Alergické ochorenia. Atopická dermatitída: etiológia a patogenéza Etiologická liečba atopickej dermatitídy

Atopická dermatitída je bežné ochorenie, ktoré predstavuje polovicu prípadov vo všeobecnej štruktúre alergickej patológie s tendenciou k ďalšiemu nárastu. Podstatu choroby je možné pochopiť len pri zvážení príčin a mechanizmov podieľajúcich sa na jej vzniku. Pri atopickej dermatitíde si preto etiológia a patogenéza zaslúži veľkú pozornosť.

Predisponujúce faktory

Príčiny a stavy, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, sa posudzujú v rámci odboru medicíny známeho ako etiológia. Atopická dermatitída sa vyskytuje na pozadí zvýšenej citlivosti tela na rôzne alergény, ktoré obklopujú človeka v každodennom živote. Sú to nasledovné:

Potravinová kvalita (vajcia, morské plody, orechy, citrusové plody, jahody).
Zelenina (peľ, páperie).
Zvieratá (vlna, perie, kliešte, bodnutie hmyzom).
Domácnosť (prach).
Chemikálie (detergenty, syntetické tkaniny).
Liečivé (takmer akékoľvek lieky).

Ide o látky, ktoré sa stávajú senzibilizátormi a spúšťajú rozvoj patologických procesov v tele. To všetko sa deje na pozadí predispozície k tomuto typu reakcie, ktorá sa tvorí na genetickej úrovni. Pri rodinnej anamnéze ochorenia u oboch rodičov je riziko dermatitídy u dieťaťa na úrovni 60-80%, ale ak mal jeden z nich kožnú léziu, potom pravdepodobnosť dedičného ochorenia klesá na 40%. Avšak aj bez zjavných rodinných prípadov

Okrem toho je pri rozvoji atopickej dermatitídy zaznamenaná úloha iných etiologických faktorov endogénnej povahy:

Helmintiáza.
Hormonálne a metabolické poruchy.
Neuroendokrinná patológia.
Poruchy trávenia.
Intoxikácia.
Stresujúce podmienky.

Ochorenie sa vyskytuje najčastejšie už v ranom detstve, pri stavoch exsudatívno-katarálnej diatézy, poruchách výživy, ekzematóznych procesoch. Spolu s genetickou predispozíciou tvoria predpoklady pre atopickú dermatitídu. Preto takéto stavy vyžadujú včasnú detekciu u dieťaťa a úplnú korekciu, čo zníži riziko vzniku ochorenia.

Identifikácia príčin a faktorov prispievajúcich k rozvoju alergickej dermatózy je hlavným aspektom pri jej odstraňovaní. To znamená, že otázkam etiológie atopickej dermatitídy by sa mala venovať náležitá pozornosť.

Vývojové mechanizmy

Patogenéza je časť lekárskej vedy, ktorá študuje mechanizmy, ktorými sa choroba vyvíja. Imunopatologické procesy majú pri atopickej dermatitíde zásadný význam. Alergén vyvoláva v tele tvorbu protilátok (imunoglobulíny triedy E), ktoré sa nachádzajú na Langerhansových bunkách v koži. Ten u pacientov s uvažovanou dermatózou je oveľa viac ako zvyčajne.

Langerhansove bunky sú tkanivové makrofágy, ktoré po absorpcii a odštiepení antigénu ho prezentujú lymfocytárnej jednotke. Ďalej sa aktivujú T-pomocníci, ktorí produkujú cytokíny (najmä IL-4). Ďalším stupňom imunitného mechanizmu je senzibilizácia B-lymfocytov, ktoré sa premieňajú na plazmatické bunky. Práve tie syntetizujú špecifické imunoglobulíny (protilátky proti alergénu), ktoré sa ukladajú na bunkovej membráne. Pri opakovanom kontakte s alergénom dochádza k degranulácii žírnych buniek a uvoľňovaniu biologických látok z nich (histamín, prostaglandíny, leukotriény, kiníny), spúšťanie zvýšenia vaskulárnej permeability a zápalových reakcií. Počas tejto fázy sa pozoruje začervenanie kože, opuch a svrbenie.

Izolácia faktorov chemotaxie a interleukínov (IL-5, 6, 8) stimuluje penetráciu makrofágov, neutrofilov a eozinofilov do patologického ložiska (vrátane dlhovekých druhov). Toto sa stáva určujúcim faktorom chronicity dermatózy. A ako odpoveď na predĺžený zápalový proces telo už produkuje imunoglobulíny G.

Patogenéza atopickej dermatitídy je tiež charakterizovaná znížením supresívnej a zabijáckej aktivity imunitného systému. Prudké zvýšenie hladín Ig E a Ig G spolu s poklesom hladiny M a A protilátok vedie k rozvoju kožných infekcií, ktoré sú často závažné.

V procese štúdia mechanizmov rozvoja atopickej dermatitídy sa zistilo zníženie expresie DR antigénov na povrchu monocytov a B-lymfocytov, pričom T-lymfocyty majú naopak hustejšie usporiadanie takýchto molekúl. . Taktiež bola stanovená asociácia ochorenia s určitými antigénmi hlavného histokompatibilného komplexu (A1, A9, A24, B12, B13, D24), čo môže naznačovať vysoké riziko vzniku dermatitídy u pacienta.

Dôležitú úlohu pri výskyte patológie má endogénna intoxikácia vznikajúca pri fermentopatii tráviaceho traktu. To vedie k neuroendokrinným poruchám, nerovnováhe v systéme kalikreín-kinín a výmene katecholamínov a syntéze ochranných protilátok.

Na pozadí alergického zápalu v koži dochádza k poškodeniu epidermis a vodno-tukovej vrstvy. Zvyšuje sa strata tekutiny pokožkou, ktorá ju vysušuje, zintenzívňujú sa procesy keratinizácie (hyperkeratóza), objavuje sa olupovanie a svrbenie. A kvôli zníženiu bariérových funkcií sa zvyšuje riziko sekundárnej infekcie.

Štúdium patogenézy alergickej dermatózy poskytuje množstvo dôležitých informácií o vývoji a priebehu ochorenia, ktoré sú potrebné na pochopenie podstaty problému.

Etiopatogenéza atopickej dermatitídy zahŕňa informácie o príčinách, faktoroch výskytu a mechanizmoch, ktorými sa patológia vyvíja. Práve tieto aspekty zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri tvorbe terapeutickej stratégie, pretože na zbavenie sa choroby je potrebné eliminovať kontakt s alergénom a prelomiť imunopatologické procesy.

Atopická dermatitída je geneticky podmienené chronické recidivujúce kožné ochorenie, klinicky sa prejavuje primárnym, často bolestivým svrbením, vekom podmieneným vývojom klinického obrazu, precitlivenosťou na mnohé imunitné a neimunitné podnety.

Etiopatogenéza. V etiológii atopickej dermatitídy je preukázaný podiel genetických faktorov. Predpokladá sa autozomálne dominantný spôsob dedičnosti. Ak majú obaja rodičia dermatózu, potom je miera rozvoja atopickej dermatitídy u dieťaťa 70-80%, v prípade ochorenia iba matky alebo otca sa riziko rozvoja ochorenia znižuje na 30-60%.
V patogenéze atopickej dermatitídy zohráva vedúcu úlohu imunitné mechanizmy.
Medzi exogénne faktory, ktoré majú pri atopickej dermatitíde provokatívny účinok, patria potravinové inhalanty, vonkajšie podnety fyzikálnej povahy, živočíšneho a rastlinného pôvodu a negatívne emócie.
Vonkajšie dráždidlá zahŕňajú vlnu, kožušinu, latex, syntetické vlákna, čistiace prostriedky, nikel, kobalt, lanolín, antibiotiká a dokonca aj lokálne kortikosteroidy. V prípade liekovej intolerancie u pacientov sú kauzálne významnými alergénmi antibiotiká - penicilín a jeho semisyntetické deriváty, sulfónamidy, lokálne anestetiká, nesteroidné antiflogistiká, vitamíny skupiny B. Význam psychoemotického stresu pri zhoršovaní stavu pacientov je známy .

Epidemiológia. Na Ukrajine sa výskyt pohybuje od 3-10 na 10OO detí. Častejšie sú choré ženy - 65%, menej často muži - 35%.
Riziko rozvoja respiračných symptómov alergie u pacientov s atopickou dermatitídou v budúcnosti je 40-60% (pollinóza - 40%, sezónna rinitída - 25%, atopická astma - 25%). Chronický priebeh krvného tlaku je charakterizovaný sezónnymi (letné mesiace) a mimosezónnymi remisiami. Exacerbácia ochorenia sa zvyčajne vyskytuje vo veku 7-8 až 12-14 rokov.

Klinické prejavy. Prvé príznaky atopickej dermatitídy sa zvyčajne objavujú vo veku 2-3 mesiacov. do 1,5-2 rokov. Počiatočné zmeny sa objavujú na lícach vo forme "fyziologickej hyperémie" alebo erytému, olupovania na pokožke hlavy, ďalej sa šíria na čelo, za ušné záhyby, bradu, krk, trup.
Pre dojčenské obdobie sú typické erytematózno-skvamózne edematózne ložiská s akútnymi zápalovými malými zaoblenými červenými papuľami, mikrovezikuly so seróznym obsahom, rýchlo sa otvárajúce, s tvorbou „seróznych jamiek“. Exsudát zo sušených vezikúl tvorí žltohnedé kôry. Po 6. mesiaci života a v 2. roku života ubúdajú exsudatívne javy, začínajú sa objavovať lichenoidné a pruriginózne zložky lézie. Lézie sa stávajú suché, infiltratívne, šupinaté, malé, povrchové, sotva viditeľné polygonálne papuly sa objavujú na čele, hornej časti hrudníka. Na trupe a končatinách sa vytvárajú zápalové folikulárne papuly, niekedy svrbivé a ojedinele žihľavkové vyrážky. Do konca 2. roku života sa lézie väčšinou obmedzia, na končatinách obsadzujú extenzorové a ohybové plochy, ale začína sa objavovať tendencia k obmedzeniu ložísk v členku, lakti, krčných záhyboch, lézia tzv. tvár je menej výrazná.
Pre druhé obdobie rozvoja atopickej dermatitídy, lokalizácia vyrážky v záhyboch, chronický zápalový charakter lézií s výraznejším lichenoidným syndrómom, rozvoj sekundárnych kožných zmien (dyschrómia), vlnitý priebeh, reakcie na sú charakteristické mnohé provokujúce vplyvy s poklesom alimentárnej precitlivenosti. Hlavnou lokalizáciou kožných lézií sú lakťové a popliteálne záhyby, ohybové povrchy horných a dolných končatín, krk, záhyby za uchom a periorálna oblasť, dorzum rúk a prstov, s bežnejším procesom - horná časť chrbta, bočné plochy trupu. Tvár väčšiny pacientov je bez vyrážok.
Z eflorescencií sú to najčastejšie zápalové folikulárne a lichenoidné papuly, erytematózno-infiltratívne-skvamózne a lichenifikované ložiská. Kožné lézie, bežné na začiatku obdobia, neskôr nadobúdajú lokalizovaný charakter.
Lézie v záhyboch sú nahradené difúznymi zmenami na koži tváre, krku, hornej časti tela a horných končatín. Na lícach sú menej výrazné, zapájajú sa do procesu nasolabiálneho trojuholníka, kože čela. Iba u malej časti pacientov zostávajú výrazné zmeny v lakťových a popliteálnych záhyboch, lokálne periorálne vyrážky a ložiská na rukách. Najcharakteristickejšími vyrážkami sú polygonálne lichenoidné papuly, lichenifikované ohniská, exkoriácia.
Hlavným príznakom atopickej dermatitídy je svrbenie, ktoré pretrváva dlhodobo aj pri vymiznutí kožných lézií. Intenzita svrbenia je vysoká, najmä pri lichenoidných a svrbivých formách môže nadobudnúť charakter bioptického svrbenia. V období akútnych zápalových vyrážok sa často objavuje pálenie, bolestivosť, suchosť a napnutie pokožky

U pacientov s atopickou dermatitídou sa prirodzene zisťujú funkčné poruchy nervového systému a vegetatívno-vaskulárna dystónia. Prejavy respiračnej atopie vo forme astmatickej bronchitídy, atopickej rinitídy, bronchiálnej astmy sú zaznamenané takmer u 25 % pacientov. Očné lézie (konjunktivitída, bilaterálna „atopická katarakta“) sú prejavy spojené s atopickou dermatitídou. Charakteristické sú lézie gastrointestinálneho traktu vo forme hypo- alebo prekyslených stavov žalúdočnej sekrécie, gastritída, duodenitída, zápalové ochorenia žlčových ciest, pankreatitída, črevná dysbióza.

