klinicky prejavuje srdcovými arytmiami až po úplnú zástavu srdca; vzniká hyporeflexia, svalová dráždivosť klesá s následným rozvojom svalovej paralýzy.

Elektrokardiografické ukazovatele pri hyperkaliémii: vlna T - vysoká, úzka, čiara ST sa spája s vlnou T; zmiznutie vlny P; rozšírenie komplexu QRS.

Hyperfosfatémia je spôsobená poruchou vylučovania fosfátov. Genéza hypokalcémie zostáva nejasná. Posuny v homeostáze vápnika a fosforu sú spravidla asymptomatické. Ale pri rýchlej korekcii acidózy u pacientov s hypokalciémiou sa môže vyskytnúť tetánia a záchvaty. Hyponatriémia je spojená so zadržiavaním vody alebo predávkovaním. Absolútny nedostatok sodíka v tele neexistuje. Hypersulfatémia, hypermagneziémia sú spravidla asymptomatické.

V priebehu niekoľkých dní sa rozvinie anémia, ktorej genéza sa vysvetľuje nadmernou hydratáciou, hemolýzou erytrocytov, krvácaním, inhibíciou tvorby erytropoetínu toxínmi cirkulujúcimi v krvi. Zvyčajne je anémia spojená s trombocytopéniou.

Druhé štádium je charakterizované objavením sa príznakov urémie, pričom prevládajú príznaky z gastrointestinálneho traktu (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, hnačka).

Pri včasnom podaní antibiotík sa príznaky hnačky zhoršujú. Následne je hnačka nahradená zápchou v dôsledku ťažkej hypokinézy čriev. V 10% prípadov sa pozoruje gastrointestinálne krvácanie (erózia, vredy gastrointestinálneho traktu, poruchy zrážanlivosti krvi).

Včasná predpísaná terapia zabraňuje rozvoju kómy, uremickej perikarditídy.

Počas oligurického štádia (9-11 dní) má moč tmavú farbu, prejavuje sa proteinúria a cylindrúria, natriúria nepresahuje 50 mmol/l, osmolarita moču zodpovedá osmolarite plazmy. U 10 % pacientov s akútnou medicinálnou intersticiálnou nefritídou je zachovaná diuréza.

3. etapa charakterizované obnovením diurézy do 12-15 dní od začiatku ochorenia a polyúria (viac ako 2 l / deň), ktorá pretrváva 3-4 týždne. Genéza polyúrie sa vysvetľuje obnovením filtračnej funkcie obličiek a nedostatočnou koncentračnou funkciou tubulov. V polyurickom štádiu je telo vyložené z tekutiny nahromadenej počas obdobia oligúrie. Je možná sekundárna dehydratácia, hypokaliémia a hyponatriémia. Závažnosť proteinúrie je znížená.

Tabuľka 6

Diferenciálna diagnostika prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek

Na diferenciálnu diagnostiku prerenálneho a renálneho ARF sa vypočíta index vylúčenej frakcie sodíka a index zlyhania obličiek (vrátane údajov v tabuľke 6).

Vylúčená frakcia sodíka (Na + ex)

Na + moč: Na + krv

Na + ex = ------,

Cr moč: Cr krv

kde Na + moč a Na + krv - obsah Na + v moči a krvi a Cr moč a Cr krv - obsah kreatinínu v moči a krvi

Pri prerenálnej ARF je index vylúčenej frakcie sodíka menší ako 1, pri akútnej tubulárnej nekróze je index väčší ako 1.

Index zlyhania obličiek (PPI):

PPI = ------.

Cr moč: Cr krv

Nevýhodou týchto indikátorov je, že pri akútnej glomerulonefritíde sú rovnaké ako pri prerenálnej ARF.

Patogenetické spôsoby korekcie akútneho zlyhania obličiek: doplnenie BCC - plazma, proteínový roztok, polyglykány, reopolyglucín (pod kontrolou CVP);

diuretiká - manitol, furosemid - vymývajú tubulárny detritus;

prevencia hyperkaliémie - 16 jednotiek inzulínu, 40% v 50 ml roztoku glukózy;

prevencia hyperkalcémie - 10% v 20,0-30,0 ml roztoku glukonátu vápenatého (zvýšenie hladiny ionizovaného Ca 2+ znižuje excitabilitu buniek);

odstránenie acidózy - zavedenie hydrogénuhličitanu sodného.

Liečba je teda zameraná na odstránenie šoku, doplnenie objemu cirkulujúcej krvi, liečbu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prevenciu nadmernej hydratácie, úpravu acidobázickej a vodno-elektrolytovej rovnováhy a elimináciu urémie.

Ochorenie obličiek je nebezpečný stav, ktorý vedie k zníženiu kvality života a prináša nebezpečné komplikácie až po smrť. Najčastejšie ide o akútne zlyhanie obličiek.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje, keď jedna alebo dve obličky prestanú fungovať alebo sa zníži ich výkonnosť. Choroba sa rýchlo rozvíja, sprevádzaná prudkým zhoršením stavu pacienta a rozvojom ťažkej intoxikácie. Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb je diagnóza akútneho zlyhania obličiek mikrobiálna 10, je priradená trieda N17.

Pri diagnostikovaní akútneho zlyhania obličiek sa príznaky začnú prejavovať dostatočne rýchlo. Existuje niekoľko štádií ochorenia, z ktorých každý má zvláštny priebeh a je charakterizovaný určitým stavom pacienta.

Počiatočné - trvá od 2-3 hodín do 3 dní. Pacient pociťuje slabosť, ospalosť, môžu sa objaviť dyspeptické poruchy vo forme nevoľnosti alebo poruchy trávenia. Neexistujú žiadne špecifické znaky.

Oligoanuric - charakterizované prudkým poklesom objemu moču, zmenou jeho farby. V OAM je prítomný proteín a vzniká acentonický syndróm. Krv obsahuje vysoké hladiny dusíka, fosfátov, sodíka a draslíka. Vyvíja sa silná intoxikácia až do kómy a celková imunita klesá.

Popiuric - zníženie denného objemu moču je náhle nahradené jeho zvýšením, vzniká hypotenzia v dôsledku vyplavovania užitočných minerálov vrátane draslíka. Môže sa vyvinúť arytmia. Pri priaznivom priebehu a vhodnej liečbe do týždňa príznaky ustúpia, dochádza k zlepšeniu stavu a krvného obrazu.

Fáza obnovy – trvá až rok, spočíva v úplnom obnovení funkcie obličiek. Za predpokladu dodržiavania preventívnych opatrení je výsledok priaznivý.

V závislosti od príčin ochorenia sa rozlišujú tieto typy akútneho zlyhania obličiek:

Prerenálne ARF - charakterizované prudkým spomalením prietoku krvi obličkami. Medzi dôvody patria:

srdcovo-cievne ochorenia;
syndróm srdcovej arytmie;
zablokovanie pľúcnej tepny;
ťažká dehydratácia;
kardiogénny šok.

