Spojovacia látka pečene. Postihnuté svalové srdce pečeňové tkanivá, čo znamená veľkosť pečene

S mnohými chorobami sa veľkosť a hmotnosť pečene zvyšuje. Žehlička sa zúčastňuje mnohých biochemických procesov a je vystavený zaťaženiu zvonku. Zväčšená pečeň sa objavuje u ľudí, ak sa nepodáva, má škodlivé návyky, používa silné lieky alebo je často v kontakte s toxickými látkami.

Ak sa železo zvýši aspoň o centimeter, potom musíte rýchlo ísť k lekárovi. Špecialista odhalí príčinu patologických zmien a určí taktiku liečby. V neprítomnosti príslušnej terapie, pravdepodobnosť cirhózy, dysfunkcie pečene a dokonca aj smrti.

Čo znamená veľkosť pečene

Mnohí pacienti, ktorí sú diagnostikovaní s pečeňou Hepatomegaly, majú záujem o otázku, čo to je. Stav, pri ktorom sa veľkosť a hmotnosť žľazy zvyšuje, sa nazýva hepatomegália pečene. Táto patológia nie je nezávislá choroba, ale iba naznačuje primárne alebo sekundárne poškodenie orgánu. To znamená, že funkčnosť žľazy je prerušená, preto je potrebné prijať opatrenia.

U zdravých pacientov musí byť krištáľovitá žľaza (pravá stredná vesmírna čiara) do 12 cm. Pocit dolného okraja správneho podielu orgánu u ľudí s normálnou hmotnosťou, má mäkkú a hladkú konzistenciu.

Na potvrdenie zvýšenia pečene je potrebné vylúčiť opomenutie žľazy počas chronickej bronchitídy a pneumosklerózy (patologická substitúcia ľahkého tkaniva pripojenia).

Normálne je dĺžka žľazy v rozsahu od 25 do 30 cm, správny zdieľanie je od 20 do 22 cm, ľavý lalok je od 14 do 16 cm.

Odkaz. Dôležité diagnostické parametre zahŕňajú formu, hustoty okraju pečene, ktorý môže byť ostrý, zaoblený, kamenník, bugister, mäkký. Okrem toho lekár upozorňuje na prítomnosť bolesti v pravej hypochondrime.

V závislosti od veľkosti žľazy sa rozlišujú nasledujúce typy hepatomegália:

• Neexprimované. Pečeň sa zvyšuje o 1 cm. Pacient vyzerá zdravé, patologické zmeny sú odhalené náhodou.
• Mierny hepatomegália. Veľkosť žľazy sa zvýši o 2 cm. Okrem toho existujú menšie difúzne zmeny. U pacientov, ktorí trpia závislosťou od alkoholu alebo poruchou, je najčastejšie detegovaná mierna hepatomegália.
• Vyslovené. Orgán sa zvyšuje o 3 cm a viac. Existujú difúzne zmeny v pečeňovom parenchýme, objavujú sa poruchy funkčnosti susedných orgánov.

Pozornosť. V niektorých prípadoch môže hmotnosť pečene dosiahnuť 10 kg.

Hepatomegália môže vyvolať krvné ochorenia, vzdelávanie rakoviny, mastné hepatózy, kardiovaskulárne ochorenia atď.

Dôvody

Ako už bolo spomenuté, zvýšenie pečene je znakom ochorenia, a nie nezávislá patológie. Hepatomegaly svedčí o porážke orgánu, ale tento fenomén môže nezávisle zmiznúť po liečbe hlavného ochorenia.

Lekári vyčleňujú nasledujúce dôvody pre Hepatomegaly:

• Infekčné choroby. Zvýšenie veľkosti orgánu je možné v hepatitíde vírusového a nevotného pôvodu. Okrem toho je hepatomegália sprevádzaná maláriou, Filatovovou chorobou, tulamikou (infekcia, pri ktorej sú ovplyvnené lymfatické uzliny, koža, sliznice), abdominálny typfoid u dospelých.
• Všeobecná otrava tela. Toxické poškodenie pečene vzniká po intoxikácii domácností alebo priemyselných jedovatých látok, dlhodobý príjem silných prípravkov (antibiotík, cytostatiky atď.).
• Nádory pečene. Žehlička sa môže zvýšiť v prítomnosti cystických alebo malígnych útvarov.

• Dedičné patológie, ktoré vznikajú z dôvodu porušenia metabolických procesov. Ide o amyloidnú dystrofiu, hemochromatóza (zavlažovanie výmeny železa), hepatocelulárnej dystrofie (nadbytočná akumulácia medi).
• Choroby, ktoré provokujú provokáty alebo artropods. Najčastejšie môže pečeň rásť proti echinokokóze.
• Zápalové ochorenia. So zápalom žlčových hmotností zväčšenia železa v dôsledku porušenia odtoku pečeňového tajomstva.
• Srdcovo-cievne ochorenia. Zvýšenie pečeňových tkanín v dôsledku blokovania železných ciev, čo zvyšuje pravdepodobnosť portálu hypertenzie (zvýšenie tlaku v systéme portálu žily). Táto patológia môže vznikať v dôsledku blokovania malých vetiev pečeňových žíl alebo Badda Kiaariho syndrómu (porušenie odtoku krvi z pečene v dôsledku trombózy pečene).
• Alkoholizmus. Ak sa pacient opustí alkoholickým nápojom po dlhú dobu, pravdepodobnosť sa zvyšuje alkoholu hepatitídy.
• Pečeň dystrofia. S tuk hepatózou (výmena normálnych tkanív s tukom) alebo cirhózou (rast spojivového tkaniva v pečeni) často zvyšuje veľkosť žľazy.

Dôležité. Pravdepodobnosť hepatomegálie existuje s extra-energickým malígnym procesom. Potom môžu byť príčiny patológie nasledujúce ochorenia: rakovina krvi, lymfogranulomatóza. Mierny nárast rozmerov pečene je často sprevádzaný Splenomegaly (rastúci slezina).

Po liečbe hlavného ochorenia sa pečeň môže znížiť.

Príznaky

Príznaky nárastu pečene v ranom štádiu môžu byť neprítomné.

Počas kontroly lekár odhalí príznaky hepatomegália, čo niečo vyvoláva niečo alebo inú chorobu:

• Pečeň zistí pod RIB ARC, jej okraj sa stáva kamenou alebo chybou, ktorá indikuje cirhózu alebo neoplazmy.
• Bolesť s palpáciou pravej hypochondrium sa vyskytuje počas hepatitídy. Mierna bolesť okraja žľazy je charakteristická pre hepatózu.
• V srdcovej zlyhaní sa telo rýchlo zvyšuje. Súčasne, jeho vonkajší plášť sa tiahne, pretože to, čo sa vyskytne bolesť.
• Výrazné bolestivé pocity v pravej hypochondrime sa objavujú v pečeňovej absces alebo echinokokózy.

Ak sa železo u dospelých výrazne zvýšilo, potom sa pozorujú nasledujúce príznaky:

• pocit gravitácie, tlaku, konštantná bolesť vpravo pod rebrami alebo v epigastrovej oblasti, ktorá sa rozprestiera na pravej strane a zosilňuje počas pohybov;
• obvod brucha sa zvyšuje, vzhľadom na skutočnosť, že voľná kvapalina (ascites) sa nahromadí v brušnom priestore;
• dostane svrbenie na koži;
• nevoľnosť, horenie v hrudnej kosti;
• poruchy stolice (hnačka striedavo s zápchou);
• vaskulárne hviezdy na tvári, hrudníku, žalúdku.

Klinický obraz závisí od príčiny zvýšenia žľazy. Napríklad počas hepatitídy sa orgán rovnomerne zvyšuje, tesnenia sa cítia v dolnom okraji, počas palpácie sa vyskytuje bolesť. Takýto prejav ako žltačka (farbenie kože, sliznice v žltom odtieni) tiež sprevádza hepatitídu. Okrem toho je zápalový proces sprevádzaný teplom, slabosťou, bolesti hlavy, závraty.

Kirhóza je sprevádzaná difúznymi zmenami a umierajúcimi pečeňovými tkaninami. Funkčnosť žľazy je rozbitá, kvôli tomu, ktoré dochádza k krvácaniu, koža je natretá v sivom odtieni.

Pacient ukazuje príznaky ochorenia srdca: dýchavičnosť, dedičstvo nôh, ascites, poruchy srdca, bolesť v hornej alebo uprostred hrudnej kosti, ktorá posunie v oblasti srdca. Okrem toho, nohy, ručné ruky, pery a deti a nazolabický trojuholník, maľované v modrastej farbe.

Hepatomegália v jednom rade pečene

Ako je známe, že železo pozostáva z dvoch frakcií (vpravo a vľavo). Každá časť má nervový plexus, krvné zásobovanie, žlčové cesty (centrálna artéria, žily, žlčový kanál). Zvýšenie pravého laloku pečene je diagnostikovaný častejšie ako vľavo. Je to spôsobené tým, že správny podiel plní viac funkcií, takže trpí viac v narušení práce žľazy.

Ľavý podiel sa zvyšuje menej často, ako to hraničí s pankreasom. Poruchy pankreasu preto môžu vyvolať patologické zmeny.

Odkaz. Hepatamegalia je sprevádzaná porážkou žlčníka, jeho cesty a sleziny.

Čiastočná hepatomegália sa vyznačuje nerovnomerným nárastom orgánu. Je ťažké identifikovať patológiu na spodnom okraji, takže je predpísaná ultrazvuková štúdia.

Hepatolyenal syndróm

Často sa pečeň a slezina zvyšujú. Tento fenomén sa nazýva hepatolyenálny syndróm. Najčastejšie je patológia diagnostikovaná u detí.

Súčasné zvýšenie pečene a sleziny spravidla vyvolalo nasledujúce choroby:

• Vaskulitída (zápal a zničenie stien plavidiel), trombóza pečene, striekacie nádoby.
• Chronické ohnisko (nádory, cysty) a difúzne ochorenia (hepatóza, cirhóza atď.).
• Hemochromatóza.
• Amyloidóza.
• Glukozylceramidová lipidóza (ochorenie akumulácie akumulácie akumulácie).
• Wilson-Konovalov (kombinovaná lézia pečene a mozgu).

Odkaz. V prípade srdcovej choroby sa slezina zriedka zvyšuje.

Zvýšená pečeň u detí

Hepatomegália pečeň u novorodencov je spojená s žltačkou (žltnutie kože, očné proteíny). Je to spravidla fyziologický fenomén, ktorý nevyžaduje špeciálnu terapiu, pretože zmizne sami 4 týždne.

U detí mladších ako 7 rokov sa Hepatomegaly považuje za normálny fenomén. Ak železo vykonáva pod Röber pre 1-2 cm, potom by ste nemali paniku. Postupom času, telo nadobúda normálne veľkosti.

U malých pacientov hepatomegaly svedčí o nasledujúcich patológiách:

• Zápalové ochorenia.
• Toxické alebo poškodenie liečiva.
• Dedičné metabolické ochorenia.
• Poruchy funkčnosti alebo zablokovanie žlčových ciest.
• Prítomnosť onkologických útvarov alebo metastázy atď.