Diagnostika. Diagnóza je v drvivej väčšine prípadov založená na klinickom obraze ochorenia. Na identifikáciu špecifického spúšťača pri atopickej dermatitíde sa používajú kožné testy s rôznymi typmi alergénov. U pacientov s rozsiahlymi kožnými léziami a ťažkým bielym dermografizmom sa namiesto kožných testov vykonávajú in vitro testy (RAST alebo ELISA – stanovenie špecifických IDE protilátok). Na posúdenie závažnosti atopickej dermatitídy a vyšetrenie invalidity bol vyvinutý systém hodnotenia klinických symptómov v bodoch SCORAD (skóre atopickej dermatitídy). V hemograme pacientov sa najčastejšie vyskytuje eozinofília (6-10 %). Biochemický krvný test odhaľuje hypoalbuminémiu, zmenu globulínových frakcií, zvýšenie kyseliny sialovej, seromukoidu a niekedy aj výskyt C-reaktívneho proteínu. Na imunograme pacientov je obsah T-lymfocytov znížený v dôsledku T-supresorov a T-killerov, dysimunoglobulinémie (zvýšenie obsahu IgE a IgG, inhibícia syntézy IgA), ako aj zvýšenie CEC. úrovni.

Liečba atopickej dermatitídy. Liečba pacientov s atopickou dermatitídou sleduje hlavný cieľ znížiť pripravenosť na alergické reakcie a eliminovať klinické príznaky kožných lézií. Celý komplex liečebných a rekreačných aktivít vrátane organizácie správneho režimu a racionálnej výživy dieťaťa, používania rôznych farmakologických prípravkov, fyzioterapeutických procedúr; fyto- a reflexoterapiu, sanatório-rezortnú liečbu, možno definovať v širšom zmysle ako nešpecifickú hyposenzibilizáciu.
Pacienti by sa mali kúpať so škrobom, otrubami, špeciálnymi prostriedkami (Trixera - zmäkčujúce kúpele, Exomega - sprchový olej). Mydlo, gél musí mať neutrálne pH. Je potrebné kontrolovať teplotu a vlhkosť vzduchu v byte, pravidelne čistiť dom. Nevyhnutná je rehabilitácia ložísk chronickej bakteriálnej, vírusovej a helminto-protozoálnej infekcie špecifickými liekmi. Normalizácia črevnej mikroflóry sa dosiahne predpisovaním prípravkov s obsahom mikróbov-antagonistov oportúnnej flóry (bactisubtil, biosporín, acylakt, biobaktón, bifidumbakterín, laktobakterin, bifikol, linex, primadollyks, laktofiltrum (hilakhterialny) prostriedky, s normou metronidazol, nitrofuránové prípravky, bylinná medicína (ľubovník bodkovaný, rebríček, granátové jablko, nechtík).
Korekcia procesov trávenia a vstrebávania sa vykonáva pomocou diétnej terapie, gastrointestinálnych enzýmov (acidin-pepsín, abomin, pepsidil, pankreatín, cholenzým, pancurmen, mezim-forte), bylinnej medicíny (palina, slamienka, zelený čaj), obnova funkcia pečene a koloidný stav žlče - správna strava, vymenovanie hepatoprotektorov (legalón, hepabén, esenciálne), vláknina (pšeničné otruby, ovsené vločky), sorbenty (enterosgel), minerálna voda. Korekcia patofyziologických a patochemických účinkov alergických (imunopatologických) reakcií sa dosahuje antimediátorovou terapiou (stabilizátory membrán žírnych buniek, blokátory histamínových receptorov), použitím antioxidantov a antihypoxantov (vitamín E, etymizol, dimefosfón, xidifón).

Vlastnosti prevencie deštrukcie žírnych buniek a uvoľňovania mediátorov alergie pri dlhodobom používaní má intap (1 kapsula 4-krát denne počas 3-4 týždňov alebo v mikroklyzéroch), H1-histaminolytikum - ketotifén (zaditen). Predpisuje sa vo veku 6 mesiacov. do 3 rokov, 0,5 mg 2-krát denne; vo veku nad 3 roky - 1 mg 2-krát denne s jedlom, maximálne po dobu 2 mesiacov.
Antihistaminiká sa používajú na kontrolu svrbenia a alergických zápalov kože, ich účinnosť je daná kľúčovou úlohou histamínu v mechanizmoch rozvoja väčšiny klinických príznakov atopie.
Terapeutické opatrenia pre ťažké a torpidné formy môžu zahŕňať systémové kortikosteroidy. Výhodný metipred alebo triamcinolón v dennej dávke 1-5 mg / kg (30-40 mg denne) s postupným vysadením. Existuje aj striedavý spôsob liečby – každý druhý deň sa predpisuje dvojnásobná denná dávka.
So špeciálnou torpiditou sa selektívne imunosupresívne činidlo cyklosporín používa vo forme kapsúl alebo roztoku v dávke 5 mg / kg. Pri ťažkom krvnom tlaku môže pomôcť kurz mimotelovej detoxikácie, najmä vo forme plazmaferézy.
V prípadoch opakovanej detekcie zmien laboratórnych parametrov (imunogramov) je pacientom zobrazená imunomodulačná liečba. Uprednostniť by sa mali lieky s pluripotentným mechanizmom účinku: nukleinát sodný, ribomunyl, bronchovax, niektoré interferónové lieky (leukinferón), ako je substitučná imunoterapia ako titrovaný darcovský imunoglobulín (protichrípkový, antifylokokový), natívna plazma. Vo všetkých ostatných situáciách sa na obnovenie funkčnej aktivity imunokompetentných buniek používa režim antigénneho šetrenia, eliminácia syndrómu endogénnej intoxikácie, stimulácia nešpecifickej rezistencie pomocou adaptogénov (dibazol, metyluracil, Eleutherococcus, Schisandra čínska), niektoré fyzioterapeutické metódy (všeobecné UFO, UHF na hrudnej kosti alebo solar plexus).
Lokálna terapia atopickej dermatitídy zahŕňa: potlačenie alebo odstránenie svrbenia, odstránenie biologicky aktívnych látok a deštruktívnych látok, odstránenie bakteriálnych a mykotických infekcií, zlepšenie mikrocirkulácie a metabolizmu v léziách, odstránenie lichenifikácie, zníženie alebo odstránenie suchosti.
Pri liečbe akútneho štádia ochorenia sa používajú pleťové vody a mokro schnúce obväzy, krémy a gély s vitamínmi A, E, kortikosteroidné lokálne látky so slabou alebo strednou aktivitou, pričom treba pamätať na to, že maximálny možný povrch pre steroid liečba nie je väčšia ako 20% povrchu tela a trvanie používania u detí - 14 dní s návratom k indiferentnej terapii; zrieďte kortikosteroidy a nepoužívajte ich pod okluzívne obväzy; nepoužívajte na pery, miešok, plienkovú vyrážku.
Pre deti s alergickými dermatózami sú krátkodobo najbezpečnejšie steroidy s obsahom mometazónfuroátu, metylprednizolónaceponátu, hydrokortizónbutyrátu (elokom, advantan, locoid) a nesteroidného krému elidel. V prípade komplikácií bakteriálnou alebo plesňovou infekciou - roztoky anilínových farbív, krémy alebo masti pimafukort, triderm, triacutan, bactroban, baneocín, fuzidin atď. V štádiu chronického procesu prípravky naftalan, decht, fenistil-gél, psilo-balzam, actovegin, solcoseryl, aplikácie ozokeritu, parafínu, lokálne kúpele na ruky, nohy, sapropel, krém DARDIUM (Lipo balzam), jemné šampóny zo série Freederm, prostriedky do kúpeľov Trixer, exomega. Po kúpeli, sprche, saune odporúčame zvláčňujúce krémy s obsahom polynenasýtených mastných kyselín, vitamínu E (exomega krém a mlieko), trixer krémy a bepanten.

Kúpeľná liečba: Kúpele.

Profylaxia atopická dermatitída. Primárnu prevenciu zameranú na zabránenie vzniku prvých prejavov atopickej dermatitídy u malých detí vykonávať u rizikových tehotných žien (s rodinnou predispozíciou k atopii alebo pacientok s atopickou dermatitídou). Sekundárna prevencia zabezpečuje včasnú diagnostiku porúch imunitného a nervového systému, chorôb tráviaceho systému a ich adekvátnu terapiu.

Atopická dermatitída, bronchiálna astma Etiológia Patogenéza Klinický obraz Laboratórna a inštrumentálna diagnostika Liečba Starostlivosť Prevencia

Atopická dermatitída

Atopická dermatitída je chronické alergické zápalové ochorenie kože charakterizované klinickými prejavmi súvisiacimi s vekom a rekurentným priebehom.

Pojem „atopická dermatitída“ má mnoho synoným (detský ekzém, alergický ekzém, atopická neurodermatitída atď.).

Atopická dermatitída je jedným z najčastejších alergických ochorení. Jeho prevalencia medzi deťmi sa v posledných desaťročiach výrazne zvýšila a pohybuje sa od 6 % do 15 %. Zároveň je zreteľná tendencia zvyšovania podielu pacientov s ťažkými formami ochorenia a kontinuálne recidivujúcim priebehom.

Atopická dermatitída je významným rizikovým faktorom pre rozvoj bronchiálnej astmy, keďže vznikajúcu senzibilizáciu sprevádza nielen zápal kože, ale aj celková imunitná odpoveď postihujúca rôzne časti dýchacieho traktu.

Etiológia. Ochorenie sa vo väčšine prípadov vyvíja u jedincov s dedičnou predispozíciou. Zistilo sa, že ak obaja rodičia trpia alergiami, potom sa atopická dermatitída vyskytuje u 82% detí, ak má alergickú patológiu iba jeden rodič - u 56%. Atopická dermatitída sa často kombinuje s alergickými ochoreniami ako je bronchiálna astma, alergická nádcha, alergický zápal spojiviek, potravinové alergie.

V etiológii ochorenia zohrávajú významnú úlohu potravinové alergény, mikroskopické roztoče domáceho prachu, spóry niektorých húb a epidermálne alergény domácich zvierat. Hlavným potravinovým alergénom je kravské mlieko.

U niektorých pacientov sú príčinnými alergénmi peľ stromov, obilnín a rôznych bylín. Etiologická úloha bakteriálnych alergénov (E. coli, pyogénny a Staphylococcus aureus) bola preukázaná. Senzibilizačne pôsobia aj lieky, najmä antibiotiká (penicilíny), sulfónamidy. Väčšina detí s atopickou dermatitídou má polyvalentnú alergiu.