Akútne zlyhanie obličiek je charakterizované prudkým uvoľňovaním toxických látok v dôsledku ischemického poškodenia tkaniva obličiek. Príčiny:

otravy pesticídmi;
nadmerné užívanie množstva liekov vrátane antibiotík;
zvýšený obsah hemoglobínu v krvi;
akútna pyelonefritída a iné zápalové ochorenia.

Postreálne ARF je spôsobené obštrukciou močových ciest, ktorá je spôsobená:

neoplastické ochorenia vnútorných orgánov;
uretritída;
zúženie ciest v dôsledku množstva kamienkov.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek sú rôzne. Okrem všetkého vyššie uvedeného môže dôjsť k ochoreniu v dôsledku prenikania baktérií z iných orgánov, preto aj obyčajný SARS môže viesť k rozvoju ochorenia.

Diagnóza ochorenia

Keďže primárne príznaky zlyhania obličiek možno ľahko zameniť s príznakmi iných chorôb, na stanovenie diagnózy by sa mali vykonať špeciálne laboratórne testy a diagnostické opatrenia. Lekár pri prehliadke odoberie osobný a rodinný rozbor, vyšetrí stav kože, zisťuje prítomnosť sprievodných somatických ochorení, vypočuje tlkot srdca, zhodnotí stav lymfatického systému.

Ďalej sa vykonáva všeobecný test moču a biochemický krvný test. Dochádza k poklesu hemoglobínu, rozvoju leukocytózy a lymfopénie. Podľa biochémie je diagnostikovaný pokles hematokritu, čo naznačuje hyperhydratáciu. Okrem toho dochádza k zvýšeniu hladiny močoviny až na 6,6 mmol / l a kreatinínu - až na 1,45 mmol / l. Dá sa zistiť zvýšený obsah vápnika, draslíka, sodíka, fosforečnanu a zníženie kyslosti.

V moči sa nachádzajú hyalínové a granulované odliatky, zvyšujú sa erytrocyty a leukocyty a špecifická hmotnosť je výrazne znížená. Pri akútnej nefritíde je možné zvýšenie hladiny eozinofilov. Pri diagnostikovaní akútneho zlyhania obličiek závisí patogenéza od pôvodcu ochorenia a formy ochorenia. Na jej určenie, ako aj potvrdenie alebo vyvrátenie akútneho zlyhania obličiek sa robí ultrazvukové vyšetrenie obličiek a močového mechúra. Dochádza k zväčšeniu objemu vnútorných orgánov, výskytu kamienkov v panve a močových cestách.

Pre lepšiu štúdiu sa vykonáva cystoskopia (vyšetrenie močového mechúra) a ureteroskopia (endoskopia močovej trubice), ako aj metódy výskumu rádionuklidov, ktoré umožňujú posúdiť stav vnútorných orgánov zavedením kontrastnej látky.

Okrem toho sa vykonáva štúdia srdca, EKG, CT, MRI, angiografia, röntgen hrudníka (na vylúčenie akumulácie tekutiny v pohrudnici pľúc), rádioizotopové skenovanie obličiek. V závažných prípadoch sa môže odporučiť biopsia a bilaterálna panvová katetrizácia.

Vlastnosti liečby

Pri diagnostikovaní akútneho zlyhania obličiek je liečba predpísaná okamžite. Lieky predpísané na ochorenie sú určené typom a štádiom ochorenia.

V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek sa za základ považuje liečba sprievodného ochorenia, ktoré spôsobilo dysfunkciu obličiek. V prípade kardiogénneho šoku je predpísaná terapia na normalizáciu srdcovej činnosti, odstránenie arytmií a obnovenie prietoku krvi. Pri otravách chemikáliami alebo jedlom zmierňujú syndrómy akútnej intoxikácie. Ak sú v panve kamene, vyčistia sa a používajú sa aj metódy, ako sa kameňov zbaviť. V prípade, že klinika choroby zaväzuje, je predpísaná protinádorová liečba.

Ak je ochorenie diagnostikované v štádiu oligúrie, pacientovi sú predpísané diuretiká, najmä furasimid, manitol, 20% roztok glukózy a inzulínu. Aby sa zabránilo dehydratácii, pacientovi sa intravenózne injikuje dopamín, ako aj iné lieky, ktoré obnovujú rovnováhu elektrolytov v krvi. Pri závažných zápalových procesoch sú predpísané antibiotiká. Celá liečba sa vykonáva výlučne v nemocničnom prostredí, aby sa zabránilo rozvoju komplikácií a výskytu nežiaducich účinkov. Pacientovi sa tiež odporúča viesť zdravý životný štýl a dodržiavať špeciálnu diétu s nízkym obsahom bielkovín a soli.

Ak je klinika ochorenia charakterizovaná prejavmi nebezpečných symptómov, odporúča sa chirurgická intervencia alebo pripojenie k systému hemodialýzy. Ten sa používa v prípade pretrvávajúcej rozvinutej intoxikácie tela, ak hladina močoviny v analýzach stúpne na úroveň 24 mmol / l a draslík je diagnostikovaný na úrovni 7 mmol / l. Okrem toho je dialyzačný postup predpísaný s neúčinnosťou konzervatívnej terapie, vážnym stavom pacienta a stavom chronickej ketocidózy.

Charakteristiky priebehu ochorenia u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí je pomerne zriedkavé ochorenie, ale veľmi nebezpečné. Nie je to tak dávno, čo malo veľmi negatívne dôsledky, vrátane smrti. Ochorenie sa prejavuje ako náhle zhoršenie pohody, nerovnováha elektrolytov, ťažká intoxikácia a bolesť hlavy a je charakterizovaná hypoxiou obličkových tkanív, ako aj poškodením tubulov.

Akútne zlyhanie obličiek sa u detí vyvíja na pozadí chorôb, ako sú:

zápal obličiek;
infekčné choroby močového systému;
toxický šok;
intrauterinné infekcie a hypoxia;
hemoglobín a myoglobinúria;
renálna ischémia.

Predispozíciou k nástupu ochorenia môže byť aj banálna hypotermia, dusenie, respiračné zlyhanie, asfyxia - u novorodencov. U mladých pacientov sa rozlišujú dve formy ochorenia: funkčné a organické.

Funkčné akútne zlyhanie obličiek u detí sa vyskytuje na pozadí dehydratácie a zhoršeného prietoku krvi cez cievy. Táto forma ochorenia je zle diagnostikovaná, je však reverzibilná. Organická forma ochorenia predstavuje veľké nebezpečenstvo. Ochorenie, ktoré sa prejavuje letargiou, bledosťou a suchosťou kože, má výrazné príznaky.

Vyskytuje sa nízke množstvo moču, môže sa vyskytnúť nevoľnosť, závraty, vracanie a tachykardia, často sa rozvíja acetónový syndróm, ktorý sa prejavuje neodbytným vracaním a ťažkou dehydratáciou. V obzvlášť ťažkých prípadoch sa v pľúcach ozývajú vlhké šelesty, existuje riziko vzniku uremickej kómy.