Hepatomegálie u gravidných žien

U žien, ktoré nosia ovocie, problémy s žľazom sa objavujú na poslednom trimestri. Uterus sa zvyšuje a posúva pečeň na pravej strane. Tlačí membrána, jeho pohyby sú obmedzené, pretože to, čo bráni odtok žlčovej, krv premôže žľazu.

Odkaz. Hepatomegália počas tehotenstva môže provokovať toxikózu, ktorá je sprevádzaná dlhou vrahou. Tento fenomén sa prejavuje v 2% žien v období 4 až 10 týždňov.

Pravdepodobnosť zvýšenia pečene stúpa s radosťou žlče vo vnútri žľazy.

Okrem toho sa Hepatomegália počas tehotenstva vyvíja na pozadí exacerbácie chorôb s chronickým prúdom (zlyhanie srdca, steatóza, diabetes mellitus, nádory, rakovina krvi, hepatitída).

Diagnostické udalosti

Ak máte podozrenie, že máte hepatomegaly, a neviete, čo s tým robiť, pôjdete na lekára. Môžete sa dozvedieť o zvýšení pečene počas palpácie alebo perkusie.

Ak chcete pochopiť, akú chorobu vyvolala hepatomegália, vykonávajú sa tieto štúdie: \\ t

• Klinická analýza krvi pomôže určiť anémiu počas krvácania, ako aj odhaliť príznaky zápalu.
• Biochémia krvi umožňuje určiť koncentráciu enzýmov, spoločného proteínu a jeho frakcií.
• Krvný test protilátok proti vírusovej hepatitíde.
• Sérologické štúdie sa vykonávajú, ak doktor podozí na abdominálne typhus.
• Mikroskopická štúdia "hrubých kvapiek" (krvná škvrna) je priradená na potvrdenie malárie.
• Ultrazvuk abdominálnych orgánov umožní študovať štruktúru žľazy. Tento spôsob diagnózy pomôže vytvoriť príčinu hepatomegálie.
• Počítačová tomografia pomáha kontrolovať veľkosť a štruktúru pečene.
• Röntgenová diagnóza hrudníka vám umožní detegovať pľúca EMPHIZA.
• Použitie biopsie pečene (plot tkaninových fragmentov) sa určujú neoplazmy.

Lekárske a genetické poradenstvo vám umožní zabrániť dedičným ochoreniam.

Je dôležité pochopiť, že vysoko kvalitná diagnóza pomôže vytvoriť presnú príčinu hepatomegálie a vykonávať príslušnú liečbu.

Liečba liečby

Ak sa pečeň zvýši, a to je potvrdené laboratóriom, ako aj inštrumentálne metódy diagnostiky, je potrebné začať liečbu. Ak chcete obnoviť funkčnosť žľazy a chrániť svoje bunky, hepatoprotektory sú predpísané: esenciálne, carryl, heptral, fosfogém atď. Na liečbu infekčných ochorení, ktoré sú sprevádzané hepatomegáliou, používajú antivírusové alebo anti-žilantové prostriedky.

Ak sa pečeň zvýšila na pozadí chronickej hepatitídy, odporúča sa prijať prípravy, ktoré stimulujú imunitu. Na odstránenie symptómov endogénnej intoxikácie sa používajú infúzne roztoky.

S tromboembolickými komplikáciami sa vykonáva antikoagulačná liečba, ktorá zabraňuje rýchlej plynulosti krvi. Ak chcete obnoviť prietok krvi v plavidlách v dôsledku rozpúšťania trombu, je predpísaná trombolytická liečba.

Antibakteriálne činidlá sa používajú na obmedzenie dutiny s hnisavým obsahom v pečeni a zabránenie šíreniu infekcie.

V amyloidóze sú predpísané steroidné lieky. V prítomnosti malígnych nádorov sa chemoterapia uskutočňuje s použitím niekoľkých liekov naraz.

Pravidlá výživy

Odkaz. Ak sa pečeň zvýši, pacient by mal mať len určité lieky, ale tiež dodržiavajte diétu.

Pacient je spravidla predpísaný tabuľka č. Je dôležité dodržiavať usmernenie lekára na výživu, aby nie je preťažiť pečeň a iné trávovacie telesá.

Podľa diéty č. 5 by mal pacient opustiť živočíšne tuky a rýchle sacharidy, pretože dráždi žľazu. V zlyhaní srdca je potrebné dramaticky znížiť denné množstvo soli. Vyprážané, mastné, akútne potraviny, konzervované, údené, pečivo produkty sú tiež lepšie vylúčené z menu.

Pacient môže použiť varené, pečené alebo varené jedlá. Nákupné omáčky pre tankovacie jedlá sú zakázané. Môžu byť nahradené rastlinnými olejmi alebo malým množstvom masla.

Je tiež potrebné piť aspoň 1,5 litra tekutiny za deň. Môžete piť 15 minút pred mäsom alebo po pol hodine po ňom.

Odporúča sa doplniť diétu s obilninami, zeleninami, mliečne polievkami. Veľmi užitočné v hepatomegálii prírodných chatových syrov s nízkym hmotným percentám. Parný Oscel sa pripraví z proteínu a žĺtku je lepšie vylúčiť z menu.

Dôležité. Podľa diéty č. 5 je potrebné jesť súčasne. Neodporúča sa 7 hodín. A z alkoholu by mali byť úplne opustené.

Dokonca aj mierny nárast pečene je dôvodom na obavy, takže musíte navštíviť lekára, ktorý bude vykonávať dôkladnú diagnózu a zriadiť príčinu patológie. Pacient musí prísne dodržiavať odporúčania lekára: Akceptovať lieky, spĺňajú stratu, odmietajú zlé návyky. Aby ste zabránili hepatomegálii, musíte viesť zdravý životný štýl, aby úplne relaxoval, častejšie chodil v čerstvom vzduchu a každoročne podstúpiť prieskum na klinike.

Ovplyvnené pečeňové tkaniny, srdcia, svaly nahrádzajú spojovacie tkanivo, ale nie vlastniť vlastnosti vymenených tkanív, jednoducho zatvára výsledné postihnuté tkanivá pečene, srdcia, svaly nahrádzajú spojovacie tkanivo, ale bez toho, aby vlastnili vlastnosti vymenených tkanív Jednoducho zatvára výsledné

prestávka. Niekedy rastie spojovacie tkanivo, vytvárajúce rasty alebo hrubé jazvy. Tieto informácie sme použili, odpovedajte na otázku: Prečo jazvy nie sú zriedkavé na slnku?

Pomôžte mi prosím, nerozumiem sebe: ((((

Ovplyvnené pečeňové tkaniny, srdcia, svaly nahrádzajú spojivové tkanivo, ale bez toho, aby vlastnili vlastnosti vymenených tkanív, jednoducho zatvára výsledné porušenie. Niekedy spájajúce tkanivo vyrastá, vytvárajúce rasty alebo hrubé jazvy. Použitie týchto informácií, odpovedať na rast Otázka: Prečo jazvy sa opaľujú na slnku?

Okolo palca palca často vyrábali nastresie, ktoré ľudia sa nazývajú divoké mäso. Je mäso "divoké mäso"? Dajte odpoveď vyhostenia. Skontrolujte svoju odpoveď na článok "robí divoké mäso"? "

Pomoc, prosím, naozaj potrebujete.

Tkaniny a ich typy;
1) Epitelová handrička:
1) VLASTNOSTI:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Umiestnenie:
2) Spojovacie tkanivo:
1) VLASTNOSTI:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Umiestnenie:
3) Svalové tkanivo:
1) VLASTNOSTI:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Umiestnenie:
4) Nervová tkanina:
1) VLASTNOSTI:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Umiestnenie:

Zavolajte typ tkaniny, na ktorú má okno okno.

1. epiteliálne
2. Pripojenie
3. Hladké svalstvo
4. Cross - pruhovaný svalnatý
2. Pomenujte plavidlá (y) v krvi (e), podľa ktorého krv tečie do ľavého atrimu.
1. aorta
2. Light Artérie
3. LIGHT VIENNA
4. Top Duté Viedeň
5. Dolná dutina žily
3. Ako je schopnosť srdca klesať bez excitácie, ktorá k nej prichádza, a kvôli excitácii, ktorá sa v ňom vzniká: vo svojich svalových bunkách?
1) reflex
2) Automacia
3) Podráždenosť
4) SOCRÁCIA
5) Autor Repeat
4. Urobte nervové zakončenia v srdci?
1) Áno 2) Nie
5. Názov vedec, ktorý otvoril uzavretý obehový systém a je fonodom fyziológie.
1) k.gallen 2) y. Garvey 3) Hippokrate
6.KOVA funkcia srdcových ventilov?
1) Sprievodca krvným pohybom
2) poskytujú neobmedzený prietok krvi
3) Zabráňte opačnému pohybu krvi
4) Poskytnite včasný prietok krvi v rôznych oddeleniach srdca
7. Aké časti srdca sú redukované?
1) atrium 2) komory
8. V akom smere, pokiaľ ide o srdce toky krvi artériou?
1) Z tkaniny do srdca 2) zo srdca do tkanív
9. Názov úseku obehového systému, v ktorom krv pochádza z ľavej atrium.
1) Správna Atria
2) pravá komora

Téma 7 Zariadenie a kompenzácia.

Prispôsobenie je koncepcia Spoločenstva, ktorá kombinuje všetky procesy životne dôležitej činnosti, ktorá je základom interakcie tela s vonkajším prostredím a zamerané na zachovanie formulára.

Zariadenie sa môže prejaviť v rôznych patologických procesoch: atrofia, hypertrofia (hyperplázia), organizácia, tkanivový perestrojka, metaplazia, dysplázia.

Kompenzácia je súkromnou formou choroby s ochorením zameranou na obnovu; (korekcia) narušená funkcia.

Hlavným morfologickým expresiou kompenzácie je kompenzačná hypertrofia.

Hypertrofia - zvýšenie objemu orgánu, tkanivo v dôsledku zvýšenia objemu fungujúcich štruktúr.

Hypertrofické mechanizmy.

Hypertrofia sa uskutočňuje buď zvýšením objemu funkčných štruktúr špecializovaných buniek (hypertrofia tkaniva), alebo zvýšením ich množstva (hyperplázia buniek).

Bunková hypertrofia sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia počtu a objemu špecializovaných intracelulárnych štruktúr (hypertrofia a hyperplázia bunkových štruktúr).

Etapy kompenzačného procesu:

I Tvorba. Postihnuté telo mobilizuje všetky skryté rezervy.

II Konsolidácia. Existuje štrukturálne prispôsobenie orgánu, tkanivo s vývojom hyperplázie, hypertrofie, ktorá poskytuje relatívne udržateľnú dlhodobú kompenzáciu.

III Vyčerpanie. V novovytvorených (hypertrofilných a hyperplazedových) štruktúrach sa dystrofické procesy vyvíjajú, čo predstavuje základ dekompenzácie.

Príčina dystrofie - nedostatočná metabolická podpora (kyslík, energia, enzým).

