Chémia žlčových kyselín. Lipidy nie je možné stráviť bez žlče

Žlčové kyseliny sú špecifické zložky žlče, ktoré sú konečným produktom metabolizmu cholesterolu v pečeni. Dnes si povieme niečo o funkcii žlčových kyselín a aký je ich význam v procesoch trávenia a asimilácie potravy.

Úloha žlčových kyselín

- organické zlúčeniny, ktoré majú veľký význam pre normálny priebeh tráviacich procesov. Ide o deriváty kyseliny cholánovej (steroidné monokarboxylové kyseliny), ktoré vznikajú v pečeni a spolu so žlčou sa vylučujú do dvanástnika. Ich hlavným účelom je emulgovať tuky v potrave a aktivovať enzým lipázu, ktorý produkuje pankreas na využitie lipidov. Práve žlčové kyseliny teda zohrávajú rozhodujúcu úlohu v procese štiepenia a vstrebávania tukov, čo je dôležitý faktor v procese trávenia potravy.

Žlč produkovaná ľudskou pečeňou obsahuje nasledujúce žlčové kyseliny:

  • cholický;
  • chenodeoxycholické;
  • deoxycholický.

V percentách je obsah týchto zlúčenín vyjadrený pomerom 1:1:0,6. Okrem toho malé množstvo žlče obsahuje také organické zlúčeniny, ako sú kyseliny alocholová, litocholová a ursodeoxycholová.

Dnes majú vedci úplnejšie informácie o metabolizme žlčových kyselín v tele, o ich interakcii s bielkovinami, tukmi a bunkovými štruktúrami. Vo vnútornom prostredí tela hrajú zlúčeniny žlče úlohu povrchovo aktívnych látok. To znamená, že neprenikajú cez bunkové membrány, ale regulujú priebeh vnútrobunkových procesov. Pomocou najnovších výskumných metód sa zistilo, že žlčové kyseliny ovplyvňujú fungovanie rôznych častí nervového, dýchacieho systému a tráviaceho traktu.

Funkcie žlčových kyselín

Vzhľadom na to, že v štruktúre žlčových kyselín sú prítomné hydroxylové skupiny a ich soli, ktoré majú detergentné vlastnosti, sú kyslé zlúčeniny schopné štiepiť lipidy, podieľať sa na ich trávení a vstrebávaní do črevnej steny. Okrem toho žlčové kyseliny vykonávajú nasledujúce funkcie:

  • podporovať rast prospešnej črevnej mikroflóry;
  • regulovať syntézu cholesterolu v pečeni;
  • podieľať sa na regulácii metabolizmu voda-elektrolyt;
  • neutralizovať agresívnu žalúdočnú šťavu vstupujúcu do čreva s jedlom;
  • pomáhajú zvyšovať črevnú motilitu a predchádzať zápche:
  • vykazujú baktericídny účinok, potláčajú hnilobné a fermentačné procesy v čreve;
  • rozpúšťajú produkty hydrolýzy lipidov, čo prispieva k ich lepšiemu vstrebávaniu a rýchlej premene na látky pripravené na metabolizmus.

K tvorbe žlčových kyselín dochádza pri spracovaní cholesterolu v pečeni. Po vstupe potravy do žalúdka sa žlčník stiahne a vytlačí časť žlče do dvanástnika. Už v tejto fáze začína proces štiepenia a asimilácie tukov a vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch - A, E, D, K.

Keď bolus potravy dosiahne posledné časti tenkého čreva, v krvi sa objavia žlčové kyseliny. Potom v procese krvného obehu vstupujú do pečene, kde sú kombinované s žlčou.