Patogenéza. Existujú dve formy atopickej dermatitídy: imunitná a neimunitná. V imunitnej forme existuje dedičná schopnosť pri stretnutí s alergénmi produkovať vysokú hladinu protilátok patriacich do triedy IgE, v súvislosti s ktorými vzniká alergický zápal. Teraz boli identifikované gény, ktoré riadia produkciu IgE.

Väčšina detí s neimunitnou formou atopickej dermatitídy má dysfunkciu nadobličiek: nedostatočnú sekréciu glukokortikoidov a nadprodukciu mineralokortikoidov.

Klinický obraz. V závislosti od veku sa rozlišuje dojčenské štádium atopickej dermatitídy (od 1 mesiaca do 2 rokov); pre deti (od 2 do 13 rokov) a tínedžerov (nad 13 rokov).

Ochorenie sa môže vyskytovať vo viacerých klinických formách: exsudatívna (ekzematózna), erytematoskvamózna, erytematoskvamózna s lichenizáciou (zmiešaná) a lichenoidná.

Podľa prevalencie procesu na koži sa rozlišuje obmedzená atopická dermatitída (patologický proces je lokalizovaný hlavne na tvári a symetricky na rukách, oblasť kožnej lézie nie je väčšia ako 5-10%), rozšírený (proces zahŕňa lakťové a popliteálne záhyby, zadnú časť rúk a zápästia, predný povrch krku, plocha lézie je 10-50%) a difúzne (rozsiahle lézie kože tváre, trupu a končatín s plochou viac ako 50%).

Zvyčajne sa choroba začína 2 ^ 1 mesiac života dieťaťa po prevedení na umelé kŕmenie. V dojčenskom štádiu, hyperémii a infiltrácii kože sa na tvári v lícach, na čele a brade objavujú viaceré vyrážky vo forme papúl a mikrovezikúl so seróznym obsahom. Vezikuly sa rýchlo otvárajú s uvoľnením serózneho exsudátu, čo vedie k hojnému plaču (exsudatívna forma). Proces sa môže rozšíriť na kožu trupu a končatín a je sprevádzaný silným svrbením.

U 30 % pacientov sa infantilné štádium atopickej dermatitídy vyskytuje vo forme erytematoskvamóznej formy. Je sprevádzaná hyperémiou, infiltráciou a odlupovaním kože, výskytom erytematóznych škvŕn a papúl. Vyrážka sa najprv objaví na lícach, čele a pokožke hlavy. Neexistuje žiadna exsudácia.

V detskom štádiu sú exsudatívne ložiská, charakteristické pre infantilnú atopickú dermatitídu, menej výrazné. Koža je výrazne nadmerná, suchá, jej záhyby sú zhrubnuté, je zaznamenaná hyperkeratóza. Na koži sú ložiská lichenizácie (zvýraznený vzor kože) a lichenoidné papuly. Sú lokalizované najčastejšie v lakťových, podkolenných a zápästných záhyboch, dorzu krku, rúk a nôh (erytematoskvamózna forma s lichenifikáciou).

V budúcnosti sa počet lichenoidných papúl zvyšuje, na koži sa objavujú viaceré škrabance a praskliny (lichenoidná forma).

Tvár pacienta nadobúda charakteristický vzhľad, definovaný ako „atopická tvár“: viečka sú hyperpigmentované, odlupuje sa im koža, je zaznamenané zvýraznenie kožných záhybov a česanie obočia.

Dospievajúce štádium je sprevádzané silnou lichenifikáciou, suchosťou a olupovaním kože. Vyrážky predstavujú suché, šupinaté erytematózne papuly a veľké množstvo lichenifikovaných plakov. Postihnutá je najmä koža na tvári, krku, ramenách, chrbte, ohýbacie plochy končatín v oblasti prirodzených záhybov, zadné plochy rúk, nôh, rúk a nôh.

U dospievajúcich možno pozorovať priginóznu formu atopickej dermatitídy, ktorá sa vyznačuje silným svrbením a mnohopočetnými folikulárnymi papuľami. Majú guľovitý tvar, hustú konzistenciu a na ich povrchu sa nachádzajú početné rozptýlené exkoriácie. Vyrážky sú kombinované s ťažkou lichenifikáciou.

Pri miernom priebehu atopickej dermatitídy sú obmedzené kožné lézie, mierny erytém alebo lichenizácia, mierne svrbenie kože, zriedkavé exacerbácie - 1-2 krát ročne.

Pri miernom priebehu je rozšírená povaha kožných lézií so strednou exsudáciou, hyperémiou a / alebo lichenizáciou, miernym svrbením, častejšími exacerbáciami - 3-4 krát ročne.

Ťažký priebeh je charakterizovaný difúznym charakterom kožných lézií, hyperémiou a / alebo lichenifikáciou, neustálym svrbením a takmer nepretržitým opakujúcim sa priebehom.

Na posúdenie závažnosti atopickej dermatitídy v alergológii sa používa medzinárodný systém SCORAD. Vyhodnocuje viacero parametrov.

Parameter A- prevalencia kožného procesu, t.j. oblasť kožných lézií (%). Na posúdenie možno použiť pravidlo dlane (plocha palmárneho povrchu ruky sa rovná 1% celého povrchu tela).

Parameter B- intenzita klinických príznakov. Na tento účel sa vypočíta závažnosť 6 znakov (erytém, edém / papula, chrasty / mokvanie, exkoriácia, lichenifikácia, suchá koža). Každý znak sa hodnotí od 0 do 3 bodov: 0 - chýba, 1 - slabo vyjadrený, 2 - stredne vyjadrený, 3 - ostro vyjadrený. Symptómy sa hodnotia v oblasti kože, kde sú lézie najvýraznejšie.

Parameter C- subjektívne znaky (svrbenie, poruchy spánku). Odhaduje sa od 0 do 10 bodov.

Index SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Jeho hodnoty sa môžu pohybovať od 0 (bez kožnej lézie) do 103 bodov (najvýraznejšie prejavy ochorenia). Ľahká forma kurzu podľa SCORAD - menej ako 20 bodov, mierna - 20-40 bodov; ťažká forma - viac ako 40 bodov.

Atopická dermatitída sa môže vyskytovať vo forme niekoľkých klinických a etiologických variantov (tabuľka 14).

Laboratórna diagnostika. Pri všeobecnej analýze krvi je zaznamenaná eozinofília s pridaním sekundárnej infekcie na koži - leukocytóza, zrýchlená ESR. V imunograme sa zistí zvýšená hladina IgE. Na identifikáciu kauzálneho alergénu bez exacerbácie kožného procesu sa vykonáva špecifická alergologická diagnostika (kožné testy s alergénmi). V prípade potreby sa uchyľujú k eliminačno-provokačnej diéte, ktorá je informatívna najmä u detí prvých rokov života.

Liečba. Terapeutické opatrenia by mali byť komplexné a zahŕňať hypoalergénny život, diétu, medikamentóznu terapiu vo forme lokálnej a systémovej liečby.

V byte, kde žije dieťa s atopickou dermatitídou, je potrebné udržiavať teplotu vzduchu nie vyššiu ako +20 ... +22 ° С a relatívnu vlhkosť 50-60% (prehriatie zvyšuje svrbenie pokožky).

Tab. štrnásť.Klinické a etiologické varianty atonickej dermatitídy pri deti

S prevládajúcou potravinovou senzibilizáciou	S prevažujúcou senzibilizáciou prenášanou kliešťami	S prevládajúcou senzibilizáciou hubami
Spojenie exacerbácie s príjmom určitých potravín; skorý nástup pri prechode na umelé alebo zmiešané kŕmenie	Exacerbácie: a) celoročný, nepretržite sa opakujúci kurz; b) pri kontakte s domácim prachom; c) zvýšené svrbenie kože v noci	Exacerbácie: a) pri odbere produktov obsahujúcich huby (kefír, kvas, maslové cesto atď.); b) vo vlhkých miestnostiach vo vlhkom počasí v jesennom a zimnom období; c) pri predpisovaní antibiotík, najmä série penicilínov
Pozitívna klinická dynamika pri predpisovaní eliminačnej diéty	Neúčinnosť eliminačnej diéty. Pozitívny efekt pri zmene miesta bydliska	Efektívnosť cielených eliminačných opatrení a diéty
Detekcia senzibilizácie na potravinové alergény (pozitívne kožné testy na potravinové alergény, vysoké hladiny alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére)	Detekcia senzibilizácie na alergény roztočov domáceho prachu a komplexný alergén domáceho prachu (pozitívne kožné testy, vysoké hladiny alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére)	Detekcia senzibilizácie na plesňové alergény (pozitívne kožné testy, vysoké hladiny alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére)

Veľká pozornosť by sa mala venovať vytvoreniu hypoalergénneho života s elimináciou kauzálne významných alebo potenciálnych alergénov a nešpecifických dráždivých látok. Na tento účel je potrebné prijať opatrenia na odstránenie zdrojov hromadenia domáceho prachu, v ktorom žijú roztoče, ktoré sú alergénmi: každý deň vykonávať mokré čistenie, odstrániť koberce, záclony, knihy, ak je to možné, aplikovať akaricídy.

V byte by ste nemali chovať domáce zvieratá, vtáky, ryby, pestovať izbové rastliny, pretože zvieracie chlpy, vtáčie perie, suché krmivo pre ryby, ako aj spóry húb v kvetináčoch sú všetky zdroje. Treba sa vyhnúť kontaktu s rastlinami produkujúcimi peľ.

Nemenej významný je pokles vplyvu nešpecifických dráždivých látok na dieťa (vylúčenie fajčenia v dome, používanie digestora v kuchyni, nedostatok kontaktu s chemikáliami pre domácnosť).

Najdôležitejším prvkom komplexnej liečby atopickej dermatitídy je diéta. Produkty, ktoré sú kauzálne významnými alergénmi, sú vylúčené zo stravy (tabuľka 15). Zisťujú sa na základe prieskumu rodičov a dieťaťa, údajov zo špeciálneho alergického vyšetrenia s prihliadnutím na rozbor potravinového denníka.

Tab. 15.Klasifikácia potravinárskych výrobkov podľa stupňa alergénnej aktivity

Medikamentózna liečba atopickej dermatitídy zahŕňa lokálnu a celkovú liečbu.

V súčasnosti sa používa postupná terapia ochorenia.

Štádium I (suchá pokožka): zvlhčovače, eliminačné opatrenia;

Štádium II (mierne alebo stredne ťažké príznaky ochorenia): lokálne glukokortikosteroidy nízkej a strednej aktivity, antihistaminiká 2. generácie, inhibítory kalcineurínu (lokálne imunomodulátory);

Štádium III (stredné a ťažké príznaky ochorenia): lokálne glukokortikosteroidy strednej a vysokej aktivity, antihistaminiká 2. generácie, inhibítory kalcineurínu;

Štádium IV (ťažká atopická dermatitída nereagujúca na liečbu): imunosupresíva, antihistaminiká 2. generácie, fototerapia.

Lokálna liečba je nevyhnutnou súčasťou komplexnej terapie atopickej dermatitídy. Mala by sa vykonávať diferencovane, berúc do úvahy patologické zmeny na koži.

Liekmi počiatočnej liečby stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia sú lokálne glukokortikoidy (MGC). S prihliadnutím na koncentráciu účinnej látky sa rozlišuje niekoľko tried PCA (tabuľka 16).