Rozlišujú sa 2 druhy kompenzačnej hypertrofie: Práca (kompenzačná) a VICARIAL (vymeniteľná).

ale. Pracovná hypertrofiavyskytuje sa, keď nadmerné zaťaženie tela vyžadujúceho jeho prácu.

b. VICARIAL (vymeniteľná) hypertrofiavyskytuje, keď smrť jedného z dvojice orgánov (obličky, pľúca); Konzervovaný orgán je hypertrofiou a kompenzuje stratu vystuženej práce.

Pracovná hypertrofia srdca sa najčastejšie vyvíja pod hypertenziou (menej často - s symptomatickou hypertenziou).

Makroskopický obrázok: Rozmery srdca a jeho hmotnosť sa zvyšujú, stena ľavej komory je významne zahustená, objem trabekulárnych a nafukových svalov ľavej komory.

° Hrdoletková dutina s hypertrofiou pod kompenzáciou (zaistenie) bola zúžená - koncentrická hypertrofia.

° v miere dekompenzácie dutiny rozšírená excentrická hypertrofia; Myokardium diryaboy, ílové druhy (mastná dystrofia).

Mechanizmus práce hypertrofie myokardu. Hypertrofia myokardu a zvýšenie svojej práce sa uskutočňujú v dôsledku hyperplázie a hypertrofie intracelulárnych štruktúr kardiomyocytov; Množstvo kardiomyocytov sa nezvyšuje.

Elektrónový mikroskopický obrázok:

a) Vo fáze udržateľnej kompenzácie v kardiomyocytoch sa množstvo a rozmery mitochondrie, myofibrily zvýšia, viditeľná obrovská mitochondria. Konzervovaná štruktúra väčšiny mitochondrií;

b) V štádiu dekompenzácie sa deštruktívne zmeny vyvíjajú hlavne v mitochondriách: vakuolácii, kryštál V cytoplazme existujú tukové inklúzie (beta oxidácia mastných kyselín na mitochondriách krytoch) sa znižuje), mastná dystrofia sa vyvíja. Detekované zmeny odrážajú energetický deficit bunky podkladovej dekompenzácie.

* K hypertrofie, ktorá nesúvisí s kompenzáciou za stratenú funkciu, patrí do neurohumorálnej hypertrofie (hyperplázia) a hypertrofických rastoch.

Hyperplázia endometrie je príkladom hypertrofie neurohumoral (hormónu). Vyvíja vďaka dysfunkcii vaječníkov.

Makroskopický vzor: Endometrium je výrazne zahustené, voľné, ľahko značky.

Mikroskopický vzor: zistil ostro zhrubnuté endometrium s mnohými žľazami, ktoré sú predĺžené, majú spletitý zdvih, miesta cystallicky expandované. Epitelové žľazy proliferuje, endometrium štýl je tiež bohatý na bunky (bunková hyperplázia).

Klinicky železná hyperplázia je sprevádzaná acyklickým krvácaním maternice (metrragia).

V prípade, že sa na pozadí proliferácie ťažkej epitelovej dysplázie (atypická hyperplázia), proces sa stáva presahovateľom.

Hypertrofické rasty sú sprevádzané zvýšením orgánov, tkanív. Často sa vyskytujú, keď zápal na slizniciach s tvorbou hyperplastických polypov a špicatých krídel.

Atrofia zdvíhanie zníženie objemu buniek, tkanivá, orgánov, sprevádzané znížením alebo ukončením ich funkcie.

Atrofia môže byť fyziologické a patologické, všeobecné (vyčerpanie) a miestne.

Patologická atrofia - proces je reverzibilný.

V atrofických mechanizmoch, sprevádzané obvyklým znížením počtu buniek, apoptóza hrá vedúcu úlohu.

1. Celková atrofia.

Vyskytuje sa počas vyčerpania (hladovanie, onkologické ochorenia atď.).

Ostro znižuje (zmizne) množstvo tukového tkaniva v depe.

Vnútorné orgány sa znižujú (pečeň, srdce, kostrové svaly) a získavajú hnedú farbu v dôsledku akumulácie lipofuscínu (pozri tému 2 "Zmiešaná dystrofia").

MacRoscopic Picture: Pečeň je znížená, kapsula jeho pokrčeného, \u200b\u200bpredná hrana je špičaná, kožovitá v dôsledku výmeny parenchýmu s vláknitou handričkou. Pečeňová handrička má hnedú farbu.

Mikroskopický obraz: pečeňové bunky a ich jadrá sú redukované, medzery medzi riedenými pečeňovými nosníkmi sú expandované, cytoplazmy hepatocytov, najmä objemového centra, obsahuje mnoho malých hnedých granúl (lipofuscín).

2. Miestna atrofia

Rozlišovať tieto typy lokálnej atrofie.

ale. Dysfunkčné (od nečinnosti).

b. Z nedostatku zásobovania krvou.

v. Od tlaku (atrofia obličiek s ťažkosťou odtoku a vývoj hydronefrózy; atrofia mozgového tkaniva s ťažkosťami o odtoku cerebrospinálna tekutina a vývoj hydrocefalus).

mesto je neurotrofné (kvôli porušeniu telies tela s nervovým systémom počas zničenia nervových vodičov).

d. Pod vplyvom fyzických a chemických faktorov.

V atrfii sa veľkosť orgánov zvyčajne znižujú, povrch z nich môže byť hladký (hladká atrofia) alebo jemná buggy (zrna atrofiu).

Niekedy sa orgány zvyšujú v dôsledku akumulácie tekutiny v nich, ktoré sú pozorované najmä počas hydronefrózy.

Hydronefróza nastáva, keď porušenie odtoku moču z obličiek v dôsledku kameňa (častejšie), nádor alebo vrodený strikt (zúženie) uretera.

Macroskopický obraz: obličky je ostro zvýšená, jeho kortičové a mozgové vrstvy sú riedené, hranica z nich je zle odlíšiteľná, LOCHK a CUPS sú natiahnuté. V dutine Lochira a ústa uretera sú viditeľné kamene.

Mikroskopický obrázok: Cork a Brainstatus ostro riedila. Väčšina glomerov je atroficky a substituovaná spojivovým tkanivom. Kanály sú tiež atrophed. Niektoré rúrkové tubuly sa expandovali a naplnia homogénnymi ružovými hmotnosťami (proteínové valce), ich epitel je sploštený. Medzi tubulám, glomery a plavidlá sú viditeľné pre rast vláknitého spojivového tkaniva.

Organizácia je substitúcia pozemku (časti) nekrózy a trombusom spájaním tkaniva, ako aj ich zapuzdrením.

Proces organizácie je úzko prepojený zápalom a regeneráciou.

Štádií organizácie. Plocha poškodenia (trombus) je nahradená granulačným tkanivom pozostávajúcim z novo vytvorených kapilár a fibroblastov, ako aj iných buniek.

* Formácia granulačného tkaniva zahŕňa:

1) Čistenie:

° sa uskutočňuje počas zápalovej odpovede, ktorá sa vyskytuje v reakcii na poškodenie;

° S použitím makrofágov, polymorfných jadrových leukocytov a enzýmov pridelených (kolagenáza, elastáza), je roztavené a odstránenie nekrotickej detriky, fragmentov buniek, fibrín;

2) posilnenie aktivity fibroblastov:

° proliferácia fibroblastov v blízkosti zóny poškodenia a ich migráciu do oblasti poškodenia;

° Ďalšia proliferácia fibroblastov a syntézy prvá proteoglykán a potom kolagén;

° Transformácia niektorých fibroblastov v myofibroblastoch (vzhľad mikrofilských lúčov schopných redukciu cytoplazmy);

3) skratovanie kapilár:

° Endotels v plavidlách obklopujúcich poškodenú plochu začína proliferovať a vo forme ťažkých zúžení v zóne poškodenia, po ktorom nasleduje kanalizácia a ďalšia diferenciácia arteriolov, kapilár a velitu;

° Angiogenéza sa uskutočňuje pod pôsobením TFR-alph-alph (transformujúceho rastového faktora) a FRF (fibroblastový rastový faktor);

4) dozrievanie granulačného tkaniva:

° Zvýšiť množstvo kolagénu a jeho orientáciu v súlade s líniami najväčšieho strečingu;

° Pokles počtu plavidiel;

° Formáciu tkaniva koša;

0 zníženie jazvy (myofibroblasty hrajú v tomto procese veľkú úlohu);

Chodivé a oszidenie jazvy sú možné.

Regenerácia - Reštaurovanie (úhradu) Štrukturálne prvky tkaniva namiesto mŕtvych.

forma regenerácie - bunka a intracelulárne.

ale. Cellic- vyznačuje sa reprodukciou buniek.

Vzniká v tkanivách:

1) Predložené Labils, t.j. Neustále aktualizuje, bunky epidermy, sliznice gastrointestinálneho traktu, dýchacích ciest a močových ciest, hematopoetických a lymfoidných tkanív, voľné spojivové tkanivo.

Fázy regenerácie v labilných tkaninách: na fáze proliferácie nediferencovaných buniek

(UNI a polyypotentné predchodcovské bunky); O fáze diferenciácie (dozrievanie) buniek;

2) reprezentované stabilnými bunkami (ktoré v normálnych podmienkach majú nízku mitotickú aktivitu, ale keď je aktivovaný je schopný rozdelenia): hepatocyty, renálny rúrkový epitel, epitel endokrinných žliaz atď.; Kmeňové bunky pre tieto tkanivá nie sú detegované.

b. Intracelulárny- vyznačuje sa hyperpláziou a hypertrofiou ultraštruktu.

° K dispozícii vo všetkých bunkách bez výnimky.

° za normálnych podmienok prevláda v stabilných bunkách.

° je jedinou možnou formou regenerácie v orgánoch, ktorých bunky nie sú schopné divízie (permanentné bunky: CNS ganglion bunky, myokardu, kostrové svaly).

Regulácia bunkovej proliferácie počas regenerácie sa uskutočňuje s použitím nasledujúcich rastových faktorov.

1. Rostroscital rastový faktor:

° je uvoľnený krvné doštičky a iné bunky;

° Spôsobuje chemotaxiu fibroblastov a buniek hladkého svalstva (MMC);

° zlepšuje proliferáciu fibroblastov a MMC pod vplyvom iných rastových faktorov.

2. Epidermálny rastový faktor (EFR):

° A aktivuje rast endotelu, fibroblastov, epitelu.

3. Fabroblastový rastový faktor:

° Zvyšuje syntézu proteínov extracelulárnej matrice (fibronektín) fibroblastov, endotelu, monocytov atď.

Fibronctin - glykoproteín: nesie chemotaxis fibroblasty a endotel; zvyšuje angiogenézu; Poskytuje kontakty medzi bunkami a zložkami extracelulárnej matrice, viažu sa na receptory integrínu buniek.

4. Transformácia rastových faktorov (TFR):

° TFR-alfa - účinok podobný epidermálnemu rastovému faktoru (EFR);

o TFR-BETA - opačný účinok: inhibuje proliferáciu mnohých buniek, moduláciu regenerácie.

5. Faktory rastu makrofágov:

° Interleukín-1 a faktor nekrózy nádoru (FNO);

° Posilniť proliferáciu fibroblastov, MMC a endotelu.

Regenerácia môže byť fyziologický, reparatívny (redukčný) a patologický.