Syntéza žlčových kyselín

Žlčové kyseliny sú syntetizované pečeňou. Ide o zložitý biochemický proces založený na vylučovaní nadbytočného cholesterolu. V tomto prípade sa tvoria 2 typy organických kyselín:

  • Primárne žlčové kyseliny (cholová a chenodeoxycholová) sú syntetizované pečeňovými bunkami z cholesterolu, potom konjugované s taurínom a glycínom a vylučované žlčou.
  • Sekundárne žlčové kyseliny (litocholová, deoxycholová, alocholová, ursodeoxycholová) vznikajú v hrubom čreve z primárnych kyselín pôsobením enzýmov a črevnej mikroflóry. Mikroorganizmy obsiahnuté v črevách môžu tvoriť viac ako 20 druhov sekundárnych kyselín, ale takmer všetky (okrem litocholovej a deoxycholovej) sa z tela vylučujú.

Syntéza primárnych žlčových kyselín prebieha v dvoch stupňoch – najskôr vznikajú estery žlčových kyselín, potom nastupuje štádium konjugácie s taurínom a glycínom, výsledkom čoho je vznik kyseliny taurocholovej a glykocholovej.

V žlčníkovej žlči sa nachádzajú presne spárované žlčové kyseliny – konjugáty. Proces cirkulácie žlče v zdravom tele sa vyskytuje 2 až 6-krát denne, táto frekvencia priamo závisí od stravy. V procese cirkulácie asi 97% mastných kyselín prechádza procesom reabsorpcie v čreve, po ktorom vstupujú do pečene s krvným obehom a sú opäť vylučované žlčou. Žlčové soli (choláty sodné a draselné) sú už prítomné v pečeňovej žlči, čo vysvetľuje jej alkalickú reakciu.

Štruktúra žlče a párových žlčových kyselín je odlišná. Párové kyseliny vznikajú spojením jednoduchých kyselín s taurínom a glykolom, čím sa niekoľkonásobne zvyšuje ich rozpustnosť a povrchovo aktívne vlastnosti. Takéto zlúčeniny obsahujú vo svojej štruktúre hydrofóbnu časť a hydrofilnú hlavu. Molekula konjugovanej žlčovej kyseliny sa rozvinie tak, že jej hydrofóbne ramená sú v kontakte s tukom a hydrofilný kruh je v kontakte s vodnou fázou. Táto štruktúra umožňuje získať stabilnú emulziu, pretože proces drvenia kvapky tuku sa urýchli a výsledné najmenšie častice sa rýchlejšie absorbujú a trávia.

Poruchy metabolizmu žlčových kyselín

Akékoľvek porušenie syntézy a metabolizmu žlčových kyselín vedie k poruchám tráviacich procesov a poškodeniu pečene (až po cirhózu).

Zníženie objemu žlčových kyselín vedie k tomu, že tuky nie sú trávené a absorbované telom. V tomto prípade zlyháva mechanizmus vstrebávania vitamínov rozpustných v tukoch (A, D, K, E), čo spôsobuje hypovitaminózu. Nedostatok vitamínu K vedie k zhoršenej zrážanlivosti krvi, čo zvyšuje riziko vnútorného krvácania. Na nedostatok tohto vitamínu poukazuje steatorea (veľké množstvo tuku vo výkaloch), takzvaná „tuková stolica“. Znížené hladiny žlčových kyselín sa pozorujú pri obštrukcii (zablokovaní) žlčových ciest, čo vyvoláva narušenie produkcie a stagnácie žlče (cholestáza), obštrukciu pečeňových kanálikov.

Zvýšené žlčové kyseliny v krvi spôsobujú deštrukciu červených krviniek, zníženie hladiny a zníženie krvného tlaku. Tieto zmeny sa vyskytujú na pozadí deštruktívnych procesov v pečeňových bunkách a sú sprevádzané príznakmi, ako je svrbenie a žltačka.

Jedným z dôvodov ovplyvňujúcich pokles produkcie žlčových kyselín môže byť črevná dysbakterióza sprevádzaná zvýšenou reprodukciou patogénnej mikroflóry. Okrem toho existuje veľa faktorov, ktoré môžu ovplyvniť normálny priebeh tráviacich procesov. Úlohou lekára je zistiť tieto príčiny, aby účinne liečil ochorenia spojené s narušeným metabolizmom žlčových kyselín.