Tab. 16.Klasifikácia lokálnych glukokortikoidov podľa stupňa

činnosť

Pri miernej a stredne ťažkej atopickej dermatitíde sa používa CMC I. a II. triedy. V závažných prípadoch ochorenia sa liečba začína liekmi triedy III. U detí mladších ako 14 rokov by sa nemalo uchyľovať k CIM triede IV. MGC majú obmedzené použitie v citlivých oblastiach pokožky: na tvári, krku, genitáliách a v kožných záhyboch.

Silné lieky sú predpísané v krátkom kurze na 3 dni, slabé - na 7 dní. Pri poklese klinických prejavov ochorenia v prípade jeho vlnovitého priebehu je možné pokračovať v liečbe PCA s intermitentným priebehom (spravidla 2x týždenne) v kombinácii s nutrientami.

Prípravky sa nanášajú na pokožku raz denne. Nie je vhodné ich riediť indiferentnými masťami, pretože je to sprevádzané výrazným znížením terapeutickej aktivity liekov.

Lokálne glukokortikoidy by sa nemali používať dlhodobo, pretože spôsobujú rozvoj lokálnych nežiaducich účinkov, ako sú strie, atrofia kože, teleangiektázie.

Nefluórované MGC ( Elok, Advantan). Z nich má Elok výhodu v účinnosti oproti Advantanu.

Pri atopickej dermatitíde komplikovanej bakteriálnou infekciou na koži sa odporúčajú kombinované prípravky s obsahom kortikosteroidov a antibiotík: hydrokortizón s oxytetracyklínom, betametazón s gentamicínom. V posledných rokoch sa široko používa kombinácia širokospektrálnych antibiotík - kyselina fusidová s betametazónom (fucicort) alebo s hydrokortizónom (fucidin D).

V prípade plesňových infekcií kombinácia MGC s antifungálnymi látkami ( mikonazol). Trojitý účinok (antialergický, antimikrobiálny, antimykotický) majú kombinované prípravky s obsahom glukokortikoidu, antibiotika a antimykotika (betametazón + gentamicín + klotrimazol).

Na lokálnu liečbu atopickej dermatitídy pri miernom až strednom stupni ochorenia sa používajú lokálne imunomodulátory. Zabraňujú progresii ochorenia, znižujú frekvenciu a závažnosť exacerbácií a znižujú potrebu MGC. Patria sem nesteroidné lieky pimekrolimus a takrolimus vo forme 1% smotany. Používajú sa dlhodobo, 1,5-3 mesiace alebo viac na všetky oblasti pokožky.

V niektorých prípadoch môže byť alternatívou k MGC a lokálnym imunomodulátorom dechtové prípravky. V súčasnosti sa však pre pomalý rozvoj protizápalového účinku, výrazný kozmetický defekt a možné karcinogénne riziko prakticky nepoužívajú.

Pôsobí protizápalovo a obnovuje štruktúru poškodeného epitelu D-panthenol. Môže sa používať od prvých týždňov života dieťatka na akúkoľvek časť pokožky.

Ako lieky, ktoré zlepšujú regeneráciu pokožky a obnovujú poškodený epitel, možno použiť bepanten, solcoseryl.

Výrazný antipruritický účinok má 5-10% roztok benzokaínu, 0,5-2% roztok mentolu, 5% roztok prokaínu.

Súčasný štandard pre lokálnu liečbu atopickej dermatitídy zahŕňa výživné a zvlhčujúce látky. Aplikujú sa denne, ich účinok trvá približne 6 hodín, preto by ich aplikácia na pokožku mala byť pravidelná, teda aj po každom umytí či kúpeli (pokožka by mala zostať jemná po celý deň). Sú indikované tak počas obdobia exacerbácie ochorenia, ako aj počas obdobia remisie.

Masti a krémy opravujú poškodený epitel efektívnejšie ako pleťové vody. každý 3-4 týždňov je potrebná zmena nutričných a zvlhčujúcich látok.

Tradičné ošetrujúce prostriedky, najmä tie na báze lanolínu a rastlinných olejov, majú niekoľko nevýhod: vytvárajú nepriepustný film a často spôsobujú alergické reakcie. Okrem toho je ich účinnosť nízka.

Perspektívnejšie je využitie moderných prostriedkov terapeutickej dermatologickej kozmetiky (tab. 17). Najbežnejšie sú špeciálne dermatologické laboratórium "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratórium "Uryazh" (program pre suchú a atopickú pokožku), laboratórium "Aven" (program pre atopickú pokožku).

Na čistenie pokožky je vhodné vykonávať denné chladivé kúpele (+32 ... + 35 ° C) po dobu 10 minút. Vane sú vhodnejšie ako sprchy. Kúpele sa vykonávajú s prostriedkami, ktoré majú jemný čistiaci základ (pH 5,5), ktorý neobsahuje alkálie. Na ten istý účel sa odporúča terapeutická dermatologická kozmetika. Po kúpaní sa pokožka len namáča bez utierania dosucha.

Základnou terapiou celkovej liečby atopickej dermatitídy sú antihistaminiká (tab. 18).

Antihistaminiká 1. generácie majú množstvo významných nevýhod: na dosiahnutie požadovaného terapeutického účinku sa musia predpisovať vo veľkých dávkach. Okrem toho spôsobujú letargiu, ospalosť a znižujú pozornosť. V tomto ohľade by sa nemali používať dlho a používajú sa, keď sa proces zhoršuje v krátkych kurzoch v noci.

Tab. 17.Dermatologická kozmetika pre starostlivosť o pokožku pri atopickej dermatitíde

Program

Hydratačné

Protizápalové

Program "Atoderm" (laboratórium "Bioderma")

meď - zinok Gél

meď - zinok

atoderm PP Hydrabio krém Termálna voda Uryage (sprej) Hydrolipidický krém

Atoderm RR Cream emo-liant Cream estrem

Atoderm krém Spray meď - zinok Krém meď - zinok

Krémový drep Gélový drep

Program pre suchú a atopickú pokožku (laboratórium "Uryage")

meď - zinok Gél

meď - zinok

Termálne

Uryage (sprej) Hydrolipidický krém

Emo-liant cream Extreme cream

Striek meď - zinok Krém meď - zinok

Krémový drep

Gélový drep

Tab. osemnásť.Moderné aitygistamii lieky

Antihistaminiká 2. generácie sú účinnejšie. Môžu byť použité aj počas dňa.

Na stabilizáciu membrán žírnych buniek sa predpisujú kromóny - nalcrome, lieky stabilizujúce membránu: ketotifén, vitamín E, dimefosfón, xydifón, antioxidanty ( vitamíny A, C, polynenasýtené mastné kyseliny), vitamíny a B 15, prípravky zo zinku, železa. Antileukotriénové lieky sú účinné ( montelukast, zafirlukast atď.).

Na normalizáciu funkcie gastrointestinálneho traktu a črevnej biocenózy sú znázornené enzýmové prípravky ( slávnostné, mezim-forte, pancitrát, kreón) a faktory prispievajúce ku kolonizácii čreva normálnou mikroflórou (probiotiká - laktobakterín, bifidobaktérie, enterol, bactisubtil atď.; prebiotiká - inulín fruktooligosacharidy, galaktooligosacharidy; synbiotiká - fruktooligosacharidy + bifidobaktérie, laktiol + laktobacily atď.).

Na sorpciu potravinových alergénov sa systematicky používajú enterosorbenty: aktívne uhlie, smectu, polypefan, belosorb.

V závažných prípadoch a nedostatočnej účinnosti všetkých ostatných terapií sa používajú systémové glukokortikoidy a imunosupresívna liečba.

Prevencia.Primárna prevencia sa musí vykonať počas vnútromaternicového vývoja a pokračovať aj po narodení dieťaťa.

Vysoká antigénna záťaž v tehotenstve výrazne zvyšuje riziko atopickej dermatitídy u dieťaťa (zneužívanie vysokoalergénnych potravín, jednostranná sacharidová výživa, nevhodný príjem liekov, gestóza, expozícia alergénom z povolania).

V prvom roku života dieťaťa má veľký význam dojčenie, racionálna výživa dojčiacej matky, správne zavedenie dokrmovania, hypoalergénny život.

Primárna prevencia atopickej dermatitídy zahŕňa aj nefajčenie v tehotenstve a v domácnosti, kde sa dieťa nachádza, vylúčenie kontaktu tehotnej ženy a dieťaťa s domácimi zvieratami a obmedzenie kontaktu detí s chemikáliami v bežnom živote.

Sekundárna prevencia je zabrániť recidíve. Pri dojčení môže matkino dodržiavanie hypoalergénnej diéty a užívanie probiotík výrazne znížiť závažnosť ochorenia. Ich použitie u dieťaťa je dôležité. Ak je dojčenie nemožné, odporúča sa použitie hypoalergénnych zmesí. Hlavným princípom dietoterapie zostáva aj v budúcnosti vylúčenie kauzálne významného alergénu zo stravy.

V systéme preventívnych opatrení sa kladie veľký dôraz na hygienickú údržbu priestorov (používanie klimatizácie v horúcom počasí, používanie vysávača pri upratovaní a pod.), zabezpečenie hypoalergénneho života, vzdelávanie dieťaťa a rodiny.

Nevyhnutným článkom sekundárnej prevencie je starostlivosť o pokožku (správne používanie výživných a hydratačných prostriedkov a liečivých prípravkov, natieranie sa opaľovacím krémom za slnečného počasia, každodenná studená sprcha, používanie žinky z froté látky, ktorá neumožňuje intenzívne trenie pokožky , nosenie bavlneného oblečenia) , hodváb, ľan, vylúčenie výrobkov z vlny a zvieracej srsti zo šatníka, pravidelná výmena posteľnej bielizne, používanie syntetických plnív na posteľnú bielizeň. Počas exacerbácie sa dieťaťu ukazuje spánok v bavlnených rukaviciach a ponožkách , krátke strihanie nechtov, používanie tekutých pracích prostriedkov na umývanie.

Atopická dermatitída (AD) je multifaktoriálne zápalové ochorenie kože charakterizované svrbením, chronickým recidivujúcim priebehom a charakteristikami lokalizácie a morfológie lézií súvisiacimi s vekom.

Etiológia a epidemiológia

V patogenéze AD zohráva významnú úlohu dedičný determinizmus vedúci k narušeniu stavu kožnej bariéry, defekty imunitného systému (stimulácia Th2 buniek s následnou hyperprodukciou IgE), precitlivenosť na alergény a nešpecifické podnety. kolonizácia patogénnymi mikroorganizmami (Staphylococcus auref, Malassezia a kožušinová nerovnováha autonómneho nervového systému so zvýšenou produkciou zápalových mediátorov. Atopická dermatitída je jedným z najčastejších ochorení (od 20 % do 40 % v štruktúre kožných ochorení), ktoré sa vyskytuje vo všetkých krajinách, u oboch pohlaví av rôznych vekových skupinách.

Výskyt AD za posledných 16 rokov vzrástol 2,1-krát. Prevalencia AD medzi detskou populáciou je až 20%, medzi dospelou populáciou - 1–3%.

Atopická dermatitída sa vyvinie u 80% detí, ktorých obaja rodičia trpia týmto ochorením, a u viac ako 50% detí, keď je chorý iba jeden rodič, pričom riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje jedenapolkrát, ak je chorá matka .

Včasná tvorba atopickej dermatitídy (vo veku 2 až 6 mesiacov) sa pozoruje u 45% pacientov, počas prvého roka života - u 60% pacientov. Do 7 rokov má 65 % detí a do 16. roku 74 % detí s atopickou dermatitídou spontánnu remisiu ochorenia. U 20–43 % detí s atopickou dermatitídou sa následne vyvinie bronchiálna astma a dvakrát častejšie alergická rinitída.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia.