Ak sa objaví aspoň jeden z príznakov, dieťa potrebuje okamžitú hospitalizáciu. V prípade akútneho zlyhania obličiek bude okamžite poskytnutá urgentná starostlivosť. Zahŕňa opatrenia na obnovenie rovnováhy elektrolytov, kompenzáciu tekutiny v tele. Tiež je predpísaná terapia pre základné ochorenie, ktoré spôsobilo problém v obličkách.

Ostatné terapeutické opatrenia u detí sa nelíšia od opatrení dospelých. Chorobu je dôležité doliečiť až do konca a nenechať všetkému po odznení hlavných príznakov voľný priebeh. V priemere liečba ťažkých foriem u mladých pacientov trvá 3-6 mesiacov. Ak sa obličky úplne neobnovia, môže sa vyvinúť chronická forma ochorenia.

Chronické zlyhanie obličiek

Ak sa akútna forma ochorenia nedá úplne vyliečiť, odstránia sa všetky možné príčiny a dysfunkcia obličiek sa pozoruje 3 mesiace alebo dlhšie, vyvinie sa chronická forma ochorenia. Jeho symptómy sa pomaly zvyšujú, od nadmernej slabosti a rýchlej únavy pacienta až po rozvoj srdcovej astmy a pľúcneho edému. Ďalšie príznaky chronického zlyhania obličiek zahŕňajú:

suchosť a horkosť v ústach;
časté záchvaty;
strata chuti do jedla;
bolesť v spodnej časti chrbta;
časté bolesti hlavy a pokles tlaku.

Počas choroby sa môže vyvinúť vnútorné krvácanie, môže sa znížiť odolnosť tela voči rôznym infekciám, sú možné časté závraty až strata vedomia. Medzi príčiny chronického zlyhania obličiek patrí diabetes mellitus, rôzne infekčné ochorenia, ochorenia kardiovaskulárneho systému, chronická glomerulonefritída, urolitiáza, polycystické ochorenie obličiek, otravy toxickými produktmi.

Akútne a chronické zlyhanie obličiek sa diagnostikuje rovnako, s tým, že pri chronickej forme ochorenia nemusia byť ukazovatele také nadhodnotené, ale držať dlhší čas. Liečba je tiež podobná. Ak sa ochorenie vyvíja rýchlo, lekár môže odporučiť odstránenie nepracujúcej obličky alebo postupy hemodialýzy a peritoneálnej dialýzy.

Rozdiel medzi nimi je v tom, že počas hemodialýzy sa krvná plazma pravidelne filtruje cez prístroj „umelej obličky“, aby sa prečistila krv a odstránili toxíny, zatiaľ čo pri peritoneálnej dialýze sa čistenie uskutočňuje priamo cez peritoneum pacienta pomocou špeciálneho katétra, ktorý vedie dialyzačný roztok do krvi pacienta.

Diéta pri zlyhaní obličiek

Liečba akejkoľvek formy zlyhania obličiek je nemožná bez dodržiavania špeciálnej stravy. Keďže ochorenie je spojené s poruchou funkcie obličiek, diéta pri akútnom zlyhaní obličiek je charakterizovaná znížením bielkovín (až 50 gramov denne), soli a obmedziť by sa mala aj konzumácia mastných, korenených a vyprážaných jedál.

Jedlo má vysoký obsah kalórií, bohaté na zdravé tuky a sacharidy. Nemali by ste zanedbávať čerstvú zeleninu a ovocie, používať nápoje z bobuľového ovocia, džúsy a kompóty, odporúča sa tiež zahrnúť do stravy celozrnný chlieb, ako aj pečivo na báze kukuričnej a ryžovej múky.

Základom stravy sú obilniny, polievky, zeleninové dusené mäso, nízkotučné vývary, prípustné je používanie strukovín, orechov, sušeného ovocia. V obmedzenom množstve je možné konzumovať tučné ryby, kaviár, mliečne výrobky, semená, vajcia.

nápoje obsahujúce kofeín;
čokoláda;
bohaté vývary z kostí a mäsa;
alkoholické nápoje;
horúce korenie;
údené a konzervované potraviny;
huby.

V opačnom prípade by sa výživa pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek mala zvoliť pre každého pacienta individuálne. Treba poznamenať, že počas obdobia exacerbácie by sa mala strava sprísniť, soľ by sa mala úplne odstrániť, množstvo bielkovín by sa malo znížiť na 20 gramov denne a používanie živočíšnych bielkovín je pravdepodobnejšie prípustné ako rastlinné bielkoviny. . Preto by sa v akútnej forme choroby nemali opierať o fazuľu, rôzne orechy a sušené ovocie. Jedlo by však malo byť príjemné, takže sa oplatí experimentovať s receptami, aby ste získali chutné jedlá z dostupných surovín.

Komplikácie zlyhania obličiek

Komplikácie pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek sa vyvíjajú pri absencii včasnej liečby a nedodržaní odporúčaní špecialistu.

V prípade akútnej formy závisí miera rizika od stupňa ochorenia, stavu katabolizmu, prítomnosti oligúrie a nefrotického syndrómu. V tomto prípade hrozí vážna otrava splodinami metabolizmu a minerálmi, ktorých koncentrácia v krvi neustále stúpa. Hyperkaliémia sa vyvíja bez náležitej pozornosti pri akútnom zlyhaní obličiek. Po dosiahnutí kritických hodnôt môže tento stav viesť k vážnym srdcovým problémom až po smrť.

Choroby môžu spôsobiť vážne zmeny v krvi, spôsobiť anémiu alebo spôsobiť poruchy imunity. Pacienti s chronickou formou ochorenia musia byť mimoriadne opatrní a vyhýbať sa kontaktu s nezdravými ľuďmi. Ich telo, viac ako iné, je náchylné na infekciu, ktorá sa môže rýchlo vyvinúť a viesť k smrti pacienta.

Je tiež možné vyvinúť neurologické ochorenia a výskyt akútneho srdcového zlyhania. V závažných prípadoch akútneho zlyhania obličiek sa vyvinie gastroenterokolitída, ktorá spôsobuje črevné krvácanie, čo ďalej komplikuje stav pacienta.

V prípade chronickej formy ochorenia dochádza k aktívnemu vyplavovaniu vápnika z tela, čo vedie k zvýšenej lámavosti kostí. Zo strany neurológie sa môžu objaviť časté záchvaty, úplná alebo čiastočná strata vedomia a mentálna retardácia. Tehotné ženy s chronickým zlyhaním obličiek vyžadujú osobitnú pozornosť. Vývoj ochorenia alebo výskyt exacerbácie môže viesť k potratu a ohrozeniu života matky.