Analýza žlčových kyselín

Na stanovenie hladiny žlčových zlúčenín v krvnom sére sa používajú tieto metódy:

  • kolorimetrické (enzymatické) testy;
  • imunorádiologický výskum.

Rádiologická metóda sa považuje za najinformatívnejšiu, pomocou ktorej je možné určiť úroveň koncentrácie každej zložky žlče.

Na stanovenie kvantitatívneho obsahu zložiek je predpísaná biochémia (biochemický výskum) žlče. Táto metóda má svoje nevýhody, ale umožňuje vyvodiť závery o stave biliárneho systému.

Takže zvýšenie hladiny celkového bilirubínu a cholesterolu naznačuje cholestázu pečene a zníženie koncentrácie žlčových kyselín na pozadí zvýšeného cholesterolu naznačuje koloidnú nestabilitu žlče. Ak dôjde k prebytku hladiny celkového proteínu v žlči, hovoria o prítomnosti zápalového procesu. Zníženie lipoproteínového indexu žlče naznačuje porušenie funkcií pečene a žlčníka.

Na stanovenie výťažku zlúčenín žlče sa na analýzu odoberú výkaly. Ale keďže ide o pomerne pracnú metódu, často sa nahrádza inými diagnostickými metódami vrátane:

  • Test sekvestrácie žlče. Počas štúdie sa pacientovi podáva cholestyramín počas troch dní. Ak na tomto pozadí dôjde k zvýšeniu hnačky, dôjde k záveru, že absorpcia žlčových kyselín je narušená.
  • Test s použitím kyseliny homotaurocholovej. Počas štúdie sa v priebehu 4-6 dní uskutoční séria scintigramov, čo umožňuje určiť úroveň malabsorpcie žlče.

Pri zisťovaní dysfunkcie metabolizmu žlčových kyselín sa okrem laboratórnych metód uchyľujú aj k inštrumentálnym diagnostickým metódam. Pacient je odoslaný na ultrazvukové vyšetrenie pečene, ktoré umožňuje posúdiť stav a štruktúru parenchýmu orgánu, objem patologickej tekutiny nahromadenej počas zápalu, identifikovať porušenie priechodnosti žlčových ciest, prítomnosť kameňov. a iné patologické zmeny.

Okrem toho sa na detekciu patológií syntézy žlče môžu použiť nasledujúce diagnostické techniky:

  • röntgen s kontrastným činidlom;
  • cholecystocholangiografia;
  • perkutánna transhepatálna cholangiografia.

Akú diagnostickú metódu si vybrať, ošetrujúci lekár rozhodne individuálne pre každého pacienta, berúc do úvahy vek, všeobecný stav, klinický obraz ochorenia a iné nuansy. Špecialista vyberá priebeh liečby na základe výsledkov diagnostického vyšetrenia.

Vlastnosti terapie

V rámci komplexnej liečby porúch trávenia sa často predpisujú sekvestranty žlčových kyselín. Ide o skupinu liekov znižujúcich lipidy, ktorých pôsobenie je zamerané na zníženie hladiny cholesterolu v krvi. Pojem "sekvestrant" v doslovnom preklade znamená "izolátor", to znamená, že takéto lieky viažu (izolujú) cholesterol a tie žlčové kyseliny, ktoré sa z neho syntetizujú v pečeni.

Sekvestranty sú potrebné na zníženie hladín lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) alebo takzvaného „zlého cholesterolu“, ktorého vysoké hladiny zvyšujú riziko vzniku závažných kardiovaskulárnych ochorení a aterosklerózy. Upchatie tepien cholesterolovými plakmi môže viesť k mŕtvici, srdcovému infarktu a použitie sekvestrantov môže tento problém vyriešiť, vyhnúť sa koronárnym komplikáciám znížením tvorby LDL a jeho akumulácie v krvi.

Okrem toho sekvestranty znižujú závažnosť svrbenia, ktoré sa vyskytuje, keď sú žlčové cesty zablokované a ich priechodnosť je narušená. Populárnymi predstaviteľmi tejto skupiny sú lieky Colesteramine (Cholesteramine), Colestipol, Kolesevelam.