Príznaky atopickej dermatitídy

Vekové obdobia
Vekové znaky lokalizácie a morfológie kožných prvkov odlišujú atopickú dermatitídu od iných ekzematóznych a lichenoidných kožných ochorení. Hlavné rozdiely v klinických prejavoch podľa veku sú v lokalizácii lézií a pomere exsudatívnej a lichenoidnej zložky.

Svrbenie je stálym príznakom ochorenia vo všetkých vekových obdobiach.

Dojčenská AD zvyčajne začína vo veku 2–3 mesiacov. V tomto období prevláda exsudatívna forma ochorenia, pri ktorej je zápal akútny alebo subakútny. Klinický obraz predstavujú erytematózne škvrny, papuly a vezikuly na lícach, čele a / alebo pokožke hlavy, sprevádzané intenzívnym svrbením, opuchom, plačom. Dermografizmus je zvyčajne červený. Počiatočné prejavy ochorenia sú lokalizované aj na extenzorových a ohybných plochách končatín. Na konci tohto obdobia lézie pretrvávajú hlavne v záhyboch veľkých kĺbov (koleno a lakte), ako aj v oblasti zápästí a krku. Priebeh ochorenia je do značnej miery spojený s nutričnými faktormi. Dojčenské obdobie AD sa zvyčajne končí v druhom roku života dieťaťa uzdravením (u 50 % pacientov) alebo prechádza do ďalšieho obdobia (deti).

Detské obdobie AD je charakterizované vyrážkami, ktoré sú menej exsudatívnej povahy ako v detstve a sú reprezentované zápalovými miliárnymi a/alebo lentikulárnymi papuľami, papulovezikuly a erytematózno-skvamóznymi prvkami lokalizovanými na koži horných a dolných končatín , v oblasti zápästí, predlaktí, lakťových a podkolenných záhybov, členkových kĺbov a chodidiel. Dermografizmus sa stáva zmiešaným alebo bielym. Objavuje sa pigmentácia očných viečok, dyschrómia a často uhlová cheilitída. Stav pokožky je menej závislý od nutričných faktorov. Existuje sezónnosť priebehu ochorenia s exacerbáciami na jar a na jeseň.

Adolescencia a dospelosť AD je charakterizovaná vyrážkami najmä na flexorovej ploche končatín (v lakťových a podkolenných záhyboch, ohybných plochách členkových a zápästných kĺbov), na zadnej strane krku, v oblasti za uchom. Vyrážky predstavujú erytém, papuly, deskvamácia, infiltrácia, lichenifikácia, viacnásobná exkoriácia a trhliny. V miestach, kde sú vyrážky vyriešené, zostávajú v léziách oblasti hypo- alebo hyperpigmentácie. V priebehu času je u väčšiny pacientov koža očistená od vyrážok, postihnuté zostávajú iba popliteálne a lakťové záhyby.

U väčšiny pacientov sa vo veku 30 rokov pozoruje neúplná remisia ochorenia (zostáva suchá koža, jej precitlivenosť na podnety, možné mierne sezónne exacerbácie).

Štádiá ochorenia

Štádium exacerbácie alebo závažných klinických prejavov je charakterizované prítomnosťou erytému, papúl, mikrovezikúl, mokvania, viacnásobnej exkoriácie, kôr, odlupovania; svrbenie rôzneho stupňa intenzity.

Etapy remisie:

pri neúplnej remisii dochádza k výraznému poklesu symptómov ochorenia so zachovaním infiltrácie, lichenifikácie, suchosti a odlupovania kože, hyper- alebo hypopigmentácie v léziách;
úplná remisia je charakterizovaná absenciou všetkých klinických príznakov ochorenia.

Prevalencia kožného procesu

Pri obmedzenom lokalizovanom procese oblasť lézie nepresahuje 10% kože.

Pri bežnom procese je postihnutá oblasť viac ako 10% kože.

Závažnosť procesu

Mierny priebeh ochorenia je charakterizovaný najmä obmedzenými lokalizovanými prejavmi kožného procesu, drobným svrbením kože, zriedkavými exacerbáciami (menej často 1-2x ročne), trvaním recidív do 1 mesiaca, hlavne v chladnom období. Trvanie remisie je 8-10 mesiacov alebo viac. Existuje dobrý účinok terapie.

Pri miernom priebehu je zaznamenaná rozšírená povaha lézie. Frekvencia exacerbácií je 3-4 krát ročne s predĺžením ich trvania. Trvanie remisie je 2-3 mesiace. Proces získava trvalý, torpídny prúd s malým účinkom terapie.

Pri ťažkom priebehu ochorenia je kožný proces rozšírený alebo difúzny s predĺženými exacerbáciami, zriedkavými a krátkodobými remisiami (frekvencia exacerbácií je 5-krát ročne alebo viac, trvanie remisie je 1–1,5 mesiaca). Liečba prináša krátkodobé a mierne zlepšenie. Existuje silné svrbenie, čo vedie k poruchám spánku.

Klinické formy

Exsudatívna forma sa pozoruje hlavne u dojčiat, charakterizovaná symetrickými erytematóznymi, papulovezikulárnymi vyrážkami na koži tváre a pokožky hlavy, je zaznamenaná exsudácia s tvorbou šupinatých kôr. V budúcnosti sa vyrážka rozšíri na kožu vonkajšieho povrchu nôh, predlaktia, trupu a zadku a môže sa objaviť aj v prirodzených záhyboch kože. Dermografizmus je červený alebo zmiešaný. Subjektívne je zaznamenané svrbenie kože rôznej intenzity.

Erytematózno-skvamózna forma sa častejšie pozoruje u detí vo veku 1,5 až 3 roky, charakterizovaná prítomnosťou svrbivých uzlín, erózií a exkoriácií, ako aj miernym erytémom a infiltráciou v oblasti vyrážok na koži trupu, horné a dolné končatiny, menej často na koži tváre ... Dermografizmus je ružový alebo zmiešaný.

Erytematózno-skvamózna forma s lichenifikáciou sa pozoruje u detí vo veku 3 rokov a starších a u dospelých, charakterizovaných erytematózno-skvamóznymi a papulárnymi ložiskami. Koža je suchá, lichenifikovaná, s veľkým množstvom exkoriácií a malými lamelárnymi šupinami. Vyrážky sú lokalizované hlavne na flexorovom povrchu končatín, dorzu rúk, predných a bočných plochách krku. Existuje hyperpigmentácia kože periorbitálnej oblasti, vzhľad záhybu pod dolným viečkom (línia Denis-Morgan). Dochádza k zvýšenej suchosti pokožky. Dermografizmus je biely, perzistentný alebo zmiešaný. Svrbenie je výrazné, konštantné, menej často paroxysmálne.

Lichenoidná forma sa pozoruje najčastejšie u dospievajúcich a vyznačuje sa suchosťou, výrazným vzorom, opuchom a infiltráciou kože. Existujú veľké splývajúce ohniská lichenifikácie kože. Svrbenie je trvalé, trvalé.

Pruriginózna forma sa pozoruje pomerne zriedkavo, častejšie u dospelých a je charakterizovaná vyrážkami vo forme viacerých izolovaných hustých edematóznych papúl, na ktorých sa môžu objaviť malé vezikuly. Lézie môžu byť rozsiahle, s prevládajúcou lokalizáciou na koži končatín. Dermografizmus vyjadrený ako perzistentná biela.

Najzávažnejším prejavom AD je erytrodermia, ktorá je charakterizovaná univerzálnym postihnutím kože vo forme erytému, infiltrácie, lichenifikácie, olupovania a je sprevádzaná príznakmi intoxikácie a poruchou termoregulácie (hypertermia, triaška, lymfadenopatia).

Komplikované formy AD

Priebeh AD je často komplikovaný pridaním sekundárnej infekcie (bakteriálnej, mykotickej alebo vírusovej). Táto vlastnosť odráža porušenie protiinfekčnej ochrany, ktorá je vlastná pacientom s AD.

Najčastejšou infekčnou komplikáciou AD je pridanie sekundárnej bakteriálnej infekcie. Vyskytuje sa vo forme strepto- a / alebo stafylodermy s charakteristickými kožnými prejavmi na pozadí exacerbácie AD. Pyokokové komplikácie sa objavujú vo forme rôznych foriem pyodermie: ostiofolikulitída, folikulitída, vulgárne, menej často streptokokové impetigo, niekedy vrie.

Priebeh AD často komplikujú aj rôzne mykotické infekcie (dermatofyty, kvasinky, plesne a iné druhy húb), čo vedie k dlhšiemu priebehu exacerbácií, nezlepšovaniu alebo zhoršovaniu stavu. Priebeh ochorenia sa stáva trvalým. Prítomnosť mykotickej infekcie môže zmeniť klinický obraz AD: objavujú sa ložiská s jasnými vrúbkovanými, trochu vyvýšenými okrajmi, často sa opakujú záchvaty, cheilitída, vyskytujú sa lézie za uchom, inguinálne záhyby, nechtové lôžko a pohlavné orgány.

Pacienti s AD, bez ohľadu na závažnosť procesu, sú náchylní na ovplyvnenie vírusovou infekciou (zvyčajne vírus herpes simplex, ľudský papilomavírus). Herpetická superinfekcia môže viesť k zriedkavej, no závažnej komplikácii – Kaposiho herpetickému ekzému. Ochorenie je charakterizované rozsiahlymi vyrážkami, silným svrbením, horúčkou, rýchlym pridaním pyokokovej infekcie. Možné poškodenie centrálneho nervového systému, očí, rozvoj sepsy.

Benígna lymfadenopatia je spravidla spojená s exacerbáciami AD a prejavuje sa vo forme zväčšených lymfatických uzlín v cervikálnej, axilárnej, inguinálnej a femorálnej oblasti. Veľkosť uzlov sa môže meniť, sú mobilné, elastické, bezbolestné. Benígna lymfadenopatia prechádza sama alebo na pozadí liečby. Pokračujúce, napriek poklesu aktivity ochorenia, výrazný nárast lymfatických uzlín vyžaduje diagnostickú biopsiu na vylúčenie lymfoproliferatívneho ochorenia.

Komplikácie AD z očí sa prejavujú vo forme opakujúcich sa konjunktivitíd, sprevádzaných svrbením. V závažných prípadoch môže chronická konjunktivitída prejsť do ektropia a spôsobiť pretrvávajúce slzenie.

Diagnóza atopickej dermatitídy

Diagnóza AD sa stanovuje na základe anamnestických údajov a charakteristického klinického obrazu.

Diagnostické kritériá pre AD

Hlavné diagnostické kritériá:

Svrbivá pokožka;
kožné lézie: u detí prvých rokov života - vyrážky na tvári a extenzorových plochách končatín, u starších detí a dospelých - lichenifikácia a škrabanie v ohybe končatín;
chronický opakujúci sa priebeh;
prítomnosť atopických ochorení u pacienta alebo jeho príbuzných;
nástup ochorenia v ranom detstve (do 2 rokov).

Ďalšie diagnostické kritériá:

sezónnosť exacerbácií (horšie v chladnom období a lepšie v lete);
exacerbácia procesu pod vplyvom provokujúcich faktorov (alergény, dráždivé látky (dráždivé), jedlo, emočný stres atď.);
zvýšenie obsahu celkového a špecifického IgE v krvnom sére;
eozinofília periférnej krvi;
hyperlinearita dlaní ("zložených") a chodidiel;
folikulárna hyperkeratóza ("nadržané" papuly na bočných plochách ramien, predlaktí, lakťov);
svrbenie so zvýšeným potením;
suchá koža (xeróza);
biely dermografizmus;
sklon k kožným infekciám;
lokalizácia kožného procesu na rukách a nohách;
ekzém na bradavkách;
opakujúca sa konjunktivitída;
hyperpigmentácia kože periorbitálnej oblasti;
záhyby na prednej strane krku;
Symptóm Dennie-Morgana (ďalší záhyb dolného viečka);
cheilitída.