Prevencia chorôb

Ak dôjde k zastaveniu príznakov akútnej formy ochorenia alebo k odstráneniu obdobia exacerbácie u chronických pacientov, pacient by mal urobiť celý rad opatrení, aby sa ochorenie čoskoro nevrátilo alebo dokonca úplne ustúpilo:

Dodržujte prísnu diétu. Aj keď dochádza k neustálemu zlepšovaniu, nemali by ste sa opierať o bielkovinové jedlá. A ak si pacient stále dovolí mäso, nech je varené alebo pečené, v žiadnom prípade nie údené alebo pikantné.
Vzdajte sa alkoholu alebo znížte jeho spotrebu.
Obmedzte príjem kofeínových nápojov.
Udržujte váhu. Ak to stav dovoľuje, mali by ste sa venovať športu alebo aspoň chodiť viac na čerstvom vzduchu.
Starostlivo dodržiavajte všetky odporúčania ošetrujúceho lekára, užívajte všetky lieky predpísané na liečbu bez vynechania.
Prestať fajčiť.
Vyhnite sa pobytu v zadymených miestnostiach, práci s pesticídmi.
Znížte riziko akéhokoľvek vystavenia toxínom zvonku.
V prípade ložísk zápalu v ktorejkoľvek oblasti tela ich okamžite zastavte, aby ste zabránili šíreniu infekcie.

Akútne zlyhanie obličiek je nebezpečné ochorenie, ktoré vedie k závažným poruchám funkcie tela až po smrť. Nikto nie je imúnny voči chorobe. Ale je možné sa zbaviť komplikácií. Hlavnou vecou je obrátiť sa na úzkeho špecialistu včas a dodržiavať všetky odporúčania nielen v štádiu exacerbácie, ale aj počas celého obdobia rehabilitácie.

Akútne zlyhanie obličiek, skr. ARF je komplex porúch, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku poškodenia všetkých funkcií obličiek.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Všetky príčiny vedúce k poruche funkcie obličiek možno rozdeliť na obličkové a extrarenálne. Z definície je zrejmé, že do prvej skupiny patria tie príčiny, ktoré svojim priamym pôsobením na obličky spôsobujú zmeny v obličkách. Cievy zahŕňajú rôzne obličkové jedy, určité lieky a ochorenia obličiek (zápalové a nezápalové) a poranenia obličiek.

Extrarenálne príčiny zahŕňajú rôzne patológie krvi a krvného obehu, šoky a niektoré systémové ochorenia.

Mechanizmy rozvoja akútneho zlyhania obličiek a jeho dôsledky

Akútne zlyhanie obličiek je sekundárne ochorenie charakterizované prejavmi základnej patológie, po ktorých nasledujú renálne symptómy.

Základom patogenézy ochorenia je renálna ischémia. Jeho príčinou je reštrukturalizácia prietoku krvi obličkami: posun krvi v cievach juxtaglomerulárneho systému so zníženým tlakom v arteriolách glomerulov pod šesťdesiat milimetrov ortuti. To vedie k ischémii obličkovej kôry.

Potom dochádza k uvoľňovaniu katecholamínov do krvi, aktivácii renín-aldosterónového systému, tvorbe antidiuretického hormónu, vazokonstrikcii s ischémiou epitelu obličkových tubulov, k zvýšeniu koncentrácie vápnika a voľných radikálov v ňom.

Súčasne s ischemizáciou tubulov dochádza k ich poškodeniu endotoxínmi.

Nekróza tubulárneho epitelu vedie k uvoľneniu infiltrátu do tkaniva s tvorbou edému. Zvyšuje tiež renálnu ischémiu a znižuje glomerulárnu filtráciu. Vápnik preniká ich cytoplazmou do mitochondrií bunky, tento prechod si vyžaduje veľa energie – molekuly amitransferázy. Nedostatok energie zase vedie aj k nekróze tubulárnych buniek, obštrukcii a anúrii.

Ide o univerzálny mechanizmus vzniku akútneho zlyhania obličiek.

Existujú však aj samostatné formy zlyhania obličiek, charakteristické pre konkrétnu patológiu.

Napríklad syndróm DIC spolu s nekrotickým poškodením kortikálnej vrstvy obličiek sa vyskytuje pri pôrodníckej patológii, sepse, rôznych formách šoku a systémovom lupus erythematosus.

Pri myelóme a hemolýze sa renálna ischémia vyvinie, keď sa tubulárny proteín naviaže na myoglobín a hemoglobín.

Patogenéza renálnej dysfunkcie pri dne sa vysvetľuje ukladaním kryštálov v lúmene tubulov. Predávkovanie sulfátovými liekmi a niektorými inými liekmi má podobný mechanizmus vzniku patológie.

Chronická nekrotizujúca papilitída sa vyvíja na pozadí diabetes mellitus, alkoholizmu, anémie, nefropatie. Pri tomto ochorení dochádza k akútnemu zlyhaniu obličiek v dôsledku obštrukcie močovodov krvnými zrazeninami a nekrotickými papilami.

Pri purulentnej pyelonefritíde sa akútne zlyhanie obličiek vyvíja na pozadí papilitídy a vedie k urémii. Toto je často sprevádzané renálnym edémom, apostematózou a bakteriálnym šokom.

Príčinou akútneho zlyhania obličiek sú často ochorenia obličkových tepien sprevádzané ich zápalom. Nekrotizujúca arteritída je charakterizovaná výskytom mnohopočetných aneuryziem, trombotickou mikroangiopatiou obličkových ciev, arteriolonekrózou. Vyskytuje sa pri malígnej hypertenzii, sklerodermii obličiek, trombotickej trombocytopenickej purpure.

Bez ohľadu na príčiny zlyhania obličiek najskôr klesá filtračná kapacita nefrónov. To vedie k zníženiu dennej produkcie moču a zvýšeniu toxínov v krvi. Potom dochádza k nerovnováhe vody a elektrolytov v krvi. Poškodenie funkcie obličiek teda ovplyvňuje stav celého ľudského tela. A malígny priebeh zlyhania obličiek vedie k smrti pacienta.

Štádiá akútneho zlyhania obličiek a klinika

Počiatočná fáza akútneho zlyhania obličiek.

V tomto štádiu, keď sú zmeny vo funkcii obličiek minimálne, už len mierny pokles množstva diurézy (pomer príjmu tekutín a tekutín vylúčených) hovorí o hrozbe zlyhania obličiek. Túto skutočnosť je potrebné vziať do úvahy, najmä ak sa objaví na pozadí akejkoľvek choroby.

Štádium oligoanúrie.

V tomto štádiu sú poruchy funkcie obličiek zreteľnejšie. Celkový výdaj moču sa zníži najmenej o 75 %. Zvýšenie toxických látok v krvi spôsobuje zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe) a srdcovej frekvencie (tachykardia). Zníženie množstva moču, a teda zvýšenie množstva tekutiny v tele, vedie k vzniku edému a zvýšeniu krvného tlaku.

Ak sa nelieči, vylučovanie moču rýchlo klesá na 0 a ARF prechádza do ďalšieho štádia, ktoré môže veľmi často končiť smrťou.

Štádium polyúrie.