Fyziologická regenerácianepretržitá aktualizácia tkaninových štruktúr, buniek normálne.

Reparatívna regeneráciapozoruje sa v patológii počas poškodenia buniek a tkanív.

Názory reparatívna regenerácia:

ale) Úplná regenerácia (reštitúcia):

° charakterizovaný substitúciou defektu handričkou identickou s mŕtvymi;

° v tkanivách schopných bunkovej formy regenerácie (hlavne s labilickými bunkami);

o V tkanivách so stabilnými bunkami je možné len vtedy, ak existujú malé defekty a pri zachovaní tkaniny membrány (najmä bazálnych membrán kanálov obličiek);

b) nekompletná regenerácia (substitúcia):

° charakterizovaný nahradením defektu spojovacím tkanivom (od jazvy);

° Hypertrofia zachovanej časti orgánu alebo tkaniva (regeneračná hypertrofia), na úkor, z ktorých je stratená funkcia obnovená. Príkladom neúplnej regenerácie je hojenie infarktu myokardu, čo vedie k rozvoju rozsiahlej kardiosklerózy.

Macroskopický obraz: V stene ľavej komory (alebo interveniculárneho prepážky) je určená veľkým šepotom brilantným jazvem nesprávneho tvaru. Stena ľavej komory srdca okolo jazvy je hypertrofická.

Mikroskopický obrázok: V myokarde je viditeľný veľký zdroj sklerózy. Kardiomyocyty na periférii sú zvýšené, veľké, hyperchromné \u200b\u200bjadrá (hypertrofia regenerácie).

Pri maľovaní Pictrolofuxin na van Gizon: Skleróza je natretá v červených, kardiomyocytoch v periférii - v žltej farbe.

Metaplazia - prechod jedného typu tkaniny na iný druh druhu.

Vždy sa vyskytuje v tkanivách s labilickými bunkami (rýchlo aktualizované).

V súčasnosti sa objavuje v súvislosti s predchádzajúcim proliferáciou nediferencovaných buniek, ktoré v dozrievaní sa otočia na inú tkaninu.

Často sprevádza chronický zápal unikajúci s poškodenou regeneráciou.

Najčastejšie sa vyskytuje v epiteli slizníc:

a) intestinálna metaplazia žalúdočného epitelu;

b) gastrickej črevnej epiteli metaplazia;

c) Prizmatická epitelová metaplazia v multilayerovom byte:

° Často sa vyskytuje v Bronchi pri chronickom zápale (najmä často spojené s fajčením);

° Môže sa vyskytnúť pri niektorých akútnych vírusových respiračných infekciách (osýpky).

Mikroskopický obraz: sliznica bronchi je zvádzaná ne-vysokou przatickou, ale viacvrstvovým plochým epitelom. Stena Bronchu je prenášaná infiltrátom lymfogistocytov, sklerózovaná (chronická bronchitída).

Plochá malulárna metaplázia môže byť reverzibilná, avšak s trvalým dráždivým (napríklad fajčením), dysplázia a rakovina sa môže vyvinúť na svojom pozadí.

Metaplázia spojivového tkaniva vedie k jeho transformácii na chrupavku alebo kostné tkanivo.

Dysplázia sa vyznačuje porušením proliferácie a diferenciácie epitelu s vývojom bunkovej ATPICS. Rôzne veľkosti a tvar buniek, zvýšenie jadier a ich hyperchromy, zvýšenie počtu mitózy a ich atypík) a Narušenie histochitektoniky (strata polarity epitelu, e-histómie a špecificity orgánov).

Koncept nie je len bunkový, ale aj tkanivo.

3 stupne dysplázie sú izolované: svetlo, mierne a ťažké.

Ťažká dysplázia je predsudok.

Ťažká dysplázia je ťažké odlíšiť od karcinómu in situ.

1. Vyberte správne definície procesov.

ale. Regenerácia je obnovenie konštrukčných prvkov tkaniva namiesto mŕtvych.

b. Metaplázia náhrada so spojovacím zariadením zameranie nekrózy, trombus.

v. Hypertrofia - zvýšenie objemu buniek, tkanín, orgánov.

g. Hyperplázia je zvýšenie počtu konštrukčných prvkov tkaniva, buniek.

atrofia - Zníženie veľkosti orgánov, tkanív, buniek pri výrobe histologických prípravkov.

2. Pre každý typ hypertrofie myokardu (1, 2)vyberte charakteristické prejavy (A, B, B, G,e).

Koncentrická hypertrofia.

Excentrická hypertrofia.

ale. Dutina srdca obyčajných veľkostí alebo zúžená.

b. Výrazné zvýšenie hrúbky steny.

v. Zvýšenie tuku v epikardii.

g. Vývoj zlyhania srdca.

srdce má "tiger".

3. Pre každý z orgánov (1-5) špecifikujte možnýregenerácia GIinfertium.

3. CNS (ganglionárne bunky).

   Kostná dreň.

ale. Bunková hyperplázia.

b. Intracelulárne ultraštruktúry hyperplázie.

4. Pre každý z typov lokálnej atrofie (1-4)vyberte príslušné zmeny aleboganach (A, B, B,g e).

Dysfunkčné.

Z nedostatku zásobovania krvou.

Od tlaku.

Pod vplyvom fyzických a chemických faktorov.

ale. Atrophy svaly pri zlomenine kostí.

b. Tvarovanie obličiek za hypertenzie.

v. Atrofia elastických vlákien pokožky pri insácii.

g. Lyodanka mozgu.

d. Buuray myokardiálna atrofia.

5. Špecifikujte haldy alebo orgány (1, 2, 3, 4,), \\ tktoré sú hypertrofiou s nasledujúcimisprej (A-E).

1. Srdce pravého komory.

Srdce vľavo.

Močového mechúra.

ale. S chronickým obštrukčným emfyzémom pľúc.

b. Pri chronickej glomerulonefritíde.

v. S aortálnym ochorením srdca.

g. S adenomatóznou hyperpláziou prostaty.

d. Počas stenózy renálnej artérie.

e. po jednostrannej nefrektómii.

6. Pre každý z typov hypertrofie (1-4) si vyberterita zodpovedajúca im štáty (AH).

Neurohumoral.

Regenerácia.

Hypertrofické rasty.

FALSE (nie hypertrofia).

ale. Hyperplázia na železo-cystickej endometria.

b. Hyperplázia kôry nadobličiek s adenómou hypofýzou.

v. Zvýšené obličky v hydronefróze.

g. Zvýšte hrúbku steny ľavej komory srdca po infarkte myokardu.

d. Polypy nosa pri chronickom zápale.

g. Zvýšenie srdca s primárnou al-amyloidózou.

7 Pre každé štádiá hypertrofie (1, 2) miokarta Vyberte Charakteristickú elektronikucroskopické zmeny kardiomyocytov.

1. stupeň trvalo udržateľnej kompenzácie.

2. Fáza dekompenzácie.

ale. Zvýšenie počtu myofilamentov.

b. Zvýšiť počet mitochondrií.

v. Zvýšenie veľkosti mitochondrií.

g. Vzhľad telesných inklúzií v cytoplazme.

d.Zníženie veľkostí jadra.

e. Dezintegrácia crist mitochondrie.

8. Vyberte pozície správne pre hypertrofickú / hyperpláziu.

ale.Arteriálna hypertenzia spôsobuje ako hypertrofIY a hyperplázia kardiomyocytov.

b.Hyperplázia je zahusťujúci endometria s exogénnym podávaním estrogénu.

v. Hypertrofia a hyperplázia - vzájomne sa exkluzívneprocesy: orgán, v ktorom vznikla hyperplázia,nikdy hypertrofiu.

g. Hyperplázia erytrocytovu výhonku kostnej drenemôže vzniknúť s anémiou.

9 Vyberte pozície správne pre metapláziu a dyspláziu.

ale. Metaplázia roviny epitelu horných dýchacích ciest je určite pozitívnym fenoménom.

b. Termín "dysplázia" znamená cytologickú zraduprvé reflexné zmeny v štruktúre jadra a nie histologické zmeny.

v. Dysplázia má spoločné cytologické a histologické znaky s rakovinou.

g. Plochý šitie metaplazie ireverzibilný a pokroksilant, vedie k rakovine.

V ktorom tkanivách je možné úplnú regeneráciu po lokálnom zranení a bunkovej smrti?

ale. Bronchiálny epitel.

b. Sliznicu žalúdka.

v. Hepatocyty.

g. Neuróny.

d.Rúrkový renálny epitel.

11. Vyberte pozície správne pre atrofiu.

ale. Atrofia mozgových buniek je častejšie spojená s postupným susedomlúmenom krvných ciev ako s akútnymich oklúziu.

b. Uterus je atrofia v menopauze.

v. Pri vyčerpaní sa vyvíja rovnaká atrofia buniek mozgu, ako aj bunky kostrového svalstva.

g. Hlavný mechanizmus atrofie renálnych kanálov nahydronefróza - apoptóza.

d. Pri chronickej kardiovaskulárnej nedostatočnostity vyvíja atrofiu hepatocytov periférnehooddelenia Polk.

12. Prekaždý zo štátov (1, 2, 3, 4) vyberie najpresnejšie odrážanie podstaty procesu (A, b, v, g,e).

1. Zvýšenie objemu prsných žliaz počas laktácie.

Zvýšené srdcia v arteriálnej hypertenzii.

Zvýšené obličky v hydronefróze.

Zahusťovanie endometria s nadmernou generáciouestrogén.

ale.Hypertrofia.

b.Hyperplázia.

VAtrofia. -

g. ipoplasia.

d.Metaplazia.

13. Zrelé jazvové tkanivo sa líši od granulačného tkaniva s veľkým obsahom:

ale. Kolagén.

b. Fibronctin.

v. Cievy.

g. Tekutín v extracelulárnej matrici.

d. Fibroblasty.

14. Pacient 64 rokov zomrel na chronickú kardiovaskulárnu nedostatočnosť v dôsledku procesu prezentovaného na obr. 14. Vyberte si pozíciu verný.

ale. Pacient predtým utrpel infarkt myokardu.

b. Menej ako 6 prešiel z momentu infarktund.

v. Konzervované kardiomyocyty hypertrofid.

g. Hotový proces odráža neúplný regen.

d. Keď maľba SudánIii V kardiomyocytoch môžeteprežiť tuku dystrofiu.

15. Okrem toho, ateroskleroticky vinul pravú obličky, ľavý Kone sa objaví pri otváraní (pozri úlohu 14), ľavý Kone je trochu zvýšený. Vyberte polohy správne pre procesy obličiek.

ale. V pravej obličke je možné proces považovať za dofIYA v dôsledku zníženého zásobovania krvi.

b. V ľavom obličky vyvinula hydronefrózu.

v. Vkrásne obličky vyvinula vicor hypertrofia.

g. Proces v ľavej obličky je kompenzačný.

D. Hypertrofia v obličkách je vždy prezentovanáintracelulárna hyperplázia.

Obr. štrnásť.