Na diagnostiku AD je potrebná kombinácia troch hlavných a najmenej troch dodatočných kritérií.

Na hodnotenie závažnosti AD sa používajú semikvantitatívne škály, z ktorých je najpoužívanejšia škála SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD hodnotí šesť objektívnych symptómov: erytém, edém / papulózne elementy, krusty / mokvanie, exkoriácia, lichenifikácia / deskvamácia, suchá koža. Intenzita každého znaku sa hodnotí na 4-stupňovej škále: 0 – nie, 1 – slabá, 2 – stredná, 3 – silná. Pri hodnotení oblasti kožných lézií by sa malo použiť pravidlo „deväť“, v ktorom je jednotkou merania povrch dlane pacienta, čo zodpovedá jednému percentu celého povrchu kože. Čísla označujú hodnotu plochy pre pacientov starších ako 2 roky av zátvorkách pre deti do 2 rokov. Hodnotenie subjektívnych symptómov (pocit svrbenia, poruchy spánku) sa vykonáva u detí starších ako 7 rokov a dospelých; u malých detí sa hodnotenie subjektívnych symptómov uskutočňuje s pomocou rodičov, ktorým je princíp hodnotenia vopred vysvetlený.

Povinné laboratórne testy:

Klinický krvný test.
Klinická analýza moču.
Biochemický krvný test

Ďalšie laboratórne testy:

Stanovenie hladiny celkového IgE v krvnom sére enzýmovou imunoanalýzou.
Alergologické vyšetrenie krvného séra - stanovenie špecifických IgE na potraviny, antigény domácnosti, antigény rastlinného, živočíšneho a chemického pôvodu.

Podľa indikácií sa vymenúvajú konzultácie s inými odborníkmi, uskutočňuje sa stanovenie protilátok proti antigénom lamblie, okrúhlych červov, opisthorchie, toxocaras v krvnom sére.

V zložitých prípadoch pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je možné histologické vyšetrenie biopsií kože.

Odlišná diagnóza

Atopická dermatitída sa odlišuje od nasledujúcich chorôb:

Seboroická dermatitída, alergická kontaktná dermatitída, plienková dermatitída, bežná psoriáza, bežná ichtyóza, mikrobiálny ekzém, dermatofytóza, plesňová mykóza (včasné štádiá), ohraničená neurodermatitída (Vidalov lišajník), aktinický retikuloid, fenylketonúria, enteropatický akrodiskálny syndróm.

Liečba atopickej dermatitídy

Ciele liečby

dosiahnutie klinickej remisie choroby;
odstránenie alebo zníženie zápalu a svrbenia kože, prevencia a eliminácia sekundárnej infekcie, zvlhčenie a zmäkčenie pokožky, obnovenie jej ochranných vlastností;
prevencia rozvoja ťažkých foriem AD a komplikácií;
zlepšenie kvality života pacientov.

Všeobecné poznámky k terapii

Eliminácia spúšťacích faktorov (psychoemocionálny stres, roztoče, plesne, zmena klimatických zón, ekologická nevýhoda životného prostredia, porušovanie diétneho režimu, porušovanie pravidiel a režimu starostlivosti o pleť, iracionálne používanie syntetických pracích prostriedkov a šampónov), mydlá, pleťové vody s vysokou hodnotou pH, tabakový dym atď.).

Pri zbere anamnézy, analýze znakov klinických prejavov ochorenia a vyšetrovacích údajov sa posudzuje význam určitých faktorov pre konkrétneho pacienta a prijímajú sa eliminačné opatrenia. Dôležitá je aj rehabilitácia ložísk chronickej infekcie, normalizácia činnosti gastrointestinálneho traktu a žlčových ciest.

Všetkým pacientom s atopickou dermatitídou, bez ohľadu na závažnosť, prevalenciu, závažnosť kožného procesu, prítomnosť alebo absenciu komplikácií, sú predpísané základné produkty starostlivosti o pleť.

S obmedzenými kožnými léziami, s miernou a stredne závažnou AD počas exacerbácií ochorenia sa predpisuje hlavne externá liečba: glukokortikosteroidné lieky na vonkajšie použitie so silným alebo stredným stupňom aktivity a / alebo lokálne blokátory kalcineurínu, nevynímajúc základnú liečbu.

Po zastavení exacerbácie sa lokálne glukokortikosteroidy (TCS) a blokátory kalcineurínu rušia a pacient naďalej používa iba základnú terapiu.

Pri miernom priebehu atopickej dermatitídy počas exacerbácie možno dodatočne predpísať fototerapiu a, ak je to indikované, aj detoxikačné látky.

Terapia pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou zahŕňa okrem vonkajších prostriedkov aj systémovú medikamentóznu terapiu alebo fototerapiu. Ako systémovú liečbu možno predpísať cyklosporín a/alebo krátkodobé systémové glukokortikosteroidy. Základná vonkajšia terapia pokračuje bez ohľadu na zvolenú metódu liečby.

Bez ohľadu na štádium a závažnosť priebehu atopickej dermatitídy sa v prípade potreby používajú ďalšie metódy liečby, ktoré zahŕňajú antihistaminiká, antibakteriálne, antivírusové, antimykotiká. Vo všetkých štádiách manažmentu pacienta sa odporúča implementácia psychorehabilitačných tréningových programov.

Pacienti s atopickou dermatitídou vyžadujú dynamické sledovanie s pravidelným hodnotením závažnosti, závažnosti a rozsahu kožného procesu pri každej návšteve lekára. Terapia sa môže meniť ako intenzifikáciou (prechod do vyššieho štádia liečby) so zhoršením klinických prejavov, tak aj použitím šetrnejších metód terapie (zníženie štádia liečby) v prípade pozitívnej dynamiky ochorenia.

Pri liečbe detí s atopickou dermatitídou by sa mali používať iba tie prostriedky a metódy terapie, ktoré sú schválené na použitie v pediatrickej praxi v súlade s vekom dieťaťa. Výhodné sú dávkové formy vo forme krému a jednozložkové externé činidlá: lokálne glukokortikosteroidné liečivá, inhibítory kalcineurínu. Kombinované glukokortikosteroidné prípravky obsahujúce antibakteriálne a / alebo antimykotické zložky sú indikované len s klinickým a / alebo laboratórnym potvrdením bakteriálnej a / alebo hubovej infekcie. Neprimerané používanie viaczložkových externých prostriedkov môže prispieť k rozvoju ďalšej senzibilizácie u detí.

Indikácie pre hospitalizáciu

nedostatok účinku liečby vykonávanej ambulantne;
ťažký priebeh AD vyžadujúci systémovú liečbu;
pristúpenie sekundárnej infekcie, ktorú nemožno zastaviť ambulantne;
rozvoj vírusovej infekcie (Kaposiho herpetický ekzém).

Liečebné schémy pre atopickú dermatitídu:

Pri liečbe pacientov s atopickou dermatitídou sa pri výbere adekvátnej terapie široko používa postupný prístup:

každý nasledujúci stupeň liečby je doplnkom k predchádzajúcemu;
ak sa k liečbe pripojí infekcia, je potrebné pridať antiseptické / antibakteriálne lieky;
ak je terapia neúčinná, je potrebné vylúčiť porušenie compliance a objasniť diagnózu

Vonkajšia terapia.

Účinnosť lokálnej terapie závisí od troch základných princípov: dostatočnej sily lieku, dostatočnej dávky a správnej aplikácie. Miestne lieky by sa mali aplikovať na navlhčenú pokožku.

Vonkajšie protizápalové lieky sa aplikujú priamo na ohniská kožných lézií a prerušte ich používanie, ak sa proces vyrieši. V poslednej dobe sa odporúča metóda proaktívnej liečby: dlhodobé používanie nízkych dávok lokálnych protizápalových liekov na postihnuté miesta kože v kombinácii s používaním emoliencií na celú pokožku a pravidelnými návštevami dermatológa na posúdenie stavu kožného procesu.

Množstvo lokálneho prípravku na vonkajšie použitie sa meria podľa pravidla FingerTipUnit (FTU), kde jeden FTU zodpovedá stĺpcu masti s priemerom 5 mm a dĺžkou rovnajúcou sa distálnej falange ukazováka, čo zodpovedá hmotnosť asi 0,5 g. dávka lokálneho prípravku postačuje na aplikáciu na pokožku dvoch dlaní dospelého človeka, čo je asi 2 % z celkového povrchu tela.

V súlade s klinickými prejavmi ochorenia a lokalizáciou lézií možno použiť nasledujúce liekové formy: vodné roztoky, emulzie, pleťové vody, aerosóly, pasty, krémy, masti.

Extemporálne masti, pasty, pleťové vody s obsahom kyseliny salicylovej, vazelína, tekutý parafín, metyluracil, lanolín. naftalan, ichtyol, dermatol, zinok, škrob, bizmut, mastenec, kyselina boritá, jód, olivový olej, majú komplexný protizápalový, keratolytický, keratoplastický, dezinfekčný, vysušujúci účinok.

Lokálne glukokortikosteroidné lieky

Lokálne glukokortikosteroidy (TCS) sú prvou voľbou pre lokálnu protizápalovú liečbu a majú významný kožný účinok v porovnaní s placebom, najmä ak sa používajú s mokro-suchými obväzmi (A). Proaktívna terapia tHCS (užívanie 2x týždenne pod kontrolou dlhodobo) pomáha znižovať pravdepodobnosť exacerbácie AD. TGCS možno odporučiť v počiatočnom štádiu exacerbácie krvného tlaku na zníženie svrbenia.

Použitie TCS je indikované pri ťažkom zápale, výraznom svrbení a nedostatočnom účinku pri použití inej vonkajšej terapie. THCS sa má aplikovať iba na postihnuté oblasti kože bez ovplyvnenia zdravej kože.

THCS sa klasifikuje podľa zloženia účinných látok (jednoduché a kombinované), ako aj podľa sily protizápalového účinku

Pri predpisovaní tGCS je potrebné vziať do úvahy stupeň aktivity lieku a liekovú formu.
Neodporúča sa miešať lokálne glukokortikosteroidné lieky s inými lokálnymi liekmi.
Externé glukokortikosteroidné lieky sa aplikujú na postihnutú kožu 1 až 3 krát denne, v závislosti od zvoleného lieku a závažnosti zápalového procesu. Pri ľahkej atopickej dermatitíde stačí malé množstvo THCS 2-3x týždenne v kombinácii s použitím emoliencií.
Je potrebné vyhnúť sa použitiu vysoko aktívneho THCS na pokožku tváre, genitálnej oblasti a intertriginóznych oblastí. Pre tieto oblasti sa zvyčajne odporúčajú TCS s minimálnymi atrofogénnymi účinkami (mometazónfuroát, metylprednizolónaceponát, hydrokortizón-17-butyrát).
Aby sa predišlo prudkej exacerbácii ochorenia, dávka TCS by sa mala znižovať postupne. Je to možné prepnutím na nižšiu úroveň aktivity TCS pri zachovaní každodenného používania, alebo pokračovaním v používaní silného TCS, avšak s poklesom frekvencie aplikácií (prerušovaný režim).
Svrbenie možno považovať za kľúčový príznak pri hodnotení účinnosti terapie, preto sa u pacientov s atopickou dermatitídou nemá znižovať dávka TCS, kým svrbenie nezmizne.