Hromadné odumieranie nefrónov, vrátane tubulov, krvná plazma začne prechádzať do močovodov (keďže tubulus ju neabsorbuje), čo vedie k prudkému zvýšeniu výdaja moču výrazne nad normu. Hovorí sa tomu polyúria, z čoho vychádza aj pomenovanie tohto štádia.

Okrem polyúrie sa vyskytuje tachykardia nad 120-150 úderov za minútu, tachypnoe 30 a viac, dýchacie pohyby, suchá koža a jej zvýšená deskvamácia, útlm vedomia, až rozvoj kómy.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek

Na začiatku tvorby zlyhania obličiek sa objavujú príznaky základného ochorenia, čo vedie k rozvoju akútnej ischémie. Patria sem nasledujúce položky:

príznaky intoxikácie,
príznaky šoku
prejavy primárneho ochorenia.

Renálne symptómy sa spájajú s vyššie uvedenými znakmi: zníženie produkcie moču na štyristo mililitrov moču za deň, to znamená, že sa vyvíja oligúria. A potom diuréza dosiahne päťdesiat mililitrov denne s rozvojom anúrie.

To je sprevádzané výskytom nevoľnosti, nedostatku chuti do jedla, vracania. Potom symptomatológia rastie a vznikajú také klinické prejavy patológie:

ospalosť,
letargia
poruchy vedomia,
kŕče
halucinácie
suchá koža
bledosť s krvácaním,
opuch
hlboké, rýchle dýchanie,
tachykardia,
arytmia,
hypertenzia,
nadúvanie
hnačka.

- Potenciálne reverzibilné, náhle závažné poškodenie alebo zastavenie funkcie obličiek. Charakterizované porušením všetkých funkcií obličiek (sekrečná, vylučovacia a filtračná), výraznými zmenami v rovnováhe voda-elektrolyt, rýchlo sa zvyšujúcou azotémiou. Pri rozvoji akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú 4 po sebe nasledujúce fázy: počiatočná, oligoanurová, diuretická a obdobie zotavenia. Diagnostika sa vykonáva na základe údajov klinických a biochemických analýz krvi a moču, ako aj inštrumentálnych štúdií močového systému. Liečba závisí od štádia akútneho zlyhania obličiek. Zahŕňa symptomatickú terapiu, metódy mimotelovej hemokorekcie, udržiavanie optimálneho krvného tlaku a vylučovania moču.

Akútne zlyhanie obličiek je potenciálne reverzibilné, náhly nástup, závažné poškodenie alebo zastavenie funkcie obličiek. Charakterizované porušením všetkých funkcií obličiek (sekrečná, vylučovacia a filtračná), výraznými zmenami v rovnováhe voda-elektrolyt, rýchlo sa zvyšujúcou azotémiou.

Rozlišujú sa tieto formy zvodičov prepätia:

Hemodynamické(prerenálne). Vzniká v dôsledku akútnych hemodynamických porúch.
Parenchymálny(obličkové). Príčinou je toxické alebo ischemické poškodenie renálneho parenchýmu, menej často - akútny zápalový proces v obličkách.
Obštrukčné(postrenálne). Vyvíja sa v dôsledku akútnej obštrukcie močových ciest.

Etiológia prerenálneho ARF

Prerenálne ARF sa môže vyvinúť v podmienkach, ktoré sú sprevádzané znížením srdcového výdaja (s pľúcnou embóliou, srdcovým zlyhaním, arytmiami, srdcovou tamponádou, kardiogénnym šokom). Často je príčinou zníženie množstva extracelulárnej tekutiny (s hnačkou, dehydratáciou, akútnou stratou krvi, popáleninami, ascitom spôsobeným cirhózou pečene). Môže sa vyskytnúť v dôsledku závažnej vazodilatácie, ku ktorej dochádza počas bakteriotoxického alebo anafylaktického šoku.

Etiológia akútneho zlyhania obličiek

Vzniká toxickým účinkom hnojív, jedovatých húb, solí medi, kadmia, uránu a ortuti na obličkový parenchým. Vyvíja sa pri nekontrolovanom príjme nefrotoxických liekov (protirakovinové lieky, množstvo antibiotík a sulfónamidov). Röntgenové kontrastné látky a tieto lieky, predpísané v zvyčajnom dávkovaní, môžu spôsobiť akútne renálne zlyhanie obličiek u pacientov s poruchou funkcie obličiek.

Okrem toho sa táto forma ARF vyskytuje, keď v krvi cirkuluje veľké množstvo myoglobínu a hemoglobínu (s ťažkou makrohemaglobinúriou, transfúziou nekompatibilnej krvi, predĺženým stláčaním tkanív počas traumy, drogovej a alkoholovej kómy). Menej často je rozvoj renálneho ARF spôsobený zápalovým ochorením obličiek.

Etiológia postrenálneho ARF

Vyvíja sa s mechanickým porušením prechodu moču s obojstrannou obštrukciou močových ciest kameňmi. Menej často sa vyskytuje pri nádoroch prostaty, močového mechúra a močovodov, tuberkulóznych léziách, uretritíde a periuretritíde, degeneratívnych léziách retroperitoneálneho tkaniva.

Pri ťažkých sprievodných poraneniach a veľkých chirurgických zákrokoch je akútne zlyhanie obličiek spôsobené viacerými faktormi (šok, sepsa, krvná transfúzia, liečba nefrotoxickými liekmi).

Príznaky ARF

Existujú štyri fázy akútneho zlyhania obličiek:

Stav pacienta je určený základným ochorením spôsobujúcim ARF. Klinicky sa počiatočná fáza zvyčajne nezistí kvôli absencii charakteristických symptómov. Obehový kolaps, ku ktorému dochádza v tejto fáze, má veľmi krátke trvanie, preto prechádza bez povšimnutia. Nešpecifické príznaky akútneho zlyhania obličiek (ospalosť, nevoľnosť, nechutenstvo, slabosť) sú maskované prejavmi základného ochorenia, úrazom alebo otravou.

Anúria je zriedkavá. Množstvo moču, ktoré sa má oddeliť, je menšie ako 500 ml za deň. Charakterizovaná závažnou proteinúriou, azotémiou, hyperfosfatémiou, hyperkaliémiou, hypernatáziou, metabolickou acidózou. Zaznamenáva sa hnačka, nevoľnosť, vracanie. Pri pľúcnom edéme v dôsledku nadmernej hydratácie sa objavuje dýchavičnosť a vlhké šelesty. Pacient je inhibovaný, ospalý, môže upadnúť do kómy. Často sa vyvíja perikarditída, uremická gastroenterokolitída, komplikovaná krvácaním. Pacient je náchylný na infekciu v dôsledku zníženej imunity. Možná pankreatitída, stomatitída, mumps, zápal pľúc, sepsa.