16. 38-ročný pacient o dysfunkčnom krvácku maternice bol vyrobený z endometrial a krčného maternice. Hyperplázia role je diagnostikovaná. V škrabaní z endoceswixu - metaplazia epitelia. V tejto situácii vyberte vernostné ustanovenia.

ale. Endometrium riedené.

b. Cystosno žľazy natiahli, spletité.

v. Žľazy proliferujú.

g. Počet stromálnych buniek sa znižuje.

d. S najväčšou pravdepodobnosťou sa zameriava na ploché prešívaniemetaplazia v endocerxix.

17. Pacientka rakoviny žalúdka s viacerými metastáz zomrela na rakovinu kachexiu. Aké zmeny s najväčšou pravdepodobnosťou by mohli byť zistené na pitve?

ale. Miokardium hnedá atrofia.

b. Trvanie hnedého pľúc.

v. Pečeň sa zvýši, konzistencia Dery, žltáfarby.

g. Epicard zvýšil množstvo tukového vlákna.

d. Krížové svaly hnedého farby v dôsledku akumuláciehemosidere.

18. Resekcia pečene bola produkovaná cez alveokokózu. Po určitom čase, počas skúmania porúch, funkcia pečene nebola zistená. V tejto situácii vyberte vernostné ustanovenia.

ale.Proces v pečeni by sa mal považovať za úplnú regenerácie.

v. V konzervovanej pečeňovej tkanine, hypertrophia hepatocyty.

g. V konzervovanej tkanine vznikla Hepato Hyperplásiakvóty.

19. vyberanie49 rokov hospitalizované pre bolesť v dolnej časti chrbta. Keď ultrazvukové vyšetrenie, kamene boli nájdené v ostro rozšírenej locher a šálky pravej obličiek, s rádioizotopovou štúdiou - úplná strata funkcie tejto obličky. Nefrektómia. Aké zmeny sú najpravdepodobnejšie objavené počas morfologického výskumu?

ale.V pravej strane obličky vyvinula hydronefrózu.

b.Obličky je ostro zvýšená.

v. Významne zahustené kortikálne aj mozoglátky.

g. V obličkovej tkanine - difúzne skleróza s atrofia klubusudy, trubice, konzervované tubuly cystickérozšírený.

d. Proces v obličkách možno považovať za atrofiu ztlak.

20. Vyberte pozície správne pre proces regenerácie v srdci s infarktom srdca.

ale. Centrálna oblasť nekrózy je nahradená vláknitounové po 4 týždňoch, zatiaľ čo na periférii stálegranulačné tkanivo je rachnuté.

Materiál je prevzatý z lokality www.hhystology.ru

Kostrová svalnatá tkanina - Toto je kontraktilné tkanivo tela, hlava, končatiny, halynx, larynx, hornú polovicu pažeráka, jazyk, žuvacích svalov. Toto tkanivo patrí do ľubovoľných svalov, pretože jeho redukcia je riadená vôľou zvieraťa.

Kostrové svalové tkanivo vyvíja z miotomov segmentovaného oddelenia Mesodermu a vyčerpané svalové tkanivo vnútorných orgánov je od splastu.

V ranom štádiu vývoja motokómie sa skladajú z pevne usporiadaných svalových buniek - myoblasty. Toto je prvá etapa histogenézy - myoblastic. Cytoplazm myoblastov má štruktúru tenkej vlákniny, čo naznačuje vývoj kontraktilných proteínov. Už v tomto štádiu sú myoblasty schopné redukovať. Sú intenzívne rozdelené a pohybované bunkovými prúdmi do umiestnenia budúcich svalov (obr. 138). Čoskoro v cytoplazme myoblastov môžu byť rozlíšené jednotlivé zmluvné vlákna - Miofibrillasované z kontraktilných proteínov. Jadro myoblastov je relatívne veľký, oválny, s malým množstvom heterochromatínu a

Obr. 138. Diferenciácia myoblastov (t) v toku buniek jesť z miotómu.

dobre vyslovené nukleoli. Zdieľajú intenzívne bunky, takže čoskoro sa myoblasty stanú viacjadrovým. Zvýšením dĺžky získavajú formu vlákien - Symplasty.

V strede Symplast sú umiestnené mnohé jadrá, myofibrily sú intenzívne diferencované na periférii. MyOSIMPLESTS, Samozrejme, môžu formovať aj zlúčenie myoblastov. Toto je druhá etapa histogenézy. Nazýva sa stupeň svalov. Svalové trubice, rozdelenie pozdĺž, svalové vlákna. V druhom prípade sa počet myofibrilov prudko zvyšuje, početné jadrá sa pohybujú na okraj a nachádzajú sa pod plazmolm. Vlákna získava pridelené. Toto je tretia etapa histogenézy - štádium svalových vlákien. Spojovacie tkanivo s krvnými cievami, nervmi, nervové povrchové úpravy rastú až do svalových vlákien. Spojovacie tkanivo sa podieľa na tvorbe vonkajšieho plášťa svalového vlákna a spája svalové vlákna (obr. 139).

Informácie histogenézy pomôžu pochopiť štruktúru tkaniva kostrového svalstva a pochopiť tieto komplexné zmeny, ktoré v nej pri výkone, školení, v podmienkach fyziologickej regenerácie a patológie.

Proces regenerácie prúdiaci do tkaniva kostrového svalstva je podobný histogenéze; Identifikoval to isté

myologický stupeň, štádium svalových trubíc a etapa svalov vlákien.

Ako nasleduje z histogenézy, diferencované tkanivo kostrového svalstva nemá žiadnu bunkovú štruktúru. Jeho štrukturálna a funkčná jednotka je svalové vlákno (obr. 140) vo forme dlhých cytoplazmatických čipov so zaoblenými koncami, ktoré môžu ísť do šliach. Dĺžka vlákna 10 - 100 μm. Svalové vlákno z sarcoplamskej (cytoplazmy) a mnohé jadrá umiestnené na okraji. Samotné vlákno je pokryté SACHAtum (Shell). Štrukturálne zložky sarkoplazmy sú kontraktilné prístroje, organely, inklúzie, hyaloplazmu. Je možné pochopiť mechanizmus znižovania tkaniva kostrového svalstva až po oboznámení s najkrajšou štrukturálnou organizáciou všetkých jeho zložiek.

Zmluvné prístroje vlákien kostrového svalstva sú pozdĺžne orientované myofibrily. Postavený z kontraktilných proteínov, zaberajú väčšinu vlákna, tlačí jadro na periférii. Priemer

Obr. 139. Hlavné stupne embryogenézy skeletálnej svalovej tkaniny:

ale - somit bunky (1 - Miot, 2 - dermat); b - myoblasty; v - MIOSIMPLESTS; g. - Promitba; d. - Svalová trubica; e. - nezrelé svalové vlákno; j. - zrelé svahové vlákno; 3 - bunka spojivového tkaniva. Etapy b. - j.na pozdĺžnych a priečnych rezoch.

Obr. 140. Stály tkanivo kostrového svalstva:

ALE - pozdĺžny rez; B - prierez; 1 - svalové vlákno; 2 - jadro svalovej vlákien; 3 - Miofibrils; 4 - spojivový tkanivový perimiusia; 5 - tukové bunky; 6 - cieva; 7 - anizotropný disk; 8 - izotropný disk; B - krvné cievy svalových vlákien.

miofibrils asi 1 - 2 mikrometrov. Miofibrillas sa skladajú z striedajúcich sa tmavých a ľahkých prúžkov (diskov). Všetky svetlé a všetky tmavé disky MIOFIBRINOV v jednom svalovom vlákne sú držané na rovnakej úrovni, v súvislosti s ktorými vlákno získava priečne alokácie. Pozdĺnska orientácia MioFibrilli

Obr. 141. Štruktúra MIOFIBIBRILS BARRELOVANÉHO SKOLOČNÉHO SKOLU:

A - disk (anizotropický); I - disk(izotropné); Z-line (belfragma ) ; \\ T M-RINIA (Mezofragma) (HUXLEY). Elektronický mikrograf.

môže vytvoriť pozdĺžne všetky svalové vlákno.

V polarizovaných svetlo, tmavé pruhy (disky) sú detekované dvojitým Bempraine - anizotropia, takže sa nazývajú anizotropné, alebo prúžky A (disky A). Light pruhy sú areotropné, nazývajú sa izotropné, alebo prúžky I (disky I). V strede každého i disku, temná zóna prechádza - riadok Z (Belfragma). V strede a disk prechádza svetlovou zónou - riadok H s tmavou čiarou v strednej línii M (MESOFRAGMA) (obr. 141), disky a čiary boli na dlhú dobu otvorené pomocou optického mikroskopu. Sú jasne viditeľné na izolovaných myofibrilách, ktoré možno získať, lámanie svalového vlákna.

Štrukturálna jednotka Myofibrilly je SARCOMER. V Myofibrill sa nachádzajú, sú umiestnené. Sartiér je časť Myofibrzhllah, pozostávajúca z AZ Line Z (pre dvoch susedných sarkórejcov), polovica disku I, disk A s čiarou H, polovica ďalšieho disku I 1 z riadku Z (pre dvoch susedných SARTOMERS) . Tieto zložky Miofibrils spojených so skratkami, ale ich účasť na tomto procese zostala nejasná. Elektrónové mikroskopické, histochemické, biochemické štúdie urobili veľa na rozlúštenie funkčnej morfológie sarcyklácie. Zistilo sa, že disk A sa skladá z hrubšieho (s priemerom 10 nm, dĺžkou 1,5 um) myofilamentov, diskov I - z riedidla (s priemerom 5 nm, 1 mikrometer) myofilamentov. Materiál na konštrukciu hrubých myofilamentov je proteín myozínu a tenkého činidla, tropomyozínu v Tropkin.

Actin a Myozini Myophilaments Kontakt nie je koniec až do konca, ale pohybujte sa navzájom a vytvárajú oblasť prekrytia na disku. Oblasť a disk, pozostávajúci len z myozínskych myophilamentov, sa nazýva H posteľná bielizeň a v porovnaní s ľahším priestorom prekrytia. LINE M je miesto zlúčenín hustých mozinových myofilamentov v anizotropickom disku.

Zine Z pozostáva zo Z-filamentov. Intifikovali proteíny tropomyozine-b, a-aktín. Z-filamenty tvoria mrievku

PC. 142. Linka Z:

1 - Pripojenie tenkých myofilamentov. Vložka na dne vysvetľuje upevnenie tenkých myofilamentov Z.Elektronický mikrograf.

ktorá z oboch strán sú pripojené jemné aktinové vlákna prúžkov dvoch susedných sartorárov. Z Linka prechádza cez celú hrúbku srkotora a zóna pripojenia tenkých myofilamentov má cikzag obrys (obr. 142).

Riadky Z a M sú teda prístroje na podporu SARCOMERU.

V štruktúre zmluvného zariadenia sa pozorujú nasledujúce zmeny v redukcii svalových vlákien: Dĺžka svalových vlákien je znížená, pretože tenký (ACTIN) MIOFILAMENTOVÝCH STRÁNKU I S KLENTOKU MEDZI SOUTNÝM (MOSIC) na riadok M Disk M. To vedie k zvýšeniu prekrytia, tvorby bočných mostov medzi aktínmi a myozínmi myofilamentmi (obr. 143), redukcia línií H, pričom bližšie z (obr. 144).