Kontraindikácie / obmedzenia používania lokálnych glukokortikosteroidov:

bakteriálne, plesňové, vírusové infekcie kože;
rosacea, periorálna dermatitída, akné;
lokálne reakcie na očkovanie;
precitlivenosť;
významné trofické zmeny v koži.

Vedľajšie účinky pri používaní lokálnych glukokortikosteroidných liekov.

Vedľajšie účinky sa vyskytujú v prípadoch nekontrolovaného dlhodobého užívania glukokortikosteroidných liekov bez zohľadnenia lokalizácie lézií a prejavujú sa vo forme lokálnych zmien (atrofia kože, strie, steroidné akné, hirsutizmus, infekčné komplikácie, periorálna dermatitída, rosacea, teleangiektázie , poruchy pigmentácie) a pri aplikácii na rozsiahle oblasti kože sa pozoruje systémový účinok vo forme potlačenia funkcie osi "hypotalamus-hypofýza-nadobličky" v dôsledku transdermálnej absorpcie liečiv.

Špeciálne situácie

Tehotenstvo / teratogenita / laktácia

Lokálne glukokortikosteroidné lieky nemajú teratogénny účinok a predpisujú sa v krátkych kurzoch počas exacerbácie atopickej dermatitídy u tehotných žien. Na minimalizáciu rizika systémového účinku by sa mali používať lieky s najnižšou biologickou dostupnosťou. Malo by sa pamätať na to, že používanie vysoko aktívneho tGCS na veľkých plochách kože počas tehotenstva počas dlhého obdobia môže viesť k spomaleniu vnútromaternicového rastu a hrozbe potlačenia funkcie kôry nadobličiek plodu.

Inhibítory kalcineurínu na vonkajšie použitie

Lokálne inhibítory kalcineurínu sú alternatívou k lokálnym glukokortikosteroidom a sú liekmi voľby pri liečbe atopickej dermatitídy v citlivých oblastiach tela (tvár, krk, kožné záhyby). Použitie týchto liekov sa tiež odporúča v prípadoch, keď pacient nemá účinok vonkajšej terapie s použitím glukokortikosteroidných liekov.

Pimekrolimus sa používa na vonkajšiu liečbu miernej až stredne závažnej atopickej dermatitídy na léziách na krátky alebo dlhý čas u dospelých, dospievajúcich a detí starších ako 3 mesiace.

Takrolimus sa používa na liečbu pacientov so stredne ťažkou až ťažkou atopickou dermatitídou ako liečba druhej línie, keď sú iné liečby neúčinné.

Lokálne inhibítory kalcineurínu sú nesteroidné imunomodulátory a majú výrazný účinok v porovnaní s placebom pri krátkodobom aj dlhodobom používaní a sú indikované najmä na použitie v problémových oblastiach (tvár, záhyby, anogenitálna oblasť). Proaktívna terapia s použitím masti takrolimu 2-krát týždenne znižuje pravdepodobnosť exacerbácie ochorenia. Lokálne inhibítory kalcineurínu sa môžu odporučiť na zníženie svrbenia u pacientov s AD

Takrolimus sa používa ako 0,03 % a 0,1 % masť u dospelých a 0,03 % masť u detí.

Kontraindikácie/obmedzenia používania lokálnych inhibítorov kalcineurínu:

precitlivenosť;
vek detí (pre pimekrolimus - do 3 mesiacov, pre takrolimus - do 2 rokov);
akútne vírusové, bakteriálne a plesňové infekcie kože;
berúc do úvahy možné riziko zvýšenej systémovej absorpcie lieku, inhibítory kalcineurínu sa neodporúčajú používať u pacientov s Nethertonovým syndrómom alebo atopickou erytrodermou;
neodporúča sa aplikovať vakcínu na miesto podania, kým lokálne prejavy postvakcinačnej reakcie úplne nevymiznú.

Nežiaduce reakcie pri použití lokálnych inhibítorov kalcineurínu.

Najčastejšími nežiaducimi reakciami sú príznaky podráždenia kože (pocit pálenia a svrbenia, začervenanie) v mieste aplikácie. Tieto javy sa vyskytujú v prvých dňoch liečby 5 minút po aplikácii, trvajú do 1 hodiny a spravidla do konca prvého týždňa výrazne ustupujú alebo vymiznú.

U pacientov užívajúcich lokálne inhibítory kalcineurínu niekedy (menej ako 1 % prípadov) dochádza k zhoršeniu priebehu atopickej dermatitídy, k rozvoju vírusovej (herpes simplex, molluscum contagiosum, papilóm) alebo bakteriálnej infekcie (folikulitída, furuncles), ako aj lokálne reakcie (bolesť, parestézie, olupovanie, suchosť).

Špeciálne situácie

Tehotenstvo a laktácia

Nie sú k dispozícii dostatočné údaje o použití lokálnych inhibítorov kalcineurínu počas gravidity a laktácie. Pimekrolimus sa v týchto obdobiach používa s opatrnosťou (úplne s vylúčením aplikácie do oblasti mliečnych žliaz počas dojčenia). Takrolimus sa v súčasnosti neodporúča počas gravidity a laktácie.

Vlastnosti použitia lokálnych inhibítorov kalcineurínu u detí.

Podľa návodu na lekárske použitie registrovaného v Ruskej federácii je možné pimekrolimus predpisovať deťom od 3 mesiacov veku (v USA a krajinách EÚ je limit 2 roky). Takrolimus (0,03 % masť) je schválený na použitie od 2 rokov.
Liečba takrolimom sa má začať aplikáciou 0,03 % masti 2-krát denne. Dĺžka liečby podľa tejto schémy by nemala presiahnuť tri týždne. V budúcnosti sa frekvencia používania zníži na jedenkrát denne, liečba pokračuje až do úplnej regresie lézií.
Pri absencii pozitívnej dynamiky do 14 dní je potrebná druhá konzultácia s lekárom na objasnenie ďalšej taktiky terapie.
Po 12 mesiacoch udržiavacej liečby (pri použití takrolimu 2-krát týždenne) sa má liek dočasne vysadiť a potom sa má zvážiť potreba pokračovať v udržiavacej liečbe.

Aktivovaný pyritión zinočnatý

Aktivovaný pyritión zinočnatý (aerosól 0,2 %, krém 0,2 % a šampón 1 %)

Iné vonkajšie prostriedky.

V súčasnosti sa pri liečbe pacientov s atopickou dermatitídou používajú prípravky naftalanu, dechtu, ichtyolu v rôznych dávkových formách: pasty, krémy, masti, ktoré možno použiť ako symptomatickú liečbu v nemocničnom prostredí. Koncentrácia účinnej látky závisí od závažnosti a závažnosti klinických prejavov ochorenia. Neexistujú žiadne dôkazy o účinnosti tejto skupiny liekov, neexistujú žiadne informácie o účinnosti liečby.

Fototerapia.

Na liečbu atopickej dermatitídy (A) sa používa niekoľko metód ultrafialovej terapie:

úzkopásmová strednovlnná ultrafialová terapia 311 nm (rozsah UVB, vlnová dĺžka 310-315 nm s emisným maximom 311 nm);
dlhovlnná ultrafialová terapia (rozsah UVA-1, vlnová dĺžka 340-400 nm);
selektívna fototerapia (širokopásmová strednovlnná ultrafialová terapia (rozsah UVB s vlnovou dĺžkou 280-320 nm).

Priemerné dávky terapie UVA-1 sú rovnako účinné ako úzkopásmové UVB (A). Vysoké dávky UVA1 sú vhodnejšie na použitie počas exacerbácie AD

Fototerapia sa uskutočňuje v lôžkových aj ambulantných podmienkach vo forme monoterapie alebo v kombinácii s medikamentóznou liečbou.

Všetky tieto metódy ultrafialovej terapie sa môžu podávať dospelým; pre deti staršie ako 7 rokov môže byť predpísaná úzkopásmová fototerapia.

Pred predpísaním liečby sa na zistenie kontraindikácií vykoná klinické vyšetrenie pacienta a súbor laboratórnych testov: dôkladné odobratie anamnézy, klinické vyšetrenie krvi a moču, biochemický krvný test (vrátane ukazovateľov funkcie pečene a obličiek). štúdia), podľa indikácií - konzultácia s terapeutom, oftalmológom, endokrinológom, gynekológom a ďalšími odborníkmi.
Počiatočná dávka žiarenia sa predpisuje na základe individuálnej citlivosti pacienta na fototerapiu alebo v závislosti od typu pokožky (podľa Fitzpatrickovej klasifikácie).
V progresívnom štádiu ochorenia sa má fototerapia ordinovať po odznení akútnych zápalových javov, pričom následné jednotlivé dávky sa majú zvyšovať opatrne.
Pri vykonávaní fototerapie by sa vonkajšie prostriedky mali použiť najneskôr 2 hodiny pred a nie skôr ako 2-3 hodiny po procedúre fototerapie.
Počas celej liečby by sa pacienti mali vyhýbať slnečnému žiareniu a chrániť pokožku exponovaných častí tela pred slnečným žiarením odevom alebo opaľovacím krémom.
Pri fototerapii je potrebné používať ochranné okuliare s bočnou ochranou, ktorých používaním sa vyhnete vzniku keratitídy, konjunktivitídy a šedého zákalu.
Pery, uši, bradavky, ako aj oblasti vystavené chronickému slnečnému žiareniu (tvár, krk, chrbát rúk), ak na nich nie sú vyrážky, sa odporúča počas procedúr chrániť odevom alebo fotoprotektívnymi prostriedkami.
Malo by sa vylúčiť alebo obmedziť používanie fotosenzibilizačných liekov: tetracyklín, griseofulvín, sulfónamidy, tiazidové diuretiká, kyselina nalidixová, fenotiazíny, kumarínové antikoagulanciá, deriváty sulfonylmočoviny, metylénová modrá, antibakteriálne a dezodoračné lieky a iné, aromatické látky.

Kontraindikácie / obmedzenia použitia fototerapie:

neznášanlivosť ultrafialového žiarenia;
prítomnosť fotosenzitívnych ochorení: albinizmus, dermatomyozitída, xeroderma pigmentosa, systémový lupus erythematosus, Gorlinov syndróm, Bloomov syndróm, Cockaynov syndróm, trichotiodystrofia, porfýria, pemfigus, bulózny pemfigoid;
anamnéza alebo v čase liečby melanómu alebo iných prekanceróznych a rakovinových kožných ochorení, dysplastické melanocytové névy;
súbežná imunosupresívna liečba (vrátane cyklosporínu);
používanie fotosenzibilizačných liekov a činidiel (vrátane potravín a kozmetiky);
predchádzajúca liečba arzénom alebo ionizujúcim žiarením;
sprievodné ochorenia, pri ktorých sú fyzioterapeutické metódy kontraindikované.

Nežiaduce reakcie pri použití fototerapie

Hlavné skoré nežiaduce reakcie fototerapie sú: rôzne stupne erytému, svrbenie, suchosť a hyperpigmentácia kože. Niektoré ďalšie komplikácie fototerapie (pľuzgierikové erupcie, folikulitída, keratitída, konjunktivitída atď.) sú popísané, ale v praxi sú pomerne zriedkavé.

Dlhodobé nežiaduce reakcie fototerapie nie sú definitívne preukázané: dlhodobá fototerapia môže spôsobiť predčasné starnutie kože, informácie o možnosti jej karcinogénneho účinku sú rozporuplné.

Systémová terapia.

cyklosporín

Cyklosporín je indikovaný pri ťažkej AD u dospelých

Kontraindikácie / obmedzenia používania cyklosporínu

Precitlivenosť (vrátane polyoxyetylovaného ricínového oleja), zhubné nádory, prekancerózne ochorenia kože, tehotenstvo, dojčenie.