Oligoanurová fáza ARF sa vyvíja počas prvých troch dní po expozícii. Neskorý vývoj oligoanúrickej fázy sa považuje za prognosticky nepriaznivý znak. Priemerná dĺžka trvania tejto fázy je 10-14 dní. Obdobie oligúrie sa môže skrátiť až na niekoľko hodín alebo predĺžiť až na 6-8 týždňov. Predĺžená oligúria sa často vyskytuje u starších pacientov so sprievodnou vaskulárnou patológiou. Pri oligurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, ktoré trvá viac ako mesiac, je potrebné vykonať doplnkovú diferenciálnu diagnostiku, aby sa vylúčila progresívna glomerulonefritída, renálna vaskulitída, oklúzia renálnej artérie, difúzna nekróza obličkovej kôry.

Trvanie diuretickej fázy je približne dva týždne. Denný výdaj moču sa postupne zvyšuje a dosahuje 2-5 litrov. Dochádza k postupnému obnovovaniu vodno-elektrolytovej rovnováhy. Možná hypokaliémia v dôsledku výraznej straty draslíka v moči.

Nastáva ďalšie obnovenie renálnych funkcií, ktoré trvá od 6 mesiacov do 1 roka.

Zastavovacie komplikácie

Závažnosť porúch charakteristických pre zlyhanie obličiek (retencia tekutín, azotémia, nerovnováha vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe) závisí od stavu katabolizmu a prítomnosti oligúrie. Pri výraznej oligúrii sa zaznamená zníženie úrovne glomerulárnej filtrácie, výrazne sa zníži uvoľňovanie elektrolytov, produktov metabolizmu vody a dusíka, čo vedie k výraznejším zmenám v zložení krvi.

Pri oligúrii sa zvyšuje riziko vzniku preťaženia vodou a soľou. Hyperkaliémia pri akútnom zlyhaní obličiek je spôsobená nedostatočným vylučovaním draslíka pri zachovaní úrovne jeho uvoľňovania z tkanív. U pacientov, ktorí netrpia oligúriou, je hladina draslíka 0,3-0,5 mmol/deň. Výraznejšia hyperkaliémia u takýchto pacientov môže naznačovať exogénne (krvná transfúzia, lieky, prítomnosť potravín bohatých na draslík v strave) alebo endogénne (hemolýza, deštrukcia tkaniva) draslíkové zaťaženie.

Prvé príznaky hyperkaliémie sa objavia, keď hladina draslíka prekročí 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti sa sťažujú na svalovú slabosť. V niektorých prípadoch sa vyvinie ochabnutá tetraparéza. Zmeny EKG sú zaznamenané. Amplitúda P vĺn klesá, P-R interval sa zvyšuje a vzniká bradykardia. Veľké zvýšenie koncentrácie draslíka môže spôsobiť zástavu srdca.

V prvých dvoch štádiách akútneho zlyhania obličiek sa pozoruje hypokalciémia, hyperfosfatémia a mierna hypermagneziémia.

Dôsledkom ťažkej azotémie je inhibícia erytropoézy. Životnosť erytrocytov je znížená. Vyvinie sa normocytická normochromická anémia.

Potlačenie imunity prispieva k výskytu infekčných ochorení u 30 – 70 % pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. Pridanie infekcie zhoršuje priebeh ochorenia a často sa stáva príčinou smrti pacienta. Zápal sa vyvíja v oblasti pooperačných rán, trpí ústna dutina, dýchací systém a močové cesty. Častou komplikáciou akútneho zlyhania obličiek je sepsa, ktorá môže byť spôsobená grampozitívnou aj gramnegatívnou flórou.

Zaznamenáva sa ospalosť, zmätenosť, dezorientácia, letargia, striedajúce sa s obdobiami vzrušenia. Periférna neuropatia je častejšia u starších pacientov.

Komplikácie z kardiovaskulárneho systému

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa môže vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca, arytmia, perikarditída a arteriálna hypertenzia.

Pacienti sa obávajú pocitu nepohodlia v brušnej dutine, nevoľnosti, vracania, straty chuti do jedla. V závažných prípadoch sa vyvinie uremická gastroenterokolitída, často komplikovaná krvácaním.

Diagnostika aretácie

Hlavným markerom akútneho zlyhania obličiek je zvýšenie draslíka a dusíkatých zlúčenín v krvi na pozadí výrazného zníženia množstva moču vylučovaného telom až do stavu anúrie. Množstvo denného moču a koncentračná schopnosť obličiek sa hodnotí podľa výsledkov Zimnitského testu. Dôležité je sledovanie takých ukazovateľov biochémie krvi, ako je močovina, kreatinín a elektrolyty. Práve tieto ukazovatele umožňujú posúdiť závažnosť akútneho zlyhania obličiek a účinnosť liečby.

Hlavnou úlohou v diagnostike akútneho zlyhania obličiek je určiť jeho tvar. Na tento účel sa vykonáva ultrazvuk obličiek a močového mechúra, ktorý umožňuje identifikovať alebo vylúčiť obštrukciu močových ciest. V niektorých prípadoch sa vykonáva bilaterálna panvová katetrizácia. Ak súčasne oba katétre voľne prechádzajú do panvy, ale nepozoruje sa cez ne prúd moču, je možné bezpečne vylúčiť postrenálnu formu akútneho zlyhania obličiek.

Ak je to potrebné, prietok krvi obličkami sa hodnotí ultrazvukovým vyšetrením obličkových ciev. Podozrenie na tubulárnu nekrózu, akútnu glomerulonefritídu alebo systémové ochorenie je indikáciou na biopsiu obličky.

Liečba ARF

Počiatočná liečba

Terapia je zameraná predovšetkým na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila poruchu funkcie obličiek. V prípade šoku je potrebné doplniť objem cirkulujúcej krvi a normalizovať krvný tlak. V prípade otravy nefrotoxínmi sa pacientovi umyje žalúdok a črevá. Použitie takýchto moderných metód liečby v urológii, ako je mimotelová hemokorekcia, vám umožňuje rýchlo vyčistiť telo toxínov, ktoré spôsobili vývoj akútneho zlyhania obličiek. Na tento účel sa vykonáva hemosorpcia a plazmaferéza. V prítomnosti obštrukcie sa obnoví normálny priechod moču. Za týmto účelom odstraňujú kamene z obličiek a močovodov, rýchlo odstraňujú striktúry močovodov a odstraňujú nádory.

Liečba vo fáze oligúrie

Na stimuláciu diurézy je pacientovi predpísaný furosemid a osmotické diuretiká. Dopamín sa podáva na zníženie renálnej vazokonstrikcie. Pri stanovení objemu vstreknutej tekutiny je potrebné okrem strát pri močení, vracaní a vyprázdňovaní počítať aj so stratami pri potení a dýchaní. Pacient je prevedený na bezbielkovinovú diétu, príjem draslíka z potravy je obmedzený. Vykonáva sa drenáž rán, odstránenie oblastí nekrózy. Pri výbere dávky antibiotík treba zvážiť závažnosť poškodenia obličiek.