Sekvestranty žlčových kyselín možno užívať dlhodobo, pretože sa nevstrebávajú do krvi, ale ich použitie je obmedzené zlou znášanlivosťou. V priebehu liečby sa často vyskytujú dyspeptické poruchy, plynatosť, zápcha, nevoľnosť, pálenie záhy, nadúvanie a zmeny chuťových vnemov.

Sekvestranty dnes nahrádza iná skupina hypolipidemík – statíny. Vykazujú najlepšiu účinnosť a majú menej vedľajších účinkov. Mechanizmus účinku takýchto liekov je založený na inhibícii enzýmov zodpovedných za tvorbu. Len ošetrujúci lekár môže predpisovať lieky tejto skupiny po laboratórnych testoch, ktoré určujú hladinu cholesterolu v krvi.

Zástupcami statínov sú lieky Pravastatín, Rosuvastatín, Atorvastatín, Simvastatín, Lovastatín. Výhody statínov ako liekov znižujúcich riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody sú nepopierateľné, pri predpisovaní liekov však musí lekár brať ohľad na možné kontraindikácie a nežiaduce reakcie. Statíny ich majú menej ako sekvestranty a samotné lieky sú ľahšie tolerované, avšak v niektorých prípadoch môže užívanie týchto liekov spôsobiť negatívne dôsledky a komplikácie.

OTÁZKA č. 40. Trávenie TAG pankreatickou lipázou. Trávenie fosfolipidov, esterifikovaný cholesterol. Absorpcia produktov hydrolýzy do črevnej sliznice. Micelárna tvorba.

Trávenie tukov prebieha v tenkom čreve. Pôsobeniu pankreatickej lipázy, ktorá hydrolyzuje tuky, predchádza emulgácia tukov. Emulgácia (zmiešanie tuku s vodou) prebieha v tenkom čreve pôsobením žlčových solí. Emulgácia vedie k zväčšeniu povrchu rozhrania tuk/voda, čo urýchľuje hydrolýzu tuku pankreatickou lipázou.

Trávenie tukov – hydrolýza tukov pankreatickou lipázou. Optimálna hodnota pH pre pankreatickú lipázu ≈8 sa dosiahne neutralizáciou kyslého obsahu prichádzajúceho zo žalúdka hydrogénuhličitanom vylučovaným v pankreatickej šťave.

Pankreatická lipáza sa vylučuje do tenkého čreva z pankreasu spolu s proteínovou kolipázou. Kolipáza prispieva k vytvoreniu takej konformácie pankreatickej lipázy, v ktorej je aktívne centrum enzýmu čo najbližšie k jeho substrátom - molekulám tuku.

Pankreatická lipáza hydrolyzuje tuky hlavne v polohách 1 a 3, preto sú hlavnými produktmi hydrolýzy voľné mastné kyseliny a 2-monoacylglyceroly (β-monoacylglyceroly).

Niekoľko enzýmov syntetizovaných v pankrease sa podieľa na trávení glycerofosfolipidov.

K hydrolýze esterov cholesterolu dochádza pôsobením cholesterolesterázy, enzýmu, ktorý sa tiež syntetizuje v pankrease a vylučuje sa do čreva. Produkty hydrolýzy (cholesterol a mastné kyseliny) sa absorbujú ako súčasť zmiešaných miciel.

Produkty hydrolýzy lipidov – mastné kyseliny s dlhým uhľovodíkovým radikálom, 2-monoacylglyceroly, cholesterol a žlčové soli tvoria štruktúry v lúmene čreva nazývané zmiešané micely. Zmiešané micely sú postavené tak, že hydrofóbne časti molekúl sú otočené dovnútra miciel a hydrofilné časti sú otočené von, takže micely sa dobre rozpúšťajú vo vodnej fáze obsahu tenkého čreva. Micely sa približujú ku kefovému lemu buniek sliznice tenkého čreva a lipidové zložky miciel difundujú cez membrány do buniek.