Nežiaduce reakcie pri použití cyklosporínu

Pri liečbe cyklosporínom možno pozorovať nasledovné: hyperplázia ďasien, znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť brucha, hepatotoxicita (zvýšená aktivita transamináz, bilirubínu), hyperlipidémia, zvýšený krvný tlak (často asymptomatický), nefropatia (často asymptomatická intersticiálna fibróza s glomerulárnou atrofiou, hematúria), hypomagneziémia, hyperkaliémia, edém, hypertrichóza, tremor, bolesť hlavy, parestézia, myopatia, zvýšená únava, pocit pálenia v rukách a nohách, menštruačné nepravidelnosti u žien, anafylaktické reakcie.

Vzhľadom na vývoj možných vedľajších účinkov, najmä nefrotoxicity, sa má používanie cyklosporínu obmedziť u pacientov so závažnými sprievodnými ochoreniami.

Liečba cyklosporínom zvyšuje riziko vzniku lymfoproliferatívnych ochorení a iných malígnych nádorov, najmä kože. Frekvencia ich vývoja závisí predovšetkým od stupňa a trvania súbežnej a predchádzajúcej imunosupresie (napríklad fototerapie).

Špeciálne situácie

Vlastnosti použitia u detí

Cyklosporín je zriedkavo predpísaný deťom v prípade závažného priebehu atopickej dermatitídy a neúčinnosti iných metód liečby.

Systémové glukokortikosteroidné lieky.

Systémové glukokortikosteroidné lieky sa používajú pri liečbe pacientov s atopickou dermatitídou len na zmiernenie exacerbácií pri ťažkých ochoreniach u dospelých a extrémne zriedkavo u detí. Táto taktika predpisovania je spojená predovšetkým s možnosťou exacerbácie ochorenia po vysadení lieku. Tiež pri dlhodobom používaní systémových glukokortikosteroidných liekov sa zvyšuje pravdepodobnosť vedľajších účinkov.

Antihistaminiká.

Účinnosť tejto skupiny liekov na AD nie je vysoká. Terapeutická hodnota antihistaminík prvej generácie spočíva najmä v ich sedatívnych vlastnostiach, ktoré normalizujú nočný spánok a znižujú intenzitu svrbenia

Základná terapia

Základná terapia zahŕňa pravidelné používanie zmäkčovadiel a zvlhčovačov, elimináciu (ak je to možné) pôsobenia provokujúcich faktorov.

Vzdelávacie programy

Sú vysoko účinné a realizujú sa v mnohých krajinách v rámci „Škol pre pacientov s atopickou dermatitídou“

Zmäkčovadlá / zvlhčovače

Zmäkčovadlá prichádzajú vo forme pleťových vôd, krémov, mastí, čistiacich prostriedkov a výrobkov do kúpeľa. Konkrétny liek a jeho dávková forma sa vyberajú individuálne na základe preferencií pacienta, individuálnych charakteristík pokožky, ročného obdobia, klimatických podmienok a dennej doby. Všeobecné odporúčania pre používanie zvlhčovačov a zmäkčovadiel:

pacienti s atopickou dermatitídou musia neustále, často a vo veľkých množstvách používať zvlhčovače a zmäkčovadlá (najmenej 3-4 krát denne), a to ako samostatne, tak aj po vodných procedúrach podľa princípu „Soak and Seal“: denné kúpele s teplou vodou ( 27–30⁰C) po dobu 5 minút s pridaním kúpeľového oleja (2 minúty pred ukončením vodných procedúr), po čom nasleduje nanesenie zmäkčovadla na vlhkú pokožku (po procedúrach s vodou je potrebné pokožku utrieť pijavými pohybmi, vyhýbať sa treniu) . Existujú však náznaky, že aplikácia zmäkčovadiel bez kúpania má dlhodobejší účinok;
Najvýraznejší účinok hydratačných a zmäkčujúcich prípravkov sa pozoruje pri ich neustálom používaní vo forme krému, masti, kúpeľového oleja a náhrad mydla. V zime je vhodnejšie použiť prísady s vyšším obsahom tuku. Na dosiahnutie klinického účinku je potrebné použiť dostatočné množstvo zmäkčovadiel (u dospelých s rozsiahlymi kožnými léziami sa spotrebuje až 600 gramov týždenne, u dieťaťa až 250 gramov týždenne)
Zmäkčovač vo forme krému je potrebné aplikovať do 15 minút alebo 15 minút po použití protizápalového lieku - v prípade mastnejšieho základu zmäkčovača.
Neustále používanie zvlhčovačov / zmäkčovadiel vám umožňuje eliminovať suchosť, svrbenie, zápal kože, čím sa obmedzuje používanie lokálnych glukokortikosteroidných liekov a dosahuje sa krátkodobý a dlhodobý steroidný sparingový účinok (zníženie dávky TCS a zníženie pravdepodobnosti vedľajších účinkov) s miernou až stredne ťažkou AD. Po aplikácii glukokortikosteroidných liekov na lézie je možné použiť základné terapeutické prostriedky (zvlhčovače, zmäkčovadlá) najskôr o 30 minút neskôr. Množstvo použitých zvlhčovačov a zmäkčovadiel by malo byť približne 10-násobkom množstva použitých lokálnych glukokortikosteroidov.
Emolienciá sa môžu aplikovať ihneď po aplikácii lokálneho inhibítora kalcineurínu pimekrolimu. Po aplikácii lokálneho takrolimu nepoužívajte 2 hodiny zmäkčovadlá ani zvlhčovače. Po ošetrení vodou by sa pred aplikáciou blokátorov kalcineurínu mali aplikovať zmäkčovadlá.

Vedľajšie účinky pri použití zmäkčovadiel sú zriedkavé, ale boli opísané prípady kontaktnej dermatitídy, okluzívnej folikulitídy. Niektoré pleťové vody a krémy môžu byť dráždivé kvôli prítomnosti konzervačných látok, rozpúšťadiel a vonných látok. Pleťové vody obsahujúce vodu môžu spôsobiť vysušenie v dôsledku účinku odparovania.

Eliminácia provokujúcich faktorov.
Odstránenie domácich roztočov a horská klíma Zlepšuje stav pacientov s AD
Pacienti s AD by mali držať diétu, ktorá vylučuje tie potraviny, ktoré spôsobujú skorú alebo neskorú klinickú odpoveď v kontrolovaných provokatívnych štúdiách.

Liečba atopickej dermatitídy komplikovanej sekundárnou infekciou

Systémová antibiotická terapia je predpísaná pre rozšírenú sekundárnu infekciu lézií pri AD

Príznaky bakteriálnej infekcie sú:

výskyt serózno-hnisavých kôr, pustulizácia;
zväčšené bolestivé lymfatické uzliny;
náhle zhoršenie celkového stavu pacienta.

Antibakteriálne lieky na vonkajšie použitie

Lokálne antibakteriálne látky sa používajú na liečbu lokalizovaných sekundárnych infekcií.

Lokálne kombinované prípravky s obsahom glukokortikosteroidov v kombinácii s antibakteriálnymi, antiseptickými, antimykotickými liekmi možno krátkodobo (zvyčajne do 1 týždňa) použiť pri príznakoch sekundárnej infekcie kože.

Antimikrobiálne lieky na vonkajšie použitie sa aplikujú na postihnutú kožu 1–4 krát denne po dobu až 2 týždňov, berúc do úvahy klinické prejavy.

Na prevenciu a elimináciu sekundárnej infekcie v miestach exkoriácií a prasklín, najmä u detí, sa používajú anilínové farbivá: fukorcín, 1–2% vodný roztok metylénovej modrej (metyltioníniumchlorid).

Systémové antibakteriálne lieky

Indikácie pre vymenovanie systémovej antibiotickej liečby:

zvýšená telesná teplota;
regionálna lymfadenitída;
prítomnosť stavu imunodeficiencie;
bežné formy sekundárnej infekcie.

Všeobecné zásady predpisovania systémovej antibiotickej liečby:

Systémové antibiotiká sa používajú na liečbu rekurentných alebo pokročilých bakteriálnych infekcií.
Pred vymenovaním systémových antibakteriálnych liekov sa odporúča vykonať mikrobiologickú štúdiu s cieľom identifikovať patogén a určiť citlivosť na antibakteriálne lieky.
Pred získaním výsledkov mikrobiologickej štúdie sa vo väčšine prípadov začína liečba širokospektrálnymi antibakteriálnymi liekmi, ktoré sú účinné proti najbežnejším patogénom, predovšetkým S. aureus.
S vysokou účinnosťou sa u dospelých používajú penicilíny chránené inhibítormi, cefalosporíny prvej alebo druhej generácie, makrolidy a fluorochinolóny.
Trvanie systémovej antibiotickej liečby je 7-10 dní.
Je neprijateľné vykonávať udržiavaciu terapiu systémovými antibakteriálnymi liekmi kvôli možnosti vzniku rezistencie mikroorganizmov na antibakteriálne lieky.

Systémové antivírusové lieky

Jednou z ťažkých a život ohrozujúcich komplikácií atopickej dermatitídy je vývoj Kaposiho herpetického ekzému, keď je koža infikovaná vírusom herpes simplex typu I, čo si vyžaduje vymenovanie systémovej antivírusovej terapie s použitím acykloviru alebo iných antivírusových liekov.

Vlastnosti terapie systémovými antivírusovými liekmi u detí

Na liečbu Kaposiho herpetického ekzému u detí sa odporúča predpísať systémové antivírusové liečivo - acyklovir
V prípade diseminovaného procesu, sprevádzaného celkovými javmi (horúčka, ťažká intoxikácia), musí byť dieťa prijaté do nemocnice s boxovým oddelením. V nemocničnom prostredí sa odporúča intravenózne podanie acykloviru. Externá terapia spočíva v použití antiseptických látok (fukorcín, 1% vodný roztok metylénovej modrej atď.).
Pri poškodení oka sa odporúča použiť očnú masť acyklovir, ktorá sa vkladá do dolného spojovkového vaku 5x denne. Liečba pokračuje minimálne 3 dni po ústupe príznakov.

Opatrenia na prevenciu sekundárnej infekcie:

vyhnúť sa dlhodobému používaniu antibakteriálnych liekov na vonkajšie použitie, aby sa vylúčil vývoj bakteriálnej rezistencie;
zabrániť kontaminácii topických prípravkov:
tuby s masťou by sa nemali udržiavať otvorené;
pri nanášaní krémov je potrebné dodržiavať hygienické postupy - používanie čistých hubiek, odstraňovanie zvyškov krému z povrchu téglika.

Požiadavky na výsledky liečby

klinická remisia ochorenia;
obnovenie stratenej pracovnej kapacity;
zlepšenie kvality života pacientov s AD.

Taktika pri absencii účinku liečby

Dodatočné vyšetrenie na potvrdenie správnosti diagnózy a identifikáciu spúšťacích faktorov najvýznamnejších pre pacienta.

Prevencia atopickej dermatitídy

stála základná starostlivosť o pleť;
odstránenie provokujúcich faktorov;
predpisovanie probiotík popri hlavnej strave matiek so zaťaženou alergickou anamnézou (v posledných týždňoch tehotenstva) a/alebo novorodencov s rizikom rozvoja atopie počas prvých mesiacov života.

Ak máte akékoľvek otázky týkajúce sa tejto choroby, obráťte sa na lekára dermatovenerológa Kh.M. Adaeva:

Email: [e-mail chránený]

Instagram @ dermatolog_95