Indikácie pre hemodialýzu

Hemodialýza sa vykonáva so zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíka - až do 7 mmol / l. Indikáciou pre hemodialýzu sú príznaky urémie, acidózy a nadmernej hydratácie. V súčasnosti, aby sa predišlo komplikáciám spôsobeným metabolickými poruchami, nefrológovia čoraz častejšie vykonávajú včasnú a profylaktickú hemodialýzu.

Úmrtnosť v prvom rade závisí od závažnosti patologického stavu, ktorý spôsobil rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Výsledok ochorenia je ovplyvnený vekom pacienta, stupňom renálnej dysfunkcie a prítomnosťou komplikácií. U prežívajúcich pacientov sú renálne funkcie plne obnovené v 35-40% prípadov, čiastočne v 10-15% prípadov. 1-3% pacientov vyžaduje neustálu hemodialýzu.

Morfologickým substrátom ARF je akútna tubulonekróza, sa prejavuje znížením výšky kefového lemu, znížením zloženia bazolaterálnych membrán a nekrózou epitelu.

zníženie objemu cirkulujúcej krvi (strata krvi, strata plazmy, neodbytné vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej kapacity sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxémia, anafylaxia);

zníženie srdcového výdaja (infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia).

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli proximálnych tubulov (zníženie výšky kefového lemu a plochy bazolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia zvyšuje permeabilitu tubulárnych epitelových bunkových membrán pre ióny, ktoré vstupujú do cytoplazmy, sú aktívne transportované špeciálnym nosičom na vnútorný povrch mitochondriálnych membrán alebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikajúci v bunkách v dôsledku ischémie a spotreby energie počas pohybu iónov vedie k nekróze buniek a výsledný bunkový detritus upcháva tubuly, čím sa zhoršuje anúria. Objem tubulárnej tekutiny pri ischemických stavoch je znížený.

Po obnovení prietoku krvi obličkami dochádza k tvorbe reaktívnych foriem kyslíka, voľných radikálov a aktivácii fosfolipázy, ktorá udržuje narušenú priepustnosť membrán pre ióny a predlžuje oligurickú fázu ARF. Blokátory kalciových kanálov (nifedipín, verapamil) sa v posledných rokoch používajú na elimináciu nežiaduceho transportu vápnika do buniek v počiatočných štádiách akútneho zlyhania obličiek, a to aj na pozadí ischémie alebo bezprostredne po jej odstránení. Synergický účinok sa pozoruje, keď sa inhibítory vápnikových kanálov používajú v kombinácii s látkami, ktoré môžu zachytávať voľné radikály, ako je glutatión. Ióny, adenínové nukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

zápalový proces v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, vaskulitída);

renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia renálnej artérie, disekujúca aneuryzma aorty, bilaterálna trombóza renálnej žily);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

Charakteristické je, že ióny zabraňujú fixácii aminoglykozidov na kefovom lemu a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Je potrebné poznamenať, že tubulárny epitel, ktorý sa po poškodení aminoglykozidmi regeneruje, sa stáva odolným voči toxickým účinkom týchto liekov.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek dochádza v dôsledku porušenia odtoku moču močovým traktom v dôsledku nasledujúcich porúch:

oklúzia močových ciest kameňmi alebo krvnými zrazeninami;

obštrukcia močovodov alebo močovodu nádorom umiestneným mimo močového traktu;

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek má určitý vzorec a štádiá, bez ohľadu na dôvod, ktorý to spôsobil.

1. etapa- krátke trvanie a končí po ukončení faktora;

3. etapa- obdobie polyúrie - obnovenie diurézy s fázou polyúrie (objem vylúčeného moču presahuje 1800 ml / deň);

4. etapa- obnovenie funkcie obličiek. Klinicky je najťažšie 2. štádium.

Elektrokardiografické ukazovatele pri hyperkaliémii: vlna T - vysoká, úzka, čiara ST sa spája s vlnou T; zmiznutie vlny P; rozšírenie komplexu QRS.

Druhé štádium je charakterizované objavením sa príznakov urémie, pričom prevládajú príznaky z gastrointestinálneho traktu (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, hnačka).

Včasná predpísaná terapia zabraňuje rozvoju kómy, uremickej perikarditídy.

Diferenciálna diagnostika prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je náhla dysfunkcia oboch obličiek spôsobená znížením prietoku krvi obličkami a spomalením glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie. V dôsledku toho dochádza k oneskoreniu alebo úplnému zastaveniu vylučovania toxických látok z tela a k poruche acidobázickej, elektrolytovej a vodnej rovnováhy.

Pri správnej a včasnej liečbe sú tieto patologické zmeny reverzibilné. Podľa lekárskych štatistík má asi 200 ľudí na 1 milión ľudí ročne ARF.

Formy a príčiny zvodičov

V závislosti od toho, aké procesy viedli k nástupu akútneho zlyhania obličiek, sa rozlišujú prerenálne, renálne a postrenálne formy.

Prerenálna forma zachycovača

Prerenálna forma ARF je charakterizovaná významným znížením prietoku krvi obličkami a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Takéto poruchy v práci obličiek sú spojené so všeobecným znížením objemu cirkulujúcej krvi v tele. Ak sa normálny prívod krvi do orgánu neobnoví čo najskôr, je možná ischémia alebo nekróza obličkového tkaniva. Hlavné dôvody rozvoja prerenálneho ARF sú:

znížený srdcový výdaj;
pľúcna embólia;
operácie a zranenia sprevádzané významnou stratou krvi;
rozsiahle popáleniny;
dehydratácia spôsobená hnačkou, vracaním;
užívanie diuretík;
náhly pokles cievneho tonusu.

Renálna zástava

Pri renálnej forme akútneho zlyhania obličiek sa pozoruje poškodenie renálneho parenchýmu. Môže to byť spôsobené zápalovými procesmi, toxickými účinkami alebo patológiami obličkových ciev, ktoré vedú k nedostatočnému prekrveniu orgánu. Renálna ARF je dôsledkom nekrózy renálnych tubulárnych epiteliálnych buniek. V dôsledku toho dochádza k porušeniu celistvosti tubulov a k uvoľneniu ich obsahu do okolitého tkaniva obličiek. Nasledujúce faktory môžu viesť k rozvoju renálnej formy ARF:

intoxikácia rôznymi jedmi, drogami, rádionepriepustnými zlúčeninami, ťažkými kovmi, uštipnutím hadom alebo hmyzom atď.;
ochorenie obličiek: intersticiálna nefritída, akútna pyelonefritída a glomerulonefritída;
poškodenie obličkových ciev (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitída atď.);
poškodenie obličiek.

Dôležité: Dlhodobé užívanie liekov, ktoré majú nefrotoxický účinok, bez predchádzajúcej konzultácie s lekárom môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek.