Absorpcia mastných kyselín so stredne dlhým reťazcom, ktoré vznikajú napríklad pri trávení mliečnych lipidov, prebieha bez účasti zmiešaných miciel. Tieto mastné kyseliny z buniek sliznice tenkého čreva vstupujú do krvného obehu, viažu sa na albumínový proteín a sú transportované do pečene.

OTÁZKA č. 41. Žlčové kyseliny, ich štruktúra, biosyntéza. konjugácia žlčových kyselín. Ich úloha pri trávení a absorpcii lipidov. Steatorea.

Žlčové kyseliny sú deriváty cholesterolu s päťuhlíkovým bočným reťazcom v polohe 17, ktorý končí karboxylovou skupinou. V ľudskom tele sa syntetizujú dve žlčové kyseliny: cholová, ktorá obsahuje tri hydroxylové skupiny v polohách 3, 7, 12, a chenodeoxycholová, ktorá obsahuje dve hydroxylové skupiny v polohách 3 a 7. Nie sú účinnými emulgátormi.

Žlčové kyseliny sa syntetizujú v pečeni z cholesterolu.

V pečeni sa emulgačné vlastnosti žlčových kyselín zvyšujú v dôsledku konjugačnej reakcie, pri ktorej sa ku karboxylovej skupine žlčových kyselín pridáva taurín alebo glycín. Tieto deriváty – konjugované žlčové kyseliny – sú v ionizovanej forme, a preto sa nazývajú žlčové soli. Slúžia ako hlavné emulgátory tukov v črevách.

Pretože tuky- vo vode nerozpustné zlúčeniny, môžu byť vystavené pôsobeniu enzýmov rozpustených vo vode len na rozhraní voda/tuk. Preto pôsobeniu pankreatickej lipázy, ktorá hydrolyzuje tuky, predchádza emulgácia tukov. Emulgácia (zmiešanie tuku s vodou) prebieha v tenkom čreve pôsobením žlčových solí. Emulgácia vedie k zväčšeniu povrchu rozhrania tuk/voda, čo urýchľuje hydrolýzu tuku pankreatickou lipázou. Okrem toho, žlčové soli poskytujú micelárnu stabilitu, čím uľahčujú absorpciu produktov hydrolýzy lipidov do krvi.

Porucha trávenia tuk môže byť spôsobený niekoľkými dôvodmi. Jedným z nich je porušenie sekrécie žlče zo žlčníka s mechanickou prekážkou odtoku žlče. Zníženie sekrécie žlče vedie k narušeniu emulgácie tukov v potrave a následne k zníženiu schopnosti pankreatickej lipázy hydrolyzovať tuky.

Porušenie sekrécie pankreatickej šťavy a následne nedostatočná sekrécia pankreatickej lipázy tiež vedie k zníženiu rýchlosti hydrolýzy tukov. V oboch prípadoch vedie narušenie trávenia a vstrebávania tukov k zvýšeniu množstva tuku vo výkaloch - dochádza k steatoree (tuková stolica). Normálne obsah tuku vo výkaloch nie je vyšší ako 5%. Pri steatoree je narušené vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch (A, D, E, K) a esenciálnych mastných kyselín.


Podobné informácie.


Žlčové kyseliny (FA) sa tvoria výlučne v pečeni. Denne sa syntetizuje 250-500 mg mastných kyselín, ktoré sa strácajú stolicou. Syntéza LC je regulovaná mechanizmom negatívnej spätnej väzby. Z cholesterolu sa syntetizujú primárne mastné kyseliny: cholová a chenodeoxycholová. Syntéza je regulovaná množstvom mastných kyselín, ktoré sa vracajú do pečene počas enterohepatálneho obehu. Pôsobením črevných baktérií primárne MK podliehajú 7a-dehydroxylácii s tvorbou sekundárnych MK: deoxycholických a veľmi malého množstva litocholických. Terciárne mastné kyseliny, hlavne ursodeoxycholové mastné kyseliny, vznikajú v pečeni izomerizáciou sekundárnych mastných kyselín. V ľudskej žlči sa množstvo trihydroxykyseliny (kyseliny cholovej) približne rovná súčtu koncentrácií dvoch dihydroxykyselín - chenodeoxycholovej a deoxycholovej.