Mitochondria je dobre vyvinutá v hysoloplazme svalových vlákien - bunkových dýchacích organe. Zhromažďujú sa medzi myofibrilmi, okolo početných jadier, v blízkosti sachatrolmov, to znamená, že v týchto zónach, ktoré sú charakterizované významnou spotrebou ATP. To vysvetľuje vysokú metabolickú aktivitu vlákniny kostrového svalstva.

Intenzívny vývoj vo svalových vláknoch má endoplastickú endoplazmatickú sieť (sarkoplazmatický retikul). Jeho membránové prvky sú umiestnené pozdĺž sarcóry a vo forme terminálových nádrží obklopujú z riadkov Z (obr. 145). Sarkoplazmatická sieť je neoddeliteľnou špecifickou funkciou akumulácie iónov vápnika potrebných pri rezaní a relaxačným svalovým vláknom.

Zostávajúce organely (zrnitá endoplazmatická sieť, komplex Golgji atď.) Sú slabšie a lokalizované v blízkosti jadier.

Obr. 143. Pozemok sarkomerom znepokojeného svalového tkaniva:

1 - hrubé myofilamenty; 2 - priečne mosty; 3 - Tenké myofilamenty. A - 1/2 disk A; I - 1/2 Disk I; H. - Zóna pozostávajúca len z hrubých myofilamentov (HUXLEY).

Obr. 144. Sartorec priečneho masového svalového vlákna v uvoľnenom (I) a skrátenom stave (II):

1 - tenké vlákna; 2 - hrubé vlákna; 3 - prekrývajúce sa zóny.

Medzi myofibrilmi existuje významné množstvo glykogénového glykogénu (trofického) inklúzie - materiál na syntézu ATP.

V cytoplazme svalových vlákien obsahuje dýchacie enzýmy, proteín, mioglobulín - analóg hemoglobínu erytrocytov; Ten je tiež schopný viazať j.dajte kyslík

V jadrách svalových vlákien sa nachádza na okraji v blízkosti Sarcollama. Majú oválny tvar a líšia sa v počte desiatich až niekoľko stoviek. Heterochromatín vo forme veľkých balvanov je v relatívne ľahkom nukleoplazme. Krly môžu byť umiestnené vo forme reťazca, po sebe

Obr. 145. Schéma grafu svalového vlákna:

1 - Sarkoplazmatická sieť; 2 - koncové nádrže sarkoplazmatickej siete; 3 - t tube; 4 - triád; 5 - SACHATIM; 6 - Miofibrils; 7 - Disk A; 8 - Disk I; 9 - riadok; Z; 10 - mitochondria.

priateľ. Tento výsledok amitotického rozdelenia je indikátorom reaktívneho stavu svalového vlákna.

Vonku, svalové vlákno je pokryté škrupinou - sachatmou pozostávajúcou z vnútorných a vonkajších vrstiev. Vnútorná vrstva je plazmolm, ktorá je podobná škrupine iných tkanivových buniek. Vonkajšia - spojovacia vrstva

Skladá sa z bazálnej membrány a vláknitých štruktúr priľahlých k nemu. Prasmolm tvorí systém úzkych tubulov prenikajúcich do svalového vlákna. Toto je priečny rúrkový systém (T-systém). Cicavce T-rúr sú umiestnené mimo sartores na hranici A a I diskov. V ostatných triedach zvierat preniká do vlákna na úrovni Z riadku. Popol kontaktu priečneho rúrkového systému, sarkoplazmatickej siete a koncových nádrží sa nazývajú triády. Hrajú hlavnú úlohu pri presadzovaní vĺn depolarizácie a akumulácie iónov vápnika. Triády sú viditeľné len na elektronický mikroskop.

Plazmol svalových vlákien, ako nervové vlákna, je elektricky polarizovaná. V uvoľnenom svalovom vlákne na svojej vnútornej strane je zachovaná negatívna, na vonkajšej strane - pozitívny potenciál.

S svalovou redukciou sa vlna depolarizácie na nervové vlákno cez nervový koniec pohybuje na plazmolymm svalových vlákien, čo spôsobuje jeho lokálnu depolarizáciu. Prostredníctvom systému T-trubice spojeného s plazmolom a triaciou depolarizačnej vlny má vplyv na permeabilitu sarkoplazmatickej sieťovej membrány, povzbudzujúce ióny vápnika akumulovaných v nej v sarkoplazme. V prítomnosti tohto vynálezu sa aktivuje rozdelenie ATP, čo je nevyhnutné na vytvorenie actomyozínového komplexu a sklzu Actin myofilamentov s ohľadom na myozínske myofilamenty. To spôsobuje skrátenie každej sarcyklácie, a následne, myofibrily a svalové vlákna všeobecne.

Dôležité miesto v tomto procese je obsadené molekulami hrubých molekúl - myozínu. Tieto molekuly sa skladajú z hlavy dlhého chvosta. Sú na hydrolýze ATP, ktorá prispieva k ATP-azickej aktivite molekúl molekúl molekúl myozínu, komunikujú s určitými úsekmi molekúl tenkých myofilamentov - Actin (pozri obr. 143). Tenké závity sa posunujú do stredu SARCOMER, Z RINKY ZÍSKAŤ ZÍSKAJÚCE ZAČNOSTI, RÁMCE HOTNÍKOVÉ ZÓNY, LINKY H ANISOTOZOTROPICKÉ DISKY MIOFIBRÍLOV (pozri obr. 144). Potom, s účasťou ATP, actomyozínové väzby sú zničené a hlavy myozínu sú pripojené k susedným oblastiam Actin priadzí, ktoré prispievajú k ďalšej propagácii myofilamentov vo vzťahu k sebe navzájom.

Ak sa koncentrácia iónov vápnika v sarkoplazme znižuje a sú čerpané do sarkoplazmatickej siete, potom sa zníži svalové vlákno. ATP je potrebný aj pre tento proces. Preto so znížením, a keď sa svalové vlákno uvoľňuje, ATP spotrebuje, z ktorých zdroj je glukóza, glykogén, mastné kyseliny.

Sarchatimma na koncoch kostrových svalových vlákien tvorí rastúci prst. Medzi nimi sú kolagénové vlákna spojovacej štruktúry fascie a šliach, pripevnenia vlákien k kostrom.

Obr. 146. Rozvoj srdca:

ALE - B - Cross-rezy embryí na tri postdolding tvorby rúrkovej srdcovej záložky; A - Dva párové srdcové záložky; B - ich zblíženie; In - ich zlúčenie do jednej nepárovej záložky; 1 - etľaterma; 2 - ENTRODERMA; 3 - Parietálny list Mesodermu; 4 - viscerálny list; 5 - akord; 6 - nervová doska; 7 - somit; 8 - dutina sekundárneho orgánu; 9 - Endotelové kladenie srdca (parná miestnosť); 10 - nervová trubica; 11 - srdcová dutina; 12 - epicard; 13 - myokardu; 14 - endocard.

Konečné vlákna umiestnené mimo bazálnej membrány svalových vlákien tvoria endomise, čo je bohatá na krvné cievy a nervy. Endomisia je pripojená k strave - shell pokrývajúcu skupinu svalových vlákien. Perimisia niekoľkých svalových nosníkov je spojená s epiizimimou - vonkajším spojivovým tkanivom plášťa, ktorý kombinuje niekoľko takýchto zväzkov do svalov - orgán charakterizovaný špecifickou štruktúrou a funkciou.

Srdcová svalová tkanina. Tento typ svalového tkaniva tvorí stredný obal srdca, podľa povahy redukcie sa vzťahuje na nedobrovoľné, pretože vôľa zvieraťa nie je kontrolovaná. Vyvíja sa z miesta viscerálneho listu Mesoderm - Myoepicarudial Record. Embryonálny zárodok dostal svoje meno kvôli tomu, že ostatné srdcové puzdro sa z nej vyvíja - epiicardi (obr. 146).

Srdcová svalová tkanina sa skladá zo svalových buniek - kardiomyocytov (počúvané myocyty). Myocyty, spájajúce sa s jeho koncami pozdĺž dlhej osi buniek, tvoria štruktúru podobnú svalové vlákno (obr. 147). Hranice medzi susednými myocytmi sú vložené kolesá - analógy riadkov Z, ktoré majú priame alebo krokové kontúry. Vložte disky poskytujú mechanickú pevnosť svalového zásobníka a elektrické spojenie medzi kardiomyocytmi.

Rozdiely v štruktúre a funkciách myocytov dali dôvod klasifikovať tkanivo srdcového svalstva pre dve odrody: Práca a vodivé. Prvým je väčšina srdcového svalu.

Kardiomyocyty na ich povrchu prenášajú procesy alebo anastomózy, pretože s ich pomocou sú bunky navzájom spojené. Srdcové myocyty sú jednoduché a menej často.

Obr. 147.

Srdcová svalová tkanina (ALE - pozdĺžne I. B. - prierez):
1 - jadro; 2 - cytoplazmy buniek; 3 - Vložte prúžky; 4 - voľné spojivové tkanivo.

dvojité bunky. Ich jasné oválne oválne jadrá sa nachádzajú v strede bunky. Cytoplazma (sarkoplazma) pozostáva zo zmluvných vlákien - myofibrils, organel, inklúzie a hyaloplazmy. Orgulačné bunky sú lokalizované pólmi jadra. Mitochondria je dobre vyvinutá, horšia ako golgi komplex, sarkoplazmatická sieť. Inklúzie sú reprezentované mnohými glykogénovými granulátmi a lipofuscínovými pigmentmi. Počet druhov sa zvyšuje v pomere k veku.

Zmluvné prístroje myocytov rovnakým spôsobom ako v kostrovom svalovom tkanive pozostáva z myofibrilov, ktoré zaberajú periférnu časť bunky. Ich priemer sa líši od 1 do 3 mikrónov. Podľa jej štruktúry sú myofibrillas podobné tým, že sú kostrové svalové tkanivo. Sú tiež konštruované z anizotropných (pásiem a) a izotropných (pásiem i) diskov. To spôsobuje ich priečne alokácie (obr. 148).

Prvky sarkoplazmatickej siete sú obklopené myofibrilmi. Charakteristická vlastnosť počúvaných myocytov je absencia terminálových nádrží, a preto triáda.

Plazmol kardiomyocytov na úrovni Z riadkov Ingine do hlbín cytoplazmy tvoria priečne rúrky (T-System). Z tkaniva kostrového svalstva sa líšia od veľkého priemeru a prítomnosť bazálnej membrány, ktorá ich ako sachatum, pokrýva vonku. Depolarizačné vlny, ktoré prichádzajú s plazmolm, ako aj na T-systéme vo vnútri počúvaných myocytov, spôsobujú kĺzanie Actin myofilamentov s príbuznými myozínu, spôsobené redukciou, ako v tkanive kostrového svalstva.

Obr. 148. Schéma štruktúry srdcového svalu v poli STEP VLOŽKU:

C - SACHACHATIM; M - mitochondria; Mf - myofilamenty; 1 - Tesniaca zóna na bunkovom plášti; 2 - koniec myofilamentov na plazmole; Z. - pásik Z.Elektronický mikrograf.