Postrenálny aretátor

Postrenálne ARF sa vyvíja v dôsledku akútneho narušenia prechodu moču. Pri tejto forme akútneho zlyhania obličiek je funkcia obličiek zachovaná, ale proces vylučovania moču je náročný. Je možný výskyt ischémie obličkového tkaniva, pretože panva pretekajúca močom začne stláčať okolité obličkové tkanivo. Príčiny postrenálneho ARF zahŕňajú:

spazmus zvierača močového mechúra;
zablokovanie močovodov v dôsledku urolitiázy;
nádory močového mechúra, prostaty, močových ciest, panvových orgánov;
trauma a hematóm;
zápalové ochorenia močovodov alebo močového mechúra.

Štádiá a symptómy ARF

Charakteristické príznaky ARF sa vyvíjajú veľmi rýchlo. Dochádza k prudkému zhoršeniu celkového stavu pacienta a zhoršeniu funkcie obličiek. V klinickom obraze akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štádiá, z ktorých každý je charakterizovaný určitými znakmi:

počiatočné štádium;
štádium oligoanúrie;
štádium polyúrie;
štádiu obnovy.

V prvej fáze ARF sú symptómy určené príčinou ochorenia. Môžu to byť príznaky intoxikácie, šoku alebo prejavu nejakého druhu choroby. Takže s infekčným ochorením obličiek sa zaznamenáva horúčka, bolesť hlavy, svalová slabosť. V prípade črevnej infekcie je prítomné zvracanie a hnačka. Pre toxické poškodenie obličiek sú možné prejavy žltačky, anémie a kŕče. Ak je príčinou akútneho zlyhania obličiek akútna glomerulonefritída, dochádza k vylučovaniu moču zmiešaného s krvou a bolestiam v bedrovej oblasti. Prvý stupeň akútneho zlyhania obličiek je charakterizovaný poklesom krvného tlaku, bledosťou, rýchlym pulzom, miernym poklesom vylučovania moču (až o 10 %).
Štádium oligoanúrie pri akútnom zlyhaní obličiek je najťažšie a predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta. Je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

prudké zníženie alebo zastavenie vylučovania moču;
intoxikácia produktmi metabolizmu dusíka, ktorá sa prejavuje vo forme nevoľnosti, vracania, svrbenia kože, zvýšeného dýchania, straty chuti do jedla, tachykardie;
zvýšený krvný tlak;
zmätenosť a strata vedomia, kóma;
edém podkožného tkaniva, vnútorných orgánov a dutín;
zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku prítomnosti prebytočnej tekutiny v tele;
všeobecný vážny stav.

Ďalší priebeh akútneho zlyhania obličiek je určený úspešnosťou terapie v druhom štádiu. S priaznivým výsledkom začína štádium polyúrie a následné zotavenie. Po prvé, dochádza k postupnému zvyšovaniu produkcie moču a potom vzniká polyúria. Prebytočná tekutina sa z tela odstráni, edém sa zníži a krv sa očistí od toxických produktov. Štádium polyúrie môže byť nebezpečné v dôsledku výskytu dehydratácie a nerovnováhy elektrolytov (napríklad hypokaliémia). Asi po mesiaci sa výdaj moču vráti do normálu a začne sa obdobie rekonvalescencie, ktoré môže trvať až 1 rok.

Ak bola liečba nesprávne zvolená alebo vykonaná príliš neskoro a ukázala sa ako neúčinná, potom sa vyvíja terminálne štádium akútneho zlyhania obličiek s vysokou pravdepodobnosťou smrti. Vyznačuje sa:

dýchavičnosť, kašeľ v dôsledku nahromadenia tekutiny v pľúcach;
sekrécia spúta zmiešaná s krvou;
subkutánne krvácanie a vnútorné krvácanie;
strata vedomia, kóma;
svalové kŕče a kŕče;
závažné poruchy srdcového rytmu.

Tip: Ak zistíte aj mierny pokles produkcie moču, najmä ak existujú ochorenia obličiek alebo iné patológie, mali by ste okamžite kontaktovať nefrológa. Takéto porušenia môžu byť začiatkom vývoja akútneho zlyhania obličiek.

Diagnostika aretácie

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa diagnostika ochorenia uskutočňuje pomocou laboratórnych aj inštrumentálnych metód. Pri laboratórnych testoch sú prítomné nasledujúce odchýlky od normy:

všeobecný krvný test je charakterizovaný znížením hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie leukocytov, zvýšením ESR;
pri všeobecnej analýze moču, bielkovín, valcov sa zistí zníženie hustoty, zvýšený obsah erytrocytov a leukocytov, zníženie hladín krvných doštičiek;
denná analýza moču je charakterizovaná výrazným znížením produkcie moču;
pri biochemickom rozbore krvi sa zistí zvýšená hladina kreatinínu a močoviny, ako aj zvýšenie koncentrácie draslíka a zníženie koncentrácie sodíka a vápnika.

Používajú sa inštrumentálne diagnostické metódy:

EKG, ktorý sa používa na monitorovanie činnosti srdca, ktorá môže byť narušená v dôsledku hyperkaliémie;
Ultrazvuk, umožňuje posúdiť veľkosť obličiek, úroveň zásobovania krvou a prítomnosť obštrukcie;
biopsia obličiek;
rádiografia pľúc a srdca.

Liečba a pohotovostná starostlivosť pri akútnom zlyhaní obličiek

Pri akútnom zlyhaní obličiek núdzová starostlivosť spočíva v rýchlom doručení osoby do nemocničnej nemocnice. V tomto prípade je potrebné pacientovi poskytnúť pokoj, teplo a vodorovnú polohu tela. Najlepšie je zavolať sanitku, pretože v tomto prípade budú kvalifikovaní lekári schopní vykonať všetky potrebné opatrenia priamo na mieste.

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa liečba vykonáva s prihliadnutím na štádium ochorenia a jeho príčinu. Po odstránení etiologického faktora je potrebné obnoviť homeostázu a vylučovaciu funkciu obličiek. Vzhľadom na dôvod zatknutia možno budete musieť:

užívanie antibiotík na infekčné choroby;
doplnenie objemu tekutiny (s poklesom objemu cirkulujúcej krvi);
používanie diuretík a obmedzenie tekutín na zníženie opuchu a zvýšenie produkcie moču;
užívanie liekov na srdce na srdcovú dysfunkciu;
užívanie liekov na zníženie krvného tlaku, ak stúpa;
operácia na obnovenie tkaniva obličiek poškodeného v dôsledku poranenia alebo na odstránenie prekážok, ktoré bránia odtoku moču;
užívanie liekov na zlepšenie zásobovania krvou a prietoku krvi v nefrónoch;
detoxikácia organizmu pri otravách (výplach žalúdka, podanie antidot a pod.).

Na odstránenie toxických produktov z krvi sa používa hemodialýza, plazmaferéza, peritoneálna dialýza, hemosorpcia. Acid-bázická a vodno-elektrolytová rovnováha sa obnoví zavedením soľných roztokov draslíka, sodíka, vápnika atď. Tieto postupy sa používajú dočasne, kým sa neobnoví funkcia obličiek. Pri včasnej liečbe má akútne zlyhanie obličiek priaznivú prognózu.

Ale možno je správnejšie liečiť nie následok, ale príčinu?

V kontakte s