MK sa kombinujú v pečeni s aminokyselinami glycínom alebo taurínom. To bráni ich absorpcii v žlčových cestách a tenkom čreve, ale nebráni absorpcii v terminálnom ileu. Sulfácia a glukuronidácia (čo sú detoxikačné mechanizmy) sa môžu zvýšiť pri cirhóze alebo cholestáze, pri ktorej sa nadbytok týchto konjugátov nachádza v moči a žlči. Baktérie môžu hydrolyzovať soli MK na MK a glycín alebo taurín.

Soli FA sa vylučujú do žlčovodov proti veľkému koncentračnému gradientu medzi hepatocytmi a žlčou. Vylučovanie závisí čiastočne od veľkosti intracelulárneho negatívneho potenciálu, ktorý je približne 35 mV a poskytuje zrýchlenú difúziu závislú od napätia, ako aj sprostredkovanú difúznym procesom nosiča (glykoproteín s molekulovou hmotnosťou 100 kDa). Soli FA prenikajú do miciel a vezikúl, pričom sa spájajú s cholesterolom a fosfolipidmi. V horných častiach tenkého čreva sú micely FA solí pomerne veľké a majú hydrofilné vlastnosti, čo bráni ich absorpcii. Podieľajú sa na trávení a vstrebávaní lipidov. V terminálnom ileu a proximálnom hrubom čreve sa FA absorbujú a v ileu dochádza k absorpcii aktívnym transportom. Pasívna difúzia neionizovaných mastných kyselín prebieha cez črevo a je najúčinnejšia pre nekonjugované dihydroxy mastné kyseliny. Perorálne podávanie kyseliny ursodeoxycholovej interferuje s absorpciou kyseliny chenodeoxycholovej a cholovej v tenkom čreve.

Absorbované soli FA sa dostávajú do systému portálnej žily a pečene, kde sú intenzívne zachytávané hepatocytmi. K tomuto procesu dochádza v dôsledku fungovania priateľského systému transportu molekúl cez sínusovú membránu na základe gradientu Na +. Na tomto procese sa podieľajú aj ióny C1 -. Najviac hydrofóbne FA (nenaviazané mono- a dihydroxyžlčové kyseliny) pravdepodobne vstupujú do hepatocytu jednoduchou difúziou (mechanizmom „preklápacieho“ mechanizmu) cez lipidovú membránu. Mechanizmus transportu mastných kyselín cez hepatocyt zo sínusoidov do žlčových ciest zostáva nejasný. Tento proces zahŕňa cytoplazmatické proteíny viažuce FA, ako je 3-hydroxysteroid dehydrogenáza. Úloha mikrotubulov nie je známa. Vezikuly sa podieľajú na prenose mastných kyselín iba pri vysokej koncentrácii mastných kyselín. FA sa rekonjugujú a znovu vylučujú do žlče. Kyselina lithocholová sa znova nevylučuje.

Opísaná enterohepatálna cirkulácia mastných kyselín sa vyskytuje 2 až 15-krát denne. Absorpčná kapacita rôznych mastných kyselín, ako aj rýchlosť ich syntézy a metabolizmu nie sú rovnaké.

Pri cholestáze sa mastné kyseliny vylučujú močom aktívnym transportom a pasívnou difúziou. FA sú sulfatované a výsledné konjugáty sú aktívne vylučované renálnymi tubulmi.

Žlčové kyseliny pri ochoreniach pečene

FA zvyšujú vylučovanie vody, lecitínu, cholesterolu a súvisiacej frakcie bilirubínu so žlčou. Kyselina ursodeoxycholová produkuje výrazne viac sekrécie žlče ako kyselina chenodeoxycholová alebo kyselina cholová.