Vodivé svalové tkanivo sa skladá tiež z počúvaných myocytov, ktoré sú v porovnaní s bunkami pracujúcich svalov, majú väčší priemer, hrušku alebo rozšírený tvar, bohaté na anastomózy. Ich ľahké jadrá s malým množstvom heterochromatínu a dobre vyslovený nukleolow sú lokalizované v strede bunky. Cytoplazma je bohatá na chudobnú mitochondoriu glykogénu, ktorá svedčí o glykolize intenzívne prúdi v ňom a nízkych úrovniach oxidačných procesov. Ribozómy, SARCOPLASMA sieť, systém priečnych rúr, malé myfibrily sú nízko rozvinuté. Ten zaváňa periférna časť bunky a nemajú určitú orientáciu, a preto slabo vyjadrené priečne alokácie. Pretože myocyty obsahujú malé mioglobulín a intracelulárne štruktúry, sú zafarbené slabšie ako bunky pracovných svalov (obr. 149).

Medzi kardiomyocyty vodivými

Obr. 149. Bunky vodivé svalové býk tkaniny:

A - pozdĺžny, B - prierez; 1 - jadro; 2 - cytoplazmu; 3 - Miofibrils; 4 - sarkoplazma; 5 - Pracovné svaly.

svaly sú spojené s použitím zúfalstva, ako aj mierne hodnotené policajt, \u200b\u200bktoré vytvárajú možnosť priameho kontaktu iónov.

Tento typ srdcového svalového tkaniva tvorí excitačný systém.

V 1. štádiu cirhózy pečene (štádium kompenzácie) sa v organových tkanivách vyvíja zápalový nekrotický proces. Toto obdobie sa vyznačuje všeobecnou slabosťou, rýchlou únavou, zníženie koncentrácie, narušenia chuti do jedla.

Väčšina ľudí ignoruje takéto príznaky tým, že ich viazaním s nedostatkom vitamínov alebo s intenzívnym fyzickým a duševným zaťažením. Patologický proces však postupuje a postupne sa pohybuje do ďalšej fázy.

2 etapa

2 Fáza cirhózy pečene (subkompenzačná fáza) je sprevádzaná ťažšími príznakmi. Zdá sa, že koža svrbenie, koža sa stáva žltkastým odtieňom, telesná teplota (až 38 ° cia) je mierne stúpa, vyvíja sa zmysel pre gravitáciu, vyvíja sa, nevoľnosť sa vyskytuje, záchvat zvracania s uvoľňovaním žlče sa môže vyvinúť. Existuje výrazný pokles chuti do jedla, časti jedla sa výrazne znižujú, a preto pacient dramaticky stráca hmotnostné hmotnosti. Caliac Masses Získajte ľahký odtieň alebo zafarbené vôbec, moč, naopak, sa stmieva. Ak chcete zmeniť farbu moču a výkalov, existuje porušenie odtoku žlče - nenecháva telo spolu s výkalmi a oneskorené v moči.

V tomto štádiu sa v pečeňových bunkách vyvíjajú vážne zápalové procesy, funkčná tkanina orgánu je nahradená hrubým spojivou. Pečeň počas tohto obdobia stále pracuje v normálnom režime. S priebehom patologického procesu, spojovacie tkanivo zaberá rastúcu plochu orgánu, pečeň nadobúda hustý povrch, pri vykonávaní palpácie sú jeho zmeny ľahko roztrhané.

Veľmi často, s cirhózou v brušnej dutine, voľné tekutiny sa akumuluje, takýto patologický jav sa nazýva Ascis. S týmto porušením je silná absorpcia brucha s asymetrickým skreslením na pravej strane.

3 etapa

3 stupeň cirhózy pečene je veľmi ťažká a nazýva sa "dekompenzácia". Čo je teda cirhóza pečene v etape dekompenzácie a ako sa tento štát prejavuje? Táto etapa ochorenia sa vyznačuje vývojom vážnych komplikácií - hepatálna kóma, pneumónia, sepsis, žily trombózy, hepatocelulárneho karcinómu. S cirhózou pečene v etape dekompenzácie je možné náhly objav ďasien, nazálnych, análnych krvácanie.

3 štádium cirhózy pečene (dekompenzácia) sa prejavuje:

• hnačka;
• časté zvracanie;
• úplná bezmocnosť;
• prudký pokles telesnej hmotnosti (Kakheti);
• atrofia svalov rúk a interkostatskej časti tela;
• vysoká telesná teplota.

V tomto štádiu je pravdepodobnosť smrtiaceho výsledku vysoká, v súvislosti s tým by mala byť obeť v lekárskej inštitúcii, ako núdzové opatrenie je možné operáciu transplantácie pečene.

4 etapa

Štádium dekompenzácie je sprevádzané príznakmi encefalopatie a postupne sa vyvíja 4 (terminál). V tomto štádiu je pacient v komatóznom stave. Koncový stupeň cirhózy pečene sa vyznačuje rozsiahlou deformáciou orgánu. Rozmery pečene sa výrazne znižujú, objem sleziny, naopak, zvýšenie. Rozvoj anémie, leukopénia sa pozorne pozoruje, koncentrácia promkrínu sa znižuje, v dôsledku čoho je možné krvácanie. Na pozadí pečeňovej kómy je ovplyvnený mozgom. Pacient z kómy spravidla nevychádza, výsledok tohto stavu je vo väčšine prípadov smrteľný.

Dôvody

Faktory vývoja cirhózy pečene sú odlišné, choroba sa môže vyskytnúť v dôsledku toho:

Spojovacie tkanivo uvádza tlak na nádoby, v dôsledku toho je prietok krvi redistribuovaný. Žily sú preťažené a rozšírené, steny z nich sú silne zriedené. Zvracanie, vysoký tlak, intenzívna fyzická aktivita môže viesť k prelome žíl a ako výsledok na krvácanie. S vnútorným krvácaním, vracanie s krvou sa vyskytuje šarlátová farba, tlak je znížený, silná slabosť, závraty sa vyvíja, je tu tekutá stolica čiernej.

Peritonitída

Na pozadí Ascites sa môže vyvinúť peritonitída. Takýto patologický stav je sprevádzaný ostrou bolesťou brucha, výrazné zhoršenie pohody, zvýšenie telesnej teploty, oneskorenia stolice.

Pečeňová kóma

V hepatálnom chame orgán takmer prestane fungovať. Počiatočné príznaky takéhoto štátu je zmätok, ospalosť, pomalý stav, silná jaghility kože, vôňa amoniaku z ústnej dutiny.

Rakovina

Pomocou diagnostických výskumných metód môžete identifikovať malígny neoplazmus a sledovať dynamiku jej vývoja. Prognóza nádoru rakoviny je však takmer vždy nepriaznivá.

Prognóza

Rýchlosť prežitia závisí od štádia cirhózy. S kompenzovanou cirhózou viac ako 50% pacientov žije 7-10 rokov. V subcompenzačnej fáze žije asi 40% pacientov do 5 rokov. S cirhózou pečene v etape dekompenzácie, život 10-40% pacientov nie je viac ako 3 roky. Jednoznačne odpovedzte na otázku "Koľko stupňov cirhózy pečene" sú nemožné ", v dôsledku komplikácií môže dôjsť k smrti kedykoľvek. Takže, s encefalopatiou, pacient nemusí žiť a 1 rok, najmä ak je v komatóznom stave.

Symptómy a liečba fibrózy pečene, stupeň choroby a prognózy

Pečeň je podrobená rôznym negatívnym vplyvom, ktoré môžu vyvolať vzhľad zápalového procesu. Pri tvorbe zamerania zápalu sa spustí jeden z ochranných mechanizmov, čím sa vytvára výrazná bariéra od spojivového tkaniva okolo postihnutej oblasti. Takýto proces sa nazýva fibróza pečene. Zdravá tkanina sa prevedie na spojovacie (tuk) so skrinnými inklúziami, ktoré zabraňujú šíreniu zápalu.

Charakteristiky patológie

Fibróza nie je nezávislým ochorením. Tento proces však môže postupovať, čo spôsobuje rozsiahle zmeny v pečeňovom parenchýme. Existujú otázky - čo je to, ako liečiť, a ako zabrániť komplikáciám vo fibróze?

Fibróza sa vyskytuje ako ochranná reakcia tela v reakcii na patologické procesy v pečeni. Vláknitá tkanina, v prvej fáze vzhľadu, zabraňuje šíreniu zápalu na susedných tkanivách. Izoluje infikované miesto prietoku krvi, čo neumožňuje patogény systémovým prietokom krvi.

V prípade neexistencie včasnej liečby sa pečeňová tkanina naďalej zmení, znovu sa znovuzrodil v tuku. Tam je postupné porušenie svojich funkcií a následných komplikácií vo forme vývoja cirhózy.

Mechanizmus vývoja patológie

Ako je tvorba vláknitého tkaniva?

Parenchýma (tkanina) pečene pozostáva z niekoľkých typov buniek:

• hepatocyty, hlavné bunkové materiály;
• oválne a epiteliálne (EK) bunky, ktoré sa môžu zmeniť na hepatocyty;
• mezenchymálne bunky - myofibroblasty (MK) tvoriace spojivové tkanivo.

Mechanizmus na vývoj fibrózy sa spustí, keď epiteliálne bunky (ich perivaskulárny typ) sú znovuzrodené do mezenchymálnych myofibroblastov pod vplyvom vonkajších stimulov. Tento proces tvorby vláknitého tkaniva sa nazýva epitel-mezenchymálny prechod, alebo EMF.

V zdravej pečeni sa epiteliálne bunky zmení na hepatocyty, takže orgán naďalej funguje správne a úplne. Ale ak EK je podrobené patologickým účinkom, sú znovuzrodené v MK bunkách, ktoré majú schopnosť proliferovať - \u200b\u200bochranný proces rýchlym rozdelením v prítomnosti zápalu.

Tento výrazný znak mezenchimo-podobných buniek je hlavným dôvodom, prečo vláknité vzdelanie začne rýchlo rásť. Parenchima pozostávajúca z hepatocytov je znížená, postupne nahrádza spojovacie mezenchymálne tkanivo. Keď fibróza, pečeň si zachováva svoje rozmery, iba tkaninové zmeny, z ktorých sa skladá.

Mesenové bunky sú schopné syntetizovať fibrín a kolagén. Koncentrácia týchto látok v spojovacom vláknitom tkanive vedie k tvorbe jaziev v ňom.

Príčiny ochorenia

Ľudská pečeň je dosť zraniteľná. Môže byť zranený z chorôb a z vonkajšieho vplyvu negatívnych faktorov. Vláknité zmeny v pečeňovom parenchyme vznikajú z niekoľkých dôvodov.

Tie obsahujú:

Tieto patológie vyvolávajú zápalové procesy v pečeni. Ak sa zápal prebieha s chronickou formou, riziko rastu fibrózy sa zvyšuje, pretože orgán krvi a regenerácia hepatocytov je narušený v orgáne.

Klasifikácia patológie

K dispozícii je klasifikácia fibrózy, ktorá určuje pôvod patológie, v závislosti od faktorov vyvolaných jeho vzhľadu:

Závažnosť fibrózy sa odhaduje histologickým obrazom, ktorý sa získa v dôsledku kompletnej diagnostiky.

Existuje niekoľko systémov na odhad komplexnosti patológie a stupňa jeho distribúcie:

• metavir stupnice (metavir), zdôrazňuje 4 stupne;
• Knodell, etapy zodpovedajú metaviru stupnici;
• Ishak, 7 etáp.

Hlavná stupnica použitá v diagnóze sa považuje za metaviru. Tabuľka zobrazuje všetky stupne s hodnotou dekódovania.

Tabuľka 2. Diagnoštivovací systém metavir fibrózy

Kód choroby	Histologické indikátory po prieskumoch pečene
F0.	Orgán bez patologických zmien, prakticky zdravý
F1.	Minor Star Expansion portálnych trasov, v neprítomnosti pseudogenového domu (vláknitý sept)
F2.	Významné rozširovanie portálových trasov, sprevádzané miernym množstvom septembra, konverzie perimedullar parenhima grafov vo falošných oddieloch
F3.	Fibróza pečeňových tkanív s viacerými vláknitými septami a zvýšením falošných frakcií, bez cirhózy
F4.	Rozsiahla organická cirhóza

Príznaky ochorenia

Rovnako ako všetky pečeňové ochorenia, fibróza má dlhý asymptomatický prietok. Patológia môže postupovať od 5 do 8 rokov, bez toho, aby sa prejavili. Prvé príznaky sa zobrazujú, keď patológia už má chronický stav. V tomto prípade je oblasť pečeňovej lézie pomerne významná.

Znamená, že fibrómové tkaniny sa vyvíjajú v úradom, môžu byť nasledovné:

Fibróza pečene často sprevádza taký znak ako periartikulárny opuch spodnej časti tela (shin, nohy). Jedným z nebezpečných príznakov je ascites - akumulácia vody v brušnej dutine spôsobené portálou hypertenziou.

Diagnostický komplex udalostí

Keďže príznaky fibrózy majú podobnosť s rôznymi ďalšími ochoreniami, pacient je menovaný všeobecné preskúmanie.

Obsahuje:

Po komplexnom výskume, objasnenie histologického obrazu zostáva špecialista určiť štádium fibrózy na metaviru stupnice a predpísať liečbu. Fibróza je plná lieku, ak je diagnostikovaná na začiatku alebo strednej fáze vývoja.

Liečba

Včasná liečba ochorenia robí reverzibilný proces tvorby vláknitých tkanív. Lekárska pomoc je zameraná na potlačenie základného ochorenia, ktoré vytvorili zameranie zápalu v pečeni a spustil rozvoj fibrózy.

Dôležitým aspektom pri liečbe vláknitých zmien je dodržiavanie správnej výživy. Diéta vo fibróze znamená použitie ľahko postihnutých potravín, vareného pána.

Z diéty budete určite vylúčiť akútne a mastné potraviny, marinády a koreniny. Odporúča sa dodržiavať terapeutickú diétu určenú na prevenciu ochorení pečene a gastrointestinálneho traktu 5 PEVZNERA.

DÔLEŽITÉ! Na úspešnú liečbu fibrózy má kompletné odmietnutie alkoholu, vrátane produktov obsahujúcich pivo a alkohol.

Prognóza

Jednoznačná prognóza v prítomnosti fibrózy pečene neexistuje.

Odborníci sa domnievajú, že priaznivý výsledok ochorenia je možný, ak:

1. Patologické zmeny nemali čas spôsobiť vážne poškodenie tela.
2. Vyrovnávací faktor, ktorý spôsobil vývoj fibrózy, je vytvrdnutie.
3. Terapeutické aktivity sa začali včas a sú plne implementované.
4. Pacient prilieha ku všetkým odporúčaniam navštevujúceho lekára.

Aká je prognóza na 3 stupne, koľko pacientov žije s takým štádiom fibrózy? Priemerná dĺžka života v 3 a 4 etapách závisí od príčiny, čo vedie k vzniku fibrózy a komplexu opatrení na pomoc pacientovi. Podľa priemernej hodnoty je zaručená päťročná miera prežitia 70% pacientov.

1. Druhy, príčiny a liečba hemangiómu v pečeni
2. Zvýšená pečeň v dieťaťu - príčiny hepatomegálie
3. Čo je pečeňová kóma? Príznaky, patogenéza a liečba
4. Wilson-Konovalov syndróm: Príznaky, formy choroby a liečby

Liečba rastu pečene podľa ľudových prostriedkov

Hepatomegália sa vyvíja pod vplyvom rôznych dôvodov. Ak dôjde k zvýšeniu príčiny pečene a liečba ľudových prostriedkov by sa malo vykonávať len v komplexe s liekmi a až po predbežnej konzultácii s účasťou na špecialistu.

Dôvody

Vzhľadom k tomu, že hepatomegália nie je diagnóza, ale jeden zo symptómov možných ochorení pečene, takže je veľmi dôležité, aby sa začalo zistiť dôvody pre takýto stav a až po tom, čo je ošetrené zväčšenou pečeňou. Medzi najčastejšie príčiny patológie možno rozlíšiť:

V prednostnom počte prípadov sa zvyšuje správne krájanie orgánu, pretože sa ukáže, že je veľké zaťaženie, a nie na ľavej lolk. Zvýšenie ľavej lobby je najčastejšie spôsobený patologickým procesom v tkanivách pankreasu. Pri zvyšovaní difúzneho pečene dochádza k postupnému atrophingu hepatocytov a ich vláknitou náhradou tkanív. Spojovacie tkanivo sa postupne začne rásť, je sprevádzaný kompresiou susedných lokalít, na pozadí, z ktorých deformuje, a patologické procesy postupujú. Pri stláčaní venózneho systému sa zápalový proces vyvíja v parenchýme a jej opuch.

Ako zistiť, ako zdravé pečeň

Ako zistiť zdravú pečeň, ako určiť, trpezlivý alebo nie? Porušenie v práci tela sa prejavujú určitými príznakmi. S menším nárastom pacient cíti ľahké nepohodlie, spodná hrana orgánu je mierne vynechaná, je určená počas priechodu ultrazvuku. Keď patologický proces pokračuje v pokroku, je určený prítomnosťou nasledujúcich príznakov:

1. Pocit gravitácie v pravej hypochondrium, rezanie, bolestivé pocity. Ako je žalúdok zranený? Zvyčajne nepríjemný pocit nunning, ťahanie, božie.
2. Poruchy sa objavujú v procese trávenia, dysppeptické prejavy: útoky nevoľnosti, nepríjemné hasenie, časté pálenie záhy, črevných porúch alebo ťažkostí s jeho vyprázdňovaním.
3. Žltlosť Scler, epidermis a sliznice.
4. Porušenie v psycho-emocionálnej sfére, človek sa stáva podráždeným, nervóznym, sen je narušený.
5. Zdá sa, že svrbenie kože, moč je natretý v tmavej farbe a výkaly sú sfarbené kvôli narušeniu odtoku žlče.
6. Na povrchu epidermy sa môžu objaviť vyrážky rôznych farieb, charakteru a lokalizácie.
7. Brušná dutina sa môže zvýšiť veľkosť, spodná časť nôh a rúk môže tiež trpieť opuchom.

Ak sa objavia akékoľvek axiálne klinické prejavy, musíte sa obrátiť na lekára. Ultrazvukové vyšetrenie, biochemický krvný test, celkový krvný test a moč je predpísaná. Vzhľadom na výsledky testov je lekár diagnostikovaný a správny algoritmus na liečbu je vymenovaný.

Ľudové opravné prostriedky na liečbu

Liečba ľudových prostriedkov pre zvýšenú pečeň by mala vykonávať kvalifikovaný technik po predbežných diagnostických činnostiach. Ako liečiť a kontrola, tiež riešiť špecialistu. Včas, lekárske udalosti pomôžu vyhnúť sa rozvoju nepríjemných a nebezpečných komplikácií. Často je predpísané drogami v kombinácii s fondmi založenými na zložkách rastlín.

Negatívne procesy, ktoré deštruktívne ovplyvňujú prácu pečene, môžu byť vytvrdené pomocou komplexného účinku. Ak sa zvýšia pečeňové tkanivá, môžu pomôcť spôsoby liečby ľudí:

1. Škorica s medom.
2. Varená repa.
3. Múmie.
4. Mätový čaj.
5. Dekorácie z laurelového listu.
6. Kukuričné \u200b\u200bbociany.
7. Milshchi.
8. Bran.

Kódované fondy rozširujú kanály orgánu, pomáhajú zvýšiť regeneráciu svojich buniek, urýchliť metabolické procesy.

Byliny a poplatky

Liečba hepatomegálie s pomocou ľudových prostriedkov pomôže čistiť a obnoviť hepatocyty. Používajte iba bylinky po povolení od zúčastneného lekára. Efektívny je nasledujúci poplatok:

• celandine;
• notes drog;
• matka a nevlastná matka;
• hardry Hmotnosť;
• suché suroviny z lovca a mačky.

Všetky špecifikované zložky sú zmiešané v rovnakých častiach, nalejte strmé vriace vody. Nechajte to trvať na dve hodiny. Potom je infúzia kmeň, vezmite na prázdny žalúdok v polovici šálky trikrát denne. Trvanie liečby je najmenej tri týždne.

Info

Môžete tiež urobiť infúziu ľanového semien, z škorica s medom. Takéto prostriedky sú účinne purifikované vnútornými orgánmi, prispievajú k obnove hepatocytov. Infúzia z mlieka sa odporúča užívať dvakrát denne, je to bezpečný nástroj. Okrem liečenia sa môže použiť ako prevencia rôznych ochorení pečene.

Olejová infúzia je tiež účinná pri liečbe ochorení. Môže sa používať na dlhú dobu, bez strachu z dôsledkov pre telo.

Prevencia a diéta

Správna výživa je jedným z dôležitých stupňov liečenia pečene. Účelom diéty je obnoviť a vyložiť pečeň, zlepšiť procesy odtoku sekrécie. Takéto výrobky by mali byť eliminované z stravy: čerstvé pekárenské výrobky, fermentované mliečne výrobky, podtraobby a mastné odrody mäsových a rybích výrobkov, korenisté korenie, údené a klobásy, nakladané jedlá, strukoviny, paradajky, huby, kyslé plody, čokoláda, Káva, pražené nápoje, alkoholické nápoje.

Potraviny by sa mali variť alebo spárovať varené. Stravovanie sa musia vykonávať v malých častiach, najmenej päťkrát denne. Predtým, ako všetky príznaky nakoniec prechádza, strava by mala byť prísna. Postupne môže byť diéta rozšírená. Ale len na odporúčanie navštevujúceho lekára.

Aby sa zabránilo rozvoju hepatomegálie, mali by sa dodržiavať určité pravidlá: je možné správne konzumovať, aby inhibovali ochorenia tráviaceho systému, žlčového a kardiovaskulárneho systému, odmietajú používať použitie nepravidelných výrobkov a nápojov, aby sa priamo obrátili na špecialistu Keď sa objavia prvé podozrivé príznaky akéhokoľvek porušenia v vnútorných orgánoch.

Video

Cure pečeň doma domácnosť.