Dôležitú úlohu pri tvorbe žlčníkových kameňov zohráva porušenie vylučovania žlče a porucha tvorby žlčových miciel). Vedie tiež k steatoree pri cholestáze.

MK v kombinácii s cholesterolom a fosfolipidmi tvoria v roztoku suspenziu miciel a tým prispievajú k emulgácii tukov v potrave, pričom sa paralelne podieľajú na procese absorpcie cez sliznice. Znížená sekrécia FA spôsobuje steatoreu. FA podporujú lipolýzu pankreatickými enzýmami a stimulujú produkciu gastrointestinálnych hormónov.

Porušenie intrahepatálneho metabolizmu FA môže hrať dôležitú úlohu v patogenéze cholestázy. Predtým sa predpokladalo, že prispievajú k rozvoju svrbenia pri cholestáze, ale nedávny výskum naznačuje, že svrbenie je spôsobené inými látkami.

Vstup mastných kyselín do krvi u pacientov so žltačkou vedie k tvorbe cieľových buniek v periférnej krvi a k ​​vylučovaniu konjugovaného bilirubínu močom. Ak sú FA dekonjugované baktériami tenkého čreva, potom sú vytvorené voľné FA absorbované. Zhoršuje sa tvorba miciel a vstrebávanie tukov. To čiastočne vysvetľuje syndróm malabsorpcie, ktorý komplikuje priebeh ochorení sprevádzaných stagnáciou črevného obsahu a zvýšeným rastom baktérií v tenkom čreve.

Odstránenie terminálneho ilea preruší enterohepatálny hepatálny obeh a umožní veľkému množstvu primárnych mastných kyselín dostať sa do hrubého čreva a byť dehydroxylované baktériami, čím sa zníži zásoba mastných kyselín v tele. Zvýšenie množstva mastných kyselín v hrubom čreve spôsobuje hnačku s výraznou stratou vody a elektrolytov.

Kyselina lithocholová sa vylučuje hlavne stolicou a len malá časť sa absorbuje. Jeho podávanie spôsobuje cirhózu pečene u pokusných zvierat a používa sa na simuláciu cholelitiázy. Kyselina taurolithocholová tiež spôsobuje intrahepatálnu cholestázu, pravdepodobne v dôsledku zhoršeného toku žlče nezávisle od FA.

Sérové ​​žlčové kyseliny

FA možno frakcionovať pomocou plyno-kvapalinovej chromatografie, ale tento spôsob je drahý a časovo náročný.

Enzymatická metóda je založená na použití 3-hydroxysteroid dehydrogenázy bakteriálneho pôvodu. Použitím bioluminiscenčnej analýzy schopnej detegovať pikomolárne množstvá FA sa enzymatická metóda vyrovnala citlivosti imunorádiologickej. S potrebným vybavením je metóda jednoduchá a lacná. Koncentráciu jednotlivých frakcií FA možno určiť aj imunorádiologickou metódou; existujú na to špeciálne súpravy.

Celková hladina FA v sére odráža reabsorpciu tých FA z čreva, ktoré neboli extrahované počas prvého prechodu pečeňou. Táto hodnota slúži ako kritérium na hodnotenie interakcie medzi dvoma procesmi: absorpciou v čreve a absorpciou v pečeni. Hladiny FA v sére sú viac závislé od črevnej absorpcie ako od ich extrakcie pečeňou.

Zvýšenie hladín FA v sére naznačuje hepatobiliárne ochorenie. Diagnostická hodnota hladiny FA pri vírusovej hepatitíde a chronických ochoreniach pečene bola nižšia, ako sa pôvodne predpokladalo. Tento indikátor je však cennejší ako koncentrácia sérového albumínu a protrombínový čas, pretože nielen potvrdzuje poškodenie pečene, ale umožňuje vám tiež vyhodnotiť jej vylučovaciu funkciu a prítomnosť portosystémového posunu krvi. Hladiny FA v sére majú tiež prognostickú hodnotu. Pri Gilbertovom syndróme je koncentrácia mastných kyselín v normálnom rozmedzí)